Impacto de la privación de sueño en las funciones cognitivas

Transcripción

Impacto de la privación de sueño en las funciones cognitivas ____________________________
1
Agradecimientos
A Jaume Canet jefe de servicio del Hospital Germans Trias i Pujol (HUGTiP), por creer
desde el inicio en nosotras y por la atención dedicada a este trabajo.
Al jefe de servicio de Ginecología, el Dr. Pérez Picañol, al Dr. Klamburg de la Unidad
de Cuidados Intensivos del HUGTiP, que permitieron y facilitaron nuestra tarea.
A los residentes del HUGTiP que han participado, especialmente los de Anestesiología y
Reanimación, Ginecología y Obstetricia y Cuidados Intensivos y los de otras muchas
especialidades, que se interesaron y colaboraron en este estudio.
A la Sra. Susana Muñoz por su aportación en la elaboración de este proyecto en la
clasificación de los resultados obtenidos y diseño estadístico.
A la tutora del trabajo, la Sra. Calsamiglia por enseñarnos el valor del trabajo en equipo
y el gozo intelectual que produce una tarea bien hecha.
2
.... allí donde la Noche y la Luz del día se acercan más y se saludan entre ellas pasando
alternativamente el gran vestíbulo de bronce. Cuando una va a entrar, ya la otra está
yendo hacia la puerta, y nunca el palacio acoge entre sus muros a ambas, sino que
siempre una de ellas fuera del palacio da vueltas por la tierra y la otra espera en la
morada hasta que llegue el momento de su viaje.
— Hesíodo, Teogonía 744
3
ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN
1.1 Motivaciones del trabajo .……................................................................................................ 6
1.2 Planteamiento del trabajo ........................................................................................................ 7
2. HIPÓTESIS DEL TRABAJO Y OBJETIVOS ........................................................................ 9
3. EL CICLO SUEÑO VIGILIA
3.1 Ritmos biológicos ................................................................................................................. 10
3.2 Anatomía cerebral ................................................................................................................. 12
3.2.1 Transmisión nerviosa ....... ..................................................................................... 15
3.3 Ritmos circadianos ................................................................................................................ 19
3.4 ¿Por qué necesitamos dormir? .............................................................................................. 23
3.5 Ciclo Sueño Vigilia ............................................................................................................... 25
3.6 Estructura y Arquitectura del sueño ...................................................................................... 27
3.7 Regulación del sueño ............................................................................................................ 31
3.8 Funciones del sueño .............................................................................................................. 36
3.9 Trastornos circadianos del sueño .......................................................................................... 39
4. NEUROCIENCIA COGNITIVA
4.1 La neurociencia una especialidad novedosa ......................................................................... 41
4.2 La función cognitiva ............................................................................................................. 43
4.3 La atención ............................................................................................................................ 44
4.4 La memoria ........................................................................................................................... 47
4.5 Tests psicométricos ............................................................................................................... 50
5. PRIVACION DE SUEÑO ...................................................................................................... 55
6. METODOLOGIA
6.1 Sujetos ....................................................................................................................... 61
6.2 Método y fases del estudio …………........................................................................ 61
6.3 Protocolo general ...................................................................................................... 61
4
6.4 Aleatorización ........................................................................................................... 62
6.5 Procedimiento ........................................................................................................... 64
6.6 Constantes Basales .................................................................................................... 66
6.7 Material …………..................................................................................................... 67
6.8 Análisis estadístico ................................................................................................... 68
7. RESULTADOS
7.1 Características de la población .................................................................................. 69
7.2 Antecedentes e ingesta de estimulantes .................................................................... 71
7.3 Constantes vitales y cronobiología ........................................................................... 73
7.4 Tests psicométricos ................................................................................................... 75
7.4.1 Visual Verbal Learning Test: inmediato y tardío ...................................... 76
7.4.2 Letter Digit Coding ................................................................................... 78
7.4.3 Stroop Colour: Congruente e Incongruente ………………....................... 79
7.5 Relación entre el Test Stroop i la privación de sueño ............................................... 81
8. DISCUSIÓN:
8.1 Sujetos a estudio ....................................................................................................... 83
8.2 Sueño normal y privación de sueño .......................................................................... 84
8.3 Constantes vitales y privación de sueño ................................................................... 87
8.4 Guardia Médica y privación de sueño ....................................................................... 88
8.5 Riesgos para el sujeto ................................................................................................ 89
8.6 Riesgos para el paciente ............................................................................................ 90
8.7 Rendimiento y formación continuada ........................................................................ 90
8.8 Reivindicaciones laborales ........................................................................................ 91
8.9 Efecto aprendizaje ..................................................................................................... 91
8.10 Limitaciones del estudio ......................................................................................... 91
9. CONCLUSIONES ................................................................................................................. 93
10. LINEAS DE BÚSQUEDA ................................................................................................... 94
11. BIBLIOGRAFIA .................................................................................................................. 95
5
12. ANEXOS ............................................................................................................................. 99
12.1 Consentimiento informado .......................................................................................... 100
12.2 Instrucciones de los test psicométricos ........................................................................ 102
12.3 Test Psicométricos
12.3.1 Visual Verbal Learning Test I Recall ................................................................. 104
12.3.2 Stroop Word Interference Test ........................................................................... 108
12.3.3 Letter-Digit Coding ............................................................................................. 111
12.4 Hoja de recogida de datos ............................................................................................ 112
12.5 Artículo Original de R.J Stroop……………...………………………......................... 115
6
1. INTRODUCCIÓN
1.1 MOTIVACIONES DEL TRABAJO
En la mitología griega descubrimos, en boca de Hesíodo, al siniestro trío de potencias
tenebrosas que determinan la condición humana: El Olvido, el Sueño y el Hambre. En su obra el
poeta helénico nos describe a Hipnos, hijo de la Oscuridad y de Nix (la Noche), y su hermano
gemelo, Tanatos, la muerte. Hipnos vive en una cueva oscura, está desterrado por los dioses.
Cada noche sale al encuentro de los hombres y a su vuelta, antes del amanecer, les obliga a beber
de la fuente del Olvido. En su obra Teogonía, muestra como desde la antigua Grecia, los
filósofos expresan la correlación entre la oscuridad y el sueño, como parte de lo desconocido.
Todas las culturas han deseado buscar el significado del sueño. El enigma del sueño, en
definitiva, ha atrapado al hombre desde antiguo. El sueño y los sueños han sido estudiados por la
ciencia, desde Descartes hasta Freud y aún hoy, esta faceta de nuestra vida diaria encierra un
misterio que está por resolver. En los años 90, la nueva disciplina de la Neurociencia inicia un
nuevo camino que ha arrojado un poco de luz sobre los mecanismos en los que se fundamenta el
sueño y su implicación en los procesos de cognición de los seres humanos.
Actualmente, se considera el sueño como el ritmo circadiano más importante, no sólo
porque ocupa la tercera parte de la vida de un ser humano, sino porque afecta a la mayoría de los
procesos fisiológicos y psicológicos que se producen en el organismo. ¿Qué le ocurriría al
hombre si no lo respetara?, ¿Cómo reaccionaría su organismo? ¿Se puede vivir sin cumplir este
ciclo?, un sinfín de preguntas avasallaron nuestra mente.
Tras diversas aproximaciones al tema, y conociendo a gran escala el amplio abanico de
posibles estudios que éste nos ofrecía, nos planteamos bajo qué ángulo enfocar la investigación.
Se despertó en nosotras una gran curiosidad al respecto. Y es que, encontrándonos al final de
nuestra escolarización y tras quince años de difíciles despertares cada mañana; el sueño, la
atención y la memoria se habían convertido en nuestro pan de cada día.
7
1.2 PLANTEAMIENTO DEL TRABAJO
El primer reto fue encontrar un proyecto de experimentación interesante y original que
uniera nuestro interés por el sueño y esa nueva ciencia que estudia las funciones cerebrales como
son la memoria y la atención. Fue entonces cuando el Dr. Jaume Canet, jefe de Servicio de
Anestesiología del HUGTiP, nos habló del creciente interés (por parte de la anestesiología) por
el estudio de las funciones cognitivas y de su participación como investigador principal en el
estudio ISPOCD (International Study of Postoperative Cognitive Dysfunction). En este estudio
se valoró la función cognitiva en pacientes después de ser sometidos a un procedimiento
quirúrgico con anestesia. Tras varias propuestas, decidimos que podría ser interesante comprobar
cómo se afecta la función cognitiva en una situación de privación aguda de sueño utilizando los
test psicométricos que se contaban del estudio ISPOCD. De toda la batería de test psicométricos
que estaban a nuestro alcance, escogimos los tres que recogían de manera más fiel las funciones
neurológicas que queríamos analizar, un test de atención, otro de memoria a corto plazo o
memoria inmediata y por último otro que valorara también la habilidad psicomotora. Deseamos
extender nuestro trabajo con una segunda hipótesis que investigara los cambios de las variables
fisiológicas circadianas con la falta de sueño. Pensamos en alguna medición científica que
estuviera a nuestro alcance y en algunos aspectos hasta ahora poco conocidos en el
reconocimiento de las consecuencias a la privación aguda de sueño. Las posibilidades eran
amplias, desde mediciones plasmáticas de melatonina y cortisol entre otras, hasta las constantes
basales básicas. La posibilidad de acceder de manera fácil y sencilla a la monitorización de éstas
constantes, nos ayudó a concretar esta fase del estudio. De esta forma decidimos analizar el
impacto de la privación de sueño (período de 24 horas) sobre las funciones cognitivas y las
constantes vitales: Tensión Arterial (TA), Frecuencia Cardiaca (FC), Saturación arterial de
oxígeno (Sat. O2),y Temperatura (°C) en la población de residentes del Hospital Germans Trias i
Pujol.
El siguiente reto fue comprobar las posibilidades de llevar a cabo el proyecto, valorar la
disponibilidad de las herramientas necesarias y el suficiente número de sujetos. Sería necesario
incentivar y motivar a los residentes del hospital a participar en el estudio. Sobre todo que
estuvieran dispuestos a compartir parte de su tiempo con nosotras para realizar los test y las
mediciones, aún a pesar de su agotamiento tanto físico como mental. En todo momento existió
una buena predisposición para trabajar en equipo, hecho que facilitó la eficacia y rapidez de la
ejecución del trabajo. Sin embargo, al inicio no fue tarea fácil introducirse entre los entresijos del
8
hospital, familiarizarse con el recinto e incluso compaginar los horarios de los más de 30
residentes (siempre respetando el protocolo diseñado). Para localizarlos y poder conectar con
ellos ha sido de gran ayuda el organigrama de los residentes. Consiste en una plantilla que
disponen las secretarias de cada departamento y que permitía conocer los cambios de guardia y
la ubicación diaria de cada residente en las distintas áreas (quirófano, urgencias, UCI o planta de
hospitalización). Aunque en muchas ocasiones se habían intercambiado las guardias, este
buscador estilo “GPS”, fue la clave para ponerse en contacto con todos y cada uno de los
participantes interesados por el estudio.
Tras unas semanas explorando cuáles eran nuestras necesidades reales, la estructura del
trabajo quedó como se indica a continuación: en primer lugar, nos iniciamos en el conocimiento
anatómico y funcional del cerebro. En segundo lugar, se profundizó en el estudio del ritmo
circadiano del ciclo sueño-vigilia. En tercer lugar, nos centramos en el estudio de las funciones
cognitivas (atención, y memoria) y en la comprensión de la fisiología de las constantes vitales.
Fue importante también nuestra dedicación sobre el estudio de los test psicométricos que
formaban la parte experimental y, por último, se concluyó el cuerpo de la memoria escrita con el
análisis de los efectos de la privación de sueño, los resultados obtenidos y las conclusiones que
resumían todo nuestro trabajo experimental.
9
2. HIPOTESIS DEL TRABAJO Y OBJETIVOS
HIPÓTESIS
1.- La privación de sueño de 24 horas repercute en las funciones cognitivas de los seres
humanos.
2.- Las constantes basales circadianas: la Tensión Arterial (sistólica y diastólica), la
Frecuencia Cardiaca, la Saturación de oxígeno y la Temperatura periférica (axilar), también se
ven afectadas por la privación de sueño de 24 h.
Para demostrar las hipótesis, se plantearon los siguientes
OBJETIVOS:
1.- Intentamos demostrar que la privación de sueño de 24 horas por horario de trabajo
(guardia médica) en sujetos sanos repercute en las funciones ejecutivas superiores, en concreto
nos centramos en la memoria a corto plazo y en la atención, medidas a través de una batería de
tres tests psicométricos que evalúan de manera objetiva estas variables cognitivas.
2.- Estudiamos el comportamiento de las constantes vitales básicas: Tensión Arterial,
Saturación de oxígeno, Frecuencia Cardiaca, Temperatura axilar, durante un periodo de
privación de sueño de 24 horas.
10
3. EL CICLO SUEÑO VIGILIA
3.1 RITMOS BIOLÓGICOS
La comprensión de que los fenómenos en la naturaleza se producen de forma periódica,
data desde tiempo remoto. Los egipcios, ya hablan de variaciones cíclicas en relación a los
fenómenos biológicos en concreto con la salud y la enfermedad. Es importante definir, en primer
lugar, que los ritmos biológicos no son sucesos casuales o pasivos que siguen a las condiciones
ambientales, sino que forman parte de los procesos de adaptación de los seres vivos a su entorno,
siendo este hecho fundamental para la perpetuación de las especies. En general, los ritmos
biológicos se intentan acoplar a lo que se llama ritmo cosmoclimático en el cual se relaciona el
ritmo solar, el ritmo lunar y el terrestre. El ritmo solar (365 días) determina en muchas especies
la época de celo, y en las plantas, las estaciones regulan su crecimiento y desarrollo. El ritmo
lunar, (28 días) es el responsable del movimiento de las mareas y tiene relación con el ciclo
menstrual en la mujer. El ritmo terrestre (cercano a 24 horas) es el ritmo al que se intentan
ajustar los ritmos biológicos en los mamíferos (Panjpe, 2005). La Cronobiología es aquella parte
de la ciencia que se encarga de la investigación y estudio de los ritmos biológicos en los seres
vivos.
Un ciclo es aquella sucesión de acontecimientos que tienen lugar de manera repetitiva y
siempre en el mismo orden, cuando este ciclo ocurre en un intervalo de tiempo constante y
previsible, estamos hablamos de “Ritmo”(Martínez-Carpio, 2004). Los ritmos se consideran
endógenos cuando son generados por el propio organismo y pueden ser clasificados según su
frecuencia en:
1.- Los ritmos circadianos, son aquellos cuya frecuencia es próxima a la diaria, es decir
entre 20-28 horas. El más importante, de este gran grupo o familia, es el ciclo sueño-vigilia.
También podemos encontrar otros como, el ritmo de presión arterial, el de función muscular, etc.
El ritmo circadiano en el hombre se ha establecido en 24,1 horas (Zee, 2007).
2.- Los ritmos infradianos son aquellos que ocurren con una frecuencia superior a la
diaria (más de 28 horas), algunos ejemplos son: la menstruación, los distintos ciclos
reproductivos, etc.
3.- Los ritmos ultradianos que se caracterizan por la presencia de frecuencias inferiores
a la diaria (entre treinta minutos hasta seis horas), son modelos de este tipo: la Frecuencia
Cardiaca y la Frecuencia Respiratoria, entre otros. Los ritmos ultradianos en mamíferos siguen
11
una razón matemática que es inversa con la edad y directa con la tasa metabólica (gasto de
energía/unidad de superficie corporal). Un ritmo ultradiano interesante para nuestro trabajo, es el
ciclo REM/No REM del sueño que explicaremos de manera extensa posteriormente.
Los cambios o sincronizadores externos, capaces de regular los ritmos endógenos con el
ritmo terrestre, se les denomina “Zeitgeber” (palabra de origen alemán que significa “dador de
tiempo”) éstos, son los responsables de ajustar de manera estable, el tiempo biológico al
geológico.
El sincronizador más frecuente es la luz, aunque se conocen, y se han estudiado, otros
como son: la Temperatura o la disponibilidad de comida y otras interacciones sociales entre los
individuos del grupo (como es el caso de las abejas y hormigas). La luz desencadena lo que se
denomina el “Fotoperiodismo” que permite a los mamíferos adecuarse a las condiciones óptimas
de su medio, de acuerdo con los cambios estacionales, mediante la percepción de la longitud de
onda de la luz solar. Esta señal fotoperiódica es la que desencadena la adaptación de los ritmos
fisiológicos. En las plantas, los receptores de la luz son los fotocromos, moléculas con capacidad
de percibir la longitud de onda de la radiación solar en banda roja, poniendo en marcha el ciclo
fotoperiódico. En los mamíferos, se sabe que la melatonina es el transmisor neuroquímico
fundamental para reconocer la señal fotoperiódica y poner en marcha el sistema circadiano.
Se ha de tener en cuenta que en esencia, los ritmos biológicos condicionan a todas las
especies. Se sabe en la actualidad que incluso los organismos unicelulares poseen ritmos que
regulan y acomodan de manera precisa diversos procesos, la mayoría metabólicos, importantes
para su supervivencia.
En conclusión, todos los seres vivos están sometidos a ritmos biológicos que determinan
la fisiología de su funcionamiento. Las variaciones en cualquier dirección de estos ciclos, podrán
causar trastornos a corto o medio plazo, importantes para la supervivencia de este ser vivo
(Elkum, 2006).
12
3.2 ANATOMIA CEREBRAL
Toda actividad y regulación del organismo humano está dirigida por el sistema nervioso
central. Con tal de hacer comprensible este estudio, tenemos la necesidad de introducir conceptos
básicos sobre neuroanatomía funcional para comprender mejor qué estructuras anatómicas se ven
implicadas en la neurofisiología del sueño y cómo éstas se relacionan con las funciones
superiores tales como la atención y la memoria.
A grandes rasgos, el encéfalo consta de tres partes: el cerebro, el cerebelo y el tronco
encefálico.
EL CEREBRO: Constituye la parte principal del encéfalo, con
una masa de alrededor de un kilogramo. Se divide para su estudio en
dos partes: Encéfalo y Diencéfalo.
El Encéfalo a su vez se divide en dos hemisferios (derecho e
izquierdo), conectados a través del cuerpo calloso. En los hemisferios
cerebrales diferenciamos a su vez cinco lóbulos que se denominan: Frontal, Temporal, Parietal,
Occipital y la Ínsula.
Aunque el cerebro funciona como unidad compleja en la que se establecen billones de
conexiones, las redes neuronales tienden a relacionarse de manera que establecen una función
final. Los hemisferios cerebrales no funcionan de manera idéntica y a diferencia de los animales,
se ha establecido una dominancia de un hemisferio sobre el otro. Dos hechos fundamentales a
nivel evolutivo, el uso de las manos y la aparición del lenguaje hace que en los humanos y
diestros, el hemisferio dominante sea el izquierdo y que este asuma el control del lenguaje y de
las funciones cognitivas ligadas al uso del lenguaje. Se reconoce que el hemisferio izquierdo es
más lógico, más verbal y más capaz de trabajar con estímulos en forma secuencial. El derecho es
más intuitivo, estructura y organiza las relaciones espaciales y puede abarcar varias situaciones
de manera simultánea (Koechlin, 2003). De todas maneras no debemos simplificar el
funcionamiento cerebral y es necesario comprender el funcionamiento integrado de los dos
hemisferios.
A nivel histológico se distinguen en cada hemisferio:
El córtex: Capa fina de 3 a 5 mm de espesor, cubre toda la superficie encefálica, llamada
sustancia gris. Esta es la zona con menos diferencias entre ambos hemisferios. Está constituida
por más de 10.000 millones de neuronas, que recubre toda la superficie del cerebro. En ella se
integra y dirige todo aquello de lo que somos conscientes: desde la asimilación e interpretación
13
de la información que nos llega de los sentidos, al lenguaje, movimientos voluntarios no
automáticos, memoria…En otros términos, es la fase final de las percepciones sensitivas, y la
primera fase de nuestras acciones voluntarias.
Áreas Secundarias y Terciarias: Se localiza en el espesor de ambos hemisferios. Son los
responsables de la lateralización o especialización de los hemisferios. Está formada por las
grandes redes neuronales. Topográficamente se le denomina sustancia blanca.
A nivel funcional y de manera esquemática distinguimos:
Lóbulo frontal: se encarga de integrar la información consciente como inconsciente del
entorno, la del propio organismo y de la memoria, gracias a ello, puede planificar, juzgar y
ejecutar acciones.
Lóbulo Temporal Derecho: Reconocimiento y comprensión del material no verbal.
Discriminación visual fina. Reconocimiento de los olores.
Lóbulo Temporal Izquierdo: Memoria verbal tanto semántica como a largo plazo.
Facilita el aprendizaje en general a través de la memoria a largo plazo. Facilita el aprendizaje de
secuencias manuales.
Lóbulo Parietal: Nos ayuda a tomar conciencia del entorno. Muestra la relación espacial
de los objetos de nuestro entorno así como de nuestra posición corporal en el espacio.
Lóbulo Occipital: Nos ayuda en la percepción visual y a identificar las formas que
vemos. El lóbulo izquierdo nos ayuda en el reconocimiento de los colores y los números de
manera que no cometamos errores semánticos. Está en relación con la atención visual semántica.
La Ínsula: Está situada en la profundidad de la masa encefálica. Es la zona que forma el
triángulo de encuentro de los lóbulos frontal, parietal y temporal. Se sabe que traduce las señales
objetivas externas en sensaciones subjetivas. Actualmente se ha relacionado con las conductas
adictivas, sería la responsable de la mayor adicción a diferentes sustancias psicoactivas (nicotina,
cocaína etc.) que tienen muchos sujetos.
EL DIENCÉFALO: Podemos distinguir en el diencéfalo dos partes fundamentales. Tálamo,
Hipotálamo
EL TÁLAMO: Está situado cerca del centro cerebral, tocando el tronco encefálico. Por él
pasa toda la información sensorial que distribuye según sea necesario entre las distintas áreas de
la corteza cerebral. Estas informaciones se desplazan en ambos sentidos (desde el cerebro hasta
la periferia y de la periferia al cerebro). Es decir, la señal “aumento de Temperatura” llega desde
el dedo hasta la corteza cerebral pasando por el tálamo y la señal “de retirada antes de
14
quemarnos” hace el recorrido inverso. Así pues, el tálamo regula la rapidez y el lugar donde se
procesa la información.
EL HIPOTÁLAMO: El Hipotálamo está situado en la base del cerebro, y está constituido
por un extenso número de pequeños núcleos encargados de la modulación de múltiples funciones
del organismo. Es una parte altamente especializada y se conoce que cada uno de estos núcleos
regula una función específica. Podemos citar varias partes anatómica y funcionalmente distintas
en el hipotálamo (Fig. 3.2.1):
Área Hipotalámica Anterior: entre otras con el núcleo supraquiasmático
Área Hipotalámica Dorsal: entre sus estructuras se encuentra Núcleo Ceruleus
Hipotálamo Posterior con las Áreas Premamilares.
Todos estos núcleos se interconectan con la corteza cerebral, hipófisis, tálamo y tronco
encefálico tanto con fibras que recogen información y la llevan hacia el córtex o bien conducen
respuestas desde el córtex hacia el resto de centros.
A nivel funcional el hipotálamo está relacionado con la homeostasis de la mayoría de los
procesos fisiológicos del organismo. Es responsable de la regulación de la sensación de saciedad
cuando tenemos hambre, controla de manera estrecha la Temperatura de nuestro organismo,
también regula la respuesta al dolor, los niveles de placer y el comportamiento agresivo. Es el
principal regulador del funcionamiento de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático, que
regulan la tensión sanguínea, la respiración, así como la cantidad de orina diaria. En especial nos
centraremos en el Núcleo supraquiasmático que actúa como reloj biológico estableciendo el ciclo
sueño-vigilia.
Fig. 3.2.1: Muestra los centros hipotalámicos más importantes en humanos (Peghuandean, 2006).
15
EL TRONCO ENCEFÁLICO: Llamamos tronco encefálico a
todas las estructuras que se sitúan entre el cerebro y el comienzo de
la médula espinal. Destacan tres estructuras principales, como son
el mesencéfalo, la protuberancia anular y el bulbo raquídeo. En el
mesencéfalo se encuentran núcleos tan importantes como el locus ceruleus, núcleo del rafe y
otros responsables de las vías de neurotransmisión más importantes a nivel bioquímico.
EL CEREBELO: El cerebelo se encuentra en la parte
posterior del cráneo, por debajo de los hemisferios y está
conectado con el tronco encefálico a través de tres bandas fibrosas
llamadas pedúnculos. También está fuertemente relacionado con el
córtex cerebral, tanto para mandar cómo para recibir información.
Existe un área destinada a la integración de la orientación y la posición del cuerpo en cada
momento y una segunda área destinada a la coordinación del movimiento voluntario
inconsciente.
Por último debemos describir una unidad funcional denominada Sistema Límbico que
incluye estructuras como son: el Tálamo, Hipotálamo, Cuerpo Calloso, Hipocampo, Amígdala, y
Ganglios Basales, todas ellas relacionadas directamente con redes funcionales específicas que
comunican estás zonas con áreas corticales prefrontales y parietales en relación con el
aprendizaje, la atención, la memoria y las emociones.
3.2.1 TRANSMISIÓN NERVIOSA
El conjunto del sistema central nervioso (SNC), está formado por un tipo de células muy
especiales llamadas neuronas. La característica principal de las neuronas es su capacidad de
comunicación, lo que significa que la información puede pasar de unas a otras. Este proceso de
interacción se denomina sinapsis. Consiste, en términos muy generales, en la activación
secuencial de una neurona con la siguiente, a través de los neurotransmisores. Los
neuromoduladores o neurotransmisores son sustancias que conducen el flujo de información que
pasa de una neurona a otra, son moléculas pequeñas de distinta naturaleza. Las podemos dividir
en dos grandes grupos: las excitadoras, como son noradrenalina, dopamina, acetilcolina y las
inhibidoras como son GABA (ácido gamma amino butírico) y otras. Estos transmisores se
encuentran en zonas específicas del cerebro, de manera que hay grupos neuronales
especializados en los distintos tipos de neurotransmisores.
16
Las vías de información neurobioquímica dan lugar a “autopistas” de flujo de
neurotransmisión que interconectan áreas para trabajar como si fueran una unión completa. En la
actualidad, la idea que prevalece es que no existe un único centro del SNC que controle el sueño,
sino que existe un número de sistemas o centros interconectados, que se activan mutuamente o se
inhiben unos a otros, a través de los neurotransmisores y neuromoduladores (Markov, 2006).
Los principales neuromoduladores que tienen interés para nuestro estudio son:
Serotonina
Muchos estudios apoyan la participación de la serotonina (5-HT) en el sueño, y se cree
que es importante en la regulación de la continuidad del ciclo sueño-vigilia. La síntesis y
liberación de serotonina dependen de la disponibilidad de su aminoácido esencial que es el Ltriptófano.
Los niveles de serotonina varían a lo largo del día, así como el número y afinidad de sus
receptores en el cerebro. Los 5-HT tienen niveles máximos durante el día y disminuye durante la
noche. Actualmente se sabe que la Serotonina interviene en varias funciones superiores como
son: emociones, ritmos circadianos, mantenimiento de tono motor y estado de alerta mental,
entre otros. La falta de un correcto funcionamiento de las vías serotoninérgicas influye en la
aparición de ciertos trastornos depresivos, trastornos por ansiedad y esquizofrenia.
Noradrenalina
Las neuronas que contienen noradrenalina (NA), están localizados en el locus ceruleus.
Se reconoce que están muy activas durante la vigilia, pero se encuentran deprimidas durante
ciertas partes el sueño. En los últimos años han sido reconocidas ciertas funciones de estas zonas
en relación al estado de atención general del individuo. Se sabe que cuando nos adormecemos la
actividad de este núcleo disminuye y en periodos de máxima alerta la actividad eléctrica y la
calidad de la descarga aumenta considerablemente. Las lesiones en esta área producen
hipersomnia (exceso de sueño) mientras que la estimulación eléctrica del locus ceruleus, altera
profundamente todos los parámetros del sueño. Este neurotransmisor actúa a otros niveles en el
SNC participando en la regulación de la ingestión de alimentos y en el mantenimiento de la
Temperatura corporal central.
