USO DE HEMODERIVADOS. TRANSFUSIÓN MASIVA

USO DE HEMODERIVADOS. TRANSFUSIÓN MASIVA

USO DE HEMODERIVADOS. TRANSFUSIÓN MASIVA. PROTOCOLOS DE
TRANSFUSIÓN MASIVA Y DE HEMORRAGIA MASIVA.
M. Quintana. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz. Madrid
A. Serrano. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Clínico. Valencia
1. CONCEPTOS:
• Hemorragia Masiva:
Es difícil de definir debido a la variabilidad de contextos en el que suele ocurrir y no
depende solo de la volemia perdida, sino del tiempo en el que tiene lugar.
Se considera Hemorragia Masiva (HM) a aquella situación clínica en la cual la
pérdida de sangre es de tal cantidad y velocidad, que sobrepasa los mecanismos
fisiológicos de compensación del organismo, provocando en el paciente una
hipoperfusión tisular con descompensación y fracaso circulatorio (shock hipovolémico).
Requiere un pronto reconocimiento y un tratamiento precoz, para restaurar el volumen
perdido, mantener la oxigenación tisular y conseguir una adecuada hemostasia.
En cuanto a la temporalidad, la hemorragia crítica se define como:
o Pérdida de la volemia total en 24 horas, equivaldría a la transfusión de 10
concentrados de hematíes (CH) para un paciente de 70 kg.
o Pérdida del 50% del volumen sanguíneo en unas 3 horas.
o Pérdida de volumen sanguíneo a un ritmo de 150 ml/min.
o Pérdida de 1,5 ml/kg/min durante más de 20 minutos.
El shock hemorrágico genera trastornos en el transporte de oxígeno, con disfunción
celular y orgánica. En algunos casos se requiere gran cantidad de hemoderivados,
teniendo en cuenta, la gran cantidad de efectos secundarios y la elevada mortalidad que
conlleva la transfusión masiva (TM).
Las causas más frecuentes: Sangrado gastrointestinal, complicaciones hemorrágicas
obstréticas/ginecológicas, hemorragia pulmonar, rotura de aneurismas, hemorragias
retroperitoneales, cirugía cardíaca y politraumatismos graves.
• Coagulopatía en la Hemorragia Masiva:
Concepto aplicado habitualmente a la patología traumática, ha revolucionado el
manejo de la hemorragia masiva en cualquier ámbito. Es un predictor independiente de
requerir TM, muerte, fallo multiorgánico, sepsis y mayor estancia en UCI.
Clásicamente considerada como una coagulopatía por trauma producto de la pérdida
de proteasas procoagulantes (consumo de factores y sangrado), dilución (por la
resucitación con fluidos) y disfunción (relacionada con la acidosis y la hipotermia).
Actualmente se considera que la fisiopatología es más compleja, que se trata más de
un fenómeno primario que ocurre en el periodo casi inmediato tras el trauma, por el
daño tisular que se provoca, lo que hace necesario su manejo proactivo lo más precoz
posible. Además, ambos, la anticoagulación y la hiperfibrinolisis, contribuyen a
empeorar la coagulopatía. El trastorno hemostático es distinto de la coagulación
intravascular diseminada, y se ha acuñado el término de coagulopatía del trauma3.
La hipoperfusión/acidosis, la hipotermia y la coagulopatía aguda, componen la
triada letal en la hemorragia masiva, especialmente en el paciente politraumatizado
exanguinado. En los últimos años ampliamos esta “triada” a “pentada”, añadiendo a
estos tres factores, la hipoxia y la hiperglucemia. La hipoperfusión disminuye el aporte
de oxígeno favoreciendo un metabolismo anaerobio, la producción de lactato y acidosis
metabólica. El metabolismo anaerobio limita la producción endógena de calor,
agravando la hipotermia causada por la exposición y la administración de fluidos de
reposición fríos y sangre. La Tª < 35ºC al ingreso, es un factor predictor independiente
de mortalidad tras un trauma grave. El hallazgo de coagulopatía precoz a la llegada del
paciente a Urgencias multiplica por cuatro el riesgo de muerte3.
La acidosis metabólica en el paciente traumatizado es multifactorial:
o La alteración de la función renal, con disminución de la excreción de
hidrogeniones.
o El exceso de producción de ácidos debido a la hipoperfusión tisular.
o La perfusión masiva con suero salino isotónico, responsable de una
acidosis hiperclorémica.
