leishmaniasis canina: un facultad de medicina veterinaria

leishmaniasis canina: un facultad de medicina veterinaria

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LEISHMANIASIS CANINA: UN
PROBLEMA EN SALUD PÚBLICA
OLGA FABIOLA PANTOJA MEDINA
UNIVERSIDAD DE CIENCIAS APLICADAS Y AMBIENTALES
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA
BOGOTA, D.C. 2009
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LEISHMANIASIS CANINA: UN
PROBLEMA EN SALUD PÚBLICA
OLGA FABIOLA PANTOJA MEDINA
MONOGRAFIA
DIRECTOR: DR. FERNANDO BORDA R.
UNIVERSIDAD DE CIENCIAS APLICADAS Y AMBIENTALES
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA
BOGOTA' D.C. 2009
JURADOS:
Dr, Manuel I. Gallego
Medico veterinario
Dr. Martín BaYona
Medico humano
Fecha de sustentación:
Mes
Año
Dedicado a mi hija EmilY
qu¡en es el angel¡to de mi vida, quien cada
mañana me da fuerza para segu¡r adelante y
por quien he puesto toda la paciencia y dedicacion
Para realizar este trabaio'
AGRADECIMIENTOS
A Dios por permitirme estar viva y por darme sabiduría y entendimiento para
terminar mi carrera,
A mi papa, por su apoyo y confianza, y sus frases de afecto cuando más las
necesite.
A mi mama, por su amor y enseñanzas que han hecho de mí una persona
honesta y responsable.
A mis hermanos, por su cariño y amistad en cada momento de felicidad y de
tristeza en mi vida.
A mi esposo, por darme a mi hija quien es la fueza que me impulsa
para
continuar en la lucha por salir adelante'
Al doctor Fernando Borda, por su amistad y ayuda incondicional, siempre lo
llevare en mi corazón. Le estoy muy agradecida.
A todos los profesores de la facultad de medicina veterinaria, por sus
que
enseñanzas y amor a la veterinaria que nos convierte en profesionales
ejercen la carrera con pasión y dedicación'
A todos gracias, muchas gracias.
Olga Fabiola.
CONTENIDO
PG
O. RESUMEN
l.INTRODUCCION
7
:,
11
11
2, LEISHMANIASIS
2,1. ETIOLOGIA
2,2. LOS PAMSITOS
2.3. CrCLO BIOLOGICO
2,4. EPIDEMIOLOGIA
2.5. PATOGENTA
IJ
2.6.INMUNOLOGTA
2,7, DATOS CLINICOS
2.8, LESIONES
2.9. DTAGNOSTICO
2.10. TMTAMIENTO
2,11. METODOS DE PREVENCION Y CONTROL
2L
25
25
28
30
3. LEISHMANIASIS EN EL VIEJO MUNDO
4. LEISHMANIASIS EN EL NUEVO MUNDO
5, LEISHMANIASIS EN COLOMBIA
6. ANALISIS CRITICO DEL PROBLEMA
7, CONCLUSIONES
8, RECOMENDACIONES
34
36
40
45
47
48
49
9. BIBLIOGRAFTA
L2
t4
15
t7
RESUMEN
La Leishmaniasis Es una parasitosis sistémica, causada por protozoos del género
Leishmania, afecta fundamentalmente al hombre y al perro, y engloba un amplio
desde cuadros cutáneos
espectro de procesos patológicos que pueden
autorresolutivos a procesos viscerales de terminación fatal.
ir
Las leishmanias presentan varias formas en su ciclo biológico' Así, se encuentran
básicamente como formas extracelulares flageladas en el interior del tracto
digestivo del vector o como formas intracelulares inmóviles en el interior del
macrófago de los hospedadores vertebrados' Estas formas reciben el nombre de
promast¡gote y amastigote, respect¡vamente'
que las leishmaniosis son endémicas
72 en desarrollo y 16
subtropicales,
en 88 países de las regiones
desarroilados. Se estima que, en el mundo, unos 350 millones de personas están
expuestas a contraer la erfermedad y que unos 12 millones la padecen. Además la
oMs incluye a la Leishmaniosis entre el grupo de las enfermedades transmisibles
que se consideran desde el punto de vista socioeconómico y/o sanitario y cuyas
rboercusiones en el comercio internacional de animales y de productos de origen
La organización mundial de la salud considera
tropicales y
animal son considerables.
La leishmaniasis visceral en las Américas se presentan desde el sur de de los
Estados unidos en el norte hasta el norte de Argentina en el sur. su mayor
mayoría de
¡nii¿en.¡a se presenta en el nordeste de Brasil, pero se encuentra en la
las zonas semiáridas de la región'
naturales de
En el país la leishmaniosis se presenta en forma endémica en focos
zonas rurales siendo notificados anualmente alrededor de 8.500
infeccón en
casos.
de la Leishmaniosis
En Colombia el tratamiento de las diferentes formas clínicas
son|assa|esdeantimoniopentava|entecomoe|ant¡moniatodeN.meti|g|ucamina
drogas son de
¡éir.;;ti;¿i y el estibogluconato de sodio (Pentostarri)' Ambas
similar eficacia.
La posibilidad de
control de la Leishmaniasis canina está íntimamente relacionada
con el control de la Leishmaniasis humana, ya que al actuar el perro como el
principal reseryorio vertebrado, se constituye en un objetivo prioritario. cualquier
intento de control implica el desarrollo de programas de lucha de aplicación
generalizada en áreas extensas de territorio, en los que se incluyan medidas contra
los vectores y los reservorios y medidas para la protección de hospedadores
definitivos.
l.INTRODUCCION
a
la Leishmaniosis como una
enfermedad emergente y/o re-emergente junto con otras también transmitidas por
artrópodos. Existen diversos factores, que están actualmente en discusión,
dependientes tanto del comportamiento humano como de los cambios
medioambientales, que pueden incidir en la presencia de casos de las
enfermedades parasitarias donde hace poco estaban ausentes. Entre los factores
dependientes del compoftamiento humano se puede citar la migración, la
deforestación, la construcción de carreteras, la existencia de conflicto (Gallego,
2004).
En los últimos años se viene considerando
y
la enfermedad tropical humana están unidos por el
medioambiente
comportaniiento humano, tanto con las actividades personales como la
organización social. Los aumentos en los factores de riesgo relativos a los cambios
medioambientales naturales y a los causados por el hombre están convirtiendo a la
Leishmaniosis en un asunto de salud publica de interés creciente para muchos
países del mundo (Desjeux, 1999).
El
En la región del amazonas la migración humana, acompañada de sus perros
infestados, ha conllevado también un incremento de la prevalencia de la
Leishmaniosis. La situación contrar¡a, la urbanización o la migración de la
población de la zona rural hacia la zona urbana, tal como ha sucedido en
Colombia, se ha traducido por la proliferación de suburbios pobres en los que
pueden subsistir los flebotomos, donde hay abundantes perros, las condiciones
sanitarias son pobres y prevalece la desnutrición. Todo ello ha comportado un
incremento de la Leishmaniosis visceral zoonótica (Gallego, 2004).
En Suramérica más del 700/ode la población es urbana, Esta tendencia ha servido
para traer enfermedades rurales a las aéreas urbanas, donde la concentración
i1rmanu y las poblaciones transmisoras aumentan la incidencia de la infección. La
urbanizai¡ón esta relacionada con un aumento a escala mundial de la movilidad.
Como factores de riesgo afectan a cada una de las entidades eco-epidemiológicas
de la Leishmaniosis y mas concretamente a tres de ella: Le¡shmaniosis cutánea
zoonótica, Leishmaniosis cutánea antroponótica y Leishmaniosis visceral zoonótica
(Desjeux, 1999).
En Colombia
y en otras latitudes, la Leishmaniosis ha pasado de ser. una
que trabaja en
enfermedad extlusivamente selvática que afecta al hombre adulto
las
acentuarse
el bosque, para sufrir un proceso gradual de domiciliación al
preferenc¡as de los flebótomos por el domicilio humano, modificando el lugar y la
población de mayor riesgo de infección, sin d¡scriminación de sexo y con mayor
tasa de incidencia en niños (Santamaría y col, 2006),
La leishmaniosis visceral canina, es una parasitosis con repercusión en medicina
veterinaria, en la cual la dificultad del diagnostico y la baja eficiencia de su
tratamiento constituye obstáculos para el control de la enfermedad en zonas
endémicas, convirtiéndose en un riesgo para la salud publica, dado el carácter
zoonótico del proceso (Fernández y col, 2006).
Además la elevada presencia de perros callejeros en zonas endémicas, sobre los
que no existe ningún control, situación agravada en algunos casos en donde los
perros son recogidos por sociedades sin recursos económicos en instalaciones poco
protegidas de la incursión del vector, con lo que se facilita la diseminación de la
enfermedad (Forum Internacional de Leishmaniosis Canina, 1999).
La organización mundial de la salud considera que las leishmanios¡s son endémicas
en 88 países de las regiones trop¡cales y subtropicales, T2 en desarrollo y 16
desarrollados, Se estima que, en el mundo, unos 350 millones de personas están
expuestas a contraer la enfermedad y que unos 12 millones la padecen. Además Ia
OMS incluye a la Leishmaniosis entre el grupo de las enfermedades transmisibles
que se consideran desde el punto de vista socioeconómico y/o sanitar¡o y cuyas
reDercusiones en el comercio internacional de animales y de productos de origen
animal son considerables (Gallego, 2004).
En la asamblea mundial de la salud que se celebro en mayo del 2006 se reconoc¡ó
a la Leishmaniasis como una de las enfermedades tropicales mas desatendida, con
falta de información epidemiológica necesaria, necesita mejorar su conocimiento y
su control, debido que esta enfermedad afecta a la población mas pobre, impone
una pesadi carga económica a las familias, a las comunidades y a los países en vía
de desarrollo especialmente (O.M.S, 2006).
La Leishmaniosis, es por tanto una parasitosis fundamentalmente canina con una
doble repercusión: por un lado, en salud pública dado el carácter zoonótico con
transmisión al hombre a través de la picadura del mosquito, y por otro lado el
proceso del papel del perro como huésped. Por su notable incidencia en
beterminadas zonas, dif¡cultad de diagnostico precoz y relativa falta de ef¡ciencia
del tratamiento es una de las enfermedades mas extendidas entre los perros
(Grijelmo G, 2006).
t0
2. LEISHMANIOSIS
Es una parasitosis sistémica, causada por protozoos del género Leishmani4 afeda
fundamentalmente al hombre y al perro, y engloba un amplio espectro de procesos
patológicos que pueden ir desde cuadros cutáneos autorresoiutivos
viscerales de terminación fatal (Cordero. M, Rojo. F, 1999).
a
procesos
Enfermedad de distribución cosmopolita (África, Asia, Europa, Norte América y
Sudamérica). Hasta la fecha se consideraba ausente en Australia y la Antaftida,
pero recientemente se ha descrito un caso de parasitismo por Leishmania en
canguros de Australia (Gallego M,2004).
El ciclo biológico de las Leishmanias se desarrolla en el interior de las celulas
macrófagas del sistema fagocítico mononuclear de mamÍíeros. Además, se
completa con el concurso de hospedadores invertebrados, flebotomidos, en cuyo
tubo digestivo el parásito se multiplica. (Gallego M, 2004).
2.1. ETIOLOGIA:
El genero Leishmania se encuadra en el Phylum Sarcomastigophora, subphylum
Mastigophora, clase Zoomastiphora, orden Kinetoplastida, suborden
Trypanosomatina, familia Trypanosomat¡dae. Las especies de Leishmanias se
definen como protozoos digenéticos heteroxenos con fase promastigote en el
insecto vector con fase promastigote en el insecto vector y fase amastigote en el
hospedador vertebrado. (Cordero. M, Rojo. F, 1999).
Las Leishmanias se dividen en tres secciones: suprapilariana (con multiplicación del
parásito en el intestino medio y anterior del vector). Peripilariana (multiplicación en
hipopilariana
intestino posterior seguido de una migración anterior)
(multiplicación en el intest¡no posterior). Se elimina las secciones y se reagrupan
en dos géneros Leishmania y Sauroleishmania. El primero incluye a su vez dos
Viannia (en el nuevo
generos Leishmania (en el viejo y el nuevo mundo)
parasitadas
de reptiles
mundo). El genero Sauroleishmania incluye especies
sauromofos no patógenas para el hombre ni para otros mamíferos. (Gallego. M,
2004).
e
el
y
Subgéneros Leishmania (Cordero M., Rojo, F. 1999).
.
Leishmania donovani
l1
.
c
.
.
.
c
.
c
c
Leishman¡a infantum: L infantum, L chagasi
Leishmania tropica ,
Leishman¡a major
Leishmania gerbilli
Leishmania arabica
Leishmaniaaethiopica
Leishmania mexicana:
L
mexicana,
L
amazonesis,
L
arist¡desi
L
venezuelensis
Leishmania enrietti
Leishmania heftigi: L heftigi, L deanes
SubgéneroViannia n. subgénero (Cordero. M, Rojo. F, 1999).
c
.
Leishmania braziliensis: L. braziliensis, L' peruviana'
Leishmania guyanens¡s : L, guyanensis, L' panamensis'
En la actualidad la clasificación se basa sobre todo en la diferenciación mediante
métodos bioquímicos, que incluyen mapeo de peptidos de DNA, reactividad
y
antígenos desprendidos
inmunológica a anticuerpos monoclonales
(Greene.
