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CODO DE TENISTA Y CODO DE
GOLFISTA
CAMILO ALBERTO CAMARGO PUERTO
RESIDENTE SEGUNDO AÑO MEDICINA DE LA ACTIVIDAD FÍSICA Y DEL
DEPORTE
FUCS – HSJ – HISJ - UMAF
CODO DE GOLFISTA Y CODO DE TENISTA
Introducción:
CAUSAS
ACTIVIDADES COTIDIANAS
DEPORTISTAS
CARGAS
ACTIVACIONES MUSCULARS
FORZADAS Y REPETITIVAS
TRATAMIENTO
DIAGNOSTICO
TTO PRECOZ
REHABILITACIÓN
Epidemiología y etiología:
• Epicondilitis humeral (+):
• Uso excesivo repetido .
• Incidencia de epicondilitis en tenistas
• Adultos 35 – 50%.
• Junior 11 – 12%.
• Epicondilitis humeral:
• Ciriax (1936).
• 26 causas.
• Goldie (1964).
• Hipervascularización de aponeurosis extensora.
• Aumento de terminaciones nerviosas libres en espacio
subtendinoso.
• Leadbetter (1992):
• Trastorno degenerativo dependiente del tiempo.
• Vasculares.
• Químicos.
• Celulares.
Fracaso en respuesta de cicatrización
célula matriz en tendón
• Nirschl y Ashman (2003)
• Lesión tendinosa extraaricular caracterizada por.
• Granulación vascular excesiva.
• Respuesta de cicatrización alterada.
• «hiperplasia angiofibroblástica».
• Kraushaar y Nirschl (1999):
• Muestras de tendón lesionado.
• No encontraron linfocitosis, macrófagos, ni
neutrófilos.
• Aumento fibroblastos, colágeno, vascularización.
• Nirschl (1992):
• Tendón del extensor radial corto del carpo.
• 1/3 extensor común.
• Extensor radial largo del carpo y extensor cubital del
carpo.
• (+) flexor radial carpo, pronador redondo y flexor
cubital del carpo.
• Nirschl (1992):
• Mucho más alta que la medial.
• Más alta en brazo dominante.
• Epicondilitis humeral medial:
• Tenistas de élite.
• Lanzadores.
• Sobrecarga de flexores y pronadores, durante
extensión en valgo en fase de aceleración.
Exploración clínica:
• Inspección.
• Simetría?
• Función.
• Adaptaciones clínicas .
Adaptaciones anatómicas en el codo del deportista :
• King y cols (1969):
• Amplitud de movimiento en codo de lanzadores:
• 50% contractura en flexión del codo dominante.
• 30% deformidad del cúbito en valgo .
• Chinn y cols (1974):
•
contractura en flexión codo dominante.
• Ellenbecker y cols (2002):
• 5° en 40 lanzadores.
• Flexibilidad de la muñeca estaba relacionada con la función
del codo.
• < en extensión del brazo dominante.
• Tensión musculatura flexora de la muñeca.
•
Wright y cols (2006):
• Pérdida media extensión codo 7°.
• Pérdida media flexión 5.5°.
• Ellenbecker y Roetert (1994):
• Tenistas 55 años :
• Contracturas en flexión 10° codo dominante.
• Menor amplitud en flexión.
• Mayor utilización de musculatura extensora muñeca.
• Perdida de rotación interna glenohumeral.
• Priest y cols (1974 - 1977):
• Estudio radiológico en tenistas:
• Espolones, coronoides (+), aumento de grosor de la cortical humeral
anterior (44%), grosor en la cortical del radio (11%).
•
Waslewski y cols (2002):
•
R.M:
• Osteofitos en inserción proximal o distal de ligamento colateral
cubital.
• Aumento de fuerza 10 – 30%.
• Ellenbecker y Roetert (2003):
• Aumento de fuerza 10 – 25% de flexión y extensión de
muñeca y extensión de codo.
• Aumento de fuerza 10 – 25% de pronación antebrazo.
• No diferencias en fuerza de supinación, flexión de codo.
Pruebas especiales de exploración de codo:
• Medición de arcos de movilidad.
• Estudios radiológicos:
• Evaluación de la fuerza:
• Evaluación minuciosa:
• Dolor músculoesquelética.
• Pruebas:
• Spurling (S 30% - E 93%).
