RELACIÐN ENTRE ÌNDICE GLUCeMICO, CARGA

Transcripción

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ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN .................................................................................................. 12
1.1. ENFERMEDADES CRÓNICAS RELACIONADAS CON LA DIETA EN ESPAÑA ............................14
1.1.1. Enfermedades cardiovasculares y sus factores de riesgo ................................................. 14
Figura 1: Mortalidad por enfermedad isquémica del corazón estandarizada por edades
en regiones Europeas (hombres; grupo de edad 45-74 años; año 2.000). .................... 15
Figura 2: Mortalidad por enfermedad isquémica del corazón estandarizada por edades
en regiones Europeas (mujeres; grupo de edad 45-74 años; año 2.000). ...................... 16
1.1.2. Obesidad............................................................................................................................. 18
1.1.3. Diabetes mellitus ................................................................................................................ 19
1.2. HÁBITOS ALIMENTARIOS Y CONSUMO DE ALIMENTOS EN ESPAÑA ....................................20
1.2.1. Patrón de Dieta Mediterránea............................................................................................. 21
1.2.2. Hábitos alimentarios de la población española .................................................................. 23
1.3. ENFERMEDADES CRÓNICAS RELACIONADAS CON LA DIETA EN CANARIAS .........................26
Figura 3: Mortalidad por isquemia cardiaca ajustada a la población europea/100.000
habitantes en hombres. ................................................................................................... 28
habitantes en mujeres. .................................................................................................... 29
Figura 5: Mortalidad por enfermedad cerebrovascular ajustada a la población
europea/100.000 habitantes en hombres. ....................................................................... 30
Figura 6: Mortalidad por enfermedad cerebrovascular ajustada a la población
europea/100.000 habitantes en mujeres. ........................................................................ 31
Figura 7: Mortalidad por DM ajustada a la población europea/100.000 habitantes en
hombres. .......................................................................................................................... 32
mujeres. ........................................................................................................................... 33
Figura 9: Tasa de Mortalidad por DM ajustada a la población europea/100.000
habitantes entre los años 1.975 y 2.006 en hombres. Santa Cruz de Tenerife, Las
Palmas de Gran Canaria y España. ................................................................................ 34
habitantes entre los años 1.975 y 2.006 en mujeres. Santa Cruz de Tenerife, Las
Palmas de Gran Canaria y España. ................................................................................ 35
1.4. HÁBITOS ALIMENTARIOS EN LA POBLACIÓN CANARIA ......................................................36
1.5. HIDRATOS DE CARBONO ..............................................................................................38
1.5.1. Metabolismo de los hidratos de carbono ............................................................................ 41
1.5.2. Metabolismo de la fructosa ................................................................................................. 42
Figura 11: Metabolismo hepático de la fructosa. ............................................................. 43
1.6. PATOGENIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 ...............................................................43
1.6.1. Disfunción de la célula beta pancreática ............................................................................ 44
1.6.2. Resistencia a la Insulina ..................................................................................................... 45
1.6.3. Síndrome Metabólico .......................................................................................................... 47
1.7. ÍNDICE GLUCÉMICO Y CARGA GLUCÉMICA .....................................................................47
1.8. ÍNDICE GLUCÉMICO Y CARGA GLUCÉMICA RELACIONADOS CON LA SALUD .......................51
1.8.1. Índice Glucémico y Carga Glucémica relacionados con Enfermedad Coronaria .............. 52
1.8.2. Índice Glucémico y Carga Glucémica relacionados con Obesidad.................................... 53
1.8.3. Índice Glucémico y Carga Glucémica relacionados con Diabetes Mellitus ....................... 54
1.8.4. Índice Glucémico y Carga Glucémica relacionados con la Resistencia a la Insulina ........ 55
1.9. FIBRA Y RESISTENCIA A LA INSULINA .............................................................................56
1.10. FRUCTOSA Y RESISTENCIA A LA INSULINA ...................................................................56
1.11. OTROS MACRONUTRIENTES Y RESISTENCIA A LA INSULINA ...........................................57
1.11.1 Consumo proteico y Resistencia a la Insulina ................................................................... 57
1.11.2. Consumo de lípidos y Resistencia a la Insulina ............................................................... 57
2. JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS ......................................................................... 58
3. METODOLOGÍA .................................................................................................. 61
3.1. DISEÑO DEL ESTUDIO ...................................................................................................62
3.2. POBLACIÓN .................................................................................................................62
3.3. RECOGIDA DE INFORMACIÓN ........................................................................................65
3.4. VARIABLES ..................................................................................................................69
3.5. CONTROL DE CALIDAD .................................................................................................72
3.6. ANÁLISIS DE LOS DATOS ...............................................................................................73
4. RESULTADOS ..................................................................................................... 75
4.1. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA MUESTRA ............................................................76
Tabla 1: Distribución por género de la edad y antropometría. ........................................ 76
Tabla 2: Distribución por género de las variables biomédicas y bioquímicas. ................ 77
Tabla 3: Distribución por género de las variables sociales, estilo de vida y AF. DM2. ... 77
4.2. CONSUMO DIARIO DE LOS ALIMENTOS ...........................................................................78
Tabla 4: Consumo diario de los Grupos de alimentos y sus DN. .................................... 78
4.3. INGESTA DE ENERGÍA Y NUTRIENTES .............................................................................79
4.4. DISTRIBUCIÓN POR GÉNERO, EDAD, CLASE SOCIAL, ANCESTRÍA Y ANTECEDENTES
FAMILIARES DE DM2 ...........................................................................................................79
4.4.1. Índice Glucémico, Carga Glucémica y Densidad Nutricional de la Carga Glucémica ....... 79
Tabla 5: Consumo diario de los Nutrientes y sus DN. ..................................................... 80
4.4.2. Ingesta calórica, macronutrientes y alcohol ....................................................................... 81
Tabla 6: Distribución por género, edad, clase social, ancestría y AF. DM2 del IG, CG y
DNCG. ............................................................................................................................. 82
Tabla 7: Distribución por género, edad, clase social, ancestría y AF. DM2 de la Ingesta
Calórica diaria, Proteínas, HC y Lípidos. ......................................................................... 83
Tabla 8: Distribución por género, edad, clase social, ancestría y AF. DM2 de la Fibra,
Colesterol y Alcohol. ........................................................................................................ 84
Tabla 9: Distribución por género, edad, clase social, ancestría y AF. DM2 de las DN de
proteínas, HC y lípidos. ................................................................................................... 85
la fibra, colesterol y alcohol. ............................................................................................ 86
4.4.3. Azúcares simples y almidón ............................................................................................... 87
4.4.4. Ácidos grasos ..................................................................................................................... 87
Tabla 11: Distribución por género, edad, clase social, ancestría y AF. DM2 de los
principales Azúcares Simples y Almidón. ........................................................................ 89
los principales azúcares simples y almidón. .................................................................... 90
Tabla 13: Distribución por género, edad, clase social, ancestría y AF. DM2 de los
diferentes tipos de Lípidos. .............................................................................................. 91
los diferentes tipos de lípidos. ......................................................................................... 92
4.4.5. Fibra .................................................................................................................................... 93
Tabla 15: Distribución por género, edad, clase social, ancestría y AF. DM2 de la Fibra de
los Dulces, de las Féculas y Legumbres y de las Oleaginosas. ..................................... 94
Tabla 16: Distribución por género, edad, clase social, ancestría y AF. DM2 de la Fibra de
Cereales, Verduras, Frutas y Resto de alimentos. .......................................................... 95
la fibra de los dulces, de las féculas y legumbres y de las oleaginosas. ........................ 96
la fibra de cereales, verduras, frutas y resto de alimentos. ............................................. 97
4.5. RESISTENCIA A LA INSULINA .........................................................................................98
4.5.1. Características generales de la muestra y Resistencia a la Insulina: análisis bivariado ... 98
Tabla 19: Género, edad, antropometría, presión arterial y RI. ........................................ 98
Tabla 20: Variables sociales, estilo de vida y AF. DM2 y RI. .......................................... 99
4.5.2. Grupos de alimentos y Resistencia a la Insulina: análisis bivariado .................................. 99
Tabla 21: DN de los Grupos de alimentos y alcohol y RI. ............................................. 100
4.5.3. Nutrientes y Resistencia a la Insulina: análisis bivariado ................................................. 101
Tabla 22: Ingesta calórica, IG, CG, DNCG, DN de las Proteínas, HC, azúcares simples,
almidón y RI. .................................................................................................................. 101
Tabla 23: DN de los Lípidos, Fibra, Alcohol y RI. .......................................................... 102
4.6. HIDRATOS DE CARBONO SEGÚN GRUPOS DE ALIMENTOS ..............................................103
Tabla 24: Distribución del aporte de los HC según grupos de alimentos. .................... 103
4.7. CORRELACIONES ENTRE ÍNDICE GLUCÉMICO, DENSIDAD NUTRICIONAL DE LA CARGA
GLUCÉMICA, DENSIDAD NUTRICIONAL DE HIDRATOS DE CARBONO Y DENSIDAD NUTRICIONAL
DE AZÚCARES SIMPLES Y ALMIDÓN ....................................................................................104
Tabla 25: Coeficientes de correlación de Pearson entre IG, DNCG, DNHC y DN de
azúcares simples y almidón........................................................................................... 104
4.8. ANÁLISIS MULTIVARIADOS ..........................................................................................104
Tabla 26: Modelo 1. Variable dependiente: log HOMA2-IR. ȕ: coeficiente beta
estandarizado. Variables que retuvo el modelo de regresión lineal múltiple (hacia atrás“backward”): edad, ingesta calórica, DN proteínas, DN fibra de la verdura, DN fibra
cereal, MET/día, DNHC. ................................................................................................ 105
estandarizado. Variables que retuvo el modelo de regresión lineal múltiple (hacia atrás“backward”): edad, ingesta calórica, DN proteínas, DN fibra de la verdura, DN fibra
cereal, MET/día, DNCG. ................................................................................................ 106
estandarizado. Variables que retuvo el modelo de regresión lineal múltiple (hacia atrás“backward”): edad, ingesta calórica, DN proteínas, DN fibra de la verdura, MET/día, DN
de la fructosa libre. ........................................................................................................ 107
estandarizado. Variables que retuvo el modelo de regresión lineal múltiple (hacia atrás“backward”): edad, ingesta calórica, DN proteínas, DN fibra de la verdura, MET/día, DN
de la fructosa total. ........................................................................................................ 108
Tabla 30: Resumen de los modelos de las tablas 26 a 29. ........................................... 109
estandarizado. Variables que retuvo el modelo de regresión lineal múltiple (hacia atrás“backward”): edad, ingesta calórica, DN carne, DN verduras, MET/día. ...................... 110
5. DISCUSIÓN........................................................................................................ 111
5.1. HÁBITOS ALIMENTARIOS DE LA MUESTRA .....................................................................112
5.2. INGESTA DE ENERGÍA Y NUTRIENTES DE LA MUESTRA ...................................................114
Tabla 32: Comparativa del IG, CG, consumo diario de HC y de fibra en g/día entre
nuestro estudio y otros estudios que evalúan la relación entre el IG, CG y RI o consumo
de alimentos y nutrientes. .............................................................................................. 116
5.3. RESISTENCIA A LA INSULINA .......................................................................................117
5.3.1. Género y Edad y Resistencia a la Insulina ....................................................................... 117
5.3.2. Clase social, Ancestría, Antecedentes familiares de DM2 y Resistencia a la Insulina .... 117
5.3.3. Ingesta calórica diaria y Resistencia a la Insulina ............................................................ 118
5.3.4. Consumo de alimentos y Resistencia a la insulina .......................................................... 118
5.3.4.1. Consumo de carne y Resistencia a la Insulina.............................................................. 118
5.3.4.2. Consumo de verduras y Resistencia a la Insulina ........................................................ 119
5.3.5. Nutrientes y Resistencia a la Insulina ............................................................................... 119
5.3.5.1. Proteínas y Resistencia a la Insulina ............................................................................. 119
5.3.5.2. Hidratos de Carbono y Resistencia a la Insulina ........................................................... 120
5.3.5.3. IG, CG y Densidad de la CG y Resistencia a la Insulina .............................................. 120
5.3.5.4. Fibra y Resistencia a la Insulina .................................................................................... 122
5.3.5.5. Azúcares simples y Resistencia a la Insulina ................................................................ 124
5.3.6. Actividad física y Resistencia a la Insulina ....................................................................... 126
5.4. LIMITACIONES............................................................................................................127
6. CONCLUSIONES ............................................................................................... 128
7. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................. 131
1. INTRODUCCIÓN
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________13
Los hábitos alimentarios de una población constituyen un factor determinante de su
estado de salud. Unos hábitos inadecuados se relacionan con numerosas enfermedades de
elevada prevalencia y mortalidad, como son las enfermedades cardiovasculares, la obesidad
y la diabetes mellitus (DM). Estas enfermedades crónicas son la principal causa de muerte
1
en el mundo desarrollado, representando el 60 % de todas las defunciones . Las
prevalencias de estas enfermedades se han incrementado en la mayoría de los países
2
occidentales .
La evidencia que relaciona la dieta con la aparición de este tipo patología se ha
incrementado de forma exponencial y, si bien los hallazgos han sido a veces contradictorios,
el mejor conocimiento de su fisiopatología de dichas enfermedades, junto con la realización
de estudios epidemiológicos mejor diseñados han facilitado el conocimiento de una relación
que, a pesar de ello, todavía presenta lagunas. En este sentido, se han estudiado los
cambios en la cantidad y calidad de la grasa, sin embargo el papel que desempeñan los
hidratos de carbono (HC) es menos conocido3.
Debido al hecho de que los HC constituyen en general el principal componente de la
dieta, existe controversia acerca de la clase de los mismos que deben ser recomendados
4
para el consumo . Los HC difieren en su habilidad para influir en la respuesta metabólica a
corto y a largo plazo, ya que influyen en la glucemia postprandial y en la secreción de
insulina. Esta respuesta fisiológica tiene implicaciones importantes en la etiología de estas
5
enfermedades crónicas . El análisis de los nutrientes examina la exposición en forma de
gramos diarios de HC o porcentaje de energía proveniente de los mismos, pero no incluye
medidas de la calidad del hidrato de carbono ni del efecto fisiológico de los mismos. Una
forma de evaluar la calidad de los HC podría ser clasificar los alimentos y los patrones
dietéticos según su Índice Glucémico (IG) y su Carga Glucémica (CG). Ambos conceptos
serán explicados más adelante.
El IG y la CG han sido usados en diversos estudios epidemiológicos para postular la
hipótesis de que una dieta con un IG o CG elevados contribuyen a la resistencia a la insulina
(RI)6, lo cual está relacionado con un incremento del riesgo de patologías como enfermedad
coronaria7, obesidad8 y DM9,10.
13
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________14
1.1. Enfermedades crónicas relacionadas con la dieta en España
1.1.1. Enfermedades cardiovasculares y sus factores de riesgo
Las enfermedades cardiovasculares o enfermedades del sistema circulatorio son,
junto con el cáncer, el principal problema de salud pública de los países industrializados y
siguen constituyendo la primera causa de muerte y hospitalización en la población española.
En España se mantienen importantes diferencias geográficas en la mortalidad
cardiovascular observadas en las últimas décadas, presentándose los valores más altos en
11
Canarias y en las regiones peninsulares del sur y del levante (Figuras 1 y 2) .
Canarias tiene la tasa más alta de mortalidad por enfermedad por enfermedad
isquémica del corazón y, sin embargo, su tasa por enfermedad cerebrovascular es
relativamente baja(11).
No se conocen con exactitud las razones del patrón geográfico de la mortalidad
cardiovascular en España, que muestra un gradiente decreciente desde los territorios
insulares, el sur y levante hasta el centro y norte de España. La mayor mortalidad
cardiovascular en las zonas más "mediterráneas" ha sido denominada la paradoja española
de la mortalidad cardiovascular y se manifiesta desde hace al menos 30 años. Este mismo
patrón geográfico es compartido con otras muchas enfermedades crónicas, por lo que los
factores determinantes pueden ser comunes12.
14
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________15
Figura 1: Mortalidad por enfermedad isquémica del corazón estandarizada por edades en
regiones Europeas (hombres; grupo de edad 45-74 años; año 2.000). Fuente: Müller-Nordhorn J
et al., 2.008.
15
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________16
Figura 2: Mortalidad por enfermedad isquémica del corazón estandarizada por edades en
regiones Europeas (mujeres; grupo de edad 45-74 años; año 2.000). Fuente: Müller-Nordhorn
J et al., 2.008.
16
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________17
España parece presentar un patrón de muerte coronaria semejante al de otros
países mediterráneos, claramente inferior al de los países del centro y norte de Europa y
Norteamérica y una posición media-baja en el contexto de la mortalidad cerebrovascular
occidental, al igual que otros países mediterráneos. Las razones de la baja mortalidad
coronaria de España no se conocen bien, pero tradicionalmente se ha considerado que su
dieta mediterránea y otros hábitos de vida como la actividad física, pueden contribuir a ello.
Así, además de una alimentación adecuada, el abandono del consumo de tabaco y la
reducción de las cifras de colesterol plasmático y de presión arterial, junto con la actividad
física, siguen siendo las principales estrategias preventivas frente a las enfermedades
cardiovasculares.
El tabaquismo es un factor de riesgo muy prevalente en España. De acuerdo con la
información del Centro de Investigaciones Sociológicas, en el año 2.005 fumaba en España
un 25,8 % de la población mayor de 18 años, es decir, 9.288.000 personas (sobre una
13
población de 36 millones de españoles mayores de 18 años) . En el año 2.006, es decir, un
año después de la entrada en vigor de la Ley de medidas sanitarias frente al tabaquismo y
reguladora de la venta, el suministro, el consumo y la publicidad de los productos del
tabaco14, según el Centro de Investigaciones Sociológicas, fuma el 23,7 % de la población
mayor de 18 años, es decir, 8.532.000 personas15. Por ello, la prevalencia del consumo de
tabaco es hoy 2,1 puntos menos que en 2.005.
Por lo que respecta a los niveles plasmáticos de colesterol, un metaanálisis
reciente de estudios realizados en la última década16, ha encontrado que el 20 % de los
adultos en población general de España tienen un colesterol total mayor o igual a 250 mg/dl
y entre el 50 % y el 69 % de los adultos de edades medias en España se encuentran por
encima de 200 mg/dl17.
El estudio Hispalipid incluyó a 33.000 pacientes atendidos en consultas ambulatorias
en el conjunto de España en 2.003 y se observó que las comunidades autónomas con
mayor y menor prevalencia de dislipemia ajustada por edad, género e índice de masa
corporal (IMC) fueron respectivamente Canarias (34 %) y Cantabria (19 %)18.
La prevalencia de hipertensión arterial en la población adulta de España, como en
otros países desarrollados, es elevada. Aproximadamente el 35 % de los individuos en la
población general adulta (mayor de 18 años) de España son hipertensos (presión arterial
17
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________18
19
mayor o igual que 140/90 mmHg o en tratamiento farmacológico antihipertensivo) . Estas
cifras llegan hasta el 40-50 % en edades medias20 y al 68 % en los mayores de 60 años21.
La actividad física
22
fue definida por Caspersen y col (1.985)
como “cualquier
movimiento corporal producido por los músculos esqueléticos que resulta en gasto
energético”. Puede realizarse principalmente en cuatro ámbitos: en el trabajo, en el hogar,
en el transporte entre los dos anteriores y durante el tiempo de ocio. La actividad durante el
ocio es el componente más variable de la actividad física y el más susceptible a la
intervención. Además, los mejores datos disponibles corresponden a la actividad durante el
ocio. Por ello, enfatizaremos la descripción de este tipo de actividad.
En el año 2.006 en España, se declaran sedentarios en el tiempo libre el 39,4 % de
la población. El sedentarismo fue más prevalente en las mujeres (42,4 %) que en los
varones (36,4 %)23.
El sedentarismo presenta un fuerte gradiente social, de forma que la frecuencia de
inactividad aumenta al disminuir el nivel de estudios. Sin embargo, las diferencias entre
géneros en la frecuencia de inactividad física son mayores entre los que tienen estudios
superiores24.
También se observa una importante variabilidad geográfica en la prevalencia de
sedentarismo entre las regiones españolas, de forma que la prevalencia de inactividad
alcanza el 70 % en Andalucía mientras que sólo es del 40 % en el País Vasco. Con la
excepción de Galicia y Asturias, la inactividad es más frecuente en las comunidades del
sur, levante y en las insulares. Este patrón es bastante similar a la distribución geográfica
de la obesidad en España.
1.1.2. Obesidad
Según la Encuesta Nacional de Salud de España de 2.006(23) la prevalencia de
obesidad (IMC mayor o igual de 30 kg/m2 25, calculado con peso y talla autodeclarado) en la
población de 18 y más años de edad fue en torno al 15 %, sin diferencias sustanciales entre
los dos géneros en la prevalencia global. En personas de 2 a 17 años, la prevalencia de
obesidad fue 8,94 % y la de exceso de peso 18,67 %. Además existe una gradación social
en la prevalencia de obesidad, de forma que las cifras son más altas conforme disminuye el
nivel de estudios(24),26.
18
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________19
Los datos de la Encuesta Nacional de Salud de España de 1.993, de 2.003 y de
2.006, aunque probablemente subestimen la verdadera prevalencia al ser autodeclarados,
muestran un aumento de la obesidad en España, como en otros países desarrollados, en
ambos géneros, en todas las edades y todos los niveles educativos
(24)
.
Asimismo, existe una considerable variación de la prevalencia de obesidad entre las
(24)
diversas Comunidades Autónomas de España
. La prevalencia autodeclarada de
obesidad ajustada por edad oscila entre el 9,8 % del País Vasco, que junto a Madrid, La
Rioja, Cataluña y Castilla y León pueden ser consideradas comunidades de baja prevalencia
y el 18,6 % de Extremadura, que junto a Andalucía, Galicia, Canarias y Murcia, son
comunidades de mayor prevalencia.
Entre los niños y adolescentes españoles la frecuencia de obesidad es muy alta. En
el estudio enKid, realizado sobre una muestra del conjunto de la población española de 2 a
24 años desde 1.998 a 2.000, el porcentaje de obesidad fue 13,9 % y el de exceso de peso,
26 %. La obesidad fue más frecuente en los varones (15,6 %) que en las mujeres (12 %) y
también el sobrepeso. Por edades, los jóvenes de 6 a 13 años presentan valores más
elevados de obesidad. Por zonas geográficas, Canarias y Andalucía mostraron la mayor
prevalencia de obesidad y el nordeste peninsular las más bajas. Además, la frecuencia de
obesidad fue mayor en los niveles socioeconómicos y de estudios más bajos27.
1.1.3. Diabetes mellitus
La DM es un problema creciente de salud pública que amenaza con alcanzar niveles
pandémicos en el año 2.03028. La DM es una de las enfermedades con mayor impacto
sociosanitario, no sólo por su alta prevalencia, sino también por las complicaciones crónicas
que produce y por su elevada tasa de mortalidad.
Según un estudio publicado en 2.004 existen dos aspectos fundamentales que
explican el dramático aumento de la DM: uno es el cambio en el estilo de vida (es decir, la
inactividad física unido al mayor consumo de alimentos con elevado IG y el otro la
predisposición genética29.
Según las Encuestas Nacionales de Salud de España, la prevalencia de DM
conocida (es decir diagnosticada y declarada por los individuos) es de alrededor de un 6 %
en adultos y ha ido aumentando a lo largo de los últimos 15 años. Este incremento puede
ser debido a un aumento de la incidencia o del diagnóstico de la enfermedad. En cualquier
19
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________20
caso, parece claro que este incremento ha ido en paralelo al ascenso epidémico de la
obesidad.
Se estima que en España la prevalencia de DM (conocida e ignorada) es de un 6,2%
30
para los grupos de edad 30-65 años y del 10 % para 30-89 años , por lo que las cifras
anteriores se refieren sobre todo a este tipo de DM. El grado de diagnóstico de la DM y su
conocimiento por los pacientes es aproximadamente del 50 %. Identificar los diabéticos no
diagnosticados es muy importante, porque el control adecuado de la glucemia y los factores
de riesgo cardiovascular asociados reduce sustancialmente las complicaciones de la
enfermedad31.
La prevalencia de las distintas complicaciones crónicas varía en función del tipo de
DM, tiempo de evolución y grado de control metabólico, estimándose globalmente en la
siguiente(30):
•
Neuropatía diabética (25 %): es la complicación más frecuente de la DM tipo 2 (DM2)
y se estima que alrededor del 40 % de los diabéticos presentan algún tipo de
alteración neuropática en el momento del diagnóstico.
•
Retinopatía diabética (32 %): la DM presenta un riesgo relativo de pérdida de visión
20 veces superior al de la población no diabética.
•
Nefropatía diabética (23 %): actualmente la DM supone la primera causa de inclusión
en programas de hemodiálisis en España.
1.2. Hábitos alimentarios y consumo de alimentos en España
La alimentación es un fenómeno complejo en el que están imbricados aspectos
biológicos, nutricionales y socioculturales. Las significativas transformaciones económicas,
demográficas, sociales y culturales, relacionadas con los procesos de urbanización,
industrialización, las modificaciones en los ritmos de trabajo, la incorporación de las mujeres
al trabajo externo remunerado, el aumento de la escolarización, la transformación en los
sistemas de distribución y comercialización, los nuevos modelos alimentarios y la creciente
población inmigrante, han implicado considerables modificaciones en la estructura de la
32
dieta y del consumo alimentario español .
20
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________21
1.2.1. Patrón de Dieta Mediterránea
El término “dieta mediterránea”, generalmente conocida como una dieta saludable,
refleja el patrón dietético característico de varios países de la cuenca del Mediterráneo. Se
ha considerado tradicionalmente que la dieta en España se ajusta en lo fundamental a este
patrón.
Las propiedades cardioprotectoras de la dieta mediterránea fueron inicialmente
descritas en el Estudio de los Siete Países, cuyo principal investigador fue el Dr. Ancel
33
Keys , el cual estudió la relación entre la dieta y la enfermedad coronaria. Fueron
seleccionadas 16 cohortes de adultos varones en 7 países (Estados Unidos, Finlandia,
Países Bajos, Italia, la antigua Yugoslavia, Grecia y Japón) desde el año 1.958 hasta el año
1.964. Los resultados mostraron que, en los adultos procedentes de países como el sur de
Italia, Japón y Grecia, la incidencia de episodios coronarios era mucho menor que en
aquellos procedentes de Estados Unidos y Finlandia. Lo más llamativo de dicho estudio fue
que los adultos que vivían concretamente en la isla de Creta (Grecia) consumían gran
cantidad de ácidos grasos y sin embargo, tenían una baja tasa de enfermedad coronaria y
una de las más altas esperanzas de vida del mundo (junto con Japón). El Dr. Keys observó
que los ácidos grasos que se consumía en Estados Unidos y Finlandia contenían gran
cantidad de ácidos grasos saturados (AGS) y la mayor parte de los ácidos grasos de la dieta
de Creta procedían del aceite de oliva y del pescado, es decir, eran ácidos grasos
monoinsaturados (AGM) y poliinsaturados (AGP). Por lo tanto, lo que diferenciaba los países
mediterráneos del resto, no era tanto el consumo total de ácidos grasos, sino el tipo de
ácidos grasos consumidos. Aunque España no participó en el Estudio de los Siete Países, el
Dr. Keys estuvo en España a principios de los años 50 e hizo estudios en colaboración con
el Profesor Carlos Jiménez Díaz y Grande Covián sobre la relación de la dieta con los
valores de colesterol en sangre y observó que los habitantes de los barrios ricos de Madrid
(barrio de Salamanca), debido a que comían mucha más carne, lácteos, mantequilla, etc.
tenían valores de colesterol más elevados que los habitantes de los barrios pobres (Vallecas
y Cuatro Caminos), que no tenían acceso a estos productos por ser muy caros34.
Las características principales del patrón de alimentación mediterráneo se han
establecido fruto de las reflexiones y los conocimientos acumulados en los distintos
encuentros de expertos35:
21
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________22

Empleo de aceite de oliva como principal fuente de grasa culinaria, tanto para
cocinar como para aliñar.

Consumo abundante y variado de alimentos de origen vegetal: frutas, verduras,
hortalizas,
legumbres,
frutos
secos,
semillas,
cereales
y
sus
derivados
(preferentemente integrales).

Consumo de alimentos mínimamente procesados, frescos, locales y de temporada,
en la medida de lo posible.

La fruta fresca como postre típicamente consumido a diario y limitación de la ingesta
de pasteles y dulces a los días de fiesta.

Productos lácteos, principalmente queso y yogur, consumidos a diario de forma
moderada a baja.

Consumo semanal de cantidades moderadas de pescado, marisco y aves de corral y
hasta 4 ó 5 huevos por semana.

Bajo consumo, en frecuencia y cantidad, de carnes rojas, preferiblemente en
raciones pequeñas, como ingredientes de platos.

Utilización en los platos de condimentos como ajo, cebolla, hierbas y especias.

Consumo de vino y cava con moderación, pero de forma habitual durante las
comidas.
La dieta mediterránea no se reduce a unos hábitos alimentarios, sino que representa
un estilo de vida, que tendría que incluir la práctica regular de ejercicio físico, la socialización
durante las comidas, el descanso en forma de siesta, etc.
