IAM con elevation ST

Transcripción

SOCIEDAD MEXICANA DE
MEDICINA DE EMERGENCIA A.C.
INTERNATIONAL FEDERATION
FOR EMERGENCY MEDICINE
Medicina de Urgencias
DR EDUARDO PORTER CANO
CONCEPTOS ACTUALES DEL
IAM CON ELEVACION ST
DR EDUARDO PORTER CANO
Medicina de Urgencias
www.reeme.arizona.edu
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
LOS PACIENTES CON ATEROESCLEROSIS CORONARIA
PUEDEN SUFRIR DIVERSOS SINDROMES CLINICOS CON
GRADOS VARIABLES DE OCLUSION CORONARIA.
ESTOS SINDROMES SON:
1.
ANGINA INESTABLE.
2.
IAM TIPO NO Q
(
3.
IAM TIPO Q.
( DEPRESIÓN
ELEVACION
ST )
ST )
CADA UNO DE ESTOS PUEDEN PROVOCAR MUERTE SUBITA !!
ESTE AÑO SERAN VALORADOS CINCO MILLONES DE PACIENTES
EN URGENCIAS POR DOLOR PRECORDIAL
•
2 MILLONES SERAN DX COMO SCA
•
600 MIL HOSPITALIZADOS POR ANGINA INEST.
•
1.5 MILLLONES PRESENTARAN IAM
Y MORIRA EL 50% EN LA 1° HORA
34 % EL ATAQUE ISQUEMICO SERA EL
PRIMERO, EL UNICO Y ULTIMO SINTOMA
ACC/AHA/ACLS 2002
CONCEPTOS 2004 A.H.A. A.C.C.
50% MUEREN PREHOSPITALARIO
DE ESTAS LA MAYORIA ES EN LA 1o HORA Y ES POR FV.
27% MUEREN EN HOSPITAL 24-48 HR CHOQUE CARDIOGENICO
LA MORTALIDAD SE RELACIONA CON EL TAMAÑO DEL IAM.
LA MORTALIDAD POR FV HOSPITALARIA ES BAJA EN LA ERA DE
REPERFUSION
ATEROESCLEROSIS
CONCEPTOS
A.
2004
A.H.A. A.C.C.
PLACA INESTABLE
1. ROTURA DE PLACA RICA EN LIPIDOS ,
HEMODINAMICAMENTE SIN SIGNIFICADO
ANTES DE RUPTURA.
2.
HAY COMPONENTE INFLAMATORIO SUBENDOTELIAL QUE
DEBILITA Y ROMPE LA PLACA.
3. % MENOR EROSION SUPERFICIE DE PLACA.
B. ROTURA DE LA PLACA
HAY ADHERENCIA PLAQUETARIA
LA RUPTURA ATRAE OTRAS PLAQUETAS
Y LAS ACTIVA ( agregacion plaquetaria).
EL FIBRINOGENO SE ENLAZA A LAS PLAQUETAS
Y SE ACTIVA EL SISTEMA DE COAG. CON
PRODUCCION DE TROMBINA.
C. ANGINA INESTABLE.
OCLUSION PARCIAL POR TROMBO DA
SINTOMAS DE ISQUEMIA EN REPOSO Y
PROLONGADOS.
EN ESTE ESTADIO EL TROMBO CONTIENE
ABUNDANTE CANTIDAD DE PLAQUETAS Y AQUÍ
ES TX MAS EFICAZ ES INHIB GP II A III B
ANGINA INESTABLE
EL TX FIBRINOLITICO NO ES EFECTIVO.
PARADOJICAMENTE PUEDE ACELERAR LA OCLUSION AL LIBERAR
TROMBINA UNIDA AL COAGULO QUE A SU VEZ ACTIVA A LAS
PLAQUETAS .
UN TROMBO QUE DA OCLUSION INTERMITENTE PUEDE CAUSAR
NECROSIS MIOCARDICA Y UN IAM NO Q.
D. MICROEMBOLIA.
EL COAGULO SE AGRANDA Y DA MICRO
EMBOLOS A PARTIR DEL TROMBO DISTAL
EN MICROVASCULATURA CORONARIA.
LEVE AUMENTO ENZIMAS MIOCARDICAS
*
RIESGO MX DE IAM .