C' 2000)'
membraná, y patrones especiales de isoenzimas.
de
la
por lo general la Leishmaniasis canina se clasifica como visceral porque
se
hombre, pero en
refacionJ con la especie de Leishmania que ocasiona LV en el
oerros suele haber ianto afección visceral como cutánea, (Green, C' 2000)'
2.2. LOS PARASITOS.
encuentran
Las leishmanias presentan varias formas en su ciclo biológico. Así, se
tracto
básicamente como formas extracelulares flageladas en el interior del
interior del
digestivo del vector o como formas intracelulares inmóviles en el
el nombre de
mácrófago de los hospedadores vertebrados, Estas formas reciben
promastigote y amastigote' respect¡vamente' (Cordero' M, Rojo' F, 1999)'
Losamastigotessonformasinmóvi|esredondeadasuovoidesquemidenentrel.5
luz
¡iámetro. No poseen flageto at ser obseruados al microscopio de
Están
microscopio eleáiónico se- observa un flagelo rudimentario.
que
son
pi"ürtá, de un núcleo con cariosoma central y de un cinetoplasma
de Wright o
iác¡lmente observables al microscopio de luz empleando la coloración
de un color purpura y el
El iñáptarma se tiñe de coior azut ctaro, el núcleo
purpyr? o morado mas
J.átopluito, éit forma de barra, también se ve. de un color
las células parasitadas,
¡.t..iá. sá'dividen por fisión'binaria en el interior denuevos
amastigotes que
il.u¿náon, finalmente a la ruptura con liberación de
ñ ;i.;;;a
ñü;l
;;;;.
t2
infectaran otros macrófagos en los cuales se repite el proceso, los amastigotes son
la fuente de infección para los vectores transmisores de la enfermedad (Ministerio
de salud, 1994).
Los promastigotes son fusiformes, poseen un núcleo central, un c¡netoplasto
terminal o subterminal y un largo flagelo que les permite movilizarse. Miden de 10
a 12 micras de longitud por tres micras de ancho (Ministerio de salud, 1994).
2.3. CICLO BTOTOGTCO
El mantenimiento del ciclo biológico de Leishmania depende necesariamente de la
capacidad de los promastigotes para colonizar el aparato digestivo del hospedador
intermediario y de la de los amastigotes para establecer parasitismo intracelular en
macrófago del hospedador vertebrado. Esto supone un proceso de
evolución paras¡taria que se desarrolla en cada uno de los
diferenciación
(Cordero.
M, Rojo. F, 1999).
hospedadores,
el
y
Las Le¡shman¡as son transmitidas por las hembras de insectos dipteros
flebotómidos a través de su picadura' Debe tenerse presente, sin embargo' la
posibilidad de otras vías de transmisión tales como la transfusión sanguínea, la
transmisión congénita y la transmisión sexual (Gallego' M 2004).
Los flebotomos incluyen seis géneros de los que solo dos tienen impoftancia
médica por ser transmisores de Leishmanias Phlebotomus en el viejo mundo y
Luzomyia en el nuevo mundo. Los flebotomos, concretamente las hembras, se
infestan cuando pican para ingerir sangre de un hospedador parasitazo'. Esta
contiene macrófagos o monolitos infectados con las formas amastigotas de las
Leishmanias en él inter¡or de las vacuolas lisosomales. En el intestino de los
flebotomos, los parásitos desarrollan una compleja serie de transformaciones
morfológicas y funcionales que comportan la diferenciación de los promastigotes
se
metacíciÍcos o infect¡vos que, al ser ¡ncapaces de frjarse a la pared del intestino,
y
dirigen hacia las regiones bucales donde bloquean la faringe de los flebotomos
sori regurgitados eñ el transcurso de una ingesta sanguínea subsiguiente. Los
picadura son
oromastoqotes que penetran por la lesión producida durante la
y
iagocitadós por los macrófagos en cuyo interio,r-se transforman en amastigotes
sJmultiplican cerrando su ciclo' (Gallego. M' 2004)'
E|tiemporequeridoparacomp|etare|cic|oene|insectoesvariab|e,dependiendo
aunque,
áe la especie' d e Leishmania, del vector y de las -condiciones ambientales,
(Cordero' M, Rojo' F' 1999)'
for b góneral, oscila entre 6- 14 días.
IJ
2.4. EPIDEMIOTOGIA
Las Leishmaniasis aparecen en nichos que permiten la coexistencia de poblaciones
de parásitos, de insectos vectores y de hospedadores veftebrados, de tal manera
que se garantice el desarrollo completo y continuo del ciclo del parasito, (Cordero,
M, Rojo. F 1999).
Es característico de la Leishmaniosis que los condicionantes epidemiológicos se
de tal forma que producen una enfermedad altamente focal. La
Leishmaniasis se presenta en focos epidemiológicos bien delimitados, tanto
combinen
geográfica como biológicamente, que se caracteriza por mantener de manera
constante los mismos hospedadores intermediarios
definitivos. En la
Leishmaniosis canina se describen tres tipos de ciclos epidemiológicos,
interrelacionados, pero cada uno con un ciclo de transmisión exclusivo: ciclo
selvático ( tiene como principal reseryorio el zorro y como reseruorio secundario a
la rata), ciclo peridoméstico y doméstico (tienen como reseryorio al perro, siendo
los perros vagabundos y asilvestrados los que mantienen la conexión con los
reseruorios selváticos, siempre a través de la picadura de los hospedadores
intermediarios) (Cordero. M, Rojo. F, 1999),
y
En los focos de Leishmaniasis que existen en el mundo se han citado una gran
variedad de animales, mamíferos, como reservorios de dist¡ntas especies de
Leishmania en el viejo mundo (37 especies) y en el nuevo mundo (25 especies)
(Gallego. M, 2004).
La leishmanisis es una zoonosis que se encuentra asociada a factores de
desarrollo social y económico, que en determinada situac¡ones favorecen las
probabilidades de infección porque implican una mayor interacción del hombre con
ios reservorios y los vectores del parasito. Se mantiene en las áreas silvestres
siguiendo un ciclo de reservorio-¡nsecto vector-reservorio. Algunos de estos
reseryorios silvestres se desplazan hacia el peridomicilio humano en busca de
alimento, lo cual permite la infección de los insectos vectores que se encuentran
cerca de la vivienda humana; estos insectos a su vez transmiten la infección al
perro, originando un ciclo domestico donde el perro se constituye en la principal
iuenti dJparásitos para los vectores que eventualmente transmit¡rán al hombre.
(Ministerio de salud, 1994).
y
Los cuadros clínicos producidos son diversos y dependen de la especie infectante
la inmunidad del hospedador. La especie infectante esta determinada por el vector
t4
que la transmite y, a su vez, la presencia del vector esta determinada oor
condiciones ecológicas de cada región (Ministerio de la protección social, 20óg.
las
VIEJO MUNDO
La información clínica se basa casi de manera exclusiva en estudios en perros de
países que se localizan alrededor de la cuenca del Mediterráneo y de portugal.
También se publican casos autóctonos esporádicos en otros países Europeos en los
que no existen moscas areneras. (Green. C, 2000),
El microorganismo infectante de perros en el viejo mundo es exclusivamente 1.,
infantum aunque tal vez participe de manera incidental L. tropica, Ambas especies
ocurren en el área mediterránea
oriente medio
no se diferencian
mofológicamente. Al parecer los perros infectados con L. tropica son asintomático
o solo presentan lesiones cutáneas pequeñas que no se detectan con facilidad.
(Green. C, 2000).
y
y
En el viejo mundo las infecciones en perros ocurren sobre todo en zonas áridas de
áreas rurales y en la periferia de ciertos pueblos. Los perros pueden llevar moscas
personas. La
areneras al interior de las casas facilitar la transmisión
personas
parasitos
se debe en espec¡al a
del complejo L
distribución de la LV en
donovaniy suele coincidir con la de la Leishmaniosis en perros. (Green. C, 2000).
y
a
EL NUEVO MUNDO
La región endémica se extiende hacia el norte, tal vez hasta México'
En
Sudamérica y Centroamérica la LV del hombre es s¡milar desde el punto de vista
clínico a la LV ocasionada por L infantum en el viejo mundo, pero el agente causal
es L chagasi. (Green. C, 2000).
Además encontramos L braziliensis, L panamensis, L mexicana y L peruviana en el
nuevo mundo. (Gallego, M, 2004),
2.5. PATOGENIA
La relación parásito-hospedador que se establece entre las Leishmaniasy el perro
es muy compleja, pues esta condicionada por una gran variedad de factores, tanto
del parásito como del hospedador, que interaccionan de forma diversa y que hacen
esa relación evolucione de forma también compleja. (Cordero' M, Rojo. F 1999)'
l)
Esto se traduce en la existencia de un espectro de situaciones distintas, que van
desde la ausencia de enfermedad hasta el desarrollo de procesos muy graves, con
cuadros clínicos muy variados, contemplándose dos posibilidades excluyentes: el
desarrollo progresivo de la enfermedad, que en la mayoría de ocasiones conduce a
la muefte o el desarrollo de resistencia y, por tanto, el control o resolución de la
infección. (Cordero. M, Rojo, F 1999).
La Leishmaniosis canina se caracteriza por presentarse bajo una gran diversidad de
síntomas. A diferencia de las Leishmaniosis humanas, en las Leishmaniosis caninas
suelen presentarse de forma concomitante la afectación cutánea y visceral. Sin
embargo, la existencia de un número de animales en zonas endémicas sin signos
clínicos, ha sido puesta de manifiesto por varias encuestas epidemiológicas. Este
número puede alcanzar cifras de hasta un 30% o incluso superiores y puede ser el
reflejo de la cronicidad con que se presenta esta afección, con un periodo
asintomático prolongado, (Gallego .M, 2004).
Como condicionantes de la patógena se pueden distinguir factores dependientes
del parásito y del hospedador. Entre los factores dependientes del parásito, el más
importante es la especie y dentro de esta el zimodema, ya que se considera que
distintos zimodemas pueden tener diferente virulencia
antígenicidad que
condiciona diferentes respuestas en el hospedador y, por tanto, procesos
patológicos variados. Se consideran factores del hospedador se encuentra la
relacionada directamente con esta, la capacidad de
constitución genética
respuesta inmunitaria, que condicionan la resistencia o receptividad a la infección,
así como la predisposición para desarrollar un tipo u otro de la enfermedad. Los
factores secundarios no menos importantes son el estado sanitario (coinfecciones,
nutricional, que en gran medida son
estados de inmunodepresión, etc,)
diflrcilmente separables de la capacidad inmunitaria, al condicionar la fisiología y
capacidad de respuesta general del organismo. Así, en la Leishmaniasis visceral
humana, la malnutrición y la debilidad orgánica se ha señalado como factores de
riesgo para el desarrollo de formas graves de la enfermedad. (Cordero. M, Rojo' F
1999).
y
y
y
El parásito presenta dos tipos principales de mecanismos de patogenicidad:
1,
2,
la producción de lesiones inflamatorias no supurativas
la deposición de inmunocomplejos circulantes en el glomérulo renal' vasos
sanguíneos y afticulaciones. (Gallego. M, 2004).
El establecimiento de la infección es el primer elemento para el desarrollo de la
enfermedad, lo que implica que el parásito tiene que penetrar en la célula
fagocítica y una vez en su ¡nterior, resistir a su acción microbiana. La entrada de la
to
Leishmnania en el macrófago se produce en un proceso de fagocitosis regido por
la interacción de la fracción C3 del complemento, moléculal de superñcie bel
parásito, tales como la glucoproteína mayor de superficie del parásito, tales como
la glucoproteína mayor de superficie (gp63) y el lipofosfoglicano (LPG), y diversos
receptores de membrana del macrófago. Una vez englobada en una vacuola
parasitofora, la Leishmania se vale de mecanismos que la capacitan para resistir la
acción de las enzimas hidrolíticas lisosomiales y de los radicales libres del oxigeno,
resultantes del estallido respiratorio del macrófago. Se basan sobre todo en la
actividad de la gp63 y el LPG, que degradan la mayoría de enzimas hidrolíticas e
inhiben parcialmente la producción RLO. Además las Leishmanias poseen
determinadas enzimas (catalasa y superóxido dismutasa) que contrarrestan la
acción de RLO. (Cordero. M, Rojo. F, 1999).
La acción de los macrófagos se inicia en la piel, en el punto en el que el insecto
vector inocula los promastigotes, donde se produce una reacción inflamatoria
localizada, con presumible activación del complemento por la vía alternativa,
leucocitos hemáticos
macrófagos, histiocitos
atrayendo hacia la zona
(monolitos y neutrófilos), que inician el proceso de fagocitosis de las formas
paras¡tarias presentes. El elemento patogénico primario en la Leishmaniasis canina
es la infección, supervivencia y multiplicación del parásito en las células del
sistema fagocítico mononuclear, Esta paras¡tación intracelular condiciona, en
primer lugar, una alteración funcional, con disminución de la capacidad fagocÍtica y
de la actividad como células presentadoras de antígeno. Existe un segundo
elemento patogénico, responsable fundamental de la gran variedad de alteraciones
que se producen en el curso de la infección, que es una reacción parcialmente
inmunomediada, resultado de una respuesta inmunitaria ineficaz, en la que los
elementos
constituyen
los humorales
mecan¡smos celulares
(Cordero.