En la actualidad, esta dieta constituye un modelo teórico, basado en un patrón real
que existió hasta la década de los sesenta en algunas regiones del área mediterránea y
posiblemente todavía exista en varias de estas zonas. Por lo tanto, no constituye una dieta
única sino un conjunto de dietas que comparten fundamentalmente dos características: el
aporte de los macronutrientes a la ingesta calórica total (30-35 % de grasa, 53-58 % de HC y
10-12 % de proteínas) y la calidad de la grasa ingerida (7-10 % de AGS, 15-20 % de AGM y
36
6-8 % de AGP) .
La importancia de la dieta mediterránea radica en que está razonablemente bien
caracterizada, corresponde a la dieta de regiones con una de las tasas de mortalidad por
enfermedades crónicas más bajas del mundo en los años sesenta y coincide bastante bien
con el conocimiento actual de lo que debe ser una nutrición óptima, generado a partir de
estudios epidemiológicos y ensayos clínicos en muchos lugares del mundo37.
22
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________23
La dieta mediterránea se caracteriza por tanto, por un moderado consumo de ácidos
grasos (predominantemente AGM mientras que el consumo de AGS y alimentos ricos en
colesterol es bajo) y un alto consumo de HC no glucémicos
(29)
. Aunque esta dieta tiene
efectos beneficiosos en el metabolismo lipídico, el alto contenido en HC puede dificultar los
potenciales efectos saludables en determinados grupos de población, en particular,
pacientes con DM o con otras condiciones asociadas a insulinorresistencia que son factores
de riesgo conocidos de enfermedades cardiovasculares
38,39,40
.
Este patrón nutricional ha variado en los países de la cuenca del Mediterráneo
debido a la occidentalización de los estilos de vida, que han estado acompañados de un
progreso económico y una integración Europea.
En los países desarrollados, incluyendo los países de la cuenca del Mediterráneo, a
este fenómeno se le conoce como la “transición de la nutrición”(2), es decir, ha habido un
cambio en los patrones nutricionales de las décadas pasadas hacia un mayor consumo de
alimentos con alto contenido en AGS y alimentos con alto contenido en HC sencillos
41
o con alto IG en contraste con un bajo consumo de fibra .
1.2.2. Hábitos alimentarios de la población española
Los hábitos alimentarios son el resultado del comportamiento más o menos
consciente, colectivo en la mayoría de los casos y siempre repetitivo, que conduce a
seleccionar, preparar y consumir un determinado alimento o menú como una parte más de
sus costumbres sociales, culturales y religiosas y que está influenciado por múltiples
factores (socioeconómicos, culturales, geográficos, etc)42.
Entre las fuentes de información sobre la alimentación del conjunto de la población
española se encuentran:
•
Las hojas de balance alimentario(37),43,44 la información se presenta en cantidades
per cápita, a partir de la división de las cantidades totales anuales de cada alimento
por la población del país en el año estudiado; así se obtienen kilogramos per
cápita/año, o gramos per cápita/día, asumiendo un consumo constante a lo largo del
año. La disponibilidad nacional de alimentos proporciona el consumo aparente
medio nacional, pero no indica el consumo en distintos segmentos de la población
(según la edad, el género), ni en distintas zonas geográficas del país, si bien puede
ser de gran utilidad para comparar el consumo aparente de alimentos entre distintos
23
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________24
países o para describir las tendencias del consumo alimentario de un país a lo largo
del tiempo.
•
los Estudios Nacionales de Nutrición y Alimentación basados en las encuestas de
presupuestos familiares: estiman los alimentos consumidos por persona y día a
partir de las cantidades físicas de alimentos adquiridos por los hogares. No
contempla el consumo de alimentos en el hogar no comprados, ni los obtenidos
como regalo, ni tampoco los alimentos consumidos fuera del hogar, a pesar de que
en estas encuestas se intenta obtener información al respecto. En España existen
dos tipos de encuestas de presupuestos familiares realizadas periódicamente por el
45
Instituto Nacional de Estadística , una continua y otra que se lleva a cabo cada diez
años aproximadamente y el Panel de Consumo Alimentario del Ministerio de Medio
Ambiente y Medio Rural y Marino(42). Estos datos permiten conocer las tendencias
en el consumo de alimentos y nutrientes en España a lo largo de periodos de tiempo
muy prolongados y compararlas entre países. Sin embargo, no permiten desagregar
el consumo según la edad, el género y otras características sociodemográficas y
además supraestiman el consumo de alimentos.
•
Para compensar estas limitaciones se realizan las encuestas de consumo
alimentario a nivel individual. Los métodos de recolección de la información
dietética del individuo se denominan propiamente encuestas alimentarias y pueden
dividirse en: recordatorio de 24 horas (el entrevistador pide al entrevistado que
recuerde todos los alimentos y bebidas ingeridas en las 24 horas precedentes, o en
el día anterior), diario dietético (este método es prospectivo y consiste en pedir al
entrevistado que anote diariamente durante 3, 7 o más días la ingesta actual, los
alimentos y bebidas que va ingiriendo), cuestionario de frecuencia y cantidad de
alimentos (FFQ) (consiste en una lista cerrada de alimentos, o grupos de alimentos,
de la que se solicita la frecuencia diaria, semanal o mensual, de consumo habitual
de cada uno de ellos; la información que se recoge es, por tanto cualitativa, si bien
la incorporación para cada alimento de la ración habitual estimada permite
cuantificar el consumo de alimentos y también el de nutrientes; este cuestionario
puede ser autoadministrado) y la historia dietética (método desarrollado por Burke,
que incluye una extensa entrevista con el propósito de generar información sobre los
hábitos alimentarios actuales y pasados; incluye uno o más recordatorios de 24
horas y un FFQ). Estas encuestas, debido a su elevado coste, sólo se han realizado
en algunas comunidades autónomas, como las del País Vasco, Murcia, Navarra,
Cataluña, Valencia, Madrid, Canarias, Andalucía, o Baleares. En sus últimas
24
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________25
ediciones, la Encuesta Nacional de Salud de España ha incluido un breve FFQ que
permite obtener indicadores simples del consumo de los principales alimentos y
46
juzgar su adecuación a algunas recomendaciones alimentarias . En general, las
encuestas alimentarias a escala individual se han repetido sólo en contadas
ocasiones en la misma población para estimar los cambios en la alimentación a lo
largo del tiempo.
Según los últimos datos del Panel de Consumo Alimentario desarrollado por el
Ministerio de Medio Ambiente y Medio Rural y Marino en 2.007, el menú medio consumido
durante el año 2006 estuvo formado por leche y derivados (379 g/día), frutas (310 g/día),
verduras y hortalizas (302 g/día), cereales y derivados (214 g/día), carnes y productos
cárnicos (179 g/día), pescados (100 g/día), aceites y grasas (48,6 g/día), precocinados (34,2
g/día) y huevos (32,1 g/día).También hubo un elevado consumo de bebidas sin alcohol (433
g/día) y alcohólicas (247 g/día). El consumo de carnes y derivados fue superior al
recomendado. Por el contrario, el de cereales y derivados, verduras y hortalizas, frutas y
legumbres fue inferior al deseado(42).
La ingesta media de energía en el 2.006 fue de 2.761 kcal y ha descendido casi 300
kcal desde el año 1.964, pero en el año 2.000 vuelve a aumentar ligeramente esta ingesta.
La ingesta media de proteínas fue de 93,5 g/día, de lípidos 126,1 g/día y de HC, 282 g/día.
El grupo de cereales y derivados fue el que proporcionó un mayor porcentaje (43 %) de HC
a la dieta. En relación a la variación en la ingesta de macronutrientes desde 1.964 a 2.006,
se ha reducido la ingesta en casi 150 g/día de HC, debido al descenso en el consumo de
alimentos pertenecientes al grupo de cereales y derivados, además de papas(42).
Como índice de calidad de la dieta se calculó el perfil calórico, es decir, el aporte
energético de macronutrientes (proteínas, lípidos e HC) a la energía total de la dieta,
expresado en porcentaje. El perfil calórico recomendado es: proteínas (entre un 10 y un 15
% de la energía total), lípidos (menos del 35 % de la energía total), HC (más del 50-60 % de
la energía total). El porcentaje de aporte de proteínas a la energía total (14 %) se ajustó a lo
recomendado. Por el contrario el de lípidos (41 %) superó las recomendaciones a expensas
de HC (41 %), de los que el aporte fue inferior al deseado. Al analizar la evolución en el
tiempo del perfil calórico el porcentaje de HC ha disminuido en más de un 10 % desde
1.964. Este empeoramiento se encuentra unido al descenso en el consumo de alimentos
pertenecientes al grupo de cereales y derivados, legumbres y papas(42).
25
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________26
Para juzgar la calidad de la grasa se calculó el perfil lipídico, es decir, el porcentaje
de aporte de las tres familias de ácidos grasos a la energía total. Durante los siete años que
aparecen recogidos en el trabajo, el aporte de AGS y AGP fue superior al deseado. En
cuanto a la evolución desde 1.964 el porcentaje de AGP a la energía total casi se ha
(42)
triplicado
.
En cuanto a la fibra se recomienda que la dieta aporte unos 25-30 g/día de fibra. La
población española no alcanza estas recomendaciones, debido fundamentalmente a la baja
ingesta de productos de origen vegetal. El consumo de alimentos del grupo de las frutas ha
aumentado, el de legumbres ha disminuido y los cereales, las verduras y hortalizas se han
mantenido constantes(42).
De forma general, se concluye que la dieta de los españoles se ha modificado
notablemente en los últimos 40 años, alejándose del modelo tradicional de dieta
mediterránea. Se ha pasado de dicha dieta a las comidas industriales, que incluyen un alto
consumo de AGS, gran cantidad de HC de alta densidad energética y un bajo
consumo de fibra.
Estas modificaciones de la dieta se acompañan de importantes cambios en el
hábitat, estilos de vida y en una progresiva disminución de la actividad física y del gasto
energético derivado de la deambulación, el trabajo y el mantenimiento del equilibrio térmico.
1.3. Enfermedades crónicas relacionadas con la dieta en
Canarias
Las Islas Canarias son la frontera suroeste de la Unión Europea. Aunque están
situadas en la plataforma atlántica de África, sus habitantes son culturalmente europeos y
étnicamente caucasianos, con permanencia genética de la población aborigen47.
Recientemente, este archipiélago ha sufrido importantes cambios demográficos por
la inmigración recibida desde Europa, África y, sobre todo, Iberoamérica. Esto ha hecho que
en alguna isla la población haya crecido un 80 % en sólo una década y se haya alcanzado
una de las mayores densidades de población de toda Europa48.
Todo ello conlleva cambios en los estilos de vida y en los patrones de
morbimortalidad. Actualmente, en Canarias, dos de las enfermedades de mayor
26
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________27
prevalencia son las enfermedades cardiovasculares y la DM, estando ambas
íntimamente relacionadas con los hábitos alimentarios y la obesidad.
Como se ha comentado anteriormente, Canarias tiene la tasa más alta de
mortalidad por enfermedad isquémica del corazón y, sin embargo, su tasa por
enfermedad cerebrovascular es relativamente baja. Según datos arrojados por el Instituto
49
Carlos III, en el año 2.006 , la tasa de mortalidad ajustada a la población europea por cada
100.000 habitantes, debida a enfermedad isquémica sitúa a Las Palmas de Gran Canaria a
la cabeza (108,05), seguida de Alicante (100,56) y Sevilla (100,3), en hombres (figura 3). En
mujeres, también destaca Las Palmas de Gran Canaria pero con una tasa mucho más baja
(58,31), seguida de Cádiz (53,24) y Alicante (52,58) (figura 4).
27
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________28
habitantes en hombres. Fuente: Instituto Carlos III, 2.006.
48,84 - 55,43
57,35 - 60,99
61,36 - 64,81
64,82 - 76
76,55 - 87,55
88,66 - 97,55
100,3 - 108,05
28
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________29
habitantes en mujeres. Fuente: Instituto Carlos III, 2.006.
20,52 – 22,66
22,95 – 24,85
25,04 – 27,83
27,96 – 33,5
35,82 – 42,74
44,14 – 51,75
52,58 – 58,31
Sin embargo, la tasa de mortalidad ajustada a la población europea por cada
100.000 habitantes debida a enfermedad cerebrovascular es baja, tanto en hombres, 35,08
en Santa Cruz de Tenerife y 33,81 en Las Palmas de Gran Canaria (figura 5) como en
mujeres, 33,6 en Las Palmas de Gran Canaria y 33,13 en Santa Cruz de Tenerife (figura 6).
29
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________30
Figura
5:
Mortalidad
por
enfermedad
cerebrovascular
ajustada
a
la
población
europea/100.000 habitantes en hombres. Fuente: Instituto Carlos III, 2.006.
26,42 - 31,09
31,47 - 35,08
35,17 - 40,66
41,09 - 48,59
49,37 - 53,15
54,31 - 57,2
58,8 - 83,62
Se ha descrito que estas tasas pueden estar sobrevaloradas al atribuir a Canarias la
mortalidad del gran volumen de turistas que visitan el archipiélago50. Pero este posible
sesgo no explicaría las diferencias que se observan entre las dos provincias que lo
componen, ni tampoco las encontradas entre ésta y otras Comunidades españolas de
similar economía turística.
30
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________31
Figura
6:
Mortalidad
por
enfermedad
cerebrovascular
ajustada
a
la
población
europea/100.000 habitantes en mujeres. Fuente: Instituto Carlos III, 2.006.
21,88 - 28,28
29,39 - 31,12
31,2 - 35,2
35,73 - 42,19
42,42 - 45,35
45,44 - 48,64
48,78 - 76,6
Canarias presenta una elevada prevalencia de factores de riesgo cardiovascular. Los
resultados de la Encuesta Nutricional de Canarias de 1.997-1.99851 muestran que la
prevalencia de hipertensión arterial en Canarias asciende al 34 % la tasa de obesidad es del
18 %, 5 puntos por encima de la media nacional y una de la más altas de Europa. La
prevalencia de DM es 3 puntos superior a la media nacional (8,7 % en Canarias) y la de
hipercolesterolemia 10 puntos superior (30 % en Canarias). La prevalencia de DM y en
especial la tipo 2 o del adulto, es de 0,9 % para el grupo de edad de 6 a 24 años,
ascendiendo hasta el 20,9 % para el grupo de edad de 65 a 75 años. Estas cifras superan
los valores conocidos para la mayoría de las regiones europeas, que sitúan la prevalencia
de este trastorno entre un 2 % y un 5 % de la población.
Los resultados publicados en el 2.008 sobre el estudio CDC de Canarias (CDC
corresponde a Cardiovascular, DM y Cáncer), nos muestran que la prevalencia de obesidad
fue cercana al 30 % en ambos sexos, el sobrepeso del 38 % (en los varones alcanzó el 45%
31
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________32
y en las mujeres el 33 %), el sedentarismo del 60 % (55 % en los varones y 71 % en las
mujeres) y la DM2 del 11 % (12 % en varones y 10 % en mujeres)52. Sumados la obesidad y
el sobrepeso, los padecen aproximadamente el 70 % de los adultos de Canarias, lo cuál
sitúa a estas islas a la cabeza de este problema en el país. Por lo tanto, se trata de una
población sobrealimentada con baja actividad física.
Canarias es la primera Comunidad en mortalidad por DM. Según datos del
(49)
Instituto Carlos III, en el año 2.006
, la tasa de mortalidad ajustada a la población europea
por cada 100.000 habitantes debida a DM sitúa a Canarias a la cabeza, tanto en la provincia
de Las Palmas de Gran Canaria (31,2) como en la provincia de Santa Cruz de Tenerife
(27,41) seguida de Granada (18,39) en hombres (figura 7). En mujeres, la tasa mayor se
encuentra en Melilla (38,47), seguida de Las Palmas de Gran Canaria (31,35) y Santa Cruz
de Tenerife (30,42) (figura 8).
hombres. Fuente: Instituto Carlos III, 2.006.
6,49 - 8,27
8,34 - 9,84
9,85 - 11,46
11,72 - 15
15,37 - 16,05
16,38 - 18,34
18,39 - 31,2
32
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________33
mujeres. Fuente: Instituto Carlos III, 2.006.
6,04 - 7,97
8,04 - 9,12
9,48 - 10,85
10,93 - 13,84
14,51 - 17,13
17,37 - 28,32
30,42 - 38,47
Las siguientes gráficas, según datos del Instituto Carlos III53 muestran una tendencia
temporal lineal de la mortalidad por DM por cada 100.000 habitantes en Canarias
comparada con España desde el año 1.975 hasta el 2.006. En hombres (figura 9), la tasa de
mortalidad española por DM ajustada a la población europea/100.000 habitantes está entre
12,78 en el año 2.006 y 17,76 en 1.984, sin embargo, en Santa Cruz de Tenerife, está entre
19,37 en el año 1.977 y 38,64 en 1.983 y en Las Palmas de Gran Canaria, entre 23,77 en
1.996 y 40,92 en 1.977. En mujeres (figura 10), la española oscila entre 12,11 (año 2.006) y
21,95 (año 1.975), Santa Cruz de Tenerife entre 20,31 (año 2.001) y 48,43 (año 1.983) y Las
Palmas de Gran Canaria, entre 23,46 (año 2.003) y 54,17 (años 1.982 y 1.987). Lo que
demuestra que la tasa de mortalidad por DM ajustada a la población europea/100.000
habitantes es superior en Canarias (sobre todo en la provincia de Las Palmas de Gran
Canaria), tanto en hombres como en mujeres, en todos los años.
33
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________34
habitantes entre los años 1.975 y 2.006 en hombres. Santa Cruz de Tenerife, Las
Palmas de Gran Canaria y España. Fuente: Instituto Carlos III, 2.006.
S.C. TENERIFE
LAS PALMAS
ESPAÑA
34
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________35
habitantes entre los años 1.975 y 2.006 en mujeres. Santa Cruz de Tenerife, Las
Palmas de Gran Canaria y España. Fuente: Instituto Carlos III, 2.006.
S.C. TENERIFE
LAS PALMAS
ESPAÑA
Los pocos estudios que han estandarizado la estructura etaria, han comprobado que
la DM2 presenta en Canarias una prevalencia muy elevada54. En el municipio de Nuestra
Señora de la Guía, que está situado en el noroeste de la isla de Gran Canaria, se observó
una prevalencia de DM2 del 16 % (en población de 35 a 65 años de edad), la más alta hasta
ahora registrada en Europa. Tiene la particularidad de que la mayoría de la población es de
origen canario es decir, que tres de los cuatro abuelos han nacido en Canarias y hay muy
poca población foránea55. Como hemos comentado anteriormente, según los resultados del
estudio CDC publicados en 2.008 la prevalencia bruta de DM2 en Canarias fue del 11 %(52).
Además este estudio fue el primero en confirmar, en una amplia muestra con representación
de todas las islas, que la población adulta de Canarias es la que sufre mayor
prevalencia de DM2 en España(52).
La DM es responsable de una importante carga de incapacidad a través de las
complicaciones vasculares que produce sobre la circulación cerebral, retiniana, coronaria,
35
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________36
renal y en las extremidades inferiores. En Canarias, la retinopatía diabética es la
complicación más frecuente, estando presente en el 24,9 % de los casos estudiados;
seguida de la cardiopatía y la arteriopatía periférica que figuran en el 16,6 % en cada caso y
la neuropatía en el 10,7 %
(51)
.
Además, en el año 2.005, la incidencia anual de complicaciones renales (entrada en
diálisis) debido a la DM, en Canarias, fue de 80 pacientes por millón de personas, seguida
56
de lejos por Extremadura, con una incidencia de poco más de 30 .
1.4. Hábitos alimentarios en la población canaria
En Canarias, con el objetivo de conocer el estado nutricional de la población, se llevó
a cabo durante los años 1.997 y 1.998 una Encuesta Nutricional (ENCA 1.997-98)(51) sobre
una muestra representativa de 1.747 personas de 6 a 75 años residentes en Canarias.
Estas personas fueron escogidas de forma aleatoria a partir del Censo y visitadas en sus
domicilios por encuestadores previamente adiestrados en este tipo de estudios dietéticos.
Aparte de completar un exhaustivo cuestionario sobre la alimentación del entrevistado, se le
pesaba y medía y se le tomaba la presión arterial; la visita se completaba con una segunda
entrevista para mejorar la representatividad de los hábitos alimentarios (el consumo en dos
días distintos refleja mejor los hábitos alimentarios que en un solo día) y obtener información
acerca de otros estilos de vida. Posteriormente, se convocó mediante una carta a todas las
personas encuestadas a acudir a determinados Centros de Salud, con el fin de obtener una
muestra de sangre que permitiera conocer los niveles de determinados indicadores
bioquímicos, vitaminas y minerales en suero.
Los resultados de esta encuesta se han publicado en cinco tomos y han revelado
algunos datos muy significativos:
¾ La leche más consumida en Canarias fue la leche entera, observándose un consumo
muy importante de derivados lácteos. Los productos lácteos desnatados son poco
consumidos por la población y en cambio los productos con grasa vegetal tienen un
número considerable de adeptos (20 %).
¾ El aceite de oliva es la grasa de adición más consumida, con más de un 70 % de la
población que declara consumirlo diariamente; éste es un hecho muy positivo y
remarcable que supone un cambio sustancial de la dieta canaria en los últimos años.
¾ El consumo de dulces es considerable y se puede valorar como muy alto en relación
con otras zonas de España.
36
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________37
¾ Las islas con un patrón alimentario más desfavorable son Fuerteventura, Lanzarote y
La Gomera; el más adecuado lo presenta la isla de Tenerife.
¾ Los alimentos más relacionados con la clase social y el nivel de estudios son las
papas, las legumbres (que aumentan al disminuir la clase social o el nivel de
estudios) y el yogur, el pescado, la bollería, las verduras y las bebidas no alcohólicas
(que disminuyen al disminuir la clase social o el nivel de estudios).
¾ En relación con el consumo de energía y macronutrientes, se observa un bajo
consumo de calorías (1.834 kcal, 2.075 kcal en varones y 1.620 kcal en mujeres) y
de lípidos 68,3 g), en comparación con otras partes de España, si bien el consumo
relativo de AGS (25,1 g), la proporción AGS/insaturados y la ingesta de ácidos
grasos trans son elevados (6,8 g).
57
En el año 2.008 se presenta la tesis de Carlos Borges , cuyo título es “Análisis de la
dieta de la población adulta de Canarias y su relación con los patrones dietéticos
mediterráneo y occidental” y su objetivo es analizar la dieta de la población adulta de
Canarias, 10 años más tarde que la ENCA y comparar los resultados con la misma. Para
ello, se hizo un estudio transversal descriptivo en los primeros 5.364 participantes enrolados
en la cohorte CDC de Canarias cuya metodología se detallará en el apartado de
metodología puesto que nuestro trabajo también procede de dicha cohorte.
Dentro de las conclusiones de dicha tesis destacan:
¾ El consumo de energía es inferior a lo recomendado en las Guías, pero algo
mayor que en la ENCA, unas 130 kcal, mostrando que en la última década ha
habido un incremento de la ingesta calórica.
¾ El aporte de HC en la ENCA se acercaba más a lo recomendado.
¾ La ingesta de fibra continúa siendo insuficiente y sin grandes diferencias con la
ENCA.
¾ El consumo de frutas es mayor que en la ENCA y dentro de lo recomendado.
¾ El consumo de verduras dobla la tasa de la ENCA y casi alcanza los objetivos
dietéticos
¾ Los cereales presentan un consumo por debajo de la ENCA y de lo
recomendado.
¾ Las féculas y legumbres presentan valores de ingesta menores que en la ENCA y
por debajo de lo recomendado.
¾ Persiste la ingesta elevada de proteínas, descrita anteriormente por la ENCA.
37
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________38
¾ La ingesta de ácidos grasos es mayor, pero con un perfil de sus fracciones más
saludables.
¾ Los lácteos tienen un consumo aún mayor que en la ENCA, por lo que se sitúan
en los valores altos de lo recomendado.
¾ La mitad de los ácidos grasos viene de los lácteos y de los ácidos grasos de
adición, suponiendo los lácteos el 34 % de la grasa saturada.
¾ Los dulces y pastelería presentan ingestas más bajas que en la ENCA y
discretamente por encima de lo recomendado.
¾ Existe un mayor consumo de alcohol, especialmente en varones de 35 a 64 años.
El patrón de consumo de alimentos en Canarias revela las características típicas del
patrón canario, con un consumo importante de dulces, lácteos y proteínas, un consumo
elevado de frutas y medio de verduras y un consumo bajo de cereales, féculas y legumbres.
La población canaria posee una dieta que difiere de la del resto de la población
española al incluir alimentos autóctonos heredados de la población aborigen y otros
procedentes de la emigración a Centroamérica, así como al excluir otros alimentos usuales
que se consumen poco en Canarias.
Por otro lado, en las Islas Canarias se disfruta de un clima subtropical con una media
anual de temperatura de unos 20 ºC, con discretas variaciones entre estaciones, lo que hace
que, a excepción de la fruta de temporada, la alimentación del canario no cambie de forma
sustancial entre el invierno y el verano.
1.5. Hidratos de Carbono
Los HC constituyen la principal fuente de energía de la dieta humana. Han sido
clasificados tradicionalmente como mono-, oligo- y polisacáridos en función a su estructura
química. Sin embargo, una clasificación basada puramente en su química no provee
información sobre su importancia para la salud. Más importante sería una clasificación
basada en su capacidad de ser digeridos y absorbidos en el intestino delgado,
contribuyendo con ello directa o indirectamente a su efecto glucémico. La consulta conjunta
de Expertos de la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación
(FAO) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre HC en la nutrición humana58
recomendó utilizar el concepto de IG determinando los HC glucémicos, definidos como
aquellos que proporcionan HC para el metabolismo, es decir, se trata de HC que se digieren
y absorben en el intestino delgado, con lo que aumenta la glucosa en sangre y suponen
fuente de energía inmediata. Dentro de estos se incluyen los monosacáridos, disacáridos y
38
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________39
almidones. Los monosacáridos son los HC más sencillos. Los tres monosacáridos más
comunes son la glucosa, fructosa y galactosa.
•
La glucosa es la sustancia en la que se convierten muchos otros HC como los
disacáridos y almidones y se encuentra en las frutas, batatas, cebollas y otros
alimentos de origen vegetal.
•
La fructosa es un edulcolorante natural que fue introducido como un sustituto
del azúcar de mesa a mediados de los años 70; la principal fuente de fructosa
es la sacarosa o azúcar de mesa y también se encuentra en la miel de abeja,
en frutas como dátiles, higos, manzanas, uvas, fresas y moras. A nivel de la
industria, la principal fuente de fructosa es el jarabe o sirope de maíz alto en
fructosa, que se adiciona en gran cantidad de alimentos como cereales de
desayuno, postres, repostería, helados, confites, jugos, bebidas azúcaradas y
refrescos gaseosos.
•
La galactosa es un monosacárido que se forma, junto con la glucosa, cuando
las enzimas digestivas fraccionan la lactosa.
Los disacáridos, compuestos de azúcares simples, necesitan que el cuerpo los
convierta en monosacáridos antes que se puedan absorber en el tracto alimentario.
Ejemplos de disacáridos son la sacarosa, la lactosa y la maltosa.
•
La sacarosa es el nombre científico para el azúcar de mesa (el tipo que, por
ejemplo, se emplea para endulzar el té). Se produce habitualmente de la caña
de azúcar, pero también a partir de la remolacha. La sacarosa se halla
también en las zanahorias y la piña. Se hidroliza a nivel intestinal por la
enzima sacarasa en los monosacáridos constituyentes: frutosa y glucosa.
•
La lactosa es el disacárido que se encuentra en la leche humana y animal. Es
mucho menos dulce que la sacarosa. Está compuesta por una molécula de
glucosa y una molécula de galactosa. Después de la hidrólisis por la lactasa,
la galactosa se convierte en glucosa. Por ello, la mayoría de los HC en la
leche y productos lácteos se metabolizan como glucosa.
•
La maltosa se encuentra en las semillas germinadas. Está compuesta por dos
moléculas de glucosa.
El almidón es un polisacárido que se encuentra en los granos cereales, así como en
raíces comestibles tales como patatas y yuca.
39
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________40
Se establece así una distinción con los HC no glucémicos, que no son hidrolizados
(digeridos) en el intestino delgado, por lo que no se produce una respuesta glucémica en
sangre y que se agrupan bajo la amplia denominación de fibra alimentaria que incluye un
grupo heterogéneo de componentes con distintas propiedades funcionales.
Clase según IG
HC GLUCÉMICOS
Aumentan glucosa en sangre
Aplicación en los alimentos
Rápidos: Azúcares (monosacáridos y
disacáridos)
Lentos: Almidones (amilosa)
HC NO GLUCÉMICOS
Fibra alimentaria: (polisacáridos sin almidón)
No aumentan la glucosa en
(polisacáridos con almidón resistente)
sangre
(fructooligosacáridos) (galactooligosacáridos)
En la dieta occidental, que es rica en HC rápidamente digeribles (mono y
disacáridos), la mayor parte es absorbida principalmente en la parte superior del intestino
delgado. Si la dieta contiene una mayor proporción de HC menos digeribles, se envían más
HC a las regiones inferiores del intestino delgado y al colon, donde fermentan. Este proceso
tiene efectos fisiológicos importantes y muy positivos a nivel de la flora intestinal.
