Traumatismo craneoencefalico

Transcripción

TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
II
Sobre el origen de las enfermedadees infecciosas en los... (Capítulo 30)
Autores de los epígrafes
III
Traumatismo
craneoencefálico
Raúl Carrillo Esper
Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía.
Profesor Titular de Medicina del Enfermo en Estado Crítico.
Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva de la Fundación Clínica Médica Sur.
Gerardo Guinto Balanzar
Jefe del Servicio de Neurocirugía del
Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional
“Siglo XXI”, México, D. F.
José Antonio Castelazo Arredondo
Comité Académico de Anestesiología, UNAM.
Profesor Titular del Curso de Anestesiología y Jefe del
Servicio de Anestesiología, Hospital Juárez de México.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Editorial
Alfil
IV
Sobrecraneoencefálico
el origen de las enfermedadees infecciosas en los... (Capítulo 30)
Traumatismo
Todos los derechos reservados por:
E 2010 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e–mail: [email protected]
www.editalfil.com
ISBN 978–607–8045–07–5
Dirección editorial:
José Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisión editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores
Revisión médica:
Dr. Diego Armando Luna Lerma
Diseño de portada:
Arturo Delgado
Impreso por:
Impresiones Editoriales FT, S. A. de C. V.
Calle 31 de Julio de 1859 Manz. 102 Lote 1090, Col. Leyes de Reforma
09310 México, D. F.
Septiembre de 2010
Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores.
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles
con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial,
cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que
pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Colaboradores
Dr. Miguel Adolfo Abdo Toro
Neurocirujano del Hospital Ángeles del Pedregal.
Capítulos 19, 20
Dr. Antonio Arauz Góngora
Clínica de Enfermedad Vascular Cerebral. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez”.
Capítulo 44
Dra. Norma Claudia Aréchiga Ramos
Médico Adscrito del Servicio de Neurología del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”,
IMSS. México, D. F.
Capítulos 4, 48
Dr. Alfredo Cabrera Rayo
Médico Intensivista, Hospital Regional “1º de Octubre”, ISSSTE.
Capítulo 34
Dr. Jorge Raúl Carrillo Córdova
Pregrado. Grupo NUCE. Facultad de Medicina, UNAM.
Capítulos 9, 33, 38
Dr. Luis Daniel Carrillo Córdova
Pregrado. Grupo NUCE. Facultad de Medicina, UNAM.
Dr. Raúl Carrillo Esper
Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía. Profesor Titular de Medicina del Enfermo en Estado
Crítico. Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva de la Fundación Clínica Médica Sur.
Capítulos 9, 31, 33, 38
Dra. Metzmeyali Castelazo Aguirre
Escuela de Medicina, Centro Cultural Justo Sierra, A. C.
Capítulo 12
Dr. J. Antonio Castelazo Arredondo
Comité Académico de Anestesiología, UNAM. Profesor Titular del Curso de Anestesiología y Jefe del Servicio de
Anestesiología, Hospital Juárez de México.
Capítulo 12
V
VI
Traumatismo craneoencefálico
(Colaboradores)
Dr. Gabriel Armando Castillo Velázquez
Residente de 4º Año de Neurocirugía, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía MVS.
Capítulo 6
Dr. Eduardo Castro Sierra
Laboratorio de Psico–Acústica del Hospital Infantil de México “Federico Gómez” y UNAM.
Capítulo 17
Dr. Fernando Chico Ponce de León
Servicio de Neurocirugía del Hospital Infantil de México “Federico Gómez” y UNAM.
Capítulo 17
Dr. Francisco Javier Chong Barreiro
Neurocirujano. Presidente de la Sociedad Mexicana de Cirugía Neurológica. Director del Hospital General de Pachuca.
Secretaría de Salud del Estado de Hidalgo.
Capítulo 18
Dr. Darwin Cohen
Neuroanestesiólogo, Hospital Universitario Fundación Santafé de Bogotá, Colombia.
Capítulo 37
Dr. Fabrizio Cohn Zurita
Médico Neurocirujano. Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”,
IMSS. México, D. F.
Capítulo 24
Dr. Jorge Cuenca Dardón
Médico Anestesiólogo e Intensivista. Profesor Titular del Curso Anestesia en el Paciente Politraumatizado Grave,
SSDF.
Capítulo 3
Dr. Luis Delgado Reyes
Profesor “C” del Curso de Anatomía UNAM. Director de Enseñanza, Profesor de Neuroanatomía en el Curso de Neurocirugía y Neurocirujano, Hospital Juárez de México.
Capítulos 1, 12
Dr. Genaro Díaz Ángeles
Unidad de Resonancia Magnética del Servicio de Radiología e Imagen del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México, D. F.
Capítulo 15
Dr. Félix Domínguez Cortinas
Neurocirujano, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS. Hospital Ángeles del Pedregal. Servicio de Neurocirugía, Módulo de Cirugía de Columna. Diplomado en Patología y Reconstrucción de la Columna Vertebral.
Capítulo 23
Dr. Víctor Israel Gamiño Sabagh
Hospital Médica Sur. Egresado del Hospital de Especialidades “Siglo XXI”, “Bernardo Sepúlveda”, IMSS. Miembro
de la Sociedad Mexicana de Cirugía Neurológica. Miembro de los Capítulos de Neuro Oncología, Neurotrauma y Radiocirugía. Miembro de la International Society of Radiosurgery.
Capítulo 5
Dr. Víctor García Navarro
Residente de 4º Año de Neurocirugía, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía MVS.
Capítulo 6
Colaboradores
VII
Dr. Georg Rudolf Gartz Tondorf
Unidad de Cuidados Intensivos Adultos, Hospital “Christus Muguerza Alta Especialidad”, Monterrey, Nuevo León,
México.