• Transfusión Masiva:
La HM que ocurre tras un trauma, difiere de la hemorragia tras una cirugía
programada, en que la reposición no puede guiarse por las pruebas analíticas habituales,
sino que debe ser protocolizada y, en cierto modo “ciega”, para poder adaptarse a la
situación. El hematocrito aislado no es un buen marcador de hemorragia. Los test
estándar de coagulación, pueden no reflejar de forma exacta el estado de coagulación de
los pacientes. Se realizan en plasma, sin tener en cuenta la contribución de las plaquetas,
los eritrocitos o el factor tisular. Tampoco proporcionan una adecuada información
respecto a la calidad y estabilidad del coágulo, llevan más tiempo de realización que los
test viscoelásticos y no están validados para diagnosticar la naturaleza compleja de la
coagulopatía que acompaña al trauma.
Los test viscoelásticos proporcionan información acerca de la formación del coágulo
y su estabilidad en unos 10 minutos, permitiendo guiar la reposición de PFC y/o
fibrinógeno + concentrados de complejo protrombínico
Existen en la literatura múltiples definiciones de Transfusión Masiva (TM):
o Adultos: requerimiento transfusional equivalente a una volemia en 24
horas, que corresponde a ≥ 10 concentrados de hematíes (CH) en 24
horas.
o Niños: requerimiento transfusional equivalente a media volemia en 4
horas o de 1 volemia en 24 horas. Teniendo en cuenta que la volemia,
referida al peso corporal, es de 80 cc/kg en el lactante y de 70 cc/kg en el
niño.
Objetivos analíticos de HM
Hematocrito > 30%
Plaquetas 50.000 - 100.000
INR < 2
Fibrinógeno > 150 mg/dl
Calcemia > 2 g/l
pH > 7,3
La necesidad de grandes cantidades de hemoderivados supone un consumo
importante de recursos y la implicación de varios especialistas en múltiples escenarios.
2. PROTOCOLOS DE HEMORRAGIA MASIVA:
En la literatura actual, se recomienda el cambio de nombre de “Protocolo de
Transfusión Masiva” por el de “Protocolo de Hemorragia Masiva o substancial”.
Existen diferentes modelos de protocolos de HM: guiados por banco,
predeterminados con paquetes de shock y dirigidos por pruebas viscoelásticas que
permiten la administración de fármacos frente a hemoderivados. La realidad es que cada
hospital debe adaptar su protocolo a la logística disponible en el centro.
El concepto Resucitación con control de daños, supone un cambio en el manejo
del shock hemorrágico y conlleva tratar las condiciones que fomentan la hemorragia en
el trauma y minimizar la iatrogenia en la resucitación: hipotensión permisiva, cirugía de
control de daños y resucitación hemostática3. Con un origen militar, son muchos los
estudios que han demostrado el beneficio de extender estos protocolos también al
ámbito civil.
El término resucitación hemostática describe el uso precoz de sangre y
hemoderivados para iniciar la resucitación con fluidos, para tratar la coagulopatía
intrínseca traumática y prevenir el desarrollo de coagulopatía dilucional3. Incluye la
administración de PFC y plaquetas, el uso de CCP, rfVIIa, fibrinógeno, ácido
tranexámico y calcio. Todo este tratamiento sin que necesariamente exista una
alteración de los tests habituales de laboratorio, que no pueden servir como guía en el
tratamiento del paciente politraumatizado.
La hipotensión permisiva es una estrategia que defiende la administración
restrictiva de fluidos hasta que la hemorragia esté controlada, asumiendo un periodo de
tiempo limitado de perfusión subóptima de órganos3. Excepto en pacientes
traumatizados con TCE, donde la importancia de mantener una adecuada presión de
perfusión cerebral contraindica esta estrategia3.
Con el fin de llevar a cabo esta práctica, se requiere la instauración de protocolos de
hemorragia masiva (PHM) en cada centro hospitalario. Los objetivos de un PHM:
reducir la variabilidad de la práctica clínica en una situación crítica, un eficiente aporte
de hemoderivados en cantidad y ratio adecuados y el cumplir los aspectos básicos del
manejo de la resucitación con control de daños. La utilización de componentes fijos de
transfusión, parece que reduce la odds ratio de mortalidad en un 74%. Parece que de
forma efectiva reduce la mortalidad a los 30 días. Los beneficios se pueden relacionar
con la reducción de tiempos hasta conseguir los ratios adecuados entre los distintos
hemoderivados y los ciclos sucesivos4.
