PROTOCOLO - hipotermia terapeutica

PROTOCOLO PARA LA MINIMIZACIÓN DEL DAÑO
CEREBRAL POSTPARADA CARDIOCIRCULATORIA
LA HIPOTERMIA TERAPEUTICA
1.
Introducción
Entidad clínica que se produce consecuencia de la aplicación de maniobras de RCP tras
conseguir la recuperación de la circulación espontánea en un paciente que ha sufrido una
parada cardíaca súbita. El proceso se desarrolla en varias fases, donde iremos resumiendo las
actuaciones por objetivos a realizar de forma esquemática. Actualmente se consideran varias
fases:
1. Una fase inmediata que incluye los 20 primeros minutos tras la PCR;
2. Una fase precoz transcurridos los primeros 20 minutos hasta las 6-12 horas, siendo
este periodo de tiempo, cuando las intervenciones precoces podrían tener mayor
efectividad.
3. Una fase intermedia desde las 6-12 horas hasta las 72 horas, cuando los
mecanismos de lesión aún permanecen aditivos y se debe mantener un tratamiento
intensivo.
4. Una fase de recuperación, establecida a partir de las 72 horas, cuando el pronóstico
se hace más fiable y los resultados finales son más predecibles. 5. Posteriormente se
desarrollará la fase de recuperación desde el alta hospitalaria con el fin de lograr la
máxima funcionalidad del paciente. Al ingreso del paciente en la UCI, asegurada la vía
aérea y la estabilidad inicial, deberemos proceder a una valoración inicial y establecer
la monitorización para poder desarrollar una optimización guiada por objetivos.
▪ Anamnesis detallada. Antecedentes de dolor
torácico.
▪ Electrocardiograma.
▪ Radiografía de tórax.
▪ Gasometría arterial/venosa (pH, HCO3,
glucemia, iones, láctico).
▪ Análisis de sangre: glucemia, urea, Cr, iones,
CK, CK-MB, Troponina, hemograma,
coagulación.
▪ Tª, ▪ FC, ▪ PA,
▪ Sat de O2.
▪ Escala de Glasgow.
▪ Sondaje vesical.
OBJETIVOS
▪ Canalización de vía central. PVC, Saturación venosa mixta (SvO2).
▪ Monitorización invasiva de la presión arterial.
▪ Monitorización invasiva hemodinámica (si es posible), sistema PICCO.
▪ Ecocardiograma transtorácico (preferiblemente en los primeros 120 minutos), donde la ausencia de
alteraciones de la contractilidad global y segmentaría hace muy improbable la oclusión coronaria aguda
persistente susceptible de revascularización urgente. Además, nos ayudará a valorar la presencia e
intensidad de disfunción miocárdica posparada.
▪ Completar estudio con pruebas de imagen. La realización de un TC cerebral es importante, siempre que no
se pierda tiempo en la revascularización inmediata, en los casos donde existan dudas sobre si el coma puede
ser de origen neurológico estructural que puede interferir en la decisión de realizar una hipotermia.
El Internista.es │ Http://www.Elinternista.es
1
2.
Indicaciones y contraindicaciones
Existe un claro beneficio en aquellos pacientes recuperados que permanezcan en situación de
coma con un Glasgow Coma Score (GCS) menor de 8 o con un motor < 6 (no obedece a
ordenes sencillas) independientemente del ritmo inicial (desfibrilable y no desfibrilable),
siempre que sus antecedentes, condición previa o consideraciones éticas no se decida una
limitación del esfuerzo terapéutico (LET). En caso de no poder realizarse la hipotermia o este
contraindicada, como mínimo, se debe evitar la hipotermia (frecuente en las primeras 48
horas posparada), ya que el riesgo de empeorar el pronóstico neurológico aumenta con cada
grado que la temperatura corporal supere los 37º. Se recomienda esperar entre cinco y diez
minutos tras la recuperación de la PCR dado que un 10-20% de los pacientes pueden
despertarse tras la misma, sobre todo si la PCR y RCP han sido de corta duración; para ellos no
es necesario el enfriamiento si están despiertos, estables y obedecen a ordenes sencillas (GCS
> de 8 y motor > 6).
