Problemas reproductivos en la crianza de cuyes

Problemas reproductivos en la crianza de cuyes

TABLA DE CONTENIDO 2010
1.
2.
3.
4.
INTRODUCCIÓN ..................................................................................................... 3
1.1. Características del estro o celo.......................................................................... 3
1.2. Características del estro post parto ................................................................... 3
1.3. Gestación o preñez ............................................................................................ 3
PROBLEMAS REPRODUCTIVOS EN LA HEMBRA .......................................... 4
2.1. Complicaciones antes de la preñez ................................................................... 4
2.1.1.
Quistes ováricos ............................................................................... 4
2.2. Complicaciones durante la preñez .................................................................... 5
2.2.1.
Toxemia de la preñez ....................................................................... 5
2.2.1.1. Toxemia de la preñez propiamente dicha.................................. 5
2.2.1.2. Pre-eclampsia ............................................................................ 6
2.2.1.3. Reabsorción embrionaria .......................................................... 6
2.2.1.4. Aborto ....................................................................................... 6
2.2.1.5. Toxoplasmosis........................................................................... 7
2.2.1.6. Parto prematuro ......................................................................... 8
2.2.1.7. Hemorragia intrautrerina ........................................................... 8
2.3. Complicaciones durante el parto....................................................................... 8
2.3.1.
Nacidos muertos ............................................................................... 8
2.3.2.
Distocia............................................................................................. 9
2.3.3.
Pérdida prematura de líquido amniótico .......................................... 9
2.3.4.
Prolapso uterino................................................................................ 9
2.3.5.
Hemorragia post parto .................................................................... 10
2.3.6.
La superfetación ............................................................................. 10
2.4. Complicaciones pos parto ............................................................................... 11
2.4.1.
Rechazo de la cría .......................................................................... 11
2.4.2.
Eclampsia ....................................................................................... 11
2.4.3.
Agalactia......................................................................................... 11
2.4.4.
Metritis ........................................................................................... 11
2.4.5.
Mastitis ........................................................................................... 11
2.4.6.
Descarga vaginal ............................................................................ 11
2.4.7.
Endometritis quística ...................................................................... 11
2.4.8.
Neoplasia mamaria ......................................................................... 12
PROBLEMAS REPRODUCTIVOS EN EL MACHO ........................................... 12
3.1. Contaminación del pene.................................................................................. 12
3.2. Daño del escroto ............................................................................................. 12
3.3. Compactación anal .......................................................................................... 13
LITERATURA CITADA ........................................................................................ 14
PROBLEMAS REPRODUCTIVOS EN LA CRIANZA
DE CUYES EN LA SIERRA
Rosa Dávalos ([email protected])
1. INTRODUCCIÓN
La crianza de cuyes en el Perú es una actividad económica que se ha
extendido grandemente debido a su versatilidad, fácil adaptación y rápida
reproducción; sin embargo, es necesario considerar, que cuando estos
animales son sometidos a producciones continuas y extensivas, que
desencadenan estrés, es posible observar problemas reproductivos que
impiden el crecimiento adecuado de la granja.
Se debe recordar también que por su fisiología reproductiva, el estrés es
una situación que puede desencadenar grandes problemas en el galpón, es
por eso que hay que tener en cuenta factores como la edad, presencia de
hormonas en el alimento, temperatura, deficiencia en la nutrición,
dermatitis, entre otras.
Por lo señalado, es importante conocer la fisiología reproductiva del cuy a
fin de facilitar la identificación de las patologías reproductivas en estos
animales.
1.1. Características del estro o celo
La cuy hembra es poliéstrica, es decir presenta un estro o celo cada 15
o 17 d, el cual tiene una duración de 24 a 48 h, pero tan solo durante 6
a 11 h es receptiva al macho, es decir acepta al macho para la cópula.
Durante el inicio del estro el himen de la vagina se abre y permanece
abierta por 3 d aproximadamente, lo que facilita al macho, depositar
sus espermas al realizar la cópula. La ovulación se produce en este
tiempo, es decir la hembra tiene folículos maduros en el ovario que
han salido hacia el oviducto y están en la capacidad de ser fertilizados
por los espermatozoides.
Luego de la monta el macho eyacula una sustancia gelatinosa
semejante a un tampón, el cual evita la caída o salida del semen de la
vagina de la cuy hembra.