Estos protocolos sirven para garantizar un aporte adecuado de hemoderivados en un
tiempo definido y efectivo, y al mismo tiempo, para integrar el uso de nuevas terapias,
como son la utilización cada vez más frecuente, de fármacos hemostáticos.
3. USO DE HEMODERIVADOS. ACTIVACIÓN DEL PROTOCOLO DE HM:
El manejo de estos pacientes debe estar guiado, como hemos hablado antes, por los
principios de resucitación con control de daños:
• Detener la hemorragia: Hemostasia quirúrgica o vascular intervencionista.
• Hipotensión permisiva (TAM 60 mmHg) excepto en pacientes con TCE o con
lesión medular.
• Uso restrictivo de coloides y cristaloides.
• Control de las condiciones basales: Tratamiento de la hipotermia, de la acidosis
y de la hipocalcemia.
• Resucitación hemostática con ratios elevados de hemoderivados.
• Uso de fármacos hemostáticos.
• Prevención y tratamiento de la coagulopatía.
• Sería preferible la utilización de test viscoelásticos de la coagulación para
guiarnos en el proceso.
Conlleva una respuesta coordinada de varias especialidades: UCI, Banco de
Sangre/Laboratorio, Urgencias, Anestesia, Cirujanos, Rx intervencionistas.
Para poder realizar una evaluación precoz sobre si el paciente va a precisar o no
una TM, podemos utilizar la escala ABC (Assessment of Blood Consumptions) que
detallamos a continuación:
Escala ABC (Assessment of Blood Consumptions)
SÍ
NO
Tensión arterial sistólica Urgencias
1
0
Frecuencia cardiaca en Urgencias
1
0
Mecanismo penetrante
1
0
FAST positivo para líquido libre
1
0
Capacidad predictiva de TM
2 puntos-38%
3 puntos-45%
4 puntos-100%
FAST: Focused Abdominal Sonography for Trauma
Criterios anatómicos de activación de PHM:
o Trauma penetrante con compromiso vascular.
o Trauma cerrado con lesión de víscera maciza.
o Amputación traumática.
o Rotura de aneurisma abdominal.
o Intervención programada de aneurisma torácico/abdominal.
o Hemorragia obstétrica complicada.
o Cirugía cardíaca complicada.
o Transplante hepático con alto riesgo de sangrado.
Criterios hemodinámicos:
o Pérdida de un volumen sanguíneo en 24 horas.
o Pérdida y reemplazo del 50% del volumen sanguíneo en 3 horas.
o Hemorragia de 150 ml/min.
o Pérdida de 1,5 ml de sangre/ kg de peso en 20 minutos.
o Transfusión de 4 o más CH en 1 hora.
o Trauma grave exanguinado, inestable que no remonta con volumen.
La activación del protocolo varía en cada centro. En general el responsable
inicial de la atención al trauma valora la situación y decide activar el protocolo. Se ha
propuesto el uso precoz de plasma fresco congelado (PFC) con una relación 1:1 con
concentrados de hematíes (CH). En algunos Hospitales, se han generado protocolos de
HM con el objetivo de abastecer mediante el suministro regular por periodos de tiempo
de “paquetes” de hemoderivados, adecuados a la situación clínica y evolutiva del
paciente.
Por ejemplo:
a) En el Hospital Universitario 12 de Octubre2:
- Paquete inicial de sangre 0 negativo o positivo no cruzada (2-4 CH), plasma
AB y plaquetas de donante único.
- Se envía muestra a Banco de Sangre para estudio de compatibilidad sanguínea.
- 4-6 unidades de plasma descongelado. Se comunica únicamente el inicio y el
final de la activación del PHM.
HEMATIES
PLASMA
PLAQUETAS
FIBRINÓGENO
2
1º
2-4 (0-/0+)*
2ª
6
4
1
3º
6
4
1
4º
6
4
1
5º
6
4
1
6º
6
4
1
7º
6
4
1
8º
6
4
1
**
**
**
- Posteriormente los paquetes de hemoderivados consisten en 6 CH; 4 PFC; 1
Pool Plaquetas y 2 gr de fibrinógeno (la primera administración. Posteriormente
guiada por pruebas de laboratorio o ROTEM y evaluada cada 60 minutos).