Está contraindicada la hipotermia terapéutica en los siguientes casos:
1.
2.
3.
4.
Decisión de LET por la comorbilidad y enfermedad de base del paciente.
Existencia de coagulopatía no secundaria a fibrinólisis.
Arritmias graves
Método
■ INDUCCIÓN (4 primeras horas)
El objetivo es conseguir lo más precozmente posible una temperatura corporal central de 3234º (ritmo de 1-1,3º C/hora) a través de una vía venosa de acceso periférico o femoral,
debiendo evitar el uso de vías centrales venosas con extremo distal en vena cava superior
(VCS) o aurícula derecha (AD) por el riesgo de desencadenar arritmias.
Se iniciará la perfusión de fluidos vía intravenosa enfriados a 4º a ritmo de 30-40
ml/kg de cristaloides (suero fisiológico 0,9% o Ringer Lactato), no recomendando
sobrepasar la administración de 3000 cc, debiendo asociar el uso de bolsas de
hielo colocadas en axilas, inglés, alrededor del cuello y de la cabeza.
■ MANTENIMIENTO (12-24 horas)
El objetivo es mantener una temperatura corporal central entre 32-34º, pudiendo usar los
métodos anteriormente descritos pero sin la infusión de fluidos, si no se dispone de
dispositivos externos para su mantenimiento.
■ EL RECALENTAMIENTO (8-12 horas).
El recalentamiento se realizará lentamente tras finalizar la fase en enfriamiento, pudiendo
realizarse de forma pasiva o mediante una manta eléctrica, con un incremento de
temperatura corporal central de 0,25 a 0,5º x hora, hasta los 36º. Se puede realizar mediante
mantas de aire caliente si se están utilizando métodos de superficie o bien con los propios
sistemas endovasculares en aquellos pacientes que hemos utilizado estas técnicas. Durante
este periodo, se debe prevenir la necesidad del aporte de fluidos que conlleva la
vasodilatación y la hipotensión, consecuencia del calentamiento.
El Internista.es │ Http://www.Elinternista.es
2
5.
Tratamiento coadyuvante, complicaciones y control de daños
5.1 - Sedación y bloqueo neuromuscular. Si tras 5-10 minutos de recuperar el latido
cardiaco, el paciente no muestra signos de despertar adecuados, puede ser necesario
ventilación mecánica, sedación y analgesia.
Los fármacos de primera línea son aquellos con vida media corta como el propofol
1,5 – 2 mg en bolo y mantenimiento 1-5 mg/kg/h; el remifentanilo a dosis de
0,025 – 0,25 ug/kg/min) y el cisacuronio en bolos de 0,3 – 0,6 mg/kg y
mantenimiento de 2,5 – 3,2 ug/kg/min.
5.2 - Estrategia ventilatoria. El objetivo es mantener la normoventilación y
normoxigenación.
Se recomienda iniciar la oxigenación con FiO2 de 1 (100%) y disminuir
progresivamente para mantener una pO2 por encima de 80 mmHg, saturaciones
de 94-96% y pCO2 entre 38-42 mmHg, con normalización del pH.
5.3 Control glucémico. La hipoglucemia prolongada tras la RCP es deletérea para el
cerebro, a su vez se conoce que la hiperglucemia, frecuente en pacientes sometidos a
hipotermia terapéutica, ya que esta puede disminuir la sensibilidad a la insulina y su
secreción. La infusión de glucosa empeora la recuperación neurológica.
Se deberá de controlar inicialmente la glucemia horaria y cada 2 horas en fase
precoz para detectar precozmente hipoglucemias que empeoren el pronóstico y
posteriormente cada 6 horas, intentando mantener las glucemias entre 100-180
mg/dl.
