EVC-Criptogenicos-y-ESUS.

EVC Indeterminado Criptogénico y Embolismo Origen Indeterminado. Retos y Oportunidades Dr. Fernando Barinagarrementeria Conclusiones AMEVASC 2014 •  El infarto cerebral criptogenico explica entre 15 y 25% de todos los infartos cerebrales. •  La recurrencia no es infrecuente sin tratamiento específico. •  Las potenciales causas incluyen; –  FA paroxísIca –  Placas ateroesclerosas no estenóIca –  Aortoembolismo/ FOP –  CoagulopaMa por cáncer •  El uso adecuado de tecnología de monitoreo e imagen reducirá su frecuencia 2 Máxima •  A los infartos cerebrales hay que ponerles nombre y apellidos. Apellido paterno y materno. Esto con la finalidad de poder hacer una adecuada prevención secundaria. Dr Fernando Barinagarrementeria. Infarto cerebral Grandes vasos 25% Pequeño Vaso 25% Criptogenico Cardioembolismo Otras 25% 20% 5% Importancia del Diagnós@co •  Lograr prevención secundaria más eficaz Grandes Vasos > 70% •  Recanalización Cardioembolismo •  AnIcoagulacin •  Recurrencia? •  Mortalidad? •  Detección eIología tratable Ateroesclerosis No significaIva o pequeño vaso •  AnIplaquetarios Algo de cultura 2014 Criptogénico: Palabra no registrada diccionario de la Real Academia Española de la lengua. Kryptos. Oculta Génesis. Generación “Una afección cuya naturaleza o causa escapa a nuestros métodos de invesIgación” indeterminado Criptogénico Embolismo Origen Indeterminado Trombosis 1.-­‐ Arterial de gran vaso O pequeño vaso Embolismo: 1.-­‐ Arterial (Placas de ateroma Incluyendo aorta. 2.-­‐ Cardiaco (Fuente embolica) 3.-­‐ Venoso (Paradójico) Criterios Diagnós@cos Infarto Embólico de Origen Indeterminado (ESUS) 1.  Evidencia por imagen (TC-­‐IRM) de infarto cerebral no lacunar. 2.  Sin evidencia de estenosis > 50% de vasos intra ó extracraneales en el área de isquemia. 3.  Sin evidencia de fuente cardioembólica mayor * 4.  Son tras eIologías demostrables (VasculiIs, disección etc) *FA sostenida ó paroxísIca, fluler, trombo cardiaco, protesis valvular, mixoma, estenosis Mitral, IM < 4 sem, endocardiIs FOP Lesión Arterial FAP Aortoembolismo Pensamientos “Clásicos” •  Las lesiones arteriales ateroescleróIcas que suelen embolizar se asocian a estenosis termodinámicamente significaIvas •  Orígenes arteriales –  Estenosis caroIdeas < 50% (Bajo riesgo) •  Irregulares o ulceradas pueden generar émbolos. –  Aortoembolismo Prevalencia Placas no estenosantes en Infarto Criptogénico N= 32 infarto criptogénco Placas AHA Ipo VI IRM 3T Ipsilateral al infarto 12/32 Contralateral 0/32 P= 0.001 Hemorragia intraplaca 75% Ruptura placa fibrolsa 50% Trombo luminal 33% 22 % Conclusión 1 • Lesiones arteriales proximales sin repercusión hemodinámica puede en casos aislados ser la causa de infarto cerebral hasta entonces criptogénico. Pensamientos “Clásicos” •  La Fibrilación auricular paroxísIca es la principal causa de infarto criptogénico Predictores de FA paroxís@ca Escala de Riesgo de F.A.P
