NÓDULO y CÁNCER TIROIDEO
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NÓDULO y CÁNCER TIROIDEO
NÓDULO y CÁNCER TIROIDEO Curso Superior de Especialista en Medicina Interna Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires Módulo: Endocrinología y Metabolismo Octubre 2016 Dra. Adriana Vázquez Sector Tiroides – Endocrinología - Htal. C. G. Durand NÓDULO TIROIDEO (``nodulus´´: pequeño nudo, latin) “…lesión dentro de la glándula tiroides radiológicamente diferente al parénquima tiroideo que le rodea…” ATA Guidelines 2016 • ÚNICOS o MÚLTIPLES • En GLÁNDULAS NORMALES o BOCIOSAS DIAGNÓSTICO DE NÓDULO: EVENTO CADA VEZ MÁS FRECUENTE EN LA PRÁCTICA CLÍNICA ENDOCRINOPATÍA MÁS PREVALENTE EPIDEMIOLOGIA PREVALENCIA NODULOS PALPABLES = INCIDENTALOMAS= 4-7 % (M:10 % V: 2 %) Ecografía: 20 - 70 % TC /RMN: 16 % Doppler cuello: 9 % 18 DFG-PET scan: 2 - 3 % 8,2 - 65 % (autopsias) NODULOS MALIGNOS = 5 % (= ÚNICO o BMN) 1/15 ocultos → sintomático INCIDENCIA : ↑ 2,4 veces en USA en las últimas 3 décadas a expensas de nódulos US FACTORES QUE AUMENTAN PREVALENCIA EDAD + frec en > 65 a riesgo de M: x4 en < 14 a y x2 en > 70 a SEXO M/V: 3-5/1 - riesgo de M: x2 en varón RADIACION IONIZANTE • Riesgo proporcional a: • Dosis: > 10 y < 40 cGy • Edad de exposición (< de 15 a) • Años desde exposición (pico: 15 a y h/ 30 a) • Triplica riesgo nodular (> en ♂) • Aumenta prevalencia de cáncer (14-39 %) AREA DEFICITARIA DE IODO TABACO - PARIDAD (3 veces < en nulíparas) SOBREPESO (¿IR?) - ACROMEGALIA (IGF-1) POLIMORFISMOS de gen TTF1 y 2 ETIOLOGIA o BENIGNOS Bocio coloide adenomatoso Quistes simples o hemorrágicos (hematocele) Adenoma folicular (macrofolicular, microfolicular, fetal) Tiroiditis aguda, subaguda o crónica o MALIGNOS Primarios Cel. Folic: Papilar, Folicular, Hürtle, Anaplásico Cel. C: Medular Linfoma tiroideo Metástasis o INFRECUENTES: Abscesos, infiltrativas, granulomatosas, quiste dermoide, teratomas Estudios de diagnóstico para la evaluación de los nódulos tiroideos Popoveniuc G, Med Clin N Am 96 (2012) :329 DIAGNOSTICO: Interrogatorio y Examen Físico HISTORIA FAMILIAR § Enf . tiroidea B o M (CMT, MEN 2, Ca papilar) § S. MC CUNE ALBRIGHT (n. autónomos, displ. fibrosa, Pub. precoz): M.activante Prot Gα § Asociación con síndromes familiares predisponentes Síndrome Familiar Manifestaciones Tiroides Cromosóma Poliposis Colonica Familiar (FAP) Pólipos Intestinales FA CPT, ♂ V. cribiforme APC/5q21 FAP + Síndrome de Gardner Pólipos FA Intestinales, Osteomas, Lipomas, Fibromas CPT, ♂ V. cribiforme APC/5q21 Otros? Síndrome de Turcot Pólipos intestinales,Tumores cerebrales CPT APC/5q21 MLH1 y PMS2 Enfermedad de Cowden Hamartomas múltiples, Tumores mamarios CFT Aden.F /Bocio PTEN/10q22-23 Inactivante Sindrome de Carney Manchas y Pigmentación de Piel, Mixomas, Schwannomas, N. SPRR+ Hiperpigm. + Cushing,, Adenomas HF, T. Testiculares endocrinos Adenoma y CFT Desconocido 2p16,17q23 DIAGNOSTICO: Interrogatorio y Examen Físico o RADIACIONES RxT en infancia en cabeza y cuello o pre trasplante medular - Desastres nucleares o FORMA DE PRESENTACIÓN Edad, embarazo reciente, velocidad de crecimiento, síntomas compresivos y/o de disfunción o SIGNOS DE SOSPECHA DE CÁNCER Dureza, fijación, parálisis de cuerdas vocales, ADP regionales, MTS a distancia Tamaño: no correlación con riesgo de cáncer? tipo de Cáncer→ CPT/CFT ⇒ ↓ a > tamaño DIAGNOSTICO: Evaluación Inicial ER 1 PASO DO 2 • TSH ultrasensible • ECOGRAFIA (10-14 MHz, con doppler color) • PAAF: PASO citología LABORATORIO EVALUACION DE FUNCIÓN TIROIDEA • TSH us (límite de detección < 0.01 µUI/mL) Consensos unánimes: ÚNICA DETERMINACIÓN NECESARIA AL INICIO DE EVALUACIÓN Determinaciones adicionales: sólo para cuantificar y especificar disfunciones cuando existen TSH ↑ TSH ↓ T4* y aTPO* T4* – T3* C% y C (I131) • aTPO/aTg inicial? (Hashimoto eutiroideo) * Sugerido por AACE/AME Guidelines 2006 Prevalencia de malignidad en relación a nivel de TSH sérica al momento del diagnóstico en 1183 pacientes con T4L normal 29,7% 2,8% En relación a TSH < 0,4: * p < 0.05 ** p < 0.01 *** p < 0.001 > PREVALENCIA en aquellos con TSH + ALTAS NO SIRVE para identificar RIESGO INDIVIDUAL Boelaert, K. et al. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:4295-4301 Dra. Adriana Vázquez MarmoA,AbalovichM,VázquezA,AlcarazG,AstaritaG, CalabreseC,FrydmanM,LevalleO,GuHérrezS XCongresoFASEN,2014 Resultados • Elanálisisporcurva ROCarrojóunnivelde cortedeTSHde1,3 mUI/L(Sensibilidad 78,6%Especificidad 53,2%) Resultados NivelesdeTSH,porcentajedepacientesconTSH<1,3mUI/Ly prevalenciadeaTPOyaTgencadagrupo Grupo1: N.Benigno n=62 Grupo2: CDT n=42 p TSH<1.3mUI/L(%) 50 21.43 0.004 aTPOy/oaTg+(%) 14.52 15.38 NS aTPO+(%) 12.90 11.76 NS aTg+(%) 2.56 7.14 NS LABORATORIO CALCITONINA SENSIBLE marcador Dg de CMT y pronóstico pero BAJA ESPECIFICIDAD SCREENING SISTEMÁTICO → NO HAY CONSENSO CMT < 0,4% nódulos tiroideos (4% de los Ca tir) FALSOS +: (↓ a > nivel de cut off: 60 pg/mL) • Insuficiencia renal • Hipergastrinemia (- de bomba de protones) • Tumores neuroendocrinos en páncreas y pulmón • Alcohol - Tabaco -Sepsis • AIT + - Ac heterófilos anti CTN • Hist. Fliar. de CMT/MEN2 o Feocromocitoma • PAAF sugerente de CMT o de neoplasia (BTH IV-V) • Nódulo con Calcificaciones por ECO (80-90 %) • Antes de una cirugía tiroidea o BTH III (Durand) Dra.AdrianaVázquez ECOGRAFIA VENTAJAS: SENSIBLE, NO INVASIVO, BAJO COSTO INDICACIONES: ´ Seleccionar nódulos a punzar y Planificar PAAF ´ Guiar PAAF • reduce % de insatisfactorios ´ Control evolutivo objetivo del volumen nodular • CV interobservador de 10% • Volumen elipsoide → Subestima tamaño nodular ≈ 20% ´ PAAF de ADP (Rol esencial) ´ Screening únicamente si: • Pacientes de riesgo: Exposición a Radiación, Historia fliar de Cáncer de tiroides, ADP cervical de origen desconocido • Palpación dificultosa (cuello corto, obesidad) LIMITACIONES DE ECOGRAFIA • • • • • • • • • • • OPERADOR EXPERTO INFORMES NO ESTANDARIZADOS Transductor lineal de alta resolución (> 12 MHz) Límite de resolución 2-3 mm Doppler color o Power doppler Múltiples nódulos