1.2. Características del estro post parto
La cuy hembra presenta un celo post parto que es utilizado por criadores
para volver a preñar a la hembra. El celo post parto se presenta entre las 6
a las 48 h después del parto y en el 80% de las veces, éstos son fértiles. Sin
embargo, el uso de estos celos post parto, desgastan rápidamente a la
hembra, disminuyendo su tiempo de vida útil productiva.
1.3. Gestación o preñez
La preñez dura entre 59 a 72 d (promedio: 65 d) (Ngoupayou y col. 1995).
El tiempo de gestación depende de tamaño de camada. Así, si la camada es
de menor tamaño el tiempo de gestación es mas larga y si la camada es de
mayor tamaño el tiempo de gestación es mas corto. Se considera camada
óptima a una gestación de tres crías como mínimo.
2. PROBLEMAS REPRODUCTIVOS EN LA HEMBRA
Los problemas reproductivos que se dan durante la vida reproductiva de
los cuyes hembras pueden acomodarse en cuatro grupos:
1.
2.
3.
4.
Antes de la preñez
Durante la preñez
Durante el parto y
Después del parto.
Cuando se refiere a la preñez como tal, pueden producirse perdidas
durante las etapas embrionarias o fetales, que, según el momento de su
presentación pueden afectar el ciclo estrual (Figura 1).
Pérdida de preñez
Mortalidad
embrionaria
Temprana
Antes del
Reconocimiento
maternal de la
preñez (RMP)
Mortalidad
fetal
Tardía
Después
del RPM
Aborto
Expulsión del
feto
Momificación
Retención
del feto en el
útero
Figura 1. Efecto de la pérdida según el estadio de desarrollo del cuy
2.1.
Complicaciones antes de la preñez
2.1.1. Quistes ováricos
Su presentación es muy común, pudiendo observarse en hembras preñadas
y no preñadas. En algunas ocasiones la presencia de estos quistes se asocia
con alopecia, endometritis, hiperplasia endometrial, fibroleiomas y en
otros casos hasta es posible observar hematuria intermitente (Figura 2). Su
diagnóstico puede ser realizado mediante palpación, radiografía o
ecografía. El tratamiento de campo es costoso, pues requiere de una
ovariohisterectomía, o aplicación de 1000 UI de hCG (gonadotropina
coriónica humana) vía intramuscular en dosis repetidas (Hoefer. 2001).
Algunos autores mencionan que ante la presencia de quistes grandes,
puede procederse al drenado por punción cutánea con una aguja delgada,
aunque esta práctica requiere mucha experiencia para su realización
(Olson y Anver, 1980). En algunas ocasiones estos quistes pueden
terminar en neoplasias (Olson y Anver, 1980).
de pariciones y herencia (Goleen y col., 1980), por lo que se recomienda
que animales que presenten la enfermedad sean descartados de los
galpones. Las dos formas de presentación de toxemia son:
QUISTES
OVARICOS
ANESTRO
!
#
"
$
"
%
&
2.2.1.1. Toxemia de la preñez propiamente dicha
La causa de su presentación es un desorden metabólico nutricional, se
presenta generalmente durante la segunda gestación y en las últimas dos
semanas de preñez en cuyes muy obesas, en donde el útero llega a pesar
mas del 50% del peso vivo de la hembra (Figura 3). Hay depresión del
apetito y movilización de lípidos, lo que produce infiltración de grasa en el
hígado, acidosis, cetosis, proteinuria, cetonuria, encorvamiento, pelo
erizado y disminución del pH de la orina (5 a 6), olor a cetona y puede
provocar la muerte. A la necropsia se observa abundante grasa corporal
(Figura 4), y marcada infiltración de grasa en el hígado y glándulas
adrenales.
Figura 2. Causa de la presentación de quistes ováricos en los cuyes
2.2.
