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Cambios globales en la dieta y
pautas de actividad como impulsores
de la transición nutricional
Barry M. Popkin
Transición nutricional
La transición nutricional cubre las desviaciones en nuestro modo
de comer y movernos y los efectos posteriores sobre nuestra composición corporal durante la historia de la humanidad [1]. En el siglo
XX, en la mayoría de los países de rentas bajas y en todos los países
de rentas medias y altas, las poblaciones estaban afectadas por la aparición de enfermedades no contagiosas relacionadas con la nutrición
(ENC-RN).
Impulsores alimentarios: más grasas,
más azúcares añadidos, más alimentos
de origen animal
El aceite comestible ha sido una fuente importante de cambio alimentario en los países con rentas bajas y medias durante las últimas
décadas. El desplazamiento reciente en la pauta de transición nutricional en los países en vías de desarrollo se inicia normalmente con incrementos importantes de la producción doméstica y las importaciones
de semillas oleaginosas y aceites vegetales en lugar de carne y leche.
La disponibilidad global de los aceites de soja, girasol, colza y palma
casi se triplicó entre 1961 y 1990 y ha continuado incrementándose
desde entonces, aunque a un ritmo global algo reducido. En la tabla 1
se observan los datos de la pauta alimentaria y la actividad física correspondientes a China.
Los azúcares se consumieron en 2000 sobre una base diaria de
306 kcal/persona. Estas cifras subestiman el consumo basado en datos
de dietas de calidad muy superior. El desplazamiento a las bebidas
energéticas como fuente de calorías es particularmente importante
1
Tabla 1. Tendencias alimentarias y de actividad física de adultos chinos
con edades comprendidas entre 20 y 45 años
1989
2006
Consumo alimentario
Aceites vegetales, g/día
Calorías procedentes del aceite comestible por
persona, %
Bovino y porcino, g/día
Aves de corral, g/día
Pescados y otros alimentos de origen marino, g/día
Huevos, g/día
Productos lácteos, g/día
Total alimentos de origen animal, g/día
014,8
030,9
004,9
052,1
004,4
014,4
009,4
001,6
102,4
012,4
070,6
009,3
018,3
025,1
011,6
140,5
Actividad física
Adultos en ocupaciones de alto nivel, %
Hogares con TV en color, %
Hogares con lavadora, %
Hogares con frigorífico, %
024,7
020,5
036,8
013,3
040,0
095,7
072,8
052,7
Fuente: Encuesta de Salud y Nutrición en China.
porque no nos sacian y hay un consenso emergente de que la energía
proporcionada por las bebidas es una fuente potencial de desequilibrio
energético a nivel global. Esto es cierto independientemente de que las
calorías procedan de bebidas ricas en grasa, ricas en proteínas o ricas
en hidratos de carbono.
Alimentos de origen animal (AOA): la revolución en los AOA
se refiere al incremento de la demanda y la producción de carne,
aves de corral, pescado y leche en países en vías de desarrollo con
rentas bajas. La mayor parte del crecimiento mundial de la producción y el consumo de estos alimentos procede de países en vías de
desarrollo.
Conductas alimentarias subyacentes
Hemos comenzado a observar rápidas desviaciones en el modo
en que la gente come, en términos de ubicación, métodos de cocción y
frecuencia de las tomas [2]. Los fritos están desplazando rápidamente
a los métodos de cocción más saludables, mientras que la ingestión
de tentempiés y el consumo fuera del hogar están aumentando
significativamente.
2
Actividad de ocio
Actividad de viaje
Actividad doméstica
Actividad ocupacional
500
EME, h/semana
450
400
350
300
250
200
0
1991
1993
1997
1997
2000
2004
2006
Año
Fig. 1. Cambios en el EM en horas/semana/actividad en varones chinos
(18-55 años).
Dinámica de la actividad física: cambios en la
tecnología del trabajo y en el movimiento
y el ocio
La disminución de la actividad física es particularmente intensa
en el trabajo externo, si bien también se han observado cambios significativos en el trabajo en casa, el ocio y el transporte, afectando significativamente cada una de ellas a incrementos de la obesidad.
Trabajo externo: la proporción de individuos que trabajan en ocupaciones con gasto elevado de energía, como la agricultura, minería y
silvicultura, experimenta un descenso mientras que el trabajo en procesos de fabricación se ha incrementado ligeramente; sin embargo, el
desplazamiento principal es hacia puestos en el sector de servicios de
menor actividad. Igualmente relevante ha sido el importante cambio
en la actividad de cada ocupación [3].
Trabajo en casa: el tiempo en la preparación de alimentos ha disminuido durante el último medio siglo de unas 2 horas/día a menos de
0,5 horas/día en EE.UU. y de forma variable en otras partes. Las tecnologías domésticas ahorradoras de tiempo influyen sobre el tiempo
dedicado a la cocina, limpieza y compras [3].
El transporte cambia de activo a pasivo: en la mayoría de los
países, la proporción de individuos que acuden andando al trabajo o a
la compra o para otras actividades ha disminuido drásticamente [4].
3
Aunque el ocio es un foco global importante para el control de la
obesidad, hay que ganárselo: las personas con rentas bajas y medias
de los países en vías de desarrollo disponen de escaso tiempo para el
ocio; un aspecto clave sería cómo ampliarlo de manera saludable. Para
los niños, el estudio, los ordenadores, ver la televisión y los juegos
son todos importantes. Para los adultos, cada vez es más importante
el tiempo dedicado a ver la televisión, pero su impacto no está bien
documentado.
La figura 1 muestra los cambios del equivalente metabólico (EM)
de la actividad física de los varones chinos. Los cambios en las zonas
urbanas y rurales son comparables.
Bibliografía
1
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3
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Estudios de casos regionales: India
K. Srinath Reddy
De todas las muertes que tendrán lugar en la India en el año 2020,
las enfermedades cardiovasculares (ECV) serán la causa más importante de discapacidad y mortalidad [1]. En la etapa actual de la transición sanitaria de la India, las enfermedades crónicas representan
un 53% de los fallecimientos estimados y un 44% de pérdida de años
debido a la discapacidad. India posee también el número más elevado
de personas diabéticas del mundo, con una estimación de 19,3 millones en 1995 y una previsión de 57,2 millones en 2025. Basándose en
encuestas recientes, el Consejo Indio de Investigación Médica estima
que la prevalencia de diabetes en adultos es del 3,8% en zonas rurales
y 11,8% en zonas urbanas. Se ha comunicado que la prevalencia de
hipertensión fluctúa entre el 20 y el 40% en adultos urbanos y entre
el 12 y el 17% en adultos rurales. Se prevé que el número de personas hipertensas aumente de 118,2 millones en el año 2000 a 213,5 millones en el año 2025, afectando a un número prácticamente idéntico
de varones y mujeres. Durante la década próxima, hasta el 2015, las
ECV y la diabetes representarán un gasto de 237 mil millones $ para la
economía india. Una gran parte de esta enorme carga ya es evidente
en las viviendas urbanas, así como en las viviendas semi-urbanas y de
barrios pobres, donde el aumento de la esperanza de vida y la rápida
adquisición de hábitos de vida adversos relacionados con la transición
demográfica están contribuyendo al aumento de la prevalencia de las
ECV y sus factores de riesgo, como la obesidad, hipertensión y diabetes de tipo 2. Los determinantes subyacentes residen en factores
socio-conductuales como el tabaquismo, la inactividad física, la dieta
incorrecta y el estrés [2].
Las dietas no saludables y la inactividad física son dos de los
principales factores de riesgo que aumentan la tensión arterial, la
glucemia, las alteraciones de los lípidos sanguíneos, el sobrepeso/
obesidad, así como las enfermedades crónicas importantes, como las
ECV, el cáncer y la diabetes [3]. En total, se estima que aproximadamente 2,7 millones de muertes son atribuibles a la ingestión baja
5
Tabla 1. Cambio en el aporte medio de calorías por estados; medio rural
(kcal/persona/día)
Andhra Pradesh
Assam
Bihar
Gujarat
Haryana
Karnataka
Kerala
Madhya Pradaan
Maharashtra
Orissa
Punjab
Rajasthan
Tamil Nadu
Uttar Pradesh
Bengala Occidental
1972-1973
1983
1993-1994
1999-2000
2.103
2.074
2.225
2.142
3.215
2.202
1.550
2.423
1.895
1.995
3.493
2.730
1.955
2.575
1.921
2.204
2.055
2.189
2.113
2.554
2.260
1.884
2.323
2.144
2.103
2.577
2.433
1.861
2.399
2.027
1.052
1.983
2.115
1.994
2.491
2.073
1.955
2.164
1.938
2.199
2.418
2.470
1.884
2.307
2.211
2.021
1.915
2.121
1.986
2.455
2.028
1.982
2.062
2.012
2.119
2.381
2.425
1.826
2.327
2.095
Fuente: Chandrashekhar y Ghosh [5].
de frutas y verduras, mientras que 1,9 millones lo son a la inactividad física. Una gran mayoría de estas muertes tiene lugar en zonas
con rentas bajas y medias. Los cambios en la dieta y en la actividad
física han sido, en gran medida, el resultado de la transición epidemiológica que se está realizando en la mayoría de países con rentas
bajas, entre los que se encuentra la India. Las principales fuerzas
impulsoras de estos cambios epidemiológicos son un mundo globalizado, una urbanización rápida e irregular, los cambios demográficos
y las migraciones internas y externas, todas las cuales producen cambios en los hábitos alimentarios (cambios de dietas ricas en fibra, verduras y frutas a dietas ricas en grasas saturadas, grasas trans y en
alimentos elaborados con alto contenido en sal) y una disminución
de la actividad física (debido a la disponibilidad de sistemas de transporte mecánicos y la mecanización de las actividades cotidianas). A
pesar de que estos cambios son globales, India presenta varias características únicas. Las transiciones son irregulares, ya que en varias
zonas se combaten todavía los efectos nocivos de la desnutrición y las
enfermedades infecciosas, mientras que en otras, con mejores índices
de desarrollo, están apareciendo enfermedades crónicas como foco
de preocupación importante, entre las que se encuentra la diabetes.
