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ISSN 0798-0957
Depósito legal:pp.77-0132
EDITORIAL
• La fibrilación auricular por causa transitoria
• Mensaje del presidente de la Sociedad Interamericana
de Cardiología
ARTÍCULOS ORIGINALES
• Cuatro décadas en la mortalidad por hipertensión
arterial en Venezuela, 1968 a 2008.
• Resultados quirúrgicos y factores de riesgo
relacionados a mortalidad operatoria en la corrección
quirúrgica de 276 pacientes consecutivos con
Tetralogía de Fallot
• Factores influyentes en el desarrollo de la enfermedad
cardiovascular reportados por pacientes de la unidad
de rehabilitación cardiaca del Hospital Universitario de
Caracas
ARTÍCULOS ESPECIALES
• Exploración arterial y riesgo cardiovascular en
sujetos asintomáticos evaluados en el laboratorio de
ultrasonido cardiovascular
• La promoción de médicos de 1920 y su significación en
la medicina venezolana
REVISIÓN CONTEMPORÁNEA
• El uso de hongos entomopatógenos para el control
biorracional de triatominae, vectores de la enfermedad
de chagas
• Sedentarismo y adaptación cardiovascular al
entrenamiento físico.
CASOS CLÍNICOS
• Disfunción eréctil refractaria a inhibidores de
fosfodiesterasa. Revascularización vía percutáneo con
stent medicado a arteria pudenda
• Fibrilación auricular en un joven de 18 años, asociada a
la inhalación de un conocido eliminador de olores.
BIOÉTICA Y CARDIOLOGÍA
• Los conflictos de intereses
IMAGEN EN CARDIOLOGÍA
• Vasos espasmo coronario
NOTICIAS DEL CORAZÓN
• Árbitros y Revisores 2011 de AC
• Día mundial del corazón 2011
• Encuentro Nacional de postgrados de Cardiología de
Venezuela, Sanare 2011
ÍNDICE VOLUMEN 31
• Índice de autores
• Índice de materias
Volumen 31, Número 4, 2011
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La Sociedad Venezolana de Cardiología
Presenta esta versión electrónica de la Revista
Avances Cardiológicos Volumen 31, número 4, 2011
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Contenido
AVANCES CARDIOLÓGICOS
Revista Venezolana de Cardiología
Volumen 31, número 4, diciembre 2011
CONTENIDO
EDITORIALES
La fibrilación auricular por causa transitoria. Drs. Ivan Mendoza, Juan Marques, Ivan Mendoza Britto287
Mensaje del presidente de la Sociedad Interamericana de Cardiología. Dr. Bartolomé Finizola C291
ARTÍCULOs ORIGINALES
Cuatro décadas en la mortalidad por hipertensión arterial en Venezuela, 1968 a 2008
Drs. Ricardo Granero, Elizabeth Infante294
Resultados quirúrgicos y factores de riesgo relacionados a mortalidad operatoria en la corrección
quirúrgica de 276 pacientes consecutivos con tetralogía de Fallot
Drs. Igor Donís-Gómez, Tania González-Beja, José Figueredo, Xiomara Regoli, Ruth Hernández301
Factores influyentes en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular reportados por pacientes
de la Unidad de Rehabilitación Cardíaca del Hospital Universitario de Caracas
Lic. Laura Emilia Ordaz Losavio308
ARTÍCULOS ESPECIALES
Exploración arterial y riesgo cardiovascular en sujetos asintomáticos evaluados en el laboratorio
de ultrasonido cardiovascular. Dras. Onelia Greatty-Cremonesi, Josefa Feijoo- Iglesias
317
La promoción de médicos de 1920 y su significación en la medicina venezolana. Dr. Federico Arteta327
REVISIÓN CONTEMPORÁNEA
El uso de hongos entomopatógenos para el control biorracional de Triatominae, vectores
de la enfermedad de Chagas. Dr. Dalmiro J. Cazorla-Perfetti333
Sedentarismo y adaptación cardiovascular al entrenamiento físico
Dr. Gustavo Anzola Muñoz Tébar353
CASO CLÍNICO
Disfunción eréctil refractaria a inhibidores de fosfodiesterasa. Revascularización vía percutáneo
con stent medicado a arteria pudenda
Drs. William R. Torres M, Eleazar García D, José M. Martínez, Nelson Plaza
Fibrilación auricular en un joven de 18 años, asociada a la inhalación de un conocido eliminador
de olores. Drs. Risshi D. Rampersad, Gianni D. Angelini, José M. Martínez P, Eleazar García D,
William M. Torres, José R. Burgos I
362
367
BIOÉTICA Y CARDIOLOGÍA
Los conflictos de intereses. Dr. Emilio La Rosa Rodríguez370
IMAGEN EN CARDIOLOGÍA
Vasoespasmo coronario. Drs. Vicente Finizola, Jesús García, Andrea Mutis, María Vera, Raquel
González, Philicar Várquez, Sergio Camargo377
NOTICIAS DEL CORAZÓN
Árbitros y Revisores 2011 de Avances Cardiológicos
Día Mundial del Corazón 2011. Dr. Jaime Marín Carrillo, Ing. Marielba Cordido
XXVI Encuentro Nacional de Posgrados de Cardiología de Venezuela, Sanare 2011
Dr. Jesús F. García
Índice volumen 31. Dr. Rogelio Pérez D’Gregorio.
379
381
383
384
Revista indizada en LILACS, LIVECS y LATINDEX
Avances Cardiol
281
AVANCES CARDIOLOGICOS
Venezuelan Journal of Cardiology
Volume 31, number 4, December 2011
CONTENT
EDITORIAL
Atrial fibrillation by temporary cause. Drs. Ivan Mendoza, Juan Marques, Ivan Mendoza Britto287
Message from the president of the Interamerican Society of Cardiology. Dr. Bartolome Finizola C291
ORIGINAL ARTICLES
Four decades on mortality due to high blood pressure in Venezuela, 1968-2008. Drs. Ricardo
Granero, Elizabeth Infante
294
Surgical outcomes and risk factors of operative mortality in 276 consecutives patients with tetralogy
of Fallot. Drs. Igor Donis-Gomez, Tania Gonzalez-Beja, Jose Figueredo, Xiomara Regoli, Ruth
Hernandez301
Influent factors in the development of the cardiovascular disease reported by patients of the Cardiovascular Rehabilitation Unit of the Caracas University Hospital. Lic. Laura Emilia Ordaz Losavio
308
SPECIAL ARTICLES
Arterial exploration and cardiovascular risk in asymptomatic subjects evaluated in cardiovascular ultrasound laboratory. Drs. Onelia Greatty-Cremonesi, Josefa Feijoo- Iglesias
317
The promotion of doctors of 1920 and its significance in the venezuelan medicine. Dr. Federico Arteta327
CONTEMPORARY REVISIONS
The use of entomopathogenic fungus for the biorrational control of Triatominae, vectors
of Chagas disease. Dr. Dalmiro J. Cazorla-Perfetti
Sedentary lifestyle and cardiovascular adaptation to physical training. Dr. Gustavo Anzola Muñoz Tebar
333
353
CLINICAL CASE
Erectile dysfunction refractary to phosphodiesterase inhibitors. Percutaneous revascularization with
drug-eluting stent to pudendal artery. Drs. William R. Torres M, Eleazar Garcia D, Jose M. Martinez,
Nelson Plaza. 362
Atrial Fibrillation, in an 18 year old, associated with inhalation of a popular odor eliminator.
Drs. Risshi D. Rampersad, Gianni D. Angelini, Jose M. Martinez P, Eleazar Garcia D,
William M. Torres, Jose R. Burgos I
367
CADIOLOGY AND BIOETHICS
Conflicts of interests. Dr. Emilio La Rosa Rodriguez
370
CARDIOLOGY IN IMAGE
Coronary artery spasm. Drs. Vicente Finizola, Jesus Garcia, Andrea Mutis, Maria Vera, Raquel
Gonzalez, Philicar Varquez, Sergio Camargo
377
HEARTH NEWS
Reviewers 2011 for the Journal of Advances in Cardiology
379
World Heart Day 2011. Dr. Jaime Marin Carrillo, Ing. Marielba Cordido381
XXVI National Workshop of Cardiology Fellowship Schools from Venezuela, Sanare 2011.
Dr. Jesus F. Garcia
383
Index volume 30. Dr. Rogelio Perez D’Gregorio.
384
Journal indexed in LILACS, in LIVECS and in LATINDEX
282
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
Normas de publicación para Avances Cardiológicos
Avances Cardiológicos es una revista científica que publica
artículos relacionados con las enfermedades cardiovasculares,
principalmente en el área de la investigación experimental,
observacional, de ensayos clínico-epidemiológicos conducidos
en humanos o desarrollados en laboratorios. Como
publicación oficial de la Sociedad Venezolana de Cardiología
publica también los resúmenes de las comunicaciones sobre
investigaciones originales que se presentan en los congresos
y reuniones organizados por la sociedad.
Avances Cardiológicos se encuentra indexada en las bases de
datos LILACS (Literatura Latinoamericana y del Caribe en
Ciencias de la Salud), en LIVECS (Literatura Venezolana en
Ciencias de la Salud) y en LATINDEX.
CÓMO CONTACTAR A AVANCES CARDIOLÓGICOS
Editor Avances Cardiológicos
Sociedad Venezolana de Cardiología
Calle Los Chaguaramos con Av. Mohedano Centro Gerencial
Mohedano piso 4 Of 4-D
La Castellana, 1060 Caracas - Venezuela.
Tel: +58-251-267.87.04/ +58-212-263.57.87 Fax: +58-2512518398
Sitio Web: www.svcardiologia.org
E-mail: [email protected]
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La recepción de un artículo para Avances Cardiológicos implica
que es original y no ha sido publicado. La correspondencia
se enviará al editor, a la dirección electrónica o la sede de la
Sociedad Venezolana de Cardiología. Todos los artículos serán
revisados por el Comité Editorial de la revista. De ser aceptado
queda en propiedad de la Sociedad Venezolana de Cardiología
y su reproducción total o parcial, deberá ser convenientemente
autorizada.
ASPECTOS ÉTICOS
Los autores firmantes de los artículos aceptan la responsabilidad
definida por el Comité Internacional de Editores de Revistas
Médicas (www.icmje.org). Por lo tanto, los trabajos deben
haberse elaborado respetando las normas internacionales sobre
investigación clínica (Declaración de Helsinki de la Asociación
Médica Mundial www.wma.net/e/policy). Asimismo, existe
conflicto de interés cuando los autores responsables (o la
institución a la que los autores pertenecen) o miembros del
Comité Editorial, tengan relaciones o posiciones financieras o
personales que potencialmente puedan influenciar sus acciones
o juicios de manera inapropiada. La ausencia o existencia de
conflicto de intereses debe ser comunicada en carta aparte al
Editor.
QUÉ ARTÍCULOS PUBLICA AVANCES
CARDIOLÓGICOS
Avances Cardiológicos publica una serie de artículos donde
se incluyen investigaciones originales, revisiones de diversa
índole y varias secciones especiales. A continuación se describe
brevemente cada una de ellas:
Editoriales:
Avances Cardiol
El editor solicitará todos los editoriales pertinentes. Tendrán
una extensión máxima de 1 200 palabras y 15 referencias.
Las instrucciones particulares para el autor son incluidas en
la solicitud.
Artículos originales:
Se considera para publicación todo tipo de manuscrito de
investigación original y especialmente, los correspondientes a
las áreas de mayor interés, como la epidemiología y prevención
cardiovascular, enfermedad arterial coronaria, hipertensión
arterial, cardiología pediátrica, cirugía cardiovascular,
cardiología intervencionista, imaginología y otros métodos
de exploración, arritmia y estimulación cardíaca, insuficiencia
cardíaca, miocardiopatías, valvulopatías y enfermedad vascular,
entre otros.
Artículos de revisiones:
1. El manuscrito de “Revisión Contemporánea”, está enfocado
en el tópico de interés del investigador y que usualmente
se considera material no solicitado por el editor.
2. El manuscrito “Tema del Momento”, es fundamentalmente
una actualización, por invitación y a solicitud del editor.
Pone énfasis en las aplicaciones prácticas de la medicina
cardiovascular, sobre todo en los nuevos métodos
diagnósticos y terapéuticos. También se ocupa de desarrollar
tópicos controversiales en cardiología.
3. Las “Contribuciones de Posgrado”, son un material
comúnmente solicitado por el editor, que permite un enlace
entre los posgrados de Cardiología del país y la Sociedad
Venezolana de Cardiología.
Secciones especiales:
1. Artículo especial: incluyen artículos con información
general enfocada primordialmente en el área de las políticas
de salud, temas de ética médica, leyes y datos de interés
para la editorial de Avances Cardiológicos y la Sociedad
Venezolana de Cardiología.
2. Historia de la Cardiología: A solicitud o no del editor, se
recoge material que le permite al cardiólogo contemporáneo,
conocer el pasado de la cardiología como la ven o han
vivido sus propios protagonistas, a nivel nacional e
internacional.
3. Imágenes en Cardiología: Estos manuscritos deben estar
dirigidos a ilustrar imágenes de la cardiología clásica, de
lo novedoso en la patología cardiovascular, de los métodos
diagnósticos y también, de los nuevos avances terapéuticos.
Se pone énfasis en lo anormal o inusual, sin olvidar lo
tradicional.
4. Noticias del Corazón: Artículos informativos sobre el
acontecer de la cardiología nacional e internacional.
5. Reporte de Casos: Esta sección le permite al clínico mostrar
los hallazgos de relevancia que se observan en la práctica
diaria y que sobresalen de lo clásico y convencional.
6. Cartas al Editor: Sección que contiene comunicaciones al
editor sobre artículos recientemente publicados en Avances
Cardiológicos. Del mismo modo, los autores de los artículos
originales que han sido citados, serán invitados a replicar.
7. Bioética: Sección con contenido de manuscritos relacionados
con la ética y la cardiología. Se rige igual que los artículos
especiales.
283
INSTRUCCIONES PARA LA PREPARACIÓN DEL
MANUSCRITO
PRINCIPIOS GENERALES
Los artículos enviados para publicar deben ajustarse a las
siguientes normas:
1. Deben enviarse los manuscritos (incluyendo figuras y
tablas) en versión electrónica al E-mail de la revista
Avances Cardiológicos, [email protected] [email protected] y debe guardarse una copia
de todo lo que se envía.
2. Redactar a doble espacio desde el título, resumen, texto,
referencias, leyendas de figuras, y hasta las tablas. Los
textos deben aparecer por una sola cara, en papel tamaño
carta (no use A4) dejando márgenes de 2 cm como mínimo.
Esto permite una impresión adecuada, de ser necesario.
3. Los formatos de escritura preferibles son los de Word (.doc),
o slides de Power Point (.ppt) para figuras e imágenes
insertas. También se aceptarán figuras tipo gráfico,
adjuntadas en el texto y elaboradas en Excel.
4. Se evitará en lo posible el uso de abreviaturas que en todo
caso, han de ser definidas la primera vez que se empleen.
Se usarán las unidades de medida del Sistema Internacional
de Unidades SI (ver Avances Cardiol 1996;16:52-60).
PRINCIPIOS ESPECÍFICOS
De los artículos originales:
1. Siguiendo las características generales, los artículos
originales tienen un extensión de hasta 5 000 palabras
desde la página frontal, hasta el final incluyendo las tablas
y referencias. Los manuscritos que describan un ensayo
experimental en humanos, debe contar con el aval del comité
de bioética de la(s) institución(es) donde se realizó.
2. Se encuentran estructurados de la siguiente manera:
a) Página frontal; b) Resumen en castellano e inglés en formato
IMRAD http://www.dlsi.ua.es/~mlf/ceptc/notas.html c)
Palabras claves; d) texto; e) referencias bibliográficas; f)
Pie de figuras; g) figuras y h) Tablas.
3. Página frontal: debe contener: a) título completo en
castellano e inglés, b) nombre de los autores, estructurado
en: primer nombre e inicial del segundo, primer apellido y
cuando se use segundo apellido, preferiblemente separado
por un guión, c) afiliación de los autores debidamente
identificados, en caso de pertenecer a una sociedad o
fundación colocar las siglas de la misma, al igual que el
grado académico en un máximo de dos por autor, d) autor
corresponsal donde se indique la dirección con datos
completos: calle, ciudad, código postal, correo electrónico,
teléfono y fax. e) declaración de conflicto de interés, f)
agradecimiento.
4. Resumen: En castellano y traducción idéntica al inglés
incluyendo la traducción de las palabras claves. Una
extensión máxima del resumen de 250 palabras cada uno,
sin incluir referencias. Formato IMRAD para el texto:
Introducción y objetivos, Método, Resultados, Análisis y
Discusión. Se evitan las abreviaturas más que, las unidades
de medida tradicional. Incluye de 3 a 5 palabras clave al
284
final del mismo, las cuales deben seleccionarse a partir de
la lista derivada del Medical Subject Headings (MeSH)
[Encabezamientos de temas médicos] de la National Library
of Medicine, disponible en http://www.ncbi. nlm.nih.gov/
entrez/query.fcgi?db=mesh
5. Texto: Estructurado con el formato IMRAD. En la
introducción exprese el propósito del artículo y el
fundamento lógico de la investigación. En la sección de
métodos describa con detalle el diseño del estudio donde
quede claro la forma y criterios de selección de los sujetos
estudiados. En los ensayos clínicos experimentales con
humanos, deberá mencionarse en la metodología que los
mismos dieron su consentimiento informado. También debe
incluirse el procedimiento del estudio y descripción de los
instrumentos utilizados en el mismo. Mencione el paquete
estadístico utilizado y describa los métodos estadísticos con
detalle, sin olvidar los medios utilizados para enmascarar las
observaciones si el caso lo amerita (método ciego). Presente
los resultados siguiendo una secuencia lógica. No repita
en el texto los datos de las tablas o gráficas, resumiendo
las observaciones más importantes. En el análisis haga
hincapié en lo nuevo, relevante y de las conclusiones que
se derivan únicamente de los resultados. Absténgase de
hacer afirmaciones generales o emitir conclusiones que no
estén respaldadas por los datos obtenidos en la investigación.
En la discusión resalte el significado de los hallazgos y sus
limitaciones, así como, las implicaciones en investigaciones
futuras. En la discusión sólo proponga nuevas hipótesis
cuando haya justificación para ello y cuando sea apropiado
incluya recomendaciones. Finalmente, las abreviaturas
deben ser identificadas al mencionarse por primera vez.
6. Referencias: Siguiendo las pautas generales, serán citadas
en el texto en formato superíndice y listadas en secuencia
numérica de acuerdo al orden de aparición en el texto. Han
de incluirse los nombres de todos los autores cuando estos
no excedan de seis. Si son siete o más, se anotará el nombre
de los primeros seis y se añadirá ¨et al¨. Las abreviaturas
de los nombres de las revistas se ajustarán a la forma en
que aparecen en “Index Medicus: List of Journals Indexed”
en el número de enero de cada año. Las comunicaciones
personales y las observaciones no publicadas, no son
referencias legítimas por lo que no deben aparecer en la
lista de referencias. Las mismas pueden aparecer citadas
en el texto entre paréntesis, como “data no publicada”,
con el nombre del autor y año. Los “abstracts” pueden ser
citados si son la única referencia e identificados en la lista
como “abstract”.
A continuación se dan algunos ejemplos no utilizando
otros signos de puntuación que los indicados. Para mayor
información sobre la construcción de referencias, debe
consultar la página web http://www.nlm.nih.gov/bsd/
uniform_requirements.html u obtener información en la página
de la sociedad Venezolana de Cardiología en su sección de
Avances Cardiológicos (http://www.svcardiologia.org/svc/
svciavancescardiologicosdocumentos.php)
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
Ejemplos para algunas de las referencias:
Revistas
Artículo ordinario:
Gaasch WH, Levine HJ, Quiñones MA, Alexander JK. Left
ventricular compliance: Mechanisms and clinical implications.
Am J Cardiol. 1976;38:645-653.
Si el volumen de la revista no tiene la paginación continua,
debe agregar el mes y número de la misma.
Artículo colectivo:
The ESPRIT Investigators. Novel dosing regimen of eptifibatide
in planned coronary stent implantation (ESPRIT): a randomized,
placebo-controlled trial. Lancet. 2000;356:2037-2044.
Para señalar el tipo de artículo cuando se requiera: abstract, carta, tesis de grado u otro:
Michalis LK, Papamichail N, Katsouras C. Enoxiparin Versus
Tinzaparin in the Management of Unstable Coronary Artery
Disease (EVERT Study) [abstract]. J Am Coll Cardiol. 2001;
37 suppl: 365a.
Ordoñez G. Características morfológicas y comparación
entre la orejuela izquierda de ratas genéticamente hipertensas
(SHR/N) y ratas no hipertensas (SPRAGUE-DAWLEY) [tesis
de grado]. Barquisimeto: Universidad Centro-Occidental
“Lisandro Alvarado”; 2006.
Libros
Editor/es y autores son la misma persona:
Bergmeyer HE. Methods in enzymatic analysis. New York:
Academic Press, 1963:6.
Capítulo de libro:
Trimble AS. Late results of homograft aortic valve replacement:
A clinical hemodynamic evaluation. En: Ionescu MI, Ross DN,
Woller GH, editores. Biologic tissue in heart valve replacement.
London: Butterworth; 1972.p.349-370.
Material electrónico:
Ingelsson E, Schaefer Ej, Cantois JH, McNamara JR, Sullivan
L, Keyes MJ, Rencina MJ, Schoonmaker C, Wilson PW,
D´Agostino RB, Vasan RS. Clinical utility of different lipid
measures for prediction of coronary heart disease in men and
women. JAMA. 2007 Aug 15;298(7):776-85. [Citado en
PubMed] PMID: 17699011
Diccionarios y otros semejantes
Diccionario de Epidemiología. 2da ed, 1ra ed (español).
Barcelona: Salvat Editores; 1988. Riesgo atribuible; p. 15051.
7. Pie de figuras: Se confeccionarán en hoja aparte. Al final
de cada leyenda se identificarán las abreviaturas empleadas
por orden alfabético.
8. Figuras: Toda imagen gráfica (incluyendo dibujo, cuadro,
foto y algoritmo entre otros) se identificará como figuras,
las cuales deben confeccionarse de tamaño suficiente
para poder identificarlas con claridad al ser reducidas.
Las letras dentro de las imágenes gráficas que tenga un
tamaño ≥8 puntos. Todas las reproducciones deben ser
de alto contraste. Las figuras no deben incluir datos que
identifiquen al paciente ni de la institución de procedencia.
Si una persona identificada aparece en alguna figura, al
editor se le enviará el documento de consentimiento de su
uso, firmado por la persona fotografiada (Solicitar al editor
Avances Cardiol
Cardiol
el formato de consentimiento firmado).
9. Tablas: cada tabla en página separada y se clasificarán con
números arábigos en el orden de aparición en el texto. Se
incluirá un título en su parte superior. En la parte inferior se
describirán las abreviaturas empleadas, por orden alfabético.
Emplee el tamaño de las letras igual que en las figuras.
De los artículos de revisión:
Se enviarán una versión electrónica del manuscrito, así como
de las tablas y figuras, confeccionando el texto en el orden
siguiente: a) página frontal; b) resumen en castellano; c)
resumen en inglés; d) texto; e) tablas y figuras; f) referencias.
Los detalles de la estructura de estos manuscritos, es similar
a lo descrito para artículos originales a excepción del texto,
que queda modificado en base al contenido de la revisión. Se
debe incluir una sección que describa el método de búsqueda,
selección y síntesis de los datos reflejados en el manuscrito.
De los artículos especiales y de historia de la cardiología:
Estarán confeccionados como los artículos de revisión, con una
extensión no mayor de 3 000 palabras, resumen en castellano
e inglés, con un máximo de 5 figuras o tablas y 30 referencias
como tope para los artículos especiales y sin límite, para los
artículos de historia de la cardiología.
De los reportes de casos y cartas al editor:
De los reportes de caso se enviará una versión electrónica al
correo [email protected] de la Sociedad Venezolana
de Cardiología. El texto debe ser confeccionando en el orden
siguiente: 1) página frontal con los datos que se solicitan para
un artículo original; 2) resumen en castellano con un máximo
de 150 palabras; 3) resumen en inglés de igual extensión; 4)
introducción; 5) presentación del caso; 6) comentarios y 7)
referencias. Tendrán una extensión máxima de 1 500 palabras,
admitiéndose un máximo de 3 figuras y de 10 citas bibliográficas
como máximo.
De las cartas al editor, se enviará una versión electrónica
a la dirección de la Sociedad Venezolana de Cardiología y
confeccionadas en: a) página frontal; b) texto; c) figuras y d)
referencias de 5 como máximo. Tendrán una extensión límite
de 800 palabras desde la página frontal a las referencias.
De las imágenes en cardiología:
Se enviará una versión electrónica en formato Word (.doc),
Power Point (.ppt) o formato documento portable (.pdf).
Debe estar estructurada en: a) hoja frontal con el título menor
a 10 palabras, identificación del autor(s) e institución bajo las
normas ya descritas; b) imágenes en un máximo de tres y c)
texto del artículo que describe lo relevante de las imágenes, en
una corta descripción de la historia del paciente, curso clínico,
tratamiento si lo recibió y datos de su último seguimiento.
Cuando se incluya más de una imagen y hasta tres, deben
identificarse como “panel A, B y C” respectivamente. No se
incluyen referencias. El texto tendrá una extensión de 150
palabras como máximo.
Para información adicional se recomienda consultar: CIDRM.
Requisitos uniformes para preparar los manuscritos enviados a
revistas biomédicas. Avances Cardiol. 1996;16(1):18-28.
*Normas de publicación en Avances Cardiológico aprobadas por la Junta directiva
de la Sociedad Venezolana de Cardiología, en fecha de agosto 23, 2007.
285
AVANCES CARDIOLÓGICOS
Revista Venezolana de Cardiología
Volumen 31, número 4, diciembre 2011
Sociedad Venezolana de Cardiología
Calle Los Chaguaramos con Av. Mohedano, Centro Gerencial Mohedano piso 4 Of 4-D
La Castellana, 1060 Caracas - Venezuela.
Tel: +58-251-267.87.04 / +58-212-263.57.87 / +58-212-263.30.60 Fax: +58-212-263.45.30
e-mail: [email protected][email protected][email protected]
• www.svcardiologia.org ISSN: 0798-0957 • Depósito Legal pp. 77.0132. • Tiraje: 1.200 ejemplares. Periodicidad de
4 números ordinarios al año (trimestral) y un suplemento anual del Congreso Venezolano de Cardiología
JUNTA DIRECTIVA EDITOR JEFE
Período 2010 - 2012Dr. Kaduo Arai Higuera.
Presidenta
Dra. Nedina Coromoto Méndez Amaya
Presidente Electo
Dr. Gabriel d’Empaire Yanes
Secretario General
Dr. Eleazar García Díaz
Tesorero
Dr. Alvaro Matheus Balbas
Secretaría de Educación
Dr. José Miguel Torres Viera
Dr. Heliodoro Rodríguez Hidalgo
Dr. Rafael Vicente Ascanio Morillo
Secretaría de Organización
Dr. Juan Simón Muñoz Rodríguez
Dr. Enrique Fermín Meneses
Dra. Susana Blanco Sobrino
Secretaría de Relaciones Interinstitucionales
Dr. Dámaso Vásquez Salazar
Dr. Leonardo Soto Navarro
Dr. Fernando José Rodríguez Urbaneja
Secretaría de Publicaciones
Dr. Tulio Núñez Medina
Dr. Kaduo Jesús Arai Higuera
Dr. Leonardo Saavedra Manzano
Delegado Fundaciones
Dr. Jaime Marín Carrillo
Delegado de Red de Soc. Científ
Dr. Emilio Valecillos La Riva
Secretaría de Relaciones Internacionales
Dr. Iván José Mendoza Mujica
Dra. Gloria Vergara de Márquez
Dr. José Andrés Octavio Seijas
Dr . Juan Alberto Marques Rodríguez
Dra. Marianela Rivas de Rosario
Vocales
Dr. Rafael Ascanio Morillo
Dra. Susana Blanco Sobrino
Dra. Marianela Rivas de Rosario
Dr. Fernando Rodríguez Urbaneja
Comité de Credenciales
Dr. Carlos Guillermo Cárdenas Dávila
Dr. Eduardo Morales Briceño
Dr. Guillermo Villoria Caramés
Página Web Dr. Leonardo Saavedra Manzano
286
Profesor del Posgrado de Cardiología UCLA-Ascardio y Coordinador Médico de la Unidad de Cuidados
Coronarios Ascardio, Barquisimeto, Venezuela.
EDITORES CONSULTORES
Dra. Carmen Terzic
Profesora asistente de Medicina interna y Directora asociada de Rehabilitación cardiovascular, Mayo
Clinic, Rochester, EE.UU
Dr. Andreas Wielgosz
Profesor de medicina, epidemiología y medicina de la comunidad, Universidad de Ottawa, Canadá.
EDITORES ASOCIADOS
Dr. Leonardo Saavedra, Barquisimeto.
Dr. Francisco Tortoledo, Caracas.
CONSEJO EDITORIAL
Dr. Oscar Camargo, Valencia
Dr. Iván Mendoza, Caracas
Dr. Roberto Curiel, Caracas
Dr. Carlos Ponte, Caracas
Dr. Abdel Fuenmayor Arocha, Mérida
Dr. Luis Rodríguez Plaza, Caracas
Dr. Bartolomé Finizola, Barquisimeto
Dr. Israel Centeno, Ciudad Bolívar
Dr. Eduardo Morales, Caracas
Dra. Ximena Madrid, Puerto Ordaz
Dra. Josefina Feijoo, Caracas
DELEGADOS DE LOS POSGRADOS DE CARDIOLOGÍA
ANTE EL COMITÉ EDITORIAL
Dr. Agustín Payares Loyo, Caracas
Dra. Liankys López, Barquisimeto
Dr. Angelo Sparano Di Cola. Caracas
Dr. Luis Chirinos Sivira, Caracas
Dra. Cecilia Febres Ollarves
Dra. María Luisa Pellino, Caracas
Dr. Gustavo Calmón
Dr. Matheus Lempira Guevara, Caracas
Dr. Henry Rodney
Dr. Néstor González, Acarigua
Dra. Isis Landaeta, Caracas
Dra. Raiza Román, Valencia
Dr. José Gregorio Rosales, San Cristóbal
Dr. Ramiro Falcón, Barquisimeto
Dr. Tulio Núñez, Mérida
Dra. Zenaida Morillo, Maracaibo
DELEGADOS ANTE EL COMITÉ EDITORIAL DE LAS ORGANIZACIONESALIADAS DE
LA SOCIEDAD VENEZOLANA DE CARDIOLOGÍA
Dr. Julio Acosta
Dr. Jesús Isea
Fundación Venezolana de Endotelio
Fundación Venezolana de Cardiología
Dr. Gustavo Anzola
Preventiva
Fundación Venezolana de Cardiología
Dr. Carlos Torrealba Di Prisco
Dra. Egleé Castillo González
Sociedad Venezolana de Cirugía
Fundación Venezolana de Insuficiencia
Cardiovascular-SVCCV
Cardíaca
Dr. Francisco Rosa Alemán
Dr. Pedro Hidalgo Useche
Asociación Venezolana de Aterosclerosis-AVA
Sociedad Venezolana de Cardiología
Dr. Leonardo Soto Navarro
Intervencionista (SOVECI)
Fundación Jornadas Occidentales de
Dr. Jesús López Rivera
Cardiología, Funda-JOC
Sociedad Venezolana de Hipertensión
Arterial
Edición y Administración: Ateproca C.A.
Teléf: (+58-212) 793.5103 - (016) 938.4594 Fax: (+58-212) 781.1737
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Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
MENDOZA I, ET AL
EDITORIAL
Avances Cardiol 2011;31(4):287-290
La fibrilación auricular por causa transitoria
Atrial fibrillation by temporary cause
Drs. Ivan Mendoza1 MTSVC, FACC, FESC, Juan Marques1 MASVC, FACC, FESC, Ivan Mendoza Britto2
1
2
Cardiólogo, Sección de Cardiología Experimental. Instituto de Medicina Tropical. UCV. Caracas-RB de Venezuela.
Cardiólogo, Cleveland Clinic. Weston FL - EE.UU.
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia
sostenida más frecuente y la que con mayor
frecuencia amerita tratamiento (1-4). La FA es un
grave problema de salud pública por varias razones
fundamentales:
1. Alta prevalencia, incidencia y riesgo a lo largo
de la vida. Su prevalencia es 1 % en la población
general, aumentando claramente con la edad.
Pero el riesgo de desarrollar al menos un episodio
de FA a lo largo de la vida es de 1 de cada 5
mujeres y 1 de cada 4 hombres (1-4).
2. Alta mortalidad. Tener FA duplica la
mortalidad en relación con personas sin FA,
esto predominantemente por el elevado riesgo
de un accidente vascular cerebral (ACV) letal
(2,3)
.
CORRESPONDENCIA
Dr. Ivan Mendoza
Instituto Urológico
San Román, Caracas 1060 RB de Venezuela
E-mail: [email protected]
DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE
LOS AUTORES:
Sin conflicto de interés declarado.
Recibido en: noviembre 01, 2011
Aceptado en: noviembre 10,2011
Avances Cardiol
3. Multiplica la morbilidad particularmente además
de los fenómenos tromboembólicos, un 40 %
de riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca,
duplica la frecuencia de hospitalizaciones,
aumenta el riesgo de arritmias letales, de
desarrollar depresión y deteriora la calidad de
vida (2-8).
Más de la mitad de los casos de FA son debidos
a factores de riesgo modificables y en consecuencia
potencialmente prevenibles, y la hipertensión
arterial constituye el factor de riesgo más poderoso
para la aparición de FA en la población general (9).
Se considera que menos del 10 % de los episodios
de FA son causa transitoria aguda (13).
CAUSAS TRANSITORIAS DE FIBRILACIÓN
AURICULAR
1.- Consumo de alcohol.
El consumo de alcohol es un precipitante
y también una causa de FA tanto aguda como
permanente (13,14). Se considera de los precipitantes
más frecuentes estableciéndose una relación
continua entre el nivel de consumo de alcohol y
la aparición de FA. También la FA es una de las
287
EDITORIAL
arritmias más frecuentes en el llamado “Holiday
Heart Síndrome” o corazón de fiestas (13,14).
Los mecanismos sugeridos para explicar
la inducción de FA por el alcohol en tomadores
ocasionales incluye: a) liberación de catecolaminas,
b) depresión de la conducción auricular, c) alteraciones de la refractariedad auricular, d) cambios
en el balance hidroelectrolítico, e) liberación de
catecolaminas al suspender el consumo (13).
2.- Causas metabólicas y electrolíticas.
2.1- Hipertiroidismo
El hipertiroidismo predispone a la FA porque
acelera la repolarización auricular y acorta el período refractario auricular. La FA ocurre en cerca
20 % de las tirotoxicosis, generalmente en pacientes
con enfermedad cardíaca pre-existente. La edad es
un mejor predictor de FA en la tirotoxicosis que el
crecimiento auricular izquierdo (13).
En ancianos la aparición de FA debe descartarse como causa posible de tirotoxicosis oculta, aun
en ausencia de otros signos somáticos (13).
2.2- Alteraciones del potasio
En pacientes sometidos a cirugía cardiovascular
la concentración de potasio en el miocardio auricular
fue alta en aquellos sin arritmia, intermedia en los
que desarrollaron FA perioperatoria y más baja
en los que tenían FA antes de la operación. La
hipopotasemia acelera la repolarización auricular
y se ha reportado en pacientes con diarrea o con
tratamiento diurético que desarrollan FA (13).
2.3- La hipomagnesemia favorece el desarrollo de
FA. Su administración suprime la FA o permite un
mejor control de la respuesta ventricular (13).
3.- Alteraciones del sistema nervioso autónomo.
El sistema nervioso autónomo juega un papel
clave en el comienzo de la FA en muchos casos,
tanto por aumento del tono vagal como por aumento
del tono simpático (13-15).
3.1- Fibrilación auricular vagal.
288
Descrita ampliamente por Coumel, la FA
vagal, tiene como características (15): a) mayor
frecuencia en la noche, b) más frecuente en el
hombre de edad media sin enfermedad cardíaca
subyacente, c) puede aparecer después de una
comida o ingestión de alcohol, d) la digoxina por
su acción vagotónica puede aumentar el número de
ataques, e) el paroxismo de FA va precedido por
enlentecimiento de la frecuencia sinusal, f) asociada
a episodios de náuseas o vómitos, g) no siempre es
posible diferenciar la FA vagal de la adrenérgica (15).
3.2- FA adrenérgica
a) es más frecuente durante el día, b) asociada
a frecuencia sinusal mayor de 75 por minuto o
episodios de taquicardia sinusal, c) este tipo de
arritmia puede verse en el feocromocitoma, d)
asociada a episodios de hipoglicemia, e) asociada
a estrés psicológico (15).
4.- Drogas.
Múltiples drogas o sustancias pueden ocasionar
un episodio de FA como en el caso del artículo
publicado en esta revista de un desodorante de
ambiente que contiene ethyl alcohol (14). También
está reportado en desodorante de aliento que tienen
la misma base química. Entre las drogas que se han
señalado pueden disparar un episodio de FA tenemos
los broncodilatadores, fisiogstimina, quimioterapia,
antidepresivos, sulfato de atropina, digital, ADP,
fenilbutozona, bifosfonatos, chiclets de nicotina,
hexoprenalina, drogas ilícitas incluyendo cocaína,
heroína, esteroides anabólicos (13).
5.- Infecciones e inflamación.
5.1.- I Virus. Frustaci y col. reportaron el diagnóstico
de miocarditis activa en el 65 % de un grupo de
pacientes con FA idiopática.
5.2.- Enfermedad de Chagas aguda como
recientemente reportamos en un grupo de pacientes
que desarrollo una forma aguda transmitida por vía
oral a través de jugo de guayaba contaminado con
Trypanosoma cruzi (16).
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
MENDOZA I, ET AL
5.3.- Toxoplamosis (13).
7.9.- Anestesia general y epidural.
5.4.- Filariasis.
7.10.- Exámenes oftalmológicos con administración
intravenosa de fluoresceína.
5.5.- Leptospirosis.
5.6.- Enfermedad de Lyme.
5.7.- Neumonía.
5.8.- Brucelosis.
5.9.- Otros.
6.- Factores físicos.
6.1.- Choque eléctrico, descarga de un rayo.
6.2.- Exposición a cigarrillos.
6.3.- Envenenamiento por monóxido de carbono.
6.4.- Hipotermia.
6.5.- La gravedad en pilotos de aviación.
6.6.- Trauma torácico.
6.7.- Trauma craneal con un mecanismo similar al
hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea,
hemorragia intracerebral. Se ha sugerido que en
estos casos la arritmia es medicada por alteración
del sistema nervioso autónomo (13).
7.- Fibrilación auricular iatrogénica.
Como consecuencia de procedimientos diagnósticos
o terapéuticos incluyendo:
7.1.- Cateterismo cardíaco y estudios
electrofisiológicos.
7.2.- Colocación de catéteres centrales, Swan-ganz.
7.3.- Contrastes radiológicos.
7.4.- Colocación de marcapasos, defibriladores y
resincronizadores.
7.5.- Durante la realización de prueba con magneto
en pacientes con marcapaso demanda.
7.6.- Endoscopia digestiva.
7.7.- Broncoscopia, aspiración traqueal.
7.8.- Hemodiálisis.
Avances Cardiol
8.- Otros (13).
8.1.- Picadura de insectos.
8.2.- Empozamieno ofídico.
8.3.- Tromboembolismo.
REFERENCIAS
1. Huxley RR, Lopez FL, Folsom AR, Agarwal SK, Loehr
LR, Soliman EZ, et al. Absolute and attributable risks
of atrial fibrillation in relation to optimal and borderline
risk factors: The Atherosclerosis Risk in Communities
(ARIC) study. Circulation. 2011;123:1501-1508.
2. European Heart Rhythm Association; European
Association for Cardio-Thoracic Surgery, Camm AJ,
Kirchhof P, Lip GY, Schotten U, et al. Guidelines for the
management of atrial fibrillation: The Task Force for the
Management of Atrial Fibrillation of the European Society
of Cardiology (ESC). Europace. 2010;12:1360-1420.
3. Wann LS, Curtis AB, January CT, Ellenbogen KA,
Lowe JE, Estes NA 3rd, et al. 2011 ACCF/AHA/HRS
focused update on the management of patients with atrial
fibrillation (Updating the 2006 Guideline): A report of the
American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J
Am Coll Cardiol. 2011;57:223-242.
4. Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP, Larson MG, Levy D,
Vasan RS, et al. Lifetime risk for development of atrial
fibrillation: The Framingham Heart Study. Circulation.
2004;110:1042-1046.
5. Nieuwlaat R, Capucci A, Camm AJ, Olsson SB, Andresen
D, Davies DW, et al. Atrial fibrillation management:
a prospective survey in ESC member countries: the
Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation. Eur Heart J.
2005;26:2422-34.
6. Benjamin EJ, Chen PS, Bild DE, Mascette AM, Albert
CM, Alonso A, et al. Prevention of atrial fibrillation:
Report from a national heart, lung, and blood institute
workshop. Circulation. 2009;119:606-618.
7. Mendoza I, Marques J, Mendoza Britto I. Qué hay de
diferente en las nuevas guías de tratamiento de la fibrilación
auricular de la Sociedad Europea de Cardiología. Avances
Cardiol. 2010;30:370-372.
8. Mendoza I, Marques J, Mendoza Brito I. Qué hay de
289
EDITORIAL
nuevo en el tratamiento de la fibrilación auricular. Parte
II. Las Guías de ACC/AHA/HRS. Avances Cardiol.
2011;31:99-101.
9. Kirchhof P, Lip GY, Van Gelder IC, Bax J, Hylek E, Kaab S,
et al. Comprehensive risk reduction in patients with atrial
fibrillation: Emerging diagnostic and therapeutic options-a report from the 3rd Atrial Fibrillation Competence
NETwork/European Heart Rhythm Association consensus
conference. Europace. 2011. [Epub ahead of print]
10. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB,
Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines
for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: A
report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines
and the European Society of Cardiology Committee for
Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the
2001 Guidelines for the Management of Patients With
Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the
European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm
Society. Circulation. 2006;114:e257-354.
290
11. Rawles J. Atrial fibrillation Ed Springer-Verlrg London
limited 1992.
12. Kodama S, Saito K, Tanaka S, Horikawa C, Saito A,
Heianza Y, et al. Alcohol consumption and risk of
atrial fibrillation: A meta-analysis. J Am Coll Cardiol.
2011;57:427-436.
13. Coumel P. Clinical approach to paroxysmal atrial
fibrillation. Clin Cardiol. 1990;13:209-212.
14. Rampersad R, Angelini G, Martínez JM, García E, Torres
W, Burgos JR. Fibrilación auricular en un joven de 18
años, asociada a la inhalación de un conocido eliminador
de olores. Avances Cardiol. 2011;31:367-369.
15. Frustaci A, Chimentic C, Belloci F, Morgante E, Russo
M, Maseri A. Histological substrate of atrial biopsies
in patients with lone atrial fibrillation. Circulation.
1997;96:1180-1184.
16. Mendoza I, Marques J, Mendoza MI, Alarcón B,
Misticchio F, Moleiro F, et al. Atrial tachyarrhythmias as
a manifestation of orally acquired acute chagas disease.
J Am Coll Cardiol. 2011;57:35.
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
FINIZOLA B
EDITORIAL
Avances Cardiol 2011;31(4):291-293
Mensaje del presidente de la Sociedad Interamericana de Cardiología
Message from the president of the Interamerican Society of Cardiology
Dr. Bartolomé Finizola C.1 MTSVC, FACC, FESC
1
Cardiólogo, Director Médico del CCR-Ascardio. Ex presidente de la SVC. Barquisimeto, RB de Venezuela.
La Sociedad Interamericana de Cardiología
(SIAC), organización que agrupa a todas las
Sociedades Nacionales de Cardiología de América,
eligió nueva directiva para el período 2011-2013,
la cual inició sus actividades el primero de julio
del presente año. Está presidida por el Dr. Daniel
Piñeiro (Argentina) y como Presidenta electa
la Dra. Marcia Barboza (Brasil). Tiene dos vicepresidentes por cada región: Norteamérica: Dr.
Diego Delgado (Canadá) y Dr. Héctor Ventura (EE.
UU); Centroamérica: Dr. Fernando Wyss Quintana
(Guatemala) y Dr. Carlos Humberto Castelar (El
Salvador) y Suramérica: Dr. Juan Bautista González
Moreno (Uruguay) y Dr. Bartolomé Finizola Celli
(Venezuela). Como Secretario Tesorero: Dr. Carlos
Martínez Sánchez (México).
CORRESPONDENCIA
Dr. Bartolomé Finizola C
Ascardio. Prolongación Carrera 17 con calle 12 Barrio La
Feria. Dpto de Cardiología Experimental, Barquisimeto, Edo.
Lara-Venezuela.
Tel: +58-251-252.25.92
Email: [email protected]
Recibido en: octubre 28, 2011
Aceptado en: noviembre 01, 2011
Avances Cardiol
Por considerar muy importante el contenido
de la carta que dirigió el Dr. Daniel Piñeiro a los
cardiólogos de América, con motivo del inicio de
las actividades de la nueva Directiva de la SIAC,
consideramos conveniente su difusión a través de
Avances Cardiológicos.
MENSAJE DEL PRESIDENTE
Dr. Daniel J. Piñeiro
Queridos colegas y amigos:
La SOCIEDAD INTERAMERICANA DE
CARDIOLOGÍA (SIAC) es el continente de los
valores e ideales de las sociedades miembros que
las integran y, consecuentemente, es responsable
de conservarlos y reproducirlos.
La SIAC entiende que la profesión médica
es un quehacer que se funda no solo en un sólido
conocimiento científico y técnico sino también en
una profunda responsabilidad social y obligación
moral. Es por ello que suscribe tres principios
éticos fundamentales: la prioridad del beneficio
del paciente, la autonomía del paciente y la
justicia social. Ellos implican el compromiso con
la competencia y responsabilidad profesionales
291
EDITORIAL
y el conocimiento científico, con la honestidad y
confidencialidad para con los pacientes, con el
mantenimiento de una relación médico-paciente
sustantiva, con la mejora de la calidad y acceso a
la salud y la distribución justa de recursos finitos y,
con la confiabilidad ante conflictos de interés. La
SIAC sostiene la necesidad y el derecho universal
de contar con sistemas de salud seguros, efectivos,
centrados en el paciente, oportunos, eficientes e
igualitarios.
No son pocos los desafíos que la realidad
plantea hoy a la profesión médica en toda América.
Se trata de problemas científico-tecnológicos,
sociales y morales. Ejemplos de los problemas
científico-tecnológicos son la explosión tecnológica
e informática y la pérdida gradual de capacitación
profesional, de los problemas sociales lo son la
inseguridad económica, la falta de movilidad
social, la precarización y hasta la proletarización
laboral, la desprofesionalización y la pérdida
de autonomía profesional, el decaimiento de
la autoridad, prestigio, liderazgo y legitimidad
sociales y, consecuentemente, la desconfianza
social, el aumento de la intrusión del estado y
del sector privado y, la búsqueda de eficiencia
y menores costos a cualquier precio. También
padece problemas morales cuando la relación
médico-paciente tiende a ser sustituida por una
relación proveedor-cliente. Se agrega a ello el
ejercicio profesional en medio de circunstancias
sociales acuciantes como la pobreza, el desempleo,
la exclusión social, la falta de cobertura de salud,
la deficiente escolaridad y la inseguridad.
La SIAC responde a esta situación siguiendo
las huellas de sus antecesores, con una planificación
racional y una clara vocación de liderazgo
profesional. No es, ni quiere ser espectadora de
un devenir histórico. Por el contrario reafirma su
inclaudicable intención de constituirse en actora de
los procesos científicos, sociales e institucionales
que la involucran. La continua labor societaria
se expresa en todos los terrenos evidenciando la
vitalidad y vigencia de nuestra entidad.
La SIAC se propone privilegiar las acciones
institucionales en tres aspectos: el conocimiento
científico, la responsabilidad social y el compromiso
292
ético. Para ellos tiene como objetivos: afianzar
la idea de una sociedad internacional integrada
horizontalmente por las Sociedades Nacionales
miembros en toda la geografía nacional de América,
apoyar el desarrollo de sus asociaciones, consejos
y grupos de trabajo científicos porque son su núcleo
académico, desarrollar una tarea de educación
médica continua, avanzar en la investigación con
una perspectiva científica, social e institucional,
optimizar los recursos educacionales con todos los
instrumentos informáticos disponibles, respaldar las
tareas de certificación, acreditación y recertificación
y, producir normas y consensos adecuados a las
realidades de los países de América, que serán
de incuestionable valor docente, asistencial y de
política de salud pública.
Uno de los objetivos fundamentales de la SIAC
será organizar el XXIV Congreso Interamericano de
Cardiología en Buenos Aires, del 3 al 6 de octubre
de 2013. Son sus propósitos aumentar, en este
evento, la participación de todas las Sociedades
y Asociaciones miembros, y de las Asociaciones,
Consejos y Grupos de Trabajo, incrementar la
actividad conjunta con otras entidades Médicas
Internacionales y mantener un alto nivel científico.
La SIAC renueva también su apoyo a la
trascendente tarea de su organización fraterna, la
Fundación Interamericana del Corazón. Asimismo
reafirma la relación, inteligente y madura, con la
industria farmacéutica, de equipamiento médico, de
la alimentación y con las empresas no tradicionales.
Finalmente, la SIAC desea acrecentar la
presencia de la Cardiología Americana a nivel
mundial. Es por ello que la obtención de la sede
del Congreso Mundial de Cardiología 2016 para
América será una prioridad institucional.
Hoy la SIAC despide con reconocimiento a
las autoridades que finalizan su mandato y da
la bienvenida a sus nuevas autoridades. Para
los que cumplieron con sus mandatos: el mayor
agradecimiento por su esfuerzo y dedicación.
Para los nuevos convocados a la labor político
institucional: una apelación al trabajo, a su
iniciativa y a su talento.
Un especial mensaje a los jóvenes cardiólogos
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
FINIZOLA B
de América: La SIAC es su casa, hoy y siempre, sus
miembros son sus amigos y su familia académica.
La SIAC reconoce en cada uno de ellos una alta
calificación científica y vocación médica y los
convoca a contribuir en la construcción institucional
con toda su creatividad, criterio independiente y
dinamismo.
La Medicina es, en esencia, una empresa moral
y sus organizaciones profesionales deben basarse
en sólidos principios éticos. Cuando los médicos
forman organizaciones, las mismas deben promover
los intereses de aquellos a quienes sirven. La historia
de las organizaciones profesionales médicas refleja
una constante tensión entre los propios intereses y
los ideales éticos. Me pareció entonces oportuno,
para finalizar esta carta de bienvenida, compartir
con Uds. la Oración de Moisés Ben Maimón que
data del siglo XII: “Oh Dios, llena mi alma de
amor por mi arte y por todas las criaturas. Que no
admita que la sed de ganancia y el afán de gloria
me influencien en el ejercicio de mi arte, porque los
enemigos de la verdad y del amor de los hombres
podrían fácilmente hacerme abusar y apartarme
de hacer bien a tus hijos. Sostén la fuerza de mi
corazón para que esté siempre pronto a servir al
pobre y al rico, al amigo y al enemigo, al bueno
y al malo. Haz que no vea en el hombre más que
al que sufre.
