ischemia-ima1

CARDIOPATIA ISCHEMICA
Lo studio clinico della cardiopatia ischemica sospetta richiede l’impiego dell
'elettrocardiogramma più frequentemente di quanto non avvenga per ogni altra patologia.
poichè la vitalità dì tutto il miocardio e del tessuto di conduzione dìpende da una adeguata
perfusione tìssutale, è comprensibile come l'aterosclerosi coronarica sia in grado di provocare
un danno ischemico in qualunque regione del miocardio o del tessuto di conduzione.
L’ischemia del miocardio può dare origine a modifìcazioni sia dell 'onda P che dei complessi
QRS, segmento S-T ed onda T, In ogni derivazione dell'elettrocardiogramma mentre l’ischemia
del tessuto di conduzione può causare qualunque tipo di aritmia. Il campo delle alterazioni
elettrocardiografiche che possiamo trovare nella cardiopatia ischemica è dunque molto ampio.
Tuttavia. in presenza di coronaropatia ateromasica severa ed estesa, è possibile avere
un
elettrocardiogramma a 12 derivazioni del tutto normale
Dobbìamo ricordare che
l'elettrocardiogramma fornisce informazioni riguardanti solamente il miocardio (morfologia e
dimensioni dell'onda P, dei QRS, segmento S-T ed onda T) e il tessuto specializzato di
conduzione (ritmo cardiaco come appare all'elettrocardiograrnma).
L'evidenza
elettrocardiografica di cardiopatia ischemica è sempre deduttiva . In assenza di danno
ischemico miocardico o del tessuto di conduzione (sia esso permanente o transitorio),
l'elettrocardiogramma può non avere alcun ruolo nel confermare o respingere l'impressione
clìnica di cardiopatia ischemica. Per esempio il 50-75% dei pazienti certamente affetti da
angina pectoris che giungono alla prima osservazione clinica, presentano a riposo un ECG a 12
derivazioni normale Queste due realtà, e cioè che nella cardìopatia ischemica, anche severa, si
possono trovare quasi tutte le alterazioni ECG cosi come non trovarne alcuna, rendono difficile
acquisire una equilibrata valutazione del metodo elettrocardiografico come strumento
diagnostico nella cardiopatia ischemica. Ciononostante, è certamente possibile ìdentificare le
più importanti e comuni manifestazioni elettrocardiografiche di cardiopatia ischemica,
manifestazìoní di cui ci occuperemo in questo capitolo.
Effetti dell'ischemia, della lesione e dell'infarto miocardico sull'elettrocardiogramma
L'infarto miocardico, cioè il processo che porta alla necrosi del tessuto, determina la comparsa
di onde Q se la necrosi stessa interessa l'intero spessore della parete ventricolare. Se solo una
parte della parete - generalmente lo strato subendocardico maggiormente vulnerabile - è
danneggiata, non compaiono onde Q, ma risultano anormali il tratto ST e l'onda T.
In corso di ischemia miocardica si determina un'interferenza meno severa con la perfusione e
il metabolismo miocardici che in genere colpisce solo la porzione subendocardica del
miocardio. La sola ischemia miocardica determina sottoslivellamento del segmento ST, spesso
associato con un'inversione dell'onda T, modificazioni elettrocardiografiche legate ad
anormalità della ripolarizzazione. . Dato che i vasi coronarici principali sono siti sulla
superficie esterna (epicardica) del cuore, con ramificazioni che attraversano lo spessore del
miocardico per nutrire gli strati muscolari più interni, non è sorprendente che l'endocardio, in
quanto porzione miocardica più distante, risulti maggiormente vulnerabile all'ischemia.
L'ischemia, e le conseguenti alterazioni del tratto ST e dell'onda T, possono comparire e
scomparire rapidamente, per esempio durante un attacco anginoso o durante un test
ergometrico. .
Il sopraslivellamento del tratto ST è stato considerato come segno della lesione miocardica,
come una zona immediatamente a ridosso dell'area irreversibilmente danneggiata dell'infarto
miocardico. Quando esso compare nel corso di un infarto miocardico acuto, la lesione
miocardica è frequentemente severa e progressiva. Spesso nell'area in cui era presente nelle
fasi iniziali dell'infarto il sopraslivellamento del tratto ST si sviluppa in seguito una necrosi.
Tuttavia, le modificazioni fisiopatologiche rappresentate dal sopraslivellamento del tratto ST
non sono sempre progressive ed irreversibili. Per esempio, nell'angina vasospastica un
importante sopraslivellamento può comparire e scomparire nell'arco di pochi minuti, senza
lasciare sequele permanenti.
Studi radioisotopici di perfusione miocardica hanno dimostrato che il sottoslivellamento del
tratto ST corrisponde ad una riduzione di flusso di grado lieve o moderato, interessante
primariamente gli strati subendocardici, mentre il sopraslivellamento si associa ad una severa
riduzione transmurale di flusso, che coinvolge il subepicardio così come il subendocardio. Una
riduzione di flusso severa, prolungata ed estesa può portare alla necrosi, come avviene appunto
nell'infarto miocardico; al contrario se essa viene meno rapidamente si possono evitare sequele
e lesioni tessutali.
L’ECG NELL’INFARTO MIOCARDICO ACUTO
Nell’infarto miocardico acuto possiamo trovare modificazioni dei complessi QRS, del
segmento S-T o dell’onda T, molte delle quali possono divenire permanenti.Tuttavia l’unica
alterazione decisiva per la diagnosi di infarto miocardio acuto (sia acuto che pregresso) e’
quella dei complessi QRS
Due alterazioni dei QRS possono essere indicative di infarto miocardico. Esse sono:
1) Onda R di voltaggio ridotto, rispetto a quanto atteso, in una determinata area.
2.) Onde Q anormali.
Queste due alterazioni, apparentemente molto diverse tra loro, hanno in realtà la stessa
origine. La comparsa di un'onda negativa (.onda Q) e la riduzione di ampiezza dell’onda
positiva, sono entrambe causate da una perdita di positivita’ la quale a. sua volta e’ il risultato
delle necrosi miocardica Ciò avviene perchè le modificazioni dei QRS nell’infarto sono
correlate alla riduzione o alla totale mancanza di miocardio vitale sottostante all'elettrodo
esplorante. L'ampiezza dell’onda positiva nelle derivazioni precordiali sia in condizioni
normali che patologiche. è correlata allo spessore del miocardio vitale nelle derivazioni
sottostante l'elettrodo.
In condizioni normali, lo spessore del miocardio aumenta
progressivamente da. destra a sinistra nella successione delle derivazioni precordiali (Figura 1
.Le illustrazioni che in questo capitolo raffigurano una sezione orizzontale del cuore , circa a
livello delle precordiali, trascurano, per semplicità. le camere atriali. Esse mostrano sezioni
del ventricoli al disotto del piano valvolare atrioventricolare. (A questo livello la cavità
ventricolare destra appare come una semiluna che 'si avvolge' intorno al ventricolo sinistro).
Questa semplificazione grafica è necessaria per mettere in rilievo l’importante ruolo della
depolarizzazione della parete posteriore del cuore nel determinare l’aspetto delle derivazioni
precordiali in presenza di infarto anteriore
Fig 1
PERDITA DI VOLTAGGIO DELL’ONDA R: Se l’infarto ( cioe’ la totale perdita di
vitalita’) interessa parzialmente lo spessore del miocardio ventricolare sn nella zona sottostante
gli elettrodi interessati ( V3-V5 nella fig 2) si osservera’ una riduzione di voltaggio dell’onda R
Fig 2
I modi certi per apprezzare una riduzione dell'ampiezza dell'onda R sono sostanzialmente due:
1) avere a disposizione un precedente tracciato, In cui l'altezza dell'onda R nelle corrispondenti
derivazioni, sia significativamente maggiore rispetto a quella che si osserva nel tracciato in
esame;
2) che le derivazioni interessate siano due o più di due tra V2 e V5- Questi criteri non sono
validi se riferiti a V1 o a V6 dal momento che è necessario interpolare tra queste derivazioni
per valutare quale dovrebbe essere la reale altezza dell'onda R (linea punteggiata, Figura 1).
Per utilizzare questi criteri come segni di infarto miocardico, almeno due delle derivazioni
comprese tra V2 e V5, dovranno mostrare una riduzione dell'onda R, poichè occasionalmente
(come gia’esposto ) nelle derivazioni precordiali normali, l'onda R in V2, V3 o V4 può essere
più piccola che nella derivazione immediatamente precedente (Cioè V1, V2 o V3
rispettivamente). Nell'infarto miocardico è teoricamente possibile avere una riduzione di
altezza dell'onda R nella sola V5; ma, nella maggioranza dei casi, l'infarto interessa il
miocardio sottostante ad almeno due derivazioni.
Nota
Non si deve porre diagnosi di infarto sulla base di un'onda R in V5 o V6 minore che in V4
perchè questo quadro è una frequente variante normale, dovuta ad una interposizione di tessuto
polmonare tra V5 e V6 ed il cuore, maggiore di quanto avvenga tra V4 e il cuore.Tuttavìa, è
possibile diagnosticare un infarto sulla base di un'onda R in V5 e V6, di ridotto voltaggìo, se un
tracciato, anteriore all'infarto, ci indicherà qual'era in realtà l'originale altezza dell'onda R.