Los objetivos nutricionales para la población española según un grupo de trabajo de
la Sociedad Española de Nutrición Comunitaria (SENC), recomiendan que el consumo de
HC debe proporcionar entre el 50 y 55% del total de la ingesta energética y el consumo de
fibra supone valores mayores de 22 g/día como objetivo intermedio y mayores de 25 g/día
como objetivo final59.
La fibra dietética engloba a todas aquellas sustancias complejas que pueden ser
descritas como HC no digestibles y ligninas no degradadas la parte superior del intestino60.
Las principales fuentes alimentarias de fibra son los cereales, legumbres, frutas y verduras.
Puede dividirse en formas insolubles y solubles. La fibra insoluble incluye celulosa, algunas
hemicelulosas y lignina. La fibra soluble está compuesta por gomas, mucílagos, pectinas y
algunas hemicelulosas.
40
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________41
Desde el punto de vista nutricional estricto, la fibra no tiene prácticamente valor, sin
embargo tiene una serie de propiedades físico-químicas que hacen que contribuya a que los
procesos digestivos sean óptimos, en especial los relacionados con la actividad mecánica
del tracto gastrointestinal.
Son alimentos ricos en fibra insoluble los cereales integrales, algunas legumbres
como los guisantes y algunas verduras como el pepino, tomate, apio, acelgas, judías verdes,
espinacas, alcachofas y lechuga. El efecto más destacable que tiene la fibra insoluble en el
organismo es aumentar la velocidad del tránsito intestinal (acelera la digestión), agregándole
volumen a las heces, por lo que mejora las deposiciones.
Son ricos en fibra soluble la avena, cebada, frutos secos como nueces, avellanas,
almendras y pistachos, semillas, legumbres (judías blancas, lentejas y garbanzos), frutas
(pera, kiwi, albaricoque, ciruela, naranja, fresa) y verduras. Los alimentos ricos en fibra
soluble tienen un bajo IG. Se asume que es debido a su alta viscosidad (atrapa el agua y la
vuelve de consistencia gelatinosa), la cuál prolonga la digestión de los nutrientes y la
61
absorción en el intestino delgado .
Siempre debe aconsejarse que las fuentes de fibra sean variadas y que se realice
una ingestión hídrica adecuada.
1.5.1. Metabolismo de los hidratos de carbono
Desde el punto de vista práctico, es muy importante comprender la homeostasis de
la glucemia en las dos situaciones habituales, como son tras la ingesta y durante el ayuno62.
La hidrólisis de los HC en el tracto intestinal permite el paso de la glucosa desde la
luz del intestino al torrente sanguíneo. Los valores de glucemia son un potente estímulo para
la secreción de insulina, cuya acción permite la captación de glucosa por los tejidos
periféricos, principalmente el músculo, el hígado y el tejido adiposo. En el hígado, el efecto
de la insulina se traduce en la síntesis de glucógeno (glucogenogénesis).
Durante los períodos de ayuno, las necesidades de glucosa no pueden ser cubiertas
a partir de la vía exógena. En consecuencia y ante los valores circulantes bajos de insulina,
se produce la glucogenólisis hepática y la gluconeogénesis a partir de las proteínas y los
ácidos grasos. Los valores basales de glucemia dependen fundamentalmente de la síntesis
hepática y no de fuentes exógenas. El período dependiente de la síntesis endógena de
glucosa supone unas 9 horas (entre las 22.00-23.00 y las 7.00-8.00 h).
41
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________42
1.5.2. Metabolismo de la fructosa
La sacarosa es hidrolizada a nivel intestinal por la enzima sacarasa en fructosa y
glucosa. La fructosa libre, consumida como tal o como producto de la hidrólisis enzimática
de la sacarosa es absorbida principalmente en el duodeno y el yeyuno. La fructosa es
absorbida por difusión facilitada a nivel del yeyuno, a través de una proteína transportadora
denominada GLUT-5. Si la ingerimos sola, se absorbe poco pero el consumo excesivo y
sostenido de fructosa aumenta su tasa de absorción, lo que sugiere una adaptación
63
fisiológica ante el incremento en la ingesta dietética . Una vez absorbida, la fructosa es
transportada al hígado, donde es fosforilada por la fructoquinasa a fructosa 1 fosfato, que se
convierte en dihidroxiacetona fosfato o en gliceraldehído 3 fosfato. Una porción del carbono
derivado de estas triosas fosfato podría entrar en la gluconeogénesis para formar glucosa. Y
además estas triosas fosfatos podrán entrar en la glucólisis para formar piruvato o lactacto.
El piruvato será posteriormente metabolizado a acetil Co-A64,65. En el hígado el acetil Co-A
proporciona los carbonos necesarios para la síntesis de ácidos grasos de cadena larga, que
posteriormente son esterificados para formar triglicéridos66. Es por esta razón que el
mecanismo mediante el cuál al consumir grandes cantidades de fructosa se desarrolla RI
podría estar basado en un incremento de la lipogénesis de novo (es decir la síntesis de
ácidos grasos a partir de HC y aminoácidos) y de los triglicéridos sanguíneos causando RI
hepática67. La fructosa, al contrario que la glucosa, entra a la vía glucolítica sin pasar por el
punto de regulación: la reacción catalizada por la fosfofructoquinasa. Esta enzima es
inhibida por el citrato y el ATP, regulando por lo tanto la subsecuente producción de
triglicéridos(66). No ha sido demostrado que produzca una RI muscular, aunque una dieta
rica en fructosa se ha mostrado que aumenta la estearil-CoA desaturasa-1, proteína
transportadora GLUT-5 y disminuye el agonista del receptor nuclear PPAR-Į en el músculo,
los cúales podrían ser marcadores tempranos de la RI68.
42
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________43
Figura 11: Metabolismo hepático de la fructosa. Fuente: Havel PJ, 2.005.
1.6. Patogenia de la Diabetes Mellitus tipo 2
La DM es un trastorno metabólico que se origina de un defecto en la secreción de
insulina, la acción de la insulina o ambas. Una consecuencia de esto es la hiperglucemia
crónica con trastornos del metabolismo de HC, lípidos y proteínas.
La DM2 es la forma más prevalente de DM en el mundo y se desarrolla como
consecuencia de dos defectos. En la etapa inicial, los tejidos afectados no responden a las
concentraciones normales de insulina circulante (RI). En consecuencia, la producción de
insulina de las células beta pancreáticas aumenta (hiperinsulinemia) para mantener las
concentraciones de glucosa en sangre. En una etapa posterior, la concentración de insulina
puede descender como resultado de la disfunción de las células beta. Esta disminución
resulta en una alteración de la tolerancia a la glucosa, una alteración de la glucemia en
ayunas (valores de glucosa por encima del rango normal pero por debajo de aquellos
43
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________44
definidos como diagnóstico de DM) o ambas, que se asocian con un aumento del riesgo de
DM269,70.
El aumento de peso excesivo y la obesidad central son otros factores de riesgo bien
71
establecidos del desarrollo de la DM2 .
Aunque los elementos genéticos participan en la patogenia de la DM2, los cambios
rápidos en las tasas de incidencia sugieren un papel particularmente importante en los
factores ambientales. Además de la actividad física, se considera que la dieta cumple un
papel clave como factor de riesgo modificable.
1.6.1. Disfunción de la célula beta pancreática
La disminución de los islotes de las células beta pancreáticas precede en el tiempo al
desarrollo de la DM clínicamente manifiesta. De hecho, hasta que la masa de células beta
no disminuye por debajo del 50 %, no se altera la glucemia basal. Las causas de la
reducción de la masa de células beta no son bien conocidas. Se ha señalado la presencia
de un estado de apoptosis acelerada que podría, al menos de forma parcial, estar
determinada genéticamente. Simultáneamente, se ha comprobado que la regeneración de
las células beta no es mayor en los pacientes diabéticos que en los no diabéticos, de modo
que se establecería un desequilibrio entre destrucción y regeneración que podría conducir al
desarrollo de la DM. Se han involucrado también factores ambientales como responsables
de este desequilibrio entre apoptosis y regeneración: depósitos de amiloide pancreáticos
que parecen potenciar la destrucción de las células beta, valores elevados de glucemia
(aunque no parece que su papel sea decisivo en la evolución de la disfunción de la célula
beta) y acumulación de ácidos grasos libres los cuales en presencia de hiperglucemia,
inducen disfunción de las células beta.
Si bien hay un deterioro cuantitativo de las células beta, parece que no es suficiente
para el desarrollo de DM2. Como consecuencia, se han descrito diversas alteraciones
cualitativas de la función de la célula beta. En la DM2, los valores de proinsulina están
anormalmente elevados, bien como consecuencia de una disfunción intrínseca, bien debido
a una secreción excesiva de gránulos inmaduros ricos en proinsulina como respuesta al
estado de hiperglucemia. También se han descrito alteraciones en la secreción basal pulsátil
de insulina, una respuesta inadecuada en la secreción de insulina ante diferentes estímulos,
un déficit de conversión de proinsulina en insulina y anomalías en la biosíntesis de
insulina(62).
44
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________45
1.6.2. Resistencia a la Insulina
La RI se define como una respuesta anómala o defectuosa de las células diana o del
organismo a las concentraciones de insulina a las cuáles está expuesto. Facchini y col
72
(2.001)
mostraron que la RI era un predictor independiente de un gran número de
enfermedades, entre ellas, de la DM2.
Examinar el efecto de la dieta en la acción de la insulina es difícil debido a que otros
factores medioambientales también la afectan. La obesidad es el factor de riesgo más
73
importante
74,75
y la actividad física ejerce un fuerte efecto protector
.
El mantenimiento de la homeostasis de la glucosa depende de una correcta función
secretora de insulina y de una capacidad efectora normal de ésta en los tejidos periféricos.
La progresión desde un metabolismo de los HC normal hacia prediabetes y posteriormente
DM se asocia a la RI y a la hiperinsulinemia.
La RI se caracteriza por un déficit de acción de la insulina en los tejidos periféricos,
aun en presencia de concentraciones sanguíneas elevadas (hiperinsulinemia). Las
anormalidades fundamentales de la RI se hallan localizadas a la altura del postreceptor. La
consecuencia durante el ayuno es que el déficit «funcional» de insulina estimula la síntesis
hepática de glucosa, que es la principal causante de la hiperglucemia en ayunas. Esta
hiperglucemia es a su vez un potente estímulo para la célula beta, segregándose una mayor
cantidad de insulina. El resultado es un estado de hiperglucemia e hiperinsulinemia.
En las fases postabsortivas, la carga exógena de glucemia no es captada
adecuadamente por los tejidos insulinodependientes (adiposo y muscular) y el principal
mecanismo de la hiperglucemia es posprandial. Esta alteración supone un estímulo para la
liberación y la síntesis hepática de glucosa a partir de la glucogenólisis y la
neoglucogénesis, así como para la secreción pancreática de insulina. Este hiperinsulinismo
tiene un efecto tóxico per se que induce hipertensión, liberación de ácidos grasos libres y
lesión endotelial, todos ellos factores predisponentes de ateroesclerosis.
No se conoce con exactitud cuál es el defecto primario en la patogenia de la DM2. El
déficit primario de la célula beta condicionaría la respuesta secretora de insulina, de modo
que se estimularía la producción hepática de glucosa y habría un déficit de captación de
glucosa por los tejidos periféricos. Como consecuencia de la hiperglucemia, se produciría un
estímulo para la secreción tardía de insulina que en las primeras fases daría lugar a una
hiperinsulinemia compensadora. La hiperinsulinemia, a su vez, potenciaría la RI por un
45
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________46
mecanismo dependiente del receptor. A medida que la célula beta se deteriora más, la
hiperinsulinemia no es compensadora y aparece la hiperglucemia en ayunas.
Si la RI fuese el defecto inicial, la menor sensibilidad hepática y periférica induciría la
producción hepática de glucosa y una menor captación de glucosa en el músculo y el tejido
graso, lo que a su vez estimularía la secreción de insulina. Cuando este mecanismo se
perpetúa, la célula beta fracasa en cubrir las necesidades de insulina y aparece la
hiperglucemia, que a su vez actúa como un mecanismo potenciador de la RI.
La RI está íntimamente relacionada con el tejido adiposo y, especialmente, con el
depósito abdominal. El aumento de la grasa abdominal se relaciona con el número y el
tamaño de adipocitos presentes, los cuales dependen del equilibrio entre la proliferación, la
diferenciación y la apoptosis. La diferenciación de preadipocito a adipocito maduro se
produce por la exposición de los primeros a diferentes hormonas, como la insulina y los
glucocorticoides.
La insulina inhibe la lipólisis del tejido adiposo; en consecuencia, el defecto secretor
de insulina podría estimular esta lipólisis y aumentar la liberación de ácidos grasos libres
hacia el torrente circulatorio. Los valores elevados de ácidos grasos libres disminuyen la
sensibilidad a la insulina en el hígado y el tejido muscular, lo que da lugar a hiperglucemia.
Además, estimulan la neoglucogénesis e inhiben el catabolismo de la insulina, mecanismos
que inducen hiperglucemia, hiperinsulinemia y dislipemia.
Los adipocitos también pueden influir en la RI a través de su función endocrina. En
contra de lo que se creía hasta hace poco tiempo, no sólo son un depósito de triglicéridos,
sino que tienen una intensa actividad secretora de moléculas biológicamente activas, como
leptina o adiponectina. La leptina parece ser que regula la ingesta alimentaria y la RI en el
tejido muscular. La adiponectina, cuya concentración está disminuida en los sujetos obesos,
reduce la RI por medio de la oxidación de los ácidos grasos libres.
En resumen, la obesidad central, definida por la localización abdominal del tejido
adiposo, ejerce un papel central en la génesis y mantenimiento de la RI por diferentes
(62)
mecanismos ligados a la función metabólica y endocrina de los adipocitos
76,77,78
central
. Esta obesidad
es la que se ha asociado con factores de riesgo metabólicos, como presión
arterial elevada, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia y RI tanto en gente adulta como en
gente jóven79,80,81.
46
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________47
1.6.3. Síndrome Metabólico
El síndrome metabólico fue definido por el Panel de Expertos sobre Detección,
Evaluación y Tratamiento del colesterol sanguíneo alto en adultos (III Panel de tratamiento
de adultos o ATP III) como la presencia de tres o más de los siguientes componentes
(circunferencia de la cintura > 88 cm, presión arterial 130/85 mmHg, glucosa basal
82
110mg/dL, colesterol HDL < 50 mg/dL y triglicéridos 150 mg/dL) . En su fisiopatología se
cree que se incluye la RI83. La etiología de este síndrome es probablemente multifactorial,
incluyendo factores genéticos y medioambientales, así como sus interacciones, donde la
84
dieta juega un importante papel importante en su desarrollo . No obstante, la utilidad clínica
y epidemiológica de este síndrome ha sido cuestionada por su incapacidad de predecir el
riesgo cardiovascular de una forma adecuada85.
1.7. Índice Glucémico y Carga Glucémica
La cantidad, el tipo y la velocidad con la que se digieren los HC son los
determinantes primarios que influyen en la glucosa postprandial y la respuesta insulínica(29).
La relevancia clínica de clasificar los alimentos con HC usando el IG ha sido debatida
durante más de 20 años86. Otto y col (1.973)87,88 fueron los primeros que centraron la
atención en los diferentes efectos glucémicos de varios alimentos. El concepto de IG se
89
propuso por primera vez por el Dr. David J. Jenkins y col (1.981) , en la Universidad de
Toronto, Canadá. Luego lo concibieron como una herramienta para el manejo dietético de la
DM90 y más tarde, para la dislipemia91.
Es entonces, a principios de los años ochenta, coincidiendo con el auge de los
estudios que analizaban la respuesta glucémica postprandial (RGP) de los alimentos ricos
en HC, cuando nace el IG de los alimentos como un parámetro más fisiológico para
seleccionar la elección de los alimentos. Jenkins y col (1.981)(89), lo definieron como la
relación entre áreas bajo la curva de la RGP que se producía tras ingerir 50 g de HC
consumidos con un determinado alimento dividida por la que se producía ingiriendo la
misma cantidad de HC con un alimento patrón. Inicialmente para la obtención del IG se
determinaba la RGP durante 2 horas, utilizando como alimento patrón una solución de
glucosa. La primera lista de alimentos ordenados según su IG se obtuvo analizando la RGP
de los alimentos ricos en HC en sujetos no diabéticos. Posteriormente, la metodología para
su obtención fue modificada con la intención de que fuera más reproducible, analizándose la
RGP durante 3 horas, sustituyendo la glucosa por pan como alimento patrón de referencia y
47
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________48
se eliminando las áreas negativas por debajo de la glucemia basal, que frecuentemente se
producían durante los primeros 60 minutos después de la ingestión de algunos alimentos
(90)
como las legumbres. Asimismo se determinó en personas DM tipo 1 (DM1) y DM2
. El
objetivo último de esta lista de alimentos ordenados por su IG es ayudar a la persona con
DM a planificar su alimentación. Los primeros datos sobre este tema pusieron de manifiesto
que la RGP que se producía tras la ingesta de un alimento aislado estaba relacionada con el
valor del IG calculado para ese alimento. Jenkins y col (1.985), hicieron posteriormente
esfuerzos en aplicar la metodología para calcular el IG de los alimentos ricos en HC cuando
se incluían en comidas mixtas y obtuvieron datos que confirmaban que el IG predecía de
una forma precisa la RGP de comidas mixtas, tanto en personas sin DM como en personas
con DM1 y DM2(91).
En 1.997, la OMS y la FAO revisaron la evidencia disponible sobre la importancia de
los HC en la nutrición humana y en la salud(58). El Comité aprobó el uso del IG para clasificar
los alimentos ricos en HC y recomienda que dichos valores sean usados junto con la
información de la composición de los alimentos para dirigir la elección de los mismos. El
Comité abogó por el consumo de una dieta con un alto contenido en HC (el 55 % de la
energía en forma de HC) con un IG bajo.
El IG es, por tanto, un parámetro que permite clasificar a los alimentos en función de
su capacidad para incrementar la glucemia. Esta escala compara los HC gramo a gramo en
alimentos individuales, proporcionando un índice numérico (entre 0 y 100). Los valores del
IG se agrupan en 3 categorías: IG alto 70, IG intermedio 56-69, IG bajo de 0-55. Los
alimentos con un alto IG se digieren y se absorben rápidamente y dan lugar a fluctuaciones
marcadas en los niveles de glucosa sanguínea. Los alimentos con bajo IG son digeridos y
absorbidos lentamente, produciendo un aumento gradual de la glucosa sanguínea y del nivel
de insulina. Entonces, cuanto menor sea el IG, menor será el efecto del alimento sobre los
niveles postprandiales de glucosa.
Foster y col (2.002)92 publicaron una Tabla Internacional de valores de IG y de CG de
los alimentos, con la finalidad de iniciar su evaluación y eventual aplicación a nivel
poblacional y clínico.
Prácticamente desde el nacimiento del IG nació la controversia. La RGP se
considera concluida cuando los valores de glucemia e insulinemia retornan a los niveles
basales. Así, el tiempo requerido tras la ingesta de 50 g de glucosa para que los valores de
glucemia retornen a los niveles basales es aproximadamente de 1,5 horas en sujetos
48
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________49
normales, mientras que los valores de insulina tardan el doble. También resulta
determinante para la RGP el valor de la insulina basal. Si se ingiere una segunda comida
cuando no han pasado 3 horas de la anterior, es decir, cuando aún persisten unos valores
de insulina elevados, la RGP de este segundo alimento rico en HC es más reducida. Por
otro lado, la tolerancia a la glucosa varía a lo largo del día. La RGP del mismo alimento es
menor si se consume en la cena que si se hace en la comida y en ésta que en el
93
desayuno . Otros factores pueden influir también en RGP de un determinado alimento; por
ejemplo, el contenido de proteínas. Las proteínas no modifican la glucemia pero
incrementan la secreción de insulina, por lo que la RGP de cualquier alimento rico en HC
será menor cuando se acompaña de proteínas. Lo mismo puede ocurrir con los lípidos; el
pico de la RGP está retrasado cuando el alimento rico en HC se acompaña de un contenido
importante de lípidos. La fibra ha sido objeto de mucho debate. Wolever (1.990)94 estudió 25
alimentos y encontró que la fibra total estaba relacionada con el IG aunque no encontró
relación significativa entre la fibra soluble y el IG, pero sí una fuerte relación entre la fibra
insoluble y el IG. Otro estudios en que la fibra fue añadida a HC, sugiere que la fibra soluble
tiene efecto en la RGP y no la insoluble95. Otro factor que puede influir es el aumento de la
acidez de una comida, ya que disminuye el IG (por ejemplo, el vinagre)96. Por lo tanto,
cuando una comida es mixta y completa, que es lo más habitual, la RGP puede ser diferente
de la esperada según el IG de los alimentos ricos en HC que la constituyen.
Otros factores dependientes del propio alimento también pueden explicar los
resultados divergentes sobre la utilidad del IG. El contenido de HC de un alimento concreto y
sus características no es una cifra matemática exacta y depende de muchos factores:

La madurez del alimento: cuanto más maduro es el alimento, mayor es su IG.

La forma física del alimento

La variabilidad dentro del tipo de alimento:
o
tipo de hidrato de carbono (amilosa o amilopectina; la amilopectina se
degrada más rápidamente que la amilosa)
o
la forma de preparación del alimento (los alimentos de preparación rápida
altamente procesados tienden a tener un IG alto).
Existen una serie de razones que explican el porqué el IG es tan controvertido: la
gran variabilidad de la respuesta en la misma persona y entre individuos, la cantidad de HC
49
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________50
presentes en el alimento o el hecho de que la asociación con otro alimento en la dieta mixta
cambia los resultados97.
98
Ludwing
desarrolló una pirámide de la alimentación basada en el IG. La base
(alimentos con bajo IG) la forman las verduras y las frutas; el segundo escalón lo forman los
lácteos bajos en grasa, proteínas sin grasa (pollo, pescado), los frutos secos y las
legumbres; el tercer escalón, los cereales no refinados y la pasta; y el nivel más alto, son los
cereales refinados, las papas y los dulces.
Una típica dieta occidental es rica en alimentos con un alto IG como papas, pan y
otros cereales refinados. Este hecho se refleja en la pirámide de la SENC del año 2.00499: la
base la constituyen el pan, cereales, cereales integrales, arroz, pasta y papas (4-6 raciones
al día). El segundo escalón de la pirámide lo forman las frutas (mayor o igual 3 raciones al
día), las verduras y hortalizas (mayor o igual 2 raciones al día). El tercer escalón lo forman
lácteos, como la leche, el yogur y los quesos (2-4 raciones al día). El siguiente escalón lo
forman las carnes magras (3-4 raciones a la semana), pescados y mariscos (3-4 raciones a
la semana), huevos (3-4 raciones a la semana), legumbres (2-4 raciones a la semana) y
frutos secos (1-5 raciones a la semana). El vértice de la pirámide lo forman las dulces,
bollería, caramelos, etc.
50
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________51
Un grupo de investigadores de la Universidad de Harvard, Salmeron y col (1.997),
definieron el concepto de CG(9). La CG de un alimento es un concepto matemático que
corresponde al producto de su IG por la cantidad en gramos de HC, dividido por 100100.
Representa la combinación de la calidad y cantidad de los HC consumidos. Los valores
resultantes han sido categorizados en CG alta > 120, CG media 80-120 y CG baja < 80. La
zanahoria ilustra el hecho de usar la CG, ya tiene un elevado IG pero como la cantidad de
HC es tan baja, posee una CG modesta(9).
1.8. Índice Glucémico y Carga Glucémica relacionados con la
Salud
Los estudios que han investigado la asociación entre IG, CG y riesgo de enfermar
han mostrado resultados que, en ocasiones, son contradictorios.
51
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________52
Se ha postulado que una dieta con IG alto, llevaría a un incremento de los niveles de
glucosa e insulina sérica y a través de ello induciría a patologías como enfermedad
(96)
coronaria, obesidad y DM
1.8.1.
Índice
.
Glucémico
y
Carga
Glucémica
relacionados
con
Enfermedad Coronaria
Los principales estudios epidemiológicos que afirman que una dieta con alto IG da
lugar a enfermedad son the Nurses’ Health Study
(9)
and the Health Professional’s Follow-Up
Study(10). The Nurses’ Health Study es un estudio prospectivo de cohortes de 75.521
mujeres estadounidenses de entre 38-63 años seguidas durante 10 años, cuyos resultados
fueron obtenidos mediante FFQ validados. El objetivo del estudio era evaluar
prospectivamente la relación entre la cantidad y tipo de hidrato de carbono con el riesgo de
enfermedad coronaria. Las conclusiones sugieren que una dieta rica en HC con alto IG
incrementa el riesgo de enfermedad coronaria independientemente de los factores de riesgo
coronario conocidos. The Health Professionals’ Follow-Up Study es otro estudio prospectivo
longitudinal en 42.759 hombres de entre 40-75 años, sobre dieta y estilo de vida en relación
con enfermedades crónicas. Las conclusiones fueron que dietas con alta CG y bajo
contenido en fibra procedente de cereales incrementan el riesgo de enfermedades crónicas
en hombres.
Un estudio transversal en el año 2.001 ha mostrado que las dietas con IG y CG altos
se asociaban significativamente con bajas concentraciones de colesterol de lipoproteínas de
alta densidad (c-HDL)101. Otro estudio en el año 2.007 muestra que la CG y los HC están
asociados positivamente con el nivel de lípidos e inversamente asociados con el HDL
102
colesterol
.
En el año 2.002 se sugiere que las dietas con bajo IG previenen la enfermedad
coronaria en sujetos sanos y en sujetos diabéticos. En personas obesas o con sobrepeso
103
aumentan la saciedad y facilitan el control de la ingesta alimentaria
.
Un metaanálisis del año 2.004104 revisó los ensayos clínicos aleatorizados que
evalúan la relación entre el consumo de dietas con bajo IG y los efectos sobre la cardiopatía
coronaria y sobre los factores de riesgo de la cardiopatía coronaria. Las conclusiones de los
autores son las siguientes: las pruebas de los ensayos controlados aleatorios que muestran
que las dietas con bajo IG reducen la enfermedad coronaria y los factores de riesgo de
cardiopatía coronaria son débiles. Muchos de los ensayos identificados fueron a corto plazo,
52
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________53
de mala calidad y se realizaron en tamaños muestrales pequeños. Se necesitan estudios
controlados aleatorios, bien diseñados, con poder estadístico adecuado, de más de 12
semanas de duración para evaluar los efectos de las dietas con bajo IG sobre la cardiopatía
coronaria.
Un estudio publicado en el año 2.006
105
, evaluó datos de las mujeres que formaban
la cohorte del Nurses’ Health Study y examinó la relación entre una dieta baja en HC y el
riesgo de enfermedad coronaria concluyendo que una dieta baja en HC y alta en proteínas y
lípidos, no está asociada con un incremento de riesgo de enfermedad coronaria en mujeres.
Un estudio realizado en hombres suecos de edades comprendidas entre 45 y 79
años, publicado en el año 2.007106 sugiere que el IG o la CG de la dieta no están asociados
ni con enfermedad isquémica coronaria ni cerebrovascular, sin embargo la CG sí estaba
asociada con un riesgo incrementado de padecer ictus hemorrágico.
1.8.2. Índice Glucémico y Carga Glucémica relacionados con Obesidad
Los estudios que relacionan IG y regulación del peso corporal son estudios a corto
plazo y los efectos dietéticos han sido modestos. Además la mayoría de estos estudios se
han llevado a cabo en personas con obesidad o diabéticas.
En el año 2.002 se sugirió que, las dietas con bajo contenido calórico, basadas en
alimentos con IG bajo produjeron mayor pérdida de peso en las poblaciones de obesos que
las dietas similares basadas en alimentos con IG alto107.
Otro estudio de cohortes prospectivo en mujeres y hombres daneses, en el año
2.006108 encontró una asociación positiva, especialmente en mujeres danesas sedentarias,
entre dietas con alto IG y obesidad.
Existe un estudio del año 2.007109 que evalúa el efecto del IG en el apetito, la
saciedad y la composición corporal. Concluye que, basado en las evidencias científicas
revisadas, es posible verificar que la mayoría de los estudios que han observado un efecto
positivo del IG, tienen limitaciones metodológicas.
53
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________54
1.8.3. Índice Glucémico y Carga Glucémica relacionados con Diabetes
Mellitus
Estudios epidemiológicos han partido de la hipótesis de que dietas con alto IG dan
lugar a DM2 pero el papel de los HC de la dieta en la patogénesis de la DM2 continúa
siendo un tema de debate110.
Salmeron y col (1.997) fueron los primeros que sugirieron que las dietas con alta CG
y bajo contenido en fibra cereal incrementaban el riesgo de DM No Insulino Dependiente
(DMNID) mediante dos estudios epidemiológicos, uno en mujeres (the Nurses´ Health Study
I)(9) y otro en hombres (the Health Professional Follow-Up Study)(10).
En el año 2.004 surgen dos estudios prospectivos. Los resultados de uno de ellos
(the Nurses´ Health Study II)111 son ampliamente consistentes con los dos estudios
anteriores y el otro (the Melbourne Collaborative Cohort Study)112 concluye que reducir el IG
de la dieta manteniendo un consumo alto de HC podría reducir el riesgo de DM2.