Dopamina
La dopamina facilita el mantenimiento del estado de alerta durante el día, favoreciendo el
aumento del estado motor de todo el organismo. Se localiza en muchas zonas cerebrales pero es
17
prioritaria en la zona de la sustancia negra. Este centro está implicado en la coordinación motora
y en el tono muscular postural. Se conoce mucho sobre los efectos dopaminérgicos del cerebro a
través de las anfetaminas y la cocaína, sustancias que producen un aumento de los niveles de
dopamina intracerebral produciendo un aumento de la excitación y por lo tanto del estado de
vigilia.
Los niveles de dopamina son altos cuando estamos despiertos y en cambio disminuye en
la transición hacia el estado de sueño. Por lo tanto, las sustancias que incrementan la dopamina
cerebral producen activación y vigilia, por el contrario los bloqueadores de la dopamina tienden
a incrementar el tiempo de sueño.
Acetilcolina
Se conoce desde hace muchos años que la acetilcolina es el neurotransmisor más
importante en el mantenimiento del estado de vigilia y por ello la acetilcolina cerebral también
está implicada en la regulación del sueño, en particular con la producción y mantenimiento de las
fases más profundas del sueño.
La actividad general cerebral de la Acetilcolina está ligada no sólo a la regulación del
ciclo sueño-vigilia sino también tiene importantísimas acciones sobre el mantenimiento del
movimiento voluntario. Se conoce que está involucrada en el área del hipocampo como
neurotransmisor de las señales mnésicas, es decir en relación con la memoria.
GABA
Es el principal neurotransmisor depresor del sistema nervioso central. El Ácido
gammaaminobutírico (GABA) tiene que ver con los mecanismos del sueño y su activación tiene
relación con la disminución en la actividad de muchos núcleos cerebrales. Es muy probable que
el efecto del GABA sobre el sueño sea indirecto, a través de los otros neurotransmisores que
tienen una actividad más específica. El Núcleo supraquiasmático trabaja funcionalmente con
terminaciones Gabaérgicas interconectándose con otros núcleos hipotalámicos.
Melatonina
La melatonina es la principal hormona de la glándula pineal. Su precursor primario es la
serotonina, cuya concentración en la glándula pineal durante el periodo luminoso es superior a la
de cualquier estructura del SNC. La secreción de melatonina desde la glándula pineal queda
inhibida por la luz brillante. La concentración de Melatonina en sangre aumenta drásticamente al
oscurecer, y va disminuyendo poco a poco hasta el atardecer del día siguiente por lo tanto la
18
menor concentración de melatonina sérica se observa durante el día. Se utiliza como fármaco
para el tratamiento de ciertos trastornos del sueño.
Otras sustancias
Existe un grupo extenso de sustancias que están involucradas de alguna manera en la
regulación y mantenimiento del sueño y la vigilia, que es necesario nombrar (Peghuandean,
2006):
1.- Las Orexinas o Hipocretinas sustancias importantes para el mantenimiento de la
vigilia y prevenir el sueño durante el día.
2.- Glutamato. Importante neurotransmisor necesario para la activación de la corteza
cerebral.
3.- Histamina. Involucrada en los procesos de inicio de vigilia cuando despertamos tras
el sueño nocturno.
4.- Sustancias promotoras de la vigilia como la sustancia P, el péptido vasoactivo
intestinal (parece que activa el núcleo supraquiasmático controlando la señal circadiana), y la
neurotensina.
5.- Sustancias promotoras del sueño entre las que destacan la hormona de crecimiento,
la colecistoquinina y el Péptido sueño delta.
6.- Adenosina, es una sustancia resultante del producto de degradación del ATP
intracerebral. Se sugiere actualmente que es el responsable de la sensación de fatiga al estar
muchas horas despiertos y se comporta como inductor del sueño. Presenta una curva exponencial
de acumulación creciente en relación al número de horas de vigilia, y disminuye también
exponencialmente con el número de horas de sueño.
19
3.3 RITMOS CIRCADIANOS
El reloj biológico de 24 horas o tiempo geológico es el responsable de la óptima
adaptación de los organismos respecto al ciclo día noche (ritmo circadiano). El término
“circadiano”, proveniente del latín, “circa” que significa precisamente “alrededor del día”. Así
pues, al hablar de ciclos circadianos nos referimos a los ritmos repetitivos cada 24 horas. El ciclo
circadiano no es más que la adaptación al movimiento de rotación y translación de la Tierra. Este
tipo de movimiento determina la división del día en dos etapas: una luminosa, durante la cual los
rayos solares llegan directamente a la superficie terrestre, y otra oscura. Esta división determina
la diferencia entre el día y la noche, y por lo tanto entre la vigilia y el sueño. Una de las
características principales de estos ciclos consiste en que, una vez establecidos, a pesar de que las
condiciones del entorno cambien, éste se mantendrá constante. En caso contrario, aparecerán una
serie de alteraciones en el funcionamiento general del organismo.
El conocimiento y comprensión de los ritmos biológicos ha ayudado a definir de nuevo el
concepto de homeostasis. Por lo tanto, el ritmo biológico no tan sólo nos ayuda a la adaptación al
medio exterior (homeostasis reactiva), sino que ayuda al organismo a estar en plena forma antes
de que ocurran los eventos externos (homeostasis predictiva), adaptándolo con las
modificaciones necesarias (Elkum, 2006).
En los mamíferos el reloj biológico se encuentra en el núcleo supraquiasmático, situado
en una zona del Hipotálamo (Hastings, 2003). Este centro, constituido por apenas 20.000
neuronas, es uno de los principales marcapasos endógeno. Este sistema circadiano está
compuesto por un componente visual, integrado por los fotorreceptores unidos a las vías ópticas
y en segundo lugar una estructura que actúa como marcapasos (núcleo supraquiasmático). Las
vías neuronales conducen esta información a diferentes zonas fuera del hipotálamo hasta los
hemisferios cerebrales regulando la conducta, también hacia el tronco encefálico donde se
activan los sistemas simpático y parasimpático, y por último hacia la médula espinal donde
regulan el sistema de coordinación motora del organismo. El núcleo supraquiasmático regula la
expresión de dos grandes sistemas: el endocrino y el sistema nervioso autónomo. Su ritmo de 24
horas está regulado de manera genética con patrón de herencia mendeliana.
La luz solar natural es el estímulo ambiental más potente de este marcapasos. A lo largo
del ciclo anual, la luz y la oscuridad regulan de manera sincrónica el ciclo circadiano de acuerdo
con el número de horas de exposición solar. De todas formas si un individuo se encuentra aislado
20
de cualquier referencia temporal externa, el organismo presenta una ritmicidad muy estable que
se mantiene constante y es específico según la especie.
El conjunto de neuronas del núcleo supraquiasmático actúa como reloj endógeno a través
de la expresión de genes que tienen su actividad dependiendo del horario. La luz incide a nivel
de estos genes estimulando la producción de ARNm que darán lugar a la síntesis proteica
responsable de la sincronización del reloj al medio externo. Se conocen en el hombre seis genes
involucrados en este complejo sistema que se expresan a través de la síntesis protéica.. Este ciclo
dura 24 horas aproximadamente y constituye el ritmo circadiano completo (Fig. 3.3.1).
Fig. 3.3.1. Relación del ritmo circadiano con la fisiología de los seres vivos (Hastings, 2003).
El ritmo circadiano más importante es el ritmo sueño-vigilia pero también son
interesantes otros ciclos que regulan la secreción de hormonas. En concreto nos referimos a la
secreción de cortisol, hormona de crecimiento, melatonina, el sistema nervioso simpático y
parasimpático (Tesión Arterial y Frecuencia Cardiaca), así como también la agregabilidad
plaquetar, la coagulación y la viscosidad sanguínea.
La melatonina es una secreción hormonal muy ligada a los ciclos circadianos del
organismo. Está en relación con el ciclo sueño vigilia. Se sabe que la melatonina es un inductor
del sueño y que al aumentar su secreción nocturna se promueven y estabilizan las distintas fases
del sueño. Está conectada también con el ciclo de la Temperatura a través de una correlación
inversa, es decir al aumentar la melatonina disminuye la Temperatura central. En animales e
incluso en el hombre se ha visto que su secreción está implicada en la regulación de los ritmos
21
reproductivos. Últimamente se ha señalado su conexión con el sistema inmune ya que induce el
aumento de células linfocitarias.
La TA y la FC siguen un ritmo ultradiano, es decir inferior a las veinte horas
estrechamente ligado al ciclo sueño-vigilia (Elkum, 2006). Por la noche, durante el sueño se
produce una disminución importante de ambas constantes y por la mañana coincidiendo con el
despertar y el inicio de la actividad ambas aumentan. Las oscilaciones durante el día dependerán
de condiciones diversas en relación con la actividad que se desarrolle. A pesar de ello, se
producen de manera sincrónica dos picos durante el día uno cercano a las 9 de la mañana y otro
cercano a las 17 horas.
Durante el sueño las variaciones del ritmo de la Frecuencia Cardiaca y la Tensión Arterial
son notables, los valores más bajos están durante las fases 3 y 4 del sueño No REM y en el resto
de las fases del sueño son inferiores que las diurnas. La FC presenta un máximo cercano a las 7
de la mañana y otro a las 17 horas; y un mínimo cercano entre las 2 hasta las 5 de la madrugada
(Fig. 3.3.2.).
Fig. 3.3.2. Muestra la variación de la Tensión Arterial y Frecuencia Cardiaca en 24 horas (Elkum, 2006).
La mayoría de estudios sobre estas constantes circadianas se basan en modelos
matemáticos que reflejan bien la periodicidad de estos sistemas, en concreto el Análisis de
Fourier que se basa en el estudio de las series temporales y en el Método Cosinor que estudia los
ciclos sinusoidales que se acercan al funcionamiento de estas constantes (Elkum, 2006).
Otro punto interesante en relación a los ritmos circadianos es la regulación de la
Temperatura central del organismo humano (Hiddinga, 1997). El centro regulador está
localizado en el hipotálamo cuya misión es mantener una Temperatura estable y cercana a los
37ºC. De todas formas la Temperatura central se ve modificada durante el sueño de manera que
durante las distintas fases del sueño varía la Temperatura central de manera cíclica, volviendo a
22
aumentar al despertar. La Temperatura corporal oscila entre 0,5 a 1ºC y representa una curva
diaria con un máximo cercano entre las 16-18 horas y un mínimo que se establece entre las 2-4
de la madrugada. Cuando el ciclo está sincronizado con el ciclo luz-oscuridad el inicio del sueño
se produce unas 6 horas antes de que se establezca en mínimo de Temperatura y se acabará el
sueño unas dos horas antes de iniciarse el ascenso de la curva de Temperatura (Elkum, 2006).
Cuando un individuo está sin referentes temporales como es la luz, la sincronización del
ciclo de Temperatura se desplaza y aunque mantiene un ritmo cercano a las 24 horas el inicio del
sueño se acerca al mínimo nocturno, es decir a las 2 de la madrugada (Fig. 3.3.3).
Fig. 3.3.3. A: Curva de Ritmometría, como curva tipo cosinor que siguen las variables circadianas. B:
Variación de la Temperatura central durante el día.
A pesar de que el ciclo vigilia-sueño se desincronice el ritmo Temperatura suele
mantenerse muy estable. Se sabe poco en estos momentos sobre cómo se afecta el ritmo de
Temperatura en otras situaciones con desincronización del ciclo sueño-vigilia como es el caso
del Jet lag o en la situación de trabajos por turnos.
23
3.4 ¿POR QUÉ NECESITAMOS DORMIR?
Las preguntas que el hombre, actualmente, trata de responder son: ¿Qué significa
dormir?, ¿cuáles son sus mecanismos? y ¿cuál es su función, es decir, por qué necesitamos
dormir?. El sueño es un fenómeno biológico necesario para incontables seres vivos, cuyo
funcionamiento repercute en el organismo a múltiples niveles, la mayoría de los cuales aún son
desconocidos. El estudio de esta materia ha evolucionado gracias a la aplicación y desarrollo de
nuevas técnicas relacionadas con muchas disciplinas científicas, sin embargo, aún no se han
podido contestar a las cuestiones planteadas anteriormente en su totalidad y otras siguen siendo
hoy día, un enigma incomprensible.
Fue a partir de los años 90 que se experimentó un verdadero auge en la investigación y
comprensión del mecanismo del sueño y, consecuentemente, se desarrolló un creciente el interés
por una nueva rama de la ciencia médica, la Neurociencia que engloba entre otras el estudio de la
neurofisiología del sueño y su relación con la fisiología neuronal cerebral y las funciones
cognitivas. Además, en estos últimos años, son muchos los nuevos descubrimientos sobre
neuroanatomía cerebral y Cronobiología que han facilitado el progreso en este campo, aportando
valiosa información de cómo el hombre se adapta a su entorno vital a través de la regulación de
sus ritmos circadianos. Analizándolo desde un punto de vista general, nos encontramos en la
frontera entre dos nuevas especialidades médicas, la Neurociencia y Cronobiología.
El patrón de sueño, no es una función exclusiva del ser humano ya que la comparten la
totalidad de los mamíferos. Durante décadas este patrón se ha explicado como un estado de
inmovilidad, de falta de actividad asociada a una disminución importante de la capacidad de
respuesta, diferente del coma o la anestesia por ser rápidamente reversible. El hombre gasta un
tercio de su vida en dormir, aunque no conoce con exactitud por qué se dedica tanto tiempo a
esta actividad, sin embargo deduce que se trata de una inversión de energía que el cerebro
necesita realizar probablemente para el buen funcionamiento de las conexiones neuronales que lo
configuran.
De manera más precisa debemos entender que el sueño forma parte del ritmo biológico
normal en los seres vivos y este es el ciclo sueño-vigilia donde en un extremo estamos despiertos
y en el otro extremo estamos dormidos. Es el ritmo circadiano más importante en los mamíferos
y evolutivamente debemos tener en cuenta que el sueño, es una función que se ha conservado en
todos las especies. Son ritmos con periodicidad que varían entre las 24 y 25 horas, según la
especie de la que hablemos y a este ritmo se acoplan el resto de ritmos circadianos fisiológicos
24
del organismo. La importancia de por qué necesitamos dormir se comprende bien a través de los
estudios de privación de sueño y en las importantes consecuencias neurocognitivas y físicas que
pueden conducir a la muerte si la privación de sueño se mantiene en el tiempo de manera
indefinida.
25
3.5 EL CICLO SUEÑO-VIGILIA
El sueño es un estado de gran actividad. Paradójicamente, mientras descansamos en
silencio en nuestra habitación, cada noche se producen multitud de cambios neuro-bioquímicos
que son fundamentales para conseguir un equilibrio físico y neuronal necesario para el periodo
de vigilia. Es fácil comprender que la calidad de nuestro sueño influye de manera importante en
la calidad de nuestra vida, de manera que el correcto funcionamiento del ciclo sueño-vigilia es de
suma importancia para nuestra salud.
Actualmente se define el sueño a través de dos grandes principios: el primero define al
sueño como un proceso dinámico estrictamente regulado y no exclusivamente como el resultado
de un proceso pasivo debido a la disminución del despertar. La segunda idea es que el sueño
debe ser considerado como una reorganización neuronal en vez de una cesación de la actividad
cerebral (Hobson, 2005). Aunque no hay una definición exacta del sueño muchos autores
concuerdan en que de manera simple el sueño es un estado natural caracterizado por la
disminución de la actividad motora voluntaria y un descenso en la respuesta a estímulos con una
posición corporal estereotípica (Fuller, 2006).
Es importante entender que la actividad cerebral puede ser cuantificada. El estudio de
este ritmo circadiano, se realiza observando las ondas de frecuencia que emite el cerebro durante
la vigilia y las diferentes fases del sueño. De manera fundamental podemos decir que el sueño
consta de dos estados que reflejan dos formas diferentes de actividad neuronal. Se distribuyen
durante todo el período de sueño siguiendo un patrón alternante. Cada una de estas fases se
caracteriza por una actividad eléctrica cerebral en forma de ondas cerebrales específicas que
pueden ser registradas a través de la Electroencefalografía. El trazado Electroencefalográfico
(EEG) estudia la frecuencia o número de ondas por segundo medido en Hertzios y la amplitud o
potencial en micro voltios. Se recoge la actividad según áreas topográficas cerebrales (Swick,
2005).
Los cuatro ritmos básicos que podemos recoger en el cerebro, son (Fig. 3.5.1):
ALFA: Es un ritmo que oscila entre los 8 y 13 Hz con amplitud de hasta 50 mV. Es la
onda más frecuente en el adulto durante los estados de vigilia y relajación muscular.
BETA: Varía entre 12 y 30 Hz con una amplitud que no supera los 30 mV. Se recoge en
las regiones frontales y centrales del encéfalo. Es típica de los estados despierto con actividad
mental y de diversas fases del sueño.
26
THETA: Representa frecuencias que oscilan entre los 4 y 8 Hz son de baja amplitud.
Suelen verse en las zonas temporales del cerebro.
DELTA: Posee frecuencias menores a 4 Hz y una amplitud inferior a 5 mV. Se ve en todas
las zonas del cerebro durante la fase más profunda del sueño.
K Spindeless: Representan actividad cerebral en forma de impulsos seriados y repetidos
que se aprecia en varias fases del sueño. Actualmente no se conoce bien su significado.
La actividad cerebral en vigilia, es decir cuando estamos despiertos, se caracteriza por la
emisión de una rápida actividad cerebral de bajo voltaje con una mezcla de frecuencias de 8 a 13
Hz que son ritmos alfa. Este ritmo alfa es el más preponderante, combinándose con ritmos beta
en proporción cercana al 50%. Cuando estamos despiertos pero con ojos cerrados o bien estamos
relajados con ojos cerrados aumenta la actividad Theta que reemplaza parte del ritmo alfa.
Fig. 3.5.1 Muestra los ritmos básicos EEG desde la vigilia hasta las distintas fases del sueño (Markov,
2006).
.
27
3.6 ESTRUCTURA Y ARQUITECTURA DEL SUEÑO
En general podemos dividir el sueño en dos fases (Harris, 2006):
1.- El Sueño REM (de las siglas inglesas Movimiento Rápido Ocular o Rapid Eyes
Movement), se produce con intervalos regulares cada 90 minutos y suele ocupar un 20 % del
total del sueño.
2.- El Sueño No REM, dónde no hay movimiento ocular rápido. Esta fase ocupa el resto
del sueño. A su vez esta fase se subdivide en 4 fases:
▪ Fase 1: Sueño ligero
▪ Fase 2: Fase intermedia
▪ Fase 3 y Fase 4: Sueño profundo
Cada ciclo de sueño por la noche se compone de una sucesión entre la fases 1, 2, 3 y 4 del
sueño No REM seguido por una fase REM, así que todo un ciclo completo se inicia con la Fase 1
del ciclo No REM hasta finalizar el sueño REM y la duración media de este ciclo es de unos 90
min. El sueño suele dividirse para su estudio en tres partes, de manera que el primer tercio del
ciclo nocturno se compone de casi todo sueño No REM, el segundo tercio intermedio y el último
tercio que está compuesto casi todo ello por sueño tipo REM. Tras un ciclo completo, se produce
el despertar.
SUEÑO NO REM
En el estadio 1 No REM se produce la transición de la vigilia al sueño y constituye un 5%
del tiempo total de sueño en los adultos sanos. En el EEG se observa sustitución del ritmo alfa
por ondas de bajo voltaje de frecuencia mixta y ondas Theta. Es fácil despertar a una persona en
esta fase de transición hacia el sueño con pequeños estímulos. En este estado la musculatura del
organismo se relaja al completo. Los ojos se mueven de manera lenta.
La fase 2 ocupa un 40% de la totalidad del sueño. Durante este periodo las ondas
cerebrales de baja intensidad disminuyen. Se define por un periodo de ritmo delta de fondo con
aparición de puntas de sueño o K Spindeles con frecuencias entre 12-13Hz. El tono muscular
está disminuido y el movimiento ocular es esporádico (coincide con K Spindeless). Se puede
despertar al individuo con estímulos externos de media intensidad.
En la fase 3 aparecen las ondas delta cerebrales y se establecen completamente en la fase
4 de manera predominante. Ambas fases son las de sueño profundo y se diferencian únicamente
por el porcentaje de ondas delta que poseen. Constituyen el 20% del total del ciclo nocturno de
28
sueño. En estas fases desaparecen los movimientos oculares y la musculatura permanece casi
atónica. Es difícil despertar a una persona que está en esta fase de sueño profundo. Si se
despierta a una persona durante estas fases, es habitual que permanezca durante breves minutos
desorientado. Los terrores nocturnos o pesadillas son característicos de estas fases profundas del
sueño.
SUEÑO REM
Ocupa el 20 – 25% del sueño. El sueño REM ocurre de 4 a 5 veces en un ciclo normal de
8 a 9 horas de sueño nocturno. El primer sueño REM dura más o menos unos 10 min. y el último
no suele exceder los 60 min. Cada sueño REM ocurre cada 90 min. de media. Esta etapa se
define como un estado de gran actividad eléctrica con un aumento de su metabolismo. Esta
activación presenta frecuencias de bajo voltaje, frecuencias mixtas, similares al estado de vigilia
y actividad theta. El sueño REM se caracteriza por un EEG con frecuencias mixtas y de baja
amplitud, movimientos rápidos de los ojos y ausencia de tono muscular.
Los movimientos rápidos de los ojos que dan nombre a esta fase del sueño se acompañan
de un aumento de la Frecuencia Cardiaca y de la frecuencia respiratoria que se hace más rápida e
irregular. A su vez se pierde de manera temporal la regulación de la Temperatura en el
organismo por lo que nos volvemos de manera temporal poilquilotermos. En durante este
periodo cuando soñamos produciéndose la percepción más extraña y vívida de la noche.
Para poder estudiar el sueño actualmente se realizan toda una serie de batería de pruebas
en lo que llamamos laboratorios del sueño en donde se realizan las Polisomnografías (Fig. 3.6.1)
los registros de una noche completa en donde se monitoriza:
1.- Electroencefalografía (EEG): Registro de la actividad cerebral. Consiste en la
colocación de electrodos en la cabeza de 2 a 32 y registrar la actividad cerebral por áreas.
2.- Electrooculograma (EOG): Registro de los movimientos oculares durante todas las
fases del sueño. Para ello se colocan unos pequeños electrodos en los músculos oculares para
medir su activación.
3.- Electromiograma mentoniano (EMG): Registro de la activación del músculo
mentoniano. Sirve para comprobar el descenso del tono muscular en la fase REM.
4.- Electrodos de referencia: Electrodos que miden movimiento muscular en las orejas.
5.- Flujo aéreo buco-nasal: Mide la cantidad de flujo de aire con la respiración.
6.- Esfuerzo Respiratorio: Mide la cantidad de esfuerzo de los músculos respiratorios
7.- Electrocardiograma: Mide la actividad eléctrica cardiaca. Sirve para detectar ritmos
no regulares cardiacos (arritmias) durante el sueño.
29
8.- Electromiograma en extremidades: Se colocan electrodos en los músculos tibiales
anteriores, para determinar el movimiento de las piernas.
9.- Sensor de posición: Sirve para conocer la posición en la que está el paciente.
Información importante para el estudio de las Apneas del Sueño.
10.- Micrófono: Se coloca en el cuello para registrar los ronquidos, sonidos, palabras etc.
11.- Saturación de Oxígeno: Importante en el estudio de las Apneas del Sueño
12.- Video: Permite relacionar los movimientos con los trazados electroencefalográficos.
Fig. 3.6.1. Muestra de las diferentes etapas en el registro del sueño o polisomnografía (Hobson, 2005).
El sueño experimenta cambios a lo largo de la vida de un individuo, en lo que respecta a
su estructura, distribución a lo largo del día así como a su duración total (Graven, 2006). El
tiempo que dedica un recién nacido al sueño oscila entre 18 y 20 horas, este periodo declina de
manera paulatina hasta casi el año en 12 horas al día.
Un recién nacido establece un patrón circadiano de sueño más o menos al tercer mes de
vida. A partir de aquí se establecen unas pautas de sueño que van de unas 10 horas a los 10 años
hasta la adquisición de las 7-8 horas en la adolescencia y el periodo adulto. De recién nacido
pasamos de vigilia a sueño REM de manera inmediata. Al establecerse un ritmo circadiano
30
estable se inicia la aparición de sueño No REM hasta el primer año de vida que se alcanza un
patrón No REM claro y una fase REM del 25 % del total del tiempo dormido. Todos estos datos
nos dan una idea de la maduración progresiva del SNC que controla la arquitectura del sueño.
El sueño se modifica con la edad no sólo en su cantidad sino en su estructura con
aumento progresivo del número de despertares nocturnos, disminución del sueño profundo y
disminución del sueño REM. En los mayores de 65 años es donde hay más problemas médicos
consecuencia de la alteración del ciclo sueño-vigilia. El sueño pierde calidad y se hace más
superficial. Con la edad se autorregula el ritmo circadiano endógeno acortándose el ciclo sueñovigilia, de manera que nos dormimos antes y nos despertamos más pronto.
La estructura del sueño de un adulto normal sano, no es siempre igual, las fases no
comienzan a la misma hora y existen diferencias individuales entre los sujetos. Sin embargo
existe lo que se denomina la arquitectura del sueño que se refiere al número y a la distribución de
estadios de sueño específicos, es decir, las fases de sueño presentan una organización temporal a
lo largo de la noche. Los estadios 3 y 4 No REM tienden a aparecer desde el primer tercio hasta
la mitad de la noche y aumentan su duración en respuesta a la privación de sueño. El sueño REM
aparece de un modo cíclico a lo largo de la noche, alternándose con el sueño No REM cada 80100 min. Los períodos de sueño REM aumentan su duración al amanecer.
31
3.7 REGULACION DEL SUEÑO
Actualmente la teoría más aceptada por los autores es que existen dos tipos de señales
que nos inducen al sueño. Una de ellas es la homeostática, también llamada fase H, en la que el
cuerpo y el cerebro necesitan descansar después de la vigilia para recuperar su equilibrio tanto
físico como neuronal. La segunda señal es la circadiana, llamada fase S, en la que a través de la
activación de los genes reloj situado en el Núcleo supraquiasmático se regula la relación entre la
cantidad de actividad y descanso del organismo adaptado al ciclo de 24 horas. A través de la
interacción de estas dos fases se llega a controlar el horario, la cantidad y la calidad del sueño
necesario para reponernos completamente.
La señal circadiana y la homeostática se complementan para iniciar el estímulo de
activación o inactivación de diversas estructuras anatómicas. La secreción de ciertos
neurotransmisores mantendrán acctivos los circuitos del sueño o del despertar. Una primera
pregunta que surge es, ¿Qué mecanismos nos mantienen despiertos ?
Estamos despiertos, porque se mantiene una interacción entre dos grandes circuitos
neuronales: en primer lugar las conexiones entre tálamo-córtex y en segundo lugar las
conexiones entre los núcleos bulbares y el córtex (Harris, 2005). El circuito Tálamo – Córtex
comprende al tálamo y los circuitos de la zona del cerebro medio que conectan con el cortex
frontal,y parietal. Todas estas redes neuronales utilizan como neurotransmisor la acetilcolina.
Los circuitos que unen los núcleos del bulbo cerebral y las áreas frontales del córtex son varios;
el locus ceruleus con noradrenalina, el núcleo dorsal del rafe con serotonina, el núcleo
tuberomamilar en el hipotálamo con histamina y por último varios núcleos laterales
hipotalámicos con las orexinas. Todos ellos se encargan de mantener altas las concentraciones de
estas sustancias durante la vigilia. En definitiva, las vías de la acetilcolina, los grupos neuronales
monoaminérgicos en concreto las vías con dopamina y noradrenalina y los centros que contienen
las orexinas son los que inician y perpetúan el estado despierto (Taber, 2006) (Fig. 3.7.1).
Todos estos circuitos neuronales actúan en conjunto iniciando el despertar cada mañana y
después se interrelacionan de manera compleja para mantener y estabilizar el estado vigil. Estas
señales que ascienden hacia el tálamo y posteriormente hacia el córtex provocan un aumento de
la capacidad y potencia sináptica de todas las neuronas de las áreas cerebrales corticales
necesaria para interrelacionarnos con el entorno (Tononi, 2006).
