Vértigo periférico

Transcripción

Vértigo periférico

Prof. Dr. Roberto Neuspiller
Prof. Titular de Otoneurología, USAL
Dictante de Otoneurología Cursos de Postgrado, UBA
Miembro del Comité Científico de FASO
Separata vertigo perisferico.ind1
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Dr. Roberto Neuspiller
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Vértigos periféricos
Algunos conceptos. Cuadros más frecuentes
Esta presentación, que va dirigida a aquellos que se interesan o comienzan con
el tema, no pretende ser más que lo que es: un pequeño acopio de informaciones
obtenidas de distintas clases de nuestros Maestros (por riguroso orden alfabético)
Bello, José; Bustamante, Arturo; Tato, Juan M. y tantos otros que nos deleitaron con
sus charlas y consejos a lo largo de nuestra profesión. También extraídos de textos y
artículos de distintos autores y la propia experiencia, tratando de sintetizar y simplificar los conceptos sobre uno de los síntomas más frecuentes, si no el más frecuente
después del dolor, por el cual consultan en los distintos servicios de clínica médica o
en las guardias, que es el término “estoy mareado”.
Las quejas más habituales suelen ser:
• “Una mañana al levantarme creí que se acababa el mundo. Era como si la
tierra se hundiera hacia atrás y de pronto, todo comenzó a girar de manera
vertiginosa. Apenas sí me pude levantar de la cama con mucho cuidado y, a
los tumbos, llegué al baño donde tuve una descompostura atroz...”
• “Ya no puedo salir de mi casa sola. Si no me acompañan prefiero no ir a la
calle, pues tengo miedo de caerme y que nadie me pueda ayudar. Estoy totalmente insegura y camino como si estuviese borracha...”
• “Cinco minutos antes todo estaba perfectamente bien, y de pronto, sentí un
zumbido muy fuerte, se me tapó el oído, quedé sordo y en pocos momentos
mi cabeza parecía estar dentro de una licuadora...”
Estas alteraciones del equilibrio, dadas como ejemplo, significan que algo no funciona bien. Que hay un conflicto subyacente en el sistema que nos permite estar
permanentemente informados consciente o inconscientemente del tiempo y espacio
que nos rodean.
Perrin define “la equilibración” como la función que rige las relaciones del individuo
con el mundo físico, permitiéndole asegurar todos sus movimientos y desplazamientos de la forma más eficaz. Es una función genéticamente preestablecida, que dispone de un sustrato anatomofuncional al que hay que poner en funcionamiento y
enseñarle las distintas situaciones, por la repetición de experiencias.
Todos estos mecanismos son posibles gracias a la elaboración de informaciones
que tienen por objeto prevenir las caídas. Tenemos un equilibrio inestable debido a
la bipedestación, pues nuestro centro de gravedad se encuentra lejos de la base de
sustentación.
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También a la visión y al laberinto posterior, que nos permiten, por el reflejo vestíbuloocular, mantener un punto de vista fijo a pesar de los movimientos que hagamos
con nuestra cabeza.
Entonces, el equilibrio en posición erecta exige un estado de contracción muscular
continuada, en el que intervienen directamente el aparato locomotor y el sistema
nervioso e, indirectamente, los restantes sistemas corporales (circulatorio, humoral,
etc.). La pieza básica de este complejo sistema de regulación o equilibración es el
sistema vestibular, que puede equipararse a un inmenso ordenador, con unos canales de entrada, las vías sensoriales, por las que continuamente fluyen informaciones hacia el sistema nervioso central. Estas son filtradas, valoradas y elaboradas
siendo enviadas a los centros de integración donde se analizan y comparan con
la información almacenada, para luego activar y suministrar los esquemas de coordinación motora idóneos a cada situación distribuyéndolos por los efectores del
aparato locomotor (J. Bartual Pastor).
Los receptores de dichas informaciones son la retina y el eje visual; el laberinto
posterior, con los órganos otolíticos utrículo-sáculo y los conductos semicirculares,
además y el sistema propioceptivo. En este último se debe tener en cuenta la entrada podálica ya que la información a partir de la planta de los pies es muy importante, sobre todo en los adultos mayores y cuya disminución los hace inestables e
inseguros pudiendo provocar caídas con sus funestas consecuencias.
Papel del oído interno
El oído interno funciona como:
• Receptor para la audición: función del órgano de Corti o sistema coclear, que
garantiza la audición de los sonidos (laberinto anterior).
• Receptor para el equilibrio: función del laberinto posterior que contribuye junto
con el sistema vestibular a la regulación del balance de nuestro cuerpo en el espacio. Para ello cuenta con:
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Para ello cuenta con:
Receptores
Porción
canalicular
CRESTAS
Porción
otolítica
MACULAS
Aceleraciones
MOVIMIENTOS
ANGULARES
Rotaciones
MOVIMIENTOS
LINEALES
Rectilíneos y gravedad
• Estabilidad ocular en la marcha
• Equilibrio y control postural
• Tono muscular
• Postura
Así vemos como las máculas utriculares y saculares, por un lado y las crestas
y cúpulas de los conductos semicirculares, por el otro, garantizan el registro de
cualquier tipo de movimiento y postura al que sometemos a nuestra cabeza en los
tres planos del espacio.
El vestíbulo es una cavidad ósea que se encuentra entre el caracol y los conductos
semicirculares, intercalado entre el conducto auditivo interno y la caja timpánica.
El utrículo es de forma ovoidea, y en su piso se ubica, en posición casi horizontal,
la mácula utricular. De él, salen y vuelven a entrar los extremos ampollares y no ampollares de los conductos semicirculares. En el sáculo, que es de forma esférica, la
mácula se ubica en la pared externa en posición casi vertical.
Las máculas saculares y utriculares son un conjunto de células neuroepiteliales,
cuyas cilias penetran en la membrana gelatinosa sobre la que descansan los otolitos u otoconias. Los otolitos son microscópicas concreciones de carbonato de
calcio que le dan peso a la membrana otoconial haciéndola sensible a las aceleraciones lineales y acción de la gravedad (antero y retropulsión, ascenso y descenso y
desplazamientos laterales).
Los conductos semicirculares, tres por cada oído, ocupan la parte posterosuperior
del oído interno, por detrás del vestíbulo. Se disponen en relación a los tres planos
del espacio.
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• El conducto semicircular externo está en posición casi horizontal, puesto que
se inclina en 30° hacia arriba cuando la cabeza está erecta: “trabaja” en el plano
horizontal y en relación a los movimientos oculares en ese plano: recto externo,
recto interno.
• El conducto semicircular anterior, en posición vertical tiene una inclinación de
55° con respecto al plano sagital: trabaja en el plano vertical y en relación a los
movimientos oculares verticales: recto superior e inferior.
• El conducto semicircular posterior, en posición vertical tiene una inclinación
de 45° con respecto al plano sagital: trabaja en el plano oblicuo y en relación a
los movimientos oculares, torsionales o rotatorios: oblicuos superior e inferior.
• Todos nacen en el utrículo a partir de una dilatación o extremo ampollar, donde
se encuentran las crestas y cúpulas ampollares; y desembocan también en el
utrículo pero a través de un extremo no ampollar.
El conducto semicircular posterior y el superior comparten el extremo no ampollar,
uniéndose antes de su desembocadura en el utrículo, formando la denominada cruz
común.
Las crestas ampollares ubicadas perpendicularmente a la luz del conducto están
formadas por células de sostén y células sensoriales. Sus cilios se adhieren a una
matriz filamentosa llamada cúpula, que es vulnerable al movimiento endolinfático, y
sensible a las aceleraciones angulares (rotaciones y giros).
A ambos lados de la cresta, contra las paredes, encontramos otra estructura epitelial,
denominada planum semilunatum, funcionalmente relacionada con la producción
del líquido endolinfático a través de las células oscuras o “dark cells”.
Debemos recordar que la porción apical de las células sensoriales vestibulares tienen
cilios, el mayor de ellos se denomina kinocilio, formándose detrás de él los estereocilios de mayor a menor. Cuando no hay deflexión de los mismos, se encuentra en
posición de reposo. Cuando la rotación hace que las estereocilias se inclinen hacia el
kinocilio, se produce una despolarización del receptor con más descargas de impulsos (haciéndose hipervalente con respecto al opuesto), mientras que si se produce
una rotación en sentido opuesto, las estereocilias “se alejan” del kinocilio provocando una hiperpolarización con la consiguiente disminución de actividad (hipovalencia)
en comparación al otro lado.
También debemos tener en cuenta que cuando la corriente es utriculópeta (va hacia el utrículo) se hace hipervalente y ocurre lo contrario, hipovalencia, cuando es
utriculófuga.
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A
B
-10 mV
-80 mV
-0 mV
10 impulsos/seg
0 impulsos/seg
C
impulsos/seg
Bartual Pastor, et al.
A) Representación esquemática de un conducto semicircular horizontal con su ampolla, la cúpula y el
utrículo. B) Esquemas de una célula sensorial con sus cilios y una sinapsis basal con la neurona aferente. C) Frecuencias de descarga de la neurona aferente. En el centro se han representado el conducto
semicircular y la célula sensorial en reposo con un potencial de -80 mV. La neurona aferente muestra
una frecuencia espontánea de descarga de 10 impulsos/seg. A la derecha se muestra el conducto
semicircular con una corriente utriculípeta que deflexiona los estereocilios en dirección al quinocilio.
