Presentación de PowerPoint

Evaluación metabólica de la litiasis renal
Dra. Karen Palacios B.
Clínica Diagnóstica Especializada VID.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA NEFROLITIASIS
• Prevalencia del 8.8%
– ♂ > ♀ [10.6% vs 7.1%].
– Caucásicos> hispanos > asiáticos > afroamericanos.
• Incremento de la prevalencia en el tiempo
–
–
–
–
–
Obesidad, HTA, DM
Mayor sal y proteínas en la dieta, bebidas azucaradas.
Ocupación al aire libre
Clima cálido
Baja ingesta de líquidos.
NEFROLITIASIS Y SÍNDROME METABOLICO
Insulinorresistencia tubular renal
↓ amoniagénesis renal
↓ excreción ion amonio
↑ ion H+ en lumen tubular
↓↓ pH Urinario
↑ formación de cálculos de acido úrico
IMPORTANCIA CLINICA DE LA NEFROLITIASIS
• Riesgo de recurrencia luego de formación de calculo inicial:
– 40% a los 5 años.
– 75% a los 20 años.
• Entre mas episodios mas riesgo de anomalías metabólicas.
– Enfermedad renal crónica
– Hipertensión arterial
– Eventos cardiovasculares.
KIDNEY STONES ASSOCIATE WITH INCREASED RISK FACTOR FOR
MIOCARDIAL INFARCTION.
Andrew D. Rule, Veronique L. Roger, L Joseph Melton, Eric J. Bergstralh, Xujian Li, Patricia A.
Peyser, Amy E. Krambeck, and John C. Lieske.
Riesgo incrementado de IAM en formadores de cálculos con relación
a los controles en los residentes del condado de Olmsted Minnesota.
J Am Soc Nephrol 21: 1641-1644, 2010.
KIDNEY STONES AND CARDIOVASCULAR EVENTS: A
COHORT STUDY.
R. Todd Alexander, Brenda R. Hemmelgarn, Natasha Wiebe, Aminu Bello, Susan Samuel, Scott W.
Klarenbach, Gary C. Curhan, Marcello Tonelli.
Clin J Am Soc Nephrol 9: 506-512, 2014.
CHRONIC KIDNEY DISEASE IN KIDNEY STONE FORMERS.
Andrew D Rule, Amy E. Krambeck, and John C Lieske.
Aumento del 51-68%
del riesgo de ERC
Clin J Am Soc Nephrol 6: 2069-2075, 2011.
TIPOS DE CALCULOS
CLASIFICACIÓN METABOLICA
CALCULOS DE CALCIO
CALCULOS NO CALCICOS
Hipercalciuria
- Absortiva
- Renal
- Resortiva
Acido úrico
Hiperuricosuria
Cistina
Hiperoxaluria
- Primaria
- Entérica
Estruvita
Hipocitraturia
- RTA I.
Urato de amonio
Hipomagnesuria
Indinavir
CALCULOS DE CALCIO
BALANCE DE CALCIO
Ingesta de calcio
(1000 mg/día)
Células
(13000 mg)
Hueso
(1.000.000 mg)
VitD (+)
PTH (+)
Absorción
(350 mg/día)
Secreción
(250 mg/día)
Liquido extracelular
(1300 mg)
PTH (+)
Filtración
(9980 mg/día)
Heces
(900 mg/día)
Deposito
(500 mg/día)
VitD (+)
PTH (+)
Resorción
(500 mg/día)
Reabsorción
(9880 mg/día)
Riñones
Orina
(100 mg/día)
•
Fosfato, citrato, oxalato,
sulfato y ácidos grasos se
unen al calcio
disminuyendo absorción
CALCULOS DE CALCIO
HIPERCALCIURIA
35-65% de los casos
Células
(13000 mg)
Ingesta de calcio
Absorción
Absortiva
(hiperabsorción
intestinal)
Secreción
Hueso
Deposito
Liquido extracelular
(1300 mg)
Filtración
Heces
Orina
Reabsorción
Renal
(Reabsorción
alterada)
Riñones
Resortiva
(Desmineralización
ósea)
Resorción
CALCULOS DE CALCIO
• Factores de riesgo bioquimicos:
–
–
–
–
–
Hipercalciuria.