6
Tabla 2. Cambio en el aporte medio de calorías por estados; medio
urbano (kcal/persona/día)
Andhra Pradesh
Assam
Bihar
Gujarat
Haryana
Karnataka
Kerala
Madhya Pradesh
Maharashtra
Orissa
Punjab
Rajasthan
Tamil Nadu
Uttar Pradesh
Bengala Occidental
1972-1973
1983
1993-1994
1999-2000
2.143
2.135
2.157
2.172
2.404
1.925
1.723
2.229
1.971
2.275
2.783
2.357
1.841
2.161
2.080
2.009
2.043
2.131
2.000
2.242
2.124
2.048
2.137
2.028
2.219
2.100
2.255
2.140
2.043
2.048
1.992
2.108
2.088
2.027
2.140
2.025
1.966
2.082
1.989
2.251
2.089
2.184
1.922
2.114
2.131
2.052
2.174
2.171
2.058
2.172
2.045
1.995
2.132
2.039
2.298
2.197
2.335
2.030
2.131
2.134
Fuente: Chandrashekhar y Ghosh [5].
Las diferencias regionales y las diferencias entre los medios urbano y
rural en la incidencia de las ECV es el aspecto que las distingue. Existe
una notable heterogeneidad en el aporte total de energía, tanto en
las zonas rurales como en las zonas urbanas. Assam, Gujarat, Kerala,
Maharashtra y Tamil Nadu son las zonas con el menor aporte energético medio a nivel rural en comparación con los aportes medios en
Punjab o Haryana (tablas 1 y 2).
En las figuras 1 y 2 se muestran las comparaciones entre los
aportes medios de grasas y proteínas por persona en las zonas rurales
y urbanas.
La consecuencia de todas estas diferencias es una prevalencia
distinta de las ECV y sus factores de riesgo. Por ejemplo, incluso
entre los obreros que trabajan en la industria y sus familias, cuya
economía es más holgada que la de la población general, existen
diferencias amplias en los factores de riesgo de las ECV. En industrias localizadas predominantemente en zonas urbanas, los niveles
de factores de riesgo de ECV son elevados en comparación con las
zonas periurbanas [4]. No obstante, los hábitos alimentarios locales
pueden alterar la prevalencia. Por ejemplo, los trabajadores de los
campos de té de Assam ingieren una cantidad adicional de sal para
7
60
Urbano
Rural
50
40
30
20
10
1972–1973
1983
1993–1994
1999–2000
Fig. 1. Consumo medio de grasas por persona en la India (g/día). Fuente:
FAO [6].
64
Urbano
Rural
62
60
58
56
54
1972–1973
1983
1993–1994
1999–2000
Fig. 2. Consumo medio de proteínas por persona en la India (g/día).
Fuente: FAO [6].
compensar la supuesta pérdida de sodio a causa de su trabajo en el
exterior. Esto ha producido una prevalencia elevada de hipertensión
arterial, aunque otros factores de riesgo de ECV son similares para
otras poblaciones industriales localizadas predominantemente en las
zonas periurbanas.
En consecuencia, en el momento de estudiar los cambios
de la nutrición y la actividad física en la India, deben tomarse en
8
consideración la notable heterogeneidad y los cambios seculares en
los hábitos alimentarios y la actividad física. Este principio también
debe aplicarse a las estrategias, políticas y recomendaciones sobre
nutrición y actividad física, de manera que se tengan en cuenta las
diferencias regionales.
Bibliografía
1
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FAO, 2003.
9
Estudios de casos regionales: China
Shi-an Yin
Se revisa la situación de la malnutrición y la obesidad infantiles en
China en base a la Encuesta Nacional Nutricional y de Salud de 2002 en
China [1-3] y los datos de una encuesta nacional sobre el buen estado
de salud y físico de los estudiantes chinos en 2005 [4]. Entre 1979 y
2008 se ha producido un rápido cambio en el desarrollo económico,
siendo característico de este período de transición el incremento significativo de la prevalencia de enfermedades no contagiosas crónicas.
En comparación con los resultados de 1992, el peso corporal y la talla
de niños preescolares de medios urbanos y rurales mejoraron significativamente; la prevalencia de malnutrición (peso inferior al normal y
retraso del crecimiento) en zonas urbanas y rurales se redujo significativamente; la prevalencia media nacional de sobrepeso y obesidad
para niños menores de 6 años era del 3,4 y 2,0%, respectivamente, de
acuerdo con los criterios chinos y de la OMS (figs. 1 y 2) [1, 5]; la deficiencia de micronutrientes, como el calcio, zinc, vitamina A, tiamina
y riboflavina, es bastante corriente en niños preescolares y escolares.
SP/Ob (O)
SP/Ob (Ch)
Obesidad (O)
Obesidad (Ch)
Sobrepeso (O)
7–17 años
Sobrepeso (Ch)
0–6 años
0
1
2
3
4
5
6
7
%
Fig. 1. Prevalencia de sobrepeso y obesidad en niños y adolescentes
(%). SP = sobrepeso; Ob = obesidad; Ch = utilizando el criterio chino; O = utilizando el criterio de la OMS.
10
7–17 años
0–6 años
Rural (Ob)
Urbano (Ob)
Total (Ob)
Rural (SP)
Urbano (SP)
Total (SP)
0
2
4
6
8
10
%
Fig. 2. Prevalencia de sobrepeso y obesidad en niños y adolescentes de
distintas zonas, de acuerdo con los criterios chinos. SP = sobrepeso; Ob =
obesidad.
Los datos actuales demuestran que el crecimiento y el desarrollo de los
niños chinos distan mucho de ser los ideales. Actualmente nos enfrentamos a un reto doble: la malnutrición y el incremento del sobrepeso y
la obesidad en niños.
Bibliografía
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11
Estudios de casos regionales: África
Andrew M. Prentice
África es el último continente afectado por la transición nutricional y, lo mismo que otros que han pasado previamente por esta fase, se
caracteriza por la coexistencia paradójica de malnutrición y obesidad.
Esto se confirma claramente en una visita a la mayoría de los hospitales importantes de las zonas urbanas de África, donde en las salas
infantiles predominan los niños gravemente malnutridos, mientras que
en las salas de adultos se efectúan amputaciones de pies diabéticos
y se tratan otras consecuencias de cuadros patológicos relacionados
con la obesidad.
En el África Subsahariana, el progreso hacia el cumplimiento de
uno de los indicadores clave de los primeros Objetivos del Desarrollo
del Milenio, la proporción de niños con peso inferior al normal, es lento
y en varios países se encuentra en franco retroceso. Las previsiones
actuales indican que África no cumplirá su objetivo en 2015. África es
todavía la zona donde tienen lugar la mayoría de urgencias nutricionales agudas, con niveles inaceptablemente elevados de malnutrición
aguda y grave en numerosas regiones en conflicto y en países donde
sus líderes políticos han fracasado.
Las proporciones de la población adulta con índice de masa corporal <18,5 (establecido como la definición de deficiencia energética
crónica) son considerables, si bien inferiores a las de numerosos
países del sur de Asia, por lo que representan un problema menor. La
talla de los adultos es también mayor que en muchos países asiáticos.
En las madres, la mayor talla adulta que en el subcontinente indio se
acompaña de pesos medios al nacer más elevados y una proporción
menor de recién nacidos con bajo peso al nacer. Esto puede ser significativo en términos del ritmo con el que África puede emerger de
la transición nutricional. Es discutible afirmar que África sufrirá una
menor incidencia de enfermedades crónicas que Asia, dado que la tesis
“Orígenes del desarrollo de la salud y la enfermedad” pronostica una
incidencia futura importante de enfermedades crónicas basándose en
el desajuste entre los entornos nutricionales del feto y del adulto.
12
No obstante, los índices de obesidad en África están creciendo
rápidamente. El incremento es especialmente veloz en el medio
urbano, si bien las tendencias no se limitan solamente a las ciudades
africanas. Hay varias características de la epidemia de obesidad en
África que reflejan las de otras naciones emergentes: penetra primero
en las naciones más ricas (en África, éstas tienden a localizarse en el
norte); aunque penetra primero en zonas urbanas con un fuerte gradiente urbano-rural, esta situación disminuye con el tiempo; si bien
afecta inicialmente a entornos opulentos, posteriormente se produce
un desplazamiento demográfico y la obesidad llega a ser un proceso
más bien asociado a la pobreza (igual que en los países occidentales)
y comparte muchos de los mismos impulsores relacionados con la
mayor disponibilidad de aceites e hidratos de carbono altamente refinados y un desplazamiento desde un trabajo agrícola de subsistencia
hasta hábitos de vida sedentarios.
África presenta también algunas características de la epidemia de
obesidad que destacan de otras regiones en los aspectos siguientes: (1)
África es probablemente la única región en la cual la obesidad (especialmente entre mujeres) se contempla culturalmente como un rasgo
positivo y deseable. Esto da lugar a diferencias entre sexos muy importantes en los índices de obesidad de numerosos países y estimula un
síndrome de ganancia intencionado de peso en las mujeres jóvenes.
(2) La mayor parte de África presenta índices de obesidad infantil muy
bajas. Hasta la fecha, la obesidad en África es predominantemente
un síndrome del adulto. (3) Aunque los africanos parecen ser genéticamente propensos a mayores índices de diabetes e hipertensión
asociadas a la obesidad que las personas de raza blanca, también
parecen estar relativamente protegidos frente a las dislipidemias. (4)
Las muertes y las discapacidades específicas de casos por diabetes e
hipertensión en África son muy elevadas debido a la escasez de servicios sanitarios y la tensión que la “doble carga patológica” impone a
los sistemas sanitarios. (5) Datos recientes dejan entrever que algunas razas no africanas pueden haber evolucionado recientemente para
seleccionar rasgos genéticos que les ofrezcan cierta protección frente
a la obesidad y la diabetes, pero que dichos rasgos no han sido objeto
de una selección positiva en los africanos.
13
Orígenes evolutivos e impacto de
una transición nutricional rápida
Andrew M. Prentice
Existen numerosos motivos obvios y convincentes (y otros menos
obvios) que pueden explicar el rápido incremento de los niveles de
obesidad en los países en vías de desarrollo y emergentes. Popkin ha
comentado previamente en este Seminario los cambios en las pautas
alimentarias y de actividad causados por la transición económica. En
trabajos posteriores exploraremos la posibilidad de que la desnutrición
en la etapa fetal y en la infancia pueda restituir el fenotipo metabólico
de modo que las personas sean especialmente vulnerables a las influencias de un entorno que favorece la obesidad si escapan de la frugalidad de una vida de subsistencia.
Este artículo intenta responder a la cuestión de si las personas de
los países en vías de desarrollo pueden presentar una predisposición
genética a la obesidad y a su desenlace clínico más corriente, la diabetes mellitus de tipo 2 (DMT2).