* DAÑO MIOCARDICO MINIMO
E. TROMBO OCLUSIVO
OCLUSION VASO PERIODO PROLONGADO IAM TIPO Q,
ESTE COAGULO ES RICO EN TROMBINA.
LA TBL ACTP LIMITA EL
ACTUA PRECOZ
TAMAÑO DEL IAM SI SE
1.
ANGINA INESTABLE
2.
IAM CON ELEV ST
( ANTES NO Q)
3.
IAM SIN ELEV ST
( IAM Q )
HOY SE SABE QUE LAS ONDAS Q NO
APARECEN EN TODOS LOS PACIENTES
CON ELEVACION DEL ST EN EL ECG
INICIAL Y SI EN ALGUNOS SIN ELEV.
DEL ST EN EL ECG INICIAL
SINDROMES CORONARIOS
AGUDOS
METODOS DIAGNOSTICOS
CLINICO
ELECTROCARDIOGRAFICO
MARCADORES SERICOS
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
EKG
QUE BUSCAMOS?
DATOS DE LESION: ALTERACIONES EN EL ST
DATOS DE ISQUEMIA:
ARRITMIAS
ALTERACIONES EN LA T
*se realizan seriados: al ingreso, post vasodilatadores, post
trombolisis o angioplastía.
ERRORES EN URGENCIAS
DOLOR ISQUEMICO Y SCA EGRESA 8%
PERFIL CLINICO EGRESO EQUIVOCADO
PACIENTE JOVEN
CON UNO O SIN FACTORES DE RIESGO
DOLOR ATIPICO
PERSONAL SIN EXPERIENCIA
ERRORES EN URGENCIAS
HISTORIA Y EF DEFICIENTES
INTERPRETACION INCORRECTA ECG
FATIGA (03:00 – 06:00 am)
INGRESAR :
JOVENES ?
DOLOR ATIPICO ?
ECG NORMAL O INESPECIFICO ?
CONSIDERACIONES
TROMBOSIS
DOLOR ISQUEMICO O EQUIVALENTE
REPOSO, NOCTURNO RECURRENTE
OBSTRUCCION CORONARIA 100%
DOLOR SUGESTIVO DE ISQUEMIA > 20 min.
ELEVACION PERSISTENTE O TRANSITORIA ST.
DESNIVEL NEGATIVO DEL ST
ESTRATIFICACION RIESGO ALTO
Eventos Cardiovasculares Adversos
INFLAMAT: > 65 AÑOS, DIABETES, HAS, TABAQUISMO, OBESIDAD, DISLIPIDEMIA
HISTORIA C. ISQUEMICA, REVASCULARIZACION, DISFUNCION VI
DOLOR ISQUEMICO > 20 minutos, SIGNOS CLINICOS O ECO DVI
ELEV. ST + 2 DERIVACIONES CONTIGUAS, DESNIVEL (-), BRIHH
MACRONECROSIS (CK-MB)
PCR + 3 mg LEUCOS + 10,000 NEUTROFILOS : (> 65%)
FIBRINOGENO (> 350 mg/dl)
Jerjes & Comparan Chest 2002; 122:17
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
RUPTURA ACTIVA
DISRUPCION PASIVA
EROSION
TROMBOSIS INFLAMACION DISFUNCION ENDOTELIAL MICROEMBOLIZACION
SEGMENTO ST
NORMAL O INESPECIFICO DESNIVEL NEGATIVO DESNIVEL POSITIVO
SIN NECROSIS
MICRONECROSIS
MACRONECROSIS
Modificado de Braunwald et al. J Am Coll Cardiol 2000; 36:97
Datos del EKG de 12 Derivaciones
1.
1. ELEVACION
ELEVACION
ST
ST
óó BRIHH
BRIHH NUEVO
NUEVO
SOSPECHAR
SOSPECHAR
LESION
LESION
2.
2. DEPRESION
DEPRESION DE
DE
SEG
SEG ST/
ST/
Inversión
Inversión dinámica
dinámica
La
La onda
onda T
T
SOSPECHAR
SOSPECHAR
ISQUEMIA
ISQUEMIA
3.