32
Cada núcleo muestra un color según el neurotransmisor que secreta (Taber, 2006.)
Fig. 3.7.1. Esta figura muestra la activación de la vigilia y los centros cerebrales que tienen que ver en este
proceso. Desde la formación reticular se activa las redes neuronales hacia el tálamo y posteriormente hacia el
córtex prefrontal.
La siguiente pregunta sería: ¿Qué nos induce a dormir?
Actualmente se sabe que el núcleo preóptico ventrolateral (NPVL) del Hipotálamo inicia
y estabiliza la señal del sueño (Fuller, 2006). Este núcleo actúa a través del GABA inhibiendo
los núcleos bulbares que nos mantienen despiertos y además inhibe las zonas hipotalámicas que
secretan orexinas. El resultado final es que la activación del núcleo preóptico produce la
instauración y perpetuación del estado de sueño. Dentro de las fases del sueño se sabe que este
grupo neuronal es el promotor del sueño No REM (Fig. 3.7.2).
33
Cada núcleo muestra un color según el neurotransmisor que secreta (Taber, 2006).
Fig. 3.7.2. Muestra la activación del sueño No REM y la diferente actuación de los núcleos. El Núcleo
preóptico ventrolateral del hipotálamo es el más importante en esta fase. Este núcleo inhibe las señales de las
orexinas y del núcleo del rafe estableciendo el sueño.
En estos últimos dos años se han identificado dos centros neuronales (lateral dorsal
segmental y pedúnculopontino, ambos hipotalámicos) que activan la fase de sueño REM. Estos
centros son el Lateral dorsal también llamado REM-on, cuyo neurotransmisor es la acetilcolina.
Este centro inicia la activación de sueño REM. El Núcleo Pedúnculopontino o REM-off es el que
inactiva la fase REM (Cameron, 2005). El equilibrio entre ambos núcleos se produce con un
ritmo ultradiano durante el desarrollo del ciclo nocturno (Fig.. 3.7.3).
34
Cada núcleo muestra un color según el neurotransmisor que secreta (Taber, 2006).
Fig. 3.7.3. Muestra como los núcleos laterodorsal y pedunculopontinos se activan iniciando el sueño
REM. Son vías como se señala por el color acetilcolinérgicas.
A nivel bioquímico podemos simplificar que los neurotransmisores se comportan de
manera diferente según la fase del sueño que estemos hablando. Las monoaminas (NA,
Serotonina) aumentan su concentración durante el sueño de ondas lentas o sueño No REM y
casi desaparecen durante el sueño REM. En cambio la Acetilcolina y la Dopamina, disminuye
durante el sueño de ondas lentas pero se activa en sueño REM de manera similar a la vigilia.
Durante la vigilia todas estas sustancias están activadas (Tabla 3.7.1).
Neurotransmisor Fase No REM
Fase REM
Despiertos
Pedunculopontina
Acetilcolina
Bajo
Alto
Alto
Locus Ceruleus
Noradrenalina
Alto
Bajo
Alto
Núcleo del Rafe
Serotonina
Alto
Bajo
Alto
Sustancia Negra
Dopamina
Bajo
Alto
Alto
Tabla 3.7.1Muestra el comportamiento de los neurotransmisores durante las fases del sueño.
35
Para finalizar, entre la actividad circadiana y la homeostática se produce un equilibrio
durante el ciclo de 24 horas. El proceso circadiano induce a la activación y perpetuación del
estado vigil durante el día, mientras, la fase homeostática se mantiene inhibida. Con el aumento
en el número de horas de vigilia se inician las señales por un lado metabólicas (acúmulo de
adenosina intracerebral) y por otro horarias que activan la necesidad de dormir. Así es como los
dos procesos, circadiano y homeostático refuerzan el sueño durante la noche sumando sus
efectos (Fig. 3.7.4).
Fig. 3.7.4. Muestra la curva de actividad durante 24 horas. Mientras estamos despiertos la fase circadiana
activa los núcleos que promueven y refuerzan la vigilia, hasta que la señal homeostática es lo suficientemente
potente para desencadenar el sueño, lo que suele coincidir con la señal circadiana de descanso (Fuller, 2006) .
36
3.8 FUNCIÓN DEL SUEÑO
El sueño según los autores (Tononi 2006, Cirelli 2006) tiene diversas funciones
actualmente bastante bien establecidas:
Primera: Restauradora, ésta tendría lugar en los tres primeros ciclos del sueño que contiene la
casi totalidad del sueño de ondas lentas y parte del sueño REM, en esta fase estaría
implicada la fase de neurogénesis y formación de nuevas proteínas que ha sido
demostrada en muchos mamíferos incluido el hombre en el núcleo geniculado
hipotalámico.
Segunda: Protectora, se relaciona el sueño de ondas lentas con el estímulo que recibe el sistema
inmunitario para desarrollarse o ponerse en marcha frente a los agentes o sustancias
frente a las que nos ponemos en contacto diariamente.
Tercera: Reorganización funcional de los circuitos neuronales de manera que resulten más
efectivos.
Esta nueva organización de las conexiones neuronales tiene sentido que se realice
mientras estamos desconectados de la interacción del medio ambiente. De manera que esta faceta
recogería todo lo que hemos adquirido durante el periodo de interacción con el exterior para
incorporarlo a nuestro almacén de la manera más efectiva. Tononi (2006) sugiere que “durante la
vigilia hay una actividad cerebral que permite la formación de nuevas sinapsis por efecto del
aprendizaje. La disminución y sincronización que sucede en la corteza cerebral durante el sueño
No REM permite deshacernos de lo que se llamamos basura cognitiva, es decir aquello que no
quedó impreso como sinapsis neuronal completa”.
La Fase Restauradora y Protectora tiene que ver con lo que se denomina teoría
homeostática del sueño. Este modelo homeostático está en relación con la actividad de ondas
lentas propias del sueño No REM. Durante esta fase nos deshacemos de todo lo que se acumuló
de manera exponencial durante la vigilia en las sinapsis neuronales. Esta descarga se produce
también de manera exponencial e incluso de manera más rápida durante esta fase. Muchos
autores sugieren que la cantidad y potencia de la actividad de estas ondas son los marcadores del
aspecto restaurador de nuestro sueño (Markov, 2006).
A nivel bioquímico podemos afirmar que cuando la cantidad de Adenosina intracerebral
sobrepasa cierto límite se activan los centros inductores del sueño sobretodo del sueño de ondas
lentas o No REM. Al ponerse en marcha el sueño homeostático disminuye la cantidad de
Adenosina Cerebral. Cuando la Adenosina disminuye por debajo de cierto umbral, el ciclo REM
37
se activa, de manera que durante la noche, la duración del sueño REM es cada vez más larga
debido a que las cantidades de ciertas sustancias somnógenas como la Adenosina han disminuido
a nivel intracerebral. De hecho, la cantidad de Adenosina Intracerebral disminuye rápidamente
en los tres primeros ciclos completos No REM/REM.
En condiciones normales la potencia total sináptica de todos los circuitos neuronales
cerebrales aumenta durante la vigilia hasta alcanzar el máximo que corresponde al momento
justo antes de irse a dormir. Cuando se acerca el tiempo de dormir se inicia el descenso de la
fuerza sináptica, que disminuye durante el sueño hasta llegar a la línea base coincidente con el
final del sueño. El despertar está asociado a la potenciación sináptica en la mayoría de los
circuitos corticales como si todo se preparara para la vigilia.
Las funciones de homeostasis es decir recuperación del equilibrio neuronal nocturno aún
están por esclarecerse. Actualmente se conoce que las zonas Ponto-Geniculo-Occipital es donde
se producen las ondas lentas pontinas, de naturaleza theta, que son las asociadas al sueño No
REM y éstas son un buen índice de la correcta homeostasis funcional del sistema nervioso
central durante el sueño. Además ésta área es la que se encargaría de la consolidación de los
procesos de memoria y por ello intervendría en el aprendizaje de manera importante.
Y por último, la función de Reorganización funcional tiene relación con el
fortalecimiento de las conexiones neuronales existentes y la creación de nuevas sinapsis. Todos
estos son procesos que están vinculados de manera estrecha con la llamada plasticidad neuronal
o capacidad que tiene el cerebro de buscar nuevas rutas o encontrar rutas alternativas entre los
centros cerebrales y nuevas áreas asociativas. Así pues, la neuroplasticidad es la propiedad que
tienen las neuronas de reorganizar sus conexiones sinápticas y de modificar los mecanismos
bioquímicos y fisiológicos en respuesta a un estímulo externo o a un estímulo interno. Desde un
punto de vista neurofuncional esta característica hace que la neurona sea una célula versátil,
flexible, concebida para una relación dinámica y variante con el resto de neuronas. Es ese
carácter de flexibilidad de la corteza cerebral la que conlleva una adaptabilidad de la función
nerviosa que no sólo está sujeta a la genética del individuo sino a la vivencia propia y actual de
cada persona. Así es como en neuropsicología se habla de que las relaciones interpersonales y las
vivencias interiores determinan la construcción y la maduración del cerebro de cada sujeto. La
plasticidad cerebral cambia con la edad es máxima en la niñez y con el tiempo va disminuyendo
con la edad de la persona.
Esta capacidad de adaptación al cambio de la neurona como célula viva formando un
distinto número de conexiones en relación al estímulo-respuesta permite moldear la estructura
psíquica de un individuo y aprender con ello. El cerebro es pues un órgano con capacidad de
38
cambio interno, dúctil a la voluntad, pudiéndose reforzar transmisiones consolidando redes
neuronales. Otra función que se atribuye al sueño y que se encuentra en relación directa a la
plasticidad, es la capacidad de consolidar información codificándola de manera que pueda ser
evocada posteriormente; es lo que llamamos memoria a largo plazo.
Por otro lado, sabemos que existen muchos procesos fisiológicos importantes que
interactúan entre el ciclo de sueño-vigilia y la salud de los individuos, pero de manera más
concreta existen numerosos estudios que relacionan el sueño y el desarrollo de las funciones
cognitivas cerebrales. Morfológica y funcionalmente la maduración del sistema nervioso central
se ha asociado al desarrollo del ritmo sueño-vigilia en los niños. En los lactantes el
establecimiento del ritmo circadiano sueño-vigilia se desarrolla en tres etapas. La primera es el
establecimiento del patrón de 24 horas. En segundo lugar restricción de la fase atónica del sueño
REM, junto con la concentración del sueño al mediodía, y en tercer lugar la desaparición del
sueño durante el día y, la aparición y establecimiento de un patrón nocturno de sueño.
Actualmente se reconoce que un correcto desarrollo neurológico y por lo tanto de madurez
cerebral de los primeros meses de vida en humanos tiene que ver con el establecimiento de un
adecuado ritmo del ciclo sueño-vigilia (Graven, 2006).
39
3.9 TRASTORNOS DEL RITMO CIRCADIANO DEL SUEÑO
Entre
los
trastornos
del
sueño
podemos
identificar
dos
grandes
tipos
de
desincronizaciones de los ritmos biológicos en los seres humanos:
1.- Las externas, derivadas de la necesidad del trabajo sobre bases de 24 horas, o de los
vuelos transmeridianos
2.- Las internas, como consecuencia del proceso normal de envejecimiento.
Tipo jet lag
En este tipo de trastorno del ritmo circadiano endógeno de sueño-vigilia es normal, y la
alteración nace del conflicto entre este patrón endógeno de sueño-vigilia y el vigente en una zona
con distinto huso horario. Estos individuos aquejan una desincronización entre el horario de
sueño que ellos desean y el que les viene impuesto por la zona donde se encuentran. La
intensidad de esta descoordinación es proporcional al número de horas de diferencia existentes
entre el lugar donde se encuentran y el lugar del que provienen, apareciendo a menudo las
máximas dificultades cuando se supera la diferencia de 8 horas en menos de 1 día. Los viajes en
sentido este, que conllevan un adelantamiento de las horas de sueño y de vigilia suelen
representar un problema mayor que los viajes hacia el oeste con ritmo de sueño-vigilia retrasado.
Los síntomas del jet lag y de los cambios de turno de trabajo suelen describirse como más
intensos, o más fácilmente inducibles, en las personas de edad mediana tardía o en los ancianos.
Es necesario recordar que existe actualmente la posibilidad de tratamiento con
Melatonina para disminuir los efectos en este tipo de trastornos.
El patrón de sueño avanzado también aumenta su frecuencia con la edad. Estos hechos
pueden obedecer al deterioro del sueño nocturno y al acortamiento del período circadiano
endógeno relacionado con la edad. Los estudios experimentales y prácticos concernientes al jet
lag indican que el sistema circadiano necesita un día por hora de diferencia para resincronizarse
al nuevo huso horario. Otros ritmos circadianos como, por ejemplo, la Temperatura corporal
central, el nivel hormonal, el estado de alerta y los patrones de sueño, requieren más o menos
tiempo para reajustarse también.
Tipo cambios de turno de trabajo nocturno
En este tipo de trastorno del ritmo circadiano el ciclo circadiano endógeno de sueñovigilia es normal, y la alteración nace del conflicto entre este patrón de sueño-vigilia generado
40
por el sistema circadiano y el nuevo patrón que exige el cambio de turno de trabajo. Los
trabajadores sometidos a frecuentes rotaciones en el turno de trabajo son los que tienen más
dificultades, ya que fuerzan el sueño y la vigilia en función de un ritmo circadiano anómalo, lo
que imposibilita cualquier intento de adaptación. Los trabajadores de noche o los que se ven
sometidos a frecuentes rotaciones en el turno de trabajo muestran típicamente una menor
duración del sueño y una mayor frecuencia de alteraciones en la continuidad del sueño en
comparación con los trabajadores de mañana y tarde. En cambio, también pueden presentar un
mayor grado de somnolencia durante el período en que desearían estar despiertos, es decir, en
mitad de la noche, tal como exige su turno de trabajo.
Trabajar por turnos se define generalmente como un horario de trabajo durante el cual el
50 % del trabajo se debe llevar a cabo en 8:00-16:00 horas (Hedges, 1979). En la actual sociedad
moderna trabajar por turnos es un fenómeno muy común y extendido por toda Europa, se estima
que hay unos 65 millones de trabajadores por turno en el mundo. Actualmente la mayoría de los
trabajadores contratados con empleo no estándar trabajan, incluyendo los turnos de trabajo de la
mañana, tarde y los de noche, la parte que les corresponde y además los fines de semana (Costa,
2003). Trabajar por turnos puede perjudicar la salud mental y física de la misma manera que
también afecta las actividades y relaciones sociales. Por ejemplo, trabajar por turnos de manera
frecuentemente puede desajustar el ritmo circadiano endógeno con sincronizadores ambientales
como el ciclo de luz-oscuridad. Esto puede ocasionar trastornos en el ciclo normal de sueñovigilia de los trabajadores por turnos potencialmente causando problemas de fatiga y sueño
(Costa, 2003). Trabajar por turnos causa un aumento de la sensación de somnolencia y cansancio
y, por lo tanto, incrementa la posibilidad de dormirse durante el trabajo y además el riesgo de
tener un accidente de tráfico (Akerstedt, 2002).
Actualmente se considera que las personas que trabajan por guardias, como son los
esquemas laborales de los médicos, aviadores, policía y todos los sistemas de trabajo de
urgencias, se encuentran dentro del grupo trabajo por turnos en la clasificación de la Sociedad
Norteamericana del Sueño (Sleep Fondation). Tiene la peculiaridad que el individuo se priva de
sueño de vez en cuando, lo más frecuente en los médicos suele ser una guardia de 24 horas por
semana. Tal como se observa en la población incluida en este estudio.
41
4. NEUROCIENCIA COGNITIVA
4.1 LA NEUROCIENCIA UNA ESPECIALIDAD NOVEDOSA
En la lectura de este texto, es interesante apreciar qué está ocurriendo desde un punto de
vista encefálico. En primer lugar utilizamos nuestra capacidad de percepción visual, en donde el
reflejo de la letra impresa se recoge mediante nuestro sistema óptico, ello obliga a la integridad
de las vías motoras que van desde el ojo hasta el área occipital en donde la imagen física queda
impresionada, a partir de aquí se activan distintas zonas cerebrales donde se interpreta y se
reconoce no sólo la letra sino el significado conceptual que está almacenado en nuestra memoria
activando diferentes áreas de lenguaje que nos ayudan a la comprensión del texto. Al mismo
tiempo comparamos, actualizamos la información que leemos y también parte de lo que estamos
leyendo, quedará almacenado en nuestra memoria a corto plazo y parte quedará en memoria a
largo plazo, sobretodo aquello que por diferente ha llamado nuestra atención, reclutando más
áreas cerebrales que refuercen lo que estamos haciendo. Estas mismas áreas, nos ayudan a
centrarnos en lo que estamos haciendo y permite que no estemos distraídos con cualquier otra
cosa que suceda a nuestro alrededor o incluso en nuestro interior y podamos de manera
voluntaria hacer con éxito la tarea propuesta. Es importante señalar que la flexibilidad de este
sistema nos permitirá cambiar la dirección de la concentración mental y por lo tanto priorizar la
función ejecutiva más importante. Por ejemplo, si percibimos un estímulo interno como tener
sed, o externo como oír el teléfono, cambia nuestra atención inmediatamente a lo que es más
urgente.
Intentar explicar cómo se establece un patrón de conducta, desde un punto de vista de
función encefálica es lo mismo que intentar comprender cómo millones de células se organizan
para establecer la conducta humana. La neurociencia cognitiva es aquella parte de la ciencia que
se encarga de comprender los procesos mentales y, gracias a la aplicación de procedimientos
fisiológicos estudia los procesos cognitivos básicos. En los últimos años esta área del
conocimiento ha aportado nuevos conceptos sobre cómo está organizado el sistema cognitivo. El
objetivo de la Neurociencia Cognitiva es examinar en términos de biología celular y molecular
interrogantes clásicos que han preocupado a filósofos, psicólogos y científicos de todos los
tiempos sobre funciones mentales, es decir, estudia las bases neurales de la cognición, los
mecanismos neurobiológicos de los más altos niveles de la actividad humana como la
42
imaginación, el pensamiento, el lenguaje y aúna esfuerzos de varias disciplinas como son la
fisiología, neuroanatomía y la psicología.
Esta parte de la ciencia se encarga de dar respuesta a las preguntas de como se
intercomunican las neuronas entre sí a través de los procesos sinápticos, cómo cada sinapsis
responde un tipo de conducta y cómo se modifican las sinapsis dependiendo de la experiencia del
individuo (Plasticidad neuronal). Se define cognición como a todos los procesos mediante los
cuales las señales sensoriales son transformadas, reducidas, elaboradas, almacenadas,
recuperadas y utilizadas, de manera que el cerebro interpreta y reinterpreta la información
sensorial de manera que percibe.
43
4.2. LA FUNCIÓN COGNITIVA
Son un grupo de funciones complejas llevadas acabo por los hemisferios cerebrales
córtex prefrontal, En general se habla de funciones superiores o funciones ejecutivas. Definimos
pues función ejecutiva como a un conjunto de procesos cognitivos que deben coordinarse para
conseguir con éxito la ejecución de tareas complejas. Implica esencialmente planificación,
generación de estrategias monitorización de la ejecución repaso y valoración de las estrategias
elegidas, capacidad de cambio u cese de una determinada conducta.
El diccionario de la Real Academia define cognición como un "proceso o facultad mental
de conocer, que incluye aspectos tales como consciencia, percepción, razonamiento, lenguaje,
memoria y discernimiento". Así, cognición incluye todas las señales de entrada y salida mental
del cerebro, desde actividades básicas como usar el lenguaje y las habilidades aritméticas, hasta
la toma de decisiones complejas tales como planear o elegir entre varias propuestas, pasando por
la creatividad de escribir un poema, el ser capaz de entender cosas desde el punto de vista de otra
persona o bien mantener una relación emocional con nosotros mismos o con otra persona.
La neurociencia cognitiva actualmente intenta dar respuesta a grandes preguntas
expuestas actualmente tales como: Los procesos mentales se localizan en áreas específicas o bien
hablamos de zonas que se relacionan como resultante de un proceso global de interacción. Y si
es así, ¿cuales son las reglas que relacionan anatomía y función final?. En los últimos años las
técnicas principales que ha usado la neurociencia para su estudio se han basado en la anatomía,
bioquímica, análisis comportamental, Potenciales evocados, Electroencefalograma (EEG) y
recientemente se han incorporado técnicas que permiten visualizar los procesos metábolicos del
cerebro en acción y a tiempo real como son Tomografía de Emisión de Positrones y la
Resonancia Magnética simple funcional que han permitido editar los mapas funcionales
cerebrales.
44
4.3. LA ATENCIÓN
La cantidad de información a la que constantemente nos vemos sometidos desde el
exterior, excede por lo general la capacidad de nuestro sistema nervioso central para poder
procesarla por completo. Es necesario que exista un mecanismo regulador neuronal que
seleccione y organice las percepciones para una efectiva recepción. Este mecanismo regulador es
la atención, que además de regular la entrada de información está implicada en el procesamiento
de la misma. Es un mecanismo neuronal que regula y focaliza el organismo, seleccionando y
organizando la percepción partiendo que el estímulo pueda dar lugar a un “impacto”, es decir
que se pueda desarrollar un proceso electroquímico. Es el resultado de una red de conexiones
corticales y subcorticales de predominio de hemisferio derecho.
Los aspectos que caracterizan una correcta capacidad atencional son percepción selectiva
y dirigida, (orientación y exploración), esfuerzo de concentración por una tarea con un interés
por una fuente particular (vigilancia). La atención es un proceso neurocognitivo que precede a la
percepción y a la acción. Sin la atención nunca se podría dar lugar la memoria y el aprendizaje
(Salgado, 2002).
Podríamos resumir que la atención focaliza selectivamente nuestra conciencia, regulando la
entrada de información, ejerciendo funciones de filtrado y desecho de información, ayuda a
resolver la competencia entre estímulos para resolverlos en paralelo, activando áreas cerebrales y
reclutando o activando otras para dar respuestas adecuadas, de esta manera facilita la percepción,
la memoria y el aprendizaje
La atención es una función bilateral de ambos hemisferios cerebrales, pero se reconoce
que el hemisferio derecho está especializado en la regulación del sistema de “arousal” y
mantener el estado de alerta de manera bilateral, mientras que el hemisferio izquierdo ejerce un
control unilateral (contralateral), están funcionalmente especializados. Se cree que las bases
neuroanatómicas de la atención englobaría al sistema reticular activador, tálamo, sistema
límbico, ganglios basales (estriado) córtex parietal posterior y el córtex prefrontal (Royall, 2002).
Muchos autores apoyan la teoría de que los hemisferios parecen tener una especialización
distinta respecto a la atención. El hemisferio derecho parece que tiene un papel más regulador
sobre la atención que el izquierdo, sobretodo respecto a la atención selectiva. La atención
consiste en un sistema de áreas que realizan operaciones de procesamiento de información
específicas y que se organizan en tres distintas pero íntimamente relacionadas. La red de Alerta
45
es la más básica o primaria y está regulado por el sistema reticular activador y sus conexiones
prefrontales y talámicas.
Analizando los tipos de atención que tienen hasta ahora una comprobada base anatómica
se han descrito diversos tipos de atención que están regulados por tres sistemas cerebrales
interrelacionados (Koechlin, 2003).Todos ellos pueden ser explorados mediante diversas pruebas
neuropsicológicas. En la atención se distinguen tres sistemas principales que son:
1.- Sistema de Alerta o (vigilia)
Sistema que integra la atención más básica de nuestra consciencia que optimiza los
estímulos sensoriales. Es como un estado de receptividad base a la estimulación y a la
preparación de respuestas conocido como tono de atención básica. Las principales estructuras
implicadas son el sistema reticular activador junto con estructuras talámicas, sistema límbico,
ganglios basales y neocórtex. Su disfunción ocasiona estados confusionales. Si hay ausencia de
vigilia completa hablaríamos de estados comatosos. Por otra parte el exceso ó hipervigilancia
suele ser de tipo farmacológico como en el caso del consumo de drogas tipo cocaína o
anfetaminas.
2.- Sistema Atencional Posterior
Es el sistema de atención de orientación a estímulos visuales, es el que nos permite
orientarnos hacia los estímulos y localizarlos. Explora la localización en el espacio visual, es un
sistema visuoespacial que comporta áreas cerebrales apriétales posteriores y el hipocampo.
Comprende a su vez varios subtipos como son:
▪ Atención de desplazamiento
▪ Atención focal o selectiva Localiza estímulos espacialmente
▪ Atención serial (tareas de cancelación)
▪ A propiedades del objeto (color, forma)
▪ Discriminación
3.- Sistema Atencional Anterior
Es el sistema que recluta áreas para la acción, es decir para ejecutar las tareas cognitivas
complejas. Nos proporciona la capacidad de atención deliberada o atención ejecutiva y ya no tan
perceptiva y es la que proporciona la sensación del esfuerzo mental de atención. Es un sistema
supervisor, de atención motora, atención para procesar y relacionar información. Están
vinculadas las áreas prefrontales, principalmente la neoestriada y la orbitofrontal.
46
Comprende a su vez varios subtipos como son:
▪ Atención Dividida o dual
▪ Atención de preparación
▪ Atención de Inhibición → Prueba de Interferencia Stroop
▪ Atención Sostenida
A nivel neurocognitivo la atención se ha dividido en 6 puntos diferentes:
1.- De ampliación
Ej. reproducir ritmos
2.- Selectiva o focal
Ej. encontrar figuras iguales a un modelo
3.- Dual o dividida
Ej. Búsqueda simultanea de dos modelos
4.- Sostenida o concentración
Ej. Tarea sencilla pero larga en el tiempo
5.- Velocidad de procesamiento
Ej. Se fija un tiempo determinado par ala conclusión de una tarea como cálculos
mentales sencillos pero sostenidos en el tiempo
6.- De inhibición
Ej. Ejercicios en el que en un momento dado se requiere hacer el contrario de lo
que estamos acostumbrados o de lo que hemos aprendido a hacer de determinada manera.
47
4.4 MEMORIA
La memoria forma parte de uno de los procesos ejecutivos más interesantes que en los
últimos años ha sido objeto de múltiples estudios por parte de muchos investigadores. La
memoria junto con el proceso de aprendizaje son mecanismos específicos que se activan por
estímulos ambientales y éstos son capaces de modificarla conducta de los seres vivos. En el
hombre esta capacidad de guardar información se convertirá en el proceso que da lugar a la
adquisición de conocimiento.
Sin esta habilidad mental la mayoría de otras funciones ejecutivas superiores no se
podrían realizar pero para comprender cómo funciona este sistema de recogida de información
tenemos que comprender cómo los sistemas neurales tiene capacidad de establecer sinapsis para
intercomunicarse, apreciar que este sistema es un sistema abierto al cambio y constantemente se
produce una nueva vía de relación sináptica tras una nueva experiencia y que ésta en
consecuencia no sólo puede ser almacenada sino que puede ser reproducida o utilizada como
control delante de la nueva situación (Jensen, 2006). La memoria en definitiva se compone de
toda una gran cantidad de procesos que codifican información de manera que este sistema
empaqueta información de forma útil y eficaz para que pueda volver a ser utilizada, siempre de
la forma más rápida posible. Además de manera constante se realmacenan los nuevos códigos de
forma que el conocimiento que adquirimos se pueda localizar con brevedad y aquello que no
utilizamos pueda ser retirado. Comprender bien estos mecanismos es importante para nuestra
existencia ya que es la experiencia y el almacenamiento lo que nos ayuda a aprender, integrar
nueva información y crear nuevas vías de adaptación. Básicamente la memoria comprende como
primer paso un registro o codificación de la información, como segundo paso el almacenamiento
de esta información y como ultimo paso la evocación de la información.
Conceptualmente se divide la memoria en dos grandes categorías (Wagner, 2005):
Memoria Explicita o Declarativa es aquella memoria que tiene que ver con lo
consciente. Es una recolección de lo vivido o pasado junto a las habilidades motoras. Se
encuentra relacionada con el lóbulo temporal medial (Hipocampo). Utiliza una estrategia
cognitiva de manera relacional y origina una memoria consciente y flexible que puede expresarse
en situaciones y contextos variados.