Que mi espíritu se mantenga claro en el lecho
del enfermo, que no se distraiga por cualquier
pensamiento extraño, para que tenga presente todo
lo que la experiencia y la ciencia le enseñaron;
porque grandes y sublimes son los progresos de
la ciencia que tienen como finalidad conservar la
salud y la vida de todas las criaturas. Haz que mis
pacientes tengan confianza en mí y en mi arte y que
sigan mis consejos y prescripciones.
Si los ignorantes me censuran y escarnecen,
otórgame que el amor de mi arte, como una coraza,
me torne invulnerable, para que pueda perseverar
en la verdad sin atender al prestigio, al renombre y
a la edad de mis detractores. Otórgame, Dios mío,
la indulgencia y la paciencia necesaria al lado de
los pacientes apasionados o groseros.
Haz que sea moderado en todo, pero insaciable
en mi amor por la ciencia. Aparta de mí la idea de
que lo puedo todo.
Dame la fuerza, la voluntad y la ocasión para
ampliar cada vez más mis conocimientos.
Que pueda hoy descubrir en mi saber cosas
que ayer no sospechaba, porque el arte es grande,
pero el espíritu del hombre puede avanzar siempre
más adelante.”
Un abrazo fraterno para todos y cada uno de
Uds.,
Daniel José Piñeiro
Presidente
Sociedad Interamericana de Cardiología
Avances Cardiol
293
MORTALIDAD POR HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ARTÍCULO ORIGINAL
Avances Cardiol 2011;31(4):294-300
Cuatro décadas en la mortalidad por hipertensión arterial en Venezuela,
1968 a 2008
Four decades on mortality due to high blood pressure in Venezuela, 1968-2008
Drs. Ricardo Granero1,2,3,4 MHSc, Elizabeth Infante 1,2,4
ASCARDIO, Barquisimeto, R.B de Venezuela. 2Ministerio del Poder Popular para la Salud, Programa Cardiovascular
Estado Lara, Barquisimeto, R. B. de Venezuela. 3Red Americana de Vigilancia Epidemiológica de las Enfermedades
Crónicas (AMNET) www.amnet.info 4Grups de Recerca d’ Amèrica i Àfrica Llatines (GRAAL)
1
RESUMEN
La tasa de mortalidad es un indicador básico en el sector
salud, además de ser usado en la toma de decisiones
macro-económicas y sociales. Esperando contribuir con
la diseminación efectiva de esta información, presentamos
cuatro décadas en la mortalidad por hipertensión arterial en
Venezuela 1968-2008. Se calcularon las tasas de mortalidad
por hipertensión arterial, CIE-10 (Códigos I10 a I15), usando
datos oficiales. Se ajustaron las tasas de mortalidad ajustadas
según el método directo a la población mundial estándar de la
OMS. El rango en la tasa de mortalidad ajustada en defunciones
por 100 000 habitantes: Total: 18,0 a 29,2; hombres: 17,2 a
30,1 y mujeres 16,7 a 28,3. La tasa de mortalidad ajustada
tiene comportamiento multimodal, observándose diferencias
importantes según género. La tasa de mortalidad ajustada
difiere del patrón en las tasas específicas al grupo de 45-64 y
≥65 años. Entre 1995 y 2008 el rango porcentual de defunciones
por hipertensión arterial en la mortalidad por enfermedad
cardiovascular fue mayor en mujeres (rango 9,3% a 14,4%).
Existe necesidad de desarrollar los sistemas de vigilancia
CORRESPONDENCIA
Ricardo Granero MD., MHSc.
ASCARDIO
Apartado de Correos 495
Barquisimeto 3002, Estado Lara RB de Venezuela.
Email: [email protected]
DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE
LOS AUTORES:
No declarado
Recibido en: septiembre 28, 2011
Aceptado en: octubre 20, 2011
294
epidemiológicas en el ámbito de las enfermedades crónicas
que permitan preparar, implementar y evaluar programas de
capacitación, programas de control de calidad y la efectiva
diseminación de la información.
Palabras clave: Tasas de mortalidad, hipertensión arterial,
Venezuela.
SUMMARY
Mortality rates (MR) are basic health indicators also use for
decision making on macro-economic and social issues. Hoping
to help with the efficient dissemination of information, we
present four decades of mortality due to high blood pressure in
Venezuela 1968-2008. Mortality rates per 100 000 inhabitants
were calculated and adjusted (ADR) by the direct method to
the WHO’s standard population due to high blood pressure,
IDC-10 (I10 to I15) using official data. ADR are presented in
range, ADR Total: 18.0 to 29.2; ADR male: 17.2 a 30.1 and ADR
female 16.7 a 28.3. Trends ADR have a multimodal profile for
both male and female, with gender differences. Trend on ADR
differ from age specific mortality rates (45-64 and ≥65 years
old) from higher that female for all the period. From 1995 to
2008 the proportion of high blood pressure in the mortality due
to CVD was higher for female (range 9.3 % to 14.4 %). There
is a need to develop chronic diseases surveillance systems to
address issues concerning capacity building, quality assurance
of data and effective dissemination of information.
Key words: Mortality rates; high blood pressure; Venezuela.
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
GRANERO R, INFANTE E
INTRODUCCIÓN
A las enfermedades cardiovasculares (ECV) se
les pueden atribuir aproximadamente un tercio de la
mortalidad general en Venezuela en los últimos 40
años (1); a los fines de basar en la mejor información
posible la toma de decisiones clínicas y de salud
pública, es necesario conocer las tendencias en la
mortalidad por los diferentes componentes que
integran el rubro ECV, en especial la hipertensión
arterial (HTA), que es señalada como una de las
causas de mortalidad más frecuentes dentro de las
ECV, no solo como causa “principal” de muerte
sino como causa “contributoria” términos que se
manejan en el Certificado de Defunción (CDD).
Para ello se ha usado la tasa de mortalidad (TM),
considerado un indicador básico que forma parte
del análisis cotidiano en el sector salud; además,
las TM actualmente se han incorporado a la toma
de decisiones en economía, cultura, desarrollo
industrial, educación y seguridad nacional. Con
algunas pocas excepciones, todos los países poseen
su sistema de registro de población y mortalidad;
además los componentes de la TM son usualmente
de fácil acceso por estar disponible en forma digital
en sitios web nacionales e internacionales, todo lo
cual permite a la TM ser considerado un indicador
global (2-5). Es así como las TM han sido la base de
importantes estudios epidemiológicos comparativos
que han aportado conocimiento sobre los causas y
factores de riesgo de las enfermedades crónicas,
en especial de las ECV. Estas comparaciones han
permitido evidenciar similitudes y diferencias que,
en muchos casos, han constituido la evidencia
para formular teorías sobre causalidad incluyendo
la identificación de los factores de riesgo
contribuyentes a la ocurrencia de determinadas
entidades nosológicas (5-6). En el caso específico del
infarto de miocardio (IM), la disparidad en las tasas
de mortalidad entre países ha permitido formular
hipótesis sobre su causalidad y los factores de
riesgo que contribuyen a su aparición. Por ejemplo:
hipertensión arterial, actividad física, adicción
al tabaco, obesidad y nutrición, entre otros; y en
algunos casos la variación en las TM ha permitido
evaluar la efectividad de programas en el área de la
Avances Cardiol
prevención de la ECV y la promoción de la salud (6-7).
Las tendencias en las TM deben ser el producto de
sistemas de vigilancia epidemiológica, que además
de recopilar los datos, los analicen y presenten
sus resultados de forma oportuna y accesible a las
personas y organizaciones interesadas. En América
Latina, los Sistemas de Vigilancia Epidemiológica
(SVE) en enfermedades crónicas no transmisibles
son, en general, deficientes, por lo cual se debe sumar
esfuerzos para ampliar la capacidad de los estados
y de la sociedad civil organizada en su desarrollo y
mantenimiento efectivo (8,9). Esperando contribuir
con la diseminación efectiva de esta información,
presentamos cuatro décadas en la mortalidad por
hipertensión arterial como “causa principal” de
muerte, como variable del CDD, en el período
1968-2008 en Venezuela.
MATERIALES Y MÉTODOS
En este artículo se presentan las TM por HTA
que corresponden a los códigos 401 al 405 de
la Clasificación Internacional de Enfermedades
(CIE) Novena Edición (CIE-9) y a los Códigos
I10 al I15 de la CIE Décima Edición (CIE-10),
denominado en este artículo como HTA (10). Las
defunciones por HTA se obtuvieron de los Anuarios de Epidemiología y Estadística Vital del
Ministerio del Poder Popular para la Salud (MPPS)
(11)
. Las tasas crudas de mortalidad (TMC) general
y específicas por grupo de edad (“45-64” y “65
y más”) se calcularon empleando estimaciones
oficiales de población aportados por el Sistema
Estadístico Nacional (SNE) y la Fundación para
el Desarrollo de la Región Centro-Occidental de
Venezuela (FUDECO) y la Organización Mundial
de la Salud (12,13). Se ajustaron las tasas crudas
de mortalidad por HTA según sexo por 100 000
habitantes tasas de mortalidad ajustadas (TMA)
según el método directo a la población mundial
estándar de la Organización Mundial de la Salud
(14-17)
. Las TM se graficaron siguiendo el método
de promedios móviles de 3 años. Este método
produce una curva con un punto por cada año. El
primer punto es el promedio de las TM de los dos
primeros años de la serie. El último punto de la
295
MORTALIDAD POR HIPERTENSIÓN ARTERIAL
gráfica es el promedio de las TM de los dos últimos
años de la serie. El resto de los puntos del gráfico
corresponden al promedio de las TM de tres años:
la del año que coincide con el punto, la del año
inmediato anterior y la del año inmediato posterior
(18,19)
, lo cual permite suavizar la curva. Se calculó
el peso (%) de la HTA como causa de muerte en
la mortalidad por ECV y en la Mortalidad General
entre los años 1995 al 2008 (16).
RESULTADOS
En este artículo se presentan las tasas de HTA
como causa “principal” de muerte en los certificados
de defunción tomando como fuente datos oficiales
publicados en los anuarios epidemiológicos. La
Tabla 1 muestra las TM crudas y ajustadas desde
1968 al 2008, la Figura 1 muestra la tendencia
de las TM. La curva de TMC Total presenta una
zona plana que abarca desde el inicio de este estudio
(1968) hasta mediados de la década de 1980, cuando
se inicia una tendencia al alza que se detiene en 2004
manteniéndose las TMC estable hasta el final del
período de observación en 2008. No se observan
diferencias importantes en el comportamiento de la
TMC entre hombres y mujeres, experimentando las
mujeres una mortalidad superior durante la mayor
parte del período estudiado, la diferencia entre las
TMC masculina y femenina se superponen hacia
el final del período estudiado (2004-2008).
La tasa ajustada total se comporta diferente,
además de ser numéricamente mayor, se observa
multimodal, con cimas en los inicios de la década
de 1970, 1980, mediados de los 1990 y finalmente a
principios de la década de 2000; a partir de la última
cima se observa un decremento que se mantiene
hasta el final del período de observación en 2008.
Las TMA masculina y femenina presentan un
comportamiento similar en cuanto a ser multimodal
que sigue el patrón antes descrito para la TMA Total.
No obstante, a diferencia con la TMC, la TMA
femenina se mantiene por arriba de la masculina
solamente hasta finales de la década de 1980, cuando
se ubica por debajo de la TMA masculina hasta el
final del período en estudio. La Figura 2 presenta
296
la mortalidad experimentada por el grupo de edad
de 45 a 64 años mediante la tasa de mortalidad
específica a este grupo de edad (TM 45-64). Las
curvas de TM 45-64 se presentan con un período
caótico desde el inicio del estudio hasta inicios de la
década de 1980, cuando a partir de un valle al final
de la década de 1970, se inicia un comportamiento
multimodal; observándose cimas en los inicios de
la década de 1980 y 2000, a partir del cual hay
decremento sostenido hasta el final del estudio.
Desde finales de la década de 1970 y hasta el final
del estudio, la experiencia de mortalidad femenina
es menor a la masculina. La Figura 3 presenta la
mortalidad experimentada por el grupo de edad
de 65 y más años mediante la tasa de mortalidad
específica a este grupo de edad (TM ≥65). Las
curvas de TM ≥65 se presentan multimodales, con
cimas en los inicios de la década de 1970, 1980,
mediados de la década de 1990 y 2000, observándose
decremento a partir del 2004. La experiencia de
mortalidad femenina es mayor a la masculina desde
1968 hasta finales de la década de 1980, a partir de
lo cual se superponen. La contribución de la HTA
a la mortalidad por ECV se presenta en la Figura
4, donde observamos dos períodos distintivos, el
primero de 1995 a 1999 y el segundo de 2000 a
2008; en el primero la contribución (%) fue menor
que en el segundo, y en ambos períodos la curva
masculina fue superior a la femenina.
DISCUSIÓN
Este artículo corresponde a la segunda entrega
de una serie de documentos que recogen los
datos de mortalidad por ECV en Venezuela, con
la intención de facilitar el acceso a información
sobre mortalidad usualmente dispersa en fuentes
oficiales y en la literatura científica; además de
resaltar su importancia como indicadores de salud
(1)
. Si bien las TM han sido utilizadas ampliamente
en el diagnóstico de la salud de regiones y países,
su validez ha sido cuestionada, fundamentalmente
en su origen: el certificado de defunción (CDD);
por ello es necesario hacer algunas consideraciones
sobre su validez, es decir, la diferencia que pueden
tener, tanto en exceso como en defecto, respecto a
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
GRANERO R, INFANTE E
Tabla 1. Tasas crudas y ajustadas de mortalidad por hipertensión arterial (1) según sexo y tasas de mortalidad específicas para grupos de edad
seleccionados, por 100 000 habitantes. Venezuela 1968 - 2008
TotalHombresMujeres
Año TMC
TMA45-64
65+
TMC
TMA45-64 65+
TMC
TMA45-64
65+
1968
9,7
23,9 26,8
218,4
8,2
22,726,0 203,7
11,2
25,027,5
228,8
1969
8,7
23,2 23,3
216,8
8,1
24,423,9 232,6
9,3
22,022,6
205,1
1970
8,2
21,0 23,9
192,7
6,8
19,623,1 175,4
9,6
22,524,6
205,4
1971
9,0
24,7 29,1
225,0
8,2
23,130,5 200,0
9,7
26,427,4
246,6
1972
8,8
24,7 28,1
226,8
8,0
23,025,7 210,9
9,8
26,531,1
240,7
1973
8,9
24,1 28,1
217,4
7,8
21,326,8 184,7
10,1
27,029,7
246,1
1974
9,2
24,7 29,3
222,1
8,1
21,927,9 189,2
10,4
27,531,1
251,1
1975
9,1
19,6 27,1
166,6
8,4
19,129,1 152,6
9,7
20,125,1
178,1
1976
8,3
21,1 28,3
178,8
7,7
20,224,3 180,2
8,8
21,933,4
177,6
1977
7,3
18,0 10,1
173,8
8,0
19,225,8 161,9
6,8
16,75,4
183,9
1978
8,7
18,9 21,6
167,3
7,2
17,222,8 146,6
10,3
20,720,4
185,1
1979
10,0
22,2 26,4
197,1
10,0
22,527,6 193,1
9,9
22,025,2
200,4
1980
10,9
23,0 24,7
211,9
10,5
21,526,6 187,2
11,2
24,522,8
233,1
1981
10,1
22,2 26,9
196,7
9,7
22,530,3 190,4
10,4
21,823,5
201,8
1982
9,5
20,8 25,1
185,7
8,4
19,527,3 163,1
10,5
22,122,9
204,8
1983
8,6
19,0 23,0
170,3
8,2
19,025,5 162,5
9,1
19,020,5
176,9
1984
9,3
20,4 21,4
188,6
8,6
20,124,5 176,6
10,1
20,718,4
198,4
1985
10,2
22,0 23,9
203,8
9,1
20,924,6 186,4
11,4
23,223,2
218,4
1986
9,9
21,1 23,6
192,2
9,4
21,326,5 185,8
10,3
20,920,7
197,5
1987
10,7
22,4 24,2
205,2
10,0
22,327,3 196,2
11,4
22,521,1
212,8
1988
11,6
24,4 25,4
226,1
11,1
24,927,6 226,6
12,2
23,923,2
225,7
1989
11,7
24,2 25,3
223,4
11,3
25,128,6 227,3
12,1
23,222,1
220,2
1990
12,4
23,9 27,2
214,3
12,6
25,630,9 225,1
12,3
22,223,6
205,3
1991
14,5
27,1 32,8
241,7
13,8
27,638,0 234,8
15,1
26,627,8
247,3
1992
15,3
28,3 34,4
252,7
15,3
30,140,2 260,2
15,3
26,628,9
246,4
1993
14,4
27,6 30,9
252,9
13,6
27,935,0 245,5
15,2
27,427,0
259,1
1994
15,1
28,6 27,2
271,2
14,4
29,330,6 270,8
15,9
28,024,0
271,5
1995
15,6
28,9 28,8
270,6
15,1
30,032,7 272,8
16,0
27,925,1
268,8
1996
15,1
27,6 25,8
262,4
14,6
28,629,8 266,2
15,7
26,522,0
259,3
1997
15,6
28,1 24,7
272,1
14,7
28,627,5 271,5
16,5
27,622,0
272,6
1998
14,7
26,1 24,6
249,0
14,3
26,829,2 245,6
15,1
25,520,0
252,0
1999
14,5
25,1 23,9
238,8
14,2
26,528,9 243,1
14,7
23,818,9
235,2
2000
14,7
24,7 21,8
238,2
14,3
25,525,4 240,0
15,1
23,818,2
236,7
2001
16,6
27,5 22,7
270,8
16,0
28,026,8 266,1
17,3
26,918,6
274,8
2002
15,4
24,9 22,4
239,9
15,3
26,027,6 239,7
15,6
23,817,4
240,0
2003
18,4
29,2 25,1
284,8
17,9
30,129,0 285,2
18,9
28,321,3
284,5
2004
17,8
27,7 22,6
273,9
17,2
28,427,9 267,8
18,3
27,117,5
279,2
2005
17,1
26,4 21,9
259,8
17,4
28,327,6 268,1
16,8
24,516,4
252,8
2006
17,5
26,2 21,6
257,0
17,3
27,426,1 261,0
17,7
24,917,1
253,6
2007
16,6
24,3 20,3
239,3
16,5
25,424,7 241,7
16,7
23,115,9
237,2
2008
17,3
24,8 19,0
248,9
17,1
25,923,6 250,0
17,4
23,614,5
248,0
Muertes clasificadas Hipertensión Arterial CIE-10 Códigos I10-I15. Tasa de mortalidad cruda (TMC). Tasa de mortalidad ajustada (TMA) a la
población WHO estándar. Tasas de mortalidad específicas grupo de edad “45-64” y “65 y mas”, todas las tasas por 100 000 habitantes Fuentes:
Anuarios de Salud de la R. B. de Venezuela
la “tasa real” (19). En este sentido, no encontramos
publicaciones sobre estudios de validez de la TM
por HTA en Venezuela; no obstante, en un estudio
realizado entre 1991 y 1992, se estableció la validez
Avances Cardiol
del diagnóstico “infarto de miocardio (IM)” como
causa de muerte en CDD de muerte intra-hospitalaria
en Barquisimeto, Estado Lara, Venezuela, usando
los criterios de MONICA (20); se encontró 32 %
297
MORTALIDAD POR HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Figura 1. Mortalidad por hipertensión arterial, tasas por 100 000
habitantes. República Bolivariana de Venezuela 1968-2008.
Figura 3. Mortalidad por hipertensión arterial entre persona de 65
años y más, tasas por 100 000 habitantes, República Bolivariana de
Veezuela 1968-2008.
Figura 2. Mortalidad por hipertensión arterial entre personas de 45
a 64 años, tasas por 100 000 habitantes, República Bolivariana de
Venezuela 1968-2008.
Figura 4. Contribucion (%) de la hipertensión arterial a la mortalidad
por enfermedades cardiovasculares. venezuela 1968-2008.
Los resultados de este estudio indican que
para interpretar adecuadamente la mortalidad por
HTA hay que incorporar la perspectiva de género
y grupo de edad ya que las TMC y TMA pueden
enmascarar lo que en realidad ocurre en ciertos
grupos de edad (21). En ese sentido, si solamente
observamos las tasas crudas podemos concluir que
las mujeres experimentan una mortalidad por HTA
superior a los hombres en prácticamente todo el
período estudiado; esto difiere de lo observado con
tasas estandarizadas, donde los hombres superan a
las mujeres en la última mitad del período; patrón
que cambia drásticamente al considerar edad y
género. La TM 45-64 masculina es claramente
superior a partir de inicio de la década de 1980
situación que se mantiene hasta 2008. Por otro
lado, el comportamiento del grupo de mayor edad
es igualmente singular, así tenemos que la TM ≥65
298
de “sobre registro” (intervalo de confianza 95 %
23,8-39,4), indicando que la TM por IM podría
estar inflada en esa misma magnitud (19).
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
GRANERO R, INFANTE E
femenina supera a la masculina hasta finales de la
década de 1980, cuando la diferencia desaparece por
completo, situación que se mantiene hasta 2008. En
Venezuela la TMA y TMC global por ECV tienen
un comportamiento, respecto a género, similar al
observado en la TM 45-64 por HTA; pero muy
diferente a las TM ≥65 por HTA (1). La TM45-64
tiene un patrón decreciente que se inicia a mediados
de la década de 1990, mientras que la TM≥65
presenta ese patrón mucho después, en la década
de 2000. Las causas para esta brecha temporal en
el inicio del descenso en las tasas específicas de
mortalidad por HTA debe ser estudiado, ya que su
comprensión es importante como insumo para el
proceso de gerencia del sector salud. La HTA se
menciona como una de las causas más importantes
de mortalidad, pero la magnitud de su contribución
a la mortalidad por ECV se ve disminuida cuando se
considera solo el rubro “causa principal” de muerte
en los CDD. Por ejemplo, para 1998 en EE.UU
la TMA por HTA fue 243,7 x 100 000 habitantes
(como causa principal o contributoria), pero solo
19,5 % de la misma correspondió a certificados
donde la HTA aparece como causa “principal” de
muerte (22). En Venezuela esta información no está
disponible en los medios usuales, como el anuario
de estadística vital, ya que solo se presenta “causa
principal” de muerte. En las Américas existe
necesidad de desarrollar los sistemas de vigilancia
epidemiológicas en el ámbito de las enfermedades
crónicas ya que hasta el presente pocos países de
la región los han desarrollado suficientemente (8,9).
Estos SVE en enfermedades crónicas permitirían,
entre otras cosas, estudiar los factores que inciden
en la exactitud de diagnósticos de ECV en los
CDD. Con lo cual tendríamos elementos para
revisar las normas y procedimientos empleados
en la producción y manejo de los CDD, y preparar
implementar y evaluar programas de capacitación,
programas de control de calidad y la efectiva
diseminación de la información.
REFERENCIAS
1. Granero R, Infante E. Cuatro décadas en la mortalidad
por enfermedades cardiovasculares en Venezuela, 1965
Avances Cardiol
a 2007. Avances Cardiol. 2011;31:102-107.
2. who.int [homepage on the internet] Geneva: World Health
Organization. The World Health Report 2002. Reducing
risks, promoting healthy life. [update 2010 Jun 14; cited
2010 Jun 16]. Disponible en: http://www.who.int/entity/
whr/2002/ en/whr02_en.pdf.
3. who.int [homepage on the internet] Geneva: Organización
Mundial de la Salud. Estadísticas Sanitarias Mundiales
2011. [update 2010 Jun 14; cited 2010 Jun 16]. Disponible
en: http://www.who.int/whosis/whostat/ES_WHS2011_Full.
pdf
4. publications.paho.org [homepage on the internet]
Washington: Pan American Health Organization. Special
Topic: The ten leading causes of death in countries of
the Americas. [update 2010 Jun 14; cited 2010 Jun
16]. Disponible en: http://publications.paho.org/english/
SP+624_ST.pdf
5. Stamler J. Opportunities and pitfalls in international
comparisons related to patterns, trends and determinants
of CHD mortality. Int J Epidemiol.1989;18(Suppl):3-18.
6. Marmot MG. Coronary heart disease: Rise and fall of a
modern epidemic. En: Marmot MG, Elliot P, editores.
Coronary heart disease. Nueva York: Oxford University
Press; 1992.p.3-19.
7. Wilhelmsen L, Johansson S, Ulvenstam G, Welin L,
Rosengren A, Eriksson H, et al. CHD in Sweden: Mortality,
incidence and risk factors over 20 years in Gothenburg.
Int J Epidemiol. 1989;18:101-108.
8. Choi BC, Corber SJ, McQueen DV, Bonita R, Zevallos
JC, Douglas KA, et al. Enhancing regional capacity in
chronic disease surveillance in the Americas. Rev Panam
Salud Publica. 2005;17:130-141.
9. Choi BC, McQueen DV, Puska P, Douglas KA, Ackland
M, Campostrini S, et al. Enhancing global capacity in the
surveillance, prevention, and control of chronic diseases:
Seven themes to consider and build upon. J Epidemiol
Community Health. 2008;62:391-7.
10. who.int [homepage on the internet] Geneva: World
Health Organization. International Classification of
Diseases (ICD). [ update 2010 09 Jun; cited 2010 Jun
11]. Disponible en: http://www.who.int/classifications/
icd/en/
11. mpps.gob.ve [homepage on the internet].Caracas:
Ministerio del Poder Popular para la Salud. Anuarios
de Epidemiología y Estadística Vital del Ministerio del
Poder Popular para la Salud (MPPS). Años 1965-1994.
[update 2010 jun 14; cited 2010 Jun 16]. Disponible en:
http://www.mpps.gob.ve/ms/direcciones_msds/Epidemiologia/
Estadistica/Index.htm
12. ine.gov. ve [homepage on the internet]. Caracas: Instituto
Nacional de Estadística. [update 2010 Jun 14; cited 2010
Jun 16] Disponible en: http://www.ine.gov.ve/demográfica/
299
MORTALIDAD POR HIPERTENSIÓN ARTERIAL
censopoblacionvivienda.asp
13. Fudeco.gob.ve [Homepage on the internet]. Caracas:
Fundación para el Desarrollo de la Región CentroOccidental de Venezuela. [update 2010 Jun 14; cited
2010 Jun 16]. Disponible en: http://www.fudeco.gob.
ve/documentosenlinea.php?subcat=73&nombre=Estad%
EDsticas.
14. Heilig G, Gerland P, Li N, Kantorova V, Gjaltema T,
Lattes P. The 2008 Revision of the United Nation World
Population Prospects: Challenges in Estimating and
Projecting the World’s Population. [update 2010 Jun
14; cited 2010 Jun 16]. Disponible en: http://iussp2009.
princeton.edu/download.aspx?submissionId=90664.
15. who.int [homepage on the internet] Geneva: World Health
Organization. Age Standardization of Rates: A New
WHO Standard. [update 2010 Jul 30; cited 2010 Jun 02].
Disponible en: http://www.who.int/healthinfo/paper31.pdf
16. Sáez M, Sánchez I, Navarro A, Martín M. Tasas de
prevalencia, incidencia y recurrencia: bases estadísticas
de la estimación y comparación de tasas. Cursos GRAAL
300
2. Barcelona: Servicio de Publicaciones Universidad
Autónoma de Barcelona; 2005.
17. Granero R, Finizola B, Issacura C, Wielgosz A. Trends
in coronary heart disease mortality in Venezuela, 19781995. CVD Prevention.1998;1:295-298.
18. Isaacura C, Granero R. Mortality trends for acute rheumatic
fever and chronic rheumatic heart disease in Venezuela,
1955-1994. Cad Saúde Pública. 1998;14:165-169.
19. Granero R, Ortiz R, Gómez-Marín O, Isaacura C, Goyo
A, Rodríguez J. Validation of “myocardial infarction” as
cause of death on death certificates in Barquisimeto, Lara
state, Venezuela. Cad Saúde Pública.1997;13:383-387.
20. Who Monica Project. Monica Manual, revised edition.
Geneva: Cardiovascular Disease Unit, Worl Health
Organization; 1990
21. Jemal A, Ward E, Hao Y, Thun M. Trends in the leading
causes of death in the United States, 1970-2002. JAMA.
2005;294:1255-1259.
22. Ayala C, Croft JB, Wattigney WA, Mensah GA. Trends
in hypertension-related death in the United States: 19801998. J Clin Hypertens (Greenwich). 2004;6:675-681.
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
DONÍS-GÓMEZ I, ET AL
ARTÍCULO ORIGINAL
Avances Cardiol 2011;31(4):301-307
Resultados quirúrgicos y factores de riesgo relacionados a mortalidad
operatoria en la corrección quirúrgica de 276 pacientes consecutivos con
tetralogía de Fallot
Surgical outcomes and risk factors of operative mortality in 276 consecutives patients with
tetralogy of Fallot
Drs. Igor Donís-Gómez1, Tania González-Beja2, José Figueredo2, Xiomara Regoli3, Ruth Hernández4
Coordinador de Intervención quirúrgica, Jefe de Cirugía Cardíaca Pediátrica Hospital Cardiológico Infantil
Latinoamericano “Dr. Gilberto Rodríguez Ochoa”. 2Cirujano cardiovascular adjunto Hospital Cardiológico Infantil
Latinoamericano “Dr. Gilberto Rodríguez Ochoa”. 3Residente de curso de especialización de cirugía de cardiopatías
congénitas. 4Cirujana pediatra adjunto Hospital Cardiológico Infantil Latinoamericano “Dr. Gilberto Rodríguez Ochoa”.
1
RESUMEN
La tetralogía de Fallot es una de las cardiopatías congénitas
cianógenas más frecuentes. A pesar de ello no existen en
Venezuela reportes actualizados de los resultados de su
corrección quirúrgica. Objetivos: Describir los resultados
obtenidos en la reparación quirúrgica de pacientes con
tetralogía de Fallot y evaluar los factores de riesgo de
mortalidad operatoria relacionados así como describir la
sobrevida actuarial y la libertad de reoperación del tracto
de salida del ventrículo derecho. Materiales y Métodos: Se
incluyeron en forma restrospectiva a todos aquellos pacientes
intervenidos de corrección total de tetralogía de Fallot entre
CORRESPONDENCIA
Igor Donís-Gómez
Apartado postal 63063, Chacaito 1067-A, Caracas, Venezuela
Teléfono:
Email: [email protected]
DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS:
Los autores declaran no tener conflicto de interés.
AGRADECIMIENTO
Agradecemos a la Srta. Marly Escalante por su colaboración
en el seguimiento telefónico de los pacientes, y al área de
información de salud del Hospital Cardiológico Infantil
Latinoamericano “Dr. Gilberto Rodríguez Ochoa” para la
revisión de las historias clínicas.
Recibido en: mayo 25, 2011
Aceptado en: octubre 17, 2011
Avances Cardiol
octubre 2006 a mayo 2010. Se evaluó el tiempo de by-pass
cardiopulmonar, tiempo de pinzamiento aórtico, edad, peso,
talla, relación de presiones entre el ventrículo derecho e
izquierdo después de la corrección. Adicionalmente se trazaron
las curvas actuariales para sobrevida y libertad de reoperación
para el tracto de salida derecho. Resultados: Solo el tiempo
de circulación extracorporea mayor a 100 minutos estuvo
relacionado a mortalidad operatoria. La mortalidad operatoria
global fue de 5,8 %. La sobrevida actuarial a los 4 años fue
de 92,5 %, y la libertad de reoperación por obstrucción del
tracto de salida derecho fue de 98,4 %. Conclusiones: Los
resultados obtenidos son similares a los observados en la
literatura mundial en relación con la mortalidad operatoria
y libertad de reoperación del tracto de salida derecho. Los
tiempos de circulación extracorporea mayores a 100 minutos
podrían estar relacionados a una mayor dificultad técnica de
la corrección y esto a su vez estar relacionado a mortalidad.
Palabras clave: Tetralogía de Fallot, procedimiento quirúrgico,
factores de riesgo.
SUMMARY
Tetralogy of Fallot is one of the most common cyanotic
congenital heart defects. However, in Venezuela there are no
current reports of results of its surgical correction. Objectives:
To describe the results of surgical repair of Tetralogy of Fallot
patients and evaluate the risk factors related to operative
mortality and to describe the actuarial survival curves and
freedom from reoperation for the right ventricule outflow
tract obstruction. Materials and methods: We included
301
RESULTADOS QUIRÚRGICOS Y FACTORES DE RIESGO
retrospectively all patients undergoing total correction of
tetralogy of Fallot from October 2006 to May 2010. We
evaluated time of cardiopulmonary bypass, aortic cross-clamp
time, age, weight, height, and pressure ratio between right and
left ventricle after correction. Additionally actuarial curves
were plotted for survival and freedom from reoperation for right
outflow tract obstruction. Results: Cardiopulmonary by-pass
times longer than 100 minutes was related to operative mortality.
The overall operative mortality was 5.8 %. The actuarial
survival at 4 years was 92.5 %, and freedom from reoperation
for right outflow tract obstruction was 98.4 %. Conclusions:
These results are similar to those observed in the literature
regarding the operative mortality and freedom from reoperation
for right outflow tract obstruction. Cardiopulmonary by-pass
times longer than 100 minutes could be related to increased
technical difficulties during correction and this in turn be
related to mortality.
Key words: Tetralogy of Fallot, cardiac surgical procedures,
risk factors.
INTRODUCCIÓN
La tetralogía de Fallot es una de las cardiopatías
congénitas cianógenas más frecuentes. Esta
malformación está caracterizada por la existencia
de cuatro alteraciones anatómicas: comunicación
interventricular, obstrucción del tracto de salida
del ventrículo derecho, cabalgamiento de la aorta
sobre el septum interventricular e hipertrofia
ventricular derecha. Sin embargo, también ha sido
referida por Van Pragh y col. como una monología
ya que embriológicamente es originada por un
desplazamiento anterior del septum infundibular.
A pesar que el tratamiento quirúrgico fue
iniciado hace más de sesenta años, cuando se realizó
la primera cirugía para mejorar la sintomatología
de los pacientes afectados por esta enfermedad,
mediante la anastomosis entre la arteria subclavia
y la arteria pulmonar, gracias a las investigaciones
de Alfred Blalock y Helen Taussig (1) y 10 años más
tarde se iniciara la experiencia para la corrección
total intracardíaca por el Dr. C. Walton Lillehei con
la ayuda de la circulación cruzada (2), en Venezuela
no existen reportes actualizados de los resultados
quirúrgicos de esta enfermedad.
El objetivo del siguiente trabajo es describir los
302
resultados obtenidos en el Hospital Cardiológico
Infantil Latinoamericano “Dr. Gilberto Rodríguez
Ochoa” (HCIL-GRO) en la corrección quirúrgica de
la tetralogía de Fallot e identificar aquellas variables
relacionadas a la mortalidad operatoria.
MATERIALES Y MÉTODOS
Se incluyeron en el estudio en forma
retrospectiva a todos aquellos pacientes con el
diagnóstico de tetralogía de Fallot intervenidos en
el HCIL-GRO, a quienes se les realizó corrección
total de su patología, entendiéndose como corrección
total el cierre de la comunicación interventricular, la
liberación del tracto de salida del ventrículo derecho
y la corrección de lesiones cardíacas asociadas, en
el período comprendido entre octubre 2006 a mayo
2010. Se excluyeron de la investigación: aquellos
pacientes con tetralogía de Fallot asociada a canal
atrio-ventricular completo, tetralogía de Fallot
con agenesia de válvula pulmonar, pacientes con
diagnóstico preoperatorio de tetralogía de Fallot y
que fueron a cirugía para realizar procedimientos
paliativos y/o pacientes con atresia pulmonar y
comunicación interventricular.
La investigación fue realizada estudiando las
historias médicas de cada uno de los pacientes y los
datos contenidos en la base de datos de cirugía de
cardiopatías congénitas (Ductus©3) utilizada en el
departamento de Cirugía Cardíaca Pediátrica. El
seguimiento de los pacientes durante su evolución
fue realizado mediante la revisión de las historias
clínicas de consulta externa y en su defecto mediante
comunicación telefónica.
Las variables estudiadas fueron: edad al
momento de la corrección, peso, talla, superficie
corporal, anomalías cardíacas asociadas, tipo de
cirugía realizada (ventriculotomía con parche
transanular, ventriculotomía sin parche transanular
o corrección transatrial-transpulmonar), tiempo total
de circulación extracorpórea, tiempo de pinzamiento
aórtico, relación de presiones entre el ventrículo
derecho y ventrículo izquierdo (VD/VI), valor Z del
anillo pulmonar, tiempo de seguimiento y mortalidad
operatoria definiéndose esta variable como la muerte
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
DONÍS-GÓMEZ I, ET AL
ocurrida antes de los 30 días aún si el paciente había
sido egresado o mayor de 30 días si el paciente se
encontraba hospitalizado (4). Se trazaron curvas de
sobrevida actuarial, realizándose una comparación
estadística entre las curvas de cada uno de los tipos
de cirugía empleadas.
Casi todas las cirugías fueron realizadas con
By-pass cardiopulmonar con hipotermia leve
(mínimo 32 grados Celsius) y en casos donde
existían numerosas colaterales se bajó la temperatura
hasta los 26 a 28 grados Celsius, aportando flujos
de perfusión de acuerdo a la superficie corporal de
cada paciente. En pocos pacientes se utilizó el bypass cardiopulmonar normotérmico. En ningún caso
se utilizó el arresto circulatorio total. Para lograr
la parada cardíaca se utilizó cardioplegia hemática
fría a cuatro grados Celsius, en una proporción de 4
partes de sangre por una de solución cardioplégica,
instilada por vía anterógrada a través de un catéter
colocado en la raíz de la aorta. A partir del año 2008,
la mayoría de los pacientes fueron sometidos a un
período mínimo de 10 minutos de hemofiltración
modificada, luego de haber finalizado la circulación
extracorpórea.
ANÁLISIS ESTADÍSTICO
Para el análisis estadístico se utilizó el
Software SPSS 16.0. Se calcularon medidas
de tendencia central y de dispersión (media ±
desviación estándar), test de Chi cuadrado o test
exacto de Fischer, y para las variables continuas t
de Student. Se realizaron curvas de Kaplan-Meier
y la comparación estadística entre ellas mediante
el test de Mantel-Cox.
RESULTADOS
En el período comprendido entre octubre 2006
y mayo 2010, se intervinieron a 276 pacientes (97
masculinos y 85 femeninos) con diagnóstico de
tetralogía de Fallot a los cuales les fue realizada
corrección quirúrgica total. Este número de pacientes
corresponde al 12,13 % del total de procedimientos
realizados en el Hospital Cardiológico Infantil
Latinoamericano en el mismo período (2 275
Avances Cardiol
cirugías cardíacas). El promedio y la mediana de
la edad de los pacientes fue de 5,48 años (69 días
a 18,83 años, desviación estándar de 4,73) y 3,44
años, respectivamente. El promedio de peso y talla
fue de 17,63 kg (4,0 a 116 kg, desviación estándar
12,736) y 101,24 cm (51 a 174 cm, desviación
estándar 27,744) respectivamente. Del total de
pacientes evaluados, 27 (9,78 %) presentaba lesiones
asociadas (Tabla 1).
Tabla 1
Anomalías cardíacas asociadas encontradas en la población
de pacientes estudiados con tetralogía de Fallot
Anomalías asociadas
Persistencia del conducto arterioso
Comunicación interauricular
tipo Ostium Secundum
Anomalía venosa sistémica
Estenosis de ramas pulmonares
Insuficiencia aórtica
Estenosis subvalvular aórtica
Aurícula única
Drenaje pulmonar anómalo parcial
Situs inversus
Insuficiencia tricuspídea
Total
Frecuencia
%
8
29,6
7
25,9
3
11,2
2
7,4
1
3,7
1
3,7
1
3,7
1
3,7
1
3,7
1
3,7
27100
En solo 10 pacientes (5,49 %) existían
anormalidades cardíacas o factores de riesgo
asociadas al diagnóstico principal, siendo el
síndrome de Down, el más frecuente.
El procedimiento primario más frecuentemente
realizado fue la corrección completa de tetralogía
de Fallot con parche transanular (56,52 %, 156
pacientes), seguido de la corrección total por vía
transatrial-transpulmonar (28,99 %, 80 pacientes).
Únicamente fueron realizados 40 casos (14,49 %)
mediante corrección transatrial-transpulmonar.
Se observó que el tamaño del anillo pulmonar
estuvo relacionado al tipo de corrección escogida por
el cirujano al momento de realizar el procedimiento
correctivo realizado (P< 0,05). Es decir, a mayor
tamaño del anillo pulmonar mayor inclinación de
los cirujanos a reparar sin parche transanular.
303
RESULTADOS QUIRÚRGICOS Y FACTORES DE RIESGO
La mortalidad operatoria, definida como
todas aquellas muertes ocurridas luego de 30 días
después de fecha de cirugía, estando o no el paciente
hospitalizado, fue de 5,8 % (16 fallecidos). En
la Tabla 2 puede observarse la distribución de la
mortalidad de acuerdo al tipo de procedimiento
realizado. Solo fue posible realizar autopsia clínica
en tres pacientes, cuyos diagnósticos de muerte
fueron: hemorragia digestiva superior, disfunción
biventricular más estenosis mitral posoperatoria,
y neumonía panlobar izquierda más hemorragia
digestiva superior, respectivamente.
Tabla 2
Mortalidad asociada al tipo de corrección empleada en la
población de pacientes estudiada con tetralogía de Fallot
Tabla 3
Significancia estadística de las variables posiblemente
relacionadas a mortalidad operatoria
Variables
Promedio Desviación Valor
estándar de P
Tiempo de By-pass cardiopulmonar
mayor a 100 minutos 88,858
33,658 0,039
Tiempo de pinzamiento aórtico
mayor a 80 minutos 59,681
21,264 0,213
VD/VI mayor de 0,6 0,566
0,185 0,130
Peso corporal (menor de 10 kg) 17,630
12,712 0,079
Edad (pacientes menores de 1 año) 5,496
4,748 0,502
momento de realizar el procedimiento correctivo
(P< 0,05).
Durante el seguimiento se reintervinieron a
4 pacientes por obstrucción del tracto de salida
Tipo de corrección Mortalidad
del ventrículo derecho. Tres de ellos habían sido
operados mediante ventriculotomía y parche
NO SI
transanular, con valores preoperatorios de Z del
Ventriculomía y parche transanular 144 92,31 % 12 7,69%
anillo pulmonar de -3, -3 y -4. El otro paciente
Ventriculotomía sin parche transanular 40 100,00 % 0 0,00%
reoperado había sido intervenido por primera vez
Corrección transatrial-transpulmonar
mediante corrección transatrial-transpulmonar. No
(sin ventriculotomía) 76 95,00 % 4 5,00%
se encontró relación estadísticamente significativa
Total 260 94,20 % 16 5,80%
entre el tipo de corrección y/o el tamaño del anillo
pulmonar como factores relacionados a reoperación.
Al evaluar las variables de tiempo de
El 98,5 % de los pacientes de nuestra serie estaba
pinzamiento aórtico mayor a 80 minutos, relación
libre de reoperación del tracto de salida del
de presiones entre el ventrículo derecho e izquierdo
ventrículo derecho a los 4,03 años (1 474 días) de
posterior a la corrección mayor de 0,6, peso corporal
seguimiento. (Figura 1).
menor a 10 kg y edad menor a 12 meses, estas
no estuvieron relacionadas estadísticamente a
La sobrevida actuarial para el total de pacientes
mortalidad operatoria. Sin embargo, se evidenció
intervenidos de tetralogía de Fallot para nuestra
que los tiempos de circulación extracorpórea
serie fue de 92,5 %, a los 1 474 días de seguimiento
mayores a 100 minutos, si estuvo relacionado a
(4,03 años). Como puede observarse en la Figura 2,
mortalidad operatoria (P=0,039) (Tabla 3).
luego de los 400 días de posoperatorio no ocurrieron
muertes, en el grupo total de pacientes.
Se asumió como estadísticamente significativa
cuando el valor de P fue menor a 0,05.
La Figura 3 muestra las curvas de sobrevida
actuarial
para los tres tipos de correcciones de
El seguimiento promedio de los pacientes fue
tetralogía
de Fallot, a saber: con ventriculotomía
de 1,95 años (709 días, mínimo 3 días y máximo
sin parche transanular (100 %), con ventriculotomía
1 474 días). No hubo relación estadísticamente
y parche transanular (89,5 %), sin ventriculotomía
significativa entre el tipo de procedimiento realizado
(corrección transatrial-transpulmonar) (95 %).
y gradientes mayores de 20 mmHg en el primer
Sin embargo, no hubo diferencia estadísticamente
control posoperatorio (P> 0,05). Se observó que
significativa entre los tres tipos de procedimientos
el tamaño del anillo pulmonar estuvo relacionado
(Mantel-Cox, P=0,059)
al tipo de corrección escogida por el cirujano al
304
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
DONÍS-GÓMEZ I, ET AL
DISCUSIÓN
Figura 1. Libertad de reoperación del tracto de salida derecho por
obstrucción.
Figura 2. Curva de sobrevida actuarial.
Figura 3. Sobrevida actuarial de acuerdo al tipo de procedimiento.
Avances Cardiol
En Venezuela al igual que en otras partes del
mundo, la tetralogía de Fallot constituye una de las
más frecuentes cardiopatías congénitas cianógenas,
cuya incidencia es de 0,1/1 000 nacidos vivos (5). A
pesar de ello, no existen reportes recientes sobre los
resultados obtenidos en la corrección quirúrgica de
esta patología en Venezuela. La apertura y puesta
en marcha de un centro únicamente dedicado a la
resolución de cardiopatías congénitas y adquiridas
en pacientes menores de 18 años, ha permitido
mejorar la calidad de vida de numerosos pacientes
que anteriormente no podían ser intervenidos. En
los registros de la base de datos de cardiopatías
congénitas de la European Association for
Cardiothoracic Surgery (EACTS-CONGENITAL
DATABASE, www.eactscongenitaldb.org/index.
php?LANG=en&level=1&struct=1), la tetralogía de
Fallot es el tercer diagnóstico más frecuentemente
operado, mientras que la corrección quirúrgica
completa mediante parche transanular corresponde
al cuarto procedimiento más frecuentemente
realizado, Cabe destacar que hasta la fecha esta base
de datos tiene ya ingresados 68 696 procedimientos.
Sin embargo, la corrección vía ventriculotomía y
o a través de corrección transatrial-transpulmonar
ocupan los puestos 22 y 26 respectivamente. En
el HCIL-GRO, la tetralogía de Fallot constituye
también uno de los diagnósticos más frecuentes,
correspondiendo al 13,98 % de los diagnósticos
primarios ingresados, siendo su reparación completa
el 12,13 % de todos los procedimientos primarios
ingresados de un total de 2 275 pacientes intervenidos
quirúrgicamente en el período estudiado.
Similarmente a como se observa en la literatura
internacional, la mortalidad operatoria (1) de la
Tetralogía de Fallot (aquella ocurrida en los primeros
treinta días luego de la cirugía estando o no el
paciente hospitalizado o luego de los treinta días
estando el paciente hospitalizado) fue en nuestra
serie de 5,8 %, lo cual es similar a lo reportado en
otras investigaciones, con rangos que van de 0 %
a 10 % aproximadamente (6-11).
En nuestra serie, el mayor número de muertes
ocurrió en el grupo de pacientes sometidos a
305
RESULTADOS QUIRÚRGICOS Y FACTORES DE RIESGO
corrección completa con parche transanular. Cabe
destacar que este grupo de pacientes presentaba
valores de Z del anulo pulmonar y sus ramas de
menor tamaño en comparación a los pacientes
que fueron corregidos sin parche transanular,
con o sin ventriculotomía (7,69 %, 0 % y 5 % de
mortalidad, respectivamente). Sin embargo, esto
no fue estadísticamente significativo (P=0,12).
Bacha y col. (12), reporta resultados similares en
pacientes intervenidos menores de 24 meses. En
dicha investigación de 57 pacientes, 8 murieron de
forma temprana. De 37 intervenidos con parche
transanular, 6 fallecieron (16 %) y de 20 pacientes
sin parche transanular, 2 fallecieron (10 %), sin
embargo, tampoco hubo diferencia estadísticamente
significativa (P=0,69). De igual manera en el
seguimiento a largo plazo, tampoco hubo diferencia
estadísticamente significativa (P=0,34) entre los
grupos de corrección con parche transanular y
corrección sin parche transanular. En nuestra
serie tampoco hay diferencias estadísticamente
significativas a los 4 años de seguimiento (P=0,059),
sin embargo, este grupo de pacientes debería ser
seguido por más tiempo para observar si más
adelante hay modificaciones en su comportamiento
actuarial en relación con la muerte.
A diferencia de otros estudios publicados (11-13),
en nuestros pacientes hubo más reintervenciones del
tracto de salida del ventrículo derecho en aquellos que
habían sido operados mediante parche transanular (3
pacientes), que en aquellos intervenidos mediante
corrección transatrial–transpulmonar (1 paciente).
Sin embargo, no se puede concluir que con solo 4
años de seguimiento, este será el comportamiento
definitivo a largo plazo, por lo que consideramos
que debería esperarse mayor tiempo de seguimiento
para aseverar que esta va a ser la conducta definitiva,
en relación con la reintervención por obstrucción
del tracto de salida derecho.
Como se describió anteriormente, solamente
los tiempos de circulación extracorpórea superiores
a 100 minutos, estuvieron relacionados en nuestra
serie a mortalidad operatoria. Esto podría estar
relacionado a la mayor dificultad técnica encontrada
en este grupo de pacientes, como lo son ramas
pulmonares diminutas que requieran ampliación
306
aún hasta las ramas lobares, coronaria descendente
anterior naciendo de la coronaria derecha (cruzando
el infundíbulo), entre otras.
Otras variables evaluadas no mostraron relación
a la mortalidad operatoria, entre las cuales cabe
destacar: peso, talla, edad, tiempo de pinzamiento
aórtico o relación de presiones entre el ventrículo
derecho y el ventrículo izquierdo (VD/VI). De estos
es importante destacar que la corrección a edades
tempranas no se relacionó a mortalidad. Existe
evidencia que la corrección quirúrgica a mayor
edad se ha correlacionado con un incremento de
la mortalidad a largo plazo (13). Por ello hay que
enfatizar y promover la referencia temprana de los
pacientes con tetralogía de Fallot.
REFERENCIAS
1. Blalock A, Taussig HB. Landmark article May 19, 1945:
The surgical treatment of malformations of the heart in
which there is pulmonary stenosis or pulmonary atresia.
By Alfred Blalock and Helen B. Taussig. JAMA.
1984;251:2123-2138.
2. Lillehei CW, Cohen M, Warden HE, Read RC, Aust JB,
Dewall RA, et al. Direct vision intracardiac surgical
correction of the tetralogy of Fallot, pentalogy of Fallot,
and pulmonary atresia defects; report of first ten cases.
Ann Surg. 1955;142:418-442.