Se produce una despolarización del receptor (-60 mV) y un potencial generador que libera el nuerotransmisor en la sinapsis. La excitación de la neurona aferente se traduce por un aumento de la frecuencia
de descarga a 30 impulsos/seg proporcional a la intensidad del estímulo físico. A la izquierda la corriente ampulífuga desencadena los fenómenos inversos. Hay repolarización de la célula sensorial (-120
mV) e inhibición de la neurona aferente que reduce su actividad a 3 impulsos/seg. (De J. Roquette).
En conclusión:
Dado la orientación de los conductos semicirculares en el espacio tridimensional
sus crestas son capaces de captar y medir las aceleraciones angulares producidas
en cualquier eje de estimulación (medidas en grados por segundo), mientras que las
máculas del utrículo y del sáculo son capaces de captar y medir las aceleraciones
lineales (medidas en centímetros, metros o kilómetros por segundo). Estas informaciones son enviadas, por los nervios vestibulares, a los centros de integración
(núcleos vestibulares) ubicados en el tallo cerebral.
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El equilibrio
Un sistema multisensorial complejo
ORGANOS RECEPTORES
• El vestíbulo
• La retina y el eje visual
• La propiocepción y entrada podálica
CENTROS INTEGRADORES
• Los núcleos vestibulares
CENTROS DE CONTROL
• El cerebelo
• La corteza
ORGANOS EFECTORES
• Los músculos oculomotores
• Los músculos posturales
Los núcleos vestibulares establecen conexiones con:
• La médula espinal mediante fibras vestibuloespinales.
• Los núcleos motores del III , IV y VI par craneal mediante fibras vestíbulo-oculomotoras.
• El cerebelo mediante fibras vestíbulo-cerebelosas.
• La formación reticulada.
• El tubérculo cuadrigémino superior.
Este sistema de proyecciones da cuenta de diversos reflejos: vestíbulo-oculares,
vestíbulo-espinales y vestíbulo-cerebelosos que tienen como función compensar y
coordinar los movimientos de la cabeza y del cuerpo con los movimientos oculares.
Por otro lado, estas conexiones dan cuenta de los distintos signos y síntomas con
que se presentan las afecciones vestibulares periféricas y centrales.
Fibras vestíbulo-espinales ........................................................................................................... pulsión
Fibras vestíbulo-oculomotoras ........................................................................................... nistagmus
Fibras de conexión
con la formación reticular ........................................................ componentes neurovegetativos
Fibras de conexión con la corteza ............................................................ sensación de vértigo
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Sistema
de seguimiento
Posición
del objeto
Retina
Sistema
sacádico
FLM
Formación
reticular
pontina
paramediana
Núcleos
oculomotores
Musculatura
extrínseca
ocular
Sistema
vergente
Posición
del ojo
Posición
de la cabeza
Sistema
vestibular
M. Oliva Domínguez, et al.
Representación esquemática del sistema oculomotor. Los sistemas de seguimiento, sacádico y
vergente actúan en circuito cerrado, mientras que el sistema vestibular lo hace en circuito abierto.
El sistema nistágmico puede incluirse dentro del sacádico. FLM, fascículo longitudinal medial.
Semiología
Anamnesis completa y detallada
La historia clínica es la llave que nos conducirá a un diagnóstico adecuado, como en
todas las disfunciones del equilibrio. Debemos sentarnos frente al paciente, demostrarles confianza, contenerlo, tranquilizarlo y escucharlo con atención. Si es posible
que también participe el familiar que generalmente le acompaña, pues nos puede
aportar datos que el paciente no recuerda con exactitud.
Debemos ayudarlo en cuanto a la terminología, pues manifiestan, en muchas ocasiones, palabras que no son las adecuadas. Para ello les explicamos que el término
vértigo está reservado para la sensación ilusoria de movimiento rotatorio. Por ejemplo, es como si estuviesen sentados en las aspas de un ventilador del techo, dentro
de una lavarropas o en una licuadora, etc.
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Que deben diferenciarlo de la inestabilidad, el vahido, la inseguridad o el mareo.
Aunque muchas veces se presenten juntos, pero nos es necesario que diferencien
claramente el vértigo de las otras sensaciones.
En ocasiones pueden confundirlos con:
•
•
•
•
•
Oscurecimiento de la visión
Visión tremulante
Lipotimias
Astasia-abasia
Fobias por supresión de la seguridad o pérdida del horizonte visual (mal de altura,
cinetosis, agorafobias)
• Oscilopsias
En el interrogatorio son importantes los siguientes puntos:
1. Cuándo comenzó. El tiempo transcurrido desde el inicio es un dato a tener
en cuenta, pues no es igual asistir a un paciente que ha comenzado con su
sintomatología hace 2 ó 3 días, que a otro que inició hace 2 ó 3 meses, por el
fenómeno de la compensación vestibular. Si existiese compensación o sobrecompensación los signos semiológicos pueden no ser los esperados.
2. Cómo comenzó. Pregunta clave, pues la misma nos puede orientar hacia el
diagnóstico. Si hubo algún antecedente inmediato como un traumatismo, alguna substancia vestibulotóxica, una infección aguda o crónica ótica, una virosis,
etc.
3. Si fue vértigo objetivo (las cosas dan vueltas) o vértigo subjetivo (yo soy el que
da vueltas). En la bibliografía suelen achacar el vértigo objetivo a las disfunciones
periféricas mientras que el subjetivo a las centrales. En realidad nos han relatado
objetivos o subjetivos en cualesquiera de los dos, periféricos o centrales.
4. Si hubo pulsión. Hacia qué lado. Las desviaciones segmentarias, lateropulsiones, suelen “marcar” el lado hipovalente.
5. Si fue continuo o paroxístico. Muchas afecciones, como veremos luego, son
crisis únicas y otras recurrentes.
6. Si quedó con inestabilidad. El diagnóstico diferencial de algunas disfunciones
será el “residuo” post-vértigo. Muchas de ellas, cuando cede el vértigo y los
síntomas neurovegetativos, pasan como si fuera una tormenta. Otras quedan
con desequilibrio pues necesitan del período de compensación.
7. Si tienen sensación de pisar en falso o caminar en las nubes. Aquí es muy importante conocer el estado de la información podálica. Uno no camina igual en
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el piso firme, en la arena, el césped o sobre una alfombra. Esta información es
refleja y si no la tiene es como si flotara al caminar y esto provoca inestabilidad
e inseguridad.
8. Si refieren amaurosis, cefalalgias, diplopía, black-out o pérdida del conocimiento, siempre son centrales, nunca periféricas.
9. Síntomas neurovegetativos. Generalmente los cuadros periféricos se acompañan de crisis vagales, náuseas, vómitos, sudoración, palidez, taquicardia, palpitaciones, hipertensión o hipotensión arterial ocasional, diarrea. Muchas veces
en las guardias suelen confundir a las crisis vertiginosas con cuadros hepáticos,
gastrointestinales o vasculares por la intensidad de los S.N.V. que dominan el
cuadro: hay que mirar los ojos primero en búsqueda de nistagmus antes de pedir una resonancia de abdomen.
10. Síntomas otológicos previos o acompañantes de la crisis. Hipoacusia, fluctuación auditiva, hiperacusia, anacusia, diplacusia, sensación de oído pleno o
“fullness”, acúfenos (continuos, fluctuantes, pulsátiles, etc.), otodinia, otalgia,
supuración, otopatía serosa, etc.
11. Como el punto 2, si hubo factores desencadenantes como los cambios posturales, giros de la cabeza, incorporarse, levantarse, acostarse o darse vuelta en
la cama.
12. Tiempo de duración del acceso. Esta pregunta es muy importante con su
debida aclaración, pues de acuerdo a ello podremos hacer el diagnóstico correcto. Debemos tener en cuenta que se suele confundir la duración del propio
vértigo con el estado posterior al mismo, ya que el paciente está tan incómodo
y molesto, que la inestabilidad con los síntomas neurovegetativos hace que crea
que es todo igual.
Por eso es bueno demostrarle junto con un reloj y girando la mano, cuántos son
30 segundos de vértigo real… es una enormidad. Pedirle que no confundamos
crisis recurrentes de 10 ó 20 segundos que pueden durar tres o cuatro días o
más, con una crisis única de 3 días de duración.
Así es como debemos diferenciar si la duración real es de segundos, minutos, horas
o días.
Otros datos que debemos inquirir es con respecto a otro tipo de afecciones que el
paciente pueda presentar o haya presentado como:
• Trastornos circulatorios
• Trastornos metabólicos
• Trastornos clínicos
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•
•
•
•
•
•
•
•
Trastornos neurológicos
Infecciones generales
Infecciones locales
Traumatismos de cráneo
Trastornos inmunológicos
Trastornos de los pares craneanos
Afecciones de la columna cervical
Medicación habitual
Debemos tener en cuenta, además, los estudios complementarios tales como el
audiograma completo, estudios imagenológicos, potenciales evocados, fondo de
ojo, etc.