Capítulo 36
Dr. Pedro José Gómez Casanova
Médico Internista. Medicina del Enfermo Adulto en Estado Crítico. Residente de Terapia Intensiva Neurológica, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez”.
Capítulo 10
Dr. Freddy González Carvajal
Clínica de Enfermedad Vascular Cerebral, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez”.
Capítulo 44
Dra. Mirna Leticia González Villavelázquez
Neuroanestesióloga, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía. Profesor Titular del Curso de Neuroanestesiología, UNAM, México, D. F.
Capítulos 13, 35
Dr. Luis Felipe Gordillo Domínguez
Servicio de Neurocirugía del Hospital Infantil de México “Federico Gómez” y UNAM.
Capítulo 17
Dr. Gerardo Guinto Balanzar
Jefe del Servicio de Neurocirugía del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México, D. F.
Dr. Ricardo Guzmán Gómez
Coordinador de Urgencias y Terapia Intensiva, Hospital Regional “1º de Octubre”, ISSSTE.
Capítulo 34
Dra. Ma. de la Luz Hernández Avendaño
Médico Anestesiólogo con Alta Especialidad en el Paciente Politraumatizado Grave, SSDF.
Capítulo 3
Dr. Félix Hernández Hernández
Servicio de Neurocirugía, Módulo de Cirugía Cerebro–Vascular, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional
“Siglo XXI”, IMSS, México, D. F.
Capítulo 21
Dr. Erik Hernández Vásquez
Médico Residente de Neurocirugía, Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional
Capítulo 21
Dr. Paul Leal Gaxiola
Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía. Presidente de la Asociación Mexicana de Medicina
Crítica y Terapia Intensiva. Jefe de la UTI, Fundación Clínica Médica Sur.
Capítulo 31
Dr. Francisco Alejandro López Jiménez
Teniente Coronel Anestesiólogo. Jefe de Anestesiología, Centro Hospitalario del Estado Mayor Presidencial, México.
Capítulo 8
Dr. Jorge López Magaña
Médico Residente de Neurocirugía, Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional
Capítulo 21
VIII
(Colaboradores)
Dra. Luisa Piedad Manrique Carmona
Neuroanestesióloga, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía MVS.
Capítulo 6
Dra. Elizabeth Marín Monterroso
Instituto de Rehabilitación.
Capítulo 47
Dra. Stella Maris Calvo
Asistente de Clínica de Medicina Intensiva. Facultad de Medicina, Centro de Tratamiento Intensivo, Hospital de Clínicas, Universidad de la República, Uruguay.
Capítulo 32
Dr. Adrián Márquez
Fellow de Neuroanestesia, Hospital Universitario Fundación Santafé de Bogotá, Colombia.
Capítulo 37
Dr. Vicente Martínez Galindo
Módulo de Terapia Endovascular, Servicio de Imagenología, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México, D. F.
Capítulo 21
Dra. Raquel Méndez Reyes
Jefa de Terapia Intensiva, Hospital Regional “1º de Octubre”, ISSSTE.
Capítulo 34
Dr. Francisco Javier Murillo Monroy
Neurocirujano. Vicepresidente del Capítulo Centro de la Sociedad Mexicana de Cirugía Neurológica. Adscrito al Servicio de Neurocirugía del Hospital General de Pachuca, Secretaría de Salud del Estado de Hidalgo.
Capítulo 18
Dra. Ma. Claudia Niño de Mejía
Universidad Javierana de Bogotá. Universidad del Rosario, Bogotá. Hospital Universitario Fundación Santafé de Bogotá. Intensivista de la FUCS, Bogotá. Profesora de la Universidad de Los Andes y de la Universidad Del Bosque, Bogotá. Neuroanestesióloga, Hospital Karolinska, Estocolmo, Suecia. Bogotá, Colombia.
Capítulos 7, 37
Dr. Alejandro Obregón Corona
Neuroanestesiólogo, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía. Instructor del Curso Básico y Avanzado (ACLS).
Médico Adscrito y Profesor Adjunto de la especialización en Anestesiología, Hospital Centro Médico ISSEMyM, Toluca, México.
Capítulo 13
Dra. Claudia I. Olvera Guzmán
Especialidad en Medicina del Enfermo en Estado Crítico. Posgrado en Asistencia Mecánica Ventilatoria. Posgrado de
Cuidados Intensivos en Inglaterra. Médico Adscrito al Hospital ABC en la Unidad de Medicina Crítica.
Capítulo 11
Dr. Julio Osorio, FCCP
Médico Internista, Intensivista. Adscrito a la Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Regional “Rafael Hernández L.”,
República de Panamá.
Capítulo 40
Dr. Alejandro Oviedo Montes
Miembro Numerario de la Academia Mexicana de Cirugía. Miembro del Colegio Internacional de Dentistas Certificado de los Cursos en Soporte Vital Básico (BLS), Soporte Pre–Hospitalario del Paciente Traumatizado (PHTLS) y Soporte Avanzado del Paciente Traumatizado (ATLS).
Capítulo 26
Colaboradores
IX
Dr. Jorge Alejandro Palacios Reyes
Residente de 4ª Año del Servicio de Neurología del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “Siglo
XXI”, IMSS, México, D. F.
Capítulo 48
Dr. Jesús Alberto Pérez Contreras
Residente de 6º Año de Neurocirugía. Jefe de Residentes de Neurocirugía. Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS. México, D. F.
Capítulos 25, 27
Dra. Sandra Porcayo Liborio
Médico Anestesiólogo. Médico Intensivista. Profesor Titular. Posgrado en Terapia Intensiva Neurológica. Subdirectora de Medicina Crítica, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez”.