• Síntomas radiculares?
• Signo del surco:
• Inestabilidad multidireccional.
• Pruebas:
• Jobe.
• Inestabilidad anterior.
• Neer:
• Pinzamiento.
• Exploración completa de escapulotorácica.
•
Exploración con tórax desnudo.
• Prueba de Tinel:
• Golpear nervio cubital. (+)
• Prueba de estrés en valgo: (+)
• Integridad colateral.
• 15 – 25° de flexión y supinación.
• 0 – 5° grado I.
• 5 -10° grado II.
• Más de 10° grado III.
• Mas de 25° (+/-)
• Signo de ordeño:
• 90° flexión.
• Tira pulgar en dirección lateral.
• Fascículo posterior del ligamento colateral cubital.
• Prueba de Estrés en varo:
• Flexión codo y posición hombro y antebrazo similares.
• Ligamento colateral cubital lateral.
• Prueba de estrés en extensión en valgo (+):
• Dolor en codo por osteofito posteromedial.
• Choque medial de la tróclea y fosa olecraneana.
• Extensión pasiva del codo, estrés en valgo en el codo.
• Que buscan las pruebas ?
• Extensión y flexión de muñeca y dedos. Y de pronación y
supinación de antebrazo.
• Valoración en extensión completa reproduce dolor lateral.
• Prueba en valgo en movimiento:
• 90° abducción, flexión al máximo, estrés en valgo.
• Lesión colateral cubital.
•
Prueba en valgo en movimiento:
• Sensibilidad 100% y Especificidad 75%.
• Comparado con artroscopia.
• Angulo de cizallamiento.
Tratamiento:
• Analgésicos.
• Ampliar arcos de movilidad .
• Recuperación y mejora de fuerza muscular.
• Retorno a la actividad.
Tendinitis o tendinosis:
• Wilson y Best (2005):
• Concepto erróneo:
• Lesiones tendinosas sintomáticas son inflamatorias.
• Trastornos crónicos indicadores degeneración «tendinosis» o
tenopatía.
• Zeisig (2006) y Riley (2008):
• Etiología y patogenia desconocida de difícil manejo.
Tendinitis o tendinosis:
• Croisier (2007):
• Sintomatología prolongada, recaídas frecuentes, mejor
tratamiento no Quirúrgico.
• Wilson y Best (2005) y Gabel (1999):
• 80% recuperación completa 3 – 6 meses.
Definición: Tendinitis o tendinosis:
• Estudios histopatológicos:
• Degeneración crónica, regeneración y desgarros
macroscópicos. «Tendinosis».
• Aumento gradual del dolor, localizado, asimetría,
amplitud de movimientos, puntos gatillo.
Programas de entrenamiento excéntrico:
• Kingma y cols. (2007):
• Mejoría del dolor con sobrecarga excéntrica.
• Knoblock y cols (2007):
• Doppler.
• Mejoría en microcirculación.
Programas de retorno al deporte:
• Tolerancia a series de ejercicios contra resistencia.
• Medición de fuerza.
• Amplitud de movimientos.
• Adaptaciones fisiológicas.
Tenis:
• Pelotas de tenis de compresión baja.
• Pelotas de goma espuma.
• Disminuye fuerza de impacto y aumenta tolerancia del paciente.
• Retorno gradual. Descanso entre sesiones.
Tenis:
• Bajar un grado de tensión al cordaje.
• Cordaje más blando y flexible.
• Modificación del tamaño del mango.
CODO DE TENISTA
CODO DE TENISTA
• No esta estudiado en su totalidad.
• Origen neurógeno.
• 18% de los casos dolor en mano.
• Compresión nervio interóseo.
• Test de flexión de la muñeca .
• Estiloiditis radial 17% y trastornos en la sensibilidad 19%.
• Principal causa pinzamiento del nervio interóseo.
• Winckworth en 1883.
PREVALENCIA:
• Rx, RM, Electromiografía.
• Después de tratamiento conservador.
•
Corticoesteroides disminuyen dolor primeras etapas.
• Crónico?
•
Plasma rico en plaquetas.
•
Epicondilitis lateral 1,3%; medial 0,4%. Por 1000 personas año.
Finlandia.
PREVALENCIA:
•
Epicondilitis lateral 2,98%; medial 0,81%. Por 1000 personas año.