1999).
M,
Rojo.
F,
¡nmunopatologicos.
y
a
y
se
en
Los mecanismos inmunitarios celulares dan lugar a un proceso reactivo tisular, más
o menos generalizado, cuyo componente fundamental es una reacción inflamatoria
de tipo prolÍferativo. Se caracteriza por un infiltrado celular compuesto
por
macrófagos, linfocitos y células plasmáticas, que van extendiéndose y afectando a
zonas cada vez más amplias, en las que además,
degenerativos y necróticos, (Cordero. M, Rojo. F, 1999).
se producen
procesos
2.6. INMUNOLOGIA
Existen varios factores que determinan el tipo de respuesta inmune y, por tanto'
de las diferentes formas clínicas de Leishmaniasis, tales como el genotipo del
parasito, el tamaño del inoculo, la zona de inoculación, el numero de picaduras
l7
recibidas, la saliva del flebotomo, la respuesta inmune y ciertos factores genético
ligados al hospedador, la existencia de infecciones concomitantes, etc.. (Gallego,
M, 2004).
No todos los perros que se ¡nfectan de manera experimental o natural con
Leishmania padecen la enfermedad. Los estudios indican que la inmunidad
protectora a Leishmaniasis en perros es mediada por células T y las citoquinas que
producen. La resistencia a la infección experimental can L, infantum en perros se
acompaña de la proliferación de linfocitos en sangre periférica, que producen
interleucina -2, factor de necrosis tumoral e inteferón alfa por estimulación
específica por el antígeno del parásito. Además, los macrófagos infectados por L.
infantum son lisados de una manera que se restringe el complejo de
histocompatibilidad por células T citotox¡cas CD8+, CD4+, o ambas. En perros
sintomáticos en los que la infección local de la piel, suele sugerirse de la
multiplicación del parásito en macrófagos y su diseminación a la totalidad del
cuerpo. La respuesta de células T al antígeno leishmanial esta suprimida en perros
infectados y sobreviene una respuesta notable de IgG al parásito, Asimismo se
deteriora la destrucción intracelular del parasito por neutrófilos y monocitos. Las
regiones de linfocitos T en órganos linfoides se agotan, pero proliferan las regiones
de células B productoras de anticuerpos. La proliferación de linfocitos B, células
plasmáticas, histiocitos y macrófagos aunada a la atracción de eosinófilos resulta
ocasiones hepatomegalia e
una linfadenomegalia generalizada,
hiperproglobulinemia consistente, La respuesta de inmunoglobulinas suele ser
enorme; sin embargo, no es protectora y termina por ser perjudicial, Es probable
que los anticuerpos especit¡cos opsonicen amastigotes e incrementen así su
fagocitosis por macrófagos, dentro de los cuales el parásito sobrevive y se
multiplica, Se producen así mismo múlt¡ples anticuerpos concurrentes, que
surgimiento de
incluyen autoanticuerpos que pueden relacionarse con
fenómenos patológicos como trombocitopenia y anemia de mediación inmunitaria.
Un posible'peligró del deterioro de la regulación de la célula T con actividad
exuóerante de la célula B es la generación de grandes cantidades de complejos
depósito en las paredes de los vasos sanguineos
inmunitarios circulantes cuyo
'poliartritis,
glomerulonefritis. En perros el
uveÍtis
pueden causar vasculitis,
que es la
bepósito de CIC en los riñones produce por ult¡mo insuficiencia renal,
pueden incluir
caüsa principal de la muerte en los can¡nos. Los CIC también
it¡áóioórfnut, Estas proteínas suelen precip¡tarse en los vasos sanguíneos de las
(Green' C,
extremidades cuando se exponen al frió y ocasionar necros¡s sistémica.
2000).
en
en
el
y
T cD8+ en la
Algunas evidencias sugieren un papel importante de las células
ibs parás¡iosl por acción directa de mecanismos citotóxicos
,.ipr.rt"inrrnitaria
-á
trau¿s de la producción de lFN-gamma y TNF-alfa, que son citocinas
o
l8
activadoras de macrófagos y favorecen por tanto la muerte de parsitos
¡ntracelulares. En la Leishmaniasis, la activación de células T CDg+ se ha
relacionado con la remisión, De modo inicial se pensó que su participación se
restringía a la reinfección, ya que los ratones C57BL/6 (de cepa resistente)
deficientes en microglobulina p2 o cDB mantienen su capacidad para resolver lá
infección, al igual que los ratones tratados con anticuerpos anti-CD8. Sin embargo,
cuando se inocula el parásito en dosis bajas 1-1gg promast¡gotes) y por vía
intradérmica, como en la infección natural, se requieren las células Cóg+ para el
control de la infección primaria con L, majory su función parece intervenir en un
cambio de respuesta temprana, de Th2 a Thl. En todo caso, se reconoce que la
infección por cualquier vía lleva a la activación de clonas específicas de linfocitos T
CD8+ y, de manera notable, en respuesta a antígenos de Leishmania que inducen
inmunidad
En los seres
protectora,
humanos se piensa que los linfocitos T CD8+ juegan un papel crucial
en la infección. Se ha notificado un elevado número de células T CD8+ en lesiones
y sangre periférica durante la fase aguda de la infección y el proceso de
eliminación de L. majory L. mexicana. Los pacientes infectados con L. braz¡liens¡s
presentan una mayor proporción de células T CD4+, en comparación con las
CDB+, durante la infección activa y en el proceso curativo esta relación cambia
hasta casi llegar al equilibrio al incrementarse el número de linfocitos T CD8+, En
otro estudio se reconoció que las lesiones de individuos con LCL también
infectados con L. braziliensis exhiben un gran porcentaje de linfocitos T en
apoptosis, con mayor frecuencia en linfocitos T CDB+ que en linfocitos T CD4+.
Por el contrario, las lesiones de personas con curación espontánea mostraron muy
bajo porcentaje de células T CD8+ en apoptosis. De manera adicional, se describió
un alto porcentaje de linfocitos T CD8+ reactivos a Le¡shmania en los infiltrados
inflamatorios y bajo porcentaje en sangre, De modo conjunto, estos hallazgos
demuestran que los linfocitos T CD8+ participan de forma activa y promueven la
curación. Sin embargo, en el caso de la infección por L, braziliensis, la cronicidad
de Ia infección parece def¡nirse por la exacerbación de la respuesta celular. Al
parecer, los linfocitos T CD8+ partic¡pan en la regulación de la reacción al
correlacionar la elevada frecuencia de linfocitos T CDB+CD69+ con el tamaño
reducido de la lesión generada por el test de Montenegro. Experimentos recientes
realizados con células mononucleares de sangre periférica humana han
demostrado que la infección por 1.. major se correlaciona con la producción de
IFNy apoyado por IL-12, lo cual precipita una respuesta Th1. IL-10 se presenta en
baja cantidad y al parecer regula la producción de IFNy. El porcentaje de células T
CD8+ no se altera luego de siete días de exposición a Leishmania, si bien la
proliferación celular así como la producción de INFy disminuyen en gran
proporción cuando se bloquea la presentación de antígeno por HLA-I. Esto
señalaría que la activación de linfocitos T cD8+ es vital en la producción de INFy.
Este modelo también demuestra la participación de los linfocitos T cD8+, aunque
t9
falta por confirmar su proliferación frente a antígenos de Leishmania y determinar
los mecanismos efectores que desarrollan, La información disponible describe la
activación de clonas específicas de linfocitos T CDB+ y evidencia su participación
en las respuestas que conducen a la curación, sea en ratones o en seres humanos,
Si se piensa en la capacidad heterogénea de los linfocitos T CD8+, es posible que
también intervengan en la cronicidad de la infección, no sólo al exacerbar el daño
en el tejido, como en el caso de la LMC por L. braziliensis, sino al originar citocinas
inhibidoras como IL-10 o TGFp (figura 5), que podrían generar un estado anérgico
ante grandes cant¡dades de antí¡geno, como se ha sugerido en el caso de la
LCD,85. Se han descrito varios subtipos de linfocitos T que expresan el marcador
CDB+ y cuentan con características inhibidoras dependientes e independientes de
anticuerpo, si bien estos subtipos de linfocitos T CD8+ aún no se han estudiado en
la leishmaniasis, pero es plausible esperar que desempeñen un papel sustancial.
(Hernandez. J
Y
Becke.
I, 2006).
Se ha asumido que la principal función protectora de los linfocitos T CD8+ es
contribuir a la producción de IFNy. Sin embargo, se desconoce si el IFNy que
liberan los linfocitos CDB+ activados se requiere para controlar la infección por
Leishmania, Dado que Leishmania es un parásito intracelular, es plausible pensar
que la respuesta citotóxica de los linfocitos T CDB+ podría coadyuvar a controlar la
infección a través de la lisis de macrófagos infectados por la ví.a de granzima/
perforina o Fas/FasL, o ambas. La participación de granzima y perforina en el
ienómeno citotóxico está en duda debido a los informes contradictorios sobre el
tema, Por un lado, el mecanismo citotóxico de granzima/peforina no parece tener
una part¡cipación relevante en el modelo murino, dado que ratones C57BL/6
deficientes en granzima A o B, o ambas, resuelven la infección por L. maior de
igual forma que los ratones silvestres, tanto en el curso de la infección como en la
había señalado que las células.T
f,roducción y polarización de citocinas, aunque se
áctivadas eñ ia infecc¡ón entre la cepa susceptible BALB/c y la resistente c579tl6
granzima
no sólo diferían en el patrón de citocinas sino también en la expresión de
y
A. Por otro lado, el mecanismo de Fas/ FasL tal vez intervenga de forma actjva,
Se
en piralelo con ia activación de los macrófagos, en la resolución de la infección.
ha demostrado que los ratones c57BL/6 deficientes en Fas y FasL acusan un
.orport túnto susceptible, a pesar de activar una reacción Th1 con producción
de Thlfl-h2 en
¡; í"id; nítrico. Además, constituye una paradoja para el modelopara
resolver la
tuti"ptiUil¡Ou¿ y resistencia, ya que se pensó que la.capacidad
¡nf"..ión recaía en la pos¡b¡údáA de activar a los macrófagos. Este hallazgo señala
que no es suficiente esta activación y tal vez es necesario eliminar los macrófagos
humana son
infectados que ya no responden a la activación. En la leishmaniasis
por
células y
enfocádos en evaluar la citotoxicidad mediada
"rtrAto, la cltotoxicidad con daño tisular, no tanto con protección, ya
éstos han relacionado
braziliensis'
que se tra identificado en pacientes con LMC y no en LC por
ñ;É
I'
También se ha descrito que es posible generar linfocitos T CDg+ específicos de
Leishmania a paftir de células T vírgenes estimuladas con macrófagos infectados
con L. amazonersrsy estos son capaces de lisar macrófagos autólogos infectados,
En las lesiones de pacientes con LC infectados con L. major se detectó
sobreexpresión de FasL en macrófagos y linfocitos T activados, en nexo con
expresión de Fas; emp€ro, se vinculó con la formación de la úlcera, ya que se
encontró un buen número de queratinocitos en apoptosis. También se ha
informado una correlación entre la citotoxicidad in vitro de linfocitos de sangre
periférica de pacientes con LC contra macrófagos infectados con L. major y la
liberación de granzima B. Toda la evidencia señala la participación de la
citotoxicidad en la reacción inmunitaria específica y parece relacionarse con la
curación. Aún falta determinar la forma en que los linfocitos T CD8+ participan en
la LCD, en particular si tienen capacidad citotóx¡ca, y si producen algún tipo de
citocina distinto del IFNy. También es necesario confirmar si los linfocitos T CD8
destruyen macrófagos infectados a través de granzima/ peforina o Fas/FasL, o
ambas, en ensayos de neutralización y si esta citotoxicidad sobre macrófagos
infectados ayuda a controlar la infección, (Hernández, J e Becke. I, 2006).
2.7.
DATOS CLINICOS
EN CANINOS
La infección por Le¡shman¡a suele causar una enfermedad sistémica crónica en
can¡nos. El periodo de incubación varía de tres hasta tanto como siete años, Los
signos son muy variados y a menudo se inician con una somnolencia ligera pero
progres¡va. (Green. C, 2000).
En primer lugar hay forma latente, descritas generalmente como s¡ntomáticas, ya
que las manifestaciones clínicas no ex¡sten o son muy limitadas, y patentes o
sintomáticas, con claras manifestaciones de enfermedad. Las formas latentes
animales en los que se esté
pueden ser regresivas, que corresponden
controlando la infección por una respuesta inmunitaria tipo Th1 y formas latentes
evolutivas, en las que, por el contrario, se progresa lentamente hacia las formas
patentes de enfermedad, aunque esta progresión puede llegar a ser de años.
a
(Cordero.
M,
Rojo F, 1999).
casi el 990/o de los perros con Leishmaniasis manifiesta tienen una afección
cutánea. Las anormalidades dermatológicas pueden ocurrir sin otros signos de
enfermedad, pero debe suponerse que cualquier animal con manifestaciones
dérmicas de Leishmaniasis tienen una afección visceral porque los parásitos suelen
21
diseminarse en todo el cuerpo antes de que ocurran las lesiones en la piel (Green.
c, 2000).