48
Memoria Implicita o de Procedimiento es aquella memoria que tiene que ver con lo
inconsciente. La memoria implícita ó no declarativa recuerda cómo y qué son las cosas.
Representarían las influencias inconscientes de las experiencias pasadas. El substrato anatómico
involucrado estaría representado por diversas estructuras diferentes al lóbulo temporal medial.
Cuando aprendemos podemos utilizar de forma interactiva dos tipos de estrategias
cognitivas. Una de ellas se basa en la repetición, la otra en el entrenamiento. Ambas dan lugar a
un aprendizaje inscrito en la memoria implícita. Esta es, una memoria de hábitos, inconsciente y
rígida, que difícilmente se expresa en situaciones diferentes a la original. Radica en las regiones
cerebrales que procesan información sensorial, perceptiva, motora y emocional, como la
neocorteza, el neoestriado, el cerebelo o la amígdala.
De manera cómo se utiliza en el tiempo la memoria se puede clasificar en:
Memoria inmediata: Se refiere a la memoria que tiene que ver con los sentidos y el
momento presente y dura pocos segundos.
Memoria a corto plazo: Es la habilidad de recordar cosas desde el presente y un pasado
inmediato. Ayuda a explorar la memoria Explicita o consciente dentro de esta está la memoria de
Trabajo.
Memoria a largo plazo: Fijación de recuerdos para poder evocarlos en el futuro.
La llamada ‘memoria de trabajo’ es en realidad un sistema de cognición ejecutiva basado
en interacciones entre la corteza prefrontal y otras regiones cerebrales como son el córtex
prefrontal, núcleo caudado y el tálamo. Se utiliza este tipo de memoria para tareas cortas, como
por ejemplo cuando mantenemos “on line” el resultado de una operación matemática si estamos
haciendo uan tarea de cálculo mental (Wagner, 2005).
Una de las principales estructuras implicadas en la memoria a largo plazo es el
Hipocampo que se encuentra situado en el lóbulo temporal. Su principal función es la
consolidación de la memoria, ayudando con ello al aprendizaje de nuevas capacidades o
habilidades. Por esta razón si esta área cerebral es dañada, el individuo será incapaz de construir
una nueva memoria (no poseerá recuerdos) y todo le parecerá nuevo y extraño (aunque su
memoria más antigua permanezca intacta). En la memoria a corto plazo no está implicado el
hipocampo sino que están involucradas zonas del córtex frontal en especial el córtex prefrontal y
otras áreas de asociación parietales inferiores.
49
En estos últimos años se están desarrollando modelos que expliquen cómo se produce el
almacenamiento de información con la subsiguiente activación del proceso de aprendizaje. La
mayoría de autores creen actualmente que la consolidación de la memoria necesita del
entrecruzamiento de información entre diferentes áreas cerebrales que transformen la memoria
reciente en información de larga duración y ello implicaría la relación entre el hipocampo y la
corteza cerebral prefrontal.
50
4.5 TESTS PSICOMÉTRICOS
Para evaluar la función cognitiva existen innumerables métodos y tests psicométricos
capaces de medir las funciones mentales superiores. En nuestro estudio nos hemos centrado en la
memoria y la atención:
Tests psicométricos de atención
En neuropsicología clínica como experimental se han desarrollado varios test, pruebas o
paradigmas neuropsicológicos para evaluar diferentes aspectos clínicos de atención:
Stroop Colour Word Interference Test
La batería de test de Interferencia Stroop constan de tres tipos de test (ver Anexos):
1.- Test de palabras escritas en negro. Es una serie de nombres colores escritos en tinta
negra. Azul Amarillo Rojo Verde. Los nombres escritos en negro son los que se leen.
2.- Test de palabras en su color correspondiente. Es una serie de nombres de colores
escritos en su mismo color.
3.- Test de palabras escritas en un color diferente al suyo. Es el más complejo y
específico para detectar la atención del individuo que lo realiza.
El test de Stroop es una herramienta neuropsicológica ampliamente utilizada en la
detección de problemas neurológicos que comprometen a la atención. En 1886, J.M. Cattell
comprueba que el tiempo que se tarda en leer palabras es mucho menor que el necesario para
reconocer simples colores. De hecho, las dificultades al leer palabras pueden ser debidas a daños
en el hemisferio izquierdo del cerebro mientras que el derecho está relacionado con la
identificación de colores. La comparación de las puntuaciones obtenidas en las tres láminas
permite evaluar los efectos de la interferencia en el sujeto. La sencillez de los estímulos y su
breve tiempo de administración permiten usar esta prueba en casos muy diversos (daños
cerebrales, drogadicción, demencia senil, sicopatología, estrés, etc.) independientemente del
nivel cultural del sujeto. Evalúa la interferencia cognitiva.
En 1935, John Ridley Stroop publicó en la revista Journal of experimental Psychology un
trabajo titulado Studies of interference in serial verbal reactions (anexos). Stroop investigó los
efectos de la interferencia en la percepción y su efecto sobre el comportamiento. Desde entonces
hasta ahora el test de Stroop ha demostrado ser sensible para discriminar personas con daño
cerebral incluso su localización en el hemisferio derecho y áreas subcorticales. Este autor
desarrolló el test para facilitar el estudio de la relación entre la denominación de colores y la
51
lectura de palabras. Stroop había hipotetizado que el hecho de que la denominación de los
colores siempre fuera más lenta que la lectura de palabreas en los adultos que sabían leer, era
debido a que los colores estaban asociados a una variedad de respuestas conductuales mientras
que las palabras sólo estaban asociadas a la lectura.
El test Stroop evalúa la capacidad de cambio de una estrategia inhibiendo a la respuesta
habitual y ofreciendo una nueva respuesta ante nuevas exigencias estimulares. Los resultados
obtenidos con esta técnica han demostrado que la latencia de la respuesta de un sujeto cuando la
palabra es incompatible con el color de la tinta aumenta en relación a cuando la palabra es
congruente o neutra. El efecto Stroop viene explicado por la incongruencia o incompatibilidad
existente entre el color en que está escrita la palabra y el significado de dicha palabra.
Actualmente se utilizan muchas versiones del Stroop, las más frecuentes en la literatura
experimental son la versión en negro donde aparecen escritos los nombres del color, otra en la
cual vemos una franja de color que tenemos que describir cual es y la última en la cual debemos
nombrar el color de la tinta en que están escritas las palabras y no decir la palabra en si.
El efecto interferencia Stroop se describe como el fenómeno de disminución en la
velocidad de identificación de colores: fenómeno que se produce cuando el sujeto debe nombrar
el color de la tinta con que están escritos los nombres de unos colores cuyo significado nunca
coincide con el color con el que están escritos (ej.: El sujeto debe decir “rojo” ante la palabra
verde escrita en tinta de color rojo). La interferencia del Stroop mide la capacidad del individuo
para separar los estímulos de colores y palabras. Ciertas personas son capaces de suprimir la
respuesta de lectura y concentrarse en la tarea de nombrar el color, otras han de procesar tanto la
palabra como el color antes de responder. Es necesario para mostrar efecto de interferencia
Stroop que las personas que ejecutan el test sean expertos lectores, en el caso de nuestro estudio
se trata de universitarios.
Está perfectamente definido que el efecto Stroop, se produce como consecuencia de
interferir el proceso verbal. Parece que los estímulos Stroop activan un proceso automático de
respuesta verbal que interfiere con el nombramiento de los colores, aprendido conscientemente.
Las teorías actualmente se centran en conocer con exactitud la interferencia que se
produce al tener que inhibir el proceso automático de lectura ante la denominación de los
colores. Esta tarea que requiere un mayor esfuerzo atencional por parte del sujeto, mide la
capacidad del individuo para separar los estímulos y dar una respuesta correcta ante dos
condiciones conflictivas. Los estímulos del test de Stroop afectan en un nivel básico a la
capacidad del sujeto para clasificar información de su entorno y reaccionar selectivamente a esa
52
información. Esta herramienta es útil para evaluar los aspectos ejecutivos de control atencional,
ya que requieren mayor esfuerzo que la simple atención a uno u otro estímulo
Interpretaciones de esta prueba nos indican que la supresión de la respuesta de la lectura
de la palabra se produce de manera voluntaria (procesamiento controlado) e implica un esfuerzo
intencional de la persona que percibe. La lectura de la palabra interfiere con un proceso
consciente de identificación de colores que ha sido relativamente poco entrenado.
El test de Stroop se ha investigado con técnicas de neuroimagen que han permitido poner
de manifiesto que la zona de la cíngula anterior del cerebro es la que ejecuta esta prueba. Esta
área cingular tiene estrechas conexiones con dos áreas prefrontales y áreas frontales laterales. Se
ha comprobado que esta área cingular se encuentra activa en procesos mentales que requieren
atención y que se anula en aquellos procesos que se ejecutan de manera automática (Petterson,
1999).
Se ha podido comprobar que la cingula anterior estaría implicada en el proceso de ajustar
el control atencional para la correcta ejecución y el córtex prefrontal sería el área que mediaría
en dicho control (Fig. 4.5.1).
Fig. 4.5.1 Se observa la imagen de una Tomografía por Positrones (PET) de un paciente leyendo el test de
Stroop. Se puede observar el cuerpo cingular anterior que se activa durante el test de Stroop en el que el color y
nombre son incompatibles (Petterson, 1999).
Son muchos los estudios que indican que la zona del cuerpo cíngulado anterior esta
relacionado funcionalmente con diferentes regiones cerebrales y estas redes neuronales dan lugar
a múltiples subsistemas atencionales que contribuirían a la realización del test de Stroop. Así las
funciones sensoriales y de vigilancia estarían ubicadas en la zona más rostral del cíngulo
anterior. En una localización y más caudal estarían la selección de respuesta, planificación
motora y respuesta motora.
53
Letter-digit Coding
Este test explora la atención dual o dividida y su modelo de referencia es el Trail Making
Test. Son ejercicios donde se pide al participante que busque simultáneamente dos modelos o se
requieren dos trabajos al mismo tiempo: seguir números y letras. Además se valora la función
motora y la rapidez del procesamiento.
La capacidad de flexibilidad cognitiva, el control supervisor atencional, y la planificación
de la conducta deben ser evaluadas mediante técnicas apropiadas.
En general, puede indicar la incapacidad del sujeto para ejecutar y modificar un plan de
acción. Así mismo, puede ser útil como indicador de lesiones frontales focales, no obstante es
importante señalar que la prueba, en sí misma, no es ordinariamente un indicador de la
disfunción frontal.
Visual Verbal Learning Test
Este test se utiliza para evaluar la memoria a medio corto plazo, tipo memoria de trabajo.
Por lo tanto se está evaluando las funciones del córtex prefrontal y parte de las áreas parietales
inferiores.
Es un grupo de test sencillos en los que se propone al participante una serie de 15
palabras en tres ocasiones sucesivas para más tarde hacerle recordar el máximo número de
palabras. Al finalizar todos los test se le pide al sujeto que intente recordar de nuevo el número
mayor de palabras posibles. Pertenecen al grupo de Test específicos de memoria denominado
“Rey Memory Test”.
Este tipo de test es usado en medicina para la valoración de trastornos de memoria como
sucede en las primeras fases de Alzheimer y otro tipo de patología parecida.
Tests psicométricos de función cognitiva
Para la realización de este estudio se decidió en primer lugar cuales eran los tests que
mejor podían evaluar la función cognitiva: memoria, atención, asociación.... Dentro de las
posibilidades de exploración de la función cognitiva, son muchos los tests que actualmente
pueden ser utilizados en la práctica clínica. La mayoría de ellos se utilizan en pacientes que
padecen enfermedades neurológicas como el Alzheimer, Parkinson, es decir personas con déficit
neurológicos funcionales así como personas con problemas neurológicos tras Ictus o Embolias
cerebrales en donde se ha producido la muerte cerebral de diferentes áreas. Existen también
54
muchos grupos de trabajo que estudian función cognitiva en personas con enfermedades del ciclo
sueño vigilia, tales como la Narcolepsia, Apneas del Sueño y otras patologías similares.
Aunque hay pocos estudios sobre función cognitiva en personas sanas en relación al ciclo
sueño-vigilia decidimos utilizar tres tests cognitivos habituales en este tipo de estudios como son
el Visual Verbal Learning test, Stroop Colour Word Interferente Test y el Letter-Digit Coding
test. Estos tres test recogen tres funciones cognitivas. Visual Verbal Learning Test para valorar la
memoria. Stroop Color para valorar atención. Letter Digit Coding que combina la función
psicomotora con atención. Las versiones de estos tres test son las mismas que se utilizaron en el
estudio multicéntrico del Hospital Trias i Pujol, ya que eran versiones validadas por el estudio en
lengua castellana y catalana.
55
5. EFECTOS DE LA PRIVACION DE SUEÑO
Desde que en 1980 se inician los primeros trabajos que apuntan las posibles
repercusiones de la falta de sueño hasta nuestros días se ha recorrido un largo camino. Aún hoy
están por esclarecer todas las funciones de ese estado cerebral que denominamos dormir, para
poder comprender profundamente los efectos que tiene la privación de sueño.
En esta sociedad en la que cada vez se exigen más horas de trabajo, la nocturnidad es una
realidad que afecta a millones de personas en todo el mundo. Los posibles efectos adversos de la
privación de sueño podemos extenderlas a varios colectivos entre ellos: Jóvenes estudiantes en
épocas de exámenes. Jóvenes en periodo de privación durante el fin de semana. Personas con
insomnio o con trastornos de sueño. Trabajos con turnos nocturnos al menos una vez por semana
como los médicos, cuerpos de seguridad (policía), bomberos, conductores de camiones
dedicados al transporte (Sued, 2005).
En primer lugar vamos a definir a nivel conceptual diversos tipos de privación de sueño
(Tononi, 2005):
1.- Privación parcial a corto plazo, es la que los individuos se someten a privación entre
24 horas y 45 horas
2.- Privación total de sueño, se consideran más de 45 horas de privación de sueño.
3.- Privación parcial crónica en la que se considera que se duermen menos de 7 horas
cada 24 horas, de manera prolongada.
4.- Privación selectiva del sueño:
a.- Privación sueño tipo REM
b.- Privación de sueño No REM
Hasta hace pocos años, la mayoría de estudios que se referían a privación de sueño se
habían realizado en animales. De todos estos estudios se sabe que los efectos de la privación total
de sueño se aprecian de manera general las siguientes consecuencias:
1.- Afectación de la piel con la aparición de lesiones ulceradas,
2.- Alteración y disminución de todo el sistema inmune.
3.- Disminución de la secreción de hormona de crecimiento.
4.- Aumenta del tono del sistema nervioso simpático con tendencia a la hipertensión.
5.- Activación del sistema adreno-cortico-hipofisario, con aumento del Cortisol.
56
El impacto de la privación de sueño en ratas puede inducir a la muerte si éste dura más
allá de 21 días, de hecho la muerte es más rápida que en la privación de comida. Esta situación se
acompaña de hipertensión arterial grave debido a un aumento de la noradrenalina plasmática
como si el individuo estuviera en un estado máximo de estrés, junto con otros trastornos
metabólicos que acaban desencadenando la muerte del animal.
En humanos la mayoría de estudios de privación de sueño no se sobrepasan los 7 días por
razones éticas. Los efectos de la privación de una o dos noches de sueño produce somnolencia y
fatiga al día siguiente, disminución de la capacidad de atención y concentración, y mayor
vulnerabilidad para los accidentes. De hecho la mayoría de accidentes graves en los últimos años
han sido en una franja horaria entre las 2 a.m. y las 5 a.m. Hay estudios que relacionan un 20 %
de los accidentes de tráfico a la falta de sueño de los conductores. Otros accidentes graves
ocurridos en el mundo en los últimos años se han producido en horario nocturno o tras muchas
horas de vigilia. Por ejemplo el accidente del Challenger (1986) se produjo tras 30 horas de
trabajo intensivo por parte del grupo responsable del proyecto. Chernobil el accidente nuclear
tuvo lugar a las 3 de la madrugada.
Se sabe que en las últimas tres décadas, la población total de Estados Unidos ha
disminuido de media casi 2 horas la duración de horas nocturnas de sueño y actualmente según
datos de la Sleep Foundation, el 39 % de su población duerme menos de 7 horas diarias.
La asociación The National Sleep Foundation, uno de los organismos mundiales más
prestigiosos en el estudio del sueño, recomienda en los adultos, un mínimo de entre siete y ocho
horas de sueño nocturno por noche.
Describiremos a continuación las diversas implicaciones de la privación de sueño:
1.- Cambios bioquímicos y del Sistema Nervioso Autónomo
La privación de sueño se ha visto involucrada en la regulación de otros ritmos
circadianos. Actualmente aún no están del todo esclarecidas las causas por las que la privación
de sueño puede alterar la Tensión Arterial (Kato, 2000). Se ha descrito en algunos estudios que
las personas con privación de sueño que son hipertensas tienen un mayor riesgo de desarrollar
hipertensión. Se han postulado varias causas como son cambios en el equilibrio de los sistemas
simpático y parasimpático ( sistema regulador de la Frecuencia Cardiaca y de la Tensión
Arterial).
57
A nivel bioquímico se conoce que en general a partir de las 45 horas de privación de
sueño se produce un aumento en la cantidad total de noradrenalina (aumento del tono sistema
simpático), dopamina y de cortisol a nivel plasmático. Este aumento del tono del sistema
autónomo podría ser responsable de la aparición de aumentos en la Tensión Arterial, pero no de
la Frecuencia Cardiaca observada en algunos trabajos.
Muchos estudios han relacionado la privación parcial crónica de sueño con un aumento en el
riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares como son Hipertensión arterial, Infarto de
Miocardio. Otros estudios correlacionan la privación con un aumento en la susceptibilidad a
padecer Diabetes y Obesidad por un manejo anómalo de la glucosa y todo su metabolismo.
Por otra parte aunque se conocen bien las variaciones nocturnas del cortisol, glucosa y
Temperatura, hay pocos estudios que definan y expliquen las variaciones de estas sustancias con
la privación de sueño moderada o inferior a 45 horas.
2.- Cambios de la función Inmune
También se han observado importantes efectos inmunosupresores relacionados con la
privación de sueño total, lo que se explica dentro de una situación tan estresante a nivel
metabólico como es la falta de sueño. Hay un aumento demostrado en la susceptibilidad a las
infecciones. Aunque no son concluyentes los trabajos se sabe que hay una respuesta atenuada de
todas las líneas celulares de la respuesta inmune sin conocer profundamente el significado de
estos cambios.
3.- Cambios a nivel neurológico
A nivel celular o molecular parece ser que la privación de sueño en humanos se relaciona
con una menor captación de oxígeno en la corteza prefrontal, y en ciertas áreas hipotalámicas.
Un aumento en el consumo de glucosa, un aumento en la cantidad de neurotransmisores en toda
las áreas hipotalámicas y del córtex prefrontal, lo que se traduciría en una situación de estrés
metabólico para las neuronas de estas áreas (Durmer, 2006).
Diferentes estudios realizados con Tomografía de Positrones y Resonancia Magnética
Funcional cerebral demuestran que tras privación total de sueño se produce un descenso en el
metabolismo de la glucosa en todo el cerebro, sobre todo en el córtex prefrontal y en las áreas
subcorticales como el tálamo y el córtex parietal posterior. Esta disminución del metabolismo
cerebral se puede apreciar desde periodos cortos de privación de sueño, aumentando el número
de áreas y la disminución de la tasa metabólica conforme aumenta el número de horas de vigilia
58
del individuo. Las zonas más vulnerables a este efecto son los circuitos tálamo-corticales (Taber,
2005) (Fig. 5.1).
Fig. 5.1. Nos muestra una serie de imágenes de Resonancia Magnética funcional con los cambios en el
flujo cerebral desde el estado despierto con ojos cerrados que muestra la figura A. En B se aprecia una disminución
del flujo en áreas corticales y subcorticales pertenecientes al sueño No Rem. En C se observa la activación con
aumento de flujo. D, nos muestra la disminución del flujo que en la primera imagen se aprecia en las áreas
prefrontales, corresponde a 36 horas de privación y en la segunda, el aumento de la zona con disminución de flujo
que corresponde a un número superior de horas de privación de sueño (72 horas) (Taber, 2005).
4.- Cambios en la expresión genética
Cirelli (2006) refiere que durante el sueño se transcriben un centenar de genes en
diferentes áreas cerebrales que son los mediadores de la síntesis de proteínas del cerebro y la
plasticidad neuronal (adquisición de memoria a largo plazo). En modelos animales, la expresión
genética es distinta para el estado de vigilia y la de privación de sueño de corto como largo
plazo. El mecanismo compensatorio a corto plazo aumenta la expresión de todos los genes para
acoplarse al aumento de la demanda energética cerebral, sin embargo cuando la privación de
sueño se mantiene a largo plazo se observa una la disminución de la expresión genética por
desgate de todo el sistema.
Últimamente, se ha establecido el importante papel del sueño en el desarrollo del cerebro
y en la plasticidad cerebral (neurogénesis de la zona del hipocampo del adulto). Y esta
disminución de la neurogénesis en la zona del hipocampo denominada girus dentata parece estar
asociada a una disminución general en la síntesis proteica. Y con ello la posibilidad de
reparación neuronal. Este proceso puede adquirir gran importancia en las personas que sufren
enfermedades vasculares cerebrales por un lado así como en la maduración de cerebral en los
59
lactantes. En la privación de sueño de más de 45 horas en humanos se ha demostrado una
disminución de la plasticidad neuronal en las áreas del hipocampo así como en áreas de
olfatorias córtex prefrontal, y una disminución de la síntesis proteica de las áreas de girus
dentata.
El sueño mantiene dos tipos de funciones, una de ellas tiene que ver con la memoria y su
consolidación estableciendo sinapsis neuronales durante el sueño y por otro lado se encargaría
del mantenimiento general de la plasticidad cerebral mediante la síntesis de proteínas. En el
adulto se produce crecimiento neuronal a través de células madre que se encuentran en la zona
del hipocampo en concreto el girus dentado. Parece ser que esta síntesis de proteínas cerebrales
se produce durante el sueño No REM, sobretodo en las fases de sueño profundo. Esta síntesis
proteica es necesaria para el mantenimiento cerebral.
Otros estudios que se centran en las señales electroencefalográficas y sus cambios tras
privación de sueño muestran resultados algo controvertidos que se escapan de la ejecución de
este trabajo.
Algunos trabajos muy interesantes han relacionado el déficit motor que produce una
privación de sueño de más de 24 horas con déficit similares a una intoxicación alcohólica del
0.05% ( Feyer, 2005).
Desde un punto de vista neurocognitivo se ha podido comprobar que la privación a largo
plazo está unida a los siguientes efectos (Durmer 2006):
▪ Fases de microsiestas involuntarias
▪ Tiempo de Respuesta Motora enlentecido
▪ Reducción de la capacidad de adquisición de nuevas tareas
▪ Reducción de la memoria a corto plazo
▪ Errores por omisión por fallo de la atención
Algunos trabajo s con Resonancia Magnética funcional han demostrado que tras 35 horas
de privación de sueño, las tareas de memoria que requieren la activación del lóbulo temporal
izquierdo y el lóbulo parietal posterior demuestran un descenso de actividad. Un aspecto
interesante es la observación del patrón de sueño subsiguiente a la privación de sueño y aunque
no forma parte de este trabajo resumiremos brevemente la arquitectura del sueño de
recuperación.
En primer lugar aumenta la cantidad y la intensidad del sueño de ondas lentas. Es un
sueño mayoritario delta en área frontal. Disminuye la latencia y cantidad de la fase 1 No REM.
Se ha visto que el estadio 2 y el sueño REM se reducen notablemente durante el sueño
60
recuperador tras más de 45 horas de vigilia. Hay un aumento del número de horas totales de
sueño.
Si la privación es total, tras una primera noche con ondas lentas, la segunda noche
normaliza el sueño No REM y se intensifica el sueño REM. La tercera noche se normaliza el
EEG y la arquitectura global del sueño.
En la literatura actual existe una cantidad de estudios que relacionan las funciones
cognitivas según diferentes periodos de privación de sueño. Los resultados no están siendo
concluyentes, ya que algunos de estos estudios preconizan que en la privación de sueño de
menos de 30 horas, podría existir un reclutamiento de ciertas zonas cerebrales para paliar el
defecto de funcionamiento de otras áreas cerebrales. En concreto algunos autores creen que la
explicación más sencilla a los trabajos en los que la función cognitiva no se ve alterada tras la
privación de sueño menor a 30 horas es porque el cerebro intenta compensar el déficit de ciertas
áreas mediante la ampliación de las redes neuronales.
El objetivo de este estudio es la confirmación de estas afirmaciones en el contexto de una
población de médicos residentes tras una privación aguda en el contexto de una guardia médica.
61
6. METODOLOGIA
6.1 SUJETOS
En primer lugar fue necesario plantearse el tamaño muestral necesario para tener un
poder estadístico suficiente para poder verificar y demostrar la hipótesis principal. Se hizo un
cálculo que resultó ser de 26 participantes, se decidió aumentar el número de sujetos para prever
las posibles pérdidas de aquellos que no cumplieran las condiciones para el estudio.
La muestra inicial fue de 34 médicos, de los cuales sólo se aceptaron 30 casos. Fue
necesario realizar una selección de los que cumplían completamente los requisitos establecidos.
Cuatro casos tuvieron que ser desechados: dos sujetos porque no cumplían el número de horas de
privación de sueño requeridos para entrar en el estudio, otro sujeto, porque no respetaba el
número de días de diferencia mínimos para la realización del Test. basal, sin privación y el
último participante debido a la incompatibilidad horaria para completar los test psicométricos.
De los 30 sujetos que se han incluido en el análisis final; 13 son residentes de Anestesiología y
reanimación, 8 de Ginecología, 2 de Cirugía general, 4 de Unidad de cuidados intensivos, 1 de
Neurocirugía, 1 de Traumatología y 1 de Medicina interna.
6.2 MÉTODO Y FASES DEL ESTUDIO
En el diseño metodológico se decidió que todos los tests los pasaría el mismo
investigador, siempre en el mismo lugar, en una franja horaria de mañana (el basal hasta las 13h
y postguardia hasta las 10h) para garantizar al máximo la homogeneidad en la recogida de datos.
Antes de iniciar este estudio fue necesario el entrenamiento del investigador que pasaría los tests.
Se pensó que era imprescindible que las instrucciones que se dieran por primera vez a los
participantes fueran unitarias, claras, concisas y se limitaran a explicar la mecánica del test para
no interferir en los resultados. Antes de empezar con el estudio definitivo, se elaboró una hoja de
recogida de datos, una hoja informativa para los participantes, una hoja de consentimiento escrito
y la selección de los Tests a incluir. También se practicó con los tests en un grupo de personas
no relacionadas con el estudio para adquirir destreza en su realización.
6.3 PROTOCOLO GENERAL
Se elaboraron una serie de criterios de inclusión y exclusión de los sujetos. Cada uno de
ellos debía de cumplir estos requisitos para participar en el estudio:
1.- Criterios de inclusión:
62
a.- Médicos residentes del hospital universitario Germans Trias i Pujol.
b.- El requisito fundamental que se les exigía era que el número de horas dormidas en las
últimas 24h (duración de la guardia) fuera menor o igual a 3h de sueño nocturno. También se
admitieron los casos de hasta 4 horas de sueño siempre y cuando se les hubiera despertado
durante ese periodo como mínimo una vez.
Son innumerables los estudios respecto a la recuperación del ciclo sueño-vigilia tras los
cambios horario que se producen en verano. En todas estas publicaciones se constata que las
personas sensibles a estas variaciones tardan 48 horas o más tiempo en recuperar el ciclo de
sueño-vigilia normal. Por esta razón, se decidió que debían pasar como mínimo 72 horas entre el
test que se realizaba en el momento de privación de sueño (después de la guardia), y el otro test
basal, dónde el sujeto debía haber dormido un mínimo de 7 horas. Este diseño garantiza la
recuperación de todas las funciones del organismo tras el periodo de privación incluidas las
funciones cognitivas.
