Embolía por Líquido Amniótico: una puesta al

Embolía por Líquido Amniótico: una puesta al

Embolía por Líquido Amniótico:
una puesta al día a propósito de un caso
Carlos Romero1, Cecilia Luengo1, Alvaro Huete2,
Marcelo Mercado1, Alberto Dougnac1, Max Andresen1
RESUMEN
Se presenta el caso clínico de una mujer de 17 años de
edad, cursando un embarazo de 33 semanas, que ingresa al
hospital por trabajo de parto prematuro. Se descartó infección de la unidad feto-placentaria y materna. Se manejó
mediante inhibición del trabajo de parto con fenoterol e
inducción de madurez pulmonar con corticoides. Evolucionó satisfactoriamente. En el puerperio inmediato, la madre
presenta cuadro de insuficiencia respiratoria aguda, por lo
que debe ser trasladada a Unidad de Cuidados Intensivos
donde es estabilizada inicialmente con oxígeno 100% por
mascarilla de recirculación, diuréticos e infusión continua
de nitroglicerina. Se realizó angiografía pulmonar por
tomografía axial computarizada, que evidenció la presencia
de imágenes compatibles con embolia por líquido amniótico.
El diagnóstico se planteó una vez excluidos sistemáticamente
los diagnósticos de edema pulmonar agudo cardiogénico,
tromboembolismo pulmonar, aspiración bronquial y neumonía. La paciente evolucionó satisfactoriamente, disminuyendo paulatinamente sus requerimientos de oxígeno, siendo
dada de alta días más tarde, asintomática.
Palabras Claves: Embolía por líquido amniótico, insuficiencia respiratoria aguda
1Programa
de Medicina Intensiva
2Departamento de Radiología
Escuela de Medicina, Hospital Clínico. Pontificia Universidad Católica
de Chile
Correspondencia a: Dr. Carlos Romero
Marcoleta 367, Santiago, Casilla 114-D
[email protected]
38
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2005; VOL 20(1): 38-41
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) en el puerperio
inmediato abre un espectro de posibilidades diagnósticas.
La embolía por líquido amniótico (ELA) es una patología poco frecuente, pero que requiere alta sospecha para
su diagnóstico, dada la rapidez y severidad de su curso
clínico.
La ELA es un cuadro que fue descrito inicialmente
por Meyer en 1927. Sin embargo, su importancia clínica
no es reconocida sino años más tarde, cuando Steiner y
Lushbaugh describen casos de muerte obstétrica inesperada y revisan los hallazgos clínicos e histopatológicos.
Dada su forma de presentación variable y número no
definido de episodios subclínicos o no fatales, la incidencia real es desconocida, con un rango que en diferentes
reportes va desde 1:8.000 a 1:80.000 embarazos1,2.
La ELA no tiene un patrón único de presentación,
sino que abarca una gama de manifestaciones clínicas
que van desde casos subclínicos hasta otros rápidamente
fatales, cuya fisiopatología es la misma, pero manifestándose en diferentes grados de intensidad.
Presentamos a continuación un caso clínico, manejado en nuestra unidad, cuyas características clínicas,
radiológicas y de laboratorio, son compatibles con el
diagnóstico de ELA.
CASO CLÍNICO
Paciente de 17 años, sexo femenino, nulípara, sin antecedentes mórbidos, cursando embarazo fisiológico de 33±3
semanas. Ingresa al hospital con trabajo de parto prematuro, detectándose retardo de crecimiento intrauterino
severo por ecografía. Sus exámenes de laboratorio (Tabla
1), descartan infección materna y/o de la unidad fetoplacentaria. Se decidió frenación del trabajo de parto,
Embolía por Líquido Amniótico: una puesta al día a propósito de un caso
TABLA 1. EXÁMENES DE INGRESO Y DURANTE LA EVOLUCIÓN DE PARÁMETROS INFECCIOSOS
DE NUESTRA PACIENTE
Día 1
Día 3
Día 5
Rto. Blancos
12100 (71% neutrófilos,
0% baciliformes)
2,0
18400
(0% baciliformes)
1,5
PCR
iniciándose fenoterol a 2 µg/min e inducción de madurez
pulmonar fetal con betametasona 12 mg por vía intramuscular por dos dosis.
