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LCA
Inserción por distal: pre tibial y asciende al cóndilo ext por post.
2 Fascículos Postero lateral, que se tensa entre 0° y 40° de ext.
Antero lateral, que mantiene longitud todo el ROM
Concepto de:
sensibilidad --------------- VP / VP+FN
Especificidad ------------- VN / VN+FP
-
1
patología
+
-
Total pacientes
test
+
50 (verd
pos)
30 (falsos
pos)
80
-
20 (falsos
neg)
50 (verd
neg)
70
70
80
150
Total
pac
En squat existe un significativo aumento de traslación ant de la tibia entre 0° y 30°.
La estabilidad rot es similar
Ext de rod CCA
-
La carga del cuádriceps aumenta significativamente la traslación ant entre
los 0-40° tanto en LCA sano, intacto, roto o reparado.
-
Aumento es significativamente mayor en todo el ROM con LCA roto
-
La traslación ant en LCA sano y reparado no es significativo.
-
La rot int se reduce significativamente tras la reconstrucción en 0 y 30°
Ext de rod CCC
-
La Traslación ant es significativamente es significativamente mayor entre
0° y 40° en sujetos con LCA sano, roto y reconstruido
-
La traslación ant es significativamente menor que en ext con CCA
-
Los sujetos con rotura de LCA aumenta significativamente la traslación
entre 0° y 40°
-
La reconstrucción normaliza la traslación ant
-
Pac post reconstrucción reducen significativamente la rot int entre 0° y 30°
2
FUERZA MUSCULAR
La atrofia se debe principalmente a la alteración del feedback aferente de los
mecanoreceptores de LCA y la inhibición de las aferencias que generan el dolor y
la inflamación.
La fza musc y los déficit sensorio motores se van regulando progresivamente con
el tiempo, pero no antes de los 18 meses.
Tras 3 meses de rahab persiste una mayor latencia tras perturbación en plano
frontal. La amplitud de la activación es similar que en el grupo control.
El grupo que entrena con perturbación mejora significativamente mas.
La encuesta funcional subjetiva y la evaluación funcional del single hop test.
No existe correlación entre la hipermov pasiva en KT 1000 con rotura LCA
No hay correlación entre fzas del cuádriceps y funcionalidad subjetiva, pero se
acerca.
La mejor correlación y es significativa con prueba funcional del timed hop
SUGERENCIAS KINESICAS
-
Énfasis en liberación patelar, ROM y controlar la inflamación en etapas
iniciales y antes del fortalecimiento
-
Fortalecimiento en CCA, ROM completo y trote alrededor de los 3 meses
-
Pliométricos progresivos 4° y 5° mes
Reintegración al deporte
-
No antes del 6° mes
-
Relación IT / cuádriceps debe ser 2/3
-
Déficit torque extensor y flexor no menor al 10% de la contra lateral
3
-
Pruebas funcionales normalizadas
-
Pruebas funcionales subjetivas con limitaciones mínimas
-
Buena resp a los ejercicios preparatorios al deporte.
ANALISIS CLÍNICO DE LA CCA Y CCC
Aplicación en lesiones ligamentosas y condrales de la rodilla.
Concepto de torque CCA carga libre
Torque carga (Nm) = Torque potencia (Nm)
Fza rotatoria* brazo de carga = tensión cuádriceps * BP
100 cos45* 0,5 mts = tensión cuádriceps *0,5
50*0,5 = Tensión cuádriceps* 0,5
Tensión cuádriceps = 50 N
P = 100N
FR = 100* cos45
Esto explica porque es mas difícil soportar peso en los rangos finales además
estoy en desventaja mecánica por cuádriceps en acortamiento. Esto tb explica
porque, como vamos a ver mas adelante, se considera que el ángulo entre 70°
y 90° genera poco estrés subpatelar en cargas libres.
4
Concepto de torque CCA carga libre.
Torque carga (Nm) = Torque potencia (Nm)
F rotatoria* brazo de carga = Tensión cuádriceps * BP
100 cos 25 * 0,5 mts = Tensión cuádriceps*0,5
90*0,5 = tensión cuádriceps * 0,5
45/0,5 = Tensión cuádriceps
Tensión cuádriceps = 90 N
P = 100N
FR = 100*cos25
F1 x Br1 = R1 x Br1
98N = 10x9,8
98N x 0,05 mts = 12 x 98 x 0,40 mt
CONCEPTO DE TORQUE CCA CARGA LIBRE
Torque carga (Nm) = torque potencia (Nm)
5
FR carga * Brazo carga = FR potencia* brazo potencia
100 * cos 45 * 0,6
= FR potencia * 0,5
50*0,6
=
FR potencia *0,5
30Nm
= FR potencia *0,5
60 Nm
= FR potencia
El torque de carga debe ser = al torque de potencia en Nm en fza isométrica.
Si aumento el ángulo de flexión aumento cos del ángulo y disminuyo FR
Si aumento el brazo de carga aumento Fr de la potencia.
6
ACTIVACIÓN EMG RECTO ANT SEGÚN TORQUE Y ÁNGULO DE FLEXIN
CCA CARGA CTE.
La activación del cuádriceps aumenta en los últimos 40° aunque la carga sea
constante porque en los últimos grados aumenta la traslación ant de la tibia,
tensa LCA y aumenta la respuesta refleja del IT. A pesar del aumento de
activación del IT, dado que mientras mayor ext es menor su componente de
traslado posterior y porque se debe activar más el cuádriceps a pesar de la
carga cte., Aumenta la traslación ant de la tibia. La activación del vector
extensor del cuádriceps aumenta entre 0° y 40° no la t total del cuádriceps que
depende de la coadaptación patelar.
ACTIVACION VASTO MEDIAL SEGÚN TORQUE Y ÁNGULO DE FLEXIÓN
7
ACTIVACIÓN VASTO LATERAL SEGÚN TORQUE Y ÁNGULO DE FLEXIÓN
TRASLACIÓN ANT Y POST CON CUADRICEPS EN CCA
Aunque la carga sea cte la activación EMG cuádriceps aumenta en los últimos
40°, ya que tb aumenta activación IT, la traslación ant aumenta en forma
significativa tensando LCA. A mayor flexión mayor traslación post aunque el
mov sea en ext.
In vitro, si se realiza ext de rodilla.
Solo activando cuádriceps, sin cocontracción de IT aumenta significativamente
la traslación ant de la tibia en todo el ROM.
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ACTIVACIÓN EMG RECTO ANT Y BICEPS FEMORAL EN DISTINTOS
GRADOS DE FLEXIÓN
Para levantar una misma carga ej 12 kg la activación de IT aumenta
significativamente sobre 30° ya que aumenta su componente de traslador post,
aunque sea CCA existe cocontracción del cuádriceps que controla en parte la
traslación posterior del IT. Por ende en los primeros 30° hay una traslación ant
mayor que sobre 30°. Si la lesión es de LCP entonces si trabaja IT, hago
isométricos a max 30°, si lesión es LCA o LCM trabajar sobre 30°
In vitro se realiza flex de Rod c / activación exclusiva IT sin cocontracción de
cuádriceps aumenta significativamente la traslación post y la tensión del LCP
sobre 30°
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TENSION DE LCA Y LCP EN CCC
Hay 400 N ó 40 kg de tendón cuádriceps y 200 N, IT. Se ve que la CCC es
bastante mas confiable, pero genera algo de traslación en los primeros grados.
Trabajar de 0 – 50° en lesión LCP y de 50° a 90° en lesiones de LCA para max
protección. Fijense que se puede trabajar CCC en lesiones LCP a pesar que la
actividad de IT es mayor por la mayor cocontracción pero entre 0 y 60° donde
la traslación post es nula.
CINEMATICA EN SUJETOS SANOS Y CON RECONSTRUCCION LCA CON
CCA.
-
La mayor traslación se produce entre 10° y 30° , en 0° es mas baja y post a
45° también.
-
Estudio hecho en cadáveres el gráfico muestra la traslación si se hubiesen
aplicado 400 N de carga al cuádriceps sin IT. Gráfico interesante a aplicar
en CCA, la tensión del LCA o traslación de tibia entre 45° y 90° de flexión
es similar a CCC sobre 60°
10
TRASLACIÓN ANTERIOR TIBIA EN CCC
Hay 400 N ó 40 kg de T cuádriceps y 200 N, IT. Se ve que la CCCes bastante
mas confiable pero genera algo de traslación en los primeros grados
ANALISIS TENSION LCP EN EXT CCA
En cadáver sin T del IT no hay traslación posterior y T del IT al realizar la ext. Si la
cocontracción de IT es de 100N existe gran tensión de LCP sobre 60° de flex
porque aumenta el componente trasladador post generador de mayor tensión.
11
ANALISIS TENSION LCP EN FLEX CCA
Al realizar flex aunque sea sinT aumenta la traslación post tras 50°, sobre todo al
aumentar la T del IT por aumento de su vector de trasladador post.
ACTIVACION CUADRICEPS EN CCA Y CCC
La activación del cuádriceps es mayor en CCA que legpress y finalmente squat.
La T max que es capaz de generar es mayor en mayores grados de flex por
óptima long tensión.
12
RELACION ACTIVACION VASTO MEDIAL Y LATERAL EN EJERCICIOS DE
CCA Y CCC.
“ La relación en la activación VM / VL es similar en todos los ejercicios 1:1
TILT LATERAL en CCA y CCC
CCA genera significativamente aumento de la traslación lateral de la patela que la
CCC. En ambas cadenas existe significativo aumento de la traslación en los
últimos 15° . Por ende, si hay tendencias a traslación lat trabajar CCC en rangos
45° - 15°.
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ROT. INT. DE FEMUR EN CCA Y CCC
Si el problema es que el femur esta rotado internamente, la CCC en los últimos
20°favorece aún mas la rot int.
ROT. EXT. PATELAR EN CCA Y CCC
“ Si hay rot ext de la patela (borde lat a post)debemos evitar CCA sobre 20°
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ASPECTOS A CONSIDERAR EN LAS LESIONES MENISCALES.
ANATOMÍA
-
Anillos fibrocartilaginosos
-
Formados por condrocitos y fibroblastos