Capítulo 10
Dra. Verónica de Jesús Ramírez Alvarado
Médico Especialista en Medicina de Rehabilitación. Adscrita al Laboratorio de Neurofisiología de la Unidad de Medicina Física y Rehabilitación “Siglo XXI”, IMSS, México, D. F. Profesor Titular del Módulo Clínico de Neurofisiología
de la Especialidad de Medicina de Rehabilitación, IMSS, México, D. F. Miembro del Staff del Servicio de Neurofisiología, Áreas Electroneuromiografía, Potenciales Evocados y Monitoreo Intraoperatorio. Hospital Star Médica Santa Fe,
México, D. F.
Capítulo 46
Dr. Arturo Ramírez Rosales
Unidad de Cuidados Intensivos Adultos, Hospital “Christus Muguerza Alta Especialidad”, Monterrey, Nuevo León,
México.
Capítulo 36
Acad. Dr. Jaime Rivera Flores
Presidente del Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C. Miembro de Número, Academia Mexicana de Cirugía. Expresidente, Sociedad Mexicana de Anestesiología en Ginecología y Obstetricia (SMAGO). Miembro del Comité de
Anestesia en Trauma y Reanimación de la Confederación Latinoamericana de Sociedades de Anestesia (CLASA).
Anestesiólogo, Hospital General Balbuena, SSDF.
Capítulo 41
Dr. Rogelio Francisco Rodríguez de la Rosa
Residente de 4º Año del Servicio de Neurología del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “Siglo
XXI”, IMSS, México, D. F.
Capítulo 4
Dr. Mario Rodríguez Murillo
Servicio de Neurocirugía Pediátrica del Hospital del Niño “Dr. Rodolfo Nieto Padrón”, SS, Villahermosa, Tabasco.
Capítulo 17
Dr. Rogelio Sánchez García
Unidad de Terapia Intensiva, Fundación Clínica Médica Sur.
Capítulo 31
Dr. Martín de Jesús Sánchez Zúñiga
Médico Adscrito de la Unidad de Terapia Intensiva de la Fundación Clínica Médica Sur. Médico Adscrito de la Unidad
de Medicina Interna del Hospital “Dr. Enrique Cabrera”, DDF.
Capítulo 39
Dr. Miguel A. Sandoval Balazario
Jefe de Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS, México,
D. F.
Capítulo 30
X
(Colaboradores)
Dr. Bayron Alexander Sandoval Bonilla
Neurocirujano, Hospital Ángeles del Pedregal, México, D. F.
Capítulos 16, 19, 20, 29
Dra. Lizbeth Itzel Sandoval Olivares
Médico Residente de 6º Año de la Especialidad de Neurocirugía, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México, D. F.
Capítulo 30
Dr. José Manuel Sandoval Rivera
Fellow en Cirugía de Columna Vertebral y Base de Cráneo, Servicio de Neurocirugía del Hospital de Especialidades
del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México, D. F.
Capítulo 43
Dr. Noé Santiago Ramírez
Módulo de Cirugía Cerebro–Vascular, Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional
Capítulo 21
Dr. Paul Shkurovich Bialik
Jefe de Neurofisiología, Clínica del Centro Médico ABC.
Capítulo 45
Dr. Daniel Silva Rodríguez
Cirugía neurológica y de columna vertebral, Hospital Ángeles del Pedregal.
Capítulo 28
Dr. Jorge Sinclair Ávila, FCCM, FACP, FCCP
Médico Especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Director de Cuidados Intensivos Quirúrgicos, Complejo
Hospitalario “Arnulfo Arias Madrid”. Caja del Seguro Social, Panamá, Universidad de Panamá.
Capítulo 40
Dr. Julio César Soto Barraza
Neurocirujano y Profesor Adjunto en el Curso de Neurocirugía, Hospital Juárez de México.
Capítulos 1, 12
Dr. Nelson Varela Cárdenas
Fellow de Neuroanestesia, Hospital Universitario Fundación Santafé de Bogotá, Colombia.
Capítulo 7
Dr. Alfonso Vega Sosa
Servicio de Neurocirugía, Centro Médico Naval. Fellow en Cirugía de Columna Vertebral. Servicio de Neurocirugía,
Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México, D. F.
Capítulos 29, 42
Dr. Asisclo de Jesús Villagómez Ortiz
Jefe de Terapia Intensiva, Hospital Regional “1º de Octubre” y HA Clínica Londres.
Capítulo 34
Dra. Iaitzi Villanueva Becerra
Residente en Neuroanestesiología, Jefe de Residentes de Neuroanestesiología, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía.
Capítulo 13
Dr. Carlos Miguel Zamorano Bórquez
Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México, D. F.
Adscrito al Módulo de Cirugía de la Columna Vertebral.
Capítulos 22, 23
Colaboradores
XI
Dra. Miriam Zavala Pérez
Unidad de Tomografía Computarizada del Servicio de Radiología e Imagen del Hospital de Especialidades del Centro
Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México, D. F.
Capítulo 14
Dr. Erick Ulises Zepeda Fernández
Residente de Neurocirugía, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México, D. F.
XII
(Colaboradores)
Contenido
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XVII
José Antonio Carrasco Rojas
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIX
Capítulo 1. Bases anatómicas y fisiológicas para entender el trauma craneoencefálico.
Anatomía enfocada al trauma craneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1
Luis Delgado Reyes, Julio César Soto Barraza
Capítulo 2. Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
19
Capítulo 3. Evaluación y abordaje del paciente con trauma de cráneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
25
Jorge Cuenca Dardón, Ma. de la Luz Hernández Avendaño
Capítulo 4. Evaluación clínica del paciente con traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . .
35
Norma Claudia Aréchiga Ramos, Rogelio Francisco Rodríguez de la Rosa
Capítulo 5. Epidemiología y clasificación de las lesiones cerebrales en trauma de cráneo . . . . . . . . .
