Derrame pleural izquierdo como primera manifestación de un quiste
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Derrame pleural izquierdo como primera manifestación de un quiste
N O TA C L Í N I C A Derrame pleural izquierdo como primera manifestación de un quiste hidatídico C. Pinedo, C. Valenzuela, P. Cano, C. Martín-Carbajo, S. Sánchez, N. Hoyos, R.M. Girón Servicio de Neumología. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid La hidatidosis es una parasitosis zoonótica causada por un cestodo del género Echinococcus. Las manifestaciones clínicas dependen de la localización, volumen y número de quistes. En el pulmón éstas se deben a las complicaciones (compresión, infección o ruptura), originando gran variedad de síntomas. Presentamos el caso de un paciente de 35 años con derrame pleural recidivante secundario a hidatidosis hepática. Palabras clave: Derrame pleural recidivante; Quiste hidatídico hepático; Migración transfrénica; Equinococosis. Hydatidosis is a zoonotic parasitosis caused by a cestode of the Echinococcus genus. The clinical manifestations depend on the location, volume and number of cysts. In the lung, they are due to complications (compression, infection or rupture) and cause a large variety of symptoms. We present the case of a 35 year old patient with recurrent pleural effusion secondary to hepatic hydatidosis. Key words: Recurrent pleural effusion; Hepatic hydatid cyst; Transphrenic migration; Echinococcus. INTRODUCCIÓN La hidatidosis es una parasitosis zoonótica causada por un cestodo del género Echinococcus (E). Dentro de este género se distinguen cuatro especies atendiendo a criterios morfológicos, biológicos y epidemiológicos. E. granulosus es la más importante por su amplia distribución geográfica, siendo una especie de distribución mundial, endémica en todos los países mediterráneos, Argentina, Chile y Oriente Medio1. Presentamos un caso de un paciente que debutó con un derrame pleural izquierdo como primera manifestación de un quiste hidatídico. CASO CLÍNICO Varón de 35 años sin hábitos tóxicos que trabajaba en un almacén de pinturas. Como antecedentes familiares refería que su padre fue diagnosticado de quistes hidatídicos a nivel hepático y pulmonar. Acudió al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital por cuadro de dolor, tipo punzante, en fosa renal izquierda que irradiaba a cara anterior del tórax, acompañado de náuseas y sudoración fría. En el examen físico el paciente estaba taquipneico con frecuencia respiratoria de 26, temperatura de 38,5 ºC y tensión arterial 130/70 mm Hg. En la auscultación pulmonar presentaba disminución del murmullo vesicular en hemitórax izquierdo y crepitantes en base derecha, resto de la exploración física era normal. Correspondencia: Dra. Celia Pinedo. Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Princesa. C/ Diego de León, 62. 28806 Madrid e-mail: [email protected] REV PATOL RESPIR 2007; 10(2): 85-87 El electrocardiograma mostraba ritmo sinusal a 100 latidos por minuto con una onda Q y T negativa en derivación III. En la radiografía de tórax se observó un derrame pleural izquierdo (Fig. 1). En la analítica destacaron: 14.570 leucocitos/ml (85,8% neutrófilos; 9,7% linfocitos; 0,1% eosinófilos) hemoglobina 14,10 g/dl, hematocrito de 41,10%. D-dímero: 0,76 µg/ml. CPK: 774 U/L; CPK-MB: 20 U/L; troponina: 0,01 ng/ml. Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar se realizó una tomografía computarizada torácica (TC) en la cual no se observaron signos de tromboembolismo en ramas principales, aunque el estudio no fue de buena calidad por falta de colaboración del paciente. Se apreció derrame pleural izquierdo con atelectasia compresiva. Se realizo toracocentesis obteniéndose 20 cc de líquido turbio, Ph: 7,46, glucosa: 41 mg/dl, proteínas: 5,2 g/dl, hematíes: 8.000/mm3, leucocitos: 28.000/mm3 (neutrófilos: 76%, linfocitos: 5%, monocitos: 15%, eosinófilos: 4%). La citología del líquido pleural era negativa para malignidad con un componente inflamatorio agudo de predominio eosinofílico. Ante la sospecha de derrame complicado se colocó tubo de drenaje, inició tratamiento con levofloxacino y se ingresó al paciente en el Servicio de Neumología. Durante su estancia el enfermo estuvo afebril, presentó diarrea secundaria al antibiótico, y se pudo retirar el tubo de drenaje a las 48 horas. Se realizó fibrobroncoscopia, que mostró la tráquea, el árbol bronquial derecho y el izquierdo, normales. Se realizó lavado broncoalveolar en el lóbulo inferior izquierdo y broncoaspirado, que mostraron cultivos estériles para bacterias y micobacterias. El paciente se dio 85 Figura 1. Radiografía de tórax postero-anterior en la que se muestra derrame pleural izquierdo. Figura 2. Corte de TC en la que se muestra