3. Donis I. Base de datos de cirugía de cardiopatías congénitas.
Ministerio de la producción y el comercio. Servicio
Autónomo de la propiedad intelectual. Dirección
Nacional del Derecho de Autor. Registro de la producción
intelectual. Registrada bajo el número 4507, el 11 de
Abril de 2003.
4. Jacobs JP, Mavroudis C, Jacobs ML, Maruszewski B,
Tchervenkov CI, Lacour-Gayet FG, et al. What is operative
mortality? Defining death in a surgical registry database: A
report of the STS Congenital Database Taskforce and the Joint
EACTS-STS Congenital Database Committee. Ann Thorac
Surg. 2006;81:1937-1941.
5. González JA, Cadavid AM, Aguilera D, Cazzaniga M.
Artículo de actualización para formación continuada:
Tetralogía de Fallot. Rev Colomb Cardiol. 2008;15:139147.
6. Alexiou C, Mahmoud H, Al-Khaddour A, Gnanapragasam
J, Salmon AP, Keeton BR, et al. Outcome after repair of
tetralogy of Fallot in the first year of life. Ann Thorac
Surg. 2001;71:494-500.
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
DONÍS-GÓMEZ I, ET AL
7. Alexiou C, Chen Q, Galogavrou M, Gnanapragasam
J, Salmon AP, Keeton BR, et al. Repair of tetralogy of
Fallot in infancy with a transventricular or a transatrial
approach. Eur J Cardiothorac Surg. 2002;22:174-183.
11. Murphy JG, Gersh BJ, Mair DD, Fuster V, McGoon
MD, Ilstrup DM, et al. Long-term outcome in patients
undergoing surgical repair of tetralogy of Fallot. N Engl
J Med. 1993;329:593-599.
8. Fraser CD Jr, McKenzie ED, Cooley DA. Tetralogy of
Fallot: Surgical management individualized to the patient.
Ann Thorac Surg. 2001;71:1556-1563.
12. Bacha EA, Scheule AM, Zurakowski D, Erickson LC,
Hung J, Lang P, et al. Long-term results after early primary
repair of tetralogy of Fallot. J Thorac Cardiovasc Surg.
2001;122:154-161.
9. Cobanoglu A, Schultz JM. Total correction of tetralogy
of Fallot in the first year of life: Late results. Ann Thorac
Surg. 2002;74:133-138.
10. Knott-Craig CJ, Elkins RC, Lane MM, Holz J, McCue C,
Ward KE. A 26-year experience with surgical management
of tetralogy of Fallot: Risk analysis for mortality or late
reintervention. Ann Thorac Surg. 1998;66:506-511.
Avances Cardiol
13. Zhao HX, Miller DC, Reitz BA, Shumway NE. Surgical
repair of tetralogy of Fallot. Long-term follow-up with
particular emphasis on late death and reoperation. J
Thorac Cardiovasc Surg. 1985;89:204-220.
307
FACTORES INFLUYENTES EN EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
ARTÍCULO ORIGINAL
Avances Cardiol 2011;31(4):308-316
Factores influyentes en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular
reportados por pacientes de la Unidad de Rehabilitación Cardíaca del
Hospital Universitario de Caracas
Influent factors in the development of the cardiovascular disease reported by patients
of the Cardiovascular Rehabilitation Unit of the Caracas University Hospital
Lic. Laura Emilia Ordaz Losavio1
Psicólogo Clínico Adjunto de la Unidad de Rehabilitación Cardíaca “Dra. Deyanira Almeida Feo” (URC) del Hospital
Universitario de Caracas (HUC). Caracas, RB de Venezuela.
1
RESUMEN
Introducción y Objetivos: En un sentido preventivo es
importante el control de los factores de riesgo cardiovascular y
por ende evaluar directamente con el paciente su conocimiento
al respecto. Este estudio evaluó el reporte de 20 pacientes que
ingresaban a la Unidad de Rehabilitación Cardíaca (URC)
del Hospital Universitario de Caracas (HUC) en relación con
los factores que consideraban influyentes en el desarrollo de
su enfermedad cardiovascular (ECV). Método: Estudio de
campo, de diseño no experimental, transaccional y descriptivo.
El instrumento aplicado fue la Pregunta 4 de la entrevista
psicológica, aplicada al ingreso a la unidad: ¿Cuáles factores
CORRESPONDENCIA
Laura Emilia Ordaz Losavio
Dirección: Ciudad Universitaria, Los Chaguaramos, Hospital
Universitario de Caracas, Unidad de Rehabilitación Cardíaca,
Caracas-Venezuela.
Código Postal: 1162
Tel: +58-212-6067608, Fax: +58-212-7536984
E-mail: [email protected]
AGRADECIMIENTOS
Por su profesionalismo, asesoría, apoyo incondicional y gran
calidad humana, agradezco a la Dra. Deyanira Almeida Feo,
Coordinadora-Jefe de la Unidad de Rehabilitación Cardíaca
“Dra. Deyanira Almeida Feo”, del Hospital Universitario de
Caracas.
DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS
El autor no declara conflictos de interés.
Recibido en: agosto 16, 2010
Aceptado en: septiembre 17, 2011
308
cree usted que influyeron para el desarrollo de su enfermedad
cardiovascular?
Las respuestas fueron sometidas a un análisis de tipo cualitativo
y categorizadas en tres tipos de factores (tradicionales,
psicológicos y sociales). Resultados: 1) 65 % hombres de 58,25
años promedio, 2) Tipos de factores mayormente reportados,
en orden decreciente: “Tradicionales” (70 %), “Sociales”
(50 %) y “psicológicos” (40 %). Igualmente se identificaron
variables sociodemográficas. Discusión: La mayoría de la
muestra poseía un conocimiento adecuado sobre los factores de
riesgo tradicionales, a diferencia de los factores psicológicos.
Se discute el conocimiento y la conciencia que el paciente tiene
sobre los factores de riesgo cardiovascular, la vía para medir
estas variables, así como su importancia para garantizar una
mayor adherencia al tratamiento integral del paciente. Se
cuestiona la responsabilidad exclusiva del paciente en relación
con controlar los factores socioeconómicos considerados como
influyentes para su ECV.
Palabras clave: Factores de riesgo cardiovascular,
rehabilitación cardiovascular, enfermedad cardiovascular.
SUMMARY
Introduction and objective: From a preventive point of
view, the control of cardiovascular risk factors is important
and in consequence, to evaluate directly with the patient his
knowledge about this issue. This study evaluated the report
of 20 patients entering the Cardiovascular Rehabilitation
Unit of the Caracas University Hospital, with respect to
the considered influent factors in the development of their
cardiovascular disease (CVD). Method: non-experimental,
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
ORDAZ LE
transactional and descriptive design field study. The instrument
used was Question 4 of the psychological interview, applied
at the admission to the unit: ¿Which factors do you believe
were influent in the development of your CVD? Answers were
submitted to a qualitative analysis and categorized into three
types of factors (traditional, psychological and social). Results:
1) 65 % men of 58.25 age average, 2) Type of factor mainly
reported in decreasing order: “Traditional” factors (79 %),
“Social” factors ((50%), and “psychological” factors (40 %).
Sociodemographic variables were also identified. Discussion:
The majority of the sample had an adequate knowledge
about traditional risk factors, in contrast with psychological
factors. The knowledge and awareness of the patient about
cardiovascular risk factors, the way to measure these variables,
as well as their importance to guarantee a greater adherence of
the patient to integral treatment, are discussed. The exclusive
responsibility of the patient to control socioeconomical factors
considered as influent to his CVD are questioned.
Key words: Cardiovascular risk factors, cardiovascular
rehabilitation, cardiovascular disease.
INTRODUCCIÓN
De acuerdo a lo referido por Gómez y Bautista
(2009) (1), en la génesis de cualquier enfermedad
pueden identificarse elementos de tipo biológico
(genético, conmorbidos, entre otras) y factores
socioculturales o bien factores modificables
y no modificables, agregando además otros
factores como: geografía natal, estrés individual,
estrés colectivo y estrato social. La asociación
científicamente comprobada entre enfermedad
cardiovascular (ECV) y estos factores les brindó
el título de factor de riesgo cardiovascular
conceptualmente entendido como una condición que
aumenta la probabilidad de padecer una determinada
enfermedad.
En la mayoría de las investigaciones encontradas
citadas más adelante, dirigidas a evaluar los factores
de riesgo cardiovascular, apuntan a que el médico
identifique los mismos en el paciente, sin que este
último esté necesariamente consciente de dichos
factores. Por otra parte existen pocas investigaciones
enfocadas a revisar el conocimiento que tiene el
paciente sobre los mismos, sin que esta información
sea sugerida por el médico en el momento de
interrogar esta variable. De ahí el interés de la
Avances Cardiol
presente investigación en identificar los factores
que el paciente al momento de su ingreso a la URC
(Unidad de Rehabilitación Cardíaca) del HUC
(Hospital Universitario de Caracas), reconoce como
influyentes en su ECV y describir las relaciones
existentes entre los mismos, como una posición
distinta desde la cual se puede intervenir a nivel
preventivo, tomando en cuenta al paciente como
un sujeto activo en su proceso de adaptación a la
enfermedad.
Las respuestas obtenidas por parte de la
muestra en relación a los factores que consideran
influyentes en su ECV, permitirá conocer las áreas
de desconocimiento del paciente en relación con
sus factores de riesgo, lo que a su vez ofrece la
posibilidad de intervenir, diseñando medidas
terapéuticas. Medidas fundamentadas en la
prevención terciaria, las cuales pretenden que el
paciente pueda identificar y evitar dichos factores
una vez que egrese del programa de rehabilitación.
En este sentido la URC resulta una herramienta
educativa con un aprendizaje aplicable a la vida
cotidiana y no una entidad aislada por la cual se
trascurre sin que se genere un cambio real en el
paciente.
Las dificultades en el logro de dicho objetivo,
tienen que ver con el hecho de que el aprendizaje
teórico y práctico dependen principalmente del
paciente, y no simplemente de una indicación de
tratamiento o recomendación brindada de forma
aislada por parte del profesional de salud, medidas
que deberán estar siempre ubicadas en el contexto
personal del paciente. Esto permite comentar
la tendencia por parte de los profesionales de la
salud a excluir factores de tipo psicosocial como
un elemento influyente en la salud integral. De
acuerdo a Cuartas y Escobar (2008) (2) estos factores
suelen ser: patrones de conductas inadecuados,
estrés, estados de depresión y ansiedad, estrés
laboral, crisis económica, apoyo social, entre
otros, factores que pueden estar relacionados con
el inicio, exacerbación o incluso desenlace de las
enfermedades coronarias.
Por otro lado encontrar la existencia de desconocimiento por parte del paciente acerca de los
factores influyentes en su ECV, permitirá a otras
309
FACTORES INFLUYENTES EN EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
investigaciones futuras evaluar y formular hipótesis
acerca de las razones para tal desconocimiento;
más específicamente comprender la dificultad por
parte del paciente de registrar una información útil
en relación a los factores de riesgo asociados, a
pesar de que la misma ya haya sido anteriormente
suministrada por el profesional de la salud.
MÉTODO
Se trata de una investigación de campo de diseño
no experimental (3) y transeccional-descriptivo (4) y de
muestreo no probabilístico (5). La población estuvo
conformada por el total de pacientes pertenecientes
a la URC del HUC, con un tamaño de muestra
equivalente a 20 pacientes, todos con ECV que
ingresaban o reingresaban a la URC, durante el
período enero-marzo/2010.
El instrumento utilizado fue la pregunta (N° 4)
(¿Cuáles factores cree usted que influyeron para
el desarrollo de su enfermedad cardiovascular?),
del Apartado de “Información sobre aspectos
psicológicos” de la “Ficha de registro del psicólogo
clínico adjunto a la Unidad de Rehabilitación
Cardíaca” (FRP), aplicada al momento del ingreso
al programa de la URC.
Procedimiento
Cita de los pacientes: esta fase fue cubierta por
el personal administrativo asistencial de la Unidad.
Revisión de las historias: se enfatizó en la
información reportada en la nota de egreso.
Diseño de la “Ficha de registro del psicólogo
clínico adjunto a la Unidad de Rehabilitación
Cardíaca” (FRP): construido sobre la base de tres
aspectos fundamentales 1) El conocimiento propio
y especializado como profesional de la psicología
clínica; 2) Fundamentos teóricos tomados del texto
titulado “La entrevista psicológica: su empleo en el
diagnóstico y la investigación” de Bleger (1962) (6);
un segundo texto sobre la “La entrevista clínica”
del DSM-IV (2000) (7); 3) Pilotaje de la “Ficha
de Registro”: para ello se consultó con expertos
relacionados con el área de investigación, los
cuales sugirieron modificaciones relacionadas con
310
el agregar contenidos complementarios y disminuir
el nivel de complejidad de los ítems, dado el bajo
nivel educativo de la mayoría de los participantes.
Finalmente se aplicó la FRP a cinco pacientes, no
incluidos en la muestra del estudio.
Aplicación de la FRP y selección de la
información arrojada por el ítem 4.
Procesamiento de los resultados: Las respuestas obtenidas fueron sometidas a un análisis
de tipo cualitativo, a partir del cual fueron
categorizadas. Para el proceso de categorización
de las respuestas se tomó en cuenta la clasificación
según Cuartas y Escobar (2008) (2), sobre los factores
de riesgo para la aparición de ECV, realizándose
algunas variaciones en las categorías originales
para diferenciar los factores tradicionalmente o
comúnmente asociados a la aparición de ECV,
de aquellos de tipo psicosocial. Estos últimos, se
separaron en psicológicos y sociales, con la finalidad
de discriminar entre ambos grupos, tomando en
cuenta el tipo de ocupación y nivel educativo de
la muestra más adelante referidos.
A continuación se presentan las categorías
resultantes a partir del análisis cualitativo de las
respuestas dadas por los pacientes en relación a
los factores que consideraban influyentes en el
desarrollo de su ECV:
Factores tradicionales: alimentación (malos
hábitos alimentarios), enfermedades médicas (HAS:
hipertensión arterial sistémica), diabetes, consumo
excesivo de cigarrillo y alcohol y la herencia.
Factores psicológicos: depresión, soledad,
abandono personal, estrés por problemas de pareja,
estrés por familiar cercano enfermo y duelos.
Factores sociales: situación laboral (sobrecarga
y baja remuneración) y problemas económicos.
Sin conocimiento (S/C): se refiere a aquellas
respuestas donde el paciente desconocía los factores
influyentes en el desarrollo de su ECV.
RESULTADOS
En cuanto a las características sociodemográficas
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de la muestra se obtuvo:
- Sexo: la mayoría fueron hombres (65 %) y
el 35 % mujeres.
- Edad: media: 57,6 años; desviación estándar:
13,62.
- Nivel de instrucción: el 50 % tenía menos
de 11 años de estudio, 20 % tenían menos de 16
años de estudio, 15 % poseía menos de 6 años de
estudios, y con un igual porcentaje se encontraron
aquellos con 16 o más años de estudios.
- Tipo de ocupación: la mayoría de la muestra
(60 %) realizaban ocupaciones no calificadas (menos
de 6 años de estudio), así como oficios del hogar y
estaban desempleados, el 30 % tenían ocupaciones
manuales (menos de 11 años de estudio) y un 10.%
ocupaciones intelectuales (más de 16 años de
estudio). Clasificación apoyada en la referida por
Vargas (2003) (8).
Diagnóstico médico principal o más reciente:
se obtuvo que el 50 % de la muestra había sufrido
de IM (infarto de miocardio), como evento más
reciente, un 35 % de EACO (enfermedad arterial
coronaria obstructiva), un 10 % con un diagnóstico
de angina y por último un 5 % con HAS.
-
La (Figura 1) permite ilustrar el tipo de factor
para cada categoría reportado por los pacientes como
influyente en su ECV. En primer lugar se encontró
la categoría de “tradicionales” (70 %). En segundo
lugar le siguen los factores sociales (50 %) y en
último lugar con un 40 %, se identificaron a los
factores “psicológicos”. Solo un paciente (5 %),
refirió desconocer cuales factores habían influido
en su enfermedad (N/S).
Por otra parte se obtuvo que el 60 % de la
muestra no se consideró a los factores psicológicos
Figura 1. Categoría de factores influyentes reportados.
como influyentes en su ECV, y lo mismo sucedió en
el caso de los factores sociales, en un 50 %.
La Tabla 1 muestra el porcentaje de pacientes
para cada una de las diferentes combinaciones
posibles entre las categorías. Como resultados más
relevantes se pueden mencionar en primer lugar
con una mayor tendencia (35 %) la categoría de
“solo tradicionales”, seguido por la combinación
de factores “tradicionales-psicológicos-sociales”
(20 %) y por último se encontró la combinación de
los factores “tradicionales-sociales”, mencionada
únicamente por un 15%.
La (Figura 2) muestra los diferentes factores
identificados por los pacientes y la frecuencia
con que los mismos son reportados por estos para
cada una de las categorías. En primer lugar se
encontraron los factores tradicionales, reportados
en el siguiente orden: alimentación (malos hábitos
alimentarios) (8), consumo excesivo de cigarrillo
(6)
, HAS (4), consumo excesivo de alcohol (3) y por
último con valores iguales la diabetes y la herencia
(1)
. En segundo lugar y en orden decreciente, se
reporta el factor social de estrés laboral (8), que
Tabla 1. Frecuencia del tipo de combinación de factores reportados por los pacientes como influyentes en el desarrollo de su ECV
SoloSoloSolo
Tradicionales
Tradicionales
Psicológicos
Tradicionales,
tradicionales
psicológicos
sociales
y
y sociales
y sociales
psicológicos
psicológicos y sociales
35%
10%
5%
0%
15%
10%
20%
Avances Cardiol
311
FACTORES INFLUYENTES EN EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Figura 2. Frecuencia de los factores reportados por los pacientes como influyentes en el desarrollo su ECV.
junto a la alimentación, constituyen los tipos de
factores mayormente mencionados en comparación
con el resto. Posteriormente se encontró con una
frecuencia de 6 la categoría de “crisis económica”.
Por último se evidenciaron los factores psicológicos:
problemas de pareja (3), depresión (2), soledad (1) y
estrés por familiar cercano enfermo.
DISCUSIÓN
El dato reportado por la muestra en la categoría
de “factores tradicionales”, resultó coherente con
lo reportado por la Organización Mundial de la
Salud (OMS), de acuerdo a lo referido por Cuartas
y Escobar (2008) (2), donde se destaca la alta
prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular
en la población general a nivel mundial, sin
embargo, también refiere que no son comúnmente
diagnosticados.
un conocimiento adecuado sobre los factores de
riesgo tradicionales relacionados con su ECV. Sin
embargo, desde un sentido preventivo llama la
atención que varios de los estudios (1,9,10) no indaguen
directamente con el paciente sobre la conciencia
que el mismo posee acerca de los factores de riesgo
cardiovascular. Por conciencia de enfermedad,
de acuerdo a Haro, Ochoa y Cabrero (2001) (11),
se entiende el reconocimiento de la existencia de
una sintomatología o factores de riesgo en el caso
de la presente investigación y su atribución a una
enfermedad que se padece.
Desde un punto de vista de la psiquiatría (11),
una de las variables más influyentes en función de
un pronóstico más favorable en su enfermedad,
es que el paciente posea conciencia de la misma,
logrando bajo esta condición, identificar una
problemática e involucrarse activamente en su
proceso de afrontamiento.
En este sentido se podría decir que el 70 %
de los pacientes que conformaron la muestra tiene
De acuerdo a lo señalado por la OMS
(Organización Mundial de la Salud), publicado por
una investigación reciente (2009) (9), sobre la relación
312
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
ORDAZ LE
entre el conocimiento y la adherencia al tratamiento,
se conoce que a nivel mundial, los factores de riesgo
cardiovascular se presentan a edades cada vez más
tempranas, sin embargo, el desconocimiento sobre
dichos factores es una variable constante, existiendo
además poca evidencia científica que reporte el
conocimiento que tiene el paciente sobre los mismos.
Como evidencia de lo anterior, se puede hacer
referencia a una investigación realizada en el 2009
por la UNAM (Universidad Nacional Autónoma
de México) (1), que evaluó el conocimiento sobre
los factores de riesgo cardiovascular en sujetos
sanos. En relación a la metodología utilizada,
debe señalarse que los factores de riesgo en todo
momento fueron sugeridos por el investigador. Así
se interroga sobre signos y síntomas que se conocen
están asociados con el desarrollo de la enfermedad,
y no sobre aquellos factores que espontáneamente
el paciente asocie como influyentes.
Al no explorar directamente la opinión que tiene
el paciente acerca de los factores que él considera
como influyentes en su enfermedad, ¿cómo se
conocerá que tan consciente está el paciente en
primer lugar de dichos factores y por ende de las
medidas preventivas a tomar partiendo del control
de los mismos?, condición indispensable para
una mejor adherencia al tratamiento. En una
investigación realizada por Bonilla (2007) (12), se
diseñó un instrumento para medir los factores
influyentes en la adherencia a tratamientos en
personas que presentan ECV, en donde se incluyó
como una de las variables a tomar en cuenta en
la construcción de los ítems, el conocimiento por
parte del paciente acerca de dichos factores. Otra
investigación (13) más reciente aplicó el instrumento
diseñado por Bonilla (2007), cuyos resultados
permitieron apoyar la importancia del conocimiento
del paciente acerca de su enfermedad, para una
mejor adherencia al tratamiento farmacológico y
no farmacológico. Por medio de estos resultados
se evidencian las limitaciones metodológicas
encontradas para evaluar esta variable, tan
importante desde un sentido preventivo.
En relación al porcentaje concedido por la
muestra a los factores psicológicos y sociales
(Figura 1), se puede mencionar lo reportado por
Avances Cardiol
varios estudios longitudinales (2), donde señalan
que dicho factores pueden explicar la mitad de las
causas de las CI (cardiopatías isquémicas). Otro
estudio (14) que apoya estos resultados analizó el
perfil psicosocial del paciente cardíaco al inicio del
programa de rehabilitación, evidenciándose niveles
altos de ansiedad, valores medios-altos de depresión
y alexitimia, 80 % refirieron estrés en los 6 meses
previos y el 100 % acontecimientos estresantes,
rasgos de personalidad tipo A (sobrecargados por
el trabajo, competitivos y responsables), poco
agresivos y con tendencia a contener la ira.
En apoyo de los resultados obtenidos sobre
los factores sociales, Bravo R (2004) (15) hace
referencia a las variables sociales más influyentes
en la aparición y/o evolución de la CI, entre las
cuales destacan: 1) la excesiva demanda ambiental
por los siguientes desencadenantes: acontecimientos
vitales estresantes, movilidad laboral y geográfica,
apoyo social (número de contacto sociales y la
calidad de los mismos), 2) nivel socioeconómico
bajo como factor potencial en el riesgo de muerte
cardiovascular, 3) estado civil, con un riesgo mayor
en las personas que viven solas (solteros, viudos
y separados), 4) características de la actividad
laboral, encontrándose una incidencia mayor de CI
en aquellos con trabajos de mayor responsabilidad
y que implicaban un mayor grado de estrés.
Metcalft, Scragg y Davis (2007) (16) llevaron
a cabo un estudio de campo que sustenta la
importancia del factor económico como un factor
influyente en la ECV. En dicho estudio, la muestra
conformada por un grupo de trabajadores islandeses,
concluyeron que el mayor riesgo de padecer de
una ECV, se encontraba en aquellos con niveles
socioeconómicos más bajos.
En una revisión del año 2005 (17), sobre la
consideración de los factores socioeconómicos
(FSE) por parte de varias guías clínicas reconocidas,
se obtuvo que la mayoría de estas no incluía este tipo
de factores en relación a la patogénesis de la ECV.
Entre estas guías se destacan: La Guía Británica,
El SCORE Project, la American Heart Association, Guías Prácticas de la Fundación Interamericana
del Corazón en Prevención Primaria y Secundaria.
En contraposición se encuentra la Guía Europea
313
FACTORES INFLUYENTES EN EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
de 1998, la cual considera en recomendaciones de
prevención primaria, los factores psicosociales y
específicamente a los FSE, como implicados en la
patogénesis de la ECV.
Por lo antes expuesto, no es de extrañar
los resultados del presente estudio en relación
a la consideración del estrés laboral y la crisis
socioeconómica como factores influyentes, dato que
cobra más fuerza frente al tipo de ocupación ejercido
por la mayoría de la muestra. Sin embargo llama la
atención la tendencia acentuada de no incluir a los
FSE como un tipo de factor de riesgo importante
a considerar al evaluar los factores asociados a
las ECV. Asumir esta realidad implicaría a su
vez aceptar la problemática social como un factor
influyente importante para el inicio y evolución de
las mismas, siendo este factor la mayoría de las veces
ajeno al esfuerzo que pueda hacer el paciente por
controlarlo, atribuyéndose más bien a condiciones
externas.
El diario “Science Daily”, publicado en julio
del 2009 (18), reporta que la ECV está aumentando
en adultos menores de 50 años y en aquellos con
un estado socioeconómico más bajo. La ECV
no tratada puede conducir al paro cardíaco, a la
enfermedad arterial coronaria y a la muerte, y
es la causa más común de la hospitalización en
Norteamérica. Además la misma publicación hizo
referencia a que el hecho de no interrogar por parte
de los médicos el nivel educativo y de ingreso
económico de los pacientes cuando se exploran los
factores de riesgo para la ECV, puede dar lugar a
un tratamiento inadecuado según lo referido por las
últimas investigaciones. Se concluyó que cuando
la educación y el ingreso fueron agregados en la
medida de la puntuación de riesgo de Framingham,
la proporción de pacientes de bajo ingreso y de
nivel educativo bajo con riesgo para la muerte o
la enfermedad durante los diez años próximos, era
casi el doble en comparación a los pacientes con
un estado socioeconómico más alto. Este estudio
constituye el primero en examinar el efecto de
agregar el estrato socioeconómico al gravamen de
riesgo típico en Estados Unidos, según lo referido
por el autor Kevin Fiscella.
El resultado encontrado en la categoría de los
314
“Factores psicológicos” (Figura 1), se contrapone a
otras investigaciones donde se enfatiza la importancia
de la influencia de dichos factores en la ECV (14,15).
Estas mencionan las variables psicológicas sobre
las que existe un mayor consenso, respecto a su
influencia en la aparición y/o en la evolución de la
CI, entre las cuales destacan: 1) Rasgos de conducta
tipo A, 2) Rasgos de personalidad: tendencia a la
ansiedad, la obesidad, la paranoia, entre otras, 3)
Trastornos emocionales crónicos: la ansiedad y la
depresión asociados tanto con el ángor como con
la muerte súbita; se estimó también el riesgo de CI
asociado a la depresión como similar al relacionado
con los factores de riesgo tradicionales.
Esto permite formular las siguientes
interrogantes: ¿hasta qué punto existe un
desconocimiento real por parte del paciente que
acude a la URC sobre la influencia de lo psicológico
en el desarrollo de su enfermedad?, ¿el paciente
subestima la importancia de dicha relación?,
¿Cuáles variables pudieran estar interviniendo en
ese desconocimiento? (ej: depresión, negación de
la enfermedad, bajo nivel educativo).
En contraste, varias investigaciones (1,2,15,19,20),
reportan que tanto los factores psicológicos como
sociales, ambos no tradicionales, resultaron
influyentes en la ECV. Lo anterior se sustenta
también por lo reportado en el Primer Congreso
Virtual de Cardiología (21) donde se afirma la
existencia de una relación positiva entre los factores
como el estrés y la CI. El estrés crónico y la
hostilidad, se encontraron asociados con un aumento
de reactividad de las plaquetas y el fibrinógeno que
incrementaría el riesgo de infarto. Finalmente debe
rescatarse lo reportado por varias investigaciones,
en relación con las variables psicosociales (2,14,15).
Coinciden en que la consideración de las mismas
como influyentes en la génesis y evolución de la
patología cardiovascular permitirá aplicar medidas
preventivas y por ende necesarias no solo en la
evaluación y manejo del riesgo cardiovascular,
sino también en el diseño de las políticas de salud
pública e investigación. Se afirma que en el caso
de sujetos ya diagnosticados con CI, la aplicación
de programas de intervención psicológica mejora
el pronóstico a largo plazo, así como el grado de
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
ORDAZ LE
bienestar psíquico de los pacientes.
CONCLUSIONES
El desconocimiento sobre los factores
psicológicos como influyentes en la ECV, muestra
con preocupación la falta de conocimiento y/o
conciencia por parte del paciente sobre percibir lo
psicológico como un factor de riesgo importante y
modificable, en relación con su enfermedad. Esta
situación pareciera repetirse en el profesional de la
salud, en su tendencia a excluir dichos factores y los
de tipo social en su evaluación sobre los factores
de riesgo.
El interrogar al paciente sobre los factores que
considera influyentes en su ECV, pareciera ser una
vía sencilla para que el profesional de salud pueda
detectar las áreas de desconocimiento del paciente
acerca de su enfermedad, desde un punto de vista
preventivo, más allá de identificar factores aislados
de riesgo, dejando a un lado la importancia que el
paciente realmente le concede.
En revisiones de diferentes investigaciones
relacionadas con el conocimiento que el paciente
tenía acerca de su ECV, se identificó que las
mismas, en su método de evaluación excluían la
evaluación, de los factores psicosociales, a pesar de
su conocida influencia en el desarrollo de las ECV.
Muchos de los cuestionarios empleados para ello, ya
determinan previamente, cuales son los factores de
riesgo que el paciente deberá seleccionar, los cuales
si bien constituyen una herramienta para informar
y prevenir al paciente sobre aquello que debe
evitar, desde la prevención terciaria, pareciera más
beneficioso preguntarle directamente al paciente
sobre dicha influencia factor-enfermedad, sin sugerirle respuesta alguna. De este modo estaríamos
apuntando a que tan consciente está el paciente de
dichos factores.
Lo anterior permite recordar que la idea de
prevención terciaria cobra realmente importancia
cuando el paciente no requiere de la figura del
médico u otro profesional de la salud para aplicar
las medidas preventivas ya dadas.
El seguimiento de las recomendaciones
Avances Cardiol
señaladas en el programa de rehabilitación cardíaca,
como responsabilidad exclusiva del paciente, se
complica si se consideran los factores sociales
influyentes, condición que involucra directamente
a las políticas del estado. Esto permite plantear
una interrogante: ¿hasta qué punto la situación
social y económica del país repercute en una
disminución o exacerbación de los factores de
riesgo cardiovascular?, factores que tanto se insiste
en evitar.
Como limitaciones del presente estudio se
identificó el tamaño reducido de la muestra, la no
utilización de un instrumento válido y confiable para
medir los factores influyentes en la ECV, así como
la variable de la subjetividad interviniente por lo
general en toda investigación de tipo cualitativo. Se
recomienda para investigaciones futuras profundizar
en la medición de las variables del “conocimiento”
y/o la “conciencia” que tiene el paciente sobre los
factores de riesgo cardiovascular, por medio de
la indagación directa con el mismo. Igualmente
el diseñar instrumentos confiables y válidos en la
medición de dichos factores (sin excluir ningún
tipo de factor).
REFERENCIAS
1. Gómez B, Bautista L. Detección de factores de riesgo
cardiovascular y nivel de conocimientos de los mismos
por el adulto. Rev Fac Med UNAM. 2009;52:248-252.
2. Cuartas V, Escobar A. Los factores psicosociales
implicados en la cardiopatía isquémica. Rev CES Psicol.
2008;1:19-40.
3. Arnau J. Metodología de la Investigación en psicología.
Madrid: Síntesis; 1998.
4. Fernández C, Hernández R, Baptista P. Metodología de
la investigación. México: McGraw-Hill Interamericana;
2003.
5. Kerlinger F. Investigación del comportamiento. México:
Programas Educativos; 1998.
6. Vargas F. Clasificaciones de ocupaciones, competencias
y formación profesional: ¿paralelismo o convergencia?
[monografía en internet] 2003. Disponible en: www.
cinterfor.org.uy/public/spanish/
7. Bleger J. La entrevista psicológica: su empleo en el
diagnóstico y la investigación. Temas de psicología.
315
FACTORES INFLUYENTES EN EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Entrevistas y Grupos. 1971, Buenos Aires: Nueva visión.
8. Othmer E, Othmer S. DSM-IV. La entrevista clínica.
Tomo I. Fundamentos. 2000; España: Masson, S.A.
9. Navarrete H, Huertas D, Rozo L, Ospina J. Prevalencia de
factores de riesgo para enfermedad cardiovascular en una
muestra de pacientes con hipertensión arterial esencial:
estudio descriptivo. Rev Colom Cardiol. 2009;16:1-8.
10. Choiniѐre R, Lafontaine P, Edwards A. Distribution of
cardiovascular disease risk factors by socioeconomic status
among Canadian adults. Can Med Assoc J. 2000;162:111.
11. Haro J.M, Ochoa S, Cabrero L. Conciencia de enfermedad
y utilización de servicios en pacientes con esquizofrenia.
Actas Esp de Psiquiatri. 2001;29:103-108.
12. Bonilla C. Diseño de un instrumento para evaluar los factores
que influyen en la adherencia a tratamientos, en personas que
presentan factores de riesgo de enfermedad cardiovascular. Av
enferm. 2007;25:46-55.
13. Flórez I. Adherencia a tratamientos en pacientes con factores
de riesgo cardiovascular. Av Enferm. 2009;27:25-32.
14. Peña M, Alcázar E, Valero M. Estudio del perfil del paciente
cardíaco al inicio del programa de rehabilitación. [citado en
2009] Disponible en: http://www.indexf.com/lascasas/
documentos/ic0478.php
316
15. Bravo A. Factores de riesgo psicosocial en la cardiopatía
isquémica. Psiquis. 2004;25:67-78.
16. Metcalft P, Scragg R, Davis P. Relationship of different
measures of socioeconomic status with cardiovascular
disease risk factors and lifestyle in a New Zealand
workforce survey. NZMJ. 2007;120:1-10.
17. Colominas M. Factores socioeconómicos y enfermedad
cardiovascular. A propósito de la confección de Guías de
Prevención. Rev Fed Arg de Cardiol. 2005;34:235-248.
18. Science Daily. Risk Factors of Cardiovascular Disease
Rising In Poor, Young. 2009. Disponible en: http://www.
sciencedaily.com/releases/2009/07/090720134244.htm
19. Guallar P, Magariños M, Montoto C, Tabuenca A,
Rodríguez C, Olcoz M et al. Prevalencia de depresión y
factores biomédicos y psicosociales asociados, en ancianos
hospitalizados con insuficiencia cardiaca en España. Rev
Esp Cardiol. 2006;29:770-778.
20. Player M, King D, Mainous A, Geesey M. Psychosocial
factors and progression from prehypertension to
hypertension or coronary heart disease. Ann Fam Med.
2007;5:403-411.
21. Vita N, Jorge Cachero, Loti JM, Gassman M, Raimondi
G. El estrés como factor de riesgo cardiovascular
(Fundamentos de las Recomendaciones FAC ‘99 en
Prevención Cardiovascular). Primer Congreso Virtual
Cardiología. Argentina. Feb 10 2000.
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
GREATTY-CREMONESI O, ET AL
ARTÍCULO ESPECIAL
Avances Cardiol 2011;31(4):317-326
Exploración arterial y riesgo cardiovascular en sujetos asintomáticos
evaluados en el laboratorio de ultrasonido cardiovascular
Arterial exploration and cardiovascular risk in asymptomatic subjects evaluated
in cardiovascular ultrasound laboratory
Dras. Onelia Greatty-Cremonesi1 MTSVC, Josefa Feijoo- Iglesias2 MTSVC
Médica Cardióloga- Ecografista Vascular. Directora del Laboratorio de Ultrasonido Vascular Avanzado Centro
Médico Rafael Guerra Méndez. Valencia-RB de Venezuela. 2Médica Cardióloga - Ecocardiografista. Coordinadora
del Laboratorio de Estudios no Invasivos de Cardiología del Hospital Dr. Domingo Luciani (IVSS). Director médico
de la Unidad Cardiológica Latinoamericana (UCLA). Caracas-RB de Venezuela.
1
RESUMEN
Más de la mitad de las muertes súbitas de origen coronario
suceden en sujetos previamente asintomáticos. La necesidad
de ofrecerles las medidas adecuadas de prevención de eventos
cardiovasculares a los pacientes de riesgo intermedio ha llevado
a la realización de pruebas para la detección de ateromatosis
subclínica. En el laboratorio de ultrasonido cardiovascular
realizamos pruebas de vasodilatación mediada por flujo, la
medición del grosor íntima-media y la determinación de las
placas ateroscleróticas para evaluar el riesgo cardiovascular en
sujetos asintomáticos. Cada uno de estos parámetros amerita
el conocimiento de la técnica, indicaciones, interpretación y
limitaciones.
Palabras clave: aterosclerosis, enfermedad cardiovascular,
arterias carótidas, grosor íntima-media, factores de riesgo.
SUMMARY
More than half of sudden deaths due tocoronary diseaseoccurs
in previouslyasymptomatic subjects. The need to provide
appropriate measures to prevent cardiovascular events in
patients with intermediate risk has led to testing for the
detection of subclinical atherosclerosis. At the cardiovascular
ultrasound laboratory we perform: flow-mediated vasodilation
test, intima media thickness measurement and determination
of atherosclerotic plaques to assess cardiovascular risk in
asymptomatic individuals. Each of these parameters warrants
the knowledge of the technique, indications, interpretation
and its limitations.
Key words: atherosclerosis, cardiovascular disease, carotid
arteries, carotid intima-media thickness, riskfactors.
INTRODUCCIÓN
CORRESPONDENCIA
Dra. Onelia Greatty
Centro Médico Guerra Méndez, Torre D, piso 1, local 112,
Calle Rondón, Valencia, Edo. Carabobo. Venezuela.
Tel: +58-241-856.11.44
Correo electrónico:[email protected]
DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE
LOS AUTORES:
Las autoras declaran no tener conflicto de intereses.
Recibido en: marzo 29, 2011
Aceptado en: agosto 28, 2011
Avances Cardiol
En estadísticas de Estados Unidos de América
50 % de los hombres y 64 % de las mujeres quienes
mueren súbitamente de enfermedad coronaria no
notifican síntomas previos (1), este hecho aunado a la
mortalidad por causas cardiovasculares ha llevado
a la búsqueda de herramientas que permitan la
detección precoz de la enfermedad aterosclerótica.
Los marcadores de aterosclerosis subclínica
son un conjunto de signos que determinan la
existencia de enfermedad aterosclerótica no
317
EXPLORACIÓN ARTERIAL Y RIESGO CARDIOVASCULAR
manifiesta la cual no está exenta del riesgo de
complicaciones cardiovasculares. La presencia
de estos marcadores obligaría a la instalación de
medidas de prevención secundaria convirtiéndose
en el blanco específico de estrategias terapéuticas.
En laboratorios de ultrasonido cardiovascular
contamos con pruebas que permiten detectar a
estos signos de aterosclerosis subclínica: detección
de placas ateroscleróticas, medición del grosor
íntima-media arterial. Asimismo podemos evaluar
la función endotelial a través de pruebas de
vasodilatación mediada por flujo. Estas pruebas
permitirían la detección precoz de aterosclerosis
y disfunción endotelial establecida beneficiando a
los individuos considerados de riesgo intermedio
en la prevención de eventos cardiovasculares (2).
VASODILATACIÓN MEDIADA POR FLUJO
(PRUEBA DE HIPEREMIA REACTIVA)
La vasodilatación mediada por flujo (VMF) de
la arteria humeral es una prueba no invasiva de la
función endotelial periférica relacionada a factores
de riesgo cardiovascular y usada en protocolos
de investigación como marcador pronóstico de
estrategias terapéuticas. El aumento del valor
obtenido en esta prueba se ha asociado a disminución
de eventos cardiovasculares (3). Esta prueba ha
venido en aumento como método de estudio en los
ensayos clínicos debido a su naturaleza no invasiva
y aparente fácil realización.
La VMF es expresada como el porcentaje
de cambio de diámetro arterial (respuesta
vasodilatadora) provocada por la hiperemia reactiva
de la extremidad secundaria al estrés tangencial
(“shear stress”) de la columna de sangre sobre el
endotelio:
(diámetro en hiperemia reactiva-diámetro basal)
VMF = _________________________________________ x 100
(diámetro basal)
Un valor bajo de VMF resulta un predictor
independiente de eventos a largo plazo en sujetos
con aterosclerosis establecida. En un estudio de
observación con 2 792 ancianos (72-98 años) las tasas
de supervivencia libre de eventos cardiovasculares
318
a los 5 años fueron significativamente mayores
en los sujetos con más altos valores de VMF en
comparación con los sujetos con valores menores (4).
En un protocolo efectuado en 68 pacientes con
enfermedad arterial coronaria vista por angiografía
se consideró con mejoría de la función endotelial
aquellos que después de 12 a 14 meses de instalarse
diferentes estrategias terapéuticas obtuvieron un
aumento del valor de VMF≥3 % respecto al obtenido
previo a la intervención evidenciándose en quienes
llegaron a esta meta solo un evento cardiovascular
versus nueve eventos cardiovasculares registrados
en el grupo que no mejoró (P< 0,05), el número de
factores de riesgo fue menor en los respondedores (3).
Método de realización
Esta prueba se realiza mediante la colocación
de un brazalete de esfigmomanómetro en la
extremidad a explorar insuflado durante 5 minutos
llevando al cese del flujo arterial distal; al liberar el
brazalete se origina un cambio brusco del estrés de
cizallamiento tangencial de la columna de sangre
arterial induciendo brevemente una respuesta de
hiperemia reactiva con liberación endotelial de
óxido nítrico originando vasodilatación (5). Su
valor dependerá de la localización del brazalete
del esfigmomanómetro (6) ya que cuando se coloca
en el antebrazo la vasodilatación es menor que
cuando se coloca en el brazo debido a mayor
reclutamiento vascular en este último caso, no
obstante la primera técnica es la más empleada
por su conveniencia al momento de visualizar la
arteria. En un estudio realizado por Rossi y col.
en 952 mujeres posmenopáusicas en Módena
(Italia) colocándose el brazalete en el antebrazo
una respuesta menor de 3,5 % era predictora de
hipertensión arterial en el seguimiento (6 meses a
6,9 años), cada unidad en la que disminuía la VMF
se asoció con un 16 % de incremento en el riesgo
de desarrollar hipertensión (7).
Para la realización del estudio es necesario
un equipo de ecografía de alta resolución con un
transductor lineal que en la literatura se señala de
al menos 7 MHz (en nuestra experiencia sugerimos
al menos 10 MHz), la imagen debe acompañarse
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
GREATTY-CREMONESI O, ET AL
de una derivación de electrocardiograma.
El sujeto es colocado de manera confortable en
posición supina, la extremidad a explorar debe estar
extendida con el brazalete de esfigmomanómetro
por encima de la fosa antecubital o en el antebrazo
(la ubicación a elegir dependerá de cada laboratorio
sugiriéndose seguir siempre la misma técnica) (8).
La imagen a obtener consiste en un corte
longitudinal de la arteria humeral (Figura 1) en
modo bidimensional a nivel de la fosa antecubital
que permita una clara visualización de la interface
íntima-lumen tanto de la pared proximal como
de la pared distal, ejerciendo la menor presión
posible sobre esta área con el transductor. Es
recomendable ubicar alguna estructura anatómica
que sirva como marcador para la realización de la
medición del diámetro arterial en un mismo sector
(una vena, nervio o alguna estructura reconocible).
Inicialmente se debe obtener una imagen basal en
reposo de la arteria humeral registrando la distancia
íntima-íntima así como el flujo arterial mediante
espectro Doppler. Se toma la presión sistólica y
luego iniciamos la prueba insuflando el brazalete
al menos 50 mmHg por encima de este valor
durante unos 5 minutos. La imagen longitudinal
Figura 1. Prueba de vasodilatación mediada por flujo de una arteria humeral, note que se tomó como referencia anatómica un ramo arterial
marcado con la flecha del panel A que facilita realizar la medición en el mismo sitio, es indispensable ya que al quitar bruscamente la presión del
esfigmomanómetro suele haber movimiento con cambio de posición de la toma e incluso hasta de la línea del electrocardiograma. El diámetro
vascular aumentó 0,44 mm lo cual representa un 15,8.% de aumento del diámetro basal considerándose como normal.
Avances Cardiol
319
EXPLORACIÓN ARTERIAL Y RIESGO CARDIOVASCULAR
de la arteria es grabada continuamente desde 30
segundos antes hasta dos minutos después de liberar
la presión del brazalete, se medirá nuevamente la
distancia íntima-íntima en el mismo punto del ciclo
cardíaco (preferiblemente durante la diástole). El
espectro Doppler es obtenido en la zona media de
la arteria al momento inmediato del desinflado del
brazalete y no más de 15 segundos después del
mismo. La medición del diámetro íntima-íntima
debe corresponder al promedio de varias mediciones
realizadas en un segmento.
Esta prueba puede acompañarse con la medición
de la vasodilatación independiente del endotelio
mediante el uso de nitroglicerina (en ausencia de
sus contraindicaciones) que reflejará la función
del músculo liso vascular. Debe realizarse en un
período que no puede ser menor de 10 minutos de
terminada la prueba de VMF. Se realiza tomando
nuevamente una imagen basal y administrando
entonces 0,4 mg de nitroglicerina (sublingual)
como donador exógeno de óxido nítrico. El pico
de la vasodilatación ocurre de 3 a 4 minutos y las
imágenes deben ser continuamente grabadas durante
este tiempo.
Limitaciones de la técnica
Numerosos factores afectan la reactividad
vascular mediada por flujo: temperatura, alimentos,
drogas, cambios hormonales, estímulos simpáticos.
Los pacientes deben estar en ayunas 8 a 12 horas
antes del estudio, deben ser estudiados en un
salón de temperatura controlada y tranquilos, los
medicamentos vasoactivos han de ser suspendidos
de ser posible por un período de al menos cuatro
vidas medias, no deben hacer ejercicios 4 a 6 horas
antes del estudio. En caso de pacientes femeninos el
investigador debe conocer la fase del ciclo menstrual
en la cual se encuentra la paciente ya que puede
afectar el estudio (9).
Es necesario que la prueba sea realizada por un
explorador experimentado, del entrenamiento del
equipo de trabajo dependerá la reproducibilidad. El
estudio tiene una curva de aprendizaje significativa
de al menos 100 estudios supervisados y deberían
realizarse 100 estudios por año para mantener
320
la competencia. La imagen a ser obtenida de la
arteria humeral debe ser lo más paralela posible a
la superficie, perpendicular al ángulo de insonación.
Imágenes oblicuas llevan a errores de medición.
En nuestra experiencia una de las limitaciones
de la prueba es el dolor que origina la inducción de
isquemia durante la insuflación del brazalete. No
recomendamos las pruebas de hiperemia reactiva
en pacientes con estados hipercoagulables.
Por todo lo anterior esta prueba mantiene un
grado de recomendación clase III (sin beneficio)
para evaluación del riesgo cardiovascular en
sujetos asintomáticos, limitándose hasta ahora su
aplicación (10).
GROSOR ÍNTIMA MEDIA CAROTÍDEO
Medir el Grosor Íntima-Media (GIM, en
inglés: Intima-Media Thickness, IMT) ha adquirido
valor gracias a múltiples ensayos clínicos que
demuestran su relación con la detección temprana
de la enfermedad neuro y cardiovascular, llegando a
considerarlo un marcador subrogado de enfermedad
ateroesclerótica. Existen numerosos estudios que
utilizan el GIM como marcador de progresión o
regresión de enfermedad, bien sea en la hipertensión
arterial (HTA) o en la aterosclerosis, usando drogas
hipotensoras o hipolipemiantes.
El ultrasonido se ha convertido en una
herramienta fundamental para el estudio del GIM,
ya que permite en forma segura, económica y no
invasiva la visualización de la pared vascular.
La íntima vista como superficie reflectante está
constituida por una fina capa de células endoteliales
en relación directa con el flujo sanguíneo y sufre el
impacto directo de la fuerza de roce, responsable
fisiopatológicamente de la magnitud del GIM
cuando la etiología es hipertensiva. La capa
media constituida por fibras musculares lisas luce
hipoecoica ante los haces de ultrasonido, su aumento
está en relación al proceso ateroesclerótico. Ambas
capas son difíciles de evaluar por separado debido
a la resolución del ultrasonido de aquí que en la
práctica diaria se midan juntas para poder aumentar
la factibilidad del método, la desventaja es que no
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
GREATTY-CREMONESI O, ET AL
permite diferenciar el proceso fisiopatológico que
genera su hipertrofia.
La medición del GIM se realiza en las arterias
carótidas por estar entre las arterias de mayor
calibre con más fácil acceso, permitiendo que los
transductores lineales de 7 MHz (Megahertz) o más
puedan generar una imagen de alta resolución de
la pared del vaso. Sin embargo, hay estudios que
han medido el GIM en aorta abdominal en niños,
arterias femorales y en arterias coronarias, esto
último a través del ultrasonido intravascular.
El estudio de Framingham demostró que existe
una relación lineal entre el GIM y el número de
factores de riesgo cardiovascular, igualmente
demostró una relación lineal entre el GIM y la edad
en ausencia de factores de riesgo cardiovascular
conocidos, comportándose como una variable
continua. Derivado de múltiples estudios el
consenso del año 2008 de GIM (11) propone una seria
de tablas según la raza, la edad y el sexo en diferentes
poblaciones, complicando la interpretación de los
datos obtenidos. Múltiples autores y organizaciones
han querido tener un acercamiento práctico al
valor normal de GIM y es por esto que las guías
europeas de HTA toman como valor normal <9 mm,
sin embargo, para los neurólogos el valor normal
es tan bajo como <7 mm, ya que a partir de este
valor se ha demostrado aumento de la incidencia
de enfermedad cerebro vascular (ECV).
Método de realización
Hasta el referido consenso de 2008, no
existía un acuerdo sobre donde medir el GIM,
afortunadamente el método ha sido descrito y
aunque en la práctica pudiera parecer un poco
largo exigiendo mediciones del GIM en 3 planos
(anterior, posterior y oblicuo) en ambas arterias
carótidas comunes 1 cm antes de la bifurcación
(Figura 2), una vez familiarizados con la técnica se
convierte es un método fácil y reproducible. Hay
dos maneras de realizarlo, haciendo las medidas
manualmente o través de un software diseñado
para detectarlo automáticamente que hace múltiples
mediciones instantáneas en un mismo trayecto.
El software reportará el valor medio detectado
Avances Cardiol
Figura 2. Determinación del GIM en la arteria carótida común,
medido a 1 cm por debajo de la bifurcación carotídea. El software
calculó un GIM de 0,5 mm en un sector de 1 cm de longitud. Además
aporta una estimación de la calidad de la medición en 100 % de éxito.
permitiendo además realizar estas medidas de
forma rápida, confiable y segura; la mayoría de
los equipos vasculares ya lo tienen, sin embargo,
puede conseguirse en algunos mercados para ser
empleados externamente en estaciones de trabajo.
Si se opta por la medición manual esta debe
realizarse en el sitio ya descrito efectuando 2 o 3
mediciones separadas aproximadamente por 3 mm
en cada una de las proyecciones para luego hacer un
promedio de todas las medidas de ambos sistemas
carotídeos (derecho e izquierdo) y obtener un solo
valor promedio de GIM, que es el valor “único”
321
EXPLORACIÓN ARTERIAL Y RIESGO CARDIOVASCULAR
que debe ser informado.
