Insuficiencia Renal Cronica

01/09/2010
Edwin Francisco Meneses
Definición
Insuficiencia renal
↓ Irreversible en el numero de nefronas
TFG: <60 ml/min 1,73 m2 Etapas 3 a 5
Nefropatía terminal
TFG: <15 ml/min 1,73 m2 Etapa 5
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Clasificación
>90
Levey A S et al. Ann Intern Med 2003;139:137-147
©2003 by American College of Physicians
Factores de Riesgo
Levey A S et al. Ann Intern Med 2003;139:137-147
©2003 by American College of Physicians
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Fisiopatología
Mecanismos progresivos
1. Hiperfiltración
2. Hipertrofia
Fisiopatología
•
•
•
Sus vasoactivas
Citocinas
Factores creci/
Hanna Abboud, M.D. and William L. Henrich, M.D.N Engl J Med
2010; 362:56-65January 7, 2010
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Fisiopatología
Influencia de la angiotensina II en los procesos de esclerosis renal
L. Hernando Avendaño-Nefrología Clínica 2da Edición
Fisiopatología
Mecanismos del daño tubulointersticial inducido por la proteinuria
L. Hernando Avendaño-Nefrología Clínica 2da Edición
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Causas de Insuficiencia Renal Cronica
Hanna Abboud, M.D. and William L. Henrich, M.D.N Engl J Med
2010; 362:56-65January 7, 2010
Nefropatía Terminal
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Trastorno Hidroelectrolítico: Sodio
Trastorno Hidroelectrolitico: Potasio
Hipoaldosteronismo
hiporreninemico
Otros factores: dieta, IECA, ARA, DIURETICOS, acidosis metabólica, hemolisis, hemorragia
Resonio calcico o poliestireno sodico
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Trastorno equilibrio acidobasico
1. Limita excreción de ácidos
2. Formación amortiguadores
1. Hiperpotasemia
2. Acidosis metabolica hipercloremica
Trastorno del metabolismo del Ca y el fosfato
Gran recambio óseo (osteítis fibrosa quística)
↑PTH
Recambio óseo reducido (osteomalacia y osteopatía adinámica
↓PTH ó N
1. OSTEOMALACIA
Acumulación matriz ósea no mineralizada
2. OSTEOPATIA ADINAMICA
Acumulación matriz ósea mineralizada
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Trastorno del metabolismo del Ca y el fosfato
 DIETA
 ACETATO
 CARBONATO DE CALCIO
Algoritmo en caso de surgir anormalidades de huesos, fosfato y calcio en
nefropatías crónicas. PD, diálisis peritoneal (peritoneal dialysis).
Enfermedad Vascular Isquémica
Coronario oclusivo
No
tradicionales
Vascular cerebral
Vascular periférico
tradicionales
Anemia
HTA
Hcy
Dislipidemia
Alt met calcio y fosfato
diabetes
Inflamación generalizada
Tabaquismo
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Hipertensión Arterial
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
Sistema renina angiotensina
Hiperactividad simpática
Expansión extracelular
Disfunción endotelial
Calcificaciones vasculares
Enfermedad renovascular
Insuficiencia Cardiaca
↑ presión sistólica
Sobrecarga de Presión
Sobrecarga de Volumen
↑ presión diastólica
Nuevos sarcómeros
↑ Vol cavidades
↑ miofibrillas
Engrosamiento pared
Volumen ventricular
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQ
CONCÉNTRICA
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQ
EXCÉNTRICA
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Insuficiencia Cardiaca
Alteraciones Neuromusculares
• Evidencian en la etapa 3
 Sueño
 Cognitivo
 Memoria
 Irritabilidad muscular (calambre y fasciculaciones)
 Aterixis
 Mioclono
 Convulsiones
 Coma
NEUROPATIA NERVIOSA PERIFERICA
• Etapa 4
SINDROME DE PIERNAS INQUIETAS
Sensaciones de molestia y a veces debilitantes de las piernas y los pies
q ceden con el movimiento
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Anemia
 Normocítica normocrómica
 Déficit en la secreción de EPO
 Poliaminas (esperminas y espermidinas)
 Déficit de Hierro y Vitaminas
 Fibrosis de medula ósea 2ria a hiperparatiroidismo
 Toxicidad por aluminio

Aporte de O2 a tejidos <
 > gasto cardiaco
 Dilatación ventricular
 Hipertrofia ventricular
Anemia
Manifestaciones clinicas
Insuficiencia cardiaca
angina
Función cognitiva
Deterioro inmunidad
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Diagnóstico
Historia
Clínica
Diabetes
HTA
preeclampsia
•Analgésicos
•AINEs
•Sales de oro
•penicilamina
Farmacos o
drogas
Sintomatología
urémica
•Antimicrobianos
•Antirretroviricos
•Inh bomba protones
•litio
•Perdida de peso
•Apetito
•Nauseas
•Edema periférico
•Calambres
musculares
•Prurito
•equimosis
©principios de Medicna Interna Harrison 17ª edicion
Examen
Físico
Diagnóstico
Signos Vitales
• Presión arterial
Fondo de ojo
• DIABETICOS
• retinopatía
Dermatológicas
Cardiovascular
Neuromuscular
gastrointestinal
• Equimosis, prurito, palidez, hiperpigmentación, escarcha uremica
• Area precordial
• 4to ruido cardiaco (ICC)
• Fatiga, trastornos sueño, cefalea, letargo, asterixis
• Mioclonus, calambres musculares, convulsiones, coma
• Anorexia, signos de peritonitis, ascitis idiopática
©principios de Medicna Interna Harrison 17ª edicion
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Laboratory Evaluation of Patients with Chronic Kidney Disease and Persons at Increased Risk
for Chronic Kidney Disease.
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©2003 by American College of Physicians
Estudios de Laboratorio
Laboratorios iniciales – Pruebas Función Renal
Equilibrio acidobase
Creatinina sérica
Electrolitos séricos
Depuración de
creatinina
BUN
Proteinuria
HCO3
pH
Potasio
Sodio
Fosforo
calcio
©Guias basadas en la evidencia - ASCOFAME
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Estudios de Laboratorio
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Estudios de Laboratorio
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Estudios Imagenológicos




HTA NO CONTROLADA
DIATESIS HEMORRAGICA
IVU
OBESIDAD PATOLOGICA
© INTRAMED
Tratamiento
Control
factores riesgo
Restricción
proteica
 ↓Hipertensión glomerular
 ↓ Proteinuria
 Control glicemia (130mg/dl)
Hemoglobia A1c (<7%)
Riesgo
osteodistrofia
renal
Atenuar
estado
anémico
 O.60 a 0.75 g prot/Kg
 Malnutrición proteinocalórica
 35 Kcal/ Kg peso
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Tratamiento
Prevenir y corregir
Control
hiperlipidemia
Trastornos
hidroelectroli
Evitar
sustancias
nefrotóxicas
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