CANCER DE LA CAVIDAD ORAL

OROFARINGE
CAVIDAD ORAL
Mejores métodos diagnósticos, avances
terapéuticos, selección de pacientes para
diferentes terapias y mejores métodos de
reconstrucción y mayor calidad de vida
T3, N1
• ETAPA AVANZADA
80%
• SUPERVIVENCIA A 5
años = 59%
• LA SUPERVIVENCIA
NO HA MEJORADO
• INCREMENTO EN LA
PREVALENCIA
“1 in 2 countries unprepared to prevent and manage oral
cancer, says WHO survey” WHO media centre. Lyon.2013
• La mitad de los países no tienen un plan
funcional para el control del cáncer oral
 Prevención, Detección oportuna, Tratamiento y Soporte
• Es la 6ª a 10ª causa de cáncer
• 70% de casos ocurren en países subdesarrollados o
poblaciones con menor ingreso per cápita
 30% son debidos a hábitos de vida modificables
alcohol, tabaco, infecciones virales, drogas, obesidad
WORLD HEALTH ORG.2008.ORAL CANCER WORLWILDE
CANCER DE LA CAVIDAD ORAL EN EL MUNDO
HOMBRES Y MUJERES
ESTILO DE VIDA
TABACO
ALCOHOL
CECO
INMUN
REP ADN
GENETICA
MICROOR
HABSEX
FIS
QUIM
MEDIO AM
BIDI
Andrah Pradesh, Sri Lanka, Filipinas, Brasil
« smokeless «
Asociado a lesiones pre-neoplasicas en 75%
Scully C. 6th. International Meeting on Head and Neck. Washington 2004
• Segundo agente etiológico en
importancia
• El riesgo en bebedores se incrementa 6
veces y 15 si se asocia con tabaco.
• Tercio posterior de la lengua, piso de
boca posterior, región gloso-amigdalina,
orofaringe, laringe supraglótica e
hipofaringe
Polesel J. y cols. Dose-response relationship between ethanol intake and risk of cancer
of upper aero-digestive tract. Oral Oncol 2005;1:71.PD20.
16
14
Los años de tabaquismo se asocian con la
Periodontitis y la pérdida de órganos dentarios1
12
10
11-20 AÑOS
8
>20AÑOS
TOTAL
6
4
2
0
Oral health and tobacco. WHO bulletin.2005
Consejo OMS
En mujeres musulmanas no fumadoras ni
consumidoras de alcohol, con edad
promedio de 40 años, la prevalencia de
cáncer de cavidad oral es mayor cuando
están expuestas al humo del “Tabouna”.
Gritli S, et al. Congress de la SFCCF. Paris. 2004
 El VPH-16 es un agente
causal de carcinoma
epidermoide de VADS e
incide en el pronóstico
(nivel de evidencia 1)
Gilison J Natl Cancer Inst 2000;92:709-20
– Pacientes jóvenes con menor intoxicación
– Menor “campo de cancerisación”
– Mutación de p53 diferente a la de los bebedores
Shillitoe EJ. The role of viruses in SCC of the oropharyngeal mucosa.Oral Oncol 2009;45:351`55
Sitio de origen del tumor
Asociación a VPH
CAVIDAD ORAL
35%
OROFARINGE
47%
LARINGE
34%
Gallegos HJF et al. Is the HPV a prognostic factor in head and neck cancer?. Oral Oncol
2009. IAOO Meeting. Toronto,Ca. Abstract P134
homogenea
No
Homo
genea
verrucosa
En 51% carcinoma,
En 40% displasia severa
y en 9% displasia moderada
Estrías de Wickam
Liquen: desorden inmunológico
mediado por células. Linfocitos T
citotóxicos que causan apoptósis
de células epiteliales lo que propicia
inflamación crónica
Lesión pre-neoplásica irreversible,
asociada al hábito de mascar areca,
al déficit de zinc, hierro y vitaminas
escenciales, niveles locales altos de cobre
•
•
•
•
•
•
•
Factores dietéticos
Pobre higiene bucal
Trauma crónico
Enjuagues orales
Mate
Inmunosupresión
Genético (polimorfismo
en GTSM1, expresión de
EGFR)*
Leuco-eritroplaquia por 4 semanas
Ulcera o masa en mucosa oral por 3 semanas
Otalgia con otoscopía normal
Movilidad de órgano dentario sin causa dental probada
Voz cansada por tres semanas en grandes fumadores-bebedores
¿Screening?