Hiperoxaluria
Hipocitraturia
Hiperuricosuria
Orina alcalina
Volumen
urinario
bajo
CALCULOS DE CALCIO
• Factores predisponentes:
– Hiperparatiroidismo primario
– Alteraciones anatómicas:
•
•
•
•
Riñón en esponja (Medullary sponge kidney)
Riñones poliquísticos
Hidronefrosis
Placas de Randall
– Acidosis tubular renal (alcalosis urinaria pH>5.5)
CALCULOS DE CALCIO
Placas de Randall
Reacción tipo ateroesclerótica (lesión del epitelio tubular renal inducida por calcio y oxalato)
FISICO-QUIMICA DE LA
FORMACIÓN DE CALCULOS
Zonas de saturación urinaria
Concentración
creciente de
sustancias
cristalizables
•
•
•
Se produce formación espontanea de cristales.
Los cristales ya presentes pueden crecer.
Agregación, mas probable.
•
•
•
No hay formación espontanea de cristales.
Los cristales ya presentes pueden crecer.
Posible crecimiento y agregación epiaxial
Infrasaturado
• Sin nucleación ni crecimiento.
• Puede producirse disolución.
• Posible agregación
Formación del producto
Solubilidad del
producto
OXALATO
Estomago
Absorción de oxalato 1-10%
Factores promotores:
• pH <2
• Vaciamiento gastico lento
Factores inhibidores:
• Calcio
• Magnesio
• Vaciamiento gastrico rapido
Ileo
Absorción de oxalato 1-35%
Factores promotores:
• Densidad de SCL26A
Factores inhibidores:
• Calcio
• Magnesio
• Alto pH
Lípidos
Oxalato
Calcio
Oxalobacter
formigenes
SLC26A
• Oxalato urinario < 40 mg día
Colon
Absorción de oxalato 1-35%
Factores promotores:
• Bajo pH
Factores inhibidores:
• Degradación por oxilobacter
formigenes
OXALATO: PRINCIPALES
FUENTES DIETETICAS
Alimentos
Ac. Oxálico
(mg en 100 gr de alimento)
Ruibarbo
600
Espinacas
600
Remolacha
500
Cacahuetes (todos los frutos secos se consideran con
contenidos elevados en oxalatos)
187
Chocolates y productos con cacao
117
Perejil (puede ser usado en pequeñas cantidades)
100
Infusión de té (mg/100 ml)
55-78
- Una dieta baja en oxalatos no debe aportar más de 60-70 mg de ácido oxálico por día.
- El contenido en oxalatos varía considerablemente con estaciones, especie, variedad, edad, maduración y parte de la planta
HIPEROXALURIA
Glicoaldehído
Peroxisoma
Citosol
Glicolato
AGT
alanin-glioxalato amino transferasa
Glicina
Glioxalato
Vit B6
Oxalato
HIPEROXALURIA
Hiperoxaluria primaria
Tipo I: déficit de alanina:glioxalato
aminotransferasa
Hiperoxaluria secundaria
Hiperoxaluria entérica
Resecciones intestinales amplias con colon intacto
-Bypass yeyuno-ileal
-Gastrectomía parcial
-Cirugía bariátrica
Enfermedad inflamatoria intestinal
-Enfermedad de Crohn
-Desórdenes bilio-pancreáticos (incluida fibrosis quística)
Tipo II: déficit de D-glicerico dehidrogenasa
Aumento de la presencia de precursores
Ingestión de etilenglicol
Uso abusivo de vitamina C
-Tipo III: déficit de 4-hidroxi-2-oxoglutarato
aldolasa
Descolonización colónica de bacterias
metabolizadoras de oxalato
HIPERURICOSURIA
• Predispone a formación de cálculos calcio
• > de 600mg día
• 10% de los de los pacientes con cálculos
• Causa: alta ingesta de purinas (más común)
• Gota, alteraciones linfo y mielo proliferativas, mieloma
múltiple, alt. hemolíticas y hemoglobinopatías
CISTINURIA
• Aminoaciduria debida a un transporte
defectuoso de cistina
• Frecuentemente se asocian a
hipercalciuria, oxaluria o hipocitraturia
CALCULOS INFECCIOSOS
(ESTRUVITA)
Fosfato amónico magnésico.
- Orina alcalina (pH > 6.5)
- Ambiente rico en amoniaco
- Por bacterias con ureasa: Proteus sp,
Klebsiella, providencia
- E. Coli no desdobla urea pero en los
causa: 13%
- Más en mujeres
- Coraliformes
INHIBIDORES DE LA FORMACIÓN
DE CÁLCULOS
• Citrato
• Uropontina
• Nefrocalcina
• Tamm Horsfall
• Magnesio
HIPOCITRATURIA
• 20-60% de los formadores de calcio
• Dieta hiperproteica
• Estados ácidos sistémicos o tubulares.