Otro estudio de cohorte prospectivo del año 2.006 (sobre la cohorte the Nurses
113
Health Study II)
también encuentra una asociación positiva entre la CG y la DM y una
asociación negativa respecto a la fibra cereal.
En el año 2.007, otros 2 estudios
prospectivos, the Black Women´s Health Study114, el cuál encuentra una relación positiva
del IG y negativa de la fibra cereal respecto a la DM y una cohorte de mujeres chinas (the
Shanghai Women´s Health Study)115 que también encuentra una asociación positiva entre el
IG y la CG respecto a la DM.
En total, son siete los estudios de cohorte que han encontrado una asociación
positiva entre IG o CG y el riesgo de padecer DM. Sin embargo, tres estudios de cohortes
prospectivos no encuentran dicha asociación: the Iowa Women´s Health Study116 en el año
2.000, the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study117 en el año 2.002 y the
Health Aging and Body Composition (ABC) Study118 en el año 2.008.
Un metaanálisis que incluye 37 estudios observacionales, publicado en 2.008119,
concluye que dietas con elevado IG o CG independientemente, incrementan el riesgo de
padecer DM2. La mayoría de las participantes fueron mujeres, por lo que se necesitaría
confirmar dichos resultados en hombres.
54
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________55
120
Otro metaanálisis publicado en 2.003
, expresa el control de la DM a través del
porcentaje de cambio de la hemoglobina glicosilada A1c. En 11 estudios, con un máximo de
12 meses de observación, con dietas entre 40-60 % de las calorías como HC, estratificados
con IG alto y bajo. Las diferencias medias ponderadas demuestran que los sujetos que
consumían dietas con IG bajos tenían una significativa mayor reducción de la hemoglobina
glicosilada (de 8,0 a 7,2 %) que la observada para los que consumían una dieta con IG alto.
1.8.4. Índice Glucémico y Carga Glucémica relacionados con la
Resistencia a la Insulina
La asociación entre un IG o CG baja y el riesgo reducido de DM2 podría estar
mediada por una mejora en la RI, ya que esta condición predispone a la DM2. No obstante,
existe controversia acerca de la hipotética relación entre el IG y la CG con la RI.
Un estudio observacional con 2.834 sujetos, publicado en el 2.004 analiza un corte
de los descendientes de la cohorte de Framingham(6). Se asocian las medianas expresadas
en quintiles, de la cantidad absoluta de HC ingerida, del IG y CG de la dieta, con los niveles
de HOMA-IR (Homeostasis Model Assesment Insulin Resistance) como expresión de RI y
aprecian una asociación significativa positiva entre IG de la dieta y HOMA-IR, lo que
apoya la hipótesis de que un IG alto induciría RI. Además, este estudio observacional
encuentra una asociación positiva entre un alto IG con la prevalencia de síndrome
metabólico.
Sin embargo, un año más tarde, en junio, se publica otro estudio, el Inter99
(2.005)121 con 5.675 sujetos, en el que se analiza el grado de asociación entre el IG, CG,
azúcares simples y fibra de la dieta y el HOMA-IR no ajustado y ajustado por edad, género,
actividad física, IMC e ingesta alcohólica. No se apreció una asociación significativa
entre IG, CG y RI después de ajustar por factores confusores como la fibra.
En diciembre de ese mismo año se publica otro estudio, el cuál evalúa la asociación
entre el IG, la CG, los HC y el consumo de fibra y la sensibilidad de la insulina, secreción de
insulina y adiposidad en el Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) (2.005)122. No
se encuentra asociación entre IG, CG y consumo de HC con la sensibilidad a la
insulina, secreción de insulina y adiposidad.
55
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________56
1.9. Fibra y Resistencia a la Insulina
Diferentes estudios observacionales han sugerido consistentemente que alimentos
ricos en diferentes tipos de fibra se asocian con una reducción de la probalidad de
desarrollar RI
(6),(121),(122),123,124,125,126
.
El estudio de McKeown y col (2.004)
(6)
sugieren que las comidas ricas en fibra
cereal están asociadas con una menor probabilidad de desarrollar RI. Tres estudios
previos ya habían mostrado que una dieta con bajo contenido en fibra cereal incrementaba
(9),(10),(111),(113),(114),(116),(117)
el riesgo de DMNID
.
En el Inter99 (2.005)(121), el consumo de fibra, al igual que en el estudio anterior, se
encontró inversamente asociado con la probabilidad de desarrollar RI.
En el IRAS (2.005)
(122)
, el consumo de fibra, al igual que los dos estudios
anteriores, tiene efectos beneficiosos en la sensibilidad a la insulina.
1.10. Fructosa y Resistencia a la Insulina
Diversos estudios han encontrado asociación entre el consumo de refrescos y zumos
comerciales (no naturales) y síndrome metabólico y DM127,128,129. Los resultados publicados
por Sartorelli y col (2.009)(129), indicaron una relación entre el consumo de fructosa en la
dieta y la presencia de intolerancia a la glucosa en una población con un alto riesgo de
presentar DM. Esto podría ser explicado por un alto consumo del jarabe de maíz alto en
fructosa que se podría acompañar de ganancia de peso130, dislipemia y RI131. Pocos son los
estudios, sin embargo, que han analizado la relación entre fructosa y RI en humanos: el
estudio Inter99 (2.005)(121), el cuál encontró una asociación inversa entre fructosa y RI y el
Nurses’ Health Study que encontró que el alto consumo de fructosa o de alimentos con
elevada CG se asociaban con un incremento en los niveles del péptido C132.
56
INTRODUCCIÓN__________________________________________________________57
1.11. Otros macronutrientes y Resistencia a la Insulina
1.11.1 Consumo proteico y Resistencia a la Insulina
La asociación entre el consumo proteico y la incidencia de DM fue reportada en
133
1.997, en una Población Nativa Norteamericana
. Estudios epidemiológicos posteriores
han mostrado asociación entre el consumo de carnes rojas y el desarrollo de DM2 en
mujeres134,135. Sin embargo, no hemos encontrado estudios epidemiológicos que expliquen
específicamente la relación entre el consumo de proteínas con la RI.
1.11.2. Consumo de lípidos y Resistencia a la Insulina
Existe evidencia epidemiológica y estudios de intervención en humanos que indican
que la calidad de los lípidos de la dieta influye en la sensibilidad a la insulina.
En concreto, los AGS empeoran la sensibilidad a la insulina, mientras que los AGM la
mejoran136,137,138. Dentro de los AGP, el ácido linoleico (omega 6) tiene efectos beneficiosos
en la sensibilidad a la insulina mientras que la serie omega 3 no tiene efecto en la
misma139,140. Existe un estudio transversal del año 2.008141 que analizó el consumo de los
aceites vegetales hidrogenados, es decir, ricos en AGS y ácidos grasos trans, sobre la RI en
un grupo de mujeres en Irán y encontró que el alto consumo de estos tipos de ácidos grasos
incrementan el riesgo de RI.
57
2. JUSTIFICACIÓN Y
OBJETIVOS
JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS______________________________________________59
En Canarias existe una elevada prevalencia de enfermedades crónicas como las
enfermedades cardiovasculares, la obesidad y la DM.
Canarias continúa siendo la Comunidad Autónoma con mayor mortalidad por
cardiopatía isquémica. Según datos arrojados por el Instituto Carlos III, en el año 2.006, la
tasa de mortalidad ajustada a la población europea/100.000 habitantes por enfermedad
isquémica sitúa a Las Palmas de Gran Canaria a la cabeza en hombres (108,05 por cada
100.000 habitantes) y en mujeres (58,31 por cada 100.000 habitantes)
(49)
.
Canarias es hoy la Comunidad con mayor prevalencia de obesidad. Ya aparecía
situada entre las primeras, sobre todo en las mujeres, en el estudio de Aranceta y col
142
(2.003)
, donde se muestra que a mediados de los 90 la prevalencia de obesidad en
varones era del 14,21 % y en mujeres del 22,22 %. Como ya hemos comentado, más
recientemente se ha comprobado que en el momento actual la prevalencia en la población
adulta del archipiélago alcanza el 30 % en ambos sexos(52).
Canarias es también la primera Comunidad en mortalidad por DM. Según datos
del Instituto Carlos III en el año 2.006, la tasa de mortalidad debida a DM ajustada a la
población europea por cada 100.000 habitantes sitúa tanto a la provincia de las Palmas de
Gran Canaria (31,2) como a la provincia de Santa Cruz de Tenerife (27,41) a la cabeza en
hombres y en mujeres, después de Melilla (38,47) (Las Palmas de Gran Canaria (31,35) y
Santa Cruz de Tenerife (30,42)(49).
La población adulta de Canarias es la que sufre mayor prevalencia de DM2 en
España. Como ya se ha comentado, según los resultados del estudio CDC publicados en
2.008 la prevalencia bruta de DM2 en Canarias fue del 11 %(52).
Estas enfermedades están íntimamente relacionadas con los hábitos alimentarios.
Los canarios tienen hoy un patrón dietético rico en HC, basado en alimentos con un alto IG
como papas, pan y otros cereales refinados que son absorbidos rápidamente, resultando en
una elevada CG e incrementando la demanda de secreción de insulina. Además el consumo
de verduras y hortalizas en Canarias es muy bajo(51). Los HC, como principal componente
de la dieta, influyen en la glucemia postprandial y en la secreción de insulina, con lo que
podrían estar implicados en la etiología de estas enfermedades crónicas(5).
59
JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS______________________________________________60
Habida cuenta de que en la actualidad existe controversia acerca de si el IG y la CG
se relacionan con la RI, nuestro trabajo pretende contrastar esta hipótesis en una muestra
de la población participante en el estudio CDC de Canarias.
Por otro lado, en los últimos años son cada vez más los trabajos que relacionan la
(¡Error! Marcador no definido.)
ingesta de fructosa con la aparición de obesidad
. Y cada vez parece
existir más evidencia de la asociación en humanos de la relación entre dicho consumo con
la RI
(132),(129)
.
Por todo ello, el objetivo principal de este trabajo, fue determinar si existe
asociación del IG, CG e ingesta de fibra con la RI en la población adulta de Canarias.
Como objetivos secundarios nos proponemos dos:
a)
Establecer si existe relación entre la ingesta de algún grupo de
alimentos y la RI.
b)
Determinar si existe relación entre la ingesta de fructosa y la RI.
60
3. METODOLOGÍA
METODOLOGÍA__________________________________________________________62
3.1. Diseño del estudio
Se trata de estudio epidemiológico descriptivo transversal.
3.2. Población
a) Universo
Población adulta de la Comunidad Autónoma Canaria.
b) Población de estudio
El denominado “CDC de Canarias” es el estudio de una cohorte de población general
para analizar la prevalencia e incidencia de las enfermedades Cardiovasculares, DM y
Cáncer y la exposición a sus factores de riesgo en la población adulta del archipiélago. Las
iniciales de estas tres enfermedades forman las siglas “CDC”.
Como antecedentes, la idea de poner en marcha un estudio de cohortes en Canarias
había surgido años antes, en 1.993, cuando en la isla de El Hierro se realizó un estudio en
población general adulta con el fin de medir prevalencia de la cardiopatía isquémica y de sus
factores de riesgo, incluída la DM. Este trabajo se convirtió en el estudio piloto de “El CDC
de Canarias”.
El CDC ha sido aprobado por el Comité de Bioética del Hospital Universitario Nuestra
Señora de Candelaria (HUNSC) y tanto el reclutamiento inicial como el seguimiento y
posteriores estudios anidados han sido financiados por el Fondo de Investigaciones
Sanitarias (FIS) y la Fundación Canaria para la Investigación y Salud (FUNCIS).
La cohorte “CDC de Canarias” se reclutó de forma aleatoria a partir del censo de
tarjetas sanitarias, que incluye a la casi totalidad de la población residente en el
archipiélago.
c) Unidad o elemento muestral
La muestra obtenida procede del estudio CDC. El objetivo, diseño y resultados
preliminares de dicho estudio han sido publicados(52).
62
METODOLOGÍA__________________________________________________________63
d) Técnica de muestreo empleada en la cohorte
En el estudio CDC, la estrategia de muestreo fue la de estratificación polietápica, con
la isla como primera etapa y la comarca (norte y sur en cada isla) como segunda,
seleccionando aleatoriamente al menos un municipio por comarca y realizando finalmente
un muestreo aleatorio simple en cada municipio. La participación alcanzó finalmente el 70
%, calculado como el porcentaje de participantes que acudió a la cita respecto al total de
aquellos a los que se envió la segunda carta, una vez descontadas las cartas que fueron
devueltas.
Existen particularidades en la selección de la muestra. Como pilotaje previo al
reclutamiento de la cohorte, en el año 1.993 se estudió un conjunto de 612 residentes en la
isla de El Hierro, cuyos principales resultados han sido publicados143. Esto hace que la
muestra de población enrolada en esta isla tenga mayor tiempo de seguimiento que el resto
de la cohorte y sea algo mayor en edad (entre 30 y 64 años de edad). Otro tanto ocurre con
la variable sexo en la isla de Gran Canaria, donde la estrategia de muestreo se diseñó para
reclutar una mayor proporción de mujeres que de hombres para disponer de potencia
suficiente en el estudio de cáncer de mama, que presenta la mayor mortalidad de España en
la provincia de Las Palmas de Gran Canaria.
e) Criterios de inclusión en la cohorte
Los criterios para ser incluido en el estudio CDC son: 1) figurar en el censo de
tarjetas sanitarias; 2) tener entre 18 y 75 años y 3) dar su consentimiento informado.
Este último documento informó al posible participante sobre los objetivos del estudio,
las pruebas a las que se le iba a someter, los contactos periódicos en los años posteriores y
recabó su autorización para que los investigadores pudiesen: a) consultar su historial clínico,
b) almacenar sus muestras séricas, hemáticas y genéticas, c) emplear toda la información
así obtenida en estudios posteriores que fueran autorizados por el Comité de Bioética del
HUNSC.
f) Criterios de exclusión en la cohorte
El criterio de exclusión en la entrevista fue la incapacidad de responder por sí mismo
al encuestador y no disponer de un tutor que lo hiciese en su lugar en la primera entrevista.
63
METODOLOGÍA__________________________________________________________64
g) Reclutamiento de la cohorte
El reclutamiento comenzó en enero de 2.000 y finalizó en diciembre de 2.005. El
trabajo de campo fue efectuado por personal contratado exclusivamente para el estudio. La
estrategia de reclutamiento comenzó recabando el apoyo de las autoridades sanitarias de
cada isla, de las autoridades políticas del municipio elegido y de los equipos de Atención
Primaria que atendían a la población seleccionada, a los cuáles se les pidió que
manifestaran una opinión positiva en el caso de que algún paciente resultase seleccionado y
les pidiera información sobre el estudio. A continuación, se divulgó el estudio en los medios
de comunicación locales y luego se realizó un primer envío postal a los sujetos
seleccionados con información sobre los objetivos del proyecto y pidiéndoles su
participación. En un segundo envío postal, efectuado quince días más tarde, se citó a los
seleccionados para que acudieran en ayunas al centro de salud más cercano a su domicilio.
En un primer contacto se tomaron los datos identificativos y, tras la firma del
consentimiento informado, una enfermera les realizó una exploración física y extracción de
sangre. Asimismo, se acordó una segunda cita para que respondieran al cuestionario CDC,
en una entrevista de una hora aproximada de duración, ofreciéndoles la máxima
accesibilidad al darles a elegir día, lugar y hora de la entrevista.
h) Tamaño muestral del presente estudio
Se obtuvo un tamaño muestral final de 6.729 participantes del conjunto del
archipiélago canario.
Para el presente estudio, por razones de eficiencia, se descongeló una alícuota
sérica sólo de los primeros 773 individuos enrolados en el estudio para la determinación del
péptido C.
De estos se excluyeron a 98 personas que afirmaron ser diabéticos (prevalencia de
DM conocida 12,7 %), puesto que su alimentación y hábitos y estilos de vida podrían estar
condicionados por la enfermedad. También se excluyó a una mujer embarazada y a 7
personas por carecer o ser incongruentes algunas de las variables del estudio (4 personas
cuya ingesta energética era inferior a 800 calorías/día y 3 participantes con valores
perdidos), por lo que la muestra final fue de 667 personas, las cuáles se distribuían de la
siguiente manera: El Hierro 336 (50,3 %), La Gomera 217 (32,5 %) y Tenerife 115 (17,2 %).
La edad media es 6,5 años superior al total del CDC y el porcentaje de varones participantes
64
METODOLOGÍA__________________________________________________________65
un 5% mayor (47 % en nuestro estudio vs 42 % en el total del CDC). No existieron
diferencias en el IMC (27,8 vs 27,7 kg/m-2) ni en el perímetro abdominal (90,4 vs 90,3 cm).
3.3. Recogida de información
Los datos identificativos fueron: nombre, número de documento nacional de identidad
y de la seguridad social, domicilio, teléfonos, fecha y lugar de nacimiento, tiempo de
residencia en Canarias, centro de salud al que está adscrito y nombre de su médico de
cabecera.
En la exploración física se tomaron medidas antropométricas siguiendo las normas
publicadas por la Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO)144. El
participante debía estar descalzo, en ropa ligera y en bipedestación. Se obtuvo así, el peso
(kg), la talla, el perímetro abdominal, pelviano y de la muñeca (todos ellos en cm). Con estas
medidas se calculó IMC en kg/m2, el ratio abdomen/pelvis (RAP) y el índice
abdomen/estatura (IAE). También se midió la frecuencia cardiaca y la presión arterial
(mmHg) siguiendo las recomendaciones de la Sociedad Española de Medicina Familiar y
Comunitaria (SEMFYC)145. Aleatoriamente, al 10 % de los participantes se les hizo un
electrocardiograma basal.
Por último, se procedió a la extracción de 10 ml de sangre venosa que se repartió en
2 tubos: un tubo de bioquímica de 6 ml que fue centrifugado in situ a 2.000 rpm durante 10
minutos, a temperatura ambiente, tras no más de 1 hora de su extracción, para separar el
suero del resto del material hemático; el otro tubo contenía anticoagulante (EDTA) para
almacenar sangre total con una capacidad de 4 ml. Ambos tubos fueron conservados a 4º C
en neveras portátiles que se trasladaron diariamente desde la isla de reclutamiento al
HUNSC de Tenerife. Una vez allí, se procesó el suero para la determinación de glucemia
basal y fracciones lipídicas. El sobrante fue repartido en 4 alícuotas que se almacenaron a
menos 80 ºC. El tubo que contenía sangre total se almacenó a menos 20 ºC, tras extracción
de ADN.
Se consideró diabético a todo participante que manifestara padecer la enfermedad
y/o estuviera en tratamiento farmacológico-dietético prescrito por su médico, o bien
presentara una glucemia en ayunas mayor de 125 mg/dl en la analítica practicada y ésta
fuera posteriormente corroborada por su médico de cabecera mediante una segunda
analítica.
65
METODOLOGÍA__________________________________________________________66
Se descongeló una alícuota sérica para la detección del péptido C que fue analizado
mediante técnicas de ELISA (Biosource®, en ng/ml, con un coeficiente de variación
intraensayo del 6,3 % y un coeficiente de variación interensayo del 4,7 %). Se decidió medir
el péptido C en lugar de la insulina sérica porque el primero refleja mejor la actividad de las
146
células beta del páncreas, ya que su metabolismo hepático es mínimo
A los participantes se les administró el cuestionario CDC
.
147
, el cuál consta de 10
bloques de preguntas que generan unas 1.300 variables. Los 6 bloques que tienen que ver
con el presente trabajo son:
1. Datos identificativos del participante, nivel educativo, situación social, actividad
laboral e ingresos económicos.
2. Antecedentes familiares de enfermedad y de consanguinidad148.
3. Antecedentes personales de enfermedad siguiendo la codificación de la Clasificación
Internacional de Enfermedades, 9ª revisión, Modificación clínica (CIE-9 MC)
150
la CIE-10
149
y
y el consumo de medicamentos según el Índice de clasificación
Anatómica, Terapéutica y Química (ATC)151.
4. Exposición, tanto activa como pasiva, al tabaco.
5. Actividad física: se recogió la actividad física realizada durante la última semana y el
último año, tanto en el trabajo como en faenas domésticas y la actividad física en el
tiempo de ocio mediante el cuestionario de Minnesota sobre actividad física en el
tiempo libre152,153. A cada actividad declarada se le asignó posteriormente el número
de MET (metabolic equivalents) que se le atribuyen en el Compendio de Actividades
154
Físicas de Ainsworth y col (2.000)
. Un MET es el consumo energético de un
individuo en estado de reposo, lo cual equivale aproximadamente a 1 kcal/kg de
peso/hora, es decir, 4,184 kJ/kg de peso/hora155. El MET asignado a cada actividad
corresponde, por tanto, al múltiplo del gasto energético que supone la realización de
esa actividad frente al gasto en reposo.
6.
Dieta, explorada a través del CDC-FFQ, el cuál, es una adaptación del FFQ
desarrollado por Martín-Moreno y col (1.993)156, validado en la población española.
Dicho cuestionario ha sido validado para esta cohorte157. El cuestionario, a diferencia
del de Martín-Moreno y col (1.993) estima el consumo de 138 alimentos por medio de
125 preguntas cerradas, más 7 preguntas abiertas que añaden unas 13 comidas
más, típicas de la población canaria. Los alimentos de agruparon en: cereales,
lácteos, dulces, féculas y legumbres, frutas, verduras, ácidos grasos de adición,
carnes, huevos, pescados, embutidos, aves de caza, bebidas alcohólicas o no
alcohólicas, azúcares, salsas, oleaginosas y vísceras. Las preguntas acerca de la
66
METODOLOGÍA__________________________________________________________67
cantidad y frecuencia de los alimentos se cumplimentaron a través de categorías
continuas que ofrecen 11 posibilidades de elección y 5 tamaños de ración distintos.
Además, el cuestionario incluye 30 preguntas sobre métodos de preparación de los
alimentos. Para averiguar el tamaño de las raciones se utilizó un álbum fotográfico a
escala natural que mostraba diferentes alimentos y platos y que se le mostró al
participante para que pudiera comparar la ración que habitualmente comía con la que
aparecía en la fotografía, tomando como la unidad de medida dichas raciones. El
consumo de frutas y verduras se exploró tanto de forma agrupada como individual.
Todas las preguntas se refieren al año anterior a la entrevista. Para conseguir una
mejor aproximación en las unidades de medida teniendo en cuenta la cultura canaria,
se realizó previamente un estudio piloto donde se observó que el consumo de
cereales, gofio, frutos secos y otros alimentos se cuantificaba mejor como “número
de cucharones” que generalmente se consumen, ya que se comprobó que el error de
medición resultaba inferior a la utilización de unidades alternativas como “número de
cucharas”, “número de puñados” o “número de racimos”, o similares. De esta
manera, en el pilotaje de este estudio se comprobó que un cucharón de gofio
correspondía a 80 g, de cereales 50 g, de frutos secos 120 g, de pasas 120 g, de
uvas 130 g, de legumbres secas 120 g y de potaje o de comida preparada tipo
fabada 60 g de legumbres y 60 g de agua.
Para obtener la cantidad promedio de ingesta diaria de un alimento se
convirtió la frecuencia de consumo a su equivalente en unidades de 24 horas. A
continuación, se multiplicó por la cantidad de alimento de cada ración expresada en
gramos y se obtuvo la cantidad diaria de gramos consumidos. Posteriormente, a esta
cantidad diaria de gramos consumidos, se le aplicó la Tabla de Composición de
158
Alimentos de Mataix Verdú
, ajustando según porción comestible y peso perdido al
cocinar y se convirtió así cada ingesta de alimento en sus respectivos nutrientes. Por
último, la ingesta diaria total de cada nutriente se obtuvo sumando los aportes
provenientes de todos los alimentos. En la tabla de Mataix Verdú hay muchos
alimentos que son de características similares a los consumidos en Canarias como
principios básicos, como la carne de conejo, el pollo, las asaduras, el gofio; ahora
bien, hay alimentos que forman parte de los hábitos de consumo canario como el
potaje, el puchero, las papas con carne, la pastelería casera (el bizcochón, el flan o
el quesillo) que no están en dicha tabla. En estos casos se procedió a obtener
diversas recetas del guiso o postre y aplicar la más habitual y sencilla, procediéndose
a la ejecución del mismo mediante pesada, teniendo en cuenta la porción comestible
y las pérdidas nutricionales con la cocción de aquellos alimentos afectados.
67
METODOLOGÍA__________________________________________________________68
Posteriormente se sirvió una ración estándar y se pesó para reajustar los cálculos
nutricionales.
Se estimó así la ingesta media diaria de calorías, proteínas, lípidos, HC, AGS,
AGM, AGP, fibra, colesterol y alcohol.
Los resultados generales sobre macro y micronutrientes correspondientes al
estudio CDC han sido publicados por Borges (2.008)
(57)
. En este estudio, los análisis
se realizaron con las frutas de forma conjunta, atendiendo a la pregunta del número
de piezas de fruta que toma a la semana y se promediaron los valores. En nuestro
caso, el análisis para la fruta se hace de forma individual, puesto que el IG varía de
unas a otras.
Composición de los grupos de alimentos definidos en el CDC
•
Cereales: pan de molde no integral, pan de molde integral, pan normal no integral,
pan normal integral, gofio, cereales azucarados, cereales sin azúcar, arroz y pastas
•
Lácteos: leche en polvo, leche de cabra, leche de vaca entera, leche desnatada,
leche semidesnatada, leche con grasa vegetal (preparados lácteos), leche
condensada, yogur con frutas, yogur sin frutas, petit suisse, flanes y natillas
(industriales), batidos industriales de leche, nata y crema de leche, queso tierno
blanco, queso semicurado (amarillo o blanco), queso curado (amarillo o blanco),
helados, cortados y barraquitos.
•
Huevos: huevos.
•
Dulces: pastelería industrial, pastelería casera, galletas sin crema, galletas con
crema, chocolate, chocolatinas, bombones, dulce membrillo o guayaba, mermelada,
caramelos y otras golosinas.
•
Féculas y legumbres: papas fritas (no de bolsa), papas guisadas, ñame, boniato y
batatas, legumbres (judías, lentejas, garbanzos, guisantes, soja).
•
Azúcares: azúcar y miel.
•
Oleaginosas: frutos secos (manises, almendras, nueces, etc).
•
Verduras y hortalizas: tomate crudo, aguacate, aceitunas, cebollas crudas, pimientos
crudos, pepino, lechuga, ajos crudos, berros, espinacas, acelgas, pimientos
picantes, verdura guisada (habichuelas, zanahorias, calabacín, col, bubangos,
calabaza, coliflor).
68
METODOLOGÍA__________________________________________________________69
•
Frutas: fruta fresca, jugo natural, zumo de frutas envasadas1, frutas envasadas
(almíbar), higos pasados y pasas.
•
Carnes rojas: carne de cochino, de vaca, de buey, de ternera, becerro, cordero,
costillas, hamburguesa, jamón serrano.
•
Carne de ave: carne de conejo, de liebre, de pollo, aves.
•
Vísceras: hígado fresco, asaduras, vísceras (callos, riñones, etc).
•
Embutidos: jamón cocido extra, jamón cocido normal, perritos calientes, salchichas
canarias o de otro tipo, tocino, beicon, chicharrones, chorizo canario de untar, paté,
chorizos u otros embutidos de cortar en rodajas.
•
Pescados: pescado blanco fresco o congelado, pescado azul o negro fresco o
congelado, pescado salado o seco, pulpo, choco, pota, calamares frescos o
congelados, mariscos frescos o congelados, sardinas o atún en lata.
•
Grasas de adición: mantequilla, margarina, aceite de oliva, otros aceites de semillas.
•
Salsas y condimentos: mayonesa, ketchup, otras salsas de tomate, mostaza, mojo
picón, tabasco, sal.
•
Bebidas no alcohólicas: polos, café filtrado, café expreso, café descafeinado, té,
refrescos light con gas, refrescos no light con gas, refrescos sin gas, agua del grifo,
agua embotellada con gas, agua embotellada sin gas, infusiones.
•
Bebidas alcohólicas: vino, cava, champán, sidra, cerveza, licores dulces, vinos
dulces, ron, coñac, aguardientes, whisky.
•
Platos preparados: comida preparada de lata (fabada, etc), comida preparada de
restaurantes (pizzas, comida china, otras comidas de encargo).
3.4. Variables
BALANCE ENERGÉTICO:
Ingesta energética. Se estiman, por su relevancia en torno al metabolismo
energético y RI, el promedio de calorías ingeridas diariamente, así como los gramos de fibra
de la dieta y los gramos de alcohol diarios (por su aporte calórico). También se calcula el
perfil calórico, es decir, las calorías procedentes de la ingesta de proteínas, lípidos e HC
sobre el total de las calorías diarias. Se mide la densidad nutricional (DN) (cantidad en
gramos por 1.000 kcal de ingesta al día), tanto de la fibra como de los macronutrientes. Se
1
Aunque en el estudio de Borges
(57)
los zumos de fruta envasados se incluyeron en el grupo de las
frutas, en este trabajo se excluyeron de este grupo y se incluyeron en uno específico de refrescos y
zumos no naturales por su elevado contenido en fructosa.