La teoría de los “genes ahorrativos”, propuesta por vez primera por
Neel [1] en la década de los 60, ha destacado entre las diversas teorías
propuestas para explicar el aumento súbito de los niveles globales
de obesidad a finales del siglo XX. La premisa básica de la hipótesis
de los genes ahorrativos consiste en que una capacidad para depositar rápidamente energía en forma de grasa corporal en momentos de
abundancia habría ayudado a los individuos a sobrevivir períodos de
inanición y, en consecuencia, les habría situado bajo una selección
natural positiva. Muchos de los defensores preliminares de la teoría la
utilizaron para explicar por qué determinadas poblaciones presentaban niveles muy elevados de obesidad y diabetes. Por ejemplo, se dejó
entrever que los modernos isleños polinesios eran el producto de un
pequeño grupo fundador que había sobrevivido a la inanición durante
los prolongados viajes marítimos a través del Pacífico cuando las islas
fueron colonizadas por primera vez.
Las interpretaciones actuales de la teoría de los genes ahorrativos [2] proponen que: (a) casi todas las poblaciones antiguas fueron
14
sometidas frecuentemente a presión selectiva por hambruna, especialmente desde los albores de la agricultura y, en consecuencia, es
probable que la frugalidad afecte de alguna forma a todos los grupos
raciales; (b) es improbable que la transmisión haya sido seleccionada
fuertemente por la mortalidad en el curso de las hambrunas (selección de viabilidad) y es mucho más probable que se haya debido a
una selección de fertilidad mediada a través de los potentes efectos
de las estaciones anuales regulares de hambre, o inanición episódica,
sobre la fecundidad femenina; (c) el concepto de frugalidad (que se
interpreta en general con el ahorro de energía) debe abarcar también
un elemento del “gen codicioso”, dado que los sistemas desequilibrados de control del apetito son la causa más corriente de los síndromes de obesidad humana de origen genético identificados hasta
la fecha.
Debe destacarse que el concepto de gen ahorrativo carece de cualquier validación experimental hasta la fecha y que no se dispone de
datos que permitan suponer que los grupos raciales y étnicos sometidos actualmente a la transición nutricional (por ejemplo, africanos y
asiáticos nativos) presenten una predisposición genética particular a
la obesidad. No obstante, los datos más recientes en relación con el
gen FTO (el primero de los contribuyentes multigénicos a la obesidad
humana identificado con certeza) dan a entender sólidamente que la
variante que fomenta la delgadez es portada únicamente por la raza
blanca. Esto puede estar en consonancia con la hipótesis de Diamond
[3], en el sentido de que la raza blanca ha sido seleccionada para tener
una menor propensión a la DMT2, si bien los orígenes probables de
dicha supuesta selección siguen siendo un misterio.
Se despliegan ante nosotros tiempos apasionantes en cuanto a
conocer si la evolución ha dotado o no a alguno de nosotros de una
predisposición particular a la obesidad. Se están iniciando nuevos
métodos estadísticos para comparar exploraciones en todo el genoma
entre diferentes grupos étnicos/raciales con objeto de identificar
con precisión aquellos genes que muestren pruebas de una selección
diferencial reciente. Estos métodos ayudarán pronto a interpretar si
las hambrunas y la escasez alimentaria en el pasado han creado o no
poblaciones especialmente vulnerables.
El hecho de que un conocimiento de esta índole influya de algún
modo sobre los mensajes de salud pública y las iniciativas gubernamentales requeridas para combatir la obesidad sigue siendo un aspecto
discutible. Nosotros poseemos ya datos sólidos de que las poblaciones
urbanas en los países en vías de desarrollo presentan niveles elevados
de obesidad y que este hecho debería impulsar las distintas acciones a
realizar a nivel de salud pública.
15
Bibliografía
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Orígenes prenatales de la
desnutrición
Parul Christian
La desnutrición infantil, incluyendo el retraso del crecimiento y
la consunción, sigue siendo importante en numerosos países en vías
de desarrollo. Globalmente se estima que 178 millones de niños menores de 5 años de dichos países tienen un retraso del crecimiento, y
19 millones una consunción grave. El peso al nacer, una medida representativa corriente del crecimiento intrauterino, suele ser bajo en
las zonas donde existe desnutrición infantil. El bajo peso al nacer (<
2,5 kg), causado por parto prematuro o por retraso del crecimiento
intrauterino, afecta a la supervivencia y a las principales funciones
del organismo y es un determinante del riesgo de desarrollar enfermedades crónicas en etapas posteriores de la vida, como la diabetes de
tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares. La longitud al nacer está
influida por numerosos factores prenatales, entre los que destacan la
nutrición materna, la exposición medioambiental y los hábitos de vida
durante la gestación y la infección. El peso y la talla maternos antes de
la gestación se asocian de forma independiente y directa con el peso
al nacer y, como es sabido, modifican los efectos de la ganancia de
peso durante el embarazo y las intervenciones durante el embarazo
sobre el peso al nacer y la mortalidad perinatal. En pocos estudios se
han examinado intervenciones nutricionales, comenzando en la fase
pre/periconcepcional, con respecto a la duración de la gestación y el
peso al nacer. La dieta materna durante el embarazo, concretamente
los alimentos ricos en micronutrientes, como la leche, las frutas y las
verduras, puede también mejorar las condiciones del parto. Otros factores prenatales, cuya influencia sobre el peso al nacer en los países
en vías de desarrollo es de dominio público, son la edad materna, la
paridad, el sexo y el intervalo de nacimientos. En numerosos entornos,
el casamiento y el embarazo tempranos constituyen una norma, lo que
genera una proporción considerable de embarazos durante la adolescencia, cuando la competencia por los nutrientes para el crecimiento
entre la madre y el feto es importante, especialmente en entornos en
17
los que la disponibilidad de alimentos es precaria. Los factores relacionados con los hábitos de vida, como la actividad física y el estrés
materno, así como la contaminación medioambiental, ejercen influencias variables sobre los desenlaces del parto. El uso del tabaco y otras
sustancias puede reducir la duración del embarazo y actuar como un
agente nocivo para el crecimiento fetal. Las infecciones, específicamente las de las vías reproductoras ascendentes, el paludismo y, cada
vez más, el VIH, pueden causar prematuridad y retraso del crecimiento
intrauterino (RCIU) en numerosos entornos. Pocos estudios han
examinado la contribución del peso al nacer y el estado nutricional
materno prenatal al retraso del crecimiento y la consunción infantiles.
En los estudios se han observado índices de probabilidad, ajustados
para el bajo peso al nacer, que oscilan entre 2 y 5. En otras palabras,
después de corregir determinados factores de la desnutrición infantil,
como los hábitos alimentarios y la morbilidad, los recién nacidos de
bajo peso siguen teniendo un riesgo 2 a 5 veces superior de retraso del
crecimiento en numerosos entornos de países en vías de desarrollo.
Más escasos todavía son los estudios en los que se ha examinado la
longitud al nacer o el estado nutricional materno como factores de
riesgo. Es imprescindible efectuar más investigaciones para determinar la proporción de desnutrición infantil atribuible al RCIU en diferentes entornos, con el objeto de seleccionar mejor las intervenciones
más apropiadas para combatir la desnutrición infantil en las distintas
etapas de la vida.
18
Orígenes postnatales de la
desnutrición
Marc-André Prost
Los países emergentes están experimentando una transición
nutricional rápida. Aunque las enfermedades no contagiosas son las
causas principales de mortalidad, el peso inferior al normal junto a las
carencias de hierro, zinc y vitamina A se encuentran todavía entre los
15 factores de mortalidad más importantes. La desnutrición deteriora
el crecimiento físico, incrementa la morbilidad y la mortalidad, afecta
el desarrollo cognitivo, reduce la productividad económica y, posteriormente, incrementa el riesgo de enfermedades crónicas y ejerce un
impacto sobre el peso al nacer de la descendencia. En este capítulo se
revisa cómo la nutrición inadecuada, la infección y las interacciones
inapropiadas entre la madre y su hijo son los impulsores principales
de la desnutrición en la infancia. También se consideran los factores
socioeconómicos, medioambientales y genéticos subyacentes. Se
comentan algunas perspectivas sobre cómo la urbanización y la globalización pueden afectar a la desnutrición.
Globalmente, el retraso del crecimiento de la longitud se aprecia
de inmediato después del nacimiento mientras que el del peso sucede
en torno a los 3-6 meses, lo que deja entrever etiologías muy diferentes [1]. La leche materna proporciona energía y proteínas suficientes
para el crecimiento durante los 6 primeros meses. En poblaciones
carentes, los depósitos de micronutrientes en los lactantes al nacer
y las ingestiones a través de la leche materna pueden no bastar para
cubrir las necesidades requeridas para un crecimiento lineal óptimo.
En el grupo de 2 a 5 meses de edad, la introducción temprana de la alimentación complementaria afecta tanto al crecimiento en peso como
al crecimiento en longitud por reducción de la calidad y la cantidad
de la dieta e incremento de la incidencia de infecciones. Después de
los 6 meses, la alimentación complementaria es incapaz de proporcionar energía y otros nutrientes en cantidad suficiente para satisfacer las
siempre mayores necesidades para el crecimiento y la actividad. Los
aportes deficientes de energía se asocian con la consunción mientras
19
que los desequilibrios en los micronutrientes afectan al crecimiento
lineal. En el mundo entero, el hierro y el zinc han sido identificados
uniformemente como “nutrientes problemáticos” en el grupo de edad
de 6 a 23 meses [2].
Las infecciones se asocian sólidamente con el retraso del crecimiento. Las enfermedades diarreicas son la asociación más importante con la deficiencia de peso a corto plazo. Otras infecciones agudas
y crónicas impactan de forma diferente sobre el crecimiento. Los
efectos son mayores en entornos de prevalencia elevada, así como en
niños nutricionalmente comprometidos [3]. La gravedad, la duración,
la frecuencia y el tipo de infección son factores clave que actúan como
mediadores del efecto sobre el crecimiento por el incremento de las
necesidades de nutrientes, las pérdidas y por el deterioro de las ingestiones y la absorción.
La asistencia proporcionada a los niños, definida por factores
endógenos maternos y determinantes sociales, afecta al crecimiento
[4]. Entre las influencias maternas destacan la educación, el estado de
salud y la confianza en sí mismo. Entre los determinantes maternos
y sociales destacan la carga de trabajo materna, la disponibilidad de
tiempo, la autonomía materna y el control de los recursos. El nivel de
apoyo social recibido por las madres ejerce también un impacto sobre
la calidad asistencial.
