case report. - Revista Medicina - Universidad Católica de Santiago

Transcripción

5
Investigación
Evidencia de Casos
Artículos de Revisión
REVISTA “MEDICINA”
VOLUMEN 15, Nº 3. AÑO 2009
Inscrita en:
International Standard Serial Number - ISSN 1390-0218
CD. Room Literatura Latinoamericana y del Caribe en Ciencias de la Salud - LILACS
World Association Medical Editors - WAME
Sistema Regional de Información en línea para Revistas Científicas de América Latina,
El Caribe, España y Portugal – LATINDEX
Editorial – GALE CENGAGE LEARNING
PUBLICACIÓN TRIMESTRAL
Redacción y Administración: Facultad de Ciencias Médicas de la
Universidad Católica de Santiago de Guayaquil.
Av. Carlos Julio Arosemena, Km. 1 ½ vía a Daule
Edificio principal, 2do. piso, Dirección de Publicaciones
Apartado postal: 09-01-4671 Guayaquil – Ecuador
Telefax: 593-04-2209210-2200804 extensión 2636-2634
Correctores de Idioma Inglés: Estudiantes de la Carrera de Lengua Inglesa,
Mención traducción, Facultad de Artes y Humanidades
Dr. Peter Chedraui Álvarez
Dr. Gonzalo Clavijo
Levantamiento de textos y diagramación de Revista: Tecn. Ingrid Cedeño Villena
Diseño de Portada: Ing. Roberto García Sánchez
Edición: Dirección de Publicaciones, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil,
mayo de 2010.
Impresión: Valgraf
Tiraje: 1.000 ejemplares
GUAYAQUIL – ECUADOR
M E D I C I N A
VOL. 15, Nº 3. ISSN 1390-0218. LILACS – WAME – LATINDEX. GUAYAQUIL – ECUADOR, AÑO 2009.
Dr. Michel Doumet Antón
RECTOR
Econ. Mauro Toscanini Segale
Lcda. Elizabeth Larrea de Granados
VICERRECTOR GENERAL
CONSEJO DIRECTIVO FACULTAD DE
CIENCIAS MÉDICAS
Dr. Alfredo Escala Maccaferri
DECANO
VICERRECTORA ACADÉMICA
CONSEJO EDITORIAL REVISTA
MEDICINA
Dr. Michel Doumet Antón
PRESIDENTE HONORARIO
Dr. Gustavo Ramírez Amat
DIRECTOR CARRERA DE MEDICINA
Dr. Sergio Roca Gutiérrez
DIRECTOR ESCUELA DE GRADUADOS
Dr. Alexis Jijón Contreras
Dr. Alfredo Escala Maccaferri
PRESIDENTE
Dr. Antonio Aguilar Guzmán
DIRECTOR
DIRECTOR CARRERA DE ODONTOLOGÍA
Lcda. Nora Carrera Rojas
DIRECTORA CARRERA DE ENFERMERÍA
Dra. Martha Montalván
DIRECTORA CARRERA DE TECNOLOGÍAS
MÉDICAS
Dr. Marco Reinoso Aguirre
REPRESENTANTE PRINCIPAL DE PROFESORES
Dr. Alexis Jijón Contreras
Lcda. Nora Carrera Rojas
Dr. Mauro Madero Izaguirre
Dr. José Baquerizo Maldonado
Dr. Fernando Noboa Bejarano
Dr. Xavier Landívar Varas
MIEMBROS
Dra. Maritza Guerrero Cedeño
REPRESENTANTE ALTERNO PROFESORES
Dr. Ricardo Loaiza Cucalón
COORDINADOR ACADÉMICO
Ab. Joffre Ramírez Franco
COORDINADOR ADMINISTRATIVO
Sr. Freddy Dueñas Romero
PRESIDENTE AEMUC
Sr. Alex Avelino Villón
PRESIDENTA AEEUC
COMITÉ DE ARBITRAJE
EXTRANJERO
Dr. Felipe Guhl Nannetti (COLOMBIA)
Dr. Francisco Sacristán Romero (ESPAÑA)
Dr. Olimpio Rodríguez Santos (CUBA)
Dr. Jorge Luís Gentile (ARGENTINA)
Dr. Miguel Navarro Haeussler (CHILE)
Sr. Jorge Wong Castro
PRESIDENTE AEOUC
177
M E D I C I N A
VOL. 15, Nº 3. ISSN 1390-0218. LILACS – WAME – LATINDEX. GUAYAQUIL – ECUADOR, AÑO 2009.
COORDINADORES DE ÁREA
CARRERA DE MEDICINA
Dr. Francisco Campos López
MORFOFUNCIONAL
Dr. Luis Alberto Mena Flor
Dr. Ricardo Loaiza Cucalón
CIENCIAS PATOLÓGICAS
DIRECTOR PRE UNIVERSITARIO
Dr. Genaro Ramírez Orjuela
Dra. Rocío Santibáñez Vásquez
MATERNO INFANTIL
DIRECTORA DE INTERNADO
Dr. Gustavo Ramírez Amat
SALUD PÚBLICA
Dr. Antonio Aguilar Guzmán
Dr. Miguel Flor Rodríguez
MEDICINA INTERNA
Dr. Max Coronel Intriago
CIRUGÍA
Dr. Alberto Campodónico Del Rosario
MATERIAS DE FORMACIÓN
GENERAL
178
COORDINADOR ACADÉMICO
ESCUELA DE GRADUADOS (e)
EDITORIAL
Dr. Alfredo Escala Maccaferri, MD.
Decano de la Facultad de Ciencias Médicas
Universidad Católica de Santiago de Guayaquil
FORMACIÓN INTEGRAL DEL PROFESIONAL DE LA SALUD
La misión de las universidades debe fundamentarse en la responsabilidad social que les compete en cuanto a
representar la conciencia crítica de la sociedad que las alberga y les da sustento y, que generalmente, admite su
accionar con libertad para elegir su filosofía, estilo de gestión y práctica. En el ejercicio de esta libertad, la
Universidad debe comprometerse en formar, además de excelentes profesionales, buenos ciudadanos, que ejerzan
su libertad en el camino hacia el éxito, pero respetando siempre los deberes y valores de la comunidad y de su
profesión.
La formación de médicos en el presente siglo enfrenta numerosos desafíos. A la magnitud inconmensurable de
conocimientos que día a día se suman, se agregan los problemas sociales y de conducta de la juventud, la deficiente
formación de la escolaridad secundaria conllevando a una dificultosa adaptación de los estudiantes a la vida y cultura
universitarias, las expectativas de la sociedad sobre la capacidad de los graduados, expectativas escasamente
compartidas con quienes lideran el mercado laboral, la intrusión de la industria tecnológica y farmacéutica en el
profesionalismo de los médicos y la realidad creciente del requerimiento de un accionar intersectorial para solucionar
los problemas más acuciantes de salud en la comunidad.
En 1927, en un artículo de la prestigiosa revista médica JAMA (Journal of the American Medical Association), se
puntualizaba que los jóvenes médicos eran “demasiado científicos” y desconocían cómo “cuidar” a sus pacientes.
Medio siglo más tarde, en un artículo de “The Washington Post” de agosto de 1995 se podía leer: “La tomografía
computada, la resonancia magnética, los láser y las laparoscopias, los cócteles quimioterápicos y la codificación del
ADN, todos avances que hacen a la moderna medicina tan efectiva como costosa, han aislado al médico del paciente
como persona. En este proceso, la antigua terapéutica de escuchar está siendo ignorada, pese a la desagradable
sorpresa de muchos médicos que reconocen los límites de la tecnología”.
Este párrafo resume la visión que la sociedad tiene de la medicina actual, científica, costosa, inequitativa y
despersonalizada.
Así como la moderna pedagogía centra el proceso del aprendizaje en el alumno, nuestra visión es la de una Facultad
de Ciencias Médicas que recree el paradigma de la medicina centrada en el paciente, estrechando los vínculos entre
lo que la medicina tiene de ciencia con lo que posee de arte.
Una visión sesgada de la misión de las carreras de medicina es la del currículo basado en competencias. Las
competencias son parte del conjunto de aprendizajes que un graduado debe incorporar. Pueden interpretarse de un
modo mercantilista en que las capacidades sirvan primordialmente al mercado que se encarga de gestionar la salud
de los habitantes o, socialmente, a las necesidades de salud de la comunidad.
Es evidente que las bases científicas del conocimiento médico, que permiten el pensamiento crítico y los saberes
humanísticos, no pueden ser considerados dentro de las competencias del médico, pero son el sustrato fundamental
para la adquisición, mantenimiento y utilización ética y responsable de las mismas.
La calidad en la educación médica comienza por una visión clara de las necesidades de la comunidad y de la misión
particular de la Universidad y de la Facultad de Ciencias Médicas, sigue, con una formación adecuada para obtener
graduados acordes con el perfil prefijado; y la responsabilidad de la Facultad no se agota en la graduación sino que
persiste en la investigación y en la educación continua de posgrado con lo que se pretende asegurar que el producto
del grado, nuestro alumno, persista como exponente de calidad médica durante toda su vida.
El desafío es crear y fomentar en los estudiantes y en los médicos el concepto de la medicina centrada en la persona
y en las necesidades de la comunidad y en mantener equilibradas las proporciones de arte y ciencia que otorgan
calidad a la profesión médica.
103
REGLAMENTO DE REVISTA MEDICINA
NORMAS DEL COMITÉ DE ARBITRAJE (ART. 16)
El Comité de Arbitraje y redacción funcionará con las siguientes normas:
1. Tendrá relación estrecha con el Director - Editor, de tal manera que pueda
existir un flujo de información ágil para los efectos de optimizar la calidad de
los artículos.
2. El grupo de revisores recibirá entrenamiento sobre las actividades
específicas que debe realizar, de esta manera utilizarán criterios uniformes
de revisión.
3. La actividad y representación de Revisor o Árbitro de un manuscrito,
presentado a la Mesa Editorial, es anónima. Es igualmente importante,
guardar la reserva del nombre de los autores de los manuscritos en las
copias que se envían para revisión.
4. La reserva o anonimato se mantiene como un acto de protección al Árbitro,
con objeto de que los autores no creen gestión alguna ante el Revisor.
5. Desde el momento en que el revisor recepta el artículo, tiene dos semanas
para regresarlo con recomendaciones para el Editor y con comentarios y
sugerencias para el autor. Luego de efectuados los cambios pertinentes y de
haber el Editor consultado con el autor, el manuscrito podría ser regresado al
Árbitro para una evaluación final, previo a su publicación.
6. Es responsabilidad del Director y no del Revisor la decisión final de
aceptación o rechazo de un trabajo para publicación. El Árbitro cumple una
labor de asesoría para el Director.
7. Cuando el revisor por razones de ocupación personal, no pueda
comprometerse para la corrección de un artículo, deberá en un lapso no
mayor a 24 horas comunicarse telefónicamente con la oficina editorial,
devolver el artículo para que sea enviado a otro miembro del Comité.
8. Las sugerencias, cambios o comentarios efectuadas por el Revisor deben
frecuentemente ser respaldadas por conceptos y reportes publicados
previamente, y por normas internacionales.
9. La actividad de Revisor es personal, pero cuando el Revisor crea
conveniente incluir a un asistente para llevar a cabo su labor deberá
comunicarse con el Director o Editor Jefe de la Revista para solicitar su
consentimiento.
180
TABLE OF CONTENTS
CONTENIDOS
DATOS TÉCNICOS
DIRECTIVOS
EDITORIAL
NORMAS DEL COMITÉ DE ARBITRAJE
CONTENIDO
PÁGINA INFORMATIVA
177
178
179
181
182
183
192
196
200
208
Incidence of acute renal failure, Children's Hospital "Dr.
Francisco de Ycaza Bustamante "January 2006-December
2007.
Laparoscopic treatment of ectopic pregnancy.
200
Morbidity in under five-year-old patients with a diagnosis
of respiratory disease and its relationship with their
socioeconomic status. Outpatient service, children’s hospital
“Francisco de Ycaza Bustamante.” september 1st, 2008 to
february 28th, 2009.
213
Clinical parameters, severity indicators in premature
infants with necrotizing enterocolitis.
Dres. Lárraga Pacuruco Andrea, Morales Carchi Cynthia, Salazar
Jaramillo Karla, Vásquez Beckman Carlos.
Dres. Lárraga Pacuruco Andrea, Morales Carchi Cynthia, Salazar
Jaramillo Karla, Vásquez Beckman Carlos.
EVIDENCIAS DE CASOS
EVIDENCE OF CASES
Mioma gigante de útero productor de poliglobulia. Reporte
de un caso y revisión bibliográfica.
222
227
232
236
Dres. Antonio Wong Lam, Karla Campozano Vásquez, Jung Su
Ha, Lorena Cadena.
Newborn
region”.
with
amniotic
bridles
in
craniofacial
Testicular
report.
seminoma
with
choriocarcinoma:
232
Hypovolemic shock as a result of traumatism. Presentation
of a clinical case.
236
Dres. Antonio Wong Lam, Karla Campozano Vásquez, Jung Su
Ha, Lorena Cadena.
Dres. Francisco Díaz Córdova, Martha Silva Chipe.
ARTÍCULO ESPECIAL
SPECIAL ARTICLE
Normas de bioseguridad en clínica dental.
227
case
Vascular Trauma as surgical emergency. About a
case.
Dres. Francisco Díaz Córdova, Martha Silva Chipe.
Trauma vascular como emergencia quirúrgica. Reporte de
un caso.
222
Dres. Maria José Velasco, Joseph W. Mc. Dermott.
Dres. Maria José Velasco, Joseph W. Mc. Dermott.
Shock hipovolémico por trauma: presentación de un caso
clínico.
Giant uterus myoma producer of polyglobulia. Case report
and bibliographic revision.
213
Dres. Carmen Margarita Miranda Pin, Alexandra Elizabeth Aguirre
Vélez, Maresa Marina Morán Quiñones, Rosa Esthela Ávila
Espinoza.
Dres. Carmen Margarita Miranda Pin, Alexandra Elizabeth
Aguirre Vélez, Maresa Marina Morán Quiñones, Rosa Esthela
Ávila Espinoza.
Seminoma testicular con coriocarcinoma: reporte de un
caso.
208
Dres. Miguel Unda Menéndez, Alex Aldaz Lozada, Grey Bailón
Asencio.
Dres. Miguel Unda Menéndez, Alex Aldaz Lozada, Grey Bailón
Asencio.
Recién nacido con bridas amnióticas en región cráneo
facial”. A propósito de un caso.
196
Dres. Orellana Henríquez María Alexandra, Orellana Andrade Juan
Elías.
Dres. Orellana Henríquez María Alexandra, Orellana Andrade
Juan Elías.
Parámetros de laboratorio, indicadores de gravedad en
prematuros con enterocolitis necrotizante.
192
Dres. William Hurtado Ríos, Alida Guerrero Morán.
Dres. William Hurtado Ríos, Alida Guerrero Morán.
Morbilidad en pacientes menores de cinco años con
diagnóstico de enfermedad respiratoria y su relación con el
nivel socioeconómico. Servicio de consulta externa, hospital
del niño “Francisco de Ycaza Bustamante”. 1 de
septiembre de 2008 a 28 de febrero de 2009.
Risk factors for breast cancer. Case-control Studies, Higher
Institute of Medical Science “Carlos J. Finlay”, Communal
General Hospital “Rodolfo Ramirez Esquivel”, Camagüey,
Cuba.
Dres. Laura Menéndez Reyes, Pablo Paladines Muñoz.
Dres. Laura Menéndez Reyes, Pablo Paladines Muñoz.
Manejo laparoscópico del embarazo ectópico.
183
Dres. Lázaro González Alberto, Olimpio Rodríguez Santos.
Dres. Lázaro González Alberto, Olimpio Rodríguez Santos.
Incidencia de insuficiencia renal aguda, hospital de niños
“Dr. Francisco de Ycaza Bustamante” enero 2006 diciembre 2007.
Assessment of acute pancreatitis handling in ICU at “Dr.
Teodoro Maldonado Carbo” IESS hospital.
Dres. Douglas Álvarez Sagubay, Ricardo Soto Espinoza, Rosa
Sornoza Aguilera.
Dres. Douglas Álvarez Sagubay, Ricardo Soto Espinoza, Rosa
Sornoza Aguilera.
Factores de riesgo de cáncer de mama. Estudio de casos y
controles, Instituto Superior de Ciencias Médicas “Carlos
J. Finlay”, Policlínico Comunitario “Rodolfo Ramírez
Esquivel”, Camagüey, Cuba.
177
178
179
181
182
RESEARCH ARTICLES
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Evaluación del manejo de pancreatitis aguda en la UCI del
hospital “Dr. Teodoro Maldonado Carbo” del IESS.
TECHNICAL DATA
DIRECTORS
EDITORIAL
NORMS OF ARBITRATION COMMITTEE
CONTENT
INFORMATIVE PAGE
242
248
Biosafety Regulations at dental Clinics.
Dr. José Francisco Soria Zeas.
Dr. José Francisco Soria Zeas.
CARTAS AL DIRECTOR
NORMAS PARA LA PUBLICACIÓN DE LOS TRABAJOS
LETTERS TO THE EDITOR
NORMS FOR PUBLICATION OF ARTICLES
242
248
181
PÁGINA INFORMATIVA
ESCUELA DE GRADUADOS: CURSOS QUE DESARROLLA
DURACIÓN
AÑOS
CURSO/ESPECIALIDAD
HOSPITAL BASE
CIRUGÍA GENERAL
3
Hospital general “Luis Vernaza”
Hospital Regional del IESS-Guayaquil
Dr. José Baquerizo Maldonado
MEDICINA INTERNA
3
Dr. Alfredo Escala Maccaferri (e)
PEDIATRÍA
3
Hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”
Hospital del Niño “Dr. Fco. De Ycaza Bustamante”
Dra. Leonor Paladines
GINECO OBSTETRICIA
3
Dr. Carlos Ávila Gamboa
CARDIOLOGÍA
2
Dr. Antonio Poveda Capobianco
NEUROLOGÍA
3
Hospital Guayaquil “Dr. Abel Gilbert Pontón”
Dr. Juan Quintana Soria
CIRUGÍA PLÁSTICA
3
Dr. Jorge Palacios Martínez
ANESTESIOLOGÍA
3
Hospitales Junta de Beneficencia de Guayaquil
Dr. Gino Flores Miranda
ANESTESIA GINECO OBSTÉTRICA
1
Dr. Daniel Veintimilla
CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS
2
Dra. Inés Zavala Alarcón
DERMATOLOGÍA
3
Dr. Enrique Uraga Pazmiño
PATOLOGÍA CLÍNICA
3
Instituto Nacional de Higiene “L. Izquieta Pérez”
Dr. Héctor Vintimilla Espinoza
PSIQUIATRÍA
4
Hospital Psiquiátrico “Lorenzo Ponce”
Dr. Miguel Palacios Frugone
PERINATOLOGÍA
2
Dr. Carlos Ávila Gamboa
OFTALMOLOGÍA
3
Dr. Francis Sotomayor Laborde
ENFERMERÍA PEDIÁTRICA
2
Lic. Nora Carrera Rojas
ENFERMERÍA EN CUIDADOS CRÍTICOS
2
ENFERMERÍA PSIQUIÁTRICA Y SALUD MENTAL
2
Hospital Psiquiátrico “Lorenzo Ponce”
Lic. Carmen Pezo de Maldonado
ENFERMERIA EN NEFROLOGÍA
2
CIRUGÍA PEDIÁTRICA
3
Hospital del Niño “Dr. Fco. De Ycaza Bustamante”
Dr. Carlos Vásquez Beckmann
GINECOLOGÍA ONCOLÓGICA
2
Hospital Oncológico ION-SOLCA
Dr. Jaime Sánchez Sabando
2
Hospital Gineco Obstétrico “Enrique C.
Sotomayor”
Dr. José F. Gómez Rosales
NEONATOLOGÍA Y TERAPIA INTENSIVA NEONATAL
CONVENIOS Y ACUERDOS DE NUESTRA FACULTAD
1. CONVENIOS Y ACUERDOS INSTITUCIONALES LOCALES:
*Convenio Interinstitucional con el Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social (IESS):
- Hospital Regional “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”
* Convenio con la H. Junta de Beneficencia de Guayaquil:
- Hospital general “Luís Vernaza”,
- Hospital Psiquiátrico “Lorenzo Ponce”,
- Hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”,
- Hospital Gineco Obstétrico “Enrique C. Sotomayor”
* Convenio con la Armada del Ecuador: Hospital Naval
* Acuerdo docente-asistencial con el Hospital del Niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”
* Acuerdo docente-asistencial con el Hospital Guayaquil “Dr. Abel Gilbert Pontón”
* Convenio Institucional con la Sociedad de Lucha contra el Cáncer: Hospital de SOLCA
* Convenio de Cooperación con el Hospital Militar del Teatro No.5 “Guayas”
* Convenio de pasantías de Posgrado con el Hospital “Clínica Kennedy”
* Convenio de Cooperación con el Hospital de niños “León Becerra” Sociedad Protectora de la Infancia
* Convenio para Programas de Posgrado con el Hospital Docente de la Policía Nacional
* Convenio con el IECE (Instituto Ecuatoriano de Crédito Educativo y Becas)
* Convenio con Johnson & Johnson Ecuador – Centro de Entrenamiento de Cirugía Laparoscópica
2. CONVENIOS Y ACUERDOS DE COOPERACIÓN INTERNACIONAL:
* Universidad de Zaragoza – España
* Universidad Autónoma de Chihuahua - México
* Universidad del Bosque – Colombia
* Universidad de Da Coruña - España
* Universidad de Talca – Chile
* Universidad Antonio de Nebrija - España
* Pontificia Universidad Católica de Chile
182
DIRECTOR
E
valuación del manejo de pancreatitis aguda en la UCI del
hospital “Dr. Teodoro Maldonado Carbo” del IESS.
Assessment of acute pancreatitis handling in ICU at “Dr. Teodoro
Maldonado Carbo” IESS hospital.
Douglas Álvarez Sagubay *
Ricardo Soto Espinoza **
Rosa Sornoza Aguilera ***
RESUMEN
Se presenta un estudio retrospectivo, analítico de pacientes diagnosticados con pancreatitis aguda y atendidos en la UCI del
hospital “Dr. Teodoro Maldonado Carbo” del IESS, durante el período comprendido entre mayo de 2001 a agosto de 2002.
Se estudiaron 31 pacientes, utilizándose las siguientes variables: edad, sexo, antecedentes patológicos de importancia,
etiología, esquema antibiótico utilizado, criterios de Ranson, Criterios de Balthazar, complicaciones, mortalidad y días de
hospitalización. El grupo de edad más afectado fue el de mayor de 60 años. El sexo masculino predominó. La etiología en su
mayor porcentaje fue relacionada con problemas biliares. La enfermedad del tracto biliar fue el antecedente de importancia.
El esquema antibiótico utilizado fue el de las cefalosporinas de tercera generación más quinolonas. El mayor número de
pacientes tuvo 2 criterios de Ranson a su ingreso; así mismo la mayoría presentó grado B de acuerdo a los criterios de
Balthazar. Las complicaciones sistémicas tuvieron mayor frecuencia. La tasa de mortalidad fue baja y los días de
hospitalización fluctuaron entre 11 a 20 días aproximadamente.
Palabras clave: Criterios de Ramson. Criterios de Balthazar. Tracto biliar.
Summary
We present an analytical retrospective study of patients diagnosed with acute pancreatitis which were checked in the ICU at
“Dr. Teodoro Maldonado Carbo” IESS Hospital, from May 2001 to August 2002. 31 patients were analyzed. Variables such
as: age, sex, important pathological records, etiology, antibiotic scheme used, Ranson and Balthazar criteria, complications,
mortality and hospitalization days were considered. The 60+ year-old group was the most affected, especially males. A
greater percentage of etiology was related to biliary complications being the biliary tract disease an important medical
history. The antibiotic scheme used was the third generation cephalosporins and quinolones. A greater number of patients
presented two Ranson criteria when admitted; as well as B degree according to Balthazar criterion. Systemic complications
were more frequent. The mortality rate was low and the hospitalization days were between 11 to 20 days approximately.
Key words: Ramson criterion, Balthazar criterion, Biliary tract.
Introducción
Interesante resulta realizar una revisión del
acontecer médico en el tema del páncreas como
órgano amenazador y amenazado, se podría errar
e incurrir en omisión, el intentar una cifra
progresiva, aparentemente completa, de todos
aquellos investigadores del tema que han
recorrido este camino, por eso con prudencia
partimos de Fitz9 en 1889 y luego Norman11 en
1925, sobre la naturaleza de la pancreatitis aguda
“una de las más severas de todas las patologías
que afectan a las vísceras abdominales”.
La presentación clínica de la pancreatitis aguda
puede variar desde episodios leves autolimitados
de disconfort hasta enfermedad severa sistémica,
asociada con secuestros de líquidos, trastornos
metabólicos, hipotensión, sepsis y muerte6. Por
condiciones de pancreatitis leve o autolimitada, la
mortalidad debería aproximarse hasta el 100%.
Tempranamente en el curso de la pancreatitis
aguda la muerte es probablemente causada con
mayor frecuencia por complicaciones pulmonares,
mientras que, en el paciente que muere luego de la
primera semana de hospitalización, la infección y
el fallo orgánico multisistémico contribuyen en la
mayor parte de los casos fatales15,16.
* Médico Posgradista de Medicina Interna, hospital “Teodoro Maldonado Carbo”, Guayaquil – Ecuador.
** Médico tratante, servicio de Urgencias del hospital “Teodoro Maldonado Carbo”, Guayaquil – Ecuador.
*** Médico tratante, hospital “Roberto Gilbert Elizalde”, Guayaquil – Ecuador.
183
Rev. “Medicina” Vol. 15 Nº 3. Año 2009.
El reconocimiento de la causa de una pancreatitis
es útil tanto para el manejo cuanto para predecir
complicaciones24. Las causas más comunes son el
alcohol y la enfermedad del tracto biliar, mientras
que las complicaciones, pueden desarrollarse a
través de una pancreatitis aguda de cualquier
causa2,3. La pancreatitis desarrollada luego de
cirugía parece estar asociada con la mayor
mortalidad y morbilidad3.
El diagnóstico de pancreatitis se basa en la
presentación clínica y hallazgos combinados de
laboratorio y radiográficos6,7,18. La TAC
abdominal con contraste dinámico es el más
sensible test de imagen no invasivo y es útil para
predecir las complicaciones de la enfermedad4,5,22.
Las complicaciones de la pancreatitis aguda
pueden ser divididas en tres etapas9,10,12. Las
tempranas se desarrollan dentro de las primeras
horas, hasta la primera semana; incluyen el shock
asociado con un secuestro masivo de líquidos que,
si no se trata rápidamente, el enfermo puede sufrir
de severa acidosis, trastornos electrolíticos y de
líquidos hasta el fallo renal.
Las complicaciones pulmonares son la causa líder
de muerte dentro de los primeros siete días14,17,20.
La afectada capacidad de difusión, disminuida
compliance, incremento de la resistencia de la vía
aérea y disminuida capacidad vital, son las más
comunes anormalidades en la fisiología
respiratoria de estos enfermos.
Todos los pacientes con severa pancreatitis
deberían recibir oxígeno suplementario y
cuidadoso monitoreo de la saturación de oxígeno,
intubación endotraqueal y presión positiva al final
de la espiración, se requieren en el curso de la
insuficiencia pulmonar progresiva1.
Las complicaciones de la pancreatitis aguda
desarrollada en el curso leve de la enfermedad,
son casi exclusivamente relacionadas con la
infección pancreática secundaria18. Sin embargo,
los estudios retrospectivos y prospectivos
sugieren que los antibióticos no están indicados
en el tratamiento rutinario de la pancreatitis leve a
moderada; los antibióticos profilácticos pueden
reducir la frecuencia de complicaciones
infecciosas. El clásico hallazgo de burbujas aéreas
en una colección de fluido peripancreático, es
diagnóstico de infección pancreática secundaria.
184
La aspiración percutánea con aguja para tinción
de Gram y cultivo ha mostrado ser altamente
sensible para la determinación de estas
infecciones19,25. El método óptimo para el manejo
quirúrgico es una laparotomía exploratoria con
debridamiento y manejo abierto21,26.
Universo y muestra
Corresponde a todos los pacientes con diagnóstico
de pancreatitis aguda atendidos en la unidad de
cuidados intensivos del hospital “Dr. Teodoro
Maldonado Carbo” del IESS, Guayaquil, en el
período comprendido entre mayo de 2001 a
agosto de 2002”.
Materiales y métodos
Se realizó un estudio retrospectivo, analítico, de
pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda en
la unidad de cuidados intensivos del hospital “Dr.
Teodoro Maldonado Carbo” del IESS, Guayaquil,
en el período comprendido entre mayo de 2001 a
agosto de 2002, de una base de datos donde se
registra a los pacientes atendidos en la UCI del
referido hospital; se obtuvo la información
necesaria de aquellos con diagnóstico clínico de
pancreatitis aguda, basándose en un cuadro
clínico concordante con dolor abdominal,
asociado a aumento de amilasa tres veces el valor
normal; la severidad y pronóstico de ésta se
estableció por imagenología (TAC), catalogada en
base a los criterios de Balthazar y clínicos así
como de laboratorio, según Ramson.
Desde mayo de 2001 a agosto de 2002 se
evaluaron un total de 31 pacientes con pancreatitis
aguda; en todos se instauró manejo conservador
con líquidos endovenosos, analgésicos y
antibióticos.
Resultados
1. El total de pacientes diagnosticados con
pancreatitis aguda y atendidos en la Unidad
de Cuidados Intensivos durante el estudio fue
de 31; si tomamos como base que durante este
período ingresaron un total de 265 pacientes a
esta unidad, el porcentaje de pancreatitis
atendida es el 11,70%; lo que indica que esta
patología es de una frecuencia significativa en
esta institución.
Evaluación del manejo de pancreatitis aguda en la UCI del hospital “Dr. Teodoro Maldonado Carbo” del IESS.
2. El grupo de edad más afectado fue el
comprendido por los mayores de 60 años con
un total de 16 pacientes que significó el
51,62%; el grupo menos afectado fue el que
involucró entre los 20 a 40 años con un total
de 6 pacientes, con un porcentaje del 19,35%.
Con una media de 50 años, lo que guarda
relación con lo citado por la literatura mundial
que indica que la incidencia se incrementa
con la edad y mayor compromiso orgánico,
tabla1.
Tabla 1
Distribución por grupos de edad
Número
Pacientes/edad
Porcentajes
H-M
20-39
6
(4-2)
19,35%
40-60
9
(6-3)
29,03%
>60
16
(8-8)
51,62%
Total
31 (18.13)
100%
Tabla 4
Distribución de acuerdo al grado de instrucción
Grado de
Número
Porcentajes
Instrucción
H-M
Ninguna
2
(1-1)
6,45
Primaria
18
(11-7)
58,07
Secundaria
9
(4-5)
29,03
Superior
2
(2-0)
6,45
Total
31
(18-13)
100
Fuente: Departamento de estadística del hospital “Dr.
Teodoro Maldonado Carbo”.
5. 16 pacientes presentaron antecedentes
patológicos personales que significó un
(51,62%), mientras que 15, no lo registraron
(48,38%), lo que nos da a entender una buena
relación con la edad de los mismos, puesto
que a mayor edad se da la posibilidad de
antecedentes de patologías en algunos casos
conocidas, tabla 5.
Tabla 5
Distribución de acuerdo a los antecedentes
patológicos personales
Pacientes con
Número
Porcentajes
APP
H-m
Sí
16
(6-6)
51,62
No
15
(12-3)
48,38
Total
31
(18-13)
100
3. En cuanto al sexo, se detectó que la mayor
incidencia la tuvieron los varones con un total
de 18 pacientes (58,07%) en relación al sexo
femenino 13 (41,93%), tabla 2. Globalmente
y según la epidemiología, la mayor frecuencia
recae en los hombres, lo cual también es
aceptada por los estudios realizados por otros
autores.
Tabla 2
Distribución de acuerdo al sexo
Pacientes/edad
Número
Porcentajes
Masculino
18
58,07
Femenino
13
41,93
Total
31
100,00
4. En relación con la procedencia, 18 son
oriundos de áreas urbanas y los 13 restantes
de origen rural, tabla 3. Los datos
relacionados con la instrucción constan en la
tabla 4.
Tabla 3
Distribución por procedencia
Número
Procedencia
Porcentajes
H-M
Urbana
18
(13-8)
67,74
Rural
13
(5-5)
32,26
Total
31
(18-13)
100,00
Teodoro Maldonado Carbo.
6.
Del grupo que presentaba algún antecedente,
8 registran litiasis vesicular dentro de los
cuales 2 eran hombres y 6 mujeres, con un
porcentaje del (50%), lo que explica la mayor
frecuencia de pancreatitis biliar en las
mujeres, cuatro pacientes presentaban datos
de coledocolitiasis, con igual predominio de
tres mujeres y un varón con coincidente
relación a lo antes expuesto, tres eran
hipertensos (dos varones y una mujer) y por
último un paciente varón padecía de
insuficiencia renal crónica (18,8%), tabla 6.
Tabla 6
Distribución por patologías de pacientes con
antecedentes patológicos personales
Número
Pacientes
Porcentajes
H-M
Hta
3
2-1
18,8
Litiasis
8
2-6
50
Coledocolitiasis
4
1-3
25
Irc
1
1-0
6,2
Total
16
6-10
100
185
7. Los resultados por aplicación constan en la
tabla 7. En lo que se refiere a la etología, se
conoce por la literatura ampliamente
difundida, que las principales causas de
pancreatitis van a ser la colelitiasis, con un 70
a 80% de los casos y el alcoholismo crónico,
guardando mayor relación con el sexo mujer,
y la otra con hombres; mediante este estudio
se ha podido comprobar todo lo expuesto ya
que 21 pacientes (9 hombres y 12 mujeres)
con 67,74%, fueron diagnosticados de
pancreatitis de origen biliar, siete pacientes
varones (22,58%), tenían antecedentes de
alcoholismo crónico, un paciente presentó el
cuadro post-cirugía (3,23%) y dos pacientes
atribuibles a causa idiopática (6,45%).
Tabla 8.
Tabla 7
Distribución de acuerdo al tipo de afiliación
Número
Pacientes
Porcentajes
H-M
Activo
9
8-1
29,03
Jubilado
12
8-4
38,71
Voluntario
3
1-2
9,68
Montepío
1
0-1
3,23
Ssc
6
1-5
19,35
Total
31
18-13
100
Tabla 8
Distribución de acuerdo a la etiología
Número
Pacientes
Porcentajes
H-M
Biliar
21
9-12
67,74
Alcohol
7
7-0
22,58
Posquirúrgica
1
1-0
3,23
Idiopática
2
1-1
6,45
Total
31
18-13
100
Teodoro Maldonado Carbo”
8. Se analizó el uso de antibióticos; sabemos que
la tasa de infección en pancreatitis aguda
edematosa leve es baja, pero una vez que la
infección ocurre, implica una alta mortalidad
el uso de antibióticos profilácticos; no se
recomienda su uso de rutina en pancreatitis
aguda edematosa; éstos se indican en
infecciones pancreáticas, peripancreáticas o
abscesos y también enfermos mayores de 75
años, por la presencia bacteriana en la bilis;
en la UCI de nuestro hospital se utilizaron
algunos esquemas antibióticos, entre ellos
tenemos: cefalosporina de tercera generación
186
con quinolonas (ciprofloxacina) fueron seis
pacientes con un porcentaje del 19,36%,
siendo este esquema el más utilizado seguido
de otro dentro de los que se cita a la
cefalosporina
de
tercera
generación
macrólidos y carbapenemas con macrólidos
habiendo utilizado los mismos 5 pacientes
respectivamente (16,13%). En menor escala 2
pacientes utilizaron B-lactámicos con
aminoglucósidos (6,45%) y dos pacientes sólo
usaron quinolonas (ciprofloxacina); mientras
que en cuatro no se utilizó ningún tipo de
antibiótico, tabla 9.
Tabla 9
Antibióticos utilizados en el estudio sobre
pancreatitis aguda
Número
Pacientes
Porcentajes
H-M
Cefalosporina 3era +
6
5-1
19,36
quinolona
4
2-2
12,9
imidazol +
aminoglucosidos
5
3-2
16,13
aminoglucosidos
Carbapenens +
5
2-3
16,13
aminoglucosidos
Carbapenens +
3
2-1
9,68
quinolona +
aminoglucosidos
B-lactamico +
2
1-1
6,45
aminoglucosidos
Quinolona
2
1-1
6,45
No
4
2-2
12,9
Total
31
18-13
100
9. En cuanto a los criterios de Ramson se pudo
establecer que la mayoría de pacientes
presentaron hasta dos criterios siendo por
ende su índice de mortalidad muy baja (1%)
según cita los libros, los mismos fueron 12
pacientes con un porcentaje del (38,70%),
ocho pacientes tuvieron entre 3 ó 4 criterios
(25,81%), tres pacientes (9,68%) presentaron
entre 5 a 6 criterios que involucraría un
porcentaje de mortalidad del 41% y por
último de 7 a 8 criterios lo tuvieron ocho
pacientes en los cuáles el índice de mortalidad
es alto casi del 100%, lo cual guarda cierta
relación puesto que en nuestra investigación
se pudo establecer que cinco pacientes
fallecieron, tabla 10.
Tabla 10
Distribución de acuerdo a los criterios de
Ramson
Pacientes
0a2
1%
3a4
16%
5a6
41%
7a8
100%
TOTAL
Número
H-M
12
7-5
8
5-3
3
2-1
8
4-4
31
18-13
Porcentajes
38,70
25,81
9,68
25,81
100
renal agudo y como se citó anteriormente
tuvimos un paciente con antecedentes de
insuficiencia renal crónica el cual agudizó su
falla renal; las dos anteriormente citadas,
fueron padecidas por un paciente, mientras
que la única complicación local fue el
pseudoquiste que se presentó en un lapso
aparentemente de un mes posterior al inicio
del cuadro y se la observó en dos pacientes
con un 20% lo que nos indica que de un total
de 31 sólo 10 presentaron complicaciones con
un 32,2%; mientras que más de la mitad del
porcentaje 67,7% que implica 21 pacientes,
no presentaron complicaciones, tabla 12.
10. Al realizar el análisis de los criterios de
Balthazar se pudo conocer que ningún
paciente fue incluido dentro del grado A,
mientras que en el grado B fueron 16
pacientes (51,61%), es decir presentaban
algún tipo de crecimiento focal o difuso del
páncreas. Grado C se encontraron 11
pacientes (35,48%), Grado D tres pacientes
(9,8%) y uno solo topográficamente se
incluyó en el grado E (3,23%), relacionando
que los cuatro últimos pacientes podrían tener
peor pronóstico o mayor índice de mortalidad
según criterios de severidad, tabla 11.
Tabla 12
Distribución de la muestra de acuerdo
A las complicaciones
Número
Pacientes
Porcentajes
H-M
Sepsis
5
4-1
50
HDA
6
0-1
10
Pseudoquiste
2
2-0
20
IRA
1
1-0
10
IRC Ag
1
1-0
10
Total
10
8-2
100
Tabla 11
Distribución de acuerdo a los criterios
tomográficos de Balthazar
Pacientes
A
B
C
D
E
Total
Número
H-M
0
0
16
11-5
11
6-5
3
1-2
1
0-1
31
18-13
Porcentajes
0
51,61
35,48
9,68
3,23
100
11. Otra variable de utilidad estudiada fue la
referente a complicaciones; habitualmente se
citan las sistémicas que son a corto plazo
entre ellas el fallo renal agudo, sepsis,
hemorragia gastrointestinal superior y el
síndrome de distress respiratorio del adulto,
mientras que las complicaciones locales y
largo plazo pueden ser el absceso pancreático,
el pseudoquiste pancreático y la necrosis
infectada. En este trabajo se obtuvo como
complicaciones mayormente frecuentes las
sistémicas siendo con frecuencia: sepsis que
se presentó en cinco pacientes (50%),
hemorragia gastrointestinal superior, fallo
12. Al referirnos al índice de mortalidad sabemos
que a pesar de todos los esfuerzos y avances,
la tasa de muerte no ha disminuido en los
últimos años, siendo aproximadamente del 6
al 12%, incrementándose en pacientes con
pancreatitis severa. Las causas principales de
muerte son el fallo renal, sepsis y la depleción
nutricional y raramente falta de respuesta al
manejo del shock hipovolémico y la
hemorragia gastrointestinal. Así en este
estudio fallecieron 5 pacientes con un
16,11%, mientras vivieron 26 pacientes, es
decir el 83,87%. La causa de muerte de estos
pacientes fue la insuficiencia renal crónica
agudizada, tabla 13.
Tabla 13
Distribución de acuerdo a la mortalidad
De pacientes
Número
Pacientes
Porcentajes
H-M
Vivos
26
15-11
83,87
Muertos
5
3-2
16,13
Total
31
18-13
100
187
13. Los días de hospitalización que tuvieron
nuestros
pacientes
fueron
11
que
permanecieron ingresados en nuestra unidad
entre 1 y 10 días, de 11 a 20 días, 16
pacientes (51,61%) y más de 21 días, 4
(12,90%), tabla 14.
Tabla 14
Distribución de acuerdo a períodos de estancia
Pacientes
Número
Porcentajes
1-10 días
11
35,48
11-20 días
16
51,51
>21 días
4
12,90
Total
31
100
Discusión
El presente estudio ha tenido como objetivo
básico mostrar nuestra experiencia en el manejo
de la pancreatitis aguda y en vista de contar con
pocos pacientes, los resultados son hasta el
momento, insuficientes para exponer pautas
terapéuticas o establecer verdaderos esquemas de
manejo; más bien expresan la forma de control de
los mismos en esta unidad de cuidados intensivos.
Es claro que los pacientes con pancreatitis aguda
requieren un soporte terapéutico básico a base de
fluidos, analgésicos y reposo pancreático, en
espera de una recuperación, lapso que puede ir
entre 72 horas y 10 días, cuidado estrecho, para
identificar complicaciones y tratarlas en forma
agresiva, así como seguimiento con TAC, según
la evaluación clínica, profilaxis antibiótica
empírica en algunos casos y tratar de identificar
las causas desencadenantes de la pancreatitis
aguda.
Hemos podido establecer con el presente estudio
que la mayor afección es en pacientes añosos, con
predominio en el sexo masculino, así como
antecedentes de problemas biliares sobre todo en
las mujeres y antecedentes de alcoholismo
crónico mayormente influyente en varones.
Si
analizamos
criterios
de
severidad
observaríamos que la gran mayoría presentaban
de 1 a 4 criterios de Ramson como indicadores
pronósticos que implicaban un porcentaje de
mortalidad, así consecuentemente también se
pudo valorar que la mayoría de pacientes
presentaban topográficamente criterios B y C
188
según Balthazar; por lo tanto el índice de
severidad era baja; sólo 10 pacientes presentaron
complicaciones de los cuales 5 fueron sépticos,
falleciendo cuatro de los mismos; mientras que el
otro fallecimiento fue atribuido a fallo renal
agudo en un paciente con insuficiencia renal
crónica.
Como se advierte la gran mayoría de los pacientes
enmarcados en el estudio presentaron pancreatitis
aguda leve a moderada, ya que asignados a severa
fueron pocos, los cuales fallecieron.
Se recurrió a estudios comparativos realizados a
nivel mundial para poder determinar algunos
parámetros de importancia dentro del manejo de
los pacientes con pancreatitis aguda; es claro que
los enfermos con esta patología requieren soporte
nutricional para evitar deterioro orgánico. Es ideal
contar con una sonda de alimentación, ubicada
distalmente al ligamento de Treitz, con el objeto
de iniciar nutrición enteral temprana, salvo
excepciones. La dieta debe ser baja en grasas,
para evitar exacerbar la secreción pancreática
exócrina.
El grupo de Ramson12 hace las siguientes
recomendaciones nutricionales en pancreatitis:
a) Enfermos con 1 ó 2 criterios de Ramson
no se benefician del apoyo nutricional.
b) En casos moderados y severos iniciar
nutrición tan pronto sea posible.
c) El apoyo inicial en la enfermedad severa,
se refiere a nutrición parenteral total que
incluya lípidos.
d) Enfermos
que
serán
intervenidos
quirúrgicamente.
e) La alimentación oral será baja en grasa,
indicada según el criterio clínico y TAC.
El esquema de terapia nutricional en pancreatitis
aguda, revisa en primera instancia: tasa de
compilación y mortalidad, frecuencia de infección
por catéteres e hiperglicemia. Vale la pena citar 2
estudios controlados como el de Sax (1994)19 y
Sirzman (1995)20, que reportaron que la nutrición
parenteral no fue beneficiosa en pancreatitis
aguda. En tanto Wilson en 199926 señala que los
pacientes que recibieron TNT dentro de las
primeras 72 horas luego de su ingreso,
presentaron un 58% menos complicaciones,
respecto a los pacientes que recibieron TNT
luego. También los que recibieron TNT temprana,
presentaron una mortalidad 10% menor respecto a
los otros. Cierto que la alimentación duodenal
estimula las secreciones pancreáticas pero la
alimentación intrayeyunal no causa una
estimulación pancreática considerable (Rattner,
1998)13. El éxito de este procedimiento ha llevado
a sugerir que, si se dispone de un acceso yeyunal,
es posible administrar nutrición enteral sin
producir estímulo pancreático posterior.
Existen otras investigaciones que evalúan el papel
de la nutrición parenteral en la pancreatitis aguda;
con el uso de nutrición entera, se tiene menos
evidencia con trabajos de tipo prospectivo.
Steimberg21, evaluó la estancia hospitalaria y las
complicaciones en enfermos con pancreatitis
aguda aportándoles NPT comparándolo con un
grupo de pacientes que fueron manejados de
manera convencional, sin soporte nutricional. No
encontró diferencias en los resultados, pero sus
pacientes tenían pancreatitis leve.
Reber17, publicó uno de los primeros estudios
randomizados de NPT vs. NET en 30 pacientes
con pancreatitis aguda leve y crónica, aunque se
obtuvieron mejores resultados en el grupo de
nutrición enteral, el hecho de ser dos grupos de
pancreatitis diferentes, además de cuadros leves,
nos permitió sacar datos concluyentes y ha sido la
principal crítica que se ha hecho al estudio. Uno
de los trabajos que mejores aportes ha dado al uso
y beneficio de la NET sobre NPT en pancreatitis
aguda severa, es el Navarro10, que incluyó sólo
pacientes con APACHE II mayor de 8 y
compromiso tomográfico severo (baltazar D o E);
en este trabajo se encontró menos complicaciones
tanto generales como sépticas, en quines
recibieron NET no solo en morbilidad sino
también en necesidad de cirugía y UCI. En
conclusión la nutrición es una terapéutica vital en
los pacientes con pancreatitis aguda, debido al
frecuente desarrollo de complicaciones y estancia
prolongada8.
Continuamente se realizan estudios en el manejo
de estos pacientes, así tenemos que otro método
para reducir la existencia de ácido gástrico a nivel
duodenal es la administración de antagonistas
histamínicos H2; el primer estudio se realizó en
1988, fue prospectivo en el que se analizaron 116
pacientes, no existiendo diferencias significativas
entre los dos grupos.
Estudios posteriores han confirmado estos
hallazgos. No se recomienda el uso necesario de
Histamina H2 en ausencia de indicaciones
respectivas.
Tanto la somatostatina como el octreótide reducen
la secreción exócrina pancreática, varios estudios
prospectivos realizados al azar que han incluido
más de 200 pacientes, han demostrado un
beneficio significativo de la somatostatina en
perfusión continua, reduciendo la frecuencia de
complicaciones, la estancia hospitalaria, la
necesidad de administrar analgésicos narcóticos y
la mortalidad23.
Otros estudios han evaluado los beneficios de la
somatostatina y el octreótide para la prevención
de pancreatitis post CRPE. Los resultados
iniciales sugieren que estos fármacos pueden
reducir la frecuencia de pancreatitis, pero un
estudio realizado al azar, ha demostrado que no
existe beneficio como tal. Estudios posteriores no
han demostrado diferencias significativas al
administrar profilácticamente somatostatina u
octreótide.
Debido a que la activación no controlada de las
numerosas proteasas pancreáticas es una de las
claves de los mecanismos fisiopatológicos de la
pancreatitis
aguda,
sería
razonable
la
administración de inhibidores de la proteasa. El
primer inhibidor de la proteasa testado ha sido la
aprotinina, un inhibidor de la tripsina, plasmita y
calicreína aunque inicialmente los resultados
fueron prometedores, la mayoría de los estudios
realizados no han demostrado beneficio alguno.
De forma similar dos estudios doble ciego han
analizado el gabexato mesilato (inhibidor de la
tripsina, plasmina, calicreína y fosfolipasa A2)
pero tampoco han demostrado ningún beneficio
clínico. Finalmente, la administración de un
complemento de antiproteasas humanas con
plasma fresco a dosis bajas o a dosis altas, no
alteró el curso de la pancreatitis aguda.
A medida que avanza la ciencia se van dando
nuevas teorías acerca del manejo de muchas
enfermedades; en la actualidad, la misión de los
laboratorios farmacéuticos es tratar de facilitar al
médico herramientas para realizar un mejor
tratamiento y seguimiento de los pacientes y el
progreso y desarrollo de nuevas drogas están en
estudio para control de esta enfermedad
189
considerada de mucha importancia en el ambiente
intensivo.