43
Víctor Israel Gamiño Sabagh
Capítulo 6. Patrones de flujo sanguíneo cerebral en traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . .
55
Luisa Piedad Manrique Carmona, Víctor García Navarro,
Gabriel Armando Castillo Velázquez
Capítulo 7. Monitoreo de la presión intracraneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
69
Ma. Claudia Niño de Mejía, Nelson Varela Cárdenas
Capítulo 8. Indicaciones y monitoreo con presión tisular de oxígeno, temperatura cerebral
y microdiálisis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
77
Francisco Alejandro López Jiménez
Capítulo 9. Saturación de oxígeno del bulbo de la yugular en el traumatismo craneoencefálico . . . .
87
Raúl Carrillo Esper, Jorge Raúl Carrillo Córdova, Luis Daniel Carrillo Córdova
Capítulo 10. Doppler transcraneal en el paciente con traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . .
95
Pedro José Gómez Casanova, Sandra Porcayo Liborio
Capítulo 11. Interrelación presión intraabdominal–presión intracraneal en el traumatismo
craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
101
Claudia I. Olvera Guzmán
XIII
XIV
(Contenido)
Capítulo 12. Manejo anestésico del traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
J. Antonio Castelazo Arredondo, Luis Delgado Reyes, Julio César Soto Barraza,
Metzmeyali Castelazo Aguirre
Capítulo 13. Monitoreo transanestésico en el traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alejandro Obregón Corona, Iaitzi Villanueva Becerra, Mirna Leticia González Villavelázquez
Capítulo 14. Traumatismo craneoencefálico: tomografía computarizada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Miriam Zavala Pérez
Capítulo 15. Imagen por resonancia magnética en el traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . .
Genaro Díaz Ángeles
Capítulo 16. Estado de coma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Gerardo Guinto Balanzar, Erick Ulises Zepeda Fernández,
Bayron Alexander Sandoval Bonilla
Capítulo 17. Traumatismo craneoencefálico del niño y el adolescente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mario Rodríguez Murillo, Luis Felipe Gordillo Domínguez, Eduardo Castro Sierra,
Fernando Chico Ponce de León
Capítulo 18. Traumatismo craneal leve . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Francisco Javier Chong Barreiro, Francisco Javier Murillo Monroy
Capítulo 19. Hematoma epidural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Miguel Adolfo Abdo Toro, Bayron Alexander Sandoval Bonilla
Capítulo 20. Hematoma subdural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Capítulo 21. Lesiones vasculares traumáticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Félix Hernández Hernández, Noé Santiago Ramírez, Vicente Martínez Galindo,
Erik Hernández Vásquez, Jorge López Magaña
Capítulo 22. Traumatismos de la columna cervical . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Carlos Miguel Zamorano Bórquez
Capítulo 23. Traumatismo de la columna toracolumbar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Félix Domínguez Cortinas, Carlos Miguel Zamorano Bórquez
Capítulo 24. Hematomas parenquimatosos postraumáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fabrizio Cohn Zurita
Capítulo 25. Fístulas de líquido cefalorraquídeo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Gerardo Guinto Balanzar, Jesús Alberto Pérez Contreras
Capítulo 26. Traumatismo facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alejandro Oviedo Montes
Capítulo 27. Heridas penetrantes de cráneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jesús Alberto Pérez Contreras
Capítulo 28. Choque medular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Daniel Silva Rodríguez
Capítulo 29. Hipertensión endocraneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Erick Ulises Zepeda Fernández, Bayron Alexander Sandoval Bonilla, Alfonso Vega Sosa
Capítulo 30. Escalpe, hematoma subgaleal y fractura deprimida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Lizbeth Itzel Sandoval Olivares, Miguel A. Sandoval Balazario
Capítulo 31. Monitoreo neurológico multimodal en la unidad de cuidados intensivos . . . . . . . . . . . . . .
Raúl Carrillo Esper, Paul Leal Gaxiola, Rogelio Sánchez García
Capítulo 32. Alteraciones de la coagulación y tromboprofilaxis en el traumatismo craneoencefálico .
Stella Maris Calvo
Capítulo 33. Disfunción neuroendocrina en el paciente con trauma de cráneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
107
123
137
143
149
157
167
173
179
187
197
205
211
217
223
231
237
245
255
265
277
283
Contenido
XV
Capítulo 34. Complicaciones no neurológicas del traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alfredo Cabrera Rayo, Asisclo de Jesús Villagómez Ortiz, Ricardo Guzmán Gómez,
Raquel Méndez Reyes
Capítulo 35. Complicaciones cardiopulmonares en traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . .
Mirna Leticia González Villavelázquez
Capítulo 36. El comportamiento de la barrera hematoencefálica en el trauma agudo . . . . . . . . . . . . .
Arturo Ramírez Rosales, Georg Rudolf Gartz Tondorf
Capítulo 37. Edema cerebral y traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ma. Claudia Niño de Mejía, Adrián Márquez, Darwin Cohen
Capítulo 38. Hipotermia para el manejo del traumatismo craneoencefálico grave . . . . . . . . . . . . . . . .
Capítulo 39. Nutrición en el paciente con trauma craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Martín de Jesús Sánchez Zúñiga
Capítulo 40. Asistencia mecánica ventilatoria en pacientes con trauma craneoencefálico severo . . . . .
Jorge Sinclair Ávila, Julio Osorio
Capítulo 41. Transfusión sanguínea en el paciente con traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . .
Jaime Rivera Flores
Capítulo 42. Craniectomía descompresiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alfonso Vega Sosa, Erick Ulises Zepeda Fernández
Capítulo 43. Defectos craneales y craneoplastia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
José Manuel Sandoval Rivera
Capítulo 44. Muerte cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Antonio Arauz Góngora, Freddy González Carvajal
Capítulo 45. Valoración neurofisiológica del paciente con traumatismo craneal . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Paul Shkurovich Bialik
Capítulo 46. Fisioterapia y rehabilitación de pacientes con secuela de trauma craneoencefálico . . . . .