ONDE Q E COMPLESSI QS ANORMALI
Quando l’infarto interessa a tutto spessore il miocardio ( INFARTO TRANSMURALE – cioe’
dall’endocardio all’epicardio) si avra’ una totale perdita di voltaggio dell’onda R nelle
derivazioni sovrastanti la zona infartuata
Fig 3
La totale perdita di voltaggio delle onde R precordiali è causa di onde interamente negative, e
cioè. per definizione di complessi QS. Queste deflessioni negative sono il risultato della
depolarizzazione della parete posteriore del ventricolo che procede dall'endocardio all'epicardio
(e quindi si allontana dalle derivazioni anteriori). Le onde di depolarizzazione della parete
posteriore del cuore sono normalmente nascoste dalla prevalente depolarizzazione della parete
ventricolare anteriore, molto più vicina alle derivazioni precordiali. Se l'infarto non è esteso a
tutto lo spessore del miocardio. ma tuttavia interessa gran parte dello spessore parietale, ne
risulterà un. quadro ECG meno severo, rappresentato da onde R ancora presenti sebbene di
ampiezza ridotta; onde Q anormali nessun complesso QS vero e proprio, data la persistenza di
onde R (Figura 4). Il reperto di onde Q patologiche e di una riduzione dì voltaggio delle onde
R è il quadro elettrocardiografico piú comune di infarto stabilizzato
Fig 4
La riduzione di voltaggio dell'onda R è l’espressione di una riduzione dello spessore di
miocardio vitale ,sottostante l'elettrodo esplorante- La riduzione di spessore di miocardio vitale
nella parete anteriore del ventricolo, rende possibile il prevalere della depolarizzazione della
parete posteriore e la comparsa, nelle corrispondenti derìvazioni precordiali, di onde Q
patologiche ( risultanti dalla depolarizzazione della parete posteriore che procedendo
dall’endocardio all’epicardio si allontana dalle derivazioni anteriori). Per identificare la perdita
di voltaggio dell'onda R. e’ necessario avere a disposizione un precedente tracciato in cui
l'altezza della R nelle appropriate derivazioni sia significativamente maggiore rispetto a _quella
dei tracciato in esame; oppure che le derivazioni interessate siano due o più di due tra V2 e V5
Abbiamo quindi quattro possibili alterazioni dei QRS indicative di infarto:
l. Riduzione di voltaggio dell'onda R ( Laddove questo dato sia verificabile con sicurezza)
2. Onde Q anormali, ìn assenza di prove certe di una riduzione dell'onda R
3. Rìduzione di voltaggio dell’ onda R in associazione a onde Q anormali e infine,
4. complessi QS
Queste quattro alterazìoni hanno origine comune e corrispondono ad incrementi di spessore
dell'infarto. Possiamo trovare combinazioni dì questi quadri quando lo spessore dell’infarto
non è uniforme (Figura 5).
Fig 5
A questo punto è importante precisare le situazioni in cui le onde Q e i complessi QS sono
normali o anormali.
Onde Q normali
Nelle precordiali troviamo delle onde Q normali solo a sìnistra del setto interventricolare (dato
che esse sono il risultato della depolarizzazione settale che procede da sinistra a destra. Quando
la posizione del cuore è intermedia queste onde q normali si osserveranno in V4, V5 e V6). In
presenza dì una marcata rotazione oraria del cuore, esse possono comparire nella sola V6,
oppure solamente in derivazioni ancor più a sinistra (DI e aVL)). In presenza di rotazione
antioraria del cuore esse possono apparire da V2 a V6 oppure, nella rotazione antioraria
estrema, da V1 a V6
Nelle derivazioni degli arti le normali onde q settali appariranno in quelle derivazioni che
mostrano una configurazione di tipo ventricolare sinistro. Le derivazioni interessate varieranno
a seconda dell'asse del cuore. Quando il cuore è orizzontale, cioè l'asse si dirige tra 0° e –30° ,
il normale complesso qR delle precordiali sinistre comparirà anche in DI e aVL, in cui
osserveranno delle onde q normali. Quando il cuore è verticale (cioè l'asse si dirige tra +60° e
+90° il normale complesso qR delle precordiali sinistre comparirà in DII e aVF, in cui si
osserveranno delle onde q normali. Quando l'asse si dìrige tra 0° e +60°, DI e DII mostreranno
delle onde q normali.
Fig 6
Complessi QS normali
I complessi QS stanno ad indicare che tutto il processo di depolarizzazione del miocardio
ventricolare vitale si è svolto allontanandosi dalla derivazione in esame. Poichè in ogni parte
del miocardio ventricolare, la depolarizzazione procede dall'endocardío all'epicardio, ne
consegue che si osserveranno dei complessi QS in tutte quelle derivazioni che "guardano nella
cavità del cuore. Ciò è quanto accade abitualmente e normalmente in aVR. Tale situazione
può essere normale anche per DIII e aVL, a seconda dell’asse del cuore (Figura 6).
Quindi, se il cuore è verticale DII, DIII e aVF mostrano delle onde q settali normali (complessi
qR), e aVL un complesso QS normale (aVR mostra come di consueto un complesso QS).
Se il cuore è orizzontale DI e aVL mostrano delle onde q settali normali e DIII un complesso
QS normale (aVR mostra come di consueto un complesso QS).
In presenza di estrema rotazione oraria del cuore, anche V1 (e molta raramente V2) può
mostrare dei complessi QS
Complessi QS anormali
I complessi QS nelle derivazioni che non guardano nella cavità dei cuore, sono anormali.
Onde Q anormali
I criteri che ci possono far riconoscere un'onda Q patologica, sono i seguenti:
l. Durata anormale oppure
2.Profondità anormale (relativamente alla onda R che segue).
Un'onda Q di durata uguale o superiore a 0.04 sec è patologica (a condizione che essa non
sia un complesso QS normale - Vide supra).
Un'onda Q di profondità superiore al 25% dell’altezza della successiva onda R è
patologica
I criteri elettrocardiografici fondamentali per la diagnosi di infarto miocardico a partire dal
complesso QRS, sono perciò i seguenti:
l). Riduzìone di altezza dell’onda r (rispetto al livello normale, valutato sia confrontando un
tracciato antecedente l'infarto che interpolando tra le derivazioni precordiali)*
oppure
2). Presenza di complessi QS in V1**,V2, V3. V4- V5. V6, 1, II, aVF, aVL°oppure
3.) Onde q anormali per profondità e ampiezza in V1** V2, V3, V4, V5, V6- 1, II, aVF, aVL°
Le onde q vengono considerate anormali quando hanno una durata uguale o superiore a 0,04
sec oppure quando la loro profondità è superiore ad un quarto dell'altezza della successiva onda
R.
Note
l.* Questo criterio non è valido se riferito alle derivazioni degli arti. Infatti, l'altezza dell'onda
R nelle derìvazioni degli arti dipende dall’asse medio dei QRS nel piano frontale e l'intervallo
di normalità per le possibili posizioni dell'asse è notevole.
2.** In presenza dì rotazione oraria estrema, possono comparire dei complessi QS normalmente
in V1 e occasionalmente in V2
3 ° In presenza dì un cuore verticale, in aVL possono essere normalmente presenti dei
complessi QS.
4. Non viene qui presa in considerazione DIII. Infatti, in DIII si può avere un'onda Q profonda
anche se l'ECG è del tutto normale (quando il cuore è orizzontale (vedi sopra), oppure ogni
qualvolta la deflessione positiva in aVL sia maggiore che in aVF
5 Nessuno dei criteri sopra esposti è valido in presenza di blocco di branca sinistra o di
preeccitazione ventricolare.
I tracciati seguenti presentano esempi di elettrocardiogrammi che mostrano onde q patologiche.
Il ritmo è sinusale. L'onda r in V1 è
normale La r in V2 è Più piccola che in
V1. Ciò può essere di per sè una
anormalità, indicativa di infarto, ma
occasionalmente, in un
elettrocardiogramma normale, l'onda r in
una delle derivazioni V2, V3 o V4 può
essere più piccola di quella che troviamo
nella derivazione immediatamente
precedente . V3, V4 e V5 mostrano
complessi QS, indicativi di infarto
transmurale nella zona di miocardio
sottostante questi elettrodi. V6 mostra un
complesso Qr. L'onda r è chiaramente più
piccola di quello che dovrebbe essere
(anche se non è possibile un confronto con
le onde r delle derivazioni contigue) e
l'onda Q è anormale sia per profondità
(essa ha una profondità superiore ad un
quarto dell'altezza della r che segue) che
per ampiezza (in questo caso essa è di
durata chiaramente superiore a 0,04 sec).
Sulla base di entrambi questi criteri, le
onde Q sono patologiche. A prima vista,
sembrano patologiche anche le onde Q in
DII, DIII e aVF, ma un esame più attento
rivela in ognuna di queste derivazioni una
piccola iniziale onda r (difficile da vedere
in DII ad eccezione che nel terzo
complesso QRS). Queste onde r
potrebbero essere di altezza ridotta in
conseguenza di un infarto, ma non
possiamo averne la certezza. Per quanto
riguarda le derivazioni degli arti, tali
marcatissime alterazioni dell'onda r
possono essere semplicemente il risultato
di variazioni dell'asse nel piano frontale.
In questo caso, l'asse è francamente
anormale, essendo a –75°. In assenza di
segni certi di infarto inferiore , un asse di
questo tipo molto probabilmente indica un
emiblocco anteriore sinistro
Il ritmo è sinusale.
L'onda R nelle
precordiali sinistre sembra piccola in
maniera anormale, ma, senza un precedente
tracciato di confronto, non si può essere
completamente sicuri circa il significato di
questo reperto. Nell'ECG normale, la R in
V6 è spesso più piccola che in V5, e quella
in V5 è spesso più piccola che in V4 .
Tuttavia, è insolito trovare un'onda in V4
più piccola che in V3- Inoltre la R in V6 è di
gran lunga più piccola di quello che
normalmente si può vedere.E’ quindi
probabile che la R nelle precordiali sinistre
sia piccola in maniera anormale. Anche se
non possiamo averne la certezza, questo
reperto potrebbe indicare un infarto.
Tuttavia, ci sono delle onde Q sicuramente
patologiche in DII, DIII e aVF (in ognuna di
queste derivazioni l'onda Q è anormale sia
per profondità (più di un quarto dell 'altezza
della successiva onda R) che per ampiezza
(chiaramente superiore a 0,04 sec». Queste
onde Q indicano quindi un infarto.
