Angina de Ludwig diagnosticada por autopsia

Angina de Ludwig diagnosticada por autopsia

16 Caso clínico
DENTAL TRIBUNE Spain
Angina de Ludwig
diagnosticada
por autopsia
Por Lucas Carpio Lappost*,
Santo Jiménez Páez* y Lourdes Gómez**
U
n equipo del Instituto de Patología Forense de República
Dominicana describe el caso de un joven que presentaba tumefacción y absceso peridentario en el maxilar inferior derecho a su llegada a un Centro Médico. El paciente no respondió al
tratamiento antibiótico y falleció a la semana, tras lo cual se realizó
el diagnóstico de Angina de Ludwig, una celulitis necrotizante de
consecuencias letales.
La Angina de Ludwig es una celulitis
necrotizante del piso de la boca, que
progresa rápidamente en submandibular y sublingual, tiene consecuencias
letales debido a la septicemia y obstruye
también las vías respiratorias.
Esta afección constituye una de las formas más graves de celulitis difusa en
la región cervicofacial. Su interés radica en que a pesar de haber disminuido
considerablemente su frecuencia, provoca todavía un elevado índice de mortalidad.
También denominada “flemón difuso
hiperséptico y gangrenoso de piso de
boca”, es una infección severa y mortal de origen dental, que invade gravemente cara, cuello, vías respiratorias y
pulmones debido a su avance rápido y
silencioso. Es más frecuente en niños
aunque no es exclusivo de este grupo. Existen condiciones que hacen
que también los adultos la presenten,
como la administración de inmunosupresores, las enfermedades de origen
inmunitario, los trasplantes, y también
se observa en grupos de riesgo como
la población indígena3. Es una patología poco frecuente, y muchas veces su
diagnóstico es tardío, lo que retrasa el
tratamiento oportuno y favorece el desarrollo de complicaciones tempranas
potencialmente mortales, en especial
en las vías aéreas7.
Un foco odontogénico
El nombre fue utilizado por primera vez
por Camener en 1837 para designar un
caso clínico similar a otros descritos por
Wilhelm Frederick von Ludwig en el
año 1836, quién lo describió como “una
induración gangrenosa de los tejidos
conectivos que involucran los músculos
de la laringe y el piso de la boca”. Esta
infección se distingue por una celulitis
rápidamente progresiva localizada en
el espacio submandibular, que afecta el
área sublingual y submentoniana, y los
tejidos blandos del piso de la boca, sin
involucrar a los ganglios linfáticos12.
Se trata de una de las infecciones más
graves que una persona pueda adquirir, pues produce paro cardiorrespiratorio en la sangre. La mayor parte de
las infecciones (70 a 90% de los casos)
*Patólogo-Forense, Instituto
Nacional de Patología
Forense, Rep. Dominicana.
**Medico Odontólogo,
Instituto Nacional de
Patología Forense, RD.
derivan de un foco odontogénico, como
los abscesos del segundo o tercer molar,
o los abscesos parafaríngeos o periamigdalinos; también se ha observado
después de fracturas mandibulares, laceraciones en el piso de la lengua, cuerpos extraños (piercings), linfadenitis y
sialodenitis submandibular. Factores de
riesgo, como caries dentales, traumatismos, anemia de células falciformes,
desnutrición, diabetes mellitus, alcoholismo e inmunosupresión, predisponen
a infecciones del espacio submandibular16.
Clínicamente, los pacientes muestran
una respuesta inflamatoria sistémica
en forma de fiebre, taquicardia, taquipnea, leucocitosis con neutrofilia, así
como protrusión de la lengua con elevación del piso de la misma e induración
blanda a la palpación, dolor cervical
anterior, disfagia y ocasionalmente trismus8. Se debe sospechar compromiso
del espacio submandibular y de la vía
aérea, cuando el paciente toma posición
de olfateo para maximizar la entrada
de aire a los pulmones, tiene disfonía,
estridor, taquipnea, y cuando usa músculos accesorios y maneja mal las secreciones.