Verónica de Jesús Ramírez Alvarado
Capítulo 47. Rehabilitación en el traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Elizabeth Marín Monterroso
Capítulo 48. Síndrome postraumático y secuelas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Norma Claudia Aréchiga Ramos, Jorge Alejandro Palacios Reyes
Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
289
295
307
317
325
333
337
347
357
363
373
381
389
397
403
411
XVI
(Contenido)
Prólogo
Dr. José Antonio Carrasco Rojas
Ex Presidente de la Academia Mexicana de Cirugía. Secretario Académico de la División de Estudios
de Posgrado de la Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México
importancia que tiene como un problema social y económico para una comunidad.
El libro Traumatismo craneoencefálico es una estupenda obra en la cual se destaca el manejo integral del
problema, tomando en cuenta la gravedad de las lesiones y la necesidad de un manejo altamente especializado.
Los autores, Doctores Carrillo, Guinto y Castelazo,
han recopilado este trabajo integral del traumatismo
craneoencefálico, con el desarrollo de 48 capítulos elaborados por distinguidos profesores especialistas en el
área involucrada.
Es indudable que el pronóstico del trauma craneoencefálico ha mejorado considerablemente; existen grandes avances en el estudio y el tratamiento de esta entidad
apoyados en el desarrollo de la tecnología. Sin embargo,
es en esta patología en donde se requiere de una mayor
precisión en la identificación del sitio involucrado; la
fisiopatogenia del trauma y la cinética del mismo son
fundamentales para precisar la gravedad de las lesiones.
Estos temas están excelentemente tratados en la obra.
El manejo inicial del trauma es de primordial importancia para el pronóstico del TCE; destacan la reanimación, la definición del tipo de lesiones y el traslado a un
lugar en el que existan los servicios especializados.
Cuenca trata las diferentes clasificaciones, en especial
la de Marshall; de acuerdo a los cambios observados en
la tomografía computarizada, propone un manejo inicial integral.
La epidemiología y la estratificación de las lesiones
son de gran importancia y han sido excelentemente tratadas en la obra.
El estudio de los patrones de flujo sanguíneo cerebral, apoyado en la tecnología, ha mejorado el pronósti-
Con el desarrollo de la humanidad y los grandes avances
en la tecnología ha mejorado la expectativa de vida del
ser humano; en los mexicanos hemos observado la reducción de la mortalidad por enfermedades infectocontagiosas y la mortalidad maternoinfantil, que décadas
atrás eran las causas más importantes de mortalidad en
nuestro país. Lamentablemente, se ha observado que
simultáneos a la evolución tecnológica existen cambios
dietéticos que han permitido que se desarrollen enfermedades crónicas y degenerativas, como son la obesidad, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares,
entre otras.
Existe un problema lacerante que es la primera causa
de muerte en las cuatro primeras décadas de la vida: el
trauma; la vertiginosa vida actual, la sobrepoblación, el
uso de vehículos para el transporte y, lamentablemente,
el aumento de la violencia en el mundo, han permitido
que el trauma tenga un lugar tan importante y que sea la
primera causa de muerte en la gente más joven, con mayor expectativa de vida.
Sin duda el trauma es una de las preocupaciones más
grandes en la comunidad médica; tener estrategias adecuadas en situaciones de urgencia, como es el escenario
cotidiano del trauma, ha originado el desarrollo de cursos teórico–prácticos de gran calidad, como el curso
Advanced Trauma Life Support (ATLS), que es un paradigma en la enseñanza y en especial en el manejo inicial
del trauma.
Una de las principales causas de muerte es el traumatismo craneoencefálico (TCE), motivo de esta publicación. En EUA ocurren anualmente 500 000 casos de
traumatismo craneoencefálico, de los cuales 10% mueren antes de llegar al hospital; más de 100 000 pacientes
sufren de diversos grados de invalidez. Es evidente la
XVII
XVIII Traumatismo craneoencefálico
co, y el monitoreo de la presión intracraneal con las nuevas técnicas han reducido las secuelas de esta patología.
Grandes avances en el apoyo del manejo de los pacientes de TCE, como el monitoreo con presión tisular,
la temperatura cerebral, la saturación de oxígeno del
bulbo de la yugular y el Doppler transcraneal han fortalecido el estudio, la vigilancia y la detección temprana
del daño y la respuesta al tratamiento, con un mejor pronóstico. Sin duda los estudios como la tomografía computarizada y la resonancia magnética han permitido una
mayor precisión en el diagnóstico.
El manejo quirúrgico del paciente con TCE debe
apoyarse en un conocimiento adecuado de las técnicas
de anestesia y profundo de la fisiopatogenia, por lo que
el monitoreo transanestésico exige una especialización
en el mismo.
El manejo del TCE en niños requiere de un estudio
y un tratamiento especializados, ya que la cinemática y
la respuesta del paciente son diferentes a las del adulto.
Es fundamental destacar que en esta obra se tratan las
diferentes formas de presentación del trauma craneoencefálico por expertos que establecen las nuevas posibilidades de estudio y tratamiento, en forma clara, precisa
y con algoritmos de trabajo que facilitan la comprensión
de cada tipo de lesión.
El paciente con TCE tiene una gran respuesta neuroendocrina y requiere de un monitoreo cuidadoso en
forma sistémica y neurológica. En esta obra se propone
un sistema multimodal en la unidad de cuidados intensivos, con un análisis de los cambios que se suceden en el
paciente con TCE, como son las alteraciones de la coagulación, la tromboprofilaxis, las complicaciones no
neurológicas, como cardiovasculares, pulmonares y nutricionales, entre otras, que si no son vigiladas van a repercutir en el pronóstico del paciente; todas ellas son espléndidamente tratadas en la obra.
