Revista Nº 76-1 - Asociación Bioquímica Argentina

Transcripción

VOL 76 - Nº 1 - 2012
Ciudad de Bs. As. Argentina
ISSN 1515-6761 Ed. Impresa
ISSN 2250-5903 Ed. CD-ROM
Bioquímica y Patología Clínica
Revista de la Asociación Bioquímica Argentina - Volumen 76 - Nº 1 - 2012
Bioquímica y
Patología Clínica
Personajes destacados
Dr Ricardo Margni
Revista de la Asociación Bioquímica Argentina
Incorporada al Latindex y a la Red de Revistas Científicas de
América Latina y el Caribe, España y Portugal (REDALYC)
VOL 76 - Nº 1 - 2012
Bioquímica y
Patología Clínica
Incorporada al Latindex y a la Red de Revistas Científicas de América Latina
y el Caribe, España y Portugal (REDALYC)
SUMARIO
Pág. 9 La instrumentación de nuevos paradigmas en la gestión bioquímica en el sector público
Dr. Eduardo Chaler
Pág. 11 Monitoreo de la oxigenación en pacientes con EPOC estable
González, Silvia B.; Cajiao, Silvia A.; Zaltsman, Jorge A.
Pág. 16 Mieloma múltiple IgM sometido a transplante autólogo de médula ósea:
reporte de un caso
Borgonovo, Alida1; Speroni, Javier2; Fraind, Susana1; Gasparini, Silvia1, 3; Longoni,
Héctor1; Aixalá, Mónica2; Madalena, Leticia3
Pág. 20 Evaluación de cortisol salival e IgA secretoria en altura moderada
Pereiro, M. P.; Artana, C. N.; Ortíz Naretto, Á. E.
Pág. 28 Comparación de la relación albuminuria/creatininuria empleando dos métodos distintos
para la determinación de creatinina
Berger, C.1b, Benozzi, S.2b, Pennacchiotti, G.3a,b
Pág. 33 Manual de Procedimiento Bacova
Proyecto: Disfunción Vaginal. Fundación Bioquímica Argentina.
Programa de Salud Sexual y Reproductiva
Pág. 56 CURSOS ABA 2012
Pág | 6
FOTO DE TAPA
Personajes destacados
Dr. Ricardo A. Margni
En recuerdo del Maestro y de su Trayectoria dedicada a la
docencia y la investigación
El Dr. Ricardo Aníbal Margni cursó sus estudios en la Universidad Nacional de La Plata de donde egresó en el año 1947
con el título de Dr. en Bioquímica y Farmacia. Comenzó su
carrera profesional en el campo de la Bioquímica Clínica y
posteriormente como bacteriólogo y jefe de Vacunas Microbianas del Instituto Nacional de Microbiología Carlos G.
Malbrán.
Inició su actividad docente en la Universidad de La Plata
y a partir de 1958 se desempeñó como profesor asociado
de Microbiología e Inmunología de la Facultad de Farmacia
y Bioquímica (FFyB), UBA. En 1965 asumió como profesor
regular de Inmunología, en el que hoy es el Departamento de
Microbiología, Inmunología y Biotecnología, convirtiéndose
en el primer profesor de la materia Inmunología no solo de
la FFyB sino del país.
Además de su actividad docente en la Facultad de Farmacia
y Bioquímica, entre 1960 y 1966 se desempeñó como profesor titular interino de Inmunología en la Facultad de Odontología de la UBA, en 1994 fue nombrado Profesor Honorario
de la Universidad del Salvador y entre 1980-2004 fue Profesor Honorario de Inmunología del Departamento de Ciencias
Biológicas de la Universidad del Sur.
Su extensa trayectoria muestra su contribución al crecimiento de la Cátedra de Inmunología de la Facultad de Farmacia y Bioquímica, así como de otras cátedras similares de
diversas facultades y universidades del país que se fueron
creando.
Entre varios libros que publicó, fue el autor y editor del primer libro de Inmunología de habla hispana en el país, tarea
que realizó por su gran vocación docente y con el objeto de
que los alumnos de Bioquímica de la facultad que cursaban
la materia contaran con bibliografía adecuada en español
para poder estudiar.
En 1975 ingresó como investigador del CONICET y fue promovido a investigador superior en 1982. Esto le permitió
formar un amplio grupo de becarios e investigadores que
se iniciaron en el estudio de los aspectos estructurales y
funcionales de los anticuerpos asimétricos, tema de trabajo
que lo apasionaba.
Entre sus múltiples actividades, cuenta con una vasta actividad científica documentada por más de 200 publicaciones en revistas nacionales e internacionales, numerosas
comunicaciones en congresos así como conferencias dictadas. Dirigió alrededor de 50 becarios y 37 tesistas, no solo
de nuestro país sino también de otros países de Latinoamérica.
El Dr. Ricardo Margni también realizó viajes de trabajo al ex-
terior, especialmente a Francia y
Alemania. En el College de France,
junto con el Dr. Rubén Binaghi, un
investigador argentino radicado
en Paris, inició sus investigaciones sobre la estructura y función
de los anticuerpos asimétricos,
que se convertiría en su tema de
trabajo preferido de por vida, demostrando entre otras cosas su
importante función en el emba- Prof. Dr. Ricardo A. Margni.
29/05/1921-15/12/2004.
razo.
Por su labor fue merecedor de numerosos premios y distinciones, entre los que se destacan:
- el homenaje rendido por la Asociación Latinoamericana
de Inmunología por su pionera labor en la enseñanza de la
Inmunología en América Latina (1999),
- el Premio Bernardo Houssay 2001 otorgado por Cediquifa en reconocimiento a la labor desarrollada en el campo
científico y en la formación de recursos humanos,
- el Premio Hipócrates a la trayectoria en la Investigación
Médica, otorgado en el año 2002 por la Academia Nacional
de Medicina,
- el Premio Bernardo Houssay 2004, por su trayectoria en
Ciencias de la Salud, otorgado por la Secretaría de Ciencia
y Tecnología de la Nación.
De lo expuesto surge su talento, dedicación y amor por la
Facultad y la Cátedra de Inmunología en particular, a la que
dedicó todo su tiempo, repartido entre su excelente capacidad como docente e investigador.
Después de mucho esfuerzo logró crear el Instituto de Estudios de la Inmunidad Humoral (IDEHU), dependiente del CONICET, el que dirigió desde su creación en 1982 hasta 2002,
al que le consagró su vida y donde trabajó hasta el día previo
a su muerte el 15 de diciembre de 2004. El Instituto hoy lleva su nombre y es una unidad ejecutora UBA-CONICET, que
continúa con la formación de jóvenes docentes e investigadores siguiendo el ejemplo de su trayectoria.
Dra. Silvia E. Hajos
Profesora Consulta de Inmunología.
Facultad de Farmacia y Bioquimica, UBA
Junín 956 4º piso
Buenos Aires (1113)
Argentina
email: [email protected]
FAX:5411-4964-0024
VOL 76 - Nº 1 - 2012
Bioquímica y
Patología Clínica
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REGLAMENTO DE PUBLICACIONES DE BIOQUIMICA Y PATOLOGIA
CLINICA, REVISTA DE LA ASOCIACION BIOQUIMICA ARGENTINA
Bioquímica y Patología Clínica (ByPC), Revista de la Asociación Bioquímica Argentina publica artículos relacionados con aplicaciones de la
bioquímica clínica en todas sus especialidades en el campo asistencial
y de investigación clínica humana, como así también en bioquímica animal y vegetal. Los trabajos enviados a la Revista ByPC no deben haber
sido publicados en otra revista u órgano de difusión científica nacional
o extranjero y los autores deben informar si han sido presentados previamente en carácter de comunicaciones libres.
Los manuscritos serán enviados a un jurado de la especialidad del Comité Científico Asesor de la Revista, quienes podrán convocar a otros profesionales de relevantes méritos. La resolución del jurado será remitida
a la Comisión Revista ByPC dentro de los 30 días de recibido. El dictamen
del jurado que será reservado, deberá fundamentarse de modo explícito.
La aceptación o rechazo del trabajo será comunicada a los autores por la
Comisión Revista ByPC, mencionando los motivos del mismo.
REQUERIMIENTOS GENERALES
Imprimir el manuscrito en papel blanco de 80 g/m2 - A4 ( 21 x 29.7
cm) en Word-Window, folios a simple faz, letra fuente Arial, tamaño de
la fuente 12 e interlineado 1.5 cm. Margen izquierdo 2.5 cm. y margen
derecho 1.0 cm en hojas numeradas en el extremo superior derecho,
comenzando con la página del título. Se debe adjuntar diskette con el
archivo del trabajo en formato Word.
Los trabajos podrán ser enviados por email y la información adicional
del trabajo como ser, fotos de color, gráficos etc. podrán ser enviados
por correo postal. De cualquier manera el correcto envío-recepción del
trabajo queda bajo exclusiva responsabilidad de los autores.
A. TRABAJO ORIGINAL
Las siguientes secciones del trabajo original serán confeccionadas en
folios separados:
1 | Título del trabajo
2 | Resumen en español e inglés
3 | Texto
4 | Agradecimientos
5 | Referencias bibliográficas
6 | Cada una de las tablas
7 | Figuras y leyendas
1 | Título: indicar:
a. Título del trabajo.
b. Nombre, Apellido y Título profesional de cada autor.
c. Institución/es en la/s cual/es el trabajo fue llevado a cabo.
d. Dirección postal y de email del autor al que deberá ser dirigida la
correspondencia
2 | Resumen : en español e inglés
Se utilizarán hasta un máximo de 150 palabras para definir el problema,
delinear el diseño experimental y comentar resultados y conclusiones.
3 | Texto:
Deberá constar de:
a. Introducción: definir la razón del estudio, la naturaleza del problema,
su relación con trabajos previos y el objetivo del trabajo.
b. Métodos: describir sujetos experimentales, equipamiento, reactivos
y procedimiento utilizado, incluyendo marcas registradas cuando corresponda y referencias al utilizar métodos establecidos.
lndicar consideraciones éticas que correspondan si seres humanos
han sido involucrados en el estudio.
c. Resultados: presentar en secuencia lógica los datos generados utilizando apropiadamente tablas o figuras sin duplicación. Indicar los procedimientos estadísticos utilizados y sus referencias si corresponde.
d. Discusión: indicar las conclusiones que se extraen ubicándolas críticamente en el contexto de la experiencia anterior. Distinguir claramente
entre nueva información y hallazgos previos, así como las especulaciones de los hechos. Se podrán identificar nuevos problemas emergentes
del trabajo así como las nuevas hipótesis generadas por el mismo.
4 | Agradecimientos:
Indicar asistencia o ayuda científica, técnica, financiera y obsequios.
5 | Referencias Bibliográficas:
Las referencias deberán ser numeradas por orden de aparición en el
trabajo, citando en la forma más completa posible las que sean estrictamente relevantes a los fines del trabajo. Las abreviaturas utilizadas
corresponden a la lista de revistas indexadas publicadas anualmente
en el número de enero del Index Medicus.
El formato de presentación será:
a. Publicación en revistas: Gainer AL, Stinson RA. Evidence that alkaline
phosphatase from human neutrophils is the same gene product as the
liver/kidney/bone isoenzyme. Clin Chim Acta 1982; 123: 11-17.
b. Publicación en libros: Wright LA. Diagnostic Clinical Toxicology. En:
Gornall AG, ed. Applied Biochemistry of Clinical Disorders. Pp. 378-88.
Hagerstown: Harper & Row, 1980.
6 | Tablas:
Tipear cada tabla a doble espacio en hojas separadas, numerándolas
consecutivamente en números arábigos y dando un encabezamiento
descriptivo y con notas al pie aclarando las abreviaturas.
7 | Figuras y leyendas:
Enviar un juego de figuras de alta calidad con símbolos de tamaño suficiente para que permanezcan legibles al reducirlas para su publicación.
B. COMUNICACIONES BREVES
Seguirán las normas explicadas para los trabajos originales, con la diferencia que el TEXTO (punto 3 de Trabajos Originales) deberá tener una
extensión no mayor de 3 páginas.
C. ACTUALIZACIONES, EDITORIALES Y COMENTARIOS
Las actualizaciones, editoriales y comentarios serán usualmente solicitados por el Comité Editorial de la Revista de la Asociación Bioquímica Argentina a autores considerados expertos en el campo, disciplina
o especialidad en cuestión. Sin embargo serán consideradas para su
publicación las enviadas espontáneamente. Deberán seguir los lineamientos expuestos para la publicación de trabajos originales a diferencia que su texto no necesitará contar con introducción, métodos,
resultados y discusión, debiendo contener, referencias bibliográficas
completas y actualizadas a los fines del tema tratado.
D. TRABAJOS DE LAS RESIDENCIAS BIOQUIMICAS
Serán bienvenidos los trabajos originales o actualizaciones bibliográficas de temas producidos por residentes bioquímicos, a condición que
integre el plantel de autores un profesional asesor acreditado en el
campo, disciplina o especialidad considerada
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REVISTA BIOQUIMICA Y PATOLOGIA CLINICA VOL 76 Nº 1 2012
EDITORIAL
La instrumentación de nuevos paradigmas
en la gestión bioquímica en el sector público
It is not the strongest of the species that survives, nor the most intelligent
that survives. It is the one that is the most adaptable to change.
No es la más fuerte de las especies la que sobrevive, ni las más inteligentes.
Es aquella que más se adapta al cambio.
Carta de Charles Darwin a Heinrich Fick, 26 de julio de 1872
Durante junio de 2012, el Laboratorio del Hospital de Pediatría Prof. Dr. J.P. Garrahan atendió más de 20.000 pacientes
y realizó casi 150.000 determinaciones de laboratorio, con
un TAT (time around time) entre 3 y 6 horas, para un 70 % de
las determinaciones
¿Qué pasó en los últimos 30 años que cambió tanto la práctica de nuestra profesión?
Hace más de 30 años, cuando comencé a trabajar en el laboratorio de una especialidad en un hospital pediátrico, el Hospital Ricardo Gutiérrez, los laboratorios de especialidades
estaban en cada servicio y, por lo general, no tenían contacto alguno con el laboratorio central. La toma de muestras se
realizaba en cada laboratorio, y los pacientes se transformaban en expertos en encontrar lugares recónditos donde
pudiera atendérselos. En algunos ámbitos la Bioquímica seguía siendo considerada dentro de las “profesiones liberales”, y un número mágico: 8 a 10 pacientes por día, permitía
la supervivencia de un laboratorio modesto en un barrio; los
cargos hospitalarios escaseaban, no existía aún la residencia bioquímica y la investigación era una meta socialmente
valorada, posiblemente al amparo de dos premios Nobel en
Química, a la que solo un selecto grupo accedía. Las técnicas utilizadas eran casi en su totalidad manuales, y los sistemas automatizados solo resltaban viables en películas de
ciencia ficción.
Un poco más adelante, los kits diagnósticos pasaron a ser
de uso corriente en Química clínica y en el dosaje de actividades enzimáticas, pero una gran parte de las técnicas
continuaban siendo manuales.
La aparición de kits diagnósticos para inmunoanálisis no
fue bien recibida, especialmente por los que hacíamos
radioinmunoensayos, que en ese momento éramos casi
como alquimistas guardando secretos sobre diluciones de
anticuerpos, concentraciones y purificación de trazadores
y tiempos de incubación.
Pusimos en duda la calidad de los resultados, la estabilidad, el rango del ensayo, el límite de detección, el usar I125
para ensayos de esteroides, e incluso los vencimientos de
los equipos; pero como a los artesanos durante la revolución industrial, o nos adaptábamos o sucumbíamos; y nos
adaptamos, aunque para nuestro ego seguíamos siendo los
dueños del uso del material radioactivo. Tal vez por eso es
que volvimos a mirar con desconfianza los primeros ELISA
comerciales, y el peor golpe fue la aparición de los primeros
equipos automatizados (recuerdo los IMX y TDX de Abbott).
Este era el panorama a principios de la década de 1990,
donde también tímidamente, se desarrollaron la informática y primitivos programas de gestión de laboratorio. La utilización de bases de datos adaptadas a la carga y al informe
de resultados de laboratorio fueron características de este
período.
El escenario estaba armado y nuevamente el cambio fue
inevitable, estos dos fenómenos, la automatización de los
equipos de laboratorio y la utilización de sistemas informáticos, derivó en la aparición de unidades de negocio con
capacidad de resolver un gran número de muestras con un
escaso recurso humano; se concentró el trabajo en pocas
manos y la Bioquímica dejó de ser, definitivamente, una
“profesión liberal”.
Se discutió la calidad de los resultados, y la aplicación de
normas de calidad y el análisis por procesos cerró el cuadro:
volumen, calidad y rapidez en la emisión de resultados.
Las crisis de la economía local, de los sistemas de salud,
de las finanzas públicas, los sostenidos recortes, la negociación a precios por debajo del nomenclador que solo eran
rentables para pocos, terminó de cambiar por completo la
práctica profesional bioquímica. El sector público fue durante el período relatado en muchos lugares refugio de profesionales que mantuvieron prácticas bioquímicas sin la zozobra y la inestabilidad del sector privado, aunque sí con las
consecuencias de recortes, magros salarios y temor a las
posibles privatizaciones.
Llegamos, así, a nuestros días en que los autoanalizadores
liberan hasta 4 resultados por minuto y en donde el cuello
de botella dejó de ser hace años la etapa analítica. Este nuevo paradigma en la organización bioquímica se dio también
en el sector público, con las características propias que este
presenta. La tradición coloca a los hospitales de Pediatría
entre las instituciones públicas de salud más permeables
a los cambios y a la incorporación de nuevos conceptos en
organización y desarrollos tecnológicos.
Definamos brevemente estas características propias del
Pág | 10
sector público: en lo organizativo, la unificación de determinaciones de diferentes sectores del laboratorio en una
plataforma analítica, como serología, inmunología y endocrinología, es una característica de la organización bioquímica moderna, esto es resistido y los motivos según creo
son variados:
1. Los laboratorios de especialidad sienten como una pérdida en el control de la especialidad que algunas determinaciones del sector se realicen en otro ámbito.
2. Se percibe como la pérdida de la capacidad de decisión
en cuanto a las características técnicas de los ensayos
utilizados y la posibilidad de cambio en caso de aparición
de ensayos de nueva generación si este no se adapta a la
gerenciación del laboratorio.
3. Pérdida del control de la calidad de los resultados emitidos para el sector.
4. Pérdida del poder para decidir el momento de realización
de los ensayos.
5. Pérdida en la capacidad del uso, en proyectos de investigación, de los resultados provenientes de determinaciones de pacientes del sector.
Uno de los aspectos más controvertidos es el temor de que
esta forma organizativa tenga como objetivo la reducción
del personal de los laboratorios o la concentración del trabajo en pocas manos como lo significó en el sector privado.
Creo que en el ámbito público esto se debe realizar teniendo
en cuenta los aspectos positivos de cada una de las formas
organizativas enfrentadas. Se podría proponer el siguiente
esquema: unificar las plataformas analíticas de la misma
marca, manteniendo para cada laboratorio de especialidad
el control de calidad y la validación de resultados; de esta
manera se mantendrían las fortalezas de cada uno de los
modelos, para el laboratorio integrado: el mantenimiento unificado y la menor cantidad de recurso humano en el
manejo de equipos de laboratorio y en los laboratorios de
especialidad, el conocimiento detallado de los alcances y
limitaciones de las determinaciones diagnósticas.
Finalmente, se debe garantizar el compromiso que las horas
técnicas y las horas bioquímicas ganadas con la estructura unificada no tienen como objetivo final la reducción del
personal o la centralización de prácticas bioquímicas, sino
la reasignación a nuevas tareas o desarrollos del personal
involucrado, esto que se puede enunciar, firmar en actas o
declaraciones juradas, solo será creíble cuando provengan
de quienes hayan tenido una conducta y coherencia política
en este sentido. Será inevitable la tendencia a la inmovilidad y a no hacer modificaciones, a permanecer en la zona
de confort por parte de algunos de los profesionales, bioquímicos y técnicos involucrados; la mecánica del cambio es
el consenso y el camino se hará a pasos más cortos, más
lentos, pero también más seguros.
Sin lugar a dudas, la aplicación de nuevos paradigmas es
una estrategia deseable en los laboratorios de hospitales
públicos, teniendo en claro que el destinatario del mejoramiento del proceso es el paciente y su familia, sin ignorar la
REVISTA BIOQUIMICA Y PATOLOGIA CLINICA VOL 76 Nº 1 2012
historia y la pertenencia a un modelo de atención universal,
gratuita y de calidad
El laboratorio de nuestro hospital da respuesta a una demanda de más de 100.000 determinaciones mensuales,
con indicadores adecuados, y una gestión eficiente en la
respuesta a la demanda y la calidad de las prestaciones.
Por lo tanto, el proyecto de introducir cambios al modelo de
gestión no es producto de la necesidad de corregir errores,
sino de la aplicación de una dinámica de mejora continua de
la calidad (planear, hacer, verificar, corregir).