2.- Criterios de exclusión: Se desecharon todos los casos que por historia clínica
presentasen cualquiera de los puntos siguientes
a.- Padecer de trastorno del sueño
b.- Patología neurológica central
c.- Tratamiento médico que pudiera interferir en el ritmo normal del ciclo sueño-vigilia
(antihistamínicos, relajantes musculares, tranquilizantes, antidepresivos, etc.).
d.- Ingesta de bebidas psicoactivas, que contuvieran cafeína: café, té o refrescos
e.- Abuso de sustancias psicoactivas, alcoholismo y/o drogodependencia.
f.- La participante estuviera en estado de gestación ya que está demostrado que en esta
situación fisiológica también se altera el ritmo del sueño.
g.- Para la correcta realización de los tests, los participantes que sufrieran algún tipo de
alteración auditiva o visual no fueron incluidos en el estudio ya que se precisaba de esas
facultades prácticamente para realizar todos los tests psicométricos. Para comprobar, en el caso
de las anormalidades visuales como el daltonismo, que el sujeto distinguía bien los colores, fue
preciso pedir antes de empezar que hiciera una pequeña prueba de identificación de colores.
6.4 ALEATORIZACIÓN
Hay que tener en cuenta que este es un trabajo con un diseño de medidas repetidas, es
decir aquellos estudios en los cuales los sujetos estarán bajo todas las situaciones experimentales.
Este tipo de diseños ofrece la posibilidad de controlar las diferencias existentes entre los sujetos,
63
es decir, cada uno es considerado su propio control. Ello nos permite reducir el error
experimental.
Una particularidad de los diseños de medidas repetidas es que a menudo conllevan
efectos asociados al contexto experimental, ya que puede afectar al aprendizaje de las pruebas
que se están valorando y producir un efecto residual. Para no favorecer ninguna de las 2 fases,
basal y postguardia, y así evitar la distorsión de los datos finales, se decidió aleatorizar el orden
de aplicación de los tests asignado para cada sujeto. De esta forma, no todos los sujetos debían
enfrentarse siempre al mismo primer test, ya fuera el basal o el de privación de sueño.Gracias a
la aleatorización corregimos, en parte, el efecto aprendizaje porque se va distribuyendo por igual
en toda la muestra y la manera en la cual los participantes realizan los tests según iban entrando
en estudio.
Para efectuar la aleatorización se utilizaron “tablas de aleatorización” estadísticas de
combinaciones binarias de 2 elementos. Tras la aplicación de una tabla de permutaciones
aleatorias se asignaron los 30 casos que iban a formar parte de este estudio de la manera como se
muestra en la tabla:
Primer pase: La primera vez que la persona ve los tests por primera vez
Segundo pase: La segunda vez que la persona hace los tests.
Tabla 6.4.1: Aleatorización
Primer pase
Segundo
Primer pase
pase
Segundo
pase
Nº 1
A
B
Nº 16
B
A
Nº 2
A
B
Nº 17
B
A
Nº 3
A
B
Nº 18
A
B
Nº 4
A
B
Nº 19
A
B
Nº 5
A
B
Nº 20
B
A
Nº 6
B
A
Nº 21
B
A
Nº 7
B
A
Nº 22
A
B
Nº 8
B
A
Nº 23
A
B
Nº 9
B
A
Nº 24
A
B
Nº 10
A
B
Nº 25
B
A
Nº 11
B
A
Nº 26
A
B
64
Nº 12
B
A
Nº 27
A
B
Nº 13
B
A
Nº 28
A
B
Nº 14
B
A
Nº 29
A
B
Nº 15
A
B
Nº 30
A
B
Tipo A: Situación de privación de sueño.
Tipo B: Situación basal, mínimo de horas dormidas igual o superior a 7 horas
6.5 PROCEDIMIENTO
La recogida de datos se efectuó de la siguiente manera: se informaba al participante
acerca del trabajo de investigación, en qué consistía y de qué manera se iban a llevar a cabo las
pruebas. Para ello se elaboró un consentimiento informado (anexos) en el cual el participante que
recibía toda la información necesaria, prestaba libremente su conformidad para participar en el
estudio tras firmar el documento.
Si por motivos profesionales o de incompatibilidad de horarios no podía presentarse en
las fechas acordadas o realizar ninguno o alguno de los tests psicométricos, el sujeto podía
retirarse del estudio sin ningún tipo de inconveniente. Se garantizó, en todo momento, la
privacidad de los datos de cada uno de los participantes. Una vez el sujeto aceptaba entrar en el
estudio, con su agenda de guardias, se decidía cuales eran los días en que podía pasar los dos
tests, el basal y el de postguardia teniendo en cuenta el proceso de aleatorización ( tabla nº 1).
Se consiguió la lista de guardias médicas de todos los participantes y el organigrama de
cada residente durante el tiempo que duró la recogida de datos. Las secretarias de cada
especialidad nos dieron una copia del organigrama. Gracias a esta información que nos otorgaron
fue posible ir a buscar los sujetos en el área donde trabajaban. Cada mañana se quedaba con el
sujeto de estudio y se realizaba el test que le correspondía según los horarios establecidos. Si
algún día el residente no había dormido el número suficiente de horas requeridas
metodológicamente entonces era necesario volver a decidir otro día para hacer los tests
psicométricos.
Fue imprescindible asesorarse sobre las especialidades que menos horas dormían para
poder garantizar la privación de sueño tras la guardia, por esta razón se escogieron el área de
anestesiología y reanimación, ginecología y obstetricia y la unidad de cuidados intensivos (UCI).
Además, a la salida de guardia, se consultaba a los residentes de anestesia si habían dormido
poco porque en tal caso se intentaba reclutar a los cirujanos residentes con los cuales habían
estado trabajando toda la noche. Por esta razón hay algún residente de especialidades quirúrgicas
65
que se ha incluido en el estudio. De esta forma era posible hacer coincidir estos casos con los
participantes que debían entrar en el estudio en fase de privación de sueño. El hecho de que en
todas las guardias no se hubiera dormido y de que aceptaran todas las personas a las que se les
propusieron, aseguraba que la aleatorización también se cumpliera.
Tras acatar y respetar el proceso de aleatorización, los participantes entraban en el
estudio. En primer lugar se les hacía una historia clínica para comprobar si cumplían los criterios
de inclusión y, a la vez, se les recogía las constantes basales: la Tensión Arterial, la Saturación
arterial de oxigeno, la Frecuencia Cardiaca y la Temperatura. Si era la primera vez que entraba el
sujeto en el estudio, se les explicaba con detenimiento la mecánica para responder los tests.
El orden que se siguió en todos los participantes fue el siguiente:
1.- Visual Verbal Learning Test
2.- Stroop Colour Word Interferente Test
3.- Letter-Digit Coding Test
4.- Recall de Visual Verbal Learning Test
Se contaba con dos versiones y se proporcionaba una u otra dependiendo del momento en
que se realizaba el test. Las dos versiones constan de una serie de 15 palabras fijas y distintas
para cada momento. Se aleatorizó que versión se pasaba en cada una de las dos situaciones del
estudio. La mecánica del test era sencilla. Por espacio de más o menos 15 seg se le dejaba ver al
participante cada una de las palabras de la serie con las 15 palabras. Tras cada exposición se le
invitaba a recordar el máximo de las 15 palabras vistas. Se repetía el proceso 3 veces con lo que
la puntuación máxima en este test es de 45 puntos (anexos).
Test de Interferencia Stroop
Consta de dos partes, una primera parte o test congruente o test de palabras y colores y la
segunda parte test de Interferencia de Stroop. Lo que se recogía era la rapidez en la ejecución del
test en segundos y el número de errores cometido en la realización del test de interferencia. En el
test de palabras y colores en los que sólo se lee lo que está impreso, es la parte del test control.
La competición entre el color y la palabra mide la interferencia. Este test recoge en tiempo y en
número de errores el déficit atencional (anexos).
66
Letter Digit Coding
Se realizaba en primer lugar una prueba con 10 dígitos. Tras este entrenamiento, se
contabilizaban el número de aciertos que realizaba el participante en un minuto (anexos).
Recall de Visual Verbal Learning Test
Al finalizar las pruebas se invitaba al sujeto a recordar el número máximo de palabras que
vio al inicio de la sesión. La puntuación máxima era pues de 15 puntos.
Se escogió un despacho del hospital, anexo al servicio de reanimación, que fuera
agradable, con luz natural, libre de ruidos y donde hubiera tranquilidad. Todas estas
características se consideraron importantes para cumplimentar los tests cognitivos con la máxima
concentración.
Se creyó innecesario realizar el test Mini-Mental State Examination (MMSE) que es
considerado el primer test discriminativo de función cognitiva ya que los sujetos son personas
sanas que no sufren ningún tipo de desorientación espacial o temporal y el nivel académico es
alto.
6.6 LAS CONSTANTES BASALES
Se consideró necesario realizar una medición de las constantes sólo una vez justo antes de
empezar los tests psicométricos; antes del basal o después de la guardia. La Tensión Arterial
(sistólica y diastólica), la Frecuencia Cardiaca y la saturación de oxígeno se tomaban a través de
un mismo aparato. La Temperatura, se recogía una primera medición a la hora de hacer el test,
en general antes de las 9 a.m. después se llamaba por teléfono al participante o bien a través de
un mensaje al móvil para recordarle una nueva toma a las 16 p.m. y a las 24 p.m. tanto el día
basal como el día de la guardia. Es decir se pretendía tener 3 tomas cada 8 horas de la
Temperatura tanto el día basal como el de guardia.
67
6.7 MATERIAL
Se utilizó el monitor modelo Critikon (Dinamap®) para la
medición de las Constantes hemodinámicas y Pulsioximetría.
En la pantalla se observa el registro de la TA (TAs, TAd y
TAm), FC y Sat. O2) de uno de los sujetos incluidos.
En esta imagen se puede observar el registro de las
constantes vitales.
Para la monitorizar la Temperatura se utilizó el modelo Filac
Fastemp (Tyco Healthcare ®)
68
6.8 ANÁLISIS ESTADÍSTICO
El análisis estadístico se realizó con el programa SPSS versión 14.0. Antes de iniciar el
estudio de las variables, se comprobó que todas las variables a estudio seguía una distribución
normal a través de la prueba de Kolmogogrov-Smimov.
Se realizó un estudio ANOVA de medidas repetidas, para todas las variables que
recogían los test psicométricos y las constantes basales. Se aplicó un test de Correlación para
comprobar la relación entre en número de horas dormidas y el resultado del test de Stroop
incongruente.
Los estudios de medidas repetidas o diseños intra-grupo son aquellos estudios en los
cuales los sujetos son observados bajo todos los niveles experimentales. Siendo en este caso la
situación experimental la privación de sueño de 24 horas con varios posibles resultados en las
pruebas neurocognitivas, que en este estudio fueron tres. Visual Verbal Learning Test, Stroop
Colour y Letter Digit Coding. Se aplicó el mismo diseño para todas las constantes vitales (F.C.,
T. A y Sat O2)
Este tipo de diseños ofrece la posibilidad de controlar las diferencias existentes entre el
sujeto y el efecto experimental, ya que cada sujeto actúa como su propio control, lo que permite
reducir el error experimental (varianza residual).
Una particularidad de los diseños de medidas repetidas es que a menudo conllevan
efectos asociados al contexto experimental, ya que puede aparecer aprendizaje o lo que
llamamos sensibilidad experimental. Estos efectos son parcialmente controlados si el orden de
aplicación para cada sujeto se asigna de manera aleatoria.
69
7. RESULTADOS
Todos los resultados del análisis estadístico se presentan en media, rango y desviación
estándar. El registro de los datos de cada uno de los sujetos también se incluye en formato de
tablas o figuras, según corresponde.
7.1 CARÁCTERÍSTICAS DE LA POBLACIÓN
La muestra final incluida es de 30 residentes de diferentes especialidades médicas del
Hospital Universitario Germans Trias i Pujol (HUTiP). Los datos antropométricos se presentan
en la Tabla 7.1. A destacar que todos los sujetos estaban sanos y que no presentaban ninguna
patología ni seguían ningún tratamiento que pudiera afectar los resultados.
Tabla 7.1: Datos antropométricos de los sujetos. Estadística descriptiva: Media, Rango
(mínimo y máximo) y Desviación estándar (DS). IMC: Índice de masa corporal
Nº casos
Media
Mínimo
Máximo
DS
Edad (años)
30
27,7
24
45
3,9
Peso (kilogramos)
30
63,1
48
84
10,1
Talla (metros)
30
1,7
1,58
1,88
0,08
IMC (peso/metros2)
30
21,7
18,4
26,8
2,3
Las características de la población estudiada son bastantes homogéneas porque
corresponden a los médicos que optan a la formación de postgrado tras finalizar la carrera
universitaria de medicina y tras ganar la oposición nacional de médico interno residente (MIR).
Hay que destacar que la media de edad media entre las mujeres es inferior (27 años) a la de los
hombres (30 años). Sin embargo, se ha incluido un residente varón de 45 años que es una
excepción a las características de esta población antes mencionadas.
Respecto al peso, la talla e índice de masa corporal (IMC) se corresponden con los
valores esperados dentro de los percentiles de la población de Cataluña (ver Tablas de Alatrué y
col., 1982). También en este caso hay que hacer una mención especial a una mujer, cuyo peso es
inferior al que le corresponde por su altura (IMC = 18,4 kg/m2)
70
Respecto a la distribución por sexo, se ha incluido. 22 mujeres (73,3 %) y 8 hombres
(26,7%). Esta distribución de la muestra se observa en la Figura 7.2 que se corresponde con la
tendencia actual hacia una mayor afluencia de mujeres que optan a la carrera universitaria de
medicina. También se traduce con un porcentaje muy superior que superan la oposición MIR y
por ello optan a estas plazas de formación de postgrado.
Figura 7.2: Distribución de los sujetos por Sexo
26,67%
73,33%
Hombre
Mujer
También se ha analizado la antigüedad en su formación teniendo en cuenta el año de
residencia (ver Tabla 7.3). Teniendo en cuenta el tamaño muestral y para simplificar el análisis
se han considerado dos grupos. Los residentes noveles corresponde al primer (R1) y segundo
(R2) año de residencia y los veteranos corresponde al tercer (R3), cuarto (R4) y quinto (R5) año
de formación. Sin embargo, no se ha observado que el grado de formación influya en ninguno de
los resultados obtenidos.
Tabla 7.3: Distribución por formación: Noveles (R1 y R2 y Veteranos (R3, R4 y R5)
Nº Casos
Porcentaje
R1 y R2
17
56,7 %
R3, R4 y R5
13
43,3 %
La proporción de mujeres entre el grupo de noveles y veteranos es similar; sin embargo
los hombres noveles son tres veces más numerosos que los veteranos (ver Fig. 7.4). Todo ello
está en concordancia con lo explicado con anterioridad.
71
Figura 7.4: Distribución del sexo según año de residencia
12
Número Sujetos
10
Año de Residencia
R1 ó R2
R3, R4 ó R5
8
6
36,67%
36,67%
4
20,0%
2
6,67%
0
Hombre
Mujer
7.2 ANTECEDENTES E INGESTA DE ESTIMULANTES
Ningún sujeto incluido en el estudio presentaba enfermedad del sueño o similar:
insomnio, narcolepsia, parasomnias, etc. Algunos participantes se quejaron de no poder conciliar
el sueño por el calor (el estudio se realizó durante el periodo de Julio a Setiembre del 2006). Esta
circunstancia no fue contemplada en el análisis de los resultados ya que se consideró leve,
puntual y fuera de control en el protocolo de estudio. No se refirió ningún caso de ingesta de
alcohol ni otro tipo de droga antes o durante la guardia médica.
A pesar de las campañas de deshabituación, la incidencia del tabaquismo dentro del
estamento médico es bastante elevada. Este fenómeno ya se observa durante su período de
formación, como se ha registrado en este estudio. Los fumadores fueron 5 casos (16,7%), tres de
los mismos eran mujeres (ver Tabla 7.5.1). A pesar de un descenso de este nefasto hábito, en los
últimos años se ha detectado que este fenómeno ha aumentado dentro de la población global
femenina.
Tabla 7.5.1: Consumo de tabaco entre los Residentes, distribuido por sexo
Sexo
Tabaco
Total
Hombre
Mujer
Si
2
3
5 (16,6%)
No
6
19
25 (83,3%)
72
Otros aspectos que podrían interferir con los resultados de los tests psicométricos son los
trastornos del sueño, la fatiga y la ingesta de fármacos o sustancias estimulantes del sistema
nervioso central. Por protocolo y junto con el consentimiento informado, se les aconsejó no
tomar ningún tipo de estimulante. A pesar de aconsejar lo contrario, la restricción de cafeína no
fue respetada en algunos casos. De hecho, los consumidores habituales referían tan sólo una
ingesta moderada de cafeína (el equivalente a una o dos tazas por día). Tal como se observa en la
Tabla 7.5.2, este fenómeno se registró por igual en la situación basal como tras la privación de
sueño, aunque más frecuente en las mujeres.
Tabla 7.5.2: Estimulantes en situación basal (A) y tras privación de sueño (B)
A: Situación Basal
B: Tras Privación de Sueño
Sexo
Estimulante
Sexo
Estimulante
Hombre
Mujer
Hombre
Mujer
Ninguno
4
10
Ninguno
6
12
Café
3
11
Café
2
8
Té
0
0
Té
0
2
Cola
1
1
Cola
0
0
En el protocolo del estudio se solicitaba que todos los residentes durmiesen un mínimo de
7 horas, evitasen sobreesfuerzos físicos y/o mentales antes de realizar los tests psicométricos
basales. Se pretendía que estas condiciones fuesen lo más parecido a su estado basal y sin ningún
tipo de interferencia. Por otro lado, la situación de privación de sueño debía cumplir una
restricción de tres o menos horas dormidas durante la guardia. La duración total de la guardia
médica de presencia física es de como mínimo de 24 horas. Empieza a las 8.00 a.m. y finaliza
entre las 8.00-10.00 a.m. de la mañana siguiente, momento que son liberados y pueden retirarse a
descansar a su domicilio. Sin embargo, y dependiendo de la especialidad médica, se puede
prolongar la jornada unas horas más. En algunos casos no les corresponde tiempo de libranza y
continúan su jornada laboral durante toda la mañana siguiente a la guardia. En este estudio no se
ha registrado el tiempo total trabajado ya que no correspondía al objetivo del mismo.
En la tabla 7.6 se presentan los datos correspondientes a las características de la privación
de sueño; en forma de horas dormidas durante la guardia, número de interrupciones y las horas
de sueño dormidas normalmente. Hay que hacer mención especial a un caso que durmió 6 horas
73
durante la guardia y que por criterios de inclusión debería haberse excluido, sin embargo su
sueño fue interrumpido 6 veces y por ello se consideró que alteró lo suficiente su patrón se sueño
y no llegó a dormir seguido más de 75 min.
Tabla 7.6.- Características de la privación de sueño
Media
Mínimo
Máximo
SD
Horas dormidas durante la guardia (h)
2,7
0,0
6,0
1,4
Interrupciones durante el sueño (nº)
1,7
0
6
1,6
Horas dormidas normalmente (h)
7,3
7
8,5
0,6
7.3 CONSTANTES VITALES Y CRONOBIOLOGÍA
Tal como se describe en material y métodos se registraron la constantes vitales en los dos
momentos estudiados (A=Basal y B=Tras privación). Las constantes vitales consideradas en el
protocolo fueron: Tensión Arterial (TA), Frecuencia Cardiaca (FC), Saturación arterial de
Oxígeno (Sat O2) y Temperatura axilar (T◦C).
A continuación se presentan los casos registrados y la estadística descriptiva en la situación
Basal (A) (ver tablas 7.7.1 y 7.7.2, respectivamente).
Tabla 7.7.1.- Constantes vitales de todos los casos en la situación Basal (A)
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
TAs
95
114
107
94
133
101
84
103
104
133
104
111
123
106
114
131
105
129
147
TAd
50
72
67
68
60
60
50
60
61
91
72
72
69
60
73
72
79
61
72
FC
72
59
62
66
61
78
64
76
71
81
64
63
65
71
69
86
77
47
89
Sat O2
98
99
99
98
96
99
98
99
96
98
98
97
99
99
97
96
95
97
96
T◦C axila
36,0
36,6
36,8
35,4
36,1
36,4
35,0
35,8
36,5
36,9
35,4
35,0
36,1
36,6
35,2
37,0
35,6
36,2
35,8
74
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
117
102
106
106
127
114
120
135
110
120
124
66
59
54
70
68
71
64
80
76
65
78
76
78
72
50
75
66
72
83
91
77
82
99
98
99
99
96
98
99
98
99
98
98
35,0
36,4
36,4
36,4
37,4
36,5
36,4
36,0
35,9
36,3
35,0
Tabla 7.7.2.- Estadística descriptiva: Media, Rango (mínimo y máximo) y Desviación
estándar (DS) de las Constantes vitales en la situación Basal (A)
Tensión Arterial
sistólica
Tensión Arterial
diastólica
Frecuencia Cardiaca
Saturación arterial
de Oxígeno
Temperatura axilar
N
Media
Mínimo
Máximo
DS
30
113,9
84
147
14,2
30
67,3
50
91
9,1
30
71,4
47
91
10,4
30
97,8
95
99
1,2
30
36,1
35,0
37,4
0,65
Las siguientes tablas corresponden a los casos registrados y la estadística descriptiva en la
situación Tras Privación de sueño (B) (ver tablas 7.7.3 y 7.7.4, respectivamente).
Tabla 7.7.3.- Constantes vitales de todos los casos en la situación Tras Privación de sueño
(B)
T◦C axila
TAs
TAd
FC
Sat O2
1
114
65
74
97
36,9
2
116
63
60
99
36,4
3
112
69
72
99
35,8
4
90
65
75
97
35,4
5
136
60
60
95
35,7
6
97
56
76
98
35,9
7
109
63
61
99
35,0
8
104
60
72
98
35,5
9
106
73
59
99
36,4
10
144
107
76
96
36,4
11
102
71
70
99
36,5
12
120
64
73
97
35,4
13
122
63
52
99
36,0
14
105
70
70
98
36,5
15
102
56
65
98
36,1
75
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
108
125
127
139
105
107
106
105
117
111
123
123
109
139
112
65
76
78
76
59
65
66
63
78
62
61
89
75
76
79
71
80
50
77
72
65
64
57
68
76
64
97
96
88
67
96
98
97
99
97
99
96
99
98
98
99
95
98
98
97
37,1
35,0
36,4
35,6
35,0
35,9
36,4
35,0
37,1
35,0
37,1
36,4
36,4
36,5
35,5
Tabla 7.7.4.- Estadística descriptiva: Media, Rango (mínimo y máximo) y Desviación
estándar (DS) de las Constantes vitales en la situación Tras Privación de sueño (B)
N
Media
Mínimo
Máximo
DS
Tensión Arterial
sistólica
Tensión Arterial
diastólica
Frecuencia Cardiaca
Saturación arterial
de Oxígeno
Temperatura axilar
30
114,5
90
144
13,1
30
69,1
56
107
10,61
30
70,2
50
97
10,9
30
97,7
95
99
1,2
30
36,0
35,0
37,1
0,66
Se aplicó un análisis de la varianza (ANOVA) a cada una de las constantes vitales para
determinar el efecto de la privación de sueño. No se encontraron diferencias estadísticamente
significativas en ninguna de las variables estudiadas.
Respecto a la Temperatura sólo se ha analizado la toma registrada en el momento de los tests
psicométricos (8.00 a.m.), tanto en el momento basal así como tras la guardia (Privación de
sueño). Se intentó un registro seriado a lo largo de la guardia (cada 6 horas), pero debido al
incumplimiento de los registros (por olvido y/o sobrecarga de trabajo) ha sido imposible alcanzar
ningún resultado.
7.4 TESTS PSICOMÉTRICOS
En el apartado de material y métodos se describe la técnica que se utilizó para realizar los
Tests psicométricos. Todos los casos fueron realizados por el mismo observador, con ello se
pretendía controlar el sesgo de observador. Se utilizó la misma habitación, con un entorno
76
tranquilo y sin ningún tipo de estímulo externo que pudiera interferir en la realización óptima de
los Tests. A continuación se presentan los resultados de cada uno de ellos por separado:
7.4.1 Visual Verbal Learning test (VVLT)
Se presentan todos los casos registrados y su análisis posterior, se separan las dos
situaciones. Tanto el registro inmediato como el tardío fueron analizados por separado para
detectar el efecto de la privación de sueños en el resultado del test.
Recordemos que este test consiste en la visualización en tres intentos de 15 palabras
diferentes y el participante tras cada visualización recuerda el máximo número de palabras.
Máxima puntuación que se puede obtener 45 ítems recordados.
Tabla 7.8.1.- VVLT inmediato y tardío: Resumen de todos los casos
VVLT
VVLT
VVLT
Recuerdo
Recuerdo
Recuerdo
Inmediato
Inmediato Tras
Tardío Basal
Basal
Privación
1
36
32
13
2
44
43
15
3
42
41
15
4
43
43
14
5
43
45
15
6
37
36
14
7
41
40
12
8
36
37
11
9
41
36
14
10
39
34
11
11
38
33
14
12
33
32
12
13
34
35
15
14
37
37
13
15
41
39
14
16
37
42
15
17
26
33
9
18
38
36
14
19
29
30
12
20
38
40
11
21
44
43
14
22
39
39
15
23
35
35
14
24
40
39
15
VVLT
Recuerdo
Tardío Tras
Privación
10
15
15
15
15
13
15
12
13
14
11
12
12
14
15
15
10
14
10
14
15
14
12
15
77
25
26
27
28
29
30
43
37
39
41
42
42
44
41
40
34
39
42
15
14
12
15
14
15
13
13
14
15
14
14
1.- VVLT recuerdo inmediato
Primera parte del Test VVLT, se presenta la estadística descriptiva y el análisis
estadístico en los dos tablas siguientes (ver tabla 7.8.2 y 7.8.3, respectivamente). No se
observaron diferencias significativas en los dos momentos estudiados (p > 0.05).
Tabla 7.8.2.- Estadística descriptiva: Media, Rango (mínimo y máximo) y Desviación estándar
(DS)
N
Media
Mínimo
Máximo
DS
VVLT Basal (A)
30
38,5
26
44
4,22
VVLT
Tras Privación (A)
30
38,0
30
45
4,04
Tabla 7.8.3.- ANOVA: Contrastes intra-sujetos
Suma
de
Fuente
factor1 cuadrados tipo gl
III
factor1
Error(factor1)
Lineal
Lineal
3,750
129,750
1
29
Media
cuadrática
3,750
4,474
F
Significación
0,838
0,367 (*)
2.- VVLT recuerdo tardío
Máxima puntuación que se puede obtener es de 15 ítems recordados.
Segunda parte del Test VVLT, se presenta la estadística descriptiva y el análisis
estadístico en los dos tablas siguientes (ver tabla 7.8.4 y 7.8.5, respectivamente). No se
observaron diferencias significativas en los dos momentos estudiados (p > 0.05).
Tabla 7.8.4.- Estadística descriptiva: Media, Rango y Desviación estándar (DS)
N
Media
Mínimo
Máximo
DS
VVLT Basal (B)
30
13,5
9
15
1,59
VVLT
Tras Privación (B)
30
13,4
10
15
1,63
78
Suma
de
Fuente
III
factor1
Lineal
0,150
1
Error(factor1) Lineal
40,350
29
Media
cuadrática
0,150
1,391
F
Significación
0,108
0,745 (*)
7.4.2 Letter Digit Coding (LDC)
Recordamos que se registran el número de ítems resueltos en un minuto de tiempo.
Se presentan todos los casos registrados y su análisis posterior, se separan las dos
situaciones estudiadas. No se observaron diferencias significativas (p > 0.05).
Tabla 7.9.1.- LDC: Resumen de todos los casos
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
LDC
Basal
LDC Tras
Privación
44
44
40
44
51
36
42
40
38
38
46
41
39
44
43
45
34
52
46
37
44
39
41
50
48
45
35
46
46
44
44
42
39
52
38
39
38
34
36
53
44
37
44
44
50
38
47
41
38
43
41
40
46
50
44
37
42
48
79
30
41
42
N
Media
Mínimo
Máximo
LDC Basal
30
42,6
34
52
LDC Tras Privación
30
42,5
34
53
DS
4,61
4,84
Fuente
factor1
Suma
de
cuadrados
Gl
tipo III
factor1
Lineal
0,267
1
0,267
136,733
29
4,715
Error(factor1) Lineal
Media
cuadrática
F
Significación
0,057
0,814 (*)
7.4.3 Stroop Colour (SC):
Se presentan todos los casos registrados y su análisis posterior. Se describen las dos
partes del Test (1º Congruente y 2ª Incongruente) por separado.