Evoluciona afebril y asintomática, con buena respuesta a la frenación. A las 48 hrs, se permite la evolución
espontánea del trabajo de parto. Recibió oxitocina 2-18
mU/min en infusión continua y anestesia peridural. Horas
más tarde, se produce parto vaginal, sin incidentes, producto de sexo masculino (1620 gr y 40 cm) en puntaje de
Apgar 8-9.
En el post-parto inmediato, la paciente presenta
dificultad respiratoria súbita, con tos y expectoración
mucosa, taquipnea y cianosis, saturando por pulsioximetría 75-80% con oxígeno ambiental; taquicardia
hasta 130x’ y una presión arterial de 150/100 mmHg,
siendo trasladada a la Unidad de Cuidados Intensivos
(UCI).
Al ingreso, destaca paciente bien hidratada y perfundida, afebril (36,4°C), taquicárdica (116x’) y taquipneica
(30x’), sin uso de musculatura accesoria, yugulares no
ingurgitadas. La pulsioximetría mostraba una saturación
de 97% con oxígeno al 100%. En el examen pulmonar,
el murmullo estaba conservado, aunque disminuido
hacia las bases, con crépitos difusos en los 2/3 inferiores
de ambos campos pulmonares y roncus aislados. El resto
del examen físico, sin otros hallazgos de significado
patológico.
La radiografía de tórax, muestra una silueta cardíaca
de tamaño y forma conservada, pulmones con relleno
alveolar bibasal, hilios prominentes y atelectasia subsegmentaria derecha (Figura 1). En el electrocardiograma
se aprecia un ritmo sinusal de base, sin signos de
sobrecarga ventricular derecha ni izquierda, así como
tampoco arritmias.
Se realiza una angiografía pulmonar por tomografía
axial computarizada (AngioTAC), que resulta negativa
para tromboembolismo pulmonar (TEP) y muestra una
morfología cardiaca normal. En la TAC de tórax se
evidencian múltiples imágenes de relleno alveolar confluentes a nivel de los segmentos posteriores de ambos
lóbulos inferiores, no sugerentes de proceso neumónico,
y presencia de líneas septales difusas, hallazgos compatibles con el diagnóstico de ELA (Figura 2).
13200 (66% neutrófilos,
0% baciliformes)
8,2
Figura 1. Radiografía portátil de tórax: Opacidades reticulo-nodulares,
parcialmente confluentes en tercio inferior de ambos pulmones.
Silueta cardio-mediastínica normal.
Figura 2. Tomografía axial computarizada de tórax inicial (corte basal):
Densa condensación bilateral posterior, simétrica, asociada a escasas
líneas septales. No hay derrame pleural.
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2005; VOL 20(1): 38-41
39
C Romero y cols
TABLA 2. EVOLUCIÓN DE GSA Y PRUEBAS DE COAGULACIÓN DE PACIENTE
Pa/FiO2
Sat O2
PaCO2
pH
Plaquetas
TP/INR
TTPK
Día 1
Día 3
Día 5
170
85%
35,1
7,39
245000
138%/0,9
31,5'’
237
97%
33,0
7,49
131%/0,9
34,1'’
493
98%
35,8
7,47
237000
125%/0,9
35,8'’
La paciente evoluciona en forma favorable disminuyendo progresivamente sus requerimientos de oxígeno y
con mejoría significativa de su signología pulmonar,
permaneciendo siempre afebril (Tabla 2).
A las 48 horas, se realiza TAC de tórax, que muestra
disminución significativa de los hallazgos anteriores (Figura 3). Es dada de alta dos días más tarde, sin sintomatología evidente. Un año y medio después del alta
hospitalaria, se encuentra realizando una vida normal,
sin ninguna secuela funcional.
DISCUSIÓN
La ELA sintomática está asociada a una alta mortalidad,
aproximadamente 61-86%, dependiendo de la serie2,3.