La convergencia de experiencia, conocimientos, habilidades, destrezas, y pautas de algunos nuevos modelos de
gestión otorgan la oportunidad de optimizar capacidades
y recursos instalados, además de satisfacer las necesidades de atención de los pacientes, y posicionar al laboratorio frente al desafío de una demanda creciente y de mayor
complejidad.
Las propuestas deben surgir del consenso de todos los profesionales involucrados en los procesos, y subprocesos de
la gestión, ya que abarca desde la etapa preanalítica con
un sistema de identificación de las muestras de pacientes, la implementación de sistemas que permitan una alta
trazabilidad de las muestras, la integración de parte de los
procesos analíticos de diferentes laboratorios, siempre con
respeto de la decisión de los profesionales involucrados en
cada paso, conservando para cada bioquímico especialista
el manejo del control de calidad y la validación de resultados.
Por último, es de suma importancia implementar un paso
postanalítico de archivo de muestras en una seroteca, que
podría estar descentralizada, y donde se podrá conservar el
material el tiempo que cada laboratorio crea conveniente.
La conclusión es que la aplicación de nuevos paradigmas
en la organización de los laboratorios de análisis clínicos, de
manera casi segura, llegará a la gestión pública.
Las instituciones tienen su propia historia, nacen, crecen,
entran en decadencia, y mueren; también en el sector público, pero si la institución genera un sentido de pertenencia
en sus trabajadores, y la comunidad siente que es respetada y recibe una atención de calidad, podríamos decir que la
institución tiene aún energía vital para crecer y adaptarse a
las exigencias de los cambios que los tiempos proponen.
Por Dr. Eduardo Chaler
REVISTA BIOQUÍMICA Y PATOLOGÍA CLINÍCA VOL 76 Nº 1 2012
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Monitoreo de la oxigenación en pacientes
con EPOC estable
González, Silvia B.; Cajiao, Silvia A.; Zaltsman, Jorge A.
Servicio de Laboratorio Clínico. Hospital de Rehabilitación Respiratoria “María Ferrer”. CABA
Correspondencia: Silvia B. González
Paraguay Nº 3007 Piso 21 Dto. A – CABA- CP: 1425
e-mail: silbgonzalez@fibertel.com.ar - [email protected]
RESUMEN Objetivo: evaluar la oxigenación tisular, la captación pulmonar, el transporte y la cesión de O2 a los
tejidos en pacientes EPOC estables que se encuentran en tratamiento médico controlado.
Materiales y métodos: se estudiaron 187 pacientes, que concurrieron al Laboratorio para realizar una
prueba de gases en sangre respirando aire ambiente. Datos recogidos: edad, sexo, consumo de tabaco, edad de inicio y de abandono del tabaquismo.
Parámetros medidos: pH, paO2, Hbt, OxiaHb, COHb y lactato.
Calculados: índice tabáquico (IT), gradiente alvéolo-arterial de O2 (a/A %), contenido de O2 (ctaO2) y p50.
Resultados: la edad media fue de 62,1 ± 9.5 años; 77 % varones.
180 pacientes fumadores, 165 refirieron abandono del tabaco.
La mediana de inicio del consumo resultó de 16.0 años y la del IT de 65 paquetes/año.
pH= 7.417 ± 0.03; paCO2 (mmHg)= 44.1 ± 7.0; paO2 (mmHg)= 69.4 ± 13.5; OxiaHb (%)= 90.5 ± 4.6;
a/A (%)= 69.1 ± 11.1; Hbt g/dL= 14.5 ± 1.6;
p50 (mmHg) = 26.2 ± 1.8; ctaO2 (ml/dL) = 18.4 ± 2.1; Lactato (mEq/L) = 1.1 ± 0.5
Se evaluó la asociación entre el IT y los parámetros, mediante la correlación de Pearson, siendo NOS.
Conclusiones: en los pacientes con EPOC estables bajo tratamiento médico controlado, el transporte,
la cesión de O2 a los tejidos y la oxigenación tisular no se encuentran comprometidos. Se observa hipoxemia moderada con una leve hipercapnia, sin poliglobulia,
No se encontró asociación entre el tabaquismo y los parámetros de la oxigenación.
Palabras clave: EPOC, oxigenación, gases en sangre, tabaquismo.
SUMMARY Objective: To evaluate tissue oxygenation, pulmonary uptake, oxygen transport and transfer to the
Revista ByPC. Incorporada
al Latindex.
Código Bibliográfico: RByPC
Fecha de aceptación:
19/07/2012
tissues in COPD stable patients who are under controlled medical treatment.
Materials and Methods: 187 patients which were submitted to the Lab to perform a blood gases test
and breathing room air were studied. Data collected: age, gender, tobacco consumption, onset and
withdrawal smoking addiction ages.
Parameters measured: pH, paO2, Hbt, OxiaHb, COHb, and lactate.
Parameters calculated: smoking index, alveolar-arterial oxygen gradient (a/A %); Oxygen content
(ctaO2) and p50.
Results: Mean age was 62.1 ± 9.5 years; 77 % males. 180 patients were smokers, 165 referred smoking
withdrawal.
Tobacco consumption median onset was at 16 years old and the median smoking index was of 65
packs per year.
pH= 7.417 ± 0.03; paCO2 (mmHg)= 44.1 ± 7.0; paO2 (mmHg)= 69.4 ± 13.5; OxiaHb(%)= 90.5 ± 4.6;
a/A (%)= 69.1 ± 11.1; Hbt g/dL= 14.5 ± 1.6;
p50 (mmHg) = 26.2 ± 1.8; ctaO2 (ml/dL) = 18.4 ± 2.1; Lactate (mEq/L) = 1.1 ± 0.5.
The relation between the smoking index and the oxygenation parameters was evaluated using Pearson
Correlation, with no significant results.
Conclusions: In patients with stable COPD under controlled medical treatment, oxygen transport
and transfer to the tissues and tissue oxygenation are not involved. Moderate hypoxemia with
mild hypercarbia without polycythemia is observed. No relation between smoking addiction and
oxygenation parameters was found.
Key words: COPD, oxygenation, blood gases, smoking addiction.
Monitoreo de la oxigenación en pacientes con EPOC estable. Trabajo: págs 11 | 15
Pág | 12
Introducción
El proceso central en la patogenia de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la inflamación de las vías
aéreas y la destrucción del parénquima pulmonar. Ambas
alteraciones producen limitación al flujo aéreo, característica esencial de esta condición.
El daño es causado principalmente por fumar cigarrillos o
por la exposición a otros humos, gases o partículas nocivas
que desencadenan el proceso inflamatorio1,2.
Según la iniciativa GOLD (global initiative for chronic obstructive lung disease) en su edición de 20063, la EPOC debe
verse como una enfermedad que puede ser prevenida, si se
identifica al factor exposicional y se lo evita; pero además,
GOLD afirma que esta enfermedad es tratable.
El tratamiento de la EPOC persigue varios objetivos fundamentales, entre ellos, frenar la evolución de la enfermedad,
aliviar los síntomas de los pacientes, especialmente la disnea, y tratar de evitar las complicaciones de la enfermedad4.
Durante los controles que se realizan a los pacientes en tratamiento, es frecuente solicitar la determinación de gases
en sangre ya que la obstrucción de las vías aéreas periféricas, la destrucción del parénquima y las alteraciones vasculares pulmonares provocan alteraciones en el intercambio de gases, produciéndose hipoxemia y, en estadios más
avanzados, hipercapnia.
Al emplear una visión más completa del estado de oxigenación, mediante los conceptos del Deep Picture5 planteados
por Siggaard-Andersen a fines de la década de 1980, se puede obtener información adicional sobre los resultados del
tratamiento en los pacientes con EPOC estable.
Objetivo
Evaluar la oxigenación tisular, la captación pulmonar, el
transporte y la cesión de O2 a los tejidos en pacientes con
EPOC estables que se encuentran en tratamiento médico
controlado. Para la interpretación de los parámetros de la
oxigenación se utilizó el concepto del Deep Picture.
Materiales y métodos
Fueron estudiados 187 pacientes con diagnóstico de EPOC, que
concurrieron en forma ambulatoria al Laboratorio Clínico del
Hospital de Rehabilitación Respiratoria “María Ferrer” para realizar una prueba de gases en sangre. Los pacientes se encontraban en tratamiento y en estado estable de la enfermedad.
Se recogieron los siguientes datos: edad, sexo, consumo de
tabaco, edad de inicio y de abandono del tabaquismo.
Se realizó una punción de sangre arterial respirando aire
ambiente.
Se midieron: pH, paCO2, paO2, oxihemoglobina (OxiaHb %),
carboxi hemoglobina (COHb %), hemoglobina reducida y lactato en un autoanalizador multiparamétrico ABL 625 marca
Radiometer.
Parámetros calculados:
Índice tabáquico (paquetes/año) = Nº de cigarrillos día x
años de fumador/20
Gradiente alvéolo-arterial de O2 (a/A %) = paO2/pAO2 x 100
paO2 = presión parcial de O2 medida en sangre arterial
pAO2 = presión parcial de O2 en el aire alveolar
pAO2 = FiO2 x (PB-47) – paCO2/0.86
(PB: presión barométrica)
(paCO2 = presión parcial de CO2 en sangre arterial)
ctaO2= contenido de O2 en sangre arterial
p50= presión de saturación media
Resultados
La edad promedio de los pacientes fue de 62,1 años con una
desviación estándar de 9.5 años; 77 % eran varones.
En el grupo estudiado, más del 96 % mostró adicción tabáquica.
180 fumadores contra 7 no fumadores.
De los 180 pacientes fumadores, 165 refirieron haber aban-
Tabla 1. Resultados obtenidos de los pacientes, respirando aire ambiente (FIO2 = 21%)
Variable
pH
paCO2 (mmHg)
paO2 (mmHg)
OxiaHb (%)
a/A (%)
Hbt g/dL
p50 (mmHg)
ctaO2 (ml/dL)
Lactato (mEq/L)
Media
7.417
44.1
69.4
90.5
69.1
14.5
26.2
18.4
1.1
DS
0.03
7.0
13.5
4.6
11.1
1.6
1.8
2.1
0.5
IC 95%
(7.413 - 7.421)
(43.1 – 45.1)
(67.4 – 71.3)
(89.9 – 91.2)
(67.6 – 70.8)
(14.2 – 14.5)
(25.9 – 26.4)
(18.1 – 18.7)
(1.0 – 1.2 )
Valores de referencia
7.350 – 7.450
35.0 – 44.0
85.0 – 105.0
93.0 – 97.0
85.0 – 97.0
12.5 – 16.0
25.0 – 29.0
16.0 – 22.0
0.5 – 1.6
DS: desvío estándar; IC: intervalo de confianza; paCO2: presión parcial de anhídrido carbónico en sangre arterial; paO2: presión parcial de oxígeno en sangre arterial;
OxiaHb: porcentaje de hemoglobina oxigenada en sangre arterial; a/A: gradiente alvéolo-arterial de O2; Hbt: hemoglobina
total en sangre; p50: valor de la presión parcial de oxígeno en sangre al 50 % de saturación de la hemoglobina; ctaO2: contenido arterial de oxígeno.
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Tabla 2. Valores medios de paO2 del grupo de pacientes estudiados, según su paCO2
Variable
paCO2 ≤ 44 (Grupo1)
paO2 en Grupo 1
paCO2 > 44 (Grupo 2)
paO2 en Grupo 2
n
104
Media
39.4
75.3
50.1
61.9
83
DS
3.1
12.5
6.0
11.0
IC 95%
(38.8 - 40.0)
(72.9 - 77.7)
(48.7 - 51.4)
(59.5 - 64.3)
n: número de pacientes; DS: desvío estándar; IC: intervalo de confianza; paCO2: presión parcial de anhídrido carbónico en
sangre arterial; paO2: presión parcial de oxígeno en sangre arterial.
donado el hábito.
La mediana de inicio del consumo resultó de 16.0 años, y la
del índice tabáquico (IT) fue de 65 paquetes/año.
Del grupo fumador, 15 pacientes que reconocieron continuar con el hábito del tabaco; presentaron una COHb >3 %,
pero además encontramos 5 pacientes con COHb >3 % que
refirieron ser exfumadores.
Resultados obtenidos en la muestra de sangre arterial, respirando aire ambiente (Ver tabla 1)
Los pacientes fueron divididos en dos grupos
Grupo 1: Con paCO2 Normal (≤ 44 mmHg)
Grupo 2: Con paCO2 > 44 mmHg
(Ver tabla 2)
Se utilizó un test T para muestras independientes con el fin
de analizar si existen diferencias significativas en la paO2
de ambos grupos.
Resultado: p< 0.001
Los pacientes con paCO2 > a 44 mmHg presentaron más hipoxemia
COHb% en ex fumadores: n=167
Media: 1.33 %; DS: 0.48 %
COHb % en los fumadores: n= 20
Media: 5.3 %; DS: 2.3 % (Mínimo: 3.2 %; Máximo: 10.7 %)
Estos son los valores habituales de los fumadores, dependiendo del momento en que se tomó la muestra y de la cantidad de cigarrillos fumados .
La asociación entre el índice tabáquico y los parámetros del
intercambio gaseoso fue evaluada mediante la correlación
de Pearson.
Tabla 3. Asociación entre el índice tabáquico y los
parámetros del intercambio gaseoso, mediante el uso
de la correlación de Pearson
IT vs. paO2
IT vs. a/A (%)
IT vs. paCO2
IT vs. ctaO2
p valor
0.95
0.85
0.97
0.68
NOS
NOS
NOS
NOS
p valor: correlación de Pearson; IT: índice tabáquico; paO2: presión parcial de oxígeno en sangre arterial; a/A: gradiente alvéolo-arterial de O2; paCO2: presión parcial de anhídrido carbónico
en sangre arterial; ctaO2: contenido arterial de oxígeno; NOS: no
significativo.
Discusión
Durante mucho tiempo se consideró que un paciente con
EPOC, invariablemente progresaría hacia la insuficiencia
respiratoria y, por lo tanto, no habría demasiado que hacer
por él. Sin embargo, lejos de considerar a un paciente con
EPOC como un sujeto desahuciado, los estándares para su
diagnóstico y tratamiento propuestos por la Sociedad Americana de Tórax y la Sociedad Respiratoria Europea (ATS,
ERS, siglas en inglés)6, en los que se basa el documento de
GOLD 2006, han enfatizado que esta enfermedad es prevenible y tratable.
En alrededor del 90 % de los pacientes con EPOC, la causa
es el tabaquismo, por lo que se señala que el tabaco es el
factor de riesgo fundamental. La prevalencia y la mortalidad
por EPOC refleja la historia del tabaquismo en la población;
pero además existen otros factores de riesgo como la edad,
el sexo, la dieta, la polución ambiental y doméstica, la exposición pasiva al humo del cigarrillo o leña, la hiperreactividad
bronquial y la atopía, las infecciones respiratorias, el alcoholismo, los factores genéticos, entre otros7.
Se ha observado que la prevalencia de la enfermedad en distintos países está relacionada al consumo de tabaco de su
población y a la edad de inicio del hábito de fumar8.
Se estima que alrededor del 30 % de la población mayor de
15 años consume cigarrillos, en el mundo. En América Latina, esta prevalencia es del 26 %9. La Argentina posee una de
las tasas de tabaquismo más alta de América Latina.
Según una encuesta de factores de riesgo que realizó el Ministerio de Salud de la Nación en 2005, la Ciudad de Buenos
Aires presenta la siguiente prevalencia: hombres: fumadores 34 %.; mujeres: fumadoras 30,1 %
La historia de la EPOC en los pacientes estudiados está íntimamente ligada al tabaquismo ya que 96 % de ellos refieren
haber sido fumadores. La frecuencia de presentación en
hombres (77 %) es mucho mayor que en las mujeres; sin
embargo, pueden existir factores de confusión que no fueron analizados en el estudio10.
A los fumadores se les preguntó sobre la edad de inicio en el
consumo de tabaco. La mediana de inicio del consumo resultó ser de 16 años y el rango de 8 a 40 años.
La intensidad de la exposición al tabaco se cuantifica por el
índice tabáquico y se expresa como paquetes/año 11.
Paquetes/año = Nº de cigarrillos día x años de fumador/20
(1 paquete tiene 20 cigarrillos)
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Monitoreo de la oxigenación en pacientes con EPOC estable. Trabajo: págs 11 | 15
El objetivo del tratamiento en el paciente estable12 incluye:
• Evitar la progresión de la enfermedad.
• Mejorar la disnea y demás síntomas respiratorios.
• Conseguir mayor tolerancia al ejercicio.
• Conseguir mejor calidad de vida.
• Aportar el tratamiento más adecuado con los mínimos
efectos secundarios.
• Reducir la frecuencia y severidad de las exacerbaciones.
• Reducir la mortalidad.
El enfoque global del tratamiento de la EPOC estable debe
ser individualizado y dirigido a aliviar los síntomas y mejorar
la calidad de vida. La educación sanitaria puede ser efectiva
para lograr la cesación del hábito de fumar
En las visitas de seguimiento de un paciente con EPOC estable se debe analizar la evolución de la enfermedad, solicitar
pruebas complementarias precisas, evaluar el tratamiento,
reforzar la educación sanitaria, etcétera.
Entre las pruebas complementarias se encuentra la determinación de gases en sangre arterial con oximetría.
Los métodos tradicionales de evaluación de la oxigenación
pueden resultar incompletos y no reflejar claramente el intercambio de oxígeno, el transporte y la liberación de este
a los tejidos. Sin embargo, a finales de la década de 1980,
Siggaard-Andersen y colaboradores desarrollaron la filosofía del Deep Picture para conseguir una visión más completa
del estado de oxigenación5,13.
El Deep Picture es un concepto usado para facilitar la interpretación y la comprensión de los parámetros que influyen
en el estado del oxígeno arterial. Amplía el análisis tradicional de gases en sangre ya que no solo describe la captación
de O2 en los pulmones, sino también el transporte y la cesión de O2 a los tejidos.
Los parámetros relacionados con el estado del oxígeno arterial se encuentran en los siguientes grupos:
1. Captación de O2 (intercambio gaseoso a nivel
pulmonar)
2. Transporte de O2
3. Cesión de O2 a los tejidos
4. Oxigenación tisular.
Para la evaluación del estado de oxigenación en los pacientes con EPOC estable se utilizaron los siguientes parámetros (Tabla 1).
1. Para la captación pulmonar de O2 utilizamos la presión
parcial de O2 en la sangre arterial y el gradiente alvéolo – arterial de oxígeno (a/A %)
La paO2 media de los pacientes fue de 69.4 mmHg (IC 95%
67.4 – 71.3) mientras que la media de a/A fue de 69.1 % (IC
95 % 67.6 – 70.8).
Los resultados muestran que los pacientes tienen hipoxemia moderada y no presentan hipercapnia, solo se observa
un leve incremento de la paCO2 por encima de la media normal de 40 mmHg.
2. Para la capacidad de transporte, que determina la habilidad de la sangre arterial para suministrar oxígeno a los tejidos, se utilizó el contenido arterial de O2, que se expresa
por la hemoglobina total (Hbt), la fracción de hemoglobina
oxigenada (OxiaHb) y la paO2
ctaO2 = 1.39 x Hbt x OxiaHb + 0.003 x paO2
El contenido de O2 arterial medio de nuestros pacientes fue
de 18.4 ml/dL (IC 95% 16.0 – 22.0), lo que muestra que no
se encuentra comprometido el suministro de O2 a los tejidos.
También se observa que los pacientes EPOC no tienen poliglobulia, ya que la hemoglobina se encuentra dentro de sus
valores de referencia.
3. La cesión de O2 describe la habilidad de la sangre arterial
para liberar oxígeno a los tejidos. Está determinada por la
pO2 arterial y la afinidad O2-Hb definida por la p50 (presión
de saturación media).
La afinidad de la hemoglobina-oxígeno se expresa por la
curva de disociación del oxígeno (ODC), que determina la
relación entre la tensión de oxígeno, pO2 y saturación de
oxígeno, sO2. La posición de la ODC se determina por el valor
de pO2 al 50 % de saturación, llamado valor p50.
Encontramos una p50 normal en los pacientes: 26.2 mmHg
(IC 95 % 25.9 – 26.4) y como ya vimos hipoxemia moderada,
por lo tanto podemos inferir que la cesión de O2 a los tejidos
no está comprometida.
4. Oxigenación tisular: la hipoxia tisular se puede deber a
hipoxemia severa (que no es el caso de nuestros pacientes) pero con mayor frecuencia se debe a una perfusión inadecuada de los tejidos, por eso utilizamos al ácido láctico
como marcador de riesgo de hipoxia tisular.
Podemos concluir que los pacientes estudiados no tienen
compromiso de la oxigenación tisular ya que la media de
lactato fue normal = 1.1 mEq/L (IC 95 % 1.0- 1.2)
Como información adicional consideramos importante dividir a los pacientes en dos grupos.
