¡Doctor me duele la espalda!

Comunicación de un caso
¡Doctor me duele la espalda!
Patricia Luzmila Ramirez Cabello, William Fulgencio Inoa, Guissely Yuly Quispe Figueroa, Gabriela Díaz Polanco,
Nayibe Coromoto Rodríguez Hernández. Hospital Universitario de Móstoles. Madrid.
Resumen
La trombosis de la vena mesentérica (TVM) es una causa poco frecuente de isquemia intestinal. Se presenta el caso de una mujer de 69 años, con antecedente de transplante hepático por cirrosis autoinmune y 3
cirugías abdominales.
Acude al servicio de urgencias refiriendo siete días de dolor tipo opresivo en región dorsal con irradiación
al epigastrio, intermitente, que aparece tras la ingesta. Sintomatología acompañante: hiporexia, sensación
de plenitud postprandial, deposiciones liquidas amarillo anaranjadas 5-6 episodios/día sin moco ni sangre,
eructos, así como sensación distérmica. En la exploración física destaca: dolor a la palpación superficial y
profunda en epigastrio, hipocondrio y flanco derecho, no signos de irritación peritoneal, no masas ni megalias. Columna dorsal: no apofisalgias, dolor leve en musculatura paravertebral derecha a nivel de D5-D8,
dolor a la movilización del tronco. Se le realiza TAC abominal en urgencias donde se evidencia: Trombosis
masiva de la vena mesentérica superior extendiéndose a nivel de la unión con la vena porta. En urgencias
iniciamos reposo intestinal, sueroterapia, tratamiento antibiótico y anticoagulamos, con evolución favorable
de la paciente.
Palabras clave: trombosis venosa mesentérica, dorsalgia referida, anticoagulación.
Introducción
hace siete días presenta dolor tipo opresivo en región
dorsal a nivel D5-D8 con irradiación al epigastrio,
intermitente, que aparece tras la ingesta tanto para
líquidos como para sólidos, empeorando al andar o
tumbarse. Sintomatología acompañante: anorexia,
sensación de plenitud postprandial, deposiciones liquidas amarillo anaranjadas 5-6 episodios/día sin
moco ni sangre, eructos, así como sensación distérmica (en los últimos dos días). Niega nauseas, vómitos, hematemesis, melenas, molestias urinarias u otra
sintomatología.
La trombosis venosa mesentérica (TVM) es una causa
infrecuente de isquemia intestinal. La variabilidad de
su clínica y su condición potencialmente mortal, convierten a esta patología en un reto diagnostico, la cual
si es diagnosticada tempranamente se puede resolver.
Caso Clínico
Mujer de 69 años, sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos, trasplante hepático debido a
cirrosis hepática estadio C por hepatitis autoinmune
(hace 4 años), hipotiroidismo, HTA; antecedentes quirúrgicos: colecistectomía, apendicetomía e histerectomía con doble anexectomía por metrorragias a repetición. Tratamiento habitual: tacrolimus 1mg cada 24h,
micofenolato mofetil 750 mg cada 12h, levotiroxina
100 mcg cada 24h, ranitidina 150 mg cada 24 horas.
Acude al servicio de urgencias refiriendo que desde
Exploración física
A su llegada a urgencias el paciente presenta TA:
135/79 mmHg; FC: 70 lpm; Temperatura: 36.7·C; FR:
16 rpm. BEG, BEH, BEN, eupneica en reposo. Normo
coloración. No adenopatías en ninguna localización.
No ingurgitación yugular. Auscultación cardíaca: rítmi-
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co, no soplos ni extratonos. Auscultación pulmonar:
murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: ruidos hidroaereos presentes, distendido, blando depresible, doloroso a la palpación
superficial y profunda en epigastrio, hipocondrio y
flanco derecho, no signos de irritación peritoneal, no
masas ni megalias. Columna dorsal: no apofisalgias,
dolor leve en musculatura paravertebral derecha a
nivel de D5-D8, dolor a la movilización del tronco. Extremidades inferiores: no edemas, no signos de trombosis venosa profunda, pulsos periféricos presentes.
Neurológico: consciente y orientado en las 3 esferas,
resto sin alteraciones.
Pruebas complementarias
en Urgencias:
Hemograma: Leu 5000/ul(FN); Hb 14g/dl; VCM
92,6; Plaquetas 201000/ul
Coagulación: INR 1,03; APTT 23,4 seg; Dímero D
1,55 microg/ml
Bioquímica: Glucosa 100 mg/dl; Cr 1 mg/dl; FG 58
mL /m/1.73 ;sodio 138 mEq/l; potasio 3,8 mEq/l;
amilasa total 36 U/L; Proteína C reactiva(PCR) 304,6
mg/L
Orina: sin alteraciones relevantes
Radiografía de tórax frontal y lateral: sin alteraciones significativas
Radiografía de columna dorsal frontal y lateral:
sin alteraciones significativas
Radiografía abdomen simple: sin alteraciones significativas
Ecografía Abdominal: Aumento de la ecogenicidad
del parénquima hepático de forma difusa sugerente
de esteatosis hepática, no se visualizan LOES hepáticas, ni vesícula biliar. Porta permeable, de calibre normal, no dilatación de la vía biliar, resto normal.