• Diarrea crónica
• Hipokalemia
• Idiopática en > 40 %
INDICACIONES DE ESTUDIO
METABOLICO EN NEFROLITIASIS
•
Edad temprana [1-2ª década]
-
•
Enfermedades metabólicas  cistinuria
Litiasis renal complicada
–
–
–
–
Cálculos bilaterales
Riñón único u otras anomalías anatómicas
Pielonefritis obstructiva
Litiasis durante el embarazo
•
Enfermedades metabólicas conocidas  Falla renal o enfermedad
inflamatoria intestinal
•
Cálculos de urato, cistina, fosfato, estruvita puros (infección bacteriana).
•
Múltiples cálculos, cálculos coraliformes, cálculos recurrentes, AF.
CONDICIONES PREANÁLITICAS
• No cambiar dieta ni estilos de vida.
– Reflejar condiciones de formación de cálculos.
• No realizar luego de evento agudo o intervención.
• HTA no controlada y uso de AINES.
– Modifican reabsorción de calcio.
– Esperar 6-8 semanas.
• Cálculos renales no obstructivos y asintomáticos
– Ideal realizar estudios antes de recibir manejo
ESTUDIO METABOLICO
• Estudio del cálculo.
• Suero: Na, K, Cl, Ca, P, HCO3, PTH, ácido úrico.
• Orina:
– Uroanálisis, urocultivo
– Volumen urinario
– Medición de: calcio, fosforo, sodio, oxalato,
fosfato, magnesio y citrato.
SANGRE
Parametro Rango adultos
Proposito
8.8 - 10.3 mg/dL
•
•
•
•
•
•
Hiperparatiroidismo primario
Sarcoidosis u otras enfermedades granulomatosas
Enfermedad tiroidea
Enfermedad de Paget
Tumor o metastasis
Alta ingesta de calcio o vitamina D
Fosforo
2.5 -5 mg/dL
•
•
Hiperparatiroidismo primario
Perdida renal de fosfato
Creatinina
0.6-1.2 mg/dL
•
Enfermedad renal crónica.
Bicarbonato
20-28 mmol/L
•
Acidosis tubular renal
Cloro
95-105 mmol/L
•
Acidosis tubular renal
Potasio
3.5-4.8 mmol/L
•
Acidosis tubular renal, desordenes de alimentacion
enfermedades gastrointestinales.
Calcio
ORINA
24 H
Parametro Rango adultos
Proposito
Creatinina
♀< 600 mg
♂<800 mg
•
Inadecuada recolección de orina.
Diuresis
>1.5 L
•
Volumen bajo como causa de litiasis.
Calcio
♀< 250 mg
♂<300 mg
CON CALCEMIA NORMAL.
• Alta ingesta de calcio o vitamina D
• Enterico
• Resortivo (osteoporosis o inmovilización)
• Medicamentos (acetazolamida o esteroides)
• Riñon esponjoso
• Alta ingesta de sodio o proteínas
• Idiopatico
SECUNDARIO A HIPERCALCEMIA.
Ácido urico
♀ < 750 mg/día
♂ < 800 mg/día
•
•
Gota
Sindrome metabolico
ORINA
24 H
Parametro Rango adultos
Proposito
Oxalato
< 40 mg/día
•
Hiperoxaluria
pH
5.8-6.2
•
Acidosis tubular renal, calculo de sobresaturación fosfato
de calcio y acido urico.
Fosfato
500-1500 mg/día
•
Calculo de sobresaturación fosfato de calcio
Sodio
50-150 mmol/día
•
Consejería dietetica; calculo de sobresaturaciónP
Potasio
20-100 mmol/día.
•
Uso de sales de potasio; calculo de sobresaturación
Magnesio
50-150 mg/día
•
Detección de malabsorción; calculo de sobresaturación
Sulfato
20-80 mmol/día
•
Calculo de sobresaturación; medicion de produccion
neta de acido.
Amonio
15-60 mmol/día
•
Calculo de sobresaturación
CONCLUSIONES
• Litiasis urinaria frecuente y recurrente
• Reflejo de alteraciones sistémicas y locales.
• Alta morbilidad y costo
• Factor de riesgo de ERC y eventos cardiovasculares
• Estudio sistemático se puede determinar causa y factores
contribuyentes (50 – 70 %)