Grupo 1: pacientes con paCO2 normal. Tomando como punto
de corte el límite superior de nuestros valores de referencia
(paCO2 ≤ 44 mmHg) y Grupo 2: a los pacientes con paCO2
elevada (paCO2 >44 mmHg)
Del estudio surge que los pacientes con hipercapnia tienen
más hipoxemia (Tabla 2).
También comparamos el Índice tabáquico con los parámetros de la oxigenación, aunque observamos que no se encuentran asociados (Tabla 3).
El consumo de tabaco referido por los pacientes fue validado objetivamente mediante la medición del % de COHb.
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En los 15 pacientes que reconocieron continuar con el hábito del tabaco se encontró una COHb >3 %, pero además
encontramos 5 pacientes con COHb >3 % que refieren ser
exfumadores.
Teniendo en cuenta que uno de los componentes del tratamiento en los pacientes con EPOC estable es la educación
sanitaria, ya que puede ser efectiva para lograr el abandono
del hábito de fumar, la determinación de COHb14 en forma simultánea con los parámetros de la oxigenación permite, revelar la condición de los pacientes que continúan fumando.
Conclusiones: mediante el uso del concepto de Deep Picture, que facilita la interpretación y la comprensión de los
parámetros de la oxigenación medidos en una muestra de
sangre arterial, encontramos que en los pacientes con EPOC
estables bajo tratamiento médico controlado, el transporte,
la cesión de O2 a los tejidos y la oxigenación tisular no se encuentran comprometidos. Se observa hipoxemia moderada
con un leve incremento de la paCO2 sin poliglobulia. Sin embargo, el grupo de pacientes con hipercapnia presenta mayor compromiso del intercambio gaseoso a nivel pulmonar.
La medición simultánea del % de COHb en la muestra arterial utilizada para gases en sangre puede ser fiable para
determinar el tabaquismo activo de los pacientes y controlar su tratamiento.
Como información adicional no encontramos asociación entre el Índice tabáquico y los parámetros de la oxigenación.
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Pág | 16
Mieloma múltiple IgM sometido a transplante autólogo de médula ósea: reporte de un caso. Trabajo: págs 16 | 19
Mieloma múltiple IgM sometido a transplante autólogo
de médula ósea: reporte de un caso
Borgonovo, Alida1; Speroni, Javier2; Fraind, Susana1; Gasparini, Silvia1, 3; Longoni, Héctor1; Aixalá, Mónica2; Madalena,
Leticia3
1 Hospital de Clínicas.UBA. 2 Academia Nacional de Medicina. 3 Facultad de Farmacia y Bioquimica. INFIBIOC. UBA.
RESUMEN El mieloma múltiple IgM es una patología de muy baja incidencia. Se describe el seguimiento en el Laboratorio de Proteínas de un paciente femenino de 54 años, con gammopatía monoclonal de clase IgMk. El componente monoclonal (CM) en 2006 fue 0,72 g/dl hasta el 2009, cuando comenzó a aumentar con proteína
de Bence Jones positiva (PBJ). La PAMO presentó un 80 % de infiltración linfoide con plasmocitos maduros,
presentes 2 % en sangre periférica. La citometría de flujo dio CD20+, CD 138 +, IgM +. Se inició quimioterapia
de 1º línea, con rituximab, ciclofosfamida, vincristina y prednisona, progresando con fracturas en vértebras
y focos osteolíticos. Luego del 3ª ciclo con 2ª línea de tratamiento (bortezomib, dexametasona, pamidronato), el CM fue de 6,1 g/dl. A partir del 6º ciclo presentó una buena respuesta parcial, con un CM de 0,05 g/dl y
PBJ negativa. En 2011, con diagnóstico de MM a IgMk, se realizó TAMO. Al día -2 el perfil proteico sérico presentó hipogammaglobulinemia, con imumnofijación negativa. La normalización de las gammaglobulinas
comenzó a evidenciarse en el día +26 (0,76g/dl). Al día +47 presentó 0,95 g/dl con bandas homogéneas
de baja concentración hasta el día +57. Al mes fue dada de alta. Desde la semana +56, el tratamiento de
mantenimiento fue: talidomida 100 mg/día, pamidronato 90 mg/trimestre y acido fólico. Un año después
del TAMO, el aspecto de la electroforesis sérica y urinaria fue normal, con IF negativas.
Palabras clave: mieloma múltiple IgM, gammopatía monoclonal, proteína de Bence Jones, transplante
SUMMARY IgM multiple myeloma (MM) is a very uncommon disease. We describe a 54 years old women´ protein profile with a monoclonal gammopathy IgMk. The monoclonal component (MC) remained stable since 2006
until 2009 (0.72g/dL), and started to rise with the appearance of Bence Jones protein. Mature plasmocytes
were found in the bone marrow (80%) and in the blood stream (2%). By flow cytometry were positive CD20,
CD138 and IgM. Initially rituximab, cyclophosphamide, vincristine, dexamethasone were indicated, with
poor response (fracture of vertebrae and lytic lesions). With a second line of treatment (bortezomib, dexamethasoneand pamidronate) the MC was 6.1 g/dL, decreasing to 0.05 g/dL after six cycles of theraphy and
BJP negative. Diagnosed as MM IgMk the patient was submitted to autolougous stemm cell transplantation
(ASCT). Hypogammaglobulinaemia and negative immunofixation were presented at day-2. By the +26 day,
the gamma zone began to normalize, and at day+47 reached 0.95 g/gL with multiples homogeneous bands
until day+57. The maintenance treatment since day+56 was thalidomide 6mg/day, pamidronate 90mg for
three months and folic acid. One year later both, serum and urinary protein profiles were normal and the IF
remained negative.
Key words: IgM multiple myeloma, monoclonal gammopathy, Bence Jones protein, transplantation
al Latindex.
22/07/2012
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Introducción
El mieloma múltiple (MM) es una proliferación maligna
de células plasmáticas derivadas de un clon dentro de la
médula ósea (MO). El MM IgM es una patología de muy
baja incidencia, representa el 0,5 % de los casos de todos
los MM1. Actualmente, la posibilidad de una caracterización inmunofenotípica permite una clasificación certera,
lo que posibilita emplear medidas terapéuticas adecuadas, ya que en estos pacientes, según el inmunofenotipo, puede presentarse un curso clínico más agresivo2.
En este reporte describimos el seguimiento desde el Laboratorio de Proteínas de un caso que fue tratado con
estado clínico avanzado, que presentaba focos osteolíticos, una concentración de componente monoclonal (7,1
g/dl), y un 80 % de infiltración plasmocitaria en MO. La
terapéutica elegida fue un trasplante autólogo de médula
ósea (TAMO).
Reporte del caso
Paciente de sexo femenino de 54 años de edad. Desde
2006 tenía diagnóstico de MGUS IgM K. La cuantificación
de inmunoglobulinas (Igs) fue para IgA: menor de 37 mg/
dl, IgG: 786 mg/dl, IgM: 630 mg/dl, con proteínas totales
de 6,7 g/dl, albúmina 3,8 g/dl y un componente monoclonal de 0,72 g/dl. En el término de 4 años llegó a desarrollar un componente monoclonal de 7,1 g/dl, la biopsia
de MO presentó un 80 % de infiltración plasmocitaria, con
un inmunofenotipo por marcación por citometría de flujo
de CD 20+, CD 138+ e IgM+ (Figura 1). En un extendido
de sangre periférica se detectó un 2 % de plasmocitos
maduros. El valor de viscosidad sérica relativa fue de 2.6
(rango normal: 1.6-1.8). La inmunofijación (IF) en orina
permitió detectar la presencia de Bence Jones (+), con
proteinuria de: 0,3 g/24 h (TABLA I). La tomografía axial
computada (TAC) demostró ausencia de adenomegalias,
la resonancia magnética nuclear (RMN) evidenció estrechamiento del canal cervical y enfermedad discal degenerativa más evidente a nivel lumbar. Los RX mostraron
focos osteolíticos en la columna vertebral.
Inició la primera línea de quimioterapia en 3 ciclos con
rituximab-ciclofosfamida-vincristina- palmidronato (R_ CVP),
durante el tratamiento progresó con fractura de D7, D8 y
D10, se programó una segunda línea de 6 ciclos con bortezomib, dexametasona y palmidronato. Durante este,
desarrolló una enfermedad de Von Willebrand adquirida.
Al cuarto ciclo, debió ser internada por una insuficiencia
cardíaca. Después del sexto ciclo se observó una buena
respuesta parcial, con Pt: 5,5 g/dl, Alb: 3,9 g/dl, sector gamma: 0, 25 g/dl y CM: 0,05 g/dl.
Se programó la realización de un TAMO en este Hospital.
El acondicionamiento se hace con melfalán, llegando a
transplante con Pt: 5,8 g/dl Alb: 3,8 g/dl y sector gamma:
0,26 g/dl. Luego del TAMO presentó como complicación
mucositis y fiebre, con neutropenia.
La normalización de las Igs comenzó a evidenciarse en
el día +26. Al mes del TAMO se le dio el alta. En el último
control efectuado por este servicio, en el día +47, la paciente presentaba el siguiente cuadro seroproteico: Pt: 6
g/dl, Alb: 3,6 g/dl, sector gamma: 0, 95g/dl, y se observaba en este sector débiles bandas homogéneas de baja
concentración que podrían ser asociadas con una mayor
sobrevida libre de eventos (Figura 2). El uroproteinograma evidenciaba proteinuria fisiológica y la IF en orina con
anti-Kappa y anti-Lambda fue negativa para proteína de
Bence Jones.
Desde la semana +56, el tratamiento de mantenimiento
realizado fue: talidomida 100 mg/día, pamidronato 90
mg/trimestre y acido fólico. En este control efectuado un
año después del TAMO el aspecto de la electroforesis sérica y urinaria fue normal, con IF negativas.
Los proteinogramas electroforéticos fueron realizados
por medio de EC–Minicap SEBIA. Las inmunofijaciones en
suero y orina fueron efectuadas mediante acetato de celulosa como soporte y buffer Helena, en ambos casos se
usó coloración argéntica, y la orina de 24 h sin concentración previa3. Se utilizaron antisueros monoespecíficos
anti-IgG, anti-IgA, anti-IgM, anti-kappa y anti-lamba. Las
cuantificaciones de Igs se realizaron mediante inmunodifusión radial/inmunoturbidimetrìa (Diffu-Plate/TINA
QUANT-Roche).
Discusión
El mieloma a IgM es una enfermedad de muy baja incidencia, este caso en particular abarca los criterios de
diagnóstico de MM, aparentemente la respuesta de un
MM-IgM no sería diferente de la de otro mieloma correspondiente a otra clase de inmunoglobulina monoclonal al
cual se le haya realizado un TAMO. Reportamos este caso,
Figura 1.
Proteinograma electroforético en
acetato de celulosa. Concentración
del CM por densitometría: A-primera
evaluación. B-progresión en cuatro
años, concentración previa al TAMO.
Pág | 18
Mieloma múltiple IgM sometido a transplante autólogo de médula ósea: reporte de un caso. Trabajo: págs 16 | 19
Figura 2.
Proteinograma electroforético mediante electroforeris capilar: A-hipogammaglobuliemia pre TAMO. B-normalización del
sector gammaglobulínico. C-cuadro seroproteico normal.
tanto desde la terapéutica como desde el seguimiento de
laboratorio para aportar nuestra experiencia en una patología tan poco frecuente. En las series reportadas en la
bibliografía, la sobrevida para los pacientes con MM- IgM
post–TAMO es de 58 meses, lo que hace de este tratamiento una opción recomendada. En cuanto a las características del laboratorio del paciente, la presencia de
síndrome de hiperviscosidad, proteína de Bence Jones,
la clase y el tipo del componente monoclonal se asemejan a las reportadas por Assaf y colaboradores, con un
cuadro de infiltración en médula ósea con características
similares4. El caso presentado constituye nuestra primera experiencia en el seguimiento de esta patología luego
del TAMO, debido a la baja incidencia de la patología. Se
observó una buena condición clínica y una regresión del
pico densitométrico, con visualización de débiles bandas
homogéneas en el sector gammaglobulínico, bajo un régimen de sostén con talidomida. En los casos reportados por Dierlamm y colaboradores, dos pacientes fueron
sometidos a TAMO, uno alcanzó una normalización temporaria del componente monoclonal y, luego de un corto
período de la regresión del tumor se produjo el deceso
por la progresión de la enfermedad; mientras que otro,
nueve meses después, logró un buen estado clínico y
una remisión completa con una quimioterapia post-TAMO
con altas dosis de melfalán-prednisona5. Como conclu-
Pág | 19
Figura 3.
Concentración del componente monoclonal en función del tiempo.
sión, en pacientes con MM-IgM el TAMO es considerado
un tratamiento adecuado con acondicionamiento previo
con melfalán como quimioterapia, a semejanza del resto
de los pacientes sometidos a TAMO con clases de Igs de
mayor frecuencia, por lo cual existe una mayor casuística, por lo que podría suponerse una respuesta similar con
sobrevidas semejantes6. La importancia de este reporte
radica en el hecho de que la baja incidencia de este tipo
de casos no permite extrapolar comportamientos para
predecir una respuesta desde el Laboratorio de Proteínas.
Referencias bibliográficas
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multiple mieloma undergoing autologous hematopoietic stem cell transplantation: A retrospective CIBMTR study. Clinical Lymphoma, Myeloma & Leukemia
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Pág | 20
Evaluación de cortisol salival e IgA secretoria en altura moderada. Trabajo: págs 20 | 27
Evaluación de cortisol salival e IgA secretoria
en altura moderada
Pereiro, M. P.; Artana, C. N.; Ortíz Naretto, Á. E.
Laboratorio Central del Hospital Fiorito – Avellaneda – Pcia. de Buenos Aires. Argentina.
Dirección de contacto: Dra. Miriam Patricia Pereiro
Dirección Postal: Posadas 1047 – Villa Dominico
Teléfono: 15 5933 8652 - e-mail: [email protected]
RESUMEN El ejercicio intenso puede causar una supresión en la secreción de IgA secretoria (IgAs) y aumentar el riesgo
de infecciones, esto podría deberse a los efectos inmunosupresores del cortisol. Nuestro objetivo fue realizar un estudio descriptivo para evaluar si el ritmo circadiano del cortisol y los niveles de IgAs eran alterados
por el ejercicio intenso en altura moderada. Para verificar esta hipótesis fueron evaluados 4 montañistas, no
profesionales, masculinos, que realizaron un entrenamiento previo adecuado. El ascenso duró 5 días alcanzando una altura máxima de 4270 msnm. Se realizaron extracciones de sangre previas y posteriores a la
travesía para evaluar los niveles séricos de cortisol e IgA. Antes y después del ascenso y durante la travesía
se tomaron muestras de saliva con el fin de medir cortisol salival e IgAs. El cortisol fue dosado en autoanalizador Cobas® con reactivos de marca Roche® y la IgA en nefelómetro Array360® con reactivos Biosystem.
El mal agudo de montaña (MAM) se evaluó por la escala de Lake Louise. Los resultados se presentan como
promedio (DE).
Los participantes no mostraban déficit previo de cortisol 14,7 (3,45) μg/dl y todos conservaron el ritmo
circadiano: mañana: 0,87 (0,37) μg/dl vs noche: 0,32 (0,22) μg/dl (p<0,01), independientemente de
presentar 2 de ellos MAM moderado. El cortisol salival matinal mostró valores más altos a mayor altura
(r:0,27;p<0.05). Ninguno de los participantes tenía déficit previo de IgA o IgAs: 162 mg %(52,3) y 17,9 mg
% (8,64), respectivamente. Los valores de IgAs matutinos fueron mayores que los vespertinos. 21.03 mg
% (18.9) vs. 9.88 mg % (7.50) p: 0.03. El coeficiente de correlación entre IgA y cortisol fue positivo con un r:
0,35; p<0.05.
Conclusión. El poder estadístico de nuestro trabajo es bajo debido al pequeño número de escaladores. Este
hecho no nos permite extraer conclusiones firmes, pero el ejercicio intenso a una altura moderada no alteró
el ritmo circadiano del cortisol que tampoco se vio afectado por el MAM moderado que sufrieron dos de los
escaladores. Los niveles aumentados de cortisol no afectaron la producción de IgAs.
Palabras clave: cortisol, IgA-secretoria, ritmo circadiano, hipoxia, altura, ejercicio
SUMMARY Intense exercise can cause a suppression of secretory IgA (sIgA) levels, increasing the risk of infection
al Latindex.
12/07/2012
and this could be due to the immunosuppressive effects of cortisol. Our objective was to asses if the
circadian rhythm of cortisol and sIgA levels were altered by intense exercise at moderate altitude. To test
this hypothesis 4 male climbers, who had performed a preliminary superaerobic training, were evaluated.
The climb lasted 5 days reaching a maximum height of 4270 m. Blood samples were taken before and
after the trip. Serum cortisol and IgA were measured in these samples. Before and after the ascent, and
during the trip, saliva samples were collected where salivary cortisol and sIgA were measured. Cortisol
was measured using Cobas ® autoanalyzer with reagents from Roche® brand and the determinations of
IgA were made by Immunonephelometry in Array360® automatized equipment from Beckman Coulter ®.
Acute Mountain Sickness (AMS) was assessed by the Lake Louise Score. Results are presented as means
and SD. Participants showed no previous deficit in cortisol: 14.7 (3.45) μg/dl and all kept the circadian
rhythm: morning: 0.87 (0.37) μg/dl vs. night: 0.32 (0.22) μg/dl (p<0.01) regardless the fact that 2 of them
presented moderate AMS. The morning salivary cortisol showed higher values at higher altitudes (r: 0.27;
p<0.05). None of the participants had previous deficit of IgA or sIgA: 162 mg % (52.3) and 17.9 mg % (8.64)
respectively. sIgA morning values were higher than at night: 21.03 mg % (18.9) vs. 9.88 mg % (7.50) p: 0.03.
The correlation coefficient between sIgA and salivary cortisol was positive with r: 0.35;p<0.05.
Conclusion: The statistical power is low due to the number of climbers. This fact does not allow us to
make firm conclusions, but the circadian rhythm of cortisol was altered neither by intense exercise at
moderate altitude nor by moderate AMS (that two of the climbers suffered). Increased levels of cortisol
did not affect the production of sIgA.
Key words: cortisol, secretory-IgA, circadian-rhythm, Lake-Louise-Score, hypoxia, altitude, exercise.
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Introducción
El auge de las actividades de montaña ha aumentado el número de personas que, sin ser escaladores de elite, desean
alcanzar las cumbres, simplemente por estar en ellas1. Si
bien puede considerarse una actividad recreativa no competitiva, el esfuerzo físico es intenso en condiciones medioambientales adversas. Se considera como montañismo de
altura a aquella actividad que se practica más allá de los
2.500 msnm dado que es allí donde generalmente comienzan a presentarse los síntomas que pueden poner en riesgo
la integridad física de quienes lo practican2-4. El mal agudo
de montaña (MAM) afecta a las personas que ascienden a
grandes alturas. Por encima de los 3.000 msnm, hasta el
42 % de los montañistas se ven afectados en algún grado; a
alturas moderadas los síntomas pueden ser autolimitados,
pero si no se toman las medidas adecuadas pueden progresar a entidades más graves, como edema agudo de pulmón
de altura (EAPA) y edema agudo cerebral de altura (ECA)5.
Los primeros síntomas mencionados son bien evaluados
por la escala de Lake Louise6.
El test de Lake Louise (LL) es la mejor herramienta con
la que se cuenta para evaluar precozmente el MAM. Es un
cuestionario que consta de dos partes: una de autoevaluación (Tabla 1) por parte del escalador o jefe de grupo, y una
segunda parte (Tabla 2) para ser realizada por personal entrenado (médico, paramédico, etc.). De acuerdo con el puntaje obtenido se genera un valor de riesgo de presentar MAM
y una recomendación para cada uno6.
A causa de la hipoxia hipobárica, se activan los mecanismos
de respuesta a la hipoxia que requieren un alto nivel de coordinación por parte del organismo, que van desde variaciones de la expresión enzimática que adaptan la producción
de energía frente a la menor disponibilidad de oxígeno hasta
la apoptosis celular. Esta compleja respuesta a la hipoxia
incluye adaptaciones de la función respiratoria y hemodinámica, del metabolismo intermedio y de la función renal; todo
esto se manifiesta con cambios hormonales, de mediadores
y en la actividad de algunas enzimas, incluyendo la expresión de una serie de genes inducidos por el factor de transcripción HIF (factor inducible por hipoxia) entre los que se
encuentran la eritropoyetina y el factor de crecimiento del
endotelio vascular7-10.
La adaptación al estrés físico o psicológico involucra la activación del eje hipotálamo – hipófiso adrenal; esto resulta
en la liberación de corticotrofina por el hipotálamo, ACTH por
la pituitaria anterior y glucocorticoides por la glándula adrenal, en anticipación o durante situaciones estresantes, que
son interpretadas como una respuesta homeostática del
cuerpo.
La medición del cortisol en saliva es una determinación que
ha demostrado tener alta correlación con el cortisol libre
plasmático11, por lo cual puede emplearse para evaluar el
comportamiento de esta hormona a partir de una muestra
de fácil acceso y que no está influenciada por el estrés de
una extracción sanguínea, acción que además es difícil de
realizar en la altura.