Complicaciones durante la preñez
2.2.1. Toxemia de la preñez
En cuyes existen dos formas diferentes de toxemia de la preñez, pero con
similares causas y signos clínicos. Ambos se presentan por lo general en
hembras de primer y segundo parto, siempre durante el último tercio de la
gestación (a partir de los 45 d) y son producidos por un desbalance
alimenticio, en donde el animal aumenta la ingesta de alimento; sin
embargo, pierde peso rápidamente lo que lo lleva a una depresión
alimenticia mayor. Así mismo, se observa cambios de color de la orina
(más oscuro), dificultad respiratoria, acidosis, cetosis, proteinuria,
cetonuria, (Seidl y col., 1979). También existen factores que predisponen
la enfermedad como son: edad, sexo, dieta, obesidad, nerviosismo, número
Figura 3. Hembra muy gorda
Figura 4. Muerte antes del parto
2.2.1.2. Pre-eclampsia
A diferencia de la toxemia de preñez propiamente dicha, en este
caso la causa de su presentación es un problema circulatorio que se
presenta en gestaciones múltiples (útero con más de cinco) (Figura
5), lo que provoca compresión de la arteria aorta caudal y por lo
tanto isquemia del útero y placenta, llevando a la presencia de
hemorragias, necrosis, trombocitopenia, cetosis y muerte de las
madres gestantes (Figura 6) (Seidl y col, 1979).
En ambos casos, el tratamiento es muy complicado, pues
externamente el animal presenta signos muy similares que no
permiten un rápido diagnóstico diferencial, pero, en caso de ser una
toxemia de la preñez propiamente dicha en etapa temprana de
presentación puede aplicarse glucosa vía oral o endovenosa, si la
etapa es más avanzada se puede aplicar corticoides vía
intramuscular y algún estimulante del apetito (vitamina B12)
(Goleen y col., 1980).
Figura 5. Hembra con crías
numerosas
Figura 6. Muerte de madre
gestante
2.2.1.3.
Reabsorción embrionaria
Muchas veces ocurre antes de detectar la preñez y puede ser confundida
con infertilidad (Figura 7). Algunos reportes informan que puede deberse
al estrés por el cambio repentino de alimento o infestación con ácaros
como la sarna (Figura 8) (Matherne, 1987).
Figura 7. Pozas infértiles
Figura 8. Estrés por parasitosis
masiva
2.2.1.4.
Aborto
Se considera aborto cuando esta ocurre en una gestación avanzada (a partir
de los 40 d), (Figuras 9 y 10), por lo general la hembra no esta
sistémicamente afectada, en algunas ocasiones es posible observar
pérdidas importantes de sangre, en otras ocasiones pasa desapercibido por
que el aborto puede ser parcial y la gestación del resto de la camada
continúa hasta término. Algunos estudios revelan que la concentración de
zinc plasmática en los cuyes es bajo y por ello pequeñas deficiencias de
este elemento pueden ocasionar aborto y/o muerte prematura (Apgar y
Everett, 1990), otros estudios revelan que puede ser causado por
infecciones de Herpesvirus (citomegalovirus), porque durante su
transmisión se alojan en el útero y placenta (Motzel y Wagner, 1989), o
por infecciones de Bordetella (Matherne, 1987) que ocasiona signos de
salpingitis, infertilidad y aborto. Pero, generalmente la causa principal de
la presentación de abortos es el mal manejo durante la crianza, por la
introducción de factores estresantes como la presencia de otros animales
(Figura 11) y manejo masivo (dosificaciones, limpiezas, visitas continuas,
etc).
El tratamiento en el caso de abortos producidos por infecciones sistémicas
es inútil, sin embargo en el caso de presentaciones de abortos parciales
puede mejorarse la alimentación y aplicar Zinc y Vitamina B12, en el caso
de abortos completos con presencia de restos de membranas placentarias
aplicar oxitocina vía intramuscular. En el caso de abortos producidos por
mal manejo, asegurar las puertas para evitar el ingreso de otros animales,
no permitir el ingreso frecuente de personas a las pozas de hembras
preñadas y realizar las actividades de desparasitación o limpieza de cama
antes del empadre o del destete.
Figura 11. Manejo inadecuado, causa principal de abortos
Figuras 9 y 10. Fetos no totalmente desarrollados, pero característicos
de la especie.
2.2.1.5.
Toxoplasmosis
Es producido por el protozoario Toxoplasma gondii, donde el hospedero
definitivo es el gato, generalmente la infección es asintomático, pero a la
necropsia puede observarse hepatitis multifocal y neumonitis como se
muestra en la Figura 12. Las vías de contagio pueden ser de forma
Horizontal (fecal oral) o Vertical (placenta) y puede pasar a la cría a través
de la leche (Hoefer, 2001). Generalmente las crías nacen débiles y mueren
por inanición (Figura 13).