lesión ovalada adyacente al lóbulo hepático izquierdo, de aproximadamente 5 x 8 cm, sugestiva de quiste hidatídico. de alta con el juicio clínico de neumonía y derrame paraneumónico izquierdo. A los 18 días el enfermo acude de nuevo al Servicio de Urgencias por disnea que había ido en aumento desde el alta, acompañada de sudoración nocturna. En la exploración física destacaba una disminución del murmullo vesicular en hemitórax inferior izquierdo en la auscultación pulmonar. En analítica destacaron: 600 eosinófilos/ml total en sangre periférica. Con juicio clínico de derrame pleural izquierdo recidivante ingresa de nuevo en el Servicio de Neumología para continuar estudio. Durante el ingreso se realiza TC tóraco-abdominal con contraste en el cual se objetiva un extenso derrame pleural izquierdo. Pequeño engrosamiento pleural basal derecho. En el mediastino alguna adenopatía de pequeño tamaño, menor de 1 cm, de carácter inespecífico. En el abdomen, adyacente al lóbulo hepático izquierdo, apareció una lesión ovalada, de aproximadamente 5 x 8 cm de diámetro, con imágenes de menor tamaño quísticas, en su interior, lesión compatible en primer lugar con un quiste hidatídico dependiente del lóbulo hepático izquierdo. El quiste se encontraba adyacente al diafragma izquierdo, existiendo una dudosa migración transfrénica del quiste hidatídico (Fig. 2). Entonces, se realizó una resonancia magnética toraco-abdominal en la que se confirma la migración transfrénica del quiste hidatídico (Fig. 3). Se presentó el caso al Servicio de Cirugía General y Digestivo, el cual decide tratamiento quirúrgico. Se le practicó una quistectomía con resección parcial del segmento II hepático y se instauró tratamiento médico con albendazol a dosis de 10-15 mg/kg/d durante 9 meses, recibiendo 3 ciclos de 3 meses separados por intervalos de 1-2 semanas. E.granulosus se considera la especie más importante dada la elevada frecuencia de parasitación en humanos, pero E. multilocularis, siendo la menos frecuente, causa una enfermedad más grave1. El hospedador definitivo de E. granulosus es el perro, en el cual se desarrollan los adultos tras la ingestión de larvas viables con protoescólices. Las tenias adultas viven en el intestino eliminando huevos periódicamente con la materia fecal contaminando suelos, pastos y agua. Los huevos pueden ser ingeridos de forma accidental por los hospedadores intermediarios, hombre o ungulados (oveja, cabra, camello, vaca, cerdo). Éstos eclosionan en el intestino delgado liberando el embrión hexacanto, el cual atraviesa la pared intestinal, llegando al hígado, pulmones u otros órganos por vía sanguínea o linfática donde formarán la hidátide. La hidátide es una vesícula unilocular, esférica, en cuyo interior se encuentran protoescólex y vesículas hijas2. La fase inicial de la infección suele permanecer asintomática durante años. Las manifestaciones clínicas dependen de la localización, volumen y número de quistes, así como las complicaciones. El hígado suele afectarse en un 70% de los pacientes, el pulmón en un 25%, siendo más rara la localización en otros órganos (cerebro, riñones, corazón, músculos, huesos y páncreas)3. En el hígado predomina la localización en el lóbulo hepático derecho, produciendo hepatomegalia con o sin dolor asociado en hipocondrio derecho, con o sin náuseas y vómitos. El efecto masa en los conductos biliares, venas porta y hepáticas o en la cava inferior puede dar lugar a colestasis, hipertensión portal, obstrucción venosa o síndrome de Budd-Chiari. La ruptura del quiste al árbol biliar suele causar cólico biliar, ictericia obstructiva, colangitis o pancreatitis. Otra complicación es la infección bacteriana del quiste, dando lugar a abscesos4. En el pulmón las manifestaciones clínicas se deben a las complicaciones (compresión, infección o ruptura), originando gran variedad de síntomas: tos, fiebre, dolor torácico, hemoptisis, disnea o vómica hidatídica La vómica se produce por la rotura brusca del quiste, consistiendo en la expulsión por vía aérea de un líquido de sabor salado que contiene elementos hidatídicos macro o microscópicos (restos de membranas, vesículas y elementos de DISCUSIÓN El término hidatidosis, también conocido como equinococosis, es utilizado para describir una zoonosis, producida por las larvas (hidátides) de las especies del género Echinococcus, que invaden al hombre tras la contaminación oral-fecal con los huevos del parásito eliminados por los animales portadores de la tenia adulta. Existen cuatro especies dentro del género Echinococcus: granulosus, multilocularis, vogeli y oligarthrus. 