Lorenz y col. (12) en un metanálisis de 8 grandes
estudios, (un total de 37 197 pacientes) demostraron
la heterogeneidad de los protocolos de medición de
GIM, y las diferencias significativas en los valores
basales obtenidos, sin embargo, independientemente
de la metodología utilizada se observó una relación
directa entre GIM, infarto del miocardio (IM) y
accidente cerebrovascular (ACV).
¿A quién medirle el GIM?
La recomendación es medir el GIM en
todo paciente con riesgo intermedio medido por
cualquiera de las escalas de evaluación de riesgo
cardiovascular existentes (recomendación clase IIa)
(10)
. El consenso del año 2008 también sugiere su
realización en pacientes consaguíneos en primer
grado de sujetos que hayan tenido evidencia
prematura de enfermedad arterial coronaria
(hombres <55 años y mujeres < 65 años), personas
menores de 60 años de edad con graves anomalías
en un solo factor de riesgo (por ejemplo, las
dislipidemias hereditarias) que de otro modo no
serían candidatos a la farmacoterapia; o en mujeres
menores de 60 años con al menos dos factores de
riesgo cardiovascular. Debe realizarse siempre
que no se tenga claro el nivel de agresividad de las
terapias de prevención (11).
¿ G I M u n s u b ro g a d o d e e n f e r m e d a d
aterosclerótica?
El controversial análisis de Constanzo(13),
recientemente publicado, recogió 41 estudios,
para un total de 18 300 pacientes, más de la
mitad de los ensayos incluidos en el meta-análisis
involucraron tratamientos reductores de lípidos,
incluyendo METEOR, ENHANCE, RADIANCE
1 y 2, y ARBITER-2, entre otros; así como ocho
ensayos con tratamientos antihipertensivos y
cuatro ensayos de agentes antidiabéticos orales.
Los ensayos restantes incluían tratamiento con
drogas antioxidantes, cilostazol, y estradiol. Este
estudio concluyó que el tratamiento activo reduce
las enfermedades coronarias y los ACV en un
322
18.% y 29 %, respectivamente, en comparación
con otros tratamientos farmacológicos o placebo.
El tratamiento también redujo la mortalidad por
cualquier causa en un 29 %, pero a pesar de ello,
no hubo una relación significativa entre los cambios
GIM carotídeo medio y máximo. Del mismo modo,
no se observó ninguna relación entre los cambios
del GIM carotídeo y eventos duros cardiovasculares
tales como muerte cardíaca, IM y ACV.
La gran mayoría, por no decir todos, los
estudios publicados que han utilizado la medida de
GIM como marcador subrogado de aterosclerosis
no han empleado un protocolo uniforme para la
medición de GIM, mucho menos han utilizado las
recomendaciones del consenso, la mayoría por ser
anteriores a la publicación de estas normas. Un dato
importante de estudios que no han dado resultados
favorecedores a las terapias es que las medidas de
GIM de la población a la cual querían demostrar
su disminución tenían valores muy cercanos a lo
que se considera normal en términos generales, los
estudios que mejor han demostrado la regresión
de la enfermedad son aquellos que tienen GIM
realmente altos, inclusive placas desde el punto de
vista numérico, quedando demostrado que mientras
más grande es el volumen a estudiar mejores son
los resultados de los estudios. El uso rutinario del
GIM como guía para el seguimiento de medidas
específicas de tratamiento fuera de los trabajos de
investigación no está recomendado (14).
E VA L U A C I Ó N D E P L A C A S AT E R O S CLERÓTICAS CAROTÍDEAS
Siendo la aterosclerosis una enfermedad
sistémica que puede afectar prácticamente a
cualquier sector del endotelio arterial no es de
extrañar que la presencia de placas ateroscleróticas
en el territorio carotídeo sirvan de testigo para
sospechar la enfermedad en otros lechos arteriales,
siendo que la inestabilidad de la placa no es
meramente un incidente vascular local ya que puede
coexistir en múltiples sitios del lecho vascular, por
ello otros sectores como la aorta o vasos femorales
son también tomados para las pruebas de detección
de esta enfermedad (15).
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
GREATTY-CREMONESI O, ET AL
La presencia de placas en las arterias carótidas
son indicativas de enfermedad aterosclerótica
subclínica y ante su presencia el GIM pierde el
valor predictivo ante un estadio más avanzado de
la enfermedad tal como lo confirman las Guías para
el manejo de pacientes con enfermedad arterial
carotídea y vertebral extracraneanas (14). El riesgo
relativo de eventos ante la presencia de placas
ateroscleróticas se ha estimado de hasta 2,8 (IC:
95 %) (16,17).
El estudio CARMELA realizado en 7 países
latinoamericanos incluyó quizás la más grande
muestra de venezolanos en estudios multinacionales
realizados con ultrasonido carotídeo. Se realizó
en la población de Barquisimeto e incluyó 1 848
sujetos mostrando una prevalencia de placas
ateroscleróticas carotídeas en sujetos de esta región
entre 25 a 64 años de 14 % (IC 11,8-16,2) (18).
El concepto anatomopatológico de placa
aterosclerótica ha sido adaptado para establecer
cuáles son los criterios para su detección a través
del ultrasonido de las arterias carótidas (Figura 3)
publicado en el consenso de Mannheim (20042006). La placa aterosclerótica en tal caso es definida
como una estructura focal que invade el lumen
arterial al menos 0,5 mm o un valor de al menos
el 50 % de la medición del GIM circundante o un
engrosamiento >1,5 mm medido desde la interface
media-adventicia a la interface íntima-lumen (19).
Es de hacer notar que la inclusión de una
placa en el sitio de medición del GIM trae errores
en su determinación, siendo muchas veces difícil
diferenciar entre el límite de un engrosamiento
parietal difuso y una placa aterosclerótica siendo la
medición del GIM bajo estas circunstancias poco
recomendable.
El ultrasonido modo-B es una excelente
herramienta para la caracterización de la morfología
de la placa aterosclerótica y puede ser una
herramienta útil para la evaluación y manejo de
su vulnerabilidad. En relación a esta morfología
hay que distinguir por ultrasonido las siguientes
características: su ecogenicidad, homogeneidad y
regularidad de superficie (15).
Ecogenicidad: podemos dividirlas en dos
grandes grupos: Baja y alta ecogenicidad.
Las primeras son ecolúcidas por su mayor
contenido lipídico y con mayor potencial de
implicaciones clínicas, mientras que las segundas
son predominantemente blancas o ecogénicas,
similar al tono como se observa la adventicia.
Homogeneidad: pueden ser clasificadas
como homogéneas o heterogéneas: heterogéneas
si la ecogenicidad de más del 20 % de la placa
difiere del resto en dos o más grados ecogénicos.
La composición parece ser más importante que el
tamaño de la placa en determinar eventos adversos,
en particular la imagen de lípidos y hemorragia
(ambos vistos como núcleos hipoecoicos) se asocian
con mayor vulnerabilidad a la ruptura.
Superficie: se pueden clasificar como regulares
o irregulares, siendo irregulares cuando hay
variaciones de altura entre 0,4 a 2 mm a lo largo
del contorno de la lesión.
Figura 3. Definiciones de placa aterosclerótica sugeridas por el
Consenso de Mannheim, de gran utilidad en vasos con irregularidades
parietales donde puede ser más difícil la diferenciación de placas
pequeñas de la pared circundante. Podemos apreciar el sitio de
determinación habitual (*) del GIM.
Avances Cardiol
Otros aspectos a evaluar son: grosor de
la placa, ulceración (con tendencia a ser sobre
diagnosticada en manos inexpertas), extensión,
movilidad, evidencia de trombosis, calcificación,
hemorragia intraplaca.
Un aspecto significativo del estudio es evaluar
el grado de obstrucción originado con el fin de
323
EXPLORACIÓN ARTERIAL Y RIESGO CARDIOVASCULAR
aplicar medidas aceptadas para la prevención
del ictus isquémico. Es frecuente leer estudios
sobre estenosis de arterias carótidas internas que
buscan establecer la posibilidad y estrategia de
revascularización, topándonos generalmente con
protocolos diferentes de medición. Sin embargo,
más frecuente en la práctica clínica diaria son los
pacientes que muestran placas ateroscleróticas no
estenosantes cuyo estudio, tanto desde el punto de
vista de su geometría como el de su composición,
reviste gran importancia en el manejo del paciente
y la prevención del riesgo de ictus, sin embargo,
no existen para ellos guías que nos ayuden a la
individualización de casos debido a lo irrepetible
de la morfología de una placa con respecto a otra
y donde muchas veces nos encontramos con otros
agregados como zonas de estasis o eco contraste
espontáneo que harían pensar en aumento del
riesgo de tromboembolismo arterial sin suficiente
literatura sobre ello.
En un estudio realizado por Petersen y col. se
enrolaron 541 pacientes (en su mayoría masculinos)
que fueron hospitalizados por causas diversas en un
servicio de cardiología, principalmente hipertensos,
diabéticos, portadores de cardiopatía isquémica y
dislipidemia, obteniendo que el 67 % de la muestra
presentaba placas ateroscleróticas vistas en el
ecosonograma dúplex carotídeo, de este grupo
67,3.% mostraron reducción de la luz vascular
<50 %. La mortalidad en 34 meses se asoció con
los mayores grados de estenosis cuando esta se
encontraba presente aunque no se observó mucha
diferencia en la sobrevida de pacientes con estenosis
desde el 50 % hasta cercano a la suboclusión, con
los peores resultados en los subgrupos en quienes
se observó la suboclusión o la oclusión vascular.
Predictores independientes de muerte fueron la
edad (RR 1,06, 95 % IC 1,03–1,09, P = 0,000) y la
presencia de placa heterogénea (RR 1,6; 95 % IC
1,2-2,14, P = 0,002). Los mejores resultados en las
tasas de sobrevida de Kaplan-Meier se obtuvieron
en los pacientes sin placa, resultados intermedios
en pacientes con placas homogéneas y el peor
resultado en pacientes con placas heterogéneas
(90.% vs 79 % vs 73 %, P= 0,0001), inclusive la
placa heterogénea mostró en las curvas un poco
menos de sobrevida a los 48 meses que la estenosis
324
severa no suboclusiva sugiriendo que la morfología
de la placa es tan o más importante que su tamaño
para efectos de pronóstico. Para cualquier nivel de
estenosis e independientemente de otros factores
de riesgo la presencia de placas heterogéneas y
las ecolúcidas (llamadas “blandas”) resultaron
predictores independientes de muerte (15).
Muchas de las conclusiones vinculadas a la
evolución de las placas ateroscleróticas carotídeas
derivan de estudios de anatomía patológica en placas
ateroscleróticas extraídas de endarterectomías
por lo que llevan implícitas la marca de la lesión
estenosante y su evolución, es decir, que estas
conclusiones derivan en su mayoría del estudio
de placas de tamaño sustancial. En este grupo de
especímenes procedentes de endarterectomías se
ha visto que la úlcera es más prevalente en placas
procedentes de pacientes sintomáticos (ipsilateral
o contralateral) que de pacientes asintomáticos
(36 % vs 14 %, P< 0,001). La presencia de
trombo complicando la placa es solo ligeramente
más prevalente en placas extraídas de pacientes
sintomáticos (23 %) comparado con los sujetos
asintomáticos (18 %), sin diferencia llamativa entre
los sujetos con placas que muestran trombo y que
presentan síntomas ipsilaterales o contralaterales a
la lesión (24 % vs 21 %). Sin embargo, la presencia
de placas ateroscleróticas estenosantes mostró
que la asociación entre síntomas ipsilaterales a la
lesión, ulceración y trombosis estaban fuertemente
asociados (P< 0,005). La media de la calcificación
entre sujetos sintomáticos y asintomáticos con
estenosis significativa sometidos a endarterectomía
no mostró diferencias significativas, esta ausencia
de relación entre la extensión de la calcificación y
síntomas es consistente con lo observado en estudios
previos (20).
Park demostró que la ulceración de la placa
carotídea es más prevalente en pacientes con
historia de ACV o accidente isquémico transitorio.
Rothwell demostró que la evidencia radiográfica
de irregularidades en la superficie de las placas
carotideas en arterias sintomáticas se asoció con
hallazgos similares contralaterales (20).
El ultrasonido carotídeo ofrece una excelente
herramienta de apreciación de la placa aterosclerótica
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
GREATTY-CREMONESI O, ET AL
que se correlaciona muy bien con su histopatología,
sin embargo, aun cuando en algunos grupos la
variabilidad interobservador para caracterizar las
placas ateroscleróticas puede ser aceptable debemos
reconocer que existe una importante limitación en
cuanto a la dependencia del operador experto y es
necesaria la formación de una rutina de evaluación de
las características de las placas para llegar a un nivel
aceptable de apreciación esperando contar en algún
momento con algunos parámetros cuantitativos,
operador-independiente, reproducibles que permita
estimar de manera precisa el nivel de riesgo de
cada paciente de acuerdo a las características de las
placas ateroscleróticas y que puedan ser usados en
la práctica clínica diaria.
CONCLUSIONES
En el laboratorio de ultrasonido cardiovascular
contamos con herramientas para la exploración
arterial y estimación del riesgo cardiovascular en
sujetos asintomáticos particularmente útiles para
los pacientes con riesgo intermedio de eventos
cardiovasculares facilitando la implementación
de estrategias de prevención más agresivas. Un
resultado “negativo” la prueba puede conducir al
asesoramiento para un estilo de vida saludable.
Estas técnicas ameritan un nivel de pericia y
entrenamiento que permitan resultados confiables,
creando la necesidad de competencia profesional
y la acreditación de laboratorios de ultrasonido
cardiovascular para garantizar la calidad de imagen
y los resultados obtenidos.
REFERENCIAS
1. Rosamond W, Flegal K, Furie K, Go A, Greenlund K,
Haase N, et al. Heart disease and stroke statistics-2008
update: A report from the American Heart Association
Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee.
Circulation. 2008;117:e25-146.
2. Karim R, Hodis HN, Detrano R, Liu CR, Liu CH, Mack
WJ. Relation of Framingham risk score to subclinical
atherosclerosis evaluated across three arterial sites. Am
J Cardiol. 2008;102:825-830.
3. Suessenbacher A, Frick M, Alber HF, Barbieri V, Pachinger
Avances Cardiol
O, Weidinger F. Association of improvement of brachial
artery flow-mediated vasodilation with cardiovascular
events. Vasc Med. 2006;11:239-244.
4. Anderson TJ. Prognostic significance of brachial flowmediated vasodilation. Circulation. 2007;115:2373-2375.
5. Vinereanu D. Subclinical atherosclerosis diagnosis and
potential clinical implications. TMJ. 2005;55:318-322.
6. Schettino CD, Siqueira Filho AG, Domingues RC,
Kuroki I, Deus FC, Gonçalves RT, et al. Evaluation of
atherosclerosis in renal transplanted patients by noninvasive methods. Arq Bras Cardiol. 2009;92:33944,356-61,369-374.
7. Rossi R, Chiurlia E, Nuzzo A, Cioni E, Origliani G,
Modena MG. Flow-mediated vasodilation and the risk
of developing hypertension in healthy postmenopausal
women. J Am Coll Cardiol. 2004;44:1636-1640.
8. Peretz A, Leotta DF, Sullivan JH, Trenga CA, Sands FN,
Aulet MR, et al. Flow mediated dilation of the brachial
artery: An investigation of methods requiring further
standardization. BMC Cardiovasc Disord. 2007;7:11.
9. Corretti MC, Anderson TJ, Benjamin EJ, Celermajer D,
Charbonneau F, Creager MA, et al. Guidelines for the
ultrasound assessment of endothelial-dependent flowmediated vasodilation of the brachial artery: A report of
the International Brachial Artery Reactivity Task Force.
J Am Coll Cardiol. 2002;39:257-265.
10. Greenland P, Alpert JS, Beller GA, Benjamin EJ, Budoff
MJ, Fayad ZA, et al. 2010 ACCF/AHA guideline for
assessment of cardiovascular risk in asymptomatic
adults: A report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines. Circulation. 2010;122:e584-636.
11. Stein JH, Korcarz CE, Hurst RT, Lonn E, Kendall CB,
Mohler ER, et al. Use of carotid ultrasound to identify
subclinical vascular disease and evaluate cardiovascular
disease risk: A consensus statement from the American
Society of Echocardiography Carotid Intima-Media
Thickness Task Force. Endorsed by the Society for
Vascular Medicine. J Am Soc Echocardiogr. 2008;21:93111.
12. Lorenz MW, Markus HS, Bots ML, Rosvall M, Sitzer M.
Prediction of clinical cardiovascular events with carotid
intima-media thickness: A systematic review and metaanalysis. Circulation. 2007;115:459-467.
13. Costanzo P, Perrone-Filardi P, Vassallo E, Paolillo S,
Cesarano P, Brevetti G, et al. Does carotid intima-media
thickness regression predict reduction of cardiovascular
events? A meta-analysis of 41 randomized trials. J Am
Coll Cardiol. 2010;56:2006-2020.
14. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, Bacharach JM, Barr
JD, Bush RL, et al. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/
AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/
325
EXPLORACIÓN ARTERIAL Y RIESGO CARDIOVASCULAR
SVS Guideline on the Management of Patients With
Extracranial Carotid and Vertebral Artery Disease:
Executive Summary: A Report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines, and the
American Stroke Association, American Association
of Neuroscience Nurses, American Association of
Neurological Surgeons, American College of Radiology,
American Society of Neuroradiology, Congress of
Neurological Surgeons, Society of Atherosclerosis
Imaging and Prevention, Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions, Society of Interventional
Radiology, Society of NeuroInterventional Surgery,
Society for Vascular Medicine, and Society for Vascular
Surgery. Circulation. 2011. [Epub ahead of print]
15. Petersen C, Peçanha PB, Venneri L, Pasanisi E, Pratali
L, Picano E. The impact of carotid plaque presence
and morphology on mortality outcome in cardiological
patients. Cardiovasc Ultrasound. 2006;4:16.
of vascular events: The Northern Manhattan Study.
Neurology. 2008;70:1200-1207.
17. Ebrahim S, Papacosta O, Whincup P, Wannamethee G,
Walker M, Nicolaides AN, et al. Carotid plaque, intima
media thickness, cardiovascular risk factors, and prevalent
cardiovascular disease in men and women: The British
Regional Heart Study. Stroke. 1999;30:841-850.
18. Schargrodsky H, Hernández-Hernández R, Champagne
BM, Silva H, Vinueza R, Silva Ayçaguer LC, et al.
CARMELA: Assessment of cardiovascular risk in seven
Latin American cities. Am J Med. 2008;121:58-65.
19. Touboul PJ, Hennerici MG, Meairs S, Adams H, Amarenco
P, Bornstein N, et al. Mannheim carotid intima-media
thickness consensus (2004-2006). An update on behalf of
the Advisory Board of the 3rd and 4th Watching the Risk
Symposium, 13th and 15th European Stroke Conferences,
Mannheim, Germany, 2004, and Brussels, Belgium, 2006.
Cerebrovasc Dis. 2007;23:75-80.
16. Rundek T, Arif H, Boden-Albala B, Elkind MS, Paik
MC, Sacco RL. Carotid plaque, a subclinical precursor
20. Fisher M, Paganini-Hill A, Martin A, Cosgrove M,
Toole JF, Barnett HJ, et al. Carotid plaque pathology:
Thrombosis, ulceration, and stroke pathogenesis. Stroke.
2005;36:253-257.
326
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
ARTETA F
ARTÍCULO ESPECIAL
Avances Cardiol 2011;31(4):327-332
La promoción de médicos de 1920 y su significación en la medicina
venezolana
The promotion of doctors of 1920 and its significance in the venezuelan medicine
Dr. Federico Arteta1 MTSVNCT
Neumonólogo. Profesor Titular de la Universidad Centrocccidental Lisandro Alvarado. Barquisimeto-RB de
Venezuela.
1
¿POR QUÉ ESTE TÍTULO?
¿Por qué no decir la promoción de médicos
de la Universidad Central de Venezuela? Fue la
primera pregunta que esa tarde me hizo la persona
que me invitó, con gran deferencia, a escribir algo
sobre el tema. Ciertamente no habían sido años
de gran estabilidad los primeros lustros del nuevo
siglo, a pesar, que el General Juan Vicente Gómez
como representante de una nueva ola de militares
autoritarios había logrado contener las revueltas
regionales en la segunda década del naciente siglo.
Era una nueva etapa donde los caudillos andinos
llegaron Caracas casi sin resistencia.
En el lapso de 1870 hasta el final del siglo,
Guzmán Blanco y el movimiento político del
llamado liberalismo amarillo, logró una ola
de modernidad sostenida, en gran parte, por la
producción agroexportadora del café. Durante ese
período se conformó como parte de ese proceso
modernizador una visión de Estado-nación basada
en el desarrollo europeo, en especial de Francia. En
la última década del siglo XIX más de una docena
de jóvenes médicos graduados en la universidad
CORRESPONDENCIA
Dr. Federico Arteta
Dirección: Clínica Razetti. Carrera 21 com calle 27.
Barquisimeto, Edo. Lara. RB de Venezuela.
Tel: +58-251-710.57.94
Email: [email protected]
Recibido en: octubre 30, 2011
Aceptado en: noviembre 10, 2011
Avances Cardiol
venezolana, en especial de la Universidad Central
de Venezuela, fueron a París con el objeto de
traer los avances de la medicina científica, de las
nuevas cátedras y con ellas de una nueva Escuela
de Medicina.
Médicos como José Gregorio Hernández,
Santos Dominici, Luis Razetti, Elías Rodríguez,
Pablo Acosta Ortiz, y casi una docena de jóvenes
médicos, regresaron con las mentes llenas de
proyectos más allá de las ideas de los propios
proyectos de quienes le habían enviado. Si bien es
cierto que el Dr. Calixto González y el gobierno
nacional cifró sus mayores esperanzas en Hernández,
el único expresamente enviado a formarse en
Histología, Bacteriología y Medicina Experimental. Disciplinas que modernizarían la enseñanza de
la medicina en Venezuela. Sin embargo, las primeras
décadas del siglo XX encontrarían en Luis Razetti
un verdadero visionario y hacedor de instituciones
médicas en Venezuela.
A N T E C E D E N T E S : VA R G A S Y L A
MODERNIZACIÓN DE LA MEDICINA EN
VENEZUELA
Un siglo había transcurrido desde que José
María Vargas regresó de Edimburgo, trayendo en
su maleta de ilusiones el método anatomo-clínico,
el empirismo inglés y un deseo de modernizar,
327
PROMOCIÓN DE MÉDICOS DE 1920
no tan solo la práctica médica y los estudios de
medicina, sino toda una nación devastada por una
de las más terribles guerras de independencia que
vivió la América Hispana. Las luchas fratricidas
entre “patriotas y realistas”, resultó en una
verdadera “guerra civil” que liquidó poco más de
un tercio de la población y acabó con la producción
agroexportadora, en especial el cacao, que le
permitió un auge económico y social a la colonia
de Venezuela en el siglo XVIII.
En medio de la miseria, de caudillos militares
que se disputaban el poder, una Caracas destrozada
por el terremoto de Caracas, las epidemias, la
guerra y la huida de buena parte de su población,
Vargas junto a Bolívar diseñaron un proyecto de
Universidad laica en la antigua Real y Pontificia
Universidad de Caracas, para convertirla en 1827
en Universidad Central. Vargas fundó la nueva
Cátedra de Anatomía en su domicilio en 1826,
con sus propios recursos, donde la disección de
los cadáveres de los pacientes fallecidos, fomentó
el nuevo método clínico. Vargas hizo esfuerzos
en todos los sentidos por llevar “civilización y
modernidad” a la nueva República, participando
en la “Sociedad Amigos del País”, a desarrollar
la Instrucción Pública y casi sin quererlo a ser el
primer Presidente civil de la naciente república,
hecho hoy casi olvidado por la “Historia Oficial”.
Durante el siglo XIX en medio de una depresión
económica, los discípulos de Vargas no lograron
consolidar instituciones en el campo de la atención
médica, la salud, ni la educación médica. La cátedra
de anatomía, prácticamente dejó de existir, tal como
la concibió. Fueron heroicos esfuerzos individuales,
que dejan para la historia nombres de grandes
médicos pero no de proyectos institucionales,
entre ellos cabe destacar la figura de Eliseo Acosta
quien como muchos otros tuvo que salir del país
y refugiarse en Estados Unidos y Francia donde,
finalmente, murió.
Nacional, la basílica de Santa Ana y Santa Teresa,
una Santa Capilla, un Capitolio, un bello parque
de El Calvario, pero también un nuevo edificio
para la Universidad donde estuvieron los monjes
franciscanos. En la última década del siglo XIX,
inspirado en el Hospital Lariboisiere de París, se
construyó un hospital de mil camas llamado Hospital
Vargas en honor al ilustre médico, formalmente
considerado, iniciador de la medicina científica
en Venezuela. La confrontación no fue ajena al
estilo de Guzmán Blanco, quien legitimó su poder
en el pensamiento liberal y positivista, en franca
oposición al poder de la Iglesia que había dominado
desde los tiempos coloniales hasta la mitad del siglo
XIX la vida de la nación venezolana.
En la Universidad imperó un nuevo pensamiento positivista que defendió el evolucionismo,
la doctrina política liberal, de la mano de grandes
maestros como el naturalista prusiano Adolf
Ernst, amigo personal de Charles Darwin, con
quien intercambió extensa correspondencia, y de
uno de los últimos discípulos de Vargas, Rafael
Villavicencio. En ese ambiente se formaron esos
jóvenes médicos y, en general, toda la juventud
universitaria de Caracas. Razetti fue uno de los
discípulos aventajados de ese pensamiento que lo
acompañó toda la vida.
LUIS RAZETTI Y LOS ESTUDIOS MÉDICOS EN
VENEZUELA
Con el “guzmancismo” Caracas se transformó
de un poblado semidestruído en una pequeña pero
bella ciudad copiada casi enteramente de París,
con un gran Teatro “Guzmán Blanco” (luego
Teatro Municipal), una Plaza en honor a Simón
Bolívar, un templo de los héroes con un Panteón
Luego de su graduación en 1884, Razetti
obtuvo una gran experiencia en Barquisimeto junto
a Antonio María Pineda quien regresaba de París, y
con quien fundó un Hospital Caridad y una Escuela
de Medicina en el Colegio Federal de Primera
Categoría de la ciudad crepuscular. Luego fue a
París a formarse con los más afamados clínicos
y obstetras, en especial de Tarnier, en su clínica
cerca del Sena. A su regreso, Razetti impulsó la
organización de los médicos, las cátedras de clínicas
médicas, estimuló el esfuerzo de José Gregorio
Hernández en las nuevas cátedras, de Santos
Dominici con la creación del Instituto Pasteur de
Caracas donde formó jóvenes como el bachiller
Rafael Rangel, y que desapareció tristemente a final
del siglo. Junto con Pablo Acosta Ortiz, el “Mago
328
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
ARTETA F
del Bisturí” desarrollaron la obstetricia y la cirugía
moderna en Venezuela. Razetti continua la tradición
de Vargas al asumir la cátedra de Anatomía, a la
cual dedicaría buena parte de sus esfuerzos como
educador, que culminó con una de sus obras más
queridas, el Instituto Anatómico inaugurado el 25
de junio de 1811, donde el mismo participó en su
diseño, a una cuadra del Hospital Vargas y con
este edificio, la idea de crear una Escuela Médica
en unión al Hospital(a). Pero además fundó con
Risquez la Academia Venezolana de Medicina,
escribió el primer Código de Deontología Médica,
una revista como la Gaceta Médica de Caracas, y
bastaría ver la docena de gruesos volúmenes de las
obras compiladas por el Dr. Ricardo Archila para
entender la magnitud de su contribución, no solo a
la medicina, sino a la sociedad venezolana.
Pero Razetti en 1893 a su regreso de París,
inicia una propuesta de reformas para los estudios
de medicina con varios de sus compañeros de
aulas de la Universidad Central. Pablo Acosta
Ortiz es nombrado nuevo catedrático de Anatomía
y promueve el texto de Testud, texto moderno
para entonces de los profesores de la escuela de
medicina de Lyon. Razetti luego de estudiar de
manera comparativa los sistemas de enseñanza de
la medicina en Europa y en los principales países
de la América Hispana, sigue los lineamientos de
la organización de los estudios médicos en Francia,
propone “centralizar la enseñanza de las ciencias, y
difundir la instrucción primaria” y propone “crear en
la Universidad de Caracas una Facultad de Medicina bien organizada” (b). Observa sistemáticamente
lo que tenemos para entonces y con ello hace una
propuesta que construirá en los siguientes treinta
La tradición de la unión de la Escuela de Medicina al lado del
hospital, aun cuando es muy antigua, se hizo formal en la tradición
de la medicina árabe: la Madraza y el Maristan, tal como nos lo ha
recreado Nohan Gordon en su historia novelada “El Médico” sobre
un joven inglés en la Ispaham del siglo XI y su relación con el gran
maestro de la medicina universal Avicena (Ibn-Sina).
(b)
Como recuerda Razetti en 1893 “Francia una nación docente
por excelencia, que hoy tiene el cetro intelectual de Europa, y
una población de más de 38 millones de almas, solo posee una
Universidad, la de París, y dependientes de ella seis Facultades de
Medicina en París, Lyon, Montpellier, Burdeos, Lille y Nancy….
esto equivale a una Facultad por cada seis millones de población”
en: Luis Razetti. Obras Completas Tomo VII. Ed. MSAS. 1974, p.6
(a)
Avances Cardiol
años. Propone la figura del Decano quien presidirá
a los Profesores en un Consejo Superior de Facultad.
Los Profesores serán titulares y agregados, los
primeros electos con la Facultad en votación secreta,
los segundos por concursos y suplantarán a los
titulares a su tiempo. Establece la libertad de cátedra
para los titulares. En fin establece un curriculum
detallado. Por primera vez se propone la asistencia
obligatoria a las clínicas hospitalarias, o como
internos, los más aptos, o como externos “como en
las naciones más civilizadas” acota Razetti.
En 1895 se inaugura el primero Concurso de
Internos de Hospital Vargas con Jurado presidido
por Pablo Acosta Ortiz y cuyo secretario es Razetti.
EL CIERRE DE LA UNIVERSIDAD EN 1912 Y LA
“ESCUELA LIBRE DE MEDICINA” DE 1915
La historia es contradictoria llena de certezas
e incertidumbres, peripecias le llamarían los
antiguos griegos. Una de ellas la relata el propio
Razetti cuando pleno de entusiasmo se refiere a
su discípulo Felipe Guevara Rojas, becado por el
gobierno para traer la moderna cátedra de Anatomía
Patológica, vieja deuda pendiente con la asistencia
y la academia. Varios años estuvo en Europa el
joven Guevara, donde llegó a ser nombrado, como
Vargas en su tiempo, médico de la Real Sociedad
de Médicos de Londres. De regreso en 1911 tenía
tan solo 33 años cuando a su regreso es nombrado
miembro de la Academia de Medicina. En 1912
es nombrado Rector de la Universidad Central de
Venezuela, pero el 15 septiembre, en la apertura del
año académico hay disturbios durante su discurso,
que provocan la sanción de estudiantes lo cual
condujo el 19 a un acuerdo de huelga general por
parte de los estudiantes, que a su vez provocó el
cierre de la Universidad por parte del gobierno de
Gómez (c).
La Universidad Central permaneció cerrada desde el uno de
octubre de 1912 al 4 de julio de 1922, entre los estudiantes
expulsados figuraron, José “Pepe” Izquierdo, quien sería el sucesor
de Razetti en la cátedra de Anatomía y Enrique Tejera Guevara
quién iría a París a seguir estudios haciendo un famoso investigador
y médico y el primer Ministro de Sanidad de Venezuela. Guevara
al renunciar al Rectorado es nombrado Ministro de Instrucción
Pública en enero de 1913 y en 1915 propone reformas educativas
con un Consejo Nacional de Instrucción quien concedía los títulos y
certificados, por lo cual pudo abrir la Escuela Libre de Medicina.
(c)
329
PROMOCIÓN DE MÉDICOS DE 1920
Sus ideas sobre la educación que representaron
una ola de modernidad para entonces permitieron
leyes liberales en la instrucción pública, esas
reformas legales permitieron que en 1915 Razetti
y Risquez, junto con otros jóvenes profesores,
abriesen una Escuela Libre de Medicina, allí
comenzaron estudios doce jóvenes (Figura 1) cuya
sede se sitió en la esquina de Puente Llaguno y en la
Esquina de San Lorenzo en el Instituto Anatómico.
Allí comenzaron sus estudios un grupo de jóvenes
que a la postre se graduarían en 1920.
la vida nacional. Si bien es cierto que muchos
jóvenes viajaron a Europa y trajeron las nuevas
técnicas y conocimientos, fueron Razetti y Risquez
los directores de la formación de esta promoción
de 1920 quienes recibieron el título del Ministerio
de Instrucción Pública. La universidad abriría
formalmente de nuevo sus puertas en 1922.
LA PROMOCIÓN DE 1920. “…Un grupo singular
y único en el presente, en el pasado y en el porvenir”
(Figura 2)
En ese año se graduaron Andrés Gutiérrez Solís,
Héctor Landaeta Payares, Pedro Blanco Gasperi,
Pedro Del Corral, Julio García Álvarez, Pedro
González Rincones, Gustavo Machado, Bernardo
Gómez hijo, Pedro Rodríguez Ortiz, Martin Vegas,
Guillermo Hernández Zozaya, José Ignacio Baldo,
Pedro Gutiérrez Alfaro, Antonio José Castillo y
Arístides Tello Olavarría. Doce de ellos habían
comenzado en la Escuela Libre de Medicina en
1915, a ellos se sumarían Pedro Rodríguez Ortiz,
Arístides Tello y Julio García Álvarez. En su
mayoría escribirían las páginas de la historia médica
venezolana en un país que ya entonces, sin que lo
percibieran, era un país distinto, un país petrolero,
que transformaría la cultura, su demografía, y su
epidemiología.
Figura 1. Estudiantes de la Escuela de Medicina Libre del Instituto
Anatómico.
Durante esos años, fallecen sus amigos y
compañeros de vida así como de la academia, Pablo
Acosta Ortiz en 1914 y José Gregorio Hernández en
1919. El propio Guevara Rojas murió en 1916 de
fiebre tifoidea. En 1918 la epidemia de Influenza,
la temible gripe Española, provocó innumerables
muertes y el Hospital Vargas fue escenario de la
tragedia en octubre y noviembre. Venezuela tenía
para entonces poco más de 3 millones de habitantes
con una expectativa de vida de apenas 34 años.
En el fondo, se perfilaba casi sin sentirlo una
nueva sociedad, basada en la exportación minera:
el petróleo. Pocos sospechaban como cambiaría
330
Andrés Gutiérrez Solís se fue a Francia en 1921
donde hizo estudios de ginecología y obstetricia, la
Figura 2. Promoción de 1920 donde Razzetti lo proclamó como “Un
grupo singular y único en el presente, en el pasado y en el porvenir”.
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
ARTETA F
política lo llevó a participar en la invasión de 1929
en el vapor Falke, en el exilio, se dedicó a estudiar
ortopedia y traumatología y a su regreso luego de
la muerte de Gómez en 1937, junto con Herman de
Las Casas, fue pionero de la moderna traumatología
en nuestro país. José Ignacio Baldo iría a Francia
donde enfermó de tuberculosis y las circunstancias
lo llevaron al gran Sanatorio de Platz en Davos,
Suiza donde se hizo un experto investigador de
la terrible enfermedad, organizó buena parte de
los que sería la Salud Pública, la Tisiología y
las Redes de Atención por más de medio siglo.
Bernardo Gómez junto a Heberto Cuenca fundaron
la disciplina cardiológica en nuestro país. Martin
Vegas fue el precursor de la moderna dermatología
pero además desempeñó cargos significativos en la
administración sanitaria, en la educación médica y
en la publicación de revistas médicas. Pedro Del
Corral es considerado uno de los iniciadores de
la moderna farmacología en nuestro país, Jefe de
Laboratorio del Hospital Vargas, además fundador
de uno de los partidos políticos históricos, el social
cristiano Copei. Pedro Blanco Gasperi quien fue el
orador de orden en el acto de graduación de 1920,
fue también a Francia donde se formó como insigne
gineco-obstetra, además de sus dotes de poeta y
escritor. Antonio José Castillo, fue al Hospital
Necker de París donde se hizo un gran cirujano,
a los 27 años ya era Jefe de Servicio en Cirugía,
Rector de la Universidad Central de Venezuela
y Presidente de la Cruz Roja. Pedro González
Rincones quien en 1936 fue el primer director del
Hospital Psiquiátrico y fundador de la laborterapia
en Venezuela, pero además iniciador de los estudios
de radiodiagnóstico y la radioterapia en Venezuela
junto a su hermano, y Rector de la Universidad
Central de Venezuela. Julio García Álvarez sería
junto con Emilio Conde Flores los fundadores de
la otorrinolaringología como especialidad, llegó a
ser Ministro de Sanidad. Pedro Gutiérrez Alfaro,
quien fue un eminente gineco-obstetra, autor de una
historia de la Obstetricia en Venezuela y Ministro
de Sanidad en la década de los cincuenta, desde
donde impulsó la edición de libros sobre la Historia
de la Medicina en Venezuela. Gustavo Machado
Hernández y Guillermo Hernández Zozaya se fueron
juntos a París a estudiar con el Profesor Marfan
Avances Cardiol
Pediatría, a su regreso compartieron la abnegación
en el cuidado médico de los niños, y ayudaron a
construir el edificio de la Pediatría moderna en
Venezuela con José Manuel de los Ríos y luego
Pastor Oropeza junto a Lya Imbert, Machado fue
Jefe de Servicio a su regreso de París en 1925 y
fue en 1936 fundador del Hospital de Niños. En
fin, el Dr. Pedro Rodríguez Ortiz quien como
estudiante ayudó a atender a los enfermos por la
Gripe Española en Barquisimeto, fue luego un
gran cirujano y médico de familia, fundador de la
Clínica Acosta Ortiz en Barquisimeto, escritor y
poeta. Junto con Pedro González Rincones escribieron este verso mientras estudiaban anatomía en
los años con Razetti:
“Son doscientos seis los huesos/ de que consta el
esqueleto. / Pegados a la columna/ en segmentos van
dispuestos. / Regadas van estas piezas/ veintidós en
la cabeza,/ y en el temporal metidos/ hay tres huesos
del oído./ Treinta y una las canillas,/ veinticuatro
las costillas;/ ante estas forma un plastón,/ uno solo,
el esternón”.
En el acto de graduación en el Paraninfo
de la Universidad Central de Venezuela, Razetti
pronunció un emotivo discurso, cuyas palabras se
transformaron en realidad en la primera mitad del
siglo que comenzaba:
“…creo muy difícil, casi imposible, que
podamos volver a ver reunida en un solo grupo
de alumnos que posean las mismas condiciones
de inteligencia, amor al estudio y buena conducta
en el grado que estos quince alumnos poseen
estas cualidades. Ninguno de ellos es superior
al otro, ninguno de ellos es de sus condiciones
estudiantiles, y es precisamente esa igualdad en los
méritos intelectuales, lo que hace de este grupo de
alumnos de nuestra Escuela de Medicina, un grupo
singular y único en el presente, en el pasado y muy
probablemente en el porvenir…Si estos alumnos han
obtenido todos y cada uno la más alta calificación
de 20 puntos en su examen integral, es únicamente
porque la han merecido, pues la Comisión de
Ciencias Médicas del Consejo de Instrucción es muy
difícil obtener semejante calificación…. El grupo
de jóvenes que hoy penetra triunfante en el augusto
templo de la ciencia médica, consagrados ya como
331
PROMOCIÓN DE MÉDICOS DE 1920
sacerdotes de la sublime religión del dolor humano,
merece el aplauso de sus maestros y yo se los tributo
desde esta altura con la mayor satisfacción, porque
es un acto de justicia…”
Veinte y cinco años después se reunieron en
la casa de la viuda del Dr. Razetti a conmemorar
este inolvidable evento (Figura 3).
Figura 3. Promoción de 1920 en la casa de la viuda Razzeti en el
año 1945.
332
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
CAZORLA-PERFETTI DJ
REVISIÓN CONTEMPORÁNEA
Avances Cardiol 2011;31(4):333-352
El uso de hongos entomopatógenos para el control biorracional
de Triatominae, vectores de la enfermedad de Chagas
The use of entomopathogenic fungus for the biorrational control of Triatominae, vectors
of Chagas disease
Dr. Dalmiro J. Cazorla-Perfetti1 MSc, DrSc
Laboratorio de Entomología, Parasitología y Medicina Tropical (LEPAMET), Centro de Investigaciones Biomédicas
(CIB), Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda” (UNEFM), Coro-RB de Venezuela.
1
RESUMEN
Se hace una revisión sobre el uso e implementación de los
hongos entomopatógenos para el control de poblaciones
triatominas, vectores del Trypanosoma cruzi. Los estudios
muestran que el rociamiento intradomiciliar con insecticidas
químicos representa una medida de control práctica y efectiva
contra las poblaciones triatominas; no obstante, potencialmente
representa un peligro para la salud pública y los ecosistemas,
y su uso constante induce a mecanismos de resistencia en
TRIATOMINAE. Como alternativa a los insecticidas químicos,
se ha venido implementando tanto a nivel experimental como
de campo, con resultados esperanzadores, la aplicación de
formulaciones fúngicas contra triatominos, los cuales son más
inocuos para los vertebrados. Las conidias de los hifomicetos
penetran por el tegumento sobre los insectos hematófagos,
tal como ocurre con las de Beauveria bassiana sobre los
triatominos. En los aislamientos venezolanos se requieren
de mayores estudios para dilucidar las clases de metabolitos
secundarios presentes y en qué cantidades, de manera tal
CORRESPONDENCIA
Dr. Dalmiro Cazorla P.
LEPAMET, CIB, UNEFM, Apartado Postal 7403, Coro 4101,
Estado Falcón, RB de Venezuela.
Telefax: +58-268-252.16.68.
E-mail: [email protected]
DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE
LOS AUTORES
No hay conflicto de intereses que declarar sobre este tópico.
AGRADECIMIENTO
Este trabajo recibió financiamiento parcial de la UNEFM
(Proyecto CI.2007.056-UNEFM), Coro, Estado Falcón, RB
de Venezuela.
Recibido en: mayo 29,2011
Aceptado en: septiembre 14, 2011
Avances Cardiol
de poder utilizarlos en programas de control de vectores.
En general, obstensiblemente es poco lo que se ha hecho
sobre el empleo de especies de hifomicetos nativos contra
TRIATOMINAE de Venezuela. Uno de los más estudiados
es el aislamiento B. bassiana LF14, el cual ha mostrado
ser altamente patógeno y virulento para Rhodnius prolixus y
Triatoma maculata, especialmente en formulaciones aceitosas,
siendo un patotipo que muestra una excelente adaptabilidad en
su capacidad de germinación y esporulación y patogenicidad a
las condiciones extremas del trópico venezolano. Los estudios
histopatológicos y ultraestructurales confirmaron que sus
conidias penetran vía tegumento a TRIATOMINAE.
Palabras clave: Control biológico, hongos entomopatógenos,
Triatominos, enfermedad de Chagas.
SUMMARY
A revision have been made on the use and implementation of
entomopathogenic fungus as triatomine populations control
agents, vectors of Trypanosoma cruzi. Studies show that
chemical insecticides applied indoors remains as a practical
and effective tool for managing triatomine bug populations;
nevertheless, insecticides constitute a potential risk to public
health and ecosystems, and its intensive use can be induced to
insecticide resistance mechanisms in TRIATOMINAE. As a non
toxic alternative to chemical insecticides, fungus formulations
against triatomines has been implemented in the laboratory
as well as in the field-based research conditions, with results
considered very optimistic, being safer for vertebrates. Fungal
conidia penetrate primarily integument of blood sucking
insects, such as by Beauveria bassiana on triatomines. As an
attempt to be applied eventually in vector control trials, fungal
secondary metabolites need to be precised and cuantified in
the venezuelan isolates. Studies for implementation of native
hyphomicete species against TRIATOMINAE fromVenezuela,
333
USO DE HONGOS ENTOMOPATÓGENOS
is quite limited. Isolate of B. bassiana LF14 has been widely
surveyed, showing highly pathogenic and virulent to Rhodnius
prolixus and Triatoma maculata, specially in aqueous oil
formulations. This patotype showed a high level of tolerante
in its germination, sporulation and pathogenicity status for a
wide range of venezuelan environmental stressant conditions.
Its conidia penetrating cuticle was corfirmed by means of
histopathological and ultrastructural studies.
más importantes; también cabe mencionar las vías de
transmisión transplacentaria, la relacionada con los
transplantes de órganos, la ocupacional y la oral, ya
sea cuando las heces de los triatominos y/o la orina
de marsupiales (Didelphis sp.), donde se reproducen
en sus glándulas anales, contaminan alimentos, así
como también por la ingestión de carnes crudas de
reservorios animales o por la lactancia materna (6-8).
Key words: Biological control, entomopathogenic fungus,
Triatominae, Chagas disease.
Desde el punto de vista clínico, en la enfermedad
de Chagas se reconocen tres etapas, a saber, una
aguda de duración más corta y otra crónica más
prolongada, separadas por un período clínico
asintomático o fase indeterminada; las dos primeras
fases usualmente se encuentran asociadas a lesiones
cardíacas o del tracto digestivo, y las cardiomiopatías
particularmente asociadas a la fase crónica hace
de la tripanosomiasis americana la más letal de las
enfermedades infecciosas del hemisferio occidental
(6,9)
.
Importancia de los triatominos en la salud
pública
Los triatominos, o “vinchucas”, “chipos”,
“barbeiros”, “kissing bugs” como comúnmente se
les denomina, entre otros nombres, en los idiomas
español, portugués e inglés en las diferentes
regiones de América, son artrópodos de la clase
de los insectos. Dentro de INSECTA, se ubican
en el orden HEMÍPTERA, familia REDUVIIDAE,
subfamilia TRIATOMINAE, cuyos integrantes
resaltan, dentro de sus características biológicas,
por poseer hábitos básicamente hematofágicos
(1)
. La hematofagia de los triatominos los hace
particularmente importantes dentro del grupo
de las enfermedades metaxénicas que afectan a
los humanos, ya que son los transmisores de la
enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana
(1,2)
. En la actualidad, la subfamilia TRIATOMINAE
se encuentra compuesta por cerca de 140 especies,
agrupadas en 6 tribus y 18 géneros (2,3). De estos, las
principales especies de importancia epidemiológica
se encuentran en los géneros Rhodnius, Triatoma,
Panstrongylus y Meccus (2,3). Para Venezuela, se han
descrito 22 especies con status taxonómico válido,
siendo considerados como principales vectores
R. prolixus, T. maculata y P. geniculatus (4,5).
La enfermedad de Chagas es una parasitosis
ocasionada por el hemoprotozoario flagelado, del
orden Kinetoplastida, familia Trypanosomatidae,
Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi (6). La manera
natural más frecuente de su transmisión es a través
de las heces de los triatominos vectores, mientras que
en las zonas urbanas la transmisión sanguínea,
a través de las transfusiones, es la otra de las vías
La enfermedad de Chagas se encuentra
distribuida exclusivamente en el continente
americano, entre el sur de Estados Unidos de
Norte América hasta Argentina y el sur de Chile
en la América del Sur. Esta dolencia es un serio
problema de salud pública, presentando el T.
cruzi una gran variedad de cepas e infecta a 180
especies de animales domésticos y silvestres (10).
Desde comienzos de los años 90, se crearon las
denominadas Iniciativas oficiales para el control de
la transmisión vectorial y transfusional, incluyendo
las del Cono Sur (1991), Andina (1997), América
Central y México (1998) y la del Amazonas (2004)
(11)
. Estas “Iniciativas” han sido exitosas; así en
Chile y Uruguay se ha logrado la interrupción de
la transmisión, lográndose por tanto la disminución
de la incidencia de la enfermedad de Chagas en
América Latina (6,11). Sin embargo, estos éxitos no
han sido del todo homogéneos, existiendo países
del Cono Sur (Argentina, Bolivia, Paraguay),
andinos (Colombia, Perú, Ecuador, Venezuela) y
todos los de Meso-América y México donde los
controles vectoriales han tenido diferentes grados
de intensidad en las campañas con áreas geográficas
no abarcadas, debido a la falta de conocimientos
bio-ecológicos sobre las especies de triatominosvectores (6,11). En virtud de esto, se estima que de
334
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CAZORLA-PERFETTI DJ
las 360-400 millones de personas que viven en
las áreas endémicas, por lo menos 90 millones se
encuentran expuestos de contraer la protozoosis, y
entre 16 y 18 millones de personas están infectadas,
con una incidencia anual entre 500 mil a 1 millón de
nuevos casos, falleciendo un tercio de los individuos
crónicamente afectados (6,9).
Problemática actual de la enfermedad de Chagas
en Venezuela
Después de que el médico brasileño C.
Chagas hiciera el descubrimiento en 1909 de la
dolencia, Tejera en 1919 hizo el primer reporte
de la presencia de la enfermedad de Chagas en
Venezuela (7). Para los años 30, 40 y 50 del siglo
pasado, el médico venezolano J.F. Torrealba
mediante la implementación del xenodiagnóstico,
indicó que existían prevalencias entre 30 %-40 %
de la protozoosis en el país (7,12). Con la puesta
en marcha de los programas de rociamiento de
insecticidas de origen químico en los años 60, se
comenzó de una manera sistemática con el control
de la dolencia. Sin embargo, entre 1962 y 1971 se
detectaron seroprevalencias en el territorio nacional
en algunos casos de más del 50 %, incluyendo
un 20,4 % en el grupo etario entre 0-10, lo que
evidenciaba una transmisión activa (7,12,13). En los
años 80 del siglo XX, los esfuerzos gubernamentales por reducir la prevalencia e incidencia se
hicieron más intensos, siendo considerado el país de
la región andina con mayor experiencia y tradición
en el control de la parasitosis (11); de acuerdo con
los datos suministrados por Aché y Matos (13), entre
1958 y 1998 las tasas de seroprevalencia cayeron
de 44,5 hasta 9,2 %, lo que redujo el área chagásica
nacional de 750 000 km2 a 365 000 km2. A pesar
de esto, algunos autores consideran que en el país
existe una re-emergencia de la enfermedad de
Chagas, al detectarse casos agudos con 12,5 % de
mortalidad (7,14). En este mismo sentido, Añez y col.
(12)
revelan mediante serodespistaje en varios estados,
incluyendo, entre otros, Anzoátegui, Monagas y
Falcón, la presencia de una proporción importante de
individuos seropositivos; lo que contrasta con lo que
se afirma que la enfermedad de Chagas en Venezuela
se encuentra restringida a los estados Portuguesa,
Avances Cardiol
Lara y Barinas o a regiones montañosas donde hay
plantaciones cafeteras (13,15). Por lo tanto, el control
y vigilancia epidemiológica de una enfermedad
metaxénica como lo es la enfermedad de Chagas
no debe ser sometida a la propaganda proselitista,
toda vez que los triatominos son seres vivos con un
genoma que les permite la plasticidad de adaptarse
a las circunstancias ecológicas más diversas; lo
dicho se hizo patente con la detección en la víspera
de la Navidad de 2007 y Mayo de 2010 de brotes
epidémicos de tripanosomiasis americana en pleno
centro de la capital de Venezuela(8); sin embargo,
en el mundo académico-científico esta noticia no
debió ser tan extraña, toda vez que Carrasco y col.