Figura 12. Neumonitis
Figura 13. Muerte por inanición
2.2.1.6.
Parto prematuro
Se considera así a cualquier parto antes de los 60 días, y se caracteriza por
que las crías recién nacidas son muy pequeñas, débiles, presentan escaso
pelo y uñas blancas (Figuras 14 y 15).
Su presentación es mas frecuente cuando se realizan servicios con machos
jóvenes (Schoeb, 1990).
Figuras 16 y 17. A la necropsia se halla abundante sangre en el tracto
reproductivo
Figuras 14 y 15. Obsérvese las crías completamente desarrolladas con
presencia de pelos y uñas
2.2.1.7.
Hemorragia intrautrerina
Lo primero que se observa es una hembra preñada que tiene descarga
sanguinolenta de la vulva, puede deberse a un desorden metabólico
hepático aunque la causa definitiva es desconocida (Pola y Hanes, 1999).
2.3.
Complicaciones durante el parto
2.3.1. Nacidos muertos
Se presenta en un alto porcentaje en los cuyes (más del 20% en promedio),
debido en su mayoría a la presencia de partos largos y difíciles y también
por infecciones de herpesvirus (Motzel y Wagner, 1989), Bordetella
(Matherne, 1987) y Salmonella (Okewole, 1989) (Figuras 18 y 19)
puede obtener al feto se debe proceder a una cesárea urgente (Hoefer,
2001).
Figuras 18 y 19. Presencia de nacidos muertos como consecuencia de
salmonella
2.3.2. Distocia
Es la presencia en el cuerno uterino de uno o varios fetos de tamaño muy
grande o en una mala presentación (Figura 20). Se considera “distocia” si
entre la salida de uno y otro feto existe un tiempo igual o mayor de dos
horas (Hoefer, 2001).
La distocia en sí se complica en algunas ocasiones si la hembra fue servida
por primera vez a una edad muy avanzada (mayor de 7 meses, lo que no va
a permitir la dilatación de la sínfisis púbica), o si la hembra esta muy
gorda o si hay alta inercia del uterino (Schoeb, 1990).
En animales con distocia se observa signos no específicos y a veces
contracciones seguidas por más de 20 min y luego falla en la expulsión del
siguiente feto. El tratamiento inmediato es aplicación de oxitocina (0.2 a
UI/kg), aunque esta es efectiva sólo si la sínfisis púbica a dilatado, si el
feto se encuentra ya en el canal pélvico se puede aplicar algún lubricante
(vaselina, parafina líquida, etc) y posteriormente tratar de jalar con
cuidado. Sin embargo, si después de los 15 min aproximadamente no se
Figura 20. Distocia en una hembra que presentó una cría en gestación
2.3.3. Pérdida prematura de líquido amniótico
Ocurre ocasionalmente en hembras a término. Cuando se presenta debe
procederse rápidamente a inducir el parto para evitar la muerte fetal
(Hoefer, 2001).
2.3.4. Prolapso uterino
Resulta por lo general como consecuencia de una distocia en hembras
jóvenes, en donde ellas tratan de expulsar al feto incrementando el número
y frecuencia de las contracciones uterinas (Figura 21).
El tratamiento es por lo general inútil (Pola y Hanes, 1999). Se recomienda
descartar a las hembras por que la reincidencia es frecuente.
2.3.6. La superfetación
Este fenómeno es la implantación de un segundo embrión en un útero que
ya tiene una gestación anterior de al menos un ciclo pasado, lo que permite
el desarrollo simultáneo de fetos de diferentes edades (Figura 23). En el
cuy, es posible observar que tres a cinco días después de un parto normal
se produce un nuevo parto. El problema que ocasiona este fenómeno es
que la cría que nace posteriormente no contará con el calostro en cantidad
y calidad adecuada puesto que la fisiología normal de la hembra es
producir leche, por lo tanto las defensas y el desarrollo de esta nueva cría
serán deficientes en comparación a sus hermanos, además que atrasa el
manejo parejo de los destetados.
Figura 21. Presencia de prolapso como consecuencia de una distocia
por inercia uterina
2.3.5. Hemorragia post parto
Es el sangrado excesivo que se observa luego del parto (Figura 22), si éste
no es producido por un trauma la causa puede ser deficiencia de vitamina
K. El tratamiento inmediato es buscar detener la hemorragia, por lo que se
recomienda aplicaciones intramusculares de vitamina K (Motzel y
Wagner, 1989.)