convergentes Nódulos subesternales Macrocalcificaciones Secuelas de cirugía y/o radioterapia Obesidad Amiloidosis FACTORESECOGRAFICOSPREDICTIVOSDEMALIGNIDADTIROIDEA Gharib H, Endocrinol Metab Clin N Am 2007; 36:707-35 1 solo hallazgo individual ⇒ NO es un predictor preciso de riesgo Contenido quístico y apariencia espongiforme son buenos predictores de B (infrecuentes) Brito JP. JCEM 2014; 99: 1253–63 APARIENCIA ECOGRÁFICA Nódulo benigno Nódulo maligno (Ca. Papilar) Bahn R S , Castro M R JCEM 2011;96:1202-1212 Doppler color o Power Doppler XCongresoFASEN,2014) MarmoA,AbalovichM,VázquezA,AlcarazG,AstaritaG,CalabreseC,FrydmanM,LevalleO,GuIérrezS. HALLAZGOSECOGRÁFICOSSOSPECHOSOS(PREVALENCIA) n=62 n=39 XCongresoFASEN,2014) PREVALENCIADENºDEHALLAZGOSSOSPECHOSOSPRESENTES n=62 n=39 ALGORRITMO PARA EVALUACIÓN DE NÓDULO BASADO EN PATRÓN ECOGRÁFICO (ATA 2016) PATRONES ECOGRAFICOS, RIESGO DE MALIGNIDAD E INDICACIÓN DE PAAF(ATA 2015) SOSPECHA ECOGRÁFICA ALTA HALLAZGOS ECOGRAFICOS RIESGO DE CUTOFF PAF MALIGNIDAD ( > Ø) N. Sólido hipoecoico o Parcialmente Quístico con componente sólido hipoecoico CON ≥ 1 hallazgo: >70-90 %* márgenes irregulares, Micro Ca*, > alto/ancho, anillo Ca* con extrusión, o ETE + > 1 cm INTERMEDIA N. Sólido hipoecoico con márgenes borrosos SIN: microCa*, ETE+ o > alto/ancho 10-20 % BAJA N. Sólido isoecoico o hiperecoico o Parcialmente Quístico con áreas sólidas excéntricas SIN: Micro Ca*, márgenes irregulares, ETE + o >alto/ancho 5-10 % MUY BAJA Espongiforme o Parcialmente Quístico SIN ningún signo de sospecha descripto en baja, intermedia o alta sospecha <3% o Observación BENIGNO Quistes puros (sin componente sólido) <1% No PAF** > 1,5 cm > 2 cm *Estimación basada en centros con alto volumen de consultas, el riesgo de M podría ser menor dada la alta variación interobservador en ecografía **Puede considerarse PAF aspirativa del quiste con fines cosméticos o para mejoría sintomática PUNCION ASPIRACION CON AGUJA FINA (PAAF) Ø SU IMPACTO EN EL MANEJO DEL NODULO TIROIDEO PRECISIÓN DE LA PAAF EN ESTUDIOS DE LA LITERATURA Media ( % ) Rango ( % ) Definición Sensibilidad Especificidad VPP Falsos Falsos + 83 92 75 5 5 65 – 98 p de que 1 pac entermo tenga Test + 72 – 100 p de que 1 pac sano tenga Test - 50 - 96 1 – 11 0–7 % de pac con Test + y enfermedad PAAF - y AP + PAAF+ y AP - Gharib H, Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007):707-735 PAAF Ø Método de MAYOR PRECISION y más COSTO EFECTIVO en la selección del paciente a operar Ø REDUJO EL NUMERO DE CIRUGIAS en 35-75 % y triplicó la prevalencia de cáncer hallados en las mismas (de 15 a 50%) sin variar el nº total de cánceres. Ø REDUJO LA MORBILIDAD en los pacientes con patología nodular Ø REDUJO LOS COSTOS PAAF: LIMITACIONES MUESTRA INSUFICIENTE • Nódulos pequeños o de difícil acceso • Operador entrenado • Citólogo con experiencia FALSOS NEGATIVOS • Error geográfico • Inexperiencia del operador y/o citólogo Incapacidad para diferenciar NEOPLASIAS FOLICULARES o de HÜRTLE benignas de malignas bien diferenciadas (se requiere histología para evaluar invasión capsular y/o vascular) THE BETHESDA SYSTEM FOR REPORTING THYROID CYTOPATHOLOGY (NCI) - Syed Z. Ali, Acta Cytologica 2011;55:4–12 CATEGORÍA DIAGNOSTICA I) No diagnóstico o Insatisfactorio Escasa celularidad Artefactos técnicos Quistes (Diagn: Contenido Quístico) ROM (%) CONDUCTA 1–4 Repetir PAFus No RePAF (s/ Eco) II) Benigno III) Atipia/ lesión folicular de significado indeterminado(AUS/FLUS) 0–3 5-15 20-25 Control clínico Repetir PAF IV) Sospechoso de neoplasia folicular (Hürtle) 15–30 Lobectomía V) Sospechoso de Malignidad 60–77 Lobectomía o Tiroidectomía NT VI) Maligno 97–99 Tiroidectomía NT (Rxt/QMT algunos) Análisis molecular en manejo del nódulo TEST DE EXPRESIÓN GÉNICA: • Reclasifican como BENIGNAS muestras indeterminadas con ALTA SENSIBILIDAD y VPN PANELES DE MUTACIONES GENÉTICAS: 90-95% CDT: al menos 1 mutación genética somática conocida • Identifican CDT con ALTA ESPECIFICIDAD y VPN REDUCEN CIRUGÍAS DIAGNÓSTICAS INNECESARIAS Utilidad de MARCADORES GENÉTICOS en BETHESDA III-IV-V (15-30 %) Genetic Expression Clasificator AFIRMA ®: mRNA 167 genes ↑ sensibilidad y ↑VPN (III-IV: 95-94% y V: 85%) ⇒ identifica los N. BENIGNOS (Alexander E. NEJM, 2012) miRInform Thyroid Panel ASURAGEN®: panel de marcadores moleculares que identifica 7 mutaciones: BRAF, (H-N-K)RAS y RET/PTC (1 y 3) y PAX8-PPARγ. ↑ especificidad (99%) y ↑VPP ⇒ identifica CÁNCER Thyroid Cancer Next-Generation Sequencing Panel ThyroSeq v2.1®: secuencia y detecta de > 1000 mutaciones puntuales de 14 genes y 42 tipos de fusiones genéticas. ↑ sensibilidad y ↑ especificidad III-IV: VPN = 97.2-96% y VPP = 76.9-83% (NikiforovE) TRATAMIENTOS DISPONIBLES Ø CIRUGIA (Sospecha M o Trastorno mecánico) Ø RADIOIODO (Nódulos Autónomos) Ø INYECCION PERCUTANEA DE ETANOL(PEI) (Nódulos quísticos) Ø LEVOTIROXINA??? (nódulo sólidos benignos) Ø TERMOABLACION PERCUTANEA CON LASER (PLA) Ø ABLACION POR RADIOFRECUENCIA (RF) TRATAMIENTO INHIBITORIO DE TSH CON LEVOTIROXINA TSH: rol en desarrollo de distrofias nodulares Ø OBJETIVO: Disminuir [TSH] • • • • Reducir el tamaño de un nódulo ya existente Evitar el crecimiento Prevenir la aparición de nuevos nódulos Profilaxis en pacientes irradiados y/o en operados de patología nodular TRATAMIENTO INHIBITORIO DE TSH CON LT4 • Los potenciales efectos benéficos parecieran desaparecer al suspenderlo • RCT: grupo placebo: REGRESIONES ESPONTÁNEAS: 0-35 % • Resultados de RCT dispares y sugieren mejores respuestas: • Regiones iododeficientes • Nódulos pequeños • Nódulos recientes • Nódulos coloides • EFECTOS COLATERALES • CARDIACOS (> riesgo de FA y ↑ morbimortalidad CV) • SOBRE EL HUESO (deterioro DMO) TRATAMIENTO INHIBITORIO DE TSH CON LT4 Ø ANTERIORMENTE: Trto. inhibitorio en todo nódulo palpable sin indicación quirúrgica y en los pacientes operados de patología nodular Ø ACTUALMENTE: • Recomienda EN CONTRA en áreas iodosuficientes (ATA 2016). R. fuerte con alta evidencia • No hay datos para dar recomendación de trato. con LT4 en nódulos B sólidos < 4 