L’ISCHEMIA costituisce il reperto piu’ precoce ed e’ segnalata dalla comparsa di onde T
alterate mentre l’IM corrisponde alla fase piu’ avanzata della malattia ed e’ caratterizzato ,
come gia’ detto, dall’alterazione del complesso QRS ( se appartiene al tipo con onda Q come
vedremo meglio piu’ avanti). IL DANNO MIOCARDICO che si presenta con l’alterazione
del tratto S-T costituisce lo stadio intermedio fra l’ischemia e l’IM con onda Q. La fase iniziale
dell’IM acuto con onda Q produce caratteristicamente tutti e tre gli stadi : ischemia ( strato
esterno del miocardio), danno ( strato medio), e necrosi,( strato interno)
ISCHEMIA SUBENDOCARDICA: ischemia miocardia che coinvolge
principalmente la zona subendocardica del ventricolo sn
Criteri diagnostici:
• Aumento in ampiezza dell’onda T in due o piu’ derivazioni
prospicienti la zona ischemica
•
Associazione frequente di T ampie
ISCHEMIA SUBEPICARDICA
L’ischemia subepicardica e’ un’ischemia che interessa principalmente la zona subepicardica del
ventricolo sn
Criteri diagnostici
• Onde T invertite profonde e simmetriche in due o piu’ derivazioni prospicienti la zona
ischemica
• Onda T o tratto Q-T lievemente allungati
LE
DANNO SUBENDOCARDICO
Si tratta di un danno che interessa principalmente la zona subendocardica del ventricolo sn
Criteri diagnostici
• Sottoslivellamento orizzontale o inclinato in basso ( di solito > 1 mm) in due o piu’
derivazioni prospicienti la zona danneggiata
• Assenza di qualsiasi fattore causante un sottoslivellamento S-T ( effetto digitalico,
IVS,BBS ecc)
• Il sottoslivellamento S-T puo’ accompagnarsi ad onde T bifasiche o lievemente invertite
I tracciati A B C sono tre tracciati diversi ( derivazione II)
DANNO SUBEPICARDICO
Il danno subepicardico consiste in un danno miocardio che interessa principalmente la zona
subepicardica del ventricolo sn
Criteri diagnostici
• Sopraslivellamento del tratto S-T ( > 1mm) orizzontale o inclinato in basso in due o
piu’ derivazioni prospicienti la zona danneggiata
• Sottoslivellamento reciproco del tratto S-T nelle derivazioni opposte alla zona
danneggiata
MODIFICAZIONI DEL SEGMENTO S-T NELL’INFARTO
L’unica alterazione decisiva per la diagnosi di infarto (Q) e’ quella dei complessi QRS.Tuttavia
nelle fasi iniziali dell’infarto troviamo di solito un sopraslivellamento del segmento S-T a volte
di grado marcatissimo. Questa alterazione e’ indicativa di lesione piuttosto che di infarto.Lo
stadio della lesione e’ uno stadio instabile.Il sopraslivellamento acuto del segmento S-T si
riduce sempre in qualche misura ( e di solito si risolve completamente).La risoluzione del
sopraslivellamento acuto del segmento S-T si accompagna di solito allo sviluppo delle
alterazioni del QRS tipiche dell’infarto. Occasionalmente possiamo avere una risoluzione del
sopraslivellamento del segmento S-T senza la comparsa di queste alterazioni diagnostiche di
infarto. In presenza di lesione miocardica l’alterazione fondamentale e’ rappresentata dallo
slivellamento del segmento S-T al di sopra della linea isoelettrica. La linea isoelettrica e’ la
linea orizzontale di registrazione nel momento in cui non vi e’ attivita’ cardiaca, e cioe’ tra un
battito e l’altro ( vale a dire fra la fine dell’onda T e l’inizio della successiva onda
P.)Normalmente il segmento S-T non deve deviare piu’ di 1 mm al di sopra o al di sotto della
linea isoelettrica. Il sopraslivellamento del segmento S-T compare nelle fasi iniziali dell’infarto
miocardio acuto.
Un sopraslivellamento del tratto S-T anormale del tipo descritto si osserva nelle derivazioni che
fanno fronte all’infarto, sia transmurale che subepicardico.Contemporaneamente a queste
alterazioni primarie si puo’ osservare (come si vedra’ piu’ avanti) un sottoslivellamento
“speculare” del segmento S-T nelle derivazioni che registrano da posizioni opposte
all’infarto. Si puo’ osservare un sottoslivellamento primario del tratto S-T nelle derivazioni
prospicienti all’infarto se questo e’ subendocardico ( non Q)
MODIFICAZIONI DELL’ONDA T NELL’INFARTO
In presenza di infarto miocardio possiamo osservare tutta una varieta’ di modificazioni
dell’onda T: appiattimento,difasismo,inversione, onde T alte di ampiezza anormale.
La modificazione piu’ tipica dell’onda T nell’infarto miocardio e’ un’inversione profonda e
simmetrica
Fig 7
Si può osservare una inversione profonda e simmetrica dell'onda T durante l'evoluzione delle
modificazioni elettrocardiografiche nell ' infarto miocardico acuto transmurale o subepicardico.
D'altra parte l’inversione dell'onda T può comparire anche in assenza di alterazioni dei QRS (e
cioè come modificazione primaria nell'infarto miocardico subendocardico). In tal caso, le
modificazioni dell'onda T sono di solito evidenti in diverse derivazioni.
Onde T anormali nell’infarto inferiore ,
Il criterio di normalità delle onde T nelle derivazioni degli arti è stato esposto.Si disse che l'asse
della T non deve allontanarsi dall'asse dei QRS più di +45°. Nella situazione particolare dell '
infarto miocardico inferiore, delle onde T negative (invertite) in DII e aVF sono considerate
patologiche, anche se l'angolo fra l'asse medio dei QRS e l'asse medio della T nel piano frontale
non è superiore a 45°.
Evoluzione delle modifícazioni elettrocardiografiche nell'infarto miocardio acuto
Nell’infarto miocardico è possibile individuare una evoluzione tipica delle modificazioni
elettrocardiografiche sopra descritte, sebbene queste possano comparire interamente o in parte.
Quanto più completa sarà la consueta evoluzione delle modificazioni elettrocardiografiche,
tanto più potremo essere sicuri della diagnosi e del tempo trascorso dall'inizio dell'infarto. La
Figura 8 mostra in una stessa derivazione l'evoluzione elettrocardiografica di infarto
miocardico acuto.
Fig 8
Si tenga nota dei seguenti punti:
1)Il sopraslivellamento di S-T è una condizione instabile e indica un evento recente. Esso quasi
sempre precede le modificazioni evolutive dell'infarto.
2) Un voltaggio ridotto dell'onda R e la comparsa di onde Q anormali indicano un infarto,.
Queste modificazioni sono di solito permanenti, ma occasionalmente possono regredire: ciò
non è indicativo dì una rigenerazione del tessuto miocardico, ma piuttosto di una retrazione del
tessuto cicatriziale sottostante l'elettrodo e del conseguente avvicinamento delle zone adiacenti
di miocardio sano. In conseguenza di ciò, le derivazioni che dopo l'infarto mostrano un'onda Q
anormale (oppure onde R di ridotto voltaggio), possono successivamente mostrare delle onde r
(oppure un aumento delle dimensioni delle onde R). Possiamo definire questo processo con il
termine di 'rigenerazione delle onde R». Come abbiamo già notato, questo non indica una
rigenerazione di miocardio.
3) Le alterazioni dei QRS tipiche dell'infarto indicano un infarto recente (cioè di pochi giorni)
quando si associano al sopraslivellamento del segmento S-T. Le alterazioni dei QRS tipiche
dell'infarto indicano un infarto intermedio (cioè di settimane oppure di uno o due mesi) quando
si associano ad un segmento S-T normale e ad onde T invertite, ampie e simmetriche. Le
alterazioni dei QRS tipiche dell'infarto indicano un vecchio infarto (cioè di mesi o di anni)
quando si associano ad un segmento S-T e ad onde T normali.
4) Occasionalmente, con il passar dei tempo, può scomparire ogni segno di infarto. Cìò è
dovuto alla retrazione del tessuto cicatriziale.
Sede delle modificazioni
ECG nell’infarto
Fig 9
Modifícazioni elettrocardiografiche speculari
Oltre alle modificazioni primarie che si hanno nelle derivazioni prospicienti l'area infartuata, si
osserveranno nelle derivazioni situate sul versante cardiaco opposto all'infarto delle
modificazioni speculari. Le modificazioni speculari avvengono in senso contrario a quelle
primarie, e cioè comparirà un sottoslivellamento del segmento S-T invece di un
sopraslivellamento e delle onde T alte e appuntite invece di una inversione simmetrica. Un
modo di visualizzare facilmente le modificazioni speculari, è quello di capovolgere il tracciato
(fig10)
Fig 10
Le derivazioni inferiori degli arti da un lato, e le precordiali con DI e aVL dall'altro, sono
reciprocamente .opposte nel senso che le modificazioni primarie visibili in un gruppo di
derivazioni saranno spesso associate a modificazioni speculari nell'altro. Come vedremo più
avanti, un sottoslivellamento isolato del segmento S-T può rappresentare una modificazione
primaria. Si può comunque presumere che quando nello stesso ECG è presente un
sopraslivellamento del segmento S-T in un gruppo di derivazioni ed un sottoslivellamento
del segmento S-T nell'altro il sopraslivellamento rappresenta la modificazione primaria
ed il sottoslivellamento la modificazione secondaria.
INFARTO POSTERIORE VERO
L’infarto che si evidenzia con modificazioni primarie in DII DIII aVF viene propriamente
definito “ infarto inferiore” perche’ queste sono le derivazioni inferiori degli arti. In passato
questo tipo di infarto veniva impropriamente definito posteriore. L’infarto posteriore vero e’
relativamente raro e non e’ facilmente riconoscibile dal momento che nessuna delle 12
derivazioni abituali e’ situata posteriormente.Il solo modo e’ di vedere se esistono delle
modificazioni speculari nelle derivazioni anteriori. Non vi saranno modificazioni primarie dal
momento che non esistono derivazioni posteriori vere. L’infarto posteriore vero si riconosce
quindi dalla presenza in V1 di onde R anormali, ampie ed alte ( speculari alla presenza , in una
ipotetica derivazione posteriore , di onde Q di ampiezza anormale) Se l’infarto e’ molto recente
puo’ essere presente in V1 un sottoslivellamento del tratto S-T : se intermedio possono essere
presenti in V1 e a volte anche in V2 e V3 onde T alte.( fig 11)
Fig 11
INFARTO SUBENDOCARDICO (NON Q )
La maggior parte degli infarti sia intramurali che transmurali sono circoscritti ad una
determinata regione anatomica cardiaca.. Quando il termine “infarto miocardico” e’ usato senza
ulteriori aggettivi si sottintende che interessi una specifica regione del cuore
Gli infarti subendocardici interessano invece tutta la superficie interna del ventricolo sinistro,
e quindi una zona del cuore senza particolare riferimento a regioni anatomiche. La
dimostrazione elettrocardiografica di infarto subendocardico si basa sulla presenza di un
sottoslivellamento primario del segmento S-T (cìoè di un sottoslivellamento del segmento S-T
in alcune derivazioni, senza un contemporaneo sopraslivellamento di S-T in altre, con la
possibile eccezione delle derivazioni di cavità) oppure di una inversione ampia e simmetrica
dell'onda T senza modificazioni dei QRS. L'ischemia miocardica senza infarto può dare
origine ad ognuna di queste modificazioni elettrocardiografiche.