Por otro lado se ha descripto también, con respuestas variables, el déficit agudo de cortisol como causa del mal agudo
de montaña (MAM). Aún cuando la hipoxia es el principal
factor desencadenante, la fisiopatología no es clara y esta
condición clínica se ha asociado con la retención de agua y
la antiduiresis. Se sabe que la deficiencia de cortisol afecta
la diuresis parcialmente, debido al aumento de la secreción
de vasopresina (HAD) que es co-secretada con la hormona
corticotrofina (CRH), debido a la ausencia del feedback de
cortisol. El incremento de la HAD podría ser el principal factor responsable de la retención de agua y la antidiuresis que
se reporta en los montañistas que sufren MAM.
La IgA secretoria (IgAs), que es la principal inmunoglobulina
del sistema inmune de mucosas, muestra respuestas variables durante el ejercicio12,13. El ejercicio intenso ha demostrado tener un efecto deletéreo en la secreción de IgAs; y fue
evaluado en diferentes deportes14,15. Los mecanismos por
los cuales disminuye esta protección inmune de mucosas
no están totalmente aclarados, pero se acepta que resultan influidos por procesos neurológicos y endócrinos12. El
efecto de la hipoxia aguda en los leucocitos se asemeja a los
efectos del ejercicio. Por lo tanto, se ha sugerido que el ejercicio y la hipoxia inducen cambios en las subpoblaciones
de leucocitos que podrían estar mediados por mecanismos
similares que implican factores neuroendocrinológicos y la
combinación de estos efectos puede ser aditiva16.
En el campo de la psiconeuroinmunoendocrinología se ha
observado que la mayoría de las respuestas fisiológicas y
psicológicas muestran cambios rítmicos a lo largo del día
(ritmo circadiano) y muchas de las modificaciones fisiológicas que se originan con el ejercicio están influidas por la
hora del día en que se realizan. Sin embargo, el momento del
día, la altura, el ejercicio, en una actividad recreativa, pero de
gran esfuerzo, y el efecto que esto tiene sobre la respuesta
inmunoendócrina, no están muy estudiados.
Objetivo
Realizar un estudio descriptivo para evaluar la respuesta de
los escaladores al test de Lake Louise, la saturometría en
reposo, los niveles de cortisol en saliva matutinos y nocturnos y las concentraciones de IgAs en esas mismas muestras para determinar si hay correlación entre la respuesta
endócrina e inmune con la hipoxia y el MAM.
En noviembre de 2008 fueron evaluados 4 escaladores de
sexo masculino, no profesionales, que realizaron un ascenso de altura en el cordón del Plata (Mendoza). Contaban
con equipamiento adecuado y habían realizado un entrenamiento previo de tipo superaeróbico, 3 veces por semana.
Durante la travesía se realizó aclimatación a partir de los
2.930 msnm en el refugio de montaña por casi 24 horas y
luego en el campamento base a 3.600 msnm, guiando la
conducta de uso de medicación, detener el ascenso o des-
Pág | 22
cender según el puntaje obtenido por la escala de Lake Louise:
MAM
Leve
Puntos
1a3
AINE
AINE y detener la marcha, si
Moderado 4 a 6
persiste descender a la cota
inferior a dormir
Grave
Mayor a 7 Descender (evacuar)
AINE: antiinflamatorio no esteroideo.
El test de Lake Louise se realizó durante el descanso en
cada cota alcanzada luego de realizar las marchas y por la
mañana, o cuando alguien refirió algún síntoma. Se consignó para cada escalador el peor puntaje para cada día. Se realizó test de marcha de los seis minutos (T6M) en el refugio
a 2.930 msnm. Se realizó control de saturometría en reposo
y durante la marcha, en el campamento base y en la cumbre. La saturación se midió con un oxímetro de pulso Beijing
Choice Electronic Technology Co., Ltd. La presión atmosférica fue medida con un reloj Casio pro Trek Triple Sensor. El
consumo calórico se calculó con el cardiotacómetro Polar ®.
La expedición duró en total 5 días.
Se realizaron extracciones de sangre a los integrantes inmediatamente antes y después de la travesía (a nivel del mar).
Se tomaron muestras de saliva: basales por la mañana y
por la noche, en los campamentos refugio (2.930 msnm),
campamento base (3.600 msnm) y en la cumbre (4.270
msnm). Las muestras fueron conservadas a temperaturas
por debajo de los 10° C hasta regresar a Buenos Aires (procedimiento aceptado para la conservación de muestras en
saliva)16. Se realizaron análisis que incluyeron hemograma completo, rutina de laboratorio, mediciones de cortisol
e IgA en suero y saliva. Todas las muestras utilizadas en el
estudio se fraccionaron y conservaron a -80° C. El cortisol
se midió con un enzimoinmunoensayo con revelado electroquimioluminiscente en equipo automatizado Cobas e411®
con reactivos de marca Roche®. Las determinaciones de IgA
e IgAs se realizaron por inmunonefelometría en equipo automatizado Array360® de Beckman Coulter®.
Los resultados se expresaron como promedio y desvío estándar. Se realizó test de correlación para muestras apareadas y prueba t de Student o Mann Whitney segùn corresponda. Se consideró significativo p< 0.05.
Resultados
El número de escaladores estuvo determinado por la voluntad expresada a través de un consentimiento informado de
aceptar la participación en el estudio. Las personas reclutadas fueron pocas ya que estas actividades de montaña se
realizan en pequeños grupos y algunos miembros no están
de acuerdo en participar en trabajos de investigación. Esto
determinó que el poder estadístico del estudio fuera bajo
como ocurre en general en los trabajos de estas características que terminan siendo descriptivos, ya que las condicio-
nes geográficas, meteorológicas y personales son únicas e
irrepetibles.
El ascenso se inició con la llegada al refugio de Vallecitos a
2.930 msnm. Ese día y el siguiente al mediodía fueron de
descanso, en que los escaladores realizaron tareas livianas
y luego de descansar se realizó el T6M. Al día siguiente iniciaron el ascenso a Piedra Grande (3.600 msnm), donde arribaron aproximadamente a las 14 h, luego de 4 h de caminata.
Este es un camino pedregoso con pendientes de hasta 30°.
Durante la marcha se controló la saturación. A las 17.00,
aproximadamente, un integrante de la expedición descendió junto con uno de los guías por presentar síntomas persistentes de MAM (5 puntos); los síntomas prevalentes fueron el dolor de cabeza, los trastornos gastrointestinales y la
fatiga; había tomado ibuprofeno sin mejoría. Descendieron
a dormir al refugio. Durante la tarde, la temperatura descendió de 21° C a 9° C, y se nubló; luego volvió a salir el sol, y la
temperatura ascendió a 14° C.
La presión barométrica se mantuvo estable en 661 hPa, lo
que sugería que no habría tormentas. El paisaje era pedregoso con algunas piedras de gran tamaño, especialmente
una que le da nombre al lugar, “Piedra Grande”. El día 3 se
levantaron a las 7.00, desayunaron y esperaron la llegada
de los que bajaron a dormir al refugio a 2.930 msnm. Si no
estaban en condiciones de subir, solo volvería el guía para
avisar y hacer un porteo al campamento 2, La Hollada, a
4.280 msnm. Se retrasaron en la salida del refugio y llegaron a Piedra Grande a las 11.00. Los que esperaban estaban
ansiosos. El camino lo iniciaron por un sendero pedregoso
con una pendiente de unos 30 a 35° y en algunos sitios de
45°. Fue un ascenso difícil que se complicaba por el paso de
las nubes que los obligaba a abrigarse y desabrigarse con
frecuencia. A 4.200 msnm, 2 escaladores presentaron 5
puntos de MAM y detuvieron su marcha para esperar al grupo que estaba realizando el porteo, 80 metros más arriba.
Uno de ellos describe en su diario de viaje: “Pasaba el tiempo
y no podía más, la cabeza se me partía en mil pedazos y por
las náuseas no podía comer, estaba entrando en un círculo
vicioso del que solo podría salir descendiendo”. Volvieron al
campamento 1 donde todos juntos evaluaron tomar un día
de descanso y recuperación para lograr una aclimatación de
todo el grupo, además se decidió cambiar el objetivo inicial
y ascender a un cerro más cercano y rápido por las condiciones climáticas que pronosticaban una tormenta. Es así
que al otro día, hicieron cumbre en el cerro Adolfo Calle de
4.270 msnm sin inconvenientes, solo un escalador decidió
no ascender simplemente por no desearlo. Ese mismo día,
luego del descenso se desarmó el campamento y bajaron a
dormir al refugio a 2.930 msnm.
Las características antropométricas de los participantes se
describen en la Tabla 3,
Los resultados de las determinaciones en sangre, evaluadas antes y después de la travesía, se muestran en las tablas 4a y 4b.
En la Tabla 5 se muestran los resultados del test de Lake
Pág | 23
Louise para cada escalador.
En la Tabla 6 se muestran los resultados de la saturometría
en reposo en los días en que fue tomada. En la Tabla 7 se
muestran los resultados del T6M.
En uno de los participantes se midió el consumo calórico
siendo de 4.500 Kcal, durante una marcha lenta y constante de 7 horas y 35 min.
Todos los participantes fueron evaluados previamente al
ascenso descartándose déficit de cortisol por medición del
cortisol en sangre y saliva basal (14,7 y 1,28 μg/dl), respectivamente, también se había determinado el cortisol en
saliva durante la noche para verificar que hubiera un ritmo
circadiano conservado (matutino vs nocturno).
Los valores de referencia de cortisol matinal son de 6.2-19.4
μg/dl para muestras de suero y de 0.07-0.69 μg/dl (cortisol
libre) para muestras de saliva; y para el cortisol vespertino
en saliva de 0.07-0.43 μg/dl, con una sensibilidad analítica
de 0.018 μg/dl y una sensibilidad funcional de 0.07 μg/dl14.
Las muestras fueron procesadas junto con controles comerciales que fueron diluidos 1:4 con solución fisiológica
para entrar en el rango de los valores del cortisol en saliva
obteniéndose un CV intraensayo de 3,0 % y entre ensayos
de 6,8 %. Todas las muestras fueron procesadas dentro del
mismo ensayo.
En todos los casos se conserva el ritmo del cortisol y se
encontró valores más altos por la mañana y menores por
la noche. Mañana: 0,804 μg/dl (0,357), Noche: 0,281 μg/dl
(0,198) p<0.001. (Ver Gráfico 1).
Los niveles de cortisol en saliva después del ascenso, medidos al llegar a Mendoza (760 msnm) fueron más bajos que
los basales de Buenos Aires (35 msnm), pero la diferencia
no alcanzó a ser significativa. Pre-ascenso Buenos Aires:
1.28 μg/dl (0,82), Mendoza: 0,65 (0,29) μg/dl, p=0,26
Los niveles de cortisol matinal en sangre, antes y después
del ascenso, fueron más bajos al regreso, pero la diferencia
no fue significativa. Pre-ascenso: 14,71 μg/dl (3,46), regreso: 10,56 μg/dl (5,03) p=0,22.
A mayor altura se obtuvieron mayores valores de cortisol
sin haber una correlación lineal entre ellos. El valor promedio más alto se observó en la mañana en la que se decidió
hacer cumbre: O,99 μg/dl (DS: 0,45).
De los 4 participantes uno decidió no hacer cumbre, curiosamente en él se encontró el valor de cortisol más bajo del
grupo (0,566 μg/dl).
Al comparar con los valores basales obtenidos previo al ascenso, tomados en Buenos Aires se observa una disminución.
Ninguno de los participantes tenía déficit previo de IgA o
IgAs: 162 mg %(DS: 52,3) y 17,9 mg % (DS: 8,64), respectivamente. El límite de sensibilidad para la IgAs es de 1,1 mg
%. Los coeficientes de variación intra e interensayo fueron
del 6 y 9 %. Todas las muestras fueron procesadas en el mismo ensayo.
Los valores de IgAs matutinos fueron mayores que los vespertinos sin diferencias significativas, matutinos: 18,9mg %
(DS: 14,5) y 9,8 mg % (DS: 8,1). (Ver Gráfico 2).
El coeficiente de correlación entre IgA y cortisol fue positivo
con un r: 0,35 sin significancia estadística.
Ni el cortisol matutino ni el nocturno guardaron correlación
con el test de Lake Louise.
Discusión
El MAM es un síndrome inespecífico y algo subjetivo. El consenso llevado a cabo en Lake Louise lo define como la falta
de aclimatación que puede tener un individuo por haber llegado recientemente a una altitud por encima de los 2.500
msnm (raramente por encima de los 2.000 m). La persona
presenta dolor de cabeza y algún otro síntoma como los que
se describen en las tablas 1 y 2 6. Los síntomas generalmente aparecen dentro de las 6 a 10 horas después del ascenso,
pero a veces hasta dentro de la primera hora. En aquellos
escaladores que desarrollaron las formas graves del MAM,
como el edema agudo de pulmón y el edema cerebral de altura, siempre se observó que en etapas previas habían tenido algún grado de MAM que es evaluado por el test de Lake
Louise6. Esto es especialmente útil a alturas moderadas, ya
que los mecanismo de las formas severas del MAM parecen
ser diferentes y aparecer sin síntomas previos cuando ocuGráfico 1: Promedio de valores de cortisol salival (μg/dl)
de muestras tomadas en la altura (p<0.01).
Gráfico 2: Promedio de valores de IgAs (mg%) de
muestras tomadas en la altura (p=0.03).
Pág | 24
rren por encima de los 8.000 msnm, siendo la fatiga posterior a la llegada a la cumbre el síntoma más frecuente entre
los no sobrevivientes que escalaron el monte Everest17. Hay
que tener en cuenta que para llegar a los 8.000 msnm los
participantes no deben haber tenido síntomas moderados
o severos de MAM, porque habrían realizado el descenso antes de llegar allí. Por lo tanto, la escala de Lake Louise, que
es de bajo costo, puede realizarse en la altura sin ningún
equipo sofisticado y que es conocida por los escaladores,
no debe ignorarse nunca, ya que al detectar precozmente el
MAM, brinda la posibilidad de iniciar el descenso para frenar
los síntomas y completar la aclimatación. Estas son medidas suficientes, que evitan el tener que realizar un rescate
en la altura, situación que pone en riesgo muchas vidas y
además tiene un alto costo.
El entrenamiento previo de los escaladores es importante
ya que el ejercicio superaeróbico (ejercicio moderado para
situaciones intensas) optimiza la condición física, mejora la
eficiencia del mecanismo de producción y remoción de lactato, aumenta la resistencia aeróbica, eleva el umbral de los
estados de equilibrio aeróbicos y anaeróbicos, permite recorrer, a mejor ritmo, más distancia y aumentar la cantidad
de esfuerzos realizados. Este tipo de ejercicio lleva a mejorar el consumo de oxígeno a valores altos lo que permite un
aprovechamiento del mismo en situaciones adversas como
la hipoxia hipobárica de la altura.
La saturometría es una medición sencilla que puede realizarse en la altura para evaluar el grado de oxigenación tisular, pero al igual que otros autores encontramos que la
hipoxia no permite predecir si un escalador alcanzará la
cumbre o tendrá el MAM. En relación a esto hay más de un
estudio realizado midiendo la saturometría previamente a
la escalada a grandes alturas y evaluando al regreso la presencia o no de MAM en los participantes (18-20) y a 3.000
msnm la saturación es aproximadamente el 85 % del valor
a nivel del mar21. En esta expedición se observó que de los
dos participantes que tuvieron 4 y 5 puntos de MAM, la saturación en reposo no era baja en uno de ellos y, por otro lado,
el escalador con la saturación en reposo más baja no tuvo
posteriormente signos de MAM.
El delta de saturación en el T6M con un valor mayor a 10
como lo observaron también otros autores22 no permitió al
escalador que lo presentó hacer cumbre, a pesar de no mostrar correlación con el TLL y haber seguido, cuando fue necesario, las recomendaciones del mismo. El escalador mencionado no deseó hacer cumbre a pesar de haber hecho una
aclimatación adecuada y presentar solo 1 punto de MAM, al
igual que los otros, el día que se decidió alcanzar la cima.
Entre los resultados más relevantes de nuestro estudio encontramos que el ritmo circadiano del cortisol en la altura se
mantiene, a pesar del esfuerzo por el ejercicio y la hipoxia. El
ejercicio extenuante podría ser la causa de disminución del
cortisol basal como lo demuestran los trabajos de Wang et
al., que observaron disminuciones del nivel de cortisol luego
del ejercicio y al descender de la altura23. Nosotros encontramos que los niveles de cortisol en saliva por la mañana
en Mendoza (760 msnm) eran más bajos que en la altura,
pero la diferencia no alcanzó a ser significativa. Esto pue-
TABLA 1: Cuestionario de autoevaluación para MAM
TABLA 2: Determinantes clínicos de MAM
Pág | 25
de deberse a que la muestra es pequeña. En el estudio de
Benso y col. también se evalúa cortisol y no se observan
diferencias antes y después del descenso pero lo hacen a
alturas más elevadas y con un proceso de aclimatación mucho más prolongado7,24.
Si bien el ejercicio en la montaña es extenuante, como lo demuestra el consumo calórico medido en uno de los participantes, el entrenamiento no tiene esas características, por
lo cual a diferencia de lo que ocurre en deportes de alta competencia, no se observa una pérdida del ritmo del cortisol,
medido como cortisol libre, y la inmunidad de las mucosas
se mantiene conservada. Tampoco hubo un aumento categórico de los leucocitos, lo cual difiere con lo observado en la
revisión realizada por Suzuki, que encontró un aumento de
los mismos a expensas de neutrófilos 25.
Observamos que a mayor altura, mayor es el promedio del
cortisol matinal; en esto coincidimos con la bibliografía y
parece estar relacionado con un aumento de la secreción
de ACTH26,27. El eje hipotálamo-hipófisoadrenal forma parte
del sistema neuroendócrino que controla las reacciones al
estrés y regula muchos procesos corporales, que incluyen
la digestión, el sistema inmune, el humor y las emociones,
la sexualidad y el gasto o almacenamiento de energía.
El cortisol matinal en el día de hacer cumbre es el valor más
alto que los participantes tuvieron durante la expedición, lo
que coincide con el hecho de estar a una altura más elevada, por lo cual los mecanismos dependientes de la hipoxia
podrían estar involucrados en una respuesta adaptativa al
estrés.
Es curioso que los niveles más bajo de cortisol se dieron en
el montañista que no quiso hacer cumbre el día previsto a
TABLA 3: Características antropométricas de los participantes
pesar de tener 0 punto de MAM y sentirse bien.
El día de máximo esfuerzo donde 2 escaladores suspendieron el ascenso por presentar MAM moderado, el cortisol
nocturno dio más alto que en los otros participantes, y que
en ellos mismos en otras noches, pero faltarían datos para
evaluarlos correctamente ya que no hay valores medidos
en esa mañana.
En un complejo medio ambiente, muy especial, como es el
de la altura, intercurren diferentes sistemas que afectan el
desempeño del escalador. Ese medio ambiente con condiciones atmosféricas muy diferentes a las habituales, con
una baja presión barométrica y su consecuente presión parcial de oxígeno, influyen directamente en la homeostasis del
organismo, afectándolo con la falta de la principal fuente de
energía, el oxígeno, que reduce el rendimiento en el metabolismo celular, priorizándose unos órganos sobre otros. El
sistema emocional está fuertemente afectado por el estrés
resultante de un importante esfuerzo físico en condiciones
adversas y también el sistema hedónico relacionado tanto
con el placer como con las adicciones, fortalece o debilita al
TABLA 5:
TABLA 4a: Resultados de las determinaciones evaluadas
en sangre antes y después de la travesía
TABLA 6:
TABLA 4b: Resultados de laboratorio evaluados antes
y después de la travesía
TABLA 7:
Pág | 26
individuo con el objetivo de llegar a la cumbre.
Creemos que esa mayor concentración promedio de cortisol
en la mañana previa a hacer cumbre tiene mucho que ver
con la interacción de estos sistemas.
La correlación entre IgA y cortisol es positiva y en esto hay
una gran discrepancia entre los autores. La primera investigación sobre los efectos del ejercicio en los parámetros inmunes de la mucosa fue publicado por Tomasi et al. en 1982,
quienes informaron que el nivel de IgA salival era menor en
esquiadores de elite comparado con los atletas recreativos
y que los niveles se redujeron más después de una carrera
competitiva. Así, especula que la deficiencia temporal de anticuerpos en la superficie de las mucosas podría conducir a
una mayor susceptibilidad para adquirir infecciones virales
y bacterianas después del ejercicio intenso14.
Teóricamente, el cortisol tiene un efecto inmunosupresor, al
disminuir los niveles de inmunoglobulinas. Distintos estudios han mostrado que esto se exacerba cuando el ejercicio
es muy intenso y constante, a diferencia del ejercicio de intensidad moderada que aumenta los niveles de IgAs28.