En la obra son tratadas nuevas tendencias, como la
hipotermia, la asistencia mecánico–ventilatoria y la decisión de cuándo transfundir, técnicas de vigilancia que
han mejorado el pronóstico del paciente con TCE.
Las diferentes técnicas quirúrgicas con los avances
(Prólogo)
tecnológicos que han mejorado el pronóstico y la rehabilitación temprana se encuentran incluidas en la obra
en una forma precisa
El libro Traumatismo craneoencefálico es una obra
que presenta grandes avances y que será de gran beneficio para el estudio y el tratamiento de esta patología;
digna de resaltar es la importancia que todos los autores
le dan en sus contribuciones al manejo interdisciplinario, fundamental para mejorar el pronóstico del paciente
ante la complejidad de la patología.
Un comentario sobre los autores. En primer término
el Dr. Raúl Carrillo Esper, destacado intensivista y anestesiólogo y sin duda uno de los mejores profesionales
que tiene México, sustentado en su preparación científica, insólita producción literaria médica y capacidad
como docente, es un ejemplo y orgullo para los médicos
mexicanos. Una vez más Raúl Carrillo plasma en esta
obra su visión para identificar los grandes cambios y
concertar a los especialistas que manejen con claridad
y precisión estos temas.
El Dr. Gerardo Guinto Balanzar es un excelente neurocirujano, líder a temprana edad de una de las más importantes escuelas de esa especialidad, quien también
ha concertado con una gran visión a quienes tratan esta
patología, tan trascendental en el manejo del paciente
politraumatizado.
El Dr. José Antonio Castelazo Arredondo, notable
neurocirujano, desarrolla su especialidad en una de las
escuelas más antiguas de la medicina en México y en especial de la neurocirugía, como es el Hospital Juárez de
México.
Finalmente, deseo expresar en estas líneas un reconocimiento a Editorial Alfil, en especial a su Director
General, Sr. José Paiz Tejada, por su apoyo irrestricto a
los médicos de México, que ha hecho de su editorial una
fortaleza de conocimiento con grandes publicaciones
que contribuyen a la educación de nuestro país. La obra
Traumatismo craneoencefálico es un ejemplo palpable
de la excelencia editorial, un extraordinario referente en
el presente y futuro, para el manejo de los pacientes con
una de las patologías más complejas.
Introducción
Dr. Raúl Carrillo Esper
Nunca esperé nada de la vida, por eso lo tengo todo.
José Saramago
de la cinemática del trauma, la fisiopatología de la lesión cerebral primaria y secundaria, las técnicas neuroquirúrgicas y de imagen, los cuidados neurocríticos, el
monitoreo neurológico multimodal, la neuroanestesiología, etc., lo que nos ha enseñado que la atención primaria, la que se inicia en el sitio del accidente, y la
implementación temprana y oportuna de las medidas terapéuticas que aseguren una adecuada perfusión y oxigenación cerebral, junto con las encaminadas a disminuir la presión intracraneana, ofrecerán al enfermo no
sólo mayores oportunidades de sobrevivir, sino de sobrevivir con una mejor calidad de vida y, por qué no, en
lo posible reintegrando al enfermo a sus actividades cotidianas.
En nuestro país se han organizado y funcionan unidades de excelencia de varias instituciones públicas y privadaspara la atención de los enfermos con traumatismo
craneoencefálico, en las que el equipo multidisciplinario ya comentado no sólo se especializa en atender y rehabilitar a estos enfermos, sino que también se enfoca
en la enseñanza de las nuevas generaciones de médicos
interesadas en este apasionante campo de la medicina y
en la investigación. De esta manera, la asistencia, la
enseñanza y la investigación son los pilares que fundamentan la mejora en la calidad y la seguridad de atención de los enfermos que sufren de traumatismo craneoencefálico.
Con el objetivo de difundir los conocimientos más
actuales a todos los interesados en esta rama de la medicina y en aquellos involucrados en el manejo de estos
enfermos, y contar con un libro de texto que sirviera a
El traumatismo craneoencefálico se define como “cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido
craneal secundario a un intercambio brusco de energía”.
Representa un grave problema de salud pública tanto
por su prevalencia en la población general, en especial
en los jóvenes y en la económicamente activa, como por
la morbimortalidad asociada, secuelas e incapacidad
permanente en aquellos que sobreviven. Al paso de los
años la comunidad médica en general y las autoridades
sanitarias, al constatar la magnitud de este grave problema, han desarrollado programas preventivos dirigidos
a la comunidad para crear conciencia sobre el uso del
cinturón de seguridad y del impacto del exceso de velocidad y el consumo de alcohol y drogas en la génesis de
los accidentes vehiculares. A pesar de esto, los accidentes se presentan cotidianamente, y siguen siendo la principal causa del traumatismo craneoencefálico; a ellos se
suman la violencia civil, las caídas y los accidentes
deportivos.
La atención del enfermo con traumatismo craneoencefálico es compleja y muldisciplinaria, ya que en ella
participan neurocirujanos, intensivistas, anestesiólogos,
nutriólogos, radiólogos, rehabilitadores, endocrinólogos, internistas, inhaloterapeutas, enfermeras especializadas y cuidadores, entre otros, además de la familia del
enfermo que pacientemente y con toda la confianza depositada en el grupo de trabajo espera los mejores resultados para su enfermo.