8% de los pacientes con pancreatitis
desarrollan pseudoquiste como complicación
tardía, así como los abscesos pancreáticos.
Conclusiones
Recomendaciones

Los cálculos biliares y el etanol son las dos
causas más frecuentes de pancreatitis aguda
representando el 70-80% de los casos.

La determinación de laboratorio más
empleada pero no más específica es la
amilasemia.

La historia natural de la pancreatitis aguda es
variable y puede oscilar desde enfermedad
leve con recuperación rápida a pancreatitis
necrotizante severa con sepsis, síndrome de
distress respiratorio de adulto, fracaso renal y
muerte. Para la predicción del pronóstico se
han propuesto varios índices entre los que
incluyen Ramson, Glasgow y Balthazar.

El tratamiento de la pancreatitis aguda
inicialmente es de soporte, entre las medidas
básicas
tenemos
reposo
intestinal,
fluidoterapia intravenosa y analgesia. No
parece aportar beneficios significativos el uso
rutinario de sonda naso-gástrica, antagonistas
de receptores H2, octreótide o ampicilina en
ausencia de indicación absoluta. Sin embargo,
el imepenem puede ser beneficioso en
aquellos casos con pancreatitis aguda y
evidencia de necrosis en la TC.

El uso de nutrición parenteral es controvertido
dándose mayor énfasis al uso de nutrición
enteral yeyunal con mejores beneficios
significativos.

En la mayoría de casos de pancreatitis aguda
por colelitiasis, los cálculos atraviesan
espontáneamente el esfínter de Oddi y la
pancreatitis se resuelve espontáneamente. Se
suele realizar colecistectomía programada
para prevenir recurrencia.

La ERCP y la esfinterectomía son alternativas
menos agresivas que la cirugía en el
tratamiento de la pancreatitis por colelitiasis.

La infección bacteriana puede complicar la
necrosis pancreática en más del 71% de los
casos y es de evolución letal si no se realiza
debridamiento quirúrgico. El acto quirúrgico
incluye
recepción
pancreática
y
necrosectomía.
190

El manejo del paciente de cuidados intensivos
requiere control emocional, agilidad en los
razonamientos, seguridad en las decisiones y
prescindiendo de lo menos importante, ir
directamente al centro del problema,
considerando que estas cuatro ideas definen la
importancia de desarrollar protocolos
terapéuticos actualizados enfocados en el
bienestar del paciente.

La pancreatitis aguda puede variar desde
episodios
leves
autolimitados
hasta
enfermedad severa sistemática con secuestro
del fluido, trastornos metabólicos, sepsis y
muerte, el reconocimiento de las causas es útil
tanto para el manejo cuanto para predecir
complicaciones; un manejo intensivo
esquematizado con medidas de apoyo
conservadoras, un cuidado estrecho para
identificar complicaciones y tratarlos en
forma progresiva, en algunos casos profilaxis
antibiótica
empírica,
así
como
la
estabilización de signos vitales, fluidos,
analgésicos y reposo pancreático disminuirá
la mortalidad por esta enfermedad.
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Dr. Douglas Álvarez Sagubay
Fecha de presentación: 04 de junio de 2008
Fecha de publicación: 14 de mayo de 2010
Traducido por: Estudiantes de la Carrera de
Lengua Inglesa, Mención traducción, Facultad de
Artes y Humanidades. Responsable: Sra. Diana
Aldeán Luzón.
191
F
actores de riesgo de cáncer de mama. Estudio de casos y
controles, Instituto Superior de Ciencias Médicas “Carlos
J. Finlay”, Policlínico Comunitario “Rodolfo Ramírez
Esquivel”, Camagüey, Cuba.
Risk factors for breast cancer. Case-control Studies, Higher Institute of
Medical Science “Carlos J. Finlay”, Communal General Hospital “Rodolfo
Ramirez Esquivel”, Camagüey, Cuba.
Lázaro González Alberto *
Olimpio Rodríguez Santos **
RESUMEN
Antecedentes: conocer los factores de riesgo de cáncer de mama por parte de la familia y la comunidad,
permite orientar medidas preventivas para una mejor calidad de vida en la mujer. Material y método:
estudio de casos y controles para identificar factores de riesgo de cáncer de mama en la ciudad de Camagüey.
Los casos fueron 17 mujeres de las edades entre 40 y 81 años, con diagnóstico de cáncer de mama y los
controles, 30 mujeres apareadas por edad. En ambos grupos se valoraron los antecedentes personales de
enfermedad de la mama, antecedentes familiares de cáncer de mama, obesidad, edad de la menarquia, edad
de las primeras relaciones sexuales, número de partos, lactancia a sus hijos, número de abortos; ingesta
habitual de alimentos ricos en grasas, carnes rojas, mortadela y remolacha; así como ser fumadora activa y/o
pasiva. El análisis estadístico fue por el método de tablas simples de contingencias para ver la fuerza de
asociación. Resultados: el tabaquismo presentó una Odds ratio (OR) de 9,80 con un intervalo de confianza
del 95% de 1,89; 50, 69 y valor de p < 0, 05; seguido de los antecedentes personales de enfermedad de la
mama con una OR de 6,60; IC 95% 1, 76; 24,7 y valor p < 0,05. La lactancia materna mostró una OR de
0,06, IC 95% 0,01- 0,29 y valor p<0,05. Conclusiones: el tabaquismo y enfermedad benigna de la mama
constituyen factores de riesgo de cáncer de mama; mientras que amamantar se comporta como factor
protector.
Palabras clave: Riesgo de cáncer de mama. Casos y controles. Camagüey.
SUMMARY
Background: Knowing about the risk factors for breast cancer allows the family and the community to have
guidance on preventive measures to give the woman a better lifestyle. Material and method: Case-control
Studies to identify risk factors for breast cancer in Camaguey. The cases were 17 women between 40 and 81
years old, with diagnosis of breast cancer and the controls, 30 women matched for age. Medical history of
breast disease, family background of breast cancer, obesity, age at menarche, age at first sexual intercourse,
number of labors, lactation, number of miscarriages, ingestion of fat, red meat, bacon, and beet on a daily
basis were taken into consideration and the fact of being a passive or active smoker. The statistical analysis
was through the method of simple tables of contingency to observe the association strength. Results: Nicotine
poisoning showed an odds ratio (OR) of 9,80 with a trust interval of 95% of 1,89; 50,69 and p value < 0,05;
followed by personal background of breast disease with an OR of ,60; IC 95% 1, 76; 24,7 y p value < 0,05.
Lactation showed an OR of 0,06, IC 95% 0,01- 0,29 and the p value <0,05. Conclusions: Nicotine poisoning
and benign breast illness constitute risk factors of breast cancer; while breastfeeding is a protective factor.
Keywords: Risk of breast cancer. Cases and Controls. Camagüey.
192
*Especialista I Grado en Obstetricia y Ginecología, Policlínico “Rodolfo Ramírez Esquivel”.
** Especialista II Grado Alergología, Policlínico “Previsora Camagüey”, Cuba.
Factores de riesgo de cáncer de mama. Estudio de casos y controles, Instituto Superior de Ciencias Médicas “Carlos J. Finlay”,
Policlínico Comunitario “Rodolfo Ramírez Esquivel”, Camagüey, Cuba.
Introducción
En países industrializados el cáncer de mama
(CM) es la segunda causa de muerte entre las
mujeres. Las evidencias indican que la exposición
a factores genéticos, ambientales y estilos de vida
desempeñan un papel importante en la
presentación de esta dolencia.
Por tratarse de una enfermedad donde, en su
etiología, intervienen numerosas causas, el
conocimiento de los factores de riesgo, es
primordial para hacer una adecuada prevención.
De ahí la importancia de una buena educación a la
población en general y al personal de salud sobre
estos aspectos.
Entre los factores de riesgo, resultan de interés la
edad, menarquia precoz, menopausia tardía,
historia
familiar,
radiaciones
ionizantes,
contraceptivos orales, terapia hormonal, mutación
genética; así como enfermedad benigna de la
mama, edad precoz de la primera gestación,
paridad, no amamantar e ingesta aumentada de
alcohol11.
Siguiendo este fin, se han realizado estudios
cuantitativos recientes en estudiantes de
enfermería, psicología y fisioterapia de Brasil
para identificar los factores de riesgo de cáncer de
mama, utilizando un cuestionario con preguntas
cerradas; los resultados mostraron que los
alumnos de enfermería y fisioterapia han
demostrado un mayor conocimiento que los
educandos de psicología14.
Por otro lado, en Colombia se ha identificado
zonas de alto riesgo, entre las mujeres que se
encuentran en las capitales de los departamentos
del Eje Cafetero, el Valle del Cauca, Tolima,
Cundinamarca y Santander; siendo diversos los
factores de riesgo que se han asociado con cáncer
de mama. De éstos el que potencialmente se
puede modificar con mayor facilidad es el estilo
de vida, que depende en gran parte de cada
mujer2.
Con el mismo tema, se hizo un estudio
multicéntrico de casos y controles con base
poblacional en el Distrito Federal, Monterrey y
Veracruz, México el cual demostró que la
actividad
física
moderada
en
mujeres
posmenopáusicas, reduce el riesgo de cáncer de
mama13.
Como puede apreciarse muchos son los factores
conocidos y otros en estudio que alcanzan a
constituir riesgo de cáncer de mama, por lo que
las mujeres deben estar atentas para adoptar
estilos de vida y algunas prácticas de salud
direccionadas a la detección precoz del cáncer
mamario8. Algunos de estos factores de riesgo,
aparecen en franca controversia como es el
consumo de tabaco y la cerveza en mujeres
posmenopáusicas4. Sin embargo, en todos los
estudios, existe coincidencia en el incremento de
la incidencia de este tumor maligno, siendo Cuba
uno de los países cuya incidencia y prevalencia se
vienen incrementando desde hace algunos años3.
El objetivo de esta investigación es revisar
algunos factores que en la literatura médica
aparecen asociados al riesgo de cáncer de mama,
teniendo en cuenta el contexto en que vive la
mujer camagüeyana.
Material y método
Se realizó un estudio de casos y controles para
identificar factores de riesgo de cáncer de mama,
en la ciudad de Camagüey, en el período
comprendido del 1 de agosto de 2008 al 31 de
julio de 2009.
Los casos fueron 17 mujeres de las edades
comprendidas entre 40 y 81 años, con diagnóstico
de cáncer de mama que asistieron a la consulta
especializada de las áreas de salud pertenecientes
a los policlínicos Pirre, Norte, Centro y Oeste. El
diagnóstico de los casos se hizo siguiendo la
metodología siguiente: examen físico de las
mamas, axilas y regiones supraclaviculares;
ultrasonografía mamaria; mamografía y biopsia
(BAAF y por escisión en el transoperatorio).
Todos los casos fueron diagnosticados en el
hospital oncológico “Marie Curie” de la ciudad de
Camagüey.
Los controles fueron 30 mujeres apareadas por
edad pertenecientes a las mismas áreas de salud.
En ambos grupos se valoraron los factores de
riesgo siguientes:
Antecedentes personales de enfermedad de la
mama.
Antecedentes familiares de cáncer de mama.
Obesidad.
Edad de la menarquia.
Edad de las primeras relaciones sexuales.
Número de partos.
Lactancia a sus hijos.
Número de abortos.
Ingesta habitual de alimentos ricos en grasas.
Ingesta habitual de carnes rojas.
Ingesta habitual de mortadela.
Ingesta habitual de pescado.
193
Ingesta habitual de remolacha.
Fumadora activa y/o pasiva.
La recolección de la información se hizo a través
de una encuesta confeccionada según criterio de
expertos y se aplicó por los autores de la
investigación.
El análisis estadístico se hizo utilizando el
programa Epidat 3.1 por el método de tablas
simples de contingencias para ver la fuerza de
asociación.
Resultados
En la tabla 1, se aprecia que el tabaquismo
presenta una Odds ratio (OR) de 9,80 con un
intervalo de confianza del 95% de 1,89; 50, 69 y
valor de p < 0, 05; seguido de los antecedentes
personales de enfermedad de la mama con una
OR de 6,60; IC 95% 1, 76; 24,7 y valor p < 0,05.
Los antecedentes familiares de cáncer tuvieron
una OR de 2,41, IC de 95% de 0,61-9,48 y valor p
>005 mientras que los alimentos ricos en grasas
mostraron una OR de 2,09, IC 95% 0,55-7,91 y
valor p >005. La menarquia antes de los 12 años
exhibió una OR de 1,81 IC de 95% 0,51-6,39 y en
las que tuvieron la menarquia después de los 12
años la OR fue de 0,55 con un IC de 95% de 0,151,94.
Por otro lado, la lactancia materna muestra una
OR de 0,06, IC 95% 0,01- 0,29 y valor p<0,05.
Tabla 1.
Tabla 1
Factores de riesgo de cáncer de mama con su Odd
ratio (OR) e intervalo de confianza (IC) de 95% y
valor p
Factores de riesgo y
protectores
Antecedentes
enfermedad de mama
Menarquia <12 años
Menarquia >12 años
Número de partos
Amamantar
Antecedentes
familiares de cáncer
Relaciones sexuales
antes de los 15 años
Haber tenido abortos
Ser obesas
Tabaquismo
Comer mortadela
Consumir remolacha
Ingerir alimentos ricos
en grasas
Comer pescado
Fuente: autores.
194
OR
IC (95,0%) Valor p
6,60
1,76-24,7
0,003
1,81
0,55
1,14
0,06
0,51-6,39
0,15- 1,94
0,09-13,6
0,01- 0,29
0,35
0,35
0,91
0,0001
2,41
0,61-9,48
0,19
1,64
0,37-7,13
0,50
1,22
0,30
9,80
1,60
1,12
0,32-4,62
0,08-1,16
1,89-50,69
0,44-5,71
0,34-3,70
0,76
0,07
0,003
0,46
0,84
2,09
0,55-7,91
0,27
0,82
0,24-2,79
0,75
Discusión
Los valores más altos de OR fueron para el
tabaquismo y los antecedentes personales de
enfermedad de la mama constituyendo ambos,
factores de riesgo de cáncer de mama, para la
mujer camagüeyana, pues el IC de 95% no
incluye a la unidad y el valor de p es menor que
0,05, siendo significativos los resultados
obtenidos.
Con respecto al tabaquismo, estos valores se
asemejan a los obtenidos en investigaciones
realizadas en mujeres con historia de tabaquismo
donde se demostró, utilizando un modelo
multivariado, que las que dejaron de fumar
presentaron menor riesgo de cáncer de mama que
las que continuaron haciéndolo. También fue
menor el cáncer in situ en las que nunca habían
fumado19. En el mismo sentido, las mujeres
expuestas al tabaquismo pasivo en la casa y el
trabajo tuvieron similar riesgo que las no
expuestas; sin embargo, las mujeres menores de
45 años expuestas al tabaquismo activo, fueron
asociadas a un incremento del riesgo de cáncer de
mama9. También una historia familiar de
fumadores se asocia al cáncer de mama y sobre
todo en mujeres post menopausia el riesgo de
cáncer es alto18. Otros resultados no apoyan una
asociación entre fumar y este tipo de cáncer7. En
una cohorte, en mujeres japonesas, no se encontró
incremento del riego de cáncer de mama asociado
al tabaquismo pasivo y activo7. Tampoco un
estudio en Delaware Estados Unidos mostró
asociación16.
Los antecedentes de enfermedad de la mama
fueron el segundo factor de riesgo con mayor
fuerza de asociación en la mujer camagüeyana
con cáncer de mama, resultado que coincide con
un estudio reciente realizado en Turquía6 y difiere
de una investigación realizada en Irán12.
Los antecedentes familiares de cáncer, en este
estudio, no mostraron valores significativos como
riesgo de tumor maligno de la mama, en las
mujeres estudiadas. Lo cual no coincide con las
investigaciones citadas antes18 y otras que
plantean que la historia familiar de cáncer de
mama y de carcinoma gástrico o pancreático son
factores de riesgo para CM, mientras que la
lactancia a los 25 años o antes, es protectora1.
Sobre lactancia materna, en la investigación de
Camagüey, los resultados apuntan hacia la
protección del CM, igual a una investigación que
recoge resultados de que el amamantamiento
Factores de riesgo de cáncer de mama. Estudio de casos y controles, Instituto Superior de Ciencias Médicas “Carlos J. Finlay”,
Policlínico Comunitario “Rodolfo Ramírez Esquivel”, Camagüey, Cuba.
prolongado entre las mujeres premenopáusicas
provoca reducción de riesgo de cáncer de mama5
y otra cuyos resultados sugieren que el efecto de
paridad antes de los 25 años comparado con
nulípara reduce el riesgo como también ocurrió en
quienes amamantaron, cotejado con aquellas que
nunca lo hicieron10; también, el número de
embarazos y nacimientos vivos que fueron
amamantados constituyen factores protectores
para el cáncer de mama según otro estudio15.
Conclusiones
Los antecedentes personales de tabaquismo y
enfermedad benigna de la mama constituyen
factores de riesgo de cáncer de mama. Amamantar
a los hijos se comporta como un factor protector.
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Dr. Olimpio Rodríguez Santos
Correo electrónico: [email protected]
Fecha de presentación: 02 de diciembre de 2009
Aldeán Luzón.
195
I
ncidencia de insuficiencia renal aguda, hospital del niño
“Dr. Francisco de Ycaza Bustamante” enero 2006 diciembre 2007.
Incidence of acute renal failure, Children's Hospital "Dr. Francisco de Ycaza
Bustamante "January 2006-December 2007.
Laura Menéndez Reyes *
Pablo Paladines Muñoz **
RESUMEN
Se efectuó un estudio longitudinal, descriptivo, retrospectivo de 12 pacientes con insuficiencia renal aguda, desde enero de
2006 a diciembre de 2007, ingresados en el hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, de la ciudad de
Guayaquil-Ecuador, cuyo objetivo es determinar la incidencia de la insuficiencia renal aguda IRA, tomando como variables
sus causas, edad de presentación, sexo, mortalidad. Los resultados destacan que la incidencia de la insuficiencia renal aguda
es prerrenal (10 pacientes) y de un 83% siendo la causa más frecuente la gastroenteritis, bronconeumonía, infección
urinaria, hemorragias; predominando en el sexo masculino; la edad de presentación más frecuente es en menores de 4
años. La mayoría evolucionó satisfactoriamente hacia la curación, siendo la mortalidad baja. 2 pacientes requirieron diálisis.
Se concluye que la incidencia de la insuficiencia renal aguda (IRA) en el hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza
Bustamante” es similar a la reportada en la literatura médica. La mortalidad es baja, el 83% es de causa prerrenal similar a
la reportada en México predominado los cuadros diarreicos y respiratorios, la edad osciló entre 9 meses y 4 años, igual que
la literatura mundial (menores de 3 años) y el resto entre 10 y 12 años. Se encontró predominio del sexo masculino 5:1. 2
pacientes requirieron diálisis peritoneal, evolucionando el 83% a la curación.
Palabras clave: Insuficiencia renal aguda. Homeostasis. Prerrenal.
SUMMARY
A longitudinal, descriptive retrospective study of 12 patients with acute renal failure admitted to the children’s hospital "Dr.
Francisco de Ycaza Bustamante" in the city of Guayaquil-Ecuador was performed from January 2006 to December 2007. The
objective of this study was to determine the causes of incidence of acute renal failure using variables such as age at
presentation, sex, mortality. Results showed the incidence of acute renal failure is prerenal (10 patients) and in 83% of the
cases it was caused by gastroenteritis, bronchopneumonia, urinary tract infection, bleeding, predominantly in males. The
most common age of presentation is in under 4-year-old children. Most of them had a satisfactory outcome to healing, which
means low mortality. 2 patients required dialysis. It was concluded that the incidence of acute renal failure (ARF) at the
Children's Hospital "Dr. Francisco de Ycaza Bustamante" is similar to that reported in medical literature. Mortality is low,
83% has prerenal cause similar to that reported in Mexico, diarrheas and respiratory medical conditions were common. Age
ranged from 9-month olds to 4-year olds, like in world literature (under 3 year-olds) and the rest between 10 and 12 years
old. There was male predominance of 5:1. Two patients required peritoneal dialysis, 83% evolved to healing.
Keywords: Acute renal failure (ARF), Homeostasis. Prerenal.
Introducción
En pediatría se conoce extensos estudios de la
fisiología renal, pero no existen muchos reportes
de IRA, sus causas, edad más frecuente de
presentación, sexo, requerimiento dialítico,
excepto las efectuadas en el hospital infantil de
México que tiene estudios realizados en pacientes
con IRA a largo plazo (27 años) de predominio
prerrenal; y, actualmente en Colombia que reporta
estudios en 102 pacientes en 18 años, cuya causa
principal es el síndrome hemolítico urémico
(SHU), y otro de seguimiento en 12 pacientes.
196
La incidencia de IRA en niños varía en un amplio
rango en distintas series. En cuidados intensivos
oscila entre el 2.5 y 24%. En unidades españolas
es 2.5%; en la comunidad de Madrid es el 0.2%
del total de hospitalizados con IRA15. Esta
diferencia se explica por 2 motivos25.