-
Fb colágenas tipo 1
-
Agua
-
Cuernos anteriores unidos por lig transverso
-
Unidos a los platillos tibiales por lig coronario, al femur por lig menisco – femorales lo que
da estabilidad al menisco
FUNCION MENISCAL
-
Soportan fzas compresivas y las distribuyen en mayor área
-
Aumenta la incongruencia femoro tibial
-
Sirven como estabilizadores secundarios
-
Facilitan deslizamiento art.
-
Nutren y lubrican cartílago art
-
Rol propioceptivo
VASCULARIZACION
-
Las arterias geniculares irrigan solo el tercio periférico del menisco
-
El resto del menisco se nutre vía difusión por el líquido sinovial
-
Según sus propiedades reparativas se dividen en 3 zonas
15
INERVACION
-
Corpúsculos de Ruffini: descargan frente a cambios en la posición y compresión
-
Corpúsculos de Paccini: descargan frente a posiciones extremas de la art.
DIFERENCIAS ANATÓMICAS A CONSIDERAR ENTRE LOS MENISCOS
-
Forma de “C” medial y “O” el ext.
-
Mayor fijación por lig coronarios el medial.
-
Menisco medial unido a la inserción distal LCM, menisco ext separado por el tendón del
poplíteo de LCL
ASPECTOS BIOMECÁNICOS A CONSIDERAR EN LA REHABILITACIÓN
-
Menisco medial absorbe el 50% de la carga del compartimiento medial y el menisco ext el
70%.
-
Existe mayor congruencia femoro tibial medial que externa.
-
La L de G pasa por el compartimiento lat por lo que la fza compresiva que soporta el ME es
mayor.
-
El EM está rodeado de mayor cantidad de líquido sinovial que el medial .
16
-
El desplazamiento AP del ME es de 11,2 mm y el del MM 5,1 mm.
-
Los M transmiten el 50% de la fza. Compresiva en ext y 80% en 90° de flexión.
-
Una meniscotomía parcial disminuye el área de contacto en 50% y aumenta la fza
compresiva en 300%
TIPOS DE LESIONES
Cuando reparar
-
Lesiones agudas con pequeño fragmento lesionado
-
Que la lesión no pase los tres mm de la zona roja.
-
No reparar en casos de artrosis avanzadas.
Brace y Bastones
-
Brace comúnmente se deja en 0° por dos semanas y se mantiene, aumentar
progresivamente los grados hasta c ompletar 6 semanas
-
Bastones: Touch down por dos semanas; 2 bastones por dos semanas más y luego se va
dejando según tolerancia.
ROM
-
Movilización patelar
-
ROM pasivo y activo asistido por 2 – 3 semanas de 0 – 60°
-
Luego ir progresivamente hasta 90° a la cuerta semana
-
Stretchine BIT, IT, gemelos.
Consideraciones en el fortalecimiento muscular
-
EE, isométricos cuádriceps, ADD, ABC.
-
Cuarta semana fortalecimiento de cuádriceps e IT, 0 – 60° si la reparación es del cuerno
posterior y 15 – 60° si es cuerno anterior.
-
IT 0 – 45° si es cuerno post y 15° - 45° si es anterior
CONTROL SENSORIO MOTOR
-
Desde el comienzo
-
En bipedestación cuando se permita apoyo completo.
-
Siempre sin impacto para evitar sobrecarga cartílago femoro tibial.
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Control Motor: Feedforward y feedback
Para normalizar trofismo necesito crear estrategias porque yo no voy a sintetizar mayor cantidad de
propioceptores de la cápsula ( Ruffini, Paccini, Golgi capsular) Feedforward y feedback se mejora
con cocontracción y estrategias progresivas de perturbación que no favorezcan TPT.
REINTEGRACION AL DEPORTE
-
Considerar escalas funcionales subjetivas de rodilla
-
Relación musc del cuádriceps v/s IT y cuádriceps con contralateral
-
Pruebas funcionales: ej: salto triple, largo, etc…
ANALISIS CLÍNICO EN LA ELABORACIÓN DE UN PROGRAMA DE
REHABILITACIÓN KINÉSICA EN LESIONES DE CARTÍLAGO SUB PATELAR
POR SDPF
18
Mecanismos que influyen en la degeneración del cartílago.
-
Calidad del cartílago art
-
Compresiones excesivas o bruscas
-
Traumatismos directos (caídas o golpes)
-
Traumatismos indirectos (torsiones bruscas)
-
Des alineamientos (ej. Aumento ángulo Q)
-
Inestabilidad ( muscular o ligamentosa)
-
Impactos repetitivos
Características del cartílago degenerado
19
-
Desvanecimiento irreversible de la forma helicoidal de la cadenas polipeptídicas de las fbs.
-
Disminución del N° de fbs colágenos tipo 2
-
Disminución de los proteoglicanos que puede ser reversible
-
Hay síntesis de fbs colágenos tipo 1 en proceso lento e incompleto
“ Los proteoglicanos se pueden volver a sintetizar por los condrocitos, Las fbs tipo 2 pueden
bloquear los depósitos de cristales de hidroxipatato esenciales en la calcificación”
Estrés del cartílago sub patelar en CCA y CCC.
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Consideraciones sobre fascículos del cuádriceps
-
VMO tiene mayor porcentaje de fbs tipo 1 que vasto lateral
-
VMO por ende debería tener menor velocidad de contracción
Para compensar la menor capacidad de generar tensión y la menor velocidad de contracción del
VMO con respecto al vasto lateral, el SNC mediante su mecanismo de feedforward debería
anticipar la activación del VMO o generar una activación relativa mayor de este musc para evitar el
desplazamiento lateral de la rótula frente al mov o perturbación.
AMPLITUD DE ACTIVACIÓN VASTOS EN SUJETOS SANOS Y CON DPT ó
¿DPF?
-
El aumento de amplitud es mayor para el VL que VMO en sujetos con DPF
-
La amplitud aumenta al aumentar el ángulo de flex.
-
La amplitud aumenta con el trabajo excéntrico al concéntrico
21
TIEMPO DE LATENCIA VMO – VL EN SUJETOS SANOS Y CON DPF EN
CONTRACCIÓN VOLUNTARIA
No hay diferencias significativas en activación de vastos al extender rod con luz. Otros
estudios han demostrado retardo en activación VMO. Cowan existen dif. Metodológicas .
TIEMPO DE LATENCIA VMO – VL EN SUJETOS SANOS Y CON DPF POST
PERTURBACIÓN
Post perturbación hay retardo significativo de activación VMO lo que lateraliza la rótula.
22
RELACION ACTIVACION VMO v/s VL EN EJERCICIOS ISOMÉTRICOS E
ISOTÓNICO.
El trabajo concéntrico genera mayor activación relativa del VMO con respecto al VL
ANALISIS TIMING NEUROMUSCULAR EN CCC Y CCA.
¿ Se activa mas el VMO al combinarlo con ADD de cadera?
¿TAPPING?
-
No se demuestra con claridad que mejore el alineamiento patelar (Pfeiffer AJSM 2004)
-
No altera la amplitud de VMO
-
En algunos sujetos disminuye el dolor
-
¿ Mejora el Timing VMO?
¿ COMO DISEÑO MI PROGRAMA DE REHABILITACION?
-
Normalizar activación del cuádriceps
-
Mejorar timing activación VMO
-
Mejorar relación en activación VMO/VL
23
-
Normalizar secuencia temporal de activación
-
Disminuir la hiperpresión patelar contra el fémur.
-
Mejorar la elongación de los flexores de rodilla
-
¿ Realinear rótula ?
-
Evitar exceso de estrés pátelo femoral
-
Evitar dolor e inflamación
-
Educación
Fortalecimiento del cuádriceps
-
Bajo estrés sub patelar
-
Alta activación relativa VMO / VL
-
Ideal que exista cocontracción simultanea de RA-VL –VMO.
-
Sin dolor ni inflamación
CONTROL MOTOR
Propiocepción
PROCESADOR
RECEPTOR
EFECTOR
Control motor: Feedfoward y feedback
-
Mejorar actividad anticipatoria del VMO
-
Normalizar secuencia temporal de activación
-
Reducir la amplitud de la VL
-
Normalizar trofismo del cuádriceps
-
Crear estrategias
24
HISTOLOGIA
-
Fibroblastos
-
Fibras colágenas
-
Proteoglicanos
-
Agua
ROL PROPIOCEPTIVO
25
-
Corpúsculos de Ruffini: umbral bajo y adaptación lenta sensibles a presión y aceleración.
-
Corpúsculos de Paccini: umbral bajo y adaptación rápida, descargan frente a la
aceleración.
-
Golgi ligamentoso: umbral alto y adaptación lenta, descargan con tensión del ligamento
Zona neutra y arco reflejo:
Al subir escaleras genera tensión y deformación en el LCP, si la T que se genera es baja no hay
descarga propioceptiva ya que se encuentra dentro de la zona neutra. Si aumenta la T y
deformación del LIA y se excede la zona neutra se produce descarga propioceptiva. Un LIA
disfuncional aparte de mostrar una curva T def desplazada a la derecha presenta una zona neutra
aumentada, por ende la deformación del LIA no se acompaña de arco reflejo, ni feedback
generando hipermovilidad.
ROL CONTROL SENSORIOMOTOR
-
Determina secuencia temporal de activación
-
Timing en la activación de distintos grupos musculares
-
Activación previa al mov voluntario feedfoward
Si tengo un buen arco reflejo y buena respuesta aferente puedo controlar la zona neutra
independiente de la lesión cápsula ligamentosa-
HIPERMOVILIDAD E INESTABILIDAD
Ej: La rotura delLCA produce traslación ant de mas de 5 mm, la del LCM bostezo medial, lo que
indica una hipermovilidad . Si el KT 1000 da positivo ej sobre 5 mm indica hipermovilidad pasiva. Si
entreno bien el control sensorio motrizvoy a lograr disminuir o normalizar mi zona neutra
independiente de la rotura cápsula ligamentosa, evitando asi una inestabilidad funcional. Si no se
logra probablemente se requiere cirugía.
26
¿Qué sucede del punto de vista histológico al no manejar la rehabilitación?
Si tenso precozmente el LCP se mantiene la liberación de mediadores inflamatorios por largo
período de tiempo como macrófagos, factor necrótico alfa, bradicinina y prostaglandinas, etc… que