(16)
llamaron la atención, y alertaron, acerca de la
posible transmisión de la enfermedad de Chagas
en las zonas urbanas, especialmente en la región
capital, ya que constantemente se detectaba a
ejemplares de P. geniculatus infectados con T. cruzi,
frecuentemente en el domicilio por los habitantes
del D.F. y de los estados Vargas y Miranda.
CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE
CHAGAS
Generalidades
Existen enfermedades, como por ejemplo
la poliomelitis, en la que se puede esperar una
completa erradicación, i.e., una interrupción total
de la transmisión. En cambio existen aquellas en
las que solo es posible esperar su eliminación en
una escala de tiempo, y otras en las que solo se
puede esperar una reducción en su transmisión (17).
No obstante de los resultados exitosos
alcanzados hasta ahora, de acuerdo a las autoridades
sanitarias de Latinoamérica y Venezuela, en las
campañas anti-chagásicas, desafortunadamente
dada su condición de enzootia, es poco probable que
la tripanosomiasis americana sea una “enfermedad
erradicable”: con toda seguridad el parásito se
transmitirá entre los reservorios y triatominos
en los ecotopos naturales, pudiéndose, inclusive,
darse la reinfestación de las viviendas a partir de
los ciclos silvestres, además, la enorme variedad
de especies de resorvorios hace que sea imposible
su erradicación. Por otra parte, aún no se cuenta
335
USO DE HONGOS ENTOMOPATÓGENOS
con una medida inmunoprofiláctica efectiva, ya
que los antígenos de T. cruzi pudieran estimular
reacciones autoinmunes que hacen más dificultosa
la posibilidad de una vacuna (18,19), y de que las
drogas (e.g., Nifurtimox y Benznidazole) en uso no
logran eliminar los parásitos remanentes de tejidos
(e.g., miocardio), además de su elevada toxicidad
y problemas de resistencia (20,21), aunque se debe
indicar que una nueva droga triazólica denominada
TAK-187 muestra resultados esperanzadores contra
el T. cruzi (22). Por lo tanto, a la luz de lo discutido y
de las evidencias actuales, esta dolencia es realmente
poco susceptible de ser “eliminada” (17, 23).
en zonas de la capital venezolana que exhiben un
deficitario control sanitario (29), y más recientemente
Reyes-Lugo y Rodríguez-Acosta(30) encuentran
poblaciones intradomiciliarias de P. geniculatus, una
especie considerada habitualmente como de hábitos
silvestres, en el municipio Hatillo aledaño a Caracas.
Esto discutido se hizo patente con la detección
en la víspera de la Navidad de 2007 y en mayo
de 2010 de brotes epidémicos de tripanosomiasis
americana en la capital de Venezuela, el cual todo
apunta a que se adquirió de manera oral mediante
la ingesta de jugos de fruta contaminados con
heces de triatominos infectados con T. cruzi (8), tal
como ocurrió durante los carnavales de 2005 en
Florianópolis, estado de Santa Catarina, Brasil, por
la ingestión de jugo de caña, muriendo inclusive 5
de los 30 turistas argentinos infectados (31). Aunado
a esta problemática, como ya fue reseñado, existe la
posibilidad de reinfestación y/o invasión de parte de
las especies triatominas de hábitos peridomésticos
y selváticos, en áreas donde la eliminación de los
triatominos domésticos ha sido exitosa, lo cual se
hace epidemiológicamente más alarmante cuando el
hecho ocurre por parte de las especies con hábitos
selváticos, e.g., T. tibiamaculata y P. geniculatus
en la ciudad de Bahía y la isla de Marajó, en el
noreste y en el delta del río Amazonas de Brasil,
respectivamente (26,32).
Un programa de control de la enfermedad de
Chagas debe tener presente que la transmisión del
T. cruzi se encuentra estrechamente relacionada
con las condiciones de pobreza de las poblaciones
humanas endémicamente expuestas. En este
sentido, los triatominos domiciliados encuentran un
ambiente favorable para esconderse en las rendijas
de las paredes de bahareques y techos de palma de
las viviendas pobres de las zonas rurales y de los
barrios periféricos urbanos (15,24). Por otra parte,
las amplias migraciones humanas que ocurrieron
en Latinoamérica en las décadas de los 70 y 80
del siglo pasado, del campo hacia las ciudades
incrementó la transmisión de la protozoosis por
la vía de las transfusiones sanguíneas, cambiando
definitivamente los patrones epidemiológicos
(15,24,25)
. Asimismo, la necesidad de establecer
nuevos asentamientos humanos en áreas silvestres
donde circula activamente el parásito aumenta el
riesgo de colonización y/o invasión intradomiciliar
de los triatominos y, por lo tanto, de transmisión
activa, por la destrucción de los ecotopos naturales.
Obviamente, esto puede causar la disminución, e
inclusive la desaparición, de las fuentes alimentarias
naturales de los triatominos, conllevando a la
invasión de las viviendas por estos vectores para
alimentarse sobre humanos (26). En este sentido, es
oportuno señalar los hallazgos de Sampson-Ward
y Urdaneta(27) y Herrera y Urdaneta(28,29), quienes
detectaron focos naturales de tripanosomiasis
americana en pleno valle de Caracas, DF, asociados
a triatominos, marsupiales y roedores sinantrópicos,
lo que hace que potencialmente pueda existir
transmisión activa de la dolencia, especialmente
De lo discutido se deriva la premisa de que la
interrupción de la transmisión de la enfermedad
de Chagas se encuentra dirigida a la prevención de
nuevos casos en niños y jóvenes, ya sea mediante
los controles vectorial en las viviendas humanas y
transfusional en los bancos de sangre; esto último
se hace mediante screening serológico de la sangre
donada, descartándose las positivas a la presencia de
T. cruzi (15,24). En cambio, las poblaciones triatominas
se controlan ya sea mediante mejoramiento físico
de la vivienda, una intensa campaña de educación
para salud o por el rociado de insecticidas de
origen químico de las casas infestadas, la cual es
la medida mayormente implementada. Asimismo,
se han ensayado la utilización de reguladores del
crecimiento de insectos (precocenos, hormonas
juveniles), control genético (e.g., machos estériles),
trampas (e.g., con feromonas o de luz), y como se
comentará con mayores detalles abajo, el control
336
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CAZORLA-PERFETTI DJ
biológico (parasitoides, microorganismos) (15,33).
Control químico de las poblaciones triatominas
El uso de insecticidas residuales de origen
químico es la medida más práctica y rápida para
interrumpir la transmisión vectorial de la enfermedad
de Chagas, siendo la aplicación de los plaguicidas
dentro de las viviendas el método más tradicional
(6)
. El combate químico de los triatominos comenzó
con el uso de los organoclorados (Diedlrín, HCH)
en las décadas 50-60 del siglo XX, y continuó con
la aplicación de organofosforados (fenitrotión,
malatión) en la década de 1970. Desde 1980-90,
se sustituyeron estos casi exclusivamente por
piretroides, lo que permitió bajar las dosis de uso
entre 10 y 20 veces, en la actualidad, preferentemente se utilizan piretroides sintéticos de tercera
generación (cianopiretroides) con base acuosa y de
aplicación foable, incluyendo deltametrina, betacipermetrina, beta-ciflutrina y lamda-cihalotrina,
los cuales poseen menor riesgo para el ser humano
y el medio ambiente (6, 34,35).
Siendo la aplicación de insecticidas de origen
químico la medida antivectorial más implementada
actualmente y práctica hasta el presente para el
control y prevención de la enfermedad de Chagas,
no obstante, también posee sus inconvenientes,
ya que estos tienen una alta estabilidad química y
física, característica esta que los hace persistentes
en el ambiente (36,37). Uno de los inconvenientes
más resaltantes es en relación con los efectos
tóxicos potenciales de estos sobre la salud humana
y de los animales, tanto los de hábitos silvestres
como aquellos domesticados por el hombre y
los organismos benéficos (e.g., polinizadores y
enemigos naturales de otros artrópodos dañinos),
así como también a toda la biósfera en general, lo
que evidentemente alteraría el equilibrio natural de
los ecosistemas con la subsecuente contaminación
de las aguas y los suelos (36,38,39). En este sentido,
se tiene que anualmente ocurren entre 10 000 a
20 000 decesos humanos en el globo terráqueo
como consecuencia de su aplicación, guarismos
que se pueden incrementar hasta diez veces más,
particularmente en los denominados países en
Avances Cardiol
desarrollo (40-42).
Dentro de los efectos más severos de los
insecticidas que se emplean para controlar a
las poblaciones triatominas, incluyendo a los
organoclorados, organofosforados, carbamatos
y los piretroides, son los que afectan al sistema
nervioso al inhibir los canales iónicos y los químicos neurotransmisores, pudiendo producir desde
efectos clínicos tóxicos, especialmente los de tipo
agudo, leves, moderados y de gravedad, incluyendo,
entre otros, desde debilidad, náuseas, alteraciones
de la marcha, convulsiones generalizadas, trastornos
psíquicos hasta la muerte por insuficiencia
respiratoria y cardíaca (43,44). Actualmente, existen
numerosos estudios en los que se viene demostrando
la asociación entre el Mal de Parkinson, una dolencia
degenerativa del sistema
nervioso central, y la exposición a pesticidas
químicos (45). En este mismo sentido, y lo cual
es alarmante, existen fuertes evidencias entre la
aparición de varios tipos de cánceres, especialmente
leucemia en niños, ante la exposición a insecticidas
químicos, así como también con abortos, mortinatos
y defectos congénitos (46,47).
Otro de los inconvenientes que ocasiona el
uso de los insecticidas de origen químico, es en lo
referente a la aparición de poblaciones de insectos
resistentes, producto de su aplicación inadecuada
o indiscriminada (extensiva e intensivamente),
o por la biología intrínseca del vector (e.g.,
fenómeno preadaptaivo de pocos individuos) (35).
Particularmente en TRIATOMINAE, se ha detectado
dicha resistencia en R. prolixus en Venezuela
hacia carbamatos, piretroides, organofosforados y
organoclorados, y T. maculata hacia estos últimos
compuestos (48-54), y hacia los piretroides en T.
infestans en Argentina, Brasil y Perú, y P. herreri
en este último país mecionado (35,51,52,55,56). Este
fenómeno trae como consecuencia que se tengan
poblaciones triatominas fuera de control, que exista
un aumento en el uso y frecuencia del químico, con
el subsecuente mayor impacto negativo sobre el
ambiente y la biósfera (35).
Dentro de los retos que se deben afrontar desde
un punto de vista de la Salud Pública en Venezuela,
337
USO DE HONGOS ENTOMOPATÓGENOS
es en relación, antes que nada, en la evaluación de
la toxicidad crónica de los insecticidas de origen
químico para la población humana endémicamente
expuesta. Esto se indica, ya que generalmente la
preocupación principal, probablemente porque
posee mayor impacto, es con lo referente a la
toxicidad aguda. Por lo que hay que abocarse a
la síntesis o extracción de sustancias químicas
que sean cada vez más inocuas, tanto para el
hombre como para toda la biósfera. Otro punto
importante que pareciera estarse descuidando, es
en lo referente a la monitorización de la resistencia
de las poblaciones triatominas hacia los insecticidas
químicos en uso; una problemática que se puede
prevenir con la vigilancia epidemiológica constante.
Así mismo, debe exigirse la investigación de la
dinámica poblacional de los triatominos vectores,
especialmente los de hábitos peridomésticos y
selváticos, los cuales tienden invadir y adaptarse a
la domiciliación donde se han diezmado los vectores
de hábitos tácitamente domésticos con rociamiento
de insecticidas químicos.
CONTROL BIOLÓGICO DE
POBLACIONES TRIATOMINAS
LAS
Generalidades
Por todo lo anteriormente expuesto, parece
pertinente proponer que un programa de control
y vigilancia epidemiológica de la enfermedad de
Chagas debe involucrar un Manejo Integral de
Plagas (MIP), más aun cuando se sabe que los
principales vectores de Chagas en el país no son
estrictamente domiciliarios. En efecto, a pesar
de que R. prolixus, principal vector de la tripanosomiasis americana en Venezuela, puede
alcanzar altas densidades poblacionales dentro de
la habitación humana, no obstante, se ha demostrado
que las mismas provienen a partir de poblaciones
silvestres de esta especie que habitan en palmeras
llaneras (7,57); por lo tanto, es muy probable que R.
prolixus sea un triatomino con un hábitat natural
y silvestre con adaptación secundaria al domicilio
humano (7). Por otra parte, T. maculata, considerado
como un vector alterno de la tripanosomiasis
americana en Venezuela, es una especie distribuida
338
en todo el territorio nacional. Se le captura en todos
los hábitats, incluyendo el silvestre, el peridoméstico
y dentro de la habitación humana (2,5,7). Se le tiene
como una especie que reemplaza a R. prolixus en
el domicilio en aquellas zonas donde esta última
es eliminada por la acción humana (7), aunque en
estudios recientes se le reporta como la especie
triatomina involucrada en la transmisión a nivel
domiciliar en focos chagásicos del Estado Lara
(58)
. Similar comportamiento a R. prolixus y T.
maculata, ha exhibido P. geniculatus, especialmente
en la región capital de la República, como ya se ha
reseñado anteriormente. En este sentido, es oportuno
implementar como una medida alternativa a los
insecticidas de origen químico, aquellos que utilizan
organismos vivos para reducir la transmisión del
T. cruzi por parte de los triatominos a la población
endémicamente expuesta: es el denominado
control biológico. Este último puede definirse tal
como lo propone López –Llorca (59): “la acción de
parásitos, predadores o patógenos (diferentes del
hombre), que mantienen la densidad de población
de otro organismo más baja de la que existiría en
su ausencia”, i.e, sus enemigos naturales, los cuales
pueden ser manipulados por el hombre o no. El
control biológico de plagas posee la desventaja de
que se requiere paciencia, entrenamiento y un mayor
estudio biológico, ya que los enemigos naturales
atacan a un insecto-plaga específico, a diferencia
de los agentes químicos que destruyen a un amplia
variedad de insectos; además, estos enemigos
naturales muchas veces son susceptibles a la acción
de los pesticidas, lo que requiere mucho cuidado en
su manejo; asimismo, el control biológico también
muchas veces es de acción lenta, y en algunos
organismos su producción masificada no siempre
es rentable desde el punto de vista económico (59).
Para el control biológico de los triatominos, en
varios países de Centro y Sur América, e inclusive
de Asia, se han estudiado y utilizado numerosos
insectos entomófagos (bioplaguicida macrobiano),
incluyendo predadores de los órdenes Orthóptera,
Hemíptera, Coleóptera, Díptera e Hymenóptera,
estando en este último orden las especies parasitoides
de las familias Aphelinidae, Eupelmidae, Encyrtidae
y Scelionidae (60). En nuestro país, desde los trabajos
pioneros de Ortiz y Alvarez (61), se han estudiado
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
CAZORLA-PERFETTI DJ
y ensayado las avispas de las especies Telenomus
costalimai, T. capito (Scelionidae) y Ooencyrtus
venatorius (Encyrtidae) contra los huevos de R.
prolixus (60, 62,63), desafortunadamente, sin embargo,
hasta los momentos su implementación rutinaria y
comercial no es un hecho tangible para el control de
la protozoosis. Más recientemente, se ha reportado
la potencialidad de ácaros (Pimeliaphilus plumifer)
de la familia Pterygosomatidae como posible
biocontroladores de las poblaciones triatominas, al
observarse que estos causan en Meccus pallidipennis
mortalidad, la reducción de la muda, y de la fertilidad
de las hembras debido a la desnutrición por la
infestación de estos ácaros (64). Para Schofield (65) este
tipo de herramienta biológica posee la desventaja de
no ser efectivo en pruebas de campo y por ser muy
costoso, siendo “irrelevante ya que la mortalidad
inducida por una liberación inundativa puede ser
fácilmente compensada, los depredadores o los
parasitoides rápidamente alcanzarían niveles de
equilibrio que no afectaría al nivel de población
de chipos (porque esta no es la forma en que las
poblaciones de chipos son reguladas”, no obstante,
este autor no menciona la desventaja de la toxicidad
que eventualmente puedan ocasionar los insecticidas
de origen químico a los vertebrados, incluyendo al
hombre.
El control microbiano se puede referir
como la rama del control biológico que emplea
microorganismos (bacterias, virus, hongos,
nemátodos, protozoarios) para disminuir y controlar
las poblaciones de artrópodos- plagas (59). En relación
con el uso de las bacterias en TRIATOMINAE, Lima
y col. (66) han obtenido resultados exitosos con
la aplicación de Bacillus thuringiensis, bacteria
grampositiva que es uno de los agentes microbianos
más extensamente utilizado en los programas de
MIP (67), sobre T. vitticeps, bajo condiciones de
laboratorio.
De interés ha resultado el aislamiento en T.
infestans del virus Triatoma-virus (TrV), el cual
es un picorna-like virus; su aplicación en estos
insectos les paraliza las piernas y les impide la ecdisis
(muda de los artrópodos). Su transmisión vertical
(transovárica) y horizontal (vía oral-fecal) hace
que se tengan expectativas acerca de su utilización
Avances Cardiol
como herramienta en futuros programas de control
biológico de triatominos (68).
Uso de hongos entomopatógenos como
bioplaguicidas contra TRIATOMINAE
Otro de los microorganismos que se han
implementado contra TRIATOMINAE son los
hongos (División Eumycota) filamentosos
mitospóricos del orden Hypocreales [(Ascomycota,
que fueron clasificados anteriormente en la clase
Hiphomicetos, Fungi Imperfectis: Deuteromicotina)
(69)
, particularmente las especies Metarhizium
anisopliae y Beauveria bassiana (Figura 1),
aunque también se han ensayado en menor grado
los entomopatógenos B. brongniartii, Nomuarea
rileyi, Paecilomyces fumosoroseus, Evlachovaea
sp., Penicillium corylophilum, Aspergillus
giganteus, Lecanicillium psalliotae y Pochonia
chlamydosporia (70-75).
Los hongos superan a los insectos y/o
artrópodos en general debido a su ciclo de vida corto
(alto potencial reproductivo), producen esporas de
resistencia o tienen fases saprofíticas en la ausencia
de sus hospedadores. Además, los hongos pueden
ser modificados con las nuevas herramientas
biotecnológicas, y son generalmente inocuos para
los organismos que no son sus hospedadores. Por
lo general, los hongos se pueden producir masivamente y a bajos costos (59,69).
Los hongos mitospóricos B. bassiana y
M. anisopliae infectan especies diferentes de
insectos de varios órdenes, aunque se tienen
Figura 1. Panel A: Morfología macroscópica de Beauveria bassiana
en medio sólido (Sabouraud). Panel B: Morfología microscópica
de Beauveria bassiana.
339
USO DE HONGOS ENTOMOPATÓGENOS
aislados altamente específicos, siendo las especies
entomopatógenas más empleadas a nivel mundial
(76)
; particularmente B. bassiana es capaz de infectar
a más de 700 especies insectos (77). Los mismos
son unos excelentes candidatos para ser utilizados
como bioinsecticidas contra los vectores del Mal
de Chagas, debido a que establecen la infección
por contacto, no debiendo ser ingeridos por estos
hemípteros de hábitos hematofágicos estrictos (78).
Varios investigadores han probado cepas de
estos hongos con una alta virulencia contra varias
especies triatominas de importancia epidemiológica,
incluyendo, entre otras, R. prolixus, T. infestans, T.
brasiliensis y P. megistus, con resultados alentadores
(71,72,78,79)
, inclusive a nivel de campo con resultados
promisorios (80). No obstante, como bien lo señalan
Goettel e Inglis (77), los hongos son organismos que
dependen de numerosos factores, tanto bióticos
como abióticos, que pueden determinar o influenciar
su acción patógena sobre los insectos. Estos
incluyen la cepa (aislamiento) o especie de hongo,
el estado fisiológico del hospedador, la nutrición,
los mecanismos de defensa, los microorganismos
cuticulares y epicuticulares, y otros diversos
factores como los de tipo ambiental (temperatura,
humedad relativa, luz, etc.). Los ensayos a nivel de
laboratorio deben tratar de imitar, lo mayor posible,
las condiciones ecológicas que predominan en la
naturaleza, ya que los insectos son más susceptibles
en las condiciones controladas de laboratorio que
en las del medio ambiente donde ellos habitan (77).
A diferencia de otros organismos patogénicos
de artrópodos (e.g., virus, bacterias), los hongos
entomopatógenos pueden invadir a sus hospedadores
a través del exoesqueleto, ya sea por adherencia de
sus esporas en las partes bucales, tegumento y/o los
espiráculos (83-86).
De una manera general (Figura 2), se puede
dividir los eventos que desarrollan los hongos para
parasitar a sus hospedadores artrópodos-plagas en
las siguientes fases: i) germinación; ii) formación
de apresorios; iii) formación de estructuras de
penetración; iv) colonización, y v) reproducción (83).
El proceso se inicia cuando la espora o conidio
viable (Figura 3A), encuentra un lugar propicio
sobre la cutícula o tegumento de sus hospedadores
artrópodos, para establecer la relación patógenohospedador; para ello, la superficie de la pared
celular del hongo debe adherirse a la cutícula;
mediante herramientas de la biofísica, varios
estudios han indicado que existen asociaciones
inespecíficas y específicas, detacándose que iones
Ca++ y Mg++ logran disminuir las fuerzas de repulsión electrostáticas entre ambas superficies al
modificar la hidrofobicidad, que es determinada
en parte a proteínas denominadas hidrofobinas
Mecanismo de acción de los hongos
entomopatógenos
Antes de entrar a estudiar directamente el
mecanismo de acción de los hongos entomopatógenos,
se debe describir, aunque no tan extensamente,
la estructura de la pared celular de los hongos.
Esta se encuentra constituida por polisacáridos,
principalmente quitina, que también se encuentra en los artrópodos, y es de tipo estructural;
además posee proteínas, que son glicoproteínas,
con galactosa y manosa; lípidos (ácidos grasos);
pigmentos, básicamente compuestos de melanina,
y sales inorgánicas (81-83).
Figura 2. Ciclo de infección
entomopatógeno.
340
generalizado de un hongo
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CAZORLA-PERFETTI DJ
que disminuyen la tensión superficial del agua
y carbohidratos, facilitándose la unión pared
celular fúngica-cutícula del invertebrado. Luego,
un proceso de enlace aún más específico se da
a través de la participación de estructuras con
actividad parecida a lectinas (83,85-91). Es importante
resaltar que, como bien lo indican Fargues (87),
Khachatourians y Valencia (84) y Holder y col. (86),
la conformación lipídica de la superficie de la
epicutícula determinará el éxito o el fracaso de la
eficacia entomopatogénica de las esporas fúngicas,
ya que este paso es primordial para que se instaure la
micosis; en este sentido, existen grupos de insectos,
como los Homópteros, que al poseer un epicutícula
demasiado grasosa impide la efectividad de las
esporas muy hidrofílicas.
Después que ocurre la adhesión de la espora,
esta necesita germinar, proceso que es disparado
por carbohidratos que actúan como mensajeros
y que están presentes en el exoesqueleto de los
artrópodos (83,92,93). Al entrar en contacto con
el tegumento, las esporas deben encontrar el
sustrato nutricional (carbono, nitrógeno y otros
elementos) y las condiciones ambientales de
alta humedad, temperatura y luz necesarias para
su germinación; la cubierta mucigilanosa de las
esporas posee propiedades antidesecantes que
las ayudan a conservar su hidratación; con esto,
las esporas lograrán hincharse (83,92,93). Una vez
que ocurre el hinchamiento, se forma un tubo
germinativo o haustorio y un apresorio mediante
el crecimiento apical de la pared celular, el cual
es estimulado por un flujo iónico (Ca++ y H+) (83,9496)
. El tubo germinativo permite reconocer los
receptores a nivel del tegumento donde se fijará
la hifa, y con el apresorio (hifa de penetración) el
hongo logra anclarse a la cutícula del hospedador,
y posteriormente penetrar hacia el celoma del
artrópodo (83,96,97). Ahora, el hongo logra penetrar
mediante mecanismos físicos producto de la presión
mecánica del apresorio, y químicos, mediante la
excresión de enzimas hidrolíticas, incluyendo, entre
otras, proteasas, lipasas, quitinasas, quitobiasas,
lipooxigenasas, las cuales logran degradar la cutícula
del hospedador, apreciándose síntomas de histólisis,
y adicionalmente le ayudan a la penetración
mecánica y proporciona nutrientes al hongo(83,98,99).
Avances Cardiol
Al estar la cutícula compuesta en hasta un 70 % de
proteínas, las proteasas juegan un papel fundamental
en el proceso de hidrólisis cuticular (98,99).
Una vez que el hongo logra penetrar, la hifa se
ensancha y se ramifica formando cuerpos hifales
secundarios (blastosporos), invadiendo todas las
capas cuticulares, y luego se expande hacia los órganos internos del insecto (e.g., túbulos de Malpighi,
cuerpos grasos) y todo el hemocele, produciendo
cambios patológicos como convulsiones, carencia
de coordinación y comportamientos alterados,
logrando su colonización total después de la
muerte del artrópodo (83,100); el deceso del insecto
se produce por los cambios patológicos en el
hemocele, acción histolítica, el bloqueo mecánico
del aparato digestivo, secundario al crecimiento
de las hifas, y por la producción de metabolitos
secundarios denominados micotoxinas, las cuales
aunque son de baja toxicidad para los vertebrados,
para los insectos son altamente tóxicas, teniendo
por tanto una vital importancia en el ciclo de la
relación hospedador-hifomiceto, al causarles desde
la degeneración de tejidos producto de la pérdida de
la integridad estructural de las membranas, seguido
de la deshidratación de las células por pérdida
de fluidos (83,100); existen, desde el punto de vista
químico, varios tipos de metabolitos secundarios
(microtoxinas) involucrados en la acción patogénica
de los hongos; en este sentido, primeramente
tenemos varias clases de ácidos orgánicos (e.g.,
ácido oxálico, ácido dipicolínico) (92,101); otra
familia de compuestos bioquímicos, es el grupo
de las toxinas peptídicas cíclicas y lineales, siendo
los disipéptidos una de las mejor estudiadas(83);
el primer compuesto de disipéptidos aislado fue
beauvericina, a partir de B. bassiana, la cual actúa
sinérgicamente con otros compuestos(83,102). Los
metabolitos secundarios de naturaleza peptídica
mejor estudiados, son las destruxinas, que se han
aislados a partir de M. anisopliae, y que actúan a
nivel de la síntesis de ADN, ARN y de proteínas
de los hospedadores- artrópodos (83,103).
Posteriormente de la invasión miceliar interna
general, si la disponibilidad de agua es alta y
la temperatura adecuada, la fase reproductiva
del hongo se da en dos etapas: miceliación y
341
USO DE HONGOS ENTOMOPATÓGENOS
esporulación, entonces emerge fuera del insecto
atravesando la cutícula, especialmente por las áreas
más débiles, espiráculos, regiones intersegmentales,
esporulando sobre la superficie de la momia del
hospedador, y logrando producir suficiente inóculo
para infectar a otros insectos; por el contrario, si
las condiciones son secas, el proceso reproductivo
fúngico se detiene, y solo se observan los insectos
momificados y no cubierto por una capa algonodosa
(miceliación) o por una especie de polvillo blanco,
verde o lila (esporulación) (77,83,100). Es significativo
señalar, como bien lo indican Pucheta y col. (83), que
durante la invasión miceliar dentro del hemocele,
además de nutrientes, el hongo también se encuentra
expuesto a la acción de la respuesta inmune celular
de los hemocitos y/o de compuestos bioquímicos de
la humoral del artrópodo-hospedador, tales como la
fagocitosis, melanización y la encapsulación, para la
cual el hongo también ha desarrollado mecanismos
de defensa y evasión, pero si el artrópodo se
encuentra en un estado de inmunodeficiencia, ya
sea por efectos biótico y/o abióticos, entonces la
acción de los hongos es más rápido (92,100, 104,105).
Siendo los mecanismos patogénicos de los
hongos entomopatógenos un proceso complejo, que
aún le falta mucho por dilucidarse, es necesario por
tanto aumentar la investigación en estos aspectos.
Con esto se puede indagar, en primer lugar, las cepas
y aislados de los entomopatógenos que posean las
características específicas para un artrópodo en
particular o situaciones del trópico, especialmente
del ambiente venezolano. Asimismo, comprender
estos mecanismos, permitirá obtener y seleccionar
los patotipos que produzcan mayor cantidad de
esporas y metabolitos secundarios (micotoxinas) más
virulentos, e inclusive manipularlos genéticamente,
para ser empleados en futuros programas de MIP,
especialmente en control de TRIATOMINAE.
También, cabe la posibilidad de aislar los metabolitos
secundarios o micotoxinas altamente entomotóxicas
especie-específico, y sintetizarlas artificialmente, en
un intento por lograr su comercialización.
ESTUDIOS SOBRE EL USO DE HONGOS
ENTOMOPATÓGENOS NATIVOS COMO
BIOPESTICIDAS CONTRA TRIATOMINAE
342
EN VENEZUELA
Generalidades
En Venezuela, los bioinsecticidas autóctonos
con hongos hifomicetos se han implementado con
un rotundo éxito en el control biorracional como
parte de un manejo integrado de plagas (MIP) de
interés agrícola, siendo su comercialización un
hecho tangible con patentes de un aceptable nivel
eficiencia/costo (106-108). Sin embargo, su utilización y
aplicación para el manejo de poblaciones de insectos
de interés médico-sanitario ha sido prácticamente
de poca importancia o de limitada implementación
(e.g., Scorza-Dágert y Cova (109); Cova y ScorzaDágert (110), para el caso de la mosca común, Musca
domestica, y Agudelo-Silva y Wassink (111), para el
vector del dengue, Aedes ageypti).
Es un hecho bien documentado que los
hongos hifomicetos exhiben un amplio rango
de variabilidad genética (78,112,113), por lo que es
importante identificar la variabilidad biológica,
bioquímica, genética y fisiológica existente entre
los distintos aislamientos y especies, de manera
tal que permita seleccionar los mejores patotipos
adaptados a las condiciones del trópico venezolano,
para ser utilizados efectivamente como potenciales
micoinsecticidas contra las especies triatominas
selváticas, peridomésticas y/o domésticas de
Venezuela. En esta sección se documentará los
estudios, en el sentido más amplio posible, hechos
hasta el presente con cepas y/o aislamientos
autóctonos de hongos entomopatógenos empleados
contra especies de TRIATOMINAE, especialmente
contra los principales vectores (i.e, R. prolixus y/o
T. maculata).
Germinación in vitro
Al ser la germinación de los conidios uno de
los primeros eventos para que ocurra la infección
fúngica, y por tanto las epizootias, resulta importante
y relevante estudiar la influencia de los factores,
especialmente a nivel estresante, incluyendo los
ambientales (e.g., temperatura), sobre el proceso
germinativo, en un intento por comprender y
clarificar cómo se genera el proceso de infección de
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
CAZORLA-PERFETTI DJ
los hongos entompatógenos sobre sus hospedadores
invertebrados. Sin embargo, se debe tener siempre
presente que a pesar de que los medios artificiales
“in vitro” representan una herramienta útil para
obtener información sobre la influencia de los
factores ambientales en el proceso germinativo de
los conidios, hay diferencias con las condiciones
naturales existentes en la cutícula de los insectos,
así como también la complejidad de la interacción
de esta estructura con los conidios (114).
De acuerdo a la bibliografía consultada, los
únicos trabajos hechos en Venezuela sobre el
proceso germinativo en hifomicetos autóctonos
ensayados o que hayan mostrado patogenicidad
sobre especies de triatominos, especialmente los
principales vectores, se debe a Cazorla y col.
(115)
, Cazorla y Morales (116), Cazorla D (117). Estos
investigadores realizaron ensayos “in vitro”
sobre medio sólido acerca de la influencia de
gradientes térmicos, salinos, pH, H 2O2, tipos
de aceites (vegetales y minerales) y medios de
cultivo, surfactantes (Tween), radiaciones UVC y
solar, e insecticidas químicos (organofosforados
y piretroides), sobre la capacidad de germinación
de 13 aislamientos autóctonos o nativos de B.
bassiana, provenientes de los estados Trujillo
y Táchira, en la región andino-venezolana, los
cuales han demostrado ser virulentos contra R.
prolixus y/o T. maculata (117), principales vectores
de la enfermedad de Chagas en Venezuela (7). La
temperatura posee un efecto altamente significativo
(P < 0,0000) sobre el proceso germinativo de
las conidias de los 13 aislamientos fúngicos
ensayados. Con excepción de los 6 y 40 ºC, los
conidios germinaron en las restantes temperaturas
probadas (9-38 ºC). En promedio los porcentajes
de germinación se incrementaron significativamente
(P < 0,0000) desde los 9, 12 y 15.ºC hasta 18-30:ºC,
alcanzándose en la mayoría de los aislamientos
porcentajes promedios de germinación >90 % en el
rango 18-30 ºC. A pesar de lo descrito, se detectaron
diferencias estadísticamente significativas (P <
0,0000) entre los aislamientos a lo largo del gradiente
térmico. De una manera general se observa que
la germinación de los 13 aislamientos decreció
significativamente (P < 0,0000) con el incremento
de la [NaCl], y se inhibió completamente a la
Avances Cardiol
[NaCl] del 5 % v/v. Sin embargo, cuando se hace
el análisis comparativo de las diferencias entre
aislamientos se detectan diferencias significativas
(P < 0,0000). En el rango de pH entre 5 y
11,86, los 13 aislamientos mostraron porcentajes
elevados de germinación (72 %-100.%) (Figura
3B), inhibiéndose significativamente (P < 0,0000)
el proceso a partir del pH 4 (0,8.%-41,1 %), hasta
que a los pH 2 y 3 no se observó germinación de los
conidios. Cuando se hace el análisis comparativo
entre los distintos aislamientos del hipfomiceto,
también se observaron diferencias estadísticamente
significativas (P < 0,0000). El análisis reveló
que la tasa de germinación de los 13 aislamientos
ensayados decreció significativamente (P < 0,0000)
con el incremento de la [H2O2], y se inhibió
completamente a partir de la [H2O2] del 0,14.%.
Asimismo, se observó que existen diferencias
estadísticamente significativas entre los distintos
aislamientos del hifomiceto (P < 0,0000). Cuando se
hace el análisis tanto en las formulaciones fúngicas
hechas en soluciones acuosas (control) como
aquellas obtenidas de base aceitosa, incluyendo
las de origen orgánico (maíz, soya, girasol, canola,
oliva) o mineral, los porcentajes de germinación
fueron elevados (>99 %) para todos los aislamientos
ensayados del hongo, no obteniéndose diferencias
estadísticamente significativas entre los tipos de
aceites ni entre aislamientos (P > 0,05). Se observó
un efecto altamente significativo de los surfactantes
(Tween 20, 80), su concentración y de los diferentes
aislamientos sobre los porcentajes promedio de
germinación (P<0,0000). El efecto inhibitorio más
pronunciado se observó en los aislamientos LF02
y LF03 con la exposición al surfactante Tween
20, a partir de la [10 %], obteniéndose porcentajes
promedios de germinación de 15,1.%-46,5 % y
12,6.%-19,9 %, respectivamente, siendo mayores
el efecto inhibitorio a la [25 %]. El tiempo de
exposición a la radiaciones UVC y solar afectó
significativamente (P<0,0000), cuando se compara
con los cultivos controles no expuestos, el proceso
de germinación de las conidias, bastando con 1
hora de exposición para inhibirlo completamente,
independientemente del aislamiento y de la sustancia
natural agregada a las conidias (aceite de soya o leche
descremada) (P >0,05) (Figura 3C). La composición
343
USO DE HONGOS ENTOMOPATÓGENOS
por malatión (92,8.%- 99,9 %) y fenitrotrión
(93,6 %- 100 %), y en >80.% (83,2 %-100 %) por
deltametrina. Cuando se analiza el efecto dosis,
de una manera global se observa una disminución
significativa (P<0,0000) sobre la germinación
conidial.
Por su amplia tolerancia y resistencia hacia
factores ambientales estresantes, los aislamientos
nativos LF01, LF02, LF03, LF04, LF06, LF07,
LF08, LF09, LF10, LF11, LF12, LF13 y LF14 de
B. bassiana aparecen como potenciales patotipos
para ser implementados en futuros programas de
MIP contra TRIATOMINAE. No obstante, aún
se deben realizar otra serie de estudios con otras
variables físicas y/o biológicas.
Figura 3. Panel A: Adhesión, germinación e invasión de conidias
de Beauveria bassiana sobre tegumento de Rhodnius prolixus. Las
flechas señalan las estructuras fúngicas. Panel B: Aislamiento LF02
de Beauveria bassiana. Conidias germinadas después de 24 h de
exposición a pH 11,86. Panel C: Aislamiento LF01 de Beauveria
bassiana. Conidias sin germinar después de 24 h en medio Sabouraud,
al estar expuestas previamente por 1 h a radiación UVC. Panel D:
Cadáver esporulado de Triatoma maculata.
Esporulación “in vitro” e “in vivo”
del medio de cultivo posee un efecto significativo (P
< 0,0000) sobre la tasa de germinación de las conidias
de los 13 aislamientos de B. bassiana evaluados.
En los medios Agar-sabouraud, A-lactrimel,
A-auyama, A-lactrisomil, A-isomil, A-ocumo
blanco y A-arroz se obtuvieron porcentajes de
germinación entre 90- 100, para los 13 aislamientos
fúngicos. Los porcentajes más bajos de germinación
conidial se presentaron en Medio- Mínimo (3,8 %
-38,5.%). En los restantes medios se observa que
los porcentajes de germinación entre los distintos
aislamientos fue significativamente variable (P
< 0,0000). Los insecticidas químicos afectan
significativamente (P< 0,0000) la germinación
“in vitro” de los 13 aislamientos ensayados, los
cuales similarmente muestran un comportamiento
diferencial significativo (P< 0,0000). La
cipermetrina manifestó un comportamiento
esporocida sobre todos los 13 aislamientos. El
porcentaje promedio de germinación fue afectado en
>90 %, especialmente a las dosis más altas, en todos
los aislamientos, con respecto al testigo (control),
Además de la intensidad y capacidad de
infectividad de un hifomiceto, la intensidad
y cuantificación de la producción de conidias
cadavéricas (i.e., esporulación o conidiación), y
su subsiguiente capacidad para dispersarse dentro
de la población de insectos sanos, son factores
relevantes que deben tomarse en cuenta para la
implementación de un programa biorracionalintegral con hongos entomopatógenos, así como
también debe estimarse cuál es la producción de
la esporulación “in vitro” en medios artificiales
selectivos (118-120). Esto señalado es particularmente
relevante en el caso de los vectores de la
enfermedad de Chagas con hábitos peridomésticos
y selváticos, tal como ocurre con T. maculata y
P. geniculatus, ya que los insecticidas de origen
químico son imprácticos para su control, pudiendo
por lo tanto adquirir estos potencialmente hábitos
domésticos (72,73,119). De aquí que bajo condiciones
ambientales favorables, el control microbiano de los
hospedadores-artrópodos depende de la dispersión
y abundancia de la esporulación fúngica de los
cadáveres momificados para expandirse en el seno
de la población sana de hospedadores (119). Es bien
conocido que las condiciones ambientales (e.g.,
HR) influyen notablemente sobre la esporulación
de los cadáveres de los insectos, sin embargo, son
pocos los trabajos hechos en triatominos.
344
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
CAZORLA-PERFETTI DJ
Como bien lo señalan Luz y Fargues (119), las
condiciones microclimáticas, que muchas veces
se rige por una curva bimodal pluviométrica, en
los hábitats selvático, peridoméstico y doméstico
de los triatominos en el medio latinoamericano y
particularmente el venezolano, habla a favor de
considerar la época de lluvia como la mejor para
los hongos entomopatógenos, cuando la HR es elevada. Esto último expresado encuentra apoyo en los
trabajos previos de nuestro grupo de investigación
(Cazorla y Morales, 2005, Data no publicada),
donde se determinó la capacidad del aislamiento
nativo LF14 de B. bassiana para producir conidias
a partir de cadáveres de ninfas de V estadio de R.
prolixus y T. maculata, previamente expuestos a
un inóculo de 1x107 conidios/mL, y mantenidos a
26ºC y regímenes variables de alta (>90 %) y baja
(50 %-55.%) HR. La obtención de conidias de B.
bassiana/ml de agua destilada, a partir de cadáveres
de R. prolixus y T. maculata fue significativamente
mayor a 90 % de HR, que los de T. maculata
expuestos a baja HR de 50-55 % (Tabla 1) (Figura
3D).
Los ensayos de otros investigadores de otros
países coinciden con estos resultados, al requerir
los cadáveres de los triatominos elevados niveles
de HR para su elevada esporulación (119,121,122).
Basados en estos resultados preliminares, desde
un punto de vista pragmático, se sugiere que las
aplicaciones fúngicas en los futuros Programas de
Control de vectores de la enfermedad de Chagas,
deben realizarse durante las épocas de invierno
cuando la atmósfera de los sitios o hábitats de los
Tabla 1
Comparación de la capacidad de esporulación de ninfas V de
Rhodnius prolixus y Triatoma maculata
Grupo de ninfas V
Triatoma maculata/ HR: >90 %
Triatoma maculata/ HR: 55 %
Rhodnius prolixus/ HR: >90 %
Esporulación (Conidias/cadáver)
X + ± D.S.
808 917 a ± 649 841
215 413 b ± 197 537
1 752 305 c ± 2 119 406
+
En el análisis de comparación múltiple las diferencias entre las
medias resultaron estadísticamente significativas (P>0,05). HR=
humedad relativa.
Avances Cardiol
triatominos se encuentre saturada, ya que la HR
pareciera ser crucial para que el aislamiento LF 14
pueda reciclarse.
En relación con los bioensayos de esporulación
“in vitro” con cepas/aislamientos nativos que han
demostrado su infectividad hacia los vectores de
T. cruzi en Venezuela, de acuerdo a lo que se ha
indagado, solo existe el realizado por Cazorla y
col. (123), quienes trabajaron con el aislamiento
nativo LF14 sobre medio artificial sólido agarLactrimel, en un intento por determinar su capacidad
de esporulación a estreses de pH y salinos. Los
autores observaron que aunque este aislamiento
obtuvo su mayor biomasa entre los pH 4 y 6,8 es
capaz de esporular en todos los pH ácidos y básicos
expuestos, lo que contrasta con los resultados de
otros investigadores. Una característica relevante
que poseen los hongos entomopatógenos es que,
a diferencia de otras especies fúngicas, pueden
regular su pH citosólico con mayor eficacia, lo
cual es muy importante cuando se requiere la
producción industrial de sus formulaciones, toda
vez que se inhiben otros organismos contaminantes
(e.g., bacterias) sin afectar su propio medio, además
que les puede permitir soportar mejor los “shock
osmóticos” en medios de baja disponibilidad de
agua, al poder acumular polioles citosólicos en sus
membranas (124).
Cuando se hace el análisis de la producción
de conidias del aislamiento LF14 ante el estrés
salino, se observó que decrece significativamente
con el incremento de la [NaCl], inhibiéndose
completamente la conidiación a 15 % de [NaCl] del
medio, donde el hifomiceto no soporta los estreses
hídricos, osmóticos y los efectos tóxicos (124). A
juzgar por la elevada biomasa obtenida “in vitro”
(hasta 89,7 x 106 conidias/mL) e “in vivo” (Tabla 1),
y su alta resistencia hacia condiciones ambientales
estresantes, el aislamiento LF14 posee una buena
potencialidad como micropesticida en un programa
de control vectorial contra TRIATOMINAE en
Venezuela. Sin embargo, su formulación definitiva
hacia el medio ambiente, requerirá realizar otra
serie de bioensayos, con otras variables bióticas y
abióticas. Asimismo, lo cual es muy importante,
se debe evaluar su inocuidad para el modelo
345
USO DE HONGOS ENTOMOPATÓGENOS
vertebrado (e.g., animales de laboratorio), a pesar
de que generalmente los hongos entomopatógenos
son adecuadamente bioseguros.
Ensayos de patogenicidad y virulencia de
hongos entomopatógenos contra vectores de la
enfermedad de Chagas en Venezuela
Hasta donde se ha podido indagar en la
Bibliografía ad hoc, los primeros trabajos
documentados acerca de la implementación de
hongos hifomicetos nativos contra TRIATOMINAE de
Venezuela fueron hechos al aplicarse formulaciones
de Beauveria sp. sobre R. prolixus. Estos fueron
resultados preliminares presentados a manera
de Resúmenes en los Congresos Venezolanos de
Entomología, por lo que la obtención de mayores
detalles es limitado. Cazorla (117) y Cazorla y Morales
(2005, Data no publicada), realizan una serie de
ensayos, si se quiere más amplios y detallados,
acerca de la evaluación de la patogenicidad y
virulencia de 13 aislamientos nativos, ya señalados
anteriormente, de B. bassiana hacia R. prolixus y T.
maculata, incluyendo variables físicas (temperatura,
HR) y biológicas (inóculo, estadio de desarrollo).
A pesar de que todos los estadios de desarrollo de
los artrópodos-plagas son susceptibles a la acción
de los hongos entomopatógenos, existen reportes
que indican una susceptibilidad diferencial entre los
estadios imaginales y preimaginales para la infección fúngica (71); por lo que en el primero de estos
ensayos, estos investigadores evaluaron el efecto
diferencial de la virulencia del aislamiento LF14
sobre todos los estadios de desarrollo de R. prolixus y
T. maculata, incluyendo ninfas y adultos, y variando
la cantidad del inóculo (1 x 105, 3 x 105, 1 x 106, 3
x 106, 1 x 107 y 3 x 107 conidias/mL) para observar
la virulencia del hifomiceto, bajo condiciones de
26 °C y >90 % HR. Adicionalmente, se hicieron
estudios histopatológicos y ultraestructurales
(Microcopía Electrónica de Transmisión), con lo
que se pretendió en primera instancia verificar
que la causa de la muerte de los insectos se debía
al hifomiceto. Asimismo, en estos trabajos se
detalló los eventos (adhesión, germinación,
penetración, colonización y conidiación) y daños
que ocasiona el hongo a los triatominos. Las
346
fotomicrografías y las electrongrafías confirmaron
que las conidias del hifomiceto invanden a los
triatominos por el tegumento (Figura 4), lo cual
es un hallazgo particularmente promisorio, ya que
los insectos hematófagos como los triatominos,
dejan su aparato bucal fijo a la superficie de sus
hospedadores vertebrados, por lo que la vía oral
no es viable para la penetración. Por lo tanto, una
germinación y penetración rápida por la cutícula
de los insectos son dos características importantes
para la virulencia de los aislamientos (117). Además,
se evidenció la importancia de los hemocitos en
la inmunidad del hemocele de los triatominos
frente a las esporas de B. bassiana, y se sugiere
la acción exo-enzimática de sus hifas (Figura 5).
Los análisis de supervivencia mostraron, de una
manera general, que a pesar de que en todas las dosis
probadas del aislamiento LF14 de B. bassiana, las
tasas de mortalidad fueron tácitamente elevadas en
todos los estadios de desarrollo de R. prolixus y T.
maculata, no obstante, la susceptibilidad aparece
incrementándose con la edad: I y II <III, IV, V y
los adultos, con % de eficacia menores y LT50, CL50
y CL90 mayores.
Figura 4. Invasión micelial de Beauveria bassiana en tegumento
(Panel A) y hemocele (Panel B).
Figura 5. Acción ultraestructural de hifas de Beauveria bassiana
sobre tejidos de Rhodnius prolixus. Las flechas indican las hifas
(paneles A y B).
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
CAZORLA-PERFETTI DJ
De una manera general se observó en todos
lo estadios de R. prolixus y T. maculata, un
efecto “Dosis-dependiente”, al tenerse mayores
porcentajes de mortalidad y de eficacia y un menor
LT50 con el aumento de la concentración de conidias.
Este efecto, de que la respuesta de mortalidad
depende de la dosis del inóculo, es bien conocido
en la literatura del área (71), y particularmente en los
triatominos (72,126). Sin embargo, resulta interesante
discutir el caso observado por Pineda y col. (127) en
ninfas de V estadio de R. ecuadoriensis expuestos
a B. bassiana a similares condiciones de HR y
temperatura, al detectar porcentajes de mortalidad
del 100 % en todos los inóculos ensayados. Como
bien lo señalan Vázquez y col. (126), esto demuestra
que especies muy relacionadas de hospedadores
pueden dar respuestas diferentes a la misma cepa
del hongo.
Cuando se hace el análisis de los porcentajes de
conidiación, se tiene que los cadáveres de cualquier
estadio de estos triatominos expuestos previamente a
cualquier concentración de conidias del hifomiceto,
exhibieron esporulación por encima del 94 %.
El aislamiento LF14 de B. bassiana probado a
dosis de 1 x 107 conidias/mL sobre ninfas y adultos
de R. prolixus a HR del 55 %, indujo porcentajes
de mortalidad acumulada >80 %, incrementándose
la susceptibilidad diferencial con la edad de los
insectos. Los porcentajes de conidiación acumulada
fueron elevados: 95,95 %-100 %. Cuando se hace
la comparación entre los estadios de desarrollo de R.
prolixus en los ensayos hechos a HR elevada (>90.%)
y baja HR (55 %), se tiene que a la HR cercana a
la saturación la acción del aislamiento LF14 de B.
bassiana a la dosis de 1 x 107 conidias/mL y 26 ºC
es más eficiente, tal como lo demuestra el hecho
de obtenerse mayores % de mortalidad acumulada
y eficacia en ninfas I, II, III, y TL50 más bajos que
a 55 % HR. En el rango térmico de 15-30 ºC, aun
a la temperatura de 15 ºC la acción del aislamiento
LF14 de B. bassiana (1 x 107 conidias/ml) sobre
ninfas IV de R. prolixus indujo un porcentaje de
mortalidad acumulada de 91,25 % y eficacia de
90,28 %, aunque el TL50 resultó elevado (13 días).
A 35 y 40 ºC se presentó una mortalidad acumulada
del 100 %, similar comportamiento exhibieron las
Avances Cardiol
ninfas no expuestas (i.e., controles) a la acción del
hifomiceto, lo que aparece como un efecto mortal
de las elevadas temperaturas. Los porcentajes de
conidiación acumulada se mostraron >85 % en el
rango térmico 15-30 ºC.
Al determinarse la acción biocontroladora de los
13 aislamientos de B. bassiana (1 x 107 conidias/mL)
sobre las ninfas IV de R. prolixus, se encontró que
los mayores porcentajes de mortalidad acumulada,
eficacia y menores TL50 los causaron los aislamientos
LF14 y LF13 (100, 100 y 3; 96,25, 96,25 y 5,
respectivamente). Por contraste, los aislamientos
LF03 y LF02 alcanzaron guarismos menos eficientes
para los dos primeros parámetros mencionados:
13,75, 13,75; 47,5, 47,5, respectivamente, sin
siquiera alcanzar 50 % de mortalidad en los insectos.
Los % acumulados de esporulación en los cadáveres
de las ninfas fueron elevados (>85.%) cuando los
insectos se expusieron a todos los aislamientos.