Examen neurológico básico
Las pruebas semiológicas deberán efectuarse con la adecuada minuciosidad y paciencia, recordando en su ejecución que puede existir un período de latencia para
la respuesta.
Como regla nemotécnica pensaremos que los laberintos “tiran” parejos hacia el
medio. Cuando uno de ellos “tira” menos el contrario predomina y todos los signos
lateralizarán hacia el lado afectado (hipovalente). Una sola prueba no suele ser significativa.
Comenzamos con la prueba de Romberg: Se le solicita al paciente que permanezca parado con los pies juntos y luego de observar durante unos segundos, si permanece derecho sin moverse o presenta oscilaciones y busca apoyo para no caerse,
se le indica que cierre los ojos. Debemos estar atentos pues el paciente puede lateralizar o incluso caerse sin darse cuenta.
Decimos que los periféricos tienen lateropulsión, mientras los centrales pulsan hacia
cualquier lado (ante, retro o lateropulsión). Si a un periférico le giramos la cabeza
90° pulsará hacia delante o atrás, según su hipovalencia, mientras que el central no
suele modificar la dirección.
A veces esta maniobra no es suficiente para descubrir el signo de Romberg, entonces se pesquisa con el denominado Romberg sensibilizado, esto es, se hace que
el paciente se pare colocando un pie delante del otro, o bien haciendo el cuatro. Esta
maniobra debe efectuarse alternadamente y con los ojos cerrados observando la
lateralización o caída, que siempre debe ser hacia el mismo lado en caso de hipovalencia.
En los adultos mayores hay que tener cuidado pues suelen tener oscilaciones que
pueden asustarlos.
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Luego investigaremos la marcha con la prueba de Unterberger, donde se le solicita
al examinado que marche en el mismo lugar y contamos 40 pasos con el mismo pie
donde la desviación no debe ser mayor a 45 grados. Si lo fuera se tratará entonces
de una laterodesviación hacia el lado hipovalente en el vestibular periférico y atáxica
en el central.
A continuación para efectuar la prueba de los brazos extendidos le haremos sentar con la espalda bien apoyada en el respaldo, pidiéndole que extienda sus brazos
hacia delante y nos señale los dedos que le ofrecemos delante de él. Luego deberá
cerrar sus ojos y permanecerá en esta posición durante 20 segundos, observando si
desvía y hacia qué lado.
Generalmente los laberintohipovalentes “señalan” hacia el sitio de su déficit, ocurriendo lo mismo si hacemos dinámica esta prueba haciéndoles subir y bajar los
brazos, partiendo y volviendo al mismo lugar.
En la exploración de los signos cerebelosos, debemos recordar que los trastornos
estáticos del cerebeloso son poco constantes, mientras que los cinéticos, esto es, el
equilibrio del cuerpo durante los movimientos, sufren perturbaciones.
Así es como suelen presentar hipermetría o dismetría. Para investigarla le indicaremos la prueba índice-nariz debiendo tocar con su dedo la punta nasal o el lóbulo
de la oreja. El cerebeloso se suele pasar o quedar corto en el movimiento y en ocasiones choca con violencia con la nariz o la oreja.
La exploración de la diadococinesia (del griego diadocos, sucesivo, y kinema,
movimiento) que es la facultad de poder realizar movimientos alternativos con rapidez; por ejemplo, pronación y supinación como en la prueba de las marionetas. La
pérdida de esta coordinación constituye la adiadococinesia de Babinski.
Además puede presentarse el temblor cinético que se observa cuando el sujeto realiza movimientos y especialmente al principio y al final de los mismos (temblor intencional). Es tanto más evidente cuanto más rápidamente se realiza el movimiento.
La prueba de la resistencia o de Stewart-Holmes es otro medio de explorar los
movimientos pasivos en los cerebelosos. Se solicita al paciente que flexione el antebrazo sobre el brazo y al mismo tiempo el observador se opone a ello, sujetando
la muñeca fuertemente y soltándola luego de repente. En el sujeto normal la flexión
continúa por un instante pero después se detiene volviendo a la posición anterior,
mientras que en el cerebeloso, la flexión persiste y suele golpearse sobre el hombro
o a veces producirse el fenómeno de la rueda dentada. Se debe a la falta de contracción tónica del músculo tríceps que es el antagonista.
A continuación debemos explorar la sensibilidad superficial y que podemos investigar tanto la táctil como la dolorosa con la prueba de toca o pincha con un trozo de
algodón y una punta de aguja. Será conveniente comparar puntos simétricos.
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La sensibilidad profunda se investiga con el movimiento de las articulaciones y
músculos llevando los dedos de los pies, por ejemplo, hacia adelante o atrás y el
paciente debe reconocer estos movimientos.
Además investigaremos la sensibilidad vibratoria (palestesia) con la ayuda de un
diapasón de 125 c/s colocándolo cuando vibra sobre ambos maléolos en el tobillo y
en la punta del dedo gordo, controlando la respuesta.
La investigación de las sensibilidades, tanto superficial como profunda y la palestesia son imprescindibles de explorar pues la mayoría de los pacientes adultos mayores que refieren inestabilidad o desequilibrio suelen tenerlas disminuidas o alteradas
provocando falta de información podálica, tal como sucede en la presbiataxia, entre
ellas.
Podemos investigar luego, los pares craneanos para tener el panorama completo.
La descripción de la exploración semiológica de cada uno de ellos excede la intención de esta publicación, por lo que derivamos al lector a la bibliografía del tema.
Solo queremos recordar que los pares craneanos III, IV y VI comparten la inervación
de los músculos extrínsecos del ojo.
El III par o motor ocular común, tiene dos ramas, una superior y otra inferior. La
primera inerva los músculos recto superior y elevador del párpado superior, y la segunda a los músculos recto interno, recto inferior y oblicuo menor del ojo. Sus fibras
amielínicas, a través del ganglio ciliar y los nervios ciliares cortos inervan el esfínter
liso de la pupila y el músculo ciliar (músculos de la acomodación).
El IV par o patético inerva el músculo oblicuo mayor del ojo.
El VI par o motor ocular externo inerva el músculo recto externo.
Seguidamente debemos explorar la motilidad ocular teniendo en cuenta lo descripto anteriormente y poniendo en acción todos los músculos. Para ello con una mano
tapamos suavemente uno de los ojos y con el índice de la mano opuesta colocándolo a unos 30 cm de distancia, pediremos al examinado que lleve el globo ocular hacia
las distintas direcciones que nosotros le señalaremos. Luego haremos igual con el
ojo opuesto para terminar esta exploración investigando si tiene buena convergencia
de ambos ojos, acercándole nuestro dedo hacia la raíz de la nariz y comprobando la
motilidad bilateral de ambos rectos internos.
Luego de constatar que existe buena motilidad ocular, que no hay paresias ni parálisis de alguno de los músculos extraoculares, el próximo paso es la investigación de
la presencia de nistagmus espontáneos. Se recomienda el uso de unas lentes de
Frënzel o de videonistagmografía para observar estos movimientos con mayor amplitud y para que el paciente no haga fijación visual, ya que de hacerla, si su cerebelo
funciona bien, habrá una inhibición nistágmica por esta maniobra consecuentemente
los de baja amplitud no se pondrán de manifiesto.
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El término nistagmus proviene del griego y significa “cabeceo” (como el que se
produce cuando nos quedamos dormidos sentados). Las definiciones son varias de
acuerdo con cada autor, pero personalmente prefiero la que nos decía siempre mi
querido maestro Arturo Bustamante: “Movimiento ocular involuntario que siempre
tiene una fase lenta”, la que se produce por una asimetría de la actividad de los núcleos vestibulares. Asimetría que es fisiológica en los movimientos y patológica en
las disfunciones vestibulares centrales o periféricas.
La fase rápida corresponde al retorno a la posición inicial por una sacudida (“sacada”) ocular que se programaría en la formación reticular pontina y los núcleos vestibulares.
Por convenciones internacionales se define su dirección por la fase rápida, que es la
que se ve con mayor facilidad, pero la verdadera es la fase lenta y que coincide con
las desviaciones segmentarias en los cuadros periféricos.
Pueden batir en el plano horizontal, vertical o rotatorio y de esta manera se le designará como horizontal a derecha o izquierda, vertical superior (“up beat nystagmus”)
o inferior (“down beat nystagmus”) y torsional horario o antihorario, de acuerdo a que
el sentido sea el de las agujas del reloj o en contrario.
Pueden existir combinados, por ejemplo en la desaferentización vestibular es horizonto-rotatorio, puramente torsionales como en el VPPB del canal semicircular posterior o solamente vertical como en los tumores del tronco cerebral o en la malformación de Arnold-Chiari.
Los nistagmus son en general congruentes, es decir que ambos ojos se mueven
en el mismo plano y en el mismo sentido. Cuando los nistagmus son convergentes,
alternantes, disociados, divergentes, oculares, etc. la causa no es laberíntica.
Nistagmus espontáneo
Su pesquisa
Se entiende como tal el que se observa con el paciente sentado, mirando al frente,
inmóvil con la cabeza derecha y ojos abiertos y con lentes de Frënzel o VNG, como
dijimos antes, para que no haya fijación de la mirada y sin que se realice ninguna
maniobra clínica, tal como desviar la vista, mirar un punto o el dedo del examinador,
cambiar la postura, etc. Si se le observa es que hay una disfunción en el sistema.