llevan a inflamación crónica. Esta inflamación genera mayor presión intraarticular que es detectada
por los receptores de presión inhibiendo descarga propioceptiva y alterando la estabilidad
funcional. El lig que intenta reparar adquiere características de tejido fbs con menor resistencia
tensil y mucho mas distendido por perdida del reordenamiento de fbs colágenos que favorecen la
hipermovilidad.
Que sucede si no manejamos la histología, arco reflejo y CSM.
27
APLICACIÓN CLÍNICA AL LIGAMENTO COLATERAL MEDIAL.
El LCM nace del cóndilo medial y se dirige hacia abajo y adelante para insertarse en el platillo
medial de la tibia.
La rotura del LCM superficial genera un aumento significativo de la rot ext en todo el ROM
Esta se acentúa con la rotura del LCM profundo
La rotura del LCM profundo aislada no afecta el aumento de la rot int.
Rotura del LCM superficial aumenta el valgo en todo el ROM
El aumento del valgo se favorece con rotura de la porción profunda del LCM
La traslación ant es significativamente menor en rot ext que en posición neutra porque el LCM
asiste en el control de la traslación al LCA.
Si hay rotura del LCM la traslación ant aumenta significativamente en RE
“ Al analizar la traslación ant en rot ext mantiene más tenso el LCM lo que restringe la traslación
ant.”
OBJETIVOS LESION LCM
Objetivo general: mejorar la estabilidad funcional de la art comprometida, logrando actividades
funcionales sin aumento anormal del valgo y rot ext tibial.
-
Disminuir dolor
-
Mejorar activación de estabilizadores de rodilla
-
Mejorar rol propioceptiva y control motor
28
Los objetvos se deben lograr considerando:
-
Favorecer procesos de angiogénesis, formación de fibroblastos y fbs colágenas
-
Favorecer el alineamiento de las fbs colagenas
-
Evitar que la curva tensión deformación se desplace a la derecha.
-
Disminuir la zona neutra
-
Evitar formación de tejido fibroso y sinovitis crónica.
El programa kinésico debe:
-
Evitar dolor
-
Evitar valgo en todo el ROM
-
Evitar exceso de rot ext en todo el ROM
-
Evitar traslación ant de la tibia en rot ext.
-
Evitar sinovitis
CONSIDERACIONES EN EL MANEJO KINESICO DE HIPERMOVILIDAD DE
TOBILLO
Tipos de inestabilidad de tobillo:
Inestabilidad mecánica: Ocurre al haber rotura o reparación en posición distendida del
sistema cápsulo lig, puede deberse tb a un déficit en flex dorsal, no ascenso del peroné que
restringe eversión, etc…cajón ant e inversión forzada son positivas.
Inestabilidad funcional: Asociada a sensación de giving way sin daño anatómico.
Comúnmente asociado a retardo de activación tibiales o peroneos, pérdida relación agonista –
antagonista, alteración secuencia temporal de activación.
Mixtas.
PERTURBACIÓN EN INVERSIÓN DE TOBILLO
-
Entre 50 – 90 miliseg. Post – perturbación se activan los peroneos laterales. Es una
respuesta refleja y no foward comandada por el SNC
-
Alrededor de 20 miliseg después se activa el tibial anterior
-
Mas tarde el cuádriceps y otros estabilizadores de tobillo y rodilla.
-
Por ende, la respuesta frente a una perturbación en inversión no es exclusiva para los
eversores.
29
Tiempo que transcurre entre la perturbación
amplitud de activación de los peroneos.
en inversión y la máxima
-
En sujetos normales si la perturbación no es voluntaria, el tiempo que trascurre es entre
250 – 300 miliseg post a la perturbación
-
Si la pertubación es voluntaria, el tpo hasta alcanzar la max amplitud se reduce a 150
miliseg.
-
Como es dependiente de si la perturbaciones voluntaria o involuntaria es una respuesta
tipo foward inducida por el SNC y no refleja, por ende debe ser entrenada
“Invertor v/s evertor Peak torque and power……..”
Existe menor capacidad de generar max tensión de peroneos y tibiales en esguinces agudos y de
inversores en crónicos (probablemente por aprehensión)
-
Disminuye el cociente inversor / eversor en agudos y crónicos a altas y bajas velocidades
-
El déficit inversor reduce la estabilidad talón avicular favoreciendo mas la inversión
-
Por ende la lesión lateral de tobillo no esta solo relacionada a déficit de eversores, los
inversores deben ser entrenadas en rangos de no tensión
“ Gr agudo esguince hace tres semanas, gr crónico varios esguinces por inversión.
Ankle joint evertor – invertor muscle torque…….
El cociente inversores / eversores se reduce significativamente a altas velocidades en pacientes
con esguinces recurrentes.
“Resultados similares, publica Pantoga en clinical biomechanics”
Test estrella balance, análisis de sujetos con without crónica e inestabilidad.
-
El desplazamiento anteromedial, posteromedial y posterior es significativamente menor en
pacientes c/ esguinces crónicos.
-
¿¿¿¿¿Se reduce el sig el postural sway (desplazamiento sin perder el control del
balance.?????
El oncet de los eversores post perturbación es menor a altas y bajas velocidades mientras el omcet
de los inversores es significativamente menor a altas velocidades. El tpo que transcurre entre la
perturbación y la max amplitud que genera los tibiales y peroneos es significativamente mayor en
sujetos con inestabilidad crónica.
-
Sujetos controles y post perturbación mejoran tiempo de reacción tras 8 semanas.
-
La mejoría es significativa post perturbación para tibial ant y peroneos lat.
30
“Sujetos post esguince leve 3 semanas son evaluados y luego tras 8 semanas.
Tras inyección de lidocaína 1,5% (anestésico) y solución salina (placebo) existe retardo
significativo de activación y disminución de la amplitud pero igual. Se debe, por ende,
principalmente porque el aumento de líquido genera las alteraciones.
Pacientes con inestabilidad crónica presentan un flexión dorsal significativamente menor en la fase
de recepción. Esto favorece la lesión ya que no permite al tobillo la posición de congruencia frente
a la perturbación.
La fuerza concéntrica no necesariamente refleja fza excéntrica.
“ La medida de la fza excéntrica es mas relevante que la concéntrica, en la inestabilidad de tobillo”.
-
Baumhaver et al (1995) demostró que debilidad de los eversores no es factor pronóstico
para esguices de tobillo.
-
Munn et al (2003) demostró que el déficit excéntrico de inversores (12%) fue asociado con
síntomas de inestabilidad funcional de tobillo.
EVIDENCIA DE LA RAHABILITACION KINESICA.
-
Verhugen 2004 publica que el entrenamiento basado en balance disminuye la recurrencia
de esguinces.
-
Docherty encontró importantes mejoras en el torque eversor e inversor tras programa de
fortalecimiento y balance. Debe ser de larga duración al menos 6 semanas.
-
Por otra parte la movilización con mov mejora en forma inmediata el ROM con técnicas WB
y NWB ¿????
-
Eils demuestra que el balance y ejerc mejora la propiocepción, control postural timing
neuromuscular, con respecto al control
31
Objetivos rehabilitación kinésica en inestabilidad mecánica y funcional.
-
Evitar desplazamiento hacia derecha de lacurva tensión – deformación
-
Reducir zona neutra
-
Normalizar ROM flexión dorsal
-
Mejorar relación agonista – antagonista de tobillo (especial énfasis en inversores
excéntricos y eversores)
-
Normalizar señal EMG de larga latencia
-
Ampliar el postural sway
-
Mejorar las pruebas funcionales de tobillo
-
Mejorar las pruebas objetivas de tobillo
EVALUACION
32
-
Anamnesis: cuando ocurre, recurrencia, mecanismo de lesión.
-
Palpación: estructuras comprometidas, sinovitis
-
ROM y end feel: énfasis en la dorsiflexión
-
Inestabilidad mecánica
-
Postural sway
-
Evaluación funcional
MANEJO KINESICO DE LAS TENDINOPATIAS
Comportamiento biomecánico.
33
Microestructura
Anisotropia
Macroestructura – tendón – epitendón – endotendón – fbs colágenos
34
Paratendon = doble capa externa. Zonas de alto roce. Presencia de Mb sinovial.
IRRIGACION:
-
Sistema intrínseco: Unión miotendinea------------ Vasos del perimisio
1/3 proximal
Unión osteotendinea -------- Vasos periósticos
1/3 distal
-
Sistema extrínsico ----------------- Capilares paratenon
IRRIGACION
Tendón 7,5 veces menor consumo de O2
Mejor tolerancia a estados hipóxicos
Cicatrización mas lenta
Inervación
-
Fase de pretensión: componente de rigidez menor. Zona linear de la curva. Función Buffer
35
Buena tolerancia a fzas unidireccionales (paralelas a la disposición de sus fbs)
En condiciones normales, solicitaciones tensiles no superan ¼ de la carga última (¿¿)
36
HISTERISIS
Si aumento los ciclos de carga, entrare en zonas plásticas del tejido.
Creep: deformación continua ante carga constante
Relajación por tensión: Disminución de la tensión ante una elongación continua.
VISCOLASTICIDAD
Incidencia Clínica
50% consulta por lesiones de tejidos blandos -------------- 50% tendinopatías
Factores intrínsecos v/s extrínsecos
Intrínsecos = Ángulo Q aumenta, pie pronado, anteversión femoral,torsión ¿tibial al externa?????
-
Edad
-
Genero Sha ( sd. Ehlers – Donlos – Sd Marfan)