El análisis de la acción entomocida de los 13
aislamientos de B. bassiana aplicados con mezcla
de aceite de soya al 50 % sobre las ninfas IV de
R. prolixus, indica que los aislamientos LF03
y LF01 fueron los menos eficientes en relación
con % de mortalidad acumulada y eficacia al
obtenerse valores significativamente menores (72,5
y 72,5 %; 73,75 y 73,75 %, respectivamente). Se
alcanzaron porcentajes de conidiación >92 % en
los cadáveres de las ninfas con la aplicación de
todos los aislamientos, por lo que estos cadáveres
constituyen una fuente potencial de infección para
otros insectos que habitan tanto en el domicilio como
el peridomicilio, factor relevante para el control
natural a nivel de campo (80). Esto último discutido
es importante recalcarlo, ya que la mayoría de los
programas de control de triatominos se basan en
el control químico de vectores- triatominos a nivel
del domicilio. Sin embargo, los focos silvestres
permiten las reinfestaciones domiciliares, lo cual
podría contrarrestarse mediante el uso de hongos
entomopatógenos, tales como Beauveria, aunque
siempre enmarcado dentro de un programa de MIP.
Cuando se hace la comparación entre las
formulaciones acuosas de los 13 aislamientos y
las de base aceitosa, se tiene que globalmente
hubo una mejora con la adición del aceite, en lo
347
USO DE HONGOS ENTOMOPATÓGENOS
que se refiere al incremento de los porcentajes de
mortalidad y eficacia, y en la reducción del TL50.
Similar comportamiento se observó en ninfas IV de
T. maculata expuestas a soluciones aceitosas del
aislamiento LF14. Aunque faltaría demostrar esta
actividad entomocida a nivel de campo, no obstante,
estos resultados son muy promisorios, toda vez que
la eficacia en las áreas endémicas Chagásicas de los
hongos entomopatógenos contra las poblaciones
triatominas se ha visto dificultada por la baja HR,
especialmente en los refugios peridomiciliares, lo
cual se revierte cuando se emplean formulaciones
fúngicas con base aceitosa, que evita la resequedad
al formar una cubierta aceitosa sobre la cutícula de
los triatominos (73,80).
Evidentemente, aún faltan muchos estudios
para la implementación definitiva de un programa
de MIP para el control de los vectores de la
enfermedad de Chagas en Venezuela. Para llegar
a aplicar las esporas de hongos entomopatógenos a
nivel de campo, es necesario conocer con mayores
detalles los inconvenientes, desde el punto de vista
biológico y de los factores físico-ambientales, que
deberá afrontar un programa de esta magnitud. Y
lo que es similarmente importante, sensibilizar a la
comunidad venezolana, incluyendo a las autoridades
sanitarias y la científica y la comunidad en general,
especialmente en estos momentos en que la temática
del calentamiento global se encuentra sobre el tapete
y sus consecuencias catastróficas predictivas son
apocalípticas, acerca de la necesidad de implementar
el control de vectores desde un punto de vista
ecológico-biorracional, lo que permitirá al menos
disminuir el uso de las cantidades de insecticidas
químicos.
REFERENCIAS
1. Lent H, Wygodzinsky P. Revision of Triatominae
(Hemiptera, Reduviidae), and their significance as
vectors of Chagas disease. Bull Am Mus Nat History.
1979;163:123-520.
3. Schofield CJ, Galvão C. Classification, evolution, and
species groups within the Triatominae. Acta Trop.
2009;110:88-100.
4. Soto-Vivas A. Clave pictórica de triatóminos (Hemiptera:
Triatominae) de Venezuela. Bol Mal Salud Amb.
2009;49:259-274.
5. Cazorla D, Nieves E. Triatominos de Venezuela: aspectos
taxonómicos, biológicos, distribución geográfica e
importancia médica. Avances Cardiol. 2010;30:347-367.
6. who.int [homepage on the internet] Geneva: World health
organization. Reporte sobre la Enfermedad de Chagas.
Buenos Aires: Programa Especial de Investigaciones
y Enseñanzas sobre Enfermedades Tropicales (TDR)
UNICEF/PNUD/BancoMundial/OMS. [citado 2010 Jun
23]. Disponible en: www.who.int/tdrold/publications/
publications/pdf/swg_chagas.pdf
7. Feliciangeli M. Control de la enfermedad de Chagas en
Venezuela. Logros pasados y retos presentes. Interciencia.
2009;34:393-399.
8. Alarcón de Noya B, Díaz-Bello Z, Colmenares C,
Ruiz-Guevara R, Mauriello L, Zavala-Jaspe R, et al.
Large urban outbreak of orally acquired acute Chagas
disease at a school in Caracas, Venezuela. J Infect Dis.
2010;201:1308-1315.
9. Teixeira AR, Nitz N, Guimaro MC, Gomes C, Santos-Buch
CA. Chagas disease. Postgrad Med J. 2006;82:788-798.
10. Herrera L. Una revisión sobre reservorios de Trypanosoma
(Schizotrypanum) cruzi (Chagas, 1909), agente etiológico de la
Enfermedad de Chagas. Bol Mal Salud Amb. 2010;50:3-15.
11. Guhl F. Chagas disease in Andean countries. Mem Inst
Oswaldo Cruz. 2007;102(Suppl):29-38.
12. Añez N, Crisante G, Rojas A. Update on Chagas
disease in Venezuela-a review. Mem Inst Oswaldo Cruz.
2004;99:781-787.
13. Aché A, Matos AJ. Interrupting Chagas disease
transmission in Venezuela. Rev Inst Med Trop Sao Paulo.
2001;43:37-43.
14. Añez N, Carrasco H, Parada H, Crisante G, Rojas A,
Gonzalez N, et al. Acute Chagas’ disease in western
Venezuela: A clinical, seroparasitologic, and epidemiologic
study. Am J Trop Med Hyg. 1999;60:215-222.
15. Moncayo A. Chagas disease: Current epidemiological
trends after the interruption of vectorial and transfusional
transmission in the Southern Cone countries. Mem Inst
Oswaldo Cruz. 2003;98:577-591.
2. Galvão C, Carcavallo R, Rocha D, Jurberg J. A
checklist of the current valid species of the subfamily
Triatominae Jeannel, 1919 (Hemiptera: Reduviidae) and
their geographical distribution with nomenclatural and
taxonomic notes. Zootaxa. 2003;202:1-36.
16. Carrasco HJ, Torrellas A, García C, Segovia M, Feliciangeli
MD. Risk of Trypanosoma cruzi I (Kinetoplastida:
Trypanosomatidae) transmission by Panstrongylus
geniculatus (Hemiptera: Reduviidae) in Caracas
(Metropolitan District) and neighboring States, Venezuela.
Int J Parasitol. 2005;35:1379-1384.
348
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
CAZORLA-PERFETTI DJ
17. Silveira A, Vinhaes M. Elimination of vector-borne
transmission of Chagas disease. Mem Inst Oswaldo Cruz.
1999;94(Suppl):405-411.
18. Kierszebaum F. Autoimmunity in chagas disease: Cause
or symtom? Parasitology Today. 1985;1:4-6.
19. Dumonteil E. DNA Vaccines against Protozoan Parasites:
Advances and Challenges. J Biomed Biotechnol.
2007;2007:90520.
20. Bartel LC, Montalto de Mecca M, Fanelli SL, Rodriguez de
Castro C, Diaz EG, Castro JA. Early nifurtimox-induced
biochemical and ultrastructural alterations in rat heart.
Hum Exp Toxicol. 2007;26:781-788.
21. Rego JV, Murta SM, Nirdé P, Nogueira FB, de Andrade
HM, Romanha AJ. Trypanosoma cruzi: Characterisation
of the gene encoding tyrosine aminotransferase in
benznidazole-resistant and susceptible populations. Exp
Parasitol. 2008;118:111-117.
22. Corrales M, Cardozo R, Segura MA, Urbina JA, Basombrío
MA. Comparative efficacies of TAK-187, a long-lasting
ergosterol biosynthesis inhibitor, and benznidazole in
preventing cardiac damage in a murine model of Chagas’
disease. Antimicrob Agents Chemother. 2005;49:15561560.
23. Schofield CJ, Diotaiuti L, Dujardin JP. The process of
domestication in Triatominae. Mem Inst Oswaldo Cruz.
1999;94(Suppl):375-378.
24. Dias JC. Epidemiology of Chagas Disease. En: Wendel
S, Brener Z, Camargo ME, Rassi A, editores. Chagas
Disease (American Trypanosomiasis): It´s impact on
transfusion and clinical medicine. International Society
of Blood Transfusion, São Paulo; 1992.p.49-80.
25. Guhl F, Vallejo GA. Interruption of Chagas disease
transmission in the Andean countries: Colombia. Mem
Inst Oswaldo Cruz. 1999;94:413- 415.
26. Dias-Lima AG, Sherlock IA. Sylvatic vectors invading
houses and the risk of emergence of cases of Chagas
disease in Salvador, State of Bahia, Northeast Brazil.
Mem Inst Oswaldo Cruz. 2000;95:611-613.
27. Sampson-Ward L, Urdaneta-Morales S. Urban
Trypanosoma cruzi: Biological characterization of isolates
from Panstrongylus geniculatus. Ann Soc Belg Med Trop.
1988;68:95-106.
28. Herrera L, Urdaneta-Morales S. Didelphis marsupialis:
A primary reservoir of Trypanosoma cruzi in urban
areas of Caracas, Venezuela. Ann Trop Med Parasitol.
1992;86:607-612.
29. Herrera L, Urdaneta-Morales S. Synanthropic rodent
reservoirs of Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi in the
valley of Caracas, Venezuela. Rev Inst Med Trop Sao
Paulo. 1997;39:279-282.
30. Reyes-Lugo M, Rodriguez-Acosta A. Domiciliation of the
sylvatic Chagas disease vector Panstrongylus geniculatus
Avances Cardiol
Latreille, 1811 (Triatominae: Reduviidae) in Venezuela.
Trans R Soc Trop Med Hyg. 2000;94:508.
31. Medina J, Savio E, Hernández O. Enfermedad de Chagas.
Consideraciones a propósito del brote por transmisión oral
en el sur de Brasil. [citado en: Enero 24, 2010]. Disponible
en: http://www.infectologia.edu.uy/item.php?id=00006.
32. da Costa Valente V. Potential for Domestication of
Panstrongylus geniculatus (Latreille, 1811) (Liemiptera,
Reduviidae, Triatominae) in the Municipality of Muaná,
Marajó Island, State of Pará, Brazil. Mem Inst Oswaldo
Cruz. 1999;94(Suppl):399-400.
33. Dias JCP, Schofield CJ. The evolution of Chagas disease
(American trypanosomiasis) Control after 90 Years
since Carlos Chagas Discovery. Mem Inst Oswaldo Cruz.
1999;94(Suppl):103-121.
34. Zaim M, Aitio A, Nakashima N. Safety of pyrethroidtreated mosquito nets. Med Vet Entomol. 2000;14:1-5.
35. Zerba E. Factores que influyen en la resistencia de
Triatominos a los insecticidas; 2004. Disponible en:
http://www.conhu.org.pe/chagas/E.Zerba.pdf.
36. Murphy S. Toxic effects of pesticides. En: Klaassen
CD, Amdur MO, Doull J, editores. Cassarett and Dull´s
Toxicology. The Basic Science of Poisons. Nueva York:
Macmillan; 1986.p.519-581.
37. Mazzarri H, Mazzarri de Lauschener M. Niveles
sanguíneos de insecticidas clorados en personas
profesionalmente expuestas a estos tóxicos en Venezuela,
1984. Bol Dir Malariol & San Amb. 1987;27:8-20.
38. Sosa-Gómez D, Moscardi F. Microbial control and insect
pathology in Argentina. Ciencia e Cultura. 1991;43:375379.
39. Cook R, Bruckart W, Coulson J, Goettel M, Humber R,
Lumsden R, et al. Safety of Microorganism Interided for
Pest and Plant Disease Control: A Framework for Scientific
Evaluation. Biological Control. 1996;7:333-351.
40. Andrade-Carvalho W. Fatores de riscos relacionados
com exposiçao ocupacional e ambiental a inseticidas
organoclorados no Estado da Bahia, Brasil, 1985. Bol
Of Sanit Panam. 1991;111:512-523.
41. McConnell R, Hruska AJ. An epidemic of pesticide
poisoning in Nicaragua: Implications for prevention in
developing countries. Am J Public Health. 1993;83:15591562.
42. Klein-Schwartz W, Smith GS. Agricultural and
horticultural chemical poisonings: mortality and morbidity
in the United States. Ann Emerg Med. 1997;29:232-238.
43. Pose D, De Benz S, Delfìno N, Burger M. Intoxicación
aguda por organofosforados: factores de riesgo. Rev Med
Urug. 2000;16:5-13.
44. Costa LG, Giordano G, Guizzetti M, Vitalone A.
Neurotoxicity of pesticides: A brief review. Front Biosci.
349
USO DE HONGOS ENTOMOPATÓGENOS
en el centro-occidente de Venezuela. Cad Saúde Pública.
2008;24:2323-2333.
2008;13:1240-1249.
45. Brown TP, Rumsby PC, Capleton AC, Rushton L, Levy
LS. Pesticides and Parkinson’s disease--is there a link?
Environ Health Perspect. 2006;114:156-164.
46. García AM. Pesticide exposure and women’s health. Am
J Ind Med. 2003;44:584-594.
47. Bassil KL, Vakil C, Sanborn M, Cole DC, Kaur JS, Kerr KJ.
Cancer health effects of pesticides. Systematic review.
Can Fam Physician. 2007;53:1704-1711.
48. González-Valdivieso F, Sánchez D, Nocerino F.
Susceptibility of Rhodnius prolixus to chlorinated
hydrocarbon insecticides in Venezuela. Unpublished
document WHO/VBC/71.264. Geneva, Suiza: World
Health Organization; 1971.
49. Cockbum J. Laboratory investigations bearing on
insecticide resistance in triatomine bugs. Unpublished
document WHO/ 72.359. Geneva, Suiza: World Health
Organization; 1972.
50. Nocerino F. Susceptibilidad de Rhodnius prolixus y
Triatoma maculata a los insecticidas en Venezuela. Bol
Dir Malariol & San Amb. 1976;16:276-283.
51. Nelson M, Colmenares P. Topical application of
insecticides to Rhodnius prolixus (Hemiptera:reduviidae)
a Chagas Disease vector. Unpublished document WHO/
VBC/79.737. Geneva, Suiza: World Health Organization;
1979.
52. Vassena CV, Picollo MI, Zerba EN. Insecticide resistance
in Brazilian Triatoma infestans and Venezuelan Rhodnius
prolixus. Med Vet Entomol. 2000;14:51-55.
53. Soto A, Molina de Fernández D. Toxicidad de cinco
insecticidas en una cepa de laboratorio de Rhodnius
prolixus Stål 1859 (Hemiptera, Reduviidae) de Venezuela.
Entomotrópica. 2001;16:187-190.
54. Molina de Fernández D, Soto-Vivas A, Barazarte H.
Susceptibilidad a insecticidas piretroides en cepas de
campo de Rhodnius prolixus Stal (Hemiptera: Reduviidae)
de Venezuela. Entomotrópica. 2004;19:1-5.
55. Yon C, Balta R, Garcia N, Troyes M, Cumpa H, Valdivia
A. Susceptibilidad y resistencia de Triatoma infestans y
Panstrongylus herreri a los insecticidas piretroides, Perú
2001. Rev Per Med Exp Salud Pub. 2004; 21:179-182.
56. Zerba EN. Susceptibility and resistance to insecticides of
Chagas disease vectors. Medicina. 1999; 59(Suppl):41-46.
57. Fitzpatrick S, Feliciangeli MD, Sanchez-Martin MJ,
Monteiro FA, Miles MA. Molecular genetics reveal that
silvatic Rhodnius prolixus do colonise rural houses. PLoS
Negl Trop Dis. 2008;2:e210.
58. Rojas M, Várquez P, Villarreal M, Velandia C, Vergara
L, Morán-Borges Y, et al. Estudio seroepidemiológico
y entomológico sobre la enfermedad de Chagas en un
área infestada por Triatoma maculata (Erichson 1848)
350
59. López-Llorca LV. Los hongos parásitos de invertebrados
y su potencial como agentes de control biológico. Rev
Iberoam Micol. 1992;9:17-22.
60. De Santis L, Loiácono MS, Coscarón M. Parasitoids and
predator insects. En: Brener RR, Stoka A, editores. Chagas
Disease vectors. Florida: CRC Press Inc; 1987.p.21-39.
61. Ortiz I, Alvarez A. Nota preliminar sobre un nuevo
Microhimenóptero Neotrópico de la familia Scelionidae,
parásito de los huevos de Rhodnius prolixus (Stal). Rev
San Asist Soc. 1959;34:371-378.
62. Feliciangeli MD. Hallazgos de huevos de Rhodnius
prolixus parasitados naturalmente por microhimenópteros.
Rev Inst Med Trop Sao Paulo. 1973;15:235-238.
63. De Santis L, Sarmiento JA, Rabinovich JE, Feliciángeli
de Piñero MD. Himenópteros parasitoides de “Rhodnius
prolixus” (Hem.) en Venezuela. Rev Soc Entomol Arg.
1976; 35:135-142.
64. Martinez-Sanchez A, Camacho AD, Quintero-Martinez
MT, Alejandre-Aguilar R. Effect of ectoparasitic
Pimeliaphilus plumifer mites (Acari: Pterygosomatidae)
on Meccus pallidipennis (Hemiptera: Reduviidae) and
several other Chagas’ disease vectors under laboratory
conditions. Exp Appl Acarol. 2007;42:139-149.
65. Schofield C. El papel de la investigación en el control de
la enfermedad de Chagas. Bol Dir Malariol San Amb.
1990;(Suppl. 1):64-69.
66. Lima MM, dos Santos LM, da Silva MH, Rabinovitch L. Effects
of the spore-endotoxin complex of a strain of Bacillus
thuringiensis serovar morrisoni upon Triatoma vitticeps
(Hemiptera: Reduviidae) under laboratory conditions.
Mem Inst Oswaldo Cruz. 1994;89:403-405.
67. Lacey LA, Siegel JP. Safety and ecotoxicology of
entomopathogenic bacteria. En: Charles JF, Delécluse A,
Nielsen-LeRoux C, editores. Entomopathogenic bacteria:
From laboratory to field application. Dordrecht: Kluwer
Academic Publishers; 2000.p.253-273.
68. Muscio OA, La Torre J, Bonder MA, Scodeller EA.
Triatoma virus pathogenicity in laboratory colonies of
Triatoma infestans (Hemiptera:Reduviidae). J Med
Entomol. 1997;34:253-256.
69. Dolinski C, Lacey LA. Microbial control of arthropod pests
of tropical tree fruits. Neotrop Entomol. 2007;36:161179.
70. Messias C, Daoust R, Roberts D. Virulence of a natural
isolate, auxotrophic mutants, and a diploid of Metarhizium
anisopliae var. anisopliae to Rhodnius prolixus. J Invertebr
Pathol. 1986;47:231-233.
71. Romaña CA, Fargues JF. Relative susceptibility of different
stages of Rhodnius prolixus to the entomopathogenic
hyphomycete Beauveria bassiana. Mem Inst Oswaldo
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
CAZORLA-PERFETTI DJ
Cruz. 1992;87:363-368.
72. Luz C, Tigano MS, Silva IG, Cordeiro CM, Aljanabi
SM. Selection of Beauveria bassiana and Metarhizium
anisopliae isolates to control Triatoma infestans. Mem
Inst Oswaldo Cruz. 1998;93:839-846.
73. Luz C, Rocha LF, Silva IG. Pathogenicity of Evlachovaea
sp (Hyphomycetes), a new species isolated from Triatoma
sordida, in Chagas’ disease vectors. Rev Soc Bras Med
Trop. 2004;37:189-191.
74. da Costa GL, de Moraes AM, Galvão C. Entomopathogenic
effect of Aspergillus giganteus and Penicillium
corylophilum on two triatomine vectors of Chagas disease.
J Basic Microbiol. 2003;43:3-7.
75. Rocha LF, Silva IG, Luz C. Activity of some hypocrealean
fungi collected in a Cerrado ecosystem against Rhodnius spp.
(Hemiptera: Reduviidae) under laboratory conditions. Acta
Trop. 2011;118:63-66.
characteristics of the entomopathogenic fungus Beauveria
(Cordyceps) bassiana. Microbiology. 2007;153:3448-3457.
87. Fargues J. Adhesion of the fungal spore to the insect
cuticle in relation to pathogenicity. En: Roberts DW, Aist
JR, editores. Infection processes of fungi. Nueva York:
Rockefeller Foundation Conference Reports; 1984.p.90110.
88. Boucias DG, Pendland JC, Latge JP. Nonspecific
factors involved in attachment of entomopathogenic
deuteromycetes to host insect cuticle. Appl Environ
Microbiol. 1988;54:1795-1805.
89. Doss RP, Potter SW, Soeldner AH, Christian JK, Fukunaga LE.
Adhesion of germlings of Botrytis cinerea. Appl Environ
Microbiol. 1995;61:260-265.
90. Wosten H, De Vries O, Wessels J. Interfacial SelfAssembly of a Fungal Hydrophobin into a Hydrophobic
Rodlet Layer. Plant Cell. 1993;5:1567-1574.
76. Fargues J. Spécificité des champignons entomopathogènes
imparfaits (Hyphomycètes) pour les larves de coléoptères
(Scarabaeidae et Chrysomelidae). Entomophaga.
1976;21:313-323.
91. Kwan AH, Winefield RD, Sunde M, Matthews JM,
Haverkamp RG, Templeton MD, et al. Structural basis
for rodlet assembly in fungal hydrophobins. Proc Natl
Acad Sci USA. 2006;103:3621-3626.
77. Goettel M, Inglis GD. Fungi: Hyphomycetes. En:
Lawrence L, edi. Manual of techniques in insect pathology.
San Diego: Academic Press; 1997.p.213-249.
92. Hegedus DD, Khachatourians GG. The impact of
biotechnology on hyphomycetous fungal insect biocontrol
agents. Biotechnol Adv. 1995;13:455-490.
78. Luz C, Tigano MS, Silva IG, Cordeiro CM, Aljanabi
SM. Selection of Beauveria bassiana and Metarhizium
anisopliae isolates to control Triatoma infestans. Mem
Inst Oswaldo Cruz. 1998;93:839-846.
93. Khachatourians GG. Biochemistry and molecular biology
of entomopathogenic fungi. En: Howard DE, Miller JD,
editores. The Mycota VI, Human and animal relationship.
Berlin: Springer; 1996.p.331-363.
79. Fargues J, Luz C. Effects of fluctuating moisture and
temperature regimes on the infection potential of Beauveria
bassiana for Rhodnius prolixus. J Invertebr Pathol.
2000;75:202-211.
94. Riquelme M, Reynaga-Peña CG, Gierz G, BartnickiGarcía S. What determines growth direction in fungal
hyphae? Fungal Genet Biol. 1998;24:101-109.
80. Luz C, Batagin I. Potential of oil-based formulations
of Beauveria bassiana to control Triatoma infestans.
Mycopathologia. 2005;160:51-62.
81. Ruiz-Herrera J. Biosynthesis of beta-glucans in fungi.
Antonie Van Leeuwenhoek. 1991;60:72-81.
82. Wessels JG. Fungi in their own right. Fungal Genet Biol.
1999;27:134-145.
83. Pucheta M, Flores A, Rodríguez S, De La Torre M.
Mecanismo de acción de los hongos entomopatógenos.
Interciencia. 2006;31:856-860.
84. Khachatourians GG, Valencia E. Integrated pest
management and Entomopathogenic fungal Biotechnology
in the Latin Americas: II Key Research and Development
Prerequisites. Rev Acad Colomb Cienc. 1999;23:489496.
85. Holder DJ, Keyhani NO. Adhesion of the entomopathogenic
fungus Beauveria (Cordyceps) bassiana to substrata. Appl
Environ Microbiol. 2005;71:5260-5266.
86. Holder DJ, Kirkland BH, Lewis MW, Keyhani NO. Surface
Avances Cardiol
95. Harold FM. In pursuit of the whole hypha. Fungal Genet
Biol. 1999;27:128-133.
96. Wessels JG. Fungi in their own right. Fungal Genet Biol.
1999;27:134-145.
97. Hajek AE, Eastburn CC. Attachment and germination of
Entomophaga maimaiga conidia on host and non-host
larval cuticle. J Invert Pathol. 2003;82:12-22.
98. St. Leger RJ. The role of cuticle-degrading proteases
in fungal pathogenesis of insects. Can J Bot.
1995;73(Suppl):1119-1125.
99. St L, Joshi L, Bidochka MJ, Rizzo NW, Roberts DW.
Characterization and Ultrastructural Localization of
Chitinases from Metarhizium anisopliae, M. flavoviride,
and Beauveria bassiana during Fungal Invasion of Host
(Manduca sexta) Cuticle. Appl Environ Microbiol.
1996;62:907-912.
100. Tanada Y, Kaya H. Insect Pathology. California: Academic
Press; 1993.p.666.
101.Claydon N, Grove J. Insecticidal secondary metabolitic
products from the entomogenous Verticilliun lecanii. J
351
USO DE HONGOS ENTOMOPATÓGENOS
Invert Pathol. 1982;40:413-418.
102.Billich A, Zocher R. Constitutive Expression of Enniatin
Synthetase during Fermentative Growth of Fusarium
scirpi. Appl Environ Microbiol. 1988;54:2504-2509.
103.Quiot J, Vey A, Vago C. Effects of mycotoxins on
invertebrate cells in vitro. Advances in Cell Culture.
1985;4:199-211.
104.Hajek A, St. Leger R. Interactions between fungal
pathogens and insect host. Ann Rev Entomol.
1994;39:293-322.
105.Rendón L, Balcázar J. Inmunología de camarones:
conceptos básicos y recientes avances. Rev AquaTIC.
2003;19:27-33.
106.Fernández SA, Colmenares X. Evaluación de Beauveria
spp Para el control de Premnotrypes vorax Hustache
(Coleoptera: Curculionidae) en el cultivo de la papa.
Agronomía Trop. 1997;47:249-257.
107.Alcalá de Marcano D, Marcano J, Morales M.
Patogenicidad de Beauveria bassiana y Paecilomyces
fumosoroseus sobre adultos del picudo de la batata Cylas
formicarius elegantulus Summers (Curculionidae). Rev
Fac Agron-LUZ. 1999;16:52-63.
108.Montilla R, Camacho B, Quintero A, Cardozo G.
Parasitismo por Beauveria bassiana sobre la broca del
café en el Estado Trujillo, Venezuela. Agronomía Trop.
2006;56:183-198.
109.Scorza-Dágert J, Cova L. Acción patógena de una cepa
venezolana de Beauveria bassiana para Musca domestica
(Diptera: Muscidae). Bol Malar Salud Amb. 2006;46:119126.
110.Cova L, Scorza-Dágert J. Control temporal de moscas
caseras (Musca domestica) en galpones avícolas mediante
nebulizaciones con conidias de Beauveria bassiana. Bol
Malar Salud Amb. 2006;46:137-142.
111. Agudelo-Silva F, Wassink H. Infectivity of a Venezuelan
strain of Metarhizium anisopliae to Aedes aegypti larvae.
J Invertebr Path. 1984;43:435-436.
112.St Leger RJ, Allee LL, May B, Staples RC, Roberts DW.
World-wide distribution of genetic variation among
isolates of Beauveria spp. Mycol Res. 1992;96:10071015.
113. Couteaudier Y, Viaud M, Neuveglise C, Bridge P, Clarkson
J. Combination of different independent molecular
markers to understand the genetic structure of Beauveria
populations. En: Bridge P, Couteaudier Y, editores.
Molecular variability of fungal pathogens. Chapter 7.
Wallingford, UK: CABI International. 1998.p.95-104.
114.Luz C, Fargues J. Temperature and moisture requirements
for conidial germination of an isolate of Beauveria bassiana,
pathogenic to Rhodnius prolixus. Mycopathologia.
1997;138:117-125.
352
115.Cazorla D, Morales P, Acosta M. Efectos de gradientes
térmicos, salinos y pH sobre la germinación in vitro
de un aislado nativo de Beauveria bassiana (Bálsamo)
Vuillemin, patógeno para Rhodnius prolixus y Triatoma
maculata. Rev Cient-FCV-LUZ. 2007;17:627-631.
116. Cazorla D, Morales P. Compatibilidad de 13 aislamientos
de Beauveria bassiana patógenos para Rhodnius prolixus
(Triatominae) con insecticidas químicos. Bol Mal Salud
Amb. 2010;50:261-270.
117.Cazorla D. Caracterización morfo-fisiológica de
13 aislamientos autóctonos de Beauveria bassiana
(Ascomycota) y patogenicidad en Rhodnius prolixus
(Triatominae). [Trabajo de Ascenso]. Coro, estado
Falcón, Venezuela: Universidad Nacional Experimental
Francisco de Miranda; 2011.
118.Thomas M, Wood S, Lomer C. Biological control of
locusts and grasshoppers using a fungal pathogen: The
importance of secondary cycling. Proc R Soc Lond B.
1995;259:265-270.
119.Luz C, Fargues J. Factors affecting conidial production
of Beauveria bassiana from fungus-killed cadavers of
Rhodnius prolixus. J Invertebr Pathol. 1998;72:97-103.
120. Sun J, Fuxa JR, Henderson G. Sporulation of Metarhizium
anisopliae and Beauveria bassiana on Coptotermes
formosanus and in vitro. J Invertebr Pathol. 2002;81:7885.
121. Gerson U, Kenneth R, Muttah T. Hirsutella thompsoniu a
fungal pathogen of mites. II. Host-pathogen interactions.
Ann Appl Biol. 1979;91:29-40.
122.Ramoska W. The influence of relative humidity on
Beauveria bassiana infectivity and replication in the
chinch bug Blissus leucopterus. J Invertebr Path.
1984;43:389-394.
123.Cazorla D, Morales P, Acosta M. Influencia de la salinidad
por NaCl y del pH sobre la esporulación in vitro de un
aislado autóctono del hongo entomopatógeno Beauveria
bassiana. Croizatia. 2006;2:137-144.
124. Hallsworth JE, Magan N. Culture Age, Temperature, and
pH Affect the Polyol and Trehalose Contents of Fungal
Propagules. Appl Environ Microbiol. 1996;62:24352442.
125.Ferrón P. Biological control of insect pests by
entomogenous fungi. Ann Rev Entomol. 1978;23:409442.
126.Vásquez C, Saldarriaga Y, Chaverra D. Susceptibilidad de
Rhodnius prolixus (Hemíptera: Reduviidae) de V estadio
de desarrollo a la acción del hongo Beauveria bassiana.
Rev Colomb Entomol. 2005;31:15-19.
127.Pineda F, Saldarriaga Y, Gómez C. Susceptibilidad de
Rhodnius ecuadoriensis de quinto estadio de desarrollo a
la acción del hongo entomopatógeno Beauveria bassiana.
Rev Colomb Entomol. 2002;28:9-12.
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
ANZOLA G
REVISIÓN CONTEMPORÁNEA
Avances Cardiol 2011;31(4):353-361
Sedentarismo y adaptación cardiovascular al entrenamiento físico
Sedentary lifestyle and cardiovascular adaptation to physical training
Dr. Gustavo Anzola Muñoz Tébar1 MTSVC
1
Cardiólogo, Miembro titular de la SVC, Ex Presidente de la Fundación Venezolana del Corazón.
RESUMEN
Existen numerosos estudios que establecen la relación inversa
entre sedentarismo y salud cardiovascular en todos los grupos
de poblaciones estudiados (ambos géneros y diversos grupos
etarios). Es por ello que en la actualidad, se considera al
sedentarismo como un factor de riesgo mayor para el desarrollo
de enfermedades cardiovasculares. Cuando realizamos
cualquier actividad física, esta se traduce en un trabajo que
de alguna forma produce modificaciones o desequilibrio en
el medio interno y que implica un gasto energético, que según
las leyes físicas debe ser equivalente a la carga impuesta.
Cuando la actividad física se realiza de manera regular, es
decir, de forma planificada y estructurada con el principal
objetivo de mejorar o mantener la forma física (entrenamiento
físico), ocurren cambios adaptativos en el cuerpo, entre los
que se encuentran múltiples modificaciones cardiovasculares
que aumentan la capacidad física del individuo.
La falta de actividad física causa entre el 1 % y el 5 % de los
costos médicos de la salud pública mundial, representando
un verdadero problema que debe atacarse desde la doble
estrategia: poblacional e individual.
Palabras clave: Sedentarismo, factor de riesgo, adaptación
cardiovascular, ejercicio físico.
CORRESPONDENCIA
Dr. Gustavo Anzola
Av. Jóvito Villalba. Centro Médico La Fe Piso 1 Consultorio
Nº 8 Nueva Esparta. RB de Venezuela.
Telf: +58-295-400.60.00, +58-414-395.47.57
Email: [email protected]
Recibido en: enero 09, 2011
Aceptado en: septiembre 15, 2011
Avances Cardiol
SUMMARY
Numerous studies have established the inverse relationship
between Sedentary Lifestyle and Cardiovascular Health in
all population groups studied (both genders and various age
groups). That is why today, is considered a sedentary lifestyle as
a major risk factor for development of cardiovascular disease.
When performing any physical activity, it translates into a job
that somehow produces changes or imbalance in the internal
environment and involves energy expenditure, which according
to the laws of physics must be equivalent to the charge.
When physical activity is done on a regular basis is a planned and
structured with the primary goal of improving or maintaining
physical fitness (physical training), adaptive changes occur in
the body, among which are multiple cardiovascular changes
that increase physical capacity of the individual.
The lack of physical activity causes between 1% and 5% of
medical costs of global public health, pose a real problem to
be tackled from a double strategy: Population and Individual.
Key words: Sedentary lifestyle, risk factor, cardiovascular
adaptation, physical training.
Tomando como base la historia de la humanidad,
el sedentarismo se puede definir como “la forma
relativamente reciente de la población humana,
en la que una sociedad deja de ser nómada para
establecerse definitivamente”. Otra definición
que se utiliza es: “la tendencia de una comunidad
a permanecer en el mismo lugar durante largos
períodos de tiempo” (1). Sin embargo, para efectos
de este trabajo, el sedentarismo lo definiremos
como: “aquel nivel de actividad física que está
353
SEDENTARISMO Y ADAPTACIÓN CARDIOVASCULAR
por debajo del que es necesario para mantener un
estado saludable”.
Ahora bien, “Salud” (según la OMS) es el estado
completo de bienestar físico mental y social, y no
solo la ausencia de enfermedad”.
El sedentarismo representa sin duda, un factor
de riesgo de enfermedad física, pero además, puede
tener efectos negativos sobre la conducta de un
individuo y sobre su comportamiento social. Esto
último se puede inferir, por la evidencia de que
si la vida inactiva se cambia a otro estilo de vida
que incorpore el ejercicio físico adecuado a las
necesidades de cada quien, ocurren importantes
cambios positivos en la salud mental y social de la
persona. De tal forma que, suena lógico afirmar
que hay una relación inversa en los conceptos de
sedentarismo y salud.
Buscando ese estado de “bienestar”, que se
aproxime al concepto individual de “salud”, como
componente fundamental de la calidad de vida, desde
hace muchos años diversas sociedades científicas y
fundaciones, trabajan en la prevención de diferentes
enfermedades, tratando de motivar (hasta ahora con
poco éxito) a las comunidades en la práctica del
ejercicio físico, como forma práctica y económica,
de evitar la aparición y desarrollo de diferentes
patologías, siendo una de las más importantes, la
enfermedad cardiovascular.
Desde 1950 comienza a observarse la relación
que existe entre actividad física, salud, enfermedad
y mortalidad en los seres humanos. El estudio
pionero de Morris y col. (2), reportó que aquellas
personas que trabajaban en la ciudad de Londres en
labores que demandaban importante actividad física,
como carteros y cobradores de pasaje de autobuses
de dos pisos o cabinas, presentaban la mitad de
casos de enfermedad arterial coronaria (EAC), que
otros con ocupaciones de menor demanda de gasto
calórico, tales como oficinistas y conductores de
autobuses. A pesar de que esos investigadores, no
controlaron importantes variables, como son el peso
corporal, la presión arterial y el colesterol sérico,
sus resultados estimularon el interés por la relación
entre la actividad física y la morbimortalidad
cardiovascular. Es así como en 1987 Powell y
354
Col, luego de revisar 121 estudios sobre el
tema, realizan un meta-análisis basado en 43 de
aquellos que consideraron como mejor diseñados.
La conclusión de ese estudio fue contundente: la
actividad física sí estaba inversamente relacionada
con la EAC. Esta asociación fue independiente de
otras variables y se concluyó que el sedentarismo,
tenía al menos tanta importancia, como la de
otros factores de riesgo previamente establecidos
como el tabaquismo, la hipertensión arterial y la
hipercolesterolemia (3).
A S O C I A C I Ó N D I R E C TA E N T R E
S E D E N TA R I S M O
Y
RIESGO
CARDIOVASCULAR
Hoy contamos con abundante investigación
epidemiológica que relaciona el sedentarismo con
el riesgo de desarrollar: hipertensión arterial (4,5),
obesidad (6,7), diabetes (8,9) cardiopatía isquémica
(10-16)
, y accidentes cerebrovasculares (17,18).
Debe hacerse énfasis en que el beneficio
cardiovascular observado en la práctica del ejercicio
no es exclusivo del sexo masculino, sino que se
cumple para ambos géneros, como se ha observado
en estudios más recientes donde se aumentó la
inclusión de mujeres (19).
Otra población no tomada en cuenta en estudios
anteriores como es la de “adultos mayores”, “tercera
edad” o ancianos, también recibe el efecto protector
del ejercicio físico tanto en prevención primaria
como en relación con la cardiopatía isquémica (20,21).
Así que hay suficiente evidencia para afirmar,
que la inactividad física está directamente asociada
a un aumento de la mortalidad por enfermedades
cardiovasculares y que este aumento no se explica
solo por su asociación con otros factores de riesgo,
sino que tiene influencia independiente.
Dentro de esas evidencias está un trabajo
reciente en Estados Unidos, en el que se estudió
una cohorte de más de 120 000 personas de ambos
sexos con edad promedio de 63,6 años en el que se
concluye que el tiempo de sedentarismo se asoció con
aumento de la mortalidad total y del riesgo de mortalidad
por enfermedad cardiovascular tanto en hombres como
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
ANZOLA G
en mujeres (22).
ALGUNOS CONCEPTOS BÁSICOS SOBRE
ACTIVIDAD FÍSICA
Actividad física: movimiento corporal
producido por la contracción músculo- esquelética
que representa un gasto de energía.
Entrenamiento físico: actividad planificada y
estructurada con el principal objetivo de mejorar o
mantener la forma física (aptitud).
Aptitud o forma física: se refiere a un
conjunto de características o condiciones
(cardiorrespiratorias, musculares, metabólicas
y morfológicas), relacionadas con la salud o
desempeño, que posee o alcanza el individuo, para
realizar actividad física.
Aptitud aeróbica: se refiere a la capacidad
de proveer la mayor parte de la energía requerida
para una actividad específica, aeróbicamente o con
la utilización de oxígeno.
Aptitud anaeróbica: capacidad de proveer la
energía requerida para una determinada actividad,
anaeróbicamente o sin la utilización de oxígeno.
Actividades aeróbicas: Son actividades en las
que participan gran cantidad de grupos musculares,
repetitivas, de larga duración y de relativa baja
intensidad, con un metabolismo basado en la
utilización de O2.
Actividades anaeróbicas: son actividades de
relativa alta intensidad y de corta duración en las
que el sustrato energético obtiene energía con poca
o ninguna participación de O­2.
Adaptación al ejercicio físico
Cuando realizamos cualquier actividad física,
la misma se traduce en un trabajo que de alguna
forma produce modificaciones o desequilibrio en el
medio interno y que implica un gasto energético, que
debe ser equivalente a la carga de trabajo impuesta.
Para que esto ocurra, el cuerpo va a echar mano
a una serie de cambios adaptativos, de tal forma
que las demandas impuestas por el trabajo, sean
cubiertas de forma adecuada.
Avances Cardiol
Es bien conocido que frente a cualquier trabajo
físico más allá de las actividades habituales, el
cuerpo responde con cambios agudos, como por
ejemplo: por una parte un aumento en la frecuencia
y profundidad respiratoria, y por otra, un aumento
en la frecuencia cardíaca. Lo primero para asegurar
el oxígeno necesario y lo segundo para asegurar la
irrigación que requiere la musculatura participante
en el trabajo extra. Estos cambios agudos una vez
que cesa el trabajo, retornan a una condición similar
a la existente antes del ejercicio.
En este caso vamos a referirnos a las
modificaciones cardiovasculares, que ocurren de
forma crónica con el entrenamiento físico, es decir,
cuando el individuo se involucra en una actividad
regular, planificada y estructurada, con miras a lograr
una mejor aptitud física, y fundamentalmente por
la vía aeróbica.
PARÁMETROS CARDIOVASCULARES
QUE SE MODIFICAN CON EL EJERCICIO
REGULAR
1.Cambios en la frecuencia cardíaca y su
variabilidad (FC)
2. Cambios en la presión arterial (PA)
3. Cambios en el doble producto cardíaco (DP)
4. Cambios en los volúmenes cardíacos (VDF y
VSF)
5.Cambios en el volumen latido y en el gasto
cardíaco (VL y GC)
6. Cambios en la resistencia periférica (RP)
7.Cambios en la diferencia arterio-venosa de
oxígeno (DAV)
8. Cambios en la densidad capilar miocárdica y
vasodilatación coronaria
9. Cambios en el metabolismo miocárdico
10.
Cambios en el volumen plasmático (VP)
11.
Cambios en el consumo máximo de oxígeno
(VO2 Máx).
355
SEDENTARISMO Y ADAPTACIÓN CARDIOVASCULAR
Cambios en la FC y su variabilidad
Al comenzar a realizar un ejercicio la FC
aumenta. La razón para ese aumento, es aportar
los nutrientes necesarios para que el músculo pueda
realizar el trabajo exigido. El aumento es gradual
y directamente relacionado con la intensidad de la
actividad física. Naturalmente este incremento no
es indefinido. Existe un máximo nivel para cada
individuo en máximo esfuerzo. La FC máxima
está determinada por la edad del individuo y esta se
puede determinar con buena aproximación restando
la edad de la persona de 220.
Esta fórmula de Haskell y Fox tiene la
desventaja que no toma en cuenta la FC de reposo,
por lo que se prefiere usar la fórmula de Karvonen
a la hora de prescribir ejercicio.
Fórmula de Karvonen: (FC Max - FC reposo)
x % de FC de entrenamiento que se desee prescribir
+ FC de reposo.
Ej. En un hombre de 25 años con FC de reposo
de 70 latidos x min que se prescriba frecuencia de
entrenamiento promedio de 60 % (0,6) será: 22025 = 195
(195-70) x (0,6) + 70 = (125 x 0,6) + 70 = 75
+70 = 145 de FC promedio de entrenamiento.
Uno de los cambios más fácilmente demostrables con el entrenamiento físico es la FC de
reposo, la cual disminuye al practicar una actividad
física regular. El promedio de la FC en un adulto
sano es alrededor de 75-80 latidos por minuto (lpm).
La misma puede disminuir en 10-20 lpm (60-65
lpm), solo con pocas semanas de ejercicio regular,
por supuesto con adecuada intensidad y duración.
No es raro observar FC en atletas de 35-45 lpm.
Lo anteriormente mencionado, tiene gran
significado en el rendimiento y en la protección
del aparato cardiovascular.
Se ha observado que animales con altas FC
viven menos que aquellos que tienen menor FC.
Ej. Un ratón tiene FC de reposo de 600 lpm y vive
pocos años, mientras que un perro vive un promedio
de 15 años con FC de 100 lpm. La ballena puede
vivir cerca de 35 años y tiene FC de 20 lpm. Aunque
no hay pruebas directas de que esto aplique para
356
humanos, sin embargo, se ha podido observar que
aquellos individuos que tienen más baja FC de
reposo, tienden a vivir más que aquellos con alta
FC (23).
Para apreciar algo de la importancia de la
FC en reposo y máxima, vamos a presentar una
situación hipotética de 2 individuos de la misma
edad (40 años) y similar constitución física, pero
con diferente nivel de aptitud física, es decir, uno
entrenado y el otro sedentario. El entrenado tiene
60 lpm de FC de reposo y el sedentario 85 lpm. En
ambos la FC máxima es 180 lpm. Se les prescribe
un ejercicio que duplique su FC de reposo. Esto
significa que el primero alcanzará una FC de 120
lpm y el sedentario 170 lpm. Es decir, el entrenado
estará trabajando al 66 % de su FC y el segundo al
94 %. Este último por lo tanto, solo podrá aguantar
algunos minutos de ejercicio.
Así que se puede resumir diciendo que la FC
de reposo disminuye con el entrenamiento físico y
que este cambio permite al individuo trabajar más
eficientemente pudiendo realizar mayores cargas
de trabajos que el individuo poco activo.
En relación con la variabilidad de la FC los
resultados de estudios experimentales en animales
sostienen que el entrenamiento físico regular
tiene un efecto positivo sobre el SN autónomo
y promueve un saludable equilibrio y protección
frente a riesgo de arritmia por isquemia (24).
También se ha demostrado que en pacientes con
cardiopatía isquémica, el entrenamiento mejora
la función autonómica cardíaca, que se refleja en
una sensibilidad aumentada de los barorreceptores
y en mayor variabilidad de la frecuencia cardíaca,
disminuyendo de esta manera la probabilidad de
desarrollar arritmias letales durante la isquemia
miocárdica aguda (25).
Cambios en la presión arterial
Con el ejercicio (aeróbico) la presión arterial
sistólica (PAS) aumenta proporcionalmente a la
carga de ejercicio mientras que la presión arterial
diastólica (PAD) se modifica poco o disminuye.
Una falta de aumento o una disminución de la PAS
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
ANZOLA G
con el ejercicio es sospechosa de cardiopatía.
Cambios en los volúmenes cardíacos
En general la PA de reposo se reduce con el
ejercicio físico regular. Esto se evidencia más en
individuos pre-hipertensos e hipertensos que en
normotensos. Los hallazgos de algunos estudios
evidencian que un ejercicio regular de moderada
intensidad aeróbica puede reducir hasta 10,5
mmHg de PAS y 7,6 mmHg de PAD de reposo en
relación con sedentarios. Similar a la reducción
de la FC, la PA también será más baja durante la
carga de ejercicio, a medida que el estado físico de
la persona mejora. Se ha determinado que la PAS
puede disminuir hasta 10-20 mmHg en 3-4 meses
de entrenamiento físico regular.
Al final de la fase sistólica del ciclo cardíaco,
comienza la fase diastólica y ocurre el llenado
ventricular.
Los mecanismos para explicar la reducción de
PA con el entrenamiento físico no están del todo
aclarados, sin embargo, en la actualidad se acepta
la participación de los niveles de catecolaminas
disminuidos y de la reducción de la resistencia
periférica (RP) en el ejercicio, como parte de la
explicación de tal modificación (26,27).
En conclusión la presión arterial tanto de
reposo como a cualquier carga de actividad física,
disminuye con el entrenamiento.
Cambios en el doble producto cardíaco
La demanda metabólica del corazón, puede
ser estimada usando este doble producto que se
calcula multiplicando la FC X PAS. Ambos factores aumentan en el ejercicio y por lo tanto el doble
producto también lo hace. Lo deseable es que se
alcance una carga de trabajo para el corazón bien
tolerada en cualquier nivel de ejercicio.
• Ejemplo: Un individuo camina a un ritmo de
10 min x Kmt y alcanza una FC de 130 latidos x
minuto y una PAS de 160 mmHg
DP= 20 800 resultado de 130 x 160
Luego entrena 4 meses regularmente a una carga
moderada y su FC y PAS alcanzan ahora valores
de 120 y 150 respectivamente.
Ahora el DP es igual a 18 000. Supliéndose
así, necesidades similares con menos trabajo y más
eficiencia cardíaca.
Avances Cardiol
El volumen diastólico final (VDF): es el
volumen de sangre presente en el ventrículo
izquierdo (VI) al final de la fase de llenado.
El VDF a cualquier carga de trabajo va a
ser mayor cuando exista una mayor capacidad al
ejercicio, luego de un entrenamiento físico adecuado.
Este entrenamiento produce los siguientes cambios:
1. La FC a cualquier nivel de ejercicio será más baja
luego del entrenamiento como ya lo expresamos.
Ej. Un individuo que corre regularmente 1 milla
en 10 minutos después de 4 meses, asumiendo
que se mantengan condiciones similares
(climáticas, estado de salud, entre otras), tendrá
una FC significativamente más baja. Lo mismo
se observa en individuos hipertensos.
2.El tamaño de la cavidad ventricular izquierda
aumenta con el entrenamiento.
3. La presión de llenado ventricular aumenta.
4. El VI se hace más distensible durante la diástole,
permitiendo un mayor llenado con sangre
oxigenada y rica en nutrientes.
La FC más baja en ejercicio permite un tiempo
de llenado ventricular más prolongado y sumado
al aumento de tamaño de la cavidad y mayor
distensibilidad es lo que conduce a un mayor VDF
del VI. Gracias a las adaptaciones mencionadas,
el VDF se mantiene aún en máximas FC cuando
sabemos que la fase diastólica disminuye. Así que
se puede alcanzar un mayor pico de carga de trabajo
gracias al entrenamiento físico.
Volumen sistólico final (VSF): es el volumen de
sangre presente en el ventrículo al final de la sístole.
El aumento de volumen al final de la fase
diastólica resulta en una mayor distensibilidad del
VI. De acuerdo con la ley de Frank-Starling del
corazón, la contractilidad del VI aumentará y como
resultado el VSF al aumentar la carga de trabajo
va a ser menor en individuos que han seguido un
entrenamiento adecuado. En consecuencia el VL
357
SEDENTARISMO Y ADAPTACIÓN CARDIOVASCULAR
aumenta con el ejercicio submáximo y se mantiene
aumentado en el máximo esfuerzo. De hecho
el Volumen Latido (VL), en el pico de ejercicio
está duplicado en los atletas élite con relación al
individuo normal. Como se dijo este aumento
depende casi exclusivamente del VDF. El aumento
de VDF conduce a una dilatación fisiológica mayor
del VI y a una mayor fuerza de contracción aún en el
pico de ejercicio. Este aumento del VL es evidente
tanto en reposo como durante el ejercicio, después
de la fase de entrenamiento. Esta modificación es
necesaria para compensar la menor FC y mantener
así el gasto cardíaco (GC) normal. Como el GC es
el producto de FC X VL. Cuando la FC disminuye,
un aumento proporcional compensador del VL debe
ocurrir para mantener el mismo GC.
Cambios en el volumen latido y en el GC
Volumen latido es la cantidad de sangre
eyectada por el VI en cada contracción cardíaca.
El promedio normal es de 60-70 cm3 x latido.
Luego de un entrenamiento físico moderado
puede aumentar hasta 100-120 cm3 y en los atletas
se puede alcanzar valores de hasta 200 mL x
contracción.
El GC aumenta progresivamente según la
intensidad del ejercicio y puede tener un cierto límite
determinado por la edad, la aptitud y la genética
de cada uno.