Cadencia de 30 minutos hasta que se desactiva el PHM.
- Ratio CH:PFC = 1,5. Ratio CH:plaquetas = 5-6:1. Ratios alcanzados a las 6, 12
y 24 horas.
- En pacientes con antiagregantes plaquetarios: 1 Pool Plaquetas con AAS y 2
Pool Plaquetas con Clopidogrel o doble antiagregación.
b) En el Hospital Universitario La Paz1:
- Paquete inicial de sangre 0 negativo no cruzada (2 CH), plasma AB (-) y
plaquetas de donante único.
- Se envía muestra a Banco de Sangre para estudio de compatibilidad sanguínea.
- Primera nevera: 4 unidades de CH (2 sin cruzar y 2 cruzándose) + 4 UPF
descongelándose + 2 Pool de Plaquetas + 4 gr de Fibrinógeno.
- Una vez sale del Banco de Sangre la primera nevera se preparan las siguientes:
10 CH; 10 PFC; 2 Pool Plaquetas. Así sucesivamente hasta que se desactiva la
alerta de HM.
- Ambos protocolos coinciden en que sería deseable, tal y como recomiendan las guías
internacionales, la utilización de test viscoelásticos que permitan una detección precoz
de la coagulopatía y una mejor guía para el tratamiento. Y que se debe reducir al
máximo la transfusión de PFC en pacientes sin sangrado importante.
En relación a la TM, no hay que desdeñar el riesgo inmunológico que supone tanto
aporte de hemocomponentes (especialmente el plasma,) y cuando nos planteamos la
activación de dicho protocolo, debemos recordar que este se activa por scores o
disparadores que estan conformados con parámetros clínicos (calcio, ácido láctico,
DO2,…). Es importante que en el aporte de grandes cantidades de productos sanguíneos
tengamos en consideración el orden con el que se administran éstos, ya que no todos
tienen disponibilidad inmediata y este orden influye en los resultados. Así las cosas, las
perspectivas de futuro van en la línea de estrategias o algoritmos de reperfusión guiadas
por point of care para la obtención de objetivos
Es importante tener claro que si debemos ser rápidos para tomar decisiones, de ahí la
importancia de la semiología del sangrado en volumen y origen, también lo habríamos
de ser para tener pruebas de diagnostico rápido.
Productos sanguíneos
Ø Concentrados de hematíes: Garantizar un adecuado transporte de oxígeno. Sin
embargo, el concepto de valor crítico de transporte y consumo de oxígeno es
variable en función del contexto clínico. En un paciente sin antecedentes
cardiovasculares, se sitúa en torno a 7 g/dl de valor de Hb y puede equivaler a
una pérdida sanguínea de al menos 1.500 ml. Los objetivos tensionales en el
paciente politraumatizado son distintos en función de la fase. En la segunda fase
(hospitalaria) asocia mejores resultados una TAM 60 mmHg (hipotensión
permisiva), en lugar de intentar un objetivo de normotensión.
Ø Plasma fresco: Administrar precozmente en los pacientes con HM. Dosis inicial
de 10-15 ml/kg. El uso de dosis adicionales dependerá de los parámetros de
coagulación y de la cantidad de productos sanguíneos administrados. Desde un
punto de vista práctico, se podría mantener la transfusión de PFC hasta que el
tiempo de protrombina o el TTPa se sitúen en 1,5 veces lo normal. Se
recomienda que sea de tipo AB. Ratios elevadas PFC:CH de 1:1 muestran un
descenso en la mortalidad5.
Ø Plaquetas: El recuento plaquetario se debe mantener por encima de 50.000. Se
recomienda una cifra superior a 100.000 en pacientes con trauma grave y
hemorragia grave o con daño cerebral traumático. Se recomienda el uso de
plaquetas en el seno de un PHM con ratios aproximados de CH:PFC:Plaquetas
de 1:1:1, ya que parece que se ahorra en total de hemoderivados y en tasas de
mortalidad en pacientes traumáticos (no se puede descartar que los datos no
tengan sesgos), especialmente en las 6 primeras horas6-7. Esto tiene evidencia
limitada. No obstante parece razonable al menos 1 Pool de Plaquetas por cada 46 CH en pacientes que requieran una TM.
- Se ha propuesto el uso precoz de PFC con una relación 1:1 con CH5-9.
- También se ha propuesto el uso de paquetes para reposición en caso de HM
consistentes en 5CH, 5PFC y 2 Pool Plaquetas8-9.