A través de la comunicación con los espacios pterigomandibular y perifaríngeos, la infección puede prolongarse a
territorios vecinos cervicales e incluso
al mediastino. En principio Ludwig estableció una tasa de mortalidad de un
60% y se le atribuyó el mecanismo de
muerte a la sepsis, pero más tarde se
observeo que la muerte se debe a la obstrucción de la vía aérea, lo cual produce
asfixia.
No todos los enfermos requieren
intubación; sin embargo, deben ser
vigilados en cuidados intensivos,
evaluando continuamente la necesidad
de establecer una vía aérea definitiva4,6.
El estudio de elección para este
problema es la tomografía de cuello, ya
que permite observar la extensión de
los espacios del cuello y el daño de la
vía aérea antes de que se manifiesten
los síntomas, así como dirigir el
tratamiento quirúrgico en caso de ser
preciso. La radiografía de tórax muestra
alteraciones extracervicales como
derrame pleural o mediastinitis. El
examen clínico subestima la extensión
de las enfermedades infecciosas
cervicales en el 70% de los casos14.
La mortalidad por la Angina de Ludwig
ha disminuido notablemente con el tratamiento idóneo que consiste en buena
higiene oral y antibioterapia.
Foto 1
Foto 2
Foto 3
Informe del caso
Presentamos el caso de un paciente
masculino, de 27 años de edad, raza
mestiza, recluso, con una tumefacción
y absceso peridentario en el maxilar
inferior derecho. Fue tratado con antibióticos durante una semana y al no
ceder la infección fue enviado a un centro hospitalario, donde presentó fiebre,
dolor epigástrico, ictericia marcada y
anorexia, le fue drenado el absceso y
falleció el día siguiente.
El difunto era un paciente de 1.68 metros de estatura y peso de 150 libras (68
kgs), cuyo cadáver fue levantado el 25
de noviembre de 2008 a las 9:00 am en
el Subcentro de Salud La Victoria.
Dos semanas antes de su deceso
presentó tumefacción y absceso
dentario del maxilar inferior del
lado derecho al nivel de segundo
y tercer molar (Foto 1), lo cual fue
tratado con antibióticos durante
una semana y al no ceder la infección fue enviado al Hospital Dr. Darío Contreras de Santo Domingo,
en donde fue drenado y tratado con
ceftriaxona C/12 IV y gentamicina
C/ 24 horas, analgésico y cambio de
drenaje todos los días.
El día anterior a su fallecimiento
presentó fiebre, dolor en epigastrio,
ictericia marcada en la piel y se encontraba quejumbroso y anoréxico.
Caso clínico 17
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Hallazgos externos
de la autopsia
El examen reveló ictericia, cianosis de
los labios, lechos ungueales y mucosa oral. Áreas verdoso-amarillentas y
edema en hemicara derecha, base del
cuello y hemotórax izquierdo (Foto 2).
Además, tenía una incisión quirúrgica
reciente en la mejilla derecha, cicatrices antiguas en el tórax, brazo izquierdo, línea axilar anterior, estigmas de venopunción en el tercio inferior del brazo
derecho, hiperqueratosis del dorso de
las manos, tiña en glúteos y a brasiones
en la rodilla derecha.
Hallazgos internos
de la autopsia
Necrosis licuefactiva que afecta el tejido
celular subcutáneo, músculos masticatorios y músculo temporal derechos, espacio submaxilar y sublingual, diseca
el espacio parafaríngeo, los planos aponeuróticos de los músculos del cuello,
pectorales, el mediastino superior y cavidades pleurales, pericardio y diafragma, con pericarditis fibrino-purulenta,
empiema bilateral, pleuritis fibrinopurulenta (Fotos 2 y 3), septicemia a
proteus vulgaris y shock séptico. Además, aterosclerosis leve, hepatomegalia
(2300 grs) y esplenomegalia (260 grs).