Todas las muertes ocurren en las primeras horas que
siguen al colapso cardiovascular y dentro de las sobrevivientes, se describe sólo 15% de indemnidad neurológica2,4. Reportes más recientes, comunican menores tasas
de mortalidad (16-30%)5.
Los dos factores de riesgo más importantes son edad
avanzada y multiparidad, que están presentes en el 88%
de los casos. Otros factores de riesgo también han sido
asociados a la génesis de la ELA, aunque en forma menos
convincente como: amniotomía, cesárea, inductores del
parto, presencia de meconio en el líquido amniótico
(LA), parto laborioso o muerte fetal6.
El cuadro clínico característico de shock, IRA y
convulsiones, no siempre se presenta completo7,8.
Así, 51% de las pacientes se presenta con falla
respiratoria aguda secundaria a un síndrome de distrés
respiratorio agudo (SDRA), el 27% con hipotensión
severa, 12% con coagulopatía clínica (si bien 83%
tiene alteraciones de laboratorio) y 10% con un
síndrome convulsivo2. Se ha descrito hipertensión
pulmonar aguda, cuya causa sería la obstrucción
crítica de vasos pulmonares con material embólico o
vasoespasmo pulmonar secundario al material fetal.
Los casos severos se manifiestan con hipotensión
súbita y profunda, seguida de colapso cardiovascular
40
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2005; VOL 20(1): 38-41
Figura 3. Tomografía axial computarizada de tórax de control (corte
basal): Significativa disminución de opacificación pulmonar y de líneas
septales con infiltrado nodular tenue bilateral en “vidrio esmerilado”.
asociado a disfunción ventricular izquierda grave, y
generalmente muerte 2,3.
En nuestra paciente, la manifestación clínica inicial
fue una IRA asociada a infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax, lo que es compatible con
un SDRA, descrito ya como forma de presentación para
este cuadro. No presentó shock, compromiso neurológico ni alteraciones de la coagulación (Tabla 2), sugiriendo una forma de presentación menos severa de su
cuadro clínico, si bien no hay una clasificación consensuada al respecto.
El líquido amniótico (LA) no entra normalmente en
contacto con la circulación materna, debiendo generarse
ruptura de membranas y una gradiente de presión que
favorezca el paso de LA desde el útero a la circulación
materna9. Esta situación podría estar favorecida, teórica-
Embolía por Líquido Amniótico: una puesta al día a propósito de un caso
mente, por un trabajo de parto prolongado o el uso de
inductores del parto, como oxitocina. Ambas condiciones que estuvieron presentes durante la evolución de
nuestra paciente.
En experimentos animales, se ha encontrado aumento de la presión pulmonar y resistencia vascular sistémica,
luego de la inyección de LA autólogo. Estos incrementos
se notan a los 10 minutos de la inyección y desaparecen
aproximadamente a los 30 minutos, lo que sugiere la
presencia de un vasoconstrictor potente en el LA, que
apoya una causa humoral más que obstructiva mecánica
para el cuadro, siendo la sustancia en cuestión la endotelina. Reportes en humanos, han documentado HTA
inicial y transitoria en pacientes en las que se dispone de
registros tempranos de presión arterial.
En algunos estudios se ha usado la obtención de una
muestra de sangre pulmonar por un catéter venoso
central o de arteria pulmonar, la cual es analizada por
citología, considerándose positivo el diagnóstico cuando
muestra células escamosas abundantes, cuyo origen sería
amniótico7. No consideramos realizar este tipo de estudio en nuestra paciente, dado que su evolución clínica no
hizo necesaria la instalación de una vía central y debido a
que este examen no está validado como un elemento de
diagnóstico definitivo.
Otros estudios han mostrado presencia de células
escamosas en el plasma de mujeres no embarazadas, por
lo que su hallazgo podría corresponder a contaminación,
de no encontrarse en la muestra otros elementos que
apoyen el diagnóstico de ELA, como una capa leucocitaria sobre estas células que dé cuenta de una reacción
materna a cuerpo extraño o la presencia de mucina2.