3. EKG
EKG NORMAL
NORMAL óó
NO
NO DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
Dolor
Dolor torácico
torácico muy
muy
Sugestivo
Sugestivo de
de isquemia
isquemia
AI DE ALTO
RIESGO
IAM SIN
ELEVACION ST
AI RIESGO
INTERMEDIO
O RIESGO BAJO
Distribución de las Arterias
Coronarias
Derecha
Izquierda
Pared septal del VI.
Pared Inferior del
VI.
Pared Anterior y
Pared Posterior del
Lateral del VI.
VI (90%)
Pared Inferior del VI
Nodo AV (90%)
(10%)
Ambas ramas del Has
Ventrículo
de Hiz.
Derecho.
LOCALIZACION
DEL INFARTO
Localización de la Isquemia ó
Lesión
Anatomía Cardiaca en relación
a las Arterias Coronarias
Pared Anterior
V3-V4
Arteria
Coronaria
Izquierda
Arteria
Coronaria
Derecha
Arteria
Circunfleja
Arteria descendente
anterior izquierda
Pared Septal
V1-V2
Pared Lateral
I, aVL, V5-V6
Vista Posterior del Corazón
NOTA 1: La pared
inferior es irrigada por la
derecha (85% a 90% de
la gente) ó la arteria
coronaria izquierda.
Arteria
Circunfleja
(de la arteria
coronaria
izquierda)
Pared
Posterior
Pared Lateral
Pared Inferior
Derivaciones II, III,
aVF
Arteria
Coronaria
Derecha
Arteria
Descendente
Posterior
NOTA 2: Si existe una
lesión aguda en las
derivaciones inferiores
(II, III, aVF), es difícil
saber si la arteria
coronaria derecha ó
izquierda estan ocluidas.
NOTA 3: TIP — debes
¿COMO TOMAR UN EKG
solicitar un EKG CON
DEL LADO DERECHO?
DERIVACIONES
DERECHAS.
Colocación de los Electrodos para
un EKG con derivaciones derechas
INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
MARCADORES SERICOS
CREATININFOSFOQUINASA CPK
++ 3-4 HS 24-36 HS
FRACCION CPK-MB
8-12 HS
10 D
LDH
TGO / TGP
++ 4-6 HS 10-14 DIAS
TROPONINA
* MIOGLOBINA 1-3 HS
Los 5 Principios para la Evaluación
del Paciente con Urgencia
Cardiovascular
1.
2.
3.
4.
5.
ABCD Primario
ABCD Secundario
Oxígeno–IV–monitor–Líquidos
Temp–TA–FC–FR
VOLUMEN–BOMBA–FRECUENCIA
Evaluación Inmediata en el
Servicio de Urgencias
O2–IV–monitor–líquidos
Grado de dolor torácico: carácter, intensidad
Considerar terapia trombolitica.
SV — frecuentes.
ECG con múltiples derivaciones? (12, 15, o 22
Solicitar marcadores séricos
Electrolitos; estudios de coagulación
Radiografía de tórax portátil
SX CORONARIOS AGUDOS
TERAPEUTICA
MODIFICACION DE LA MORTALIDAD
ETAPA PRE UCI
30-50%
ETAPA UCC
15 %
REPERFUSION
6.5%
ACTP/STENT/FARMACOS
3%
FUTURO
?
TERAPIA MEDICA
BASADA EN EVIENCIAS DE ESTUDIOS
CLINICOS MOSTRANDO BENEFICIOS
JUNTO CON TBL.
LA DOSIS Y TIEMPO DE INICIO SON
CRUCIALES PARA SU EFICACIA
CARDIOLOGY 2000
1. ACTIVAR S.E.M. PRONTO !!
2. DX Y DX ARRITMIAS MORTALES
3. LIMITAR TAMAÑO DEL INFARTO
4. PRESERVAR LA FUNCION VI
5. ESTRATIFICAR PRIORIDADES
CONCOMITANTE
ENFOCADO A
TBL
ACTP
CIRUGIA
ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS
UCI UCC
MONA
REPERFUSION
FARMACOS
PIC-STENT
TBL
CX
NTG
BB-- HEPARINA
IECA
TX CONCOMITANTE
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
ASA-CLOP-TICL-GPIIb-IIIa
ANTITROMBINICOS
HEPARINA,HPBM, HIRUDINA
ANTIISQUEMICOS
NTG-BB-IECA,Ca
I.N.C. 2004
Aspirina
Aspirina
inhibe ciclo-oxigenasa plaquetaria
disminuye la producción de tromboxano A2 .