Como manifestación inicial más destacada se ha observado una alteración del
estado orgánico general, con pérdida de peso constante, aunque ligera,
acompañada de astenia, apatía y en ocasiones anorexia y fiebre, lo que se ha
denominado un síndrome general inespecífico, de comienzo insidioso y progresión
constante. (Cordero. M, Rojo. F, 1999).
La afección puede iniciarse con una lesión cutánea, localizada o múltiple, el
chancro de inoculación, que suele presentarse al nivel de la cabeza (morro, hocico,
borde externo y cara interna de las orejas). La presencia y diseminación del
parásito al nivel cutáneo puede manifestarse con la aparición de lesiones
generalizadas, simétricas y no pruriginosas que se caracterizan por la presentación
de descamaciones epidérmicas y alopecia difusa, a nivel de la cabeza. Son clásicas
la despigmentación y depilación periorbital, (signo de las gafas) que pueden
afectar también a otras regiones del cuerpo (borde de las orejas, trasero, cola,
punto de apoyo al nivel de las patas), Son frecuentes otros signos cutáneos como
la hiperqueratosis y la presencia de caspa, particularmente evidente cuando se
acaricia al perro a contrapelo. (Gallego. M, 2004).
Con menor frecuencia se observan ulceras mucocutaneas, nódulos cutáneos y
erupciones pustulosas. Algunos perros presentan lesiones oculares que incluyen
queratoconjuntivitis y uveítis linfoplasmocítica o granulomatosa. En una porcón
pequeña de los pacientes ocurre una alteración bastante específica, uñas
anormalmente largas o frágiles (onicogrifosis) (Green' C, 2000).
o mucopurulenta, con palidez de la
mucosa lacrimal y exudado; en ocasiones se presenta blefaritis y querat¡vitis' Las
afecciones nasales son igualmente variables en naturaleza, duración e intensidad.
puede encontrarse desde rinitis serosa con flujo no muy abundante, pero cont¡nuo,
hasta rin¡tis mucopurulenta. Las ep¡staxis son unilaterales o bilaterales, de
intensidad muy variable. (Cordero, M, Rojo. F, 1999).
En ocasiones se presentan conjuntivitis mucosa
y
La disminución en la actividad física es obvia en casos de enfermedad manifiesta
se acompaña de menor resistencia y alteraciones de la locomoción. Estas últimas
áéO.rr" neuralgia, políartritis, polimiositis, hendiduras en el cojín
periost¡tis
incluso lesiones osteolÍticas
interdigitales
ññ;
a
fodálico, ulceras
e
o
proliferativa. (Green C, 2000)'
Lossignosmuscu|arespuedendejarpasoaunacojerade|animalafectadoouna
atrofiidel musculo masticatorio. Se han descrito también lesiones cardiovasculares
22
(pericarditis difusa fibrosa, vasculitis sistémica con hemorragias en múltiples
órganos tromboembolismo, hiperviscosida sanguínea asociada
edema),
digestivas (vomito, colitis crónica, diarrea hemorrágica asociada a veces a una
pancreatit¡s), La pérdida de apetito, con la consiguiente pérdida de peso, puede
evolucionar a un cuadro de caquexia, Otra causa de la caquexia puede ser un
incremento del factor de necrosis tumoral segregado por los macrófagos a nivel
esplénico. En ocasiones, el adelgazamiento no es debido a la perdida de apetito ya
que este se encuentra conservado o incluso aumentado como consecuencia del
adelgazam¡ento, se produce un cuadro de astenia y de debilidad asociado a una
a
depresión psicológica por abandono. (Gallego. M, 2004).
También es frecuente la disfusión hepática
y la aparición de complicaciones por
infecciones secundar¡as, or¡ginando bronconeumonías y gastroenteritis.
Generalmente se instaura una insuficiencia renal grave que junto con los
anteriores procesos pueden concurrir y determinar finalmente en la muerte del
animal. (Cordero. M, Rojo. F, 1999).
Leishmaniasis canina puede afectar también el sistema neruioso central
produc¡endo alteraciones del equilibrio. Se han descrito dos casos de afecciones de
las meninges por L, infantum en animales que presentaban signos neurológicos
tales como letargia, paresis y rigidez cervical. (Gallego. M, 2004)'
La
EN EL HOMBRE
Le¡shmaniasis cutánea: la picadura del mosquito es muy dolorosa y se describe
popularmente como "quemadura de manteca hiruiente". En algunas ocas¡ones se
encuentra la asociación entre la picadura y la aparición de la lesión (Botero. D,
1e8s).
La clínica varia de acuerdo a la con la respuesta del huésped, la especie de
Leishmania y el tiempo de evolución de la enfermedad. El periodo de incubación
fluctúa entre 3 semanas y 6 meses y las lesiones generalmente se inician en el
sitio de inoculación del parasito como pápulas que crecen progresivamente y luego
se ulceran (Plan Nacional de Control de Leishmaniasis, 1994).
La ulcera típica es redondeada, de bordes elevados, er¡tematosos, acordonados,
y
con centro granulomatoso limpio y base infiltrada, regularmente son indoloras de
crecimiento lento, la enfermedad puede tornarse crónica luego de dos semanas sin
cierre de la ulcera o con la transformación de la misma en una placa verrugosa de
bordes elevados recubieftos con escamas o costras que coinciden con los bordes
de la cicatriz de la lesión inicial (Ministerio de la protección social, 2005).
z)
y
Las localizaciones mas frecuentes están en extremidades
cara. Respeta
generalmente palmas, plantas y cuero cabelludo (Botero, D y col, 1985).
La forma linfangítica se presenta cuando la ulcera se acompaña de nódulos que
siguen el trayecto de los vasos linfáticos que drenan la lesión inicial de la piel y
generalmente son cerrados aunque tambíen pueden ulcerarlce. Es posible la
presencia de adenopatía satélite muy importante (Ministerio de salud, 1994).
Leishmaniasis mucocutánea: o llamada mucocutánea, Ocurre como resultado de la
se puede presentar de manera
diseminación lifohematófaga del parasito
simultánea, con las lesiones cutáneas, o en el periodo de los 2 a 3 años siguientes
de la lesión en piel, Afecta las mucosas de las vías aéreas superiores, nariz,
faringe, boca, laringe, tráquea. De 3 a 5 o/o de los pacientes con Leishmania
o/o de los casos se manifiesta
cutánea pueden desarrollar lesiones mucosas. El 50
durante los dos primeros años posteriores a la aparición de la ulcera cutánea
inicial. La sintomatología inicial esta dada por hiperemia nasal, nodulaciones,
rinorrea y posterior ulceración. El sitio mas frecuente de las lesiones eS la mucos
del tabique nasal. Las lesiones se acompañan de sensación de congestión,
obstrucción y prurito nasal, ep¡xtasis, rinorrea serohemática, salida de costras;
puede comprometer otras mucoss faringe, laringe, paladar y labios, (Ministerio de
la protección social, 2005).
y
La infiltración en el velo del paladar origina surcos en forma de cruz a la cual se le
denomina signo de la cruz de Escomel, se deforma la nariz dando el aspecto
..nariz de tapir", los huesos son respetados pero en raros casos
descrito como
existe Oeriostitis o lesión lítica, casi siempre asociada a procesos infecciosos
secundarios (Botero. D y col, 1985).
Esta Leishmaniasis no cura espontáneamente. La infección bacteriana
por
sobreagregada que es frecuente y severa, puede llevara a la muerte
comprómiio del trato respiratorio superior (Ministerio de salud, 1994)'
parasito invaden las células
Leishmaniasis visceral: las formas promastigotes del
de amastigotes y
á"1 rirt".u reticuloendotelial local, se reproducen bajo la forma
en los
á¡sem¡nan por vía linfática o- por vía sanguínea, para localizarse
gradual'
compromiso
ráÉr¿r.got d" la medula ósea, el hígado, el bazo, cuyo
de la
lrániio,-fi"gu a ser masivo, lo cual éxplica las.manifestaciones clínicas
leucopenia
.y
enfermedad, El compromiso de esos órganos lleva a anemia,
la
a
que'
sumado
protrombina
tiómUocitopenia, se ócasiona la disminucién de
Hay
de ptaquetas, se traduce en hemorragias.
lr;d;
ffii¡;;ü;-;n'ét
núrn.ro
'signos
de desnutrición y con edemas' La
que
se asocia con
hipoalbuminemia
células de Kupffer' que cont¡ene
inRamación granulomatosa y la hiperplasia de las
24
amastigotes, causan
la-
hepatomegalia. La esplenomegalia lleva a hiperesplenismo
con mayor destrucción de glóbulos rojos lo cual empeora la anemia. El
compromiso de los tejidos linfoides en el intestino delgado puede ocasionar una
enteritis secundaria. Los síntomas predominantes son: fiebre intermitente,
malestar general, asten¡a, anorexia, enflaquecimiento progresivo, palidez y
hemorrag¡as. (Ministerio de salud, 1994).
2.8.
TESIONES
En el riñón se produce una nefropatía crónica proliferativa que afecta a los
glomérulos, túbulos y tejido intersticial y que constituyen una de las lesiones más
características de la leishmaniasis canina. Aparece una tubulonefrosis con
degeneración de las células de la pared, por fenómenos de tumefacción turbia,
degeneración vacuolar
perdida de microvellosidades, pudiendo además
presentarse en procesos de necrosis aislados. Se produce una glomerulonefritis
membranoproliferativa, caracterizada por el engrosamiento de la membrana basal
glomerular por deposito de sustancia hialina (en ocasiones amiloides) y por la
proliferación
células endoteliales
mesangiales.
estudios
inmunohistoquímicos se evidencia la participación de inmunocomplejos
(inmunoglobulinas, fracciones del complemento y antígenos de Leishmania) en ese
deposito. En el hígado la lesión característica es una inflamación crónica
proliferativa, que comienza con alteraciones vasculares. Hiperemia de los vasos
centrolobulillares y espacio porta, junto con infiltrado celular (linfocitos, células
plasmáticas, histiocitos y ocasionalmente células epitelioides), se observa también
hiperplasia e hipertrofia de células de Kupffer. En la pulpa blanca del bazo se
evidencia una clara disfunción linfocitaria, con la reducción, atrofia e incluso con la
desaparición de folículos linfoides. La lesión ganglionar se puede definir como una
linfoadenitis hiperplasia. Es característica la presencia de gran cantidad de
hemosiderina en el c¡toplasma de las células reticulares. (Cordero, M, Rojo. F,
1e99).
y
de
2.9.
EN
y
En
DIAGNOSTICO
E[ CANINO
La analítica puede orientar el diagnostico pero no es especifica.
Suele
no regenerativa,
caracterizarse por una anemia normocítica, normocrómica
leucopenia y trombocitopen¡a por afectación del sistema hematopoyético. Hay una
elevación de la creatinina y urea por la disposición de inmunocomplejos en el
y
25
lo que
desemboca en una insuficiencia renal con proteinur¡a e
intoxicación urémica. La hiperproteínemia es también característica, también se
detecta proteinuria glomerular y azotémia, sintomática o asintomática (Gallego, M,
glomérulo,
2004).
Métodos directos: el procedimiento de elección en el perro es la biopsia por
aspiración del tejido procedente del ganglio o médula ósea.la punción ganglionar
se realiza sobre todo en poplíteos o preescapulares, en los que, por aspiración con
aguja gruesa, se recoge tejido ganglionar que se extiende sobre un porta y que
luego se tiñe con Giemsa, La punción medular se realiza en la cara interna del
fémur, la cresta ¡líaca o la unión costoesternal y dada la elevada concentración de
parásitos en este tejido, se considera un método mas sensible. También se puede
realizar biopsias, para obtener improntas o cortes histológicos donde investigar la
presencia del parasito, así como realizar frotis con el material subyacente de
ulceras, obtenido con una aguja gruesa (Cordero. M. Rojo. F, 1999).
Métodos indirectos: (Cordero, M, Rojo. F, 1999):
Aislam¡ento en medios de cultivos: los medios mas adecuada para el crecimiento
de Leishmania son los no definidos, bifásicos, como el NNN, semisólidos, como el
agar sangre semisólido de Locke, o líquidos, como el RPMI 1640, y el medio de
Schneider para Drosophila,el tiempo en que tardan en crecer las Leishmaniasvaria
entre 6-15 días, aproximadamente, con temperatura optima entre 22-25 grados
centígrados.
Inmunofluorescencia indirecta: gran especificidad y sensibilidad, se le ha dado el
valor de método de referencia.
Método inmunoenzimatico (ELISA): destacado por su facilidad y versatilidad de
empreo
Aglutinación directa: de elevada sensibilidad y especificidad, cuya mayor ventaja es
su Uajo costo y su sencillez de aplicación, ya que no se requieren equipamentos
especÍficos para su realización.