Tabla 7.10.1.- S C Congruente e incongruente en dos situaciones Basal y Tras Privación:
Resumen de los casos
SC 1ª Parte
SC 1ª Parte
SC 2ª Parte
SC 2ª Parte
Basal
Tras Privación
Basal
Tras Privación
1
19,1
16,0
30,7
29,3
2
18,0
14,3
21,7
21,4
3
21,4
17,1
27,0
30,5
4
18,8
14,1
25,7
32,4
5
18,0
13,2
20,2
28,3
6
26,5
18,2
43,3
43,3
7
15,3
21,4
32,2
32,7
8
17,7
18,4
27,9
32,6
9
19,7
16,3
25,9
25,8
10
26,2
17,7
39,8
39,8
11
18,4
15,9
26,6
28,4
12
19,9
13,9
25,9
29,2
13
22,5
19,8
45,9
47,4
14
22,6
14,2
26,1
28,4
15
21,3
13,4
27,2
29,8
16
18,0
12,2
26,0
26,6
17
17,2
16,1
27,7
26,8
18
22,0
13,5
24,4
25,4
19
21,5
16,6
31,1
36,5
20
20,0
13,7
39,9
33,4
80
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
18,3
19,3
31,6
16,2
19,3
17,3
19,1
18,2
17,2
19,4
18,9
12,7
21,2
12,4
13,2
14,7
14,1
15,9
12,9
14,1
28,1
25,4
41,3
24,5
27,2
26,6
29,5
22,8
24,8
37,2
36,4
31,6
46,2
28,8
25,3
26,2
29,98
25,2
26,7
34,1
1.- Stroop colour congruente 1º parte
Primera parte del Test de STROOP Colour, se presenta la estadística descriptiva y el
análisis estadístico en los dos tablas siguientes (ver tabla 7.10.2 y 7.10.3, respectivamente).
Aunque se han observado diferencias significativas *(p < 0.05), este resultado no tiene ninguna
repercusión clínica porqué ya está demostrado que esta parte del Test no detecta alteración
específica alguna (ver Discusión).
N
Media
Mínimo
Máximo
DS
SC 1ª Parte Basal
30
20,0
15,3
31,6
3,36
SC 1ª Parte
Tras Privación
30
15,6
12,2
21,4
2,57
Suma
de
Fuente
III
factor1
Error(factor1)
Lineal
Lineal
298,151
159,902
1
29
Media
cuadrática
298,151
5,514
F
Significación
54,073
0,000 (*)
81
2.- Stroop colour congruente 2º parte
Segunda parte del Test de STROOP Colour, se presenta la estadística descriptiva y el
análisis estadístico en los dos tablas siguientes (ver tabla 7.10.4 y 7.10.5, respectivamente). Se ha
observado diferencias significativas *(p < 0.05), esta segunda parte del Test tiene trascendencia
clínica ya que detecta con mayor precisión los efectos de la privación del sueño sobre la atención
(ver Discusión).
N
Media
Mínimo
Máximo
DS
SC 2ª Parte Basal
30
29,4
20,2
45,9
6,62
SC 2ª Parte
Tras Privación
30
31,3
21,4
47,4
6,27
Suma
de
Fuente
III
factor1
Error(factor1)
Lineal
Lineal
51,06
159,342
1
29
Media
cuadrática
51,060
5,495
F
Significación
9,293
0,005 (*)
7.5 RELACIÓN ENTRE LA PRIVACIÓN DE SUEÑO Y EL TEST DE STROOP
Cuando se analizaron que factores podían afectar la realización del test de Stroop, se
observó que la privación de sueño (horas dormidas) presentaba una relación negativa con el
tiempo requerido para la realización del mismo (ver Tabla 7.11.1)
Tabla 7.11.1.- Modelo de Correlación entre las dos variables
Horas dormidas
Horas dormidas
1
Stroop colour 2ª P
-0,395(*)
0,031
30
1
Correlación de Pearson
Sig. (bilateral)
N
30
Stroop colour 2ª P
Correlación de Pearson
-0,395(*)
Sig. (bilateral)
0,031
N
30
* La correlación es significante al nivel 0,05 (bilateral).
30
En la tabla 7.11.2 se presenta el modelo de regresión aplicado para relacionar la privación
de sueño y el test de Stroop.
82
Tabla 7.11.2.- Modelo de Regresión lineal
ANOVA (b)
Modelo
1
Suma de
Media
cuadrados
gl
cuadrática
F
Sig.
Regresión
177,633
1
177,633
5,169
0,031(a)
Residual
962,171
28
34,363
Total
1139,804
29
a Variables predictoras: (Constante), Horas Dormidas
b Variable dependiente: Stroop colour 2ª Parte Tras Privación
Coeficientes (a)
Coeficientes no
Coeficientes
estandarizados
estandarizados
Modelo
1
B
36,198
Error típ.
2,416
t
14,983
Beta
(Constante)
Horas
-1,796
0,790
-0,395
-2,274
Dormidas
a Variable dependiente: Stroop colour 2ª Parte Tras Privación
Sig.
0,000
0,031
Figura 7.11.3.- Representación gráfica del modelo:
50
Stroop colour 2ª Parte (segundos)
45
40
35
30
25
Sq r lineal = 0,156
20
0
1
2
3
4
5
6
Privación de sueño (horas dormidas)
83
8. DISCUSIÓN
En este trabajo teniamos como objetivo encontrar cómo se ven alteradas las funciónes
cognitivas (memoria y atención) y las constantes basales durante una privación de sueño de 24
horas. Tras la realización del estudio, hemos podido comporbar que la única función cognitiva
que se ha visto afectada es la atención. El resto de indicadores cognitivos que se exploraron y
todas las constantes vitales no presentaron variación alguna tras la privación de sueño.
A continuación valoraremos por separado cada uno de los resultados obtenidos tras
nuestra experimentación.
8.1 SUJETOS A ESTUDIO
La población incluida en este estudio es muy homogénea respecto a la edad (ver Tabla
7.1). La edad media de la población estudiada es de 27,7 años; excepto un caso de 45 años. La
edad extrema del sujeto es un factor importante cuando se consideran los efectos de la privación
de sueño sobre la función cognitiva así como la recuperación de la misma. La edad de los sujetos
en este estudio se puede considerar joven, y a pesar de un caso fuera del rango, no se ha
considerado que fuera motivo de sesgo en los resultados del mismo.
Todos los sujetos tienen un peso dentro de valores normales. Un tema bien conocido es
que la obesidad, en especial la obesidad mórbida, se asocia a patología del sueño: Síndrome
Obesidad-Hipoventilación, Apnea Obstructiva de sueño y el Síndrome de Pickwick. Estos
pacientes padecen de insomnio nocturno crónico e hipersomnia diurna, este hecho conlleva
trastornos cognitivos progresivos que afectan a la atención, aprendizaje y la memoria. La
obesidad mórbida se define a partir de un índice de masa corporal (IMC>40 kg/m2), en nuestro
estudio ninguno de los sujetos estudiados superaba este valor. En la tabla 7.1 se puede observar
que el valor más alto de IMC=26,8 kg/m2 está por debajo de los valores considerados de
obesidad simple (IMC=30 kg/m2) y el más bajo de 21,7 kg/m2 se encuentra por debajo del
considerado normal en mujeres (IMC=24 kg/m2).
Un aspecto interesante de este estudio, es el referente al género de los sujetos. Tal como
se observa en la Figura 7.2, la mayor frecuencia de mujeres incluidas está determinada por el
mayor número de estudiantes de Medicina femeninos y que optan al examen MIR para realizar la
Residencia. También se observa en la distribución por años de Residencia, predominando entre
los residentes veteranos (ver Tabla 7.3 y Figura 7.4).
84
Los tests psicométricos pueden alterarse por efectos de fármacos o sustancias
estimulantes del sistema nervioso central. Cuando se les informó del estudio se les aconsejó no
tomar ningún tipo de estimulante. La restricción completa de cafeína no fue respetada en algunos
casos, los consumidores habituales refirieron una ingesta moderada de cafeína. Tal como se
observa en la Tabla 7.5.2, este fenómeno se registró por igual en la situación basal como tras la
privación de sueño, aunque más frecuente en las mujeres. No se consideró que este factor
pudiese sesgar los resultados, ya que el consumo fue por igual en el momento basal y tras la
privación de sueño.
Actualmente está bien definida la acción de la cafeína, y su relación con la función
cognitiva. La cafeína es una sustancia que actúa a nivel intracerebral fijándose a los receptores
de la Adenosina. Tras muchas horas de vigilia, la adenosina aumenta de manera exponencial y
cuanto mayor es su concentración, mayor es su fijación a sus receptores intraneuronales. Una vez
se produce la ocupación del receptor por la adenosina, aumenta la sensación de sueño. Cuando
por efecto de la cafeína el número de receptores ocupados por la Adenosina disminuye,
disminuye al mismo tiempo la sensación de sueño. Este es el mecanismo por el cual la cafeína
aumenta la sensación de vigilia. La duración de este efecto varía desde 3 hasta 7 horas, este
rango horario fue superado en los casos que tomaron café. La cantidad de cafeína necesaria para
obtener este efecto vigil varía también según la cantidad ingerida ya que con el tiempo se
produce una adaptación al efecto. En nuestro caso la cantidad era de una taza y en todos los
casos nunca se produjo ingesta previa a la realización de los tests.
8.2 SUEÑO NORMAL Y PRIVACIÓN DE SUEÑO
Las horas de sueño que cada individuo necesita dormir de media oscilan entre 7 y 8
horas. Por protocolo de estudio, se solicitó que los participantes procurasen conciliar el sueño
dentro de este margen antes de realizar el test basal. Como podrán observar en resultados (Tabla
7.6), los sujetos durmieron 7,3 horas de media antes de realizar el test basal. De hecho, existe
una gran variabilidad interindividual respecto al descanso nocturno y el número de horas
dormidas. Nuestro grupo no presentaba alteración en este supuesto. Es importante la cantidad de
estudios que hablan específicamente de las alteraciones cognitivas en los insomnes o aquellos
trastornos del sueño con privación parcial, es decir aquellas personas que duermen menos de 6
horas al día. Hemos de tener en cuenta que actualmente se está haciendo énfasis en la posibilidad
de incorporar pequeños descansos con “siesta” en muchos centros de trabajo para disminuir o
paliar el débito de sueño que imponen estos trabajos.
85
Respecto a la privación de sueño, se considera que una privación entre 3 y 5 horas puede
tener repercusiones cognitivas. En este trabajo se consideró que sólo se incluirían los sujetos que
durmiesen ≤ 3 horas y cuando superasen este valor debería ser con interrupciones. La cuestión
principal e hipótesis del trabajo fue observar los efectos de la privación aguda e intensa de sueño
sobre las funciones cognitivas. Por ello, en los casos que no se cumpliese este requisito debía ser
necesario que el sueño se hubiera interrumpido en múltiples ocasiones y no hubiese sido
reparador para el sujeto. Para que un sueño sea reparador se deben de cumplir 5 ciclos de sueño
nocturno REM / No REM. Si el primer ciclo dura por lo general unos 90 minutos, se calcula que
en un máximo de 3 horas sólo se producen de media 2 ciclos completos REM / No REM. Este
período es totalmente insuficiente para que sea reparador.
Tanto la adaptación como la recuperación a la privación de sueño son fenómenos muy
importantes cuando nos referimos a déficits crónicos de sueño (ej. turnos de trabajo nocturno).
La adaptación a la privación es muy variable y depende de múltiples factores. En general,
muchos individuos se adaptan a ello con relativa facilidad, pero otros se ven sometidos a una
carga de estímulo excesiva que supera su capacidad física y anímica. De hecho, hay personas que
se ven muy afectadas por la falta de sueño y, su capacidad mental y estado de ánimo se ven
seriamente alterados. Estos apartados no se han abordado en nuestro estudio ya que únicamente
se ha valorado el efecto agudo y no los aspectos adaptativos de una privación subaguda o
crónica. Otro aspecto muy interesante, y quizás a tener en cuenta en futuras hipótesis de trabajo,
es la recuperación y/o restablecimiento de las funciones. Se ha comprobado que tras una
restricción del sueño, si se recupera este déficit, el rendimiento del sujeto mejora. De hecho, los
primeros
momentos
del
sueño
reparador
son
particularmente
importantes
para
el
restablecimiento de las funciones. Esto explica que la siesta o “la cabezadita” (microsleep) de
poca duración pueden ser útiles para mejorar el estado de vigilia y la atención. Estas siestas o
“microsueños” contienen elevados porcentajes de sueño REM (en especial la siesta de la mañana
o del mediodía), por ello después de una siesta el rendimiento podría ser equiparable al
observado después de toda una noche de sueño. Esto no es aplicable cuando la siesta se realiza al
caer el día o por la tarde, entonces la proporción de fase REM es mucho menor. A pesar de ello,
este microsueño reparador solo sería aplicable a déficits agudos o subagudos y no podría
prolongarse en el tiempo. La sustitución del sueño nocturno de duración normal mediante
múltiples microsueños podría afectar a la larga el rendimiento cognitivo. El efecto recuperador
de un microsueño podría ser la hipótesis de un futuro trabajo de investigación y de esta forma
valorar las funciones cognitivas (ej.: atención) del sujeto tras el mismo. Hay investigadores que
están estudiando la recuperación cognitiva tras la privación, se sabe que se recupera la función al
86
completo tras la primera noche de recuperación, en donde como ya hemos expuesto, el número
de horas de sueño se incrementa de manera natural y la mayoría de ese sueño es No REM.
(Drummond 2006).
El resultado negativo de los test Visual Verbal learning test y el Letter Digit Coding se
puede entender si los comparamos a otros resultados. De hecho Drummond y col (2001),
justifica la ausencia de disfunción cognitiva tras privación de sueño por un efecto de
reclutamiento. Se ha comprobado por resonancia magnética funcional que al realizar una tarea
cognitiva compleja tras privación, el sujeto hace un reclutamiento de diferentes áreas cerebrales
para compensarlo. Este grupo señala que tras 35 horas de privación hay sujetos que hacen mejor
el test tras la privación que en situación basal, lo que desvía los resultados hacia una normalidad
cognitiva. Dato que concuerda con nuestros resultados. Este estudio demuestra que la corteza
parietal y la prefrontal se activan al hacer el test después de la privación, cuando no se aprecia
actividad en estas áreas en situación basal (tras dormir > 7 horas). Al igual que en este trabajo,
tampoco se encontraron diferencias en el recuerdo tardío del Visual Verbal Learning Test. Estos
autores señalan que la activación de las zonas parietales posteriores sería de vital importancia
para la ejecución de los procesos en donde interviene la memoria a corto plazo. Se cree que estos
hallazgos formarían parte de los procesos de adaptación y regulación para el reclutamiento de
áreas cerebrales si el tiempo de privación no es importante. Lo que queda claro es que la
tolerancia a la privación no es siempre por igual en todos los sujetos, pero que si el número de
horas de privación supera cierto tiempo (superior a 45 horas), todos los sujetos tendrán un déficit
cognitivo demostrable (Drummond 2006).
Con respecto al test de Stroop podemos afirmar que en nuestro estudio se comprueba que
las pruebas congruentes son rápidamente resueltas por todos los participantes. Da igual que
exista o no privación de sueño. Un test congruente de Stroop utiliza la lectura de palabras y esa
función está fuertemente integrada y muy poco afectada por la privación de sueño y siempre será
superior el acierto a la prueba de interferencia. Todo ello concuerda con la literatura (Stroop
1935, Drummon 2001). Lo más interesante es resaltar que en nuestro estudio el test de
incongruencia de Stroop ha sido capaz de encontrar significación a pesar de que las horas de
vigilia sólo eran de 24 horas y la población estudiada es muy joven y con un alto nivel
intelectual.
La mayoría de trabajos expuestos en la literatura están de acuerdo en que la privación de
sueño de 24 horas o más afecta de manera significativa ciertas áreas prefrontales fuertemente
ligadas a los procesos ejecutivos siendo la atención uno de ellos. El descenso de actividad
metabólica que se demuestra en estas zonas, justifica según muchos autores el descenso de la
87
capacidad cognitiva a la hora de hacer los tests. Un problema a tener en cuenta actualmente es la
falta de consenso a la hora de valorar las funciones ejecutivas, pudiendo esta ser la causa de
resultados algo dispares. No todos los trabajos que existen en la literatura encuentran diferencias
significativas con este test o con otras tareas cognitivas que exploren la atención.
Otro aspecto a tener en cuenta es el tiempo que duran las pruebas psicométricas. Algunos
autores sostienen que cuando las tareas impuestas por metodología son superiores a los 35
minutos de duración total, el número de individuos que se fatigan es mayor y aumenta el número
de errores cometidos en las áreas que controlan la atención. En nuestro caso, el tiempo global de
ejecución de los tres test, incluido el recall de palabras no superaba los 15 minutos. De esta
forma podemos afirmar que la disfunción cognitiva que encontramos no fue debida a la fatiga
por exceso de tiempo.
8.3 CONSTANTES VITALES Y PRIVACIÓN DE SUEÑO
La segunda hipótesis de este trabajo pretendía comprobar el efecto de la privación de
sueño sobre varias constantes vitales. Por ello se registraron en los dos momentos estudiados
(A=Basal y B=Tras privación). Las constantes vitales consideradas en el protocolo fueron:
Tensión Arterial sistémica (TA), Frecuencia Cardiaca (FC), Saturación arterial de Oxígeno (Sat
O2) y Temperatura axilar (T◦C). Tal como se observa el apartado de Resultados (ver tablas 7.7.1 a
7.7.4) no se observaron diferencias entre los dos momentos estudiados.
En la mayoría de trabajos publicados que valoran la FC se constata que en la privación aguda de
sueño (24 h) no se encuentran diferencias valorables, en especial en poblaciones tan jóvenes
como la de nuestro estudio. En cambio hay muchos trabajos que refieren la alteración de la TA
tras la privación de sueño (Syed 2006) en sujetos prehipertensos o hipertensos en donde se
demuestra una elevación de la cifras sobretodo matutinas de todas sus cifras tensionales. Tanto la
FC como la TA son parámetros circadianos sujetos al sistema nervioso autónomo. Cualquier
estímulo externo que pueda influir al sistema simpático o parasimpático se traduce en cambios
en ambos valores. Se han hecho multitud de estudios para analizar el patrón que rigen estos
cambios. Recientemente se han aplicado sofisticados métodos de análisis fractal para observar
los cambios de estas variables en respuesta a estímulos externos. Un hecho que ha influido en el
resultado es precisamente la gran variabilidad intra-individual de estos parámetros vitales. En
nuestro estudio comprobamos como la Frecuencia Cardiaca no se ve afectada por la privación de
sueño lo que nos hace coincidir con la mayoría de estudios. Respecto a las cifras tensionales
tampoco se ven influidas por el número de horas de vigilia. Hay que señalar que en nuestro
estudio se le descubrió a un participante como posible hipertenso. En este sujeto sus cifras
88
tensionales tras la guardia resultaron ser significativamente más altas que en la situación basal.
Aunque sólo se trata de un solo sujeto, éste seguiría el patrón que se describe en la literatura
(Lusardi, 1999).
La saturación de O2 es una medida indirecta de la correcta oxigenación de un sujeto. Se
ha comprobado que durante el sueño varia el patrón ventilatorio con disminución de la
frecuencia respiratoria y el volumen minuto. La saturación de O2 es una variable que se recogió
en el estudio para detectar cambios importantes en el patrón ventilatorio. Sin embargo, existen
pocos datos respecto a los efectos de la privación aguda de sueño sobre la oxigenación. De todas
formas no se han visto diferencias significativas en nuestro estudio.
Respecto a la Temperatura tampoco se ha encontrado diferencias entre los momentos
estudiados. Además esta variable, está sujeta a cambios circardianos importantes en relación con
el ciclo ovulatorio en la mujer. Teniendo en cuenta que la mayoría de sujetos de nuestro trabajo
son mujeres y que los registros se realizaron en diferentes momentos del ciclo menstrual, el valor
de los mismos es muy bajo. Otro aspecto importante es el cumplimiento en la recogida de datos
por parte de los participantes. No conseguimos obtener un número adecuado de registros de la
Temperatura tal y como estaba detallado en la metodología. Se propusieron medidas cada seis
horas durante el periodo de 24 horas tanto en situación basal como en la de guardia. Durante el
periodo de guardia, muchos participantes no recogieron las temperaturas ya que estaban
ocupados en quirófano, siendo imposible la medición. Quizás un estudio exhaustivo de los
cambios de la Temperatura debidos a la privación del sueño o como consecuencia de cambios
cronobiológicos debieran realizarse en poblaciones muy grandes para poder detectar mínimas
diferencias.
8.4 GUARDIA MÉDICA Y PRIVACIÓN DE SUEÑO
Las jornadas de trabajo largas y variables son frecuentes durante la residencia. Al médico
residente se le exige una gran dedicación durante este período de formación. De hecho, durante
la residencia y dependiendo de la especialidad que se esté realizando pueden llegar a trabajar de
60 hasta 130 horas a la semana (Suma de horario laboral reglado más guardias). En una encuesta
realizada a residentes de primer año de varias especialidades cifró en 37,6 horas de media como
el período más largo sin dormir. Una cuarta parte de los mismos referían estar de guardia
localizable más de 80 horas a la semana; el 10% de estos residentes indicaban que la privación
de sueño era casi diaria. Estas condiciones laborales conllevan a una restricción o privación de
horas de sueño, trastornos en la actividad diaria y fatiga. Por todo ello, las guardias médicas
89
constituyen la jornada de atención continuada que ha sido foco de mayor atención, foco de
conflicto y reivindicación tanto del colectivo médico, gerencial como sindical.
Por otro lado existe una gran controversia sobre cómo la falta de sueño afecta el
rendimiento de los médicos. El número de guardias seguidas y la sobrecarga de trabajo que se
realiza durante las mismas comportan un déficit de horas de sueño que se cronifica y se traduce
en un trastorno grave del sueño. Esta situación se presenta tanto si la privación es en número
total de horas dormidas, en la profundidad del sueño así como en el número de interrupciones
durante el mismo. Una carga de trabajo excesiva unida a una privación de sueño puede
comportar una alteración de las funciones cognitivas, en especial de la atención; así como
retrasos en las decisiones médicas, errores de juicio y riesgo para seguridad del sujeto como del
paciente. El hallazgo más importante que hemos realizado en este estudio precisamente hace
referencia a este aspecto. La alteración de la atención (Test de Stroop, ver tabla 7.10.5) corrobora
los efectos negativos de la privación de sueño en estos sujetos y, a raíz de los artículos
consultados, las implicaciones personales, profesionales, laborales y de seguridad para el
paciente que pueden derivarse. Estos aspectos no están incluidos en los objetivos de este trabajo,
sin embargo se van a exponer algunos por considerarlos de interés.
8.5 RIESGOS PARA EL SUJETO
La privación de sueño afecta a la condición física y las funciones cognitivas del residente
(Leonard, 2003). Así mismo, en estudios controlados y prospectivos se ha comprobado que el
rendimiento y las funciones cognitivas de los residentes se deterioran después de una guardia
médica (Halbach, 2003).
En más de una ocasión los residentes en formación refieren que han sufrido algún
incidente por quedarse dormidos tras una guardia donde no han podido descansar lo suficiente.
Se han referido a accidentes laborales o de tráfico y que van desde despistes hasta la muerte por
dormirse conduciendo. De hecho las consecuencias de una privación de sueño sufridas por los
sujetos en formación pueden llegar a ser muy graves. El 17 % de los residentes refiere haber
sufrido a lo largo de su Residencia (4-5 años) algún tipo de accidente de tráfico y que haya
ocurrido durante la vuelta a casa tras una guardia médica. Lo más frecuente son los despistes o
lapsus al conducir, el 72% de los sujetos refieren que les ha ocurrido en más de una ocasión y
una tercera parte de ellos les ha ocurrido hasta 5 veces durante su vuelta al domicilio.
90
8.6 RIESGOS PARA EL PACIENTE
Se ha observado que tras situaciones de privación de sueño, los residentes permanecen
somnolientos (parecido a una narcolepsia) durante el trabajo diario. Esto puede tener un impacto
negativo en la seguridad del paciente ya que aumentan los accidentes y errores durante el
tratamiento médico. La mayoría de los despistes y errores que sufren los residentes se han
atribuido a privación de sueño. En una encuesta anónima, casi la mitad de los residentes (45%)
refirieron errores médicos, la mitad de los cuales se atribuyeron a la fatiga y una tercera parte de
los mismos fueron la causa de la muerte del paciente.
8.7 RENDIMIENTO Y FORMACIÓN CONTINUADA
El rendimiento de los residentes después de una guardia médica o turnos de trabajo
nocturno han sido foco de interés y motivo de varios estudios (Murray 2003). Se ha registrado
una relación estrecha entre el déficit de sueño nocturno, una reducción en la atención y descenso
del rendimiento de las funciones cognitivas (Leproult 2003). En adultos sanos se ha observado
que dormir menos de cinco horas de media comporta un deterioro del rendimiento cognitivo.
Como consecuencia de todo ello, el déficit agudo y/o crónico de sueño se traduce en un deterioro
de las habilidades de expresión y resolución de problemas. Todo ello afecta a las habilidades
manuales y al aprendizaje que puede reducirse hasta un 50 % en situaciones de privación de
sueño. Al examinar la destreza de un residente cirujano, se ha comprobado que cuando ha
permanecido despierto toda la noche comete hasta un 20 % más de errores y la cirugía se
prolonga hasta un 14% más que si el mismo individuo hubiera dormido durante toda la noche.
Por un lado se considera la guardia médica como una parte importante de la atención continuada
y por ello un pilar en la formación del residente, pero por otra parte esta privación de sueño
repercute de forma negativa en su formación durante la jornada laboral diaria. Este aspecto ha
sido debatido dentro de la Comisión Nacional de Especialidades, Ministerio de Sanidad y en
órganos de Representación del Colegio de Médicos. Estos organismos intentan elaborar
Disposiciones que tengan un impacto en la formación y experiencia de futuras promociones de
residentes y propuestas para regular las jornadas prolongadas de trabajo. Un aspecto que se ha
implantado de forma reciente es la limitación del número de guardias médicas, en especial a los
residentes de primer año. Otro aspecto es la supervisión, toda actividad nocturna realizada por un
residente debe esta supervisada por otro más veterano o un tutor.
91
8.8 REINVINDICACIONES LABORALES
Por otro lado, existe un intenso debate referente a la problemática de la atención
continuada y la limitación del número de horas trabajadas a la semana. La sociedad actual
impone una regulación de las horas de trabajo por turnos que no respeta las necesidades
biológicas de los individuos. La nueva cultura del trabajo premia la productividad en contra del
bienestar; esto conlleva un ritmo biológico artificial que en muchas ocasiones incita al consumo
de estimulantes. Como consecuencia de todo ello se ven afectados tanto los procesos psíquicos
(funciones cognitivas: memoria, aprendizaje y atención) como a nivel fisiológico, dónde se
alteran otros ritmos circadianos (i.e.: sistema inmunológico) y la salud en general. Una
Resolución reciente de la Comunidad Europea en Estrasburgo limita el número total de horas
trabajadas a la semana, sin embargo la aplicación de esta resolución a nivel de cada una de las
naciones que constituyen la comunidad europea todavía está por resolver.
8.9 EFECTO APRENDIZAJE
Otro aspecto a tener en cuenta en la realización de los tests basados en la repetición de
palabras (VVLT) y cuya repetición se realiza en un intervalo corto de tiempo es el factor
aprendizaje (ver material y métodos). Esta influencia no puede evitarse parcialmente mediante la
utilización de series diferentes ya que con la experiencia que se obtiene con la repetición puede
por sí misma mejorar el aprendizaje. La utilización de diferentes versiones de un mismo test,
aumentar el intervalo de tiempo entre registros del mismo y la aleatorización son diferentes
fórmulas para reducir su efecto. En nuestro estudio se utilizaron series completamente diferentes
y no se observó ningún efecto de aprendizaje ya que ninguna de las series mostró mejor
resultado en la repetición del test (sin diferencias significativas). Por otro lado, era difícil
metodológicamente que el test de Stroop colour incongruente tuviera cierto efecto de aprendizaje
en la ejecución del test y el participante se sintiera más preparado en el segundo intento. Para
ello se aleatorizó la entrada al estudio y se repartieran por igual los participantes que veían por
primera vez el test y no favorecer ninguna de las dos situaciones experimentales. De todas
formas el efecto aprendizaje en el test de Stroop incongruente nos hubiera penalizado por lo que
al encontrar el déficit atencional tras la guardia tiene un gran valor en nuestro estudio.