Los factores que a nivel nacional explican la mayor parte de la
variabilidad de desnutrición entre los diferentes países son la menor
disponibilidad energética, el bajo nivel cultural de la madre, el menor
producto interior bruto y la menor cobertura de las vacunaciones [5].
Entre los demás factores que se correlacionan uniformemente con
la desnutrición destacan el acceso al agua limpia, la asistencia sanitaria, la higiene y también la paridad, el intervalo entre los partos, el
orden de los partos y la situación conyugal. Se ha demostrado que el
tamaño de la madre al nacer influye sobre el tamaño al nacer de su
descendencia, lo que permite suponer un efecto transgeneracional de
la desnutrición [6]. El peso y la longitud muestran notables variaciones
estacionales en las comunidades agropecuarias. Las variaciones en el
peso han sido correlacionadas en numerosos países con la cronología
de la disponibilidad mínima de alimentos y con períodos de incidencia
máxima de diarrea.
En el año 2008, la proporción de la población urbana será igual a
la de la población rural. En los países en vías de desarrollo, más del
30% de la vida urbanizada en poblados de chabolas conlleva mayores
índices de transmisión de infecciones debido a la carencia de agua, las
condiciones de habitabilidad deficientes, el hacinamiento, la higiene
deficiente y la contaminación medioambiental. La urbanización
20
1
Peso para la longitud
Peso para la edad
Longitud para la edad
0.75
0.5
Puntuación Z (NCHS)
1.25
0
⫺0.25
⫺0.5
⫺0.75
⫺1
⫺1.25
⫺1.5
⫺1.75
⫺2
0
3
6
9
12 15 18 21 24 27 30 33 36 39 42 45 48 51 54 57 60
Edad (meses)
Fig. 1. Cronología mundial del retraso del crecimiento. Puntuaciones Z
antropométricas medias por edad, en relación con la referencia NCHS (0 a 59
meses), en 39 encuestas nacionales representativas realizadas en Sudamérica,
Asia y África desde 1987 hasta 1997. Reproducido con autorización de
Shrimpton y cols. [1].
afecta también al comportamiento. Por ejemplo, la duración de la
lactancia materna es menor en las zonas urbanas que en las zonas
rurales. Aunque la globalización del comercio ha representado una
mayor disponibilidad de alimentos, también ha incrementado la vulnerabilidad a las fluctuaciones globales de los precios. Actualmente,
una floreciente demanda de aceite y productos alimentarios de los
países emergentes favorece un aumento global de los precios. Aunque
se desconoce la manera en que esta situación afectará a los países
más pobres, existe la seguridad de que éstos están mal preparados
para hacer frente a una competencia global, debido a sus recursos
precarios.
El impacto de la desnutrición infantil sigue siendo tan considerable que se suscita una urgencia moral renovada para hallar soluciones integradas con el objeto de abordar el problema. La sobre- y
desnutrición se contemplan actualmente como manifestaciones diferentes de un fenómeno global. Dado que existe un vínculo entre ellas,
la lucha contra la desnutrición impactaría positivamente sobre ambas
consecuencias.
21
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effects on linear growth. J Nutr 1999;129(suppl):544S–549S.
Malnutrición, estado de salud a largo
plazo y efecto de la recuperación
nutricional
Ana Lydia Sawaya
La malnutrición en todo el mundo es responsable del 50% de la
mortalidad en la infancia. El tipo predominante de malnutrición es el
retraso del crecimiento, que destaca como indicador no sólo de malnutrición sino también de pobreza. Las causas del retraso del crecimiento
son las siguientes: nutrición insuficiente de la madre; malnutrición
intrauterina; carencia de lactancia materna hasta que el niño cumple
6 meses; introducción tardía de la alimentación complementaria;
cantidad y calidad insuficientes de la alimentación complementaria;
alteración de la absorción de nutrientes motivada por enfermedades
infecciosas y enfermedades parasitarias intestinales. Los datos sobre
niños malnutridos tratados en un centro para recuperación de la
malnutrición en Sao Paulo, Brasil (CREN) demostraron que más del
70% nacieron con un peso bajo o insuficiente. El CREN es un centro
que ofrece tratamiento a niños de barrios pobres con malnutrición
leve a grave. En el tratamiento participan pediatras, especialistas en
nutrición, asistentes sociales y psicólogos. El pediatra monitoriza el
estado clínico, los datos de laboratorio y el progreso antropométrico
de cada niño. El especialista en nutrición sigue la alimentación del
niño y corrige los problemas que se identifican durante el tratamiento.
Las pruebas de laboratorio (sangre y heces) se realizan cada semestre.
Los niños reciben también aportes complementarios de Fe y vitaminas
(A, grupo B, C y D) a dosis profilácticas. Los niños son tratados en un
ambulatorio o en un hospital de día. Los niños tratados en el hospital de día presentaban malnutrición más grave. Los datos del CREN
demostraron que entre los niños tratados con malnutrición moderada,
alrededor del 80% habían sufrido como mínimo un episodio infeccioso
durante el mes anterior y que entre los niños con malnutrición grave, la
prevalencia se incrementaba hasta el 90% aproximadamente. La diferencia en la gravedad de la malnutrición se relacionaba principalmente
23
con el índice de infecciones. El 60% de estos niños presentaban también infestación parasitaria. Otro proceso muy corriente era la anemia,
que se observó en el 62% de la población.
Se ha estimado que 51,7 millones de personas vivían en barrios
pobres de Brasil en 2003. Esta población se incrementa más rápidamente que la población urbana. Esta situación se asocia a una higiene
deficiente, hábitos alimentarios inadecuados, menor peso al nacer y
retraso del crecimiento. En estudios longitudinales y transversales
efectuados en adolescentes con retraso en el crecimiento se demostró
la elevada predisposición a incrementar la grasa central, a presentar
una menor oxidación de las grasas y un menor gasto de energía en
reposo y postprandial. Además, se observó una mayor tensión arterial, un nivel plasmático de ácido úrico más elevado y un deterioro de
la dilatación vascular de origen circulatorio con un nivel más elevado
de hipertensión en los niños de bajo peso al nacer y con retraso del
crecimiento. Los niños afectados mostraban también una menor producción de insulina a través de las células β pancreáticas. Todos estos
factores están vinculados con un mayor riesgo de enfermedades crónicas en etapas posteriores de la vida. En los adultos con retraso del crecimiento también se observaron alteraciones en los niveles de lípidos,
glucosa e insulina plasmáticos.
Al combinar todos estos datos podemos afirmar que el consumo insuficiente durante el crecimiento produce una agresión al
organismo, que conduce a un incremento de la relación cortisol/insulina. Como es bien sabido, la malnutrición es un potente estimulante
del estrés y produce un incremento de los niveles de cortisol y su
acción catabólica, el envío de energía en forma de glucosa al cerebro. Además, la carencia alimentaria reduce la acción anabólica de
la síntesis tisular que depende de la insulina, produciendo consunción. Este balance hormonal da lugar a una reducción de la hormona
responsable del crecimiento, el factor de crecimiento insulínico de
tipo 1 (IGF-1). La elevada relación cortisol/insulina y la reducción
del IGF-1 disminuye también el incremento de masa muscular y el
crecimiento lineal, además de aumentar la relación cintura/cadera y
reducir la oxidación de las grasas corporales. Si un niño en esta situación comienza a ingerir una dieta “moderna” y presenta inactividad
física debido a las condiciones de la vida urbana, se producirá una
ganancia excesiva de grasas cuyo resultado puede ser una asociación entre retraso del crecimiento, obesidad, hipertensión y diabetes
(fig. 1).
En estudios recientes, realizados en niños que se beneficiaron de
una recuperación nutricional adecuada con recuperación lineal del
crecimiento después del tratamiento en el centro de rehabilitación
24
f Aporte de energía
durante el crecimiento
Alteraciones
renales/
vasculares
f Ganancia
muscular
⫹
F Cortisol/insulina
f IGF-1
f Crecimiento
lineal
Dieta occidental
y/o
inactividad física
f Oxidación
de las grasas
F Relación
cintura/cadera
F Incremento
de las grasas
Talla corta
Obesidad
Hipertensión
Diabetes
Fig. 1. Asociación entre talla corta, obesidad, hipertensión y diabetes.
nutricional, CREN, se demostró que las alteraciones en la composición corporal, la densidad ósea y la producción de insulina (hallados en niños con retraso del crecimiento no tratados) dejaban de
manifestarse.
25
Herencia epigenética y medio
ambiente
Suyinn Chong, Alyson Ashe, Nathan Oates, Marnie
Blewitt, Nicola Vickaryous y Emma Whitelaw
Planteado como hipótesis de un posible punto de contacto entre
los factores genéticos y medioambientales que dan lugar al fenotipo,
el ámbito de la epigenética se está perfilando como la explicación de
casos, hasta la fecha mal conocidos, de herencia no mendeliana. Existe
un pequeño grupo de genes, conocidos como epialelos metastables,
que son sensibles a influencias medioambientales, como la dieta, y
experimentan cambios moleculares que persisten durante toda la vida
del individuo. Estas modificaciones se denominan epigenéticas y en
algunos casos sobreviven a través de generaciones, es decir, a través
de la meiosis. Este fenómeno recibe el nombre de herencia epigenética
transgeneracional. Estos datos han inducido al planteamiento de sacar
consecuencias de procesos similares en los humanos. Aunque parece
claro que los hábitos de vida de una sola generación pueden influir
significativamente sobre la salud de la generación siguiente en el ser
humano, en ausencia de datos moleculares de apoyo resulta difícil justificar la idea de que éste sea el resultado de la herencia epigenética
transgeneracional a la vista de otras explicaciones más convincentes.
Lo que se requiere en primer lugar es la identificación de genes que
sean sensibles al estado epigenético, es decir, epialelos metastables,
en humanos. Están apareciendo métodos por los cuales podemos
cubrir este objetivo. Por ello, debemos ser cautos en el momento de
extrapolar resultados observados en ratones a humanos, a la vista de
la escasez de pruebas.
26
Fig. 1. Proteínas cromatínicas y modificaciones epigenéticas acopladas
al ADN de doble hélice.