Insistimos, suele disminuir de amplitud o desaparecer con la fijación de la mirada.
Esta retroacción negativa visual utiliza la vía óptica accesoria y el flóculo cerebeloso
ejerciendo un control inhibitorio sobre los núcleos vestibulares. En caso de afecciones vestibulares centrales, este control puede ser modificado y el nistagmus puede
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acrecentarse con la fijación. Este fenómeno puede también observarse en los nistagmus congénitos o en ciertas formas de estrabismo.
• Nistagmus espontáneo horizontal u horizonto-rotatorio: PERIFERICO
• Nistagmus espontáneo horizontal, oblicuo, vertical: CENTRAL
En las disfunciones vestibulares periféricas, el nistamgus espontáneo, cuando se le
observa, es siempre horizontal u horizonto-rotatorio y con su fase lenta hacia el lado
hipovalente. Las disfunciones centrales presentan nistagmus verticales, oblicuos
pero también pueden ser horizontales. Los verticales son siempre centrales.
Pesquisa de los nistagmus con mirada excéntrica
Nistagmus de mirada o “gaze nystagmus”
Son los que se pueden observar con la descentración de la mirada. Esta no debe
exceder los 30° pues pueden aparecer nistagmus fisiológicos denominados nistagmus de “end point”. Por este motivo se insiste que se debe tener precaución en la
maniobra de excentración pues de no hacerlo, se pueden cometer errores y llevar a
conclusiones falsas.
El nistagmus que aparece en las disfunciones periféricas es siempre horizontal o
horizonto-rotatorio y tiene el mismo sentido cualesquiera sea la posición a la que
llevemos los ojos.
Repetimos, si es vertical, siempre es central.
Alexander los clasificó en 3 grados:
• Grado I: Cuando aparece en una sola posición de la mirada, por ejemplo, un nistagmus a izquierda que aparece solo al mirar a la izquierda. Generalmente, en los
periféricos aparece hacia el lado opuesto a la hipovalencia.
• Grado II: Cuando aparece con la mirada al centro y lateral; por ejemplo, un nistagmus espontáneo a izquierda y también al mirar a izquierda.
• Grado III: Cuando aparece en las tres posiciones; por ejemplo un espontáneo a
izquierda y también a izquierda en los dos laterales, o sea siempre a izquierda.
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Nistagmus periférico. Alexander II
En las disfunciones centrales suele aparecer de manera multidireccional o cambiantes.
En los cuadros centrales, los tipos horizontal bilateral u horizontal- rotatorio bilateral
son más comunes en las lesiones bulbo-protuberanciales, o en las compresiones
del tronco por neurinomas importantes y se desencadenan no bien se efectúa la
descentración de la mirada hacia el lado de la disfunción.
El nistagmus de mirada horizontal bilateral asimétrico suele ser más amplio hacia un
lado que hacia el otro, pudiendo presentarse en los grandes neurinomas que comprimen el flóculo cerebeloso o el tronco cerebral.
El nistagmus de mirada simétrico va a batir hacia el lado que mira el paciente: hacia
la derecha si mira a derecha o a la izquierda si desvía su mirada a izquierda. Se le
observa clásicamente en las lesiones cerebelosas.
La presencia de un nistagmus combinado espontáneo o de mirada con fijación
puede verse en los síndromes bulbares, del tipo síndrome de Wallenberg.
El nistagmus vertical superior (“up-beat nystagmus”) es aquel en que la fase rápida bate hacia arriba; puede observarse en lesiones de topografía cerebelosa, tales
como la esclerosis en placa, degeneración cerebelosa, trastornos vasculares, tumorales o traumáticos.
Por su parte el nistagmus vertical inferior (“down-beat nystagmus”) puede encontrarse con mayor frecuencia en la malformación de Arnold-Chiari y en la degeneración cerebelosa, así como en las esclerosis en placa, intoxicaciones medicamentosas (litio, benzodiazepinas, etc.) o en el déficit importante de magnesio.
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4:56:58 PM
Debemos agregar que la combinación de nistagmus verticales superiores y verticales inferiores puede observarse en las oftalmoplejias internucleares. Su causa suele
ser la interrupción de las vías vestibulares ascendentes hacia los núcleos de la oculomotricidad vertical generalmente a nivel del fascículo longitudinal medio.
Nistagmus central.
Recordar NO excentrar la mirada más de 30°
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18
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4:57:02 PM
Enfermedad de Menière
Hemos escuchado en varias ocasiones y por distintos colegas la fascinante historia
de Próspero Menière. Era médico de un servicio de ginecología en un hospital de
París y llaman a concurso interno para un cargo de otorrinolaringología de ese establecimiento. Se presenta y lo gana, pasando a revistar como ORL en dicho hospital.
Cuando leyó las experiencias que se habían efectuado en los conductos semicirculares de las palomas elucubra la teoría de que las crisis de vértigo y demás síntomas,
que en la época le adjudicaban a la apoplejía cerebral, eran en realidad hemorragias
endolaberínticas. Presenta su teoría en la Academia de Ciencias, pero es rechazada.
Lamentablemente fallece poco tiempo después, pero la localización del problema
en el oído así como las características y la descripción sintomatológica del cuadro,
continúan vigentes, sólo que no se trataría de una apoplejía laberíntica sino de un
hidrops endolinfático.
Y si aún viviera, se extrañaría de la cantidad de veces que es mencionado su apellido
(“es un Menière”) en relación con los cuadros donde se presentan vértigos, desequilibrios o inestabilidades y cuyo diagnóstico a veces es difícil.
Clásicamente se denomina Síndrome de Menière al presunto hidrops endolinfático
de causa conocida, y Enfermedad de Menière al de naturaleza idiopática.
Síndrome de Menière
Factores presuntos que pueden provocar hidrops laberíntico endolinfático
•
•
•
•
Por Fístula perilinfática:
Quirúrgica: estapedectomía, colesteatoma, etc.
Traumática: fracturas del peñasco, rotura de la m. redonda Ototoxicidad:
Furosemida, gentamicina, estreptomicina, ac. etacrínico, etc.
Congénitas o hereditarias:
Pendred, Alport, Mondini, otoesclerosis, sordera congénita
Causas varias:
Sindr. de Cogan, Mieloma múltiple, anemia drepanocítica, colágenopatías, hipoproteinemias, neurinoma del acústico, reacciones autoinmunes, infecciones virales, traumatismo acústico (DAIR), otitis media crónica, leucemia, sífilis, etc.
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4:57:06 PM
Se estima que se presenta en 15 a 46 individuos cada 100.000 habitantes por año,
lo que en EE.UU. resulta en 38.250 a 115.000 casos nuevos por año, con una prevalencia de 218,2 individuos cada 100.000 habitantes o sea un total de 545.000 individuos afectados (National Institute on Deafness and other Communication Disorders,
1991).
Se presenta tanto en varones como mujeres en la edad media de la vida (30/40
años), aunque es poco común también se observa en menor cuantía tanto en niños
o adultos mayores.
La personalidad de estos pacientes suele ser la misma en casi todos, y cuando uno
le describe: “Quienes lo padecen son personas inteligentes, generalmente cultos,
ansiosos, meticulosos y sobre todo sobrexigidos o sobrexigentes y perfeccionistas,
suelen asentir con la cabeza por nuestra observación”.
El comienzo de esta disfunción, generalmente puede pasar desapercibido, pues
pueden empezar con un acúfeno suave de tono grave o una sensación de presión
en un oído.
Luego con el tiempo, semanas, meses y a veces años después comienzan las pérdidas en la audición que suelen ser fluctuantes, igual que los zumbidos.
A veces hasta desaparecen, pero el cuadro luego se completa con el síntoma más
severo y deshabilitante: el vértigo.
La primera experiencia es aterradora. Muchas veces aparece sin aviso previo. En
ocasiones la crisis comienza y se desarrolla como la describiera Menière: “Tengo
un zumbido que de repente cambia de tono, se hace más fuerte, siento una presión
adentro del oído, que a veces me provoca dolor, me baja la audición y ahí ya sé que
me tengo que acostar o sentarme en un lugar seguro pues aparece el vértigo. Todo
da vueltas, es terrible. Giro como si estuviese adentro de una licuadora o en un lavarropas (en la época de Menière no había licuadoras ni lavarropas, pero la descripción
sería así), y después empiezo a tener arcadas, vómitos, me pongo totalmente pálido,
tengo sudor frío... todo esto me puede durar varios minutos u horas. Después del
vértigo me voy a dormir. Duermo mucho más que lo habitual, pero cuando me levanto todo pasó como una tormenta...”.
La intensidad del vértigo varía de muy suave, como una inestabilidad, hasta muy
grave cuando por la intensidad puede derribar al paciente. Puede aparecer cuando
está durmiendo (y por esto se diferencia de un problema psicológico), manejando
su automóvil o dando una conferencia. De ahí que muchas veces el problema psicológico, crisis de angustia o pánico, aparece después de las crisis. Por ello es
que son pacientes muy especiales, que deben ser contenidos y escuchados. Se
les deben explicar el porqué de sus síntomas y que pueden ser controlados con los
tratamientos indicados.
