17_Isquemia arterial y lesión pulmonar.

17_Isquemia arterial y lesión pulmonar.

ISQUEMIA ARTERIAL Y LESION PULMONAR
CLAUDIA ROSSANA RODRIGUEZ ORTEGA
MIR-4 CIRUGIA TORACICA
HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE ALBACETE
Varón de 37 años
MOTIVO DE CONSULTA: 2-3 días de frialdad del
pie derecho asociado a parestesias distales.
ANTECEDENTES: Hipercolesterolemia.
Fumador Activo (5 paquetes/año)
EXPLORACIÓN CLÍNICA:
Tipología constitucional: leptosomático.
Abdomen: blando, se palpa latido aórtico.
Miembros inferiores: pulso femoral simétrico.
MID: pulso tibial posterior débil, cianosis de los 5
dedos , con frialdad y sensibilidad disminuída.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
Estudio hemodinámico:
Tensión arterial sistólica 120
MID: Tibial anterior(TA) 130,
Tibial posterior(TP) 140.
MII: TA 150 TP 150 .
Pletismografía: diminución de la onda distal
derecha.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Angio TC Aorta toraco-abdomino-pélvico: Sin
zonas de estenosis, aneurisma o trombosis.
Vascularización normal de miembros inferiores.
En el tórax: formación ligeramente radiodensa,
con leve realce, que obstruye el bronquio del LSI
, ocupa los bronquios segmentarios adyacentes,
atelectasia y signos de neumonitis obstructiva.
Adenopatía hiliar ipsilateral de 1,6 cm.
Arteriografía: Detención abrupta del
contraste en la arteria pedia y tibial posterior
que provoca ausencia de vascularización del
pie derecho.
Ecocardiograma: Función diastólica del VI
normal. Insuficiencia mitral ligera.
El paciente evoluciona favorablemente tras
tratamiento con antiagregante y
anticoagulante.
DIAGNOSTICO
Isquemia subaguda compensada
Sindrome del dedo azul MID.
PET: lesion hiliar pulmonar izquierda intensamente
hipermetabólica SUVmax 7,3.
Broncoscopia: lesión neoformativa, nacarada, que
protruye sobre la luz bronquial del LSI.
Biopsia: nidos y cordones de células uniformes con
núcleos redondos , Ac cromogranina +, tinción
intranuclear en menos del 1 % de las células.
Carcinoma neuroendocrino GI
Espirometría: FVC 4850 (109%)
3760(108%) FEV1/FVC 77 DLCO 88
Gammagrafía de perfusión pulmonar:
Pulmon izquierdo 35,1%
FEV1
Toracotomía A-L: lobectomía de LSI en manguito y
reconstrucción bronquial con anastomosis
termino-terminal (bronquio principal- bronquio
lobar inferior).
Alta al 4º día postoperatorio.
En el control:
Mejoría de la claudicación
FBC de control luz bronquial permeable hasta
segmentarios de LII.
Es conocida la capacidad de los tumores
neuroendocrinos de desarrollar sÍndromes
paraneoplásicos (s. Cushing, acromegalia o S.
Carcinoide), pero en la literatura no se describe su
asociación con fenómenos trombo-embólicos.
Presentamos el caso de un paciente jóven con
isquemia arterial en pie derecho y hallazgo de un
tumor carcinoide central, que nos hace
plantearnos la posibilidad de la isquemia como
manifestación paraneoplásica.
Factor de riesgo conocido
Ateroesclerosis
Efecto tóxico directo sobre el endotelio
(nicotina y monoxido de carbono).
Exposición de la capa íntima a los lípidos,
leucocitos y a la agregación plaquetaria.
Reducción de la luz arterial debido a la
proliferación celular en las paredes arteriales,
acumulación de lípidos , lo que lleva a la
formación de placas y su calcificación.
Trombosis
Agregación plaquetaria incrementada,
Fibrinógeno elevados
Plasminógeno bajo.
Reducción de los niveles de lipoproteínas de alta
densidad e incremento de las concentraciones de
triglicéridos
Asociación con enfermedad isquémica del corazón:
Espasmo arterial coronario,
Arritmia cardiaca
Reducción de la capacidad sanguínea para
transportar oxígeno.
Los factores relacionados con el tumor
Interacción células malignas-sistema hemostático:
pared vascular, mecanismos de la coagulación,
plaquetas y sistema fibrinolítico.
La célula tumoral produce y libera sustancias con
actividad procoagulante, proteínas fibrinolíticas,
citocinas, interleucina-1-beta, factor de necrosis
tumoral y factor de crecimiento del endotelio
vascular.
Activación del mecanismo de la coagulación y
promueven la conversión del fibrinógeno en
fibrina, que tiene acción como regulador del factor
de crecimiento del endotelio vascular.
Sindrome carcinoide (1%) que se presenta
exclusivamente cuando existen metástasis
hepáticas.
Sindrome de Cushing (4%), usualmente en
tumores milimétricos periféricos
Otros síndromes reportados incluyen acromegalia
o elevación de hormona paratiroidea, y más
raramente enfermedad de válvulas cardiacas
derechas.
En el caso de nuestro paciente, varón joven, fumador
que debutó con cuadro clínico de isquemia arterial en
MID, se descartó patología vascular (ateromatosis o
fuente de origen embólico).
Planteamos la posibilidad de que las características
neuroendocrinas y neoplásicas de los tumores
carcinoides puedan estar relacionadas con los
mecanismos
desencadenantes
de
isquemia
(coagulopatı́a, sustancias tó xicas de origen tumoral,
mecanismos autoinmunes) y por tanto su
consideración como evento paraneoplásico.
Velescu A, Clara A, Peñafiel J, Grau M, Degano IR, Martí R, Ramos R, Marrugat J, Elosua R.
Peripheral Arterial Disease Incidence and Associated Risk Factors ina Mediterranean Populationbased Cohort. The REGICOR Study. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2016 Feb 19.
Rickles FR, Falanga A. Molecular basis for the relationship between thrombosis and cancer.
Thromb Res. 2001 Jun 15;102(6):V215-24. Review.
Detterbeck FC. Clinical presentation and evaluation of neuroendocrine tumors of the lung.
Thorac Surg Clin. 2014 Aug;24(3):267-76.
García-Yuste M, Matilla JM, Cueto A, Paniagua JM, Ramos G, Cañizares MA,Muguruza I; Spanish
Multi-centric Study of Neuroendocrine Tumours of the Lung for the Spanish Society of
Pneumonology and Thoracic Surgery (EMETNE-SEPAR). Typical and atypical carcinoid tumours:
analysis of the experience of the Spanish Multi-centric Study of Neuroendocrine Tumours of the
Lung. Eur J Cardiothorac Surg. 2007 Feb;31(2):192-7.
Gustafsson BI, Kidd M, Chan A, et al. Bronchopulmonary neuroendocrine tumors. Cancer 2008;
113(1):5–21.
Sánchez de Cos Escuín J. Diagnóstico y tratamiento de los tumores pulmonares neuroendocrinos.
Arch Bronconeumol. 2014;50(9):392–396.