Estados Unidos.
•
Mayor en hombres (lateral).
•
Medial 40 – 50 años, similar en hombre y mujeres.
• Brazo dominante 75%.
•
Lateral 7 – 10 veces más comun.
Mecanismo de lesión:
• Uso excesivo y microtraumatismo.
Mecanismo de lesión:
• Técnica de revés inadecuada.
• Van Hofwegen.
• Rehabilitación:
• Movimientos torpes de muñeca.
• Mayor número de repeticiones.
Fisiopatología:
• Periodo inflamatorio solo en etapas iniciales.
• Daños microvasculares, daños celulares degenerativos,
defectos en cicatrización.
• Histopatología :
•
células inflamatorias.
•
fibroblastos inmaduros.
• Desorganización vascular.
Fisiopatología:
• Hipovascularización.
• Aumento de apoptosis y muerte celular en extensor corto
del pulgar.
•
«TENDINOSIS ANGIOFIBROBLAÁSTICA»
Motivo de consulta:
• Dolor.
• Inicio agudo.
• Gradual.
• Alivio con reposo.
• Irradiación por flexores o extensores de muñeca.
• Debilidad en mano.
• Siete fases:
• Nirschl 1992.
Examen físico:
• Inspección.
• Palpación.
• Rangos de movilidad.
• Fuerza muñeca.
• Estabilidad tendinosa.
• Ojo:
• Dolor a extensión de muñeca. (Lateral)
• Dolor de muñeca contra resistencia. (Medial)
Pruebas:
• Paciente sentado:
• Codo a 110°, antebrazo en supinación, mano cerrada.
• Estabilizar en epicóndilo, tratar de pronar.
Pruebas:
• Paciente sentado:
• Codo 90°, fijar en epicóndilo lateral.
• Examinador prona pasivamente, flexiona muñeca y se extiende
el codo.
Pruebas:
Maniobra de Thomsen:
• Paciente sentado :
• Codo extensión completa, antebrazo en pronación.
• Examinador:
• Resiste extensión muñeca.
Pruebas:
prueba para epicondilitis medial :
• Codo flexionado.
• Examinador:
• Mano en epicondilo medial.
• Supina antebrazo de paciente.
• Extensión de mano y muñeca.
Pruebas:
prueba para neuritis cubital :
• Codo flexionado y pronador, extensión de muñeca.
• Examinador:
• Espera 30 a 60 seg.
• Positiva:
• Dolor
• Paresias 4 y 5 dedo.
Imágenes diagnosticas:
• Radiografías.
• Resonancia Magnética.
• Ecografía músculoesquelética.
• Electromiografía.
Diagnostico diferencial:
Tratamiento:
• PRICEMM:
• Protección
• Reposo.
• Hielo.
• Compresión.
• Elevación.
• Medicación.
• Modalidades.
• Se produce en atletas y no atletas por igual.
• Técnica inadecuada.
• Trabajar demasiado en el computador.
• Tendinosis se define por la presencia de hiperplasia vascular
y los fibroblastos activos.
• Formación de colágeno inmaduro.
• Descartar atrapamiento nervioso antes de usar compresión.
• Ondas para iniciar fase inflamatoria.
• Toxina botulínica.
• Plasma rico en plaquetas.
• Nitroglicerina.
• Manejo quirúrgico:
• Regreso a practica deportiva (6 a 8 semanas).
• Tenis altas cargas de estrés sobre articulaciones.
• Servicio en tenis.
• Cadena cinética bien empleada.}
• Flexión de rodilla más eficaz y extensión durante el golpe:
• Menos lesiones .
• 0,04 – 3 lesiones por cada 1000 horas jugadas.
• Cambios en las raquetas.
• Uso de canchas duras. (> velocidad).
• Revés con muñeca más flexionada.
• Principiantes.
• Epicondilitis lateral es un problema de los extensores de
muñeca.
• Epicondilitis medial de los flexores de muñeca.
• Lateral:
• Se agrava con movimientos de mano y muñeca.
• Empuñadura esta deteriorada .
• Síntomas de semanas a meses.
• Epicondilitis lateral abandono de trabajo.
• 80% al año son asintomáticos.
• Modificación de cargas de trabajo.
• Corticoides vs terapia física.
• Máximo?
• Ortesis de muñeca.

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