Las distintas características de las Unidades
según su nivel y población de referencia.
La falta de uniformidad de criterios
diagnósticos7.
* Pediatra nefrólogo, Médico Tratante del Servicio de Nefrología del hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza
Bustamante”, Guayaquil – Ecuador.
** Médico egresado, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador.
Incidencia de insuficiencia renal aguda, hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante” enero 2006 -diciembre 2007.
Predomina en lactantes sepsis, no tienen
mortalidad por gastroenteritis, hay SHU,
glomerulonefritis (GN) primarias y secundarias,
nefritis intersticial por nefrotóxicos7.
Desconocemos reportes de nuestra realidad en
cuanto a incidencia, morbilidad, edad de
presentación más frecuente, porcentajes de
pacientes que requieren diálisis; por lo tanto se
hace necesario efectuar estudios serios y a largo
plazo para establecer la evolución de estos niños,
determinando
las
causas
predominantes,
mortalidad, etc.
La IRA es un síndrome clínico caracterizado por
el cese brusco de la función renal con incapacidad
de mantener la homeostasis de líquidos,
electrolitos y equilibrio ácido-básico del
organismo, con retención de productos
nitrogenados2,4,5,11,12,14,16,17,21.
La IRA es potencialmente reversible en donde
hay disminución brusca del filtrado glomerular
con isquemia, afectando preferentemente el túbulo
contorneado proximal, pudiendo presentarse
obstrucción intratubular y alteración del
metabolismo celular y llegando ocasionalmente a
desarrollar necrosis y factores que inducen a la
apoptosis e inflamación que altera la
hemodinamia intrarrenal2,5,14,16,17,20,21. La IRA se
clasifica en prerrenal, renal o posrrenal. Se da
preferencia a la calificación de aguda, en aquellos
casos en que evoluciona con enfermedad
parenquimatosa y cambiar los términos prerrenal
o posrrenal por el de retención nitrogenada de
origen prerrenal o posrrenal ya que ambas
situaciones sólo se encuentran alteraciones
funcionales sin lesión parenquimatosa, por lo
tanto son rápidamente reversibles si se corrigen
las casusas que la desencadenan12,18,19,22,23. Se
sigue considerando que la cifra de mortalidad es
alta 70-80% y los pacientes fallecen por causas
infecciosas 75% y respiratorias2,4.
La IRA se presenta en personas previamente
sanas o como complicación de ciertas afecciones
crónicas del riñón. En pediatría es difícil
establecer una incidencia absoluta como lo vemos
en la literatura mundial, no sólo una causa que
puede ocasionar la IRA sino que son
multifactoriales en un mismo paciente,
predominando
las
causas
infecciosas
gastrointestinales y respiratorias como lo
demuestran los estudios realizados en pacientes
del hospital infantil de México, cuya realidad es
extrapolable a la nuestra8.
La creatinina es un producto metabólico excretado
por los riñones, con un índice de filtración
glomerular (IFG) normal, la creatinina se filtra a
través de los glomérulos hacia los túbulos renales
para luego ser excretada; también es segregada
por las células tubulares. Los medicamentos como
la cimetidina, trimetropin pueden inhibir la
secreción tubular y aumentar falsamente la
creatinina4. En los pacientes con IRA no se
aplican las fórmulas para calcular el IFG
destinada a ajustar la dosis medicamentosa debido
a que la creatininemia no refleja un estado estable
y continúa fluctuando4. Según la etiología la IRA
se clasifica en2,12,18,19,26:
Renales
Vasculares: trombosis a-v. SHU
Glomerulares: GNA
Tubulares: medicamentos nefrotóxicos como
AINES, IECAS, aminoglucósidos, medios de
contraste, sepsis, postoperatorios.
Intersticiales.
Prerrenales
Diarreas,
deshidratación,
politraumatismo,
taponamiento cardíaco, insuficiencia cardíaca
congestiva, asfixia perinatal, shock séptico
asociado a enterocolitis necrotizante.
Posrrenales
Litiasis, coágulos de hemoglobina, absceso
retroperitoneal, anomalías congénitas uretral o
vesical, vejiga neurogénica.
Revisión de incidencia de IRA en un año
Este estudio fue realizado en 12 pacientes
ingresados en el hospital del niño “Dr. Francisco
de Ycaza Bustamante”, con diagnóstico de IRA.
Objetivo
Determinar la incidencia de IRA, causas, edad,
sexo y mortalidad en pacientes ingresados en el
referido hospital, período enero de 2006 a
diciembre de 2007.
Material y método
Estudio retrospectivo, descriptivo con un universo
de 12 pacientes ingresados en el lugar y período
ya mencionado. La información se obtuvo de las
historias clínicas: las variables son: edad, sexo,
causa,
diagnóstico,
tratamiento
dialítico,
mortalidad.
197
La muestra es pequeña porque se tomaron
diagnósticos de IRA y no las causas que la
desencadenan como por ejemplo GN primarias,
secundarias, nefritis intersticial por nefrotóxicos,
etc.
Enfermedades más frecuentes que causan IRA.
Gráfico 4.
Gráfico 4
Gastroenteritis
Bronconeumonía
Resultados
Infección
vías urinarias
En el gráfico 1, en relación a las causas
encontramos 10 pacientes; 83.3% son prerrenales;
2 pacientes, 16.6 % renales (IVU, pielonefritis).
Gráfico 1
Hemorragia
digestiva
Nefritis
intersticial
Afección
nasofaringeo
Prerrenal
0
10
20
30
40
50
60
Fuente: departamento de estadística, hospital del niño “Dr.
Francisco de Ycaza Bustamante”.
Discusión
Renal
Enero 2006-diciembre 2007
En el gráfico 2, distribución por grupo de edad.
66% menores de 4 años (9 pacientes) y 34% entre
10 y 12 años (3 +).
Gráfico 2
80%
60%
40%
20%
0%
<4 años
>4 años
Distribución por género. Predomina en el
masculino con el 90% y femenino, 10%;
gráfico 3.
Gráfico 3
100%
80%
60%
40%
20%
0%
M asculino
Femenino
198
La IRA es una enfermedad que se puede prevenir
tratando adecuada y precozmente las causas que
la producen para disminuir su incidencia, como
por ejemplo las infecciones respiratorias y
gastrointestinales, medicamentos lesivos para el
riñón como son las aminoglucósidos que en una
dosis única tienen menos posibilidad de causar
IRA, que las dosis múltiples; pueden producir
túbulo toxicidad, con lesión renal directa
ocasionando vasoconstricción renal por aumento
de los tromboxanos; en la IRA además se produce
obstrucción intratubular. Por otra parte se debe
corregir las alteraciones electrolíticas, mantener la
volemia y la presión arterial media, eliminar la
exposición a cualquier toxina y fármacos
nefrotóxicos,
además
de
controlar
la
uresis2,6,8,14,16,21.
La hiperpotasemia sobre 6 mEg/L requiere
restricción alimentaria y uso de resinas
absorbentes, se debe aportar hidratos de carbono y
proteínas para evitar la producción de
nitrogenados, al mismo tiempo que se elimina la
producción de cetosis y cetoácidos. Si no se logra
corrección de electrolitos se debe usar la
diálisis10,24.
Las causas posrrenales como tumores,
estrecheces, litiasis y la vejiga neurogénica
ocasionan IRA reversible, de allí la importancia
de diagnosticarlas a tiempo, ya que la duración de
la obstrucción es directamente proporcional a la
recuperación de la función renal. La nefritis
intersticial aguda, puede llevar a la IRA,
Incidencia de insuficiencia renal aguda, hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante” enero 2006 -diciembre 2007.
igualmente las enfermedades autoinmunes, la
infección y enfermedades infiltrantes pueden
provocar nefritis intersticial.
La IRA es una entidad clínica que se presenta en
pacientes hospitalizados, en UCIs y sometidos a
cirugía mayor; aproximadamente el 50% recupera
la función renal. La severidad de la IRA dada por
la necesidad de diálisis, es una variable con mayor
mortalidad3,9,14,16,26.
Según la literatura mundial en esta época con
avances tecnológicos y desarrollo de nuevos
medicamentos, la mortalidad varía entre 20-80%
dependiendo de la causa, la forma clínica y la
severidad3,7. La literatura reporta que la
morbilidad y mortalidad es de 5% de los ingresos
hospitalarios y 30% que ingresan a UCI14,16,17.
De los que sobreviven, alrededor de la mitad de
los pacientes recuperan completamente la función
renal y la otra mitad tiene recuperación
incompleta o progresa a enfermedad renal
terminal. Un 5% de los pacientes no recuperan la
función renal1.
Un estudio efectuado por norteamericanos durante
la epidemia de cólera en Perú se encontró
mortalidad alta con formas oligúricas asociadas a
infección y complicaciones cardiopulmonares13,
también se encontró la presencia de ictericia e
hipercatabolismo como factores de riesgo.
En México la primera causa de IRA es la
hipoxemia neonatal seguidas de las septicemias
con una mortalidad del 57%, con manifestaciones
de síndrome de disfunción multiorgánica con
hipoperfusión secundaria a hipotensión y
estimulación de diversos mediadores vasoactivos
como endotelinas, sistema calicreínas-cininas,
renina angiotensina y tromboxanos2,6,8, el tercer
lugar lo ocupan las gastroenteritis seguidas de las
enfermedades renales.
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10 antecedentes. HTML
Dra. Laura Menéndez Reyes
Fecha de presentación: 03 de febrero de 2010
Artes y Humanidades. Responsable: Srta. Fátima
Lucero.
199
M
anejo laparoscópico del embarazo ectópico.
Laparoscopic treatment of ectopic pregnancy.
William Hurtado Ríos *
Alida Guerrero Morán **
RESUMEN
Introducción: los embarazos ectópicos han estado marcados en los últimos años por un aumento de su frecuencia y por la aparición
de nuevos medios diagnósticos que han permitido una modificación de la estrategia terapéutica, prevaleciendo hoy el tratamiento
conservador tubárico. Su incidencia se ha triplicado prácticamente en los dos últimos decenios, evaluándose entre 1,2 a 2% de los
embarazos diagnosticados. Materiales y métodos: se realiza la descripción de las diferentes alternativas quirúrgicas laparoscópicas
y su aplicación práctica dependiendo de la localización del embarazo ectópico. Las fotografías presentadas corresponden a la práctica
quirúrgica privada en el lapso de un año calendario. El objetivo de este diagnóstico y tratamiento mejorado es de evitar riesgos
vitales para la paciente, lesiones orgánicas y las cicatrices uterinas cornuales siempre problemáticas si el útero queda grávido de
nuevo. Discusión: inicialmente, el manejo del embarazo ectópico implicaba laparotomía con salpinguectomía de la trompa afectada.
Con el avance de las técnicas de microcirugía, se introdujo un abordaje quirúrgico más conservador para el embarazo ectópico no
roto, implicando la salpingostomía, remoción de los productos gestacionales y conservación de la trompa. El abordaje quirúrgico más
conservador puede consistir en la salpingostomía lineal, “ordeñando” el ectópico fuera de la ampolla distal o la salpingostomía
segmentaria seguida de anastomosis. Este manejo se basa en varios factores, los cuales incluyen la localización, tamaño y extensión
del daño tubárico. Conclusiones: la decisión de llevar a cabo una laparoscopía depende del cuadro clínico y de los hallazgos
individuales.
Palabras clave: Embarazo ectópico. Manejo laparoscópico del embarazo ectópico. Evaluación del embarazo ectópico.
Summary
Introduction: In the last years, ectopic pregnancies have been marked by an increase of frequency and the emergence of new
diagnosis means which have changed therapeutic strategies; prevailing nowadays the tubal conservative treatment. Its incidence has
virtually tripled in the last two-decades; evaluating between 1, 2 to 2% of diagnosed pregnancies. Material and methods: A
description of different laparoscopic surgical options and their practical application depending on the location of the ectopic pregnancy
is carried out. The ultrasound images correspond to private surgical practice carried out for a year. The objective of this improved
diagnosis and treatment is to avoid vital risks for the patient, organic lesions and complex cornual uterine scars, which are always a
problem if the uterus is gravid again. Discussion: At the beginning, the handling of ectopic pregnancy entailed laparotomy with
salpingectomy of damaged fallopian tube. With advanced micro-surgical techniques, a more conservative practice for unbroken
ectopic pregnancy was performed. It entailed salpingostomy, removal of gestational products and conservation of the fallopian tube.
A more conservative surgical procedure might consist of lineal salpingostomy, “milking” the ectopic pregnancy out of the distal
ampoule, or segmentary salpingostomy followed by anastomosis. This procedure involves several factors which are localization, size
and extension of the tubal damage. Conclusions: The decision of performing a laparoscopic surgery depends on symptoms and
individual findings.
Key words: Ectopic pregnancy. Laparoscopic treatment of ectopic pregnancy. Evaluation of ectopic pregnancy..
Introducción
El embarazo ectópico (EE) tiene un impacto
creciente sobre la vida de las mujeres y sus
familias7,21. En muchos países, el número de EE
se ha triplicado en las últimas tres décadas, de
forma que de una incidencia global en la
población general de 4,5 EE por mil embarazos al
principio de los años 70, ha aumentado a 14 por
mil a la mitad de la presente década. Se estima
que el EE constituye actualmente el 1,2 – 1,4% de
todos los embarazos en la especie humana y que
el aumento anual es aproximadamente del 11%.
200
Entre las múltiples causas que pueden ocasionar
que una gestación implante de forma ectópica, se
encuentran la estimulación ovárica y la
fecundación in vitro (FIV). En algunos países
estas técnicas se han introducido de forma
rutinaria en el tratamiento de parejas estériles
desde la década de los ochenta y son directamente
responsables del aumento de la incidencia general
del EE, aunque existan otros motivos por los
cuales su frecuencia se ha disparado.
* Especialista en Cirugía General, Cirugía Laparoscópica. Especialista en Ginecología y Obstetricia.
Master en Docencia Universitaria.
** Especialista en Pediatría. Master en Gerencia en Servicios de la Salud. Especialista Sistemas de Gestión de
la calidad. Auditora Médica.
Desde los inicios del desarrollo de la FIV, el EE
ha sido una constante preocupación, al haber sido
éste el primer embarazo conseguido con esta
técnica8,14,18,25. Busiere fue el primero en
reconocer el EE en 1693, cuando examinaba el
cuerpo de una prisionera ejecutada en París9.
Gifford de Inglaterra escribió un informe más
completo en 1731, en el que describía la
condición de un óvulo fertilizado que se implantó
fuera de la cavidad uterina. Desde entonces se
reconoce que el embarazo ectópico es una de las
complicaciones más graves del embarazo. El
tratamiento laparoscópico conservador de un EE
fue presentado por primera vez por los profesores
Manhes y Bruhat en 19773. En los años siguientes
varias publicaciones describieron diferentes
técnicas quirúrgicas así como los resultados del
tratamiento laparoscópico del embarazo ectópico
tubario y extrauterino. Durante este período el
tratamiento endoscópico pudo imponerse en estos
cuadros patológicos17.
Sin embargo, no todas las pacientes pueden ser
candidatas adecuadas para el tratamiento por vía
laparoscópica. Entre éstas están las pacientes con
inestabilidad
hemodinámica,
adherencias
pelvianas graves y contraindicaciones para ser
sometida a cirugía laparoscópica4.
La presencia de hemoperitoneo no debe
contraindicar el tratamiento laparoscópico, figura
1. Si se usa un catéter aspirador-irrigador de 5 ó
10mm, puede evacuarse la sangre y se pueden
irrigar los órganos pelvianos y abdominales con
soluciones cristaloides.
Figura 1
Presencia de hemoperitoneo 1500cc en un EE roto
Diagnóstico
Tres avances importantes han posibilitado el
diagnóstico temprano del EE:
1. El desarrollo de pruebas de β-hCG muy
sensibles y rápidas,
2. La posibilidad de usar la ecosonografía para
evaluar el útero y los anexos, y
3. La aplicación de la laparoscopía como
herramienta diagnóstica y de tratamiento.
Otros métodos de diagnóstico incluyen las
determinaciones
de
niveles
séricos
de
progesterona y los análisis de flujo Doppler color.
Las opciones para el tratamiento clínico del EE
han aumentado de forma extraordinaria desde la
década pasada.
Tratamiento laparoscópico
La laparoscopía permanece como el “patrón de
oro” para el diagnóstico y tratamiento del EE. En
la actualidad la mayoría de los EE pueden tratarse
en forma potencial por medio de laparoscopía. De
hecho, la mayoría de los estudios sugieren que la
cirugía laparoscópica es superior a la laparotomía
en pacientes estables desde el punto de vista
hemodinámico. Los avances en la laparoscopía
logran costos más bajos, internaciones más
breves, menor pérdida de sangre durante la
cirugía, menores requisitos de analgesia y una
convalecencia posoperatoria más corta.
Fuente: archivo gráfico de los autores.
Una vez documentado el EE se realiza una
revisión completa de la cavidad peritoneal, en
algunos casos es posible observar la presencia de
adherencia perihepáticas (síndrome de Fitz-HughCurtis) que sugieren una posible etiología del EE
por chlamydia trachomatis6,22. Figura 2.
Existen seis técnicas quirúrgicas diferentes para el
tratamiento laparoscópico del embarazo y aborto
tubario11:
1. La aspiración.
2. La expresión (“ordeñe o milking”) tubaria.
3. La destrucción del trofoblasto mediante
termocoagulación.
4. La resección segmentaria de la trompa.
5. La salpinguectomía.
La elección de cualquiera de estas técnicas
dependerá: de la experiencia del cirujano, de la
localización del proceso y del tamaño del EE
(edad gestacional).
201
Figura 2
Adherencias perihepáticas en cuerdas de violín
(síndrome de Fitz-Hugh-Curtis).
Aspiración o expresión tubarias
El embarazo tubario ampular y el aborto tubario
pueden tratarse en forma conservadora a través
del pabellón tubario mediante aspiración y/o
milking out11,12,24, figura 3. Debe tenerse en
cuenta que en el EE ampular no exista un área de
obstrucción completa de la ampolla y que el saco
tenga un diámetro menor a 3cm. Además, es
necesario recordar que el traumatismo ocasionado
por la manipulación instrumental de la trompa
uterina puede provocar la destrucción o la
alteración de la delicada estructura de la mucosa
tubaria. En caso de existir una obstrucción
incompleta de la zona ampular se puede realizar
una salpingotomía en la porción antimesentérica o
bien realizar una incisión del pabellón que se
complementará con la aspiración u ordeñe
tubario. Una manera de disminuir el sangrado
producido por la salpingotomía, es mediante la
utilización de vasopresina diluida en una solución
cristaloide (solución salina al 0,9% ó solución de
lactato de Ringer), recomendamos utilizar la
vasopresina en una dilución de 0,12 U/ml.
Destrucción
del
trofoblasto
mediante
termocoagulación (EE intersticial)
En las pacientes que han completado su deseo de
paridad a quienes se ha diagnosticado un EE
temprano es posible emplear la destrucción
térmica de la trompa uterina. Esta técnica también
puede utilizarse en los EE intersticiales. El EE
intersticial se debe definir como la implantación
del huevo en la porción intersticial de la trompa
(origen intramural de la misma), sin
comunicación con la cavidad uterina. Aunque
tengan las mismas características sobre su plan de
evolución hacia la ruptura uterina y de su
tratamiento; sin embargo, nosotros queremos,
distinguir en esta forma de EE dos posibilidades:
el embarazo angular y el EE cornual. El EE
angular corresponde en sentido estricto a un
embarazo intracavitario donde la nidación del
huevo se efectúa a nivel del fondo del cuerno
uterino, situándose de esta forma en el origen de
la trompa. Este tipo de embarazo puede ser
considerado en el cuadro nosológico de los EE
intersticiales, puesto que su evolución puede ser
idéntica. Por otro lado, y siguiendo generalmente
a una salpinguectomía anterior, el EE cornual se
caracteriza por el desarrollo del huevo en la luz
tubárica a nivel del muñón restante, y en parte en
el tercio externo de la porción intersticial de la
trompa, figura 4. Generalmente, estas tres formas
de embarazo han sido publicadas de forma
indiferente en la literatura mundial, existiendo una
amalgama de estas tres identidades16. Sólo el
examen anatomopatológico del útero permite
distinguir el plano anatómico.
Figura 4
Embarazo ectópico cornual posterior a
salpinguectomía parcial debido a un EE 6 meses
antes
Figura 3
Milking-out de trompa uterina en EE de 6,3
semanas, presencia de hematoma y saco gestacional.
202
El EE intersticial se expresa sin particularidad
como un EE tubárico; sin embargo, el espesor del
miometrio y de la disposición circular de sus
fibras en su entorno hace que exista una gran
complacencia del miometrio gravídico, que se
puede distender más fácilmente que la pared
tubárica. Así, la ruptura hemorrágica aparece más
tarde, de dos a tres semanas después y más súbita.
Este riesgo de ruptura hemorrágica aparece como
el más importante de todos, y la tasa de
mortalidad se multiplica por dos en comparación
con los EE tubáricos. Se establece generalmente
que el EE intersticial tiene una evolución
prácticamente normal hasta el final del primer
trimestre.
Asociados a los diferentes factores de riesgo
clásicos de EE, la existencia de un antecedente de
salpinguectomía representa un factor favorecedor
del EE cornual homolateral. La localización
interticial del EE puede ser evocada por criterios
ecográficos
específico:
saco
gestacional
excéntrico, vacuidad uterina a distancia del
embarazo en el corte sagital, poco espesor del
miometrio próximo al saco gestacional. Así, la
mayoría de los EE intersticiales son actualmente
no rotos y descubiertos en el curso de una
laparoscopía.
Salpinguectomía lineal
En 1898 Kelly fue uno de los primeros en
proponer la cirugía conservadora para el
embarazo tubario. En 1953 reporta el primer
empleo exitoso de la salpingotomía como
tratamiento del EE tubario. En 1973 Stromme
comunicó su experiencia quirúrgica con 36 casos
de 36 embarazos tubarios no rotos, 21 de los
cuales fueron tratados por medio de
salpingotomía
conservadora
mediante
laparotomía. Cuatro años más tarde Manhes y
Bruhat reportan el primer caso de salpingotomía
lineal mediante el uso de cirugía laparoscópica3,10.
Es necesario utilizar vasopresina en el
mesosalpinx y en el borde antimesentérico donde
se va a realizar la salpingotomía lineal. La
inyección es posible realizarla con la utilización
de una aguja laparoscópica microquirúrgica o más
comúnmente en forma transabdominal con una
aguja raquídea calibre 19 o en pacientes muy
delgadas con una jeringuilla con aguja 21 o 23. La
salpingotomía debe realizarse en la zona proximal
a la hipetrofia tubaria y puede realizarse con
corriente monopolar, bipolar, ultrasonido o con
sistemas láser. La incisión debe realizarse plano
por plano con una longitud pequeña de 1 a 2cm.
Figura 5 y 6.
Figura 5
Salpingotomía lineal. Primer paso: apertura de la
serosa tubaria
Luego se procede a la extracción del trofoblasto
mediante maniobras de hidrodisección, figura 7 y
8 o mediante la utilización de un fórceps
laparoscópico. No debe forzarse la extracción del
tejido trofoblástico en la luz tubaria pues esta
maniobra puede producir abundante sangrado.
Deberá realizarse irrigación minuciosa en busca
de sitios sangrantes, la hemostasia de los bordes
debe realizarse con corriente bipolar. Como lo
indican los trabajos experimentales de McComb y
Keckstein, no es necesario el cierre primario de la
incisión postsalpingotomía.
Figura 6
Salpingotomía lineal. Segundo paso: apertura del
plano muscular
Figura 7
Extracción del EE mediante maniobras de
hidrodisección con catéter de irrigación-succión de
5mm
203
Figura 8
Embrión de 7 semanas de la figura anterior
Embarazo ectópico tubárico persistente
Luego de la aspiración, milking-out o
salpingotomía lineal puede haber tejido
trofoblástico residual en la trompa de Falopio. El
EE persistente es la complicación más frecuente
del tratamiento quirúrgico conservador de la
gestación ectópica. Este fenómeno fue descrito
por primera vez por Kelly en 197919,26. Después
de la cirugía, los valores de β-hCG comienzan a
disminuir; sin embargo, en algunos casos ésta
puede aumentar con lentitud a partir de entonces y
aparecer síntomas. Debido a esta razón se
recomienda realizar mediciones semanales de βhCG después haber realizado cualquiera de los
tres procedimientos arriba mencionados23. La
incidencia de EE persistente luego de la
laparoscopía oscila entre el 3 y el 30%.
demostraron que la tasa de EE persistente
disminuía al 1,9% si se utilizaba MTX en forma
profiláctica en comparación con una tasa del
14,5% de los controles.
Spandorfer11 recomienda que en el primer día del
postoperatorio la concentración sérica de β-hCG
pudiera usarse como factor predictivo de la
persistencia de EE. Este autor comunicó que si la
concentración sérica de β-hCG durante el primer
día de postoperatorio disminuía menos del 50%
con respecto a los niveles postoperatorios se podía
predecir un EE persistente. Si las concentraciones
de β-hCG durante el primer día de postoperatorio
disminuían ≥ del 50% con respecto a los niveles
preoperatorios, existía una probabilidad mayor del
85% de que no ocurriera una persistencia del EE.
Las opciones terapéuticas para el EE persistente
incluyen la reoperación, el tratamiento médico y
la conducta expectante si la paciente se encuentra
asintomática y los niveles de β-hCG no aumentan
con rapidez.
Resección segmentaria de la trompa
Además de la salpingotomía lineal, se han
descrito dos operaciones conservadoras: la
resección
segmentaria
de
la
porción
comprometida de la trompa de Falopio con
anastomosis primaria y la resección segmentaria
con reanastomosis en un momento posterior13.
Existe la tendencia de hallar tejido trofoblástico
persistente en la porción proximal de la trompa;
en consecuencia, es importante prestar especial
atención a esta área. Se recomienda la
hidrodisección para remover los productos
gestacionales en lugar de eliminar los fragmentos
de tejido trofoblástico con una pinza. Sin
embargo, nunca se debe asumir que la
probabilidad de persistencia de trofoblasto
desaparece por completo gracias a las
características y a la facilidad del procedimiento.
Tratamiento quirúrgico radical:
Salpinguectomía
Los factores de riesgo para el EE persistente
incluyen los EE pequeños (<2cm de diámetro),
tratamiento quirúrgico temprano (antes de los 42
días desde el último período menstrual) y altas
concentraciones de β-hCG antes de la operación.
La salpinguectomía debe comenzar en el
segmento proximal de la trompa de Falopio,
figura 9, mediante coagulación bipolar y sección
de la misma con tijera, si se disponen de bipolares
inteligentes el procedimiento es más seguro y
sencillo. Luego se procede a la coagulación y
corte del mesosalpinx, esto se facilita si se
tracciona a tensión el segmento proximal de la
trompa.
En casos de alto riesgo aconsejamos una dosis de
metotrexate (MTX) 1mg/kg después de la cirugía
con fines profilácticos. Gracyzkowski y Mishell9
204
Se debe realizar una salpinguectomía total cuando
un embarazo tubario se ha roto y hay un
hemoperitoneo importante. También debe
indicarse en un EE persistente si el tratamiento
médico ha sido ineficaz, en un EE recurrente en la
misma trompa de Falopio, un EE con una trompa
de Falopio mayor a 4cm de diámetro y un EE en
una mujer con paridad cumplida9,11.
Luego de la salpinguectomía debe realizarse una
prueba de cromopertubación contralateral para
verificar la permeabilidad tubaria, este
procedimiento debe llevarse a cabo en pacientes
con deseos de fertilidad, figura 10.
Figura 11
Extracción de EE ovárico
Figura 9
Coagulación con bipolar de la porción proximal de
la trompa de Falopio, esto evitaría la posibilidad de
un nuevo EE intersticial
Figura 12
Saco gestacional en interior de ovario y
hemoperitoneo
Figura 10
Paciente de la figura anterio con cromopertubación
positiva, llama la atención áreas de hipoplasia en la
trompa de Falopio
Embarazo ectópico abdominal
Embarazo ectópico ovárico
En 1682 Saint Maurice publica el primer caso de
EE ovárico. En 1878 Spielberg publica los
criterios anatomopatológicos precisos y definidos:
trompas intactas, presencia de un saco gestacional
a nivel de ovario y separado del ligamento
uterovárico e identificación histológica del tejido
ovárico en el saco gestacional2,5.
El EE ovárico representa del 1 al 3% de los EE.
Su frecuencia es de 1/7000 embarazos
diagnosticados. Hemos tenido la oportunidad de
operar dos casos de EE ovárico, en los dos casos
el diagnóstico fue anatomopatológico pues el
diagnóstico prequirúrgico era: endometrioma
ovárico y quiste hemorrágico roto con
hemoperitoneo de aproximadamente 1.000cc y
prueba de embarazo positiva. Figuras 11 y 12.
F. Bayle, originario de Toulouse, fue el primero
que tuvo el mérito de describir, en 1678, el primer
cuadro anatomoclínico de un feto intraabdominal
fosilizado, llamado litopedion. La forma primitiva
del EE abdominal todavía se caracteriza por tres
criterios establecidos por Studdiford en 1942:
anexos
normales,
ausencia
de
fístula
uteroperitoneal, localización peritoneal de la
nidación ectópica de un embarazo joven.
En países desarrollados, la incidencia de EE
abdominal se ha establecido en un 10,9/100000 de
los nacimientos, que representa el 0,9% de todos
los EE. La tasa de mortalidad materna se estima
actualmente en 5/1000, con una tasa de
mortalidad perinatal, variable según los autores,
entre el 40 y el 90%. En el 20 a 40% de los casos
existen malformaciones fetales secundarias en su
mayor parte al oligoamnios, y sólo del 10 al 40%
de los fetos provenientes de un EE abdominal
están vivos y son normales. Los oligoamnios,
pues, representan un factor pronóstico importante
en los EE abdominales avanzados con fetos
vivos1,15.
205
El 5 de septiembre de 1997 fue intervenida
quirúrgicamente una paciente de 25 años de edad
con diagnóstico de: embarazo ectópico abdominal
de 37 semanas de gestación con oligoamnios
severo, obteniéndose producto único, vivo, sexo
femenino20. La niña que tiene por nombre Cinthia,
figura 13 y 14, nació con hipoplasia asimétrica del
maxilar inferior y con dos improntas de asas
intestinales en su mejilla izquierda, las cuales con
el paso de los años han desaparecido.
Actualmente tiene 12 años de edad y goza de
perfecta salud física y mental. Quienes tuvimos la
oportunidad de ver a la niña al nacer, jamás
olvidaremos aquel hermoso milagro que ocurrió
en el Departamento de cuidado materno infantil
del hospital regional II “Dr. Teodoro Maldonado
Carbo”, del Instituto Ecuatoriano de Seguridad
Social (IESS).
Figura 13
Cinthia a los 30 días de edad
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Fecha de presentación: 12 de febrero de 2010
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207
M
orbilidad en pacientes menores de cinco años con
diagnóstico de enfermedad respiratoria y su relación
con el nivel socioeconómico. Servicio de consulta externa,
hospital del niño Dr. “Francisco de Ycaza Bustamante”. 1 de
septiembre de 2008 a 28 de febrero de 2009.
Morbidity in under five-year-old patients with a diagnosis of respiratory
disease and its relationship with their socioeconomic status. Outpatient
service, children’s hospital “Francisco de Ycaza Bustamante.” september
1st, 2008 to february 28th, 2009.
María Alexandra Orellana Henríquez *
Juan Elías Orellana Andrade **
RESUMEN
Las enfermedades respiratorias agudas en menores de 5 años son cada vez más comunes en las grandes ciudades, debido a
múltiples factores entre los que se encuentran los altos índices de pobreza y contaminación ambiental. La identificación de
afecciones respiratorias en las poblaciones infantiles en las grandes ciudades es de gran importancia para establecer
relaciones entre enfermedades, niveles socioeconómicos y contaminantes. Se realizó un estudio transversal, descriptivo,
analítico, a partir del análisis de 160 registros de consultas por enfermedad respiratoria aguda en niños menores de 5 años
en el hospital del niño “ Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, durante los meses de septiembre de 2008 a febrero 2009; el
objetivo principal fue relacionar la morbilidad por enfermedades respiratorias en pacientes menores de cinco años con su
nivel socioeconómico, obteniéndose los siguientes resultados: el mayor porcentaje fue para las infecciones respiratorias
agudas: rinofaringitis aguda 57.98%, faringo-amigdalitis aguda 9.46%, amigdalitis 0.59%, rinitis 2.36%, laringitis y
traqueítis aguda 0.59%, bronco-neumonía 1.77%, infecciones agudas de las vías respiratorias de sitios múltiples o no
especificados, bronquitis aguda con el 26.625% de las consultas, seguida de las neumonías 0.59%, el asma y estado
asmático con el 5.32%. Se concluye que existe una correlación entre los datos de nivel socioeconómico bajo y la frecuencia
de presentación de patologías que afectan al sistema respiratorio en la localidad de Guayaquil, área urbana marginal, sector
industrial con denso flujo vehicular, una zona de alta deficiencia en servicios básicos y sistemas de recolección de desechos.
Se evidenció asociación entre la condición de pobreza, no poder satisfacer las necesidades básicas de alimentación, vivienda,
educación y el número de consultas por enfermedad respiratoria para un período de estudio de seis meses.
Palabras clave: Enfermedad respiratoria aguda. Epidemiología. Nivel socioeconómico.
Summary
Acute respiratory diseases in children under five are increasingly common in large cities. They are due to many factors
among which are the high rates of poverty and air pollution. The identification of major respiratory problems among children
in large cities is very important in order to establish relationships between diseases, socioeconomic levels and contaminants.
We performed a cross-sectional descriptive, analytical study, based on an analysis of 160 records of visits for acute
respiratory disease of children under 5 obtained from the Children's Hospital "Dr. Francisco de Ycaza Bustamante" during the
months of September 1st, 2008 to February 28th, 2009, whose main objective was correlate respiratory disease morbidity of
patients under five with their socioeconomic status. The following results show the highest percentage of acute respiratory
infections: acute nasopharyngitis 57.98%, acute pharyngeal-tonsillitis 9.46%, tonsillitis 0.59%, rhinitis 2.36%, acute
laryngitis and tracheitis 0.59%, bronco-pneumonia 1.77%, acute infections of the respiratory system of multiple or
unspecified sites, acute bronchitis with 26 625% of the consultations, followed by 0.59% pneumonia, asthma and status
asthmaticus with 5.32%. Thus we can conclude that we found a positive correlation between low socio-economic data and
the frequency of diseases that affect the respiratory system of people in the urban area of Guayaquil There is also industrial
influence, dense urban traffic flow and high deficiency of basic services in marginal areas, as well as bad waste collection
systems. Positive relations between living in poverty, inability to meet basic needs for food, housing, education and number
of visits for respiratory illness for a study period of six months were also evidenced.
Keywords: Acute respiratory disease. Epidemiology. Socioeconomic status.
208
* Médica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Guayaquil-Ecuador.
** Doctor en Medicina y Cirugía, Especialidad-Pediatra, consulta externa, hospital del Niño “Francisco de
Ycaza Bustamante”, Guayaquil – Ecuador.
Morbilidad en pacientes menores de cinco años con diagnóstico de enfermedad respiratoria y su relación con el nivel socioeconómico.
Servicio de consulta externa, hospital del niño Dr. “Francisco de Ycaza Bustamante”. 1 de septiembre de 2008 a 28 de febrero de 2009.
Introducción
Las infecciones respiratorias agudas constituyen
la primera causa de consultas médicas y de
morbilidad, tanto en países desarrollados como en
los países en vías de desarrollo1,13,14,23. A pesar
que las infecciones respiratorias agudas bajas
concentran habitualmente la atención por su
mayor complejidad, costo del tratamiento y
complicaciones, son las altas las que se presentan
en mayor cantidad en la consulta ambulatoria.
El ámbito de la salud ejerce gran influencia en las
condiciones de vida y trabajo de las poblaciones.
Las intervenciones de salud enfocadas a la
prevención tienen como fin, poner en marcha una
atención médica temprana que minimice o anule
el impacto económico, social o médico de
cualquier estado patológico8,21,22.
Desde hace tiempo se sabe que los factores
socioeconómicos influyen en el estado de salud de
los individuos, de forma que los estratos más
bajos tienen peor estado de salud que las clases
más favorecidas2,10,16. Se conoce además que no
existe un umbral de pobreza por encima del cual
se esté protegido frente a la enfermedad, sino que
se trata de un gradiente lineal entre el nivel
socioeconómico y el estado de salud.
La pobreza en Ecuador en el año 2006 alcanzó el
39%, una de las más elevadas en el continente,
según el informe entregado por la Comisión
Económica para América Latina y el Caribe,
titulado “Panorama social de América Latina
2007”10.
El nivel socioeconómico, la escolaridad de los
padres, las condiciones de vida, de la vivienda y
el hacinamiento, la contaminación ambiental y el
hábito de fumar de los convivientes, (fumador
pasivo), son factores de riesgo3,6,17.
En Cuba a partir de 1970 se realizó el primer
programa contra las enfermedades respiratorias
agudas. En 1985, a raíz de un ligero aumento en
la tasa de mortalidad por esta afección se puso en
marcha un plan de medidas encaminado a lograr
un mejor control y prevención, pero nuestra área
no escapa a esta problemática, lo cual nos motivó
a llevar a cabo este trabajo9,15,19,21. Las
enfermedades respiratorias en general y la
neumonía en particular continúan siendo un
problema de salud pública de alta prioridad para
el mejoramiento de la salud de la infancia y para
el logro de compromisos con el fin de promover
la reducción de la mortalidad infantil de niños
menores de cinco años12,18,19,20,24.
Este estudio de investigación determinó los
factores socioeconómicos que influyen en la
aparición de enfermedades respiratorias en niños
menores de cinco años, en población de clase
media y pobre, para aportar ideas que ayuden a
buscar una solución a los problemas de salud, a
partir de lo cual sale a relucir la importancia de la
prevención en la práctica de nuestra vocación, la
medicina.
Material y método
El documento indica que la extrema pobreza
alcanza el 12.86%7. Añade que de acuerdo con los
índices del Instituto Nacional de Estadísticas y
Censos (INEC), en los niveles urbanos, urbanos
marginales, el porcentaje de pobres asciende al
38.36%4. La canasta familiar vital asciende
actualmente a $503,05; es así, que si presenta un
ingreso mensual de 500 dólares en adelante, es
satisfactorio; pobres, si ganan de 300 a 499
dólares y extremadamente pobres, entre 100 y 199
dólares2.
Tipo de estudio: transversal, descriptivo,
analítico.
El presente trabajo de investigación se realizó en
el período comprendido desde septiembre de 2008
hasta febrero de 2009, en el hospital del niño “Dr.
Francisco de Ycaza Bustamante”, de la ciudad de
Guayaquil.
El universo correspondió a 200 casos de
enfermedad respiratoria aguda en niños menores
de cinco años que acudieron al área de consulta
externa – consultorio 12, de dicho centro
hospitalario; de éstos se extrajo una muestra del
84.5% (169 casos) por haber cumplido con los
criterios de inclusión.
En el siglo XXI los niños de América aún mueren
por causas fácilmente prevenibles, al no
implementarse medidas relativamente simples, ya
sean de prevención, atención o tratamiento5,7,11.
Criterios de inclusión:

Pacientes menores de cinco años de edad.

Pacientes que presenten cuadro clínico
compatible con enfermedad respiratoria.
209
Criterios de exclusión:
Pacientes cuya distribución geográfica es área
rural.
Pacientes que presenten patologías asociadas.

Se elaboró una hoja de recolección de datos en
donde constaban los siguientes parámetros: tipo
de vivienda, servicios básicos, nivel de
instrucción de los padres, ingreso mensual en el
hogar, cada una de las hojas tenía el número de
historia clínica de cada paciente inscrito por
estadística. Se determinó también edad, género,
procedencia y diagnóstico en base a cuadro
clínico y exámenes realizados, lo que permitió
seguir una conducta terapéutica adecuada.
Resultados
De los 169 casos estudiados por grupo de edad, se
registraron 41.42% (70 casos) de 0 meses a un
año; 31.36% (53casos) de uno a dos años; 14.79%
dos a tres años (25 casos); 9.46% de tres a cuatro
años (16 casos); 2.95% (5 casos) de cuatro a cinco
años. En cuanto a la distribución por género,
46.74% (79 casos) corresponden al femenino y el
53.25% (90 casos) al masculino.
Gráfico 1
Género
Fuente: Hoja de recolección de datos, hospital del niño “Dr.
Francisco de Ycaza Bustamante”, septiembre de 2008 a
febrero de 2009.
Gráfico 2
140
120
100
80
60
40
20
0
Urbano
Urbano-marginal
febrero de 2009.
Cuentan
con
servicios
básicos
como
abastecimiento de agua, sistema de evacuación de
excretas, eliminación de basura y alumbrado el
78.10% (132 casos) los casos restantes
correspondientes al 21.89% (37 casos) carecen de
uno o más de un servicio. Tabla 2.
92
90
88
86
84
82
80
78
M asculino
Femenino
febrero de 2009.
Con respecto al lugar de procedencia, el 71% (120
casos) habitaban en zonas urbano marginales; el
28.99% (49 casos) en zonas urbanas. Gráfico 2.
De los casos revisados el 29.68% poseen casa de
cemento mientras que un 70.41% (119 casos)
poseen casa de construcción mixta, caña y
madera. El número de habitaciones por casa, una
habitación (124 casos) 73.37%; dos habitaciones
(35 casos) 20.71%; tres habitaciones 5.91% (10
casos) y más de tres habitaciones 0%. El número
de personas que habitan cada hogar por casa es de
0% (1-2 habitantes); 68.04% (3-5 habitantes);
31.95% (>5habitantes). Tabla 1.
210
Tabla 1
Tipo de vivienda
Material
Cantidad
Porcentaje
Cemento
50
29,59%
Mixta
65
38,46%
Caña
19
11,24%
Madera
35
20,71%
169
100,00%
Total
Habitaciones por casa
Número
Cantidad
Porcentaje
1
124
73,37%
2
35
20,71%
3
10
5,92%
Más de 3
0
0,00%
Total
169
100,00%
Tabla 2
Servicios básicos
Descripción
Cantidad
Completo
132
Uno o más faltante
37
Total
169
Porcentaje
78,11%
21,89%
100,00%
febrero de 2009.
El nivel de instrucción educativa de los padres es
de 60.35% (102 casos) nivel primario; 38.46%
(65 casos) nivel secundario y nivel superior
1.18% (2 casos). Tabla 3. Se registró además el
ingreso mensual del hogar teniendo como
resultado que el 11.83% posee un ingreso < a
$100; 57.39% de los hogares se proveen de un
ingreso entre $100-$299; 24.26% entre $300$499 y más de $500 sólo el 6.5%. Gráfico 3.
Morbilidad en pacientes menores de cinco años con diagnóstico de enfermedad respiratoria y su relación con el nivel socioeconómico.
Servicio de consulta externa, hospital del niño Dr. “Francisco de Ycaza Bustamante”. 1 de septiembre de 2008 a 28 de febrero de 2009.
Tabla 3
Nivel de instrucción parental
Descripción
Cantidad
Porcentaje
Primario
102
60,36%
Secundario
65
38,46%
Superior
2
1,18%
Total
169
100,00%
febrero de 2009.
Gráfico 3
Ingreso mensual familiar
Por grupo de edad el más afectado corresponde a
menores de 1 año con el 41.42%; también se pudo
identificar que el mayor grupo de estos pacientes
acuden desde zonas urbano marginales 71%.
70
$100$299;57,40%
60
50
40
30
$300$499;24,26%
20
M enor a
$100;11,83%
10
M ás de
$500;6,51%
0
0
1
2
3
4
5
febrero de 2009.
En lo correspondiente al diagnóstico del total de
casos revisados el 66.86% pertenecen a
enfermedades de las vías respiratorias altas y el
33.14% de vías bajas, siendo la rinofaringitis la de
mayor incidencia. Gráfico 4.
Gráfico 4
60
50
40
30
Asma
Bronquitis
Laringo
traqueitis
Neumonía
Amigdalitis
Bronconeumonía
Rinitis
Faringo,,,
Rinofaringitis
20
10
0
Vias altas
altas, seguida de la bronquitis 26.63%; si a vías
respiratorias bajas se refiere, podemos demostrar
también que dentro de los meses en que se realizó
el estudio septiembre de 2008 a febrero de 2009,
vemos que la neumonía sólo alcanza un
porcentaje de 0.59% ya que la mayor parte de
estos pacientes llegan a la emergencia de este
centro hospitalario con dificultad respiratoria lo
que impide que sea tratada ambulatoriamente.
Vías bajas
febrero de 2009.
Discusión
Las infecciones respiratorias agudas siguen siendo
una de las principales causas de morbilidad y
mortalidad en niños menores de cinco años.
La rinofaringitis es la de mayor incidencia
52.66% en lo que respecta a vías respiratorias
Se demostró además que dentro de la muestra
estudiada el 57.40% posee un ingreso familiar
mensual de entre $100-$299; lo que nos
demuestra que mientras más bajo sea el nivel
económico familiar existe un aumento de
patologías respiratorias por ende la morbilidad en
niños menores de cinco.
Cabe recalcar que un 11.83% percibe un ingreso
inferior a $100 por lo que cabe una interrogante,
¿Cual es el nivel socioeconómico de este
porcentaje?; ¿Será acaso que una significativa
parte de los niños viven en miseria extrema?.
Lo antes mencionado se ratifica ya que sólo el
1.18% de los padres de los pacientes poseen una
instrucción superior, mientras que la gran mayoría
no termina ni la primaria y algunos llegan a sólo
ser bachilleres.
Se determinó además que la mayor parte de estos
niños viven en hacinamiento, viviendas con una
sola habitación 73.37%; y con un número
exagerado de habitantes de 3 a 5, en un 68.04%;
más de 5 personas, en un 31.95%.
Además es importante recalcar que no todas las
viviendas cuentan con los servicios básicos como
agua, alumbrado, sistema de evacuación de
excretas y recolección de basura; algunas de ellas
carecen de uno o dos de estos servicios básicos,
21.89%; observamos que el tipo de vivienda en un
70.41% corresponden a casas de construcción
mixta, caña y madera.
Por lo que podemos concluir que los factores
tanto sociales como económicos influyen en la
salud de nuestros niños menores de cinco años y
211
que no sólo es responsabilidad de los padres
proteger y brindar mejores condiciones de vida,
sino que es deber del Estado brindar más fuentes
de trabajo digno, con sueldos que cubran una
canasta familiar básica, poseer servicios básicos
completos ya que sin estas directrices no se podrá
garantizar un ambiente idóneo para el niño.
Consideramos además importante la participación
activa del médico, padres y comunidad para el
control y prevención de estas patologías
respiratorias, que aumentan los índices de
morbilidad y mortalidad.
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Fecha de presentación: 17 de noviembre de 2009
Lucero.
P
arámetros de laboratorio, indicadores de gravedad en
prematuros con enterocolitis necrotizante.
Clinical parameters, severity indicators in premature infants with
necrotizing enterocolitis.
Andrea Lárraga Pacuruco *
Cynthia Morales Carchi *
Karla Salazar Jaramillo *
Carlos Vásquez Beckman **
RESUMEN
Antecedentes: la Enterocolitis Necrotizante (ECN) es una patología gastrointestinal grave, afecta
predominantemente a los neonatos prematuros de bajo peso, pocos índices pronósticos se encuentran disponibles
para guiar al médico a través del curso clínico esperado de la patología. El presente estudio tuvo como objetivo
identificar los parámetros de laboratorio predictores de progresión a la gravedad. Materiales y métodos: estudio
observacional, cohorte, prospectivo, se analizó la evolución clínica y las alteraciones de laboratorio, en neonatos
prematuros de bajo peso con diagnóstico de ECN estadío IA hasta el IIB ingresados en el hospital “Dr. Roberto
Gilbert Elizalde”, desde junio a noviembre de 2007. Los pacientes se dividieron en dos grupos basándose en la
alteración < 24hrs de los parámetros de laboratorio (grupo 1) y los que los alteraron >24hrs (grupo2), se analizó
porcentaje de pacientes que agravaron su cuadro clínico en cada grupo con el fin de estimar el riesgo relativo (RR)
que representaba cada parámetro utilizando estadística analítica. Resultados: de 34 casos, un 47,1%
correspondieron al estadío IA de ECN; mientras que los primeros parámetros de laboratorio en alterarse en < 24hrs
incluyeron: sangre oculta positiva en heces y proteína C-reactiva (PCR) representando un 32,4% con un RR de 1,38
y 1,97, respectivamente; seguidos de anemia y tombocitopenia representando un 23.5% con un RR de 1,40 y 1,46,
respectivamente. Conclusiones: la alteración precoz (< 24hrs) de los valores de PCR, sangre oculta positiva en
heces, presencia de anemia y trombocitopenia representa un mayor riesgo para que los pacientes con ECN presenten
una evolución desfavorable en su cuadro clínico.
Palabras clave: Enterocolitis necrotizante. Neonatos con bajo peso al nacer. Parto pretérmino. Factores de riesgo.
SUMMARY
Background: Necrotizing enterocolitis (NEC) is a severe gastrointestinal pathology which predominantly affects lowbirthweight premature infants. Few prognosis indexes to guide the doctor during the course of expected treatment of
the pathology are available. The current study pointed at identifying clinical parameters that serve as predictors of
severity progression. Materials and methods: Observational and prospective cohort study. The medical evolution
and clinical alterations in low-birthweight premature infants with NEC diagnosis, stage IA to IIB, admitted at “Dr.
Roberto Gilbert Elizalde”, in June-November 2007 were observed. The patients were separated into two groups,
based on alteration of clinical parameters ≤ 24 hrs (group 1); and those which got alteration in >24 hrs. (group 2).
A percentage of patients that worsened their clinical diagnosis of either group were analyzed, with the purpose of
estimating the relative risk (RR) that each parameter represented using analytical statistics. Results: out of 34
aggregated cases 47,1% represented IA stage of NEC. Whereas, the first clinical parameter that got altered ≤ 24
hrs. included positive hidden blood in feces and C-Reactive protein (CRP), which represents 32.4% with RR of
1.38% and 1. 97% respectively; anemia and thrombocytopenia represented a 23.3% with RR 1.40% and 1.46%
respectively. Conclusions: Early alteration (≤ 24 hrs) of CRP, positive hidden blood in feces, anemia and
thrombocytopenia results represent a greater risk for patients with NEC of presenting unfavorable evolution in their
medical diagnosis.
Key words: Necrotizing enterocolitis. Low-birthweight neonates. Preterm delivery. Risk Factors.
* Médico, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador.
** Médico Cirujano Pediatra, Master en Gerencia en Salud.
213
Introducción
La Enterocolitis Necrotizante (ECN) es una
patología con elevado índice de morbimortalidad,
afecta predominantemente a los recién nacidos
prematuros de bajo peso en un 60 a 80%, donde el
8 al 12% corresponde a neonatos de <1500g,
además representan del 1-5% de los ingresos en
Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales
(UCIN)4,8,18,20. Se define como la expresión final
de una lesión intestinal grave luego de una
combinación de agresiones vasculares, mucosas y
tóxicas desencadenadas por varios factores en un
intestino relativamente inmaduro9,17,24,26. Los
pacientes son sometidos durante su evolución a
rutinarias pruebas de laboratorio, sin obtener
datos específicos que asocien la alteración, éstas
como factor pronóstico de la patología; sin
embargo,
se
ha
encontrado
que
la
trombocitopenia,
acidosis
metabólica,
hiponatremia, leucopenia y un aumento en los
valores de PCR se asocian a necrosis intestinal,
por ende su alteración precoz (<24hrs) indica
progresión a la gravedad1,2,7,12,13,27y un peor
pronóstico del cuadro clínico10,25.
Se realizó un estudio observacional, analítico,
longitudinal, cohorte, prospectivo, prolectivo,
durante un periodo de 6 meses (junio a noviembre
de 2007) en las áreas de Observación y UCIN del
hospital infantil “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”.
La mayor limitación con la que nos encontramos
al estudiar la evolución natural de la patología, es
la pobre existencia de indicadores pronósticos del
curso que tomará la misma, a pesar de existir
alteraciones de laboratorio indicadoras de mal
pronóstico que han sido estudiadas, no existe
suficiente evidencia que respalde la validez de las
mismas como parámetros verdaderamente
significantes para guiar las decisiones del médico.
El presente estudio recopiló los parámetros de
laboratorio que se alteraron durante la evolución
clínica de los neonatos prematuros de bajo peso
ingresados en el hospital pediátrico “Dr. Roberto
Gilbert Elizalde”, con diagnóstico de ECN según
la escala de Bell modificada14, durante junio a
noviembre de 2007, basándose en los resultados
de biometría hemática y la observación del curso
clínico de la enfermedad.
El principal objetivo de este estudio fue demostrar
la importancia de la alteración precoz de los
parámetros de laboratorio como predictores de un
curso más grave de la enfermedad, lo que ayudará
al médico a tomar mejores decisiones en el
manejo de dichos pacientes, con lo que
aumentaría la sobrevida gracias a la pesquisa
precoz y dirigida de dicha patología.
214
El universo incluyó todos los neonatos (< 28 días)
con diagnóstico de enterocolitis necrotizante que
se encontraban ingresados en las salas de
Observación y UCIN; la muestra se limitó a todos
los neonatos prematuros de < 37 semanas de
gestación y de < 2.500g de peso ingresados con
diagnóstico de ECN en sus estadíos IA, IB, IIA Y
IIB según la escala de Bell modificada.
Los criterios de inclusión fueron: neonatos
prematuros con < 37 semanas de gestación y <
2.500 gramos de peso; neonatos que se
encuentren ingresados en las áreas de
Observación y UCIN; neonatos con diagnóstico
de ECN en los estadíos IA, IB, IIA y IIB según la
escala de Bell modificada, y que han cumplido el
protocolo de diagnóstico de ECN; neonatos con
cuadro clínico de < 24 horas de evolución, que
haya debutado con signos y síntomas sugerentes
de ECN y que haya sido trasladado directamente
al hospital infantil “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”.
Los criterios de exclusión fueron neonatos: que
sean de > 37 semanas de gestación, y que posean
>2.500 gramos de peso; que no se encuentren
ingresados en las áreas de Observación y UCIN;
que posean más de 24 horas con diagnóstico de
ECN, que hayan sido ingresados y en los que se
utilizó alguna medida terapéutica, en cualquier
otra dependencia médica que no sea el hospital
infantil “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”; neonatos
con diagnóstico de ECN en los estadíos
avanzados según la escala de Bell modificada, es
decir IIIA y IIIB o que la cirugía programada sea
su motivo de ingreso; que hayan sido intervenidos
quirúrgicamente en cualquier otra dependencia
médica que no sea el hospital infantil “Dr.
Roberto Gilbert Elizalde”; que tengan diagnóstico
antenatal de patologías congénitas como
antecedentes patológicos.
Las variables incluidas en este estudio fueron:

Parámetros biomédicos generales: edad
gestacional (semanas de gestación); edad del
Parámetros de laboratorio, indicadores de gravedad en prematuros con enterocolitis necrotizante.
neonato al ingreso (días); sexo: masculino o
femenino; puntaje APGAR: se registró como
valoración buena (valor de 8-10), dudosa
(4-7) y mala (0-3) al minuto, a los 5 y 10
minutos;
peso
(gramos),
días
de
hospitalización (nº días), factores maternos:
edad materna (años) y antecedentes ginecoobstétricos, entre los que se incluyeron:
infección de vías urinarias, vaginosis, preeclampsia, poli-oligoamnios.