Per questo motivo, non si può diagnosticare un infarto subendocardico solamente sulla base di
un singolo elettrocardiogramma. La diagnosi di infarto subendocardico richiede:
a) la presenza di segni clinici di infarto oppure di movimento enzimatico tipico, associati
ad un tracciato che mostri le modificazioni sopra descritte; oppure
b) la disponibilità di diversi tracciati seriati che mostrino in modo persistente un
sottoslivellamento primario del segmento S-T, oppure una inversione, ampia e
simmetrica, dell'onda T. Quando la modificazione primaria è rappresentata dal
sottoslivellamento di S-T. esso sarà visibile in tutte o quasi tutte le derivazioni ad
eccezione delle derivazioni di cavità (le derivazioni di cavità sono: aVR, sempre; aVL,
quando il cuore è verticale; aVF quando il cuore è orizzontale). Solo le derivazioni di
cavità possono mostrare un sopraslivellamento speculare di S-T. E’ questa la sola
eccezione alla regola che dice: 'quando nella stessa registrazione sono presenti sia un
sopraslivellamento che un sottoslivellamento del segmento S-T, la modificazione
elettrocardiografica primaria è rappresentata dal sopraslivellamento. Per definizione, le
derivazioni dì cavità mostrano inevitabilmente complessi QS
LE MODIFICAZIONI ECG NELL’ISCHEMIA MIOCARDICA
In assenza di necrosi (infarto) può comparire una ipossia relativa del miocardio da ischemia
locale. Questa condizione di ipossia può insorgere in relazione ad uno sforzo (esercizio fisico),
ad una emozione (stress psicologico) oppure spontaneamente (cioè in assenza di evidenti cause
scatenanti).
Possiamo avere un'ischemia miocardica significativa senza la comparsa di alterazioni
elettrocardiografiche evidenti. Le modificazioni elettrocardiografiche che si presentano in
relazione ad una condizione di ischemia miocardica interessano i segmenti S-T e le onde T.
L’ischemia miocardica, in assenza di infarto non da’ origine ad alcuna modificazione dei
complessi QRS
Nell'ischemia miocardica possono comparire le seguenti modíficazioni elettrocardiografiche:
l. Appiattimento delle onde T.
2.
Inversione delle onde T.
3. Onde T di ampiezza anormale (se possiamo ritenere che vi sia un aumento di
ampiezza delle onde T).
4) “Normalizzazione” di modificazioni primarie
dell'onda T.
5)Sottoslivellamento discendente del segmento S-T.
6.)
Sottoslivellamento orizzontale del segmento S-T.
7.) Sopraslivellamento del
segmento S-T.
8)
Associazione delle modificazioni ECG sopra descritte.
APPIATTIMENTO DELL’ONDA T
Uno dei reperti più comuni della cardiopatia ìschemica e’ rappresentato dall'appiattimento (cioè
da una riduzione del voltaggio) dell'onda T. Si può dire solamente che le onde T mostrano un
basso voltaggio, dal momento che non vi sono criteri di normalità precisi per valutare
l'ampiezza dell'onda T Si tratta di una modificazione non specifica che può essere associata ad
una qualunque altra patologia del miocardio o del pericardio: ischemia, ipertrofia ventricolare,
difetti di conduzione ìntraventricolare, disturbi elettrolitici, effetti farmacologici, miocardite,
miocardiopatia , alterazionì ormonali, pericardite ed anche obesità. ; il seguente tracciato
mostra questo appiattimento:
Appiattimento non specifico dell'onda T (visibile in V4, V5, V6, e in tutte le derivazioni degli
arti). Sebbene nella cardiopatia ischemica le onde T piatte rappresentino una delle
modíficazioni più comuni dell'onda T, la loro presenza non è una prova certa di cardiopatia
ischemica, anche se queste modificazioni avvengono in relazione allo sforzo.
INVERSIONE DELL’ONDA T
Il termine 'inversione dell'onda T si riferisce alla presenza di onde T negative in derivazioni
nelle quali l'onda T è di solito positiva. Questo termine viene propriamente impiegato riguardo
alle precordiali, dove le onde T negative sono sempre anormali se presenti in una o più
derivazioni tra V3-V6- Un'onda T negativa in V1 o V2 è anormale solo se in precedenza era
positiva nelle stesse derivazioni ; un'onda T negativa in V2 è anormale se la T in V1 è positiva.
Il termine 'Inversione dell'onda T' viene impiegato anche nei confronti delle onde T negative in
DII, DIII e aVF, dove di solito le T sono positive. Tuttavia ricordiamo che nelle derivazioni
degli arti, un giudizio di normalità o meno delle onde T si riferisce a tutte le derivazioni nel
loro insieme e non ad ogni singola derivazione. In ciò, le derivazioni degli arti sono
sostanzialmente differenti dalle precordiali e, a rigor di termini, non si dovrebbe parlare di
inversione dell'onda T in una data derivazione degli arti, ma di anormalita’ dell'angolo fra l'asse
medio dei QRS e l'asse medio della T nel piano frontale L'inversione dell'onda T è una
modificazione non specifica: la possiamo trovare nell'ischemia miocardia nell'ipertrofia
ventricolare, nei disturbi di conduzione intraventricolare, nei disturbi elettrolitici, come effetto
farmacologico, nella miocardite, nella miocardiopatia, nell'emorragia intracranica, nel prolasso
della valvola mitrale, nell'embolia polmonare, nella pericardite, dopo episodi di tachicardia e
dopo le crisi di Stokes-Adams. Le onde T che presentano un'inversione ampia e simmetrica,
sono probabilmente di origine ischemica. Il tracciato seguente mostra delle onde T anormali.
In questo tracciato, l'inversione delle T in V5 e V6 è anormale. In modo impreciso, si potrebbe
parlare anche di inversione della T in DI e aVL Più esattamente, è l'angolo tra l'asse medio dei
QRS e l'asse medio della T nel piano frontale ad essere anormale (più di 45° e quindi in realtà
nelle derivazioni degli arti tutte le onde T sono anormali. Non vi sono alterazioni dei QRS in
questo tracciato e quindi le modificazioni dell'onda T sono, per definizione, primarie e
potrebbero essere dovute ad una qualsiasi delle cause precedentemente elencate, compresa
l'ischemia miocardica. Esse non sono diagnostiche di ischemia.
NORMALIZZAZIONE DELLE ONDE T
Se in un paziente con cardiopatia ischemica le onde T in certe derivazioni sono cronicamente
invertite, si può verificare durante un nuovo episodio ischemico (spontaneo o scatenato da
stress psichici o fisici) una positivizzazione delle onde T negatíve. Questo processo viene
chiamato ‘pseudo-normalizzazione' dell'onda T ed è sicuramente una risposta anormale e quasi
sempre indicativa di ischemia miocardica.
SOTTOSLIVELLAMENTO CURVILINEO E PRIMARIO DEL SEGMENTO S-T
Il termine 'primario' indica che il sottoslivellamento del segmento S-T non è secondario ad un
sopraslivellamento dello stesso in altre derivazioni (ovvero non è riconoscibile in altre
derivazioni un simultaneo sopraslivellamento dell ' S-'T). Il sottoslivellamento curvilineo del
segmento S-T non è una anormalità specifica di ischemia miocardica, potendosi anche
verificare nell'ipertrofia ventricolare. nei difetti di conduzione intraventricolare, nelle
miocardiopatie e miocarditi, nelle pericarditi, nell'iperpotassiemia e come effetto farmacologico
della digitale. Il sottoslivellamento curvilineo dell ' S-T che si verifica nell’ipertrofia
ventricolare e nei difetti di conduzione intraventricolare dovrebbe essere considerato come
parte integrante della diagnosi delle suddette anomalie dei QRS Il sottoslivellamento curvìlineo
del segmento S-T che si verifica in assenza di altre anomalie dei QRS è perciò considerato
'primario'. La causa di queste alterazioni non può essere determinata con certezza
dall'elettrocardiogramma ma è necessaria una interpretazione secondaria cioè la causa probabile
deve poi essere confermata dal quadro clinico. Per esempio, se il sottoslivellamento dell' S-T si
è verificato in associazione con uno sforzo e con un dolore retrosternale, e se si può escludere
l'iperpotassíemia e la digitalizzazione, la causa probabile di tale alterazione è l'ischemia
miocardicaSOTTOSLIVELLAMENTO ORIZZONTALE E PRIMARIO DEL SEGMENTO S-T
Il termine 'primario' sta ad indicare che il sottoslivellamento del segmento S-T non è
secondario ad un sopraslivellamento dello stesso in altre derivazioni (cioè non è presente un
simultaneo sopraslivellamento di S-T in altre derivazioni), e non si verifica in associazione ad
alterazioni dei QRS (come quelle tipiche dell'ipertrofia e dei blocchi di branca) che comportano
un sottoslivellamento dell' S-T. (in quei casi in cui alle anomalie dell' S-T secondarie ad
alterazione dei QRS, si sovrappongono nuove alterazioni dell ' S-T non accompagnate a nuove
modificazione dei QRS, tali alterazioni dell ' S-T sono definite primarie).
La presenza di un sottoslivellamento orizzontale primario dell ' S-T è altamente
suggestivo di ischemia o di infarto subendocardico. Queste alterazioni dell ' S-T, infatti, non
sono poco specifiche come quelle discusse prima ma si verificano di solito in relazione ad
episodi ischemici spontanei o scatenati da sforzo fisico o stress psichico. Non è possibile. sulla
base di un singolo tracciato, dire se il sottoslivellamento dell ' S-T è conseguente ad
un’ischemia o ad un infarto subendocardico. Se i successivi tracciati mostrano una
normalizzazione del segmento S-T si può dedurre che il sottoslivellamento è espressione di
una ischemia piuttosto che di un infarto subendocardico. Se invece le alterazioni rimangono
costanti è probabile che vi sia stato infarto. Inoltre, altri segni possono aiutare: per esempio se
si verifica un incremento degli enzimi cardiaci, le alterazioni dell ' S-T sono verosimilmente da
mettere in rapporto ad infarto. L'infarto subendocardico è solitamente zonale piuttosto che
regionale ed il sottoslivellamento orizzontale dei segmento S-T è riconoscibile spesso in
numerose derivazioni - di frequente in tutte le derivazioni eccetto quelle di cavità.