5.4 Corrección del metabolismo hidroelectrolítico. No solo es frecuente la hipovolemia
relativa en fase precoz tras la recuperación de una PCR, sino también la aparición de
diselectrolitemia con hiperpotasemia y acidosis. Además, durante la fase de
hipotermia son frecuentes las alteraciones electrolíticas: hipofosfatemia,
hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, favorecidas por la diuresis inducida
por la propia hipotermia, factores que pueden precipitar y mantener la recurrencia de
las arritmias. Deben ser corregidas dichas alteraciones. Del mismo modo, es frecuente
la poliuria hipoosmótica.
Se debe controlar las alteraciones hidroelectrolíticas y la depleción de volumen por
la poliuria hipoosmótica, corrigiendo la misma con fluidoterapia con aportes de
potasio, Sulfato magnésico, gluconato cálcico y fosforo.
5.5 Tiritonas y escalofríos. Es frecuente su aparición durante la fase de hipotermia,
debiendo evitarse ya que aumentan el consumo de oxígeno y temperatura, siendo
necesario el uso de sedación y relajación. El sulfato de magnesio (sulmetin ®) puede
disminuir los escalofríos durante la inducción y además contribuir a aumentar la tasa
de enfriamiento por sus propiedades vasodilatadores y antiarrítmicas,
recomendándose la administración de 5 g en 5 horas.
Administrar sulfato magnésico 5 g en 5 horas
5.6 Control de convulsiones y mioclonias. Las convulsiones incrementan el metabolismo
cerebral y su aparición requiere de una terapéutica inmediata. Además de la correcta
sedo-analgesia y relajación, pueden utilizarse para abortarlas las benzodiazepinas,
El Internista.es │ Http://www.Elinternista.es
3
levetirazepam, ácido valproico, barbitúricos (tiopental). Hay que tener precaución con
el uso de la fenitoína en pacientes bradicardicos. El clonazepam sería el fármaco de
elección en caso de mioclonias.
Las convulsiones deben abortarse precozmente con benzodiacepinas, siendo de
elección el diacepam a dosis de 0,15 mg/kg iv, pudiendo administrarse como
anticomiccial el levetiracepam (Keppra ®) 1000 mg / 12 horas o ácido valproíco a
dosis entre 20-40 mg/kg. El uso de fenitoina suele estar limitado por la bradicardia
secundaria a la hipotermia. El clonazepam es el fármaco de elección, en caso de
mioclonias, pudiendo administrarse iv de 1 mg a 4 mg máximo.
5.7 Aumento de las resistencias vasculares y disminución del gasto cardiaco. Se debe
evitar la hipovolemia y la hipotensión con aporte de fluidos intravenosos. La
hipotensión, incluso episódica, durante las primeras fases del síndrome posparada
(SPP) se asocia a un aumento de la mortalidad. La necesidad simultanea de perfundir
adecuadamente un cerebral postisquémico sin sobrecargar innecesariamente el
corazón, es complicado en este tipo de pacientes. La pérdida de autorregulación de la
presión cerebrovascular hace que la perfusión dependa de la presión de perfusión
cerebral (PPC). Recordemos brevemente que en condiciones normales, la PPC
depende de la PAM y de la presión intracraneal (PIC). (PPC = PAM – PIC) y dado que la
elevación mantenida de la PIC durante la fase precoz del SPP es infrecuente, la
perfusión cerebral dependerá directamente de la PAM, por tanto, una PAM elevada
podría aumentar el aporte de oxigeno cerebral. A su vez, la hipertensión tiene efectos
perjudiciales en la reperfusión cerebral y puede condicionar hipertermia, con aumento
de la PIC. PAM > 100 mmHg debe tratarse con vasodilatadores y diuréticos en caso de
insuficiencia cardiaca, insuficiencia cardiaca congestiva o sobrecarga hídrica.