Escala Riesgo de FAP Factor Prevalencia FAP Puntos % FAP Escala NIH > 8 puntos Tamaño aurícula izquierda > 3.8 cm Enfermedad mitral 1 1 1 60 PepIdo NatriuréIco Cerebral > 144 2 40 120 100 80 % FAP 20 0 1 2 3 4 5 PNC como marcador biológico de sub@po de EVC 200 EVC EVC No pequeño vaso 169 BNP < 144 Grandes Vasos y otro 78% Pequeño Vaso 31 Pep@do Cerebral Natriuré@co como predictor de FA en infarto criptogénico 1,050 (100%) Infarto Cerebral 372 (35.4%) Criptogénico Modelo regresión logísIca. Desarrollo de FA en seguimiento O.R 95% CI P Edad 1.03 0.9-­‐1.1 0.2 HTA 3.11 0.8-­‐11.5 0.09 Pro-­‐BNP 5.70 1.1-­‐29.2 0.03 > 360 pg/ml 15/264 (5.6%) FA Bradicardia como predictor de FAP O.R P Frecuencia Cardiaca < 45x minuto Edad Dislipidemia 2.31 <0.001 1.04 0.80 <0.001 0.08 Insuficiencia cardiaca NIHSS Ingreso 1.53 0.044 1.11 < 0.001 Ausencia eIologia vascular Dilatación AI 2.20 <0.001 2.21 <0.001 N=70 FA (N=12) Sin FA (N=58) Valor P LaIdos supraVentriculares 22.8/ hora 1.2/Hora 0.0001 Carrera supraventriculares cortas 0.7 s/hora 0/hora 0.0001 24 pacientes con FA “Reciente”, 17/24 después De la admisión (hs-­‐ 3 días) y en 94% desapareció Sin aparente recurrencia. SiginificaIvamente asociada a infarto insular La fibrilación auricular posInfarto cerebral representa hasta 1 de cada 4 casos de FA en infarto cerebral agudo. En algunos pacientes la FA detectada después del IC puede ser de corta duración y quizá un epifenómeno autonómico e inflamatorio no recurrente. El inicio de la FA puede asociarse a un imbalance de la acIvidad simpáIca y parasimpáIca, una consecuencia común de infartos en la insula. Este imbalance autonómico y una interrupción de la regulación cerebral del sistema autónmo cardiaco instrínseco consItuye el mecanismo mas probablemente responsable . El papel de la inflamación en la génesis de la FA dentro de los primeros días del infarto puede ser a través de mediadores inflamatorios que esImulan el sistema intrínseco autónomo y por daño directo al miocardio atrial. La FA post infarto cerebral es causa ó consecuencia? Neurology 2014;82:1180 Scheitz JF Stroke. 2015;46:1196 Análisis de Regresión Múl@ple OR Edad < 65 65-­‐74 >75 95% C.I 1 Valor P 0.001 Hipertensión 2.88 1.12-­‐7.44 0.028 Log hs-­‐cTnT 1.81 1.03-­‐3.20 0.040 Hs cTnT > 17 ng/L 1.65 1.05-­‐2.59 0.031 Afección insular 3.06 1.93-­‐4.87 <0.001 Insula izquierda 3.51 2.04-­‐6.03 <0.001 Insula Derecha 2.46 1.35-­‐44.49 0.003 Duración monitoreo 1.10 1.03-­‐1.19 0.008 Scheitz JF Stroke. 2015;46:1196 Estadís@ca C como modelo predicción de FA paroxísi@ca C stat 95%IC P CHADS score 0.63 0.60-­‐0.66 Ref + hs-­‐cTnT > 17 0.68 0.66-­‐0.71 0.01 + insular 0.70 0.67-­‐0.73 0.001 + hs cTnt e insular 0.72 0.70-­‐0.75 <0.001 Selección Pacientes Para Monitoreo Nuevas escalas incluyendo datos clínicos, imagen y laboratorio ? Considerar surrogados de FA? Población 812 criptogénicos < 55 a > 55 a 226 (27.8%) 586 (72.2%) OXVASC (n= 2555) 900 812 800 668 700 600 500 400 280 300 317 331 200 90 100 57 0 Categoría 1 Criptogenico Cardioembolico Gran Vaso Pequeño Vaso Desconocido > 1 causa Otras Total Factores de Riesgo