Ya que se observó un consumo de 4.500 Kcal en uno de los
participantes, podemos definir a la actividad de los montañistas como un ejercicio intenso, pero el entrenamiento
previo no tiene la misma exigencia que deportes como el
ciclismo o la natación. Al no mantenerse en el tiempo esa intensidad podría ser la causa de la correlación positiva entre
el cortisol y la IgAs.
La IgAs disminuye inmediatamente después de un ejercicio
intenso pero usualmente se recupera después de las 24 h.
Así lo observamos nosotros, y encontramos una disminución de la IgAs en las muestras nocturnas con una recuperación al día siguiente y al regreso a Buenos Aires. Un intenso
entrenamiento durante muchos años puede resultar en una
supresión crónica de los niveles de IgAs. Esto está asociado
con riesgo de infecciones del tracto respiratorio superior;
su monitoreo puede permitir predecir el riesgo de infección
en atletas pero el mecanismo de supresión de la respuesta
inmune no está aclarado29. En estudios hechos con altitudes simuladas y ejercicio intenso se encontraron datos que
sugieren fuertemente un efecto negativo de la hipoxia y el
ejercicio sobre el sistema inmune30, pero ¿cuánto de lo hedónico y lo emocional de estar en un ámbito deseado pueden contribuir a contrarrestar ese efecto? Nuestro estudio
muestra esa tendencia a una respuesta favorable de los
mecanismos homeostáticos.
Conclusión
Entre los hallazgos más relevantes de nuestro estudio podemos destacar el hecho de que no se pierde el ritmo del
cortisol por la altura moderada y el ejercicio, no se produce
un déficit de IgA a pesar de los aumentos del cortisol en la
altura. Como lo observaron otros autores el delta mayor a
10 del T6M coincidió con la imposibilidad de hacer cumbre
de un escalador.
La fisiopatología relacionada con la medicina de montaña
tiene su base principal en el estudio de los procesos encaminados a conseguir una adaptación a la hipoxia hipobárica
y que son propios de los individuos, influenciados por el estado hormonal y neuropsíquico del momento de la travesía
(factores intrínsecos). Además, existen otros factores (extrínsecos) que también desempeñan un papel importante
en el ambiente de montaña, como los cambios térmicos,
sobre todo el frío, las radiaciones solares, los factores meteorológicos (humedad y movimientos del aire, precipitaciones, etc.), las relaciones interpersonales del grupo y
otros agentes nocivos o benéficos, que no van a ser los mismos en las diferentes expediciones y pueden condicionar
el estado psíquico de los participantes. Debido a que estas
expediciones inevitablemente son realizadas con un número limitado de personas no podemos extraer conclusiones
categóricas pero creemos que las observaciones realizadas
constituyen un aporte importante para mostrar que la psiconeuroinmunoendocrinología tiene una participación importante en esta actividad recreativa.
Agradecimientos:
Al Dr. Juan Manuel Figueroa del Centro CIRES (Fundación Pablo Cassará) por sus aportes en el diseño del trabajo.
Al Dr. Roberto Dure (Hospital Muñiz) por su lectura crítica y
constante estímulo.
Se agradece muy especialmente a los que formaron parte
de la expedición y colaboraron aceptando realizar las pruebas necesarias para este trabajo.
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Pág | 28
Comparación de la relación albuminuria/creatininuria empleando dos métodos distintos Trabajo: págs 30 | 32
para la determinación de creatinina.
Comparación de la relación albuminuria/creatininuria
empleando dos métodos distintos para la determinación
de creatinina
Berger, C.1b, Benozzi, S.2b, Pennacchiotti, G.3a,b
1 Bioquímico
2 Magíster en Bioquímica, Especialista en Química Clínica
3 Doctora en Bioquímica, Especialista en Bioquímica Clínica, Especialista en Gestión en Salud y Calidad en Bioquímica
a Hospital Municipal de Agudos Dr. Lucero, Estomba 968. Bahía Blanca
b Cátedra de Bioquímica Clínica I, Universidad Nacional del Sur, San Juan 670. Bahía Blanca
Correspondencia: Dra. Graciela Pennacchiotti
Universidad Nacional del Sur, San Juan 670. 8000 Bahía Blanca. Argentina
RESUMEN La albúmina urinaria (AU) es un marcador precoz de daño renal. La forma de expresión recomendada
de la AU es la relación albúmina/creatinina (RAC) en la primera orina matinal. La imprecisión de
los métodos de determinación de ambos analitos genera variabilidad en el RAC, por ello diferentes
sociedades científicas trabajan en la estandarización de la determinación de creatinina. El objetivo
de este trabajo es comparar los valores del RAC obtenidos mediante la determinación de creatinina
urinaria (CrU) por dos métodos diferentes. A partir de los resultados obtenidos se concluye que los
valores de RAC según el método de CrU empleado no son comparables. La falta de estandarización
y la utilización de distintos métodos de creatininuria impiden la obtención de resultados de RAC
comparables. Los bioquímicos deben estar atentos a la eventual estandarización para optar por el
método de CrU acorde con el utilizado en la obtención de los valores de corte.
Palabras claves: albúmina urinaria, relación albúmina/creatinina, estandarización de creatinina
SUMMARY Urinary albumin (UA) is an early marker of renal damage. The recommended way of expression is the
albumin/creatinine ratio (ACR) on the first morning urine samples. The imprecision in the measurement
of both analytes, generates variability in ACR and therefore, different scientific societies are working
on standardizing the measurement for urinary creatinine. The aim of this study is to compare the
values of ACR obtained by means of urinary creatinine (UCr) determination through two different
methods. On the basis of our results we concluded that values of ACR according to the UCr method
employed are not comparable. The lack of standardization and the wide variety of methodologies
for urinary creatinine, prevent the obtaining of comparable results of RAC. We must remain alert to
the prospective standardization that allows us to choose a method of UCr according to that used in
obtaining the cutoff values.
Key words: urine albumin, albumin/creatinine ratio, standardization of creatinine measurement
al Latindex.
26/08/2012
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Introducción
La enfermedad renal crónica (ERC) representa uno de los
principales problemas de salud pública del siglo XXI por su
elevada prevalencia y morbi-mortalidad cardiovascular, y
por implicar elevados costos sociales y económicos. Distintas sociedades del mundo han incorporado las alteraciones
renales en el análisis del riesgo cardiovascular (RCV) de los
pacientes. De hecho, la American Heart Association (AHA)
incorporó a la ERC en el listado de factores de riesgo para el
desarrollo de enfermedad cardiovascular (ECV)1.
La epidemia de la ERC tiene dos aspectos de gran trascendencia para la comunidad médica. El primero está centrado
en la necesidad de detectar a los pacientes con ERC oculta,
ya que la enfermedad se caracteriza por ser asintomática
o escasamente sintomática en etapas tempranas, con un
bajo índice de diagnóstico. La detección temprana de la ERC
posibilitaría una intervención terapéutica precoz con el objetivo de disminuir el riesgo de progresión de la enfermedad
renal y la mortalidad cardiovascular asociada2. El segundo
aspecto consiste en establecer estrategias de organización
sanitarias para atender la demanda que tendrá la detección
precoz de la enfermedad oculta.
En 2002 la National Kidney Foundation (NKF)3 a través de
las guías Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/
DOQI)4 clasificó la enfermedad renal en 5 estadíos en función del daño renal y la velocidad de filtración glomerular
(VFG). De acuerdo con los criterios de K/DOQI, se entiende
por ERC la presencia de lesión renal con o sin descenso de
la VFG o la presencia de un filtrado glomerular inferior a 60
mL/min/1,73 m2 durante un período igual o superior a 3 meses. La presencia de lesión renal se detecta a través de la
medición de albúmina en orina.
La aparición de cantidades pequeñas de albúmina en orina,
conocido como albúmina urinaria (AU) o microalbuminuria,
es considerada un marcador de alteración o daño endotelial. Fue reconocida en 1984 como marcador de RCV en pacientes con diabetes mellitus5, 6 y en 1990, se encontró que
esta asociación estaba también presente en la población
general7. Durante el séptimo informe del Joint National Comité (JNC-7) la AU fue reconocida como un factor de RCV8.
La medición de AU presenta gran utilidad a la hora de determinar en forma precoz la presencia de alteraciones renales.
El problema es cómo se determina la AU, dado que presenta serias limitaciones respecto de variables preanalíticas y
analíticas involucradas en su medición.
En cuanto a las variables preanalíticas, el tipo de muestra
en la cual se determinará la AU es clave. En primer lugar, la
AU posee una gran variabilidad biológica (VB). Mientras los
individuos no diabéticos tienen una VB del 31 %, los pacientes diabéticos tienen una VB del 60 %9. Entre las muestras
sugeridas para la medición de AU, la orina de 24 h posee mayor VB que la primera orina de la mañana, sumado esto a los
errores en la recolección de la muestra que incrementan la
imprecisión en su medición. La relación albúmina/creatinina en la primera orina de la mañana presenta menor variabi-
lidad intraindividual, por lo tanto se ha recomendado como
muestra de elección en la detección de la ERC10.
En cuanto a las variables analíticas, el bioquímico se encuentra frente a un gran dilema: la falta de estandarización de los
métodos de medición de albúmina y de creatinina urinarias.
El grupo de trabajo del National Kidney Disease Education
Program (NKDEP) de Estados Unidos (EE.UU.) y la Federación Internacional de Química Clínica (IFCC) han propulsado
la estandarización de la creatinina sérica, de hecho en los
EE.UU. y en otros países los laboratorios emplean creatinina
enzimática con trazabilidad al método de referencia. En el
caso de la medición de creatinina en orina, el tema es más
preocupante. Su estandarización presenta varias problemáticas por resolver. Un sistema de referencia para creatinina
en orina requiere no sólo de una metodología de referencia
para su medición, sino también de un material de referencia
primario y secundario, el problema es que aún no se ha logrado establecer una matriz adecuada para la elaboración
del material de referencia al cual se le pueda asignar un
valor transferible a la muestra del paciente dentro de la cadena de trazabilidad. En la actualidad, tanto IFCC como NK,
trabajan en el desarrollo de métodos de referencia 10.
El objetivo del trabajo fue comparar los resultados de RAC
que se obtendrían en un mismo laboratorio al efectuar la determinación de creatininuria por dos métodos diferentes.
Métodos
Se utilizaron alícuotas de 65 muestras de primera orina de
la mañana de pacientes adultos, de ambos sexos, que concurrieron al Laboratorio Central del Hospital Municipal Dr. L.
Lucero de la Ciudad de Bahía Blanca para la realización de
un chequeo médico o control de enfermedad. Se excluyeron
muestras de pacientes con hipertensión arterial, hiperglucemia, insuficiencia cardíaca, síndrome febril, hematuria,
piuria y bacteriuria.
En las muestras, previamente centrifugadas, se cuantificó
albúmina urinaria por inmunoturbidimetría (CV: 4,9 %) y
creatinina urinaria por dos métodos diferentes:
a) Jaffé cinético con compensación del blanco (JCC),
CV: 4,8 %
b) Enzimático (ENZ), CV: 1,8 %.
Los métodos fueron verificados analíticamente y los CV fueron obtenidos en el laboratorio. Se trabajó en un autoanalizador Advia 1200, bajo un sistema homogéno, empleando
reactivos y calibrador de Siemens.
Con los valores de albúmina (mg/dL) y creatinina (g/dl) urinarias se calculó la relación albuminuria/creatininuria (mg/
g) o RAC.
Todas las magnitudes biológicas utilizadas en este estudio
participaron en programas de control interno y externo de
calidad y superaron, en todos los casos, las especificaciones de calidad analítica recomendadas para cada una de
ellas.
Los datos obtenidos fueron descriptos usando medidas de
tendencia central y dispersión para variables cuantitativas.
Pág | 30
Fueron comparados los valores medios de las creatininas
urinarias mediante la prueba t de Student´s para variables
cuantitativas pareadas y las medianas de los valores del
RAC mediante la prueba no paramétrica de Wilcoxon para
muestras pareadas.
La metodología estadística aplicada en el estudio de comparación de creatininas urinarias dosadas por dos métodos
diferentes y la empleada para la comparación de los valores
del RAC incluyó correlación de Pearson, regresión lineal y el
método de Bland Altman.
Los datos fueron analizados con un programa Statistical
Package for Social Science para Windows 15.0. El valor de p
< 0,05 se consideró estadísticamente significativo.
Resultados
Comparación de creatininas urinarias cuantificadas por
dos métodos
Los valores medios de las creatininas urinarias dosadas
por los diferentes métodos (JCC 95,78 ± 72,86 mg/dl, ENZ
92,07 ± 70,53 mg/dl) presentaron diferencias estadísticamente significativas (Tabla 1). En la tabla 2 se muestra
el coeficiente de correlación lineal de Pearson. En la figura
1 se puede observar el gráfico de dispersión que muestra
la correlación entre las creatininas urinarias obtenidas por
ambos métodos.
El análisis de concordancia (Figura 2) mostró un límite
superior de 21,94, un límite inferior de -14,51 y una dife-
rencia media de 3,72 al comparar las creatininas urinarias
cuantificadas por dos metodologías distintas en el mismo
laboratorio.
Comparación de los valores del RAC obtenidos mediante la
determinación de creatinina urinaria por diferentes métodos
Las medianas de los valores del RAC obtenidos utilizando
diferentes métodos de creatinina (RAC JCC: 9 mg/g creatinina, RAC ENZ: 10 mg/g creatinina) presentaron diferencias
estadísticamente significativas (Tabla 3).
El análisis de concordancia (Figura 3) mostró un límite superior de 11,25, un límite inferior de -44,17 y una diferencia
media de -16,46 al comparar los valores de RAC obtenidos
a partir de creatininas urinarias medidas por dos métodos
distintos en el mismo laboratorio.
Discusión
La ERC constituye una patología de notable impacto en la
salud pública mundial. La presencia de un gran número de
pacientes con ERC oculta y la fuerte asociación de esta patología con la enfermedad cardiovascular pone en evidencia
la necesidad de detectarla precozmente. La identificación
temprana de pacientes con ERC posibilita la rápida instauración de terapias con el fin de minimizar la progresión de
la enfermedad a estadios avanzados y la aparición de complicaciones.
La ERC se puede detectar precozmente a través de la medi-
Tabla 1. Medidas de tendencia central y de dispersión de las Cr U cuantificadas por dos métodos distintos.
Comparación de los valores medios de las Cr U a través del test t de Students
Cr U
Media
Desvío estándar
Valor mínimo de Cr U
Valor máximo de Cr U
JCC
95,78
72,86
14,37
504,00
ENZ
92,07
70,53
7,90
432,00
Cr U: Creatinina urinaria; JCC: Jaffé cinético con compensación; ENZ: Enzimático
P test t Students
0,009
Tabla 2. Coeficiente de correlación lineal de Pearson y regresión lineal de las creatininas urinarias dosadas por dos
métodos diferentes
Cr U
Coeficiente Pearson
JCC vs ENZ
0,989
Regresión lineal
Intercepto a (IC 95 %)
Pendiente b (IC 95 %)
1,754
(-2,761;6,270)
1,021
(0,982;1,060)
R2
0,977
Cr U: Creatinina urinaria; JCC: Jaffé cinético con compensación; ENZ: Enzimático.
Tabla 3. Medidas de tendencia central y de dispersión de los valores del RAC obtenidos a partir de Cr U dosadas por dos
métodos distintos. Comparación de medianas del RAC a través de la prueba no paramétrica de Wilcoxon.
Rango
Valor mínimo
Valor máximo
P Prueba no paramétrica
intercuartil
del RAC
del RAC
Wilcoxon
RAC JCC
9
4 – 36,5
1
563
0,000
RAC ENZ
10
4 – 37,5
1
878
RAC JCC: Relación albúmina/creatinina obtenida a partir de creatininas urinarias dosadas por el método JCC
RAC ENZ: Relación albúmina/creatinina obtenida a partir de creatininas urinarias dosadas por el método ENZ
RAC
Mediana
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Figura 1. Correlación entre los valores de creatinina
urinaria obtenidos por dos métodos diferentes
Y = 1,021 (0,982; 1,060) X + 1,754 (-2,761; 6,270)
R = 0,989
R2 = 0,977
ción de albúmina en orina. La presencia de albúmina en orina indica daño o alteración renal y es un reconocido factor
de riesgo de progresión de enfermedad renal y de enfermedad cardiovascular.
Si bien se tiene conocimiento sobre la importancia y la utilidad de la determinación de albúmina urinaria, existen varios problemas relacionados con su medición que abarcan
variables preanalíticas y analíticas. Diversos estudios han
mostrado una gran variabilidad sobre la forma de recolectar las muestras de orina para realizar la determinación de
albúmina. El último consenso señala al respecto, que lo más
recomendable es determinar la albúmina urinaria en la primera orina de la mañana y expresar el resultado como relación albuminuria/creatininuria, ya que en estas condiciones
es menor la variabilidad biológica intraindividual.
En la cuantificación de estos analitos también se observa
una gran variabilidad analítica generada como consecuenFigura 2. Gráfico de Bland Altman para las creatininas
urinarias dosadas por dos métodos diferentes
cia de la diversidad de métodos y marcas disponibles, tanto
para la determinación de albuminuria como para la de creatininuria. El inconveniente es la falta de estandarización de
las metodologías de medición de los parámetros que constituyen el RAC y la ausencia de patrones de referencia.
Para minimizar la gran variabilidad analítica, el Programa
Nacional de Educación del Riñón de Estados Unidos, en conjunto con la Federación Internacional de Química Clínica y
otras sociedades científicas, trabajan en el desarrollo de
sistemas de referencia para la albúmina y la creatinina urinarias con el fin de lograr la estandarización en las metodologías de ambos analitos. De la misma manera, el Instituto
Nacional de Estándares y Tecnología (NIST) se encuentra
desarrollando materiales de referencia para albuminuria y
creatininuria.
Por el momento, no hemos hallado datos en la bibliografía
que permitan confrontar con otros autores los resultados
hallados en nuestro estudio. Pero, sin lugar a dudas, sobre
la base de nuestra experiencia podemos concluir que no son
comparables los valores de RAC obtenidos al medir albúmina
urinaria por inmunoturbidimetría pero utilizando métodos
diferentes para creatininuria en un mismo laboratorio. Esto
ocasiona una situación de alarma que debe ser resuelta lo
antes posible.
La estandarización de la creatininuria propulsada por las
sociedades científicas es un tema que se encuentra en
permanente discusión, por lo que es fundamental que los
bioquímicos estemos atentos, porque una vez lograda, nos
permitirá utilizar métodos trazables a la metodología de
referencia, contribuyendo a que los resultados obtenidos
sean conmutables entre laboratorios.
Agradecimientos
Los autores aprecian la contribución de la Empresa Siemens
con reactivos para la determinación de creatinina urinaria
por el método enzimático.
Figura 3. Gráfico de Bland Altman para los valores de RAC
obtenidos a partir de creatininas urinarias dosadas por dos
métodos distintos
Límite superior = 21,94
Diferencia media = 3,72
Límite inferior = -14,51
Cr U JCC – Cr U ENZ
RAC JCC - RAC ENZ
Límite superior = 11,25
Diferencia media = -16,46
Límite inferior = -44,17
Cr U JCC + Cr U ENZ/2
RAC JCC + RAC ENZ/2
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Pág | 33
Manual de Procedimiento BACOVA
Proyecto: Disfunción Vaginal
Fundación Bioquímica Argentina
Programa de Salud Sexual y Reproductiva
Prosar
Vigente desde el 1º de ENERO al 31 de DICIEMBRE 2012
Autores:
COORDINADORA:
MARITATO Adriana (Provincia de Buenos Aires)
BASSO Beatriz (Córdoba)
BELCHIOR Silvia (Comodoro Rivadavia)
CASTILLO Marta Cecilia (Tucumán)
DE MIER Carmen (Ciudad de Buenos Aires)
DI BARTOLOMEO Susana (Provincia de Buenos Aires)
FORNARIS Myriam (San Luis)
FOSCH Sonia (Santa Fe Norte)
HASUOKA Raúl (San Luis)
HUG Sandra (Provincia de Buenos Aires)
LORENZON, María de los Ángeles (Provincia de Buenos Aires)
MONACO Liliana (Provincia de Buenos Aires)
Aprobado por el Comité Ejecutivo de PROSAR
MORALES Amelia (Provincia de Buenos Aires)
PERAZZI Beatriz (Ciudad de Buenos Aires)
PÍCOLI Laura Irene (Chaco)
RUIZ HOLGADO Aida (Tucumán)
ROLDAN Liliana (Santa Fe Norte)
SALOMÓN Cristina (Mendoza)
SANTANATOGLIA Sandra (Provincia de Buenos Aires)
SPARO Mónica (Provincia de Buenos Aires)
SUTICH Emma (Rosario Santa Fe)
VALENTINI Paul (Provincia de Buenos Aires)
VARONE Alejandra (Provincia de Buenos Aires)
Pág | 34
Manual de Procedimiento Bacova. Proyecto: Disfunción Vaginal. Trabajo: págs 33 | 55
Pág | 35
Pág | 36
Pág | 37
ABREVIATURAS:
CG
CV
DV
EVB
FTM
Le
MEF
Mex
MI
MM
Células Guía ó Clue cells
Contenido vaginal
Disfunción Vaginal
Estado vaginal básico
Ficha de toma de muestra
Levaduras
Mujer en edad fértil
Morfotipos extraños
Microbiota Intermedia
Mujer menopáusica
MN
MPB
RIV
SF
TV
VB
VMI
VN
ERIGE
Microbiota normal
Manual de Procedimiento BACOVA
Respuesta inflamatoria Vaginal
Solución fisiológica
Tricomonas
Vaginosis Bacteriana
Vaginitis Microbiana Inespecífica
Valor Numérico
Estudio de la respuesta inflamatoria genital
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CURSOS ABA 2012
ASOCIACIÓN BIOQUÍMICA ARGENTINA
CICLO LECTIVO 2012
PROGRAMA DE EDUCACIÓN CONTINUA
Informes e inscripción
Secretaría de la Asociación Bioquímica Argentina
Venezuela 1823 Piso 3 (1096) – Buenos Aires -Argentina
Tel.: (011) 4381-2907 Telefax: (011) 4384-7415 - De 15 a 19 Hs.