Estadío clínico: estadificación según escala de
Bell modificada; IA, IB, IIA, IIB.

Antecedentes
patológicos
personales
neonatales, se incluyeron: asfixia, síndrome
de
distress
respiratorio
(SDR),
hiperbilirrubinemia neonatal (HPBN) y
sepsis.

Síntomas sistémicos, se incluyeron: apnea,
inestabilidad
térmica,
convulsiones,
irritabilidad, rechazo a la succión, letargia,
retracciones intercostales.

Signos digestivos: distensión abdominal,
residuo gástrico, vómitos, hematoquecia,
hipersensibilidad,
ruidos
hidroaéreos
disminuidos, eritema.

Signos radiológicos: íleo, edema interasas,
neumatosis, ascitis, refringencia.

Parámetros de laboratorio: sangre oculta en
heces (positiva o no), acidosis metabólica
(definida como pH:<7,35), trombocitopenia
(definida como <220.000 plaquetas por mm3)
y trombocitopenia severa (<100.000mm3),
hipoglicemia
(con
valores
de
glicemia<70mg/dl),
leucocitosis
(>10.000K/ul), neutropenia (definida como
<1500 mm3), anemia (valor de hematocrito
alterado,
rangos
normales
40-52%:
masculino; 38-48%: femenino y valor de
hemoglobina alterado; rangos normales de 1216g/dl)); hipokalemia (si los valores fueron
<3,7 mEq/l); hiponatremia (si los valores
fueron <135 mEq/l) y proteína C-Reactiva
(aumentada o no, valores >0,5mg/dl se
consideraban aumentados); hemocultivo: se
anotó el nombre del microorganismo
encontrado.