Inmunotransferencia (inmunoblot): su sensibilidad y especificidad son muy altas;
permite no solo detectar anticuerpos específicos, sino tambíen determinar su
bsoecificidad frente a distintas fracciones antigénicas del parasito'
EN EL HOMBRE
LEISHMANIASIS CUTANEA: (Ministerio de salud, 1994)
e".rán directo: puede deciise que la sensibilidad del examen d¡recto es de un 85
a90o/oenpac¡entescuyaenfermedadnosupera|oscuatromesesdeevo|ución
Reacción de montenegro: prueba intradérmica de hipersensibilidad tardía que
generalmente comienza a hacerse positiva hacia la cuafta semana después de la
exposición. El antígeno Montenegro es una mezcla de parásitos inactivados de la
especie /. panamensis y L amazonensis a una concentración de 1 x 10 a la 6
células/ml,
Biopsia de piel: esta indicada cuando en un caso sospechoso de Leishmaniasis
cutánea no se encuentran amast¡gotes al examen directo,
LEISHMANIASIS MUCOCOTANEA: (Ministerio de salud, 1994)
Biopsia de mucosa nasal: debe practicarse en todo caso de Leishmaniasis mucosa,
Pruebas serológicas: inmunofluorescencia indirecta y EUSA tienen una sensibilidad
limitada pero son útiles como prueba confirmatoria.
LEISHMANIASIS VISCEML:
Cuadro hemático, (Ministerio de la protección social, 2005).
Examen directo mediante aspirado de médula ósea: se debe referir a la cresta
iliaca ya que trae poco riesgo para el paciente y es de fácil ejecución (Ministerio de
salud, 1994).
Examen parasitológico directo mediante aspirado
del bazo. (Ministerio de
la
protección social, 2005).
Detección
de
anticuerpos: inmunofluorescencia indirecta, ELISA,
y
otras.
(Ministerio de la protección social, 2005).
la
Reacción de Montenegro: esta s¡empre es negativa durante la fase activa de
de
y
después
meses
enfermedad, y geneámente, Se hace posjtiva entre tres seis
paciente y se
terminado [ritar¡ento. Es una prueba útil para el seguimiento del
posterior
recomienda"iaplicarla tanto antes del tratamiento como en el seguimiento
(Ministerio de la protección social, 2005).
27
2.IO.TRATAMIENTO
EN LOS CANINOS
La Leishman¡asis es más resistente al tratamiento en perros que en personas y los
microorganismos Le¡shman¡a rara vez se eliminan por completo con los
medicamentos disponibles. Las recaídas que requieren un nuevo tratamiento son la
regla más que la excepción, aunque algunos perros pueden quedar l¡bres de la
enfermedad clínica. (Green. C, 2000).
Por lo general, el tratamiento es largo, costoso y solo parcialmente eficaz, por
regla se producen recidivas entre los 6 meses y 2 años, Los motivos de la
ineficac¡a no están plenamente establecidos, pudiendo intervenir, entre los
factores, la localización intracelular del parasito y su posible acantonamiento en
ciertas localizaciones, el desarrollo de resistencia frente a los fármacos empleados
y la necesidad de una respuesta inmun¡tar¡a celular que acompañe a la acción de
los fármacos. Otro serio oroblema relacionado con el tratamiento es la creación de
Leishmania, como consecuencia de la aplicación de
clones resistente
tratam¡entos inadecuados, en dosis o duración. (Cordero. M, Rojo. F, 1999),
a
El tratamiento tradicional consiste en ant¡moniales pentavalentes (Sb+), que
inhiben de manera selectivas enzimas protozoaricas necesarias para la oxidación
glucolítica y de ácidos grasos. En perros se administra dos: el antimonio
meglumina y el estibogluconato. Ambos fármacos son caros, requieren inyecciones
pueden causar efectos adversos importantes, La dosis que se
diarias
recomiendan los autores es de 100 mg/kg de antimonio de meglumina vía
subcutánea o muscular cada 24 horas por 3-4 semanas, y 30-50 mg de
y
estibogluconato de sodio cada 24 por 3-4 semanas. (Green. C, 2000).
El alopurinol ha demostrado una impoftante actividad leishmaniostática, muy
baja toxicidad y la ventaja de su administración por vial oral. su eficacia es mot¡vo
de discusión. Según algunos su admin¡stración prolongada previene la aparición de
recidivas (Cordero. M, Rojo, F, 1999).
La dosis en perros es de 6-8 mg /kg vía oral cada 8 horas por 26 semanas' El
consumo de alopurinol causa hipexant¡nuria, que puede producir urolitiasis de
manera incidentat. ftlo suele prevenirse mediante la administración concurrente de
una dieta baja en proteínas. Los veter¡narios del área mediterránea cada vez lo
usan con mái frecuencia, en especial combinado con el antimonato de meglumina,
la posología varia mucho y la dosis optima aun no se define (Green' C, 2000)'
28
La anfoter¡cina B se ha señalado como fármaco de segunda línea junto a la
pentamidina, sin embargo el más prometedor es la am¡nosid¡na (paramomicina),
que rec¡entemente se ha ensayado en comparaciones con ántimoniato dé
meglumine, y que podría constituir una alternativa a este (Cordero, M, Rojo. F,
1999).
si los perros están muy graves, y en especial si padecen insuficiencia renal grave,
quizá sea necesario restaurar el equilibrio de lírquidos y de ácidos a gases anies ¿é
administrar los medicamentos antimicrob¡anos. La terapia ant¡microbiana debe
iniciarse a una dosis baja y durante los primeros se proporcionan dosis
antiinflamatorias, pero no inmunosupresoras, de glucocorticoides. (Green. C,
2000).
El pronóstico depende sobre todo de la función renal al inicio del
tratamiento.
El
Pronóstico de perros con insuf¡ciencia renal importante es muy malo, Los pacientes
sin insuficiencia renal tienen un 75 o/o de probabilidades de sobrevivir más de
cuatro años con buena calidad de vida (Green. C, 2005)
EN EL HOMBRE:
En Colombia el tratamiento de las diferentes formas clínicas de la Leishmaniosis
son las sales de antimonio pentavalente como el antimoniato de N-metil glucamina
(Glucantime) y el estibogluconato de sodio (Pentostarr¡). Ambas drogas son de
similar eficacia (Soto J y col, 2001),
La O,M.S recomienda una dosis única diaria de antimonio oentavalente de 20
mg/Kg de peso/día durante 20 días sin dosis límite, lo que garantiza 90 a 95olo de
curación. La vía de administración debe ser parenteral: intramuscular o
intravenosa. Aplicar en una sola dosis y el medicamento sobrante no se puede
guardar para ser empleado en la dosis del día siguiente por el riesgo de
contaminación. La aplicación intravenosa se hace por infusión, no debe utilizarse la
vía intradérmica ya que puede ocasionar recidivas.
Las reacciones adversas más comunes incluyen dolor en la zona de aplicación
intramuscular, vomito, nauseas, elevación de transaminasas, mialgias, astrálgias,
en menor frecuencia, reacciones de
fatiga, nefrotóxicidad, cefalea
arritmias ventriculares. El tratamiento debe
hipersensib¡lidad, pancreatit¡s
suministrarse bajo superuisión médica y, en casos de signos de intolerancia, como
pancreáticas. Está
ictericia, manifestaciones cardiacas, hepáticas, renales
contraindicado en pac¡entes en embarazo, personas con problemas cardíacos,
hepáticos, renales o pancreáticos. (Ministerio De La Protección Social, 2005)'
y
y
o
29
Actualmente se adelantan estudios con M¡ltefosine cuya presentación en colombia
corresponde a Impavido. capsulas de 50 mg. En una serie de pacientes se
alcanzaron tazas de curación de 94o/o con una dosis de 2 a 2.2 mglkg/día durante
tres a cuatro semanas (Soto J, y col, 2001).
En otro estudio de 68 pacientes colombianos, sin documentar claramente la
especie infectante, las casa de curación con un esquema de 2,SmglKgldía por 2g
días fue deglo/o, en este estudio se recomienda el uso del M¡ltefosinein caios de
Leishmaniosis cutánea producida por Leishmania panamensis exclusivamente, por
lo que se deben plantear nuevos ensayos clínicos que permitan establecer la
efectividad de este promisorio tratamiento para las formas clínicas de
Leishmaniosis que se presenta en nuestro país (Soto J, y col, 2001).
El uso de Anfotericina B (Fungizone), medicamento de manejo
intrahospitalario se
realiza en los casos de fracaso terapéutico de sales antimoniales pentavalentes y
cuando hay contraindicaciones medicas para el uso de antimoniales pentavalentes.
La anfotericina B viene en frasco ampolla de 50 mg para diluir en dextrosa en agua
destilada al 5ol0, la vía de administración debe hacerse endovenosa en infusión. No
se debe considerar como droga de primera elección debido a su toxicidad
(Ministerio De La Protección Social, 2004).
2.11. METODOS DE PREVENCION Y CONTROL
La posibilidad de
control de la Leishmaniasis canina está íntimamente relacionada
con el control de la Leishmaniasis humana, ya que al actuar el perro como el
principal reservorio vertebrado, se constituye en un objetivo prioritario. Cualquier
intento de control implica el desarrollo de programas de lucha de aplicación
generalizada en áreas extensas de territorio, en los que se incluyan medidas contra
los vectores y los reservorios y medidas para la protección de hospedadores
definitivos. (Cordero. M y Rojo, F, 1999).
la identificación de los reservorios silvestres, reservorios
peridomésticos (perros vagabundos) y perros domésticos. Cada uno de estos
grupos exige la aplicación de medidas diferentes. Los reservorios silvestres tienen
que ser localizados y eliminados. Los perros vagabundos, que son un reservorio
más eficaz, también tienen que controlarse, bien con eliminación completa de la
la
población de perros vagabundos o en su defecto, con el diagnóstico
con
los
La
actuación
infectados.
eliminación inmediata de todos los animales
perros domésticos es diferente, Hay en primer lugar que detectar todos los perros
Es importante
y
domésticos que actúen como reservorios, para lo cual se precisa la adopción de
programas reguladores de diagnostico de toda la población que hay que controlar.
Con los perros infectados se procedería según la circunstancia al sacrificio o al
establecimiento del inmediato tratamiento, con el objetivo de eliminar o reducir la
capacidad infectante de ese perro durante la temporada de transmisión. (Cordero,
M y Rojo. F, 1999).
En Colombia el Ministerio de la Protección Social ha desarrollado medidas de
protección en cualquiera de las presentaciones clínicas de la enfermedad:
Medidas de protección cuando se penetra temporalmente un foco de transmisión
selvática de Leishmaniosis cutánea :
Protección personal mediante el uso de prendas de vestir que cubran las
extremidades de las piernas.
Uso de prendas impregnadas con insecticida/repelente.
Uso de toldillos impregnados con piretroides.
Permanencia entre el toldillo durante el t¡empo de mayor actividad de los
vectores (5-11 pm y amanecer).
Uso de repelentes y jabones repelentes en zonas descubiertas reponiéndolo
.
.
o
.
.
cada3a4horas.
Medidas de protección en focos de transmisión peridoméstica de Leishmaniosis
cutánea y visceral zoonotíca:
Vigilancia de s¡ntomatología en el perro, coordinando la detención y
sacrificio de los perros infectados con las autoridades de salud publica.
Se debe tener en cuenta que el sacrificio de los perros infectados no se
puede implementar como medida única.
Rociamiento de cocheras, establos, viviendas con deltametrina o
.
o
lambdacyhalothrina.
Medidas de protección en focos de trasmisión intradomiciliaria de Leishmaniosis
cutánea y visceral zoonotíca y antroponotíca:
Utilización de toldillos impregnados (deltametrina, lambdacialotrin)'
Fumigación de paredes de las viviendas con insecticida de acción
residual.
Colocación de mallas protectoras y mallas metálicas en puertas y
ventanas
o
.
.
control de la Leishmaniasis, de la fundación nacional de
salud del minisierio de salud publica, trabajo en la reformulación de total del
En Brasil el programa de
programa para el control y la prevención de dicha enfermedad:
ó'Urlrur lá situación epid'emiológica de la leishmaniasis visceral ('calazarJ.
JI
Examinar
100o/o
de los perros domésticos y sacrificar todos los perros infectados
en las áreas de riesgo,
Registrar las áreas ¡nfectadas por el vector y promover el rociamiento de las
viviendas en las s¡tuaciones que correspondan.
Estimular el diagnostico precoz de la enfermedad en las redes básicas de salud.
Garantizar el tratamiento completo en el 1000/o de los casos.
Trabajar en colaboración con el Programa de Alimentos Alternativos del Ministerio
de Salud Publica en las áreas de riesgo. (O.P.S/O.M,S, 1996)
Trabajar en colaboración con los organismos de control de zoonosis para
intensificar la captura de perros sueltos.
Estimular y apoyar los centros de investigación para que estudien y evalúen las
medidas preventivas y terapéuticas más eficaces.
Mantener
a la población informada sobre la enfermedad y
estimular
la
participación activa en las actividades de control. (O'P'S/O.M.S, 1996).
En cuanto a la Leishmaniasis cutánea y mucocutánea:
Observar la situación epidemiológica de la Leishmaniosis cutánea.
Garantizar disponibilidad de med¡camentos al 1000/o de los casos detectados, así
como medicinas alternativas para el 100o/o de los casos resistentes.
Identif¡car, observar y controlar el 1000/o de los focos urbanos
Estimular y apoyar a las instituciones de investigación para establecer métodos de
prevención eficaces
Mantener
a la población informada sobre la enfermedad y
estimular
a
la
participación activa en las actividades de control. (O.P.S/O.M'S, 1996).