TAC Abdominal: se realiza estudio desde cúpulas
diafragmáticas hasta terminar pelvis menor con contraste intravenoso (CIV). Trombosis masiva de la vena
mesentérica superior extendiéndose a nivel de la
unión con la vena porta. Afectación de la grasa mesentérica. Hígado de bordes lobulados, existiendo alguna
zona pequeña, irregular, en segmento seis, periférica,
probablemente en relación con defecto de perfusión.
Ausencia de vesícula biliar. No lesiones ocupantes de
espacio. (Figura 1 y 2).
Figura 1. Trombosis venosa mesentérica superior
(corte axial-fase venosa)
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Impresión diagnóstica
Dorsalgia referida por trombosis masiva de la vena
mesentérica superior con extensión a la unión con
la vena porta.
Evolución
En el servicio de urgencias iniciamos reposo intestinal, sueroterapia, tratamiento antibiótico con piperacilina tazobactam 4Gr/500 mg vial cada 6 horas,
por probabilidad de trombosis séptica, tratamiento
anticoagulante con enoxaparina 1 mg/kg SC cada
12 horas, mantenemos su terapia inmunosupresora. Ingresamos a la paciente a medicina interna para
seguimiento y estudio para determinar la causa de la
trombosis.
Discusión
La trombosis de vena mesentérica (TVM), representa el 5-15% de los casos de isquemia mesentérica.
Siendo la región del intestino delgado distal (yeyuno
e íleon) territorio de la vena mesentérica superior el
más afectado en la mayoría de los casos, tal y como
vemos en nuestra paciente. La edad media de presentación es de 40 a 60 años, y la enfermedad es más común en varones. La TVM se clasifica en primaria (sin
causa identificada) o secundaria. Este último grupo
representa el 75% de los casos1,2.
Los factores de riesgo que favorecen la aparición de
TVM, son multifactoriales. Pueden ser inherentes ó
adquiridos, podemos citar estados protrombóticos
como neoplasias, uso de anticonceptivos orales, deficiencia de antitrombina III, déficit de proteína C o S,
anticuerpos antifosfolípidos y embarazo, entre otros3,4.
Enfermedades hematológicas (policitemia vera, trombocitopenia esencial, hemoglobinuria paroxística nocturna). Enfermedades inflamatorias como peritonitis
y pancreatitis. Estado postoperatorio (operaciones
abdominales, esplenectomía), cirrosis y trauma, entre
otros5.
En cuanto a la sintomatología clínica se distinguen una
forma aguda, donde lo más llamativo es el dolor penetrante, brusco, epigástrico, desproporcionado y que no
tiene relación con el examen físico, esta forma se asocia con un elevado riesgo de isquemia intestinal. Una
forma subaguda con dolor abdominal en epigastrio
desencadenado con la ingesta(angina intestinal)que
se puede referir a la región dorsal, durante días e incluso semanas y que puede acompañarse de diarrea,
anorexia y fiebre esta última puede sugerir pileflebitis13 o trombosis venosa portal séptica, sintomatología
Figura 2. Trombosis masiva de la vena mesentérica
superior extendiéndose a nivel de la unión con la
vena porta (Reconstrucción 2D)
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que encontramos en nuestra paciente. Por último, una
forma crónica que representa el 20-40% de las TVM,
frecuentemente asintomática, puede ser detectada incidentalmente por medio de la TAC abdominal16, donde observamos extensa circulación colateral que la
distingue de la forma aguda. Las formas sintomáticas
de la TVM crónica se presentan por complicaciones de
la hipertensión portal que se manifiestan en forma de
sangrado por varices esofágicas, ascitis, esplenomegalia y trombocitopenia6,7,8,9,10.
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En relación a la analítica, la presencia de leucocitosis
con neutrofilia, el incremento de los niveles de hemoglobina y hematocrito y la presencia de acidosis metabólica son parámetros que contribuyen al diagnóstico
cuando hay infarto intestinal establecido, en nuestro
caso, al ser un cuadro subagudo, no encontramos dichos cambios. No existe un marcador sérico precoz de
la gravedad de la enfermedad; el cual contribuya al
proceso de toma de decisiones del tratamiento de la
TVMS. Sin embargo, existen estudios que señalan la
utilidad de la determinación del dimero D durante los
tres primeros días de la admisión y su correlación con
la evolución clínica y respuesta al tratamiento 11,12,14,17.
Realizado el diagnóstico, el tratamiento se determina
por la presencia o ausencia de signos de irritación
peritoneal. Si existe sospecha de infarto intestinal, el
tratamiento de elección es la cirugía seguida de posterior anticoagulación.
La anticoagulacion precoz, se puede iniciar con heparina de bajo peso molecular, tal y como iniciamos con
nuestra paciente para luego continuar con anticoagulación oral. Se ha demostrado que el tratamiento con
heparina mejora la supervivencia y disminuye el riesgo
de recurrencia. Además previene la propagación del
trombo por el sistema porto mesentérico. El tiempo de
anticoagulación es variable, dependiendo de la etiología, pero ésta no debería ser menor a 6 meses18,19,20.
Conclusiones
La Trombosis de la vena mesentérica superior constituye un reto diagnóstico, es importante realizar un
diagnóstico precoz e instaurar pronto el tratamiento,
el cual se fundamenta en el control del dolor, reposo
intestinal, sueroterapia, anticoagulación precoz, antibioticoterapia de amplio espectro y resección quirúrgica si hay isquemia intestinal.
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