8.10 LIMITACIONES DEL ESTUDIO
En este estudio hubo varias limitaciones que deberían ser expuestas:
1.- El número de participantes se podría haber aumentado si hubiéramos tenido más
tiempo para aumentar la muestra.
92
2.- Nos planteamos sin éxito la realización de los mismos test en la población de adjuntos
del hospital. Esta población es de mayor edad y hubiera sido interesante poder comparar el
efecto cognitivo a la privación de sueño, pero surgieron dos inconvenientes. Primero: el número
de guardias que realiza esta población es sensiblemente menor que la de residentes. Segundo el
número de horas dormidas en un periodo de 24 horas de guardia es superior.
3.- Respecto a las constantes vitales hemos de señalar que se deberían haber tomado un
número superior de tomas a las que nos habíamos establecido inicialmente durante el periodo de
24 horas. Las dos mediciones que se recogieron resultaron totalmente insuficientes para nuestro
estudio.
93
9.- CONCLUSIONES
1.- Las funciones cognitivas, en especial la atención, de los residentes se altera tras la
privación de sueño en una guardia médica. La privación de sueño es un fenómeno extendido
en algunas profesiones y que repercute de forma negativa sobre el organismo del individuo, en
especial a nivel de salud física y mental (rendimiento cognitivo).
2.- El deterioro de la atención es proporcional al déficit de horas dormidas, o sea que
la atención disminuye cuanto menos se duerme. En situaciones de un déficit intenso y agudo de
sueño debería evitarse toda actividad que implique una integridad cognitiva, cuando la atención
está disminuida la posibilidad de error es alta.
3.- Respecto a las constantes vitales como la Temperatura, la Frecuencia Cardiaca, la
Tensión Arterial sistémica y la saturación en oxígeno no han mostrado variaciones atribuibles
a la privación de sueño. La gran variabilidad intra-individuo de estas variables y la restricción
en el número de registros han sido las principales limitaciones en su valoración.
4.- Las repercusiones desde el punto de vista humano, profesional y económico son
múltiples: aumenta el riesgo de accidentes (desde leves despistes, lesiones irreversibles hasta la
muerte), incrementa la posibilidad de errores así como limitaciones en la formación continuada y
puede disminuir la productividad del individuo.
94
10. LINEAS DE BÚSQUEDA
Al acabar nuestro trabajo, vemos que quedan muchas incógnitas por explorar, y sin
dudarlo muchos puntos por los que continuar la investigación.
1- Se podría tomar más datos de tipo electroencefalográfico o con resonancia magnética
funcional para encontrar conclusiones con mayor peso estadístico.
2- Hubiera sido interesante investigar cómo es el sueño de recuperación tras la guardia
de estos residentes, y conocer si sigue los patrones que han encontrado otros autores
que estudian la privación de sueño.
3- Otro aspecto es conocer el efecto de privación de sueño aguda durante el periodo
vacacional de los residentes en el cual la presión de guardia médica puede sobrepasar
las tres guardias a la semana. ¿Cómo se comporta la función cognitiva con este efecto
acumulativo?
4- Realizar una comparación con una población que doblase la edad a los residentes
como por ejemplo los adjuntos del hospital. Contrastando por resonancia magnética si
la disminución cognitiva se parece o es superior a la de nuestra población.
5- Completar nuestro estudio con una metodología más amplia para poder medir valores
plasmáticos o salivares de melatonina para conocer mejor la relación con la
Temperatura y su comportamiento durante la privación de sueño.
6- Profundizar nuestro estudio en la obtención de imágenes con resonancia magnética
funcional o emisión de positrones, valorando las posibles difererencias de los
modelos de test cognitivos de atención y memoria.
7- Sería interesante conocer también el efecto fatiga cognitiva si la duración de los test
lo alargamos durante un periodo superior al que nosotros utilizamos (15 minutos).
95
11. BIBLIOGRAFIA
AKERSTEDT, T. & cols. “Work load and work hours in relation to disturbed sleep and
fatigue in a large representative sample”, dentro Journal of Psychosomatic Research, nº 53, pág.
372-379, 2002.
BARTEL, P & cols “ Attention and working memory in residents anaesthetits after night
duty group and individual effect”, dentro Occupation & Environ Medicine, nº 61, pág. 167-170,
2004.
CIRELLI, C “Cellular consequences of sleep deprivation in the brain”, dentro Sleep
Medicine Reviews, nº 10, pág.307-321, 2006.
COSTA, G. “Shift work and occupational medicine: an overview”, dentro Occupational
Medicine, nº 53, pág. 83-88, 2003.
COLWELL, C. & cols, “Sleep and circadian rhythms: do sleep centers talk back to the
clock?”, dentro Nature nº 10, vol 6 nº 1. pág. 132-138, 2003.
DINGES, F. “The state of sleep deprivation: From functional biology to functional
consequences”, dentro Sleep medicine reviews, nº 10, pág.303-305, 2006.
DURMER, J. “ Neurocognitive Consequences of Sleep Deprivation “, dentro Seminars in
Neurology, nº 25 (1). pág. 117-129, 2005.
DRUMMOND, S. & cols “ Altered brain response to verbal learning task following sleep
deprivation “, dentro Nature, nº 10. pág. 605-606, 2000
DRUMMOND, S. & cols. “A Increased cerebral response during divided attention test
following sleep deprivation “, dentro Sleep Research nº 10 (2) pág. 85-92, 2001.
DRUMMOND, S. & cols. “The effects of total sleep deprivation on cerebral responses to
cognitive performance”, dentro Neuropsychophsrmacology nº 25 (5), pág. S68-S69. 2001.
ELKUM, N. “Modelling Biological rhythms in failure time data”, dentro Journal of
Circadian Rhythms, nº 7, pág. 4-14, 2006.
FEYER, A.M. “ Moderate sleep deprivation produces impairments in cognitive and
motor performance equivalent to legally prescribed levels of alcohol intoxication”, dentro Occup
Environ Med, nº 57, pág. 649-655, 2005.
FULLER, P. & cols. “Neurobiology of Sleep-Wake cycle: Sleep Arquitecture, Circadian
Regulation and Regulatory Feedback”, dentro Journal of Biological Rhythms nº 21 pág. 482493, Dec 2006.
96
GRAVEN, S. “ Sleep and Brain Development”, dentro Clinics in Perinatology nº 33, pág.
693-706, 2006.
HALBACH,MM. & cols. “Effect of sleep deprivation on medicl resident and student
cognitive function: A prospective study”, dentro American Journal Obstet Gynecologic, nº 188,
pág. 1198-1201, 2003.
HARRIS, C. “Neurophysiology of Sleep and Wakefullness”, dentro Respiratory Care
Clinics of North America, nº 11, pág. 567-586, 2005.
HASTINGS, M. “A Clockwork web: Circadian timing in brain and periphery, in health
and disease”, dentro Nature Reviews Neuroscience, nº 4. pág. 649-661, 2003.
HEDGES, J. & cols. “Workers on late shifts in a changing economy”, dentro Mon.
Labor. Rev., nº 10, pág. 431-436, 1979.
HIDDINGA, A.E. “ Endogenous and Exogenous components in the circadian variation of
core temperature in humans”, dentro J. Sleep Research, nº 6 (3), pág. 156-163, 1997.
HOBSON, J.A. “ Sleep is of the brain, by the brain and for the brain”, dentro Nature vol
437, nº 27 , pág.1254-1256, 2005.
HOWARD, S. & cols “Simulation study of rested versus sleep deprived
anaesthesiologist”, dentro Anaesthesiology, nº 98 (6), pág. 1345-1355, Jun 2003.
JENSEN,D.
“Maintenance
of
multiple
working
memory
items
by
temporal
segmentation”, dentro Neuroscience, nº 139, pág.237-249, 2005.
KATO, M. “Effects of Sleep Deprivation on Neural Circulatory Control” dentro
Hypertension, nº 35, pág. 1173-1175, 2000.
KOECHLIN, E. & cols “The Arquitecture of Cognitive Control in the human prefrontal
Córtex”, dentro Science, nº 302, pág. 1181-1185, 2003.
LEONARD, C. “The effect of fatigue,sleep deprivation and onerous working hours of
physicial and mental wellbeing of preregisration house officers”, dentro Jpurnal Medicine
Science, nº 167, pág. 22-25, 1998.
MARKOV, D. “Normal Sleep and Circadian Rhytms: Neurobiologic Mechanism
Underlying Sleep and Wakefullness”, dentro Psyquiatric Clinics of North America, nº 29 (4),
pág.841-853, Dec 2006.
MARTINEZ-CARPIO, P. & cols “General introduction to clinical Chronobiology and
the theraèutic manipulation of biological rhythms”, dentro Medicina Clinica (Barc). nº 10 pág.
230-235, 2004.
97
MERROW, M. “The circadian cycle: dialy rithms from behaviour to genes”, dentro de
Embo reports, vol.6, nº10, pág. 25-26, 2005.
PANJPE, D. “Evolution of temporal order in living organisms”, dentro Journal of
Circadian Rhythms, nº 3 (7), pág 53-66, 2005.
PAPP, K. “Graduate medical training, learning, relationships, and sleep loss”, dentro
Sleep Medicine Review, nº 10, pág.339 – 345, 2006.
PEGHUNANDEAN, V. “ Neurotransmitters of the Supraquiasmathic nuclei” dentro
Journal of Circadian Rhythms, nº 4 (2), pág 91-96, 2006.
PETTERSON, B.S. “An fMRI study of Stroop Word-Color Interference.Evidence for
anterior cingulated subregions subserving multiple distributed attentional systems”, dentro
Biology Psychiatry, nº 45, pág. 1237-1258, 1999.
ROYALL, D. “Executive control Function”, dentro J.Neuropsychyatry Clinic
Neuroscience, nº 14, pág 377-405, 2002.
SAPER, C. “Hipothalamic regulation of sleep and circadian rhythms”, dentro Nature vol
437/27 pág. 1257-1263, Oct 2005.
SWICK, T. “Neurology of sleep”, dentro Neurology Clinics, vol 23 nº 4, pág. 967-989,
Nov 2005.
SYED, W. & cols. “ Sleep Deprivation”, dentro Primary Care Clinics in Office Practice
nº 32, pág. 475-490, 2005.
TABER, K. & cols. “ Functional Neuroanatomy of Sleep and Sleep Deprivation “, dentro
Journal Neuropsychyatric Clinics of Neuroscience, nº 18 (1), pág.1-5. 2006.
TONONI, G. & col “Sleep function and synaptic homeosthasis”, dentro Sleep Medicine
Reviews, nº 10, pág. 49-62. 2006.
TONONI, G. & Col. “ Regional Sleep Regulation”, dentro Sleep Medicine, nº 6, pág.
576-577. 2005.
WAGNER, AD. “ Parietal lobe contributions to episodic memory retrieval” dentro
Trends Cognition Science. nº 9, pág. 445-453, 2005.
ZEE, J. “The Brain´s master circadian clock. Implication and opportunities for therapy of
sleep disorders”, dentro Sleep Medicine Review. nº 11 pág. 59-70, 2007.
98
LIBROS
GUYTON. ( 2001) Fisiología Humana. Méjico. Editorial Mc GrawHill
KRYGER M. & ROTH Th. (2005). Principles and Practice of Sleep Medicine. 4 Th Edition
New York. W.B. Saunder Editors.
DALE P. and FIZPATRICK.D (2001). Neuroscience 2th Editorial. Sinauer Ass.
ROBERT J.M. (1982), Notre Cerveau Ëditions du Seuil.
BORBELY,A. (2000) The Regulation of Sleep Editorial Strasbourg.(The Human Frontier
Science Program)..
TESIS DOCTORAL. Bases Neuroanatómicas y Neurofuncionales de la Atención en la
Esquizofrenia.
Pilar Salgado Pineda. Universidad de Barcelona. Departamento de
Psiquiatría y Psicobiología. Noviembre, 2002.
Páginas web:
www.sleepfundation.org (consulta 2005, 2006)
www.pubmed.gov (consulta 2005, 2006, 2007).
99
ANEXO
100
12.1CONSENTIMIENTO INFORMADO
INFORMACIÓN PARA EL PARTICIPANTE
TÍTULO: IMPACTO DE LA PRIVACIÓN DEL SUEÑO NOCTURNO SOBRE LA FUNCIÓN
COGNITIVA Y CONSTANTES VITALES (TA, FC, TEMPERATURA).
AUTORES: ANA TARGA Y MARTA VILA
DIRECTOR: JAUME CANET (JEFE DE SERVICO
GERMANS TRIAS I PUJOL)
DE ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION DEL HOSPITAL
En qué consiste el estudio ?
Los autores del estudio, están realizando el trabajo de investigación de último curso de
Bachillerato. El objetivo, es cuantificar el grado de alteración de las funciones cognitivas tras la
privación de sueño nocturno (después de una guardia médica). La población a estudio serán los
médicos residentes del Hospital Germans Trias i Pujol.
¿Cómo se realizará el estudio?
Se comparará a cada individuo en dos situaciones diferentes: la primera valoración será
tras una noche de guardia, en la cual el número de horas dormidas deberán que ser menores a 3
(si son seguidas) y un máximo de 5 (si son con intervalos de despertar durante la noche). El
segundo control se ejecutara sobre la misma persona pero, esta vez tras haber dormido un
numero igual o superior a 5 horas seguidas nocturnas. La realización, tanto el primer como el
segundo examen, debe respetar un margen mínimo de tres días de diferencia.
La función cognitiva será evaluada mediante tres tests psicométricos específicos
(memoria y atención), que se repetirán en ambas situaciones para cada individuo. Al inicio se
aleatorizará en qué situación con o sin privación de sueño se integra cada individuo cuando entra
al estudio por primera vez. Si accede a participar en este estudio, se le realizará una pequeña
historia clínica y exploración física con Tensión Arterial, Frecuencia Cardiaca, Saturación de
Oxígeno y Temperatura en cada una de las dos sesiones en las que pasará los tests psicométricos.
Su participación es voluntaria. Si interviene en este estudio debe saber que en cualquier
momento puede decidir no seguir participando sin tener que manifestar razón alguna para ello.
Los datos recogidos hasta el momento de su retirada serán utilizados para los fines previstos del
estudio. Le será asignado un número que le identificará y codificará sus datos que sólo conocerá
el equipo investigador.
En ninguno de los informes del estudio aparecerá su nombre, y su identidad no será
revelada a persona alguna salvo para cumplir los fines del estudio y en caso de urgencia médica
o requerimiento legal. Cualquier información de carácter personal que pueda ser identificable
será conservada y procesada por medios informáticos de máxima seguridad.
101
CONSENTIMIENTO ESCRITO
YO (Nombre y Apellidos)
.............................................................................................................................................
He leído la hoja de información.
He recibido suficiente información del estudio.
He tenido suficiente tiempo para considerar mi participación en el estudio.
Comprendo que mi participación es voluntaria.
Comprendo que puedo retirarme del estudio cuando lo desee.
Presto libremente mi conformidad para participar en el estudio
Firma Participante
Firma Investigador
......................................
.....................................
Fecha
............/........../ 2006
Fecha: ........../.........../ 2006
102
12.2 INSTRUCCIONES DE LOS TEST PSICOMÉTRICOS
Material
Bolígrafo; cuaderno que contiene las palabras a memorizar.
Objetivos
Medir la capacidad la memoria secundaria (la intermedia y a largo plazo). Determinar la
habilidad para aprender, la capacidad máxima y total; y la eficiencia para almacenar el nuevo
material aprendido.
Instrucciones
Ensayos de aprendizaje
Compruebe que el sujeto se encuentra cómodamente sentado y relajado y que sus ojos
están a una distancia aproximada de 60 cm del cuaderno.
Ahora podrá ver la presentación de un numero de palabras aquí, en cuaderno. Estas
aparecerán una por una, cada 3 segundos aparecerá una nueva. Por favor preste mucha
atención a cada una de ellas e intente recordar todas las que le sea posible. Después de que
hayan salido todas, le pediré que me diga todas las palabras que recuerde.
Recuerde que no se debe decir al sujeto cuántas palabras hay ni cuántas veces van a ser
presentadas aunque éste se lo pregunte.
Puede decir las palabras en el orden que usted desee. Si no está seguro de que haya
dicho alguna palabra en concreto, decida usted mismo si es necesario mencionarla otra vez. En
todo caso, si no está seguro, menciónela de nuevo.
Este procedimiento se repetirá unas cuantas veces. Cada vez deberá repetir las mismas
palabras, en el mismo orden y siempre todas las que recuerde. Por lo tanto, las palabras que
diga la primera vez repítalas la segunda vez y así todas las veces que se lo pida. Por ejemplo si
recuerda seis palabras la primera vez y tres más la siguiente vez, diga las nueve.
Una vez ha empezado el test, sólo puede contarme las palabras que recuerda hasta que
haya acabado. ¿Tiene alguna duda? Empecemos, pues.
Si el sujeto tiene alguna duda sobre el procedimiento, repita las instrucciones una vez
más.
Escriba el numero de apariciones de cada palabra en el la hoja de recogida de resultados.
103
Los sujetos algunas veces dicen: Esto es todo lo que sé. Si es evidente que este sujeto no
está invirtiendo el suficiente esfuerzo para recordar todas las palabras, intente inducirle a que se
entregue más, preferentemente sin decirle nada o diciendo: Siga intentando recordar, por favor.
Antes de comenzar el segundo ensayo, diga: Ahora podrá ver otra vez todas las palabras.
Por favor diga todas las que pueda recordar.
Después de realizar el tercer ensayo, no se debe informar al sujeto de que se le va a pedir
que dentro de unos minutos repita las palabras que recuerde de este ejercicio.
Recall
Después de la administración del resto de tests diga: Antes le he enseñado algunas
palabras que debía memorizar. Ahora me gustaría que me dijera el máximo que le sea posible
recordar. Adelante.
Escriba el número de apariciones de cada palabra en la hoja de recogida de resultados.
Puntuación
Por cada ensayo aprendido o recordado se contará como respuesta correcta, por otra
parte, las incorrectas también deben constar. También es necesario hacer un juicio de la
fiabilidad del test.
Stroop Colour Word Test
Material
Hoja de recogida de resultados; cronómetro; dos tarjetas.
Objetivos
Test de rapidez y la atención, dónde se investiga la interferencia de un proceso
automático (lectura) a través de una tarea que pide más esfuerzo y control (nombrar colores).
Instrucciones
Aparte todo el material para escribir del paciente. El sujeto no puede usar, para leer las
líneas o palabras, ni un bolígrafo, ni un lápiz ni el dedo.
Primera Parte
104
Aquí puede ver el nombre de cuatro colores: rojo, verde, amarillo y azul.
Ahora me gustaría que leyera en voz alta, lo más rápido que pueda, intentando no
cometer errores, de la izquierda a la derecha, línea tras línea, como si estuviera leyendo un
libro. Lea lo más rápido posible ya que cronometraré el tiempo que tarde. ¿Preparado?
Empiece... ¡ahora!
Segunda parte
Aquí puede ver el nombre de colores pero escritos en una tinta de un color diferente . Me
gustaría que me dijera el color de la tinta en que están escritos estos nombres, no la palabra en
sí. Puede resultar un poco difícil. Intente decirme la primera línea como prueba...De acuerdo.
Ahora dígame las cuatro líneas empezando por aquí, lo más rápido que pueda e intentando no
cometer errores. ¡Ahora!
Puntuación
Escriba por cada parte el tiempo que ha tardado en realizarlas así como también las
respuestas correctas y los errores. Se ponen en la hoja de recogida de resultados. También es
necesario hacer un juicio de la fiabilidad del test.
Letter- Digit Substitutions Test
Material
Hoja del test; cronometro; lápiz
Objetivos
Test para evaluar la velocidad de procesamiento de información general, especialmente la
velocidad de examen visual.
Instrucciones
Ponga el test en frente del sujeto y señale la tabla de 9 letras y dígitos.
Bien, ahora observe este recuadro. Podrá ver que en cada una de las casillas hay una
letra arriba i un número debajo. Así pues, a cada letra le corresponde un número determinado.
Aquí podrá comprobar que hay casillas que contienen letras arriba pero debajo no hay nada
escrito. Lo que quiero que haga es poner el número correspondiente que falta dependiendo de la
105
caja de referencia que le he mostrado antes. Vamos a practicar para comprobar que ha
comprendido el procedimiento. Por favor, llene las casillas de la primera línea.
Ahora le daré un minuto para que llene el máximo de casillas con el número
correspondiente, lo más rápido que le sea posible. Intente no cometer errores. Me gustaría que
llenara las cajas de forma ordenada, sin saltarse ninguna, empezando por aquí y después
llenando la siguiente línea, hasta el final del test. ¿De acuerdo?. Adelante.
El límite es de 60 segundos. La cuenta atrás empieza en el momento que el sujeto
empieza a escribir. Cuando hayan pasado los 60, diga: De acuerdo, se ha acabado el tiempo,
deje de escribir. Si el sujeto no se detiene al momento, ponga una marca en el lugar donde estaba
cuando ha dicho que se detuviera.
Puntuación
Se debe anotar el número de dígitos escritos, los correctos e incorrectos. También es
necesario hacer un juicio de la fiabilidad del test.
106
12.3 TEST PSICOMÉTRICOS
12.3.1 VISUAL VERBAL LEARNING TEST I RECALL
107
12.3.1 VISUAL VERBAL LEARNING TEST I RECALL
108
12.3.2 STROOP WORD INTERFERENCE TEST: CONGRUENTE (1ª Parte)
109
12.3.2 STROOP WORD INTERFERENCE TEST: CONGRUENTE (2ªParte)
110
12.3.2
STROOP WORD INTERFERENCE TEST: INCONGRUENTE
111
12.3.3
LETTER DIGIT CODING TEST
112
12.4 HOJA DE RECOGIDA DE DATOS
Nombre..............................................................................................................................
Fecha..................................................................................................................................
Tipo A : Situación de Privación de sueño
Tipo B: Situación Basal. Nº horas dormidas superior o igual a 5 horas.
mm
Caso:
Edad:
mmmSexo:
1:Hombre
2: Mujer
Peso:
Talla:
Estado Laboral:
0: R1 ó R2
1: R3 ó R4
Nº de días del ciclo menstrual:
Estimulante:
Tabaco:
A B
0: Nada
1: Café
2: Té
3: Coca-cola
1: Si
2:No
Alcohol:
1: Si
2:No
Historia Clínica
Padece o ha sufrido alguna enfermedad importante recientemente?
...........................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................
.................................................................................................................
Es alérgico a algún medicamento, alimento o metal?
...........................................................................................................................................................
...............................................................................................................................
Ha estado ingresado alguna vez en un hospital por alguna intervención quirúrgica?
...........................................................................................................................................................
...............................................................................................................................
Escriba el nombre completo de los medicamentos que toma habitualmente
...........................................................................................................................................................
...............................................................................................................................
Observaciones
...........................................................................................................................................................
...............................................................................................................................
113
Caso:
Nº de horas dormidas:
Tipo:
A
B
A B
0: Seguidas
1: No seguidas
Constantes basales:
TA
FC
Sat. O2
Temp
Día del ciclo menstrual
A B
8h
A
B
16h
A B
24h
A
B
TEST PSICOMÉTRICOS
Visual verbal Learning Test:
A
1
Plátano
Puente
Gato
Cuchillo
Tigre
Armario
Escoba
Zapato
Flor
Carta
Vino
Muro
Teléfono
Mano
Coche
Errores:
Total
palabras:
2
3
B
1
Plato
León
Cama
Guitarra
Anillo
Hierba
Lápiz
Agua
Escalera
Maleta
Boca
Avión
Uva
Montaña
Perro
Errores:
Total
palabras:
2
3
Recall
Stroop Colour:
Part A-1
Azul
Rojo
Amarillo
Azul
azul
rojo
verde
amarillo
Tiempo:
amarillo
verde
amarillo
azul
verde
rojo
amarillo
azul
Rojo
verde
verde
amarillo
azul
rojo
rojo
verde
amarillo
azul
rojo
azul
amarillo
azul
verde
azul
verde
verde
amarillo
verde
Amarillo
Rojo
Rojo
Rojo
Errores:
114
Part A-2
amarillo
verde
rojo
azul
rojo
azul
amarillo
verde
azul
amarillo
amarillo
rojo
amarillo
verde
rojo
rojo
rojo
amarillo
rojo
verde
azul
azul
azul
azul
amarillo
rojo
verde
amarillo
verde
amarillo
amarillo
rojo
Tiempo:
azul
verde
azul
azul
Verde
Rojo
verde
Verde
Errores:
Part B-1
verde
amarillo
azul
amarillo
rojo
rojo
amarillo
verde
amarillo
azul
verde
amarillo
Amarillo
amarillo
azul
verde
rojo
azul
rojo
rojo
azul
verde
amarillo
azul
verde
rojo
verde
azul
Tiempo:
azul
azul
rojo
rojo
azul
Verde
Verde
verde
Amarillo
rojo
Amarillo
Rojo
Errores:
Part B-2
amarillo
verde
rojo
azul
rojo
azul
amarillo
verde
azul
amarillo
amarillo
rojo
amarillo
verde
rojo
rojo
rojo
amarillo
rojo
verde
azul
azul
azul
azul
amarillo
rojo
verde
amarillo
Tiempo:
verde
amarillo
amarillo
rojo
azul
verde
azul
azul
Verde
Rojo
verde
Verde
Errores:
Letter Digit Coding:
Correctas:
Incorrectas:
A
B
En
blanco:
A
B
A
B
Recall:
Nº de palabras recordadas:
A
B
Errores de palabras recordadas:
A
B
115
12.5 ARTÍCULO ORIGINAL DE J.R STROOP
Decidimos incluir el trabajo original de J.R Stroop tal y cómo se publicó por primera vez
en el año 1935. En él, el autor describe su test de interferencia como probable herramienta de
utilidad para el estudio de la atención.
STUDIES OF INTERFERENCE IN SERIAL VERBAL REACTIONS
J. Ridley Stroop[1] (1935)
George Peabody College
First published in Journal of Experimental Psychology, 18, 643-662.
INTRODUCTION
Interference or inhibition (the terms seem to have been used almost indiscriminately) has been
given a large place in experimental literature. The investigation was begun by the physiologists
prior to 1890 (Bowditch and Warren, J. W., 1890) and has been continued to the present,
principally by psychologists (Lester, 1932). Of the numerous studies that have been published
during this period only a limited number of the most relevant reports demand our attention here.
Münsterberg (1892) studied the inhibiting effects of changes in common daily habits such as
opening the door of his room, dipping his pen in ink, and taking his watch out of his pocket. He
concluded that a given association can function automatically even though some effect of a
previous contrary association remains.
Müller and Schumann (1894) discovered that more time [p. 644] was necessary to relearn a
series of nonsense syllables if the stimulus syllables had been associated with other syllables in
the meantime. From their results they deduced the law of associative inhibition which is quoted
by Kline (1921, p. 270) as follows: "If a is already connected with b, then it is difficult to
connect it with k, b gets in the way." Nonsense syllables were also used by Shepard and
Fogelsonger (1913) in a series of experiments in association and inhibition. Only three subjects
were used in any experiment and the changes introduced to produce the inhibition were so great
in many cases as to present novel situations. This latter fact was shown by the introspections.
The results showed an increase in time for the response which corresponded roughly to the
increase in the complexity of the situation. The only conclusion was stated thus: "We have found
then that in acquiring associations there is involved an inhibitory process which is not a mere
result of divided paths but has some deeper basis yet unknown" (p. 311).