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4:57:10 PM
Tetrada característica del hydrops endolinfático
1.Vértigo episódico de más de 20 minutos, a veces de varias horas de duración.
2.Hipoacusia fluctuante unilateral o bilateral.
3.Acúfenos generalmente de tono grave.
4.Sensación de oído pleno. “Fullness”.
No produce pérdida del conocimiento ni síntomas o signos neurológicos
Se describieron varias formas clínicas de presentación:
• Ménière típico (tetrada característica)
• Ménière coclear (solo síntomas auditivos: Hipoacusia fluctuante, acúfenos, sensación de oído pleno)
• Ménière vestibular, ahora llamado vértigo recurrente (solo crisis de vértigo y crisis vagal)
• Síndrome de Lermoyez (el vértigo que hace oír)
• Síndrome otolítico de Tumarkin (drop-attacks sin pérdida del conocimiento)
Hay que recordar que el paciente puede desarrollar, como secundarismo, un síntoma que resulta inquietante pero fácilmente controlable que es el vértigo posicional
paroxístico benigno, con sus síntomas clásicos, al cual le desarrollamos un capítulo
especial. Es un problema mecánico que se resuelve de una manera mecánica.
Debemos recordar que éste sólo aparece con los cambios posturales y que duran
segundos. Que no se acompañan, en la crisis, de síntomas otológicos ni cefalalgias,
pero pueden acompañarse de síntomas vagales que muchas veces hacen confundir al examinante, pero si interrogamos bien al paciente develaremos su etiología y
controlaremos la situación.
Recordar: El VPPB aparece sólo con los cambios de postura, dura segundos, observamos nistagmus que tienen latencia, agotan y fatigan y se resuelven con la primera maniobra de recolocación en el 80% de los casos. El examen en estos casos
NO nos demostrará signos neurológicos.
También hay que tener presente que uno de cada tres pacientes desarrolla bilateralmente el hydrops laberíntico, según Paparella, MM, dejando al paciente cautivo
en su casa, sordo y deprimido. O sea, no hay que dejarse estar y comenzar con el
tratamiento lo antes posible.
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4:57:15 PM
El diagnóstico de esta disfunción, es fundamentalmente su historia clínica. Hay estudios que nos pueden ayudar en el diagnóstico.
Uno de ellos es la curva audiométrica que suele ser una curva plana o un perfil con
caída en los graves con recuperación hacia el 2000 c/s y vuelta a caer. Es como si
fuese una V invertida con el ángulo en dicha frecuencia.
Si uno tiene la suerte de contar con audiometrías sucesivas, se podrán observar las
curvas fluctuantes y eso determinará el diagnóstico presuntivo.
Se puede efectuar la llamada prueba del glicerol donde se le toma una audiometría
y logoaudiometría de base (la logo... es importante pues generalmente se pueden
ver mejores resultados que en la AT). Se le pide al paciente que traiga un limón para
mezclarlo con 1 cm3 de glicerina por kilo de peso del paciente, hasta 80 cm3 y que
se lo tome (por supuesto uso interno). Luego hay que repetir la AT y la logo a la hora,
dos horas y tres horas.
Se cotejan los resultados: Si la AT mejoró más de 10 dB en tres frecuencias o la
logoaudiometría en más del 10% podemos pensar que pudiéramos estar (siempre
en infinitivo) frente a un paciente con un presunto hydrops endolinfático.
AUDIOGRAM
CASE 340721 J.Q.
AUDIOGRAM
10
10
0
0
10
10
20
20
30
30
40
40
50
50
60
60
70
70
80
80
90
90
100
100
110
120
130
UNMASKER
Right
AC
D
BC
<
125
110
MASKER
Right
AC
A
BC
[
Left
X
>
250
500
1000
2000
4000
Left
D
]
120
130
8000
Derivation of the mean change in speech discrimination score (%)
RIGHT EAR
UNMASKER
Right
AC
D
BC
<
MASKER
Right
AC
A
BC
[
Left
X
>
125
250
500
1000
AUDIOGRAM
2000
4000
Left
D
]
8000
CASE 340721 J.Q.
10
LEFT EAR
0
100
Speech discrimination score %
CASE 340721 J.Q.
10
80
40 + 20 + 15 + 5
= 20 = MSDS
4
15%
20
5%
30
40
20%
60
50
60
40%
40
70
post glycerol
80
90
20
pre glycerol
100
110
0
10
20
30
40
50
60
Relative speech level (dB)
70
80
120
130
UNMASKER
Right
AC
D
BC
<
125
MASKER
Right
AC
A
BC
[
Left
X
>
250
500
1000
2000
4000
Left
D
]
8000
22
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4:57:19 PM
En centros que tienen mayor complejidad, o sea donde tienen el equipo, puede
efectuarse una electrococleografía, donde el dignóstico de hydrops endolinfático
requiere una evaluación del potencial de sumación (SP). La magnitud de este con el
potencial se compara al potencial de acción (AP) como la relación SP/AP.
Una relación elevada del SP/AP de más del 35/40% es considerada indicativa de
presunto hydrops endolinfático (en el gráfico se suele observar una V en los no hydrópicos y una W en los hydrops), mientras que en los oídos normales, en aquellos
que tiene otro tipo de hipoacusia neurosensorial o en Ménière muy tempranos,
muestran relaciones del 10 al 20%.
Summaring
potential
Action
potential
Summaring
potential
Normal
Action
potential
Endolymphatic Hydrops
Debemos recordar que este método NO es específico y que una EcoG negativa no
invalida el diagnóstico. Hay un 25% de falsos negativos. Muchas veces hay que
repetirlas y puede ser necesaria una sobrecarga salina o tomarla cuando el oído
“esté mal”. Si tenemos AT sucesivas con patrones fluctuantes la EcoG es superflua.
En cuanto al tratamiento de esta disfunción, un aspecto a tener en cuenta es la contención del paciente. Recomendarle con mucha convicción la dieta hiposódica, que
debe ser explicada de manera fehaciente, pues se ha comprobado que un comida
con exceso de cloruro de sodio puede desencadenar la crisis. Generalmente cuando
comienzan el tratamiento suelen tener buena respuesta y al tiempo muchos de ellos
no cumplen con “el pacto” y después del fin de semana llaman comentando que les
volvió un acceso. Al preguntarles que comieron durante la misma, la respuesta es:
–Y bueno, Doctor... vió... un asadito– ...significa que se fueron del régimen.
Otro aspecto importante, es medicarles, si se puede, con diuréticos: Acetazolamida,
hidroclorotiazida o clortalidona en dosis no muy elevadas. Se deberá sugerirles que
esta medicación la tomen en la mañana, pues si lo hacen en la noche no tendrán un
buen sueño por la frecuencia de ir al baño.
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4/10/07
4:57:24 PM
Se pueden usar vasodilatadores que mejoran por distintos mecanismos la microcirculación vestibular: Betahistina, trimetazidina, pentoxifilina, cinarizina, lomifilina-dihidroergocristina, idebenona, nimodipinas, etc. Algunos de ellos tienen efecto central
sobre los núcleos vestibulares.
También algunos autores usan series de histamina endovenosa como vasodilatador
efectivo (Horton).
Pueden agregarse diazepam, alprazolam, clonazepam como supresores vestibulares para sobrellevar la ansiedad de estar esperando la nueva crisis.
A veces se pueden efectuar corticoides, si su estado clínico lo permite, pero por un
muy corto tiempo.
Se le debe pedir al paciente que evite toda estimulación del sistema disminuyendo
drásticamente el café, mate, alcohol, tabaco y el estrés (CATS).
Si tuviera inestabilidad se le pueden indicar ejercicios de rehabilitación vestibular.
Debemos comentar con el paciente que según las estadísticas del Instituto Internacional de Investigaciones de la Enfermedad de Ménière (CO. EE.UU.) el 80% de los
pacientes suele responder al tratamiento inicial, si no con un retoque o revisión del
tratamiento luego de un tiempo prudencial, aquellos que no mejoraron, suelen hacerlo con medicamentos o dosis alternativas.
Otra opción que existe, según algunos autores, es provocar un cambio en la presión
del líquido endolinfático a través de un pequeño aparato que modificaría la misma
por pulsos de hiperpresión, colocando previamente un tubo de ventilación timpánica
y actuando por días o semanas. El resultado de esta modalidad de tratamiento,
según Densert y otros autores, es una mejoría notable en la audición y el equilibrio.
El pequeño equipo se comercializa bajo el nombre de “Meniette”.
A una ínfima cantidad de pacientes, quienes no mejoran en absoluto la sintomatología
de sus crisis vertiginosas y se transforman en incapacitantes pueden sugerírseles
tratamientos quirúrgicos mínimos y ambulatorios ya que se realizan con anestesia
local, como la terapia intratimpánica con gentamicina, con muy buenos resultados
según nuestra experiencia y la gran cantidad de bibliografía al respecto. Otros prefieren usar, en vez de esta droga, estreptomicina o corticoides con resultados disímiles según los autores.
También están los que se inclinan por la colocación preventiva y muy cauta de gentamicina en las primeras manifestaciones de la disfunción para evitar la progresión
de los síntomas y efectos de la enfermedad.