27
La metionina en el desarrollo,
la restricción de proteínas y la
esteatosis hepática
Satish C. Kalhan
La coexistencia de malnutrición intrauterina y neonatal y el desarrollo de obesidad y diabetes de tipo 2 en adultos han sido confirmados
en un cierto número de estudios en humanos y en modelos de experimentación animal. Aunque el mecanismo exacto de esta impronta no
se conoce, los datos de estudios en animales que apuntan a una hipermetilación del ADN genómico permiten suponer que los cambios
epigenéticos pueden ser responsables de este modelo [1]. Dado que la
metilación del ADN está afectada por la disponibilidad de grupos metilos, las alteraciones del metabolismo en uno de los carbonos (metilo)
y de la metionina, inducidos por trastornos nutricionales y medioambientales, pueden ejercer un impacto sobre la expresión de determinados genes en los momentos vitales del desarrollo.
La metionina, un aminoácido esencial, desempeña un papel primordial en el metabolismo de los monocarbonos in vivo. La metionina
es metabolizada primero por el ciclo de transmetilación ubicuo
(“metionina”), en el cual los grupos metilo de la metionina y de la
reserva de monocarbonos dependiente del folato participan en las
reacciones de la metiltransferasa [2]. La vía catabólica de la metionina
implica la secuencia de transulfuración, resultante en la síntesis de
cisteína que, seguidamente, participa en la formación del glutatión, un
antioxidante intracelular de gran importancia. El metabolismo de la
metionina es regulado por el folato, cobalamina, piridoxina, el aporte
de proteínas y por la insulina y el glucagón.
El metabolismo de la metionina no ha sido examinado detalladamente durante el embarazo y en el feto. Los datos de estudios de gestación humana revelan una disminución progresiva de la concentración
plasmática de homocisteína durante el embarazo y un incremento de
la concentración plasmática de colina [3]. Además, el gradiente de concentraciones arteriovenosas umbilicales permite suponer la captación
28
y utilización de homocisteína por parte del feto. Por último, es importante destacar que la transulfuración hepática no es activa en el feto
humano y que aparece por vez primera después del nacimiento. Los
datos preliminares de nuestros estudios en la rata utilizando el modelo
de retraso del crecimiento intrauterino, de uso corriente, demuestra
que como consecuencia de la restricción de proteínas en la alimentación, los cambios importantes en el perfil plasmático de aminoácidos se acompañan de la disminución de la vía de transulfuración de
la metionina [4]. Los estudios de ordenación de genes mostraron un
notable incremento de la vía de síntesis de la serina. El impacto de
estos cambios sobre el crecimiento fetal y los cambios epigenéticos
específicos siguen pendientes de aclaración.
En adultos humanos, la obesidad y la esteatosis hepática se
acompañan también de cambios en el metabolismo de la metionina,
con el resultado de una menor concentración plasmática de glutatión
y un incremento de la concentración plasmática de homocisteína y
cisteína. Se observó una correlación significativa entre la resistencia
a la insulina y los niveles plasmáticos de glutatión y cisteína. También
se observó una asociación significativa de la homozigosis MTHFR
677C→T, que puede influir sobre el metabolismo del folato, tal como
se ha observado en la esteatosis hepática no alcohólica [5].
Los trastornos del metabolismo de la metionina, como consecuencia de interacciones entre los nutrientes y el entorno en una
fase temprana de la vida o como resultado de una alteración hepática
en la etapa adulta, pueden desempeñar un papel clave en la configuración metabólica durante el desarrollo y la propagación del proceso
patológico en adultos.
Bibliografía
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and insulin resistance. Hepatology 2007;46:749A.
29
Obesidad y morbilidad asociada:
impacto favorable de la restricción
calórica
Eric Ravussin
Este artículo se centrará en la investigación que implica la restricción calórica (RC) a largo plazo para prevenir o retrasar la incidencia
del síndrome metabólico con la edad. El entorno social actual se caracteriza por la accesibilidad sobreabundante de alimento unido a una
fuerte tendencia a reducir la actividad física, conducentes ambas al
desarrollo de una serie de trastornos, entre los que destacan la obesidad central, la resistencia a la insulina, la dislipidemia y la hipertensión (síndrome metabólico).
Se ha demostrado que la RC prolongada aumenta el período de
vida medio y máximo en diversas especies inferiores (levaduras, gusanos, peces, ratas y ratones). Aunque los mecanismos de este aumento
debido a la RC no se conocen en todos sus extremos, es posible
que participen alteraciones en el metabolismo energético, como la
agresión oxidativa, la sensibilidad a la insulina y cambios funcionales
en los sistemas neuroendocrinos. Los estudios que se están llevando
a cabo de la RC en el ser humano han hecho posible que en la actualidad se identifiquen cambios en los “biomarcadores del envejecimiento” para descubrir algunos de los mecanismos del fenómeno del
antienvejecimiento.
Los análisis de ensayos controlados de RC a largo plazo en humanos permitirán que los investigadores establezcan relaciones entre las
alteraciones observadas en la composición corporal hasta los cambios
en las vías moleculares y la expresión génica, con sus posibles efectos
sobre el síndrome metabólico y el envejecimiento.
En la tabla 1 se presenta un resumen de las respuestas fisiológicas
y psicológicas/conductuales a los 6 meses de RC en humanos participantes en el ensayo clínico aleatorizado CALERIE de Pennington.
30
Tabla 1
Respuestas fisiológicas
Respuestas psicológicas/conductuales
Aparición de síntomas de trastorno
Composición corporal
alimentario
↓ Masa grasa
↓ Desinhibición
↓ Masa magra
↓ Atracón
↓ Grasa abdominal (visceral y
↓ Preocupación sobre el tamaño y
subcutánea)
la forma corporales
↓ Tamaño de las células adiposas
↔ Temor a la obesidad
abdominales
↔ Comportamiento purgante
↓ Contenido intrahepático en lípidos
↔ Contenido intramiocelular en
lípidos
Factores de riesgo de diabetes
↓ Sensibilidad a la insulina (no
significativo)
↓ Respuesta aguda de la insulina a
a la glucosa
Estado de ánimo depresivo
↓ Escala de depresión MAEDS
↔ Inventario de depresión de
Beck II
Riesgo de enfermedad cardiovascular
↓ Riesgo a 10 años
↓ Tensión arterial
↑ C-HDL
↓ Triacilglicerol
↓ Factor VIIc
↔ Fibrinógeno, homocisteína,
función endotelial
Sensaciones subjetivas de hambre
↓ Inventario alimentario, escala de
hambre percibida
Biomarcadores de longevidad
↓ Insulina en ayunas
↓ Temperatura corporal central
↔ DHEA-S
Calidad de vida
↑ Actividad física
↔ Vitalidad
Rendimiento cognitivo
Gasto de energía
↔ Memoria verbal
↓ Gasto de energía de 24 horas en
↔ Memoria a corto plazo y
reposo
retención
Adaptación metabólica para el gasto
↔ Percepción y memoria visual
de energía de 24 horas
↔ Atención/concentración
↓ Tasa metabólica en el sueño
(TMS)
Adaptación metabólica para el TMS
Endocrinología
↓ T3
↓ T4
↔ GH
↔ IGF-1
↓ Grelina
Actividad física
↓ Nivel de actividad física (TDEE
ajustado para la TMS)
↔ Actividad física espontánea
31
Obesidad, inflamación y macrófagos
Vidya Subramanian y Anthony W. Ferrante, Jr.
La incidencia de obesidad ha aumentado espectacularmente en
todo el mundo y se asocia a numerosas patologías clínicas. Preocupa
especialmente el rápido incremento de la obesidad y sus enfermedades
concomitantes asociadas en niños. El tejido adiposo blanco no sólo
almacena calorías excesivas en forma de energía sino que actúa como
un órgano endocrino que regula los procesos metabólicos e inmunitarios en el organismo. En los últimos años ha llegado a ser evidente
que la obesidad se asocia a una inflamación crónica de baja intensidad que implica la activación de las vías de transmisión de las señales
inflamatorias e incrementa la producción de citocinas y proteínas de
fase aguda. Se cree que este estado de inflamación sistémica es un
denominador común para el desarrollo de numerosas complicaciones
metabólicas de la obesidad. Aunque la respuesta inflamatoria en la
obesidad parece tener su origen predominante en el tejido adiposo,
otros órganos, como el hígado, pueden participar también durante el
desarrollo de la enfermedad. En humanos y roedores obesos aumenta
significativamente la expresión del tejido adiposo y la secreción de
numerosas citocinas inflamatorias y proteínas de fase aguda, entre las
que destacan el factor de necrosis tumoral ␣ (FNT- ␣), las proteínas
quimio-atrayentes de los monocitos (PQM), la interleucina-6 (IL-6) y
el inhibidor del activador del plasminógeno 1 (IAP-1) [1]. Los estudios
han mostrado que las concentraciones circulantes elevadas de factores
proinflamatorios pronostican la aparición de resistencia a la insulina y
otras complicaciones metabólicas de la obesidad.
El tejido adiposo es un órgano heterogéneo que está formado por
adipocitos y células vasculares estromales no adipocíticas. En numerosos estudios se ha demostrado un papel imprevisto de las células
inmunitarias, especialmente macrófagos dentro de la fracción vascular estromal del tejido adiposo, en el desarrollo y la progresión de la
inflamación sistémica. Los análisis de expresión génica revelaron que
la mayoría de los factores proinflamatorios secretados por el tejido
adiposo son expresados predominantemente por macrófagos en dicho
32
tejido [2]. Además, en la obesidad no sólo aumenta el número de macrófagos sino que también aumenta la naturaleza inflamatoria de los
macrófagos del tejido adiposo. Estos macrófagos derivan de la médula
ósea y su número en el tejido adiposo se correlaciona fuertemente con
el peso corporal, el índice de masa corporal y la grasa corporal total
[3]. Los macrófagos reclutados activamente durante la ganancia de
peso son fenotípicamente diferentes de los macrófagos residentes en
el tejido adiposo. Los macrófagos residentes en el tejido adiposo de
individuos delgados producen niveles relativamente bajos de moléculas inflamatorias, entre las que destacan el FNT-␣, IAP-1 e IL-6 (fig. 1a).
Por el contrario, los macrófagos reclutados en el tejido adiposo expresan niveles elevados de moléculas inflamatorias que contribuyen a la
inflamación sistémica y a la resistencia a la insulina (fig. 1b).