-
DM – artritis reumatoídea.
-
Tendinopatías por déficit estrogénico
37
Extrinsecos:
-
Actividad laboral
-
Nivel de entrenamiento adecuado
-
Cargas y frecuencias adecuadas
Post operado LCA: Alteración rot tibiofemoral --------- PDF aumenta cargas lat
sobre tendón --------- Tendinopatía
Mecanismo lesional
Mecánica: cargas cíclicas prolongadas ( microtraumas repetitivas), horas –
frecuencia de entrenamiento, cicatriz fibrótica.
Vascular: hipovascularidad en zonas críticas.
1/3 medio T calcáneo
1/3 lateral T supraespinoso
Entesopatía IT
Impigment de la patela del1/3 proximal del T patelar
Neural: presencia de sustancia P, glutamato, gen derivado calcitonina.
Correlación radiculopatía tendinopatía.
38
CONTROL NEUROMUSCULAR
Un pobre control neuromuscular, especialmente en contracciones excéntricas, sobre carga
tendón con alargamientos sarcoméricas de alta velocidad (Curwin y Stanisch)
al
Desaceleración o aceleraciones
Histoquimiotología
Contración --------- isquemia
relajación ---------- reperfusión –
------- Radicales libres (O2) -------- Apoptosis Tenocitos.
Cargas cíclicas inducen Pg E, IL 6, -------- COX2------- MMP----- Degradación dela
Matriz -------- Tendinopatía
HISTOPATOLOGIA
Degeneración del colágeno, desbalance síntesis v/s degradación
Desorganización y disminución del AST de la fb colagena.
Hipercelularidad (tenocitos)
Aumento de los GAGs interfibrilares
Reemplazo colágeno I a colágeno III, menor fza.
Punto de falla final desplazado a la izq en gráfico tensión long.
Dg : simulación biomecánica
Previo a la intervención quirúrgica
Análisis IN VIVO disfunciones biomecánicas y en EEUU es obligatorio
39
DISFUNCIONES BIOMECANICAS PREDISPONENTES
Disminución de la dorsiflexión -------- Triceps sural no participa como sinergista en fase de
recepción ---------- sobrecarga al tendón patelar.
Alteración de los ABD cadera ------------ pronación del pie.
Primeros 30° de flexión el T patelar experimenta su mayor cambio de long ------- después la tensión
es traspasada al T cuadricipital
Dg. Imagenología
Tto Kinésico
Descanso deportivo en su fase aguda ------- ¿cambio en el régimen de entrenamiento? Análisis de
la etiología ¿ es mecánico ?
Replantea hrs y frecuencias semanal de la actividad.
Analizar gesto aberrante facilitador de la tendinopatía.
Equipamiento deportivo adecuado. Superficie de entrenamiento.
Dolor: Ausencia de mediadores proinflamatorios
Sustancia P – glucamato.
Patrón degenerativo ICE disminución de excitación neural
Laser: No evidencia aumento de síntesis colágeno
Sin mejoría EVA ni funcionalidad.
US pulsatil
No produce incremento de factores de crecimiento IGF - 1 – TGF B1 ni reordenamiento fibrilar
colágeno.
No superior a efecto placebo….. sin embargo: ondas de choque extra corpóreas,
40
Resultados controversiales
17 Hz generan cambios en el alineamiento colágeno
Aumento del colágeno tipo 1. Aumento fza del tendón
Necrosis fibrinoide
Necrosis
Dosis dependiente
Inflamación
Terapia Manipulativa
MCM (Mulligans)
Teorías
1) Perdida de la artrocinemática normal “ Fault Tracking”
2) Pérdida de la memoria del mov.
Distracción ------- Glide anterior cóndilo derecho ………… ext de rod.
41
DTFM (cyriax)
Neovascularización??
Sintesis colágeno???
E Exc v/s DTFM
E Exc aumento, disminución EVA
E Exc aumento síntesis colágeno
DTFM mayor aprehensión de los pacientes (sesión dolorosa)
Retorno deportivo prontamente ambos grupos v/s control
Ejercicios excéntricos ¿¿ evidencia??
Déficit en el control neuromuscular en aceleraciones o desaceleraciones parecen ser la
causa de la lesión.
Correcciones de los patrones de activación motor post Tto excéntrico.
Aumento síntesis colágeno tipo 1
Disminución sustancia P, glutamato ¿????
No, pero, Cargas cíclicas alteran factores de crecimiento?? Ordenamiento colágeno.
EJERCICIOS EXCENTRICOS
Tendinopatías: Respuesta al ejercicios isocinético a distintas velocidades??
42
60° /seg
180°/seg
¿Cuál tendrá mejores resultados?
300° /seg
500° /seg
Tiempos de aceleración se correlacionan con EVA
Control neuromuscular
60°/ seg
180°/seg
300°/seg
43
Ej . excéntricos Alfredson y col. (T calcanea): ejerc. Excéntrico entre 6 – 12 semanas ------evolución favorable ------------- continuar entre 6 – 12 meses, 3 series por 15 rep (2 x dia)
Velocidad lenta
Dolor moderado
Anular fase concéntrica
Función de Buffer de recepción aumenta en esta posición angular de trabajo.
Trabajo con plataforma con tilt ant de 25°
Darle ventaja mecánica al cuádriceps sobre el tríceps sural.
44
POSTURÓGRAFO ---- OSCILÓMETRO
45
EMG + CELDA DE CARGA: CORRELACIÓN FUERZA
CON ACTIVIDAD ELÉCTRICA FASE EXCÉNTRICA CODO.
ELONGACION BALÍSTICA V/S ESTÁTICAS
Factor velocidad genera aumento síntesis de colágeno y extensibilidad colegeno.
Aceleraciones y desaceleraciones entrena coordinación neuromuscular, posible etiología
tendinopatía.
46
Factores de crecimiento.
Obj. Potenciar efecto anabólico de algunos fármacos
IGF1 Centrifugado plaquetario
Proliferación colágeno I, Mec prevención cicatriz fibrosa
Sin embargo aún no esta aprobado por FDA
Tto. Quirúrgico
Solo ante Tto conservador refractario Tto conservador v/s Tto quirúrgico sin diferencias
Menos del 8% se opera
Abierta – incisión longitudinal ------- resección fibrosa – Drilling polo inferior rotuliano ----------------neovascularización
Artroscópica – resección de Hoffa
Movilización precoz post op mejora pronóstico
ANALISIS BIOMECANICO DEL COMPLEJO POSTEROMEDIAL POSTERLATERAL DE
RODILLA.
Complejo postero medial
-
Capsula póstero medial
-
Lig colateral medial superficial
-
Lig colateral medial profundo
”Cápsula postero medial orientación desde tuberosidad del add a glenoides medial, arriba - abajo,
delante – atrás.
47
-
Rotura de la cápsula postero medial genera un significativo aumento de la rot medial entre
0 – 30°
-
En sujetos normales el aumento de la flexión tiende a producir mayor rot int frente a una
carga constante.
-
La rotura de la cápsula póstero medial favorece la traslación post entre 0 – 30°.
-
La rotura del LCM superficial genera un aumento significativo de la rot ext en todo el ROM.
-
Esta se acentúa con rotura de LCM profundo.
-
La rotura de LCM profundo aislada no afecta el aumento de la RE
-
Rotura de la cápsula póstero medial favorece el valgo entre 0 – 30°
48
-
Rotura del LCM superficial aumenta el valgo en todo el ROM
-
El aumento del valgo se favorece con rotura de la porción profunda del LCM
-
La traslación ant es significativamente menor en rot ext que en posición neutra porque el
LCM asiste en el control de la traslación al LCA.
-
Si hay rotura del LCM la traslación ant aumenta significativamente en RE
“ Al analizar la traslación ant en rot ext mantiene mas tenso el LCM lo que restringe la traslación
anterior.”
-
La traslación post es significativamente menor en rot int que en posición neutra porque la
cápsula póstero medial asiste en el control de la traslación al LCP
-
Si hay rotura de la
significativamente en RI
cápsula
postero
medial la
traslación
posterior
aumenta
49
“ La cápsula postero medial controla el 40% de la traslación posterior en 0 – 30°, lo que aumenta
en rot int al estar mayor pretensión.”
Complejo postero lateral
-
LCP
-
Esquina postero lateral
-
LCL
-
Tendón poplíteo
-
Lig poplíteo fibular
-
Lig poplíteo meniscal
-
Cápsula postero lateral
AUMENTO DE TRASLACIÓN POST CON ROTURA LCP + PLC
-
La rotura aislada de LCP genera un significativo aumento de la traslación post entre 30° 100°
50
-
El aumento de la traslación post se favorece aún mas con la rotura de la PLC, sobre todo
hasta los 60°.
-
Rotura aislada de la PLC genera traslación post entre 0 – 30°
-
La reconstrucción con túnel simple y doble del LCP y la reconstrucción de la PLC controla
el aumento de la traslación en forma similar.
Traslación post en rot ext.
-
La traslación post en RE aumenta significativamente con rotura de LCP + PLC.
-
La reconstrucción con túnel simple y doble del LCP y la reconstrucción de la PLC controla
el aumento de la traslación en forma similar.
“ LCL en posición de RE esta en mayor pretensión, limitando la traslación. La reconstrucción del
LCP con HTH y de la esquina postero lat con ST mejora el control del varo, RE y traslación
posterior.”
AUMENTO DE ROT. EXT. CON ROTURA LCP Y PLC
-
La rotura LCP y PLC aumenta significativamente la rot ext en todo el ROM.
-
La rotura LCL favorece el aumento de la rot entre los 0 – 30°, el resto de la PLC favorece
sobre 30°
51
-
La reconstrucción con túnel simple y doble del LCP y la reconstrucción de la PLC controla
el aumento de la RE en forma similar .
AUMENTO DEL VARO EN ROTURA DE LCP Y PLC
-
La rotura LCP y PLC aumenta significativamente el varo en todo el ROM
-
Rotura PLC aumenta el varo principalmente hasta los 60°
-
Rotura del LCP aumenta el varo sobre los 60°
-
La reconstrucción con túnel simple y doble del LCP y la reconstrucción de la PLC controla