Beneficios de la Aspirina.
Disminuye la mortalidad en IAM
Disminuye la incidencia de reinfarto no fatal.
Dosis: 160 a 325 mg VO diario
ASPIRINA
REDUCE POSIBILIDAD RE INFARTO
EVC
DOSIS.
25%
33 %
90-325 mg
DISMINUCION DE MORTALIDAD
ASA + SK
42 %
CIRCULATION 2000
INTOLERANCIA ASPIRINA
CLOPIDROGEL
75 mg/ dia
o
TICLODIPINA
250 mg/ dia
Heparina
Mecanismo de acción
Inhibidor indirecto de la Trombina (con AT III).
Indicaciones
ACTP
REDUCE REOCLUSION DEL VASO DESPUES DE
ADMINISTRAR Tromboliticos específicos de la
fibrina (ej, alteplase)
Alto riesgo para embolia sistémica
•
•
IM Anterior extenso, FA, Trombo en el VI . FA,
IAM INFERIOR.
HEPARINA
DOSIS. BOLO 60 u por Kg. Sin rebasar 4000UI
POST.
12 u./KG/ HORA.
1000 U-HORA
TENER TTP 1.5 A 2 VECES EL VALOR DE CONTROL
( ENTRE 60-80 SEG)
SUSPENDER A LAS 48 Y 72 HRS. HASTA ANGIOGRAFIA
CORONARIA
CLASE I :
MANTENER TTP ENTRE 60 Y 70 segs.
ACC/AHA. 2004
HEPARINA
ERA PRE TBL :
MORTAL Y RE-IAM
PAPEL CRUCIAL EN
RE IAM + RT PA
USO CON SK BENEFICIO INCIERTO
CLASE III :
USO IV EN LAS PRIMERAS 6 hrs a quienes reciben tx
fibrinolitico no selectivo (SK, APSAC).
Y NO TIENEN RIESGO ELEVADO DE EMBOLIA
SISTEMICA
H.P.B.M.
OFRECE VENTAJAS QUE LUCEN SUP.
A LA HNF EQUIVALENTE EN IAM SIN
ELEVACION ST Y AI
** SU LUGAR EN EL TX DEL IAM TRANSMURAL NO ESTA DEFINIDO
CARDIOLOGY 2000
ANTI ISQUEMICOS
1. NITROGLICERINA IV
BENEFICIOS
DISMINUYE PRE Y POSCARGA
DISMUNUYE ISQUEMIA ACTIVA
MEJORA ICC POR EFCT VASOD
VASODILATADOR CORONARIO
AUM. PERF CORON. DE MIOC ISQ
NO EN TAD -90 mmHg
NITROGLICERINA
SL
0.4 MG C-5 MIN
IV
10 MCG –MIN AJUSTAR DE ACUERDO TA FC
PREC. FC + 110 -50 TAD -90 mmHg IAM INF CON
EXTENSION
AL VD
.
PAC. NORMOTENSOS : DOSIS PROGRESIVAS C- 5 MIN
HASTA REDUCIR DOLOR LA FC NO AUMENTARA
Y LA TAD NO DISMINUIRA + DEL 10 % DE LOS VALORES
BASALES
BETA BLOQUEADORES
BENEFICIOS
DISMINUYE MVO2, FREC CARDIACA, TA,
EFECTO ANTIARRITMICO
PRECAUCION EN DISFUNCION VENTR DIASTOLICA
REDUCE NUEVOS EVENTOS ISQUEMICOS
MEJORA CIRCULACION CORONARIA PERIFERICA
β
-Bloqueadores
β-Bloqueadores
Mecanismo de Acción
Bloquea la unión de las catecolaminas a
los receptores β-adrenergicos
•
No selectivo y cardioselectivo
Disminuye la FC, TA, contractilidad
miocárdica, y consumo de oxígeno.
Disminuye la conducción del nodo AV
β
-Bloqueadores
β-Bloqueadores
Contraindicaciones
Absolutas
Insuf. Cardiaca
grave
Hipotensión
(TAS <100 mm
Hg)
Broncoespasmo
BAV 2o. ó 3er
grado.