Resolución del cuadro clínico; dentro de este
grupo se incluyeron: alta médica (si o no),
avanza a estadíos superiores (si o no), requirió
cirugía (si o no) y falleció (si o no).
El total de pacientes fue dividido en 2 grupos: el
primero estuvo conformado por aquellos
pacientes que alteraron los parámetros de
laboratorio antes descritos en < 24 horas,
condición tomada como factor de riesgo positivo
para que el paciente agrave su cuadro clínico; y el
segundo grupo estuvo constituido por los que no
alteraron los parámetros de laboratorio o que los
alteraron en > 24 horas, condición que fue tomada
como factor de riesgo negativo para que el
paciente agrave su cuadro clínico, definido por
tres condiciones: pacientes que avanzaron a un
estadío superior de ECN según la escala de Bell
modificada, que requirieron cirugía o que
fallecieron, se aplica para ambos grupos;
posteriormente se compararon para conocer el
número de pacientes del primer y segundo grupo
que agravaron su cuadro clínico. Para la
recolección de los datos se anotó el primer control
de laboratorio donde dichos parámetros se
encontraban alterados ya sea antes o después de
las primeras 24 horas; estos datos se obtuvieron
por los resultados de biometría hemática,
gasometría y hemocultivo; para el caso de los
síntomas sistémicos, digestivos y signos
radiológicos, se anotaron sólo los que se
presentaron en las primeras 24 horas de
evolución.
Se recolectaron los datos a partir de los
expedientes médicos de los pacientes, luego la
información se anotó en la hoja recolectora
previamente elaborada que contenía las variables
antes puntualizadas, cuando no se tuvo acceso
directo a la información se recolectaron los datos
a través del sistema; el listado de los pacientes
con diagnóstico de ECN fue facilitada por el
departamento de Estadística.
Posteriormente los datos fueron tabulados en una
hoja electrónica del programa microsoft excel, la
misma que contenía las variables señaladas; para
el análisis de las variables se utilizó estadística
analítica. En lo que respecta a los parámetros de
laboratorio se utilizaron tablas de contingencia
con el fin de determinar el Riesgo Relativo (RR),
mientras que para las demás variables se utilizó
estadística descriptiva; agrupando los datos en
clases según fuese necesario para determinar
frecuencias individuales, porcentajes, promedios
y Desviación Standard correspondiente para cada
caso; todos los datos se representaron en tablas y
gráficos elaborados en los programas microsoft
excel y word versión 2003.
215
Resultados
Durante el período de 6 meses (junio a noviembre
del 2007) en el que se desarrolló el estudio
ingresaron un total de 65 neonatos (< 28 días) a
las áreas de observación de emergencia y UCIN
del hospital infantil “Dr. Roberto Gilbert
Elizalde” a los que se diagnosticó con
enterocolitis necrotizante, de los cuales 34 casos,
que corresponden a un 52,3% del total, fueron
diagnosticados como neonatos prematuros de <
37 semanas de gestación y con < 2.500g de peso.
Del total de 34 casos, correspondieron al sexo
femenino el 52,9% (n=18) y al sexo masculino el
47,1% (n=16), con una relación 1,1:1; La
determinación de la edad gestacional según el
esquema de Ballard, mostró que el 79,4% (n=27)
de los casos tenían > 34 semanas de gestación, un
14,71% (n=5) tenía entre 32 y 34 semanas de
gestación, mientras que un 5,8% (n=2) tenía < 32
semanas de gestación; el promedio de edad
gestacional fue de 35 semanas (DS + 1,73) con un
mínimo de 30 y un máximo de 37 semanas. Tabla
1.
Edad gestacional
(semanas)
30-32
32-34
34-37
Total
Tabla 1
Sexo
M
F
2
0
2
3
12
15
16
18
Nº
%
2
5
27
34
5,8
14,7
79,4
100.0
Enterocolitis necrotizante en neonatos prematuro de bajo
peso. Pacientes según edad y sexo.
Fuente: áreas de observación y UCIN del hospital “Dr.
Roberto Gilbert Elizalde”.
Respecto al peso neonatal, la mayor parte de los
casos se encontraban en el rango de >2.000g. de
peso representando un 64,7% (n=22) de los casos,
con un promedio de 2136g. (DS + 412), con una
moda de 2.500g., siendo el peso mínimo 1.100g. y
el máximo de 2.500g. Gráfico 1.
Nº de pcientes
Gráfico 1
Enterocolitis necrotizante en neonatos prematuros
de bajo peso. Distribución de los pacientes según
peso
30
20
10
22
4
8
<1500
1500-2000
Peso g
0
>2000
216
Referente a la edad del neonato al momento del
diagnóstico, un 64,7% (n=22) de los casos tenía <
12 días de edad, un 23,5% (n=8) tenía entre 13 a
23 días de edad y un 11,8% (n=4) tenía >24 días
de edad, con un promedio de 10,17 días (DS +
8,6), un valor máximo de 27 días y mínimo de 1
día. De los casos estudiados, un 67,7% (n=23) de
los pacientes tuvo < 22 días de hospitalización, y
un 29,4% (n=10) tuvieron entre 23-28 días de
hospitalización, y sólo 1 paciente tuvo más de 39
días. El promedio fue 18,29 días (DS + 10,32),
con un valor máximo de 45 días y un mínimo de 6
días. Se estudiaron los antecedentes maternos y
factores de riesgo, principalmente: la edad
materna donde el 64,7 % (n=22) de los casos se
encontraban en el rango comprendido entre los 18
a 25 años, con un promedio de 23,7 años (DS +
4,95), con un valor máximo de 36 años y un valor
mínimo de 17 años; los antecedentes ginecoobstétricos también se analizaron, donde la
infección de vías urinarias representó un 67,7%
(n=23), seguido por vaginosis con 26,5% (n=9)
del total de los casos. También se estudiaron los
antecedentes patológicos personales de los
neonatos, se obtuvo como resultado que 20
pacientes (58,8%) tuvieron como antecedente
hiperbilirrubinemia neonatal (HPBN); seguido de
19 pacientes (55,9%) que tuvieron sepsis neonatal
como antecedente, de los 16 pacientes que
avanzaron a un estadío superior de ECN un 75%
(n=12) presentó sepsis, de los 18 pacientes que no
avanzaron ningún estadío un 44,4% (n=8)
presentó sepsis, mientras que de los 7 pacientes
que fallecieron en un 100% presentaron sepsis,
tabla 2.
Tabla 2
de bajo peso
Síndrome
Resolución Hiperbilirru
de distress Asfixia
del cuadro
-binemia Sepsis
respira- perinatal
clínico
neonatal
torio
Nº pacientes
(%)
No avanza
ningún
estadío
Avanzan a
estadios
superiores
Cirugía
Fallecen
20
(58,8)
19
(55,9)
16
(47,1)
10
(29,4)
10
7
8
7
10
12
8
3
2
5
2
7
1
4
0
1
Relación entre factores de riesgo neonatal y resolución final
del cuadro clínico.
Se aislaron 26 microorganismos en los
hemocultivos, el más común fue klebsiella
pneumoniae representando un 26,3% (n=5) de los
casos seguido de enterobacter cloacal con un
21,1% (n=4) de los mismos. Referente a la
valoración de APGAR se registró los datos
existentes a los 5 minutos (no habían datos ni al 1
ni 10 minutos) y se obtuvo un 88,2% (n=30) de
los casos tuvo una valoración buena y un 11,8%
(n=4) valoración dudosa.
En cuanto a la distribución de los pacientes según
el estadío clínico de ECN según la escala de Bell
modificada; la mayor parte de los casos (n=16)
representando un 47,1% correspondieron al
estadío IA al momento del diagnóstico, de los
cuales ninguno avanzó a un siguiente estadío;
mientras que un 35,3% (n=12) correspondieron al
estadío IB de los cuales un 91,7%(n=11)
avanzaron a un estadío más grave de ECN,
además 3 pacientes dentro de este grupo
fallecieron; en cuanto al estadío IIA estuvo
representado por 2 casos, los cuales avanzaron a
un estadío más grave (100%) y 1 de ellos falleció
y además necesitó intervención quirúrgica;
mientras que el estadío IIB estuvo representado
por 4 casos de los cuales un 75%(n=3)
progresaron a un estadío más grave y fallecieron,
además un paciente necesitó intervención
quirúrgica. Tabla 3.
Tabla 3
de bajo peso
Resolución
Estadíos clínicos de enterocolitis
del cuadro
necrotizante
clínico
Nº pacientes
IA
IB
IIA
IIB
(%)
16 (47,0) 12 (35,3) 2 (5,9) 4 (11,8)
Alta
16
9
1
1
médica
(100,0) (75,0) (50,0)
(25.0)
Avanzan a
11
2
3
estadíos
0
(91,7) (100.0) (75.0)
superiores
1
1
Cirugía
0
0
(50.0)
(25.0)
3
1
3
Fallecen
0
(25,0) (50.0)
(75.0)
Relación entre estadío clínico según escala de Bell
modificada y resolución fina del cuadro clínico.
Por lo tanto del total de casos únicamente 5,9%
(n=2) necesitaron intervención quirúrgica
(uno falleció posteriormente), en ambos casos el
primer parámetro de laboratorio en alterarse
(<24hrs) fue sangre oculta positiva en heces
seguida de trombocitopenia y PCR elevada; en
cuanto a la mortalidad fue de 7 casos (20,59% del
total de casos) lo que equivale a una mortalidad
general de 10/100 pacientes ingresados, con una
mortalidad específica de los pacientes con ECN
de 20/100, este grupo presentó PCR elevada y
acidosis persistente en <24hrs (n=7/7) seguido de
trombocitopenia e hipoglicemia(n=6/7). Tabla 3.
Tabla 3
de bajo peso
Resolución
del cuadro
clínico
Estadíos clínicos de enterocolitis
necrotizante
IA
16
(47,0)
16
(100,0)
IB
12
(35,3)
9
(75,0)
Avanzan a
estadios
superiores
0
11
(91,7)
Cirugía
0
0
Fallecen
0
3
(25,0)
Nº pacientes
(%)
Alta médica
1
(50,0)
IIB
4
(11,8)
1
(25.0)
2
(100.0)
3
(75.0)
1
(50.0)
1
(50.0)
1
(25.0)
3
(75.0)
IIA
2 (5,9)
Relación entre estadío clínico según escala de Bell
modificada y resolución fina cuadro clínico.
Con respecto a la evolución del cuadro clínico;
encontramos que dentro de los síntomas
sistémicos: el apnea y/o dificultad respiratoria
representaron el 55,9% (n=19) de los casos,
seguido de rechazo a la succión con un 44,1%
(n=15) de los casos; con respecto a los síntomas
digestivos: la distensión abdominal representó un
64,7% (n=22) de los casos, seguido de vómitos y
ruidos hidroaéreos disminuidos que representaron
un 41,2% (n=14 y 14 cada uno), y entre los signos
radiológicos el edema interasas junto a la
neumatosis intestinal representaron un 70,6%
(n=24) seguido de íleo y ascitis con un 11,8%
(n=2 y 2 respectivamente).
En cuanto a los parámetros de laboratorio
estudiados: encontramos que la PCR estuvo
elevada en 27 de los casos (79,4%) con un valor
máximo de 32,5 mg/dl representando un riesgo
relativo (RR) de 1,97; seguida por la
217
No avanzan a estadíos
superiores Nº pacientes
(%)
Proteína C-reactiva 11
Trombocitopenia
8
Anemia
2
Sangre oculta
11
en heces (+)
Acidosis
8
Hipoglicemia
7
Hiponatremia
3
Hipopotasemia
3
Leucocitosis
8
Avanzan a estadíos
Avanzan a estadios
No avanzan a estadíos
Tabla 4
de bajo peso
Parámetros de Alterados Alterados
laboratorio
< 24horas > 24horas
6
5
1
8
3
4
8
4
4
6
6
7
1,97
1,46
1,40
1,38
6
6
4
2
11
1
6
2
2
7
2
3
3
1
3
1,18
1,17
1,05
0,90
0,68
Relación entre alteración precoz (<24hrs) de los parámetros
de laboratorio y avance a un estadío superior en la escala de
Bell.
218
Gráfico 2
30
25
20
15
10
5
cid
os
is
Tr me
om tab
bo ól i
cit ca
o
Le pen
ia
uc
oc
i to
N
s
eu
tro is
pe
ni
A a
PC nem
ia
R
H ele v
ip
a
on
d
at a
H rem
ip
ok i a
H al em
ip
ia
og
li c
em
SO ia
H
(+
)
0
A
trombocitopenia presente en 23 casos (67,7%) con
un valor mínimo de 39.000 plaquetas
representando un RR = 1,46; luego tenemos a la
anemia presente en 17 casos (50%) con valores
mínimos de 6,36g/dl y 18% de hemoglobina y
hematocrito respectivamente, con un RR = 1,40;
también encontramos que la sangre oculta en
heces fue positiva en 30 de los casos (88,2%) con
un RR= 1,38; además la acidosis presente en 16
casos (47,1%) con un valor mínimo de 6,65 de pH
con un RR= 1,18; también estudiamos la glicemia
presente en 18 de los casos (52,9%) con un valor
mínimo de 8mg/dl con un RR= 1,16; mientras que
la hiponatremia estuvo presente en 12 casos
(35,3%) con un RR =1,05 con valor mínimo de
110mEq/L; mientras que la leucocitosis presente
en 29 pacientes (85,3%) con un valor de
40.600K/ul como valor máximo y la hipokalemia
en 8 casos (23,5%) con un valor mínimo de
2,6mEq/L tuvieron 0,64 y 0,9 de RR, por lo tanto
no fueron representativos. En cuanto a la
neutropenia sólo 4 casos fueron detectados, todos
se alteraron las primeras 24hrs, pero sólo uno
avanzó a un estadío superior, necesitó
intervención quirúrgica y falleció. Tabla 4, gráfico
2.
Enterocolitis necrotizante en neonatos prematuro de bajo
peso. Distribución de los parámetros de laboratorio alterados
las primeras 24horas.
Discusión
En el estudio más de la mitad de los casos de
ECN correspondieron a neonatos pretérmino de
bajo peso al nacer, hecho considerado por
diversos autores como el factor de mayor riesgo
en la etiopatogenia de la ECN4,15, se ha
establecido que más del 90% de los niños con
ECN son pretérmino, de los cuales un 8 al 12%
corresponde a neonatos prematuros <34 SG y <
1.500gs. de peso, por lo tanto mientras menor es
el peso de nacimiento y la edad gestacional,
mayor es la incidencia y la gravedad de esta
patología15,18, afirmación que coincide con los
resultados de este estudio donde el porcentaje
obtenido para este grupo es similar, además los
casos dentro de este grupo avanzaron a estadíos
superiores de la enfermedad y la mitad de los
mismos fallecieron lo que nos indica que
definitivamente es el grupo de mayor riesgo.
Es importante conocer que esta patología es más
común, según la literatura consultada, en el sexo
masculino con una proporción 2:116 lo que difiere
con este estudio donde la mayor parte de los casos
fueron del sexo femenino, hecho que podría
explicarse debido a que en la actualidad el
porcentaje de ingresos de pacientes de sexo
femenino se ha incrementado en el hospital “Dr.
Respecto al momento de inicio de la ECN la
mayor parte de los pacientes desarrolló la
patología después de la primera semana de vida
hecho que se asemeja a lo citado por algunos
autores que exponen que la edad de inicio de la
enfermedad tiene relación inversa con la edad
gestacional7 y como la muestra sólo incluyó
neonatos pretérmino, el inicio de la patología fue
más tardío.
En cuanto a los días de hospitalización, el
promedio fue de 19 aproximadamente, no
necesariamente por alta médica y mejoría clínica,
aunque si en su mayoría; sin embargo influían
otros factores como situación económica, traslado
en fase convaleciente por falta de espacio en las
áreas del hospital antes mencionadas o por
decisión del familiar que vivía lejos de la ciudad
para continuar con cuidados paliativos en el
domicilio.
Con referencia a los factores de riesgo tanto
maternos como neonatales encontramos que: los
antecedentes de mayor riesgo materno fueron
Infección de vías urinarias y vaginosis, patologías
maternas comunes en nuestro medio por la falta
de controles ginecológicos continuos sumado al
hecho de que la mayor parte de las madres fueron
<25 años, lo que nos permite presumir de la falta
de preparación de las mismas; mientras que los
factores neonatales de mayor riesgo fueron HPBN
seguida de sepsis lo que concuerda con la
literatura consultada, que señala a la sepsis como
uno de los factores que inclusive explican la
etiopatogenia de la patología lo que hace
referencia a su importancia como factor de riesgo,
además que explica algunas de las alteraciones de
laboratorio que mencionaremos más adelante y no
podemos dejar de lado el hecho de que la sepsis
es considerada principal diagnóstico diferencial
de la ECN y que en la mayor parte de los casos
ambas patologías van de la mano en cuanto a
evolución clínica se refiere9,17,24. Además un gran
porcentaje de los pacientes (75%) que avanzaron
a un estadío superior de ECN presentaron sepsis
lo que nos induce a pensar que este factor de
riesgo influye en la evolución del paciente, como
factor de peor pronóstico; se adiciona el hecho de
que en el total de pacientes con sepsis se aisló
algún microorganismo, en mayor proporción se
encontró klebsiella pneumoniae lo que según
otros autores constituye un factor de peor
pronóstico además de que podría explicar la
etiopatogenia bacteriana e infecciosa de la
enfermedad23. El hecho de que HPBN represente
el factor de riesgo que se encontró en mayor
porcentaje, se puede explicar el que los neonatos
tienen valores de bilirrubina muy elevados al
nacer, lo que podría confundir al pediatra en el
diagnóstico de la patología. Es de importancia
recalcar la relación encontrada entre estadío de
ECN según escala de Bell con el pronóstico de la
resolución de su cuadro clínico, pues aquellos
pacientes con diagnóstico de ECN estadíos IB,
IIA y IIB tuvieron un pronóstico más pobre en
relación a los que se encontraban en estadíos IA,
pues más de la mitad de dichos pacientes
agravaron su cuadro clínico avanzando a estadíos
superiores, necesitaron intervención quirúrgica y
además todos los pacientes que fallecieron se
encontraban en este grupo, mientras que los
pacientes con diagnóstico de ECN grado IA
tuvieron un mejor pronóstico, pues ninguno
progresó a un estadío superior y al contrario fue la
resolución exitosa del cuadro clínico, por lo tanto
tal como lo indican ciertos autores, el riesgo de la
patología es mayor en estadíos más avanzados3,15.
En referencia a los síntomas sistémicos, en un
mayor porcentaje de pacientes encontramos el
apnea y/o dificultad respiratoria, hecho que puede
explicarse debido a que una gran proporción de
pacientes tuvieron como antecedente algún tipo
de hipoxia perinatal e inclusive requirieron apoyo
de oxígeno al nacer además como evidencia, la
literatura extranjera indica, que la hipoxia también
es un factor de riesgo para desarrollar la
patología6; en cuanto a los síntomas digestivos: la
distensión abdominal representó un porcentaje
importante (64,7%) junto a los vómitos de tipo
bilioso, sobre todo en los pacientes que tuvieron
una desfavorable evolución clínica, afirmación
respaldada por varios autores que incluyen a
dichos síntomas como factores de peor pronóstico
en la evolución natural de la enfermedad5,19,22.
Dentro de los signos radiológicos: se observaron
en mayor proporción edema interasas y la
neumatosis intestinal; a pesar de ser signos
patognomónicos de la enfermedad, no estuvieron
presentes en todos los pacientes y no se
correlacionaron con la gravedad del cuadro
clínico7,11; esto puede explicarse debido a que la
interpretación de las imágenes está sujeta al
criterio de cada médico, además en las áreas de
emergencia las placas son tomadas con equipo
portátil por lo que la resolución de las imágenes
no es la adecuada. Con relación a los parámetros
de laboratorio que se alteraron precozmente
(<24hrs) pero sobretodo que representan
indicadores de gravedad y por ende de peor
pronóstico encontramos que la elevación precoz
219
de la PCR representa un riesgo dos veces mayor
de progreso desfavorable de la enfermedad,
seguida de la trombocitopenia y la anemia, lo que
se asemeja a lo puntualizado por varios autores
que refieren que el estudio seriado de los
parámetros antes descritos aumentan el riesgo de
la patología1,2,12,13,16,25, además a esto se suma que
los hallazgos de laboratorio junto a una clínica
compatible con ECN y resultados de hemocultivo
sugerentes de sepsis en la mayor parte de estos
casos orientan hacia una infección bacteriana que
contribuye a la etiología de la enfermedad y ya
que los parámetros de laboratorio alterados se
asemejan a un cuadro de sepsis, explica el hecho
de que en estos casos no se puede desligar la
misma como coadyuvante al empeoramiento de
estos pacientes.
La mortalidad registrada en varios estudios señala
una tasa del 25-30% a diferencia de la encontrada
en nuestro estudio que fue menor27, se ha
producido una disminución de la misma debido a
la utilización de guías para el manejo del RN
pretérmino de bajo peso y a la instauración de
protocolos diagnósticos –terapéuticos en las áreas
de observación y UCIN.
Se concluye que la alteración precoz (<24hrs) de
los parámetros de laboratorio puede considerarse
un factor de mal pronóstico, sin desligarse de la
clínica y la radiología sugerente del estado del
paciente. Por lo que es recomendable actualizar,
cuando sea necesario, los protocolos para el
manejo de la patología que se siguen en los
hospitales pediátricos del país.
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Evidence-based care guideline for medical
Md. Andrea Lárraga Pacuruco
Teléfono: 593-04-2645003; 084673617
Correo electrónico:[email protected]
Artes y Humanidades. Responsable:Sra. Diana
Aldeán Luzón.
221
M
ioma gigante de útero productor de poliglobulia.
Reporte de un caso y revisión bibliográfica.
Giant uterus myoma producer of polyglobulia. Case report and
bibliographic revision.
Miguel Unda Menéndez *
Alex Aldaz Lozada **
Grey Bailón Asencio **
RESUMEN
La miomatosis uterina es una patología benigna, siendo el resultado de la acción conjunta con los esteroides
ováricos, insulina y factores de crecimiento sobre la capa muscular del útero, lo que aumenta su mitosis. Su
incidencia es mayor entre los 35 y 55 años de edad, y son comunes en mujeres de raza negra, nulípara o infértiles.
Se han planteado posibles etiologías. La teoría más aceptada es la producción autónoma de eritropoyetina por las
células musculares lisas del tumor. En la mayoría de los casos de miomatosis uterina gigante luego de la extirpación
del tumor, se comprueba la relación que existe entre la eritrocitosis y la miomatosis, con la posterior normalización
de los parámetros hematológicos. La miomatosis uterina clínicamente es asintomática, sin embargo cuando son
sintomáticos y luego de una óptima valoración clínica, comprobada con un estudio ecosonográfico se determina el
mejor tratamiento, siendo la histerectomía un procedimiento válido pero no es el único. Se realiza el estudio de un
caso clínico de una paciente de 49 años de edad con una gran masa abdominal, estreñimiento, con antecedentes de
padecer diabetes mellitus tipo II con 10 años de evolución, que posterior a una evaluación clínica y diferentes
exámenes de laboratorio y complementarios, se decide intervenirla quirúrgicamente por laparotomía exploratoria
encontrándose una tumoración que reemplazaba al útero con un peso total de 8Kg, acompañados de trompas y
ovarios de tamaño y aspecto anormal. Se realizó una histerectomía total más salpingooforectomía bilateral. La
anatomía patológica demostró leiomioma gigante de útero. Paciente evolucionó favorablemente durante su
posoperatorio y fue dada de alta a los 3 días con posterior control hematológico a la 1ra y 2da semana del
posquirúrgico.
Palabras clave: miomatosis uterina. Poliglobulia.
SUMMARY
Uterine myomatosis is a benign pathology that is the result of the conjugated action of ovarian steroids, insuline and
growth factors altogether over the uterine muscular layer, which increase mitosis. Its incidence between 35 and 55
year-olds is greater and more common in nulliparous or infertile black women. Possible etiologies have been
explained. The most consistent theory is the independent production of erythropoietin through smooth muscular
cells of tumor. In most cases of giant uterine myomatosis, after the removal of tumor, it is proved that there is a
connection between erythrocytosis and myomatosis with the subsequent normalization of hematological parameters.
The uterine myomatosis is clinically asymptomatic, however, when it is symptomatic, which is found out after a more
accurate clinical diagnosis, the best treatment is determined in later ultrasound imaging study; being hysterectomy a
valid procedure, but not the only one. We carried out an analysis of a clinical case of a 49-year-old patient, with big
abdominal mass, constipation, a medical history of Diabetes mellitus type II with over 10 years of evolution. After a
clinical diagnosis and several laboratory and complementary tests, she is operated on by exploratory laparotomy
system. An 8-kg tumor which replaced the uterus together with uterine trumps and ovaries of abnormal size and
appearance were found. A complete hysterectomy operation and bilateral salpingoophorectomy were practiced. The
pathological anatomy evidenced a giant uterus leiomyoma. The patient progressed favorably in her postoperative
period, being discharged 3 days later, with subsequent hematological control at 1st. and 2nd postsurgical week.
Keywords: Uterine myomatosis. Polyglobulia.
222
* Médico residente, hospital “Teodoro Maldonado Carbo”. Guayaquil, Ecuador.
** Médico residente, Clínica maternidad “Aldaz” Guayaquil, Ecuador.
Mioma gigante de útero productor de poliglobulia. Reporte de un caso y revisión bibliográfica.
Introducción
El mioma gigante es el tumor uterino más común,
estimándose que más del 20% de las mujeres
mayores de 35 años son portadoras de esta
patología, son muy raros antes de los 20 años y en
la etapa del climaterio pueden disminuir su
volumen y llegar hasta 10- 15 % como portadoras
asintomáticas debido al hipoestrogenísmo
fisiológico. Su crecimiento depende de la
producción de estrógenos, teniendo una
frecuencia mayor en mujeres nulíparas, obesas y
de raza negra. Los miomas gigantes (mayor de
10–12Kg) son poco frecuentes en la actualidad.
Pueden perturbar el funcionamiento de los
órganos intratoráxicos, debido al desplazamiento
de órganos abdominales y del diafragma12.
Los factores de riesgo que aumentan la frecuencia
de esta patología son:
■
■
■
■
■
■
■
Edad de la menarquía; guarda estrecha
relación con el riesgo de padecer miomatosis
uterina, de tal manera que mientras más
precoz aumenta el riesgo de padecer esta
patología.
La nuliparidad tiene estrecha relación con el
padecimiento con esta patología, debido a que
las mujeres que han engendrado un hijo,
disminuye su incidencia en un 20-55%.
La esterilidad incrementa el riesgo.
El sobrepeso en la edad reproductiva de la
mujer se ha relacionado con un incremento
significativo de padecer miomas uterinos.
Dieta rica en carnes rojas y jamón duplica el
riesgo de aumentar miomatosis uterina.
La ligadura tubárica, según algunos estudios
puede incrementar el riesgo hasta en un 70%.
La diabetes mellitus y la hipertensión arterial
pueden considerarse como factores que
también incrementan el riesgo de esta
patología.
Factores que disminuyen el riesgo a la tendencia
de esta patología son:
■
■
■
■
La posmenopausia, disminuye el riesgo en un
70-90%.
El ejercicio físico.
Consumo de tabaco (20-50%).
Consumo de vegetales verdes (50%)9.
El desarrollo de los miomas es multifactorial, se
creen que se producen por mutaciones somáticas
en células miometriales. El tumor crece por
clonación anormal de células derivadas de una
célula progenitora; los leiomiomas son
monoclonales y las últimas investigaciones
determinan que son producto de cambios
cromosómicos
espontáneos;
pueden
ser
responsables del inicio y posterior crecimiento.
Las hormonas ováricas especialmente el
estrógeno está relacionado con el crecimiento,
después de la menarquia, ocasional en el
embarazo y su regresión luego de la menopausia.
No obstante, es indefinida la acción específica de
los esteroides ováricos en los miomas, pero la
evidencia reporta que los factores de crecimiento
como el epidérmico (EGF) y el de crecimiento
simil insulina tipo I (IGF-1), producidas por las
células blancas que son estimuladas por los
estrógenos. Sin embargo, la progesterona también
estimula la mitosis celular a través de los factores
de crecimiento (IGF1, IGF II, PDGF), durante la
fase lútea. Además se ha encontrado un
protooncógeno bc12, un gen de supervivencia
celular que produce una proteína que impide la
apoptosis, lo que determina que la expresión del
gen es mayor en el leiomioma y aumenta en
respuesta a la progesterona12.
De acuerdo a su situación los miomas son
corporales o cervicales. Esta distinción no sólo
tiene un significado topográfico, también marca
una diferencia en su sintomatología y su
evolución; en efecto los miomas corporales son
hormona-dependientes, su desarrollo está
vinculado a la increción de estrógenos y como
tales
disminuyen
de
volumen
en
la
posmenopausia, donde el 95% de éstos tienen
asiento en el cuerpo de la matriz, pueden ser
únicos o múltiples, estos últimos con mayor
frecuencia, su tamaño varía dentro de límites muy
amplios, desde los microscópicos hasta los que
adquieren un volumen extraordinario, llegan a
pesar varios kilos. Éstos pueden clasificarse en:
intramurales (55%), subserosos (40%), los
submucosos (5%) son los más sintomáticos.
Mientras que los miomas cervicales como su
nombre lo indica se asientan en el cuello uterino
por lo general son únicos, tienen una frecuencia
(2%), y se los divide como los corporales; los más
frecuentes son los intramurales, éstos no
adquieren gran tamaño puesto que su diagnóstico
a causa de la sintomatología que presenta, es
relativamente precoz5.
223
Rev. “Medicina” Vol. 15 Nº 3. Año 2009
Microscópicamente los leiomiomas con relativa
frecuencia pueden ser asiento de fenómenos de
degeneración, como los siguientes: hialina (85%),
quística (4%), calcificación, grasa (4-10%),
mixematosas (15%), necrosis, supuración,
infección y malignas como miosarcomas muy
raros9.
La mayoría de los pacientes son asintomáticos.
Los síntomas que aparecen con mayor frecuencia
(dolor, presión y menorragia), se relacionan con el
tamaño y la localización del leiomioma y con el
compromiso de la vascularización y la posterior
degeneración. El aumento de la cantidad de
sangrado menstrual suele ser la única
manifestación clínica producida por el leiomioma.
Las alteraciones vasculares del endometrio
asociadas a la presencia de un leiomioma se
correlacionan con la hipermenorrea.
Es frecuente la aparición del aumento del
perímetro y volumen abdominal. La presión sobre
la vejiga urinaria provoca un aumento de la
frecuencia urinaria. La presión rectal es rara, a
menos que el leiomioma sea de gran tamaño y se
sitúa en la superficie posterior uterina, también
puede aparecer estreñimiento y tenesmo rectal. El
dolor puede aparecer como consecuencia de la
torsión del pedículo del mioma pediculado, o por
la dilatación cervical producida por un mioma
submucoso que protruye a través del segmento
uterino inferior, o por la degeneración del mioma.
En cada una de estas circunstancias, el dolor es de
tipo agudo y requiere de atención inmediata6.
El diagnóstico es fácil; para ello nos guiaremos
siempre de la historia clínica y de la exploración
física. Es decir, que como dato diagnóstico del
mioma a más de las hemorragias, nos guiaremos
por la palpación del tumor. También la ecografía
puede servirnos para el diagnóstico del tumor,
siendo éste de mayor sensibilidad y especificidad,
ya que permite precisar el tamaño, localización y
complicaciones.
Hoy en día, el diagnóstico ecográfico ha
cambiado completamente la clínica de los
miomas. La histeroscopía es un medio de
diagnóstico muy importante para los pequeños
miomas submucosos. Muchos de ellos sólo se
descubren por este procedimiento, antes que por
la ecografía.
224
El diagnóstico de la miomatosis no implica
necesariamente cirugía, ya que cada paciente debe
ser valorada individualmente sobre cuál será el
mejor tratamiento2.
La poliglobulia es la elevación de la masa
eritrocitaria por encima de los valores
considerados normales: en el hombre, hematocrito
de 46% (rango: 43-49) y hemoglobina de 16.3g/dl
(13-18); en la mujer hematocrito de 40% (35-45)
y hemoglobina: 14.5g/dl, (11-16)1.
Las causas de esta entidad se clasifican en: a)
primarias, por trastorno crónico mieloproliferativo
de tipo clonal (policitemia vera); b) secundarias
hipóxicas, donde el aumento de los glóbulos rojos
responde a un estímulo hipóxico como la altura,
enfermedades
pulmonares
crónicas,
hemoglobinopatías, etc; y c) secundarias no
hipóxicas, en las cuales el mecanismo es
desconocido y están asociados a hipernefromas,
riñones poliquísticos, hemangiomas cerebelosos y
al mioma uterino gigante8.
Existen tratamientos médicos efectivos que se
emplean como auxiliares del tratamiento
quirúrgico. El sangrado anormal generado por el
útero leiomiomatoso puede controlarse mediante
la irradiación del ovario si la paciente no es una
candidata quirúrgica apropiada. Sin embargo, la
cirugía es el método terapéutico de elección. Las
indicaciones de cirugía incluyen una hemorragia
potencialmente letal o una masa que aumenta de
tamaño con rapidez en una paciente
perimenopáusica
o
posmenopáusica.
La
histerectomía detiene la hemorragia. Si la paciente
desea preservar o restablecer la fertilidad, la
miomectomía es una alternativa de la
histerectomía. La miomectomía quirúrgica por
medio de una laparoscopía o una laparotomía
constituye una opción conservadora13.
El tratamiento médico de los leiomiomas se basa
en la respuesta tumoral a los estrógenos y a la
progesterona. Puede inducirse a un estado
hipoestrogénico por medio de la administración
de un prostágeno, un antiestrógeno o un
antagonista de la hormona liberadora de la
gonadotrofina (GnRH-a). Este último representa
el avance más actual del tratamiento médico. El
uso de un GnRH-a para reducir el tamaño del
mioma antes de la miomectomía quirúrgica
aumenta potencialmente la facilidad técnica de la
intervención y reduce el sangrado3,15.
Mioma gigante de útero productor de poliglobulia. Reporte de un caso y revisión bibliográfica.
Paciente de la Clínica Maternidad “Aldaz”,
ciudad de Guayaquil.
Reporte de caso clínico
Paciente de 49 años de edad, multípara,
instrucción básica, estado civil viuda, ocupación
ama de casa, religión católica; con antecedentes
patológicos de padecer diabetes mellitus tipo II
hace 10 años con tratamiento no continuo; sin
antecedentes familiares de relevancia. Los
antecedentes G-O: menarquia 12 años de edad,
con amenorrea hace 6 meses; G: 6, P: 3, A: 2, C:
1. Paciente acude a la consulta de ginecología en
la clínica maternidad “Aldaz”, ubicada al sur de la
ciudad de Guayaquil, por presentar distención
abdominal de aproximadamente 9 años de
evolución, con antecedentes de referir dolor a
nivel de abdomen inferior de varias años de
evolución que en un principio cedía con
analgésicos, mismo que se ha incrementado
paulatinamente; se acompañó de estreñimiento y
dificultad respiratoria.
Al examen físico, paciente orientado en tiempo y
espacio, colabora con el interrogatorio,
normocéfalo, escleras asimétricas; cuello no
adenopatías; tórax, simétrico CsPs: ventilados,
RsCs: rítmicos audibles; abdomen, distendido,
tenso, asimétrico, con gran tumoración,
redondeada de superficie irregular, que ocupa
todo el abdomen de 4-5cm por debajo de la
apéndice xifoides, poco móvil. Extremidades:
nada que llame la atención. Signos Vitales PA:
130/80mmHg, FC: 80 X min, FR: 25 X Min, T:
37º C, HGT: 250ng/dl.
Al estudio radiológico se observó una masa
abdominal de contenido heterogéneo y presencia
de calcificaciones y borramiento de las estructuras
circundantes abdominales y de la región pélvica.
La TAC visualizó una extensa tumoración de
densidades semisólidas dependiente de útero de
25 x17 x14 que desplaza a estructuras adyacentes.
Los órganos del abdomen superiores fueron
normales. Los diagnósticos presuntivos fueron:
tumoración abdominopélvica; miomatosis gigante
y poliglobulia.
Al paciente se le práctica laparotomía
exploratoria, encontrándose una tumoración de
consistencia duro-elástica compatible con un
útero miomatoso gigante que se extendía más o
menos a 5cm de la parrilla costal, se aprecia
cérvix atrofiado, y anexos con congestión y
edema; con el cual se procedió a realizar
tumorectomía con anexo-histerectomía total; con
una masa extraída total de 8 Kg. figura 1, 2 y 3.
Figura 1
Pieza operatoria
Fuente: el autor.
Figura 2
Pieza operatoria
Se
realizan
exámenes
de
laboratorio
preoperatorios encontrándose un hematocrito:
62%, hemoglobina: 17,5g/dl, glóbulos blancos
13.900, con glicemia en ayunas de: 355ng/dl, en
el hepatograma se encontró: AST 35 UL/I, ALT:
30 UL/I; la función renal: urea: 51mg/dl,
creatinina plasmática: 1,0mg/dl. En el FQS de
orina se informó: leucocitos: 100 X C, Nitritos: +,
proteínas 75mg/dl, glucosa: ++.
La ecografía abdominal- pélvica informó
ecoestructura hepática, renal, esplénica y
pancreática normales, útero miomatoso de gran
tamaño, el cual fue imposible medir.
Fuente: el autor.
La anatomía patológica demostró leiomioma
gigante de útero con cambios degenerativos:
hialinos, adiposos y con áreas de calcificación.
225
Figura 3
Anatomía patológica
Fuente: el autor.
El paciente evolucionó favorablemente, el cual
fue dado de alta a los 3 días con un hematocrito
de 59%, con posterior control de hematocrito a la
primera semana de 52% y a la segunda semana
del postquirúrgico de 45%.
Discusión
La poliglobulia asociada a mioma uterino gigante
es un hallazgo sumamente infrecuente. El
mecanismo fisiopatológico de la misma no está
suficientemente claro, uno de ellos es la secreción
por el tumor de eritropoyetina en forma
autónoma, y en tal sentido se han propuesto varias
hipótesis. Una de ellas es que las células
musculares lisas de los miomas uterinos secretan
eritropoyetina en forma ectópica4,7,10.
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Otra, es que existirían factores humorales con
efecto eritropoyético, los cuales no han sido
identificados aún. También se ha propuesto que la
aparición de múltiples shunt arteriovenosos, como
resultado de la hipervascularización, provocaría
hipoxemia y estímulo eritropoyético14.
12. Rivero, Mabel. Avanza, María J. Guerrico, María E.
Mioma gigante productor de poliglobulia, Servicio de
Tocoginecología Hospital”Angela I de Llano”
Ayacucho- Argentina.
Algunos autores sugieren que los tumores de gran
tamaño pueden interferir con la ventilación
pulmonar, y podría ser ésta otra explicación de la
poliglobulia. Sin embargo, tanto en la presente
enferma como en la mayoría de los casos
presentados, los gases en sangre fueron normales,
por lo que este mecanismo es poco probable.
Independiente de la causa, la extracción del útero
miomatoso determinó en todos los casos la
remisión de la poliglobulia11.
14. Rössle A, Silva I, Muclentes F. Leiomioma uterino
gigante
como
causa
de
poliglobulia
http//www.udec.cl/~ofem/remedica/VOL3/ute rino.htm
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8ª edición; capítulo 32; 751-791. 1998.
Md. Miguel Unda Menéndez
Teléfono: 593-04-2582132; 094091860
Fecha de presentación: 22 de septiembre de 2009
Aldeán Luzón.
R
ecién nacido con bridas amnióticas en región cráneo
facial”. A propósito de un caso.
Newborn with amniotic bridles in craniofacial region”. About a case.
Carmen Margarita Miranda Pin *
Alexandra Elizabeth Aguirre Vélez **
Maresa Marina Morán Quiñones ***
Rosa Esthela Ávila Espinoza ****
RESUMEN
El síndrome de bridas amnióticas, también conocido como “Secuencia de la ruptura del amnios”, es una enfermedad
fetal rara no hereditaria, con manifestaciones múltiples de tipo discapacitante y desfigurante. Afecta a ambos sexos
por igual. Se dan en la literatura pediátrica- quirúrgica muchas causas, entre ellas: daño del amnios o hipótesis
exógena y la teoría endógena como defecto germinal y alteraciones en la morfogénesis durante la gastrulación
temprana, pero la etiología exacta del síndrome es incierta y su curso natural es impredecible. La naturaleza y la
severidad de las deformidades parecen estar en relación directa con el momento del embarazo en que se inició la
ruptura del amnios. El manejo y tratamiento debe ser inmediato, el pronóstico depende de la gravedad de las
malformaciones. Se presenta un caso de bridas amnióticas en región cráneo facial (fisura en labio superior y paladar
hendido, deformidad de ambos pabellones auriculares, orejas de implantación baja, ausencia de tejido óseo en calota