El GC en reposo no cambia como resultado del
entrenamiento físico (cosa que sí ocurre con la FC),
y no tiene por qué hacerlo ya que en reposo uno
necesita la misma cantidad de sangre para llevar a
cabo todas las funciones corporales y mantener la
vida, independientemente del nivel de aptitud que se
posea. Así que los cambios profundos que ocurren
en el GC con el entrenamiento son observados
durante el ejercicio. Ya en actividades ligeras vemos
cómo el GC puede aumentar hasta 10-12 litros x
minuto (L/min). El mismo puede llegar a 30 L/min
en personas con moderado entrenamiento (jugar
tenis regularmente) y hasta 40 L/min en atletas de
alta competencia (28). Debido a que la FC Max no
cambia mucho con el entrenamiento, el responsable
358
principal para el aumento del GC, es el aumento del
VL obtenido con la mejor aptitud física.
Cambios en la resistencia periférica (RP)
La RP es la suma de todas las fuerzas que
se oponen al flujo de sangre en el lecho vascular
sistémico. Depende de una serie de factores entre
los que se cuentan: la viscosidad de la sangre, la
presión hidrostática y sobre todo el radio de los vasos.
La RP total disminuye durante el ejercicio
regular. Esa reducción ocurre como consecuencia
de la dilatación de los lechos vasculares arteriales de
los músculos en actividad. Además esta reducción
compensa el aumento del VS y GC durante el
ejercicio y explica el porqué se mantiene la presión
arterial en límites tolerables fisiológicamente (29).
Cambios en la diferencia arterio venosa (DAV)
de oxígeno (O2)
Otra de las importantes adaptaciones que
ocurren con el entrenamiento físico regular, es
la capacidad aumentada que tienen los músculos
participantes en esa actividad de extraer más
oxígeno de la sangre. Esto es conocido como: Diferencia AV de O2 (DAV). Para ser más específico
si se mide el O2 contenido en la sangre arterial (antes
de entrar al músculo participante en el ejercicio) y
luego el contenido de O2 en sangre venosa (al salir
del músculo), la diferencia representa la cantidad de
O2 extraída de la sangre por parte de ese músculo.
Pues bien, esa diferencia se acentúa después del
entrenamiento físico. El músculo entrenado además
tiene mayor capacidad de utilizar el oxígeno que le llega
por los capilares (mayor capacidad oxidativa) debido a un
incremento en el número y tamaño de las mitocondrias y
a un aumento en la actividad de las enzimas oxidativas.
Cambios en la densidad capilar miocárdica y en
la vasodilatación coronaria
Estudios realizados en animales de
experimentación sometidos a entrenamiento
aeróbico, han demostrado un aumento del flujo
sanguíneo coronario y de la permeabilidad capilar,
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
ANZOLA G
secundaria a una adaptación estructural como a una
adaptación del sistema de regulación neurohumoral
y metabólico (30). El aumento de densidad capilar,
es proporcional al engrosamiento de la pared
miocárdica, lo cual es uno de los aspectos que diferencian la hipertrofia fisiológica de la patológica
(31)
. Además de la capilarización, el entrenamiento
de resistencia parece también aumentar el calibre
de los vasos coronarios epicárdicos en un intento
de mantener adecuada la perfusión de la mayor
masa miocárdica (32,33). Adicionalmente la perfusión
miocárdica se ve aumentada por la bradicardia del
deportista de fondo que prolonga la fase diastólica
y que es la fase de mayor flujo coronario, sobre
todo en las ramas intramurales.
Aunque los estudios actuales no apoyan la
teoría de regresión de placa con el ejercicio, parece
ser, que el ejercicio físico regular, estabiliza las
lesiones ateroscleróticas lo cual unido a la capacidad
de vasodilatación coronaria, podría llevar a una
reducción de episodios clínicos en pacientes con
EAC.
Cambios en el metabolismo miocárdico
El entrenamiento físico además de disminuir la
demanda miocárdica por reducción del DP, también
mejora el aporte energético por un aumento en
los depósitos de glucógeno miocárdico y mejor
captación de la glucosa, probablemente basada
en una mejor adaptación a nivel del mecanismo
transportador. La mayor capacidad de utilizar o
la mayor disponibilidad de glucosa como fuente
energética, supone una mejora tanto en la eficiencia
mecánica como en el rendimiento cardíaco en
ejercicio máximo (34).
Cambios en el volumen plasmático (VP)
Desde las primeras semanas (1-2 semanas)
puede comprobarse como la actividad física
regular puede aumentar hasta en un 20 % a 25 %
el VP. Lo que se traduce en una mayor estabilidad
cardiovascular y acción termorreguladora. La mayor
estabilidad CV está fundamentada en un aumento
de la reserva CV. El mayor VP en un individuo
Avances Cardiol
entrenado le permite incrementar su VL y alcanzar
valores de GC e intensidades de ejercicios similares,
con FC y demandas de O2 menores (vale decir con
mayor eficiencia). Un mayor VP permite mantener
un mayor flujo sanguíneo cutáneo que contribuye
a la acción termorreguladora. Finalmente a nivel
periférico la musculatura activa recibirá un mayor
aporte sanguíneo gracias al aumento del VP (35).
El consumo máximo de oxígeno (VO2 máx)
Es un parámetro útil que traduce la capacidad de
trabajo físico de un individuo, y refleja de forma global
el funcionalismo del sistema de transporte de oxígeno
desde la atmósfera hasta su utilización mitocondrial en
el músculo. Como el consumo de oxígeno es el producto
del GC por la DAV de oxígeno, ambas aumentadas con el
entrenamiento físico, obviamente podemos deducir que
este se incrementa en personas entrenadas. El VO2max
es un excelente indicador de la capacidad funcional de
cada individuo, y aquellos que han conseguido valores
elevados de VO2max, experimentan desde una menor
sensación de fatiga hasta un menor incremento en la
tensión arterial durante el ejercicio (36). Al igual que ocurre
con otros parámetros, el cambio positivo del VO2máx se
ha demostrado no solo en personas sanas que practican
ejercicio físico con regularidad, sino también en pacientes
con cardiopatía isquémica con buena aptitud física.
Se ha afirmado a nivel mundial que desde el
punto de vista económico el sedentarismo representa
un problema de salud pública que representa el 1.%
al 5 % de los costos en salud.
Hemos descrito brevemente una cantidad de
efectos positivos solo a nivel cardiovascular que
se logran en el individuo como adaptación a la
actividad física practicada con regularidad. Sólo
quiero finalizar esta revisión, diciendo que en la
medida que logremos cambiar de actitud en relación
con la prescripción del ejercicio físico, como una
medida básica, económica, práctica y eficaz en la
lucha contra las enfermedades cardiovasculares,
obtendremos resultados sorprendentes que se
traducirán en mejor adherencia al tratamiento (en
el caso que lo amerite), y en una calidad de vida
superior de nuestra población consultante. Para esto,
es fundamental, dar el verdadero valor que tiene la
359
SEDENTARISMO Y ADAPTACIÓN CARDIOVASCULAR
relación médico-paciente, en la que debemos usar
toda nuestra experiencia, inteligencia y capacidad
de persuasión para transmitir la verdadera
importancia de nuestro consejo terapéutico. Esta
capacidad debe ser tan contundente, como la
utilizada para convencer al paciente de la necesidad
del uso de, cualquiera de las drogas de comprobada
eficacia en cardiología.
Quedaría de parte de los gobernantes de turno,
en los diferentes niveles, el que este cambio de
actitud médica sugerido, sea acompañado, de la
creación de espacios suficientes para multiplicar
con equidad, la práctica de dichas actividades.
A sabiendas de la gestión titánica que
proponemos, no estaría de más que las organizaciones
científicas y comunitarias a quienes compete la salud
cardiovascular, hicieran causa común, liderizando
o formando parte de un movimiento médico-social,
de opinión y de acción, que trabaje y luche por el
derecho que tiene la población a que se le creen
tales espacios.
REFERENCIAS
1. Lancaster JF, McCurry S. Los nómadas perdidos. Natl
Geogr Mag. 2010;26:78-97.
2. Morris JN, Heady JA, Raffle PA, Roberts CG, Parks JW.
Coronary heart-disease and physical activity of work.
Lancet. 1953;265:1111-1120.
3. Powell KE, Thompson PD, Caspersen CJ, Kendrick JS.
Physical activity and the incidence of coronary heart
disease. Ann Rev Public Health. 1987;8:253-287.
4. Dyer AR, Liu K, Walsh M, Kiefe C, Jacobs DR Jr, Bild
DE. Ten-year incidence of elevated blood pressure and
its predictors: The CARDIA study. Coronary Artery
Risk Development in (Young) Adults. J Hum Hypertens.
1999;13:13-21.
5. Pereira MA, Folsom AR, McGovern PG, Carpenter
M, Arnett DK, Liao D, et al. Physical activity and
incident hypertension in black and white adults: The
Atherosclerosis Risk in Communities Study. Prev Med.
1999;28:304-312.
6. Allender S, Rayner M. The burden of overweight and
obesity-related ill health in the UK. Obes Rev. 2007;8:467473.
7. Parikh NI, Pencina MJ, Wang TJ, Lanier KJ, Fox CS,
D’Agostino RB, et al. Increasing trends in incidence of
360
overweight and obesity over 5 decades. Amer J Med.
2007;120:242-250.
8. Choi BC, Shi F. Risk factors for diabetes mellitus by
age and sex: Results of the National Population Health
Survey. Diabetología. 2001;44:1221-1231.
9. Duncan GE, Perri MG, Theriaque DW, Hutson AD, Eckel
RH, Stacpoole PW. Exercise training, without weight
loss, increases insulin sensitivity and postheparin plasma
lipase activity in previously sedentary adults. Diabetes
Care. 2003;26:557-562.
10. Twisk JW, Kemper HC, Van Mechelen W, Post GB.
Clustering of risk factors for coronary heart disease. The
longitudinal relationship with lifestyle. Ann Epidemiol.
2001;11:157-165.
11. Lee IM, Rexrode KM, Cook NR, Manson JE, Buring JE.
Physical activity and coronary heart disease in women: Is
“no pain, no gain” passé? JAMA. 2001;285:1447-1454.
12. Stampfer MJ, Hu FB, Manson JE, Rimm EB, Willett WC.
Primary prevention of coronary heart disease in women
through diet and lifestyle. N Engl J Med. 2000;343:1622.
13. Sesso HD, Paffenbarger RS Jr, Lee IM. Physical activity
and coronary heart disease in men: The Harvard Alumni
Health Study. Circulation. 2000;102:975-980.
14. Tanasescu M, Leitzmann MF, Rimm EB, Willett WC,
Stampfer MJ, Hu FB. Exercise type and intensity in
relation to coronary heart disease in men. JAMA.
2002;288:1994-2000.
15. Twisk JW, Kemper HC, Van Mechelen W, Post GB.
Clustering of risk factors for coronary heart disease. The
longitudinal relationship with lifestyle. Ann Epidemiol.
2001;11:157-165.
16. Williams PT. Physical fitness and activity as separate
heart disease risk factors: A meta-analysis. Med Sci
Sports Exerc. 2001;33:754-761.
17. Hu FB, Stampfer MJ, Colditz GA, Ascherio A, Rexrode
KM, Willett WC, et al. Physical activity and risk of stroke
in women. JAMA. 2000;283:2961-2967.
18. Lee IM, Hennekens CH, Berger K, Buring JE, Manson JE.
Exercise and risk of stroke in male physicians. Stroke.
1999;30:1-6.
19. Manson JE, Greenland P, LaCroix AZ, Stefanick ML,
Mouton CP, Oberman A, et al. Walking compared with
vigorous exercise for the prevention of cardiovascular
events in women. N Engl J Med. 2002;347:716-725.
20. Batty GD. Physical activity and coronary heart disease
in older adults. A systematic review of epidemiological
studies. Eur J Public Health. 2002;12:171-176.
21. Fujimoto N, Prasad A, Hastings JL, Arbab-Zadeh A, Bhella
PS, Shibata S, et al. Cardiovascular effects of 1 year of
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
ANZOLA G
progressive and vigorous exercise training in previously
sedentary individuals older than 65 years of age.
Circulation. 2010;122:1797-1805.
29. Clausen JP. Effect of physical training on cardiovascular
adjustments to exercise in man. Physiol Rev. 1977;57:779815.
22. Patel AV, Bernstein L, Deka A, Feigelson HS, Campbell PT,
Gapstur SM, et al. Leisure time spent sitting in relation to
total mortality in a prospective cohort of US adults. Am
J Epidemiol. 2010;172:419-429.
30. Zeppilli P, Merlino B, Vannicelli R, La Rosa Gangi M,
Santini C, Palmieri V. Coronary arteries and athlete’s
heart. Arch Mal Coeur Vaiss. 1989;82:89-92.
23. Levine HJ. Rest heart rate and life expectancy. J Am
Coll Cardiol. 1997;30:1104-1106.
24. Hull SS Jr, Vanoli E, Adamson PB, Verrier RL, Foreman
RD, Schwartz PJ. Exercise training confers anticipatory
protection from sudden death during acute myocardial
ischemia. Circulation. 1994;89:548-552.
25. Iellamo F, Legramante JM, Massaro M, Raimondi G,
Galante A. Effects of a residential exercise training on
baroreflex sensitivity and heart rate variability in patients
with coronary artery disease: A randomized, controlled
study. Circulation. 2000;102:2588-2592.
31. Weber KT, Jalil JE, Janicki JS, Pick R. Myocardial
collagen remodeling in pressure overload hypertrophy.
A case for interstitial heart disease. Am J Hypertens.
1989;2:931-40.
32. Sanagua J, Acosta G. Corazón de Atleta: A una centuria
de su descripción. Rev Fed Arg Cardiol. 2000;29:461464.
33. Dagianti A, Rosanio S, Luongo R, Dagianti A, Fedele F.
[Coronary morphometry in essential arterial hypertension].
Cardiología. 1993;38:497-502.
26. Kokkinos PF, Narayan P, Papademetriou V. Exercise as
hypertension therapy. Cardiol Clin. 2001;19:507-516.
34. Suárez Mier MP. Muerte súbita en el deporte. Etiología de
la muerte súbita en el deportista. En: Manonelles P, Boraita
A, Luengo E, Pons C. editores. Cardiología del. Deporte.
Barcelona: Nexus Médica; 2005.p.188-210.
27. Kokkinos P, Manolis A, Pittaras A, Doumas M, Giannelou
A, Panagiotakos DB, et al. Exercise capacity and mortality
in hypertensive men with and without additional risk
factors. Hypertension. 2009;53:494-499.
35. Convertino VA. Blood volume response to training. En:
Fletcher GF, editor. Cardiovascular response to exercise.
Mt. Kisco, New York: Futura Publishing Co; 1994.p.207221.
28. Ekblom B, Hermansen L. Cardiac output in athletes. J
Appl Physiol. 1968;25:619-625.
36. Shephard RJ. The athlete’s heart: Is big beautiful? Br J
Sports Med. 1996;30:5-10.
Avances Cardiol
361
DISFUNCIÓN ERÉCTIL REFRACTARIA
CASO CLÍNICO
Avances Cardiol 2011;31(4):362-366
Disfunción eréctil refractaria a inhibidores de fosfodiesterasa.
Revascularización vía percutáneo con stent medicado a arteria pudenda
Erectile dysfunction refractary to phosphodiesterase inhibitors. Percutaneous revascularization
with drug-eluting stent to pudendal artery
Drs. William R. Torres M.1 MTSVC, SOLACI, SOVECI, Eleazar García D.2 MTSVC, SOLACI, SOVECI,
José M. Martínez3 MTSVC, SOVECI, Nelson Plaza4 MSVU
Cardiólogo Intervencionista, Jefe Servicio Hemodinamia CCR-Ascardio-Barquisimeto-RB de Venezuela. 2Cardiólogo
Intervencionista, Coordinador Docente Hemodinamia CCR-Ascardio. Barquisimeto-RB de Venezuela. 3Cardiólogo
Intervencionista, Adjunto del Servicio de Hemodinamia. CCR-Ascardio. Barquisimeto-RB de Venezuela. 4Urólogo,
Adjunto al servicio de Cirugía del Hospital Luis Gómez López. Barquisimeto-RB de Venezuela.
1
INTRODUCCIÓN
La erección es un suceso complejo que para
su óptimo funcionamiento depende del sistema
nervioso, circulatorio, endocrino, y de la condición
psicológica del individuo. Algo tan complejo puede
fallar en cualquier momento, dándose entonces la
condición de disfunción eréctil (DE) (1). La DE no
es una enfermedad que amenace la vida pero si es
una gran limitante a la calidad de vida del hombre
(2,3)
. Es estimado que alrededor de 150 millones
de hombres sufren de esta patología en el mundo.
En EE.UU alrededor de 50 % de los hombres entre
40 y 70 años sufren algún grado de DE (4,5). El
CORRESPONDENCIA
Dr. William R. Torres Mogollón.
CCR-Ascardio. Carrera 17 con Prolongación Calle 12. Barrio
La Feria. Barquisimeto-Lara-Venezuela. CP 3001.
Tel: +58-251-252.09.83
E-mail: [email protected]
DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE
LOS AUTORES:
No hay conflicto de interés.
Recibido en: septiembre 12, 2011
Aceptado en: octubre 15, 2011
362
objetivo de este artículo es definir la DE centrándose
en las causas orgánicas vasculares a propósito de
paciente de 74 años portador de DE refractaria
a inhibidores de la fosfodiesterasa, estudiado
por médico urólogo y referido para arteriografía
selectiva de arterias pudendas internas (API)
ante la sospecha de obstrucción vascular. Dicha
arteriografía confirmó obstrucción 100 % origen
arteria pudenda interna derecha y de 90 %, focal,
en tercio medio de arteria pudenda interna izquierda
con origen anómalo precoz, siendo programado
para tratamiento percutáneo con stent medicado,
resultando en éxito angiográfico con mejoría de la
impotencia luego de 2 semanas pos-intervención
(2 relaciones sexuales completas).
CASO CLÍNICO
Se presenta el caso de paciente masculino
de 75 años con DE refractaria a inhibidores de
fosfodiesterasa, por lo cual consulta a urólogo
quien realiza estudio integral y debido a existencia
de factores de riesgo cardiovascular (HAS,
dislipidemia, sedentarismo, edad y sexo) plantea
probable causa vascular ateroesclerótica, por lo
cual lo refiere a arteriografía selectiva de APIs.
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
TORRES W, ET AL
Dicha arteriografía (convencional + substración de
imágenes) muestra obstrucción 100 % en el origen
de API derecha y origen anómalo precoz y lesión
obstructiva de 95 %, única, focal, en tercio medio
de API izquierda, ambas por ateroesclerosis (Figura
1). En vista de los hallazgos en API izquierda se
programa tratamiento endovascular vía acceso
contralateral por AFD mediante catéter Balkin 6F
y de catéter guía de CD 6F. Se coloca exitosamente
stent medicado con Everolimus (2,5x12 mm) en
lesión, previa dilatación con catéter balón 1,5x15
mm a presión nominal y uso de 5 000 U de heparina
IV. Procedimiento terapéutico exitoso (Figura 2),
sin complicaciones y con buena evolución posintervención. Se hacen controles posteriores por
urología mejorando de la DE a las 2 semanas (2
relaciones sexuales completas) con uso adicional
de Tadalafilo (Cialis®).
Figura 1. Imagen angiográfica en proyección PA.
Panel A: Obstrucción del 100 % en su origen de API derecha (cabeza de flecha).
Panel B: Obstrucción del 95 % en tercio medio de API izquierda (flecha).
Figura 2. Imagen angiográfica en proyección PA.
Panel A: Stent medicado implantado 2,5 x 1,8 mm.
Panel B: Lesión residual mínima intrastent (0%) en API Izquierda.
Avances Cardiol
363
DISFUNCIÓN ERÉCTIL REFRACTARIA
DISCUSIÓN
La erección ocurre como consecuencia de
una serie de eventos neurovasculares y factores
hormonales ocasionado por un estímulo (no
entraremos en la naturaleza del mismo). El
pene consiste de cámaras eréctiles paralelas
(cuerpos cavernosos) que se llenan a través de
una red trabeculada de músculo liso que forma
los espacios sinusoidales. Con el estímulo el
sistema neurovascular en sus porciones finales
libera neurotrasmisores que producen liberación
de óxido nítrico (NO), lo cual incrementa la
producción de GMPc (monofostato de guanosina
cíclico). Subsecuentemente, hay una relajación de
los músculos lisos trabeculados y la entrada de flujo
se incrementa a través de las arterias cavernosas
bilateralmente resultando en ingurgitación de los
cuerpos cavernosos y en la erección. Durante la
fase de llenado total, la presión intracavernosa
es aproximadamente de 100 mmHg, presión que
depende de una adecuada presión de llenado e
integridad anatómica de las APIs. Durante la
relación sexual la erección se produce por la
contracción del músculo isquiocavernoso. En
presencia de estenosis de las API, el flujo arterial
peneano puede estar comprometido resultando en
DE. Los inhibidores de la fosfodiesterasa (iPDE5)
realzan el efecto del óxido nítrico por supresión de
la degradación del GMPc a través de la inhibición de
la fosfodiesterasa isoforma 5, la cual es prevalente
en los cuerpos cavernosos. Esta secreción de óxido
nítrico es estimulada por el conocido sildenafilo y
funciona provocando la vasodilatación de las arterias
cavernosas produciendo los efectos ya descritos.
Una vez el varón alcanza el orgasmo por acción del
sistema nervioso autónomo simpático se produce
la eyaculación. La acción del simpático revierte
los efectos del parasimpático, vasoconstriñendo las
arterias helicoideas haciendo que el pene vuelva a
su estado de reposo.
La DE es la incapacidad persistente de conseguir
y mantener una erección suficiente que permita una
relación sexual completa. Las principales causas de
DE (6) pueden clasificarse en 5 grupos: vasculares,
hormonales, inducida por drogas, psicológicas,
364
traumáticas y neurológicas. A pesar de todo lo
expuesto sobre la complejidad de la erección, esta
es un fenómeno predominantemente vascular. La
única razón para que ocurra es el llenado de los
cuerpos cavernosos de sangre y por lo tanto cualquier
alteración que lleve a una insuficiencia arterial
causará caída de la presión de perfusión distal,
haciendo que el llenado de los espacios lacunares
sea menor y por tanto la erección será menos rígida.
Es evidente que cualquier causa que haga que el
flujo sanguíneo del lecho arterial hipogástricocavernoso disminuya causará DE (7). La enfermedad
oclusiva por excelencia es la aterosclerosis y está
en relación especialmente con los factores de
riesgo cardiovascular (diabetes, dislipidemias,
hipertensión arterial, tabaquismo, entre otras)
(8,9)
. La DE puede ser de origen veno-oclusivo.
En este caso la falta de erección se debe a una
insuficiencia venosa permaneciendo normal el flujo
arterial. Cualquier causa que altere los elementos
fibroelásticos de las trabéculas puede causar oclusión
venosa incompleta con el consiguiente escape de
sangre y esto hace que fracase la erección. Grandes
venas de origen congénito, el envejecimiento
y la enfermedad de Peyronie pueden alterar la
composición y funcionamiento de la albugínea de los
cuerpos cavernosos, los shunts caverno-esponjosos
(congénitos o adquiridos), corrección quirúrgica del
priapismo y traumatismos sobre el pene erecto con
rotura del cuerpo cavernoso pueden facilitar una
fuga venosa y producir impotencia. Una entidad
a destacar aquí es la enfermedad de La Peyronie,
de etiología desconocida y que se la considera una
enfermedad multifactorial. De entre los factores
relacionados encontramos factores genéticos,
autoinmunes, infecciosos, traumáticos, fármacos,
envejecimiento, déficit enzimático e idiopáticos.
La DE está emergiendo como un factor de riesgo
identificable y ha sido demostrado que un porcentaje
alto (alrededor de 70 %) de hombres con angina de
reciente inicio y enfermedad coronaria demostrada
por angiografía tienen antecedente de DE (6,10-14).
La evaluación clínica completa y por métodos
de manejo del urólogo nos indicarán el mejor
tratamiento a seguir. El tratamiento evidentemente
cambiará según sea la causa. Alrededor de un 50 %
de los hombres con DE tienen respuesta subóptima a
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
TORRES W, ET AL
los inhibidores de la fosfodiesterasa y el tratamiento
adicional es generalmente inconfortable (se han
utilizado sistemas mecánicos para tratar DE como el
sistema de vacío). Las inyecciones intracavernosas
o la liberación trans-uretral de vasodilatadores
(PGE-1, alprostadil) han sido usadas para tratar DE
y trabajan por mecanismo de relajación del musculo
liso. El inconveniente de estos fármacos es su
abandono (cerca del 42 % de los pacientes) durante
el primer año y la no aceptación por lo artificial y
la incomodidad de la pareja. Los inhibidores de
la fosfodiesteresa tipo 5 (iPDE5) producen óxido
nítrico que penetra en las células de músculo liso de
las arteriolas aumentando en estas la concentración
de GMP cíclico que eleva el calcio citosólico, siendo
este el que provocará la relajación del músculo liso.
Dicha concentración de GMP cíclico dependerá del
equilibrio entre su síntesis y su degradación por la
fosfodiesterasa 5. Los fármacos más destacados
son el sildenafilo, el vardenafilo y el tadalafilo.
Estudios pioneros reportaron que aproximadamente
el 50 % de los pacientes con DE tenían respuesta
inadecuada a estos agentes o tenían efectos adversos.
Si los PGE-1 y los PDE5i fallan se plantean
tratamientos adicionales como la terapia quirúrgica
(Microcirugía de revascularización, cirugía venosa
peneana, prótesis peneanas y más reciente la terapia
endovascular en casos seleccionados). Las dos
primeras son consideradas etiológicas y se usan
como primera opción terapeútica en los pacientes en
que existe su indicación. Los resultados son mejores
en general en la primera. Los resultados en las
cirugías venosas no son tan buenas ante la sospecha
de fuga venosa. Las cirugías con prótesis peneanas
solo se utilizan cuando se han agotado todos los
recursos (farmacológico oral, intracavernoso o
intrauretral) y no existen causas solucionables para
el problema del paciente. Lo que se hace es sustituir
el tejido cavernoso irreparablemente enfermo por
dos cilindros de material protésico heterólogo
(generalmente estos cilindros son hidráulicos y
presentan un mecanismo de llenado y de vaciado que
es manejado a voluntad por el paciente). La cuarta
forma de tratamiento es la terapia endovascular
con angioplastia (12,13) que fue reportada en pocos
casos pero con recurrencia debido a probablemente
reestenosis y más recientemente con el uso de stents
Avances Cardiol
medicados en pacientes muy bien seleccionados
con lesiones obstructivas significativas y de corta
longitud en las arterias pudendas internas, como
fue demostrado por el ZEN Trial (stent periférico
medicado con zotarolimus desarrollado para DE
refractaria a fármacos orales) y mostrado en el TCT
2009 (Transcatheter Cardiovascular Therapeutics
Symposium). Debido a la gran comunicación de
la red arterial distal de los cuerpos cavernosos,
una sola arteria pudenda interna con su respectiva
arteria cavernosa permeable puede ser suficiente
para mantener una erección adecuada (10,15).
CONCLUSIÓN
Se presenta en este artículo conceptos sobre
la erección y su fisiología, DE en relación con
causas y sus formas diferentes de tratamiento,
haciendo énfasis en el tratamiento endovascular
con stents medicados como una nueva y reciente
forma de terapia para la DE. En el año 2010 se
inicia estudio pionero en DE: Estudio Piloto ZEN
(Medtronic Zotarolimus-eluting peripheral stent
system for erectile dysfunction treatment in males
with suboptimal response to PDE5 inhibitors)
actualmente en fase de reclutamiento. Se planteó
incluir 50 pacientes en 10 centros en EE.UU con
DE establecida refractaria a inhibidores de la
fosfodiesterasa y confirmación angiográfica de
obstrucción ateroesclerótica de la arteria pudenda
interna, evaluándose seguridad y posibilidad de la
técnica endovascular para tratar la DE usándose
stent medicado. Una evaluación de eficacia sobre
la función eréctil a los 30 días, 3, 6, 12, 24, 48 y 60
meses. Valorar permeabilidad del stent medicado a
los 6 meses y su correlación con la mejoría de la DE.
El tratamiento endovascular de casos muy
selectivos de pacientes con DE refractaria a
inhibidores de fosfodiesterasa y con ateroesclerosis
significativa, focales, en arterias pudendas internas
es una realidad actual (como muestra nuestro
caso y en el estudio ZEN) ante los diferentes
materiales que existen para terapia endovascular
con stents medicados abre un nuevo campo
que relaciona a los urólogos y los cardiólogos
365
DISFUNCIÓN ERÉCTIL REFRACTARIA
intervencionistas en el campo de la DE, debido
a la relación evidentemente demostrada entre
enfermedad coronaria ateroesclerótica y DE,
quedando por evaluar en trabajos multicéntricos
la evolución y resultados de esta nueva terapia que
luce prometedora.
8. Rosen MP, Greenfield AJ, Walker TG, Grant P, Dubrow J,
Bettmann MA, et al. Cigarette smoking: An independent
risk factor for atherosclerosis in the hypogastric-cavernous
arterial bed of men with arteriogenic impotence. J Urol.
1991;145:759-763.
REFERENCIAS
10. Rogers JH, Karimi H, Kao J, Link D, Javidan J, Yamasaki
DS, et al. Internal pudendal artery stenoses and erectile
dysfunction: Correlation with angiographic coronary
artery disease. Catheter Cardiovasc Interv. 2010;76:882887.
1. NIH Consensus Conference. Impotence. NIH Consensus
Development Panel on Impotence. JAMA. 1993;270:8390.
2. Smith KJ, Roberts MS. The cost-effectiveness of sildenafil.
Ann Intern Med. 2000;132:933-937.
3. Willke RJ, Yen W, Parkerson GR Jr, Linet OI, Erder MH,
Glick HA. Quality of life effects of alprostadil therapy
for erectile dysfunction: Results of a trial in Europe and
South Africa. Int J Impot Res. 1998;10:239-246.
4. Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG, Krane RJ,
McKinlay JB. Impotence and its medical and psychosocial
correlates: Results of the Massachusetts Male Aging Study.
J Urol. 1994;151:54-61.
5. Lue TF. Erectile dysfunction. N Engl J Med. 2000;342:
1802-1813.
6. Rogers JH, Karimi H, Kao J, Link D, Javidan J, Yamasaki
DS, et al. Internal pudendal artery stenoses and erectile
dysfunction: Correlation with angiographic coronary
artery disease. Catheter Cardiovasc Interv. 2010;76:882887.
7. Gazzaruso C, Giordanetti S, De Amici E, Bertone G,
Falcone C, Geroldi D, et al. Relationship between erectile
dysfunction and silent myocardial ischemia in apparently
uncomplicated type 2 diabetic patients. Circulation.
2004;110:22-26.
366
9. El-Sakka AI, Morsy AM, Fagih BI, Nassar AH. Coronary
artery risk factors in patients with erectile dysfunction. J
Urol. 2004;172:251-254.
11. Thompson IM, Tangen CM, Goodman PJ, Probstfield
JL, Moinpour CM, Coltman CA. Erectile dysfunction
and subsequent cardiovascular disease. JAMA.
2005;294:2996-3002.
12. Chiurlia E, D’Amico R, Ratti C, Granata AR, Romagnoli R,
Modena MG. Subclinical coronary artery atherosclerosis
in patients with erectile dysfunction. J Am Coll Cardiol.
2005;46:1503-1506.
13. Angelini P, Fighali S. Early experience with balloon
angioplasty of internal iliac arteries for vasculogenic
impotence. Cathet Cardiovasc Diagn. 1987;13:107-110.
14. Valji K, Bookstein JJ. Transluminal angioplasty in the
treatment of arteriogenic impotence. Cardiovasc Intervent
Radiol. 1988;11:245-252.
15. Böhm M, Baumhäkel M, Teo K, Sleight P, Probstfield J,
Gao P, et al. Erectile dysfunction predicts cardiovascular
events in high-risk patients receiving telmisartan, ramipril,
or both: The ongoing telmisartan alone and in combination
with ramipril global endpoint trial/telmisartan Randomized
Assessment Study in ACE intolerant subjects with
cardiovascular disease (ONTARGET/TRANSCEND)
Trials. Circulation. 2010;121:1439-1446.
16. Curet P, Grellet J, Perrin D, Bousquet JC, Jardin A.
Technical and anatomic factors in filling of distal portion
of internal pudendal artery during arteriography. Urology.
1987;29:333-338.
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
RAMPERSAD R, ET AL
CASO CLÍNICO
Avances Cardiol 2011;31(4):367-369
Fibrilación auricular en un joven de 18 años, asociada a la inhalación
de un conocido eliminador de olores
Atrial Fibrillation, in an 18 year old, associated with inhalation of a popular odor eliminator
Drs. Risshi D. Rampersad1 B.Sc., MB., BS, Gianni D. Angelini1 MD MCh, FRCS, FETCS, José M. Martínez
P.1 MTSVC, SOVECI, Eleazar García D.1 MTSVC, SOVECI, SOLACI, William M. Torres1 MTSVC,
SOVECI, SOLACI, José R. Burgos I.1 B.Sc.
Caribbean Heart Care Medcorp. Cardiology Department. St. Clair Medical Center, 18 Elizabeth Street, St Clair,
Port of Spain, Trinidad.
1
INTRODUCCIÓN
La fibrilación auricular (FA) es infrecuente
en personas jóvenes, que no tienen enfermedad
cardíaca estructural (1). Reportamos un caso de 18
años de edad, masculino, quien se presentó con un
nuevo episodio de FA posterior a inhalación de un
eliminador de olores.
REPORTE DEL CASO
Masculino Afro-Caribeño de 18 años de edad,
de contextura atlética, que acude al departamento de
emergencia refiriendo inició súbito de palpitaciones
CORRESPONDENCIA
Dr. Risshi D. Rampersad
Caribbean Heart Care Medcorp. Ltd.
18 Elizabeth Street, St Clair Medical Center, St Clair, Port of
Spain, Trinidad, West Indies. E-Mail: [email protected]
Tele-Fax: : +868-628-6674, Celular: +868-731-3699
DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE
LOS AUTORES:
Los autores no declaran conflicto de interés.
AGRADECIMIENTO
Caribbean Heart Care Medcorp. Administrative department.
Recibido en: octubre 05, 2011
Aceptado en: octubre 15, 2011
Avances Cardiol
de 8 horas de duración, que no se calma con el
reposo ni con el sueño. No tenía dolor torácico,
disnea, mareos, fatiga o síncope. El paciente no
refirió historia familiar ni personal de enfermedad
cardiovascular, tampoco historia de enfermedad
tiroidea, arritmias ni FA. Raramente consume
alcohol, y si lo hace, es en pequeñas cantidades,
no fumador, y no tiene historia de inahalación de
sustancias químicas. Lo significante en su historial
fue haber reportado el inicio de las palpitaciones,
inmediatamente después de una inhalación casual
de un eliminador de olores (Febreeze, Proctor and
Gamble, EE.UU). Este episodio no se asoció a
ninguna ingesta de cafeína como lo es el café, té,
bebidas energizantes ni suplementos para la salud.
Tampoco estaba tomando ninguna medicación.
El examen físico mostró un joven masculino,
sin stress mental evidente, con un pulso periférico
bueno y de buen volumen pero irregular con una
frecuencia de 80-90 lpm (latidos por minuto). Su
presión arterial fue 120/80 mmHg y su frecuencia
respiratoria fue 18 respiraciones por minuto.
El examen cardiovascular revela variación de
intensidad del 1R y un 2R normal. No había 3R
ni 4R. El ECG (electrocardiograma) revela FA
con frecuencia ventricular de 80-90 lpm (Figura
1). La frecuencia auricular estaba cerca de 360 por
minuto. No había signos en el ECG de preexcitación.
367
FIBRILACIÓN AURICULAR
Figura 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones con registro de fibrilación auricular, típicas ondas “f” en ausencia de ritmo sinusal, irregularidad
del intervalo RR y respuesta ventricular aumentada.
La Rx de tórax fue normal y el ecocardiograma
transtorácico mostró una buena función ventricular
izquierda con anatomía cardíaca normal. El tamaño
auricular derecho e izquierdo fue normal. No
se evidenció trombo auricular. Toda la química
sanguínea fue normal incluyendo la función tiroidea.
La cardioversión farmacológica de la FA se
intentó usando una infusión de amiodarona. Dos
bolos en infusión endovenosa fueron inicialmente
aplicados de 150 mg, cada uno, durante 30 a 60 min
sin ningún éxito. Se mantuvo con una infusión de
37,5 mg/h de amiodarona por 24 h, pero igualmente fue insatisfactorio. Posteriormente el paciente
fue sometido a sedación con midazolam 5 mg EV y
seguidamente cardioversión eléctrica sincronizada a
50J. El ritmo sinusal fue restablecido. El paciente
fue dado de alta al día siguiente y el seguimiento con
estudio de Holtter de 24 hr a los 30 días y 6 meses
confirman un ritmo sinusal permanente.
DISCUSIÓN
La FAes un tipo de taquiarritmia supraventricular
caracterizada por una contracción auricular
incoordinada, que deriva en una disfunción
mecánica de la aurícula (2). La prevalencia de FA es
menos de 0,1 % por año en personas menores a 40
años pero hasta 8 % en los mayores de 80 años (1).
368
La inhalación de sustancias químicas, toxinas,
fármacos, pueden causar arritmias. En este
reporte de caso la sustancia inhalada es un popular
ambientador conocido como eliminador de olores
de la casa. Los ambientadores son de uso común
en todas partes y algunas veces son de bajo costo,
y accesible incluso para la población adolescente
(3)
. El principal ingrediente de los eliminadores
de olores son agua, alcohol etílico, 7 azúcares con
moléculas de anillo y beta-cyclodextrina, compuesto
que es transformado por la degradación enzimática
en almidón. En los últimos años las cyclodextrinas
han encontrado un amplio margen de aplicaciones
en alimentación, farmacia y la industria química
(4)
. Casos de fibrilación ventricular causados por
diferentes ambientadores (Glade Air Freshener)
han sido previamente reportados en la literatura (5).
Hidrocarbonos encontrados en los ambientadores
pueden sensibilizar al miocardio a las catecolaminas
en el cuerpo y causas arritmias ventriculares y
ocasionalmente muerte súbita (5). Un posible
mecanismo asociado a la FA en nuestro caso puede
ser el 1 %-5 % de la concentración de alcohol etílico
en el compuesto del ambientador. La ingesta de
alcohol es bien conocido como factor de riesgo
para FA, especialmente en el sexo masculino (6); sin
embargo, la FA causada por alcohol es usualmente
causada por altos consumos del mismo (6).
En conclusión, creemos que en el futuro
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
RAMPERSAD R, ET AL
una clara advertencia debería ser colocada en las
etiquetas de ambientadores explicando el riesgo
asociado con la inhalación del producto.
REFERENCIAS
1. Saenz L, Marrouche N, Elayi C, Yamaji H, Lakkireddy
D, Verma A, et al. Pulmonary vein isolation for atrial
fibrillation in young patients. Heart Rhythm. 2005;2:
272-273.
2. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of
patients with atrial fibrillation executive summary. Eur
Heart J. 2006;27:1979-2030.
Avances Cardiol
3. Beasley M, Frampton L, Fountain J. Inhalant abuse in
New Zealand. N Zealand Med J. 2006;119:55-96.
4. Menuel S, Joly J-P, Courcot B, Elysée J, Ghermani
N-E, Marsua A. Synthesis and inclusion abilty of a
bis-B-cyclodextrin pseudo-cryptand towards Bulsulfan
anticancer agent. Tetrahedron. 2007;63:1706-1714.
5. LoVecchio F, Fulton SE. Ventricular fibrillation following
inhalation of Glade Air Freshener (TM). Eur J Emerg
Med. 2001;8:153-154.
6. Mukamal K, Tolstrup J, Friberg J, Jensen G, Grønbæk
M. Alcohol consumption and risk of atrial fibrillation
in men and women; The Copenhagen City Heart Study.
Circulation. 2005;112:1736-174.
369
LOS CONFLICTOS DE INTERÉS
BIOÉTICA Y CARDIOLOGÍA
Avances Cardiol 2011;31(4):370-376
Los conflictos de intereses
Conflicts of interests
Dr. Emilio La Rosa Rodríguez1 ADELF, SEMPSPH, SFGG, SGGP, SBGG
1
Vicepresidente del Comité Internacional de Bioética-UNESCO.
El conflicto de intereses (1) se define como un
conjunto de condiciones y circunstancias que pueden
influenciar indebidamente el juicio profesional en
relación al interés primario (bienestar y tratamiento
del paciente, validez de la investigación) por un
interés secundario (provecho económico, afán de
notoriedad, prestigio, reconocimiento y promoción
profesional). El conflicto de intereses se refiere
sobre todo a una “situación” y no necesariamente
a un “comportamiento”. Por esta razón, difiere
esencialmente de la “falta científica” (plagio,
invención o distorsión de resultados, publicaciones
redundantes), la cual afecta la seriedad y calidad
científica.
CORRESPONDENCIA
Dr. Emilio de la Rosa
Dirección: 30, rue Cardinet, 75017, Paris.
Teléfono: 33 1 46 22 45 83
Email: [email protected]
El principal interés de un profesional de la salud
es actuar por el bien de las personas y la comunidad
a la que sirve. El interés secundario frecuentemente
no tiene ninguna relación con la misión fundamental
del profesional. Este es generalmente el producto
de un enfrentamiento entre diversas presiones, ya
que dicho profesional puede estar confrontado a
un conflicto de intereses de naturaleza política,
académica, religiosa o personal. Sin embargo, muy
a menudo el interés secundario es de naturaleza
financiera.
Existe pues, conflicto de intereses cuando una
persona tiene la obligación moral de actuar en nombre
de otros y que esta acción se ve comprometida por
los estrechos vínculos que tiene con un tercero.
En los países donde no existen reglamentos
sobre el tema, los conflictos de intereses en materia
biomédica pueden ser de diversas formas (2):
• Regalos directos e indirectos,
• Patrocinio de actividades culturales y científicas,
AGRADECIMIENTO
Se agradece al Dr. Álvaro Quezada Sepúlveda Editor de la
revista Acta Bioethica por permitirnos duplicar este manuscrito
en nuestra revista. El mismo fue publicado en Acta Bioethica
2011;17(1):47-54.
• Formación continuada (seminarios, mesas
redondas, conferencias) financiada por la
industria farmacéutica,
Recibido en: julio 27, 2011
Aceptado en: septiembre 28, 2011
• Investigación financiada por la industria
370
• Posesión de acciones o títulos financieros,
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
LA ROSA E
farmacéutica,
• Financiamiento de cátedras académicas o de
asociaciones de profesionales,
• Actividades de consultor,
• Redacción por parte de terceros de artículos
“científicos”.
La costumbre de los regalos no solo está muy
extendida en muchos países, sino que también
es considerada como “normal”, debido a que se
encuentra muy anclada en la vida profesional, no
permitiendo ningún tipo de cuestionamiento. Así
pues, un porcentaje significativo de médicos que
reciben regalos de las empresas farmacéuticas,
niega su influencia a pesar de las evidencias que
demuestran lo contrario (3) *.
Las cenas y los viajes para asistir a conferencias,
congresos, simposios y coloquios, son prácticas
comunes en muchos países. Sin embargo, se sabe
que dichas prácticas influencian y aumentan la
prescripción de medicamentos pertenecientes al
laboratorio que financia esas actividades (4). Este
tipo de práctica también son consideradas como
normales, a tal punto, que la mayoría de médicos
desean y esperan que las empresas farmacéuticas
patrocinen sus reuniones de formación permanente
(4)
.
De la misma manera, muchas sociedades
médico-científicas dependen, para la publicación
de sus revistas y suplementos, del patrocinio y de la
ayuda financiera de la industria (5). Esta ayuda se da
generalmente a través de la publicidad farmacéutica
que dichas revistas insertan en sus páginas (6). Este
tipo de dependencia tiene generalmente algunas
consecuencias, tal como lo precisa L. Bero: se ha
demostrado que los suplementos de las revistas que
están patrocinados por la industria farmacéutica
tienen tendencia a hacer más promoción a sus
*Ha sido demostrada una correlación y una interacción entre
las acciones de comunicación y marketing farmacéutico y
las preferencias de los médicos en relación con los nuevos
medicamentos (que no han demostrado una ventaja o beneficio
adicional con respecto a los medicamentos existentes), que se
traduce en una disminución de la prescripción de genéricos y en el
aumento de los gastos de medicamentos.
Avances Cardiol
patrocinadores comparados con otros suplementos
que no benefician de este tipo de ayuda (7).
Dar o recibir regalos tiene un significado preciso
y un carácter muy importante en muchas culturas,
incluso un regalo insignificante exige lealtad y
amistad (8,9). Ciertos estudios sobre la toma de
decisiones muestran que el interés personal afecta
el proceso de reflexión. Cuando los investigadores
solicitan a las personas que expliquen la falta de
objetividad, estas afirman que ninguna recompensa
los hará perder su objetividad. Por el contrario,
sus adversarios serían mucho más influenciables.
En realidad, da la impresión que las personas
encuestadas han considerablemente subestimado
su pérdida de objetividad.
Dichos trabajos muestran también que esos
mecanismos son inconscientes e indirectos. El
interés personal modifica la forma en que los
individuos buscan y analizan la información (10),
y los médicos e investigadores no son inmunes a
este tipo de reacción. Así por ejemplo, los internos
y residentes de un hospital que participaron en
eventos científicos organizados o patrocinados por
un laboratorio farmacéutico tuvieron una mayor
predisposición para prescribir medicamentos
comercializados por el patrocinador, comparado
con aquellos que no asistieron a dichos eventos.
Un estudio muestra que de los 20 médicos que
asistieron a seminarios organizados por dos
empresas farmacéuticas, 19 afirmaron antes de los
seminarios que esas actividades no modificarían
sus métodos de trabajo. Sin embargo, se constató
después de los seminarios, que dichos médicos
prescribían con mayor frecuencia los medicamentos
fabricados por esas empresas.
Los investigadores concluyen que cualquier
medida para controlar la influencia de las compañías
farmacéuticas (limitar los regalos, sensibilizar a los
médicos u obligarlos a declarar cualquier regalo
recibido) está condenada al fracaso porque se basa
en un modelo falso del comportamiento humano.
Su conclusión es simple: hay que prohibir todo tipo
de regalos que la industria farmacéutica ofrece a los
médicos (10). En algunos países estos regalos son
considerados como casos de corrupción (11).
371
LOS CONFLICTOS DE INTERÉS
Un documento de la OMS (12) subraya que: “Las
empresas se enfrentan a una enorme presión para
ganar y retener una parte del mercado” creando
un conflicto de intereses inmanente entre los fines
comerciales legítimos de esas empresas y las
necesidades médicas, económicas y sociales de los
proveedores de salud y del público.
El concepto de conflicto de intereses no
es sinónimo de juicio sobre la honestidad de la
persona, sino que expresa más bien una injerencia
latente. Por cierto, a menudo es difícil o imposible
detectar una influencia nefasta (1). La magnitud
actual de las interacciones entre el médico y la
industria farmacéutica afectan la prescripción y
el comportamiento profesional (3); esta situación
debe ser tratada con seriedad por los gobiernos, los
profesionales y las sociedades científicas.
Los conflictos de intereses y la investigación
En Estados Unidos de América, se estima
que alrededor del 60 % del financiamiento de la
investigación y desarrollo biomédico proviene de
fondos privados, y dos tercios de las universidades
poseen capitales relacionados con patrocinadores
externos (13). Esta situación es preocupante porque
es cada vez más difícil encontrar investigadores o
médicos confirmados sin ninguna relación financiera
con la industria farmacéutica (14).
Una encuesta reciente subraya que el conflicto
de intereses es “dominante y problemático” en la
investigación biomédica, ya que una cuarta parte
de investigadores universitarios reciben fondos
de la industria y una tercera parte tiene vínculos
financieros con los patrocinadores (13).
Se ha hecho hincapié en que la investigación
patrocinada por la industria tiende a presentar
resultados que le son favorables, en comparación
con los resultados presentados por organismos
financieramente independientes de la industria (15).
Esta “polarización sistemática” de los resultados
no significa que la investigación patrocinada sea
de mala calidad, sino que las cuestiones científicas
analizadas reflejan más bien los intereses del
patrocinador.
372
A. Relman (16), ex-redactor del New England
of Medicine declaró que “La profesión médica esta
comprada por la industria farmacéutica, no solo en
lo que respecta a la práctica médica, sino también a
la enseñanza y la investigación.” Y añade que “Los
centros universitarios de este país (Estados Unidos
de América) se permiten ser agentes pagados por la
industria farmacéutica. Creo que es vergonzoso”.
Las soluciones no son tan simples, porque
algunas personas piensan que la asociación
industria-universidad es fundamental para los
avances de la medicina.
T. Bodenheimer (17) denunció la creciente
influencia de la industria farmacéutica sobre los
ensayos clínicos. Esta industria censura, embellece
y modifica los resultados de los estudios pagados
a investigadores independientes. Así por ejemplo,
los resultados considerados como negativos para
sus intereses fueron censurados o manipulados,
la publicación retrasada y revisada, debido a
que esos resultados ponían de manifiesto ciertos
efectos secundarios de un medicamento. Al final,
el investigador publicó un artículo en la que se
refería vagamente a esos efectos nefastos. En otro
caso, los resultados sugerían la falta de eficacia de
la molécula y el artículo no se publicó †.
El control que la industria farmacéutica ejerce
sobre los datos y los resultados de los ensayos
clínicos sugiere una falta de imparcialidad y permite
a las empresas de modificarlos de acuerdo a sus
intereses (18).
Los conflictos de interés y las publicaciones
Un gran número de revistas científicas de
prestigio internacional se ha enfrentado a problemas
de conflictos de intereses relacionados con la
publicación de artículos, cuyos autores o el mismo
estudio tienen una relación financiera con la industria
farmacéutica. Para hacer frente a estas dificultades,
† Bodenheimer interrogó 39 personas: 6 cuadros, 12 investigadores,
9 empleados de la oficina de investigación universitaria, 2 médicos,
8 especialistas de ensayos clínicos y 2 periodistas medicales.
Un buen número de personas entrevistadas solicitaron que su
testimonio sea anónimo.
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
LA ROSA E
muchas revistas biomédicas han decidido, de
manera gradual, solicitar a los autores que deseen
publicar los resultados de sus investigaciones,
que declaren sus conflictos de intereses reales o
potenciales. El Council of Science Editors, que
reúne a numerosos jefes de redacción de revistas
biomédicas, ha alentado oficialmente esa práctica
y actualiza periódicamente sus reflexiones sobre
el tema (19).
Se estima que el 50 % de las revistas médicas
con alto factor de impacto poseen sus propias normas
sobre la declaración de conflictos de intereses (20).
Algunas tienen normas muy rigurosas y exigen a
los autores que declaren toda actividad remunerada
en una sociedad privada (que tenga o no alguna
relación con el artículo que desea publicar), otras
exigen también que se declare la relación financiera
que pueda existir entre la esposa o el esposo del
autor(a) y la sociedad privada (21). Sin embargo,
aún queda mucho trabajo por hacer a fin de incitar
a los autores a realizar esas declaraciones.