Infarto Criptogénico vs Grandes Vasos Título del gráfico 80 70 60 0.02 0.001 50 40 0.01 30 20 0.002 <0.0001 10 0 Hombres HTA DM Criptogenico Hipercol tabaquismo Grandes Vasos IM No Grandes V EVP ECAsx > 50 Factores de Riesgo Infarto Criptogénico vs No Grandes Vasos Título del gráfico 80 70 0.0002 60 50 40 30 20 10 0.03 0 Hombres HTA DM Criptogenico Hipercol tabaquismo Grandes Vasos IM No Grandes V EVP ECAsx > 50 Evolución a 10 años 90 80 < 0.0001 70 60 50 0.001 40 30 20 10 0 Muerte Muerte Vasc Criptogenico Pequeño Vas Todo EVC rec Gran Vaso Cardioembolico EVC Isquemico Evolución a 10 años 35 0.001 30 25 0.005 20 15 10 5 0 sd coronario Criptogenico Cualq cardioemb Pequeño Vaso Gran Vaso Cardioembolico FA EN SEGUIMIENTO Criptogenico Riesgo FA 10 años 13% Gran y pequeño vaso 9.3% Evento Cardioembólico por Nueva FA 5.4% 5.4% H.R 1.23 (0.7-­‐1.9) NS NS FA en Criptogenicos recurrentes Athenas Stroke Registry 2015 Título del gráfico 1000 869 900 800 700 622 600 497 500 366 400 300 275 200 100 0 10% ESUS Cardioemb Gran Vaso Peq vaso Ind no ESUS Athenas Stroke Registry ESUS Prob Sobrevida 5a Cardioemb Gran Vaso Pe Vaso Ind No ESUS 65.5% 38.8% 72% 81% 46.4% Recurrencia 29% 26.8% 17.1% 18.9% 15.9% Eventos CV Compuestos 38% 38% 30% 28.2% 29% 64.7% 72.6% 76.9% Diabetes 23% 29% 22% AIT previa 9.8% 6% 20% Dislipidemia 50% 30% 55% Def. máximo inicio 74.2% 82% 51.2% Gradual 13.5% 9.4% 22% 5 (2-­‐14) 5(2-­‐14) 13 (4-­‐22) Factores Riesgo HTA Datos Clínicos NIH ingreso Stroke. Enero 2015 Stroke. Agosto 2015 Causas de ESUS 30% 25% 20% 15% 10% 5% 0% FA Conf FA sosp Placa No est FOP Placa aorta ASA Infarto Profundo CorIcal ARM Estenosis Estenosis < 50% > 50% Monitoreo PCN > 144 Monitoreo EcoCardio Fuente Cardioemb Deben an@coagularse todos los ESUS´s? Dabigatran Rivaroxaban
Aspirina NOAC 36 meses EVC (Isquémico-­‐Hemorrágico-­‐
indeterminado Pronós@co Resultados Escenarios •  Sin diferencia significaIva. –  No Iene ventajas anIcoagular sin evidencia fuente cardioembólica (FA). Otros mecanismos potenciales •  Sin diferencia significaIva pero con mayor morbilidad o mortalidad eventos cardiacos en pacientes anIcoagulados. –  Evidencia de ateroesclerosis como causa. •  Menos eventos en grupo anIcoagulado. –  Probablemente la FA paroxísIca explicaría mayor numero de casos de criptogénico. •  Menos eventos en pacientes con aspirina. –  Poca frecuencia de causas cardioembolicas como causa de infarto criptogénico Conclusiones •  Causas de infarto criptogénico potencialmente modificadoras de tratamiento y que deben buscarse incluyen; –  Fibrilación auricular paroxísIca. Su búsqueda debe apoyarse en marcadores biológicos, ECG y de imágen •  Lesiones arteriales proximales no estenosantes pueden esporádicamente producir infarto cerebral criptogénico •  El patrón de factores de riesgo y evolución del infarto criptogénico no reproduce el de enfermedad de grandes o pequeños vasos ni de otras formas de cardioembolismo. Otros mecanismos potenciales pueden intervenir El Infarto Criptogénico
NO es como lo pintan