y región temporal derecha, defecto en el párpado superior izquierdo con protrusión del ojo), en un recién nacido a
término de sexo masculino, obtenido por cesárea, sin problemas neurológicos. Se consultó con el cirujano pediatra
quien indicó que serían necesarias algunas cirugías reconstructivas en este caso, pero que no se garantizaba éxito
completo. No se pudo recabar información del examen histopatológico del amnios y placenta.
Palabras clave: Bridas amnióticas. Pseudo-sindactilia. Alteraciones cráneo faciales.
SUMMARY
The syndrome of amniotic bridles known as “Amnion Rupture Sequence” is an unusual nonhereditary fetal disease,
with multiple disabling symptoms and disfiguration. It equally affects males and females. According to pediatricsurgical literature there are many causes, among them: damage of amnion or exogenous hypothesis and the
endogenous theory with germinal defect and mutations in the morphogenesis during the early gastrulation, but the
exact etiology of the syndrome is uncertain and its natural course is unpredictable. The nature and the severity of
the abnormality seem to be directly connected to the pregnancy stage when the amnion rupture started. The
handling and treatment must be immediate; the prognosis will depend on the seriousness of the malformation. We
present a case of amniotic bridles in craniofacial region (upper lip fissure and cleft palate, deformity in both external
ears, low implantation of ears, lack of bone tissue in cranial vault and right temporal region, defect in left upper
eyelid with protrusion of the eye) in a male newborn without neurological problems, delivered by cesarean section. A
pediatric surgeon was consulted and he stated that several reconstructive surgeries would be needed in this case,
but total success was not guaranteed. We were not able to obtain information about the histopathologic test of
amnion and placenta.
Keyword: amniotic bridles. Pseudo-syndactyly. Craniofacial malformations.
Introducción
El síndrome de las bridas amnióticas, también
conocido como la “Secuencia de la ruptura del
amnios”, es una enfermedad fetal rara no
hereditaria1.
En 1965 Torbin y colegas presentaron la teoría de
que el síndrome de las bandas amnióticas era el
resultado de ruptura de la membrana amniótica y
su separación del corion, con posterior producción
* Médico Residente, Clínica de Hemodiálisis “San Martín”, Guayaquil, Ecuador.
** Médico Residente Neonatología, hospital Gineco obstétrico, “Enrique C. Sotomayor”, Guayaquil, Ecuador.
*** Médico Residente de Cirugía Plástica, hospital “Eugenio Espejo”, Quito, Ecuador.
**** Médico Residente de Pediatría, hospital Provincial “Homero Castanier Crespo”, Azogues, Ecuador.
227
de anillos mesodérmicos fibróticos a partir de la
superficie externa del amnios. Estos anillos
fibróticos se adhieren a los órganos fetales con
posterior
constricción
y
amputación.
Este
síndrome
ha
recibido
múltiples
denominaciones, las que incluyen complejo
ADAM (Amniotic, Deformities, Adhesión,
Mutilation), secuencia de disrupción amniótica,
secuencia de brida amniótica, bandas de
constricción congénitas, bandas de Streeter y
constricciones anulares congénitas, entre otras2.
Se presenta con una incidencia que varía entre
1:1,200 a 1:15,000 nacimientos, sin predilección
por sexo ni raza, y parece no tener predisposición
familiar ni riesgo de recurrencia5. En
Latinoamérica se ha estimado que su prevalencia
es de 1:11,200 nacimientos4. En algunos casos
puede haber una amputación “natural” de algún
miembro o dedo antes del nacimiento; en otros
puede haber tanta falta de circulación que los
tejidos están necrosados y puede llegar a ser
necesario amputar los dedos o miembros
inmediatamente después del parto8.
La mayoría de los fetos afectados presentan
múltiples anomalías y, aunque algunas lesiones
son características, ningún caso presenta todas las
lesiones simultáneamente ni hay dos casos con
lesiones idénticas9.
Las lesiones más características son las
constricciones
anulares
de
extremidades,
asociadas o no a la presencia de restos de bridas,
siendo también frecuentes las amputaciones de
extremidades o dedos y la pseudo-sindactilia3. En
un tercio de los casos hay lesiones cráneofaciales, cefalocele asimétrico, deformidades
nasales y fisuras del labio y paladar de gran
extensión, muchas veces es posible identificar las
adherencias fibrosas respectivas.
El cefalocele ocurre en un 90% en la línea media
debido a falla en el cierre del tubo neural. Las
manifestaciones viscerales son infrecuentes,
pudiendo encontrarse gastrosquisis, extrofia
vesical y otros defectos de la pared abdominal20.
La etiología aún no ha sido del todo aclarada. La
primera teoría fue propuesta por Montgomery
en 1832, quien atribuyó dichas constricciones y
demás alteraciones fetales a procesos de origen
inflamatorio. La teoría más aceptada hasta este
momento fue desarrollada por Torpin en 1965,
quien describió sus estudios de 30 años en
distintas placentas y anexos embrionarios, dando
cuenta de tres casos en que al distender la cavidad
amniótica en un tanque de agua descubrió el
228
amnio retraído, la cavidad coriónica distendida y
múltiples bridas fibrosas entre ambos. Al
examinar al recién nacido se encontró con las
lesiones características. Esta teoría de origen
extrínseco postula que el evento original es la
ruptura precoz del amnios, con separación
progresiva del corion y recogimiento del saco
amniótico. El líquido amniótico y partes fetales
abandonan el amnios y permanecen dentro del
corion. El proceso llevaría a una pérdida del
líquido amniótico a través del corion permeable,
produciéndose oligoamnios transitorio. El
oligoamnios
transitorio
explicaría
las
deformaciones posturales de extremidades o
hiperangulación de la columna3. Desde la cara
coriónica del amnios se producen bridas
mesodérmicas hacia el corion que, al atrapar y
estrangular extremidades, dedos u otros órganos
fetales, producirían las lesiones características. La
estrecha aposición de partes fetales al corion
resultará en lesiones abrasivas de la piel a las que
las bridas coriónicas se adherirán produciendo las
disrupciones.
Las amputaciones de extremidades pueden ser de
causa genética o teratogénica, cuando son
ocasionadas por bridas amnióticas, éstas son
unilaterales o asimétricas. Las manifestaciones
precoces
aparecen
como
defectos
en
localizaciones similares a defectos del desarrollo
embrionario, como fisuras labiales y palatinas con
un patrón bizarro no embriológico, las lesiones
más tardías producirán constricciones y
disrupciones en sitios no embrionarios o
amputaciones aisladas. La gran mayoría de las
lesiones se producirían, entonces, en etapas
precoces del embarazo, entre las 6 y 18 semanas
de gestación. Streeter propuso la llamada teoría
intrínseca (displasia fetalis), que explicaría los
defectos a partir de alteraciones del desarrollo del
feto, en el que las bridas sólo serían secundarias al
desarrollo defectuoso, con alteraciones en la
vitalidad del plasma germinal, y los tejidos
fetales17. Otras investigaciones más recientes
sugieren la hipótesis de un agente teratogénico
antes de la tercera semana de gestación. Por lo
tanto, parece claro que el amplio espectro de
lesiones que engloba al síndrome de bridas
amnióticas pudiera corresponder a más de una
entidad nosológica y por tanto corresponder a
etiologías distintas no del todo aclaradas hasta
hoy1.
Sinónimos: Displasia de Streeter6, Ruptura del
amnios, secuencia de bandas amnióticas,
Recién nacido con bridas amnióticas en región cráneo facial”. A propósito de un caso.
Foto 2
secuencia de disrupción de bandas amnióticas,
bandas constrictivas anulares2, bridas de
constricción congénitas, síndrome de bridas
constrictivas, amputación intrauterina5.
Caso clínico
Paciente femenina de 35 años, cursa con
embarazo a término + trabajo de parto en fase
latente + situación transversa + cesárea anterior 1
vez. Fístula amniótica de 1 día + hipermadures
placentaria + malformaciones fetales. APF: madre
y hermanos diabéticos. Controles prenatales: 9,
ecografías: 6, infección de vías urinarias a
repetición tratadas.
Neonato adecuado para la edad gestacional, sexo
masculino, obtenido por cesárea segmentaria,
Apgar de 8/9/9 a los 5, 10 y 15 minutos.
Taquipneico con retracciones intercostales y
roncus
en
ambos
campos
pulmonares.
Malformaciones cráneo faciales por bridas
amnióticas; fisura en labio superior y paladar
hendido, deformidades en ambos pabellones
auriculares, ausencia de tejido óseo en calota y
orejas de implantación bajas. A las 2 horas de
vida se encuentra sin signos de distress
respiratorio por lo que se descontinúa casco
cefálico, se encuentra irritable, tonos y reflejos
conservados, se cubre parte posterior de occipucio
abierto con gasa estéril. Abdomen blando
depresible sin visceromegalias. Se realiza
interconsulta a cirujano pediátrico quien informa
que
serán
necesarias
varias
cirugías
reconstructivas pero que no se garantiza el éxito
total ya que se deberá esperar hasta los 3 a 6 años
para valorar el éxito de las cirugías. Recién nacido
es transferido a las 24 horas de vida al hospital
pediátrico “Roberto Gilbert”, para valoración y
tratamiento quirúrgico posterior. Foto 1, 2 y 3.
Foto 1
Recién nacido con múltiples malformaciones. Asimetría
craneal, orejas de implantación baja, ausencia de tejido óseo
en calota y región temporal derecha.
Fuente: hospital “Enrique C Sotomayor”.
Recién nacido con fisura de labio superior y paladar hendido,
protrusión del ojo izquierdo y edema en párpado superior
derecho.
Foto 3
Recién nacido sexo femenino, muy irritable al tacto con
problemas de succión, sin deterioro de su estado respiratorio
ni físico.
Diagnóstico
Mediante ultrasonido se puede sospechar la
presencia de bandas amnióticas cuando se
observan dos o más anomalías sin un patrón
anatómico congruente18. El ultrasonido vaginal es
el método que más ayuda en el diagnóstico y se
realiza a las 12 semanas de gestación5. Las bandas
amnióticas se verán en el estudio ultrasonográfico
como líneas flotando en el líquido amniótico y
conectados del amnios al cuerpo fetal, resultando
en deformación y/o restricción del movimiento. El
ultrasonido en sí no es determinante para el
diagnóstico ya que se puede confundir con
sinequias o pliegues amnióticos Este tipo de
pliegues no causan malformaciones ni restringen
el movimiento. La presencia de oligohidramnios
puede interferir con la visualización de estas
bandas. En el primer trimestre es muy difícil
distinguir las bandas, especialmente cuando están
limitadas a las extremidades. Sin embargo, en el
229
segundo y tercer trimestre es relativamente fácil
detectar las anomalías de este síndrome por sus
características y por la restricción del
movimiento19.
Síntomas
El síndrome presenta varias anomalías que van
desde las no vitales hasta aquellas que son causa
de muerte. Las anomalías pueden presentarse en:
1. Extremidades: las más comunes son las
bandas de constricción de los dedos, de los brazos
o de las piernas, hinchazón de la parte distal del
miembro afectado, amputación de los dedos,
brazos o piernas, contracturas de las
articulaciones, fusión de dedos. Es frecuente la
relación entre este síndrome y el pie equino varo.
En la mayoría de los casos esta deformidad es
muy rígida y no responde a los tratamientos
conservadores. Igualmente se ha observado
discrepancia en el tamaño de las piernas cuando
éstas han sido afectadas por las bandas dando
como resultado anormalidades biomecánicas y
problemas al caminar.
2. Craneofaciales: asimetría de la cara, labio
hendido,
cefalocele,
anencefalia,
acrania,
microftalmia, afección corneal7.
3. Defectos del abdomen o la pared torácica (si
la banda se localiza en esas áreas) Otras
anormalidades que se pueden encontrar son:
distrofia de las uñas, gangrena post natal, luxación
de cadera. Finalmente, se ha reportado casos de
muerte por este síndrome cuando la brida o banda
se enreda alrededor del cordón umbilical. Dado
que ningún caso es igual a otro, en cada uno
estarán presentes diferentes características20.
Tratamiento
El tratamiento varía de acuerdo a la gravedad del
caso9. En los casos más serios, es posible que se
requiera una cirugía mayor para reconstruir parte
o todo un brazo o pierna16. Cuando se considera
necesario se puede implantar grasa en el surco
formado por la brida para prevenir la reaparición
de la deformidad. Si el edema persiste después de
la corrección de la banda, puede ser necesario
realizar trasplantes de piel11. Recientemente se ha
reportado el tratamiento endoscópico (o cirugía
uterina) para liberar las partes afectadas cuando
parece que es inminente la amputación natural o
cuando el cordón umbilical sufre un
estrangulamiento15.
230
Esta operación se hace en una o dos sesiones y
generalmente se inicia a los tres meses del
embarazo. La terapia endoscópica en útero es una
opción que no siempre está garantizada, en
algunos casos se ha visto una destrucción
espontánea de la banda que estaba adherida a un
miembro10.
Pronóstico
Depende de la severidad de las anomalías12,
variando desde individuos con una inteligencia
normal, que sólo presentaron defectos menores,
como anillos de constricción digital, hasta
lesiones en nervios que provoquen invalidez, y
anomalías múltiples severas, incompatibles con la
vida14. Los casos más graves tienen pronósticos
reservados.
Complicaciones
Las complicaciones pueden abarcar la pérdida
parcial o completa de la función de un brazo o
una pierna. Las bandas congénitas que afectan la
mano con frecuencia causan la mayoría de los
problemas13.
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231
S
eminoma testicular con coriocarcinoma: reporte de un
caso.
Testicular seminoma with choriocarcinoma: case report.
María José Velasco *
Joseph W. Mc. Dermott **
RESUMEN
Introducción: los tumores de células germinales son las neoplasias testiculares más comunes y deben ser la primera
consideración diagnóstica en adultos jóvenes que presentan masa retroperitoneal y criptorquídea. Presentación de caso:
describimos un caso poco común de metástasis intraabdominal, pulmonar y linfática como presentación inicial de un tumor
germinal mixto. Conclusión: el tumor de células germinales mixto debe ser considerado en pacientes con criptorquídea y
enfermedad metastásica.
Palabras clave: Tumor de células germinales. Tumor de células germinales mixtas (TGM). Neoplasias testiculares.
Seminoma. Coriocarcinoma.
SUMMARY
Introduction: germ cell tumors are the most common testicular neoplasia and should be the first diagnostic consideration in
young adults who present retroperitoneal mass and cryptorchidism. Presentation of the case: we describe a rather
uncommon case of intra-abdominal, pulmonary and lymphatic metastasis as the initial presentation of a mixed germ tumor.
Conclusion: the mixed germ cell tumors should be considered in patients with cryptorchidism and metastatic illness.
Key words: germ cell tumor. Mixed germ cell tumor (MGT). testicular neoplasm. Seminoma. Choriocarcinoma.
Introducción
Los tumores de células germinales son las
neoplasias testiculares más comunes y deben ser
la primera consideración diagnóstica en adultos
jóvenes entre 20-45 años de edad que se presentan
con masa testicular solitaria5,9,14. De éstas, 3050% se clasifican como tumores germinales
mixtos, siendo el teratoma y el carcinoma de
células embrionarias, la combinación más común.
La enfermedad metastásica es detectable al
momento de la presentación en el 30% de los
pacientes con seminoma y en el 50% de los que
presentan tumores de células germinales no
seminomatosos12. La mayoría de las metástasis
ocurren
en
los
ganglios
paraaórticos,
supraclaviculares, pulmón, hígado, hueso o
cerebro, por lo que no es raro que se presenten
inicialmente como masa retroperitoneal3,8.
Ante el hallazgo de una masa en retroperitoneo en
un paciente joven, se debe tener en cuenta entre
los diferentes diagnósticos posibles, el tumor de
232
células
germinales,
haciendo
diagnóstico
diferencial con otros procesos que afecten al
retroperitoneo como linfoma,
tumores
metastásicos (carcinoma de células en anillo de
sello), tumores de partes blandas inflamatorios,
fibrosis retroperitoneal idiopática9,11. Estos
tumores aunque son relativamente infrecuentes,
constituyendo menos del 1% de todos los tumores
en el género masculino, no es raro que debuten
con
masa
retroperitoneal
que
simulan
clínicamente un cólico renal o/y dolor lumbar9.
Presentación de caso
Varón de 45 años de edad sin antecedentes
médicos y quirúrgicos previos, se presenta con
dolor abdominal difuso, fatiga, pérdida de peso,
dificultad respiratoria, adenopatía supraclavicular
izquierda de 2cm, abdomen rígido con sensación
de masa palpable de aproximadamente 14cm, y
tumoración en conducto inguinal derecho de
aproximadamente 6cm. La radiografía de tórax al
* Médico General, hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil, Ecuador.
** Médico Clínico, Departamento de Medicina Interna, hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil, Ecuador.
Seminoma testicular con coriocarcinoma: reporte de un caso.
ingreso reveló dos nódulos residuales localizados
en región subclavicular izquierda y en base
pulmonar derecha sospechosos de malignidad.
Los exámenes de laboratorio iniciales mostraron
anti HIV negativo, leucocitosis 11.990/ul (normal
4.400- 10.000/ul) con neutrofilia 9.680/ul, anemia
3.850.000 M/ul con 10.8 g/dl de hemoglobina y
32% de hematócrito, elevación de fosfatasa
alcalina 154 U/l (normal 49-129 U/l), lipasa 88
U/l (normal 0-60 U/l), Ldh 4557 U/l (0-480 U/l),
colinesterasa disminuida 4649 U/l (normal 532012920 U/l), TTP y TP prolongados, 46.6 seg. y
17.9 seg. respectivamente, y alcalosis respiratoria
compensada. El diagnóstico diferencial principal
fue de tumoración testicular con metástasis. El
día dos se solicita TC (tomografía computarizada)
torácica y abdomino-pélvica simple
y
contrastada, encontrándose imágenes nodulares
difusas parenquimatosas pleuropulmonares e
hiliares bilaterales sólidas y captantes con
derrame pleural izquierdo,
figura 1, 2 en la TC
de tórax4.
Figura 1
Tomografía computada de tórax demostrando imagen
nodular más fibrosis.
Fuente: departamento de Radiología, hospital “Luis
Vernaza”.
Figura 2
En la TC de abdomen hay líquido perihepático,
ligera hepatomegalia, obliteración del tejido
peripancreático más edema de páncreas, imágenes
de hipodensidad a nivel de los psoas, e hipertrofia
glanglionar de la cadena periaórtica; mostrando
enfermedad diseminada encima y debajo del
diafragma, figura 3.
Figura 3
Tomografía computada de abdomen demostrando
enfermedad metastásica extensiva en retroperitoneo.
Vernaza”.
A las 48 horas de ingreso se solicita eco doppler
testicular el que revela testículo derecho ectópico
en conducto inguinal, deformado, heterogéneo,
con resistencia alterada, compatible con neoplasia
testicular; marcadores tumorales: alfafetoproteína
4,34 ng/mL (normal 0-5.1 mg/mL), C.A 19-9
21.43 U/mL (normal 0-37 U/mL), C.A 72-4 0.8
UI (normal 0-6.7 UI), Ag. carcinoembrionario
ligeramente elevado 0.57 ng/mL (normal 0-3.4
ng/mL); se realiza medición de HCG-Beta13 la
cual se encuentra elevada 7417 mUI/mL (normal
0-5 mUI/mL); la adenopatía supraclavicular
izquierda es biopsiada y resulta en nódulo
metastásico de tipo coriocarcinoma.
Se realiza endoscopía alta resultando gastritis
crónica superficial sin datos de malignidad. La
masa inguinal continuó creciendo y se decidió
realizar resección de la misma, la patología final
reveló seminoma con coriocarcinoma consistente
con estadío T3, N3 M1 b, figura 4 y 5.
Tomografía computada de tórax demostrando imágenes
nodulares pleuropulmonares e hiliares.
Vernaza”.
Durante la estancia hospitalaria realiza
insuficiencia hepática caracterizada por ictericia,
y elevación de marcadores hepáticos: GOT 132
U/L (normal 0-38 U/L) GPT 78 U/L (normal 0-41
U/L) , bilirrubina total 17,23mg/dl (normal 01mg/dl), bilirrubina directa 14,32mg/dl (normal 0233
0.3mg/dl), bilirrubina indirecta 4mg/dl (normal 00.7mg/dl), fosfatasa alcalina 729 U/L (normal 40129 U/L). El paciente se lo trasladó al centro
oncológico para comenzar con tratamiento
quimioterápico.
Figura 4
Tinción de hematoxilina y eosina compatible con seminoma.
Fuente: departamento de Anatomía Patológica, hospital
“Luis Vernaza”.
Figura 5
La incidencia de los diferentes grupos tumorales
varía con la edad. El grupo I y II tienen su
máxima incidencia en la cuarta década, mientras
que el grupo IV en la tercera década6 Las
combinaciones más comunes son: teratoma y
carcinoma de células embrionarias (26%),
carcinoma de células embrionarias y seminoma
(16%), y carcinoma de células embrionarias,
tumor del saco de yolk y teratoma (11%)12; la
asociación entre seminoma y coriocarcinoma es
rara. La presencia de coriocarcinoma en una
neoplasia mixta le confiere un peor pronóstico en
relación con aquellas que no lo presentan siendo
la enfermedad metastásica
el debut más
común13,15. El seminoma por el contrario es una
neoplasia testicular de crecimiento lento, que rara
vez metastatiza7.
La enfermedad metastásica al momento de la
presentación en cerca del 30% de pacientes con
un seminoma y en 50% de los pacientes con
tumores no seminomatosos12.
La mayoría de los TGM metastatizan a ganglios
linfáticos de la cadena paraaórtica o fosa
supraclavicular, pulmones, hígado, hueso y
cerebro, las metástasis en otros sitios extranodales
son menos comunes6,12.
Conclusión
Tinción de hematoxilina y eosina compatible con
coriocarcinoma.
Fuente: departamento de Anatomía Patológica, hospital
“Luis Vernaza”.
Discusión
Los tumores germinales mixtos son la segunda
neoplasia testicular germinal más común,
aconteciendo entre el 30-50% de los tumores
germinales1,10,12. Existen quince variedades de
tumores germinales mixtos que se los pueden
agrupar en cinco clases: I. seminoma puro; II.
carcinoma embrionario, puro, o con seminoma;
III. teratoma, puro, o con seminoma; IV. teratoma
con carcinoma embrionario o coriocarcinoma o
ambos, y con o sin seminoma; V. coriocarcinoma,
puro, o con carcinoma embrionario o seminoma o
ambos6.
234
La asociación de seminoma con coriocarcinoma
como tumor germinal mixto es raro, aconteciendo
<1% de los TGM, la presencia de criptorquídea en
pacientes adultos debe ser estudiada para
descartar una neoplasia testicular. La importancia
de este caso radica en la presentación agresiva y
la asociación no habitual de los tipos celulares; así
como una adecuada y oportuna valoración clínica.
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Chemoterapy. Cancer Rest Treat; 41 (4):229232. 2009.
Dra. María José Velasco
Teléfono: 593-04-2713027; 099552805
Fecha de presentación: 19 de junio de 2009
Lucero.
235
S
hock hipovolémico por trauma: presentación de un caso
clínico.
Hypovolemic shock as a result of traumatism. Presentation of a clinical
case.
Antonio Wong Lam *
Karla Campozano Vásquez *
Jung Su Ha **
Lorena Cadena **
RESUMEN
Ante una pérdida severa de sangre, el cuerpo humano responde mediante ciertos mecanismos de defensa para el
mantenimiento adecuado de su perfusión tisular y volumen sanguíneo. Estos mecanismos son el relleno transcapilar,
el sistema renina-angiotensina-aldosterona, la liberación de catecolaminas y la estimulación de la médula ósea para
la formación de glóbulos rojos. Sin embargo, estos mecanismos compensatorios son ineficientes cuando existe una
pérdida mayor del 15% de volumen sanguíneo total, pudiendo desarrollar una disfunción multiorgánica de carácter
irreversible. El propósito de este artículo es de mostrar los aspectos más relevantes en el diagnóstico y enfoque
terapéutico en el manejo de pacientes con shock hipovolémico debido a trauma.
Palabras clave: Hipovolemia. Hemotórax. Reposición de líquidos.
SUMMARY
When there is a severe loss of blood, the human body triggers certain defense mechanisms for suitable maintenance
of the tissue perfusion and blood volume. These mechanisms are: transcapillary refilling, renin-angiotensinaldosterone system, catecholamine release, bone marrow stimulation to induce the production red blood cells.
However, these compensatory mechanisms are ineffective if there is a loss higher than 15% of the total blood
volume, and an irreversible multiorganic dysfunction might develop. The aim of the article is to evidence the most
relevant aspects in the diagnosis and therapeutic approach in the handling of patients with hypovolemic shock
caused by traumatism.
Key words: Hypovolemia. Hemothorax. Refilling.
Introducción
El shock hipovolémico es la consecuencia de la
pérdida sanguínea mayor al 40% de su volumen
total1.
Las causas de la pérdida sanguínea son debidas
principalmente por accidentes de tránsito y armas
de fuego, entre otras. Según datos publicados por
el Instituto Nacional de Estadísticas y Censo, en
el año 2007, los accidentes de tránsito son la sexta
causa de mortalidad a nivel nacional.
Por género, la primera causa en hombres y décima
segunda en mujeres9.
Ante esta preocupante estadística observada en
nuestro país, es importante conocer a fondo los
mecanismos fisiológicos y el enfoque terapéutico
en pacientes con shock hipovolémico debido a
accidentes de tránsito y armas de fuego.
236
A continuación presentamos el caso de un
paciente con trauma múltiple por accidente de
tránsito que desarrolló un shock hipovolémico a
consecuencia de un hemotórax masivo.
Presentación del caso clínico
Paciente varón de 41 años que ingresa a la sala de
emergencias del hospital “Alcívar”, de la ciudad
de Guayaquil, el 26 de julio de 2008,
aproximadamente a las 6 de la mañana, por
presentar trauma múltiple por accidente de
tránsito. Paciente, quien conducía una moto,
recibe el impacto de un auto liviano en su costado
derecho, ocasionando la pérdida de equilibrio y su
posterior caída en el lado derecho, arrastrándolo
por varios metros desde el lugar del accidente.
* Doctor en medicina y cirugía, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador.
** Médico residente, hospital “Alcívar”, Guayaquil, Ecuador.
Shock hipovolémico por trauma: presentación de un caso clínico.
Es traído en una ambulancia a la sala de
emergencias del hospital en mención, en estado
conciente, orientado y alerta en tiempo, espacio y
persona. Refiere dolor intenso en tórax y región
dorso lumbar derecho con múltiples equímosis. Se
encuentra además, deformidad y edema de muslo
derecho que compromete rodilla del mismo lado
con intenso dolor. Sus signos vitales son
frecuencia cardíaca 110 por minuto, frecuencia
respiratoria 22 por minutos, temperatura 37
grados centígrados, presión arterial 120/70mm/hg
y saturación de oxígeno por encima de 95%.
Los resultados de laboratorio iniciales son los
siguientes: glóbulos blancos 9890, hemoglobina
14.3g/dl, hematocrito 41.6%, glicemia 160mg/dl,
urea 40mg/dl, creatinina 1.08mg/dl, AST 605U/L,
ALT 671 U/L, TP 13.1 segundos, TPT 28.9
segundos, INR 1, sodio 138meq/l y potasio
4meq/l. En radiografía de extremidad inferior
derecha se observó una fractura de fémur derecho
con afectación de la meseta tibial y múltiples
fracturas en costillas inferiores. No se
evidenciaron al momento sitios de sangrado
activo por imágenes.
Paciente, sin antecedente médico personal de
importancia, recibe por medio de una mascarilla
facial simple, oxígeno suplementario a razón de 8
litros por minutos y una infusión de 1 litro de
solución cristaloide. Es llevado de inmediato al
área de quirófano donde es intervenido para una
osteosíntesis de rodilla derecha con colocación de
tutores externos por fractura de fémur y limpieza
quirúrgica por laceración dérmica moderada en
brazo derecho. El procedimiento tuvo una
duración de 4 horas aproximadamente y
aparentemente sin complicaciones luego fue
trasladado al área de cuidados intensivos para su
observación.
INR de 3.81. Se realiza una gasometría arterial
con un PH 7.29, PCO2, 30.5mmHg, PO2
144mmHg, HCO3 19.3mol/l, base exceso -3.9 y
saturacion de O2 con 99.1%.
Se administran 2 litros de solución cristaloides, 1
litro de gelfusine y dos unidades de glóbulos rojos
concentrados, el paciente evoluciona con una
mejoría leve de sus parámetros hemodinámicos. A
la mañana siguiente del día 27 de julio, el
paciente se halla despierto, orientado, alerta y
respondiendo adecuadamente con comandos
verbales, por lo que es extubado sin presentar
novedad alguna y con una valoración
posextubación de Glasgow de 15/15. Durante el
examen físico no se halló alteración alguna de
importancia y con una buena tolerabilidad oral a
los líquidos a las pocas horas. Sin embargo, se
mantiene con una presión arterial de
100/60mm/Hg y una frecuencia cardíaca de 110
latidos por minutos, en estado asintomático.
Pasado el medio día, el paciente en posición de
decúbito dorsal, desarrolla súbitamente una disnea
de moderada a gran intensidad, diaforético, con
hipotensión marcada y una frecuencia cardíaca
por encima de los 140 latidos por minutos. Se
adminsitran 2.000cc de solución de lactato de
Ringer y 1 litro de solución de gelfusine,
manifestando el paciente una leve mejoría. A la
auscultación se encuentra una ausencia del ruido
respiratorio en el hemitórax derecho. Se toma de
inmediato una placa radiográfica anteroposterior
de tórax, figura 1, en que se observa un
velamiento del campo derecho.
Figura 1
Figura 2
Durante el postoperatorio, el paciente se halla
bajo efecto de sedación y analgesia con soporte
ventilatorio. Presenta una presión arterial en
promedio de 100/60mmHg con una frecuencia
cardiaca de 122 latidos por minutos.
Radiografía posterior al acto
quirúrgico
donde
se
demuestra una re-expansión
parcial del pulmón derecho.
Fuente: Departamento rayos X, hospital “Alcívar”.
Exámenes de laboratorio de control demuestran
un hematocrito de 19.2%, hemoglobina 6.5g/dl,
urea 24.4mg/dl, creatinina 0.58mg/dl, calcio
1.9meq/l, cloro 119meq/l, sodio 144meq/l, potasio
2.2meq/l, tiempo de protrombina 36.9 segundos,
tiempo de tromboplastina mayor a los 3 minutos e
Resultados de laboratorio en el momento
demuestran una hemoglobina de 5.2 g/dl,
hematocrito de 15.8%, urea 54.7 mg/dl, glucosa
165 mg/dl, creatinina 1.5 mg/dl, calcio 2.24
meq/l, sodio 140 meq/l y potasio 5.5meq/l.
Velamiento total del campo
pulmonar derecho.
237
Se procede de inmediato a una toracostomía en el
lado afecto con un tubo de 32 french a nivel de la
línea medio axilar en el quinto espacio intercostal.
Se drena aproximadamente unos 1.800cc de
líquido hemático.
El paciente es llevado de inmediato a la sala de
quirófano para una toracostomía exploratoria. Se
evidencian
acúmulos
de
sangre
de
aproximadamente unos 500ml, lesiones en la
arteria mamaria interna derecha, arteria intercostal
derecha a nivel de T8 y lesión con sangrado
activo en diafragma y en parénquima pulmonar.
Se procede a la ligación de cada uno de los vasos
lesionados y se coloca posteriormente surgicell.
Se obsevan además, múltiples fracturas en los
cartílagos costales inferiores.
Durante el acto operatorio, el paciente se mantuvo
hipotenso con varios episodios de bradicardia
severa que revirtieron con atropina y bolos de
solución
fisiológica.
Se
administran
aproximadamente unos 4.800ml entre solución
cristaloides y coloides con 2 paquetes de glóbulos
rojos concentrados. El paciente es transferido
nuevamente a la unidad de cuidados intensivos
con un tubo de toracostomía, apoyo con
ventilación mecánica e infusión con dopamina. El
paciente presenta mejoría en su presión arterial y
se toma nuevamente una placa radiográfica de
tórax de control, figura 2.
Durante las siguientes doce horas, el paciente
permanece sin cambio alguno, manteniendo una
infusión de líquidos a 84ml/hora con dopamina a
10mcg/kg/min. Un nuevo control de laboratorio
muestra una hemoglobina de 11.9g/dl,
hematocrito 34.5%, glóbulos blancos 8980,
plaquetas 49000, tiempo de protrombina 15.8
segundos, tiempo de tromboplastina 30.2
segundos, INR 1.27, urea 69.5mg/dl, creatinina
1.85mg/dl, calcio 2.03meq/l, sodio 143meq/l,
potasio 4meq/l, PH arterial 7.34, PCO2
39.7mmHg, PO2 66.3mmHg, saturación de
oxígeno a 91.2%, bicarbonato 21.1mmol/l, base
exceso -4.2, FiO2 al 80%, PEEP 6 y volumen
tidal de 500ml. La saturación de oxígeno mejora
por encima de 95% al incrementar el PEEP a
15cm/H2O.
Al cabo de varias horas, el paciente presenta una
mejoría de sus parámetros hemodinámicos al
establecerse una presión arterial aproximada de
140/80mmHg, frecuencia cardiaca de 95 a 100
238
latidos por minutos y su saturación de oxígeno
por encima de 95%. Se mantiene sin novedades
durante toda la noche hasta el día siguiente, donde
se suspende la infusión de dopamina, sin
embargo, permanece todavía con soporte
ventilatorio. Por motivos familiares, el paciente es
transferido a otro centro hospitalario para el
seguimiento de su cuidado intensivo. Hasta el
momento de su transferencia, el paciente se
mantuvo intubado con apoyo ventilatorio y en
estado
de
sedoanalgesia,
normotérmico,
frecuencia cardíaca de 100 latidos por minutos y
presión arterial no invasiva de 140/80mmHg.
Discusión
El cuerpo humano contiene aproximadamente 600
a 500ml x kilogramo de peso de líquido total, de
esto, sólo un 11 a 12% del total corresponde al
volumen sanguíneo, es decir, 66 a 60ml x
kilogramo peso. Ante una pérdida mayor del 15%
de sangre puede desencadenar alteraciones
hemodinámicas con fallo multiorgánico5,7,12.
Tabla 1
Clasificación del Colegio Americano de Cirugía
publicado en las guías de 2005 del Advance Trauma
Life Support
Clasificación
Porcentaje de
de pérdida
pérdida sanguínea Manifestaciones
sanguínea por en proporción al
clínicas
hemorragia
volumen total
I
Menos del 15%
II
15%-30%
III
30%-40%
IV
Mayor al 40%
No evidentes
Taquicardia,
hipotensión
arterial, volumen
urinario 3020ml/H
Volumen urinario
15-5ml/H
Volumen urinario
< 5ml/H
Fuente: American College of Surgeon: Manual del curso de
Avanzado de Apoyo Vital en Trauma. 70 Ed, Ed American
College of Surgeon, Chicago, USA 73-136, 2005.
El estado clínico de nuestro paciente presentó una
pérdida mayor al 40% y con manifestaciones
clínicas, tales como, diaforesis, disnea severa,
irritabilidad
alternando
con
somnolencia,
oligoanuria, taquicardia e hipotensión marcada,
características clínicas propias de un shock
hipovolémico de clase IV, que requirió de una
intervención urgente1,8.
La evaluación clínica y su manejo terapéutico al
momento del ingreso a la sala de emergencias,
durante la primera hora, podrían estar
encaminadas al empleo del protocolo expuesto en
las guías del Advanced Trauma Life Support del
Colegio Americano de Cirugía, en donde los
casos de hemorragias severas se deben tratar con
mayor prioridad en la administración de fluidos y
la búsqueda de sitios de sangrado, tales como se
hicieron en este paciente1,6.
volúmenes
extravasculares
como
la
deshidratación, diarreas, quemaduras e insolación,
entre otras3,5,6,17,18.
Un estudio publicado por Mcgee y colaboradores
demostraron que ante pérdidas severas de
volumen sanguíneo de entre 630 a 1150ml, la
taquicardia y el mareo postural son los síntomas
clínicos de mayor sensibilidad entre el 91 al 100%
de sus casos12,16.
En el mercado existen actualmente una variedad
de soluciones coloides, tabla 2, como las de
albúmina al 25% y 50%, dextrán 40 y 60 y
hetastarch 6%, cuya característica principal, son
su poder oncótico, es decir, mantienen un mayor
volumen de líquido circulante en un tiempo
mayor con respecto a las soluciones cristaloides.
Sin embargo, debido a efectos colaterales como
trastornos de la coagulación y sus altos costos, no
gozan de mucha popularidad en comparación a las
soluciones cristaloides2,3,8,10,13,19.
Es importante señalar que los valores de
hematócrito y hemoglobina en las primeras 6 a 10
horas no reflejan el verdadero cuadro y la
gravedad del mismo, por lo que no se recomienda
su uso para el diagnóstico y monitoreo de su
cuadro hemodinámico durante las primeras 12
horas4,5.
Una lesión hemorrágica severa puede ocurrir
desde el momento del traumatismo hasta horas
después de lo sucedido. Es de alta prioridad
mantener a estos pacientes con trauma múltiple
bajo supervisión crítica para intervenciones
oportunas, ya que en el caso de nuestro paciente
que presentó un hemotórax masivo pasado las 24
horas de haber ingresado al centro hospitalario y
con
una
pérdida
tan
importante
de
aproximadamente 2.000cc de sangre pueden
desencadenar, ciertamente, consecuencias letales
si no son tratadas a tiempo1,6.
La reposición de fluidos es parte principal en el
tratamiento integral de un shock hipovolémico.
Las soluciones cristaloides, tales como la de
hartman, cloruro de sodio y normosol, han tenido
una mayor aceptación y uso en contraparte con las
soluciones coloides, debido a sus bajos costos. Sin
embargo, las soluciones cristaloides aportan
sólamente el 30% de su reposición total al espacio
vascular, siendo el resto distribuido hacia el
espacio intersticial10,13,20. Esta característica
propia de las soluciones cristaloides obedece a su
contenido de sodio que se distribuye libremente
por el espacio extravascular, siendo de gran
beneficio, principalmente, en aquellas pérdidas de
El uso de vasopresores no debe ser utilizado
inicialmente sin haber corregido en primer lugar
el déficit de volumen sanguíneo circulante, ya que
podría provocar una mayor isquemia tisular
debido al efecto vasoconstrictor, y por ende, una
menor perfusión tisular14.
Nuestro paciente recibió al momento de su
diagnóstico, 2.000cc de solución cristaloide y
1.000cc de solución de gelfusine, observando una
mejora temporal de su status cognitivo, sin
embargo, al no haberse detectado al momento el
sitio de sangrado, su cuadro clínico volvió a
deteriorarse al cabo de 10 minutos. La detección
oportuna de un posible cuadro de hemotórax
masivo permitió realizar las intervenciones
adecuadas en el momento oportuno.
Tabla 2
Comparación de las diferentes soluciones coloides
Presión oncótica Duración
Fluidos
(mm/hg)
(hora)
Albúmina al 25%
70
16
Albúmina al 5%
20
16
Hetastarch al 6%
30
10
Dextrán 40 al 10%
40
6
Imm A, Carlson RW. Fluid resuscitation in circulatory
shock: Crit Care Clin, USA 9: 313-333, 1993/Kaminski MV,
Haase TJ.: Albumin and colloid osmotic pressure:
implications for fluid resuscitation. Crit Care Clin, USA 8:
311-322, 1992
La finalidad principal en el tratamiento de
pacientes con hemorragias severas, causantes de
shock hipovolémico es el de mantener una
oxigenación adecuada hacia los tejidos principales
y el sostenimiento de un adecuado metabolismo
aeróbico6,11,15,19.
239
Durante el tratamiento inicial, estarán dirigidos al
mejoramiento del gasto cardíaco, tabla 3, a través
de la reposición de un volumen circulante
efectivo, la concentración de hemoglobina a
través de hemoderivados y el control del sangrado
a través de procedimientos, generalmente,
invasivos1,18.
Tabla 3
Efectividad de varias soluciones para el aumento
del gasto cardíaco. Estudio publicado por
Shoemaker y colaboradores en 1987 en la revista
Intensive Care Med
Productos para
Aumento del gasto
reposición de volumen
cardíaco (L/min/m2)
2 unidades de glóbulos
0.125
rojos concentrados