cm y asintomáticos que crecen (ATA 2016) • En pac con n. sólidos B donde se sospecha inadecuada ingesta de yodo, recomienda suplementar 150 mcg yodo/ día (ATA 2016). R. fuerte con moderada evidencia CANCERDETIROIDES EPIDEMIOLOGIAdelCANCERDETIROIDES § Cáncer endocrino más frecuente (90%), Ca. papilar (CPT): hallazgo h/36 % de las necropsias § Incidencia: 12,2 nuevos casos/100.000 hab/año (2006-2010, SEER ajustada por edad) y ↑ 2,9 veces en USA entre 1988-2002 y desde 2004 ↑ 5.5%/a en ♂ y 6.6%/a en ♀ § Tasa de mortalidad: 0.6 por 100,000 hab/año (CDT< 10% a 10 a) CÁNCERCON>%DEINCREMENTOENLOS ÚLTIMOSAÑOSSINAUMENTARELNºDE MUERTESANUALES Dra.AdrianaVázquez Incidencia ajustada por edad y % annual de cambio (APC) de los 15 principales cánceres en ambos sexos y todas las razas (SEER 2006-2010) PRIMARY SITE PROSTATE BREAST LUNG AND BRONCHUS COLON AND RECTUM MELANOMA OF THE SKIN URINARY BLADDER NON-HODGKIN LYMPHOMA KIDNEY AND RENAL PELVIS LEUKEMIA CORPUS AND UTERUS, NOS PANCREAS ORAL CAVITY AND PHARYNX LIVER & IBD STOMACH TODOS LOS SITOS AGE-ADJUSTED RATE TREND (APC) 68.6 66,8 61.4 45 21 20.7 19.7 15.3 12.8 12.6 -1.9 -0.8 -1.5 -2.9 1.5 -0.6 0,1 2.4 -0.5 0.6 12.0 10.8 7.7 4,4 11º 0.9 0.2 3.6 -1.1 -0.6 1º POTENCIALESEXPLICACIONESPARAEL AUMENTODELAINCIDENCIADELCA.PAPILAR • AumentorealdeincidenciadeCapapilarespequeñosy subclínicos • CambiosenlasprácHcasmédicastalescomoun aumentodelusodelasimágenesdecuelloyPAAF • Mayorexposiciónaradiaciónasociadaalaumentodel usodelaTC How J. ,CMAJ • November 20, 2007 • 177(11) • Mejorpreparacióndelpersonalmédicoenla deteccióndenódulos • Mejoresregistrosdecáncer TIPOS HISTOLOGICOS y VARIANTES (s/origen celular) • DIFERENCIADO (C. FOLICULAR) [90 %] – PAPILAR [85 %] Usual Tall cell Folicular Esclerosante difusa Encapsulado Otros: c. column., claras, trabecular – FOLICULAR [10 %] Puro C. Claras C. de Hürtle* [3%] Insular* • MEDULAR (C. PARAFOLICULARES) [ 4 %] ESPORÁDICO MEN II: A y B FAMILIAR (FMTC) • INDIFERENCIADO (¿ORIGEN?) [< 2 %] C. FUSIFORMES C. GIGANTES ESCAMOSO • LINFOMA PRIMARIO (LINFOCITOS) [1-2 %] • METASTASIS (riñón, mama, pulmón, páncreas, melanoma, colon, ovario, vejiga, vagina, linfoproliferativas, Kaposi ) Ca.DIFERENCIADO:Generalidades PAPILAR FOLICULAR F. Etiológicos Radiaciones ionizantes Oncogen Ret- BRAFV600-NTRK1 Iododeficiencia Oncogen Ras-PAX8/PPARγ Edad 3ª - 4ª década 5ª - 6ª década M/V 3/1 3/1 Diseminación Linfática Hematógena Multicentricidad Si (20 - 70 %) > en niños No ADP regionales Sí ( 37 - 65 % ) Raras ( < 10 % ) MTS a distancia Al diagnóstico = 4 % 10–20 % (50 % varios años después) Pulmón (41-80 %) Hueso (6-36 %) Cerebro (1-10 %) Al diagnóstico = 10–20 % 15–40 % (> en 5 a) Pulmón (30 %) Hueso (30 %) Cerebro, hígado, piel (30 %) FACTORESQUECONDICIONANLAEVOLUCION DELCARCINOMADIFERENCIADODETIROIDES ESTADIO FACTORES PRONÓSTICOS PACIENTES DE RIESGO TRATAMIENTO INICIALy RESPUESTA Distribución y sobrevida a 5 a según estadío al diagnóstico (2001-2007) en población general y ambos sexos Stage distribution (%) 5-yearrelative survival (%) LOCALIZED (confinedtoprimarysite) 68 99.8 REGIONAL (spreadtoregionallymphnodes) 25 96.9 DISTANT (cancerhasmetastasized) 5 56.4 UNKNOWN(unstaged) 2 87.6 STAGEATDIAGNOSIS NCI’sSEERCancerStatisticsReview Ca.DIFERENCIADO:FactoresPronósticos § EDAD:45años(MEJOR:30–60a) § SEXO:masculino § EXTENSION(almomentodeldiagnóstico): ú MTSganglionares ú MTSadistancia ú Invasióndetejidosadyacentesmicroomacro ú Invasiónvascularycompromisodevasoslinfáticos § TAMAÑOTUMORAL:>4cm § MULTICENTRICIDAD § PATOLOGIASTIROIDEASASOCIADAS: ú Hashimoto ú Graves-Basedow TRATAMIENTO INICIAL • 1º CIRUGÍA – Tiroidectomía total o near total – MTS locorregionales macroscópicas (Vaciamiento Compartimental) • 2º EVALUACIÓN DE RIESGO BASAL y DINÁMICA – Orienta manejo terapéutico • 3º RADIOABLACIÓN CON I131 (riesgo intermedio y alto) – ↑ especificidad y VPP de Tg (elimina cél. foliculares normales) – Destruir eventuales focos microscópicos de enfermedad residual • 4º TTO. CON LEVOTIROXINA – Reemplazo y supresión de potencial estímulo de crecimiento Ca.DIFERENCIADO:SEGUIMIENTO TRATAMIENTODURANTESEGUIMIENTO: § DosisTerapéuticasdeIodo131(enmetástasiso recurrenciaslocalescaptantesdeIodo) § OpoterapiainhibitoriadeTSH § Cirugía § RxT/ITK(Casosavanzados) § ESTUDIOSCOMPLEMENTARIOSPARASEGUIMIENTO: ú ú ú ú Tgsérica/aTgséricosbajoLT4yconestímulodeTSH Ecografíadecuello BCTconIodo131 18DFGPETSCAN CarcinomaMEDULAR • Células parafoliculares: • Productores de CALCITONINA y otros péptidos (CEA) • Independientes del TSH • No captan Iodo Edad Asociaciones Multifocal † 5ª década No No 40 % 3ª-4ª década Feocromocitoma bil.(57%) Hiperpl. paratiroidea (15-30%) Si 10 % MEN 2B 1º década Feocromocitoma bil.(50%) Neuromatosis Si 70 % FAMILIAR 6ª década No Si <1% HEREDITARIOS ESPORÁDICO MEN 2A CarcinomaMEDULAR § METASTASIS: ú CuelloyMediastinosuperior ú Hígado-Pulmón-Hueso § TRATAMIENTO. ú Tiroidectomíatotalbilateral+Vaciamientode compartimientocentraldelcuello ú Opoterapiasustitutiva § MARCADORESTUMORALES: ú Calcitonina(recurrencia–persistencia) ú CEA(pronóstico) § SCREENINGFAMILIAR ú MutaciónRET(REarrangedduringTransfection)- protoncogen ú Calcitoninabasal ú PruebadepentagastrinaogluconatodeCa++ CarcinomaANAPLASICO § EDAD:7ªdécada § M/V:1,5/1 § SOBREVIDA:7,1%en5años § RAPIDOCRECIMIENTO § GRANINVASIONLOCAL+MTSADISTANCIA § TRATAMIENTO: ú Cirugíaagresiva ú QMT ú Radioterapia ú Paliativo LINFOMAPRIMARIO § ORIGEN:célulasB § EDAD:6ªdécada § M/V:4/1 § SOBREVIDA:30-80%en8años § RAPIDOCRECIMIENTO: ú Síntomaslocales–dolor-fiebre § HASHIMOTO(80%) § DIAGNOSTICO: ú PAAF ú Citometríadeflujo ú Inmunomarcación § TRATAMIENTO: ú Radioterapiaexterna+QMT CONCLUSIONES Dada el aumento en la incidencia del cáncer diferenciado de tiroides pero de curso en general indolente es esencial: § OPTIMIZAR TRATAMIENTO INICIAL § UTILIZAR PROCEDIMIENTOS DE SEGUIMIENTO MENOS INVASIVOS Y COSTOSOS § MEJORAR CALIDAD DE VIDA El tratamiento de este tipo de cáncer debe ser dirigido por un ENDOCRINÓLOGO dado el tipo de modalidad terapéutica específica Dra.AdrianaVázquez MUCHAS GRACIAS