El reclutamiento de monocitos circulantes procedentes de la
médula ósea para el tejido adiposo es un proceso complejo bajo el control de diversas quimiocinas, citocinas y otros factores locales [2]. En
la obesidad, entre las moléculas inflamatorias cuya expresión aumenta
se encuentra la familia de las PQM que se unen a un receptor común,
el receptor 2 de la quimiocina C-C (R2CC). El R2CC se expresa en los
monocitos circulantes y es importante en varias formas de inflamación
que implican acumulación de macrófagos, incluyendo infecciones bacterianas, enfermedades autoinmunes y ateroesclerosis. En roedores
obesos, la eliminación genética o el antagonismo farmacológico del
R2CC diminuye la acumulación de macrófagos en el tejido adiposo y
mejora la inflamación inducida por la obesidad y la resistencia a la
insulina [3]. En la obesidad, los adipocitos incrementan también la
secreción de factores que intensifican la adherencia y la transmigración
de monocitos dentro del tejido adiposo, así como su supervivencia. El
factor estimulante de colonias de macrófagos (FEC-1), un factor clave
para la proliferación, diferenciación y supervivencia de monocitos y
macrófagos, aumenta significativamente en el tejido adiposo de los
individuos obesos. Además, se cree también que el incremento inducido por la obesidad de la muerte de los adipocitos consecutiva a la
hipertrofia desempeña un papel en el reclutamiento de los macrófagos
[4]. No obstante, son necesarios estudios adicionales para identificar
las señales exactas que afectan al reclutamiento de los macrófagos y la
inflamación en el tejido adiposo de los individuos obesos.
La acumulación de los macrófagos y la inflamación del tejido adiposo son procesos dinámicos bajo el control de mecanismos múltiples.
Las intervenciones encaminadas a reducir la cantidad de macrófagos
o disminuir sus características inflamatorias mejoran la sensibilidad
a la insulina y disminuyen la inflamación. La investigación del papel
que desempeñan los macrófagos en la biología del tejido adiposo y
33
Tejido adiposo magro
Monocitos
Adipocitos
Adiponectina
Resistina
ICAM-1/
VCAM
a
Endotelio
IL-10
FNT-␣
IAP-1
IL-6
Macrófagos del
tejido adiposo
(MTA)
Tejido adiposo obeso
Monocitos
Adipocitos
Resistina
Adiponectina
ICAM-1/
VCAM
b
Endotelio
FNT-␣
IAP-1
IL-6
IL-10
Macrófagos del
tejido adiposo
(MTA)
Fig. 1. Macrófagos del tejido adiposo en la inflamación inducida por la obesidad.
a En animales magros, el contenido de macrófagos es bajo en el tejido adiposo.
Estos macrófagos expresan escasas cantidades de factores inflamatorios, entre
los que destacan el factor de necrosis tumoral alfa (FNT-␣), la interleucina 6 (IL6) y el inhibidor del activador de plasminógeno 1 (IAP-1), y niveles elevados de
factores antiinflamatorios, incluyendo la interleucina-10 (IL-10). b La obesidad
incrementa la adherencia y el reclutamiento de monocitos al tejido adiposo
aumentando, en consecuencia, el número de macrófagos en dicho tejido. Los
macrófagos en el tejido adiposo expresan mayores cantidades de factores
inflamatorios, incluyendo el FNT-␣, IL-6 e IAP-1 y menores cantidades de IL-10.
Las moléculas inflamatorias actúan localmente de forma paracrina para alterar
la función de los adipocitos y la producción de adipocina.
34
los mecanismos que participan en su reclutamiento y activación en la
obesidad proporcionarán conocimientos útiles para elaborar nuevas
opciones terapéuticas con el fin de tratar las complicaciones inducidas
por la obesidad.
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35
Obesidad, metabolismo hepático y
patología
John M. Edmison, Satish C. Kalhan y Arthur J.
McCullough
La esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), la forma más grave de
hepatopatía grasa no alcohólica (HGNA), está apareciendo como una
modalidad corriente y clínicamente importante de hepatopatía crónica
en los países industrializados. Asimismo, los índices están aumentando
rápidamente en los países en vías de desarrollo [1]. La HGNA y la obesidad deben considerarse un problema sanitario global de dimensiones
crecientes (tabla 1).
Se estima que las prevalencias de HGNA y su forma más grave,
EHNA, corresponden al 30% y al 7-8%, respectivamente, en el mundo
occidental [2] (tabla 2).
La EHNA es una enfermedad fibrótica progresiva que produce
cirrosis y muerte de origen hepático en hasta el 20 y el 12%, respectivamente, durante un período de 10 años [3]. La cirrosis asociada a
la EHNA puede también descompensarse en insuficiencia hepática
aguda, progresar a carcinoma hepatocelular y recidivar después del
trasplante. Por otro lado, la esteatosis sola presenta una evolución
más benigna [1, 3].
Tabla 1. Prevalencia de obesidad (%) en Asia utilizando los criterios de
la OMS para la población asiática
País
Varones
Mujeres
China
Japón
Malasia
Filippinas
Taiwán
Tailandia
12
24
24
13
18
17
14
20
18
15
16
20
36
37
3.069
3.069
1.218
841
1.010
3.367
3.367
1.430
949
988
Varones
Total
Sin ajustar
Ajustada para la edad
20–39 años
40–59 años
艌60 años
Mujeres
Total
Sin ajustar
Ajustada para la edad
20–39 años
40–59 años
艌60 years
836
836
250
281
305
841
841
28,3
234
324
1.677
1.677
23,3 (1,3)
23,5 (1,1)
9,7 (1,6)
26,0 (2,3)
43,9 (2,0)
22,9 (1,4)
24,6 (1,4)
10,2 (1,7)
29,3 (2,4)
42,6 (2,4)
23,1 (0,9)
24,1 (0,8)
NHANES NHANES
1999–2000 III
29,3 (2,0)
29,0 (2,0)
18,0 (2,8)
30,6 (3,8)
46,1 (3,7)
24,1 (2,1)
25,2 (2,1)
10,7 (1,9)
33,0 (3,8)
39,7 (4,3)
26,7 (1,5)
27,0 (1,5)
NHANES
1999–2000
25,8
23,5
86,1
17,8
5,0
5,4
2,2
4,4
12,9
⫺6,8
15,7
12,1
6,0
5,5
8,3
4,6
2,2
1,2
0,5
0,4
3,8
⫺2,9
3,6
2,9
0,016
0,021
0,013
0,303
0,601
0,625
0,831
0,858
0,399
0,560
0,043
0,088
Cambio Diferencia p
relativo absoluta
%
%
Definición original de NCEP/ATP III
Los valores se expresan en porcentaje (DE). Según Ford [6].
6.436
6.436
Total
Sin ajustar
Ajustada para la edad
NHANES
III
n
26,8 (1,4)
27,0 (1,2)
10,8 (1,7)
30,5 (2,3)
50,3 (2,2)
29,3 (1,6)
31,4 (1,4)
15,7 (2,1)
36,3 (2,3)
50,5 (2,3)
28,0 (1,1)
29,2 (0,9)
NHANES
III
33,2 (1,9)
32,9 (2,0)
19,1 (2,9)
33,8 (3,8)
56,0 (4,0)
30,6 (2,1)
31,8 (2,2)
16,5 (2,5)
40,3 (4,4)
46,4 (4,3)
31,9 (1,5)
32,3 (1,5)
NHANES
1999–2000
24,0
21,8
76,7
10,9
11,3
4,2
1,4
4,9
10,9
⫺8,2
13,8
10,9
6,4
5,9
8,3
3,3
5,7
1,2
0,4
0,8
4,0
⫺4,1
3,9
3,2
0,012
0,014
0,018
0,459
0,214
0,648
0,866
0,815
0,426
0,404
0,041
0,072
Cambio Diferencia p
relativo absoluta
%
%
Definición revisada de NCEP/ATP III
Tabla 2. Prevalencia sin ajustar y ajustada para la edad (%) del síndrome metabólico en adultos de EE.UU. 艌20 años
Existe un fuerte vínculo entre la HGNA/EHNA y el síndrome
metabólico y, en particular, la obesidad. Debe destacarse que la obesidad (definida por el IMC) difiere entre las sociedades occidental y
asiática con valores de >30 y >25, respectivamente. La evaluación de la
obesidad central es extremadamente importante en las personas “delgadas”. Aunque se está desarrollando una serie de tratamientos farmacológicos potenciales, la dieta y el ejercicio deben ser las opciones
iniciales para el tratamiento.
Las iniciativas de salud pública son necesarias para detener o
invertir la epidemia de “diabesidad”, que es la causa subyacente de la
HGNA. Es preciso aclarar cierto número de problemas importantes,
no resueltos, antes de que puedan conocerse en todos sus extremos
la epidemiología y la evolución natural verdaderas de la HGNA/EHNA;
esto es válido, sobre todo, para los países en vías de desarrollo [4, 5].
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Medidas preventivas fundamentales
que abordan el ciclo vital
Chittaranjan S. Yajnik
Las características epidemiológicas de enfermedades no contagiosas crónicas (ENC) están cambiando rápidamente. La prevalencia
se ha incrementado hasta niveles sin precedentes y los jóvenes y desfavorecidos sufren cada vez más las consecuencias. La visión clásica
de la etiología de las ENC se basa en una predisposición genética, que
se precipita por el envejecimiento y los hábitos modernos de vida.
En ausencia virtual de cualquier método para tratar la predisposición
genética, el abordaje preventivo se ha centrado hasta la fecha en el
control de los factores de los hábitos de vida en las personas de alto
riesgo (las personas mayores y los que presentan una historia familiar positiva y factores de riesgo elevados). Por lo tanto, se han propuesto modificaciones en la dieta y la actividad física para “prevenir
la diabetes”, mientras que en algunos ensayos se han utilizado agentes farmacológicos. Aunque un enfoque de esta índole podría ayudar
a individuos de alto riesgo, es improbable que reduzca la floreciente
epidemia de obesidad y diabetes que se está propagando rápidamente
entre los jóvenes.
La investigación reciente ha dejado entrever que la predisposición
a las ENC se origina al comienzo de la vida a través de mecanismos no
genéticos (programación fetal) y que la oposición a éstos ofrece una
oportunidad única para reducir esta epidemia. Las características del
tamaño al nacer y el crecimiento infantil son factores de riesgo sólidos
de las ENC. Tanto el bajo peso como el alto peso al nacer y el crecimiento infantil rápido (incluyendo el rebote precoz de la obesidad)
pronostican la diabetes del adulto y sus trastornos relacionados. Los
niños pequeños al nacer pero que alcanzan un tamaño considerable
durante el crecimiento presentan los mayores factores de riesgo (fig.