Los tratamientos quirúrgicos más importantes, en cuanto al tipo de cirugía, son:
• La descompresión del saco endolinfático
• La neurectomía vestibular por distintas vías o
• La laberintectomía total.
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4:57:28 PM
Vértigo posicional paroxístico benigno
Concordamos con la mayoría de los autores que señalan que el Vértigo Posicional
Paroxístico Benigno (VPPB) es quizás la disfunción laberíntica más frecuente por la
cual consultan los pacientes en nuestros consultorios de otoneurología.
Esta afección que aunque fue descripta por primera vez por Barany en 1921 (especuló respecto de que estaba causada por una lesión del órgano otolítico, puesto
que se provocaba por un cambio de la posición de la cabeza con respecto a la
gravedad), no es sino hasta 1952 que Dix y Hallpike describen la maniobra postural
provocativa y definen claramente el sindrome. Llegan a la misma conclusión que el
Premio Nobel húngaro, después de rever los hallazgos clínicos de 100 pacientes con
VPPB, e identifican la degeneración unilateral de la mácula utricular en la necropsia
de un caso típico.
Estos hallazgos descriptos por ellos fueron la aparición de un nistagmus típico acompañado de sensación de vértigo que:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Se presenta en una posición crítica provocativa con el oído afectado hacia abajo.
Es predominantemente torsional con la fase rápida geotrópica.
Tiene un período de latencia antes de desencadenarse, de unos segundos.
Es pasajero, transitorio, generalmente dura menos de 30 segundos.
Se revierte cuando la cabeza es llevada rápidamente a otra postura.
La respuesta declina con la repetición de las maniobras provocadoras y puede
llegar a desaparecer.
Schuknecht, en 1969, lanza la teoría de la cupulolitiasis al hallar depósitos calcáreos basofílicos en la cúpula del conducto semicircular posterior (CSP) en la necropsia de dos pacientes que presentaban VPPB y habían fallecido por alguna afección
no conocida.
La teoría de la localización del problema en el CSP fue demostrada por el éxito obtenido por Gacek en 1974 al efectuar la neurectomía del singular, pero el concepto
de “cúpula pesada” no tenía certeza absoluta, pues la deflexión dependiente de la
gravedad de la cúpula podría continuar tanto como la maniobra desencadenante
permaneciera en la postura y por lo tanto el nistagmus se haría aparente durante
todo ese tiempo, mientras lo que se observa es que persiste solamente varios segundos y luego se acaba. Por esta razón es que el mismo, para algunos, no es generado por esta causa, o sea por cupulolitiasis.
En 1979 Hall y col. subdividen al VPPB en dos tipos: El menos común, que es más
duradero y poco fatigable, que sería el descripto por Schuknecht como cupulolitiasis
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4:57:32 PM
y el otro tipo, que es más frecuente y fatigable que sería el resultado de la presencia
de densidades libres en el conducto semicircular, donde se mueven libremente bajo
la influencia de la gravedad. Realizaron un modelo de oído interno relleno de mercurio y mostraron cómo los cambios posturales resultaban en la estimulación de la
cúpula por estos restos otoconiales con algunos de ellos penetrando en el utrículo
experimental.
Las experiencias clínicas y de laboratorio reportadas por Epley en 1980 y las observaciones postquirúrgicas de Parnes y Mc. Clure en 1982, demuestran la teoría
de las densidades libres en el conducto semicircular y la denominan canalitiasis o
canalolitiasis.
Este nuevo concepto es el que permite desarrollar luego, las distintas maniobras de
reposición que cuentan con la aprobación de varios autores como Epley, Semont y
col., D. Bradley Welling, T. Lempert, etc. y que tiene un alto grado de eficacia.
Entonces el VPPB es un síndrome específico provocado por una anormalidad dentro
de los conductos semicirculares, que se desencadena con los movimientos rápidos
de la cabeza con respecto a los planos de acción de aquellos y que induce breves
crisis de vértigo con un nistagmus característico del conducto estimulado (rotatorio
o torsional en el CS Posterior y horizontal en el CS Externo) y cuya causa aún hoy es
discutida, pero que tiene dos teorías: Cúpulo-litiasis o canalolitiasis.
De cualquier manera, y es lo que uno observa en el consultorio, a la causa que
provocó esta disfunción, más de la mitad de los pacientes no la recuerda, pues
no tiene un hecho puntual; le siguen la postraumática (golpe en la cabeza, caerse
sentado, un choque, etc.); la determinada por causas otológicas, tales como el hydrops endolinfático, donde el paciente además de tener sus crisis vertiginosas por
el Ménière, se le agrega un VPPB; una cirugía otológica (OMC, otoesclerosis, etc.);
una laberintopatía; una degeneración de la mácula utricular, frecuente en los adultos
mayores y que no debe confundirse con una insuficiencia vertebrobasilar que tiene
sus características propias, etc.
La descripción de las crisis son clásicas: “Una mañana al levantarme”… o “me dí
vuelta para apagar el despertador”… “saqué un objeto de la alacena”… “cuando voy
al dentista o a la peluquería”… comienzan con un vértigo que, si bien dura segundos, puede aparecer varias veces al día con los movimientos de la cabeza, generalmente le sigue una crisis vagal (náuseas, vómitos, sudoración, taquicardia, etc.) y
luego suelen quedar con inestabilidad.
Esta disfunción puede durar solamente un par de horas o, si no se resuelve, puede
estar meses con estos síntomas. No se acompaña de síntomas otológicos, pero
puede tenerlos como antecedentes. Tampoco de cefalalgias.
Durante este período el paciente puede reproducir su vértigo colocando la cabeza
en la posición desencadenante o al abandonarla.
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4:57:37 PM
Si permanece en ella y queda inmóvil, el vértigo y el nistagmus desaparecen en 5 a
30 segundos, inclusive si se mantiene en la posición que lo provocó.
El diagnóstico se efectúa practicando las maniobras de Dix y Hallpike para provocar
la aparición del movimiento ocular y la sensación rotatoria, que dura, como dijimos
antes, apenas unos segundos y si se le efectúa en varias oportunidades, va decreciendo y suele desaparecer (“Se fatiga y agota”).
Se le debe preguntar al paciente hacia qué lado cree que le sucede, entonces cuando hacemos la semiología, lo sentamos en una camilla, rotamos la cabeza 45° hacia
el lado que creemos afectado y lo acostamos echándole hacia atrás con la cabeza
casi colgando de la camilla. Previamente, no podemos olvidarnos de explicarle al
paciente, qué estamos haciendo, qué es lo que va a sentir, que debemos enfrentar
el vértigo y no esconderlo pues para resolverlo debe saber qué está pasando. Hay
que tener cuidado con ciertos pacientes con problemas de columna, adultos mayores, etc.
En dicha posición no podemos perder de vista el globo ocular, donde veremos un
nistagmus torsional geotrópico (“bate hacia el oído que está abajo”), que suele tener
un período de latencia de 3 a 5 segundos, dura unos 5 a 30 segundos, con sensación de vértigo a veces intenso, para después ir decreciendo y desaparecer si uno
efectúa esta maniobra varias veces (perdón por la repetición, pero estos datos son
importantes para el diagnóstico).
En ocasiones hemos visto pacientes con nistagmus horizontal pero con características similares, aunque tienen mayor tiempo de duración y pueden ser más violentos.
En estos casos el afectado es el conducto semicircular horizontal y muchas veces
es confundido con una disfunción de tipo central.
Hallazgos que distinguen las variedades de nistagmus posicional benigno
Hallazgo
Conducto
posterior
Maniobra provocativa
Sentado
a cabeza colgando
Dirección del nistagmus Torsional geotrópico
Duración (segundos)
< 30
Latencia (segundos)
5 - 15
Fatigabilidad
sí
Conducto
anterior
Conducto
horizontal
Sentado
a cabeza colgando
Torsional ageotrópico
< 30
5 - 15
sí
Sentado
a decúbito lateral
Horizontal geotrópico
> 30
<3
no
Habitualmente esta afección no se acompaña de nistagmus espontáneo o de miradas y los distintos tests suelen ser normales, salvo patologías anteriores. Por lo
tanto, debe efectuarse una correcta y completa evaluación otoneurológica para
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4:57:41 PM
descartar cualquier disfunción central, pues esta sintomatología en ocasiones
puede ocultar alteraciones neurológicas.
Etiologías de vértigos posturales
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
VPPB (canalolitiasis o cupulolitiasis)
Insuficiencia isquémica vertebrobasilar
Disfunción de la circulación de la cerebral posterior
Otopatía secretora
Cirugías del oído medio o interno
Fístula perilinfática
S. de Arnold-Chiari. Impresión basilar
S. del robo de la subclavia
Traumatismos de craneoencefálico.
Traumatismos cervicales (“Whiplash”)
Tumores infratentoriales
Migraña
Una vez efectuado el diagnóstico, nosotros solemos efectuar procedimientos de
recolocación otoconial con distintos tipos de movimientos cefálicos (Epley, Semont,
Lempert, etc.), de manera inmediata una vez efectuado el diagnóstico.