Hemos sido testigos de que el panorama de estos pacientes ha cambiado radicalmente en los últimos 20
años gracias a un conocimiento más profundo y preciso
XIX
XX
los médicos en formación y a los ya formados, nació la
idea inicial para desarrollar este libro. Tarea titánica, ya
que conjuntar todo el caudal de conocimientos, con los
expertos que los dominaran y las ramificaciones nacientes conforme se fraguaba la idea original e inicial, parecía muy difícil de aterrizar y llevar a la práctica. Pero
siempre para las buenas obras, con intenciones nobles
y de índole estrictamente científica y académica las adversidades y las dificultades se allanan, y en especial
para este libro, la participación y el trabajo comprometido y transparente de los Doctores Gerardo Guinto Balanzar y José Antonio Castelazo Arredondo fue fundamental; sin ellos no tendrían en sus manos este excelente
texto.
El libro fue planeado en las siguientes vertientes:
neuroquirúrgica, neuroanestésica, cuidados intensivos,
neuroimagen, rehabilitación, neurofisiología, monitoreo y otras áreas de interés afines al neurotrauma, lo que
en conjunto ofrece una visión integral del abordaje multidisciplinario que requieren estos enfermos. Cada uno
de los capítulos fue escrito por expertos en el tema, lo
que asegura al lector la calidad del contenido, así como
la vigencia y actualidad de la obra. La lectura de este libro, estimado colega y lector, será de gran utilidad para
consultar sobre las bases del traumatismo craneoencefálico, su fisiopatología, el tratamiento, el abordaje de
las complicaciones asociadas, y un gran número de si-
(Introducción)
tuaciones a las que nos enfrentamos en la práctica cotidiana. Si la lectura de este libro resulta en la adquisición
de nuevos conocimientos, el refrendar y actualizar los
ya obtenidos y, sobre todo, salvar una vida y reintegrar
a un enfermo a su entorno social y laboral, todo el esfuerzo desarrollado y los desvelos habrán valido la
pena.
Aprovecho este espacio para agradecer a todos los
expertos que participaron desinteresadamente y con un
altruismo sin par para que este libro pudiera ver la luz
de los estantes.
Con este texto los autores y colaboradores festejamos
este año tan significativo en la historia de nuestro país,
enfatizando que independencia y revolución no sólo
significan la lucha armada y la emancipación social,
sino también la independencia de ideas y la revolución
constante de la ciencia médica. Con esta colaboración
en fechas tan significativas refrendamos nuestra mexicanidad y el compromiso que tenemos con la difusión
de la ciencia médica mexicana, desarrollada e invertida
para bien de todos nuestros compatriotas, refrendando
que en México el nivel alcanzado por las instituciones
y todos los que las formamos y les damos vida con nuestro trabajo y esfuerzo cotidiano tiene como fin último la
excelencia de la medicina mexicana, el bien y la salud
del pueblo y el engrandecimiento y proyección de nuestro gran país... México.
A los Drs. Jorge Elías Dib, José Antonio Carrasco Rojas, Francisco Ochoa Carrillo,
Alejando Reyes Fuentes, Manuel Díaz de León Ponce, Carlos Briones Garduño,
Jaime Rivera Flores, Emilio Arch Tirado y Jesús Sánchez Zúñiga.
Por su amistad, consejos y apoyo incondicional aun en la adversidad.
A los Drs. Misael Uribe Esquivel, Nahum Méndez Sánchez,
Jorge Hernández Ortiz y Jaime Arriaga Gracia,
por su confianza, amistad y todas las oportunidades que me han brindado.
A los Drs. Gerardo Guinto Balanzar y José Antonio Castelazo Arredondo.
Por su amistad e interés en la academia y la difusión del conocimiento científico.
Dedico esta obra a los autores y coautores que participaron en su elaboración, así como a las diversas
instituciones de nuestro país donde es posible atender a los pacientes con traumatismos craneoespinales.
Espero que pueda contribuir a la preparación académica del personal médico y paramédico
relacionado con esta entidad, para así mejorar el pronóstico de nuestros pacientes.
La dedico también a mi familia,
a Eri, Yoshi y Kiyomi,
por ser el principal estímulo de superación personal.
A Dios por la vida.
A la vida por todo lo que me ha dado.
Al Dr. Raúl Carrillo Esper por hacerme partícipe de sus logros y éxitos, y por mantener la mística
de enseñanza por el solo principio de enseñar, con el único deseo de ser mejores
y dar lo mejor de lo mejor a los pacientes que atendemos todos los días.
A los profesionales que contribuyeron con su tiempo, conocimientos, dedicación y entrega
para poder concretar esta obra.
Y con mis mejores deseos de que se mantenga encendida la llama
de transmitir ese conocimiento universal y para todos sin restricciones.
Dr. José Antonio Castelazo Arredondo
Capítulo
1
Bases anatómicas y fisiológicas para
entender el trauma craneoencefálico.
Anatomía enfocada al trauma craneal
Luis Delgado Reyes, Julio César Soto Barraza
bierta por el cuero cabelludo y la aponeurosis epicraneal, a excepción de las partes laterales, sobre las que se
extiende el músculo temporal.
La base de cráneo está formada por el etmoides, el esfenoides, el temporal y el occipital. Es irregularmente
plana, está atravesada por numerosos agujeros por donde pasan los órganos, nervios en su mayoría, que van de
la cavidad del cráneo a las regiones de la cara y el cuello
(figura 1–1).
La importancia de conocer las estructuras anatómicas
que participan en la génesis de las manifestaciones clínicas en el traumatismo craneoencefálico son de vital importancia, ya que a través de ello se puede establecer la
magnitud del daño neurológico, así como la evolución
y el pronóstico de los pacientes después del trauma. El
síndrome central de deterioro rostrocaudal se manifiesta en las etapas iniciales con alteraciones de la conducta,
por lo que a quienes lo padecen se les dificulta concentrarse y tienden a perder los detalles ordenados de hechos
recientes. Algunos están agitados y otros comienzan a
ponerse somnolientos hasta llegar a la etapa bulbar, una
etapa terminal donde la respiración es lenta e irregular
en profundidad, el pulso es variable y la presión arterial
se reduce, por lo que la muerte es inevitable. La otra
parte importante es el conocimiento de las funciones, el
metabolismo, la circulación y la dinámica intracraneal
como parte integral del tratamiento de estos pacientes.