H. Stelfox (22) estudió 70 publicaciones sobre
los bloqueadores de los canales de calcio. Estos
artículos fueron clasificadas en tres grupos según
la actitud de los autores: actitud crítica, favorable y
neutral en relación a un medicamento determinado
*. Luego se les preguntó si habían recibido
donaciones de la industria farmacéutica y se analizó
la correlación entre ambas variables. Los autores
que tenían una relación financiera, con uno de
los fabricantes de los medicamentos estudiados,
pertenecían en un 96% al grupo favorable, en un
60% al grupo neutro y en un 37% al grupo de
autores críticos. Algunos de los autores de este
último grupo estaban asociados con los fabricantes
del fármaco competidor. Esta situación plantea
ciertos problemas éticos referentes a la influencia
y presencia de la industria farmacéutica en la
producción, publicación y comunicación de la
información relativa a la eficacia y a los efectos
adversos de los medicamentos y a la parcialidad
de los investigadores.
*El primer grupo de autores criticó al medicamento, el grupo
neutral no se pronunció ni a favor ni en contra y el grupo favorable
elogió al medicamento.
Avances Cardiol
Los conflictos de interés y la redacción de guías
de buenas prácticas médicas
El progreso de la medicina, la proliferación de la
información, así como la exigencia de una práctica
médica basada en evidencias científicamente
probadas han dado lugar a la aparición de referencias
o guías de buenas prácticas médicas (guidelines),
que son generalmente redactadas por un grupo de
expertos. Sin embargo, estas herramientas útiles
para la práctica médica, no están liberadas de
influencias contrarias a sus objetivos.
Un estudio (23) sobre los posibles conflictos de
interés entre los autores de guidelines y la industria
farmacéutica pone de manifiesto que las relaciones
entre ambos no son muy claras, sobre todo si se
trata de guías destinadas a influir en las decisiones
diagnósticas y terapéuticas de los médicos. La
encuesta fue realizada en una muestra de 192
profesores de medicinas europeas y norteamericanas
que participaron en la redacción de 44 guías sobre
enfermedades como la diabetes, la hipertensión
arterial y el asma. Entre los 100 profesores de
medicina que respondieron a la encuesta, 87 % tenían
una relación financiera con la industria farmacéutica,
38 % eran asalariados o consultores de una empresa
farmacéutica, 58 % habían recibido apoyo financiero
para llevar a cabo sus investigaciones y 59 % tenían
relaciones con los fabricantes de medicamentos
mencionados en la guía redactada por estos autores.
Además, 55 % de los encuestados indicaron que no
existían procedimientos formales para declarar este
conflicto de intereses en la época en que redactaron
esos guidelines. Hubo solamente dos casos de
declaración de conflicto de intereses. Solo el 7 %
de los autores consideran que la relación industriamédico podría tener alguna influencia en la redacción
de dichas guías y el 19 % cree que dicha influencia
existe cuando esta relación es entre la industria y
un colega.
Es evidente que los conflictos de intereses deben
ser indicados en las guidelines, y también en todas
las publicaciones científicas. Sin embargo, aun no
está clara la manera como se debe de determinar
el grado de relación entre el médico y la industria
farmacéutica. ¿Cuál es el umbral a partir del cual
el médico y el investigador no están sometidos a
373
LOS CONFLICTOS DE INTERÉS
las influencias de la industria?
Los conflictos de intereses y las asociaciones de
pacientes
La industria farmacéutica se interesa cada
vez más a las asociaciones de enfermos como un
relevo de comunicación y dentro de sus estrategias
comerciales, promoviendo incluso la creación de
algunas de ellas, como por ejemplo la asociación
National Alliance for the mentally ill (Alianza
Nacional para los enfermos mentales), organismo
relacionado con los Laboratorios Lilly en Estados
Unidos de América y la asociación Action for
acess (Acción para el acceso) creada por Biogen
en Inglaterra (24).
En el plano internacional, la industria
farmacéutica apoya a una serie de asociaciones
o federaciones, como la International Alliance of
Patient’s Organization (Alianza Internacional de la
Organización de Pacientes - IAPO), o el European
Patient Forum (Foro Europeo de Pacientes) (25) que
tiene un trabajo activo a nivel de la Organización
Mundial de la Salud.
Un informe del Boston Consulting Group
considera que “las empresas tienen el poder
de aumentar la demanda acompañando de forma
continuada y bien dirigida cada decisión del
consumidor”. Este enfoque ya ha sido puesto en
práctica en materia de publicidad de medicamentos
y de los sitios web sobre la salud y la enfermedad
financiados por la industria farmacéutica.
(18)
Las páginas web de algunas asociaciones de
enfermos son financiadas directa o indirectamente
por las empresas farmacéuticas. Además, estas
empresas proporcionan la información necesaria
sobre la enfermedad y los tratamientos para
alimentar dichas páginas.
Las donaciones y la información que la
industria farmacéutica proporciona, actúan como
catalizadores para que las asociaciones se conviertan
en aliados y abogados frente a los gobiernos y a los
mismos pacientes.
En la práctica, estas asociaciones demuestran ser
muy útiles a las empresas farmacéuticas cuando se
374
trata de autorizar la comercialización de un fármaco,
de fijar su precio y sobre todo cuando la autoridad
pública se muestra reacia, ya sea a los precios muy
elevados de los nuevos medicamentos, o para fijar
el porcentaje de reembolso de un medicamento por
la seguridad social (25,26).
J. Marshall (27) revela que aproximadamente
20 % del financiamiento de siete asociaciones de
pacientes de Estados Unidos de América proviene
de donaciones de compañías farmacéuticas. De
las siete asociaciones, cuatro han participado
en actividades relacionados con la “mongering
disease” (§).
En el 2005, el 77 % del presupuesto de la
asociación Depression and Bipolar Support
Alliance fue proporcionado por 15 donantes, de
los cuales 12 eran empresas farmacéuticas. La
mayor parte del presupuesto de la asociación
Colorectal Cancer Coalition proviene también
de dicho sector. Otras asociaciones han recibido
donaciones de empresas farmacéuticas cuyo
medicamento está relacionado con el objetivo de
la asociación. Así por ejemplo, la Restless Legs
Syndrome Foundation (RLS) ha recibido más
de 450,000 dólares (32 % de su presupuesto de
2005) del laboratorio GlaxoSmithKline (GSK),
que comercializa Adartrel® (ropinirol), y 178,000
dólares de los laboratorios Boehringer Ingelheim,
que comercializa Sifrol® (pramipexol). Estos dos
fármacos son prescritos para combatir las formas
severas del síndrome de las piernas inquietas
idiopático (SPI) (**).
Cabe señalar que el laboratorio Pfizer, uno
de los principales donantes de la fundación RSL
durante los años 2003 y 2004, cesó sus donaciones
Se denomina “mongering disease” a los mecanismos utilizados
con el fin de ampliar inútilmente las definiciones de las afecciones
con el objetivo de tener más pacientes y aumentar de esta forma el
mercado del medicamento.
**
El síndrome de las piernas inquietas (SPI) es un trastorno
neurológico que se caracteriza por la presencia de sensaciones
desagradables en las piernas y un impulso incontrolable de moverse
cuando se está descansando, en un esfuerzo para aliviar estas
sensaciones. Estas sensaciones son descritas por las personas como
quemantes, como si algo se les jalara o se les deslizara, o como si
insectos treparan por el interior de sus piernas. Estas sensaciones
varían en gravedad de desagradables a irritantes, a dolorosas.
§
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
LA ROSA E
en el 2005, después de abandonar el desarrollo de
un fármaco prescrito para este síndrome (SPI).
D. Ball (28), luego de analizar 69 sitios web de
asociaciones nacionales e internacionales que se
ocupan de diez enfermedades diferentes, demuestra
que las fuentes de financiamiento de una tercera
parte de estas organizaciones no son transparentes:
46 % de estas asociaciones no publicaron su informe
anual en su página web, solo 10,1 % presentó
una información sobre las donaciones y ninguna
comunicó claramente el porcentaje de donaciones
que proviene de la industria farmacéutica.
Por otra parte, un tercio de estos sitios web
pública en sus páginas, uno o varios logos de ciertas
empresas farmacéuticas y propone un enlace con las
páginas web de dichas empresas. Además, el 10%
de sitios web tenían una página de presentación de
esas sociedades y algunos sitios mencionan detalles
de los fármacos. Ball remarca que estos sitios web
no proporcionan información suficiente para evaluar
sí existe un conflicto de intereses con las empresas
farmacéuticas y hace un llamado a las asociaciones
de pacientes para que adopten un código de ética
que permita normar sus relaciones con el sector
farmacéutico. Esta es la única condición para seguir
siendo independiente y ser capaz de representar
verdaderamente los intereses de los pacientes. De
lo contrario, si el código de ética no se concretiza
sería necesario que los gobiernos regulen este tipo
de relación.
6. Smith R. Medical journals and pharmaceutical companies:
Uneasy bedfellows. BMJ. 2003;326:1202-1205.
7. Bero LA, Galbraith A, Rennie D. The publication of
sponsored symposiums in medical journals. N Engl J
Med. 1992;327:1135-1140.
8. Krimsky S. Small gifts, conflicts of interest, and the
zero-tolerance threshold in medicine. Am J Bioeth.
2003;3:50-52.
9. Katz D, Caplan AL, Merz JF. All gifts large and small:
Toward an understanding of the ethics of pharmaceutical
industry gift-giving. Am J Bioeth. 2003;3:39-46.
10. Dana J, Loewenstein G. A social science perspective on
gifts to physicians from industry. JAMA. 2003;290:252255.
11. Turone F. Italian police investigate GSK Italy for bribery.
BMJ. 2003;326:413.
12. Friebel H. Clinical Pharmacological Evaluation in Drug
Control. Europ J Clin Pharmacol. 1973;6:69-73.
13. Bekelman JE, MPhil YL, Gross CP. Scope and impact
of financial conflicts of interest in biomedical research.
JAMA. 2003;289:454-465.
14. Angell M. Is academic medicine for sale? N Engl J Med.
2000;342:1516-1518.
15. Lexchin J, Bero LA, Djulbegovic B, Clark O.
Pharmaceutical industry sponsorship and research outcome
and quality: Systematic review. BMJ. 2003;326:11671170.
16. Relman AS, Angell M. America’s other drug problem:
How the drug industry distorts medicine and politics.
New Republic. 2002;227:27-41.
17. Bodenheimer T. Uneasy alliance--clinical investigators
and the pharmaceutical industry. N Engl J Med.
2000;342:1539-1544.
REFERENCIAS
18. Moynihan R, Heath I, Henry D. Selling sickness:
The pharmaceutical industry and disease mongering.
2002;324:886-891.
1. Thompson DF. Understanding financial conflicts of
interest. N Engl J Med. 1993;329:573-576.
19. councilscienceeditors.org [homepage on the internet].
Seatle: Council of Sciences Editors; [update 2007
Jul 8; cited 2007 Jul 9]. Disponible en: http://www.
councilscienceeditors.org.
2. Moynihan R. Who pays for the pizza? Redefining the
relationships between doctors and drug companies. 2:
Disentanglement. BMJ. 2003;326:1193-1196.
3. Wazana A. Physicians and the pharmaceutical industry:
Is a gift ever just a gift? JAMA. 2000;283:373-380.
4. Lexchin J. Interactions between physicians and the
pharmaceutical industry: what does the literature say?
CMAJ. 1993;149:1401-1407.
5. Moynihan R. Who pays for the pizza? Redefining the
relationships between doctors and drug companies. 1:
entanglement. BMJ. 2003;326:1189-1192.
Avances Cardiol
20. McCrary SV, Anderson CB, Jakovljevic J, Khan T,
McCullough LB, Wray NP, et al. A national survey of
policies on disclosure of conflicts of interest in biomedical
research. N Engl J Med. 2000;343:1621-1626.
21. thoracic.org [homepage on the internet]. New York:
American Thoracic Society; [update 2007 Jul 8; cited
2007 Jul 9]. Disponible en: http://www.thoracic.org/
22. Stelfox HT, Chua G, O’Rourke K, Detsky AS. Conflict
of interest in the debate over calcium-channel antagonists.
375
LOS CONFLICTOS DE INTERÉS
N Engl J Med. 1998;338:101-106.
23. Choudhry NK, Stelfox HT, Detsky AS. Relationships
between authors of clinical practice guidelines and the
pharmaceutical industry. JAMA. 2002;287:612-617.
24. Herxheimer A. Relationships between the pharmaceutical
industry and patients’organizations. BMJ. 2003;326:12081210.
25. Prescrire Rédaction. Firmes et associations de patients:
des liaisons dangereuses. Rev Prescrire. 2005;258:133-4.
376
26. Buckley J. Pharmaceutical marketing. Time for Change.
EJBO. s/a;9:4-11. Disponible en: http://ejbo.jyu.fi/pdf/
ejbo_vol9_no2_pages_4-11.pdf. [consultado 2007 agosto
27].
27. Marshall J, Aldhous P. Patient groups special: swallowing
the best advice? New Scientist. [Serial de Internet]
2006 October. Disponible en: http://www.newscientist.
com/channel/health/mg19225755.100-patient-groups-specialswallowing-the-best-advice.html.
28. Ball DE, Tisocki K, Herxheimer A. Advertising and
disclosure of funding on patient organization websites: A
cross-sectional survey. BMC Public Health. 2006;6:201.
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
FINIZOLA V, ET AL
IMAGEN EN CARDIOLOGÍA
Avances Cardiol 2011;31(4):377-378
Vasoespasmo coronario
Coronary artery spasm
Drs. Vicente Finizola1, Jesús García1, Andrea Mutis1, María Vera1, Raquel González1, Philicar Várquez1,
Sergio Camargo2
Médico residente de posgrado de Cardiología ASCARDIO-UCLA. Barquisimeto-RB de Venezuela.
Fellow de Hemodinamia, ASCARDIO. Barquisimeto-RB de Venezuela.
1
Resumen de caso
Paciente masculino de 58 años de edad sin
antecedente de cardiopatía; quien posterior a
esfuerzo físico presenta dolor precordial opresivo
de alta intensidad, aumento progresivo, no atenuado
con el reposo, que se mantiene por 5 minutos,
2
Cardiólogo,
presentando posteriormente síncope. Dichos
síntomas se presentan a repetición en los días
consecutivos. Por tales motivos es referido a Centro
Especializado donde solicitan paraclínicos para su
evaluación. Se solicitó registro electrocardiográfico
continuo presentando reagudización de dolor el día
del registro, con los siguientes hallazgos:
06:39 am
CORRESPONDENCIA
Vicente Finizola Flores
Prolongación carrera 17 com calle 12. ASCARDIO
Tlf: +58-251-252.25.92
Recibido en: noviembre 10, 2011
Aceptado en: noviembre 10, 2011
Avances Cardiol
E-mail: [email protected]
DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE
LOS AUTORES:
Sin conflictos de interés
377
VASOESPASMO CORONARIO
06:43 am
07:02 am
Entre los hallazgos presenta supradesnivel del
segmento ST entre 2,5 y 10 mm concordante con
presencia de dolor torácico, extrasístoles auriculares
(3/hora) con un episodio de taquicardia auricular
y extrasístoles ventriculares. Se solicita AngioTC
coronaria evidenciando lesión obstructiva de 50 %
en arteria coronaria derecha.
A pesar de la presencia de ateroesclerosis
coronaria no significativa, se plantea el diagnóstico
de espasmo coronario, que representa una
vasoconstricción intensa y súbita de una arteria
coronaria epicárdica que ocasiona una oclusión
parcial o total de dicho vaso. Las lesiones
378
producidas pueden derivar incluso en isquemia
miocárdica transmural y complicarse con arritmias
ventriculares malignas. Existen características
que dan sustrato a este tipo de lesiones, como
la presencia de lesiones coronarias localizadas o
difusas que las hacen hiperreactivas a estímulos
vasoconstrictores. Estas características incluyen
la disfunción endotelial e hiperreactividad primaria
de células de músculo liso coronario. Debido a su
diferente origen fisiopatológico, su manejo debe ser
diferente al síndrome coronario agudo secundario a
inestabilidad de placa y trombosis coronaria.
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
ÁRBITROS Y REVISORES 2011
NOTICIAS DEL CORAZÓN
Avances Cardiol 2011;31(4):379-380
ÁRBITROS Y REVISORES 2011 de AVANCES CARDIOLÓGICOS
REVIEWERS 2011 FOR THE JOURNAL OF ADVANCES IN CARDIOLOGY
Árbitros de Avances Cardiológicos año 2011
La Sociedad Venezolana de Cardiología y el comité editorial de Avances Cardiológicos, agradece la valiosa
colaboración y aporte incondicional que ustedes los árbitros han prestado a nuestra revista en este año 2011. El
arbitraje de Avances Cardiológicos se ha visto fortalecido este año con la presencia de nuevas figuras, en la medida
de las exigencias del material científico procesado en la editorial.
La figura del doctor Agustín Payares, médico Cardiólogo de la Universidad Experimental Francisco de Miranda,
ha estado apoyando la gestión gráfica de Avances Cardiológicos, dándole un carácter más original a nuestros
manuscritos, por lo que a él, también deseamos agradecer el apoyo altruista que nos ofrece.
Esperamos seguir contando con ustedes en el venidero año 2012.
Nuestros más sinceros agradecimientos a los árbitros que colaboraron con nuestra revista.
Dr. Andreas Wielgosz
Epidemiólogo, Canadá
Dr. Enrique Fermín
Hemodinamista, Caracas
Dr. Bartolomé Finizola
Cardiólogo, Barquisimeto
Dr. Federico Arteta
Cardiólogo, Barquisimeto
Dr. Carlos Rodríguez
Electrofisiólogo, Zulia
Dr. Francisco Tortoledo
Cardiólogo-Hemodinamista, Caracas
Dr. Carlos Ponte
Cardiólogo, Caracas
Dr. Gabriel D´Empaire
Cardiólogo e intensivista, Caracas
Dra. Carmen Terzic
Medicina Interna, Mayo Clinic, EE.UU
Dr. Humberto Colmenares
Cardiólogo-Intervencionista, Barquisimeto
Dr. Eduardo Morales
Cardiólogo, Caracas
Cardiólogo, Caracas
Avances Cardiol
Dr. Iván Mendoza
379
ÁRBITROS Y REVISORES 2011
Dr. Iván Soltero
Cardiólogo, Caracas
Dr. Rafael Hernández
Medicina Interna, Barquisimeto
Dra. Josefina Feijoo
Cardiólogo, Caracas
Dr. Ricardo Granero
Epidemiólogo, Barquisimeto
Dr. Juan Marques
Cardiólogo, Caracas
Dr. Payares Agustín
Cardiólogo, Coro
Dra. Marinela Falcone
Hematólogo, Barquisimeto
Dr. Ramón Aguilar
Cardiólogo, Barquisimeto
Dr. Lempira Guevara Matheus
Cardiólogo, Caracas
Dr. Rino Borzellino
Cirugía Cardiovascular, Barquisimeto
Dr. Leonardo Saavedra
Cardiólogo, Barquisimeto
Dr. Tulio Núñez
Cardiólogo intervencionista, Mérida
Dr. Luis Rodríguez Plaza
Cardiólogo, Caracas
380
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
MARÍN J, CORDIDO M
NOTICIAS DEL CORAZÓN
Avances Cardiol 2011;31(4):381-382
Día Mundial del Corazón 2011
World Heart Day 2011
Dr. Jaime Marín Carrillo MTSVC1, Ing. Marielba Cordido2
Cardiólogo, Presidente Fundación Venezolana del Corazón. Barinas-RB de Venezuela. 2Directora Ejecutiva de la
Fundación Venezolana del Corazón, ASCARDIO Barquisimeto-RB de Venezuela.
1
El 25 de septiembre celebramos el Día Mundial
del Corazón, puesto que en nuestro país la fecha
escogida es el último domingo de septiembre por
razones logísticas, este año la Federación Mundial
del Corazón la decretó el día 29 del mismo mes.
de sangre para exámenes de glicemia y perfil lipídico,
dislipemia, HTA, tabaquismo, perfil de riesgo
cardiovascular, mediciones antropométricas, todo
esto con el fin de asesorar a la población sobre las
enfermedades cardiovasculares.
Recientemente se celebró la primera reunión
de alto nivel de las Naciones Unidas sobre las
Enfermedades No Transmisibles, es aquí donde
juega un papel importante no solamente nuestros
líderes mundiales que hacen las políticas sino
también nosotros mismos como sociedad y como
personas. Es por esto que el lema de este año es:
Un Mundo, Una Casa, Un Corazón.
En cada uno de los 9 estados se efectuaron
actividades físicas, como caminata, bailoterapia,
Tai Chí, Taebox, danza árabe, recreaciones
infantiles amenizando así la ocasión e impartiendo
información necesaria sobre la prevención de estas
enfermedades que predomina en la mayoría de la
población.
La Fundación Venezolana del Corazón (FVC)
todos los años realiza este evento conjuntamente
con la Sociedad Venezolana de Cardiología y los
materializa en nueve estados. La mayoría de estas
fundaciones atendieron pacientes, tomando muestras
CORRESPONDENCIA
Ing. Marielba Córdido
Ascardio. Carrera 17 con calle 12. Barrio La Feria.
Barquisimeto, Edo. Lara-RB de Venezuela 3001
Tel: +58-251-252.25.92
E-Mail: [email protected]
Recibido en: noviembre 02, 2011
Aceptado en: noviembre 10, 2011
Avances Cardiol
Este año cada uno de ellos contaron con una
gran cantidad de asistencia a continuación se hace
mención de cada uno:
1. FUNDACIÓN CORAZÓN SANO, CABIMAS,
ESTADO ZULIA
Se atendieron un total de 205 pacientes y se les
tomó muestras de sangre para exámenes de glicemia
y perfil lipídico a 122.
2. CENTRO MÉDICO DOCENTE LA TRINIDADSVC
Durante un período previo a la celebración del
Día Mundial del Corazón, se logró establecer el perfil
381
DÍA MUNDIAL DEL CORAZÓN 2011
de Riesgo Cardiovascular de aproximadamente
2.942 personas, para el día del evento se contó
con una cantidad de 500 personas que asistieron
a la caminata efectuado en el Centro Comercial
Sambil Caracas.
3. FUNDAPROCECA
6. ASOCIACIÓN AMIGOS DEL CORAZÓN
Para las actividades programadas en este estado,
contaron con una asistencia aproximada de 300
personas para los exámenes previos y más de mil
personas y 800 inscritas en redes sociales para la
caminata de los 5 Km.
Se realizó la X Caminata por la Av. Las
Delicias, de 4,7 km y con un asistencia de 2 400
personas. Por otro lado, en el estacionamiento del
Hotel Maracay se realizaron diversos exámenes
con referencia al corazón logrando una cantidad
de aproximadamente 1 000 personas.
7. CARDIOFAL (FALCÓN)
4. ASCARDIO
8. PRECARDIO NUEVA ESPARTA
Logró la asistencia de 366 participantes en
la carrera de los 10 Km, 64 participantes en la VI
milla junior, 570 aproximadamente de la caminata
de los 3,7 Km saliendo del Sambil.
La actividad fue realizada en el Centro
Comercial Las Virtudes. Hubo una convocatoria
para actividades similares en distintos sitios de
Punto Fijo y se obtuvo una buena concurrencia en
la Jornada de Despistaje.
El DMC en Nueva Esparta contó con la
asistencia a la caminata de 3 000 personas y
también se efectuaron las actividades de despistaje
y recreaciones físicas.
5. CENTRO CARDIOVASCULAR REGIONAL
COJEDES
9. ABACOR BARINAS
382
Con gran participación de la comunidad se
celebró el DMC en San Carlos liderizado por el
Centro Cardiovascular Regional Cojedes miembro
de la FVC.
El DMC en Barinas se vio trastocado por la
intensa lluvia que lo acompañó, sin embargo, se
hizo detección de factores de riesgo, a las personas
que asistieron a pesar de la lluvia.
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
APELLIDO N, ET AL
NOTICIAS DEL CORAZÓN
Avances Cardiol 2011;31(4):383
XXVI Encuentro Nacional de Posgrados de Cardiología de Venezuela,
Sanare 2011
XXVI National Workshop of Cardiology Fellowship Schools from Venezuela, Sanare 2011
Dr. Jesús F. García1
1
Residente del posgrado de cardiología ASCARDIO – UCLA. Barquisimeto-RB de Venezuela.
En uno de los pueblos más pintorescos de
Lara, Sanare, se efectuó el XXVI Encuentro
de Posgrados de Cardiología los días 22, 23 y 24
de octubre del año en curso, contando con una asistencia de 16 posgrados de Cardiología de todo el país
y 100 participantes. El Dr. Gabriel D´Empaire,
Presidente electo de la Sociedad Venezolana de
Cardiología, inició las actividades y el Dr. Jesús
García Residente de tercer año de Ascardio dio
las palabras de bienvenida, en las cuales resaltó
la importancia de esta actividad para fomentar
el intercambio entre los centros formadores de
cardiólogos y estimular un clima armónico en la
cardiología venezolana.
La primera ponencia la presentó el Dr. Juan
CORRESPONDENCIA
Dr. Jesús García
Recibido en: octubre 28, 2011
Aceptado en:noviembre 10,2011
Avances Cardiol
Pérez González, quien habló sobre la Formación
del cardiólogo. Una visión de futuro. La segunda
ponencia, la presentó el Dr. Bartolomé Finizola
Celli, quien desarrolló el tema de la importancia
de los servicios sedes de posgrados de cardiología, su modelo de gestión y la repercusión
en la docencia de posgrado. Posteriormente
se dividieron en seis grupos de trabajo, quienes
discutieron sobre ambas conferencias y finalmente
presentaron las conclusiones en reunión plenaria.
Luego la Coral ascardio interpretó un selecto
repertorio musical y finalmente se concluyeron las
actividades académicas y se realizó una reunión
social para fomentar el intercambio entre los
participantes del evento.
Carrera 15 entre 58 y 59, Residencias Edelmira piso 6 apto
6-2. Barquisimeto, Estado Lara-RB de Venezuela.
E-mail: [email protected]
Tel: +58-414-527.00.26
383
ÍNDICE VOLUMEN 31
Avances Cardiol 2011;31(4):384-388
ÍNDICE DE AUTORES
Rogelio Pérez D'Gregorio
Álvarez N, Díaz A, Martínez-P J, Flores Y. Miocardiopatía
hipertrófica obstructiva.
272
Amair-M P. Ver Arocha-R JI.
226
Andrade G. Ver Rodríguez Artuza C.
57
Angelini GD. Ver Rampersad RD.
367
Anzola Muñoz Tébar G. Sedentarismo y adaptación cardiovascular al entrenamiento físico.
353
Arai K, Finizola-F RM. Registrar la enfermedad cardiovascular.
7
Arai-H K. Nuevos anticoagulantes moviendo la balanza.
189
Árbitros y Revisores 2011 de Avances Cardiológicos
379
Arteta F. La promoción de médicos de 1920 y su significación
en la medicina venezolana.
327
Arteta F. París, su influencia en la medicina y la cardiología
venezolanas.
35
B Benaim. XXIII Congreso Interamericano de Cardiología.
VII Simposio Internacional de la Sociedad Colombiana de
Cardiología y Cirugía Cardiovascular.
171
Berzares O. Ver Rodríguez Artuza C.
57
Burgos-I JR. Ver Rampersad RD.
367
Camargo S. Ver Finizola V.
377
Cárdenas-D CG. Dos vidas y un proyecto: Diego Dávila y José
Donis.
130
Castillo A. Ver Rojas C.
79
Cazorla-Perfetti DJ. El uso de hongos entomopatógenos para
el control biorracional de Triatominae, vectores de la enfer medad de Chagas.
333
Centeno Y. Ver Rivas Chirinos J.
140
Centeno Y. Ver Rivas Chirinos J.
116
Chacón J. Ver Rodríguez Artuza C.
164, 270
Chávez González E. Del impulso eléctrico auricular heterogéneo
a la fibrilación auricular. ¿cómo preverla en el electrocardiograma?
247
Cordido M. 31 de mayo de 2011, Día Mundial sin Tabaco.
274
Cordido M. Discurso del Dr. Eduardo Morales Briceño en la toma
de posesión de la presidencia de la Fundación Interamericana
del Corazón.
88
381
Cordido M. Ver Marín Carrillo J.
Correcciones279
D´Empaire G. La Declaración Universal sobre Bioética y
Derechos Humanos.
69
Das Neves B. Ver Núñez Medina T.
151
Díaz A. Ver Álvarez N.
272
Dibrino D. Ver Rodríguez Artuza C.
57
Donis I. Ver Palmar AK.
254
Donís-Gómez I, González-Beja T, Figueredo J, Regoli X,
Hernández R. Resultados quirúrgicos y factores de riesgo
relacionados a mortalidad operatoria en la corrección
quirúrgica de 276 pacientes consecutivos con tetralogía de
Fallot.
301
Falcón R. XIV Cátedra Cardiológica Luis López Grillo.
83
Falcón-R LE, Ramírez-D AM, Velazco-C LE, Flores-G Y.
Insuficiencia mitral isquémica: utilidad de la ecocardiografía
en su evaluación y tratamiento.
218
Febres C. Ver Palmar AK.
254
Feijoo J. Ver Marín L.
166
317
Feijoo-Iglesias J. Ver Greatty-Cremonesi O.
Figueredo J. Ver Donís-Gómez I.
301
Finizola V, García J, Mutis A, Vera M, González R, Várquez P,
Camargo S. Vasoespasmo coronario.
377
Finizola-F RM. Ver Arai K.
7
Flores Y. Ver Rojas C.
79
Flores Y. Ver Álvarez N.
272
Flores Y. Ver Lugo A.
84
Flores-G Y. Ver Falcón-R LE.
218
Flores-G Y. XVIII Jornadas ASCARDIO 2011.
180
García Díaz E. Ver Torres Mogollón WR.
108
García F, Román R. III Reunión de coordinadores de posgrados
de cardiología, Aguirre 2011.
174
García J. Ver Finizola V.
377
García J. XXVI Encuentro Nacional de Posgrados de Cardiología
de Venezuela, Sanare 2011
383
García RJ. Ver Nieto-Martínez RE.
193
García-D E. Ver Rampersad RD.
367
García-D E. Ver Torres-M WR.
362
Geraldino O, Rodríguez F, Suárez M, Jorquera J, Pozo A.
Fibrilación auricular en pacientes con diagnóstico de Chagas
crónico procedentes de la zona norte del Estado Anzoátegui.
10
González JP. Ver Nieto-Martínez RE.
193
González K. Ver Rodríguez Artuza C.
164, 270
González M. Evaluación de una herramienta para la identificación
de los costos y recursos asociados con el manejo del SCA. 201
González R. Ver Finizola V.
377
González-Beja T. Ver Donís-Gómez I.
301
Granati J. Ver Rivas Chirinos J.
116, 140
Granero R, Infante E. Cuatro décadas en la mortalidad por
enfermedades cardiovasculares en Venezuela, 1965 a 2007. 102
Granero R, Infante E. Cuatro décadas en la mortalidad por
hipertensión arterial en Venezuela, 1968 a 2008.
294
Greatty-Cremonesi O, Feijoo-Iglesias J. Exploración arterial y
riesgo cardiovascular en sujetos asintomáticos evaluados
en el laboratorio de ultrasonido cardiovascular.
317
Guerra-M FE. Ver Palmar AK.
254
Gutiérrez L. Ver Rodríguez Artuza C.
164
Gutiérrez L. Ver Rodríguez Artuza C.
270
Hernández Hernández R, López Rivera JA, Octavio Seijas JA.
II Norma venezolana para el monitoreo ambulatorio de
384
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
ÍNDICE VOLUMEN 31
presión arterial y automedición de presión arterial.
15
Hernández R. Ver Donís-Gómez I.
301
Hidalgo Jr J. Ver Rodríguez Artuza C.
164
Ildefonzo Arocha-R JI, Amair-M P, Sánchez O. Repercusión
renal de la enfermedad hipertensiva.
226
Infante E. Ver Granero R.
102, 294
Jorquera J. Ver Geraldino O.
10
La Rosa Rodríguez E. Los conflictos de intereses.
370
Linares-T CL, Vivas FY. Programa de prevención primordial:
“un día con tu corazón”.
86
López Díaz LE. Evaluación ecocardiográfica de origen anómalo
de una rama arterial pulmonar desde la porción ascendente
de la aorta (hemitruncus).
260
López Rivera JA. Ver Hernández Hernández R.
15
Lugo A, Flores Y. VII Congreso Interamericano de Ecocardio grafía (Ecosiac) 2010.
84
Madueño F. Ver Rodríguez Artuza C.
164, 270
Marín Carrillo J, Cordido M. Día Mundial del Corazón 2011.
381
Marín L, Feijoo J. Corazón triauricular.
166
Marques J, Marques-Mejías MA. Comparación de los comités
de ética en países en vías de desarrollo.
265
Marques J. Bioética e investigación en un mundo globalizado,
¿es aplicable por igual en todos los países? Parte 1.
62
Marques J. Bioética e investigación en un mundo globalizado,
¿es aplicable por igual en todos los países? Parte II.
158
Marques J. Ver Mendoza I.
99, 178, 287
Marques-Mejías MA. Ver Marques J.
265
Martínez JM. Ver Torres-M WR.
362
Martínez Pino JL. Interacción cardiopulmonar (primera parte). 240
Martínez-P J. Ver Álvarez N.
272
Martínez-P JM. Ver Rampersad RD.
367
Melendez M. Ver Rodríguez Artuza C.
57
Méndez Amaya NC. Resumen del Evento Científico Nacional
XLIV Congreso Venezolano de Cardiología.
276
Méndez NC. La Sociedad Venezolana de Cardiología en algunos
eventos internacionales.
176
Méndez NC. XXIV Congreso Sudamericano de Cardiología
(CARDIOSUR 2010).
82
Mendoza Brito I. Ver Mendoza I.
99, 287
Mendoza I, Marques J, Mendoza Brito I. Que hay de nuevo en
el tratamiento de la fibrilación auricular. Parte II. Las guías
de la ACC/AHA/HRS.
99
Mendoza I, Marques J, Mendoza Britto I. La fibrilación auricular
por causa transitoria.
287
Mendoza I, Marques J. 60 Congreso de la American College of
Cardiology, destacado aporte científico sobre enfermedad
de Chagas en Venezuela.
178
Mensaje del presidente de la Sociedad Interamericana de
Cardiología. Finizola-C B.
291
Morales Briceño E. La terapia combinada ¿cuán importantes
son los ingredientes?
134
Morr I. La cardiología en Aragua. Una semblanza.
207
Mutis A. Ver Finizola V.
377
Naranjo G. Ver Rodríguez Artuza C.
164
Nieto-Martínez RE, González JP, García RJ, Ugel E, Osuna D,
Salazar L. Prevalencia de hipertensión arterial y dislipidemias
en adultos del páramo del Estado Mérida y su relación con
obesidad. Resultados preliminares del estudio VEMSOLS. 193
Núñez Medina T, Das Neves B, Núñez Valero T. Intervención
percutánea de anastomosis de bypass de arteria mamaria
interna izquierda y de tronco coronario izquierdo protegido
Avances Cardiol
en paciente con infarto agudo de miocardio sin elevación
del ST y shock cardiogénico: reporte de caso y revisión de
la literatura.
151
Núñez Valero T. Ver Núñez Medina T.
151
Octavio Seijas JA. Ver Hernández Hernández R
15
Ordaz Losavio LE. Factores influyentes en el desarrollo de la
enfermedad cardiovascular reportados por pacientes de la
Unidad de Rehabilitación Cardíaca del Hospital Universitario
de Caracas.
308
Ordunez-García P. Salud cardiovascular en las Américas:
construyendo un plan de acción regional.
125
Osuna D. Ver Nieto-Martínez RE.
193
Padrón Crema R. Ver Rodriguez Petit R.
44
Palmar AK, Guerra-M FE, Salas AM, Febres C, Donis I. “Crisscross con concordancia aurículo-ventricular y discordancia
ventrículo-arterial” presentación clínica.
254
Pérez D’Gregorio R. Índice volumen 31.
384
Perozo C. Ver Rodríguez Artuza C.
57
Plaza N. Ver Torres-M WR.
362
Pozo A. Ver Geraldino O.
10
Ramírez-D AM. Ver Falcón-R LE.
218
Rampersad RD, Angelini GD, Martínez-P JM, García-D E,
Torres WM, Burgos-I JR. Fibrilación auricular en un
joven de 18 años, asociada a la inhalación de un conocido
eliminador de olores.
367
Regoli X. Ver Donís-Gómez I.
301
Rivas Chirinos J, Centeno Y, Granati J, Sandoval M, Santiago
D. Enfermedad cardiovascular en el paciente con
con infección por el VIH/SIDA.
140
Rivas Chirinos J, Centeno Y, José Granati J, Sandoval M, Santiago
D. Riesgo cardiovascular en el paciente con infección por el
virus de la inmunodeficiencia humana que recibe tratamiento
antirretroviral.
116
Rivera J. Ver Rodríguez Artuza C.
57, 164, 270
Rodríguez Artuza C, Perozo C, Berzares O, Suarez L, Suarez
W, Rivera J, Dibrino D, Andrade G, Rubio J, Melendez
M. Taquicardia ventricular incesante en una paciente con
miocardiopatía dilatada, a propósito de un caso.
57
Rodríguez Artuza C, Rivera J, Gutiérrez L, González K, Chacón
J, Madueño F. Ritmo idioventricular acelerado en escolar
de 10 años de edad.
270
Rodríguez Artuza C, Rivera J, Hidalgo Jr J, Gutiérrez L,
González K, Chacón J, Madueño F, Naranjo G. Anomalía
de Ebstein y desfibrilador automático implantable en ado lescente de 15 años.
164
Rodríguez F. Ver Geraldino O.
10
Rodriguez Petit R, Raul Padrón Crema R. Uso de la genética
en el diagnóstico de la miocardiopatía hipertrófica familiar.
44
Rojas C, Castillo A, Valecillos E, Flores Y. Origen y trayecto
anómalo poco frecuente de la arteria coronaria derecha.
79
Román R. Ver García F.
174
Rubio J. Ver Rodríguez Artuza C.
57
Salas AM. Ver Palmar AK.
254
Salazar L. Ver Nieto-Martínez RE.
193
Sánchez O. Ver Arocha-R JI.
226
Sandoval M. Ver Rivas Chirinos J.
116, 140
Santiago D. Ver Rivas Chirinos J.
116, 140
Soto L. Qué pasó en las X Jornadas Centro Occidentales de
Cardiología.
169
Suarez L. Ver Rodríguez Artuza C.
57
Suárez M. Ver Geraldino O.
10
385
ÍNDICE VOLUMEN 31
Suárez W. Ver Rodríguez Artuza C.
Torrealba CE. Dímero D. Su importancia en el tromboembolismo
venoso.
Torres Mogollón WR, García Díaz E. Terapia percutánea de
la persistencia del conducto arterioso (PCA), 12 años de
registro en el CCR-ASCARDIO. 250 casos tratados.
Torres WM. Ver Rampersad RD.
Torres-M WR, García-D E, Martínez JM, Plaza N. Disfunción
eréctil refractaria a inhibidores de fosfodiesterasa.
57
47
108
367
Revascularización vía percutáneo con stent medicado a
arteria pudenda.
Ugel E. Ver Nieto-Martínez RE.
Valecillos E. Ver Rojas C.
Várquez P. Ver Finizola V.
Velazco-C LE. Ver Falcón-R LE.
Vera M. Ver Finizola V.
Vivas FY. Ver Linares-T CL.
XLIV Congreso Venezolano de Cardiología
362
193
79
377
218
377
86
182
ÍNDICE DE MATERIA
Ablación por radiofrecuencia. Rodríguez Artuza C.
57
Adaptación cardiovascular. Anzola Muñoz Tébar G.
353
Análisis de costos. González M.
201
Anomalía de Ebstein y desfibrilador automático implantable en
adolescente de 15 años. Rodríguez Artuza C.
164
Árbitros y Revisores 2011 de Avances Cardiológicos.
379
Arteria mamaria interna. Núñez Medina T.
151
Arterias carótidas. Greatty-Cremonesi O.
317
Aterosclerosis. Greatty-Cremonesi O.
317
Bioética e investigación en un mundo globalizado, ¿es aplicable
por igual en todos los países?
Parte 1. Marques J.
62
Parte II. Marques J.
158
Bioética
D´Empaire G.
69
Marques J.
265
Cardiopatía chagásica. Geraldino O.
10
Cirugía de Damus-Kaye-Stansel. Palmar AK.
254
Comparación de los comités de ética en países en vías de
desarrollo. Marques J.
265
Conexión aurículo-ventricular cruzada. Palmar AK.
254
Control biológico. Cazorla-Perfetti DJ.
333
Corazón triauricular. Marín L.
166
Correcciones279
Criss-cross con concordancia aurículo-ventricular y discordancia
ventrículo-arterial. Presentación clínica. Palmar AK.
254
Cuatro décadas en la mortalidad por enfermedades cardiovas culares en Venezuela, 1965 a 2007. Granero R.
102
Cuatro décadas en la mortalidad por hipertensión arterial en
Venezuela, 1968 a 2008. Granero R.
294
Defecto cardíaco congénito. López Díaz LE.
260
Defectos cardíacos congénitos. Torres Mogollón WR.
108
Del impulso eléctrico auricular heterogéneo a la fibrilación
auricular. ¿cómo preverla en el electrocardiograma? Chávez
247
González E.
Derechos humanos. D´Empaire G.
69
Día Mundial del Corazón 2011. Marín Carrillo J.
381
Dímero D. Su importancia en el tromboembolismo venoso.
Torrealba CE.
47
Discurso del Dr. Eduardo Morales Briceño en la toma de pose-
sión de la presidencia de la Fundación Interamericana
del Corazón. Cordido M.
88
Disfunción eréctil refractaria a inhibidores de fosfodiesterasa.
Revascularización vía percutáneo con stent medicado a
arteria pudenda. Torres-M WR.
362
Dislipidemia. Nieto-Martínez RE.
193
247
Dispersión de la onda P. Chávez González E.
108
Dispositivos. Torres Mogollón WR.
Dos vidas y un proyecto: Diego Dávila y José Donis. Cárdenas-D
CG.
130
Ductus arterioso persistente. Torres Mogollón WR.
108
Ecocardiografía. Falcón-R LE.
218
Ejercicio físico. Anzola Muñoz Tébar G.
353
El uso de hongos entomopatógenos para el control biorracional
de Triatominae, vectores de la enfermedad de Chagas.
Cazorla-Perfetti DJ.
333
Enfermedad cardiovascular en el paciente con infección por el
140
VIH/SIDA. Rivas Chirinos J.
Enfermedad
cardiovascular. Arocha-R JI.
226
Greatty-Cremonesi O.
317
Ordaz Losavio LE.
308
de Chagas. Cazorla-Perfetti DJ.
333
Geraldino O.
10
hipertensiva. Arocha-R JI.
226
renal crónica. Arocha-R JI.
226
Enfermedades cardiovasculares. Granero R.
102
Evaluación de una herramienta para la identificación de los costos
y recursos asociados con el manejo del SCA. González M. 201
Evaluación ecocardiográfica de origen anómalo de una rama
arterial pulmonar desde la porción ascendente de la aorta
(hemitruncus). López Díaz LE.
260
Exploración arterial y riesgo cardiovascular en sujetos
asintomáticos evaluados en el laboratorio de ultrasonido
cardiovascular. Greatty-Cremonesi O.
317
Factor de riesgo. Anzola Muñoz Tébar G.
353
Factores de riesgo cardiovascular. Ordaz Losavio LE.
308
Factores de riesgo. Greatty-Cremonesi O.
317
Factores influyentes en el desarrollo de la enfermedad
cardiovascular reportados por pacientes de la Unidad de
386
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011
ÍNDICE VOLUMEN 31
Rehabilitación Cardíaca del Hospital Universitario de
Caracas. Ordaz Losavio LE.
Fibrilación auricular en pacientes con diagnóstico de Chagas
crónico procedentes de la zona norte del Estado Anzoátegui.
Geraldino O.
Fibrilación auricular en un joven de 18 años, asociada a la
inhalación de un conocido eliminador de olores. Rampersad
RD.
Fibrilación auricular. Chávez González E.
Fisiopatología. Chávez González E.
Genética. Rodriguez Petit R.
Globalización. Marques J.
Grosor íntima-media
Greatty-Cremonesi O.
Rivas Chirinos J.
Guías. Hernández Hernández R.
Hemitruncus. López Díaz LE.
Herencia. Rodriguez Petit R.
Hipertensión arterial.
Arocha-R JI.
Granero R.
Nieto-Martínez RE.
pulmonar. López Díaz LE.
sistémica. Hernández Hernández R.
Hongos entomopatógenos. Cazorla-Perfetti DJ.
II Norma venezolana para el monitoreo ambulatorio de presión
arterial y automedición de presión arterial. Hernández
Hernández R.
III Reunión de coordinadores de posgrados de cardiología,
Aguirre 2011. García F.
Índice volumen 31. Pérez D’Gregorio R.
Infarto agudo de miocardio. Núñez Medina T.
Infarto del miocardio. Falcón-R LE.
Inhibidores de fosfodiesterasa. Torres-M WR.
Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.
Arocha-R JI.
Insuficiencia mitral isquémica: utilidad de la ecocardiografía en
su evaluación y tratamiento. Falcón-R LE.
Interacción cardiopulmonar (primera parte). Martínez Pino
JL. Intervención percutánea de anastomosis de bypass de arteria
mamaria interna izquierda y de tronco coronario izquierdo
protegido en paciente con infarto agudo de miocardio sin
elevación del ST y shock cardiogénico: reporte de caso y
revisión de la literatura. Núñez Medina T.
Intervención percutánea. Torres Mogollón WR.
Investigación clínica. Marques J.
La cardiología en Aragua. Una semblanza. Morr I.
La Declaración Universal sobre Bioética y Derechos Humanos.
D´Empaire G.
La fibrilación auricular por causa transitoria. Mendoza I.
La promoción de médicos de 1920 y su significación en la
medicina venezolana. Arteta F.
La Sociedad Venezolana de Cardiología en algunos eventos
internacionales. Méndez NC.
La terapia combinada ¿cuan importantes son los ingredientes?
Morales Briceño E.
Los conflictos de intereses. La Rosa Rodríguez E.
Mensaje del presidente de la Sociedad Interamericana de
Cardiología. Finizola-C B.
Microalbuminuria. Arocha-R JI.
Avances Cardiol
308
10
367
247
247
44
158
317
116
15
260
44
226
294
193
260
15
333
15
174
384
151
218
362
226
218
240
151
108
265
207
69
287
327
176
134
370
291
226
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Álvarez N.
272
Miocardiopatía hipertrófica. Rodriguez Petit R.
44
Miocardiopatía. Rodríguez Artuza C.
57
Monitoreo ambulatorio de presión arterial. Hernández Hernández
R.
15
Mortalidad operatoria. Donís-Gómez I.
301
Muerte súbita. Rodriguez Petit R.
44
Mutación génica. Rodriguez Petit R.
44
Nuevas publicaciones
91, 168, 278
Nuevos anticoagulantes moviendo la balanza. Arai-H K.
189
Obesidad. Nieto-Martínez RE.193
Origen y trayecto anómalo poco frecuente de la arteria coronaria
derecha. Rojas C.
79
Países en vía de desarrollo. Marques J.
265
París, su influencia en la medicina y la cardiología venezolanas.
Arteta F.
35
116
PCR. Rivas Chirinos J.
Presión arterial. Hernández Hernández R.
15
Prevalencia de hipertensión arterial y dislipidemias en adultos
del páramo del Estado Mérida y su relación con obesidad.
Resultados preliminares del estudio VEMSOLS. Nieto Martínez RE.
193
Programa de prevención primordial: “un día con tu corazón”.
Linares-T C.
86
Que hay de nuevo en el tratamiento de la fibrilación auricular.
Parte II. Las guías de la ACC/AHA/HRS. Mendoza I.
99
Qué pasó en las X Jornadas Centro Occidentales de Cardiología.
Soto L.
169
Registrar la enfermedad cardiovascular. Arai K.
7
Rehabilitación cardiovascular. Ordaz Losavio LE.
308
Repercusión renal de la enfermedad hipertensiva. Arocha-R JI. 226
Resultados quirúrgicos y factores de riesgo relacionados a
mortalidad operatoria en la corrección quirúrgica de 276
pacientes consecutivos con tetralogía de Fallot. Donís Gómez I.
301
Resumen del Evento Científico Nacional XLIV Congreso
Venezolano de Cardiología. Méndez Amaya NC.
276
Riesgo cardiovascular en el paciente con infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana que recibe tratamiento
antirretroviral. Rivas Chirinos J.
116
Riesgo cardiovascular. Rivas Chirinos J.
116
Ritmo idioventricular acelerado en escolar de 10 años de edad.
Rodríguez Artuza C.
270
Salud cardiovascular en las Américas: construyendo un plan de
acción regional. Ordunez-García P.
125
Sedentarismo y adaptación cardiovascular al entrenamiento
físico. Anzola Muñoz Tébar G.
353
60 Congreso de la American College of Cardiology, destacado
aporte científico sobre enfermedad de Chagas en Venezuela.
Mendoza I.
178
Shock cardiogénico. Núñez Medina T.
151
Síndrome coronario agudo. González M.
201
Sistema de salud. González M.
201
Taquicardia ventricular incesante en una paciente con
miocardiopatia dilatada, a propósito de un caso. Rodríguez
Artuza C.
57
Tasas de mortalidad. Granero R.
102
Tasas de mortalidad. Granero R.
294
Terapia antirretroviral altamente efectiva. Rivas Chirinos J.
116
Terapia percutánea de la persistencia del conducto arterioso
(PCA), 12 años de registro en el CCR-ASCARDIO. 250
387
ÍNDICE VOLUMEN 31
casos tratados. Torres Mogollón WR.
108
Tetralogía de Fallot. Donís-Gómez I.
301
31 de mayo de 2011, Día Mundial sin Tabaco. Ing. Marielba
Cordido
274
Triatominos. Cazorla-Perfetti DJ.
333
Tromboembolismo pulmonar. Torrealba CE.
47
Trombosis venosa. Torrealba CE.
47
Uso de la genética en el diagnóstico de la miocardiopatía hiper trófica familiar. Rodriguez Petit R.
44
Vasoespasmo coronario. Finizola V.
377
Venezuela. Granero R.
102, 294
Venezuela. Nieto-Martínez RE.
193
VIH/SIDA. Rivas Chirinos J.
VII Congreso Interamericano de Ecocardiografía (Ecosiac) 2010.
Lugo A.
XIV Cátedra Cardiológica Luis López Grillo. Falcón R.
XLIV Congreso Venezolano de Cardiología
XVIII Jornadas ASCARDIO 2011. Flores-G Y.
XXIII Congreso Interamericano de Cardiología. VII Simposio
Internacional de la Sociedad Colombiana de Cardiología y
Cirugía Cardiovascular. Benaim B.
XXIV Congreso Sudamericano de Cardiología (CARDIOSUR
2010). Méndez NC.
XXVI Encuentro Nacional de Posgrados de Cardiología de
Venezuela, Sanare 2011. García J.
388
116
84
83
182
180
171
82
383
Vol. 31, Nº 4, diciembre 2011

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