Concordamos con los distintos autores en que el éxito de los procedimientos de
reacomodación otoconial es del 80% ya en la primera sesión. Muy importante es
saber cuál es el conducto afectado, pues hay distintos tipos de maniobra para cada
uno de ellos. Es por ello que recalcamos que debemos ver bien el tipo de nistagmus
inducido por la postura. De ser posible le pediremos que no ingiera, si es posible,
ninguna droga depresora de SNC tres días antes del examen, pues muchas veces
no aparecerá porque el reflejo estará abolido por esta causa.
Pero con esta indicación, la de dejar de tomar medicaciones antes del examen hay
que tener cuidado, pues NO deben hacerlo aquellos que están medicados con anticonvulsivantes, antihipertensivos, etc. sin consultar a su médico de cabecera si puede hacerlo. En una ocasión me relataron que en “ese lugar”, donde ejercía quien me
lo comentó, era rutina darles una indicación escrita donde se les indicaba que tenían
que dejar de tomar remedios tres días antes. El día de la evaluación del pacientito,
que era un niño de 10 años, mientras hacían el interrogatorio, el chiquito comenzó a
convulsionar, pues era epiléptico y hacía tres días que estaba sin remedios. Imagínense si justo en ese momento ustedes le están haciendo, por ejemplo una estimulación calórica. Cuál será vuestra reacción y la de los familiares.
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4:57:45 PM
Si no mejorara y la situación persiste, aún luego de varios procedimientos de recolocación, pueden intentarse ejercicios repetitivos de rehabilitación.
Incluso varios autores han descripto tratamientos quirúrgicos, ya sea neurectomías
vestibulares o técnicas de oclusión de los conductos.
Vértigo postural paroxístico benigno
• Vértigo breve, de 5 a 30 seg. de duración, con nistagmus.
• Desencadenado por un cambio de postura. Siempre la misma o por abandonarla.
• Tiene latencia. Fatiga. Agota.
• Tiene las características del conducto semicircular estimulado.
• No se acompaña de síntomas otológicos ni cefaleas.
• El paciente puede presentar inestabilidad, pero su duración es independiente
del propio vértigo.
• La evaluación audiológica y otoneurológica son normales (salvo la maniobra
de Hallpike).
Es interesante acotar, que White, J et al. de la Cleveland Clinic, efectúan un metanálisis que publican en julio de 2005 (Otol Neurotol. Vol. 26) donde observan que prácticamente el 10% de los adultos mayores internados en los geriátricos investigados
viven con esta disfunción con el considerable riesgo de caídas y dificultades para
mantener el control postural.
Es habitual el “Pobre viejito, acuéstese y levántese despacito para no marearse.
Camine con un bastón o agarrado. No mire rápido hacia arriba... Los años no vienen
solos, vió...” cuando en realidad lo que tienen es un conflicto de información en los
núcleos vestibulares, pues con los movimientos cefálicos, un oído informa una cosa
y el opuesto otra, provocando dichos síntomas. Pensemos que si conocemos esta
patología la podremos resolver de manera muy efectiva y no invasiva.
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4:57:49 PM
Neuronitis vestibular
Vestibulopatía aguda unilateral periférica
Quizás uno de los cuadros más dramáticos que pueden presentarse en la clínica
diaria, por su sintomatología totalmente deshabilitante, es el provocado por la desaferentización vestibular súbita.
El cuadro que suele relatar el paciente es que repentinamente y en general sin aviso
previo, aparece una crisis de vértigo que es acompañada habitualmente, por intensos signos neurovegetativos. La sensación rotatoria, las arcadas, los vómitos, la
sudoración fría, taquicardia y palidez, lo dejan totalmente postrado en la cama. Si
se levanta no puede deambular por sus propios medios ya que la lateropulsión unilateral hacia el lado afectado y el sentir que puede caerse hacen que tenga mucho
miedo por lo ocurrido: “Tengo un tumor en la cabeza”, “Se me rompió un aneurisma”
“se me tapó una vena de la cabeza” son los pensamientos que suele manifestar el
pobre doliente.
La primera descripción que se encuentra en la bibliografía de estos síntomas fue
probablemente dada por Ruttin en el encuentro de la Sociedad Austríaca de Otología
de enero del año 1908: “Un paciente que sufrió un vértigo súbito, que podía caminar
muy dificultosamente y vomitaba. No presentaba sordera ni acúfenos y la inspección
del tímpano era normal. Se observaba un fuerte nistagmus hacia la izquierda y sin
reacción o vértigo después de la irrigación de su oído derecho con agua a temperaturas frías o calientes, mientras que las estimulaciones del oído izquierdo fueron
normales. No presentaba otros signos neurológicos”. Se supuso una enfermedad
aislada (¿neuritis?) de la rama vestibular del 8° par craneano (A. Böhmer).
Los sinónimos en la denominación de esta entidad, pueden ser neuritis vestibular,
neuronitis vestibular, neurolaberintitis, parálisis vestibular de inicio brusco, desaferentización vestibular aguda, neuropatía vestibular.
La descripción efectuada hace ya 100 años, aún persiste, ya que su caracterización
es:
• Crisis única severa de vértigo acompañada generalmente de intensos síntomas
neurovegetativos.
• Duración de más de 24 horas.
• Gran desequilibrio y marcha atáxica con desviaciones hacia el lado afectado que
persisten por varias semanas o meses.
• Nistagmus espontáneo y de miradas de dirección fija y hacia el lado opuesto que
persiste más de 24 horas y sigue la ley de Alexander.
• Hipovalencia unilateral marcada de las estimulaciones calóricas.
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• Audición normal, otoscopía normal.
• Sin signos neurológicos agregados.
La característica es que se trata de un episodio de etiología desconocida, ya que no
existen antecedentes de ototoxicosis, como la aplicación de gentamicina, estreptomicina u otra substancia vestíbulotóxica, traumatismos que hayan provocado fracturas del peñasco, infecciones del oído ya sea laberintitis bacterianas (otitis crónicas supuradas, colesteatomatosas, etc.) o virósicas específicas, como el síndrome
de Ramsay-Hunt (que además de la crisis de vértigo provoca hipoacusia marcada y
parálisis facial ipsilateral) u otras lesiones laberínticas o del nervio vestibular.
Se han tejido hipótesis sobre su etiología pero no existen pruebas concretas para
afirmar si se trata de una virosis, pues los pacientes en ocasiones suelen tener un
antecedente de haber padecido alguna infección del aparato respiratorio superior
unos días antes o de un cuadro de tipo isquémico.
Pudiera elucubrarse que en la gente joven sin historias de disfunciones circulatorias la causa sería de tipo virósica, mientras que en los adultos mayores con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes o cardiovasculares la etiología fuera la
isquemia.
Incluyen además, para el diagnóstico diferencial, otras disfunciones localizadas en
la entrada del nervio vestibular y a nivel del tronco cerebral y cerebelo, pues puede
observarse semejante sintomatología y signología si la patología se encuentra en
dicha zona, como el infarto cerebeloso, el síndrome de Wallenberg, los síndromes de
la PICA o la AICA, la esclerosis múltiple, etc. Pero debemos tener en cuenta que en
estos casos se suelen agregar signos de tipo central: ataxia intensa, nistagmus de
dirección cambiante con falta de la inhibición nistágmica por la fijación ocular, disartria, disfonía, disfagia, diplopía, parálisis homolateral del velo del paladar, síndrome
de Horner, etc.
Como menciona Böhmer, no existen tests específicos para confirmar su diagnóstico
por lo tanto el mismo se efectúa por exclusión, agregando que para él es más un
síndrome que una enfermedad. Es recomendable un buen estudio imagenológico
contrastado para descartar afecciones orgánicas.
En cuanto al tratamiento, decimos que “le perdonamos la vida” por 3 ó 4 dias, medicándolo con drogas de acción central, como las benzodiazepinas, dimenhidrinato,
clorpromazina, neuroleptoanalgesia (en este caso internado y con un anestesista
que nos ayude) junto con hidratación y anticolinérgicos para atenuar la intensa crisis
vagal que acompaña al cuadro.
Algunos utilizan corticoides, pero aún no está suficientemente probado que su uso
reporte beneficios.
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Por supuesto, que una vez que ceden los síntomas vagales se le debe suspender
toda substancia que actuando a nivel central no nos permita estimular el sistema
para entonces comenzar con su rehabilitación para favorecer la compensación.
Tratamos de explicarle al paciente qué es lo que está sucediendo de manera sencilla
pero desmistificando el cuadro y diciéndole que en poco tiempo se recuperará, pero
debe ayudarnos, por su bien, con los tediosos y molestos ejercicios, que el que más
le molesta es el que más debe practicar. Pero con ellos favoreceremos rápidamente
la compensación central.
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Algunos conceptos sobre sordera y/o vértigo súbitos
• Se define como sordera súbita a la pérdida de audición que se desarrolla en menos de 72 horas.
• Por lo general es unilateral.
• Se resuelve de manera espontánea en un tercio de los pacientes.
• Se acompaña de acúfenos en el 70% de los casos.
• Da vértigo en el 50%, estando parcialmente asociada con el grado de pérdida
auditiva.
• La incidencia de esta alteración se estima en 5-10 casos cada 100.000 habitantes por año.
• La edad media de presentación es de 40-50 años.