69
METODOLOGÍA__________________________________________________________70
incorporan los conceptos de “densidad energética del alcohol” (cantidad en gramos de
alcohol por 1.000 kcal de ingesta) y “densidad nutricional de la CG” (DNCG) (multiplicando
los gramos/día de la CG por 1.000 y dividiéndolo por las calorías totales ingeridas).
Para el cálculo del consumo de fructosa, glucosa, sacarosa, lactosa y almidón se
159
empleó la USDA National Nutrient Database for Standard Reference
. La fructosa total se
estimó sumando la fructosa libre más el 50 % de la fructosa integrada en la sacarosa.
También se calculan las DN de estos cinco azúcares.
Gasto energético. Se utiliza como concepto para estimar ser activo físicamente,
separadamente para varones y mujeres, aquel donde una persona es activa si invierte
diariamente más de un número determinado de minutos en actividades de ocio que
consuman 4 o más MET (25 minutos en las mujeres y 30 minutos en los varones160. Para
este estudio, como variable cuantitativa se emplean los MET de toda la actividad física
realizada al día según el promedio semanal del último año.
ÍNDICE Y CARGA GLUCÉMICA:
Índice Glucémico. El IG de cada alimento se obtiene a partir de la Tabla
(92)
Internacional de IG publicada en 2.002, tomando como referencia la glucosa
. Para cada
alimento, Foster-Powel y col (2.002) presentaron el IG mostrando tanto la glucosa como el
pan blanco como alimentos de referencia(92). Al gofio, alimento típico de Canarias y que no
se encuentra en dicha tabla se le asigna un IG promedio de 72 (valor medio del IG de sus
principales ingredientes, harina de maíz y harina de trigo). Cuando se encontraron varios IG
para un mismo alimento se eligió el que tenía más relación con la forma de preparación o de
ingestión del alimento típica de Canarias (papa guisada, arroz hervido, plátano maduro…)
en el caso de que no constase el método de preparación, porque estas variables se
relacionan fuertemente con la respuesta glicémica(92),161. El IG promedio de la dieta de cada
participante se obtiene a partir de la suma de los productos del contenido de HC del
alimento por el número de veces que se consume cada día ese alimento y el IG de dicho
alimento tomando como referencia la glucosa y todo ello se divide por el contenido total de
HC ingeridos al día.
Carga Glucémica. La CG de cada participante se calcula de forma similar pero
dividiendo por 100 en vez de por la cantidad total de HC al día. Se expresará en forma de
gramos/día (cada unidad de CG representa el equivalente a 1 gramo de HC de pan blanco o
de glucosa y por ello, en la literatura lo podemos ver expresado como unidades o gramos).
70
METODOLOGÍA__________________________________________________________71
RESISTENCIA A LA INSULINA:
No existe un consenso científico acerca de cómo diagnosticar un estado de RI. El
HOMA es un método para evaluar la función de la célula beta pancreática y la RI usando la
glucemia basal y la insulina o la concentración de péptido C162. Fue descrito por primera vez
163
por David Matthews y col (1.985)
. Para el propósito de este estudio se utilizó el modelo
computerizado HOMA2-IR que proporciona el “Oxford Centre for Diabetes Endocrinology &
Metabolism”164. La RI se estimó en los primeros 773 participantes del CDC con las
concentraciones de glucemia basal y péptido C a través del HOMA2-IR. Debido a la gran
linealidad de la cinética del péptido C con respecto a la insulina, la concentración plasmática
del péptido C refleja la secreción de insulina pancreática siendo un marcador de la demanda
y del estrés pancreático165.
VARIABLES FAMILIARES Y SOCIALES
Antecedentes familiares de DM. Los antecedentes familiares de DM se extraen del
cuestionario y son referidos a los padres y hermanos de cada participante del CDC.
Clase social. La clase social se estima con un índice de elaboración propia, basado
en la propuesta realizada por el grupo de trabajo de la Sociedad Española de Epidemiología
y de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria166, pero teniendo en cuenta
la renta familiar per cápita, el grado de estudios alcanzado, la situación laboral, el sector de
actividad laboral en el que trabaja el individuo y el índice de hacinamiento en el domicilio. El
índice creado a partir de estas variables, con diferente ponderación entre ellas, se validó y
comprobó que resolvía limitaciones de otras escalas y se aproximaba más a la realidad de la
población canaria que otros índices utilizados en la literatura. El cálculo del índice de clase
social se obtuvo de la suma de la puntuación otorgada en cada uno de los criterios
considerados a continuación:
•
La renta familiar per cápita (R) se ponderó desde el 1 (ingresos menores de 360
euros al mes) a 7 (ingresos iguales o superiores a 1.800 euros al mes).
•
La educación (E) se puntuó con 1 punto a los analfabetos, 2 a los que tenían
estudios primarios, 3 a los que tenían estudios secundarios y 4 a los que tenían
estudios universitarios.
•
La situación laboral (L) se puntuó con 0 a los parados, 2 a los trabajadores y 1 al
resto de situaciones (jubilados, estudiantes, amas de casa y trabajadores en
situación de incapacidad laboral).
71
METODOLOGÍA__________________________________________________________72
•
En el sector de actividad laboral (A) se otorgó 1 punto a la agricultura, 2 a la
construcción, 3 a oficios como carpinteros o mecánicos, 4 a los dedicados al
transporte, turismo, restauración, sus labores u otros y 5 al sector sanitario,
educativo y similar.
•
Para el índice de hacinamiento (I) se dividió el número de convivientes en el domicilio
por el número de dormitorios, dándose 0 puntos si el resultado del cociente era
mayor de dos, 1 punto si era mayor de uno e igual o menor de dos y 2 puntos si era
menor o igual a uno.
En el proceso de validación, cada factor resultó ponderado de forma distinta,
multiplicándose R por 2, E por 3, L por 2, A por 2 e I por 1. Los resultados se sumaron,
obteniéndose una escala entre 4 y 40 que se dividió en quintiles, lo cual permite tanto el
análisis de tendencias como comparación de exposiciones y efectos entre la clase social
más rica y pobre de la población estudiada.
Una versión simplificada de este modelo y basada únicamente en las variables REI
167
(Renta, Educación e Índice de Hacinamiento) ha sido recientemente validada
.
Ancestría canaria. Se consideró que el participante la presentaba si, tanto él, como
sus padres y sus cuatro abuelos habían nacido en Canarias. Esta variable se considera de
interés por la supervivencia de cierta carga genética aborigen en parte de la actual población
canaria(47) y también por la posibilidad de que existan determinadas características de los
hábitos alimentarios canarios que se hayan transmitido a través de generaciones y que
pudiesen influir en la RI.
3.5. Control de Calidad
Los datos recogidos en el cuestionario CDC han sido procesados de forma
automática mediante lectura por escáner. Previamente, de forma aleatoria, se llevaron a
cabo auditorias sobre el trabajo de producción de datos primarios realizado por
encuestadores, enfermeras y técnicos de laboratorio, consistentes en la comprobación de un
subconjunto de datos mediante repetición de su proceso de obtención. En caso de
detectarse diferencias ostensibles se procedió a la revisión del lote completo de
cuestionarios para ese día y persona, rectificándose el contenido de los cuestionarios antes
de proceder a su vuelco en la base. Sobre la base de datos se realiza de forma periódica
una revisión de consistencia a partir de los listados de las variables y la corrección de
anomalías mediante consulta de los cuestionarios originales, que han sido almacenados en
formato de imágenes TIFF. Un tercer mecanismo de control de la calidad se realiza a partir
72
METODOLOGÍA__________________________________________________________73
de la obtención de los histogramas para las variables numéricas continuas y diagramas de
barras para las variables de escala ordinal, nominal y categórica, con el fin de detectar
valores extremos aberrantes que son comprobados consultando los correspondientes
cuestionarios originales.
3.6. Análisis de los datos
Los resultados se resumen como medias y desviaciones estándar para variables
cuantitativas o como proporciones con su intervalo de confianza (IC) al 95 % para variables
cualitativas.
La comparación bivariada se efectuó con t-test para variables cuantitativas y cuando
se comparó variables continuas con categóricas se empleó un ANOVA.
Se calculó el coeficiente de correlación de Pearson entre el IG, CG, HC y los
diferentes azúcares y almidón.
Para determinar si existía asociación lineal entre los cuartiles del HOMA2-IR y la DN
de los nutrientes o grupos de alimentos, se ajustó un modelo de regresión lineal con el
género, edad y DN como variables independientes y el HOMA2-IR como variable
dependiente. La asociación entre variables cualitativas se estudió aplicando el test de la Chicuadrado de Pearson.
Siguiendo una de las recomendaciones de Willet y col (1.997)168 se empleó el
modelo multivariante de densidad de nutrientes para determinar la asociación entre RI
(logaritmo transformado del HOMA2-IR como variable dependiente) y los otros factores
estudiados (regresión lineal múltiple hacia atrás, modelo “backward”). Como variables
independientes se emplearon la DN de los HC, lípidos, proteínas, fibra, densidad del alcohol
e ingesta energética ajustados por otros posibles factores confusores, como el tabaquismo,
la actividad física, los antecedentes familiares de DM2, la clase social, IMC y cintura
abdominal (modelo 1). El modelo también se realiza primero con el IG y luego con la DN de
la CG en lugar de los HC (modelo 2). Se realizó otro modelo con la fructosa, glucosa,
lactosa, sacarosa y almidón en lugar de los HC (modelo 3). Un cuarto modelo con la fructosa
total y la suma del resto de los azúcares simples (50 % de glucosa proveniente de la
sacarosa incluido) y el almidón en lugar de los HC. Finalmente, otro análisis de regresión
múltiple usando los grupos de alimentos en lugar de los macronutrientes. Los resultados de
estos análisis se presentan con sus coeficientes de regresión lineal y sus intervalos de
confianza, así como con sus coeficientes ȕ estandarizado.
73
METODOLOGÍA__________________________________________________________74
Para una estimación del coeficiente de regresión con una magnitud de al menos
0,012 y un tamaño muestral de 667 individuos, nos aseguramos un poder estadístico del
85%.
Todas las pruebas de contraste de hipótesis se realizan con un nivel de significación
0,05.
El análisis estadístico se realizó mediante el paquete estadístico SPSS 15.0.
74
4. RESULTADOS
RESULTADOS___________________________________________________________76
4.1. Características generales de la muestra
A continuación se presentan por género las características generales de los 667
participantes (319 varones y 348 mujeres) de la muestra, una vez excluidos los diabéticos
(95 personas diabéticas) y una mujer embarazada (tabla 1, 2 y 3).
Respecto a los valores antropométricos (tabla 1), los varones presentaron cifras más
elevadas que las mujeres en el perímetro abdominal y ratio abdomen/pelvis, mientras que el
IMC y el ratio abdomen/estatura no fue diferente entre hombres y mujeres.
Tabla 1: Distribución por género de la edad y antropometría.
Total
Varones
Mujeres
n= 667
n= 319
n=348
47,7±12,7
48,0±12,8
47,0±12,9
0,350
IMC (kg/m )
27,9±4,9
27,6±4,4
27,9±5,2
0,389
Cintura Abdominal (cm)
90,3±12,7
94,5±11,4
86,6±12,6
<0,001
Ratio Abdomen/Pelvis
0,95±0,08
0,99±0,06
0,92±0,09
<0,001
Ratio Abdomen/Estatura
0,55±0,08
0,56±0,07
0,55±0,08
0,233
Edad y Antropometría*
Edad (años)
2
p
*Media ± Desviación Típica. IMC: Índice de Masa Corporal.
También los hombres presentaron cifras superiores de presión arterial, glucemia,
triglicéridos y mayores prevalencias de fumadores y ancestría canaria. Por el contrario, en
las mujeres, además de presentar niveles más elevados de HDL existía mayor prevalencia
de antecedentes familiares de DM2.
76
RESULTADOS___________________________________________________________77
Tabla 2: Distribución por género de las variables biomédicas y bioquímicas.
Total
Varones
Mujeres
n= 667
n= 319
n=348
PAS (mmHg)
125,2±21,5
128,9±21,3
121,9±21,3
<0,001
PAD (mmHg)
79,7±11,4
80,9±11,5
78,6±11,2
<0,05
Glucosa (mg/dl)
95,9±14,6
98,7±16,3
93,6±12,3
<0,001
Colesterol total (mg/dl)
214±42,3
215,3±41,4
212,8±43,0
0,446
Colesterol HDL (mg/dl)
51,6±13,4
48,8±14,5
54,0±11,8
<0,001
Colesterol LDL (mg/dl)
138,1±37,3
138,5±35,9
138±38,9
0,864
Triglicéridos (mg/dl)
121,9±90,3
141,9±110,7
103,7±61,6
<0,001
HOMA2-IR
3,5±2,6
3,5±2,6
3,5±2,5
0,880
Variables biomédicas y bioquímicas*
p
*Media ± Desviación Típica. PAS: Presión Arterial Sistólica. PAD: Presión Arterial Diastólica.
Tabla 3: Distribución por género de las variables sociales, estilo de vida y AF. DM2.
Variables
sociales,
Total
Varones
Mujeres
estilo de vida y
n= 667
n= 319
n=348
Fumadores
22,5 (19,3-25,7)
30,0 (26,6-33,5)
16,0 (13,5-19,1)
<0,001
Sedentarismo
68,5 (64,9-72,0)
66,0 (62,5-69,6)
71,0 (67,1-73,9)
0,223
AF. DM2
28,3 (24,8-31,7)
23,0 (20,1-26,5)
33,0 (29,6-36,6)
<0,05
Ancest. canaria
81,3 (78,3-84,2)
84,0 (79,9-88,1)
79,0 (74,6-83,4)
<0,05
Q1
30,1 (26,6-33,6)
21,0 (16,4-25,6)
41,0 (35,6-46,4)
Q2
22,0 (18,8-25,1)
28,0 (22,8-33,1)
18,0 (13,8-22,2)
Q3
17,7 (14,8-20,6)
21,0 (16,4-25,6)
16,0 (11,9-20,0)
Q4
12,5 (9,9-15,0)
14,0 (10,0-17,9)
12,0 (8,4-15,6)
Q5
13,9 (11,3-16,5)
17,0 (12,7-21,3)
13,0 (9,3-16,7)
p
AF. DM2**
Clase social en
quintiles
<0,001
**Porcentaje e IC95 %. AF. DM2: antecedentes familiares de Diabetes Mellitus tipo 2. Ancest. Canaria: ancestría
canaria. Q1-Q5: quintil 1 a quintil 5.
77
RESULTADOS___________________________________________________________78
4.2. Consumo diario de los alimentos
Respecto a la alimentación, la tabla 4 muestra el consumo diario de los diferentes
grupos de alimentos junto con sus DN.
Tabla 4: Consumo diario de los Grupos de alimentos y sus DN.
g/día
DN
Media±DT*
Media±DT*
Cereales
110,0±70,3
49,3±26,2
Lácteos
530,3±300,7
237,7±122,5
Huevos
16,4±15,4
7,3±6,3
Dulces
30,1±94,4
12,4±13,6
Féculas y legumbres
135,5±81,5
60,1±33,3
Azúcares
18,3±17,4
8,3±9,0
Oleaginosas
7,7±12,9
3,3±5,3
Verduras
201,6±156,3
94,9±82,6
Frutas
684,2±593,7
298,9±208,9
Carnes rojas
57,9±62,6
24,4±22,1
Carne de ave
73,4±61,5
32,5±26,2
Vísceras
2,3±5,7
0,9±1,9
Embutidos
30,4±29,6
13,1±11,4
Pescados
55,9±46,4
25,0±19,0
Grasas de adición
17,2±13,9
7,9±6,2
Salsas
8,1±10,9
13,1±11,4
Refrescos
69,4±136,3
31,4±66,3
Alcohol
9,1±22,7
3,7±8,8
Café/Infusiones
152,3±152,9
71,4±73,1
Agua
926,3±581
461,1±353,1
Grupos de Alimentos
DN: Densidad Nutricional. *DT: Desviación Típica.
78
RESULTADOS___________________________________________________________79
4.3. Ingesta de energía y nutrientes
La ingesta calórica fue de 2.297 ± 792,3 kcal/día. En la tabla 5 se presenta el
consumo de nutrientes en gramos/día y sus DN. En dicha tabla también mostramos los
valores medios del IG, la CG y los principales azúcares simples (fructosa, glucosa,
sacarosa, lactosa) y el almidón. La fibra se muestra en su totalidad y fraccionada según los
principales grupos de alimentos de los que procede.
La aportación energética a la dieta, de los tres macronutrientes es, de un 15,3 %
procedente de las proteínas; un 51 %, de los HC y un 33,7 %, de los lípidos.
4.4. Distribución por género, edad, clase social, ancestría y
antecedentes familiares de DM2
4.4.1. Índice Glucémico, Carga Glucémica y Densidad Nutricional de la
Carga Glucémica
A continuación la tabla 6 nos muestra la distribución del IG, CG y DNCG por género,
edad, clase social, ancestría y antecedentes familiares de DM2.
Existen diferencias entre hombres y mujeres en cuanto a IG y CG, siendo en ambos
casos superiores en los varones.
El IG de la dieta es mayor en edades más jóvenes y la DNCG es mayor en personas
mayores de 55 años.
Respecto de la clase social, las clases más desfavorecidas tienen más tendencia a
presentar un IG y una DNCG más elevada, aunque no existen diferencias estadísticamente
significativas.
Los participantes con ancestría canaria tienen mayor IG, CG y DNCG respecto a los
que no la presentan.
No existen diferencias en cuanto al IG, CG y DNCG entre los que tienen
antecedentes familiares de DM2 y los que no.
79
RESULTADOS___________________________________________________________80
Tabla 5: Consumo diario de los Nutrientes y sus DN.
g/día
DN
Media±DT*
Media±DT*
Proteínas
89,5±35,2
39,8±7,6
HC
290,7±118,4
126,6±24,8
IG medio
51,0±9,8
CG media
146,4±60,8
63,6±15,7
Fructosa libre
48,6±31,0
20,7±9,9
Fructosa total
74,7±41,7
32,1 ± 12,3
Glucosa libre
31,5±20,1
13,4±6,4
Sacarosa
52,9±28,8
23,1±10,0
Lactosa
29,9±23,1
13,2±9,9
Almidón
65,4±43,0
27,7±14,6
Lípidos
85,8±35,6
37,3±8,3
AGM
34,1±14,8
15,0±4,5
AGP
12,7±6,3
5,6±2,1
AGS
22,9±12,2
9,8±3,3
Fibra
23,6±12,2
10,2±3,6
Fibra fruta
11,4±9,3
4,7±3,1
Fibra cereales
2,9±2,1
1,3±1,0
Fibra verduras y hortalizas
3,1±2,3
1,4±1,2
Fibra féculas y legumbres
2,4±1,4
1,0±0,5
Fibra dulces
1,1±2,3
0,5±0,7
Fibra oleaginosas
0,6±1,0
0,3±0,4
Fibra resto de alimentos
7,0±6,9
2,9±2,5
Nutrientes
DN: Densidad Nutricional. *DT: Desviación Típica. HC: Hidratos de Carbono. IG: Índice Glucémico. CG: Carga
Glucémica. AGM: ácidos grasos monoinsaturados. AGP: ácidos grasos poliinsaturados. AGS: ácidos grasos
saturados.
80
RESULTADOS___________________________________________________________81
4.4.2. Ingesta calórica, macronutrientes y alcohol
Las tablas 7 a 10 muestran la ingesta calórica, macronutrientes, fibra, colesterol y
alcohol, por género, edad, clase social, ancestría y antecedentes familiares de DM2.
Existen diferencias entre hombres y mujeres en cuanto a la ingesta calórica diaria,
consumo de proteínas, de HC, de lípidos, de fibra, de alcohol e incluso colesterol, siendo en
todos los casos superiores en los varones cuando el cálculo se hace en gramos/día. Sin
embargo, ajustando al total de energía, la DN de HC y de fibra es mayor en mujeres y la DN
del colesterol y alcohol, en hombres.
Con relación a la edad, la tendencia de la ingesta calórica diaria es a disminuir a
medida que aumenta la edad. Entre 18 y 24 años se encuentra el valor más bajo de DN de
proteínas y entre los 65 y los 75 años se encuentra el mayor consumo de proteínas. La DN
de los HC y de la fibra, aumentan con la edad, a diferencia de la DN de la grasa, que
disminuye. Los valores de colesterol aumentan hasta los 34 años y a partir de esa edad
disminuyen. La ingesta de alcohol presenta sus cifras más altas entre los 55 y los 64 años,
seguido del intervalo de edad entre los 35 y los 44 años.
La ingesta calórica aumenta a medida que aumenta la clase social, a excepción de la
más favorecida, donde el valor disminuye. A menor clase social, mayor es la DN de HC y de
la fibra. La DN del alcohol se encuentra elevada en clases sociales medias.
No existen diferencias respecto a la ingesta calórica, macronutrientes, fibra,
colesterol y alcohol entre los participantes con ancestría canaria o con antecedentes
familiares de DM2 respecto a los que no. Respecto a la DN de proteínas, los participantes
sin ancestría canaria y aquellos con antecedentes familiares de DM2, tienen valores más
elevados.
81
RESULTADOS___________________________________________________________82
Tabla 6: Distribución por género, edad, clase social, ancestría y AF. DM2 del IG, CG y DNCG.
IG
Media±DT*
Varón
CG
p
53,8±8,9
Sexo
Media±DT*
DNCG
p
164,3±61,5
<0,001
Media±DT*
64,7±14,2
<0,001
0,066
Mujer
48,3±9,8
130,1±55,5
62,6±15,1
18-24
51,6±9,3
141,6±71,2
62,1±13,5
25-34
51,6±9,1
136,6±70,3
59,5±13,7
35-44
53,5±10,1
Edad
154,1±59,2
<0,001
64,5±13,8
<0,05
0,412
45-54
48,7±9,3
146±61,9
61,3±14,9
55-64
50,4±9,2
145,5±56,5
66,1±15,1
65-75
50,8±10,9
143,6±54,9
67,6±15,5
Q1
50,2±10,1
143,7±58,2
65,1±15,1
Q2
52,1±9,2
147,2±58,1
64,4±14,2
en
Q3
51,5±9,9
quinti-
Q4
50,9±10,2
157,9±71,4
63,6±14,3
Q5
49,5±9,5
135,5±60,9
60,9±15,7
Ances-
No
48,9±10,2
tría
Sí
51,4±9,6
AF.
No
51,2±9,8
DM2
Sí
(años)
Clase
social
les
0,226
152,8±60,8
62,1±14,4
149,4±60,3
<0,05
64,4±14,3
148,0±61,7
63,9±14,7
0,269
142,3±58,6
0,144
60,2±16,1
<0,05
0,208
50,2±9,7
0,103
133,3±61,5
<0,05
p
0,429
62,9±14,7
IG: Índice Glucémico. CG: Carga Glucémica. DNCG: Densidad Nutricional de la Carga Glucémica. *DT:
Desviación Típica. Q1-Q5: quintil 1 a quintil 5. AF. DM2: antecedentes familiares de Diabetes Mellitus tipo 2.
82
2.262±901,9
2.258±820,6
2.390±780,9
2.371±846,3
2.221±790,6
2.110±664,1
2.210±781,6
2.283±750,4
18-24
25-34
35-44
45-54
55-64
65-75
Q1
Q2
Edad
(años)
2.451±849,6
2.222±825,9
2.231±837,5
2.312±793,5
2.313±821,9
2.258±750,1
Q4
Q5
No
Sí
No
Sí
0,424
0,302
<0,05
0,098
<0,001
p
90,8±36,2
89,0±34,8
89,2±34,2
90,9±39,2
89,7±34,7
94,5±34,7
95,2±35,1
87,9±32,7
85,8±36,3
81,4±24,5
84,7±35,3
93,7±38,6
94,9±33,9
88,6±36,3
79,6±32,6
81,2±31,5
98,6±36,8
Media±DT*
0,551
0,614
0,109
<0,05
<0,001
P
Proteínas (g/día)
285,9±117,7
292,6±121,1
293,9±117,9
276,8±120,2
276,1±119,5
312,7±128,6
299,2±117,3
286,7±113,9
289,9±120,2
288,7±120,3
291,4±111,6
304,5±131,7
289,8±106,1
264,8±116,8
277,6±128,4
272,8±113,9
310,4±120,4
Media±DT*
HC (g/día)
0,509
0,142
0,286
0,253
<0,001
p
82,9±33,4
87,0±36,5
86,3±35,2
83,7±37,4
83,1±35,5
91,1±37,8
93,8±38,4
86,0±34,7
80,5±31,9
72,6±23,4
77,4±34,3
86,0±34,6
92,6±37,1
95,7±39,5
95,1±38,3
77,1±32,3
95,5±36,7
p
0,172
0,454
0,011
<0,001
<0,001
Lípidos (g/día)
Media±DT*
HC: Hidratos de Carbono. *DT: Desviación Típica. Q1-Q5: quintil 1 a quintil 5. AF. DM2: antecedentes familiares de Diabetes Mellitus tipo 2.
AF. DM2
Ancestría
quintiles
social en
Clase
2.452±812,0
2.074±734,2
Mujer
Q3
2.544±802,3
Sexo
Varón
Media±DT*
Ingesta cal. (kcal/día)
Tabla 7: Distribución por género, edad, clase social, ancestría y AF. DM2 de la Ingesta Calórica diaria, Proteínas, HC y Lípidos.
83
RESULTADOS____________________________________________________________________________________________________83
RESULTADOS___________________________________________________________84
Tabla 8: Distribución por género, edad, clase social, ancestría y AF. DM2 de la Fibra, Colesterol y
Alcohol.
Fibra (g/día)
Media±DT*
Colesterol
p
Media±DT*
Alcohol (g/día)
p
Media±DT*
Varón
25,1±12,3
Mujer
22,9±12,0
18-24
20,2±10,6
240,6±102,1
5,6±11,2
25-34
18,7±10,3
264,4±126,8
3,5±8,1
Edad
35-44
23,4±12,0
(años)
45-54
24,8±13,1
258,9±137,4
9,2±18,3
55-64
25,8±11,8
231,5±140,0
12,9±35,2
65-75
26,7±11,7
205,5±96,9
4,6±11,6
Q1
25,6±11,7
236,7±137,6
6,0±19,1
Clase
Q2
23,3±12,2
243,5±129,8
9,7±19,4
social en
Q3
24,6±13,6
quintiles
Q4
24,4±12,9
260,4±121,9
9,4±17,9
Q5
21,2±11,4
254,7±130,7
9,0±18,9
No
22,8±13,6
Sí
24,3±11,9
No
24,2±12,3
Sí
23,6±12,0
Sexo
Ancestría
AF. DM2
<0,05
<0,001
0,062
0,232
0,590
287,0±137,4
214,6±111,3
267,8±123,5
269,7±115,2
246,1±126,9
249,7±130,1
247,1±123,6
253,9±143,3
<0,001
<0,05
0,197
0,780
0,538
17,8±30,5
1,3±3,4
10,9±22,4
14,3±35,3
9,4±29,5
9,1±20,9
9,2±19,8
8,9±28,8
p
<0,001
<0,05
<0,05
0,904
0,863
*DT: Desviación Típica. Q1-Q5: quintil 1 a quintil 5. AF. DM2: antecedentes familiares de Diabetes Mellitus tipo 2.
84
RESULTADOS___________________________________________________________85
proteínas, HC y lípidos.
DN Proteínas
Media±DT*
p
DN HC
Media±DT*
DN lípidos
p
Media±DT*
Varón
39,5±7,6
Mujer
40,1±7,7
18-24
35,5±5,8
121,9±22,6
42,5±7,5
25-34
39,9±9,1
117,1±24,1
42,1±8,9
Edad
35-44
40,5±6,8
(años)
45-54
40,1±8,0
55-64
39,0±7,4
132,4±25,0
34,7±7,8
65-75
40,8±7,7
134,8±24,3
35,0±7,5
Q1
39,7±8,0
131,0±24,4
36,7±8,2
Clase
Q2
39,4±7,3
125,1±24,9
37,8±8,6
social en
Q3
39,7±7,9
quintiles
Q4
39,2±6,5
127,2±24,6
37,1±8,4
Q5
41,1±7,7
124,2±24,5
37,2±8,8
No
41,1±8,3
Sí
39,5±7,5
No
39,3±7,3
Sí
41,0±8,4
Sexo
Ancestría
AF. DM2
0,35
<0,05
0,425
<0,05
<0,05
121,9±25,5
130,9±23,4
121,9±21,9
127,7±26,0
122,4±25,2
124,7±26,5
127,1±24,4
126,4±24,7
127,3±25,1
<0,001
<0,001
<0,05
0,336
0,670
37,4±7,9
37,3±8,6
38,6±7,5
36,5±8,2
38,1±7,9
37,3±8,5
37,4±8,3
37,7±8,6
36,6±7,4
p
0,83
<0,001
0,624
0,882
0,109
DN: Densidad Nutricional. HC: Hidratos de Carbono. *DT: Desviación Típica. Q1-Q5: quintil 1 a quintil 5. AF. DM2:
antecedentes familiares de Diabetes Mellitus tipo 2.
85
RESULTADOS___________________________________________________________86
Tabla 10: Distribución por género, edad, clase social, ancestría y AF. DM2 de las DN de la fibra,
colesterol y alcohol.