1 unidad de sangre
0.5
completa
1 litro lactato de ringer
0.25
500ml de solución
100
dextrán 40 – 10%
Fuente: Shoemaker WC. Relationship of oxigen transport
patterns to the pathophysiology and therapy of shock states.
Intensive Care Med, USA 213: 230-243, 1987.
Nuestro paciente durante su intervención, recibió
una infusión de líquidos superiores a los 4.000cc
entre soluciones cristaloides y coloides, así como
paquetes de glóbulos rojos concentrado y otros
hemoderivados.
Además
recibió
oxígeno
suplementario por medio de una mascarilla facial
no reinhalativa y posteriormente, ventilación
mecánica con niveles de FiO2 por encima del
50%. La estabilidad del paciente se mantuvo hasta
el día del alta hospitalaria, que por motivos
familiares debió ser trasladado a otro centro de
salud.
En la actualidad, no existe una solución de
líquidos ideal para pacientes con shock
hipovolémico. Tanto las soluciones cristaloides
como las coloides no han demostrado
superioridad entre ellas, sin embargo, su uso
podría estar dirigido en casos específicos, como
en pacientes con síndrome nefrótico o cirrosis y
en quemaduras o deshidrataciones severas, en que
las soluciones con albúmina y cristaloides,
respectivamente, ayudarían a suplir el déficit de
proteinas y electrolitos inicialmente3,18.
Concluimos que la prioridad en un paciente con
shock hipovolémico está dirigida a administrar
una adecuada infusión de líquidos y mejoramiento
de la oxigenación tisular, así como una exhaustiva
búsqueda y reparación de cualquier foco de
sangrado activo.
240
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Emerg Med, USA 18: 747-749, 1989
Dr. Antonio Wong Lam
Teléfono: 593-04-364745; 088039385
Fecha de presentación: 29 de octubre de 2008
Aldeán Luzón.
241
T
rauma vascular como emergencia quirúrgica. Reporte de
un caso.
Vascular Trauma as surgical emergency. About a case.
Francisco Díaz Córdova *
Martha Silva Chipe **
RESUMEN
La literatura médica mundial recoge que las lesiones vasculares son las que más daño causan a nivel de las
extremidades, siendo muchas veces causa de la amputación de las mismas, con todo lo que esto influye en el nivel
de vida de los pacientes, pudiendo llevar incluso a la muerte de los mismos. La magnitud del daño dependerá del
tipo y sitio la de lesión, y amerita un correcto diagnóstico y un tratamiento precoz, el mismo que deberá instaurarse
dentro de las primeras horas (6 – 12 horas) luego de ocurrido el trauma y la lesión vascular, para disminuir el
porcentaje de pacientes amputados y en general limitar la morbimortalidad debida a esta causa. El presente reporte
trata de un paciente que fue intervenido quirúrgicamente por un trauma vascular arterial de miembro inferior
derecho, realizando la exploración de la lesión se encontró sección de arteria poplítea derecha efectuándose bypass
con vena safena contralateral invertido; se realizó control angiográfico posteriormente comprobándose
permeabilidad de anastomosis.
Palabras clave: Trauma vascular. Injertos. Cirugía.
SUMMARY
The world medical literature shows that vascular lesions are very harmful when they are located in the extremities,
which sometimes could result in their amputation, having a negative effect on the patient’s life and even causing
their death. The damage will depend on the type and location of the lesion and also on the prompt diagnosis and
early treatment. Treatment must be applied within the first hours (6-12 hours) after the trauma and vascular lesion
have occurred so risk of amputation and morbi-mortality can be reduced. This report is about a patient who
underwent surgery due to an arterial vascular trauma in his right lower limb. An examination of the lesion was
carried out and section of right popliteal artery was found. Bypass with inverted counter-lateral saphenous vein and
angiopraphy control were carried out; subsequently, a permeability of anastomosis was confirmed.
Keyword: Vascular trauma. Grafts. Surgery.
Introducción
La cirugía vascular reparadora con resultados
satisfactorios tiene una vida de sólo 30 años. Se
requirió el trabajo exhaustivo de pioneros como
Carrel, Guthrie y Murphy para aprender a manejar
el trauma arterial. Desde los tiempos de Ambrosio
Paré en el siglo XVI los mayores avances en
cirugía de trauma han ocurrido en tiempo de
conflictos armados. Por regla general el trauma
vascular se manifiesta fundamentalmente de 2
formas, con hemorragia o isquemia, o en palabras
de un anónimo cirujano vascular de principios del
siglo XX: el trauma vascular se traduce en
sangrado excesivo o en la ausencia de éste1,8.
242
Hemorragias ocultas, no controladas pueden
causar rápidamente la muerte en un
politraumatizado, y por otro lado la isquemia no
diagnosticada o no tratada a tiempo puede llevar a
la pérdida de extremidades, necrosis intestinal y
falla orgánica múltiple (FOM) entre otras6,11. El
89.3% de lesiones vasculares son por trauma
penetrante producidas por arma de fuego,
generalmente proyectiles de baja velocidad, de
estos el 80% de las lesiones arteriales son en las
extremidades, 4% cuello, resto tórax y abdomen.
En la práctica militar el 60% por fragmentos
metálicos, 35% proyectiles, el 1% trauma cerrado
o aplastamiento6,14.
* Médico General, hospital “Teodoro Maldonado Carbo”, Guayaquil.
** Médico tratante del área de urgencias, hospital “Teodoro Maldonado Carbo”, Guayaquil.
Trauma vascular como emergencia quirúrgica. Reporte de un caso.
En la población civil la frecuencia es de 0,23.7% con el 50-83% en miembros. Los vasos
pueden ser lacerados, desgarrados, seccionados o
contundidos
provocando
hemorragia
y/o
hematomas, trombosis con isquemia o edema2,5,9.
Las estructuras vasculares, tanto venosas como
arteriales a lo largo del cuerpo, pero sobre todo a
nivel de extremidades superiores en trauma civil e
inferiores en trauma militar, son susceptibles de
ser lesionadas preferentemente por trauma
penetrante y dentro de éste en mayor medida
mediante arma blanca. El trauma contuso también
produce lesiones, pero en menor medida7,13,15.
En la actualidad frente a la radiología
intervencionista y la cirugía endovasculares, las
lesiones iatrogénicas han cobrado vital
importancia en centros donde éstas se practican,
llegando incluso a superar la incidencia de
lesiones vasculares en trauma contuso durante los
periodos de aprendizaje en algunos centros
norteamericanos1,6.
Clasificación del trauma vascular
Los diversos tipos de lesiones vasculares se
enuncian a continuación16:
- Traumatismos penetrantes:
- Laceración.
- Transección parcial.
- Transección completa.
- Traumatismos contusos:
- Disrupción intimal.
- Disrupción lateral.
- Complicaciones tardías:
- Fístula arteriovenosa (FAV).
- Pseudoaneurismas.
La laceración y transección parcial o total son las
lesiones más frecuentes, siendo el sangrado mayor
en transecciones parciales que en completas, ya
que en este caso se produce retracción de ambos
cabos y vasoconstricción por espasmo
vascular15,16. En los casos de trauma contuso se
produce disrupción lateral de toda la pared o con
mayor frecuencia disrupción intimal (flap), lo que
se traducirá en trombosis o disección y posterior
ruptura. En caso de trombosis, existe la
posibilidad de embolización distal con efectos
deletéreos para el enfermo6,11,15.
Si la lesión se encuentra en un compartimento
contenido estaremos en presencia de un
hematoma pulsátil el cual en el mediano o largo
plazo constituirá un pseudoaneurisma. En este
caso, generalmente se conserva flujo hacia la
porción distal lo que inicialmente hace difícil el
diagnóstico clínico, lo que cambia con el tiempo
al aparecer una masa pulsátil. El gran peligro es la
ruptura alejada del trauma inicial5,10. La
formación de una FAV ocurre al asociarse trauma
de vena adyacente al vaso arterial manifestándose
en forma alejada al trauma mediante alteraciones
cardiovasculares y/o ruptura. El objetivo de este
artículo es expresar en forma breve los
fundamentos del trauma vascular como también
las opciones de estudio y manejo. El trauma
vascular presenta signos inequívocos o mayores
que facilitan el diagnóstico: ausencia de pulsos
distales, sangramiento arterial al exterior,
hematoma pulsátil, auscultación de soplo o
palpación de frémito sobre el área afecta, signos
de isquemia aguda, palidez, dolor, parestesia o
anestesia3,12,19. La radiografía simple de la zona
afecta en 2 planos para detectar fracturas y
cuerpos extraños es muy útil, la arteriografía se
solícita en caso de duda y si hay tiempo para
hacerla, la exploración quirúrgica se la realiza
cuando no se puede hacer la arteriografía y hay
una herida abierta sangrante. Los resultados
positivos de la exploración varían entre 36 y 61%,
con una baja morbimortalidad, es obvio que ante
lesiones1,5,9,11.
Presentación del caso
Paciente masculino de 42 años de edad,
conductor, ingresa por politraumatismo al hospital
del IESS-Guayaquil, llega consciente, valorado
bajo protocolo de actuación de politraumatismo,
con escala de Glasgow 15/15, dolor en pierna
derecha, limitación funcional de la misma, y con
herida 7cm, de bordes irregulares, se acompaña de
hipotensión, palidez, ausencia de pulsos
periféricos en miembro pélvico afecto. Las
heridas menores fueron valoradas y suturadas, el
resto de la exploración física no evidencia
hallazgos significativos. Se le solicitan exámenes
complementarios: de laboratorio, estudios
radiográficos y ecografía abdominal. Los análisis
al ingreso reportan Leucocitos 14.000, neutrofilos
75% hematocrito: 24%, hemoglobina 9 g/dl. La
ecografía abdominal: rastreo normal, no líquido
libre en cavidad, la radiografía A-P y lateral
243
Figura 3
pierna derecha se observó cuerpo extraño
(fragmento de vidrio), figura 2. Por el cuadro
clínico y la evidencia radiológica se decide
realizar exploración quirúrgica de la lesión.
Hallazgos operatorios
Hematoma perilesional con 1 lesión de arteria
poplítea derecha con sección de la misma.
Figura 1.
Figura 1
Exposición de lesión, se observa sección arteria poplítea
derecha.
Fuente: quirófano, hospital “Teodoro Maldonado Carbo”.
Figura 4
Afectado siendo valorado a su llegada al área de emergencia.
Fuente: área de emrgencias, hospital “Teodoro Maldonado
Carbo”.
Figura 2
Extremos arteriales arteria poplítea derecha preparados para
anastomosis.
Con procedimiento adecuado se ligaron todas las
colaterales, y al extraer el fragmento de vena,
figura 5, se lavó con soluciones heparinizadas y se
invirtió la misma para ser colocada entre los
cabos arteriales, figura 6.
Radiografía A-P pierna derecha, se observa cuerpo extraño,
(vidrio).
Fuente: Departamento de imágenes, hospital “Teodoro
Maldonado Carbo”.
Figura 5
Figura 6
Procedimiento
Se diseca la lesión, se remueve segmento
lesionado, debido a posibilidad de realizar
anastomosis primaria T-T a tensión, figura 3 y 4,
y debido a la ausencia de prótesis vasculares
sintéticas, se tomó la vena safena mayor izquierda
para realizar un injerto autólogo invertido.
244
Extracción de la vena
Irrigación de la vena con
safena mayor del
suero heparinizado.
muslo contralateral.
Es necesaria su inversión para evitar el efecto
oclusivo de las válvulas. Se procede a colocar
injerto
autólogo
(vena
safena
interna
contralateral), realizando de esta forma un bypass
poplíteo-safeno T-T mediante técnica de Carrel,
figura 7 y 8, comprobando permeabilidad del
mismo por la presencia de pulsos periféricos
distales a la anastomosis.
Figura 7
Injerto de safena invertido. Anastomosis T-T con injerto
autologo: vena safena contra lateral, mediante Técnica de
CARREL.
Figura 8
BYPASS POPLITEO-SAFENO derecho terminado y se
realizó cierre convencional.
Discusión
El diagnóstico y manejo de las lesiones vasculares
traumáticas según la literatura mundial ha
evolucionado con el transcurso de los años, desde
la ligadura arterial, pasando por las diferentes
opciones de reconstrucción vascular al uso de
prótesis endovasculares, e incluso el tratamiento
conservador en los casos que así lo requieran1,7.
El desarrollo de nuevos conceptos referentes a la
reanimación de pacientes con shock traumático,
uso de medios diagnósticos no invasivos, el uso
cada vez más frecuente de variantes de control de
daño vascular y el desarrollo de nuevos materiales
protésicos, ha devenido en un arsenal de recursos
que permite una atención integral y especializada
a este tipo de pacientes. No obstante, a pesar de lo
anteriormente expuesto, el manejo de este tipo de
trauma sigue poniendo en juego la pericia y
experiencia de los médicos que tratan estas
lesiones13,15.
Lo que caracteriza al trauma vascular, no es su
frecuencia sino su peligrosidad; de ahí la
necesidad de una valoración clínica juiciosa de
todo paciente en que se sospeche este tipo de
lesiones. El diagnóstico certero deviene en un
tratamiento precoz que evitaría una amputación
injustificada, o en el peor de los casos, una muerte
por exanguinación, de ahí lo precoz que debe ser
su diagnóstico e intervención7.
El control de la hemorragia externa se impone
ante lesiones exanguinantes. La presión externa
constituye uno de los pilares fundamentales.
Debemos evitar el pinzamiento apresurado en los
departamentos de emergencias la que puede
contribuir al aumento de lesiones existentes y
ocasionar otras. El uso del torniquete debe ser
supervisado por el riesgo de amputación que
implica. El desarrollo de sondas de balón para el
control de sangrados externos es una opción a
evaluar y tener en cuenta1,6,13.
Las manifestaciones clínicas difieren según el
lugar de las lesiones, pero el estado de shock es
una expresión de gravedad y de sangrado externo
o interno. En las lesiones de las extremidades, la
clasificación de signos “duros” y “blandos” para
el diagnóstico ha podido precisar que la clínica en
estas lesiones tiene una alta exactitud diagnóstica
y que los pacientes con signos duros: hemorragia
activa, signos de isquemia (las 6 p’s: pain, pallor,
paralysis,
paresthesias,
pulselessness,
poikilothermia), hematomas en expansión,
presencia de soplos o thrill, pueden ser llevados al
salón de operaciones para ser intervenidos sin
realizar otros medios diagnósticos en la mayoría
de los pacientes8,11,13.
El diagnóstico en las lesiones agudas es clínico en
la mayoría de los casos, ayudado hoy por los
medios no invasivos y por las angiografías que lo
245
hacen más preciso, sobre todo cuando las lesiones
no son tan urgentes en su presentación clínica
como constituyen las lesiones crónicas u ocultas.
La aparición del ultrasonido diagnóstico en sus
distintas formas, el doppler, la ultrasonografía, el
ecodoppler o dúplex scanners a color, han
revolucionado el diagnóstico por imágenes de las
lesiones vasculares, así como la aparición de la
tomografía axial computarizada en su forma
tradicional o la nueva helicoidal y la resonancia
magnética nuclear, potencializadas ellas por
sustancias intravenosas que aumentan las
resoluciones de las imágenes6,14.
Las
lesiones
arteriales
se
encuentran
frecuentemente asociadas a otros tipos de trauma
mayor, lo que dificulta su evaluación,
particularmente en casos de shock asociado, lo
cual ocurre en un 40-60% de los pacientes. Es
frecuente la asociación de trauma vascular con
lesiones de nervios y huesos.
Cuando existen lesiones graves asociadas con
gran deterioro de las condiciones generales del
paciente, se impone hacer valer los principios de
control de daño para garantizar la estabilización
de funciones vitales. Para esto se han desarrollado
una variedad de prótesis o stents endovasculares
que permite el control de la hemorragia, la
perfusión distal sin comprometer la viabilidad del
miembro y, primariamente, tratar las lesiones
complejas y asociadas que pueden comprometer
la vida del paciente, dejando la reconstrucción
vascular para un segundo tiempo5,9,10,15,16.
En nuestro medio no contábamos con estos stents
especializados, los cuales tienen una endocubierta
heparinizada que permite un uso prolongado de
más de 24 horas11-12.
En los pacientes con gran destrucción de tejidos
blandos y sepsis severa, se recomienda el uso de
injertos extranatómicos, hasta controlar la
situación para la revascularización3.
Existen diversos métodos de reconstrucción
vascular que varían desde la rafia, la anastomosis
término terminal cuando el defecto es menor de
2cms, hasta la utilización de injertos1,13.
Son muchos los estudios que se han realizado al
respecto para determinar cuál es el injerto idóneo
246
y los resultados no son concluyentes. Sin
embargo, la evidencia sugiere que tanto los
injertos sintéticos (dacrón o politetrafluoretileno
PTFE), como los autólogos de vena son útiles en
la cirugía revascularizadora, sobre todo el uso de
los primeros en situaciones de heridas
potencialmente contaminadas2,4.
La previa exploración de los cabos proximales y
dístales y la extracción de trombos es un requisito
importante previo a la anastomosis.
El uso de vena safena invertida sigue siendo el
injerto autólogo de preferencia de ahí la decisión
de escoger la misma para nuestro caso. Se reporta
en algunos estudios que la permeabilidad primaria
y secundaria con injerto de safena es superior a la
de los injertos sintéticos. Es importante su
preparación con suero heparinizado previa
ligadura de las colaterales. Es necesaria su
inversión para evitar el efecto oclusivo de las
válvulas. Otro recurso seria la lisis de válvulas por
medios endovasculares transoperatorias18,19.
En caso de lesiones óseas y venosas
concomitantes, se recomienda la estabilización
ósea, la reparación venosa en los casos que lo
permitan, y posteriormente la reconstrucción
arterial.
En el manejo postoperatorio debe primar el
seguimiento estrecho de la vitalidad de la
extremidad afecta. Su monitoreo debe ser
constante y cuidadoso, al menos durante las
primeras 24 horas, con controles horarios de
pulsos, color, temperatura y llenado capilar. No
debe utilizarse vendajes circulares y se aconseja
vigilar la aparición de edema. La extremidad debe
mantenerse en posición de leve flexión. Los
movimientos musculares se inician precozmente
así como la deambulación, tan pronto lo permiten
las otras lesiones. Los antibióticos iniciados en el
pre-operatorio deben mantenerse hasta completar
el ciclo de tratamiento3,4,12,19.
El tratamiento con anticoagulantes, como la
heparina, es controvertido. Se reporta hacer una
evaluación del paciente y el posible riesgo de
sangrado de lesiones concomitantes17,19.
En el caso presentado fue posible realizar estos
pasos efectuando un diagnóstico oportuno y a la
vez brindarle el tratamiento adecuado.
Conclusiones
Como principio básico se debe reconstituir la
continuidad vascular tanto arterial como venosa
siempre que sea posible en forma primaria y con
material autólogo. La restitución de la continuidad
arterial no debe tardar más de 6 horas, para evitar
secuelas irreversibles y amputación.
La calidad de la vena puede afectar el by pass. La
vena safena es óptima si tiene pared de buena
calidad, endotelio intacto y el diámetro es de por
lo menos 4mm. Recordemos que una lesión
vascular puede determinar pérdida de la
extremidad afecta o causar la muerte o contribuir
a ella. A pesar de una tasa satisfactoria de
salvamento de la extremidad, el pronóstico
funcional del traumatismo de arteria poplítea está
negativamente relacionado con las lesiones
nerviosas y ortopédicas asociadas. El índice
MESS tiene un excelente valor predictivo para
amputación. La gravedad del traumatismo se
valora mediante el sistema MESS (Mangled
Extremity Severity Score).
Se debe recordar que el tratamiento del trauma
vascular antes mencionado no culmina con la
cirugía, sino que se debe realizar un control
posoperatorio estricto vigilando la vitalidad del
miembro afecto y además la ausencia de
complicaciones que nos llevarían a tomar otra
decisión.
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Dr. Francisco Díaz Córdova
Teléfono: 593-04-2680785; 099085625
Fecha de presentación: 04 de enero de 2010
Aldeán Luzón.
247
N
ormas de bioseguridad en clínica dental.
Biosafety Regulations at dental Clinics.
José Francisco Soria Zeas *
RESUMEN
Los odontólogos como todos los profesionales de la salud, están expuestos en el desarrollo de su práctica
profesional, a una gran variedad de microorganismos capaces de causarles, y causar a otras, enfermedades por
contagio. Existen en la actualidad una serie de Normas de Bioseguridad que se implementan en la consulta privada o
en las clínicas odontológicas y que hacen referencia a tres momentos importantes de su aplicación que son:
reconocer, evaluar y controlar los factores de riesgo. Estas normas deben basarse además, en criterios éticos del
profesional de la odontología ya que su práctica involucra su responsabilidad social como profesional.
Palabras clave: Normas de bioseguridad. Microorganismos. Enfermedades infecto-contagiosa. Asepsia.
SUMMARY
Dental surgeons, as health professionals, are exposed to a great variety of microorganisms in the exercise of their
professional practice. These microorganisms can cause them diseases that can be transmitted through contagion and
infection. Currently, there is a series of Biosafety Regulations which are implemented in private consultation or
dental offices and that make reference to three important stages in their application: identify, evaluate and control
the risk factors. These regulations must also be based on professional ethical criteria of dentists since their practice
involves social and professional responsibility.
Keywords: Normas de bioseguridad. Microorganismos. Enfermedades infecto-contagiosa. Asepsia.
Introducción
Los avances científicos y tecnológicos han
implementado una serie de cambios en el
desarrollo de las profesiones e incorporado a
algunas de ellas, como la odontología, elementos
en su práctica cotidiana que eran considerados
antiguamente innecesarios o quizás, propios de
países del primer mundo. Dentro de estos avances
es importante anotar los que marcan cambios
referentes al uso de herramientas propias de otros
ámbitos de la salud, como por ejemplo, el uso de
guantes y material esterilizado y otros propios de
lo que se conoce hoy como Bioseguridad.
Etimológicamente Bioseguridad viene de BIO =
vida y SEGURO = libre o exento de riesgo1. Se
entienden entonces como Bioseguridad, el
proceso que surge para preservar la vida y
controlar los factores de riesgo previniendo el
contagio de enfermedades infecto-contagiosas.
Comprende además, una serie de procedimientos
adecuados que incluyen los cuidados que se deben
tener a la hora de atender pacientes.
248
Dentro de estos procedimientos se encuentran
diversas medidas preventivas de control cuyo
objetivo es evitar, o por lo menos minimizar, la
probabilidad del contagio de enfermedades,
haciendo énfasis en lo que respecta a la
desinfección, asepsia, esterilización y protección
del profesional y personal auxiliar
En la práctica clínica todos los profesionales de la
Odontología, debido al uso de instrumentos
punzantes o cortantes y al contacto con fluidos
orgánicos, están altamente expuestos a contraer
infecciones que además, podrían ser contagiadas a
sus pacientes.
Dentro de los riesgos a los que está expuesto el
odontólogo, se encuentran los provocados por
agentes químicos como por ejemplo el uso de
aerosoles, el mercurio los anestésicos y los
antisépticos; físicos como el ruido de la unidad,
vibraciones, radiaciones ionizantes y ergonomía;
y biológicos como los fluidos orgánicos donde
* Odontólogo, Profesor de la Facultad de Odontología, Universidad Católica Santiago de Guayaquil, Ecuador.
habitan los microorganismos patógenos y
transmisibles por ejemplo el virus de la hepatitis
B y C, virus herpes simple tipo 1 y 2, virus de
inmunodeficiencia humana (VIH), microbacterias tuberculosis, estafilococo aureos,
estreptococo, entre otros microorganismos2.
Las normas de Bioseguridad están encaminadas a
lograr actitudes y conductas que disminuyan el
riesgo del trabajador de la salud para adquirir
infecciones en el medio laboral. Comprometen
también a todas aquellas personas que se
encuentran en el ambiente asistencial, este
ambiente debe estar diseñado en el marco de una
estrategia de disminución de riesgos3.
La bioseguridad es por otra parte, una norma de
conducta profesional que debe ser practicada en
todo momento y con todos los pacientes. Debe ser
para los odontólogos una obligación ética y
moral, cuidar de la salud de todos los que acuden
a la consulta, en particular, de aquellos que
padezcan enfermedades que de alguna forma
puedan complicar los tratamientos simples como
el de una carie ya que, una bacteria puede poner
en grave riesgo la salud y producirle
complicaciones al paciente.
En lo que respecta a los factores de riesgo
biológicos, se combate aplicando las máximas
medidas de protección, desinfección esterilización
y asepsia, para evitar el posible contagio.
En lo que respecta al control, se deben utilizar
barreras de protección que son implementos y
conductas que se transforman en obstáculos para
el contacto con los fluidos contaminados,
sustancias peligrosas o proliferación de bacterias
que puedan causar daño. Entre ellas, las
indispensables son: la higiene prolija de las
manos, uso de guantes, anteojos protectores,
mascarillas, diques de goma, ropa adecuada,
gorro, limpieza y mantenimiento del lugar de
trabajo, equipo e instrumental. Figura 1 y 2.
Figura 1
En el proceso de aplicación de las normas de
bioseguridad, es importante tener en cuenta que
todo el procedimiento se resume en tres
momentos claves que son: reconocer, evaluar y
controlar el factor de riesgo.
En reconocer, se debe considerar la estricta y bien
detallada historia de salud del paciente que
ingresa a un consultorio y que ayuda a establecer
prioridades en cuanto a la prevención de riesgos.
En cuanto a la evaluación, de acuerdo a la historia
clínica, será necesario, en caso de sospechar
alguna enfermedad de transmisión, solicitar
exámenes de laboratorio para mayor seguridad;
sin embargo, como regla general, se debe
considerar que toda persona puede estar infectada,
o que todo fluido corporal puede ser contaminante
y en ese sentido es indispensable implementar la
norma de bioseguridad referida: prevenir y evitar
la transmisión de todo tipo de enfermedades4.
Además, se debe considerar siempre la
posibilidad de derivar al paciente a un médico
clínico para su diagnóstico y tratamiento.
Fuente: http://www.eufar.com/BIOSEGURIDAD%20EN%
20ODONT.pdf
Figura 2
20ODONT.pdf
249
Las Normas de Bioseguridad para la prevención
de riesgos biológicos, comprenden además, una
serie de mecanismos entre los que se conocen: la
esterilización, que es un sistema realizado
mediante una autoclave que comprende diferentes
procedimientos que permiten la eliminación de
toda forma de vida en objetos inanimados como
los microorganismos. Se obtiene así la protección
antibacteriana necesaria para todos los
instrumentos que penetran en los tejidos de los
pacientes. La desinfección, que permite la higiene
del instrumental, materiales y enseres mediante el
uso de soluciones químicas llamadas “líquidos
desinfectantes”, micro-bactericida. Figura 3.
Figura 3
20ODONT.pdf
La Antisepsia que consiste en la eliminación de la
placa bacteriana de la superficie dentaria con el
uso de antisépticos, antes de trabajar en la cavidad
bucal de cada paciente, procedimiento de rutina
que evita que la placa bacteriana ofrezca
resistencia a la acción química del compuesto
terapéutico.
La asepsia que son los métodos empleados para
impedir la contaminación en el medio, que debe
encontrarse exento de bacterias, como por
ejemplo la desinfección rutinaria del medio
ambiente de consulta, una medición planificada
de radiaciones, la desinfección de enseres y piso,
etc5.
Figura 4
20ODONT.pdf
250
Control ambiental
Por último, es importante el control ambiental y
tratamiento de desechos que pueden ser
contaminantes, no contaminantes, especiales y
corto punzantes, que deberían ser seleccionados,
reciclados y etiquetados conforme a las normas
internacionales y nacionales establecidas. Tabla 1.
Tabla 1
Manejo de residuos
Tipos de
Estado
Envasado
Color
residuos
físico
y desecho
Desechos
No
Negra
Bolsa de
generales o
reciclable
plástico
comunes
Reciclable
Gris
Cultivos y cepas
Bolsa de
almacenadas de
Sólido
Roja
plástico
agentes
infecciosos
Bolsa de
Sólido
Residuos
plástico
anatómicos y
Roja
Recipiente
patológicos
Liquido
hermético
Objetos
Recipiente
Sólido
Rotulado
cortopunzantes
rígido
usados y sin usar
Líquidos
Bidones Amarillos
radioactivos
Desechos
especiales
Bolsa de
Sólidos
Roja
plástico
Materiales
descartables que
hayan tenido
Bolsa de
Sólidos
Roja
plástico
contactos con
fluidos
corporales
Fuente: Reglamento de “Manejo de Desechos Sólidos en los
establecimientos de Salud de la República del Ecuador”. El
Ministerio de Salud Pública-Registro Oficial No.106, Enero,
1997.
Conclusión
De acuerdo a lo expuesto, la Bioseguridad en
Clínica Dental debe considerarse como norma de
conducta para el beneficio de profesionales,
personal y pacientes, debe ser aplicada por todos,
para prevenir los riesgos y lograr interrumpir la
cadena de transmisión del agente infeccioso y de
la enfermedad misma. De esta manera,
simplemente con la aplicación estricta de estas
normas mínimas, la Universidad Católica de
Santiago de Guayaquil, estaría cumpliendo con su
responsabilidad social al formar profesionales que
implementen estos conceptos en su práctica
clínica ya que apoyarían al desarrollo sustentable
del país.
1. Facultad de Odontología - Universidad
Central
de
Venezuela,
Odontóloga.
http://www.actaodontologica.com/ediciones/2
002/2/normas_bioseguridad_consultorio_odo
ntologico.asp
2. Riesgos de Transmisión de enfermedades
infecciosas en Clínica Dental, Universidad de
Barcelona,
Dr.
Pareja-Pane
German.
http://scielo.isciii.es/pdf/rcoe/v9n3/puesta1.pd
f
3. Manual de Normas y Procedimientos de
Bioseguridad,
Comité
de
Vigilancia
Epidemiológica (COVE), División de Talento
Humano
–
Salud
Ocupacional.
http://www.opas.org.br/gentequefazsaude/bvs
de/bvsacd/cd49/gc-bioseguridad.pdf
4. Manual de Bioseguridad, Dr. Octavio Pérez
Sánchez.
http://www.scribd.com/doc/1662
3848/Manual-de-Bioseguridad-DelConsultorio-Odontologico
5. Protocolo de Bioseguridad, Universidad
Nacional de Colombia. http://www.unal.
edu.co/odontologia/docs/habilitacion/prot_bio
seguridad_sep23.pdf
6. Reglamento de “Manejo de Desechos Sólidos
en los establecimientos de Salud de la
República del Ecuador”. El Ministerio de
Salud Pública-Registro Oficial No.106,
Enero, 1997
8. Manual de Bioseguridad en Odontología, Dr.
Jaime Otero. http://www.odontomarketing.
com/BIOSEGURIDAD.pdf
9. Fotografías – http://www.eufar.com/BIO
SEGURIDAD%20EN%20ODONT.pdf
10. Técnicas generales y especificas de la
prevención-Diplomado Superior en Gestión
de Seguridad y Salud en el Trabajo/ Dra.
María Teresa Espinoza.
11. Bioriesgo y Seguridad- Diplomado Superior
en Gestión de Seguridad y Salud en el
Trabajo/ Dr. Antonio Jaramillo.
12. Condiciones y Medio Ambiente de TrabajoDiplomado Superior en Gestión de Seguridad
y Salud en el Trabajo/ Dra. Myriam Pozo.
13. Gestión Ambiental- Diplomado Superior en
Gestión de Seguridad y Salud en el Trabajo/
PhD. Guido Yánez Quintana.
Dr. José Francisco Soria Zeas
Teléfonos: 593-04-2281716
Fecha de presentación: 17 de abril de 2010
Aldeán Luzón
7. Conferencia de Bioseguridad – Universidad
Federico Henríquez y Carvajal – Dr. Danisel
Gil.
http://www.slideshare.net/daniselgil
/conferencia-de-bioseguridad-presentation
251
Señor Director
Señor Director
Presente:
De mi consideración
Sirva el presente para felicitar a usted y a su
equipo de trabajo al mismo tiempo de agradecer
el envío de la interesante Revista MEDICINA, la
cual estoy seguro que será de gran utilidad para
nuestros médicos a los cuales se les dará a
conocer.
Le ruego aceptar el agradecimiento del Sr.
Rector de la Universidad Nacional de
Chimborazo y el mío, por su gentileza en
proporcionarnos la revista MEDICINA,
importante órgano de difusión, editado por la
Facultad de Ciencias Médicas de esa casa de
estudios.
Agradezco una vez más y aprovecho la ocasión
para enviarle un cordial saludo.
Me es grato suscribirme.
Atentamente,
Atentamente,
El director General
Dr. José Alberto García Aranda
Hospital Infantil de México “Federico Gómez”
México D.F.
Dr. Arturo Guerrero H.
Secretario General
Universidad Nacional de Chimborazo
Riobamba – Chimborazo – Ecuador.
Señor Rector
Señor Decano
A nombre de la Facultad de Ciencias de la
Salud y de la Escuela de Medicina de la
Universidad Nacional de Chimborazo, reciba un
atento y respetuoso saludo.
De mi consideración:
Aprovechamos la ocasión para agradecerle el
envío de varios volúmenes de la Revista
“Medicina”, órgano de difusión científica de la
Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad
Católica Santiago de Guayaquil, los mismos que
han sido de gran utilidad como material de
consulta y actualización para docentes y
estudiantes.
Hacemos extensiva nuestra felicitación, por esta
importante labor en beneficio del desarrollo
científico en el área de las Ciencias de la Salud.
Cordialmente,
Dra. Eve Rodríguez Rodríguez
Vicedecana de la Facultad
Universidad Nacional de Chimborazo
Riobamba – Chimborazo – Ecuador.
252
La Dirección del Sistema de Educación a
Distancia expresa a usted un atento y cordial
saludo.
En atención a la comunicación RM-006-10,
remitida a esta dependencia, en la que se
adjunta la Revista MEDICINA No. 2, volumen
15, año 2009, esta Dirección se permite
expresarle su más cumplido agradecimiento por
tan valioso aporte.
Aprovecha la oportunidad para expresarle su
sentimiento de consideración distinguida.
Atentamente,
Mg. Magdalena Reyes Vélez
Directora del Sistema de Educación a
Distancia
Universidad Católica de Santiago de Guayaquil
Guayaquil – Ecuador.
NORMAS PARA LA PUBLICACIÓN DE TRABAJOS
1. Se aceptarán los trabajos originales de investigación
científica, reporte de casos, de revisión estadística,
bibliográfica y artículos especiales.
h) Los reportes de casos y artículos especiales no se regirán por
2. La REVISTA MEDICINA de la Facultad de Ciencias
Médicas no se responsabiliza por los criterios emitidos por
los autores.
bibliográficas hasta un límite de 30, en orden alfabético y
acotado en el texto (Introducción y Discusión) hasta 20 para
trabajos de investigación, hasta 25 para trabajos de revisión y
hasta 15 para reporte de casos.
3. El Consejo Editorial de la Revista se reserva el derecho de
efectuar correcciones de forma con el propósito de asegurar
una presentación uniforme.
4. Los trabajos deberán presentarse impresos en papel bond
blanco, tamaño standard, no manuscritos, a doble espacio;
las páginas deben ir numeradas en la esquina superior
derecha y guardados en diskette o CD (en Word y Excel
compatible para Windows XP).
5. Las tablas, diagramas, fotografías, no deben incluirse con el
texto sino adjuntarse al final y de acuerdo a las normas que
luego detallaremos.
6. Los trabajos deberán contener:
a) Título: debe ser en página independiente corto e
informativo traducido al inglés, en esta página deberán
constar los nombres completos de los autores, acompañados
de los nombres de los departamentos o instituciones en las
que efectuó el trabajo al que pertenecen él o los autores. En
caso de existir, se mencionarán las fuentes de ayuda que
incluyan equipos, drogas, etc.
b) Resumen: debe ser claro e informativo, constará de no más
de 150 palabras. Se mencionarán (esquema) la clase de
estudio, el objetivo principal del estudio, materiales y
métodos utilizados, resultados más relevantes y
conclusiones principales. Será presentado en idiomas inglés
y español.
b.1. Palabras clave: se debe incluir 3 términos como mínimo y
6 máximo, de acuerdo a las palabras descritas por el
Medical Subject Headings (MESH) del Index Medicus o al
IMLA, traducción de este al español realizada por Bireme.
c) Introducción: la extensión deberá ser de hasta 250
palabras. Se mencionarán los antecedentes y objetivos del
trabajo. Se efectuarán citas de los documentos más idóneos
con respecto al problema presentado. Señalar la hipótesis en
caso de requerir.
d) Materiales y métodos: se explicará en forma clara pero
breve los procedimientos clínicos (criterios de inclusión,
exclusión y no inclusión), técnicos, experimentales,
estadísticos, etc. Los datos mencionados en esta sección
deberán posibilitar la repetición del estudio en condiciones
similares.
e) Resultados: describir los hallazgos con una descripción
concisa de los cuadros, diagramas y figuras. En caso de
existir resultados deberán someterse a análisis estadísticos.
f) Discusión: se comentará los resultados obtenidos y se
relacionarán con los de otros autores, en caso de existir.
g) Se definirán los resultados y su significación en la investigación
experimental o clínica.
este formato.
i) Referencias bibliográficas: se numerarán las referencias
Citas de libros: apellido paterno e inicial del primer nombre
del autor (es), dos puntos; título del libro, punto, número de
edición, coma, nombre de editorial, coma, ciudad, con una raya
intermedia, país, coma, páginas consultadas con una raya
intermedia, año.
1. Sehirre C: Andrología Práctica. 1ª Ed, Editorial Alphsmbra,
Madrid - España 47-49, 1972.
Citas de revistas: apellido paterno e inicial del primer nombre
del autor (es), dos puntos; título del artículo consultado, punto,
nombre de la revista, coma, ciudad, con una raya intermedia,
país, volumen de la revista, número de la revista
(entreparéntesis), dos puntos, páginas consultadas con una raya
intermedia, año.
1. Papaelli, H: Angisdisplastia venosa. Rev. Med. INISS,
Pensylvania - USA, 12: 112-104, 1973.
Citas de internet: apellido paterno e inicial del primer nombre
del autor (es), dos puntos; título del texto consultado entre
comillas, punto, título de la página principal en cursiva, punto,
la palabra dirección, dos puntos, la dirección exacta donde se
puede encontrar el artículo dentro de la página principal, una
coma, fecha exacta de la aparición del texto.
1.
Ramírez R: “Fístula biliar”. Publicaciones UCSG.
Dirección:www.ucsg.edu.ec/publicaciones/medicina, 20
enero 2005
7. Ilustraciones
a) Tablas: deben presentarse en hojas aparte con un título breve e
identificado en números romanos. De ser necesario contendrá
un pie de tabla, suficientemente explicativo.
b) Figuras: deben adjuntarse aparte del artículo. El autor señalará
adecuadamente su ubicación y contenido de pié de figura.
8. Material fotográfico a color.
a) Todo material fotográfico a color se publicará cuando su
inclusión sea relevante para la demostración de los resultados
del estudio.
9. Los trabajos serán publicados de acuerdo al criterio del Consejo
Editorial.
10. Toda correspondencia relacionada con las publicaciones serán
dirigidas al Director de la Revista: MEDICINA.
Casilla Postal Nº 09-01-4671 Guayaquil - Ecuador
Teléfonos: 593-04-2209210-2200804
Ext. 2634-2635
Telefax: 593-4-2209210-2200804 Ext. 2636
Correos electrónicos: [email protected]
[email protected]

case report. - Revista Medicina - Universidad Católica de Santiago

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