Precauciones
Insuf. Cardiaca LeveModerada
Bradicardia
(FC <60 por min.)
Historia de asma
DMID
Enfermedad vascular
periférica grave.
BETA BLOQUEADORES
1. METOPROLOL- BOLO IV 5 MG c- 5 min x 3 dosis.
DESPUES
50 -100 mg VO C-8 C-12 HS
2. ATENOLOL ------ 100 MG-DIA vo
3. ESMOLOL
AMP 10 ML = 2.5 GR– DILUYE 1 AMP
EN 250 ML SS
BOLO :
250-250 mcg X 1 MIN
MANTENIMIENTO:
MX
25-50 mcg/min.
POR 4 MIN INCREMENTANDO
25-50 mcg POR min Cada-5-10´
30 MCG/KG/MIN
IECA
DISMINUYE MORTALIDAD A CORTO Y LARGO
PLAZO EN ESTUDIOS DE MAS DE 100 MIL PAC.
EVITA REMODELACION VENTRICULAR
REDUCE RESGO RECURRENCIA IAM
RETRASA PROGRESION DE ICC
DISMINUYE MUERTE SUBITA
NEJM 1990
JAMA 1990
LANCET 1995
AHA 2004
ACC 2004
IECA
DISM. PRE Y POSTCARGA
LIMITA REMODELACION VENTRICULAR
ESTABILIDAD DE PLACA CORONARIA
RESTABLECE FUNC ENDOTELIAL
EFECT ATIPROLIFERATIVO Y ANTI-ATEROGENICO.
AHA/ACC2004
IECA
INICIAR PRIMERAS 24 HS. SIN IMPORTAR FEVI
CLASE I EN IAM ANTERIOR Y DISF VENTRIC.
ESCALAR DOSIS VIGILANDO FC Y TA
CAPTOPRIL
ENALAPRIL
RAMIPRIL
CALCIOANTAGONISTAS
NINGUN ESTUDIO HA
DEMOSTRADO BENEFICIO.
EFECTO INOTROPICO NEGATIVO
HOY DIA EVITAR COMO USO
RUTINARIO
INHIBIDORES DE GP IIb III a
*ESTOS AGENTES HAN DEMOSTRADO
SEGURIDAD EN SU USO LOS RESULTADOS
GUSTO V,ASSENT 3 TIMI 14 .
* ASOCIADOS A STENT
IC.
•ASOCIADO A TBL BENEFICIA REPERFUSION
FACILITADA +
ACTP
INHIB GP IIb IIIa
***
LA ACTIVACION DE ESTOS RECEPTORES
FIJAN EL FIBRINOGENO Y ES LA VIA FINAL
COMUN A LA AGREGACION PLAQ. Y LA
TROMBOSIS MEDIADA POR LAS PLAQUETAS.
***
DISMINUYEN:
RIESGO MORTALIDAD EN AI Y EN DEPRESION ST
INHIB GP IIb- IIIa
ABCIXIMAB IV .25 mg/kg post 10 mcg/min
por 12 hs EN AI Y ACTP .