86 REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 10 Nº 2 - ABRIL-JUNIO 2007 la tomografía y tiene un elevado coste8. La serología ayuda a confirmar la sospecha de equinococosis y es muy útil para el seguimiento de los pacientes tras tratamiento farmacológico o quirúrgico. A la hora de interpretar la serología hidatídica es importante tener en cuenta que los resultados pueden variar según las localizaciones de los quistes. Los quistes hepáticos muestran con frecuencia unos títulos serológicos más altos que los de localización pulmonar. Pueden existir falsos positivos en trastornos inmunológicos u otras infecciones por helmintos. Los métodos más utilizados actualmente para el cribado son la hemaglutinación indirecta y el ELISA4. La cirugía es el tratamiento de elección en la hidatidosis complicada y en muchas localizaciones extrahepáticas. Las técnicas quirúrgicas pueden ser conservadoras (apertura, esterilización y evacuación del contenido del quiste) o radicales con extirpación de todo el quiste, con resección de una parte o toda la víscera afectada9. El tratamiento farmacológico adyuvante antes y después de la cirugía reduce la recurrencia. Como tratamiento médico se utilizan los benzimidazoles. La OMS recomienda el tratamiento médico como prevención de la diseminación tras aspiración o rotura del quiste, en pacientes inoperables, quistes peritoneales, tras cirugía incompleta o en el caso de quistes múltiples en dos o más localizaciones. El fármaco más activo es el albendazol, que se administra en dosis de 1015 mg/kg/d repartidos en dos o tres tomas durante 3-12 meses (de forma continua o en ciclos de 3 meses separados por intervalos de 1-2 semanas)10. BIBLIOGRAFÍA Figura 3. Imágenes de resonancia magnética en las que se observa quiste hidatídico con migración transfrénica. la arenilla hidatídica), puede acompañarse de hemoptisis. Una complicación grave es la ruptura del quiste hidatídico produciéndose una siembra secundaria, que se acompaña de anafilaxia. Asimismo, pueden producirse lesiones parahidatídicas locales, como en nuestro paciente, en el que se originó una reacción pleural como consecuencia de la migración transdiafragmática del quiste5. El diagnóstico de la hidatidosis se basa en datos clínicos, epidemiológicos, radiológicos y de laboratorio. La ecografía ha significado un importante avance para el diagnóstico de las hidatidosis hepáticas y de otras localizaciones abdominales. En la radiografía de tórax se describen una gran variedad de signos como consecuencia de los estadios evolutivos en que se encuentra el parásito como: “signo de morquio” (en la etapa de sufrimiento del quiste),”signo del camalote” o “signo del doble arco de Ivanissevich” (cuando el quiste se ha roto) o “signo del pañuelo” (en la retención seca de membranas). La TC es la mejor técnica diagnóstica para determinar el tamaño, número y localización de los quistes, superando a la ecografía en localizaciones extrahepáticas y para la determinación de complicaciones6-7. La resonancia magnética nuclear no presenta muchas ventajas frente a 1. Gorodner J. Hidatidosis. En: Gorodner JO, Gorodner AM (eds.). Enfermedades infecciosas. 2ª ed. Rosario. Argentina: Editorial Corpus; 2004. p. 102-11. 2. Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (eds.). En: Principles and Practice of Infectious Diseases. 6ª ed. Philadelphia: Elsevier Churchill Livingstone; 2005. p. 3276-92. 3. Carrillo FJ. El hígado en las parasitosis. En: Rodes J, Vilardell F, Puig La Calle J, Moreno González E (eds.). Enfermedades digestivas. Barcelona: Grupo Aula Médica; 1998. p. 2199-222. 4. Raymond T. Abscesos y enfermedades hepáticas bacterianas, parasitarias, micóticas y granulomatosas. En: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger, Fortran’s (eds.). Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. Madrid: Editorial Médica Panamericana SA; 2004. p. 143040. 5. Pérez Gallardo M, Folqué Gómez E. Hidatidosis pulmonar. En: Caminero JA, Fernández L (eds.). Manual de neumología y cirugía de tórax. Editores Médicos, SA; 1998. p. 1437-49. 6. Fraser R, Pare J. Diagnosis of diseases of the chest. WB Saunders Co., 1989. p. 1102-8. 7. Mortele KJ, Ros PR. Imaging of diffuse liver disease. Semin Liver Dis 2001; 21: 195-212. 8. Jerry M, Benzarti M, Garronche A. Hydatidic disease of the lungs. Am Rev Respiratory Dis 1992; 146: 185-9. 9. Amman R, Eckert J, Clinical diagnosis and treatment of echinococcosis in humans. En: Thompson RCA, Lymbery AJ (eds.). Echinococcosis and hydatid disease. Oxon: CAB International; 1995. p. 411-63. 10. López-Vélez R, Garate T. Infecciones por cestodos: teniosis, cisticercosis, hidatidosis. En: Ausina Ruiz V, Moreno Guillén S (eds.). Tratado SEIMC de enfermedades infecciosas y microbiología clínica. Madrid: Editorial Médica Panamericana SA; 2006. p. 110514. C. Pinedo et al. Derrame pleural izquierdo como primera manifestación de un quiste hidatídico 87