- El registro alemán de trauma, recogido entre 2002-2006, comprobó de forma
retrospectiva, que en pacientes que sufrieron trauma grave con HM, la reposición
precoz de PFC:CH a razón 1:1, se relacionaba con una menor mortalidad10.
- La reposición de plaquetas en una cantidad elevada, junto con un ratio PFC:CH alto,
es el régimen que se asocia a una menor mortalidad. La transfusión de plaquetas es un
factor independiente asociado a un aumento de la supervivencia11.
- Los pacientes resucitados con ratios bajos de PFC:CH mejoran la supervivencia si se
asocia al menos 1 litro de cristaloides por cada unidad de sangre transfundida. No hubo
diferencias en la mortalidad con los pacientes transfundidos con ratios elevados de
PFC:CH, sugiriendo que una adecuada resucitación con ratios elevados de PFC:CH
reemplaza la necesidad de grandes volúmenes de cristaloides, con el incremento en la
morbilidad producida por estos últimos12.
- Otro estudio señala que altas ratios de PFC:CH 1:0,95, administradas en < 5 horas
desde su ingreso, se relaciona de forma independiente con una mejoría en la
supervivencia de pacientes politraumatizados con una puntuación en la escala de TASH
(trauma associated severe haemorrhage) > 15. Se trata de una escala que mide el riesgo
de precisar una TM. No se objetivó ningún beneficio en la supervivencia con el uso de
estas ratios PFC:CH con puntuaciones en la escala < 15, sino un incremento en fallo
multiorgánico y más días de ventilación mecánica13.
4. USO DE FÁRMACOS HEMOSTÁTICOS:
• Concentrado de complejo protrombínico (CCP):
A pesar de que los CCP se han usado para aumentar la generación de trombina en la
coagulopatía del politraumatizado, su seguridad y eficacia en este contexto están aún
por establecer. En las guías de manejo habituales se deben limitar a la reversión urgente
en pacientes anticoagulados con dicumarínicos y contemplar su uso en la reversión de
los nuevos anticoagulantes orales. Consigue una corrección más rápida y eficaz de la
hemostasia con una casi inmediata normalización de los tiempos de coagulación. Y
carece de todos los efectos secundarios de los hemoderivados: sobrecarga de volumen
asociado al PFC (TACO), reacciones alérgicas y anafilácticas, reacciones hemolíticas
por incompatibilidad de grupo sanguíneo (TRALI). No se asocia con riesgos de
transmisión de enfermedades virales o priones. La velocidad de infusión es mucho más
rápida que para el PFC. En relación al coste de esta terapia, hay que ponerla en relación
con el coste del PFC
• Fibrinógeno:
El uso de fibrinógeno se asocia a una disminución de la necesidad de transfusión de
CH y de plaquetas cuando se compara con el uso de plasma, aunque no se ha podido
correlacionar con una disminución de la mortalidad en el contexto de la HM.
Se recomienda el uso de concentrado de fibrinógeno, si además de la hemorragia
abundante hay signos tromboelastográficos de un déficit funcional de fibrinógeno o
niveles plasmáticos de fibrinógeno menores de 150-200 mg/dl, con una dosis inicial de
fibrinógeno de 3-4 gr. La repetición de la dosis puede guiarse por tromboelastografía y
medición del fibrinógeno plasmático, teniendo en cuenta que con la mayor parte de los
métodos de determinación la cifra de fibrinógeno se sobreestima. No es tan importante
la hipofibrinogenemia como la disfibrinogenemia que ocurre.
El uso combinado de fibrinógeno + CCP es una de las opciones más interesantes
que se proponen para eliminar la necesidad de PFC + Plaquetas. El fibrinógeno es el
primer factor de la coagulación que disminuye sus niveles hasta niveles críticos. La
administración precoz de concentrado de fibrinógeno, asegura la firmeza del coágulo.
Para la coagulopatía más avanzada, donde disminuye la formación de trombina, la
administración de CCP (factores II, VII, IX y X), facilita la formación de la misma y
corrige así los tiempos de coagulación. El fibrinógeno y las plaquetas están
estrechamente entrelazados. Niveles elevados de fibrinógeno compensan cifras bajas de
plaquetas, pudiendo incrementar la firmeza del coágulo incluso con cifras de plaquetas
< 10.00015.