EPITIFIBATIDA: BOLO IV 180 mcg/kg post
2 mcg/kg/min x 24 hs
TIROFIBAN: 0.4 mcg/kg/min en 30 min post
.1 mcg/kg/min x 24 hs
TROMBOLISIS
CLASE 1
**
ELEVACION ST + DE 1 MV EN 2
CONTIGUAS
DERIVACIONES
** TIEMPO EVOL 0-6 HS
** EDAD – 75 A
(+75 A. CLASE IIb)
** BRIHH RECIENTE + CLINICA DE IAM
ESTREPTASA
FILTRADO DE CULTIVO LIBRE DE
PIROGENOS ALTAMENTE PURIFICADO DE
ESTREPTO B HEMOLITICO DE LANCFIELD
GRUPO C
TBL CON SK : 2 FASES
1. LA REACCION SK CON PLASMINOGENO
CONDUCE A COMPLEJO ACTIVADOR
PLASMINOGENO –
SK EQUIMOLAR
2. ESTE COMPLEJO CATALIZA LA TRANSFORMACION
DE MOLECULAS ADICIONALES DE PLASMINOGENO
EN PLASMINA
TBL
SK
PRINCIPIOS BASICOS
PLASMINOGENO
OBJETIVO
T PA
UROCINASA
COMPLEJO ACTIV PLASMINOGENO
O
PLASMINA
PLASMINOGENO
+
SK
TROMBOLISIS
LA SEGMENTACION DE LA FIBRINA Y
FIBRINOGENO QUE EFECTUA LA
PLASMINA:
PRODUCE FRAGMENTACION DE FIBRINA Y FIBRINOGENO DE
DISTINTOS
TAMAÑOSMOLECULARES CON EFECTO INHIBIDOR DE LA
COAGULACION:
A).- inhibicion polimerizacion de fibrina
B).- efecto anti-trombina
TBL CON SK
CON REACCION EQUIMOLAR SE
CREARA
ACTIVADOR SK-PLASMINOGENO
POR LO TANTO DE DARSE
CANTIDADES MN DE SK
LA CANTIDAD EXCESIVA DE
PLASMINOGENO-----PLASMINEMIA
FIBRINOLISIS
ENDOGENA
TROMBO
SK
COMPLEJO
ACTIVADOR
PLG
PLASMINA
VS
TROMBO
ENDOGENO
TBL NO RECOMENDADA
TIEMPO EVOL + 12 HS
RESOLUCION DE ANGOR
CAMBIOS INESPECIFICOS ST
INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
TROMBOLISIS
Contraindicaciones absolutas
EVC hemorrágico previo
EVC < de 1 año
Neoplasia intracraneal conocida
Sangrado activo interno
Sospecha de disección aórtica
INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
TROMBOLISIS
Contraindicaciones relativas
HAS crónica o TA >180/110
EVC previo o patología intractraneal
conocida
Diátesis hemorrágica o uso de Warfarina
(INR>2)
Trauma reciente o sangrado interno (2-4
sem)
RCP prolongado o traumático (>10min)
Cirugía mayor reciente ( 3 sem)
Accesos vasculares no comprimibles
Edad > 75 años o peso < 67 kg
Embarazo
Ulcera peptica activa
SK-UROCINASA Y COMPLEJO
ACTIVADOR DE SK PLASMINOGENO
ACILADO (ANISTREPLASA)
SON TROMBOLITICOS NO SELECTIVOS
DEL COAGULO.
PLASMINOGENO-
PLASMINA-
RESPUESTA
LITICA SISTEMICA
SELECTIVOS DE FIBRINA (ACTIVAN EL PLG
CIRCULANTE EN GRADO MENOR
QUE EL PLG UNIDO A LA SUPERFICIE)
1. ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO
RECOMBINANTE (ALTEPLASA)
2. ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO UROCINASA DE
CADENA SIMPLE RECOMBINANTE.
LA SELECTIVIDAD PARA LA FIBRINA DEPENDE DE LA
DOSIS Y ACTIVAN EL PLG EN GRADO DIFERENTE
FARMACOS ACTUALES
ESTREPTOCINASA
1.5 MILLONES EN UNA HORA
RT-PA
20 MG BOLO 80 MG/ 1 HR
TECNOTEPLASE BOLO 0.5 MG/ KG
ALTEPLASA 60 MINUTOS
ALTEPLASA 60 MINUTOS
BENEFICIOS TBL
REDUCE TAMAÑO IAM
MINIMIZA EXTENSION DEL DAÑO
PRESERVA FEVI
REDUCCION MORTALIDAD
AUMENTA SOBREVIDA
E.CH. INC
CRITERIOS DE REPERFUSION
CLINICO
EKG
ENZIMATICO
CRITERIOS EKG
RESOLUCION DE ELEVACION ST
COMPLETA
PARCIAL
NINGUNA
+ 70 %
30 Y 70 %
- 30 %
** ARRITMIAS DE REPERFUSION
JACC 2001
CRITERIOS EKG PARA REPERFUSION
CORONARIA
ARRITMIAS
RIVA SALVA DE > 3 LATIDOS VENTRICULARES A
FREC. DE 60-120/SEG
UNA
BRADICARDIA SINUSAL
E.V. INCREMENTOS DEL 100% EN MUESTRAS DE 5 mm DE
INTERVALO.