el aumento del varo en forma similar.
Implicancia kinésica
Obj general: mejorar la estabilidad funcional de la art comprometida.
-
Disminuir dolor
-
Mejorar activación de estabilizadores de rod.
-
Mejorar rol propioceptivo y control motor.
Los objetivos se deben lograr considerando:
-
Favorecer procesos de angiogenesis, formación de fibroblastos y fb colágenas.
-
Favorecer el alineamiento de las fbs colágenas
-
Evitar que la curva tensión – deformación se desplace hacia la derecha.
-
Disminuir zona neutra
-
Evitar formación de tej fibroso y sinovitis crónica.
52
NO OLVIDAR:
-
Si la lesión es de la cápsula postero medil evitar traslación post de la tibia, valgo y rot medil
de la tibia en últimos 30°
-
Si hay daño del LCM evitar valgo, rot ext, en todo el ROM y traslación ant en RE.
-
Si el dño es de LCL evitar la traslación posterior sobre todo entre 0 – 30°, evitar varo y rot
ext entre 0 – 60°.
-
Si el daño es del resto de la esquina psterolateral evitar traslación posterior y varo sobre
todo en los últimos grados de extensión y rot ext sobre 60° de flexión.
53
ANATOMIA APLICADA DE RODILLA
Similar a GH, pero mas estable debido a CCC.
RADIOS DE CURVATURA
RADIOS DE CONVEXIDAD
INCONGRUENCIA ARTICULAR
RODAR Y DESLIZAR COMBINADOS
INESTABILIDAD EN POSICIÓN DE LOOSE
PACK + DESCARGA
54
UNIÓN MENISCO TIBIALES: LIG CORONARIOS
UNIÓN ASTAS ANTERIORES. LIG TRANSVERSO*UNIÓN LCA
MENSICO MEDIAL: UNIÓN CÁPSULO LIGAMENTOSA.
SD. MENISCOCAPSULARES MEDIALES
SD. MENISCO MEMBRANOSOS
COMPLEJOS ESQUINA POSTERO MEDIAL
55
SEMIMEMBRANOSO
TRACCIONA A POSTERIOR EL CUERNO POST MENISCO.
EVITA PELLIZACAMIENTO DURANTE LA FX RODILLA TENSA POL
INESTABILIDAD ANTEROMEDIAL CUERNO POSTERIOR SINERGISTA LCA
56
LIG MENISCOFEMORAL: UNIÓN DEL CUERNO POST MENISCO LATERAL CON LCP
TENDÓN POPLITEO SE INTERPONE ENTRE CÁPSULA Y MENISCO LAT
MAYOR MOVILIDAD QUE EL MENISCO INTERNO
COMPLEJO ESQUINA POSTEROLATERAL
ALERONES MENISCORROTULIANOS LATERAR-INTERNO
LUXACIONES PATELARES
AVULSIÓN MENISCAL
57
LIG PF MEDIAL
TRACKING PATELAR
LATERAL RELEASE + PLASTÍA LIG PF MEDIAL
LCP: 2 FASCÍCULOS
ANTEROLATERAL
POSTEROMEDIAL
EVITA DESLIZAMIENTO POST TIBIAL
VARO
ROT EXT TIBIAL
LCA: 2 FASCÍCULOS
ANTEROMEDIAL
POSTEROLATERAL
EVITA DESLIZAMIENTO ANT TIBIAL
58
VALGO
ROT INT TIBIAL
59
LCM : DIRECCIÓN INFERIOR –ANTERIOR
FASCÍCULO PROFUNDO LCM
LESIÓN
MENISCOCAPSULAR
EVITA
DESLIZAMIENTO ANT TIBIAL
ROT EXT TIBIAL
VALGO
LCL: DIRECCIÓN INFERIOR-POSTERIOR
EVITA VARO
DESLIZAMIENTO POST TIBIAL
ROT EXT TIBIAL
60
POPLITEO, LIG POPLITEO FIBULAR Y POPLITEO MENISCAL,MENISCO EXT, CÁPSULA, LCL
Y LCP
ESQUINA POSTEROLATERAL
61
ARTICULACIÓN FP
62
Estabilidad patelar pasiva en movimientos de lateralidad
Lig. Patelofemoral
60%
Lig. Patelomeniscal
13%
Retináculo
10%
Estabilidad dinámica:
Vasto medial oblicuo
Vasto lateral
TFL
63
“De int a ext sartorio, gracilis, semimembranoso, semitendinoso por fuera o der bíceps femoral
Abajo plantar poplíteo y soleo que nace de cabeza del peroné”
“Bíceps femoral , BIT vasto lateral, tendón recto anterior, vasto medial
A los lados de la patela retináculo lateral y medial “
64
¿¿¿DISFUNCIÓN NEUROMUSCULAR O MECÁNICA???
65
COMPLICACIONES POST PLASTÍA LCA
¿DEBO VOLVER AL DEPORTE?
PCTES QUE RETORNAN TIENEN MEJOR SELF REPORT BASED
Y PERFORMANCE BASED SCORE (RESTAURACIÓN NM??)
SELF REPORTED BASED SCORE NO DEMUESTRAN DISF SIGNIF (LYSHOLM,
IKDC, TEGNER) PERO TEST FUNCIONALES SI,,,,FALSOS NEGATIVOS
SIN DIFERENCIAS TA TIBIAL (AUSENCIA HIPERLAXITUD POR DEPORTE)
66
67
¿PORQUÉ NO RETORNO?
SE RESTAURA LA CINÉTICA Y LA CINEMÁTICA NORMAL???
NEGLIGENCIA MÉDICA AUSENCIA NOTCHIPLASTÍA
ESTENOSIS INTERCONDILEA.
PINZAMIENTO EXTENSIÓN
ERROR EN EL FOOTPRINT TIBIAL O ANGULACIÓN DEL TUNEL TIBIAL
ANCLAJE ANTERIOR AL FOOTPRINT.
PINZAMIENTO
68
VECTOR FUERZA ROTA EXT TIBIA
HIPERPRESIÓN LATERAL
ANGULACIÓN TÚNEL FEMORAL LATERALIZADO (11 HRS)
MALA ELECCIÓN DEL TIPO DE INJERTO
POCA O MUCHA TENSIÓN DEL INJERTO (90 N)
REVISIÓN LCA:
POROSIDAD AUMENTADA
MENOR OSTEOINTEGRACIÓN
(NECROSIS AVASCULAR)
USOS DE BGF
HIPERLAXITUD O HIPERPRESIÓN TF
CAUSAS PSICOLÓGICAS
FRUSTRACIÓN POR NO IGUALAR LAS MARCAS ANTERIORES (ELITE)
IMPORTANCIA DE LA DETERMINACIÓN PRE OPERATORIA,
SE CORRELACIONA CON EL RETORNO DEPORTIVO.
69
CINEMÁTICA ROTACIONAL
70
CINEMÁTICA TF 20° Y 90° FLEXIÓN PLASTÍA V/S CONTROL SQUAT
CONDICIÓN NORMAL
-
SEMIMEMBRANOSO TRACCIONA A POSTERIOR EL CUERNO POST MENISCO.
-
EVITA PELLIZACAMIENTO DURANTE LA FX RODILLA
-
TENSA POL
71
HIPERLAXITUD LIGAMENTOSA:
TA TIBIAL AUMENTADA
PELLIZCAMIENTO CUERNO POST MI
AVULSIÓN MENISCO CAPSULAR POR EL ST
DESGARRRO MENISCOCAPSULAR
CUERNO POST MI ES SINERGISTA LCA = BUMPER
INESTABILIDAD AM
TIBIA YA ROTADA EXT, CON POCA
CAPACIDAD DE ROTAR A INT.
ESQUINA POSTEROMEDIAL
72
COMPLICACIONES
PCTES SUSCEPTIBLES A CONDROPATÍAS PATELOFEMORALES LATERALES
LESION ESQUINA POSTEROMEDIAL (INESTABILIDAD ANTEROMEDIAL)
MENISCOPATÍAS (CUERNO POST MI)
MAYOR A 6 mm TA
ARTROSIS TF EXTERNA PRECOZ (BICONVEXIDAD)
RECOMENDACIONES AL POST OPERADO:
CONTINUAR CON EJERCICIOS Y SEGUIMIENTO PROFESIONAL
DESPUES DE 6 MESES POST OP (PREVENCIÓN: MINIMIZAR RIESGO
HIPERLAXITUD-ROTURAPATOLOGÍA AGREGADA)
RESTAURAR ARTROCINEMÁTICA TF ROTACIONAL CON TMO???,,,Y SI
GENERO HIPERLAXITUD??? ÉNFASIS EN ROT EXT CADERA EN SQUAT,
EVITANDO *****ROT INT FEMORAL ****** O
MOVILIZACIÓN CON MOVIMIENTO(MULLIGAN)
+ BANDAS ELÁSTICAS
RETORNO DEPORTIVO GRADUAL, CON EL ALTA RESPALDADA POR TEST
FUNCIONALES BAJO FATIGA O DE LABORATORIO
MOVILIZACIÓN CON MOVIMIENTO(MULLIGAN)
73
+ BANDAS ELÁSTICAS
RETORNO DEPORTIVO GRADUAL, CON EL ALTA RESPALDADA POR TEST
FUNCIONALES BAJO FATIGA O DE LABORATORIO
INSTRUMENTACIÓN EN LA REHABILITACIÓN KINÉSICA
¿PORQUÉ INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN?
OBJETIVAR Y VALIDAR LA PROFESIÓN. NECESIDAD DE ENTENDIMIENTO CIENTÍFICO QUE
SUSTENTE PROTOCOLOS DE RHB
ELECTROMIOGRAFÍA
ESTUDIO DE LA FUNCIÓN MUSCULAR A TRAVÉS DE LA SEÑAL ELÉCTRICA QUE EMANA DEL
MÚSCULO.
USOS: COMPORTAMIENTO BIOMECÁNICO
ENTRENAMIENTO RHB NEUROLÓGICA
ANÁLISIS
DEL
MOVIMIENTO
MONITOREO
DEL
RHB DEPORTIVA
AYUDA A LA ESPECIFICIDAD DEL EJERCICIO (ENCUENTRA LA CONTRACCIÓN)
PERMITE ANÁLISIS PARA MEJORAR EL GESTO TÉCNICO
DOCUMENTA LA PROGRESIÓN DEL ENTRENAMIENTO
PATRONES DE RECLUTAMIENTO DISFUNCIONALES
74
“ Ley del todo o nada “
SUMACIÓN ESPACIAL Y TEMPORAL
DETERMINAN LA VIGOROSIDAD DE LA CONTRACCIÓN
¿EL MÚSCULO ESTÁ ACTIVO?
¿CUÁL ES EL NIVEL DE ACTIVIDAD DEL MÚSCULO? (%MVC)
¿ESTÁ FATIGADO EL MÚSCULO?(TRAZADO DE LA CURVA)
CORRELACIÓN PRESIÓN INTRADISCAL SORENSEN???
75
LCA: INHIBICIÓN QCPS RECEPCIÓN GLUTEO Y TRICEPS SURAL COMPENSAN EN LANDING
PERÍODO DE LATENCIA FAI
PREPARACIÓN DEL PACIENTE, AFEITAR, LIMPIAR LA PIEL (EVITAR BIOIMPEDANCIA)
DEFINIR BIEN LA UBICACIÓN DE LOS ELECTRODOS, SE CORREN POST CONTRACCIÓN
76
LECTURA DEL TRAZADO EMG
BASELINE LIMPIA
AUSENCIA DE RUIDO EMG
LECTURA CONFIABLE
ISOCINÉTICA
Contracción a velocidad constante a la cual se le aplica una resistencia acomodativa
según las características fisiológicas de la persona.
77
Distinta fuerza máxima a diferente ROM
Ángulo de ataque éntesis
Cambios en el brazo interno de palanca (distancia perpendicular entre CRI y tendón)
78
TENSION-LONGITUD
Capacidad sarcomérica de generar tensión
Uniones actino-miosínicas.
Anulas la variable velocidad (ISOCINÉTICA)
Minimizas la desviación por el tipo de fibras (I,IIa,Iib
79
Corrección gravitacional: calcula el peso del segmento para Calcular torques corregidos
A EVALUAR O ENTRENAR:
PARÁMETRO
UNIDAD DE MEDIDA
Torque Muscular
Torque peak (Nm)
Trabajo Muscular
Torque a través del ROM (Joules)
Potencia Muscular
Tiempo para realizar el trabajo (watts)
Resistencia Muscular
Capacidad para sostener el trabajo en tiempo
Control Neuromuscular
Tiempos de Aceleración / Desaceleración (mseg.)
¿QUÉ QUIERO MEJORAR CON MI PCTE?
RAZON AGONISTA ANTAGONISTA H/C ES DEPENDIENTE:
ROM
VELOCIDAD
TIPO MÚSCULO
TIPO FIBRA
•
DIRIGIDA Y SELECTIVA
•
CONTROL Y SEGUIMIENTO
•
PRE Y POST TEMPORADA
•
TORQUES PEAK
•
RELACIONES DE TORQUES:
•
ANGON. / ANTAGON.
•
TORQUE. / PESO CORP.
80
•
EXC / CON
•
POTENCIA, TRABAJO, TPO. DE FATIGA
•
TPOS. DE ACEL. / DESACEL.
TRABAJO SELECTIVO EN EXC.
•
Objetividad 
•
Validez 
•
Reproducibilidad 
•
Especificidad 
•
Confiabilidad 
•
Estabilidad en mediciones Intra-Inter sujetos 
•
Comparabilidad Intra-Inter sujetos 
•
Correlación con parámetros más funcionales 
¿ESTÁ MI PACIENTE LISTO PARA EL RETORNO DEPORTIVO?
ÍMPETU DEL PACIENTE
AMATEURS: FRUSTRACIÓN: PCTES JÓVENES,,,LIGA DEL DOMINGO
SENSACIÓN SUBJETIVA DE BIENESTAR…”CREO QUE PODRÍA JUGAR AL 50%,,,”
PROFESIONALES
PRESIÓN DEL CLUB DEPORTIVO. PRESIÓN DEL SPONSOR POR MARCAS O MEDALLAS (ADO)
“VOY A PERDER LA TITULARIDAD” IGNORANCIA DE LA GRAVEDAD DE LA LESIÓN
81
RIESGOS DEL RETORNO PRECOZ
Rotura del injerto
REVISIÓN…FACTOR PSICOLÓGICO Túneles antiguos porosidad, menor osteo integración del anclaje