• Factor VII:
En la mayoría de pacientes sería contemplado como uso compasivo sin poder
suplantar el manejo de la hemorragia y otros hemoderivados. Teniendo en cuenta la
falta de utilidad demostrada en los estudios, los factores limitantes de su acción
(mantener Hematocrito > 24%, Fibrinógeno > 100 mg/dl, Plaquetas > 50.000 y pH >
7,20), el coste y los efectos secundarios, el uso de factor VII debe evitarse. Se debería
contemplar su uso en el protocolo, fuera de ficha técnica, ante el fracaso de medidas de
actuación estándares y control de la hemorragia.
• Antifibrinolíticos: Ácido Tranexámico (ATX):
La reducción de mortalidad conseguida tras el estudio CRASH-2 con más de 20.000
pacientes traumáticos y con shock hemorrágico, confirmó los beneficios del uso del
ácido tranexámico (ATX)16.
Se recomienda la dosis de 1 gr en 10 minutos iv seguido de una perfusión de 1 gr en
8 horas. El inicio debe ser de manera ideal en la primera hora tras el trauma y siempre
dentro de las 3 primeras horas16.
El “problema” en relación a su utilización, deriva del hecho de que esa reducción de la
mortalidad encontrada en el CRASH-2 no se correlaciona con una disminución en el
consumo de hemoderivados, lo que hace que su modo de actuación no este del todo
claro, si bien parece que modula la hiperfibrinolisis detectada en la fisiopatología del
trauma.
5. RIESGOS DE LA TRANSFUSIÓN MASIVA:
• Reacciones no inmunológicas:
a) Hipotermia: frecuente cuando se reciben infusiones rápidas de grandes cantidades
de hemoderivados sin calentar y favorecido por la exposición del paciente a un
ambiente frío durante el examen y tratamiento. La hipotermia favorece la coagulopatía,
disminuye el gasto cardíaco, favorece arritmias cardíacas y desplaza la curva de
disociación de la hemoglobina hacia la izquierda. Los hemoderivados y fluidos de
resucitación deben calentarse.
b) Coagulopatía: El plasma sufre una pérdida de factores de coagulación durante el
almacenamiento (factores V y VIII). Además, en TM, se produce una dilución de
factores de coagulación y plaquetas. El desarrollo de coagulopatía es multifactorial,
como hemos visto anteriormente. Los signos que pueden aparecer son el sangrado por
puntos de punción y por mucosas. En la transfusión masiva, la transfusión de plasma o
plaquetas debe basarse en signos clínicos y datos de laboratorio. No se ha establecido
una fórmula para guiar el reemplazo, ya que la mayoría proporcionan un soporte
insuficiente a pacientes con coagulopatía del trauma.
c) Trombopenia: El recuento de plaquetas está inversamente relacionado con la
cantidad de sangre transfundida. La administración de plaquetas debe realizarse en base
al recuento de las mismas con un objetivo > 75.000/mm3 y según signos clínicos.
d) Acidosis: suele ser resultado de la acidosis láctica en el seno del shock con
hipoperfusión.
e) Hipocalcemia: La toxicidad por citrato (empleado como anticoagulante en los
hemoderivados) es rara pero, en TM, es relativamente frecuente. El citrato se une al
calcio provocando hipocalcemia. Aunque en un paciente con función hepática normal
puede metabolizar rápidamente el citrato a bicarbonato sin repercusiones, el
metabolismo de citrato está enlentecido en los pacientes que requieren TM. Se producen
fasciculaciones, reduce la contractilidad miocárdica y provoca vasodilatación
favoreciendo el sangrado y el shock que se potencia por la combinación con hipotermia
y acidosis. Para la corrección de la hipocalcemia, se recomienda administrar 1 gr de
gluconato cálcico por cada 4 CH transfundidos.
f) Hiperpotasemia: Existe una importante concentración extracelular de potasio en los
CH almacenados. La presencia de oliguria y acidosis metabólica asociada al shock,
agravan la hiperpotasemia. Se producen cambios electrocardiográficos, bloqueos, y
hasta fibrilación ventricular. Perfundir suero glucosado con insulina junto con
bicarbonato para corregir la acidosis. Puede precisar hemodiálisis.
g) Sobrecarga hídrica.
h) Contaminación bacteriana.
i) Hiperglucemia.