CRITERI DIAGNOSTICI* PER L’INFARTO MIOCARDICO
Onda Q di durata uguale o superiore a 0,04 sec ( escludendo quelle che appaiono
nelle derivazioni aVR e DIII) o di profondita’ maggiore di un quarto dell’ampiezza
dell’onda R successiva (sempre escludendo aVR e DIII)
Complessi qs e QS **( escludendo aVR e DIII)
Ingiustificati bassi voltaggi dell’onda R ( se e’ un dato certo)
Aspetti collaterali frequenti nell'infarto miocardico
Sono rappresentati da modificazioni del segmento S-T e dell 'onda T e dallo sviluppo di
alterazioni specifiche corredate agli effetti locali dell'infarto (disturbi della conduzione
intraventricolare e aritmie cardiache).
a)
Un sopraslivellamento del segmento S-T (di solito con una leggera curvatura o
convessità superiore) si verifica nelle derivazioni prospicienti la zona infartuata. Questa
modificazione dell ' S-T è transitoria; si verifica nelle prime ore dall'inizio dei sintomi e di
solito è la prima manifestazione elettrocardiografica di infarto acuto (sebbene non sia in realtà
diagnostica di infarto) e dura per pochi giorni soltanto. Un persistente sopraslivellamento del
segmento S-T (della durata di settimane o mesi) si verifica negli infarti estesi in presenza di
aneurisma ventricolare.
b) un sottoslivellamento del segmento S-T (di solito con una lieve curvatura) è presente, nelle
derivazioni speculari a quelle prospicienti la zona di necrosi, per tutto il tempo in cui persiste il
sopraslivellamento primario del segmento S-T.
c) un sottoslivellamento orizzontale del segmento S-T può sussistere come alterazione
primaria (senza cioè un concomitante sopraslivellamento dell 'S-T in altre derivazioni)
nell'infarto subendocardico.
Nota
* Questi criteri, ad essere precisi, sono un indice di presenza di zone di miocardio elettricamente mute. La causa
più comune è l'infarto miocardico, ma ogni patologia in grado di sostituire ad un miocardio elettricamente vitale
un tessuto inattivo può determinare tali quadri elettrocardiografici. Per esempio, la fibrosi nelle miocardiopatie
oppure una zona di tessuto amiloide può dar luogo ad alterazioni dei QRS simili a quelle dell ‘infarto Ne consegue
che per una diagnosi precisa, è importante l'interpretazione secondaria oltre a quella primaria. La prima
valutazione è quella di perdita di tessuto elettricamente vitale, mentre per una diagnosi definitiva è necessario
seguire l'intero andamento dei quadri clinico- elettrocardiografici tipici dell'infarto
** I complessi qs o QS sono normali per quelle derivazioni cosiddette 'di cavità'. aVR è quasi sempre una
derivazione di cavità e mostra infatti complessi QS. aVL è di cavità quando il cuore è verticale, mentre DIII lo è
quando l'asse è orizzontale e in queste due circostanze aVL e DIII, rispettivamente, mostrano aspetti di tipo qs. V1
spesso e V2 di rado, sono derivazioni di cavità se è presente una rotazione pronunciata in senso orario dell’asse
cardiaco. In questi casi anche V1 e V2 mostrano complessi QS.
d) Un sottoslivellamento ascendente o discendente del segmento S-T si può verificare nelle
derivazioni prospicienti o adiacenti alle aree di necrosi. Questa alterazione è del tutto
aspecifica ma, in questo contesto, riflette probabilmente l'ischemia miocardia locale.
e) Una inversione simmetrica e profonda dell’onda T si verifica di frequente nelle zone
prospicienti e adiacenti l’infarto. Questa alterazione non si verifica solitamente nelle prime
ventiquattro ore (essendo cioè più tardiva rispetto alle modificazioni del segmento S-T); può
persistere per settimane. La si può vedere anche in relazione ad un'ischemia senza infarto e può
essere l'unica manifestazione di infarto subendocardico.
f) Una modesta e asimmetrica inversione dell’onda T non è una alterazione specifica. Si
verifica di frequente nelle zone adiacenti a quelle dell’infarto ma puo’ verificarsi in molte altre
situazioni
g) Onde T di ampiezza elevata si verificano nelle derivazioni opposte all’area infartuale
(molto di frequente si osservano nelle derivazioni precordiali nell'infarto posteriore vero).
Queste alterazioni si possono verificare nell'ischemia posteriore vera senza infarto associato,
nell ' iperpotassiemia e nei disturbi della conduzione intraventricolare.
h) Una inversione della parte terminale dell’onda T si può verificare nell’infarto miocardico,
di solito nel medesimo periodo di tempo ìn cui compare il sopraslivellamento del -segmento ST.
I) Una riduzione di voltaggio o appiattimento dell’onda T non è un segno specifico. Si
verifica di solito nelle zone adiacenti l'infarto, ma anche in altre condizioni.
j) Aritmie cardiache si verificano spesso nel corso di un infarto. Dato che ogni parte di
miocardio o di tessuto specifico di conduzione può essere coinvolta nel processo infartuale, è
possibile il verificarsì di qualsiasi aritmia. Ci possono essere disturbi nella funzione del nodo
del seno (tachicardia o bradicardia sinusale, aritmia sinusale, blocco seno-atriale, battiti o ritmi
di scappamento giunzionale), disturbi della conduzione (blocco atrio-ventrìcolare di primo,
secondo o terzo grado, blocco di branca destra o sinistra, emiblocco anteriore o posteriore
sinistra), aritmie ipercinetiche (battiti ectopici atriali, tachicardia atriale, flutter o fibrillazione
atriale.
battiti
ectopici
giunzionali,
tachicardia
giunzionale,
battiti
ectopici
ventricolari,tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare) e inoltre ci puo’ essere una
combinazione di tutte le aritmie sopradescritte
k)
Deviazione assiale- La depolarizzazione ventricolare determina la morfologia del QRS
in tutti gli elettrocardiogrammi normali e in quasi tutti quelli anormali e inoltre ha un ruolo
fondamentale nel determinare l'asse medio dei QRS nel piano frontale L’infarto miocardico
determina la perdita di miocardio elettricamente vitale, solitamente a carico del ventricolo
sinistro. Nel piano frontale, il vettore medio di depolarizzazione ventricolare è diretto verso il
basso e a sinistra cosicchè, di norma, il tipico asse è a circa +60° .La variabilità accettata come
normale nell'adulto è situata tra i –30° e i +90°. La necrosi miocardica può interessare zone
del ventricolo sinistro la cui attivazione elettrica da origine normalmente a quelle componenti
del vettore medio di depolarizzazione dirette ad un estremo dell 'ambito normale di variabilita’
La scomparsa di queste componenti, dirette ad un estremo, fa sì che l'asse medio del QRS si
diriga verso ed oltre l’estremo opposto . In altri termini. poichè il miocardio della parete
inferiore del ventricolo sin determina normalmente un fronte d'onda di depolarizzazione
ventricolare diretto nel piano frontale, verso il basso (cioè verso aVF, la perdita di miocardio in
questa zona, quale si verifica nell’infarto inferiore, tende a spostare l'asse medio dei QRS più
in alto, ma anche più a sinistra. Perciò. la
comparsa di un infarto inferiore e’ spesso
accompagnata da una deviazione assiale sinistra conseguenza della perdita delle componenti
della depolarizzazione ventricolare sinistra dirette verso il basso, e non implica un emiblocco
anteriore sinistro Nello stesso modo la comparsa di un infarto anterolaterale è spesso
accompagnata da una anormale deviazione assiale destra diretta conseguenza della perdita delle
componenti della depolarizzazione ventricolare dirette verso l'alto e a sinistra e non implica lo
sviluppo di un emiblocco posteriore sinistro
CONDIZIONI ASSOCIATE CON ASSENZA O RIDUZIONE DELLE ONDE R
SIMULANTI UN INFARTO
Malattie polmonari croniche ( a causa della spiccata rotazione oraria le onde r nelle pr.
destre e in quelle medie possono essere di basso voltaggio)
PNX spontaneo
I.V.S.: puo’ dar luogo alla riduzione ( raramente alla scomparsa ) delle onde r nelle pr.
destre
CONDIZIONI SIMULANTI UN INFARTO PER LA PRESENZA DI ONDE Q
ANORMALI
Miocardiopatia:: nella miocardiopatia ipertrofica il setto interventricolare puo’ essere
marcatamente ispessito. Come conseguenza si ottiene un aumento di voltaggio delle
onde q settali
Miocardiopatia congestizia
Altre malattie del miocardio: amiloidosi, sclerodermia ,miocarditi
Blocco di branca sn: di solito da’ luogo alla comparsa di complessi QS nelle derivazioni
inferiori; queste alterazioni si verificano a causa del diverso orientamento spaziale del
vettore di depolarizzazione settale.
Pre eccitazione ventricolare
Embolia polmonare
CONDIZIONI SIMULANTI
UN INFARTO PER LA PRESENZA DI
MODIFICAZIONI DEL TRATTO S-T E ONDA T
Iperpotassiemia: onde T alte e sopraslivellamento S-T
Emorragia intracranica
Pericardite
Contusione del miocardio
ESEMPI DI ECG NELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA
Referto
,Ritmo sinusale. L'asse medio del QRS nel piano frontale è +30°.
Infarto antero-settale pregresso. Anomalia atriale sinistra'.
Spiegazione
il ritmo è sinusale, l'asse dei QRS e della T sono normali; cioè l'asse del
QRS è nei limiti della variabilità e l'asse della T (+15°,) è nell'ambito di
±45° rispetto all'asse del QRS. L'onda r in V2 non è significativamente
più ampia di quella in V1; la mancanza della progressione dell'onda r
nelle precordiali può essere anche una variabile normale, qualora si
verifichi in una sola derivazione e in special modo nella zona di
transizione. In questo caso invece essa è sicuramente anormale poichè
l'onda r in V3 è, se non più piccola, di certo non-.più ampia-delle prime
due. Questa mancata progressione non si può spiegare con una rotazione
oraria del cuore, dato che è presente un'alta onda R in V4 e la zona di
transizione è tra V4 e V5. Nè si può spiegare con la presenza di blocco
di branca sinistra dato che non ve ne sono gli estremi (la durata totale dei
QRS è normale e vi è una normale onda q settale in V6). L'unico altro
quadro che potrebbe rendere conto di tale anormalità elettrocardiografica
è la pre-eccitazione ventricolare, che però non è presente essendo
l'intervallo P-R normale. Questo aspetto è perciò diagnostico di infarto
antero-settale. L'epoca dell'infarto non può essere stabilita con
sicurezza. E certamente di lunga data, ma può essersi verificato da
alcuni mesi come da parecchi anni. La componente negativa dell'onda P
in V1 è maggiore di quella positiva; ciò indica una anomalia nella
depolarizzazione atriale sinistra che potrebbe essere secondaria ad una
ipertrofia oppure ad un'ischemia atriale sinistra. Dato che siamo di
fronte ad un infarto ventricolare e quindi ad una cardiopatia ischemica, è
probabile un'ischemia o un infarto atriale. L'ECG da solo non è in grado
di distinguere fra ipertrofia, ischemia o infarto atriale
Referto
"Rítmo sinusale. L'asse medio del QRS nel piano frontale è
índetermínabile.
Sono riconoscíbilí segní di infarto
miocardico anteriore esteso recente. L'aspetto ECG è anche
indícativo di danno ischemico della parete posteriore vera".