• La causa de la sordera súbita, en la emergencia, suele ser desconocida y sólo
puede considerarse idiopática tras descartar causas conocidas de pérdida
brusca de la audición.
• La intensidad de la hipoacusia es el factor pronóstico más importante: cuanto
más severa sea la pérdida, menos probabilidad de recuperación.
Causas cócleo-vestibulares
Inflamatorias
Virales: parotiditis, herpes, rubéola, varicela-zoster, Epstein-Barr, sarampión.
Bacterianas: sífilis, Mycoplasma pneumoniae. Toxoplasmosis.
Traumáticas
Fracturas del hueso temporal, barotrauma, contusión laberíntica, otocirugía, fístula
perilinfática.
Vasculares
Hipertensión arterial, enfermedad de Buerger, insuficiencia vértebro-basilar.
Hematológicas
Anemia. Embolismos, coagulopatías, anemia de celulas falciformes, policitemia vera,
leucemia, crioglobulinemia, mieloma múltiple.
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Enfermedades autoinmunes sistémicas
Poliarteritis nudosa, sindrome de Cogan, LES, artritis reumatoidea, granulomatosis
de Wegener, policondritis recidivante, arteritis temporal, dermatomiositis y polimiositis, esclerodermia. Hydrops endolinfático
incluyendo la enfermedad de Ménière.
Enfermedades metabólicas
Diabetes mellitus, hiperlipidemia, hipotiroidismo, insuficiencia renal.
Ototóxicos
Aminoglucósidos, diuréticos del asa, salicilatos, AINE, cisplatino, contraceptivos
orales, interferón.
Sistema esquelético-cápsula ótica
Retrococleares y del SNC
Tumores
Neurinoma del VIII° par, del ángulo ponto, meningiomas, neuropatías carcinomatosas, etc.
Isquemias u oclusiones arteriales
S. de Wallenberg, PICA S., pontomedular lateral, AICA, cerebelosa superior, arteria
vertebral (infarto cerebeloso).
Meningitis
Sarcoidosis
Esclerosis lateral amiotrófica
Esclerosis múltiple
Ataxia de Friederich
Sindrome de Vogt-Koyanagi-Harada
Xeroderma Pigmentosum
Sordera central
Epilepsia vestibular
Migraña
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Vestibulopatías súbitas
Causas periféricas más frecuentes
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Hidropesía laberíntica (Ménière)
Vértigo súbito con o sin sordera brusca
Vértigo posicional paroxístico benigno
Ototoxicosis
Sindrome de Ramsay-Hunt
Vértigo postraumático
Neurinoma u otros tumores del 8° par
Infecciones del oído o hueso temporal
Vestibulopatías súbitas
Puntos claves
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Interrogatorio
Duración del acceso. Sin coclear
Examen semiológico
Examen instrumental (audiométrico y del sistema del equilibrio) –rehabilitación
temprana–
Hidropesía endolinfática (Ménière)
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Tétrada característica (típica... o)
Perfil audiométrico
Audiometrías sucesivas. Glicerol
Electrococleografía
Evaluación otoneurológica
Diagnóstico diferencial
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Vértigo súbito con o sin sordera brusca
• Presentación semejante a la neuronitis
• Puede acompañarse o no de hipoacusia
• Puede ser vascular o viral. Difícil diagnóstico etiológico en la emergencia
• Vértigo breve, de 5 a 30 seg. de duración, con nistagmus
• Desencadenado por un cambio de postura. Siempre la misma o por abandonarla
• Tiene latencia. Fatiga. Agota
• Tiene las características del conducto semicircular estimulado
• No se acompaña de síntomas otológicos ni cefaleas
• El paciente puede presentar inestabilidad, pero su duración es independiente del
propio vértigo
• La evaluación audiológica y otoneurológica es normal, salvo el Hallpike
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Antecedente de traumatismo
Test de nistagmus postural 94%
Test de Singleton 89%
Hipoacusia 89%
Signo de la fístula ++... sólo el 25%
Fenómeno de Tulio 4%
VNG: VOR con catch-up
Síndrome de Ramsay-Hunt
• Antecedentes de herpes oticus (otalgia “quemante”, vesículas eritematosas
en el oído externo)
• Vértigo súbito
• Sordera brusca
• Parálisis facial.
• “El varicela zoster virus permanece latente y se vuelve activo en períodos de
disminución inmunitaria (reac. complemento antígeno-ac. positiva)”
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Vértigo post-traumático
•
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•
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Accidentes cefálicos
Barotraumas. Iatrogenias
Síndrome del latigazo (“whiplash”)
Traumas psicológicos... (“P. Disorder”)
Tratar de implementar rehabilitación temprana pues pueden quedar con inestabilidad y desequilibrio
Ototoxicosis
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Antecedentes de la impregnación
Puede ser cócleo-vestibular
Si es por vía general suele ser bilateral
En la VNG se observa ausencia del VOR
Pensar en ella cuando el paciente refiere “oscilopsia”
Pueden quedar con inestabilidad
Neurinoma y otros tumores del 8° par
• El vértigo súbito o la sordera brusca no son las formas más frecuentes de presentación, pero pensar en ellos
• Hipoacusia NS unilateral progresiva
• Desequilibrio, inestabilidad (por la lenta compensación)
• El diagnóstico es imagenológico
Infecciones del oído o hueso temporal
Vértigo
Mecanismo
• Otitis externa
Nunca
• Otitis externa maligna
Raro
Extensión del proceso
• Otitis media aguda
Ocasional
Ventana redonda
• Mastoiditis
Ocasional
Extensión de la infección
• Colesteatoma
Ocasional
Erosión del laberinto posterior
• Petrositis
Ocasional
Infección del 8° par
• Laberintitis viral
Usualmente Inflamación del laberinto membranoso
• Laberintitis bacteriana
Siempre
Necrosis del laberinto membr.
• Otosífilis
Frecuentemente
Osteítis con destrucción de
la cápsula ótica o por
hidropesía endolinfática
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Primera crisis de vértigo en la emergencia
Con signos vestibulares aislados (sin coclear)
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Primera crisis de vértigo recurente benigno
Migraña vestibular
Con signos otológicos
• Accidente laberíntico isquémico o virósico
• Primer crisis de hydrops endolinfático
• Laberintitis infecciosa
Con signos neurológicos
• Aura de una migraña
• Accidentes isquémicos tipo Wallenberg y otros
• Esclerosis en placas
• Hematomas de fosa posterior
Sin ningún signo objetivo
• Descartar crisis de pánico o angustia
Vertigos paroxísticos
Sin coclear
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Primera crisis de vértigo recurrente benigno
Migraña vestibular
Ataques de pánico
Signos neurológicos transitorios
Accidentes isquémicos transitorios
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Con signos otológicos
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Otoesclerosis
Hydrops endolinfático
Laberintitis crónica
Neurinoma
Con signos neurológicos y/o vestibulares centrales
• Aura de una migraña
• Otros cuadros neurológicos diversos
¡¡¡No olvidarse!!!
1. Hacer un buen interrogatorio
2. Tener encima un otoscopio o similar y... USARLO
3. Además, como los cardiólogos el estetoscopio... nosotros... El diapasón
4. De ser posible unas lentes de Frenzel para mirar los nistagmus (no sólo los
signos neurovegetativos por la crisis vagal, que es la más llamativa)
Conducta práctica
• Tener en cuenta que es una emergencia. Tratar de tener en observación y
reposo al paciente
• Hacer una anamnesis minuciosa (circunstancias de aparición, antecedentes
clínicos, medicaciones, factores de riesgo cardiovasculares, virósicos-bacterianos)
• Efectuar una evaluación cócleovestibular
• Realizar exámenes imagenológicos, fondo de ojo y Doppler vascular
• Chequeo de laboratorio que incluya pruebas serológicas e inmunológicas
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Datos a tener en cuenta
• Cuanto menor es la pérdida, mejor es la recuperación
• Las sorderas inferiores a 45 dB mejoran o suelen dejar pocas secuelas, mientras
que las de mayor de 75 dB se recuperan poco y con secuelas
• Las anacusias son de mal pronóstico
• Las curvas en meseta tienen mejor pronóstico que las curvas descendentes
• Las curvas en cúpulas o ascendentes se recuperan total o parcialmente en más
del 50% de los casos
Medios Terapéuticos
• Actuar contra la anoxia del órgano de Corti:
– Mejorar la reología sanguínea
* Anticoagulantes
* Hemodilución normovolémica
* Inhibidores de la agregación plaquetaria
– Vasodilatación arterial
* Carbógeno
* Vasodilatadores por vía oral (pentoxifilina, betahistina, trimetazidina,
cinarizina, lomifilina-dihidroergoscristina, nimodipina, idebenona, etc.)
* Histamina endovenosa (Horton)
– Aumento del contenido de oxígeno en la sangre
* Cámara hiperbárica
• Actuar contra la inflamación con corticoides
– Por vía oral, parenteral o intratimpánica
• Actuar contra la infección virósica o bacteriana
• Actuar contra las alteraciones hidrópicas endolaberínticas
• Actuar contra los síntomas neurovegetativos
• Establecer una rehabilitación vestibular precoz
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Vértigo periférico

Transcripción

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