1). Esto ha llevado al nuevo paradigma de “Los orígenes del desarrollo
de la salud y la enfermedad” (ODSE), aplicable a un cierto número de
procesos que constituyen la epidemia de ENC de nuestros días (diabetes, hipertensión, arteriopatía coronaria, cáncer, etc…). Este nuevo
39
Resistencia a la
HOMA
2
1.5
1
1
2
3 Peso al nacer
0.5
3
2
Peso a los 8 años
1
Fig. 1. Resistencia a la insulina. Fuente: Bavdekar y cols. [5]. HOMA:
Evaluación del modelo homeoestático
Desarrollo de las ENC
Vida
fetal
1
Lactancia Adolescencia Vida adulta
e
infancia
2
3
4
Riesgo acumulado
de ENC
Edad
Fig. 2. El modelo de evolución vital de la OMS señala que las enfermedades no contagiosas se originan al inicio de la vida. El riesgo se acumula progresivamente durante todo el curso de la vida y la enfermedad se manifiesta en
una fase más tardía de la vida. Según WHO/NMH/NPH 2001.
paradigma desvía nuestra atención hacia el entorno intrauterino e
infantil, además de regular los factores de los hábitos de vida en los
adultos. Esta filosofía forma parte del modelo de “evolución vital” de
la ENC (fig. 2). Es fácil apreciar la importancia del período intrauterino en el ciclo vital si recordamos que más del 75% de las divisiones
celulares se han realizado antes del nacimiento y que un recién nacido
humano es casi un adulto en miniatura.
40
Se ha realizado una investigación intensa en humanos y modelos
de experimentación animal de los factores que regulan el crecimiento y
que podrían contribuir a los ODSE. Los mecanismos que participan en
la programación fetal están sólo empezando a conocerse; están implicados tanto la nutrición y el metabolismo materno como la función
placentaria. La nutrición materna periconcepcional (como la vitamina
B12 y el folato) constituye un determinante importante no sólo del
crecimiento del tubo neural sino también de la composición corporal
y las características metabólicas de la descendencia. Por tanto, hay
ventanas de oportunidad en el inicio de la vida para mejorar la salud
del individuo. La investigación también ha señalado factores genéticos
que afectan al crecimiento y la predisposición a sufrir enfermedades
(hipótesis de la insulina fetal). El foco se centra probablemente en la
regulación ambiental de la expresión de tales genes durante las fases
cruciales del desarrollo (epigenética). Uno de dichos mecanismos es
la metilación de las partes reguladoras del genoma, que puede modificarse por la disponibilidad de los grupos metilo en la alimentación
(programación nutricional), tal como se ha demostrado elegantemente
en los ratones de Agouti. La transmisión intergeneracional de tales
cambios epigenéticos explica alguna de las observaciones sobre transmisión de los fenotipos que, de otro modo, podrían ser tomadas por
efectos “genéticos”.
En consecuencia, la mejora del entorno inicial de la vida ofrece
una oportunidad nueva y apasionante para controlar la epidemia de
ENC, influyendo sobre la predisposición de una forma más persistente
que controlando meramente los factores de los hábitos de vida en la
vida adulta. Lo fundamental es abordar el ciclo vital en lugar de concentrarse en las etapas finales.
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41
Nuevos abordajes para optimizar las
dietas iniciales
Staffan Polberger
El número creciente de supervivencia de grandes prematuros con
edad gestacional de 23 semanas y pesos al nacer de 400 g, supone un
nuevo reto para la nutrición neonatal. La gran mayoría de recién nacidos de muy bajo peso (RNMBP; <1.000 g) sobrevivirá si nacen y son
cuidados en un hospital con una unidad de cuidados intensivos neonatales. Los prematuros deben recibir una nutrición óptima para el crecimiento y el desarrollo del cerebro. La nutrición durante el período
vulnerable de la prematuridad, basada preferiblemente en la leche
materna, da lugar a un crecimiento adecuado que, por lo menos, corresponde a la tasa de crecimiento intrauterino.
En Suecia se ha elaborado un sistema de nutrición individualizado
durante los últimos 10 a 15 años. La mayoría de los RNMBP son alimentados según el esquema siguiente: (1) leche de la propia madre
(preferida); (2) leche del banco de leche materna (si no se dispone de
la leche de la propia madre); (3) leche infantil para prematuros (si no
se dispone de leche materna); (4) nutrición parenteral complementaria
(iniciada en el nacimiento).
Hay una tendencia de efectuar una nutrición más “agresiva” en
los prematuros, que consiste en la administración, no sólo de glucosa
intravenosa, sino también de aminoácidos y grasas inmediatamente
después del parto o durante el primer día de vida. La nutrición enteral,
preferiblemente con leche materna, se inicia también durante las primeras horas de vida.
Se dispone cada vez de más pruebas de que la leche materna es el
mejor alimento para los recién nacidos, incluyendo a los RNMBP. La
leche materna presenta ventajas nutricionales y no-nutricionales y, en
la actualidad, la tendencia mundial es la de utilizarla siempre que sea
posible. Los datos disponibles indican que los lactantes alimentados
con leche materna tienen un mejor desarrollo neurológico, incluso si
su aporte se ha limitado a sólo unas pocas semanas.
En la actualidad todavía se tiene el concepto erróneo de que la
leche materna tiene una composición fácil de predecir y uniforme.
42
En varios estudios se ha destacado la enorme variación en la composición de nutrientes de la leche materna, particularmente las grasas,
y en menor medida, las proteínas. Se ha observado una variación en
su composición en el transcurso de la lactancia, durante las comidas
individuales y también como consecuencia de las técnicas variables de
bombeo.
Para explicar este hecho se ha utilizado una vez por semana un
sistema con análisis sistemáticos de los macronutrientes de la leche,
basado en una técnica de infrarrojos, que permite aportes óptimos de
proteínas y energía. Los análisis se realizaron siempre en muestras recogidas de 24 horas, dado que no se podían utilizar muestras puntuales
debido a la enorme variación entre una comida y otra. Asimismo, se
analizaron toda las leches del banco y se eligió la leche más rica en
proteínas para la alimentación del RNMBP.
Para reducir al máximo la variación en la ingestión de nutrientes de los RNMBP, se administró leche de la propia madre en orden
cronológico, es decir, en el orden en que fue bombeada. También se
mezcló toda la leche recogida de 24 horas antes de administrarla o
congelarla. Esto redujo considerablemente la variación en el contenido
en nutrientes de un día a otro y de una comida a otra, lo que probablemente facilitó la tolerancia intestinal.
Al cabo de unas pocas semanas, cuando los volúmenes no podían
seguir incrementándose, la leche se enriquecía después de que un
cálculo computadorizado indicara que los aportes de proteínas y, en
segundo lugar, de energía necesitaban un incremento adicional. La
nutrición parenteral se suspendió cuando la nutrición enteral representaba el 75-80% del aporte de volumen total. El objetivo consiste
en alcanzar aportes de proteínas y energía diarios de 3,5-4 g/kg y 110120 kcal/kg, respectivamente. Con objeto de evaluar adicionalmente
la capacidad metabólica para utilizar la proteína administrada, se
utilizaron marcadores, por ejemplo, urea y transtiretina en suero. El
crecimiento se monitorizó por mediciones regulares del peso, la longitud vértice-talón y el perímetro craneal, preferiblemente a cargo de
una misma persona cada vez, y se mantuvo el enriquecimiento durante
todo el período de nutrición enteral hasta que se inició la lactancia
materna antes del alta.
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Prevención del bajo peso al nacer
Dewan S. Alam
Globalmente se estima que 20 millones o el 15,5% de los recién
nacidos son recién nacidos de bajo peso (RNBP), definidos como
recién nacidos con menos de 2.500 g al nacer, con amplias variaciones
según las diferentes localizaciones geográficas [1]. No obstante, más
del 90% de todos los RNBP nacen en países en vías de desarrollo y
la mitad de ellos se distribuyen en países del sur de Asia central. El
RNBP puede ser resultado de un crecimiento fetal subóptimo en relación con la edad gestacional, denominado retraso del crecimiento
intrauterino (RCIU) o pequeño para la edad gestacional (PEG), o un
parto demasiado temprano, denominado parto prematuro (< 37 semanas de gestación). La distinción entre estas dos entidades tiene importantes implicaciones programáticas, dado que los determinantes son
diferentes, así como las intervenciones.
Los RNBP tienen un mayor riesgo de mortalidad, morbilidad,
deterioro del crecimiento y de la función cognitiva, y disminución del
desarrollo motor y psicomotor. A más largo plazo, hay un incremento
del riesgo de padecer diabetes de tipo 2, hipertensión y enfermedades
cardiovasculares [2]. Estas enfermedades crónicas aparecen de forma
epidémica en numerosos países en vías de desarrollo. Esta prevalencia elevada de enfermedades no contagiosas en los países en vías de
desarrollo es coherente con la muy elevada prevalencia de los RNBP.
El coste económico del bajo peso al nacer (BPN) es también enorme
debido a sus consecuencias inmediatas y a largo plazo sobre la salud y
la productividad económica [3].
Entre las causas principales destacan el aporte energético bajo
durante el embarazo o la reducida ganancia de peso gestacional, el
bajo peso anterior al embarazo, la talla corta, la morbilidad y el consumo de cigarrillos, con diferentes riesgos atribuibles de BPN en los
países desarrollados y en los países en vías de desarrollo [4]. En algunos entornos, particularmente en países africanos donde el VIH y el
paludismo coexisten con la malnutrición materna, la situación del VIH,
el paludismo y las infestaciones parasitarias intestinales son también
45
causas importantes. Es también probable que las carencias de micronutrientes influyan sobre el desenlace del nacimiento.
Entre las intervenciones principales encaminadas a prevenir el
BPN destacan el aporte suplementario equilibrado de energía y proteínas, la suplementación de micronutrientes, el consumo de aceite
de pescado, el tratamiento de la infección, el cese del tabaquismo y
las intervenciones sociales. El resultado de la revisión sistemática del
aporte suplementario equilibrado de energía y proteínas muestra un
efecto positivo sobre el peso al nacer (+32 g) y una reducción de 1/3
del BPN, si bien no se ha observado ningún efecto sobre la edad gestacional [5]. Se ha descrito que un elevado aporte suplementario de proteínas durante la gestación es perjudicial.