En este mismo país el control esta basado en la interrupción de los ciclos de
transmisión usando directamente métodos de control de vectores y la eliminación
de perros seropositivos en todo el territor¡o. (Madeira' M, Schubach' A y col,
2004).
de
En Colombia para contener esta enfermedad que en años pasados dejo fuera
intimo.
combate a tti,SOO miembros de la fuerza pública incluye un componente
y
una sustanc¡a especial, diseñada para impregnar hasta los calzoncillos, medias
de
camisillas de los militares colombianos con el fin de frenar el creciente avance
del
la Leishmaniasis, El insecticida conocido como Deet, obtuvo la aprobación
i;"in. t cuenta con informes en los que se señala que no produce secuelas en el
hombre (EL nEMPO.2006).
cabo un ensayo aleatorio que
vacu.na.a
el seguimiento de un año para evaluar la seguridad de una
La
organización mundial de la salud llevo
-ompÉnaió
a
s
de Leishmania amazonens¡s (Leishvacin) usando la
base de células muerta
La seguridad y eficacia de la
ó.tti¡p..¡á. de soldados del ejercito colombiano'
.Ja
vacuna se determinaron mediante la comparación de reacciones adversas locales y
sistémicas después de cada dosis y la incidencia de LC confirmada. Según el
análisis bifactorial y la prueba de supervivencia, la vacuna no redujo la incidencia
de LC en el grupo vacunado, Estos estudios demuestran que la vacuna Leishvacin
es ¡nocua pero no protege contra la LC causada por L, (viannia) panamensis
c¡rculante en Colombia.
En Brasil un grupo de investigadores han estado estudiando una vacuna que
podría ser efectiva para prevenir la Leishmaniasis en caninos, Se le llamo vacuna
FML. El estudio se desarrollo en Rio grande donde es endémica la LV, ese estudio
demostró que aunque los perros presenten títulos de anticuerpos para Leishmania
en el momento no se pueden distinguir si esos títulos son producto de una
infección natural o son producto de la vacuna lo que pone en discusión su uso
(Dantas.F y col, 2006).
Un grupo español conformado por el Dr Vicente Larraga del laboratorio de
paras¡tología molecular del concejo de investigación ciet¡fica de Madrid,logran una
vacuna que protege totalmente del parasito al 600lo de los perros, evita los
síntomas en otro 20olo y los reduce en el resto. Se base en un gen que es
inyectado debajo de la piel del perro, las células de la piel lo ingieren lo traducen la
proteína LACK y la exponen en su membrana externa, donde puede ser reconocida
como un agente extraño por el sistema inmune. Los anticuerpos así producidos
protegen después al animal contra la infección del parasito, puesto que se contiene
ia proteína LACK es por tanto reconocido destruido por las defensas'
y
y
(Veterinaria,org, 2009).
For Dog de Brasil desarrollo también una vacuna contra la leishmnaniasis visceral
canina y se bautizo con el nombre de Leishmnune la cual fue desanollada por
investigadores de la universidad federal de Rio de Janeiro y se valido un permiso
para su producción industrial por el Ministerio de la agricultura en el 2003. Esta
uacrna ál parecer da un 950/o de efectividad en perros y se obtuvo de una
glicoproteína ex¡stente en la membrana del protozoario capaz de estimular la
perro sano a partir de los 4
iroducción de anticuerpos. Se debe aplicar en el
meses de edad en tres dosis con intervalos de 21 días además de una vacuna
anual. (Portal veterinario, 2009).
hace que
La ausencia hasta la fecha de vacunas efect¡vas frente a las Leishmanias
que poner en práctica otras medidas destinadas al control de esta
se tenga
enfermedad transmisible (Gallego. M, 2004)'
.)J
3.
LEISHMANIASIS EN EL VIEJO MUNDO
En el sur de Europa, la Leishmaniasis visceral zoonotíca era, en principio,
puramente rural, pero también se está haciendo más y más suburbana. Focos
significativos se localizan en la periferia de las ciudades donde los perros se
encuentran presentes y pequeños jardines propician la presencia de transmisores
mosquitos, Los cambios climáticos del futuro podrían modiflcar la actual
distribución geográfica (Desjeux, 2001).
En Europa la Leishmaniasis afecta de forma endémica a la mayor parte de los
países de la cuenca del mediterráneo, siendo el perro el principal reservorio. En el
sur de Europa y en España solo se obseryan la producción de Leishmania
infantum, y aun siendo una enfermedad de baja incidencia, se evidencia un lento
incremento en el numero de casos relacionado con personas inmunodeprimidas y
en coinfección con VIH (OPS/OMS, 2006).
En estos países la Leishmaniasis canina esta muy extendida, con seroprevalencias
conocidas que van del 1.7 al 48ol0. Adquiriendo una importancia cada vez mayor,
como sugiere el aumento de informes científicos publicados sobre este tema
durante los últimos diez años (O.M,S/O.P.S 2005).
En España se estima que el 7o/o de la población canina esta infectada, aunque
existen regiones donde se llega hasta un 35%. El principal número de-.casos se
Droduce eñ la comunidad valenciana, seguida de la de Madrid y Cataluña con un
promedio total de unos 100 nuevos casos al año, de los cuales un 90o/o se
corresponden con la forma de Leishmaniosis visceral. Afecta principalmente a
estados de
adultos jóvenes, asociados en un 43olo de los cirsos
inmunosupresión. En el 27,8o/o existe coinfección con VIH (O.M'S/O.P.S, 2006)'
a
En este mismo país por ejemplo la seroprevalencia varia mucho dependiendo del
sitio donde se este; en Galicia es de 1,60lo; Navarra 4,4o/o; Aragónt Zaragoza 7
10% y Calatayud 13,0olo; Cataluña 9,30/o; Baleares: Mallorca L4,0o/o y Menorca
0o/o; lávantes 3,0olo; Castilla la Mancha 7,0o/o; Murcia 9,1olo; Andalucía: Granada
108,B,io; Madrid 8,00/o; Extremadura: Cáceres 12,0olo; Castilla y León: Salamanca
15% (amigo de los galgos, 2006).
-
casos por
Desde 1995 se viene notificando en España aproximadamente unos 100
año. En el año 2003 se notificaron 101 casos con la siguiente distribución:
y
comunidades
válenc¡a, 2g casos, Madrid: 24 casos, catalana: 22 casos en otras
autónomas: 27 casos. En este mismo país esta es una enfermedad de declaración
obligatoria, Solo en el periodo de 2000 a 2005 se notificaron 133 casos en la
comunidad de Madrid de los que 122 casos se correspondían con Leishmaniasis
visceral. (OPS/OMS, 2005).
De los dos millones de nuevos casos que se presentan anualmente en el mundo
1.5 millones corresponden a Leishmaniosis cutánea y medio millón a Leishmaniosis
visceral, de las dos la Leishmania visceral es la mas severa, en el hombre se
caracteriza por accesos irregulares de fiebre, perdida de peso, aumento del
tamaño del hígado y del bazo y anemia (O.M.S., 2005).
Por otro lado la Leishmaniosis visceral presenta su mayor prevalencia a nivel
mundial en América del sur, en el sur de Europa, Africa central y Asia. De todos
o/o
los casos con LV, el porcentaje de pacientes pediátricos es variable desde el 28
en Francia, 60 o/o en Brasil, 70 o/o en Albania y hasta un 80 % en Venezuela
(Castro. Sycol,2003).
La OIE ha recibido informes sobre la presencia de casos de Leishmaniosis en
perros de 42 países: 16 de Europa, 6 de África, 8 de Asia y L2 de América, además
ixiste la sospecha de la enfermedad en perros, sin confirmación en tres países de
África (Gallego, 2004).
El 90olo de los casos cutáneos ocurren el Afganistán, Irán, Arabia Saudita, Siria,
Brasil y Perú: el 90olo de los casos mucocutáneos ocurren en Bolivia, Brasil y Perú:
mientrás que el 90o/o de los casos de Leishmaniasis visceral se presentan el
Bangladesh, Brasil, India, Nepal y Sudán. (Castro. S y col, 2003).
que
La Le¡shmaniasis dérmica post-kala-azar se presenta como lesiones cutáneas
aparecen después de la curación espontánea o posterior al tratamiento de la LV.
se repofta
Es mas frecuénte en niños entre 4 y B años de edad, Esta forma clínica
y de
y
Nepal:
en Daíses de Asia como India (1070 de los casos de Leishmaniasis)
África como Sudan (2olo de los casos)' (Castro. S y col, 2003)'
35
4.
LEISHMANIASIS EN EL NUEVO MUNDO
Las leishmaniasis visceral en las Américas se Dresentan desde el sur de de los
Estados Unidos en el norte hasta el norte de Argentina en el sur. Su mayor
incidencia se presenta en el nordeste de Brasil, pero se encuentra en la mayoría de
las zonas semiáridas de la región. Recientemente se han descubiefto focos de
transmisión en áreas más húmedas. Esta enfermedad se asocia sobre todo con la
desnutrición y, en zonas rurales, con la presencia de perros. El vector principal en
la mayoría de los casos asociado con la LV es Lutzomy¡a longipalpis. Sin embargo,
Luáomyia evansi se ha encontrado infectando naturalmente. Los perros
domésticos son los reseruorios en la transmisión y diseminación de la LV, (O.P.S y
o.M.s,2005).
En el nuevo mundo, LuEomyia longipalpis es el vector principal y se distribuye en
areas tropicales desde el sur de México hasta el nofte de Argentina, En la década
de los 90, otras dos especies fueron incriminados como vectores de este parasito,
L evdns¡en Colombia y en Brasil, L cruzi. (Gonzales y col. 2006).
En las Américas la incidencia en la población general de Leishmaniosis cutánea es
variable siendo la tasa entre LL,z 60,9 por 100.000 habitantes, en países como
Venezuela (11,2), Ecuador (13,96), Panamá (43), Costa Rica (55,2) y Colombia
(60,92) (Castro, S y Col, 2003).
-
Leishmaniasis tegumentaria americana es un importante
problema de salud pública que ocurre en casi todo el territorio, especialmente en
la región de los Andes, donde el estado Trujillo reporta ofic¡almente una
orevalencia de 38 en 100,000 habitantes, aunque se conoce un notable subregistro
de casos. En este país diversos estudios han reportado la coincidencia de personas
y perros con Leishmaniosis tegumentaria americana conviviendo en la misma casa,
ñecho que ha contribuido a la suposición de que el perro domestico podría tener
algún papel como reservorio de Leishmaniosis dermotropas, similarmente como
eia establecl¿o en la epidemiologia de la Leishmaniosis visceral (Hernández y col,
2004),
En Venezuela,
la
En ese mismo país ha habido un dramático incremento de Leishmaniosis cutánea
zoonotíca en las ultimas décadas de 600 casos anuales en 1995 a 2000 casos en
solo 1998 (O.M.S, 2001).
Jb
En los niños venezolanos la estadística en los últimos treinta años reportan a la
Leishmaniosis cutánea localizada como la más frecuente con un porcentaje del
99,t3 o/o, siendo en América 13,3 % en Venezuela, 18 0/o en Bolivia, 30 o/o en
Colombia y 39 o/o en Brasil. En el viejo mundo el porcentaje de pacientes menores
de 15 con LC es del 66 o/o en Arabia Saudita y del 42o/o en Irán (Castro. S y col,
2003).
En Venezuela la forma localizada es mas frecuente (99olo), seguido de la mucocutánea (0.34o/o), cutáneo crónica (0,27o/o) y difusa (0.25o/o). Con respecto a la
Leishmaniasis visceral, representa una de las pr¡meras enfermedades parasitarias
oportunistas en pacientes adultos con infección por VIH en el sur de Europa, y en
áreas como Bras¡|, Venezuela y Albania los niños son los mayores afectados.
(Castro. Sycol,2003).
En Brasil la incidencia anual de Leishmaniosis cutánea zoonótica ha aumentado de
6000 casos en 1984 a 34.339 en el año 2000. En el noroeste de Brasil se ha
informado de un incremento multiplicado por diez de Leishmaniosis cutánea
zoonótica durante los últimos 12 años, que al parecer se debe a la continua
deforestación y la expansión urbana, que se ha intensificado en los últimos años
(o.M.s,2oo1).
En este país la Leishmaniasis visceral canina esta muy difundida. En algunas
localidades endémicas están infectados más del 20o/o de los perros, pero por lo
general la tasa de infección oscila entre el 3o/o y 13olo. (Organización panamericana
de la salud, 1996)
La Leishmaniasis cutánea y mucocutánea esta muy difundida en el Brasil. En 24 de
los 26 estados se han registrado de LC. Los estados que notificaron el mayor
número de casos de LC en un periodo de 5 años (más de 10.000 casos) son
Ceará, Maranna o, Pará, Bahía, Rondonia, Mato Grosso y Amazonas, (O.P.S, 1996).
Los registros de la Fundación Nacional de la salud (FUNASA) y el Ministerio de
Sanidaá (MS) muestran que la incidencia global de la Leishmaniosis visceral
zoonótica en-Brasil ha aumentado de2L54 casos en 1998 a 3892 en 1999 y a 4511
en 2000, De modo más específico, en los estados del nordeste de Brasil, que
informan de un 820/o del total de los casos, la incidencia de la Leishmaniosis
visceral zoonótica ha crecido de 1840 casos en 1998 a 3200 en 1999 y a 3828 en
2000 (FUNASA, M.S, 2001)
desde
solamente en el estado de Paraná donde la Leishmaniasis es endémica,
a
periodo
1980
de
el
1980 el número de casos notificados se ha incrementado' En
el 99,60lo de
seotiembre de 2004 fueron notificados 14.668 casos, que representan
.Jl
los casos ocurrido en la región del sur de Brasil. (Maria Valdrinez, Thais Gómez y
col, 2006)
Actualmente se registran en ese país 3.500 casos de LV por año, esto se asocia a
las condiciones de pobreza en la que vive la población afectada y la mal nutrición
infantil, además, en Brasil se incrimina al perro como reservorio de L infantum por
su susceptibilidad a la infección y presencia del parasito en lesiones de piel que
están relacionadas con la infección en el hombre que convive con el perro en las
áreas rural y urbana (Dantas. F y col 2006).