Consultas administrativas: [email protected]
Consultas académicas: [email protected]
INSCRIPCIONES A PARTIR DEL 22 DE FEBRERO DEL 2012
TODOS LOS CURSOS ASIGNAN CREDITOS PARA LA CERTIFICACIÓN PROFESIONAL
Nota para no socios: abonando la primera
cuota social de $ 30 por mes, y adhiriendo al
débito automático por tarjeta, podrá acceder a
los cursos ABA como socio, recibiendo además
todos los beneficios de la Asociación
Todos los cursos otorgan créditos para la
Certificación Profesional Bioquímica
ASOCIACIÓN BIOQUIMICA ARGENTINA
Programa De Educación Continua
2012
CURSOS PRESENCIALES
CURSO DE POSGRADO EN
TOXICOLOGÍA CLÍNICA y ANALÍTICA
ACTUALIZACIÓN EN
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
CURSO SEMESTRAL. PRESENCIAL
COMIENZA EN JUNIO 2012
CURSO ANUAL PRESENCIAL
COMIENZA ABRIL 2012
Directora: Dra.Gloria Álvarez (FFyB-UBA)
Coordinadora: Dra. Maria Eugenia Rodríguez Girault (FFyBUBA)
Docentes invitados: Dr. Otmaro Roses*, Dra. Edda
Villaamil*, Dra. Marta Carballo **, Bioq. Adriana Ridolfi*,Bioq.
Patricia Quiroga*, Dra. Adriana Sassone *, Bioq. Adriana
Piñeiro*, Bioq. Isabel Yohena*, Bioq. Valentina Olmos*,
Bioq. Gloria Álvarez*, Bioq. M. Eugenia Rodriguez Girault*,
Bioq. Mónica Olivera*, Bioq. Julio Navoni*, Dr. Luciano
Merini*, Dr. Miguel Ángel Chaves Zambrano***,Dr. Guillermo
Lombardo****
* Cat. De Toxicología y Qca. Legal.Fac. FFyB-UBA
** CIGETOX-FFyB-UBA
*** Hosp. De Clínicas José de San Martín.- Fac. de Medicina . UBA
**** Hosp. de Niños Ricardo Gutierrez- Fac. de Medicina.UBA
Directores: Dra. María José Rial y Dr. Jaime Kovensky
Secretario: a confirmar
Docentes invitados: a confirmar
Fecha: abril a diciembre de 2012
Día: y horario: curso anual a dictarse una vez por mes
(Segundos viernes y sábados de cada mes)
Horario: Viernes 15 a 21 hs y sábados: 9 a 13 hs
Modalidad: Presencial con discusión de caso clínicos.
Evaluación: taller final (casos clínicos) y presentación de
monografía
Carga horaria: 280 horas cátedra
Auditorio: ABA
Orientado a: “Bioquímicos y Profesionales de la Salud con
carreras Universitarias de cinco o más años de duración”
TEMARIO PRELIMINAR:
Control de calidad, toma de muestras clínicas.
Infecciones ambulatorias: infección urinaria, diarreas,
infecciones genitales y respiratorias
Infecciones severas: bacteriemias, meningitis, infección
respiratoria asociada a ventilación, infecciones de piel
partes blandas.
Sensibilidad antibiótica
Infecciones micóticas: superficiales y oportunistas
Parasitología: enteroparásitos, hemo - parásitos (Chagas y
toxoplasmosis)
Virología: hepatitis, Infecciones por Flia Herpes y HIV
Aranceles del curso:
Socios ABA: Se podrá pagar en seis cuotas de $ 200 c/u
No socios: Se podrá pagar en seis cuotas de $ 400 c/u
Fechas de pago: Abril, mayo, junio, julio, agosto y
setiembre.
Valor total del curso en un pago:
Socios ABA: $ 1000
No socios: $ 2000
Fecha: Junio de 2012 – Noviembre de 2012.
Día y horario: Viernes 18 a 22 horas y sábado 9 a 13. Una
vez por mes
Modalidad: Curso teórico-práctico con presentación de
monografía como evaluación final.
El curso se desarrollara mediante clases teóricas y
practicas en las que se realizara análisis de casos y/o
revisión de artículos científicos de actualización .El objetivo
es adquirir criterios a través de la resolución de problemas
que permita una fundamentación teórica y práctica frente
a situaciones concretas en el laboratorio toxicológico.
Auditorio: ABA
Orientado a: Bioquímicos, y a todos los profesionales del
área de la salud relacionados con las tareas de laboratorio
preferentemente egresado de carrera de por lo menos 3
años de duración.
Temario general:
Conceptos Básicos de Toxicología. Áreas de la Toxicología
Epidemiología de las intoxicaciones.
El análisis Toxicológico en el diagnóstico y el tratamiento
del intoxicado.
Organización del Laboratorio de Toxicología.
Intoxicaciones agudas: El concepto de Urgencia desde el
laboratorio de toxicología.
El laboratorio en la investigación de:
Gases no irritantes: Monóxido y Cianuro. Metahemoglobina
Secretaría de la Asociación Bioquímica Argentina: Venezuela 1823 Piso 3
1096 – Ciudad de Buenos Aires. e-mail: [email protected]. WEB: www.aba-online.org.ar
TELEFAX (011)4384-7415-TEL (011) 4381-2907. Horario: Lunes a Viernes de 15:00 a 19:00 Hs.
2012
.Analgésicos y Antiinflamatorios: Salicilatos y Paracetamol.
Alcoholes: Metanol , etanol, glicoles. Plaguicidas
Organofosforados: Colinesterasa Sérica y Eritrocitaria.
Solventes Orgánicos: Tolueno ,Benceno, Acetona, Ácido
fórmico. Psicofármacos. Drogas de Abuso. Metales:
Plomo, Mercurio, Cromo , Arsénico. Compuestos Orgánicos
Persistentes (COP´s)
Para cada toxico se tratará:
Concepto de etiología y fuentes de exposición a las sustancias
tóxicas. Toxicocinética y toxicodinamia de relevancia para el
análisis bioquímico. Anamnesis, indicaciones en la toma y
conservación de muestras. Preparación previa de la muestra
(desproteinización, extracción líquido-líquido, extracción en
fase sólida). Fundamento de los métodos y equipos utilizados
(espectrofotómetro UV-Visible, de Absorción Atómica, Axsym,
Cromatógrafo Líquido y Gaseoso). Parámetros Analíticos
de cada método: calibración, sensibilidad, especificidad e
interferencias. Aplicación y limitaciones de las técnicas.
Valores de referencia. Controles de calidad.
Toxicología Genética. Ensayos utilizados en la evaluación
de daño genético por agentes químicos
Aspectos bioéticos de la toxicología clínica.
NOTA: Se proyecta realizar una jornada, a mediados
del curso, en la que se presentaran metodologías de
preparación de muestras, presentación y actualización
del instrumental y equipos de interés en el análisis
toxicológico abierta al publico en general donde los
alumnos podrán asistir como parte del mismo SIN COSTO.
ACTUALIZACION EN HEPATOLOGÍA
CONSULTAS SOLO ACADEMICAS
Gloria Álvarez: [email protected]
Maria Eugenia Rodríguez Girault: [email protected]
Temario general:
Injuria Hepática Aguda y Crónica: ClasificaciónGeneralidades
Ensayos de Laboratorio para Diagnóstico, Monitoreo
y Pronóstico en Enfermedad Hepática-Generalidades.
Hepatopatías Autoinmunes y Virales
Ensayos de Laboratorio
Hepatopatías Metabólicas. Ensayos de Laboratorio
Cirrosis Descompensada
Evaluación e indicaciones de Transplante Hepático.
Ensayos de Laboratorio
Aranceles:
Se podrá pagar en cuatro cuotas:
Socios ABA $ 200 c/u ***** No socios $ 400c/u
Pago de las cuotas: junio – julio – agosto - setiembre
Valor total del curso en un pago:
Socios ABA $ 650 ***** No socios $ 1300
Miembros de la Asociación de Farmacia y Bioquímica Legal:
idem socios ABA
CURSO PRESENCIAL
Cuatrimestral. Comienza mayo 2012
Directores:
Dra. Silvina Yantorno (Médica). Subjefe Unidad de
Transplante Multiorgánico-Fundación Favaloro
Dra. Liliana Maggi (Bioquímica). Jefa Química Clínica
Laboratorio Fundación Favaloro
Docentes invitados:
Dra. Mariana Cleres (Médica).Unidad de Transplante
Multiorgánico-Fundación Favaloro
Dr. Fernando Gruz(Médico).Unidad de Transplante
Multiorgánico-Fundación Favaloro
Dr. Gabriel Carballo.(Bioquímico). Jefe vde la Sección
Inmunología Hospital Durand CABA. Bioquímico Consultor
en Inmunología. Hospital Italiano de Buenos Aires.
Dra. Marta Martinuzzo (Bioquímica)
Fecha: Primer miércoles de Mayo, Junio, Julio, Agosto 2012
Día y horario: Cuatrimestral, (1 vez por mes), (de 18.0022.00 hs)
Modalidad: “curso teórico práctico con estudios de casos y
evaluación final”
Auditorio: ABA
Valor del curso en un pago:
Socios ABA $200. No socios. $400
2012
ACTUALIZACIÓN EN
AUTOINMUNIDAD- SALUD SEXUAL
Y REPRODUCTIVA - ESTUDIO DE LA
PAREJA INFERTIL
CURSO INTENSIVO POR MÓDULOS
Por convenio ABA - SAEGRE
Comienza: agosto 2012
Directores: Dra. Marta Cortelezzi - Dra. Cecilia Fenili
Coordinador: Dr. Guillermo Rossi
Docentes invitados: Dr. Damián Branca, Dr. Marcelo
Rodríguez Fermepin, Dr. Daniel Rimoldi, Dra. Marta
Cortelezzi, Dra. Cecilia Fenili, Dra. Silvana Roveto, Dra.
Alejandra Ginaca, Dra. Susana Curi, Dra. Graciela Astarita,
Dra. Melina Saban, Dra. Inés de la Parra, Dra. Silvana
Roveto, Dra. Silvina Valdez, Dra. Paula Terruzzi, Dra. Adriana
Monastero, Dr. Omar Latino, Dra. Sofía Capurro, Dra.
Monserrat Castex, Dra. Lourdes Arruvito.
Fecha: Modulo I: Módulo I¡: agosto 2012. Módulo II: octubre
2012. Módulo III: noviembre 2012. (4 clases intensivas por
módulo)
Horario: lunes de 15 a 21 horas
Modalidad: Presencial con discusión de caso clínicos.
Evaluación: evaluación por módulos y presentación de
monografía (OPTATIVA) para los que realicen el curso
completo.
No se toma examen final, la evaluación es por módulos.
Carga horaria: 48 horas cátedra por módulo.
Curso completo: 144 horas cátedra
Curso completo con monografía: 200 horas cátedra
Auditorio: ABA
TEMARIO PRELIMINAR:
Módulo I: SALUD SEXUAL Y REPRODUCTIVA (Agosto 2012)
Lunes 6 de agosto.
Desde la salud materno infantil y la planificación familiar a
la salud sexual y reproductiva.
15-15.30 hs. Presentación del módulo.
15.30-14.30 hs. Salud materno infantil en la Argentina y en
particular en la CABA y la Pcia. de Buenos Aires.
14.30-15.30 hs. Aspectos prácticos relacionados con la
salud sexual y reproductiva. Leyes de salud reproductiva.
Políticas de salud pública. Programas de salud sexual y
reproductiva para adolescentes desde la perspectiva de
género.
15.30-16.30 hs. Planificación familiar. Anticoncepción,
anticoncepción de emergencia y anticoncepción durante la
lactancia. Dr. Damián Branca.
16.30-17.00 hs. Embarazos en adolescentes.
17.00-18.00 hs. Café.
18.00-19.00 hs. Salud sexual y adicciones, conducta
antisocial, psicopatología y psicología clínica.
19.00-20.00 hs. Cuidados para la prevención de la
infertilidad en hombres y mujeres. Disruptores endócrinos.
Lunes 13 de agosto.
Embarazo normal y patológico.
15.00-16.00 hs. Qué estudios de laboratorio solicitar en el
control pre-concepcional?
16.00-17.00 hs. Diagnóstico de laboratorio del embarazo
normal y patológico (ectópico, preeclampsia, ETG).
17.00-18.00 hs. Café.
18.00-19.00 hs. Diagnóstico clínico y por imágenes del
embarazo normal y patológico (ectópico, preeclampsia,
ETG).
19.00-20.00 hs. Seguimiento del embarazo y el puerperio.
20.00-21.00 hs. Lactancia. Cuándo está contraindicada?.
Hasta qué edad del bebé? Medicamentos que pasan a la
leche materna.
Lunes 27 de agosto.
Salud sexual e infectología.
15.00-16.00 hs. Enfermedades de transmisión sexual.
Factores de riesgo. Epidemiología.
16.00-17.00 hs. HIV en salud sexual. Complicaciones
obstétricas y transmisión vertical en el embarazo de la
mujer HIV positiva.
17.00-18.00 hs. Café.
18.00-19.00 hs. Infecciones de importancia durante el
embarazo: Toxoplasmosis, Rubéola, Sarampión, Parotiditis,
CMV, etc. Control serológico pre y durante el embarazo.
Vacunación.
19.00-20.00 hs. Control bacteriológico durante el
embarazo.
Lunes 3 de septiembre.
Cáncer ginecológico.
15.00-15.40 hs. Carcinoma de cuello uterino. Diagnóstico,
tratamiento, seguimiento y vigilancia.
15.40-16.20 hs. Carcinoma de mama. Diagnóstico,
tratamiento, seguimiento y vigilancia.
16.20-17.00 hs. HPV: diagnóstico, tratamiento y
vacunación.
17.00-18.00 hs. Café.
18.00-19.00 hs. ETG. Diagnóstico, tratamiento,
seguimiento y vigilancia.
19.00-20.30 hs. Presentación de casos clínicos.
20.30-21.00 hs. EXAMEN DEL MÓDULO.
2012
Módulo: ESTUDIO Y TRATAMIENO DE LA PAREJA INFÉRTIL
(Octubre 2012)
Lunes 1 de octubre.
Cómo deben estructurarse los estudios de la pareja en
búsqueda de embarazo?
15.00-16.00 hs. Fisiopatología del ciclo ovárico.
16.00-17.00 hs. Fisiopatología testicular.
17.00-18.00 hs. Café.
18.00-19.00 hs. Evaluación clínica de la pareja infértil.
19.00-20.00 hs. Herramientas diagnósticas: laboratorio
hormonal. Preanalítico. Reserva ovárica.
20.00-20.30. Diagnóstico por imágenes. Recuento de
folículos antrales.
Lunes 15 de octubre.
Tratamientos de fertilización asistida.
15.00-16.30 hs. Estudio espermático. Condiciones
preanalíticas. Espermograma básico. Criterios de Kruger
y nuevos criterios de la OMS. Bioquímica seminal.
Espermograma computarizado. Control de calidad.
16.30-17.30 hs. Pruebas funcionales en andrología. Test
hiposmótico, sobrevida y técnicas de mejoramiento del
semen.
17.30-18.30 hs. Café.
18.30-19.30 hs. Esquemas de estimulación ovárica.
19.30-20.30 hs. Tratamientos de baja complejidad.
Inseminación asistida.
15.00-16.00 hs. Tratamientos de alta complejidad: FIV.
Transferencia de embriones, cómo elegirlos?. ICSI.
16.00 -17.00 hs. Criopreservación de gametas y
embriones.
17.00-18.00 hs. Café.
18.00-19.00 hs. Fragmentación del DNA. Técnicas de Túnel
y caspasas.
19.00-20.00 hs. Aspectos legales de la fertilización
asistida.
20.00-20.30 hs. Aspectos psicológicos de la pareja estéril.
Aplicación de los conocimientos adquiridos en el módulo a
través de la discusión de Casos Clínicos.
15.00-17.30 hs. Presentación de casos clínicos.
17.30-18.30 hs. Break.
19.30-20.00 hs. Conclusiones del módulo.
Módulo AUTOINMUNIDAD Conceptos básicos. Sistema
inmune y autoinmunidad. Introducción a la autoinmunidad
en Gineco-endocrinología.
(Noviembre de 2012)
Lunes 5-11-2012
Conceptos básicos. Sistema inmune y autoinmunidad.
15.00 -15.15 hs. Bienvenida y presentación de objetivos
del Curso.
15.15-16.15 hs. Elementos de la inmunidad innata y
adquirida. Dr. Marcelo Rodríguez Fermepin.
16.15-17.00 hs. Umbral inmunológico. Determinantes de
respuestas inmunológicas. Dra. Lourdes Arruvito.
17.00-17.45 hs Break.
17.45-18.30 hs. Factores Hormonales y genéticos que
inducen autoinmunidad. Dra. Adriana Monastero.
18.30-19.15 hs. Introducción a las
enfermedades autoinmunes órgano-específicas: Síndrome
poliendócrino autoinmune (SPA). Dra. Sofía Capurro.
19.15-Aspectos clínicos de la Diabetes autoinmune. Dra.
Monserrat Castex.
Lunes 12-11-2012
Autoinmunidad y Ginecoendocrinología.
15.00-15.30 hs. Herramientas del laboratorio clínico en
Diabetes Autoinmune. Dra. Silvina Valdez.
15.30-16.00 hs. Importancia del estudio del Sistema HLA
en diabetes. Dra. Paula Terruzzi.
16.00-16.45 hs. Fisiopatología de la autoinmunidad
tiroidea. Dra. Graciela Astarita.
16.45-17.30 hs. Aspectos clínicos de la autoinmunidad
tiroidea. Evolución y seguimiento de la patología tiroidea.
Hipertiroidismo y enfermedad ocular. Dra. Melina Saban.
17.30-18.00 hs. Break.
18.00-18.20 hs. Medición de los anticuerpos
antitiroideos. Dra. Cecilia Fenili.
19.00-19.45 hs. Autoinmunidad adrenal: Enfermedad de
Addison. Dr. Daniel Rimoldi.
19.45-20.15 hs. Aportes del Laboratorio en autoinmunidad
adrenal. Dra. Silvana Roveto.
Lunes 19-11-2012
Autoinmunidad y Reproducción.
15.00-15.45 hs. Autoinmunidad y trastornos
reproductivos. Falla ovárica precoz y autoinmunidad. Dra.
Inés de la Parra.
15.45-16.30 hs. Autoinmunidad y trastornos
reproductivos. Síndrome antifosfolpídico.
Aborto recurrente y complicaciones gestacionales.
Dr. Omar Latino.
16.30-17.15 hs. Herramientas de laboratorio en
autoinmunidad ginecoendocrinológica en reproducción.
2012
Factor femenino. Dra. Marta Cortelezzi.
17.15-18.00 hs. Break.
18.00-18.45 hs Herramientas de laboratorio en
autoinmunidad gineco-endocrinológica en reproducción.
Factor masculino. Aportes del laboratorio. Dra. Susana Curi.
18.45-19.30 hs. Enfermedad Celiaca y ginecoreproducción. Dra. Alejandra Ginaca.
19.30-20.15 hs. El embarazo normal como dilema
inmunológico. Tolerancia materno-fetal. Dra. Marta
Cortelezzi.
Lunes 26-11-2012
Aplicación de los conocimientos adquiridos en el módulo a
través de la discusión de Casos Clínicos.
15.00-16.00 hs. Presentación de casos clínicos a cargo de
la Dra. Silvana Roveto.
16.30-18.30 hs. Los alumnos presentarán y discutirán
casos clínicos planteados por los docentes del módulo.
18.30-19.30 hs. Break.
20.30-21.00-19.30 hs. Conclusiones del módulo.
Socios ABA y SAEGRE: $300 por módulo.
No socios $600 por módulo.