Recurrencia de patologías agregadas:
-DPF
-ARTROSIS TF
-MENISCOPATÍAS (CUERNO POSTERIOR MI)
-LESIONES LIGAMENTOSAS (ESQUINA POSTEROMEDIAL-INESTABILIDAD AM)
Compensaciones del auto o a lo injerto no logradas:
-ONSET DE ACTIVACIÓN MUSCULAR
-OSTEOINTEGRACIÓN DEFICIENTE
-ZONAS DADORAS NO APTAS
-DESILUSIÓN DEL DEPORTISTA POR SUS MARCAS
PROTOCOLOS ACELERADOS
“BEYNNON”
IMPERIOSA NECESIDAD DE EVALUAR LAS REALES POSIBILIDADES DEL RETORNO
DEPORTIVO EN RHB ACELERADA V/S PROTOCOLO NORMAL
82
CARACTERÍSITICAS DE ESCALAS
VALIDEZ : MIDE LO QUE QUIERO MEDIR.
VALIDEZ CORRELACIONAL: SE CORRELACIONA CON OTRO INSTRUMENTO.
FIABILIDAD: CUAN REPRODUCIBLE ES AL SER USADO INTER O INTRA OPERADOR.
SIN EFECTO SUELO O CIELO EN ESCALAS: 1/3 CON EL MAYOR O MENOR PUNTAJE
SOLO PUNTAJE SUBJETIVO (SÍNTOMAS), SIN PUNTAJES CLÍNICOS
(SIGNOS:ERROR OPERADOR) NI TEST FUNCIONALES
DESVENTAJAS: PCTES NO ENTIENDEN LOS CRITERIOS
CORRELACIÓN POSTERIOR
FALSOS NEGATIVOS
83
LYSHOLM – TEGNER - IKDC - KOOS - CINCINNATI .
84
Subjetivo-Clínico-Funcional.
COMO DETERMINO SI LA SENSACIÓN SUBJETIVA DE MI PACIENTE (SELF REPORTED-BASED) ES UN
INDICADOR FIABLE PARA EL ALTA DEPORTIVA??
CORRELACIONARLOS CON TEST FUCNIONALES (PERFOMANCE-BASED )
DEBO CORRELACIONAR DIFERENCIA S DE LOS TEST ENTRE PIERNA LESIONADA V/S SANA
V/S
DISTINTOS PUNTAJES EN LOS SELF REPORTED-BASED
LSI:LIMB SYMMETRY INDEX (- A 20% ES NORMAL)
85
¿PORQUÉ TEST DE SALTOS?
FUNCIONALIDAD
CONTROL NEUROMUSCULAR (MULTIDIRECCIONAL, ACELERACIÓN-DESACELERACIÓN)
FUERZA
APREHENSIÓN
FÁCIL ACCESO Y REPRODUCIBILIDAD DURANTE LA EVOLUCIÓN
DISTINTO GRADO DE DIFICULTAD
4 MESES
6 MESES
86
1 TEST
MOTOR LEARNING
2-3 TEST
MEDICIÓN
CONDICIONES
SIN TRABAJO PREVIO
COMENZAR CON PIERNA SANA
30 SEGUNDOS ENTRE CADA PRUEBA
SIN RESTRICCIONES DEL MOVIMIENTO INERCIAL EESS NI VISIÓN
MANTENCIÓN DEL LANDING POR 2 SEGUNDOS (EXCEPTO EN HOP 6 M,VELOCIDAD)
NULO
“SALTITO” AL LANDING
APOYAR EESS O EEII
HOMOGENEIZAR EL INSTRUMENTO DE EVALUACIÓN
SINGLE LEG HOP + FATIGA
RIESGO DE LESIÓN AUMENTA EN CONDICIONES DE FATIGA.
DISMINUYE LA FUERZA MUSCULAR.
CAPACIDAD DE REACCIONAR ANTE UN ESTÍMULO PERTURBADOR DISMINUYE.
DISMINUYE LA COACTIVACIÓN.
CINÉTICA Y CINEMÁTICA DEL
DESPEGUE Y RECEPCIÓN CAMBIAN
DESVENTAJAS: CUANTIFICAR EL PROCESO DE FATIGA. 50%RM-80%RM -70%RM??
TEST ARROJA DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS EN CONDICIONES DE FATIGA V/S NO FATIGA
TEST MAS SENSIBLE A DÉFICT CINEMÁTICOS Y CINÉTICOS DE LA PLASTÍA LCA
SINGLE HOP NORMAL SIN HALLAZGOS
SINGLE HOP FATIGA 2/3 DE LA MUESTRA CON DIF SIGNIF.
H°: TORQUE EXTENSOR TOBILLO Y CADERA NO PUEDEN COMPENSAR EL DÉFICIT
EXTENSOR DE RODILLA ( SÍ SUCEDE EN TEST EN CONDICIONES DE NO FATIGA).
87
TEST ARROJA DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS EN CONDICIONES DE FATIGA V/S NO FATIGA
TEST MAS SENSIBLE A DÉFICT CINEMÁTICOS Y CINÉTICOS DE LA PLASTÍA LCA
SINGLE HOP NORMAL SIN HALLAZGOS
SINGLE HOP FATIGA 2/3 DE LA MUESTRA CON DIF SIGNIF.
H°: TORQUE EXTENSOR TOBILLO Y CADERA NO PUEDEN COMPENSAR EL DÉFICIT
EXTENSOR DE RODILLA ( SÍ SUCEDE EN TEST EN CONDICIONES DE NO FATIGA).
DISMINUCIÓN PROPAGACIÓN IMPULSO SARCOLÉMICO
DISMINUCIÓN EFERENCIA ALFA Y GAMMA MN
88
PASO PRÁCTICO TMO
OBJETIVOS DEL PRÁCTICO
•
COMPRENDER LA
RODILLA.
•
ENTREGAR UNA HERRAMIENTA DE DIAGNÓSTICO MECÁNICO.
•
ENTREGAR UNA HERRAMINETA DE TRATAMIENTO MECÁNICO.
•
DETERMINAR SI LA CAUSA DE LA DISFUNCIÓN ES MECÁNICA O NEUROMUSCULAR.
BIOMECÁNICA ARTICULAR (ARTROCINEMÁTICA) NORMAL DE LA
DISFUNCIÓN MECÁNICA
“Un estado de mecánica alterada, con un aumento o disminución del movimiento normal esperado
o la presencia de movimientos aberrantes.” Paris SV
BIOMECÁNICA ARTICULAR
OSTEOCINEMÁTICA - ARTROCINEMÁTICA - MOV.ACCESORIOS
GIRAR – RODAR – SPIN - *JUEGO ARTICULAR*
89
Movimientos de Juego Articular
Son los movimientos que no están bajo control voluntario y ocurren solo como respuesta a una
fuerza externa. Capacidad de las articulaciones para aliviar y absorber las fuerzas externas
Deslizamiento anterior de la tibia y peroné sobre el talón durante el golpe de talón o la distracción
femoropatelar.
MOVIMIENTOS COMPONENTES
90
RODAR
Sin movimiento relativo entre las superficies articulares en el punto de
contacto.
DESLIZAR
Con movimiento relativo entre las superficies articulares
91
LEY CÓNCAVO-CONVEXA
MANIPULACIÓN ARTICULAR
“El movimiento pasivo cualificado de una articulación” Paris SV
92
•
•
La clave para entender la disfunción, y así ser capaz de evaluarla y tratarla, es entender la anatomía
y biomecánica.
Podamos asumir con seguridad el manejo de las alteraciones neuro - músculo esqueléticas.
¿Por qué Manipulación Articular?
•
Para restaurar un movimiento en disfunción (hipomovilidad)
•
Mejora la funcionalidad
•
Disminuye el dolor
•
Mejora la tolerancia a la lesión
•
Ayuda a la nutrición y reparación
Confianza al pcte.
EFECTOS MANIPULATIVOS
Psicológicos:
-Manos cuidadosas
-Manos que pueden probar donde duele
-Manos que pueden aliviar el dolor
-”POP”….”poppers”
Neurofisiológicos:
-Activar mecano receptores (GATE CONTROL)
-Activar receptores musculares y cutáneos
-Activar mecanismos de modulación del dolor
-Centraliza el dolor
-Reduce el tono y la protección muscular
Mecánicos:
-Elongar cápsulas acortadas
-Estirar o romper adherencias
-Modificar relaciones de posición
- Velocidad- T°-Ciclos de carga.
93
END FEEL
94
CRITERIOS DE MANIPULACIÓN
Fundamentos de la técnica
•
paciente relajado con apoyo de la articulación
•
el examinador debe parecer relajado
•
localizar la línea articular
•
una mano estabiliza
•
una mano manipula
•
se mueve un sólo segmento del par cinemático, paralelo a la superficie cóncava (deslizar)
95
CRITERIOS SECUNDARIOS
•
Evite causar dolor ??
•
La examinación se puede transformar en tratamiento
•
Siempre examine la articulación opuesta primero
•
Use una mecánica corporal adecuada
•
Considere la condición de las manos y de las puntas de los dedos
PRECAUCIONES
•
Retardos de la consolidación
•
Hemartrosis
•
Osteoporosis
•
Inflamación aguda
•
Plastía LCA-Meniscorrafia (1 etapa)
•
Reemplazos articulares
DESLIZAMIENTOS
Grado I: Movimiento de poca amplitud realizado al inicio del rango
Grado II: Movimiento de gran amplitud realizado dentro del rango pero sin alcanzar el límite del rango
Grado III: Movimiento de gran amplitud realizado hasta el límite del rango
Grado IV: Movimiento de escasa amplitud realizado en el límite del rango
96
DISTRACCIÓN
Grado I: Donde las superficies articulares tienen
una leve descompresión
Grado II: Donde se quita la laxitud (slack) de la cápsula
Grado III: donde la cápsula y ligamentos se elongan
97
Movimientos Componentes
Moviéndose hacia la extensión.
La rótula se desliza hacia cefálico sobre el fémur – La tibia se desliza hacia anterior sobre el fémur
Deslizamiento P/A del cóndilo medial; deslizamiento A/P del cóndilo lateral (ROT EXT)
Moviéndose hacia la flexión.
La rótula se desliza hacia caudal sobre el fémur
La tibia se desliza hacia posterior sobre el fémur
La tibia se inclina hacia anterior sobre el fémur; a aprox. 100° de flexión
Deslizamiento A/P del cóndilo medial; deslizamiento P/A del cóndilo lateral (ROT INT)
Juego Articular
Distracción TF
Deslizamiento TP
Tilts y Deslizamientos laterales patelares
TÉCNICAS
Secreción Liquido sinovial
Analgesia MR capsulares
T° Capsular
Distracción TF
TÉCNICAS PREPARATORIAS :
Confianza pcte
Maniobra agradable
OPCIONES
Artrosis
Úlceras condrales
Mosaicoplastías
Drillings condrales
98
DISTRACCIÓN TF + CONTRACCIÓN-RELAJACIÓN
LIMITACIÓN FLEXIÓN (ARTROSIS TF-PLASTÍA LCA)
DISTRACCIÓN TF + DESLIZAMIENTO ANT TIBIAL+ROT INT TIBIAL + ISOMETRIA EXT
DPF-PLASTÍA LCA (ALTERACIÓN CINEMÁTICA ROTACIONAL
99
Movimientos Patelares
Deslizamientos Inferior-Superior
Tilt Sup-Inf
Tilt Medial-Lateral
Deslizamiento tibial anterior
Elongación capsular posterior
Extensión de la rodilla
Técnicas Miofasciales gastrocnemio-isqt preparatorias + Elongación isqt-gastrocn.
Tendinopatía rotuliana.
DPF
anteriorización + medialización insercional
OPCIONES
100
Distracción + deslizamiento ant + Contracción-relajación MWM
SQUAT + ELÁSTICO+ROT EXT FEMORAL (ROT INT TIBIAL)
ALTERACIÓN CINEMÁTICA ROTACIONAL POST LCA
DPF (DÉFICIT ROT EXT CADERA)
MEDIAL SINGLE SQUAT ++
101
Deslizamiento P-A Cóndilo Medial
102
Limitación de la extensión – Pérdida de la rotación TF.
Deslizamiento P-A Cóndilo lateral
Plastia LCA
OPCIÓN: Deslizamiento A-P del Cóndilo Latera
Inclinación anterior de la tibia
Flexión de rodilla más allá de los 100°. Limitación de la flexión de rodilla = MTC-F 60°
Movimientos Tibio-Peroneos
Deslizamientos Antero laterales y Postero mediales. Mov. Componentes para Plantifx y Dorsifx tobillo
103
Precaución: Nervio Peroneo superficial.
Deslizamiento cefálico del peroné.
Mov. Componente para la Dorsifx.
104
T.M.O en Complicaciones Artrokinemáticas post Esguince Lateral
de Tobillo.
Objetivos