La intervención con un aporte suplementario de micronutrientes incluye la administración de uno solo, una combinación o, más
recientemente, una mezcla de 15 micronutrientes recomendada por la
UNICEF y la OMS. En los ensayos realizados con aportes suplementarios únicos de micronutrientes se observó que sólo el aporte de calcio y magnesio durante el embarazo mejoraba el BPN. En un estudio
reciente realizado en EE.UU. se observó que el aporte suplementario
de hierro durante el embarazo en las mujeres con un buen estatus de
hierro mejoraba el peso al nacer y reducía la incidencia de BPN [6].
Los resultados del aporte suplementario de micronutrientes múltiples
sobre el peso al nacer y la incidencia de BPN han sido de naturaleza
mixta. En algunos estudios no se observaron beneficios adicionales
durante el aporte suplementario tradicional de hierro y folato, mientras
que en otros estudios se comunicó su eficacia sobre el peso al nacer y
la reducción de la incidencia de BPN [7-9]. Merece ser destacado que
el efecto positivo de la suplementación con micronutrientes múltiples
observado en Nepal actuaba selectivamente en las mujeres con IMC
normal y en las lactantes. En un estudio se notificó la asociación entre
la suplementación con micronutrientes múltiples y el aumento de la
mortalidad perinatal [10].
Si bien la prevención absoluta del BPN es poco realista, llevar
la incidencia hasta un nivel más aceptable requiere un abordaje muy
completo basado en la necesidad y la viabilidad de intervenciones
combinadas, dado que las intervenciones individuales han mostrado
frecuentemente un efecto nulo o muy escaso. No se dispone de una
estrategia única que parezca poder aplicarse universalmente o ser eficaz. Mientras que el RCIU parece responder bien a la intervención, el
parto prematuro es más complejo y resistente a la misma, por lo que
es imprescindible una investigación posterior sobre el aspecto metodológico de este problema con el objeto de identificar intervenciones eficaces. La epidemia global de diabetes, enfermedades cardiovasculares
46
e hipertensión, que está vinculada al tamaño al nacer, sólo puede prevenirse eficazmente mediante un comienzo sano de la vida a través de
la prevención del BPN.
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47
Abordajes extrahospitalarios
para manejar la desnutrición y la
obesidad infantiles en los países en
vías de desarrollo
Prakash Shetty
Los abordajes extrahospitalarios han representado la piedra angular de las intervenciones para afrontar el problema de la desnutrición
infantil en los países en vías de desarrollo. Las estructuras conceptuales que han apuntalado los abordajes extrahospitalarios para mejorar
la salud y la nutrición infantiles comprenden la tríada alimento-asistencia-salud, el proceso triple A [1] y el abordaje del ciclo vital para la
desnutrición [2]. Se han puesto en práctica numerosos programas en
varios países durante décadas, que se iniciaron en gran medida como
programas de bienestar social, seguridad alimentaria y erradicación de
la pobreza, si bien la evaluación de la evidencia de qué intervención
funciona y, en consecuencia, debería ser primordial para el programa
extrahospitalario, es de aparición más reciente [3, 4]. Las estructuras
conceptuales se desarrollaron para orientar esta actividad a medida
que se manifestaba nuestro conocimiento de la naturaleza compleja
de los causantes de la desnutrición y sus vínculos con el riesgo de
sobrenutrición y enfermedad crónica. Junto a esta evolución discurre
la acumulación de datos de los tipos de intervenciones en el ámbito
extrahospitalario, que son eficaces, prácticos y también sostenibles.
La evaluación crítica de la base de datos de los estudios de intervención en los países en vías de desarrollo proporciona conocimientos fundamentales [3, 4]. Las estrategias encaminadas a mejorar la
nutrición y la salud maternas parecen las intervenciones más significativas y que presentan los mejores desenlaces gestacionales posibles.
Una alimentación adecuada y diversificada fomenta la ganancia de
peso en el embarazo y, por lo tanto, pueden utilizarse suplementos alimentarios o aportes suplementarios equilibrados de energía y proteínas
para seleccionar a los grupos vulnerables, como las mujeres gestantes
desnutridas y las madres adolescentes. Se ha demostrado que los
48
suplementos multivitamínicos son eficaces no sólo en la mejora de la
salud materna y en el desenlace del parto sino que también ejercen un
efecto positivo sobre el crecimiento y la salud del lactante. El fomento
de la lactancia materna exclusiva al comienzo de la lactancia, seguido
de una alimentación complementaria óptima en presencia de buenas
prácticas higiénicas, disminuye el riesgo de infecciones, favorece el
crecimiento del lactante y evita la desnutrición infantil. Por otra parte,
el éxito, la eficacia y el impacto de las intervenciones nutricionales a
gran escala dependen tanto de factores de éxito contextuales, es decir,
el macroentorno en el que actúa el programa, como de los factores de
éxito del programa, es decir, los componentes, las características y la
estructura del propio programa [4, 5]. Además, la sostenibilidad del
programa depende de la voluntad política, la disponibilidad de recursos, tanto financieros como humanos, la participación de la comunidad y la implicación y el nivel de institucionalización del programa,
que aparecen en el transcurso del tiempo.
El entorno cambiante en los países en vías de desarrollo, con transiciones de desarrollo y urbanización rápidas, determina probablemente
la perspectiva cambiante de la nutrición infantil y es responsable de la
aparición de problemas de obesidad y otros trastornos metabólicos en
la infancia y en la vida adulta posterior. Esta transición espectacular
en los países en vías de desarrollo contribuye a la doble carga de la
malnutrición, donde los problemas inacabados de la desnutrición se
complican y desbordan por el desplazamiento hacia la epidemia incipiente de obesidad y mayor riesgo de enfermedades crónicas. En consecuencia, es necesario que las intervenciones extrahospitalarias se
integren y encajen para reducir ambos aspectos de esta malnutrición
y que dichas intervenciones comiencen en una fase temprana de la
vida. Dado que la desnutrición materna e infantil es la consecuencia
de numerosos factores, se tendrán que elaborar estrategias múltiples
para erradicar este problema. Los abordajes extrahospitalarios pueden
funcionar si se establecen programas alimentarios y nutricionales de
amplio espectro, multisectoriales e integrados. Dado el aparente vínculo que hay entre la desnutrición y obesidad infantiles y la enfermedad crónica en la etapa adulta, atajar la doble carga de malnutrición
constituye una prioridad. La prueba de que las intervenciones nutricionales extrahospitalarias pueden ejercer un impacto positivo sobre este
problema incipiente tiene que evaluarse para permitir la priorización
de los programas e incorporar aquellas intervenciones que funcionan
en la población. Los abordajes extrahospitalarios tienen que asegurar
un paquete mínimo que trate la tríada “alimento-salud-asistencia” de
la malnutrición infantil, reconociendo las sinergias documentadas en
49
estos abordajes. Los programas operativos y satisfactorios tienen que
evaluarse y propagarse con objeto de permitir que los países generen
sus propios programas a la medida para atajar los problemas nutricionales cambiantes de los niños en sus sociedades.
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Ponentes
Prof. Dewan Shamsul Alam
Public Health Sciences Division
ICDDR,B
68 Shaheed Tajuddin Ahmed
Sharani
Mohakhali, Dhaka - 1212
Bangladesh
E-Mail [email protected]
Prof. Parul Christian
Department of International
Health
Program in Human Nutrition
Johns Hopkins Bloomberg
School of Public Health
615 N. Wolfe Street, Rm E2541
Baltimore, MD 21205
EE.UU.
E-Mail [email protected]
Prof. Satish C. Kalham
Department of Pathobiology
Cleveland Clinic Lerner
College of Medicine
Case Western Reserve University
Cleveland, OH 44195
EE.UU.
E-Mail [email protected]
Prof. Arthur McCullough
Department of Gastroenterology
& Hepatology
Cleveland Clinic Lerner College
of Medicine
9500 Euclid Avenue, A-30
Cleveland, OH 44195
EE.UU.
E-Mail [email protected]
Prof. Staffan Polberger
Neonatal Intensive Care Unit
Department of Paediatrics
University Hospital
SE-221 85 Lund Suecia
E-Mail [email protected]
Prof. B.M. Popkin
Interdisciplinary Obesity Center
Department of Nutrition, School
of Public Health
University of North Carolina
Carolina Population Center
123 West Franklin Street
Chapel Hill, NC 27516-3997
EE.UU.
E-Mail [email protected]
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Prof. Andrew M. Prentice
MRC International Nutrition
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London School of Hygiene and
Tropical Medicine
Keppel Street
London WC1E 7HT,
Reino Unido
E-Mail andrew.prentice@lshtm.
ac.uk
Prof. Marc-André Prost
MRC International Nutrition
Group
Nutrition & Public Health
Intervention
Research Unit
Epidemiology and Population
Health Department
London School of Hygiene &
Tropical Medicine
Keppel Street
London WC1E 7HT
Reino Unido
E-Mail [email protected]
Prof. Eric Ravussin
Pennington Biomedical Research
Center
6400 Perkins Road
Baton Rouge, LA 70808
EE.UU.
E-Mail [email protected]
Prof. K. Srinath Reddy
Public Health Foundation of
India
PHD House, Second Floor
4/2, Sirifort Institutional Area
August Kranti Marg, New Delhi
India
E-Mail [email protected]
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Prof. Ana Lydia Sawaya
Department of Physiology
Federal University of São
Paulo
Rua Botucatu 862, 2o andar
São Paulo, SP
Brasil
E-Mail [email protected]/
[email protected]
Prof. Prakash Shetty
Institute of Human Nutrition
University of Southampton
Medical School
Tremona Road
Southampton SO16 6YD
Reino Unido
E-Mail prakash.s.shetty@gmail.
com
Prof. Vidya Subramanian
Naomi Berrie Diabetes Center
Department of Medicine
Columbia University
1150 St. Nicholas Avenue
New York, NY 10032
EE.UU.
E-Mail [email protected]
Prof. Emma Whitelaw
Division of Population Studies
and Human Genetics
Queensland Institute of Medical
Research
300 Herston Road
Herston, Brisbane 4006
Australia
E-Mail Emma.Whitelaw@qimr.
edu.au
Prof. Chittaranjan S. Yajnik
King Edward Memorial Hospital
Diabetes Unit
Sardar Moodliar Road
Pune 411011
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E-Mail [email protected]
Prof. Shi-an Yin
National Institute for Nutrition
and Food Safety
Chinese Center for Disease
Control and Prevention
29 Nan Wei Road, Xuanwu
District
Beijing 100050
China
E-Mail [email protected]
53