• Reacciones inmunológicas:
a) Reacciones hemolíticas: consecuencia de la destrucción acelerada de los hematíes
transfundidos por anticuerpos presentes en el plasma del receptor. La causa más
frecuente es la incompatibilidad ABO por errores de tipificación y/o administración.
Aparece fiebre, malestar general, dolor lumbar, disnea, hipotensión, hemoglobinuria,
fracaso renal, coagulopatía de consumo y shock. Hemos de sospecharla en pacientes
hipotensos y con hemorragia incoercible sin otra causa. Ante la sospecha de una
reacción hemolítica se detendrá la transfusión que se esté realizando y se comunicará a
Banco de Sangre. En las reacciones leves el tratamiento será sintomático (antitérmicos,
sueroterapia,…). Según la evolución de la función renal se valorará la indicación de
hemodiálisis.
b) Reacciones alérgicas: Por la presencia de anticuerpos en el receptor contra las
proteínas del plasma del donante.
o Reacción alérgica mediada por hipersensibilidad a proteínas plasmáticas:
erupción cutánea, prurito, urticaria y, en casos más graves, broncoespasmo y/o
angioedema. Tratamiento: dexclorfeniramina 5 mg IV, difenhidramina 50 mg IV
y, en casos más graves, corticoides: prednisona 1mg/kg.
o Shock anafiláctico: Aparece en pacientes sensibilizados previamente con
proteínas plasmáticas o con déficit de Ig A. Disnea, hipotensión, náuseas,
vómitos, dolor abdominal. Se detendrá la transfusión de hemoderivados que se
esté administrando y se comunicará a Banco de Sangre. Se administrará
adrenalina IV 0.25-1 mg y prednisona 1mg/kg intravenosa.
o Lesión pulmonar en transfusión:
Ø TRALI (transfusion related acute lung injury): insuficiencia
respiratoria aguda y/o edema agudo de pulmón no cardiogénico
en las horas siguientes a una transfusión (primeras 6 horas). En la
mayoría de los casos sucede durante la transfusión o en las dos
primeras horas. Aparece taquipnea, cianosis, disnea y fiebre.
Puede estar mediado inmunológicamente (mediante anticuerpos
contra antígenos específicos de granulocitos y anticuerpos antiHLA o leucocitos antileucocitos) o debido a lípidos
biológicamente activos presentes en componentes sanguíneos
almacenados. Incidencia de 1 entre 2.000-7.000 transfusiones. No
existe tratamiento específico, únicamente tratamiento de soporte
ventilatorio y hemodinámico. La mayoría presentan mejoría
clínica en las primeras 72 horas. Mortalidad del 5 al 25%.
Debemos hacer diagnóstico diferencial con otra entidad clínica:
Ø TACO (transfusión-associated circulatory overload): durante
los primeros minutos o las primeras horas, presentando un cuadro
de insuficiencia respiratoria con taquipnea, taquicardia,
hipertensión y cianosis. Todos los hemoderivados pueden estar
implicados en el desarrollo de TACO. El tratamiento consiste en
diuréticos y soporte ventilatorio y la respuesta es, generalmente,
buena.
6. TENDENCIAS ACTUALES Y FUTURAS:
La monitorización de la hemostasia, debería ser dinámica y permitir tomar
decisiones rápidas. Las pruebas viscoelásticas analizan la funcionalidad plaquetaria, la
fibrinólisis, la formación y firmeza del coágulo así como la máxima amplitud y su lisis.
La utilidad de estas pruebas para guiar las transfusiones se ha podido demostrar con una
reducción en el uso de hemoderivados.
Los protocolos actuales, hacen hincapié en la individualización de las
actuaciones y, si esto no es posible, la adopción de un ratio CH:PFC:Plaquetas 1:1:1, la
reducción del uso de crioprecipitados, factor VII y otros factores como coadyuvantes en
el tratamiento de la coagulopatía y la reducción en el uso de cristaloides y coloides,
dado que esta práctica parece asociarse definitivamente a una menor mortalidad.
Todo parece indicar que en un futuro próximo, el tratamiento de la coagulopatía
del trauma podría basarse en el uso de antifibrinolíticos junto con el tratamiento
combinado y dirigido de concentrados de fibrinógeno y concentrados de complejo
protrombínico, en sustitución del PFC
7. BIBLIOGRAFÍA:
1. Guía de Transfusión de Hemoderivados y alternativas a la transfusión. Hospital
Universitario la Paz de Madrid. Revisado 2011.
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Madrid. Revisado 2013.
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