Spiegazione
E’ presente un'onda Q sicuramente anormale da V2 a V6 e in
DI, aVL, che indica evidentemente una necrosi miocardica
dell'area esplorata da tali derivazioni, cioè una necrosi
antero-laterale.
L'accentuato sopraslivellamento del
segmento
S-T
nelle
stesse
derivazioni,
con
sottoslivellamento speculare in DIII e aVF stanno ad indicare
che la necrosi è recente, probabilmente di alcuni giorni. Il
sottoslivellamento dell'S-T in V1 non può essere spiegato
come immagine speculare dato che è molto vicino ad una
derivazione sede di lesione primaria (V2)Potrebbe quindi
essere espressione di una lesione primaria essa stessa, ed
indicare un danno nella parete posteriore del ventricolo
sinistro. Tenere presente che l'aspetto in V1 indica un
danno ischemico e non un infarto posteriore vero, poichè
l'onda R in V1 non è maggiore in ampiezza della
corrispondente onda S nè è di durata uguale o superiore a
0,04 sec.
"Rítmo
. sínusale. L'asse medio dei QRS nel piano frontale è -150.e’ riconoscibile un quadro di infarto miocardíco anteriore relativamente recente
ed un infarto inferiore progresso
Spiegazione
Ci sono complessi QS da V1 a V3 con onde q anormali in V4. Non è presente un blocco di branca sinistra nè una pre-eccitazione ventricolare.
Questo aspetto è perciò indicativo di infarto anteriore, nell'ipotesi che nessuna delle condizioni che danno luogo a quadri psuedo-infartuali sia
presente I complessi QS indicano un infarto transmurale nella zona,prospiciente V1-V3. Le onde R in V5 e V6 sono probabilmente meno ampie
che prima dell'infarto, anche se di ciò non è possibile essere sicuri senza un tracciato precedente l'infarto. Non c'è un netto sopraslivellamento del
segmento S-T e perciò l'infarto non ' è molto recente (cioè risale ad alcuni giorni). E’ tuttavia presente un'inversione dell'onda T da V1 a V 5 e un
basso voltaggio della stessa inV6, DI e aVL (è da notare che, come si verifica spesso, sono più diffuse nel tracciato le alterazioni non specifiche
dell'onda T che quelle dei QRS proprie dell'infarto). Le alterazioni dell'onda T indicano che l'infarto è di epoca intermedia, cioè compresa fra
qualche giorno e qualche settimana addietro. Sono riconoscibili complessi QS in aVF senza sopraslivellamento di S-T o inversione
dell'onda T. Ciò sta ad indicare la presenza di un infarto inferiore progresso.
APPENDICE
Alcuni Autori danno interpretazione lievemente differenti circa l’ischemia , il danno ed il tratto
S-T . Qui di seguito un’ altra analisi sulle alterazioni del tratto S-T
ALTERAZIONI DEL TRATTO ST
Sopraslivellamento del tratto ST
La causa più comune di sopraslivellamento del tratto ST è la corrente di lesione,
benché, come precedentemente osservato, questa sia a sua volta la manifestazione di un'intensa
ischemia miocardica transmurale. L'intensa ischemia transmurale, molto spesso causata
dall'occlusione di una grossa arteria coronaria, viene osservata frequentemente negli stadi
iniziali dell'infarto miocardico acuto.
Un'altra causa di intensa ischemia transmurale è il vasospasmo coronarico che può associarsi
all'angina (variante) di Prinzmetal, una forma infrequente di angor nel quale il dolore toracico
non è correlato allo sforzo. Questo tipo di angina può essere associato con aritmie maggiori e
spesso compare e si risolve rapidamente molte volte nell'arco della giornata, senza evidenti
fattori scatenanti.
Dal punto di vista elettrocardiografico, l'angina di Prinzmetal con sopraslivellamento del
tratto ST non può essere differenziata dalla corrente di lesione osservabile negli stadi iniziali
dell'infarto miocardico. I pazienti con dolore toracico e sopraslivellamento del tratto ST
vengono pertanto ricoverati in ospedale, dove generalmente le ulteriori indagini consentono di
porre la diagnosi. Sia le progressive modificazioni elettrocardiografiche che l'aumento degli
enzimi sierici, tra i quali la creatin-chinasi, indicano che la causa del sopraslivellamento è un
infarto miocardico. Al contrario attacchi ricorrenti e transitori di dolore e sopraslivellamento
del tratto ST depongono per la diagnosi di angina di Prinzmetal, che, se necessario, deve essere
confermata angiograficamente.
Osservazioni recenti suggeriscono che il vasospasmo
coronarico si verifica anche in pazienti senza angina di Prinzmetal; in questo caso transitori
sopraslivellamenti del tratto ST possono far nascere confusione, ma dovrebbero essere
comunque diagnosticati come segno di vasospasmo coronarico.
La pericardite acuta può determinare sopraslivellamento del tratto ST. Dato che anch'essa si
associa a dolore toracico, molti pazienti con questa patologia vengono ospedalizzati per il
sospetto di un infarto miocardico. Esistono, tuttavia, alcuni elementi distintivi. In primo luogo
i pazienti con pericardite sono in genere più giovani, senza fattori di rischio coronarico e non
sono sospetti per essere portatori di coronaropatia. In secondo luogo, il dolore della pericardite
viene frequentemente alleviato quando il paziente si mette seduto ed inclinato in avanti. Può
inoltre coesistere una pleurite (dolore aggravato dall'inspirazione). Il dolore persiste per ore o
per giorni, più a lungo che nella maggior parte dei casi di infarto miocardico. Sulla base della
storia clinica caratteristica, particolarmente se all'esame obiettivo è presente uno sfregamento
pericardico, la diagnosi di pericardite non pone difficoltà. Di grande importanza, dal punto di
vista elettrocardiografico, è il fatto che la pericardite si presenta di solito come un processo
generalizzato. Pertanto il sopraslivellamento del tratto ST può essere osservato in sede
anteriore, laterale, diaframmatica e in altre aree del cuore.
Una malattia aterosclerotica occlusiva della discendente anteriore dovrebbe produrre
modificazioni in sede anteriore, quella della circonflessa in sede laterale e quella della
coronaria destra in sede inferiore. Il fatto che le modificazioni elettrocardiografiche siano
osservabili in numerose aree anatomiche differenti indica che l'alterazione non è dovuta ad una
patologia delle arterie coronarie.
Il sopraslivellamento del tratto ST si verifica anche in caso di aneurisma ventricolare, che
talora prende origine da un infarto miocardico acuto . Un aneurisma ventricolare viene
diagnosticato dall'ECG quando il sopraslivellamento del tratto ST persiste a lungo dopo un
infarto miocardico (la durata del periodo può variare, ma la maggior parte degli Autori fa
riferimento a tre mesi). L'infarto è quasi sempre evidente, con onde Q significative nelle stesse
derivazioni in cui compare il sopraslivellamento.
Sfortunatamente si stima che il
sopraslivellamento sia presente solo in un terzo degli aneurismi e pertanto esso non rappresenta
un segno molto sensibile di aneurisma ventricolare.
L'ultima causa di sopraslivellamento del tratto ST è una variante normale definita
"ripolarizzazione precoce" In alcuni soggetti perfettamente normali, particolarmente tra i
soggetti di età inferiore ai 30 anni, maschi e di razza negra, l'onda T corrispondente alla ripo
larizzazione miocardica inizia durante il tratto ST, dando l' impressione che il tratto ST stesso
sia sopraslivellato. Questo segno è più frequente nelle derivazioni precordiali destre come V2
V3 ma può essere osservato anche in altre derivazioni. Il sopra slivellamento legato alla
ripolarizzazione precoce può essere piuttosto marcato, da 1 a 3 mm o anche più.
La ripolarizzazione precoce viene osservata molto spesso nella popolazione normale,. Benché
il sopraslivellamento del tratto ST da ripolarizzazione precoce in un atleta asintomatico di 21
anni sottoposto ad un ECG di routine possa essere considerato come una variante normale, lo
stesso aspetto elettrocardiografico in un uomo di 45 anni che riferisce dolore toracico può
invece essere indicativo di un problema importante.
Si distinguono due diverse morfologie: il sopraslivellamento “concavo” quasi sempre non
patologico e quello “ convesso” spesso espressione di ischemia acuta transmurale. Esisite anche
una terza morfologia variante della forma definita “ ripolarizzazione precoce “, nella quale
un’incisura in corrispondenza del punto J determina il sopraslivellamento del tratto ST
Sottoslivellamento del tratto ST
Una causa comune ed importante di sottoslivellamento del tratto ST è l'ischemia miocardica.
Benché il sottoslivellamento, con o senza alterazioni dell'onda T, possa essere cronico, più
frequentemente rappresenta un segno transitorio e temporaneo associato ad ischemia
miocardica acuta. Un esempio comune di questo tipo di ischemia transitoria è quella indotta
dall'esercizio fisico, effettuato generalmente camminando su un tappeto ruotante o pedalando
su una bicicletta.
Il test da sforzo è stato nel tempo accuratamente standardizzato e sono note le implicazioni dei
diversi segni elettrocardiografici che possono presentarsi durante la sua esecuzione. Per una
diagnosi ragionevolmente sicura di ischemia, l'esercizio deve essere sufficiente ad aumentare la
frequenza cardiaca (parametro che fornisce una misura indiretta, ma sorprendentemente utile
per valutare il fabbisogno di ossigeno miocardico) sino ad un valore pari almeno all'85% della
frequenza cardiaca massimale di quel paziente.
Diversi tipi di sottoslivellamento del tratto ST sono associati all'ischemia miocardica. Un
criterio accettato come valido per definire "significativo" un sottoslivellamento del tratto ST è
una depressione del punto J > 1 mm (0,10 mV) e un sottoslivellamento del tratto ST > 1 mm da
0,06 a 0,08 secondi (da 60 a 80 msec.) dopo il punto J. Quest'ultimo è il punto in
corrispondenza del quale il complesso QRS termina ed inizia il tratto ST. A volte le onde R o S
terminano bruscamente, ma in altri casi si modifica solo la loro pendenza, cosicché il
complesso QRS si raccorda direttamente con il tratto ST.
Nella valutazione del tratto ST risulta facile ricordare queste regole apparentemente
complicate se si fa uso della versione semplificata del criterio proposto dall'American Heart
Association: una depressione del tratto ST > 1 mm a 0,08 secondi (due piccoli quadrati) dopo la
fine del complesso QRS è segno di ischemia.