DN fibra
Media±DT*
DN colesterol
p
Media±DT*
DN alcohol
p
Media±DT*
Varón
9,8±3,4
Mujer
10,9±3,7
18-24
8,9±2,8
108,2±32,0
2,1±3,9
25-34
8,2±2,9
118,3±38,9
1,4±3,0
Edad
35-44
9,7±3,2
(años)
45-54
10,3±3,5
55-64
11,7±3,8
101,1±38,1
5,4±14,2
65-75
12,5±2,9
97,7±32,4
1,9±4,7
Q1
11,6±3,6
106,0±42,3
2,4±6,3
Clase
Q2
10,1±3,7
105,8±37,2
4,2±8,2
social en
Q3
9,9±3,5
quintiles
Q4
9,7±3
107,5±36,1
3,7±6,5
Q5
9,4±3,2
114,4±39,2
4,0±9,2
No
9,9±3,4
Sí
10,5±3,6
No
10,4±3,6
Sí
10,5±3,6
Sexo
Ancestría
AF. DM2
<0,001
<0,001
<0,001
0,086
0,775
112,0±36,6
104,2±39,0
113,2±36,3
108,5±40,5
110,6±32,9
109,8±38,4
107,5±38,0
106,5±35,9
111,6±43,0
<0,05
<0,05
0,381
0,536
0,145
7,0±11,7
0,7±1,8
4,2±7,6
3,8±7,2
5,6±13,5
4,2±12,2
3,6±7,8
3,7±7,7
3,5±11,1
p
<0,001
<0,05
<0,05
0,488
0,779
DN: Densidad Nutricional. *DT: Desviación Típica. Q1-Q5: quintil 1 a quintil 5. AF. DM2: antecedentes familiares de
Diabetes Mellitus tipo 2.
86
RESULTADOS___________________________________________________________87
4.4.3. Azúcares simples y almidón
Las tablas 11 y 12 nos muestran, la distribución de los principales azúcares simples
(fructosa, glucosa, sacarosa, lactosa) y del almidón así como sus DN por género, edad,
clase social, ancestría y antecedentes familiares de DM2.
Los hombres consumen más sacarosa, lactosa y almidón si consideramos las
ingestas absolutas en gramos/día, sin embargo, respecto a las DN encontramos que las
mujeres consumen más sacarosa, fructosa y glucosa.
Si nos fijamos en las ingestas absolutas en gramos/día, los mayores de 55 años son
los que consumen mayor cantidad de glucosa y almidón, sin embargo, el grupo de edad
entre 25 y 34 años, son los que consumen menos glucosa y entre 18 y 24 años, los que
consumen menos almidón.
Según las DN, los mayores de 55 años son los que más consumen fructosa, glucosa
y almidón, el grupo de edad entre 25 y 34 años, los que menos consumen fructosa y glucosa
y entre 18 y 24 años, los que menos consumen almidón.
Respecto a la clase social se observa que el consumo de fructosa y glucosa es
mayor en las clases sociales más desfavorecidas. Estas también consumen mayores
cantidades de almidón si atendemos a la DN.
Los participantes con ancestría canaria presentan un mayor consumo de lactosa.
No existen diferencias respecto al consumo de los principales azúcares y almidón
entre los participantes con antecedentes familiares de DM2 respecto a los que no.
4.4.4. Ácidos grasos
Las tablas 13 y 14 nos muestran la distribución del consumo en gramos de los
diferentes tipos de ácidos grasos así como sus DN por género, edad, clase social, ancestría
y antecedentes familiares de DM2.
Los hombres consumen más AGS que las mujeres.
87
RESULTADOS___________________________________________________________88
Tanto en el consumo de los AGM, AGP como AGS existe una tendencia a disminuir
su consumo a medida que aumenta la edad.
La DN de los AGS muestra una tendencia a aumentar a medida que aumentamos la
clase social.
No existen diferencias respecto al consumo de los distintos tipos de ácidos grasos
entre los participantes con ancestría canaria respecto a los que no.
Los participantes sin antecedentes familiares de DM2 tienen valores más elevados
respecto a la DN de los AGM.
88
49,9±32,3
41,4±27,3
46,1±31,8
49,7±33,7
52,4±29,4
51,6±30,3
52,4±32,0
47,1±31,5
18-24
25-34
35-44
45-54
55-64
65-75
Q1
Q2
Edad
(años)
48,5±30,6
41,2±27,2
45,9±32,7
49,3±30,9
48,8±30,9
48,2±32,2
Q4
Q5
No
Sí
No
Sí
0,813
0,279
<0,05
0,136
0,185
p
31,1±20,1
31,7±20,2
32,0±19,9
29,8±21,3
27,5±18,4
32,5±20,7
33,2±21,8
30,8±20,7
33,3±19,6
33,6±20,5
34,3±19,1
32,8±21,6
29,3±19,8
26,4±17,3
31,6±22,0
30,6±20,3
32,6±20,0
Media±DT*
0,695
0,277
0,170
<0,05
0,212
p
Glucosa (g/día)
50,8±29,2
53,8±28,6
53,6±28,3
50,2±30,8
48,5±30,4
58,7±33,3
56,7±29,9
52,6±24,7
50,5±27,8
47,2±25,5
50,9±24,2
54,8±31,8
56,3±28,9
50,7±32,4
52,5±26,6
50,4±27,8
55,7±29,6
Media±DT*
0,223
0,241
0,055
0,212
<0,05
p
Sacarosa (g/día)
30,5±24,0
29,7±22,7
31,1±24,5
24,7±14,9
25,9±16,1
31,8±26,3
30,3±19,0
31,9±28,2
29,4±22,9
30,1±20,5
29,8±22,0
30,5±22,4
30,0±18,6
30,2±36,4
23,8±16,6
28,2±21,9
31,8±24,2
0,683
<0,001
0,334
0,835
<0,05
p
Lactosa (g/día)
Media±DT*
AF. DM2
Ancestría
quintiles
social en
Clase
52,2±34,1
47,1±30,4
Mujer
Q3
50,3±32,2
Sexo
Varón
Media±DT*
Fructosa (g/día)
65,4±34,6
65,4±46,0
66,4±35,8
61,1±65,8
57,3±34,8
69,1±79,0
60,6±31,0
67,7±35,0
69,8±37,5
80,0±36,9
68,2±35,2
62,6±35,9
63,5±32,8
63,3±80,8
50,0±34,5
57,0±32,1
74,8±51,0
Media±DT*
0,996
0,207
0,101
<0,05
<0,001
p
Almidón (g/día)
Tabla 11: Distribución por género, edad, clase social, ancestría y AF. DM2 de los principales Azúcares Simples y Almidón.
89
RESULTADOS________________________________________________________________________________________________________89
20,6±8,3
17,9±8,9
19,0±9,7
20,2±10,2
23,4±10,1
23,6±8,8
23,4±10,1
19,8±9,9
18-24
25-34
35-44
45-54
55-64
65-75
Q1
Q2
Edad
(años)
19,0±8,1
18,1±8,9
19,5±9,8
21,0±9,9
20,6±9,8
20,9±9,9
Q4
Q5
No
Sí
No
Sí
0,641
0,123
<0,001
<0,001
<0,001
p
13,5±6,3
13,4±6,5
13,6±6,5
12,8±6,1
11,9±5,6
12,7±6,0
13,2±6,3
13,1±6,7
14,9±6,6
15,4±6,4
15,3±6,7
13,4±6,4
12,1±6,3
11,3±5,1
13,3±6,2
14,2±6,7
12,6±6,0
Media±DT*
p
0,817
0,190
<0,05
<0,001
<0,05
DN Glucosa
22,5±10,3
23,3±9,9
23,2±9,7
22,6±11,3
21,2±9,5
24,0±10,1
22,9±10,2
23,6±10,1
22,9±9,9
21,8±9,3
23,5±9,8
22,6±9,9
23,9±10,7
22,2±9,6
24,1±11,0
24,3±10,4
21,8±9,4
Media±DT*
0,320
0,500
0,367
0,583
<0,05
p
DN Sacarosa
13,8±10,9
13,0±9,6
13,7±10,6
11,2±6,1
12,1±7,3
13,1±10,9
12,8±8,7
14,0±12,4
13,4±9,4
14,2±8,6
13,5±9,3
13,2±10,1
12,4±6,0
14,2±15,8
11,5±13,3
13,7±9,9
12,7±9,9
Media±DT*
p
0,378
<0,05
0,667
0,632
0,174
DN Lactosa
DN: Densidad Nutricional. *DT: Desviación Típica. Q1-Q5: quintil 1 a quintil 5. AF. DM2: antecedentes familiares de Diabetes Mellitus tipo 2.
AF. DM2
Ancestría
quintiles
social en
Clase
20,8±10,3
22,0±10,1
Mujer
Q3
19,3±9,5
Sexo
Varón
Media±DT*
DN Fructosa
29,9±14,7
28,8±15,9
29,7±14,7
27,0±18,6
27,0±15,8
27,0±19,1
25,4±12,0
30,3±14,6
32,6±16,1
39,3±18,3
31,1±14,1
27,1±13,2
27,4±13,9
27,0±20,0
23,3±14,5
28,4±15,3
29,9±15,8
Media±DT*
p
90
0,420
0,079
<0,001
<0,001
0,209
DN Almidón
Tabla 12: Distribución por género, edad, clase social, ancestría y AF. DM2 de las DN de los principales azúcares simples y almidón.
RESULTADOS________________________________________________________________________________________________________90
RESULTADOS___________________________________________________________91
Tabla 13: Distribución por género, edad, clase social, ancestría y AF. DM2 de los diferentes
tipos de Lípidos.
AGM
AGP
AGS
(g/día)
(g/día)
(g/día)
Media±DT*
p
Media±DT*
p
Media±DT*
Varón
38,5±15,0
Mujer
30,1±13,4
11,5±5,6
19,9±10,4
18-24
39,9±16,6
14,3±7,6
25,4±11,4
25-34
37,7±16,2
13,7±7,4
27,3±14
Edad
35-44
36,9±15,8
(años)
45-54
34,2±14,9
12,5±5,9
23,0±11,6
55-64
30,7±12,8
11,7±5,7
20,4±12,3
65-75
28,5±9,8
11,5±4,3
17,9±8,6
Q1
32,4±13,7
12,2±5,5
20,7±11,1
Q2
34,7±14,5
13,4±6,5
22,2±11,8
Q3
37,5±16,6
Q4
35,4±15,3
13,3±7,1
25,3±12,0
Q5
31,8±14,1
11,7±6,0
23,8±13,3
No
33,3±16,3
Sexo
Clase
social en
quintiles
14,1±6,7
0,13
Ancestría
13,7±6,8
<0,05
34,3±14,4
No
34,9±15,1
AF. DM2
13,5±6,6
32,2±13,7
24,7±12,3
0,109
12,4±6,5
<0,001
25,1±11,9
12,8±6,2
0,704
23,0±12,4
13,0±6,5
23,2±12,4
0,072
12,1±5,5
0,197
22,5±11,3
0,430
0,030
Sí
<0,05
<0,05
0,474
Sí
26,1±13,2
0,77
<0,001
p
0,269
22,1±11,7
AGM: ácidos grasos monoinsaturados. AGP: ácidos grasos poliinsaturados. AGS: ácidos grasos saturados. *DT:
Desviación Típica. Q1-Q5: quintil 1 a quintil 5. AF. DM2: antecedentes familiares de Diabetes Mellitus tipo 2.
91
RESULTADOS___________________________________________________________92
Tabla 14: Distribución por género, edad, clase social, ancestría y AF. DM2 de las DN de los
diferentes tipos de lípidos.
DN AGM
Media±DT*
DN AGP
p
Media±DT*
DN AGS
p
Media±DT*
Varón
15,3±4,3
Mujer
14,8±4,6
5,6±2,2
9,6±3,2
18-24
18,2±4,6
6,2±1,9
11,2±2,1
25-34
16,8±5,0
6,1±2,4
11,9±3,9
Edad
35-44
14,5±4,3
(años)
45-54
14,7±4,4
5,3±2,2
9,6±2,9
55-64
14,0±4,2
5,3±1,9
9±3,2
65-75
13,9±4,1
5,7±2,3
8,4±2,7
Q1
14,9±4,5
5,7±2,3
9,3±3,0
Q2
15,4±4,6
5,9±2,3
9,6±3,3
Q3
15,4±4,5
Q4
14,6±4,3
5,4±2,2
10,3±3,2
Q5
14,4±4,6
5,3±2,1
10,5±3,8
No
14,9±4,5
5,5±1,8
10,0±3,2
Sí
15,1±4,5
No
15,3±4,7
Sexo
Clase
social en
quintiles
5,6±2,2
0,131
Ancestría
5,7±2,2
0,343
5,4±1,7
14,4±3,9
10,2±3,2
0,148
<0,001
10,1±3,0
0,452
5,6±2,2
0,412
9,9±3,3
0,236
5,4±2,0
<0,05
9,8±3,3
5,7±2,2
<0,05
Sí
<0,05
<0,05
0,711
AF. DM2
10,1±3,3
0,768
<0,001
p
0,397
9,6±3,2
DN: Densidad Nutricional. AGM: ácidos grasos monoinsaturados. AGP: ácidos grasos poliinsaturados. AGS:
ácidos grasos saturados. *DT: Desviación Típica. Q1-Q5: quintil 1 a quintil 5. AF. DM2: antecedentes familiares
de Diabetes Mellitus tipo 2.
92
RESULTADOS___________________________________________________________93
4.4.5. Fibra
Las tablas 15 a 18 muestran la distribución de la fibra en gramos/día según el grupo
de alimento del que proceda así como sus DN por género, edad, clase social, ancestría y
antecedentes familiares de DM2.
Por sexos, las DN de la fibra procedente de verduras y frutas son considerablemente
más elevadas y la de la féculas y legumbres discretamente inferiores, en las mujeres.
Ya habíamos observado (tabla 8 y 10) que el consumo de fibra total era mayor
conforme aumentaba la edad. Esto parece relacionado con el mayor consumo de fibra
procedente de la fruta, féculas y la procedente de otros alimentos (no fruta, no verduras, no
cereales, no oleaginosas, no dulces, no féculas y legumbres).
La tendencia mostrada de asociación entre la DN de la fibra y la clase social era de
menor consumo de la misma en la clase social más alta (tabla 10). Esto se produce a
expensas de la fibra de frutas, de féculas y de otros alimentos. No obstante, a medida que
aumenta la clase social, aumenta el consumo de fibra cereal y de fibra procedente de los
dulces.
Los participantes sin ancestría canaria tienen un mayor consumo de fibra procedente
de verduras y hortalizas y, sin embargo, aquellos con ancestría tienen un mayor consumo de
fibra procedente de féculas y legumbres y de otros alimentos.
No existen diferencias respecto al consumo de los distintos tipos de fibra entre los
participantes con antecedentes familiares de DM2 respecto a los que no.
93
RESULTADOS___________________________________________________________94
Tabla 15: Distribución por género, edad, clase social, ancestría y AF. DM2 de la Fibra de los
Dulces, de las Féculas y Legumbres y de las Oleaginosas.
Fibra
Fibra féculas
Fibra
dulces
y legumbres
oleaginosas
Media±DT*
(años)
Clase
social en
quintiles
Media±DT*
p
Media±DT*
Varón
1,3±2,7
Mujer
1,0±1,8
2,0±1,2
0,6±1,0
18-24
1,6±1,5
2,3±1,3
0,7±0,9
25-34
1,7±2,4
1,8±1,1
0,6±0,9
35-44
1,2±2,5
2,4±1,6
0,7±1,2
Sexo
Edad
p
2,8±1,5
<0,05
0,6±1,1
<0,001
0,667
<0,05
0,086
0,612
45-54
1,1±2,8
2,3±1,2
0,7±1,1
55-64
0,9±1,8
2,4±1,4
0,5±0,8
65-75
0,7±1,0
2,9±1,4
0,7±1,1
Q1
0,9±1,3
2,6±1,5
0,6±0,9
Q2
1,0±1,7
2,6±1,2
0,5±0,8
Q3
1,0±1,2
Q4
1,9±4,2
2,1±1,1
0,6±1,0
Q5
1,5±3,1
1,7±1,0
0,9±1,5
No
1,1±2,0
1,9±1,3
0,8±1,5
Ancestría
<0,05
2,5±1,6
Sí
1,1±2,4
No
1,2±2,6
AF. DM2
2,5±1,4
1,0±1,5
0,6±1,2
0,151
0,6±1,1
0,722
2,4±1,4
0,124
0,6±0,9
2,4±1,4
0,358
Sí
<0,001
<0,001
0,687
p
0,673
0,6±0,9
94
2,6±2,0
3,2±2,7
3,3±2,2
2,9±2,1
2,6±1,7
2,5±1,5
2,5±1,6
2,9±2,1
18-24
25-34
35-44
45-54
55-64
65-75
Q1
Q2
Edad
(años)
3,1±2,2
3,6±2,8
3,1±2,3
2,8±2,0
2,9±2,1
2,8±1,9
Q4
Q5
No
Sí
No
Sí
0,598
0,231
<0,05
<0,05
<0,001
p
3,0±2,2
3,1±2,4
2,9±2,2
3,6±2,9
3,5±2,7
3,2±2,7
3,1±2,6
2,8±2,1
2,9±2,0
2,5±2,3
3,0±2,3
3,3±2,5
3,2±2,3
3,1±2,4
2,5±1,8
3,2±2,4
2,9±2,3
Media±DT*
p
0,614
<0,05
0,192
0,144
0,087
Fibra verduras
11,3±9,4
11,4±9,3
11,5±9,2
10,7±9,9
8,6±8,3
11,2±10,1
11,9±10,4
10,7±9,3
13,0±8,8
12,9±8,7
13,1±8,8
12,2±10,2
10,6±9,5
6,9±6,7
8,8±9,3
11,4±9,4
11,3±9,3
Media±DT*
p
0,929
0,384
<0,05
<0,001
0,835
Fibra frutas
*DT: Desviación Típica. Q1-Q5: quintil 1 a quintil 5. AF. DM2: antecedentes familiares Diabetes Mellitus tipo 2.
AF. DM2
Ancestría
quintiles
social en
Clase
3,0±1,9
2,6±1,9
Mujer
Q3
3,3±2,2
Sexo
Varón
Media±DT*
Fibra cereales
6,9±7,6
7,0±6,7
7,3±7,2
5,4±5,7
4,2±5,5
6,7±8,1
7,2±6,8
7,0±6,7
8,5±7,3
10,7±8,7
8,9±7,1
6,3±5,9
6,8±7,5
3,0±3,2
4,2±4,2
6,6±6,9
7,5±7,0
Media±DT*
0,928
<0,05
<0,001
<0,001
0,093
p
Fibra resto alimentos
Tabla 16: Distribución por género, edad, clase social, ancestría y AF. DM2 de la Fibra de Cereales, Verduras, Frutas y Resto de alimentos.
95
RESULTADOS____________________________________________________________________________________________________95
RESULTADOS___________________________________________________________96
Tabla 17: Distribución por género, edad, clase social, ancestría y AF. DM2 de las DN de la fibra de
los dulces, de las féculas y legumbres y de las oleaginosas.
DN Fibra
DN Fibra féculas y
DN
dulces
legumbres
Fibra oleaginosas
Media±DT*
Varón
0,5±0,8
Sexo
en quintiles
Media±DT*
p
1,1±0,5
Media±DT*
0,399
Mujer
0,4±0,8
1,0±0,5
0,3±0,5
18-24
0,6±0,6
1,0±0,4
0,3±0,4
25-34
0,7±0,7
0,8±0,5
0,3±0,4
35-44
0,5±1,0
1,0±0,5
<0,05
0,2±0,4
<0,001
0,490
45-54
0,4±0,8
1,0±0,5
0,3±0,5
55-64
0,4±0,5
1,1±0,5
0,2±0,4
65-75
0,3±0,5
1,4±0,7
0,3±0,5
Q1
0,4±0,5
1,2±0,6
0,3±0,4
Q2
0,4±0,5
1,1±0,5
0,2±0,3
Q3
0,4±0,5
Q4
0,7±1,2
0,9±0,4
0,3±0,6
Q5
0,6±1,2
0,8±0,5
0,4±0,5
No
0,4±0,7
Ancestría
<0,05
1,0±0,5
Sí
0,5±0,8
No
0,5±0,8
AF. DM2
0,4±0,6
0,2±0,3
1,1±0,5
0,245
0,3±0,4
1,0±0,5
0,3±0,4
0,440
1,1±0,5
0,222
0,3±0,5
<0,001
0,631
Sí
<0,001
0,9±0,5
0,919
p
0,3±0,4
<0,05
0,763
Edad (años)
Clase social
p
0,694
0,3±0,4
DN: Densidad Nutricional. *DT: Desviación Típica. Q1-Q5: quintil 1 a quintil 5. AF. DM2: antecedentes familiares
96
1,3±0,9
1,3±1,0
1,3±0,8
No
Sí
1,3±0,9
Q2
Sí
1,2±0,8
Q1
1,5±1,2
1,3±1,0
65-75
No
1,2±0,9
55-64
1,7±1,2
1,3±1,0
45-54
Q5
1,4±0,8
35-44
1,3±0,9
1,5±0,9
25-34
Q4
1,1±0,5
18-24
1,3±0,9
1,3±0,9
Mujer
Q3
1,3±0,9
Varón
0,633
0,067
<0,05
0,376
0,362
p
1,4±1,2
1,4±1,2
1,4±1,2
1,7±1,4
1,7±1,3
1,4±1,3
1,3±1,3
1,3±1,2
1,4±1,1
1,3±1,2
1,5±1,4
1,5±1,1
1,4±1,0
1,4±1,3
1,5±1,7
1,7±1,4
1,2±0,9
Media±DT*
0,952
<0,05
0,350
0,853
<0,001
p
DN Fibra verduras
4,8±3,2
4,7±3,1
4,8±3,1
4,3±3,2
3,6±2,7
4,3±3,0
4,6±3,2
4,4±3,1
5,7±3,1
5,8±2,6
5,8±3,2
4,9±3,2
4,3±3,0
2,9±2,4
3,5±3,0
5,2±3,3
4,3±2,9
Media±DT*
p
0,602
0,113
<0,001
<0,001
<0,001
DN Fibra frutas
DN: Densidad Nutricional. *DT: Desviación Típica. Q1-Q5: quintil 1 a quintil 5. AF. DM2: antecedentes familiares Diabetes Mellitus tipo 2.
AF. DM2
Ancestría
Clase social
Edad (años)
Sexo
Media±DT*
DN Fibra cereales
2,9±2,5
2,9±2,4
3,1±2,5
2,2±2,2
1,7±1,9
2,5±2,5
2,8±2,3
2,9±2,4
3,7±2,6
4,7±2,7
3,8±2,7
2,6±2,2
2,6±2,3
1,3±1,2
1,7±1,4
3,0±2,6
2,8±2,3
Media±DT*
0,960
<0,05
<0,001
<0,001
0,495
p
DN Fibra resto alimentos
97
Tabla 18: Distribución por género, edad, clase social, ancestría y AF. DM2 de las DN de la fibra de cereales, verduras, frutas y resto de alimentos.
RESULTADOS___________________________________________________________________________________________________97
RESULTADOS__________________________________________________________98
4.5. Resistencia a la Insulina
4.5.1. Características generales de la muestra y Resistencia a la Insulina:
análisis bivariado
Las tablas 19 y 20 nos muestran las características generales de la muestra y la RI
dividida en cuartiles. Los valores de HOMA2-IR que definen cada cuartil fueron: cuartil 1, <
1,8, cuartil 2, 1,8-2,79, cuartil 3, 2,8-4,39 y cuartil 4, 4,4.
Tabla 19: Género, edad, antropometría, presión arterial y RI.
Género, edad,
HOMA2-IR en cuartiles
antropometría y
p
Cuartil 1
Cuartil 2
Cuartil 3
Cuartil 4
Varones
75 (23)
71 (22)
97 (30)
76 (24)
Mujeres
89 (26)
82 (24)
86 (25)
92 (26)
43±12,9
44±12,2
51±12,8
52±10,6
<0,001
27,1±4,9
27,0±7,7
28,2±4,9
28,7±4,7
<0,05
88,5±12,8
88,7±13,0
91,5±12,7
92,3±12,0
<0,05
0,92±0,08
0,93±0,1
0,97±0,06
0,98±0,05
<0,001
PAS (mmHg)*
121,6±21,3
124,9±22,0
127,5±21,8
126,3±20,9
0,074
PAD (mmHg)*
78,3±11,9
80,7±12,2
79,4±11,1
80,4±10,2
0,229
Presión Arterial
Sexo**
0,419
Edad (años)*
2
IMC (kg/m )*
Cintura
Abdominal (cm)*
Ratio
Abdomen/Pelvis*
RI: Resistencia a la Insulina. *Media ± Desviación típica. ** Frecuencias absolutas (frecuencias relativas por 100).
IMC: Índice de Masa Corporal. PAS: Presión Arterial Sistólica. PAD: Presión Arterial Diastólica.
Los resultados muestran una asociación directa entre la edad, el IMC, la cintura
abdominal y el ratio abdomen/pelvis y la RI.
98
RESULTADOS__________________________________________________________99
Tabla 20: Variables sociales, estilo de vida y AF. DM2 y RI.
Variables sociales,
estilo de vida y AF.
DM2
p
Cuartil 1
Cuartil 2
Cuartil 3
Cuartil 4
Fumado-
No
124 (24)
116 (22)
147 (28)
131 (25)
res**
Sí
40 (27)
37 (25)
36 (24)
37 (25)
Sedenta-
No
63 (26)
52 (21)
63 (26)
69 (28)
rismo**
Sí
101 (24)
101 (24)
120 (29)
99 (24)
No
123 (26)
103 (22)
135 (28)
118 (25)
0,643
0,484
AF. DM2**
0,409
Sí
41 (22)
50 (27)
48 (25)
50 (27)
No
35 (28)
35 (28)
28 (22)
29 (23)
Sí
129 (23)
122 (22)
158 (29)
142 (26)
Q1
35 (17)
44 (22)
63 (31)
59 (29)
Q2
42 (28)
30 (20)
42 (29)
34 (23)
Q3
34 (29)
27 (23)
28 (24)
29 (25)
Q4
22 (25)
14 (16)
24 (28)
26 (31)
Q5
30 (31)
34 (36)
19 (20)
12 (8)
34,1±9,4
31,8±8,1
32,4±8,4
32,4±8,7
Ancestría**
Clase
social en
quintiles**
MET/día*
0,256
<0,001
0,086
RI: Resistencia a la Insulina. *Media ± Desviación típica. ** Frecuencias absolutas (frecuencias relativas por 100).
AF. DM2: antecedentes familiares de Diabetes Mellitus tipo 2. Q1-Q5: quintil 1 a quintil 5. MET: metabolic
equivalents.
4.5.2. Grupos de alimentos y Resistencia a la Insulina: análisis bivariado
La tabla 21 muestra las DN de los diferentes grupos de alimentos para cada cuartil
de HOMA2-IR, ajustados por edad y por sexo.
99
RESULTADOS__________________________________________________________100
Tabla 21: DN de los Grupos de alimentos y alcohol y RI.
DN de los
p*
alimentos
Cuartil 1
Cuartil 2
Cuartil 3
Cuartil 4
Cereales
52,4±30,4
53,8±29,3
46,4±23,7
45,4±20,0
<0,05
Lácteos
254,4± 119,7
220,6±116,4
237,8±134,3
237,2±115,7
0,513
Huevos
7,5±5,6
7,1±5,7
7,7±8,1
6,8±5,0
0,579
Dulces
12,5±13,3
13,0±11,9
13,4±16,4
10,8±11,7
0,942
Féculas
52,8±32,1
58,4±33,1
64,6±35,4
63,9±31,1
0,213
Azúcares
8,2±8,2
9,2±9,1
7,8±7,8
8,0±7,0
0,304
Oleaginosas
3,3±6,4
3,4±5,5
2,7±4,0
3,8±5,2
0,769
Verduras
113,2±116,0
101,0±81,9
83,6±58,9
84,3±61,1
<0,05
Frutas
275,9±212,7
290,6±204,2
293,4±208,0
334,4±208,0
0,295
Carnes rojas
45,5±49,1
59,3±82,3
56,6±47,7
69,8±65,7
<0,05
Carnes ave
59,3±53,1
70,6±62,6
77,1±61,5
85,2±65,4
<0,05
Vísceras
1,0±2,5
0,6±1,1
0,9±1,8
1,1±2,1
0,077
Embutidos
14,2±12,3
14,3±12,2
12,5±11,1
11,7±9,7
0,956
Pescados
26,4±21,0
24,7±18,0
23,3±18,0
25,8±19,0
0,298
862,4±694,1
771,6±620,8
773,3±642,5
739,6±494,8
0,415
Salsas
4,0±5,0
3,9±4,5
3,4±4,0
2,8±3,5
0,159
R y Z**
42,2±85,8
34,8±76,3
27,6±44,5
21,0±52,4
0,521
Alcohol
3,6±6,5
4,3±9,3
4,3±11,9
2,5±5,5
0,159
66,8±74,4
71,0±76,9
67,2±68,9
80,0±72,7
0,558
Grasas de
adición
Café/
Infusiones
*Adjustados por edad y sexo. R y Z**: Refrescos y zumos comerciales (no naturales). DN: Densidad Nutricional.
RI: Resistencia a la Insulina.
Los participantes con mayor cuartil de HOMA2-IR consumen mayor cantidad de
carne y menor de cereales y verduras.