En países como Perú la Leishmaniasis es endémica de los valles interandinos, así
como en el llano amazónico, esta enfermedad va en aumento en el país. La
incidencia anual por detección pasiva para 1992 fue de 15.000 nuevos casos,
Investigaciones realizadas en áreas de Leishmaniosis cutánea proponen como
reservor¡os de la uta a pequeños roedores s¡lvestres y a canidos domésticos.
Estudios realizados en Perú sostienen que el perro podría actuar como reservorio
sinatrópico secundario de la uta. Después de realizar un estudio en el distrito de
pampas grande donde se muestrearon 83 canes y se buscaron lesiones cutáneas
dando como resultado un 3,6V0 de positividad a las pruebas realizadas y aunque
no se vean lesiones sospechosas en perros provenientes de áreas endémicas de
Leishmaniasis cutánea humana no significa que la enfermedad canina este
ausente, (Medina, G, Chávez. A y col, 2002)'
El Ministerio de Salud del Perú reportó 2 690 casos confirmados para el año 1999;
3504 casos acumulados de Leishmaniasis cutánea; 237 casos confirmados y 284
casos acumulados de Leishmaniosis mucocutánea. El Programa de Vigilancia de
Enfermedades Zoonóticas notifica un aumento de casos de Leishmaniasis en la
última década; por ejemplo, en 1995 reportó 2 271 casos; en 1996, 2 424 casosi
en 1997, zzqi1'casoé; en 1998, 2927 casos y en 1999, 3 153 casos' En el Perú se
ha notado un aumento sostenido en número de casos registrados de
Leishmaniasis desde 1994, se triplicó la incidencia de casos de Leishmaniasis de
en
1994 a 1995 y se alcanzó un dramático aumento del número de notificaciones
el año 1999(i), Los departamentos más afectados son Cusco, Huánuco, Loreto,
f'luár" ¿á Düé, Junín, Áncash, Piura, La Libertad, Ucayali, Ayacucho, Apurímac,
el
Amazonas, Cajamarca y San Martín. (Saenz. E y Chávez' M, 2004)'
de Bolivia repofta que solo en el año 2005 se registraron 2,400
un
ásos, según el ministerio de salud y deporte lo que hace que se considere
problemain salud publica. (El diario, 2006)'
El diario periódico
repoftado untotal .de
En México desde 1981 hasta la semana 40 de 2005, se han
corresponden a LV,
16.673 casos de pacientes con Leishmaniasis, de |os cua|es 91
una
iésjz u LCL y 23 a LCD, Dado que en México la Leishmaniosis no es
enfermedad notif¡cable y a que no ex¡sten campañas de detección act¡va, estos
datos representan únicamente a una pequeña porción del número total de los
pacientes con Leishmaniasis existentes en México. (Centro nacional de vigilancia
epidemiológica y control de enfermedades, 2005).
Paraguay contr¡buye en la región con pocos casos, eso no es sinónimo de que se
este vigilando y controlando adecuadamente, si no que el sistema aun es débil,
con enormes subregistros aparentemente, por lo que se asume representa un
problema en salud publica. Se d¡agnosticaron unos casos esporádicos en el 2000,
con incremento en los últimos 5 años sucesivos, así en el 2000 se registro 1 caso,
en el año 2002 se registraron 4, en el 2003 fueron 9 y en el 2004 alcanzaron los
24 casos. En el 2005 se notificaron 15 casos. La mayoría de los casos vienen del
departamento central, probablemente debido al establecimiento de ciclos de
transmisión en dicha región; en la cual convergen: una alta proporción de perros
con Leishmaniasis y vectores del parasito. La LV afecta principalmente a niños
pequeños y desnutridos y personas con inmunodepresión, además presenta una
alta tasa de letalidad que se puede incrementar aun en personas no tratadas,
(oPS/OMS,20os).
39
5.
TEISHMANIASIS EN COLOMBIA
En Colombia se ha descrito L. longipalpis en focos ubicados en Antioquia,
Santander, Norte de Santander, Cundinamarca, Huila, Caldas y Tolima, en el foco
de San Andrés de Sotaventos en Córdoba, Sucre, Bolívar y Magdalena se ha
descrito como vector a L, evans¡. Como reservorio silvestre en el ciclo de
trasmisión de L. chagasi, en el país se ha reportado Ddelphis marsupialacon23o/o
a 32o/o de infección, de igual forma se describe a proechimys canicollis en San
Andrés de Sotaventos (Fernández y col. 2006).
En nuestro país L. longipalpis se distribuye en el territorio colombiano a lo largo de
la región conocida como valle de del rio Magdalena, desde el departamento del
Huila hasta la región Caribe, departamento de Norte de Santander, Santander y
sucre, Antioqu¡a, Cordoba. Actualmente la distribución de L evas¡s esta confirmada
para los departamentos de Antioquia, Casanare, Cordoba, La Guajira, Bolivar,
Magdalena, sucre, Nofte de Santander y Santander, (Gonzales y col. 2006).
Ovalle opina que la Leishmaniasis es una enfermedad endémica en casi todo el
territorio con excepción de San Andrés, Atlántico y Bogota, D.C, constituyéndose
en un problema de salud publica (Ovalle y col, 2006).
En el país la leishmaniosis se presenta en forma endémica en focos naturales de
infección en zonas rurales siendo notificados anualmente alrededor de 8.500
casos, (Rodríguez y col, 2006).
Por ser un país situado por debajo de los 1.700 metros SNM, clima cálido,
humedad relativa adecuada, temperatura media entre 25 y 30 grados centígrados,
presenta las condiciones geológicas adecuadas para la transmisión de la
enfermedad y la proliferación de focos (SIVIGILA,2001).
el año 2000, los depaftamentos con mayores tasas de incidencia de
Leishmaniasis cutánea por 100.000 habitantes fueron: Boyacá (7.98 x 100.000
En
hab), Meta (15.8 x 100.000 hab), Caquetá (34.8 x 100'000 hab) y Tolima- (11'41 x
para
100:óOO naU¡. et promedio de la tasa de incidencia de Leishmaniasis cutánea
este año fue de 12.14 y la mediana de 9.1 casos nuevos de Leishmaniasis. En
cuanto a la Leishmaniasis mucocutánea se reportaron en colombia 48 casos
correspondientes a una tasa de 0.11 x 100.000 hab; el departamento con mayor
tasa bruta fue caquetá con 0.9 x 100,000 hab (4 casos). Para Leishmaniasis
visceral la tasa total fue de 0.03 x 100.000 hab y el departamento con mayor tasa
fue Tolima con 0.7 x 100.000 hab (9 casos). Es importante anotar que muchos de
los casos que se reportaron no fueron especif¡cados; es así como para el año 2000
se notificaron 812 casos, s¡endo los
departamentos de Caldas (268) y
Cundinamarca (232) los que con mayor frecuencia presentaron esta situación.
(SIVIGIt-A, 2000)
En nuestro país se reportan anualmente 10 mil nuevos casos de leishmaniosis, en
mayo del 2001, el programa de Control y Estudio de las enfermedades tropicales
de la universidad de Antioquia, dio la alerta de una epidemia grave de
Leishmaniosis en Colombia, los médicos vinculados a este programa establecieron
unos 2000 casos de soldados afectados por esta enfermedad, especialmente en
las zonas selváticas tropicales del pais, las cifras mas altas se observaron en
Antioqu¡a y Choco, el registro de 6500 casos de las demás zonas del país se
duplico con respecto al año anterior (Minister¡o de Salud de Colombia, 2001).
Para ese mismo año el sistema nacional de vigilancia en salud publica reporto el
comportamiento de la Leishmaniasis hasta la semana 44 donde se encontró que
los departamentos con mayores tasas de incidencia de Leishmaniasis cutánea por
100.000 habitantes fueron: Risaralda (17.4 x 100.000), Boyacá (10.98 x 100.000
hab), Tolima (9.32 x 100.000 hab), Caquetá (31.5 x 100.000 hab) y Putumayo
(13.2 x 100.000 hab). En cuanto a la Leishmaniosis mucocutánea se repoftaron 56
casos correspondientes a una tasa de 0.13 x 100.000 hab; el departamento de
mayor tasa es el Huila con 0.84 x 100,000 hab (8 casos). Para Leishmaniasis
visceral la tasa total fue de 0.07 x 100.000 hab y el departamento con mayor tasa
fue Córdoba con 1.88 100.0000 hab (25 casos). El numero de casos de
Leishmaniasis sin especificar que se han reportado para el año 2001, alcanzo 1085
x
casos y los departamentos con mayor casos sin especificar fueron caldas (208) y
Cundinamarca (435).
o/o (10'624)
En el año 2004 se notificaron 10'794 casos, de los cuales, 98,4
o/o a Leishmaniosis visceral y el 0'6 o/o
corresponden a Leishmaniosis cutánea, 1
restante a Leishmaniosis mucosa. En este periodo los departamentos que
reportaron mayor incidencia de Leishmaniosis fueron, en su orden: Tolima,
Antioquia, Santander, Norte de Santander, Caquetá, Nariño, Cundinamarca'
Boyacá, Guaviare, Caldas y Risaralda (Ovalle y col, 2006)'
Durante el 2004 se presentaron 3.163 casos de Leishmaniosis cutánea en las
808
unidades militares, aumentando el índice en un 39.1olo si se compara con los
casos reg¡strados para el 2003 (Ejercito Nacional De Colombia, 2005)
fueza publica de
Para el 2005 se registraron 10.500 casos de Leishmaniosis en la
presentaron en
los cuales 10.186 cásos se presentaron en el ejercito,270 casos se
41
la armada y 44 casos en la policía
casos (EL TIEMPO, 2006),
y para el 2006 ya se habían presentado 420
De hecho, también se ha confirmado que los integrantes de agrupaciones
terroristas que delinquen en zonas de riesgo también han sido afectados, pues en
las autops¡as hechas a los cuerpos recuperados luego de combate se evidencian
cicatrices o manchas como secuelas de dicha enfermedad (Ejercito Nacional De
Colombia, 2005)
En el occidente del departamento de Boyacá la Leishmaniosis cutánea tiene un
carácter epidémico desde el 2000. Para el periodo de 1991 al 2003 se registraron
las mayores prevalencias (entre 55,4 y 6,1 casos por 1.000 habitantes), en cuatro
municipios localizados en el piedemonte del valle del Magdalena Medio: Otaché,
San Pedro de Borbur, Puerto Boyacá y Pauna (Santamaría y col, 2006),
En Santander, durante el 2004 se reportaron 900 casos de Leishmaniosis cutánea
para una tasa de 44 casos por 100,000 habitantes, la segunda más alta después
del dengue dentro de las enfermedades de notificación obligatoria. La tasa de
incidencia más alta se encontró en el municipio de Landázuri con 2.357 casos por
100.000 habitantes. En el playón y Ríonegro las tasas de incidencia fueron de 420
y 103 casos de Leishmaniasis por 100.000 habitantes, respectivamente. (Rodríguez
y col, 2006).
Landázuri, uno de los principales focos endémicos en
Santander, el estudio de Muñoz en 1996 estableció por medio de prueba cutánea,
una prevalencia acumulada en la población general del 75olo identificando entre los
niños de diez años la prevalencia se situaba alrededor del 600/o. Estos datos
apoyan la hipótesis epidemiológica que de manera similar a lo repoftado en otros
países, la transmisión en esta área de Santander ocurre primord¡almente en la
periferia y en el interior de las viviendas.
En
el
municipio
de
En un estudio realizado por Rodríguez y colaboradores en los municipios del
playón, Landázuri y Ríonegro en el departamento de santander se encontró que la
prwalencia general de niños con cicatri/lesión fue de 19,1olo distribuida en forma
diferencial eñ los municipios: El Playón 7,Lo/o, Landázuri 32,8o/o y Ríonegro 13,9olo,
y se asocio la presencia de perros en la vivienda con la presencia de la
ánfermedad, es decir que la enfermedad no solo esta dada por la presencia del
vector o con el cambio de hábitat del vector si no también con la condición de
reservorio de los caninos.
prevalencia de
En otro estudio realizado por Fernández y colaboradores sobre la
comparada
alta
Leishmaniosis canina en Huila se encontró que la prevalencia es
42
con recientes estudios realizados. La prevalencia de infección en canidos es de
17,2 corroborando la endemicidad de la enfermedad en el área, siendo necesario
fortalecer la vigilancia epidemiológica y la búsqueda activa de casos humanos y
caninos. (Fernández, 2006).