A sottoslivellamento non significativo del tratto ST
perche’ di tipo ascendente e perche’ a 0,08 sec non
raggiunge il minimo richiesto (1 mm)
B Sottoslivellamento significativo del tratto ST
per insufficienza coronarica perche’ di tipo discendente
e perche’ a 0,08 mm raggiunge piu’ del minimo richiesto
Per ottenere un bilanciamento tra sensibilità e specificità, è stato generalmente accettato il
criterio di un sottoslivellamento pari a 1 mm. Tuttavia, nessun test diagnostico è perfetto e si
stima che l'uso di questo criterio, nel caso del test da sforzo standard al tappeto ruotante o al
cicloergometro, determini una frequenza pari a circa il 15% di risultati falsi-positivi, relativi a
pazienti con alterazioni elettrocardiografiche da sforzo apparentemente significative nei quali la
coronarografia non evidenzia una malattia coronarica e circa un egual numero di risultati
falsamente negativi, in pazienti con modificazioni elettrocardiografiche da sforzo che non
soddisfano il criterio descritto, ma nei quali l'angiografia evidenzia una malattia coronarica.
Benché il sottoslivellamento del tratto ST sia spesso considerato come un segno di ischemia, vi
sono molte altre cause potenziali per tale alterazione
Il sottoslivellamento del tratto ST, spesso associato all'inversione dell'onda T, è comune
nell'ipertrofia ventricolare
Sia il BBD che il BBS si associano alle alterazioni maggiori del tratto ST e dell'onda T,
generalmente sottoslivellamento del tratto ST ed inversione dell'onda T nelle derivazioni
precordiali destre nel BBD e nelle derivazioni I, aVL e nelle precordiali sinistre nel BBS
Numerosi farmaci alterano l'ECG. Pazienti con livelli plasmatici terapeutici di digitale
presentano spesso sottoslivellamenti del tratto ST, a volte con appiattimento dell'onda T,
quadro che va sotto il nome di "effetto digitalico". Queste modificazioni non sono
generalmente marcate, spesso compaiono contemporaneamente in molte derivazioni, e sono
presenti sia a riposo che sotto sforzo. Deve essere tuttavia ricordato che il sottoslivellamento
del tratto ST associato a terapia digitalica può alterare il risultato del test da sforzo; pertanto al
fine di evitare errori di interpretazione, la terapia digitalica deve essere solitamente sospesa
alcuni giorni prima di eseguire la prova.
Una diagnosi elettrocardiografica molto frequente è quella di l'alterazioni non specifiche del
tratto ST e dell'onda T", Con il termine "non specifiche" si intende che non vi sono cause
specifiche note per le anormalità del tratto ST osservate; sono in genere modificazioni minori e
subdole, spesso soggette a variabilità di interpretazione tra differenti osservatori. Per definire
"non specifiche" le alterazioni dell'ST-T, il sottoslivellamento del tratto ST deve essere
inferiore a 1 mm, generalmente con onda T positiva (il che significa che il vettore dell'onda,
deve essere normale, in quanto un vettore che si allontani da una qualsiasi area specifica
suggerirebbe invece la presenza di ischemia in quell'area stessa).
LA PROVA DA SFORZO
L'obiettivo della prova da sforzo (o elettrocardiogramma da sforzo) è di creare una situazione
emodinamica tale per cui, se il paziente ha una stenosi coronarica, una parte . almeno del
miocardio ventricolare diventa ipossico. Se l'estensione e la severità di tale ipossia è sufficiente
a produrre alterazioni diagnostiche all'elettrocardiogramma. il test da sforzo risulta positivo. In
caso contrario il test è negativo. Peraltro i falsi negativi di questa procedura oscillano tra il 10 e
30% (in relazione anche al carico massimo raggiunto)- Non è infrequente, cioè, il rilievo di un
elettrocardiogramma normale al termine di uno sforzo strenuo, in presenza di una stenosi
coronarica significativa. Ne consegue che un test negativo non esclude una coronaropatia
significativa.
Sebbene la morbilità e la mortalità del test siano estremamente basse, esse non sono comunque
uguali a zero ed il medico deve essere a conoscenza dell'esistenza di un benchè minimo rischio
nell'eseguire una prova da sforzo in un paziente con cardiopatia ischemica. Se viene presa ogni
precauzione (inclusa la agibilità di procedure per una adeguata rianimazione cardio-polmonare)
la percentuale di mortalità è di circa lo 0,01% e quella di morbilità (cioè tuttte le complicazioni
non fatali che necessitano di un ricovero ospedaliero) attorno allo 0,02%. La presenza dì una
struttura adeguata per le procedure di rianimazione cardio-polmonare non implica solo la
disponibilità di una équipe specificamente addestrata, ma anche la possibilità di un ricovero
immediato in un'unità di terapia intensìva.
Sebbene in alcuni centri si eseguano prove da sforzo in pazienti con elettrocardiogramma a riposo
già anormale, l'interpretazione dei risultati di questi test è più difficile (rispetto a quelli con
elettrocardiogramma iniziale normale). Poichè l’obiettivo primario della prova da sforzo è la
ricerca della evidenza dìagnostica di una ischemia miocardica, e poichè tale evidenza è spesso
difficile o impossibile da valutare se l'elettrocardiogramma a riposo è già alterato, è opinione di
alcuni Autori che l'esecuzione dì un test da sforzo con ECG basale alterato non abbia alcun valore
diagnostico Esiste comunque una seconda finalità nell'eseguire una prova da sforzo. Cioè la
valutazione della capacità funzionale del paziente durante lo sforzo.
In questo caso
l'elettrocardiogramma viene usato come mezzo di sorveglianza piuttosto che per scopo
diagnostico. ed il test può essere eseguito anche quando il tracciato e’ alterato Questi due obiettivi:
la diagnosi di cardiopatia ischemica e la valutazione della capacità funzionale vengono spesso
confusi, e cio’ compromette la chiarezza dei commenti e genera incertezze interpretative.
ASPETTI DIAGNOSTICI DI POSITIVITA’ DELLA PROVA DA SFORZO
1. Aspetti diagnostici di positivita’ della prova da sforzo
Gli unici criteri assoluti di positivita’ della prova da sforzo sono:
a) sottoslivellamento orizzontale del segmento S-T di 1mm o piu’
b) sopraslivellamento orizzontale del segmento S-T di 1mm o piu’
c) sopra o sottoslivellamento ascendente o discendente del segmento S-T di 1 mm o piu’
2. Aspetti fortemente suggestivi di positività della prova da sforzo
a) "Pseudo-normalizzazione' di onde T invertite a riposo.
b) Comparsa di inversione terminale dell'onda T o inversione dell'onda U (vedere
sotto).
c)Comparsa di tachicardia ventricolare o di extrasistoli ventricolari multiple.
d) Aumento di voltaggio delle onde R nelle precordiali.
e) Comparsa di ipotensione.
3.
Aspetti privi di sicuro valore diagnostico
(ovvero modificazioni rilevanti in corso di prova da sforzo, che non hanno peso diagnostico).
a) Comparsa di aritmia atriale o nodale.
b) Comparsa di un blocco atrio-ventrìcolare di primo grado o di fenomeno di
Wenckebach.
c) Comparsa di blocco intraventricolare (blocco di branca destra o sinistra,
emiblocco anteriore o posteriore, blocco bifascicolare ecc.).
d) Appiattimento o inversione dell'onda T.
e) Aumento in altezza dell'onda U (vedere sotto).
f) Sottoslivellamento curvilineo dei segmento S-T se non: - di entità maggìore di 1
mm. - di durata uguale o maggiore a 0,08 sec.
g) Alterazioni nella morfologia dell'onda P.
L’onda U
L'onda U è una piccola deflessione positiva arrotondata che sì verifica subito dopo l'onda T.
La si registra spesso nei tracciati normali ed è quasi sempre priva di significato. Fa parte del
processo di .ripolarizzazione (come anche le onde T e il segmento S-T), ma il suo preciso
meccanismo elettrogenetico è incerto. L'ampiezza dell'onda U normale è correlata a quella
dell'onda T che la precede, (normalmente è tra il 5-25% dell’altezza dell'onda T). L'onda U è
di solito più alta in V2, V3 e V4: in queste derivazioni può, a volte, raggiungere un'ampiezza
di 2 mm anche se, di media, non supera gli 0,5 mm. L'onda U normale è, di solito, positiva
nelle derivazioni degli arti, se si escludono quelle 'di cavità" (ovvero, in quasi tutti ì cuori,
aVR, nei cuori orizzontali DIII, e in quelli verticali aVL).
FALSI POSITIVI E FALSI NEGATIVI NELLA PROVA DA SFORZO
Ci sono molti fattori che possono dar luogo a falsi positivi o falsi negativi nella prova da
sforzo.Molti di questi non costituiscono pero’ un problema perche’ sono gia’ evidenti in
partenza e quando vengono individuati e’ inutile proseguire una prova i cui risultati saranno
equivoci. Questi fattori sono i seguenti:
l.
Fattori che danno luogo a prove falsamente positive
a) Difetti nella conduzione intraventricolare.
b) Pre-eccitazione ventricolare
c) Ipertrofia ventricolare evidente.
d) Valvulopatie (che possono provocare una ipertrofia ventricolare “occulta", cioè non
evìdente all'ECG a riposo).
e) Ipertensione arteriosa (per le stesse ragioni di prima).
f) Ipertensione polmonare (per le stesse ragioni di prima).
g) Miocardiopatie (congestizíe e ipertrofiche) e miocarditi.
h) Alterazioni elettrolitiche, in special modo l'ipopotassiemia.
i) lpotiroidismo.
j) Concomítante assunzione di farmaci (in special modo la dìgìtale, ma anche la chinidina,
la procainamide, i diuretici, gli antidepressívi e i sedativi).
k) Pericardíte.
1) Prolasso della mitrale.
m) Modificazioni post-prandiali.
n) Iperventilazione.
o) Alterazioni del segmento S-T e dell'onda T non specifìche, preesistenti.
p) Pectus excavatum.
2. Fattori che danno luogo a prove falsamente negative
a)
Concomitante assunzione di farmaci beta-bloccanti: l'uso di questi farmaci impedisce il
raggiungimento della frequenza cardiaca limite stabilita, e questa è la causa più comune di
risposte falsamente negative.
b)
Altri farmaci antianginosi possono a volte dar luogo a false negatività.
c)
Un livello di sforzo inadeguato che comporti uno scarso incremento della frequenza
cardiaca.
d)
L'allenamento fisico; questo comporta che la frequenza cardiaca massima teorica sia
relativamente inadeguata (bisogna cioè individuare una più elevata frequenza cardiaca
limite).