Fechas de pago: Módulo I Inscripción; Módulo II:
01/10/2012; Módulo III 01/11/2012;
Curso completo en un pago $800 para Socios ABA y
SAEGRE. Curso completo en un pago $1600 para no Socios.
APLICACIONES DE LA CITOMETRÍA
DE FLUJO EN LA PRÁCTICA CLÍNICA.
CURSO POR CONVENIO: ABA- GRUPO RIOPLATENSE DE
CITOMETRÍA DE FLUJO.
Comienza 11 setiembre de 2012
Directores:
Dra. Emilse Bermejo (Instituto de Investigaciones
Hematológicas “Mariano R. Catex”, Academia Nacional de
Medicina Buenos Aires).
Dra.Viviana Novoa (Laboratorio de Inmunología. Unidad de
Inmunología e Histocompatibilidad. Hospital Durand).
Docentes: A confirmar
Fecha: martes de 18 a 22 hs.
Modalidad: “curso presencial teórico práctico con estudios
de casos y evaluación final”
8 clases: desde el 11 de setiembre al 30 de octubre de
2012
Auditorio: ABA. Venezuela 1823 Piso 3 (1096) – Buenos
Aires -Argentina
TEMARIO PRELIMINAR:
Fundamentos básicos de la citometría de flujo.
Fluorocromos.
Aplicaciones de la citometría de flujo.
Técnicas de marcación y análisis.
Inmunología:
Evaluación de subpoplaciones linfocitarias.
Cuantificación de LT CD4(+) en pacientes HIV(+).
Estudio de Inmunodeficiencias Primarias.
Medición de sustancias solubles.
Oncohematología:
Diagnóstico de Leucemias Agudas por Citometría de Flujo y
evaluación de EMR
Diagnóstico de Sindromes Linfoproliferativos por Citometría
de Flujo y evaluación de EMR.
Estudio de citopenias y Sindromes Mielodisplásicos.
Discusión de casos.
Enfermedades de células plasmáticas.
Hemoglobinuria Paroxística Nocturna.
Hemostasia:
Diagnóstico de enfermedades plaquetarias por Citometría
de Flujo.
Discusión de casos.
Evaluación final.
Valor del curso en un pago:
Socios ABA y Socios Grupo Rioplatense: $400 No socios.
$800
Nota para no socios ABA: abonando la primera cuota social de
$ 40 por mes, y adhiriendo al débito automático por tarjeta,
podrá acceder a los cursos ABA como socio, recibiendo
además todos los beneficios de la Asociación
2012
CURSOS A DISTANCIA
CURSO TEORICO-PRACTICO DE
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
A DISTANCIA
Comienza 9 de abril de 2012
Director: Dr. Ricardo Forastiero (Fundación Favaloro/
Universidad Favaloro)
Co-Directores: Dra. Cristina Duboscq (Hospital Británico)
Dra. Marta Martinuzzo (Hospital Italiano)
Secretaria: Dra. María Soledad Caldirola
Coordinador del área informática y filmaciones:
Lic. Miguel Willis
Fecha: ABRIL – DICIEMBRE 2012
Día y horario: ANUAL 1 VEZ POR SEMAMA
Modalidad: CURSO TEÓRICO PRÁCTICO A DISTANCIA CON
ESTUDIO DE CASOS CLINICOS, AUTOEVALUACIONES Y
EXAMEN FINAL.
Para los videos utilizaremos el sistema Epistem incorporado
al Campus Virtual de ABA.
Permite visualizar en una misma pantalla el video y la presentación Pawer Point, sincronizado con el sonido. Puede
ser reproducido en la mayoría de los reproductores multimediales, inclusive se pueden bajar a los celulares smartphone. Se logra integrar la comunicación visual, auditiva y
kinestésica, logrando un aumento de la retención y el mantenimiento del interés. El alumno podrá revisar la presentación en el momento que considere conveniente, según su
disponibilidad horaria.
Los Trabajos prácticos y autoevaluaciones se enviaran en
formato PDF y su respuesta es obligatoria.
El examen final es optativo.
Carga horaria: 500 horas cátedra.
Evaluación final: optativa.
Certificados: Los mismos se otorgarán con la leyenda “participación” o “participación y aprobación” según el resultado obtenido por el alumno, indicando las horas cátedra.
El curso otorga puntaje para la certificación profesional.
Orientado a: Bioquímicos, médicos y Profesionales de la
salud con carreras universitarias de cinco o más años de
duración
TEMARIO GENERAL
Fisiología de hemostasia (endotelio-plaquetas-plasma)
Mecanismos inhibitorios de coagulación y fibrinólisis
Diagnostico de alteraciones congénitas y adquiridas de
coagulación y fibrinolisis
Trombofilias congénitas y adquiridas
Síndrome antifosfolípido
Enfermedades hemorragíparas
Hemostasia en embarazo/hepatopatías/cáncer/etc.
PROGRAMA
Clase Nº1 (9/04/12) Video
Fisiología plaquetaria. Mecanismos de adhesión y activación plaquetaria
Métodos de estudio de la función plaquetaria
Endotelio. Funciones hemostáticas y antitrombóticas. Regulación del tono vascular y relación con el sistema inflamatorio
Trombocitopatías congenitas y adquiridas
Fisiología del sistema de coagulación: nuevos conceptos.
Fibrinoformación. Interacción Coagulación-Inflamación
Pruebas básicas de evaluación del sistema de coagulación.
Interpretación y problemas prácticos. Control de la terapéutica anticoagulante: anticoagulación oral, control de terapéutica con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular
Inhibidores fisiológicos del sistema de coagulación. Mecanismo de acción. Variaciones fisiológicas.
Deficiencias congénitas y adquiridas de factores de coagulación. Prevalencia de los desórdenes congénitos. Enfermedades asociadas. Deficiencias combinadas. Metodologías
de estudio de los trastornos hemorrágicos
Fisiología de la fibrinolisis y sus inhibidores naturales. Interrelación con otros sistemas.
Metodologías de estudio del sistema fibrinolitico. Control de
calidad en hemostasia
Clase Nº11 (18/06/12) AUTOEVALUACION
Hemofilia y enfermedad de von Willebrand
Diagnóstico de laboratorio de la hemofilia y la enfermedad
de von Willebrand. Metodología de estudio
Enfermedad tromboembólica venosa. Fisiopatología, diagnóstico, factores de riesgo. Trombosis arterial. Factores de
2012
riesgo clásico y fisiopatogenia.
Definición de trombofilia. Abordaje del estudio de laboratorio. Metodología de estudio. Mutaciones y polimorfismos genéticos claramente o potencialmente trombofílicos
Síndrome antifosfolípido. Especificidad antigénica de los
anticuerpos y fisiopatología
Detección por el laboratorio de anticuerpos antifosfolípidos
por ensayos inmunológicos
Inhibidores específicos de factores de coagulación neutralizantes y no neutralizantes. Inhibidor contra factor VIII
Detección por el laboratorio del anticoagulante lúpico. Evaluación de inhibidores anti-factor VIII / factor V, etc
Marcadores de activación de hemostasia
Dímero D, micropartículas circulantes, TAT, Fragmento 1+2,
fibrina soluble
Utilidad de los tests globales en el estudio de la hemostasia
Hemostasia en el embarazo, en pacientes con terapia anticonceptiva, o terapia de reemplazo hormonal
Diagnóstico de patologías hemorragíparas o trombóticas
graves en el embarazo
Hepatopatías. Alteraciones de la hemostasia en la enfermedad hepática
Alteraciones de la hemostasia en pacientes con insuficiencia renal
Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT). Rol de la ADAMTS-13. Niveles de esta enzima en distintas estados fisiopatológicos
Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) o secundaria.
Evaluación de los distintos métodos para determinar anticuerpos antiplaquetas
Trombocitopenia inducida por heparina
Rol del laboratorio en su diagnóstico. Prueba de agregación
plaquetaria inducida por heparina y evaluación inmunológica de los anticuerpos anti-PF4-heparina
Coagulación intravascular diseminada (CID). Fisiopatología
y diagnóstico
Hemostasia en oncohematología. Hemostasia y trombosis
en pediatría
Presentación de casos clínicos y resolución de problemas
en el laboratorio de hemostasia y trombosis – PARTE I
Presentación de casos clínicos y resolución de problemas
en el laboratorio de hemostasia y trombosis – PARTE II
Clase Nº36 (10/12/12) EXAMEN FINAL OPTATIVO
Socios ABA $2000. No socios $ 4400
Se podrá abonar en 4 cuotas de $ 500 para socios y $ 1100
para no socios.
Modalidad de pago: 1ª cuota: inscripción. 2ª cuota: junio. 3ª
cuota: Agosto.
4ª cuota: octubre.
Extranjeros: Dólares 1000 en un pago curso completo o en
tres pagos de Dólares 350. Modalidad de pago: 1ª cuota: inscripción. 2ª cuota: julio. 3ª cuota: setiembre.
Nota para no socios: abonando la primera cuota social de $
30 por mes, y adhiriendo al débito automático por tarjeta,
podrá acceder a los cursos ABA como socio, recibiendo además todos los beneficios de la Asociación
2012
ACTUALIZACION EN BIOQUÍMICA
CLINICA POR MÓDULOS
Comienza 23 Abril de 2012
Directores: Dra. Raquel Osatinsky – Dra. Silvia González
Coordinadora: Dra. María Soledad Caldirola
Coordinador del área informática y filmaciones: Lic. Miguel
Willis
Fecha: ABRIL – NOVIEMBRE 2012
Día y horario: ANUAL 1 VEZ POR SEMAMA
Modalidad: CURSO TEÓRICO PRÁCTICO A DISTANCIA CON AUTOEVALUACIÓNES Y EXAMEN FINAL.
Para los videos utilizaremos el sistema Epistem incorporado al Campus Virtual de ABA.
Permite visualizar en una misma pantalla el video y la presentación Pawer Point, sincronizado con el sonido. Puede
ser reproducido en la mayoría de los reproductores multimediales, inclusive se pueden bajar a los celulares snartphone. Se logra integrar la comunicación visual, auditiva y
kinestésica, logrando un aumento de la retención y el mantenimiento del interés. El alumno podrá revisar la presentación en el momento que considere conveniente, según su
disponibilidad horaria.
Los Trabajos prácticos y autoevaluaciones se enviaran en
formato PDF y su respuesta es obligatoria.
Carga horaria:
300 horas cátedra.
Módulos individuales: 75 horas cátedra por módulo
Evaluación final: optativa.
Certificados: Los mismos se otorgarán con la leyenda “participación” o “participación y aprobación” según el resultado
obtenido por el alumno, indicando las horas cátedra.
La evaluación final se tomará exclusivamente a los alumnos
que realicen el curso completo. Los que opten por realizar
solo módulos recibirán un certificado con la leyenda “participación” indicando las horas cátedra correspondientes al
módulo elegido.
El curso otorga puntaje para la certificación profesional.
Orientado a: Bioquímicos y Profesionales de la salud con carreras universitarias de cinco o más años de duración
PROGRAMA
MODULO 1: MEDIO INTERNO
Gases en sangre, electrolitos y metabolitos
FECHA: 23 de Abril al 28 de mayo de 2012
Directora y docente del Módulo: Dra. Silvia B. González
Jefe de Laboratorio del Hospital de Rehabilitación Respiratoria: “María Ferrer” CABA
Clase 1. Video: Concepto de Medio Interno. Introducción al
equilibrio Ácido Base. Disturbios simples. Interpretación.
Clase 2. Video: Fisiología de la respiración interna y externa.
Intercambio gaseoso. Captación pulmonar de O2. Aplicación
clínica
Clase 3. Video: Transporte de O2. Oximetría. Curva de disociación de la Hemoglobina. COHB, Met HB, Hemoglobina Fetal. Casos clínicos.
Clase 4. Video: Equilibrio Ácido – Base. Ley de electroneutralidad. Iones y metabolitos. Interpretación.. Casos Clínicos.
Clase 5. Video:. Integración del módulo. Sistemas multiparamétricos. Casos clínicos. Etapa preanalítica en gases en
sangre, electrolitos y metabolitos.
Clase 6. Trabajo práctico y autoevaluación.
MODULO 2: ESTUDIO DE LAS PROTEÍNAS SÉRICAS A PARTIR
DEL PROTEINOGRAMA ELECTROFORÉTICO
FECHA: 11 de junio al 16 de Julio de 2012
Directora y docente del Módulo:
Prof. Dra. Raquel Osatinsky
Consultora y Jefa del Área Proteínas de MANLAB
Prof. Asociada Dto. de Biología U.A.J.F.Kennedy
Clase 1. Video
1. Fraccionamiento electroforético de las proteínas séricas.Métodos de estudio: electroforesis sobre soporte de agarosa y electroforesis capilar. Fundamentos de dada método.
Elección del método adecuado a la infraestructura del laboratorio. Importancia de la fase pre-analítica en el estudio de
las proteínas.-Interferencias.- Análisis de los equipamientos
e insumos para la obtención de un buen resultado. Valores
de referencia para proteinas totales y las fracciones de un
PE. Como se debe informar un PE.
Clase 2. Video
2. Funciones biológicas de las proteínas que conforman un
proteinograma electroforético. Proteínas que están incluidas dentro de las 6 fracciones conocidas de un PE. Importancia de las mismas.
Métodos de cuantificación de las fracciones proteícas: inmunodifusión radial; turbidimetría y nefelometría.3. Métodos de estudio de las disgamaglobulinemias.- Inmunoelectroforesis.-Inmunofijación en suero y en orina.- Interpretación de resultados.
2012
Clase 3. Video
4.Proteinas de la fase aguda reactiva. Mecanismo de la respuesta inmune. Clasificación: positivas tipo I y tipo II. Negativas. Expresión en el PE.
5.Proteinurias.- Fisiopatología.- Mecanismo de la excresión
de las proteínas urinarias.- Proteinurias glomerulares, tubulares, mixtas y mielomatosas.- Importancia de las microglobulinas en patología renal.- Métodos para su estudio.- Evaluación e interpretación de resultados.
síntesis, transporte y función. Mecanismo regulatorio hipotálamo hipófiso tiroideo.
El Laboratorio en la evaluación de la función tiroidea. Principales determinaciones. Diagnóstico y seguimiento de patologías tiroideas: hipotiroidismo, hipertiroidismo, cáncer de
tiroides.
Trabajo práctico y autoevaluación.
Clase 4. Video
6.Disproteinemias generalidades y clasificación.- Policlonales, monoclonales y oligoclonales.Patologías asociadas a la patente policlonal.
7. Gammopatías monoclonales: clasificación.- Gammapatías monoclonales de significado indeterminado
(MGUS).- Métodos de estudio y monitoreo.- Casos clínicos.
Clase 4. Video: Dra. Nadia Kogovsek
Metabolismo Fosfocálcico: El tejido óseo: aspectos generales. Actualización de la fisiopatología del Metabolismo Fosfocálcico. Principales patologías.
El laboratorio básico en la evaluación del metabolismo óseo.
Marcadores de formación y de resorción ósea. Parathormona: Consideraciones preanalíticas y analíticas para su
medición. Valores deseables de Vitamina D. Metodologías
disponibles.
Clase 5. Video
8. Mielomas: distintos tipos de mielomas. Características de
cada uno de ellos.- Algoritmo para su estudio.- El estudio de
las proteinas urinarias en ésta patología.- Casos clínicos.9. Macroglobulinemia de Waldenström.- Patogenia y características de ésta enfermedad.- Casos clínicos.
Clase 6. Trabajo práctico y autoevaluación:
Interpretación varios PE de suero y de orina.- Interpretación
de inmunofijaciones de distintos casos clínicos.
MODULO 3: ENDOCRINOLOGIA
FECHA: 6 de agosto al 10 de setiembre de 2012
Directora Dra. Patricia Otero
Jefa del Laboratorio de Endocrinología Hospital Durand.
CABA
Coordinadores: Dra. Graciela Astarita y Dr. Eduardo Mormandi
Docentes: Dra. Patricia Otero, Dra. Graciela Astarita, Dra. Nadia Kogovsek, Dr. Eduardo Mormandi.
Clase 1. Video: Dra. Patricia Otero
Generalidades: tipos de hormonas, secreción, transporte,
regulación. Receptores. Hormonas libres. Medición de hormonas: tipos de ensayos. Efecto Hook
Hormonas hipofisarias: Adenohipófisis: Tirotrofina, Adrenocorticotrofina, Hormona de Crecimiento, Prolactina, Gonadotrofunas. Hormonas de la hipófisis posterior: Vasopresina, Oxitocina.
Clase 2. Video:. Dra. Graciela Astarita
Eje Tiroideo: Fisiología tiroidea. Metabolismo del iodo. Principales proteínas de síntesis tiroidea. Hormonas tiroideas:
Clase 3. Trabajo práctico y autoevaluación
Clase 5. Video: Dra. Patricia Otero - Dr. Eduardo Mormandi
Eje Gonadal Femenino. Fisiología y regulación del eje. El ovario, estructura y función. Producción de hormonas sexuales
desde la infancia a la adultez. Marcadores bioquímicos para
su estudio
Eje Gonadal Masculino :Fisiología del tracto masculino. Histología testicular. Hormonas que comprenden el eje. Determinaciones basales y pruebas de estímulo.
Infertilidad masculina. Espermatogénesis. Estudio del semen. Hipogonadismo hipo e hipergonadotrófico.
Trabajo práctico y autoevaluación.
Clase 6. Trabajo práctico y autoevaluación.
MODULO 4: HEMATOLOGIA
ANEMIA: EL ERITROCITO COMO PROTAGONISTA
FECHA: 24 de setiembre al 29 de octubre de 2012
Directora y docente del Módulo: Dra. Mónica Aixalá.
Jefa de Departamento de Apoyo Médico, IIHematológicas,
Academia Nacional de Medicina
Directora Técnica del Laboratorio Aixalá-Blanco
TEMARIO PRELIMINAR
Clase 1. Video: ERITROPOYESIS-HEMATIMETRIA-MORFOLOGIA ERITROCITARIA
Eritropoyesis –Morfología eritrocitaria - Hematimetría y
contador hematológico - Reticulocitos.
Clase 2. Video: ANEMIA-ANEMIAS MACROCITICAS y MICROCITICAS
Anemia: concepto y clasificaciones - Anemias arregenerati-
2012
vas por desórdenes en la maduración - Hemoglobinogénesis - Metabolismo del hierro - Anemia ferropénica - Anemia
de los trastornos crónicos
Clase 3. Video:ANEMIAS HEMOLITICAS (I)
Anemias hemolíticas: clasificación y parámetros de laboratorio –Hemoglobinopatías – Talasemias - Diagnóstico diferencial con otras anemias microcíticas
Clase 4. Video:ANEMIAS HEMOLITICAS (II)
Membrana eritrocitaria - Esferocitosis hereditaria - Deficiencia de Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa - Hemoglobinuria
paroxística nocturna: métodos diagnósticos
Se realizarán Trabajos prácticos y autoevaluación
EXAMEN FINAL: 3ª ó 4ª semana de noviembre
Socios ABA $1600. No socios $ 3200
Se podrá abonar al inicio de cada módulo (Valor por módulo:
$400 para socios y $ 800 para no socios.)
Extranjeros: Dólares 800 en un pago curso completo. Módulos: Dólares 200 x módulo
LÍPIDOS Y MARCADORES
CARDÍACOS: PAPEL DEL
LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO
Y SEGUIMIENTO. BIOMARCADORES
DE INFLAMACIÓN Y ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR EN LA PRÁCTICA
CLÍNICA
CURSO A DISTANCIA POR MODULOS
Comienza 2 de mayo de 2012
Director: PROF. DR. FERNANDO DANIEL BRITES.
Coordinador académico: DR. LEONARDO GÓMEZ ROSSO.
Coordinador del área informática y filmaciones: LIC. MIGUEL WILLIS.
Participación de docentes invitados.
Duración: Módulo 1: 6 clases del 02/05 al 06/06/2012. Módulo 2: 13 clases del 13/06 al 05/09/2012. Módulo 3: 11
clases del 12/09 al 21/11/2012. Evaluación final integradora: 28/11/2012.
Días: 1 vez por semana. Desde el 2/05/2012 hasta el
28/11/2012 (31 clases).
Carga horaria y régimen de evaluaciones:
CURSO COMPLETO: 400 HORAS CÁTEDRA.
Los alumnos que opten por realizar el curso completo deberán efectuar una autoevaluación al concluir cada módulo y
una evaluación final integradora al terminar el curso completo.
CURSO POR MÓDULOS:
Módulo 1: 75 horas cátedra. Módulo 2: 160 horas cátedra.
Módulo 3: 140 horas cátedra.
Cabe notar que no existe correlatividad obligatoria entre
los 3 módulos, a pesar de que se recomienda realizarlos secuencialmente.
Los alumnos que opten por realizar el curso por módulos deberán efectuar una evaluación al concluir cada módulo.
Participación: alumnos que respondan las autoevaluaciones sin rendir examen.
Participación y aprobación: alumnos que respondan las
autoevaluaciones obligatorias y rindan el examen final de
cada módulo.