Algunos investigadores, han sugerido que el cuadro
corresponde a una reacción anafilactoídea, reportándose
casos en los que se encontraron niveles elevados de
triptasa materna (liberada en la degranulación de mastocitos)10,11. Reportes más recientes no han corroborado
estos hallazgos5. Una serie de casos de ELA encontró
niveles de triptasa normales con bajos niveles de complemento12. Lamentablemente, no fue posible hacer estas
mediciones en nuestra paciente.
Existen estudios que apoyan el uso de niveles de
antígeno sialyl Tn en plasma materno para el diagnóstico
de ELA2. La sialyl Tn es una glicoproteína mucinosa que
se encuentra presente en el plasma de mujeres embarazadas, cuyos niveles se ha visto aumentan en cuadros
clínicos compatibles con ELA y no ante otras complicaciones médicas u obstétricas. Sin embargo, esta es una
técnica que aún se encuentra en desarrollo.
Así, el diagnóstico de ELA continúa siendo de exclusión; no existe un diagrama de flujo establecido para
confirmar la presencia de émbolos de LA, cuya presencia
por lo demás, no sería necesaria según la teoría humoral de
su génesis. En nuestra paciente descartamos la presencia de
otras causas que pudieran explicar el cuadro clínico como:
TEP, shock séptico, infarto agudo del miocardio, cardiomiopatía, anafilaxia, aspiración y eclampsia.
No existe tratamiento específico para esta condición,
por lo tanto su manejo es de soporte de las disfunciones
orgánicas de acuerdo a la intensidad del desorden. Se ha
sugerido en forma anecdótica el uso de corticoides
sistémicos13. Recientemente, se publicó el empleo de
hemofiltración continua en un caso severo de ELA14.
Nuestra paciente respondió bien a las medidas implementadas y se estabilizó rápidamente, sin requerir soporte ventilatorio invasivo ni el empleo de drogas
vasoactivas.
REFERENCIAS
1.
Masson RG. Amniotic fluid embolism. Clin Chest Med 1992;13:65765.
2.
Davies, S. Amniotic fluid embolus: A review of the literature. Can J.
Anest 2001; 48: 88-98.
3.
Clark SL, Montz FJ, Phelan JP. Hemodinamic alterations associated
with amniotic fluid embolism: a reappraisal. Am J Obstet Gynecol
1985;151:617-21.
4.
Clark SL, Hankins GD, Dudley DA, et al. Amniotic fluid embolism:
analysis of tha national registry. Am J Obstet Gynaecol
1995;172:1158-67.
5.
Tuffnell DJ. Amniotic fluid embolism. Curr Opin Obstet Gynecol
2003;15:119-22.
6.
Noble PW, Lavee AE, Jacobs MM. Respiratory diseases in
pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am 1988;15:391-428.
7.
Hollingsworth HM, Pratter MR, Irwin RS. Acute respiratory failure
in pregnancy. J Intensive Care Med 1989;4:11.
8.
Clark SL. Amniotic fluid embolism. Clin Perinatol 1986;13:801-11.
9.
Weinberger SE, Weiss ST, Cohen WR, et al. State of the art:
pregnancy and the lung. Am Rev Respir Dis 1980;121:559-89.
10. Nishio H, Matsui K, Miyazaki T, et al. A fatal case of amniotic fluid
embolism with elevation of serum mast cell tryptase. Forens Sci
Int 2002;126:53-56.
11. Farrar SC, Gherman RB. Serum tryptase in a woman witn amniotic
fluid embolism: a case report. J Reprod Med 2001;46:926-28.
12. Benson MD, Kobayashi H, Silver RK, et al. Immunologic studies in
presumed amniotic fluid embolism. Obstet Gynecol 2001;97:510-14.
13. Dashow EE, Cotterill R, Benedetti TJ, et al. Amniotic fluid embolus:
a report of two cases resulting in maternal survival. J Reprod Med
1989;34:660-66.
14. Kaneko Y, Ogihara T, Tajima H, Mochimaru F. Continuous
hemodifiltration for disseminated intravascular coagulation and
shock due to amniotic fluid embolism: report of a dramatic
response. Intern Med 2001;40:945-47.
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2005; VOL 20(1): 38-41
41