100
RESULTADOS__________________________________________________________101
4.5.3. Nutrientes y Resistencia a la Insulina: análisis bivariado
Las tablas 22 y 23 muestran la distribución de las variables nutricionales ajustadas
por edad y sexo según los cuartiles de RI.
Tabla 22: Ingesta calórica, IG, CG, DNCG, DN de las Proteínas, HC, azúcares simples, almidón y
RI.
p*
Cuartil 1
Cuartil 2
Cuartil 3
Cuartil 4
2.067±777,9
2.297±842,7
2.323±747,4
2.486±793,3
<0,001
39,5±7,9
39,3±8,3
39,5±7,3
40,9±7,1
0,324
DNHC
122,3±23,5
125,9±26,9
126,8±25,0
131,2±23,1
0,094
IG
50,1±9,2
52,0±10,2
51,0±10,2
50,5±9,4
0,430
CG
126,1±59,3
147,6±62,6
148,2±57,4
162,7±59,3
<0,001
DNCG
60,6±14,3
64,7±16,3
63,8±14,8
65,4±13,1
0,062
18,5±9,4
19,9±10,5
21,1±9,6
23,1±9,4
<0,05
29,4±11,3
31,6±14,0
32,1±12,2
34,9±11,3
<0,05
12,1±5,9
12,9±6,7
13,6±6,4
15,0±6,3
<0,05
22,4±9,2
24,1±11,8
22,2±10,0
23,7±8,9
0,467
13,7±11,2
11,2±6,4
14,0±11,7
13,8±9,1
0,502
26,5±16,3
29,2±14,8
28,0±14,9
27,2±11,9
0,684
Ing. cal
(kcal/d)
DN
Proteínas
DN Fructosa
libre
DN Fructosa
total
DN Glucosa
libre
DN
Sacarosa
DN
Lactosa
DN
Almidón
*Adjustados por edad y por sexo. Ing. Cal: ingesta calórica. DN: Densidad Nutricional. RI: Resistencia a la
Insulina. HC: Hidratos de Carbono. IG: Índice Glucémico. CG: Carga Glucémica. DNCG: Densidad Nutricional de
la Carga Glucémica.
101
RESULTADOS__________________________________________________________102
Tabla 23: DN de los Lípidos, Fibra, Alcohol y RI.
p*
Cuartil 1
Cuartil 2
Cuartil 3
Cuartil 4
DN Lípidos
39,1±9,1
37,5±8,5
37,1±7,9
35,8±7,4
0,158
DN AGM
16,0±5,1
15,0±4,7
14,8±4,2
14,4±3,9
0,083
DN AGP
5,7±2,6
5,6±2,1
5,6±2,1
5,4±1,8
0,402
DN AGS
10,4±3,4
9,9±3,4
9,8±3,3
9,2±2,8
0,185
DN Fibra
9,2±3,2
9,9±3,8
10,4±3,6
11,1±3,3
<0,05
0,4±0,7
0,5±0,5
0,5±0,9
0,4±0,8
0,422
0,9±0,5
1,0±0,5
1,1±0,5
1,1±0,5
0,153
0,3±0,5
0,3±0,4
0,2±0,3
0,3±0,4
0,671
1,4±1
1,4±1,1
1,2±0,9
1,1±0,6
<0,05
1,7±1,7
1,5±1,2
1,2±0,8
1,2±0,9
<0,001
3,8±3,0
4,4±3,5
5,0±3,0
5,6±2,9
<0,001
3,6±6,6
4,3±9,3
4,3±11,9
2,5±5,5
0,139
DN
Fibra dulces
DN Fibra
féculas
DN Fibra
oleaginosas
DN Fibra
cereales
DN Fibra
verduras
DN
Fibra fruta
DN
alcohol
*Adjustados por edad y por sexo. DN: Densidad Nutricional. RI: Resistencia a la Insulina. AGM: ácidos grasos
monoinsaturados. AGP: ácidos grasos poliinsaturados. AGS: ácidos grasos saturados.
Los análisis muestran una asociación directa entre la RI y la ingesta calórica, CG,
DN de la fructosa y de la glucosa y la DN de la fibra total. Cuando la fibra total se estratifica
en sus componentes, únicamente la fibra de la fruta mantiene una asociación directa con la
102
RESULTADOS__________________________________________________________103
RI, mientras que la fibra procedente de los cereales y de las verduras y hortalizas, muestran
una asociación inversa con la RI.
4.6. Hidratos de carbono según grupos de alimentos
La tabla 24 presenta la proporción de ingesta calórica y de HC junto con el IG medio
y la CG provenientes de los diferentes grupos de alimentos en la dieta de esta población.
Tabla 24: Distribución del aporte de los HC según grupos de alimentos.
Cerea-
Lác-
Dul-
Fécu-
Verdu
Fru-
R
les
teos
ces
las
-ras
tas
y Z**
Ing. cal
9,0
20,6
5,0
8,7
2,5
15,5
2,3
36,4
HC
16,0
11,0
6,0
11,0
2,0
29,0
5,0
20,0
IG*
66±6
33±9
63±5
61±7
23±4
49±4
57±10
11±8
CG*
31±21
9±7
9±12
20±16
1±1
27±22
8±12
26±21
1,0
1,0
0,4
1,0
5,0
67,4
5,2
19,0
0,4
3,0
2,3
1,6
3,4
55,6
10,3
23,4
Glucosa
0,7
0,6
0,6
0,1
4,4
72,0
14,0
8,6
Sacarosa
0,1
6,4
8,7
2,8
0,8
37,4
3,0
40,8
Lactosa
0,0
78,3
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
21,7
Almidón
53,4
0,0
0,0
44,5
0,1
2,0
0,0
0,0
Fructosa
libre
Fructosa
total
Otros
*Media ± Desviación típica. R y Z**: Refrescos y zumos comerciales (no naturales). Ing. cal: ingesta calórica. HC:
Hidratos de Carbono. IG: Índice Glucémico. CG: Carga Glucémica.
Esta tabla nos muestra que la mayor ingesta calórica proviene de los lácteos y de
las frutas. Las frutas poseen gran cantidad de fructosa (67,4 %), glucosa (72 %) y sacarosa
103
RESULTADOS__________________________________________________________104
(37,4 %). La fruta aporta un 29 % de HC y los cereales un 16 %. Además, las frutas y los
cereales son grupos de alimentos que presentan una elevada CG.
4.7. Correlaciones entre Índice Glucémico, Densidad Nutricional
de la Carga Glucémica, Densidad Nutricional de Hidratos de
Carbono y Densidad Nutricional de Azúcares simples y Almidón
Tabla 25: Coeficientes de correlación de Pearson entre IG, DNCG, DNHC y DN de
Azúcares Simples y Almidón
IG
DNCG
DNHC
DN Fructosa libre
-0,253**
0,308**
0,595**
DN Fructosa total
-0,108*
0,505**
0,669**
DN Glucosa
-0,229**
0,358**
0,621**
DN Sacarosa
0,222**
0,630**
0,479**
DN Lactosa
-0,055
0,065
0,115*
DN Almidón
0,308**
0,390**
0,130**
*p<0,05. **p<0,001. IG: Índice Glucémico. DNCG: Densidad Nutricional de la Carga Glucémica.
DNHC: Densidad Nutricional de los Hidratos de Carbono. DN: Densidad Nutricional.
4.8. Análisis multivariados
Las tablas 26 a 29 muestran cuatro modelos de regresión aplicando un análisis
multivariante donde la variable dependiente es log del HOMA2-IR y las independientes son
las DN de los nutrientes, la ingesta calórica total, la edad, el sexo, el ser o no fumador, los
antecedentes familiares de DM, la ancestría, la clase social, el IMC, la cintura abdominal y
los MET de actividad física diaria de promedio semanal el último año. Estos cuatro modelos
se diferencian en el tipo o tipos de HC: el modelo 1 (tabla 26) incluyó la DNHC totales, el
modelo 2 (tabla 27) en lugar de éstos, la DNCG, el modelo 3 (tabla 28) la DN de la fructosa
104
RESULTADOS__________________________________________________________105
libre y el resto de azúcares simples y almidón y el modelo 4 (tabla 29), la DN de la fructosa
total (libre y procedente de sacarosa) y el resto de los azúcares.
estandarizado. Variables que retuvo el modelo de regresión lineal múltiple (hacia
atrás-“backward”): edad, ingesta calórica, DN proteínas, DN fibra de la verdura,
DN fibra cereal, MET/día, DNHC. Resto de variables incluidas: DN de los AGS,
AGM y AGP, DN fibra féculas, DN fibra de dulces, DN fibra oleaginosas, DN fibra
fruta, densidad del alcohol, IMC, cincunferencia de la cintura, sexo, AF. DM2,
clase social y ser o no fumador activo.
Modelo 1
Análisis multivariado
B (IC 95 %)
ȕ
0,013 (0,009;0,017)
0,226
0,160 (0,090;0,231)
0,173
DN proteínas
0,011 (0,003;0,018)
0,108
DN fibra de la verdura
-0,063 (-0,108;-0,017)
-0,103
DN fibra cereal
-0,067 (-0,127;-0,008)
-0,084
MET/día
-0,006 (-0,013;-0,0001)
-0,075
DNHC
0,003 (0,001;0,006)
0,107
Edad
Ingesta calórica
(kcal /1.000)
DN: Densidad Nutricional. HC: Hidratos de Carbono. DNHC: Densidad Nutricional de los hidratos
de carbono. MET: metabolic equivalents. AGS: ácidos grasos saturados. AGM: ácidos grasos
monoinsaturados. AGP: ácidos grasos poliinsaturados. IMC: Índice Masa Corporal. AF. DM2:
105
RESULTADOS__________________________________________________________106
DN fibra cereal, MET/día, DNCG. Resto de variables incluidas: DN de los AGS,
Modelo 2
B (IC 95 %)
ȕ
0,014 (0,010;0,018)
0,239
0,163 (0,092;0,234)
0,175
DN proteínas
0,011 (0,003;0,018)
0,110
-0,049 (-0,094;-0,004)
-0,080
DN fibra cereal
-0,073 (-0,134;-0,012)
-0,091
MET/día
-0,007 (-0,013;-0,0001)
-0,078
DNCG
0,005 (0,001;0,009)
0,102
Edad
Ingesta calórica
(kcal /1.000)
DN: Densidad Nutricional. DNCG: Densidad Nutricional Carga Glucémica. MET: metabolic
equivalents. AGS: ácidos grasos saturados. AGM: ácidos grasos monoinsaturados. AGP: ácidos
grasos poliinsaturados. IMC: Índice Masa Corporal. AF. DM2: antecedentes familiares de
Diabetes Mellitus tipo 2.
106
RESULTADOS__________________________________________________________107
MET/día, DN de la fructosa libre. Resto de variables incluidas: DN de los AGS,
Modelo 3
B (IC 95 %)
ȕ
0,014 (0,009;0,018)
0,236
0,157 (0,087;0,228)
0,170
DN proteínas
0,009 (0,002;0,017)
0,096
-0,067 (-0,112;-0,021)
-0,109
DN fibra cereal
-0,026 (-0,093;0,040)
-0,033
MET/día
-0,007 (-0,013;-0,001)
-0,082
DN Fructosa libre
0,008 (0,002;0,014)
0,107
Edad
Ingesta calórica
(kcal /1.000)
DN: Densidad Nutricional. MET: metabolic equivalents. AGS: ácidos grasos saturados. AGM:
ácidos grasos monoinsaturados. AGP: ácidos grasos poliinsaturados. IMC: Índice Masa Corporal.
AF. DM2: antecedentes familiares de Diabetes Mellitus tipo 2. AF. DM2: antecedentes familiares
107
RESULTADOS__________________________________________________________108
MET/día, DN de la fructosa total. Resto de variables incluidas: DN de los AGS, AGM
y AGP, DN fibra féculas, DN fibra de dulces, DN fibra oleaginosas, DN fibra fruta,
densidad del alcohol, IMC, cincunferencia de la cintura, sexo, AF. DM2, clase social
y ser o no fumador activo.
Modelo 4
B (IC 95 %)
ȕ
0,014 (0,010;0,018)
0,245
0,162 (0,091;0,232)
0,174
DN proteínas
0,009 (0,002;0,016)
0,092
-0,066 (-0,112;-0,020)
-0,108
DN fibra cereal
-0,025 (-0,090;0,039)
-0,035
MET/día
-0,007 (-0,013;-0,001)
-0,080
DN Fructosa total
0,007 (0,002;0,0011)
0,107
Edad
Ingesta calórica
(kcal /1.000)
DN: Densidad Nutricional. MET: metabolic equivalents. AGS: ácidos grasos saturados. AGM:
ácidos grasos monoinsaturados. AGP: ácidos grasos poliinsaturados. IMC: Índice Masa Corporal.
AF. DM2: antecedentes familiares de Diabetes Mellitus tipo 2. AF. DM2: antecedentes familiares
108
-0,067
(-0,127;-0,008)
DN fibra
cereal
total
DN Fructosa
libre
DN Fructosa
DNCG
DNHC
--------------------------
----------------------------
----------------------------
(0,001;0,006)
0,003
(-0,013;-0,0001)
-0,006
(-0,108;-0,017)
la verdura
MET/día
-0,063
(0,003;0,018)
0,011
(0,090;0,231)
0,160
(0,009;0,017)
0,013
DN fibra de
DN proteínas
/1.000)
calórica (kcal
Ingesta
Edad
B (IC 95 %)
Modelo 1
--------
--------
--------
0,107
-0,075
-0,084
-0,103
0,108
0,173
0,226
ȕ
---------------------------
------------------------------
(0,001;0,009)
0,005
----------------------
(-0,013;-0,0001)
-0,007
(-0,134;-0,012)
-0,073
(-0,094;-0,004)
-0,049
(0,003;0,018)
0,011
(0,092;0,234)
0,163
(0,010;0,018)
0,014
B (IC 95 %)
Modelo 2
--------
--------
0,102
-------
-0,078
-0,091
-0,080
0,110
0,175
0,239
ȕ
------------------------
(0,002;0,014)
0,008
------------------------
------------------------
(-0,013;-0,001)
-0,007
(-0,093;0,040)
-0,026
(-0,112;-0,021)
-0,067
0,009 (0,002;0,017)
0,157 (0,087;0,228)
0,014 (0,009;0,018)
B (IC 95 %)
Modelo 3
Tabla 30: Resumen de los modelos de las tablas 26 a 29.
--------
0,107
-------
-------
-0,082
-0,033
-0,109
0,096
0,170
0,236
ȕ
(0,002;0,0011)
0,007
------------------------
------------------------
-------------------------
(-0,013;-0,001)
-0,007
(-0,090;0,039)
-0,025
(-0,112;-0,020)
-0,066
(0,002;0,016)
0,009
(0,091;0,232)
0,162
(0,010;0,018)
0,014
B (IC 95 %)
Modelo 4
0,107
-------
-------
--------
-0,080
-0,035
-0,108
0,092
0,174
0,245
ȕ
RESULTADOS___________________________________________________________________________________________________109
RESULTADOS__________________________________________________________110
Los dos modelos iniciales confirman la asociación observada en el análisis bivariado
excepto para la fibra de la fruta, mientras que la inclusión de la fructosa libre en el tercer
modelo y la frutosa total en el cuarto, excluye a la fibra cereal, la cuál no muestra una
asociación con la RI. El tercer y el cuarto modelo no retienen glucosa. El IMC y cintura
abdominal son eliminados de los modelos 2 y 3 pasos respectivamente antes de la final. El
modelo 2 se probó con el IG medio en lugar de la DNCG, pero esta variable no fue retenida.
Finalmente, este modelo 2 se ajustó incluyendo la fructosa total como variable
independiente y la DNCG no fue retenida.
Por último, se aplicó este modelo multivariante de DN a los grupos de alimentos,
realizando el análisis de regresión múltiple de forma similar al modelo 1 de la tabla 26, pero
sustituyendo los nutrientes por los grupos de alimentos. El modelo retuvo la edad, el
consumo de carnes (carne roja y carne de ave) y la ingesta energética diaria como
variables asociadas positivamente con la RI, mientras que sólo retuvo el consumo de
verduras y los MET de actividad física como variables asociadas negativamente a la RI.
atrás-“backward”): edad, ingesta calórica, DN carne, DN verduras, MET/día. Resto
de variables incluidas: DN del resto de los grupos de alimentos, IMC, cincunferencia
de la cintura, sexo, AF. DM2, clase social y ser o no fumador activo.
Modelo 5
B (IC 95 %)
ȕ
0,015 (0,010;0,019)
0,258
0,0002 (0,0001;0,0003)
0,197
DN Carne
0,002 (0,001;0,004)
0,114
DN Verduras
-0,0008 (-0,0014;-0,0001)
-0,086
MET/día
-0,007 (-0,014;-0,0007)
-0,082
Edad
Ingesta calórica
(kcal /1.000)
DN: Densidad Nutricional. MET: metabolic equivalents. IMC: Índice Masa Corporal. AF. DM2:
110
5. DISCUSIÓN
DISCUSIÓN_____________________________________________________________112
5.1. Hábitos alimentarios de la muestra
Existe gran dificultad para establecer los tamaños adecuados de las raciones
debidos a las distintas necesidades de la población según edad, sexo, actividad. Por un
lado, se han comparado los hábitos alimentarios de nuestra muestra con los de la tesis de
Borges (2.008)(57) y con los de la ENCA (1.997-98)(51) ya que son dos estudios sobre
alimentación realizados en Canarias y por otro, para comprobar si las raciones consumidas
en nuestro estudio se ajustaban a las recomendadas, se compararon con las raciones más
actualizadas para la población española que son las recomendaciones de la SENC
169
(2.007)
.
El consumo medio de cereales en nuestra muestra fue de 110 g/día (misma cifra a la
observada por Borges), representando una disminución discreta en comparación con la
ENCA, 125 g/día. En cualquier caso, en Canarias estamos por debajo de las
recomendaciones de la SENC (4 a 6 raciones/día suponen de 200 a 400 g/día
aproximadamente).
Los lácteos suponen una ingesta media de 530 g/día. En la ENCA encontramos
datos aproximados de 391 g/día y en la tesis de Borges una ingesta media de 609 g/día. En
todos ellos, el consumo de lácteos está dentro de las recomendaciones (2-4 raciones de
lácteos/día suponen entre 300 y 620 g/día).
En cuanto al grupo de los huevos, los resultados muestran un consumo medio de 16
g/día, igual que en la tesis de Borges (cerca de 2 huevos/semana) e inferior a la ENCA (25
g/día, unos 3 huevos/semana), por lo que está por debajo de las recomendaciones (3-4
huevos/semana).
El grupo de los dulces obtiene unas tasas de ingesta de 30 g/día, cifras similares a
las de Borges (33 g/día) y más bajas que en la ENCA. Este consumo está por encima del
consumo ocasional recomendado (en torno a los 23 g/día).
En cuanto a las féculas y legumbres, nuestra muestra consumió una media de 135
g/día, lo cual sigue sin alcanzar las recomendaciones, que representan cerca de 173 g/día
de ambos alimentos (150-200 g/día de papas y 23 g/día de legumbres). En la tesis de
Borges, encontraron un consumo medio de la muestra total de 78 g/día), valores muy
inferiores a los encontrados en nuestro estudio. En la ENCA el consumo de papas y
112
DISCUSIÓN_____________________________________________________________113
legumbres sumaban en muestra total 170 g/día, valores más elevados que nuestros
resultados y más próximos a lo recomendado.
En referencia a los datos medios de ingesta de frutos secos las cifras en la muestra
son de 8 g/día, menor que en el estudio de Borges (10 g/día) y superior a la ENCA (2 g/día).
Se recomiendan entre 3 a 7 raciones por semana (una ración es de 25 g de frutos secos en
peso neto, sin cáscara; el consumo debe oscilar entre 11 y 25 g/día) por lo que la ingesta se
sitúa por debajo de lo recomendado.
Los objetivos nutricionales para la población española referente a las verduras y
frutas han fijado un consumo superior a 300 y 400 g/día respectivamente, como objetivo
final(59). En nuestra muestra, el consumo de verduras fue 202 g/día y el consumo medio de
fruta fue de 684 g/día, por lo tanto, nos encontramos con una población con un bajo
consumo de verduras y un elevado consumo de frutas. El consumo de verduras en la ENCA
fue de 108 g/día y estos valores se duplicaron en la tesis de Borges a 243 g/día, por lo que
en ningún caso en la población canaria se alcanzaron ni los objetivos nutricionales ni las
recomendaciones ( 2 raciones/día). La ENCA presentaba un consumo de frutas por debajo
de los objetivos (218 g/día). En la tesis de Borges, se encuentran unos resultados más
parecidos a los de nuestra muestra (583 g/día) respecto al consumo de fruta. Es posible que
nosotros hayamos sobreestimado en alguna medida los valores de consumo de fruta al
registrarlas individualmente, no obstante, estamos bastante más cerca de lo registrado por
Borges que empleó valores promedio, que de los valores de la ENCA y por encima de las
recomendaciones ( 3 raciones/día, 1 ración = 120-200 g). Llama la atención el papel
preponderante de las frutas en la población canaria respecto a décadas precedentes, ya que
en la ENCA, las féculas y las legumbres jugaban un papel más importante que las frutas.
El consumo medio de carnes rojas fue de 58 g/día, superior a lo mostrado en el
estudio de Borges (41 g/día), a la ENCA (46 g/día) y a las recomendaciones (entre 3 y 4
raciones a la semana, 1 ración = 100 g). Respecto a la carne de ave se objetiva un
consumo medio de 73 g/día, valores inferiores al estudio de Borges (92 g/día) y superiores a
la ENCA (32 g/día) y a lo recomendado que está alrededor de 35 g/día). Por lo que en
nuestra muestra existe un gran consumo de carne (131 g/día).
En el grupo de los pescados se obtiene un consumo medio de 56 g/día, superior al
consumo observado en la tesis de Borges (42 g/día) y en la ENCA (46 g/día) pero inferior a
lo recomendado (en torno a los 107 g/día).
113
DISCUSIÓN_____________________________________________________________114
La ingesta de alcohol tiene un valor medio de 9,1 g/día, superior a la tesis de
Borges (8,3 g/día) y a la ENCA (4,5 g/día).
5.2. Ingesta de energía y nutrientes de la muestra
La ingesta calórica de nuestra población fue de 2.297 kcal/día, siendo superior en el
sexo masculino respecto del femenino (2.544 kcal/día vs 2.074 kcal/día). En la ENCA la
ingesta media diaria de energía fue inferior (1.834 kcal en la muestra total; 2.075 kcal en
hombres y 1.619 kcal en mujeres). En la tesis de Borges los valores obtenidos también son
inferiores (1.965 kcal en el total de la cohorte, 2.212 kcal en varones y 1.793 kcal en
mujeres). En la ENCA y en la tesis de Borges los valores están ajustados por edad y sexo y
en nuestra muestra son valores brutos. Al comparar los resultados del CDC con los
obtenidos en la ENCA es necesario ser cauto a la hora de realizar interpretaciones, debido a
las diferentes metodologías utilizadas. Entre estos posibles factores de confusión hay que
tener presente la metodología utilizada en la obtención de los resultados. En este sentido
hay que recordar que con el FFQ se suele obtener unas estimaciones de ingesta energética
y de nutrientes superiores a las obtenidas mediante el recordatorio de 24 horas utilizado en
la ENCA. Además de la falta de ajuste, las diferencias observadas respecto de la ingesta
calórica entre nuestra muestra y la del CDC presentadas por Borges se basan en dos
motivos. El primero se debe al cálculo de los nutrientes, pues mientras Borges determina
para las frutas unos valores promedio, en nuestro caso el cálculo está realizado fruta por
fruta, puesto que no podíamos promediar el IG de las frutas sin generar un gran sesgo. El
segundo motivo consiste en que nuestra muestra procede en un 82,5 % de las islas de El
Hierro y La Gomera, lo que la convierte en una población muy rural y, por tanto, con un
consumo alimentario que puede diferir del total de la muestra.
La ingesta nutricional observada en nuestro estudio (51 % HC, 33,7 % lípidos y
15,3 % proteínas) muestra un consumo de proteínas discretamente elevado respecto a las
recomendaciones que se sitúan entre el 50-55% para los HC170, 30-35% para los lípidos171 y
en torno al 13% para las proteínas, como objetivos nutricionales172.
El consumo medio de lípidos fue de 86 g/día y de proteínas, 89 g/día (ambos
consumos superiores a la ENCA y a la tesis de Borges). Dentro de los tipos de lípidos, el
consumo de AGS fue de 23 g/día (igual que en la tesis de Borges e inferior a la ENCA),
AGP 13 g/día y AGM 34 g/día (tanto el consumo medio de AGP como de AGM fue superior
en nuestra muestra). En la tesis de Borges ya apuntaban a que la distribución de los ácidos
114
DISCUSIÓN_____________________________________________________________115
grasos en sus distintas fracciones era más saludable que en la ENCA, debido a la
disminución porcentual y absoluta de los AGS y aumento de los AGP y AGM. En nuestra
muestra pese a existir una mayor ingesta de lípidos, el aumento del consumo de los AGP y
AGM es aún más destacable. La tesis de Borges destacaron las islas de Tenerife, La
Gomera y el Hierro (son las tres islas donde residen los habitantes de nuestro estudio) por
los consumos más altos de AGM.
La ingesta de HC en nuestro estudio fue de 290 g/día, superior al encontrado en la
tesis de Borges, 219 g/día y en la ENCA, 234 g/día. Nuestra muestra procede en gran parte
de la isla de El Hierro y tanto la tesis de Borges como en la ENCA destacan la mayor
ingesta de HC en esta isla.
En lo que respecta a la ingesta total de fibra, en nuestro estudio se evidenció un
consumo medio diario de 23,6 g/día. La ingesta de fibra en la ENCA fue de 16 g/día de
media en la muestra total y en la tesis de Borges, 17 g/día. La SENC recomienda como
objetivo intermedio una ingesta de fibra superior a 22 g/día y superior a 25 g/día como
objetivo final(59), por lo que el consumo de fibra de nuestra población se corresponde con el
objetivo intermedio. Tanto la ENCA como Borges destacaron el elevado consumo de fibra en
la isla de El Hierro. En nuestros resultados, igual que en la muestra total del CDC las fuentes
más significativas del aporte de fibra son el grupo de las frutas, sin embargo, en la ENCA
existía un predominio del grupo de los cereales y de las féculas y legumbres.
El IG medio fue 51 ± 9,8 y la CG media fue 146,4 ± 60,8. Por lo que, el IG medio es
bajo (de 0 a 55 se considera un IG bajo) y la CG media es muy alta (CG > 120 se considera
alta). No existen recomendaciones oficiales respecto al IG o CG en la dieta.
Si nos comparamos con otros trabajos que estudian la relación entre el IG o la CG
con la RI(6),(121),(122),173, vemos que el mayor IG lo encontramos en los descendientes de la
cohorte de Framingham, sin embargo, la mayor CG, el mayor consumo de HC y de fibra, los
encontramos en nuestro estudio (tabla 32).
115
DISCUSIÓN_____________________________________________________________116
Tabla 32: Comparativa del IG, CG, consumo diario de HC y de fibra en g/día entre nuestro
estudio y otros estudios que evalúan la relación entre el IG, CG y RI (los descendientes de la
cohorte de Framingham, el estudio Inter 99, el estudio IRAS) o consumo de alimentos y
nutrientes (el estudio sobre población holandesa).
Framingham
Inter99
IRAS
(6)
(121)
(122)
(173)
Población holandesa
Nuestro estudio
Año
IG
CG
HC
Fibra
2.004
72
131
179 g/d
11,6 g/d
2.005
¿?
¿?
275 g/d
¿?
2.005
58
128
220 g/d
17 g/d
2.008
57
130
¿?
¿?
2.009
51
146
290 g/d
24 g/d
IG: Índice Glucémico. CG: Carga Glucémica. HC: Hidratos de Carbono. RI: Resistencia a la Insulina. ¿? No se
encontró el dato.
El consumo medio de fructosa total de nuestro estudio fue 74,7 g/día. Las
recomendaciones óptimas de consumo de fructosa no han sido establecidas para población
sana, sin embargo, las tasas de obesidad y DM fueron más bajas cuando el consumo de
fructosa total estaba en el rango de 25-40 g/día174. Por lo que el consumo de fructosa en la
población estudiada parece ser mucho más alto de lo deseable.
La contribución de la fruta al consumo de HC totales fue del 29 %, lo cuál es
incluso más alto que la contribución de los cereales, almidón y legumbres todos juntos.
Pensamos que esto es debido a la eminente naturaleza rural de la muestra seleccionada.
Como hemos dicho antes, estos proceden de los primeros participantes enrolados en el
estudio CDC, donde el 82,5 % residen en la isla de El Hierro y La Gomera, que son las
islas más pequeñas y menos pobladas. En estas islas, la agricultura, como trabajo regular o
como actividad practicada en el tiempo libre, está hoy en día muy extendida. Por esta razón,
el consumo de frutas es probablemente más elevado de lo deseable y contribuye un
porcentaje normal (51 %) del total de energía en forma de HC, pero su contribución a la CG
y a la cantidad de fructosa es tal, que podría alterar la calidad de estos HC y con ello, su
capacidad para producir RI.