Kline (1921) used 'meaningful' material (states and capitals, counties and county seats, and
books and authors) in a study of interference effects of associations. He found that if the first
associative bond had a recall power of 10 percent or less it facilitated the second association, if it
had a recall power of 15 percent to 40 percent the inhibitory power was small, if it had a recall
116
power of 45 percent to 70 percent the inhibiting strength approached a maximum, if the recall
power was 70 percent to 100 percent the inhibition was of medium strength and in some cases
might disappear or even facilitate the learning of a new associaiton.
In card sorting Bergström (1893 and 1894), Brown (1914), Bair (1902), and Culler (1912) found
that changing the arrangement of compartments into which cards were being sorted produced
interference effects. Bergström (1894, p. 441) concluded that "the interference effect of an
association bears a constant relation to the practice effect, and is, in fact, equivalent to it." Both
Bair and Culler found that the interference of the opposing habits disappeared if the habits were
practiced alternately.
[p. 645] Culler (1912), in the paper already referred to, reported two other experiments. In one
experiment the subjects associated each of a series of numbers with striking a particular key on
the typewriter with a particular finger; then the keys were changed so that four of the numbers
had to be written with fingers other than those formerly used to write them. In the other
experiment the subjects were trained to react with the right hand to 'red' and with the left hand to
'blue.' Then the stimuli were interchanged. In the former experiment an interference was found
which decreased rapidly with practice. In the latter experiment the interference was overbalanced
by the practice effect.
Hunter and Yarbrough (1917), Pearce (1917), and Hunter (1922) in three closely related studies
of habit interference in the white rat in a T-shaped discrimination box found that a previous habit
interfered with the formation of an 'opposite' habit.
Several studies have been published which were not primarily studies of interference, but which
employed materials that were similar in nature to those employed in this research, and which are
concerned with why it takes more time to name colors than to read color names. Several of these
studies have been reviewed by Telford (1930) and by Ligon (1932). Only the vital point of these
studies will be mentioned here.
The difference in time for naming colors and reading color names has been variously explained.
Cattell (1886) and Lund (1927) have attributed the difference to 'practice.' Woodworth and Wells
(1911, p. 52) have suggested that, "The real mechanism here may very well be the mutual
interference of the five names, all of which, from immediately preceding use, are 'on the tip of
the tongue,' all are equally ready and likely to get in one another's way." Brown (1915, p. 51)
concluded "that the difference in speed between color naming and word reading does not depend
upon practice" but that (p. 34) "the association process in naming simple objects like colors is
radically different from the association process in reading printed words."
[p. 646] Garrett and Lemmon (1924, p. 438) have accounted for their findings in these words,
"Hence it seems reasonable to say that interferences which arise in naming colors are due not so
much to an equal readiness of the color names as to an equal readiness of the color recognitive
processes. Another factor present in interference is very probably the present strength of the
associations between colors and their names, already determined by past use." Peterson (1918
and 1925) has attributed the difference to the fact that, "One particular response habit has
become associated with each word while in the case of colors themselves a variety of response
tendencies have developed." (1925, p. 281.) As pointed out by Telford (1930), the results
published by Peterson (1925, p. 281) and also published by Lund (1927, p. 425) confirm
Peterson's interpretation.
117
Ligon (1932) has published results of a 'genetic study' of naming colors and reading color names
in which he used 638 subjects from school grades 1 to 9 inclusive. In the light of his results he
found all former explanations untenable (He included no examination of or reference to
Peterson's data and interpretation.) and proceeded to set up a new hypothesis based upon a three
factor theory, a common factor which he never definitely describes and special factors of word
reading and color naming. He points out that the common factor is learned but the special factors
are organic. He promises further evidence from studies now in progress.
The present problem grew out of experimental work in color naming and word reading
conducted in Jesup Psychological Laboratory at George Peabody College For Teachers. The time
for reading names of colors had been compared with the time for naming colors themselves. This
suggested a comparison of the interfering effect of color stimuli upon reading names of colors
(the two types of stimuli being presented simultaneously) with the interfering effect of word
stimuli upon naming colors themselves. In other words, if the word 'red' is printed in blue ink
how will the interference of the ink-color 'blue' upon reading the printed word 'red' compare with
the interference of the [p. 647] printed word 'red' upon calling the name of the ink-color 'blue?'
The increase in time for reacting to words caused by the presence of conflicting color stimuli is
taken as the measure of the interference of color stimuli upon reading words. The increase in the
time for reacting to colors caused by the presence of conflicting word stimuli is taken as the
measure of the interference of word stimuli upon naming colors. A second problem grew out of
the results of the first. The problem was, What effect would practice in reacting to the color
stimuli in the presence of conflicting word stimuli have upon the reaction times in the two
situations described in the first problem?
EXPERIMENTAL
The materials employed in these experiments are quite different from any that have been used to
study interference.[2] In former studies the subjects were given practice in responding to a set of
stimuli until associative bonds were formed between the stimuli and the desired responses, then a
change was made in the experimental 'set up' which demanded a different set of responses to the
same set of stimuli. In the present study pairs of conflicting stimuli, both being inherent aspects
of the same symbols, are presented simultaneously (a name of one color printed in the ink of
another color -- a word stimulus and a color stimulus). These stimuli are varied in such a manner
as to maintain the potency of their interference effect. Detailed descriptions of the materials used
in each of the three experiments are included in the reports of the respective experiments.
EXPERIMENT I
The Effect of Interfering Color Stimuli Upon Reading Names of Colors Serially
Materials:
When this experiment was contemplated, the first task was to arrange suitable tests. The colors
used on the Woodworth Wells color-sheet were considered but two changes were deemed
advisable.
As
the
word
test
to
be
used
in
comparison
with
the
[p. 648] color test was to be printed in black it seemed well to substitute another color for black
as an interfering stimulus. Also, because of the difficulty of printing words in yellow that would
approximate the stimulus intensity of the other colors used, yellow was discarded. After
consulting with Dr. Peterson, black and yellow were replaced by brown and purple. Hence, the
colors used were red, blue, green, brown, and purple. The colors were arranged so as to avoid
any regularity of occurrence and so that each color would appear twice in each column and in
118
each row, and that no color would immediately succeed itself in either column or row. The
words were also arranged so that the name of each color would appear twice in each line. No
word was printed in the color it named but an equal number of times in each of the other four
colors; i.e. the word 'red' was printed in blue, green, brown, and purple inks; the word 'blue' was
printed in red, green, brown, and purple inks; the word 'blue' was printed in red, green, brown,
and purple inks; etc. No word immediately succeeded itself in either column or row. The test was
printed from fourteen point Franklin lower case type. The word arrangement was duplicated in
black print from same type. Each test was also printed in the reverse order which provided a
second form. The tests will be known as "Reading color names where the color of the print and
the word are different" (RCNd),[3] and "Reading color names printed in black" (RCNb).
Subjects and Procedure:
Seventy college undergraduates (14 males and 56 females) were used as subjects. Every subject
read two whole sheets (the two forms) of each test at one sitting. One half of the subjects of each
sex, selected at random, read the tests in the order RCNb (form 1), RCNd (form 2), RCNd (form
1) and RCNb (form 2), while the other half reversed the order thus equating for practice and
fatigue on each test and form. All subjects were seated so as to have good daylight illumination
from the left side only. All subjects were in the experimental room a few minutes before
beginning work to allow the eyes to adjust to light conditions. The subjects were volunteers and
apparently the motivation was good.
A ten-word sample was read before the first reading of each test. The instructions were to read as
quickly as possible and to leave no errors uncorrected. When an error was left the subject's
attention was called to that fact as soon as the sheet was finished. On the signal "Ready! Go!" the
sheet which the subject held face down was turned by the subject and read aloud. The words
were followed on another sheet (in black print) by the experimenter and the time was taken with
a stop watch to a fifth of a second. Contrary to instructions 14 subjects left a total of 24 errors
uncorrected on the RCNd test, 4 was the maximum for any subject, and 4 other subjects left 1
error each on the RCNb test. As each subject made 200 reactions on each test this small number
of errors was considered negligible. The work was done under good daylight illumination.
Results: Table 1 gives the means (m), standard deviations (σ), differences (D), probable error of
the difference (P Ed), and the reliability of the difference (D / P Ed) for the whole group and for
each sex.
Observation of the bottom line on the table shows that it [p. 649] took an average of 2.3 seconds
longer to read 100 colors names printed in colors different from that named by the word than to
read the same names printed in black. This difference is not reliable which is in agreement with
Peterson's prediction made when the test was first proposed.
119
The means for the sex groups show no particular difference. An examination of the means and
standard deviations for the two tests shows that the interference factor caused a slight increase in
the variability for the whole group and for the female group, but a slight decrease for the male
group.
Table II presents the same data arranged on the basis of college classification. Only college years
one and two contain a sufficient number of cases for comparative purposes. They show no
differences that approach reliability.
EXPERIMENT 2
The Effect of Interfering Word Stimuli upon Naming Colors Serially
Materials:
For this experiment the colors of the words in the RCNd test, described in Experiment I, were
printed in the same order but in the form of solid squares () from 24 point type instead of
words. This sort of problem will be referred to as the [p. 650] "Naming color test" (NC). The
RCNd test was employed also but in a very different manner from that in Experiment I. In this
experiment the colors of the print of the series of names were to be called in succession ignoring
the colors named by the words; e.g. where the word 'red' was printed in blue it was to be called
'blue,' where it was printed in green it was to be called 'green,' where the word 'brown' was
printed in red it was to be called 'red,' etc. Thus color of the print was to be the controlling
stimulus and not the name of the color spelled by the word. This is to be known as the "Naming
color or word test where the color of the print and the word are different" (NCWd). (See
Appendix B. [sic - A?])
Subjects and Procedure:
One hundred students (88 college undergraduates, 29 males and 59 females, and 12 graduate
students, all females) served as subjects. Every subject read two whole sheets (the two forms) of
each test at one sitting. Half of the subjects read in the order NC, NCWd, NCWd, NC, and the
other half in the order NCWd, NC, NC, NCWd, thus equating for practice and fatigue on the two
tests. All subjects were seated (in their individual tests) near the window so as to have good
daylight illumination from the left side. Every subject seemed to make a real effort.
A ten-word sample of each test was read before reading the test the first time. The instructions
were to name the colors as they appeared in regular reading line as quickly as possible and to
correct all errors. The methods of starting, checking errors, and timing were the same as those
used in Experiment 1. The errors were recorded and for each error not corrected, twice the
average time per word for the reading of the sheet on which the error was made was added to the
120
time taken by the stop watch. This plan of correction was arbitrary but seemed to be justified by
the situation. There were two kinds of failures to be accounted for: first, the failure to see the
error: and second, the failure to correct it. Each phase of the situation gave the subject a time
advantage which deserved taking note of. Since no accurate objective measure was obtainable
and the number of errors was small the arbitrary plan was adopted. Fifty-nine percent of the
group left an average of 2.6 errors uncorrected on the NCWd test (200 reactions) and 32 percent
of the group left an average of 1.2 errors uncorrected on the NC test (200 reactions). The
correction changed the mean on the NCWd test from 108.7 to 110.3 and the mean of the NC test
from 63.0 to 63.3.
Results: The means of the times for the NC and NCWd tests for the whole group and for each sex
are presented in Table III along with the difference, the probable error of the [p. 651] difference,
the reliability of the difference, and difference divided by the mean time for the naming color
test.
The comparison of the results for the whole group on the NC and NCWd test given in the bottom
line of the table indicates the strength of the interference of the habit of calling words upon the
activity of naming colors. The mean time for 100 responses is increased from 63.3 seconds to
110.3 seconds or an increase of 74 percent. (The medians on the two tests are 61.9 and 110.4
seconds respectively.) The standard deviation is increased in approximately the same ratio from
10.8 to 18.8. The coefficient of variability remains the same to the third decimal place ( σ / m =
.171). The difference between means may be better evaluated when expressed in terms of the
variability of the group. The difference of 47 seconds is 2.5 standard deviation units in terms of
the NCWd test or 4.35 standard deviation units on the NC test. The former shows that 99 percent
of the group on the NCWd test was above the mean on the NC test (took more time); and the
latter shows that the group as scored on the NC test was well below the mean on the NCWd test.
These results are shown graphically in Fig. 1 where histograms and normal curves (obtained by
the Gaussian formula) of the two sets of data are superimposed.
121
The small area in which the curves overlap and the 74 percent increase in the mean time for
naming colors caused by the presence of word stimuli show the marked interference effect of the
habitual response of calling words.
[p. 652] The means for the sex groups on the NCWd test show a difference of 3.6 seconds which
is only 1.16 times its probable error; but the means on the NC test have a difference of 8.2
seconds which is 5.17 times its probable error. This reliable sex-difference favoring the females
in naming colors agrees with the findings of Woodworth-Wells (1911), Brown (1915), Ligon
(1932), etc.
The same data are arranged according to college classification in Table IV. There is some
indication of improvement of the speed factor for both tests as the college rank improves. The
relative difference between the two tests, however, remains generally the same except for
fluctuations which are probably due to the variation in the number of cases.
EXPERIMENT 3
The Effects of Practice upon Interference
Materials:
The tests used were the same in character as those described in Experiments 1 and 2 (RCNb,
RCNd, NC, and NCWd) with some revision. The NC test was printed in swastikas ( ) instead of
squares (). Such a modification allowed white to appear in the figure with the color, as is the
case when the color is presented in the printed word. This change also made it possible to print
the NC test in shades which more nearly match those in the NCWd test. The order of colors was
determined under one restriction other than those given in section 2. Each line contained one
color whose two appearances were separated by only one other color. This was done to equate,
as much as possible, the difficulty of the different lines of the test so that any section of five lines
would approximate the difficulty of any other section of five lines. Two forms of the tests were
printed; in one the order was the inverse of that in the other.
[p. 653] Subjects and Procedure:
Thirty-two undergraduates in the University of Arizona (17 males and 15 females), who offered
their services, were the subjects. At each day's sitting 4 half-sheets of the same test were read,
and the average time (after correction was made for errors according to the plan outlined in
Experiment 2) was recorded as the day's score. Only a few errors were left uncorrected. The
122
largest correction made on the practice test changed the mean from 49.3 to 49.6. The plan of
experimentation was as follows:
On the 1st day the RCNb test was used to acquaint the subjects with the experimental procedure
and improve the reliability of the 2d day's test. The RCNd test was given the 2d day and the 13th
day to obtain a measure of the interference developed by practice on the NC and NCWd tests.
The RCNd test was given the 14th day to get a measure of the effect of a day's practice upon the
newly developed interference. The NC test was given the 3d and 12th days, just before and just
after the real practice series, so that actual change in interference on the NCWd test might be
known. The test schedule was followed in regular daily order with two exceptions. There were
two days between test days 3 and 4, and also two between test days 8 and 9, in which no work
was done. These irregularities were occasioned by week-ends. Each subject was assigned a
regular time of day for his work throughout the experiment. All but two subjects followed the
schedule with very little irregularity. These two were finally dropped from the group and their
data rejected.
All of the tests were given individually by the author. The subject was seated near a window so
as to have good daylight illumination from the left side. There was no other source of light.
Every subject was in the experimental room a few minutes before beginning work to allow his
eyes to adapt to the light conditions. To aid eye-adaptation and also to check for clearness of
vision each subject read several lines in a current magazine. Every subject was given Dr.
Ishihara's test for color vision. One subject was found to have some trouble with red-green color
vision; and her results were discarded though they differed from others of her sex only in the
number of errors made and corrected.
Results: The general results for the whole series of tests are shown in Table V which presents the
means, standard deviations, and coefficients of variability for the whole group and for each sex
separately, together with a measure of sex differences in terms of the probable error of the
difference. Table VI, which is derived from Table V, summarizes the practice effects upon the
respective tests. The graphical representation of the results in the practice series gives the
learning curve presented in Fig. 2.
[p. 654]
123
The Effect of Practice on the NCWd Test upon Itself
The data to be considered here are those given in the section of Table V under the caption "Days
of Practice on the NCWd Test." They are also presented in summary in the left section of Table
VI and graphically in Fig. 2. From all [p. 655] three presentations it is evident that the time score
is lowered considerably by practice.
124
Reference to Table VI shows a gain of 16.8 seconds or 33.9 percent of the mean of the 1st day's
practice. The practice curve is found to resemble very much the 'typical' learning curve when
constructed on [p. 656] time units.
The coefficient of variability is increased from .14 ± .012 to .19 ± .015. This
difference divided by its probable error gives 2.60 which indicates that it is not reliable. The
probability of a real increase in variability, however, is 24 to 1. Hence, practice on the NCWd test
serves to increase individual differences.
An examination of the data of the sex groups reveals a differences in speed on the NCWd test
which favors the females. This is to be expected as there is a difference in favor of females in
naming colors. Though the difference is not reliable in any one case it exists throughout the
125
practice series; indicating that the relative improvement is approximately the same for the two
groups. This latter fact is also shown by the ratio of the difference between the halves of practice
series to the first half. It is .185 for the males and .180 for the females.
The Effect of Practice on the NCWd Test upon the NC Test
The middle section of Table VI shows a gain on the NC test of 4.0 seconds or 13.9 percent of the
initial score. This is only 23.7 percent of the gain on the NCWd test which means that less than
one fourth of the total gain on the NCWd test is due to increase in speed in naming colors. The
improvement is greater for the males, which is accounted for by the fact that there is more
difference between naming colors and reading names of colors for the males than for the
females.
The Effects in the RCNd Test of Practice on the NCWd and NC Tests
The right section of Table VI shows that the practice on the NCWd and NC tests resulted in
heavy loss in speed on the RCNd test. A comparison of the right and left sections of the table
shows that the loss on the RCNd test, when measured in absolute units, is practically equal to the
gain on the NCWd test; when measured in relative units it is much greater. It is interesting to find
that in ten short practice periods the relative values of opposing stimuli can be modified so
greatly. [p. 657] There is little relation, however, between the gain in one case and the loss in the
other. The correlation between gain and loss in absolute units is .262 ± .11, while the
correlation between percent of gain and percent of loss is .016 ± .17, or zero. This is
what one might expect.
From a consideration of the results of the two applications of the RCNd test given in the final
tests of Table V, it is evident that the newly developed interference disappears very rapidly with
practice. From one day to the next the mean decreases from 34.8 to 22.0 seconds. This indicates
that renewing the effectiveness of old associations which are being opposed by newly formed
ones is easier than strengthening new associations in opposition to old well established ones.
The variability of the group is increased by the increase in interference due to practice on the
NCWd test. The coefficient of variability increases from .15 ± .013 to .34 ±
.031, the difference divided by its probable error being 5.65. This is not surprising as the degree
of the interference varies widely from different subjects. Its degree is determined by the learning
on the practice series which is shown by the individual results to vary considerably. One day's
practice on the RCNd test reduced the variability from .34 ± .031 to .25 ± .022.
The decrease in variability is 2.3 times its probable error.
The data from this experiment present interesting findings on the effect of practice upon
individual differences. The results which have already been discussed separately are presented
for comparison in Table VII.
126
[p. 658] These results show that practice increases individual differences where a stimulus to
which the subjects have an habitual reaction pattern is interfering with reactions to a stimulus for
which the subjects do not have an habitual reaction pattern (the word stimulus interfering with
naming colors, NCWd test); but decreases individual differences where a stimulus to which the
subjects do not have an habitual reaction pattern is interfering with reactions to a stimulus for
which the subjects have an habitual reaction pattern (the color stimulus interfering with reading
words -- RCNd test). There are two other variables involved, however: initial variability and
length of practice. Thus in the NCWd test the initial variability was less, the difficulty greater,
and the practice greater than in the RCNd test. These findings lend some support to Peterson's
hypothesis, "Subjects of normal heterogeneity would become more alike with practice on the
simpler processes or activities, but more different on the more complex activities" (Peterson and
Barlow, 1928, p. 228).
A sex difference in naming colors has been found by all who have studied color naming and has
been generally attributed to the greater facility of women in verbal reactions than of men. There
is some indication in our data that this sex difference may be due to the difference in the
accustomed reaction of the two sexes to colors as stimuli. In other words responding to a color
stimulus by naming the color may be more common with females than with males. This
difference is probably built up through education. Education in color is much more intense for
girls than for boys as observing, naming, and discussing colors relative to dress is much more
common among girls than among boys. The practice in naming colors in the NCWd test
decreased the difference between the sex groups on the NC test from a difference 5.38 times its
probable error to a difference 2.99 times its probable error. This decrease in the difference due to
practice favors the view that the difference has been acquired and is therefore a product of
training.
[p. 659] SUMMARY
1. Interference in serial verbal reactions has been studied by means of newly devised
experimental materials. The source of the interference is in the materials themselves. The words
red, blue, green, brown, and purple are used on the test sheet. No word is printed in the color it
names but an equal number of times in each of the other four colors; i.e. the word 'red' is printed
in blue, green, brown, and purple inks; the word 'blue' is printed in red, green, brown, and purple
inks; etc. Thus each word presents the name of one color printed in ink of another color. Hence,
a word stimulus and a color stimulus both are presented simultaneously. The words of the test
are duplicated in black print and the colors of the test are duplicated in squares or swastikas. The
difference in the time for reading the words printed in colors and the same words printed in black
is the measure of the interference of color stimuli upon reading words. The difference in the time
for naming the colors in which the words are printed and the same colors printed in squares (or
swastikas) is the measure of the interference of conflicting word stimuli upon naming colors.
127
2. The interference of conflicting color stimuli upon the time for reading 100 words (each word
naming a color unlike the ink-color of its print) caused an increase of only 2.3 seconds or 5.6
percent over the normal time for reading the same words printed in black. This increase is not
reliable. But the interference of conflicting word stimuli upon the time for naming 100 colors
(each color being the print of a word which names another color) caused an increase of 47.0
seconds or 74.3 percent of the normal time for naming colors printed in squares.
These tests provide a unique basis (the interference value) for comparing the effectiveness of the
two types of associations. Since the presence of the color stimuli caused no reliable increase over
the normal time for reading words (D / PEd = 3.64) and the presence of word stimuli caused a
considerable increase over the normal time for naming colors (4.35 standard deviation units) the
associations that have been [p. 660] formed between the word stimuli and the reading response
are evidently more effective than those that have been formed between the color stimuli and the
naming response. Since these associations are products of training, and since the difference in
their strength corresponds roughly to the difference in training in reading words and naming
colors, it seems reasonable to conclude that the difference in speed in reading names of colors
and in naming colors may be satisfactorily accounted for by the difference in training in the two
activities. The word stimulus has been associated with the specific response 'to read,' while the
color stimulus has been associated with various responses: 'to admire,' 'to name,' 'to reach for,' 'to
avoid,' etc.
3. As a test of the permanency of the interference of conflicting word stimuli to naming colors
eight days practice (200 reactions per day) were given in naming the colors of the print of words
(each word naming a color unlike the ink-color of its print). The effects of this practice were as
follows: 1. It decreased the interference of conflicting word stimuli to naming colors but did not
eliminate it. 2. It produced a practice curve comparable to that obtained in many other learning
experiments. 3. It increased the variability of the group. 4. It shortened the reaction time to colors
presented in color squares. 5. It increased the interference of conflicting color stimuli upon
reading words.
4. Practice was found either to increase or to decrease the variability of the group depending
upon the nature of the material used.
5. Some indication was found that the sex difference in naming colors is due to the difference in
the training of the two sexes.
(Manuscript received August 15, 1934)
Footnotes
[1] The writer wishes to acknowledge the kind assistance received in the preparation of this
thesis. He is indebted to Dr. Joseph Peterson for encouragement, helpful suggestions, and
criticism of the manuscript; to Major H. W. Fenker, a graduate student in psychology, for helpful
suggestions relative to preparation of the manuscript; to Drs. J. Peterson, S. C. Garrison, M. R.
Schneck, J. E. Caster, O. A. Simley, W. F. Smith, and to Miss M. Nichol for aid in securing
subjects; to some three hundred college students who served as subjects; and to William
Fitzgerald of The Peabody Press for substantial assistance in the printing of the test materials.
128
[2] Descoeudres (1914) and also Goodenough and Brian (1929) presented color and form
simultaneously in studying their relative values as stimuli.
[3] In Appendix A will be found a key to all symbols and abbreviations used in this paper.
References
BAIR, J. H., The practice curve: A study of the formation of habits. Psychol. Rev. Monog.
Suppl., 1902 (No. 19), 1-70.
BERGSTRÖM, J. A., Experiments upon physiological memory. Amer. J. Psychol., 1893, 5, 356359.
BERGSTRÖM, J. A., The relation of the interference of the practice effect of an association.
Amer. J. Psychol., 1894, 6, 433-442.
BOWDITCH, H. P., and WARREN, J. W., The knee-jerk and its physiological modifications. J.
Physiology, 1890, 11, 25-46.
BROWN, WARNER, Practice in associating color names with colors. Psychol. Rev., 1915, 22,
45-55.
BROWN, WARNER, Habit interference in card sorting. Univ. of Calif. Studies in Psychol.,
1914, V. i, No. 4.
CATTELL, J. McK., The time it takes to see and name objects. Mind, 1886, 11, 63-65.
CULLER, A. J., Interference and adaptability. Arch. of Psychol., 1912, 3 (No. 24), 1-80.
DESCOEUDRES, A., Couleur, forme, ou nombre. Arch. de psychol., 1914, 14, 305-341.
GARRETT, H. E., and LEMMON, V. W., An analysis of several well-known tests. J. Appld.
Psychol., 1924, 8, 424-438.
GOODENOUGH, F. L., and BRIAN, C. R., Certain factors underlying the acquisition of motor
skill by pre-school children. J. EXPER. PSYCHOL., 1929, 12, 127-155.
HUNTER, W. S., and YARBROUGH, J. U., The interference of auditory habits in the white rat.
J. Animal Behav., 1917, 7, 49-65.
HUNTER, W. S., Habit interference in the white rat and in the human subject. J. Comp.
Psychol., 1922, 2, 29-59.
KLINE, L. W., An experimental study of associative inhibition. J. EXPER. PSYCHOL., 1921, 4,
270-299.
LESTER, O. P., Mental set in relation to retroactive inhibition. J. EXPER. PSYCHOL., 1932,
15, 681-699.
129
LIGON, E. M. A., Genetic study of color naming and word reading. Amer. J. Psychol., 1932, 44,
103-121.
LUND, F. H., The role of practice in speed of association. J. EXPER. PSYCHOL., 1927, 10,
424-433.
MÜLLER, G. E., and SCHUMANN, F., Experimentalle Beiträge zu Untersuchung des
Gedächtnisses. Zsch. f. Psychol., 1894, 6, 81-190.
MÜNSTERBERG, HUGO, Gedächtnisstudien. Beiträge zur Experimentellen Psychologie, 1892,
4, 70.
PEARCE, BENNIE D., A note on the interference of visual habits in the white rat. J. Animal
Behav., 1917, 7, 169-177.
PETERSON, J., and BARLOW, M. C., The effects of practice on individual differences. The
27th Year Book of Nat. Soc. Study of Educ., Part II, 1928, 211-230.
PETERSON, J., LANIER, L. H., and WALKER, H. M., Comparisons of white and negro
children. J. Comp. Psychol., 1925, 5, 271-283.
PETERSON, J., and DAVID, Q. J., The psychology of handling men in the army. Minneapolis,
Minn. Perine Book Co., 1918, pp. 146.
SHEPARD, J. F., and FOGELSONGER, H. M., Association and inhibition. Psychol. Rev., 1913,
20, 291-311.
TELFORD, C. W., Differences in responses to colors and their names. J. Genet. Psychol., 1930,
37, 151-159.
WOODWORTH, R. S., and WELLS, F. L., Association tests. Psychol. Rev. Monog. Suppl.,
1911, 13 (No. 57), pp. 85.
Appendix A
A Key to Symbols and Abbreviations
NC
Naming Colors.
NCWd Naming the Colors of the Print of Words Where the Color of the Print and the Word are
Different.
RCNb Reading Color Names Printed in Black Ink.
RCNd Reading Color Names Where the Color of the Print and the Word are Different.
D
Difference.
D / P Ed Difference divided by the probable error of the difference.
M & F Males and Females.
Probable error of the difference.
P Ed
σ
Sigma or standard deviation.
σ/m
Standard deviation divided by the mean.
130

Impacto de la privación de sueño en las funciones cognitivas

Transcripción

Documentos relacionados

Pobreza Absoluta en Haití en el Siglo XXI Reporte para la UNICEF