Solo en el 2005 se repoftaron en Colombia 14.625 casos en personas entre los 15
y los,l4 años, 1.578 casos entre niños de 5 a 14 años, de 45 a 64 años 735 casos,
de 1 a 4 años 674 casos y el de menores de un año con L24 casos para
Leishmaniosis cutánea, para una tasa de incidencia de 14,60/o x 10.000 habitantes
de la población rural con un mayor numero de casos en los departamentos de
Caquetá (4.079), Guaviare (2.206), Antioquia (1.955), Nariño (1.503), Santander
(1.460), Meta (1233) y Tolima (1.094) (SIVIGILA, 2006).
En ese mismo año se notifico al SIVIGILA 60 casos de Leishmaniosis mucosa;
comoarado con el año 2004 hubo una disminución de 41 casos que corresponde a
un decremento de 40,60/o. El mayor número de casos proceden de Antioquia
seguidos de caquetá. Además se notificaron 54 casos de Leishmaniosis visceral,
registrando una disminución de 42 casos que en el año anterior (SIVIGILA, 2006),
El sistema nacional de vigilancia en salud pública ha reportado un aumento
impoftante de casos en el departamento del Meta, de 111 en el 2000 a 1233 casos
en el 2005 y las autoridades de salud departamental han reportado una inciden.cia
de 0.95 a 49. 07 x 100.000 habitantes en los municipios de Granada, uribe,
Macarena, Mapiripán y Puerto Lleras, en villavicencio la incidencia es de 0.018 a
0,2 100,000 habitantes, afectando principalmente las veredas, Apiayí, La
reforma, Barcelona y cocuy, aportando trece casos en el 2005 (SIVIGILA, 2006).
x
por ejemplo, el departamento del Guaviare presenta 519 casos al año; caquetá
333; Vichada y Vaupés, que son menos poblados que los anteriores, repoftan
tasas altas de 38 a 40 casos por cada 1oo.00o habitantes (SIVIGILA, 2007).
I6'L52 casos de
Esta misma entidad notifico para el año 2006 hasta la semana 52,
léü¡run¡or¡r cutánea con mayor numero de casos en los depaftamentos de lt4eta
iisil,
Cuqr.ta (2227), Rñtioquia (1996), Nariño(1379), Santande(1373)'
0/o
r.not.t
de 5 años,2 al grupo de 5 a 14 y 2 al grupo de 15 a-44-años'
ifl
de los
y fól¡ma(ZSS). Apoftando estos departamentos en 76.1
buav¡ái-etf f
a la
En
cuanto
ásos ¿ei país. be Leishmaniosis mucosa se notifico 89 casos.
que corresponden a niños
leishmaniosis visceral se notificaron 44 casos, 40
La
disminuciónde|oscasos-en'e|2006comparadoscon|osde|2005informa
donde es
SIVIGILA se deben en gran pafte ha que en los departamentos
de esta
enfermedad no están llevando a cabo una vigilancia activa
patología. (SIVIGILA, 2007).
án¿Zrrcu
b
43
El comportamiento de la LC es sostenida hacia el aumento, de un promedio de
6000 casos en los años 90 a 18.155 casos en el año 2005 y L6.752 durante el año
2006 (SIVIGILA,2007).
Para el año 2007 SIVIGILA en su boletín epidemiológico quincenal informo solo
que entre los meses de Diciembre de 2006 y Mayo de 2007 se encontraron 11.819
casos de Leishmaniosis cutánea con mayor numero de casos en los depaftamentos
de Antioquia 1656), Santander (1584), BolÍvar (978), Tolima (957), Guaviare
(890), Nariño (805) y Caquetá (547)' Leishmaniosis mucosa 199 casos con mayor
ñumáro de casos en los departamentos de Antioquia (71), Meta (37) y Bogotá D.C
(30) y de Leishmaniosis visceral se encontraron 126 casos, con mayor numero de
casos en los departamentos de Bolívar (54), Córdoba (29) y Sucre (32).
(
En el año 2008 solo hasta la semana 38 que va desde el 30 diciembre de 2007
hasta el 20 de septiembre de 2008, se encontró 2406 casos de Leishmaniasis
cutánea, 43 de Leishmaniasis mucosa y 36 casos de Leishmaniosis visceral. se
espera que SIVIGILA entregue pronto el boletín epidemiológico completo y de esa
foima completar los casos vistos en ese año. (SIVIGILA, 2008)'
44
6.
ANALISISCRITICO DEt PROBLEMA
La Leishmaniasis es una enfermedad de declaración obligatoria, que necesita de
vigilancia constante, sin embargo, aunque se realizan dichas vigilancias es claro
ver que todavía se hacen deficientes los esfuezos por notificar en la mayora de
países que sufren con su presencia, lo que hace pensar que existen subregistros y
la información no es exacta, aunque nos informe en forma parcial lo que pasa en
cada uno de ellos.
Colombia por su ubicación tropical en el mundo presenta las condiciones
ecogeográficas adecuadas para la presencia de los vectores que transmiten las
Leishmnias. Lo anterior se ve favorecido por los cambios mediambientales que
acarrean variaciones en el clima lo que hace posible que se produzcan nuevos
focos epidemiológicos en sitios del país donde antes no era posible encontrar la
enfermedad ni la presencia de vectores'
No solo el clima ni la contaminación favorecen la expansión de las Leishmaniosis
en colombia. La situación de violencia y pobreza son también condicionantes que
llevan a hombre que vive en zonas endémicas a sal¡r de sus tierras para llegar a
las grandes ciudades en busca de mejores cond¡ciones de vida, llevando consigo la
enférmedad y además la posibilidad de que reservorios domésticos como el perros
puedan estar favoreciendo que la Leishmaniasis se esté manifestando en el
peridomicilio e intradomicilio de muchos municipios y ciudades del país en su
diferentes zonas.
En América Latina más la población infantil que v¡ve en la pobreza es la más
por la
afectada por la enfermedad. Esto se debe a que.' en su gran mayorlapoui.tu, la desnutrición y la falta de asistencia médica adecuada, además de la
tonvivencia con canidos enfermos que no cuentan con condiciones cle
en
mantenimiento adecuadas, medico veterinario ni tratamientos, convirtiéndolos
por
abandono
un factor de riesgo para los ¡nfantes. A esto además se suma el
parte del estado, que aunque cuenta con los mecanismos para prevenir la
que por lo
.nféiráOu¿ no són implemenlados en las poblaciones más vulnerables
general son las más Pobres.
pa.F !a
Colombia existen mecanismos de vigilancia y control
al año por medio de
fe¡sñmaniasis y se cuenta con información de los casos
hombre, no
;;bil;6.,dJr.ológicos los cuales solo muestran los casos en elde
casos en
é"irtán uol"t¡nes epidemiológicos que muestres el seguimientos
Aunque
en
45
perros. Esto solo demuestra que los médicos veterinarios no están informando
sobre la presencia de perros enfermos o que no realizan el diagnostico adecuado
de la enfermedad permitiendo que se hagan tratamientos inefectivos y se
mantenga endémica la enfermedad. Además este factor de endeminicidad de la
Leishmaniasis en Colombia y el perro una posible fuente de infección y de
reservorio no hay estudios recientes sobre la prevalencia en estos animales en
todo el país como si ocurre en países como Brasil y España donde la vigilancia en
los caninos es constante.
Aunque ex¡sten variedad de fármacos para el tratamiento de la Leishmaniasis en
perros, no existe en ninguno de ellos efectividad del 100o/o y por el contrario
resultan muy costosos dificultando el control de la enfermedad y aunque en el
hombre los medicamentos son mucho mas efectivos los costos en estos productos
es alto, generando el la mayoría de los casos que no se trate adecuadamente o
nunca se trate la enfermedad.
y urbanización en el ciclo de transmisión de la
Leishmania ha incrementado de manera considerable los casos de Leishmaniasis
en colombia desde el 2003 y aunque esto esta sucediendo en este país no hay
estudios definitivos que demuestren el importante papel de los caninos en la
transmisión de la enfermedad'
El creciente proceso de domiciliación
Además la prevención de esta enfermedad es hoy en día muy difrcil ya que no
existe una Vacuna que sea realmente efectiva para erradicarla tanto en el hombre
por la
como en el perro. Los estudios realizados no son muchos y se dificultan
existencia de gran cantidad de subgéneros de Leishmanias y a su comportam¡ento
ya se
oue es distintó en cada sitio que sJencuentre. Aunque en Brasil y en España
que
han desarrollado vacunas que al parecer son efectivas no podemos asegurar
que
lo sean fuera de esos territorios y además se bebe tener en cuenta los costos
podría acarrear cada vacuna y en tiempo que podría demorar traerla a Colombia.
40
7.
CONCLUSIONES
La Leishmaniasis es una enfermedad de declaración obligatoria en colombia y en
muchos países del Latinoamér¡ca y Europa.
Existe variedad de tratamientos para controlar la enfermedad en los perros pero su
efectividad aunque buena no es la ideal para evitar cronicidad en la enfermedad.
En Colombia la población mas afectada por la enfermedad es aquella que vive en
condiciones de iobreza y abandono. Siendo la población infantil la más vulnerable,
en gran parte por esas condiclones de vida desfavorables.
Los problemas de violencia y desplazamiento fofzado han permitido que le
o.n.ien nuevos focos epidemiológicos en ciudades como Bogotá donde la
que
Énfermedad no es endémica. Afectando además a gran cantidad de soldados
deben permanecer en la selva conviviendo diariamente con vectores de la
enfermedad generando altas bajas desde hace algunos años'
peno en el ciclo de
Aunque en nuestro país no se ha incluido del todo el papel del
pasados ya
transmisión de la Leishmaniosis en el hombre algunos estudios
Jérr"rtrun que no se debe descartar que los caninos esta implicados en dicho
f.náréno. La presencia de perros asintomáticos y con infección crónica conviefte
y
Ex¡sten pocos
a la Leishmaniasis en una enfermedad de difícil manejo control'
datosquemuestren|oscasosqueseproducenpor.Leishmanias¡scan|naa|anoen
óoiárti¡u y no hay datos rec¡entes que muestren la prevalencia de Leishmaniasis
iodo el territorio o al menos en las zonas de mayor riesgo'
üninu
"n
E|contro|y|aprevenciónexitosadelaLeishmaniosisenelperroyene|hombre
la presencia de
O.p"nJán no solo del conocimiento bibliográfico.si no además
tratamiento
adecuadas y eficaces a la hora de realizar el diagnost¡co,
gran
mas vulnerable' Hoy en día se cuentan con
v ói.net O" apoyo a la comunidad
que hacen mucho
áJnü¿u¿ ¿e pruáUas diagnosticas con diferentes característ¡cas
pasados'
más r¿c¡l diainosticar Leishmaniasis que en años
ñéiár¡"ntu,
4'.1
8.
RECOMENDACIONES
que los médicos veterinar¡os informen ante la presencia de casos de
Leishmaniasis canina, se documenten en casos de desconocer la enfermedad, usen
los distintos métodos que existen para diagnosticarla y de esa forma poder realizar
el tratamiento adecuado e informar a la comunidad sobre los riesgos de tener esta
clase de enfermedad en casa.
Métodos diagnóst¡cos parc Le¡shman¡a hoy en día hay muchos pero es
fundamental én el trabajo de campo el uso de aquellas pruebas que tengan alta
sensibilidad y alta especificidad, que sean de fácil manejo y cuyos costos no sea
Es importante
muy elevados.
En Colombia es fundamental que el estado además de crear métodos de
prevención incluya recursos para mejorar la situacion de pobreza. se_genere
preste seruicios médicos adecuados, planes de alimentación a la
poUtación infántil, se disminuyan los índices de violencia y se genere seguridad en
Ll área rural para d¡sminuir la tasa de de desplazamiento hacia las ciudades'
El estado ha creado herramientas y planes de prevención para esta enfermedad.
empleo,
re
adecuado de
Es importante que el estado vigile que la población este haciendo uso
átf.,á! t."ur¡éntas y que lleguen a la población y que se efectivos por parte de
las autoridades comPetentes.
Es importante que en nuestro país como en pasa.en Brasil se entreguen
r":yt:::
que sl sea
económicos paia la investigación en el desarrollo de una vacuna
efectiva contra la enfermedad,
ü"fl¡uni" la información temprana de los médicos veterinar¡os ante la presencia de
que nos muestren la
Leishmaniasis canina es posible que se cuenten con boletines
que sea de manera
situación de la Leishmaniasis en la población canina para
para la comunidad'
oDortuna el manejo del paciente y no se convierta en un riesgo
en
S!-Oü*-r.ór¡r'real¡ándo estudios de prevalencia de Leishmaniasis caninacon
para que contemos
Colombia y nlo solo en ciertas regiones- si no en todas,
problemática de esta
datos actualizados que nos de uná visión mas amplia de la
enfermedad.
y municipio planes de prwención-y
Se deberían implementar en todas las regiones
ante
.upiiit l¡¿n puru qu" la comunidad conozca esta enfermedad y sepan actuar
perro'
la presencia de un brote ya sea en una persona o un
en los
i.ráüip¡" áe¡erla lontar con la presencia de un medico veterinario
qr" ftoy hut"n falta en gran parte de las regiones de
centros de atención
"n
Colombia.
t i.
*fü
Dado|osa|toscostosqueimp|ican|ostratamientosparaL€ishmaniasisseria
población que no
gratuita a aquella
oositivo si el estado propor.¡ánáru de manera
la enfermedad
buááé pusut y debe seguir padeciendo
9.
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