Cost-effectiveness of oral cancer screening: results from a cluster randomized
controlled trial in India. (Trivandrum trial)
88,000 vs 80,000 sujetos
evaluados
Costo = USD$6.00/p
Mayor detección
No diferencia en LRA
screening
control
EVALUACION CON
Luz fluorescente (Velscope®)
• Basada en la
autofluorescencia
(fluoroespheras)
• Las alteraciones celulares
cambian la fluorescencia
tisular lo cual se
manifiesta como cambio
en el color del tejido
afectado
Evaluación con Velscope. T2,N0
carcinoma epidermoide de lengua
borde derecho
• TIPO DE NEOPLASIA
• GRADO HISTOLOGICO
• PROFUNDIDAD DE
INVASION
• LINFANGIO-INVASION
• CITOLOGIA SI BAAF
GANGLIONAR
• DISTANCIA DEL TUMOR A
MARGEN DE SECCION
• PROFUNDIDAD DE
INVASION
• NUMERO DE GANGLIOS
DISECADOS
• NUMERO DE GANGLIOS
METASTASICOS
• ESTADO CAPSULAR
GLOSECTOMIA TRANSVERSA
Glosectomía vertical
lengua
Base de lengua
Velo palatino
digástrico
DISECCION RADICAL DE CUELLO
•
•
•
•
•
NO EN <4mm
BILATERAL SI LINEA MEDIA
ELECTIVA SI N0 o N1
RADICAL MODIFICADA SI N2
RADICAL CLASICA SI N3
RESECCION EN BLOQUE
Ganglios de unión
Fisch UP.Cervical lymphatic system as visualized by lymphography
Ann Otol Rhinol Laryngol 1964;73:869-82.
Secuelas de la DRC tipo Crile/Martin
2o
GC
TUMOR
3o
2o
3o
LINFOGAMMAGRAFIA
Cuando se identifican 3
GC el valor predictivo
es igual a la disección
ganglionar.
Gallegos HJF etal. The
number of SN as prognostic
factor in OCC.Oral Oncol.2005
COLGAJOS MICROVASCULARES
La tasa de éxito es 85% el factor predictor de fracaso
más importante es el antecedente de radioterapia
Gallegos HJF, Martínez-Miramón A. Fibular free flap. GMM (ANMM).2005
1. BAJO RIESGO = SEGUIMIENTO
2. ALTO RIESGO = RADIOTERAPIA
3. “MUY ALTO RIESGO” = QUIMIO-RADIACION
–
MULTIPLES METASTASIS, RUPTURA CAPSULAR, MARGENES POSITIVOS, METASTASIS
GANGLIONARES FUERA DEL PRIMER RELEVO.
NCCN.Guidelines.H&N tumors.V1.2011
1. “Vigilancia ”
2. Resección de lesiones en cavidad oral
3. Escisión de adenomegalias cervicales
4. Extracción de órganos dentarios
5. Tratamiento único del primario
Conclusiones
• La frecuencia del cáncer de boca ha aumentado
• El diagnóstico oportuno implica mejor supervivencia
• El evitar “fallas” en el diagnóstico implica mejor
oportunidad de curación
• El tratamiento debe de ser multidisciplinario
• ES DE VITAL IMPORTANCIA IDENTIFICAR PACIENTES
CON ALTO RIESGO!