Figura 23. Nacimiento de crías en diferentes fechas
Figura 22. Nótese el aborto de la cría y la gran cantidad de sangre
producida por la hemorragia posterior
2.4.
Complicaciones pos parto
2.4.1. Rechazo de la cría
No es frecuente observar en cuyes, sin embargo cuando se presenta es por
lo general como consecuencia de un parto difícil, cuando se observa éste
problema lo ideal es inducir el parto de las crías, pero cuando ya se
produjo el problema debe tranquilizarse a las madres, para ello es posible
aplicar diazepam vía intramuscular (Pola y Hanes, 1999).
2.4.2. Eclampsia
Su presentación es muy rara (se puede observar con mayor frecuencia en
hembras adultas con camadas numerosas), los signos de la enfermedad son
muy inespecíficos, en algunas ocasiones se observa una depresión
profunda a partir del sétimo día de parto (Seidl y col., 1979). El
tratamiento inmediato es aplicación intraperitoneal de Solución de Calcio
10%. Para disminuir su presentación en el galpón debe descartarse las
hembras viejas y en el resto de la reproductoras alimentarlas con dietas
ricas en calcio durante la ultima semana de la gestación y primera semana
de lactación (Goleen y col., 1980).
2.4.3. Agalactia
Es común en cuyes mal nutridos o en cuyes que hayan presentado cetosis,
deshidratación o mastitis (Hoefer, 2001).
2.4.4. Metritis
Se presenta por lo general después de un aborto o un parto con
complicaciones. Los agentes bacterianos causantes de las infecciones
pueden ser Bordetella, Salmonelosis y Streptococos pneumoniae
(Schaeffer, 1997)
2.4.5. Mastitis
Es la inflamación de la glándula mamaria, su presentación es esporádica,
cuando se presenta es por lo general como consecuencia de un trauma
(golpe) o una infección secundaria, por ejemplo si el animal presenta
pododermatitis, la infección secundaria seria una mastitis por
Staphilococos sp, aunque cuando esta ocurre es por lo general durante la
lactación temprana, observándose al pezón enrojecido, congestionado y en
algunos casos edematoso, los agentes causantes podrían ser E. Coli,
Klebsiella y S, zooepidemicus. (Schaeffer, 1997) a la palpación, pueden
detectarse los ganglios locales inflamados, lo que ocasiona cojera
frecuentemente. Cuando se presenta es necesario realizar algunas
modificaciones en le manejo como es la limpieza frecuente de la cama
para evitar la presencia de heces, humedad y posterior incremento de la
acidez por la acumulación de orina, ademas; se debe reconsiderar la edad
de destete, puesto que cuando se realiza después de los 15 d puede ser la
causa de estas lesiones.
2.4.6. Descarga vaginal
Muchas veces es confundida con la secreción normal, que es de color
crema opaca, por eso para el diagnóstico definitivo es necesario realizar el
cultivo y antibiograma, el agente bacteriano principal de esta infección es
el Streptococcus haemolitico (Schaeffer, 1997).
2.4.7. Endometritis quística
Se observa eliminación de sangre intermitente y profusa (hematuria) por la
vulva (Schaeffer, 1997).
2.4.8. Neoplasia mamaria
Su presentación es rara, por el corto tiempo de vida del cuy en forma
productiva, sin embargo en aquellos galpones que conservan reproductores
muy viejos (mayores de 3 años) es posible que la casuística se eleve.
Cuando se presenta, puede ocurrir en machos y hembras en forma
unilateral, se inicia generalmente como un fibroadenoma benigno que en
la mayoría de las veces termina en adenocarcinomas malignos (Figuras 24
y 25) y cuando se encuentra en esta etapa es común observar metástasis
(Shoeb, 1990; Hoefer, 2001; Schaeffer, 1997)
La contaminación del pene se produce generalmente después del servicio,
puesto que cuando el macho retira el pene flácido y húmedo, éste roza con
las heces de la cama y arrastra excremento dentro del prepucio
contaminándose con cualquier cuerpo extraño presente en esa zona.
En la hembra, ocasiona infertilidad, vaginitis, piometra y muerte
embrionaria o momificacion fetal por la contaminación con las bacterias
fecales.