116
DISCUSIÓN_____________________________________________________________117
De forma global, nuestra muestra se caracteriza por un consumo elevado de dulces,
fruta (por tanto de fructosa), carnes rojas y de ave (y por tanto de proteínas de origen
animal); y por un consumo bajo de cereales, féculas y legumbres, verduras y hortalizas,
huevos y pescado.
5.3. Resistencia a la Insulina
Hasta la fecha, cuatro estudios han empleado el modelo de medición de la
homeostasis de RI (HOMA-IR) para el estudio del IG, CG y fibra en humanos(6),(121),(122),(173).
Nuestro estudio emplea el HOMA2-IR, obtenido mediante glucosa basal y péptido C, el cuál
es válido y fiable(162).
5.3.1. Género y Edad y Resistencia a la Insulina
Los trabajos que han estudiado la relación entre IG, CG y RI se han realizado para
ambos sexos, en mayores de 26 años y en diferentes poblaciones; el de los descendientes
de Framingham(6) y el IRAS (2.005)(122) en población norteamericana y los otros dos en
población danesa (Inter 99)(121) y holandesa(173). Nuestro estudio incluye también hombres y
mujeres, de edades un poco más jóvenes (a partir de 18 años).
Tanto en el análisis bivariado como multivariado vemos como la edad y no el género,
se relaciona con la RI. Pocos estudios que estudien la relación entre IG, CG y el riesgo de
DM, se han hecho en personas mayores, a pesar de la alta incidencia de DM2 y la influencia
evidente del estilo de vida en el riesgo de DM2 en este grupo de edad175,176. Los estudios
que se han realizado en personas a partir de 55 años(116),(118) no encuentran una asociación
positiva entre el IG y el riesgo de padecer DM.
5.3.2. Clase social, Ancestría, Antecedentes familiares de DM2 y
Resistencia a la Insulina
En los análisis multivariados se introdujo la clase social, la ancestría y los
antecedentes familiares de DM2, sin que se observase ninguna asociación con la RI, por lo
que podemos concluir que no influyen en la RI; son los hábitos y estilos de vida, es decir, el
ejercicio y sobre todo la alimentación, los que lo hacen y, por tanto la asociación observada
en el análisis bivariado entre clase social y RI parece estar relacionada con ambos. Por ello,
los resultados mostrados por Francisco Hernández (2.005)
177
respecto de la asociación
117
DISCUSIÓN_____________________________________________________________118
encontrada entre clase social y síndrome metabólico en el estudio CDC debe ser matizada
porque no se tiene en cuenta el factor nutricional; por otro lado, la medición del HOMA es
178
mucho más específica de la RI que dicho síndrome metabólico
. Solamente hemos
encontrado un estudio que ha identificado los antecedentes familiares de DM como factor
de riesgo para la RI, independientemente del IMC
179
. En éste, se comparan los
antecedentes familiares de DM como factor de riesgo para el desarrollo de dicha
enfermedad, en japoneses americanos mayores de 60 años frente a japoneses que vivían
en Japón, por lo que su población tenía unos niveles de RI elevados ya que presentaban un
estilo de vida occidentalizado y dicha relación solo se observa en mujeres.
5.3.3. Ingesta calórica diaria y Resistencia a la Insulina
Excluyendo la edad, la ingesta calórica fue la variable que mostró la asociación más
fuerte con la RI en el modelo multivariante. Algunos autores han documentado la relación
existente entre una alta ingesta calórica y la RI180,181. Basándose en la premisa de que una
elevada ingesta calórica en individuos sedentarios reduce la sensibilidad a la insulina, existe
un estudio cuyo propósito fue determinar si una alta ingesta calórica después de realizar
ejercicio físico también afectaba la sensibilidad a la insulina. Encontraron que la sensibilidad
a insulina en la mañana después de realizar una sesión de ejercicio físico no se afectaba
tras una elevada ingesta calórica durante la noche. Estos resultados sugieren que el
ejercicio juega un papel importante mediador de dicha relación(123). Estos estudios eran
experimentales y no hemos encontrado ningún estudio poblacional que haya descrito una
relación directa entre la ingesta calórica y la RI.
5.3.4. Consumo de alimentos y Resistencia a la insulina
5.3.4.1. Consumo de carne y Resistencia a la Insulina
En nuestro estudio, a mayor consumo de carne, tanto roja como de ave, mayor RI.
Aunque no hemos encontrado estudios que relacionen el consumo de carne con la RI, sí
hemos hallado, dos estudios epidemiológicos que han confirmado la asociación entre el
consumo de carne y la incidencia de DM2, en mujeres(134),(135).
Existe una revisión del año 2.003182 que estudia el efecto de los lípidos en la RI, la
cuál señaló que la sustitución de una dieta rica en AGS por AGM, se relaciona con un
incremento del 10 % de la sensibilidad a la insulina.
118
DISCUSIÓN_____________________________________________________________119
5.3.4.2. Consumo de verduras y Resistencia a la Insulina
Nuestros resultados muestran una asociación inversa entre el consumo de verduras
y la RI. Hemos encontrado cinco estudios epidemiológicos de cohorte prospectivos que
relacionan la ingesta de verdura con el riesgo de desarrollar DM2. En tres de ellos no
encontraron asociación entre el consumo de verdura con el riesgo de desarrollar
DM2183,184,185. Sin embargo, dos de ellos, sugieren que las verduras se relacionan
inversamente con el desarrollo de DM2
186,187
. Todos ellos, menos el último que se ha
realizado en Finlandia y ha incluído a ambos sexos, son estudios llevados a cabo en los
EEUU y las cohortes fueron mujeres. Un metaanálisis del año 2.007, tampoco encuentra
asociación188. No hemos encontrado estudios epidemiológicos que evalúen la asociación
entre el consumo de verduras con la RI, pero existe un estudio transversal realizado en
profesoras iraníes
189
, el cuál encuentra una asociación inversa entre el consumo de
verduras y el síndrome de RI o síndrome metabólico. Además encontraron que el elevado
consumo de verduras se asocia con bajas concentraciones de proteína C reactiva. La
proteína C reactiva, es un marcador de la inflamación que ha sido sugerido como posible
mecanismo a través del cuál la dieta podría afectar al desarrollo de enfermedades
crónicas190,191,192.
5.3.5. Nutrientes y Resistencia a la Insulina
5.3.5.1. Proteínas y Resistencia a la Insulina
Nosotros hemos encontrado en esta población que las proteínas como nutrientes
están relacionadas con un incremento en la RI. La asociación entre el consumo proteico y la
incidencia de DM fue descrita por Wolever y col (1.997) en una Población Nativa
Norteamericana(133). Sin embargo, no hemos encontrado estudios epidemiológicos que
expliquen específicamente la relación entre el consumo de proteínas con la RI. Ha sido
demostrado experimentalmente que una dieta rica en proteínas se acompaña del estímulo
en la secreción de glucagón e insulina193. Además, la inducción de RI en el músculo
esquelético por el aumento de concentración plasmática de aminoácidos también ha sido
descrita previamente194.
119
DISCUSIÓN_____________________________________________________________120
5.3.5.2. Hidratos de Carbono y Resistencia a la Insulina
Es razonable preguntarse si el tipo de hidrato de carbono de la dieta influye en el
riesgo de desarrollar DM o en el curso de la enfermedad, porque la DM es
195
fundamentalmente una condición de un desorden en el metabolismo de la glucosa
.
La mayoría de los estudios observacionales no han encontrado asociación
(9),(10),(117)
significativa entre la ingesta total de HC y la DM
o la RI
(6),196,197,198
. Sin embargo,
en nuestro estudio hemos encontrado una relación directa entre el consumo de HC y la RI.
Existe un estudio prospectivo en una cohorte de mujeres de mediana edad de nacionalidad
china, donde encontraron que la ingesta total de HC se asocia positivamente al riesgo de
(115)
contraer DM2
. Un estudio previo prospectivo, en ancianos y ancianas holandeses,
informaba sobre la asociación directa entre la ingesta de HC y una intolerancia a la glucosa
(determinada mediante un test oral de glucosa)199. Dietas ricas en HC refinados podrían dar
lugar a hipertensión, dislipemia y niveles elevado de proteína C reactiva, todos ellos
intermediarios metabólicos de la RI200,201. El consumo de HC debe ser de al menos 250
g/día en adultos sanos, para mantener una óptima tolerancia a la glucosa y sensibidad a la
insulina; ingestas superiores tienen efectos deletereos en los lípidos sanguíneos y son
únicamente apropiados en sujetos con un alto nivel de actividad física para mantener el
contenido de glicógeno del músculo202.
La ingesta total de HC tiene en cuenta el efecto glucémico de los diferentes
alimentos ricos en HC, por lo que el IG y la CG se han propuesto para clasificar los
alimentos que contienen los HC. De hecho, un estudio publicado por Du y col (2.008)(173),
afirmaba que la CG está asociada fuertemente con el consumo total de HC, tal es así, que
más del 95 % de la variación de la CG se explica a través de los HC, sin embargo, con el IG,
solamente el 4 %. Esto podría explicar que en nuestro estudio encontraramos resultados
similares para la CG y los HC, es decir, que una dieta con elevada CG también se ha
relacionado positivamente con la RI, de lo cuál se hablará a continuación.
5.3.5.3. IG, CG y Densidad de la CG y Resistencia a la Insulina
Nosotros no hemos encontrado asociación entre el IG y la RI, mientras que sí existió
una asociación significativa positiva entre la CG y HOMA2-IR, lo que apoya la hipótesis de
que la CG alta induciría una RI. Uno de los aspectos a destacar es que el único estudio que
ha mostrado asociación entre CG y RI es el nuestro, ya que McKeown y col (2.004)
(6)
120
DISCUSIÓN_____________________________________________________________121
encontraron que dietas con elevado IG están relacionadas positivamente con el incremento
de RI y el estudio Inter99 (2.005)(121) así como el IRAS (2.005)(122) publicados un año más
tarde, no encontraron asociación. Aunque tanto estos estudios como el nuestro son
transversales, nos preguntamos si el incremento de RI se podría producir a partir de un
determinado umbral de CG. La CG es una medida que depende tanto del tipo de HC
ingerido como de la cantidad y el consumo de sacarosa y fructosa se han asociado a una
elevada CG. En nuestro caso, la elevada ingesta de azúcares simples y el bajo consumo de
cereales y por tanto de polisacáridos, algo ya descrito por nosotros en las Islas Canarias(57),
nos sugiere que la elevada CG y su asociación con la RI pueda ser explicada por un elevado
consumo de estos azúcares, sobre todo de la sacarosa (que también abunda en la fruta) y
de la fructosa. Esta inconsistencia encontrada en los diferentes estudios también podría ser
debida a la estimación del IG diario. La variabilidad del IG en una población es muy amplia
ya que el efecto glucémico de los alimentos en un individuo varía dependiendo de múltiples
factores como la composición individual de los alimentos, del método de preparación, de la
composición de la comida en conjunto. No es posible registrar de forma precisa todos estos
factores con un FFQ. Además, el contenido en HC en un mismo alimento puede variar
dependiendo del país y de la temporada, lo cuál puede contribuir a una estimación imprecisa
del IG. Por ello, es cuestionable si los valores estimados del IG diario presentados en los
estudios observacionales reflejan la respuesta fisiológica de las comidas sobre el
metabolismo de la glucosa medida en estudios experimentales(195),203,204.
Estudios experimentales que analizaron el efecto del IG y la CG en la sensibilidad a
la insulina y su secreción han mostrado resultados contradictorios, pero se ha publicado que
el consumo regular de comidas con elevado IG incrementa la glucosa sanguínea a las 24
horas y los niveles de secreción de insulina(201),205. De manera similiar, el incremento en la
CG induce, hiperglicemia e hiperinsulinemia(161).
La respuesta individual a una elevada CG está influenciada por el grado de
insulinorresistencia que tenga la persona, la cuál está determinada por el grado de
adiposidad, actividad física, genética y otros aspectos de la dieta. Por ello, se podría esperar
que los efectos metabólicos adversos de un alimento con elevado IG se exacerben en
personas sedentarias, con sobrepeso o en personas genéticamente susceptibles(195).
Nuestra población se caracteriza por las dos primeras, el sedentarismo y la obesidad.
121
DISCUSIÓN_____________________________________________________________122
5.3.5.4. Fibra y Resistencia a la Insulina
Los alimentos ricos en fibra generalmente tienen un IG bajo, pero no todos los
(92),206,207
alimentos con un IG bajo son necesariamente ricos en fibra
. En sujetos no
diabéticos, la evidencia procedente de los estudios epidemiológicos sugiere que una dieta
(9),(10)
rica en alimentos con un IG/CG bajo y alto contenido en fibra, protege contra la DM
.
Sin embargo, no se ha demostrado en estudios experimentales el efecto del IG/CG o la fibra
208
en la prevención de la DM
, aunque la mayoría de estos estudios conllevan modificaciones
en el estilo de vida que incluyen un incremento en el consumo de fibra (asociado
209,210
probablemente con su bajo IG)
.
En cuanto a la fibra total, aunque en el análisis bivariado observamos una relación
directa entre ésta y la RI, esta relación desapareció en el análisis multivariante. Este
resultado nos sorprendió inicialmente ya que sabíamos de la existencia de estudios
transversales que asociaban el consumo de alimentos ricos en fibra con menor RI (121),(122).
La explicación a esta observación vino dada por el análisis según el tipo de fibra
ingerida, tal y como comentamos a continuación.
Respecto a la fibra cereal, nuestros resultados son consistentes con los de
McKeown y col (2.004)(6) sugieren que las comidas ricas en fibra cereal están asociadas
con una menor RI. Este autor, en el año 2.002(125) sugirió además que el consumo de
cereales integrales se asociaba favorablemente con la sensibilidad a la insulina.
Generalmente, la fibra cereal(9),(10),(111),(113),(114),(116),(117) y los cereales integrales2
(116),211,212
, se han asociado con una reducción del riesgo de desarrollar DM2. Los
mecanismos involucrados en esta disminución del riesgo de aparición de DM2 en sujetos
que consumen dietas altas en fibra cereal se desconocen. Un posible factor que podría
contribuir a estos efectos beneficiosos podría consistir en ser el incremento de la
sensibilidad a la insulina tras la ingesta de este tipo de fibra, aunque los mecanismos que
dan lugar a este fenómeno necesitan ser definidos. Se ha planteado como hipótesis el
2
En los estudios epidemiológicos, los alimentos se clasifican con frecuencia como granos integrales
ya que contienen más del 25% de cereales integrales o salvado, según el peso. La Food and Drug
Administration (FDA) en el año 2.006 considera que el “grano integral” incluye granos de cereal cuyos
componentes principales, el almidón del endospermo, el germen y el salvado, están presentes en las
mismas proporciones relativas que en el “grano intacto”. Al “grano refinado” se le extrae el salvado y
el germen de los granos que contienen la mayor cantidad de micronutrientes, fotoquímicos y fibra
dietética (hidratos de carbono y lignina no digeribles) y sólo se usa el almidón del endospermo.
122
DISCUSIÓN_____________________________________________________________123
cambio en la relación de las comunidades microbióticas intestinales, así como una
influencia directa e indirecta sobre factores hormonales y moleculares desconocidos213.
Otros estudios observacionales confirman que dietas ricas en cereales integrales se
214,215
asocian con concentraciones bajas de insulina
. Un ensayo controlado aleatorio apoya
la hipótesis de que dietas ricas en cereales integrales mejoran la sensibilidad a la insulina,
216
aunque se trató de un ensayo con limitaciones metodológicas
. Pereira y col (2.002)
(216)
encontraron que la sensibilidad a la insulina, mejoró después de 6 semanas con una dieta
basada en cereales integrales comparada con una dieta basada en cereales refinados, es
decir, productos sin salvado o germen y poca fibra en 12 adultos con sobrepeso o
hiperinsulinémicos obesos. La mejora en la sensibilidad a la insulina asociada con las dietas
ricas en cereales integrales podría ser atribuída al alto contenido de fibra cereal de los
cereales integrales.
El hallazgo de que la asociación entre fibra cereal y RI desaparezca en los modelos
multivariados que incluyen la fructosa nos hace pensar que se deba probablemente a un
problema de potencia estadística, dado que todos los estudios que hemos comentado y que
muestran dicha asociación están realizados con tamaños muestrales superiores a 900
personas y nosotros, al sustituir la variable HC por los azúcares que lo conforman
aumentamos también el número de variables del análisis y, por tanto, disminuye la potencia
estadística.
En cuanto a la fibra de la verdura, nuestros resultados muestran una asociación
inversa con la RI y se podría explicar porque el consumo de alimentos ricos en este tipo de
fibra disminuye la respuesta postprandial de glucosa, el colesterol total y el colesterol
LDL217. Estos efectos se explican debido a su alta viscosidad, la cuál prolonga el
vaciamiento gástrico y la absorción de macronutrientes por el intestino. Sin embargo,
cuando lo que se analiza es la relación con la DM2, la mayoría de los trabajos previos no
han encontrado asociación significativa entre la fibra de verduras y el riesgo de contraer
DM2(9),(10),(111),(116),(117),(211). Chandalia y col (2.000)218 encontraron que incrementar la fibra,
sobre todo la fibra soluble de la dieta durante 6 semanas mejora el control glucémico y
disminuye la hiperinsulinemia en pacientes con DM2. Un ensayo controlado encontró que
una dieta rica en fibra soluble mejoró el control glucémico en pacientes con síndrome de RI
o síndrome metabólico219.
Respecto de la asociación inicial observada entre fibra de la fruta y RI y que luego
desaparece en los análisis multivariados, todo parece indicar que se trata de una asociación
123
DISCUSIÓN_____________________________________________________________124
espúrea y que está basada en la relación entre la CG y/o la fructosa (muy abundante en la
fruta) con la RI. McKeown y col (2.004)(6), tampoco encuentran relación entre la fibra de la
fruta y la prevalencia del síndrome metabólico. Además, existen estudios de cohorte
prospectivos que no han encontrado relación entre la fibra de la fruta y el riesgo de contraer
(116),(117)
DM
(111)
aunque existe alguno que ha encontrado una relación inversa
.
Esto parece indicar que la asociación encontrada entre los HC y la RI, se debe a que
la CG o el consumo de fructosa están relacionados con la RI y que la relación observada en
el análisis bivariado entre la fibra total o la fibra de la fruta y la RI, se debe a la interacción
entre ésta y la CG y/o la fructosa.
5.3.5.5. Azúcares simples y Resistencia a la Insulina
Algunos estudios observacionales han examinado el consumo de los diferentes
220
azúcares en relación con la DM
o con la RI(121). La sacarosa y la fructosa han recibido
una particular atención. Investigaciones realizadas en animales, especialmente en roedores,
han mostrado que las dietas ricas en sacarosa (> 60 % de la energía) y fructosa (> 35 % de
la energía) disminuyen la sensibilidad a la insulina, pero estudios experimentales en
humanos han mostrado resultados contradictorios(203).
Nuestro trabajo no encuentra relación entre el consumo de sacarosa y la RI, lo cual
es consistente con lo encontrado por otros autores(121),(196). La falta de asociación entre la
sacarosa y la RI está causada probablemente por el hecho de que este azúcar de manera
individual, tiene un IG (IG = 68) que es similar o menor a alimentos ricos en almidón como
pan, papas y arroz, por lo que raramente resulta en una elevada respuesta glicémica
postpandrial221,222. Su efecto dependerá del hidrato de carbono al cuál se añada, ya que se
ingiere a menudo como parte de comidas variadas. Si se añade sacarosa a un alimento con
un IG alto, la respuesta glucémica de la comida total será mayor que la misma comida sin
sacarosa porque la comida con sacarosa contiene más HC y la respuesta glicémica
depende del IG y del contenido de HC(222).
Con respecto a la lactosa, no hemos encontrado relación entre ésta y la RI. Sin
embargo, el estudio Inter99 (2.005)(121) observó una asociación positiva y lo discutieron
argumentando que la leche y los productos lácteos no sólo tienen lactosa, sino también
AGS, las cuáles se han asociado con un incremento en la RI223,224. No obstante, en estudios
clínicos
(222)
se ha visto que la lactosa provoca una baja respuesta glucémica.
124
DISCUSIÓN_____________________________________________________________125
La glucosa en nuestro estudio se asocia positivamente a la RI sólo en los análisis
univariantes, pero desaparece en los multivariantes. Sin embargo, en estos se mantiene la
fructosa, tanto en su forma libre como total (la libre más la procedente de la sacarosa). Esta
asociación observada entre el consumo de fructosa y la RI ha sido descrita por otros
autores, aunque no siempre ha ido en la misma dirección. En el estudio Inter99 (2.005)
(121)
,
la asociación observada fue inversa y lo argumentaron diciendo que la fructosa tiene un IG
bajo y además está presente a igual que la glucosa en las frutas y las verduras. Sin
embargo, en este estudio no se preguntó por el consumo de refrescos, zumos comerciales,
productos azucarados y algunos productos relativamente nuevos, como aquellos bajos en
lípidos y ricos en fructosa. Entre los participantes del Inter 99 (2.005), el consumo de
fructosa fue bajo, menos de 10 g/día, lo que dista mucho de lo observado en EEUU, donde
la media del consumo de fructosa fue estimada en 54,7 g/día
225
o en la observada en
nuestro estudio (74,7 g/día). Nuestros resultados son similares a los encontrados en el
Nurses’ Health Study, donde encontraron que el alto consumo de fructosa o de alimentos
con elevada CG se asocian con un incremento en los niveles del péptido C(132). También
coinciden con los resultados publicados por Sartorelli y col (2.009), los cuáles observaron
relación entre el consumo de fructosa en la dieta y la presencia de intolerancia a la glucosa
en una población de brasileños de origen japonés con un alto riesgo de presentar DM(129).
En este último estudio, el consumo diario de fructosa fue de 21,6 g/día y no encontraron
ninguna asociación entre el consumo de fruta y la intolerancia a la glucosa. Los mecanismos
mediante los cuales la fructosa de la dieta podría desarrollar RI podrían estar basados en un
incremento de la lipogénesis de novo y de los triglicéridos sanguíneos causando RI
hepática(67). No ha sido demostrado que produzca una RI muscular, aunque una dieta rica
en fructosa se ha mostrado que aumenta la estearil-CoA desaturasa-1, proteína
transportadora GLUT-5 y disminuye el agonista del receptor nuclear PPAR-Į en el músculo,
los cúales podrían ser marcadores tempranos de la RI(68).
Stanhope y Havel argumentaron la hipótesis de que el consumo prolongado de
dietas altas en energía procedente de la fructosa podrían ocasionar consumo energético
incrementado o un gasto energético disminuido, contribuyendo a la ganancia de peso y
226
obesidad como consecuencia de una señal reducida de insulina y leptina en el cerebro
.
Además, su grupo ha demostrado en mujeres y hombres obesos una secreción insulínica
disminuída, un perfil de leptina diurna disminuida y un incremento en la concentración de
triglicéridos postprandiales227. Somos conscientes de las limitaciones de un estudio
descriptivo transversal y de la naturaleza multifactorial de la obesidad y de la DM, pero
creemos que nuestros resultados están a favor de esta hipótesis, que este sector de la
125
DISCUSIÓN_____________________________________________________________126
población canaria parece consumir unas grandes cantidades de fructosa regularmente y
presenta una alta prevalencia de estas enfermedades. En nuestro estudio, la RI se asoció a
una alta ingesta calórica y a un alto consumo de fructosa el cuál podría ser un paso
intermedio.
La relación entre la ingesta de fructosa y RI parece cada vez más plausible a partir
de recientes estudios experimentales
228
. Además, al haber sido realizado en población
general de carácter rural, la fructosa consumida procede esencialmente de alimentos
naturales, sobre todo fruta, ya sea en forma libre o asociada a sacarosa y no de aditivos
como el jarabe de maiz enriquecido con fructosa como sucede en la mayoría de las
poblaciones urbanas de las sociedades occidentales.
5.3.6. Actividad física y Resistencia a la Insulina
También observamos que la actividad física se asociaba inversamente a la RI, por
lo que parece tener un efecto protector, aunque esta asociación fue más débil que la
observada con las variables nutricionales. Encontramos esta asociación para la actividad
física total diaria de promedio semanal durante el último año, es decir, para la actividad
relacionada con el trabajo, la actividad en el tiempo libre, en el hogar y otras actividades. Sin
embargo, esta asociación con la RI desaparece cuando únicamente consideramos la
actividad física en el tiempo libre. Nuestros resultados son consistentes con los encontrados
en dos estudios transversales previos, con la diferencia de que uno fue realizado en
adolescentes229 y otro en niños230. La actividad física influye en la tolerancia a la glucosa y
en la sensibilidad a la insulina231 y además es un fuerte predictor de la reducción del riesgo
232,233,234,235
de DM en estudios epidemiológicos
. La actividad física diaria acumulada es el
mayor determinante de la sensibilidad a la insulina236, lo que podría explicar que la relación
encontrada se produzca con la actividad física total y no sólo con la del tiempo libre.
Asimismo, cuando analizamos la relación entre actividad física diaria que el participante
había realizado la última semana tampoco encontramos relación con la RI (datos no
mostrados).
126
DISCUSIÓN_____________________________________________________________127
5.4. Limitaciones
Entre las limitaciones de este estudio debemos destacar su carácter transversal, lo
que impide establecer relación causal entre las asociaciones observadas, por lo que los
resultados deben ser interpretados con cautela.
La limitación inherente al empleo de un FFQ, que sobreestima la ingesta, la
asumimos, sobre todo al comparar nuestros resultados con la ENCA, pero también la
mayoría de los trabajos que estudian poblaciones y que hemos referido también emplean un
FFQ.
Además el FFQ usado en este estudio no fue específicamente diseñado para
calcular el IG. No obstante, ninguno de los estudios ya mencionados que analizó la relación
entre IG o CG con la RI empleó un cuestionario específicamente diseñado para el cálculo
del IG. Con respecto a la CG, debido a la relación entre ésta y los HC, recomendar valores
de CG no es tan importante como los del IG diario.
Tampoco se puede descartar un sesgo de selección, ya que aunque la totalidad de
los participantes del estudio CDC de Canarias se seleccionaron aleatoriamente, la muestra
de este trabajo procede de los primeros partipantes y no es aleatoria. Consideramos que
esto no resta valor a los resultados obtenidos porque se trata de población general no
diabética y de tres islas diferentes. Además el IMC y la cintura abdominal de los
participantes no varían con respecto al resto de la muestra del CDC. Alguna de las muestras
de los estudios que han analizado la asociación entre IG, CG con RI tampoco han sido
aleatorias (el Inter99 (2.005)(121) es un estudio de intervención y el (IRAS) (2.005)(122)
obtiene los partcipantes de clinical centres.
Respecto del tamaño muestral, creemos que si fuese algo mayor es posible que la
asociación entre la fibra de los cereales y la RI no hubiese desaparecido cuando se
incluyeron los azúcares simples y el almidón en lugar de los HC. Ya hemos explicado el por
qué en el apartado correspondiente.
127
6. CONCLUSIONES
CONCLUSIONES________________________________________________________129
1. La población canaria analizada, de predominio rural, consume elevadas cantidades de
carnes y frutas, mientras que consume pocos cereales y verduras. Esto se traduce en un
elevado consumo de proteínas de origen animal y de fructosa.
2. Aunque la distribución porcentual de nutrientes se ajusta a lo recomendado (51 %), la
cantidad de HC (290 g/día) es muy elevada respecto a otros estudios. Las frutas son el
grupo de alimentos que más HC aporta (29 %).
3. La ingesta calórica diaria se asocia de forma directa a la RI. Dicha asociación es
plausible en función de estudios experimentales previos y éste es el primer estudio
epidemiológico poblacional donde dicha asociación se ha comunicado.
4. La asociación directa observada entre la ingesta de proteínas y RI también es plausible,
e igualmente éste es el primer estudio epidemiológico poblacional donde se ha comunicado.
5. No existe relación entre el IG y la RI. Sin embargo, sí existe relación directa entre la CG
y la RI. Esta asociación parece que está mediada por el alto de consumo de fructosa y de
sacarosa en la población estudiada.
6. Solo la fibra procedente de los cereales y de las verduras se asocia de forma inversa a la
RI. La fibra de la fruta no se asocia con la RI.
7. Existe asociación directa entre el consumo de fructosa (tanto libre como total) y la RI.
8. Teniendo en cuenta la ausencia de asociación de la clase social y la ancestría con la RI
observada en este estudio consideramos que:
a) La asociación entre síndrome metabólico y clase social baja, previamente
comunicada por nuestro grupo, debe ser analizada a la luz de estos nuevos
resultados por si fuera debida al patrón dietético ya que hemos comprobado que en
las clases sociales más bajas existe mayor consumo de fructosa y menor de fibra
procedente de cereales.
b) También debe ser analizada la asociación entre síndrome metabólico y ancestría,
también previamente comunicada por nuestro grupo, por si fuera debida al menor
consumo de fibra procedente de verduras en los que tienen ancestros canarios.
129
CONCLUSIONES________________________________________________________130
9.
Solo la actividad física total se asoció de forma inversa a la RI. La actividad en tiempo
de ocio no mostró relación con la RI.
10. Se necesitan estudios longitudinales que corroboren si los participantes con mayor
consumo de fructosa o mayor CG desarrollan, no sólo RI, sino también mayores tasas de
DM y enfermedades cardiovasculares.
130
7. BIBLIOGRAFÍA
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