DIABETES INSÍPIDA – Dra. María Inés Toro Grajales

DIABETES INSÍPIDA – Dra. María Inés Toro Grajales

Diabetes Insípida
Maria Inés Toro G.
Endocrinóloga
HUSI
Definición
• Sindrome clínico complejo y heterogéneo
que afecta el balance hídrico y que se
caracteriza por diuresis constante que
resulta en grandes volúmenes de orina
diluída e hipernatremia.
Historia
• 1670’s Thomas Willis notó la diferencia en sabor de
la orina en sujetos poliuricos.
• 1794 Johann Peter Frank introdujo el término
Diabetes Insipidus
• 1913 Farini usó extracto de pituitaria posterior
• 1928 De Lange describe sujetos que no responden
al extracto
• 1948 Williams & Henry describen D I nefrogénica
• 1955 Du Vigneaud Nobel por síntesis de
Vasopresina
Historia
• 1992 se clona en gen q codifica el AVPR2 (Lolait et
al)
– 250 mutaciones de AVPR2
• 1993 se clona el gen de AQP2 (Sasaki)
– 40 mutaciones de AQP2
• 1994 se demostró que se requiere AQP para la
acción de la Vasopresina
FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN DE VASOPRESINA
•
•
Aumento de osmolaridad (2-3%, ó > 290 mosm/L
Disminución del volumen plasmático
TRANSCRIPCIÓN
•
Aumento de la
síntesis de ARNm
DEPÓSITO
• Liberación basal durante 30 días
• Liberación máxima 5 – 10 días
V2R
AQUAPORINAS
MALCOLM J. LOW. Neuroendocrinology. Williams text book, 2011
Central vs. Nefrogénica
Endocrinology, December 2014, 155(12):4605–4621
Causas de DI Central
DI central en urgencias
• POP hipófisis: aparece 24 a 48 horas
Incidencia : 20 al 30% ,
8.7% pueden persistir por 3 meses o más
0.25 – 10 % DI permanente.
• TCE incidencia de 16- 20%
• Aneurisma , HSA
Endocrinol Nutr. 2014;61(4):e15---e24
Caso clínico
• GM masculino 75 años
• Macroadenoma hipofisario NF (recidiva) 49x
30 x38 mm (LxAPxT) con invasión de senos
cavernosos y esfenoides , compresión del
quiasma
Antecedentes
• Resección Transesfenoidal Tumor Hipofisiario
1997
• HTA, DLP , Cardiopatía hipertensiva, HPB
• Metoprolol, Losartan, Tamsulosina,
Furosemida, Calcitriol, Atorvastatina
IC Endocrinología
• Qx TE 01/09/2015. Sangrado SCD y fístula LCR
corregidos.
• 02/09/2015: IC por aumento de vol. urinario (5cc/
kg/hr) , polidipsia.
• 01/09 10 pm Na 143 durinaria 1006
• 02/09 4 am Na 143 durinaria 1014
• Manejo actual : SSN 80 cc/hr,
acetazolamida 250 mg VO c/8 hrs, HCTZ
12.5 mg QD
Qué harían ustedes?
1. Iniciar Vasopresina 1 mcg SC por
horario cada 8 horas
2. Control de LA / LE , Sodio sérico cada
6 horas
3. Suspender diuréticos y disminuir
aporte LEV
4. B y C
5. Llamar a un Endocrinólogo urgente
Diagnóstico de DI
• Polidipsia, poliuria (POP 24-48 hrs)
• Gasto urinario : > 3 – 3.5 lt/24 hrs : 40-50 cc/kg/24
hrs.
– > 2.5 cc/kg/hora
– > 250 cc / hora por 2 -3 horas consecutivas
• Osmolaridad urinaria < 100 mosm, ó densidad
urinaria < 1005
• Na normal o elevado
• Osmolariad plasmática normal o elevada
Concepto de Endocrino
• Cuadro clínico sugestivo de DI
• Uso de diuréticos , redistribución??
• Na normal d urinaria normal
• Se sugiere: suspender diuréticos, rdisminuir LEV, iniciar AVP
sólo si Na sérico > 145 meq/L
Evolución
•
•
•
•
03/09
LA 3867 cc LE 6850 diuresis 3.5 cc/kg/hr
UCI aplicó dosis de Vasopresina 10 pm
Paraclínicos 4 am: Na 142 meq D urinaria 1010,
osmolaridad urinaria 420 mosm/L
•
•
•
•
04/09
LA 4387 cc LE 6800 cc (últimas 12 hrs GU normal)
2 mg Vasopresina 2 pm del 03/09
Na 4am 134
Ustedes creen que :
1. El diagnóstico de DI es claro
2. No sé, tal vez si , pero lo puede suplir con
ingesta de agua.
3. Espero que cumpla todos los criterios , Na >
145 mEq< D urinaria <1005 , poliuria, después de
suspender diuréticos .
Evolución
• 05/09
• LA 2114 LE 2750 cc Na 133
•
•
•
•
06/09
LA 2290 LE 900 cc
am. Na 129 meq d urinaria 1013
pm. Na 134
• Trifásica: la forma menos común (1.1%)
5-7 días de DI, seguida por 2-14 días de
SIADH, luego nuevamente DI permanente.
• Bifásica: 3.4-15%
Sólo las dos primeras fases. Luego se
reestablece función normal
Factores de Riesgo
•
•
•
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Edad joven
Gènero masculino
Tamaño tumoral
Fìstula de LCR intraoperatoria
Quiste de la bolsa de Rathke, Craneofaringiomas
Hensen J et al . Clin Endcorinol Clin Endocrinol 1999;50:431. Nemergut et al. J
Neurosurg 20005;103:448. Kristoff RA et al. J Neurosurg 2009;111:555
Evolución del paciente
• 07/09
Na 137 – 134 meq
D. urinaria 1020
Egreso
Controles POP
26/10: Na 146 meq (restricción hídrica 9 horas)
31/10 Na 141 meq d urinaria 1010
05/01/2016 Na 142 d urinaria 1010.
Después de esta charla creo que:
1. Aprendi a diagnosticar DI
2. Soy capaz de manejar una DI en ER y en ICU
3.Me quedė dormid@ , oleada alcalina!!!
4. Siempre voy a IC a Endocrino.