Se recomienda la revisión frecuente del pene de los reproductores antes y
después del empadre, limpieza frecuente de las camas y manejo de la
alimentación para evitar el exceso de heces húmedas.
Figuras 24 y 25. Adenocarcinomas en cuyes
Figura 26. Pene con contaminantes adheridos a su superficie
(Cortesía: Manuel Saettone Odría)
3. PROBLEMAS REPRODUCTIVOS EN EL MACHO
3.1. Contaminación del pene
Es la presencia de excremento o cuerpos extraños en la superficie externa
del pene (Figura 26), por lo general; estas contaminaciones pasan
desapercibidos, por la falta de costumbre del criador de realizar la revisión
expuesta del pene antes y después del empadre.
3.2. Daño del escroto
Esta situación sucede como consecuencia de la acumulación de heces
pegoteadas a nivel del “escroto” (los cuyes no tienen un escroto real) que
al entrar en contacto con la piel provocan irritación (Figuras 27 y 28) o
también por el incremento de testosterona durante el empadre que provoca
excitación y relajación de los testículos los cuales descienden al “escroto”,
entran en contacto directo con las heces y orina lo que cuartea y tumefacta
la zona, provocando dolor en el animal durante el servicio y por lo tanto
problemas de baja fertilidad.
Foto 27 y 28. Presencia de heces endurecidas y/o pegoteadas (Cortesía:
Manuel Saettone Odría)
3.3. Compactación anal
Es relativamente común en cuyes machos mayores de dos años y es
provocado por las retenciones fecales de heces blandas y malolientes. Se
piensa que esta acumulación de heces se produce por la pérdida del tono
rectal, producido por estrés, enfermedad o falta de coprofagia, lo que
facilita su acumulación en el saco o bolsa del recto provocando atrofia y/o
deterioro crónico de los músculos que forman este saco y facilitando la
acumulación de esta masa pegajosa, lo que posteriormente dificultará la
expulsión de las excretas (Figura 29). Los signos que se observan son
fuertes olores y estreñimiento.
La forma de prevenir es realizando revisiones periódicas de los machos
para realizar su extracción manual mediante suave presión de la zona
compactada con gasa húmeda o con un dedo enguantado.
Lamentablemente este es un problema que persistirá en el cuy por lo que
esta revisión deberá hacerse constantemente, por ello se recomienda la
eliminación de los machos que presenten este problema pues es una
característica que se transmite a los hijos.
Figura 29. Acumulación de heces en el saco anal
4. LITERATURA CITADA
1. Apgar y Everett 1990. Low Zinc intake affects maintenance of
pregnancy in guinea pigs.
jn.nutrition.org/cgi/content/abstract/121/2/192
2. Goleen y col 1980. Molecular mechanics for various
pharmacological activies.
3. Hoefer H. 2001. Common Problems in Guinea Pigs. Long Island
Veterinary Specialists, Plainview, New York. ACVC
4. Matherne. 1987. Efficacy of commercial vaccines for protecting
guinea pig agains Bordetella bronchiseptica pneumoniae.
www.monografias.zoologia
5. Motzel y Wagner 1989. Experimental congenital infection with
cytomegalovirus: a guinea pig model. J Infect Dis 138:650-654.
6. Ngoupayou, Lukefahr SD, Gudal D and Nuwamyakpa M. 1995.
www.tropentag.de/abstracts/full/491.pdf
7. Okewole PA, Uche EMI, Oyetumde LL and Dawul. 1989.
Involvement in guineapig salmonellosis. rsmjournals.com ›
Volume 23, Number 3 8. Olson y Anver. 1980. Ovarian stromal sarcoma in a guinea pig.
Vet. Pathol. 17:246-248.
9. Pola MH. 1999. Diseases of guinea pigs. Department of Lab
Animal Resources. University of Texas Health Science Center-San
Antonio. [email protected]
10. Seidl y Onyekaba. 1979. Guinea pig cytomegalovirus:
transplacental transmission.
netvet.wustl.edu/species/guinea/gpigs.txt
11. Schaeffer DO. 1997. Disease problems of guinea pigs and
chinchillas. In Hillyer EV, Quesenberry KQ (eds.): Ferrets,
Rabbits, and Rodents, Clinical Medicine and Surgery.
Philadelphia, WB Saunders. Pag 261-281
12. Schoeb T R. 1990.
www.publicrecordcenter.com/people_search_engine/name.php