Conocer la Artroquinemática normal del tobillo.

Detectar alteraciones Artroquinemática (Hipo movilidades).

Realizar técnicas de Tratamiento específicas.
Marco Teórico.

Traumas deportivos más recurrentes (7,8). 5 % son lesiones del compartimiento medial y el
85% del complejo cápsuloligamentoso lateral.

Mecanismo de lesión en Plantiflexión y rotación externa tibial.

Alta incidencia de esta lesión. Evaluación acuciosa que permita realizar un tratamiento
específico orientado a restaurar la biomecánica articular.

Articulaciones que se relacionan dinámicamente entre sí de manera compleja.

La Artroquinemática interósea deben funcionar de manera armónica. Biomecánica normal.

La perpetuación de los síntomas (9) : disfunción mecánica y/o por disfunción
neuromuscular.
¿MECÁNICO O NEUROMUSCULAR?

La disfunción mecánica: alteración o deficiencia de los estabilizadores pasivos osteocápsula-ligamentosos, subluxaciones, cambios anatómicos, alteraciones artroquinemática,
laxitud ligamentosa.

La disfunción neuromuscular: “incoordinación motora por una de aferentación relativa de
los ligamentos de tobillo luego de una lesión” (Freeman 1965). Rol propioceptivo de los
ligamentos en la estabilidad dinámica de tobillo (2,9,10,11).
105
Factores Pre disponentes.
Factores Neuromusculares:

Daño mecano receptores, alteración activación muscular artrogénica.
Arthrogenic muscle inhibition in the leg muscles of subjects exhibiting functional ankle
instability. Mcvey ED.

“Onset” Musculares alterados. Eversores, Dorsiflexores. SLB (+)

Debilidad Eversora.
Eversion strenght analysis of uninjured and functionally unstable ankles” Kaminsky, t. 1999,
Journal of athletic training.