TV NO SOSTENIDA
TAQ. AURICULAR
BAV
T.V SIN PULSO / F.V
CODIGO MEGA
T.V sin pulso / F.V
Que hacer después de
realizar 3 descargas si la
FV/TV
persiste
o
es
recurrente?
Después de instalada una vía
IV iniciar: vasopresina o
adrenalina?
Considerar
antiarritmicos:
usar
amiodarona?
lidocaina?
procainamida?
magnesio?
CRITERIOS ENZIMATICOS PARA
REPERFUSION CORONARIA
Lavado enzimatico precoz
Inicio elevac enzimatica CK exorbitante
Isoformas de CK elevacion tras
fibrinolisis
Mioglobina
Troponinas
INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
TROMBOLISIS
(GUSTO,NEJM 1993)
Se obtienen grandes Beneficios si la evolución del IAM < 3 hr
rTPA
Bolo 15mg IV, seguido por 0.75mg/kg en 30 min
(máximo 50mg)
+
AGRASTAT (Tirofiban)
Bolo 0.4mcg /kg/min en 30 min
Mantenimiento
0.1mcg/kg/min
+
HEPARINA
Bolo
60 u /kg
Mantenimiento
12 u /kg/hr
NUEVAS ESTRATEGIAS PARA
TX DE IAM
GRUPO SPEED CIRCULATION 2000
__________________________________
MEDIAS DOSIS DE RETEPLASE
+ ABCIXIMAB DAN MAS FLUJO TIMI 3
DA + FLUJO QUE DOSIS COMPLETAS
DE RTPA
ANGIOPLASTIA
PERMITE TIMI 3 EN 95% EN IAM ST
*
EVALUA FUNCION VENTRIC. E IDENTIFICA OTROS VASOS ENFERMOS
•REQUIERE UCC: DISPONIBILIDAD 12% EN E.U.A
MEXICO .:
3 HOSPITALES
ACTP
INDICACIONES
1. = IAM CON ST ELEVADO O NUEVO BRI
CON DOLOR PRECODIAL + 30 MIN – 12 HS DE
SINTOMAS
2.
PAC CON + 12 HS DESPUES DEL COMIENZO DEL
DOLOR PRECORDIAL CON SINTOMAS Y
CAMBIOS PERSISTENTES DEL EKG
ACTP
CLASE I
TBL CONTRA INDICADA Y EN CHOQUE
CARDIOGENICO
PAC CON RIESGO DE EVCH SOMETIDOS A CX
PREVIA
ACTP RESCATE DESPUES DE TBL
PERISTE DOLOR Y ST ELEVADO
COADYUVANTES DE ACTP
ANTIPLAQUETA.
ASA
ANTICOAGULANTES:
HPR- GP IIa IIIb
BALON CONTRAPULSACION Ao.
P/ APOYO HEMODINAMICO Y DISM. ISQUEMIA
RECURRENTE
Sistole
STENT
DURANTE ACTP + ASA + CLOPIDROGEL O
TICLOPIDINA
TBL + ACTP DISMINUYE AL 1% LA
MORTALIDAD: TIMI 14 1999.
** DA REPERFUSION FACILITADA.
ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS
URGENCIAS
UCI UCC
MONA
REPERFUSION
FARMACOS
PIC-STENT
TBL
CX
NTG
BB-- HEPARINA
IECA
CIRUGIA
DISECCION DE LA
ARTERIA MAMARIA
INTERNA
MAMARIA
INTERNA
DISECADA
INSTALACION
DE
ANASTOMOSIS
VASCULARIZACION ARTERIA MIOCARDICA
HEMODUCTO AMII
(((
HEMODUCTO VENOSO
REPERFUSION
CIRUGIA
COMBINADA
FARMACOLOGICA
TBL
ANTIPLAQ
ANTITROM
FUTURO ??
MECANICA
ACTP
STENT
FARMACO
MORTALIDAD
REPERFUSION
ETAPA UCC
6%
3%
15%
ACTP
+
PRE UCI
30-50%
STENT
+
TBL
FUTURO
GRACIAS
DR. EDUARDO PORTER CANO

IAM con elevation ST

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