Modalidad: CURSO TEÓRICO PRÁCTICO A DISTANCIA
Para los videos, se utilizará el sistema Epistem incorporado
al Campus Virtual de la ABA. El mismo permite visualizar en
una misma pantalla el video y la presentación de Power Po-
2012
int, ambos sincronizados con el sonido. Las clases pueden
ser reproducidas en la mayoría de los reproductores multimediales, incluyendo los celulares smartphone. De esta
manera, se logra integrar la comunicación visual, auditiva
y kinestésica, favoreciendo así el mantenimiento del interés y el anclaje de los conocimientos adquiridos. El alumno
podrá revisar la presentación en el momento que considere
conveniente, según su disponibilidad horaria. Los trabajos
prácticos, autoevaluaciones y evaluaciones se enviarán en
formato PDF.
Orientado a: Bioquímicos, médicos, licenciados en nutrición
y otros profesionales de la salud con carreras universitarias
de cinco o más años de duración.
Solicite información sobre el curso a sus organizadores:
[email protected]
TEMARIO GENERAL:
El curso abordará los aspectos teóricos y prácticos de los
factores de riesgo y biomarcadores de inflamación y enfermedad cardiovascular tradicionales y nóveles. Se tratarán
las alteraciones de origen primario así como aquellas secundarias a patologías de base cuyas características fisiopatológicas también serán analizadas brevemente (diabetes
tipo 1 y 2, hepatopatías, nefropatías, endocrinopatías, alteraciones del metabolismo del hierro, tabaquismo, estrés,
etc.). Además se abordarán las particularidades de la niñez
y la adolescencia, la postmenopusia, la edad avanzada, y
la práctica de ejercicio físico. En el desarrollo del curso, se
analizarán especialmente los distintos aspectos metodológicos y aplicaciones clínicas de las determinaciones de los
factores de riesgo y biomarcadores de inflamación y enfermedad cardiovascular tratados.
Módulo I: Introducción al conocimiento de la enfermedad
cardiovascular.
Fisiología de los lípidos y las lipoproteínas. Aterosclerosis
como enfermedad inflamatoria:
Módulo II: Particularidades y alteraciones del perfil lipoproteico. Definición y clasificación de las dislipemias. Dislipemias de origen genético. Dislipemias secundarias a: Estados
de resistencia insulínica (obesidad, síndrome metabólico,
diabetes tipo 2). Enfermedad renal Enfermedad hepática.
Hipo e hipertiroidismo. Síndrome de Cushing. Acromegalia.
Deficiencia de hormona de crecimiento. PCOS.
Infección por HIV. Deficiencia y sobrecarga de hierro. Estrés.
Tabaquismo. Consumo de alcohol
Particularidades del perfil lipoproteico durante:Niñez y adolescencia. Embarazo. Estado postprandial.
Menopausia. Edad avanzada.
Módulo III: Parámetros bioquímicos relacionados con la enfermedad cardiovascular. Efectos de la intervención sobre el
perfil lipoproteico. Estudio de lípidos, lipoproteínas y apolipoproteínas. Aspectos metodológicos y de estandarización.
Biomarcadores de inflamación y enfermedad cardiovascular: Lp(a). Lp-PLA2. PCR. Moléculas de adhesión. Citoquinas
proinflamatorias. Marcadores del estado protrombótico y
sus factores de riesgo (Fibrinógeno, dímero D, t-PA, PAI-1 y
homocisteína).Diagnóstico del evento coronario agudo: Enzimas cardíacas.Troponinas. BNP. Objetivos terapéuticos y
seguimiento del paciente con dislipemia. Abordaje dietético.
Práctica de ejercicio físico. Tratamiento farmacológico.
PROGAMA PRELIMINAR
Módulo I: Introducción al conocimiento de la enfermedad
cardiovascular.
Fisiología de los lípidos y las lipoproteínas. 6 clases
Clase 1 (Video)
Aterosclerosis como enfermedad inflamatoria: Definición y caracterización del proceso de formación de la
placa ateromatosa.
Factores de riesgo y biomarcadores de enfermedad cardiovascular aterosclerótica.
Clase 2 (Video)
Película bajada de INTERNET
Actividad: Distribución de historias clínicas en las cuales deban identificar los factores de riesgo aterogénico.
Clase 3 (Video)
Estructura y función de los lípidos: ácidos grasos, triglicéridos, fosfolípidos y colesterol. Generalidades de las
lipoproteínas. Estructura y función. Actores principales
del metabolismo lipoproteico: enzimas, proteínas de
transferencia, receptores y transportadores de membrana.
Clase 4 (Video)
Absorción intestinal de los lípidos y síntesis de los quilomicrones.
Fisiología de lipoproteínas con apoproteína B.
Clase 5 (Video)
Fisiología de lipoproteínas con apo A..
Funciones ateroprotectoras de HDL.
Actividad: Distribución de insertos de hipolipemiantes a
partir de los cuales deben completar un formulario identificando a qué nivel del metabolismo de los lípidos y las
lipoproteínas interviene ese fármaco.
Clase 6 (Evaluación Módulo I)
Módulo II: Particularidades y alteraciones del perfil lipoproteico. 13 clases.
Clase 7 (Video)
2012
Definición y clasificación de las dislipemias..
Dislipemias de origen genético..
Clase 8 (Actividad)
Actividad: Distribución de historias clínicas breves a
partir de las cuales deban efectuar el diagnóstico presuntivo de una dislipemia primaria.
Clase 9 (Video)
Dislipemias secundarias a: Estados de resistencia insulínica (obesidad, síndrome metabólico, diabetes tipo
2).
Clase 10 (Video)
(a) Enfermedad renal (insuficiencia renal crónica, hemodiálisis, diálisis peritoneal, transplante, síndrome nefrótico).
(b) Enfermedad hepática (obstructiva, esteatosis hepática
no alcohólica, hepatoma, hepatitis).
Clase 11 (Actividad)
Actividad: Distribución del Consenso de la Sociedad
Argentina de Diabetes y del Consenso de la Sociedad
Argentina de Nefrología a partir de los cuales deben responder algunas preguntas.
Clase 12 (Video)
(c) Hipo e hipertiroidismo.
(d) Síndrome de Cushing.
Clase 13 (Video)
(e) Acromegalia.
(f) Deficiencia de hormona de crecimiento.
(g) PCOS.
Clase 14 (Video)
(h) Infección por HIV.
(i) Deficiencia y sobrecarga de hierro.
Clase 15 (Video)
(j) Estrés.
(k) Tabaquismo.
(l) Consumo de alcohol
Clase 16 (Actividad: Autoevaluación.)
Clase 17 (Video)
Particularidades del perfil lipoproteico durante:
(m) Niñez y adolescencia.
(n) Embarazo.
(o) Estado postprandial.
Clase 18 (Video)
(p) Menopausia.
(q) Edad avanzada.
Clase 19 (Evaluación)
Evaluación Módulo II.
Módulo III: Parámetros bioquímicos relacionados con la enfermedad cardiovascular. Efectos de la intervención sobre
el perfil lipoproteico. 11 Clases
Clase 20 (Video)
Estudio de lípidos, lipoproteínas y apolipoproteínas.
Clase 21 (Video)
Aspectos metodológicos y de estandarización.
Clase 22 (Actividad)
Clase 23 (Video)
Biomarcadores de inflamación y enfermedad cardiovascular:
(a) Lp(a).
(b) Lp-PLA2.
Clase 24 (Video)
(c) .PCR.
(d) Moléculas de adhesión.
Clase 25 (Video)
(e) Citoquinas proinflamatorias.
(f) Marcadores del estado protrombótico y sus factores de
riesgo (Fibrinógeno, dímero D, t-PA, PAI-1 y homocisteína).
Clase 26 (Video)
Diagnóstico del evento coronario agudo:
(g) Enzimas cardíacas.
(h) .Troponinas.
(i) BNP
Clase 27
Actividad.
Efectos de la intervención sobre el perfil lipoproteico:
Clase 28 (Video)
Objetivos terapéuticos y seguimiento del paciente con
dislipemia.
Abordaje dietético.
Clase 29 (Video)
Práctica de ejercicio físico.
Tratamiento farmacológico.
Clase 30 (Video)
Evaluación Módulo III.
Clase 31
Evaluación Final Integradora de los Módulos I, II y III.
Aranceles: Curso completo:
Socios ABA $1800. No socios $ 3600 (en un pago, antes de
comenzar el curso)
Extranjeros: Dólares 900 en un pago.
Aranceles: Curso por módulos:
Se deberá abonar al inicio de cada módulo
Valor por módulo:
Módulo 1: $400 para socios y $ 800 para no socios. Extranjeros: Dólares: 200
2012
SALUD SEXUAL Y REPRODUCTIVA:
ESTUDIO DE LA DISFUNCIÓN
VAGINAL – BACOVA
CURSO A DISTANCIA
CUATRIMESTRAL
Por convenio entre ABA y FBA
Aranceles:
Alumnos Argentinos
$800
Alumnos Extranjeros
USD 220
Los miembros de la ABA (Asociación Bioquímica Argentina)
y de la Federación Bioquímica de la Provincia de Buenos Aires (FABA) tendrán una BECA DEL 50% sobre el costo total
del curso ($400)
Director: Prof. Dr. Ramón A. de Torres
Coordinadores: Dra. Adriana Maritato y Dra. Amelia B. Morales
Docentes: Dr. Luis Palaoro; Dra. Adriana Maritato y Dra. Amelia B. Morales
Objetivos: Aplicar BACOVA en los laboratorios de análisis clínicos, metodología accesible y de alto valor predictivo para
el diagnóstico y seguimiento de las disfunciones vaginales
en mujeres en edad fértil sintomáticas ó no, embarazadas y
menopáusicas.
Orientado a: Bioquímicos y Profesionales de la Salud con
carreras Universitarias de cinco o más años de duración
Bacteriólogos-Microbiólogos-Citólogos y todo profesional
afectado al servicio de salud interesado en la temática propuesta
Fechas de inicio: 10 de mayo y 10 de setiembre
Programa Temático:
Metodología:
• Descripción y exhibición de fotografías de contenidos
vaginales para el estudio de la disfunción vaginal.
• Discusión de la bibliografía sobre el tema (Manual
de Procedimiento Bacova, Guía Integral (ClínicaLaboratorio)de Diagnóstico de Vaginosis/Vaginitis en
la Atención Primaria de la mujer en edad fértil y menopáusica y Módulo de apoyo para la Guía Integral)
• Ejercicios para cálculo de Valor Numérico y Reacción
Inflamatoria Vaginal.
• Estudios y Discusión de casos.
El curso se desarrollará en 7 módulos
Más Información:
Condiciones de Participación:
Responder correctamente las Autoevaluaciones. Evaluación Final optativa.
Condiciones de Participación y Aprobación: Responder correctamente las Autoevaluaciones
Responder correctamente la Evaluación Final
2012
CURSO BÁSICO DE INICIACIÓN
EN TRABAJOS CIENTÍFICOS:
HERRAMIENTAS PRÁCTICAS PARA
SU PLANIFICACIÓN Y DESARROLLO
Comienza agosto 2012
Directoras:
Dra. Marysia Szefner; Dra. María José Rial
Coordinadora :
Dra. Vivian Bokser
Docentes invitados: Dra. Gloria Califano;Dra. Claudia Ferrario; Dra. Vivian Bokser;
Dra. Silvina Ruvinsky; Dra. María José Rial
Fecha: segundo semestre
Modalidad : A distancia
Carga horaria : de acuerdo a los objetivos personales y a su
disponibilidad de tiempo , el alumno podrá elegir entre las
siguientes opciones :
A. La realización de los ejercicios pertinentes a cada modulo, la aprobación de una evaluación final y la aceptación de un proyecto de investigación presentado ,
de acuerdo a los aportes teóricos y prácticos incorporados: carga horaria del curso, 280 horas
B. La realización de los ejercicios pertinentes a cada modulo y la aprobación de una evaluación final : carga
horaria del curso: 180 horas
Dirigido a: El curso está dirigido a los bioquímicos que desean desarrollar trabajos de investigación clínica dentro de
instituciones asistenciales así como a aquellos que tienen
interés en incorporar estas herramientas a su práctica profesional.
Objetivo: Desarrollar las capacidades del bioquímico para:
o Participar activamente en la elaboración de los planes
y desarrollo de la investigación clínica
o Elaborar protocolos de investigación clínica
o Evaluar y validar los procedimientos de diagnóstico de
laboratorio
o Efectuar el análisis estadístico y utilizar programas informáticos en la investigación clínica.
o Evaluar fuentes de información y utilizar correctamente la información científica
Contenido Programático Preliminar
o Diseño de diferentes tipos de estudios: ventajas y limitaciones. Errores potenciales de los estudios epidemiológicos
o Selección del tipo de diseño de investigación más adecuado al objetivo del estudio
o
o
o
Validez interna y externa de los estudios .Interpretación Extrapolación. Normalidad y anormalidad
Discriminación diagnóstica de las pruebas Variabilidad
de una prueba
Selección de una prueba estadística
Metodología
El curso combina clases teóricas, materiales de lectura .y
ejercicios de aprendizaje basado en análisis de casos y resolución de problemas desde la perspectiva de los conocimientos apropiados. Se tiende al desarrollo de habilidades
y actitudes concretas y para que el aprendizaje pueda
transferirse a la práctica laboral; el diseño de los ejercicios
individuales y grupales está basado en problemas reales
En el curso: los materiales en formato de documentos
PDF , son complementados con actividades on line tales
como foros de discusión , tareas encomendadas, resolución de problemas, auto y hetero evaluaciones, encuestas
e intercambio de e mails entre todos los participantes. El
sistema de comunicación del curso es asíncrono . Este sistema, si bien no ofrece una comunicación en tiempo real,
tiene la ventaja que las discusiones y aportaciones de los
participantes quedan registradas y el usuario puede estudiarlas con detenimiento antes de ofrecer su aportación o
respuesta. Por otra parte el “asincrónismo” permite al profesional en ejercicio de su vida profesional y de su vida en
general, disponer de “su” tiempo para dedicarlo a este nuevo emprendimiento: “Curso básico de iniciación en trabajos
científicos: herramientas prácticas para su planificación y
desarrollo”
Información del curso por sus organizadores:
Dra. Marysia Szefner: [email protected]
Dra. María José Rial: [email protected]
Aranceles:
Valor total del curso de 280.horas, en un pago: Socios ABA: $
950 No socios: $ 1900
Se podrá pagar en cuatro cuotas: Socios ABA: $300 c/u No
socios $ 600 c/u
Pago de las cuotas: Agosto, setiembre, octubre, noviembre
Valor total del curso de 180 horas en un pago: Socios ABA: $
750 No socios: $ 1500
Se podrá pagar en cuatro cuotas: Socios ABA: $ 250 c/u . No
socios $ 500 c/u
Pago de las cuotas: Agosto, setiembre, octubre, noviembre
SOLICITUD DE INSCRIPCION
ASOCIACION
BIOQUIMICA
ARGENTINA
ASOCIACION BIOQUIMICA ARGENTINA
Fundada el 3 de septiembre de 1934
Miembro Fundador:
Confederación Unificada Bioquímica
de la Republica Argentina (CUBRA);
Coordinadora de Colegios Bioquímicos
de Ley de la República Argentina;
Sociedad de Bioquímica y Patología
Clínica del MERCOSUR.
Institución Invitada:
Ente Coordinador de Unidades
Académicas de Facultades de Farmacia
y Bioquímica (ECUAFyB.)
Miembro Adherente:
Asociación Latinoamericana Patología
Clínica.
Integrante:
Comisión Nacional de Certificación
Bioquímica (COCERBIN); Comisión
de Elaboración de Normas y Guías
de Laboratorio del Ministerio de Salud
y Acción Socia; Consejo Asesor y del
Comité de Auditoria Interna Programa
de Acreditación de Laboratorios de la
Fundación Bioquímica Argentina.
La ASOCIACION BIOQUIMICA ARGENTINA es la primera entidad Bioquímica de
nuestro país, y la precursora de muchas otras en Latinoamérica.
Los objetivos que llevaron a su creación, siguen vigentes en la actualidad:
1 Promover la educación continua de los bioquímicos.
2 Editar la Revista Bioquímica y Patología Clínica, que es la revista científica
de la Asociación, de distribución cuatrimestral.
3 Desarrollar cursos de capacitación y actualización, en la Ciudad de
Buenos Aires y el Interior del País.
4 Cada 2 años, organiza en los años pares el Congreso Nacional Bioquímico
y en los años impares, las Jornadas de Actualización ABA.
5 En su sede tiene un aula docente de 30 asientos y un moderno laboratorio
de trabajos prácticos.
6 Asimismo, la Asociación ha implementado el Programa de Certificación
Bioquímica, mediante el cual se puede acceder a los Certificados de
Especialista, y de Actualización en una determinada especialidad o en
Bioquímica Clínica.
7 En la Asociación funcionan además, diferentes Comisiones Internas y las
Divisiones / Secciones, encabezadas por prestigiosos profesionales, para
asesoran a la Comisión Directiva y a sus socios.
8 La ABA tiene convenios de cooperación institucional con universidades
nacionales, privadas y fundaciones científicas de prestigio.
Los socios de la ABA gozan de aranceles preferenciales en cualquier
actividad que desarrolla la Institución y reciben la Revista ByPC sin cargo
adicional.
ASOCIACION
BIOQUIMICA
ARGENTINA
SOLICITUD DE INSCRIPCION
Para asociarse, debe hacernos llegar esta solicitud completa en letra clara de imprenta y sin omitir ningún dato.
Adjuntar una foto carnet, una fotocopia del título (anverso y reverso, tamaño 10 x 15 cm.) y -de elegir este sistema
de pago- el formulario de ingreso al sistema de débito automático por tarjeta de crédito VISA o MASTERCARD
($40/mes). En su defecto deberá abonar un año por adelantado ($480/año)
En el caso que usted optara por el pago anual, puede hacerlo en efectivo en nuestra secretaría o mediante cheque
y/o giro postal a la orden de “Asociación Bioquímica Argentina”, completo, sin abreviaturas.
Apellido y Nombre
D.N.I. – L.C. – L.E. – C.I.
Fecha de Nacimiento
Domicilio
Localidad
C.P.
Provincia
Teléfono
País
e-mail
Título profesional
Año
Otorgado por
Nro. Matrícula
Lugar de trabajo
Domicilio
Teléfono
e-mail
INFORMES
Secretaría de la Asociación Bioquímica Argentina Venezuela 1823 Piso 3
1096 – Ciudad de Buenos Aires. e-mail: [email protected].
TELEFAX (011)4384-7415 - TEL: (011) 4381-2907
Horario: Lunes a Viernes de 15:00 a 19:00 Hs.
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Bioquímica y
Patología Clínica
Venezuela 1823 - Piso 3 - CP (1096)
Buenos Aires - Argentina
Tel/ fax: 4384-7415 - Tel: 4381-2907
www.aba-online.org.ar
Incorporada al Latindex y a la Red de Revistas
Científicas de América Latina y el Caribe, España y
Portugal (REDALYC)
VOL 75 - Nº 2 - 2011
ISSN 1515-6761
ina
Auditorio Sociedad Argent
24, 25 y 26 de Agosto 2011
69º Congreso Argentino de
- Nº 1 - 2011
Bioquímica:
Los Grandes Síndromes Clínic
os: De la sospecha clínica
al diagnóstico bioquímico
molecular”
VOL 74 - Nº 2 - 2010
Person ajes Destac ados:
Ramón Carrillo .
Bioquímica y
Patología Clínica
ica Argentina
Revista de la Asociación Bioquím
cas de
a la Red de Revistas Científi
Incorporada al Latindex y
YC)
España y Portugal (REDAL
América Latina y el Caribe,
d 1
Tapa Revista ABA 75-2-2011.ind
logía
Bioquímica y Pato
Bioquímica y
Patología Clínica
VI Congreso Nacional
uímicos
de Residentes Bioq
de Hematología
Clínica
iación Bioquímica
Revista de la Asoc
Bioquímica y Patología Clínica
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Argentina - Volum
- Nº 1 - 2010
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VOL 75 - Nº 1 - 2011
Ciudad de Bs. As. Argentin
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ISSN 1515-6761
Revista de la Asociación Bioquím
ica Argentina - Volumen 75
Bioquímica y
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Patología Clínic
- Nº 2 - 2011
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Revista de la Asociación Bioquími
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Ciudad de Bs. As.
ISSN 1515-6761
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Rev ista de la Asoc de Rev ista s Cien tífic as de
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química y Patología Clínica
VOL 74 - Nº 1 - 2010tina
Bioquímica y
Patología Clínica
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Revis ta de la Asocia ción
Bioqu ímica Argen tina
Incorp orada al Latind ex
y a la Red de Revis tas Cientí
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Améri ca Latina y el Caribe
, Españ a y Portu gal (REDA
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Tapa Revista ABA 75-1-2011.
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18/05/2011 09:21:52
a.m.
Personajes destacados:
Eugenia Sacerdote de Lustig
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América Latina y el Caribe, España y Portugal (REDALYC)
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Revista Nº 76-1 - Asociación Bioquímica Argentina

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