Por tanto, el objetivo será la normotensión (120/70 mmHg) para mantener una
PAM entre 80-100 mmHg, aunque en algunos casos concretos como en los
pacientes con síndrome coronario agudo (SCA), insuficiencia ventricular, shock
cardiogénico los límites de la presión arterial media (PAM) son más bajos (80
mmHg). Se debe intentar mantener la PVC entre 8 -12 mmHg, pero en el SPP la
propia disfunción sistólica y/o diastólica puede hacer de un mal índice del estado
de la precarga y puede ser más adecuado la PCP que debe mantenerse entre 15 –
18 mmHg.
Cuando a pesar de conseguir el objetivo de la PVC (precarga), la PAM persiste por
debajo de 80 mmHg, será necesario recurrir a una evaluación más fiable de la
precarga, gasto cardiaco, contractilidad y postcarga, pudiendo ser necesario el uso de
fármacos vasoactivos como la noradrenalina o la dopamina. Estas mediciones pueden
realizarse a través de catéteres en la arteria pulmonar (Swan-Ganz), o menos invasivo
como sistema PiCCO que nos permitan valorar el gasto cardiaco continuo, el volumen
sistólico, variabilidad de la onda del pulso, Resistencias periféricas, etc. Para una
optimización del tratamiento con soporte inótropo, vasoactivo, y un manejo preciso
de la fluidoterapia.
5.8 Trastornos del ritmo cardiaco. El análisis del ritmo es importante en el manejo del
paciente en hipotermia, en la medida que una taquicardia sinusal puede indicarnos la
necesidad de volumen o de sedación. En los pacientes con FC > 100 lpm, con una
sedación y un volumen intravascular adecuado, puede plantearse el uso de
betabloqueantes, aunque en presencia de disfunción sistólica pueden ser peligrosos.
No se recomienda el uso sistemático de fármacos antiarrítmicos profilácticamente y
El Internista.es │ Http://www.Elinternista.es
4
ante la aparición de arritmias en un paciente sometido a hipotermia terapéutica se
debe descartar como origen de las mismas la coexistencia de alteraciones
hidroelectrolíticas y corregirlas. La recurrencia de arritmias ventriculares en un
paciente con SPP en el que no se ha realizado coronariografía, se deberá plantear su
realización urgente e ICP si procede, ya que probablemente se trate del mejor
tratamiento para este tipo de pacientes. La bradicardia que provoca la disminución
de la temperatura corporal suele ser bien tolerada y no requiere, habitualmente, el
uso de fármacos para su control. Una bradicardia ligera, entre 40-60 lpm, bien
tolerada, puede ser incluso beneficiosa en los pacientes con isquemia miocárdica, ya
que disminuye el consumo de oxigeno por el miocardio.
“En las recientes guías escandinavas se propone un objetivo de mantenimiento de una
frecuencia cardiaca entre 40 – 100 lpm”.
5.9
Terapia de reperfusión coronaria.
Se debe realizar ICP urgente en los pacientes con sospecha de infarto con
elevación del ST o aparición de bloqueo de rama izquierda de novo. Dada la
coagulopatía y enmascaramiento de la exploración neurológica inherente a la
hipotermia, además de la posible reanimación traumática, la coronariografía es
preferible a la fibrinolisis.
5.10 Otras medidas de soporte.
Se debe administrar medidas de profilaxis ulcerosa con inhibidores de la bomba de
protones (omeprazol)
o anti-H2 (ranitidina), prevención de la enfermedad
tromboembólica con medidas de compresión neumática preferentemente. El uso de
heparina de bajo peso molecular puede estar limitado por el desarrollo de
coagulopatía o trombopenia. Se recomienda el uso de antibioterapia profiláctica, en la
prevención de la neumonía asociada a ventilación mecánica, con cefuroxima 1,5 g
cada 8 horas durante las primeras 48 horas. En pacientes alérgicos a penicilinas y sus
derivados estará indicado el uso de ciprofloxacino 400 mg cada 8 horas, también
durante las primeras 48 horas.
El Internista.es │ Http://www.Elinternista.es
5