Estudios auxiliares
Se realizaron cultivos para aerobios
y anaerobios a partir de mejilla y abdomen, donde se encontró protéus
vulgaris.
Discusión
La Angina de Ludwig está presente
generalmente en pacientes con mala
higiene dental. La presentación clínica
consiste en molestia general, dolor dental, disfagia hinchazón bilateral, afectación cervical, elevación e hinchazón de
la lengua, dolor en el piso de boca, dolor
en la garganta y movilidad restringida.
En un caso de Angina de Ludwig la obtención de una historia clínica adecuada es esencial. La celulitis cervicofacial
tratada precozmente sólo se complica
excepcionalmente, y las complicaciones se presentan generalmente en los
enfermos tratados incorrectamente antes de establecerse el diagnóstico.
Strauss1 halló que en el 60 al 70% de
los casos la infección procedía de un
molar inferior, en tanto que otros autores opinan que un 10 % es causada
por una amigdalitis purulenta y en menor escala por sialoadenitis, erisipela o
neoplasia infectada2, así como también
al producirse una fractura doble de la
mandíbula3.Esto revela contradicciones en cuanto al origen anatómico de
la infección, pues mientras Calatrava4
y Finch5 suponen un comienzo supramilohioideo, que se extiende posteriormente hacia abajo (hasta el espacio
submaxilar) a través del hiato existente
entre los músculos milohioideo e hiogloso, Thomas6 y Kruger3 señalan un
origen inframilohioideo, sobre la base
del proceso infeccioso que afecta a la
glándula submaxilar.
Con respecto al tratamiento, Strauss1,
Finch5 et al. recomiendan la asociación de la penicilina con antibióticos del
grupo de los macrólidos por dos razones
fundamentales: su capacidad para llegar hasta el tejido óseo, que es de donde
proviene generalmente la infección, y
su eficacia contra la mayor parte de la
flora bucal anaerobia.
En favor del primer planteamiento se
encuentra fundamentalmente la gravedad, pues es mucho más lógico que
la infección se produzca en sentido
descendente que ascendente. De todos
modos, dada la rapidez de su evolución,
generalmente observamos el cuadro
clínico ya establecido, por lo que se dificulta determinar dónde se inició.
Por otra parte, el drenaje sólo debe realizarse cuando exista una supuración
clínicamente detectable, y excepcionalmente cuando no se obtenga respuesta
con el tratamiento médico, cuando se
sospeche de infección por anaerobios
(olor fétido, gas en los tejidos, coloración negra de los exudados) o bacteroi-
des melaninogénicos, etc.7,8. El drenaje
debe hacerse siempre por vía cutánea y
con anestesia local.
Si se presenta algún signo de compromiso respiratorio debe practicarse
sin pérdida de tiempo una traqueotomía para evitar la asfixia. Cuando ha
pasado la fase aguda y no antes, como
es habitual con las celulitis circunscritas, debe hacerse la exodoncia del
diente causal.
Entre las complicaciones de índole
general figuran todas las provocadas por la infección local, así como
pancarditis, empiema pulmonar, glomerulonefritis y otras9-13.
Los agentes etiológicos de esta afección
son Staphilococcus áureas, Staphilococcus epidermidis, Bacteroides género,
Fusobacterium nucleatum, Enterobacter aereogenes. En este caso se trató de
Proteus vulgaris. La causa de muerte
fue Angina de Ludwig con septicemia
por Proteus vulgaris y shock séptico.
Conclusión
La Angina de Ludwig es una enfermedad rápidamente progresiva y potencialmente mortal, que puede presentarse como causa de muerte súbita. Para
tratarla efectivamente se debe tener
una compresión adecuada de la fisiopatología de la enfermedad y la anatomía
del cuello y tejidos circundantes.