Debilidad Glutea.
Ipsilateral Hip Abductor Weakness After Inversion Ankle Sprain. Karen Friel, j athl trai,
2006.

Feed-back, Feed-forward alterados.
Factores Mecánicos:

Disfunciones Artroquinemática, Osteokinemáticas. Hiper/Hipo.

Movimientos Accesorios limitados TP talares, Subastragalina (calcaneotalares),
Mediotarsiano (Chopart), TP proximales.

Hiperlaxitud. Alteraciones Estructurales.
Evidencia Bibliográfica.
 La limitación de la dorsiflexión está asociado al riesgo de sufrir un esguince por inversión
de tobillo.
Intrinsic risk factors for inversion ankle sprains in male subjects: a prospective study. Am J
Sp Med, 2006.

Evidencia reciente demuestra que un bloqueo del Glide posterior talar y una disminución
de la dorsiflexión, son disfunciones comunes en sujetos con esguince recurrente de tobillo.
Department of Physiotherapy, School of Health and Rehabilitation Sciences, The University
of Queensland, St Lucia, Australia. J Orthop Sports Phys Ther. 2006 Jul

Pacientes que fueron tratados con TMO post lesión lateral de tobillo por inversión,
mostraron una mejoría significativa en rangos de dorsiflexión y dolor.
106
Osteopathic manipulative treatment in the emergency department for patients with
acute ankle injuries. J Am Osteopath Assoc, 2003

Deslizamientos cuboides en busca de el realineamiento mediotarsiano se deben realizar en
pacientes con dolor lateral de pie, con antecedentes de esguince por inversión.
Cuboids plantar and dorsal subluxations: assessment and treatment. J Orthop Sports Phys
Ther. 1994
Pacientes con un esguince de tobillo tienden a tener una fíbula sub luxada posteriormente,
predisponiendo la recurrencia de la lesión.
The Role of a Posteriorly Positioned Fibula in Ankle Sprain. Am J SP Med

La movilización manual tiene un efecto inicial sobre la recuperación de la dorsiflexión post
inversión de tobillo.

Effectiveness of exercise therapy and manual mobilisation in ankle sprain and functional
instability: a systematic review. Aust J Physiother, 2006
Artrokinemática
Dorsiflexión (25º):

TP Talar:
Glide posterior
Rot. Ext. Talar. (2,5º)
Dorsiflexión (25º):
TP: Glide superior peroné.
107
TP proximal: Glide antero lateral
y
postero medial.
Mediotarsiano: Glide dorsal.
Plantiflexión (45º):

TP Talar:
Glide Anterior/lateral.
Rot. Int. Talar. (1,5º).

TP: Glide inferior peroné.

TP proximal: Glide antero lateral y postero medial.
Mediotarsiano: Glide plantar.
108
Eversión (10º):

Subastragalina:
Glide lateral
Glide posterior
Tilt medial calcáneo
Inversión (25º):

Subastragalina: Glide medial/anterior calc.
Tilt lateral calcáneo.
109
Evidencia Clínica
15 pacientes con antecedentes de esguince por inversión grado II entre 1-5 meses de evolución.
Dolor antero lateral post actividad deportiva (EVA 5).
Evaluación:

11 pacientes con limitación del deslizamiento posterior/medial talar (comparación bilateral).

8 pacientes con limitación del deslizamiento posterior/lateral calcáneo.

3 pacientes con limitación del deslizamiento antero lateral y postero medial de la tibio
peroné proximal.

Los evaluados con limitación TP Talar presentaron déficit entre 5-8 grados de dorsiflexión,
y los con limitación subastragalina presentaban un déficit a la evers
110
Limitación Artroquinemática
Tratamiento
TMO Artroquinemática.
Fisioterapia.
Resultados

Pacientes con limitación TP Talares mejoraron dorsiflexión, artroquinemática bilateral
similar.

Pacientes con limitación subastragalina mejoraron eversión y artroquinemática bilateral.

3 Pacientes con restricción TPT y SA (6), no mejoraron.

Sin dolor post actividad deportiva.
Conclusiones

Restablecer una artroquinemática normal de las articulaciones involucradas en el
mecanismo corrector.

Restablecer
aberrantes.

Realizar una tratamiento integral, abordando la disfunción mecánica y neuromuscular.
una
artroquinemática
normal
para
evitar
aferencias
propioceptiva
111
Patología degenerativa de la columna




Anatomía de Columna
Anatomía Radiológica
Signos Radiológicos
Patologías más frecuentes
Lesiones degenerativas
Trauma
112
Vertebras Cervicales
Vertebras Dorsales
Vertebras Lumbares
113
114
115
Radiografía Simple Columna Cervical Oblicua Derecha
Radiografía Simple Columna Cervical Lateral

Alineamiento vertebral anterior

Alineamiento vertebral posterior

Margen posterior de articulación facetaria

Borde anterior de proceso espinoso

Borde posterior de proceso espinoso

Integridad de cuerpo, pedículos lámina y arcos

Espacio pre vertebral

Espacio retro faríngeo <6mm

Espacio retro traqueal <22mm

Hiatos interespinosos
116
Radiografía Simple Columna Torácica
AP y L
117
Radiografía Simple Columna Lumbar
AP y L
Radiografía Simple Columna Lumbar Oblicua Izquierda
Anatomía Discal
•
En el centro levemente hacia dorsal está el núcleo pulposo.
•
Rodeándolo esta el anillo fibroso.
•
Superior e inferiormente están los platillos cartilaginosos.
•
En la periferia del anillo fibroso están las fibras de Sharpey.
118
Osteo condrosis intervertebral
 Es el resultado de la deshidratación y disminución de la resistencia tisular del disco,
principalmente del núcleo pulposo. Se presenta con mayor frecuencia después de los 40
años.
119
Osteo condrosis: hallazgos radiológicos
•
Estrechamiento del espacio discal.
•
Fenómeno de vacío en el disco (se acentúa en extensión y desaparece en flexión).
•
Márgenes esclerosos vertebrales bien definidos
•
Nódulos cartilaginosos de Schmörl
•
Osteofitosis marginales y no marginales.
Alteración discal intervertebral
120
Desplazamiento discal posterior
 Protrusión discal: abultamiento discal sin ruptura de las fibras externas.
 Hernia discal: desplazamiento del núcleo pulposo con ruptura de fibras discales.
 Extrusión discal: desplazamiento del núcleo pulposo que penetra todas las fibras del anillo
fibroso y se ubica bajo el ligamento longitudinal posterior.
 Secuestro discal: desplazamiento del núcleo pulposo que se extiende alrededor del
ligamento longitudinal posterior y yace dentro del espacio epidural. Migra a una
considerable distancia cefálica o caudal como un fragmento que se separa de la porción
remanente del disco intervertebral.
Artrosis Uncovertebral
 Debido a la degeneración del disco intervertebral disminuye la altura del espacio discal y
consecuentemente ocurre también una disminución de la altura en las articulaciones
uncovertebrales.
 Por tanto se produce una compresión de esta articulación produciéndose así la
degeneración de esta.
Uncoartrosis
•
Se produce disminución del espacio articular.
•
Hay Osteofitos que se proyectan desde la cara posterior del cuerpo vertebral al espacio
discal y agujero intervertebral, pudiendo comprometer las raíces nerviosas adyacentes .
Artrosis interfacetaria
 Se produce erosión del cartílago articular con disminución del espacio articular.
Predomina en:
 Columna cervical: segmento medio e inferior
 Columna dorsal: segmento superior y medio
 Columna lumbar: segmento inferior.
121
Artrosis :imágenes radiológicas
 Disminución del espacio articular
 Esclerosis ósea
 Osteofitos
Subluxación de una vertebra sobre otra
Artrosis Costo vertebral
 Se da en las articulaciones que existen entre las cabezas de las costillas y los cuerpos
vertebrales, y entre los cuellos y tubérculos costales y las apófisis transversas de las
vértebras.
 Hallazgos radiológicos:

predominan en la 11 y 12 costillas

Hay engrosamiento cortical e hiperostosis de la porción posterior de la costilla.
Espondilolistesis anterior
•
Corresponde al desplazamiento de una vertebra sobre otra, en este caso hacia anterior.
•
Esto puede ocurrir por la rotura de la pars articularis(trauma) o por enfermedad
degenerativa .
•
En este caso se debe esencialmente a la artrosis interfacetaria.
Espondilolistesis anterior degenerativa
•
Desplazamiento de la vertebra superior sobre la inferior, fenómeno que ocurre
generalmente a nivel de L4-L5.
•
Los síntomas que da son dolor de espalda, ciática y signos de compresión de raíces
nerviosas y claudicación intermitente de la cola de caballo.
122
Retrolistesis degenerativa
•
Es más frecuente en la porción móvil cervical y lumbar. La osteo condrosis degenerativa
discal es la causa inicial de la lesión.
•
Los hallazgos incluyen los típicos de la osteo condrosis y los de la osteocondritis, sumados
al desplazamiento posterior de la vértebra superior.
•
Los síntomas incluyen dolor y rigidez, con alteraciones neurológicas.
Cifosis torácica senil
 Es secundaria a degeneración del anillo fibroso.
 Aparece en ancianos, de preferencia hombres, sin osteoporosis importante.
 Se puede hacer el diagnóstico diferencial con cifosis osteoporótica (marcada osteoporosis
con acuña miento del cuerpo vertebral).
 Son similares a los de la osteo condrosis, sin embargo, la esclerosis y la disminución del
espacio discal es más anterior.
Escoliosis lumbar degenerativa
 Se asocia con osteo condrosis y espondilosis deformante, siendo ambos procesos más
exagerados en la cara cóncava que en la curva.
Quiste Sinovial
 Son raros antes de los 30 años, más frecuentes en mujeres.
 El 90% son lumbares.
 La radiografía muestra hallazgos inespecíficos
 En el TC se puede ver una masa de partes blandas adyacente a la articulación apofisiaria
degenerativa.
123
124