Comunque, anche in assenza dei fattori sopradescritti, una prova da sforzo può risultare
falsamente negativa, nonostante la presenza di stenosi coronariche significative.
PRE-ECCITAZIONE VENTRICOLARE
E’ una anomalia relativamente rara e per questo generalmente è descritta verso la fine dei testi
di elettrocardiografia. Comunque, se non è tenuta sempre ben presente può provocare
grossolani errori diagnostica.
L'anomalia di base nella pre-eccitazione ventrìcolare consiste nel fatto che l'onda di
attivazione ventricolare, dopo aver attraversato il miocardio atriale, attiva i ventricoli
prima di quanto avverrebbe se l'impulso fosse condotto normalmente dagli atri ai
ventricoli attraverso il nodo atrioventricolare e il fascio di His. Per questa ragione la preeccitazione ventricolare è anche nota come conduzione atrio-ventricolare accelerata. Nella
sua forma più comune, questa anomalia è causata dalla presenza congenita di una via di
conduzione atrio-ventricolare "accessoria" che conduce l'impulso piu rapidamente del nodo
atrioventricolare e quindi provoca un by-pass rapido della più lenta via normale. L'intervallo PR (l'intervallo fra la più precoce e deflessione atriale visibile e la piu’ precoce componente del
QRS visibile) è accorciato dalla più rapida conduzione della depolarizzazione dal miocardio
atríale (onde P) al miocardio ventricolare (complessi QRS).
Come conseguenza della rapida conduzìone dal miocardìo atriale al miocardio
ventricolare. l'intervallo P-R è accorciato.
Dato che la via accessoria atrìo-ventricolare raggiunge il miocardio ventricolare dalla
parte alta del versante destro del setto e che quindi questa e’ la prima parte del miocardio
a venire attivata (mentre normalmente la prima parte a venire attivata e’ la parte alta del
versante sn del setto l’attivazione ventricolare e’ alterata e i QRS sono deformati ed
allargati
La presenza di due vie di conduzione A-V (la via normale (attraverso il nodo atrioventricolare, il fascio di His e le branche) e la via accessoria) comporta la possibilità che
l'attivazione passi dagli atri ai ventricoli lungo una via, ritorni agli atri lungo l'altra via, poi di
nuovo ai ventricoli lungo la prima via, eccetera. Questo rientro rìpetitivo nel miocardio atriale
e ventricolare da’ origine a tachicardie parossistiche (cioè tachicardia atriale e flutter atriale )- I
pazienti con pre-eccitazione ventricolare quindi hanno la tendenza ad avere episodi dí
tachicardia parossistica. Questa combinazione di (1) P-R corto, (2) allargamento dei QRS
con forma anormale e (3) episodi di tachicardia parossistica, costituisce la sindrome di WolffParkinsonWhite (WPW). Da notare che i primi due criteri sono elettrocardiografici e il terzo è
clinico. Tutti e tre sono necessari per la diagnosi di sindrome di WPW. La presenza dei due
criteri elettrocardiografìci da soli è spesso considerata diagnostica di WPW, ma in senso stretto
è diagnostica solo di pre-eccitazione ventricolare, il substrato fisiologico delle tachicardie. Ci
sono, in effetti, diversi tipi di pre-eccitazione ventrìcolare. I diversi tipi hanno
diversi aspetti elettrocardiografici e diversi substrati anatomici. Il tipo comune di preeccitazione è il WPW.
Il meccanismo della conduzione atrio-ventricolare accelerata
La Figura 12 (i) mostra la via normale di conduzione atrio-ventricolare e la Figura 12 (ii) la via
di conduzione in un caso tipico di pre-eccitazione ventricolare.
(i)Nella conduzione normale l'attivazione inizia nel nodo seno-atriale e si diffonde in tutte le
direzioni attraverso il miocardio atriale. La zona di miocardio atriale più vicina al nodo senoatriale (a) viene depolarizzata per prima e dà origine alla prima parte della P. La parte di
miocardio atriale più lontana dal nodo seno-atriale (b) viene depolarizzata per ultima e dà
origine all'ultima parte della P. L'attivazione raggiunge il nodo atrio-ventricolare non appena il
miocardio adiacente ad esso (c) è stato attivato. Questo avviene qualche tempo dopo la
depolarizzazione di (a) e prima di quella di (b), benchè il reale istante in cui l'impulso
raggiunge il nodo AV non possa essere riconosciuto dall'elettrocardiogramma di superficie. Il
passaggio attraverso il nodoA-V e il fascio di His e’ l’unica via di attivazione fra il miocardío
atriale e quello ventricolare.
Dato che le arborizzazioni di Purkinje iniziano più
prossimalmente nella branca sinistra che nella branca destra il setto interventricolare è attivato
da, sinistra verso destra. La parte superiore del setto è la prima zona di miocardio ventricolare a
venire depolarizzata (d) e dà origine alla prima parte del QRS (Figura 12 (i) (ii) In presenza di
una via di conduzione atrio-ventricolare accessoria (Figura 12 (ii) ci sono due possibili vie di
conduzione dagli atri ai ventricoli. La via accessoria e’ attivata circa contemporaneamente al
nodo A-V. Comunque, la conduzione attraverso la via accessoria è molto pìù rapida di quella
attraverso il nodo A-V.Per questo la prima parte del miocardio ventricolare attivata e’ il
versante destro del setto ed il setto e’ depolarizzato da destra verso sinistra (e)
L’alterazione nella direzione iniziale dell'attivazione ventricolare cambia la direzione della
deflessione iniziale del QRS (da un'onda negativa ad una positiva) - Figura 12 confrontare e (ii)
con d (i). La porzione iniziale del QRS (che inizia prima dei termine della P') è allargata. Questa
porzione iniziale prematura ed allargata. del QRS (e) è chiamata 'onda delta'. La durata totale del
QRS è prolungata perchè la conduzione intraventricolare non può avvenire lungo le vìe usuali (è
necessariamente così perchè l'attivazione ventricolare non inizia dalla sede normale). Come
risultato del concomitante accorciamento del P-R e allungamento del QRS, l'intervallo tra l'inizio
della P e la fine del QRS è pressapoco normale (Figura 12 - confrontare (ii) con (i). Dato che la
depolarizzazione ventricolare è anormale, anche la ripolarizzazione è anormale e ci possono essere
sottoslivellamento del segmento S-T ed inversione delle T.
Nota
'Deve essere ben presente il fatto che il QRS normalmente inizia dopo il termine della P a causa
della conduzione molto lenta a livello del nodo A-V. L'attivazìone raggiunge il nodo A-V (c)
ben prima della depolarizzazione delle ultime porzioni di atrio (b). La velocità di conduzìone
nel nodo A-V è molto bassa e l'attivazione del miocardio atriale di solito è completa prima che
l'attivazione abbandoni l'estremità distale del nodo A-V. Successivamente la conduzione
attraverso il fascio di His e la parte prossimale della branca sinistra è molto rapida
E’interessante confrontare questa situazione con quella che si verifica nel blocco di branca
sinistra completo (Figura 12 (iii). In questa situazione la via di conduzione atrio-ventricolare è
normale (e quindi l'intervallo P-R,è normale). Il setto è attivato da destra verso sinistra (e
quindi la dìrezione della deflessíone iniziale dei QRS è opposta al normale). La via di
attivazione del miocardio ventricolare è quindi necessariamente anormale e la durata
dell'attivazione è aumentata. La durata totale QRS è quindi allungata. La Figura 12 mostra le
similarità e le differenze tra il blocco di branca sinistra e la pre-eccitazìone ventricolare
CRITERI DIAGNOSTICI PER LA PRE-ECCITAZIONE TIPO WPW
Un intervallo P-R di meno di 0,12 sec in presenza di ritmo sinusale
Un QRS anormalmente largo di piu’ di 0,10 sec
La presenza di rallentamento iniziale (i primi 0,03-0,05 sec) del QRS
Aspetti secondari ma frequenti in caso di pre-eccitazione tipo WPW:
l. Sottoslivellamento del segmentoS-T e/o
2. Onde T di basso voltaggio o invertite.
3. Onde q anormali o complessi QS in assenza di infarto miocardico
4. La progressione dell'onda r nelle precordiali può essere anormale
Aspetti clinici riscontrati nella sindrome di WPW conclamata
1. Tachicardie sopraventricolari parossistiche.
2. Fibrillazioni atriali parossistiche.
Fig 12
CONSIGLI PRATICI
I rischi di gravi errori nelle diagnosi ECG sono ridotti se si osservano queste semplici regole:
1. In presenza di BBSN non fare dianosi di infarto miocardico
2. In presenza di pre-eccitazione, non fare diagnosi di blocco di branca sinistra o di
infarto miocardico.
In entrambi i casi la diagnosi di infarto miocardico può talora essere fatta a dispetto della
presenza di una delle due anomalie (pre-eccitazione o blocco di branca), ma devono essere
soddisfatte alcune condizioni, quale la disponibilità di tracciati precedenti. Per i non esperti è
meglio evitare il problema. In elettrocardiografia è molto meglio sbagliare per difetto che per
eccesso.
Esistono vari tipi diversi di pre-eccitazione , ventricolare. In realtà il tipo Wolff ParkinsonWhíte di pre-eccitazione ventricolare è stato diviso a sua volta nei tipi A, B e C.
Nel tipo A il vettore dell'onda delta è diretto anteriormente (quindi la parte iniziale allargata del
QRS sarà positiva nelle derivazioni anteriori). In tale caso l'onda delta è positiva in tutte le
precordiali. Il resto dei QRS è anch'esso positivo in queste derivazioni. Il QRS in V1 ha una
morfologia simile a quella del blocco di branca destra o dell'ipertrofia ventricolare destra e vi è
spesso deviazione assiale destra.
Nel tipo B il vettore dell'onda delta può essere negativo o positivo nelle precordiali destre, ma
la deflessione prevalente dei QRS è negativa nelle precordiali destre e positiva nelle precordiali
sinistre, e la morfologia dei QRS ricorda quella dei blocco di branca sinistra. Il tipo B è molto
più comune del tipo A In ogni caso l'onda delta è positiva in Vl-V3 Quando è negativa in
queste derivazioni ci saranno complessi QS. Sia nel tipo A che nel tipo B il vettore dell'onda
delta può essere diretto superiormente; in questo caso vi saranno onde Q patologiche in alcune
delle derivazioni inferiori. Il tipo C è anche più raro del tipo A. In questo tipo l'onda delta è
negativa in V5 e V6 ma positiva in V1- V4E’ fondamentale tenere sempre ben presente che in presenza di pre-eccitazione
ventricolare onde q patologiche o complessi QS non sono indicativi di infarto in
NESSUNA derivazione.