ARQUITECTURA DEL CRÁNEO
(ELASTICIDAD Y RESISTENCIA)
La caja craneal encierra al encéfalo y sus anexos y los
protege contra los choques exteriores. Esta función protectora se debe a su elasticidad y a una resistencia especial relacionada con la disposición arquitectónica de las
diferentes piezas esqueléticas que constituyen el cráneo.
Las suturas en sus relaciones con la elasticidad del
cráneo. Las suturas no disminuyen la resistencia del
cráneo. Cualquiera que sea el punto de la bóveda sobre
el cual actúe un traumatismo, el hundimiento o la separación de los huesos es casi imposible. La clínica muestra que en los traumatismos de cráneo la disyunción de
las suturas es extremadamente rara, comparada con las
fracturas, pues para producirse exige una violencia considerable, que se acompaña de manera constante de rupturas óseas.
Las suturas aumentan la elasticidad del cráneo.
Esta propiedad es notable, teniendo en cuenta que el
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
CRÁNEO
Los huesos frontal, etmoides, esfenoides, occipital, los
parietales y los temporales forman la caja craneal, la
cual presenta dos regiones:
1. Una región superior, conocida como bóveda.
2. Una región inferior, conocida como base.
La bóveda craneal forma la mayor parte del ovoide craneal, es relativamente superficial y está únicamente cu1
2
(Capítulo 1)
Boveda
craneal
Base de
cráneo
Figura 1–1. Espécimen cortado en dos partes: la base del
cráneo y la bóveda.
cráneo es óseo. La gran elasticidad del cráneo se debe
a cómo están unidos entre sí los huesos por medio de las
suturas. La prueba es clara: en los niños y en los adultos
es muy notable, pues las suturas existen, mientras que la
elasticidad del cráneo desaparece en los viejos, pues las
suturas se osifican; en estos últimos el cráneo se conduce
como si estuviese formado de una sola pieza ósea y su
fragilidad es muy grande. Si se le deja caer desde cierta
altura se puede romper en varios pedazos (figura 1–2).
La arquitectura del cráneo en sus relaciones con
las fracturas. Cuando se abre la bóveda del cráneo tie-
ne lugar un choque y se produce una fractura en el momento en que son traspasados los límites de su resistencia, es decir, los límites de su elasticidad. La ruptura
comienza en el punto de aplicación del traumatismo, el
cual no queda localizado allí, sino que casi siempre se
irradia a distancia hacia la base; cuanto mayor es la violencia más lejos se desplaza.
Dentro del cráneo se encuentran puntos más susceptibles ante un traumatismo y puntos menos susceptibles
a la misma situación, los cuales han sido llamados puntos fuertes y puntos débiles.
En los puntos fuertes se encuentra la pieza basilar,
que se extiende desde el agujero occipital hasta la silla
turca. La porción posterior corresponde a la pieza sincipital y en las porciones laterales se encuentran la zona
frontoetmoidal, la pieza occipital, la pieza orbitoesfenoidal y la pieza petromastoidea.
Los puntos débiles son sólo tres: el área frontoesfenoidal, el área esfenopetrosa y el área occipitopetrosa
(figura 1–3).1 Las fracturas lineales del cráneo, que son
las más comunes, suelen ocurrir en la zona del impacto,
pero las líneas de fractura casi siempre se irradian en dos
o más direcciones. En las fracturas por contragolpe se
observa la lesión en el lado opuesto al impacto.
El pterión es una referencia clínica importante, porque se superpone a las ramas anteriores de los vasos meníngeos medios, situados en la cara interna de la pared
lateral de la bóveda craneal. El pterión se sitúa a dos traveses de dedo por encima del arco cigomático y un través de dedo por detrás de la apófisis frontal del hueso
cigomático (escotadura orbitaria). Un golpe en esta re-
Zona
frontoetmoidal
Hueso
frontal
Pieza
orbitoesfenoidal
Sutura
coronal
Sutura
sagital
Hueso
parietal
Figura 1–2. Bóveda craneal que muestra algunas suturas y
su vecindad con los huesos.
Pieza
basilar
Pieza
petromastoidea
Pieza
sincipital y
occipital
Figura 1–3. Zonas resistentes al traumatismo en la base del
cráneo.
Bases anatómicas y fisiológicas para entender el trauma craneoncefálico. Anatomía enfocada al trauma...
Pterión
Escotadura
orbitaria
Ala mayor
del estenoide
Arco
cigomático
3
Trazo de
fractura
temporo
parietal
Figura 1–4. Vista lateral de un espécimen donde se delimita
el pterión.
gión craneal que produzca una fractura puede lacerar la
arteria meníngea media y condicionar la aparición de un
hematoma epidural, con la consecuente compresión de
las estructuras subyacentes (principalmente el lóbulo
temporal) contra el tallo cerebral, ocasionando signos
clínicos rápidamente progresivos, que en caso de no
atenderse pueden poner en peligro la vida del paciente
(figura 1–4).2
MECANISMO DE LAS
FRACTURAS DE CRÁNEO
Cuando un choque alcanza la bóveda en un punto cualquiera se observa en el punto de contacto una zona deprimida, que sin fractura puede alcanzar hasta un centímetro de profundidad. Cuando se traspasa el límite de
elasticidad la pared craneal se rompe; primero cede la
tabla interna y después la externa.
Cuando el traumatismo es muy intenso de la fractura
de la bóveda parten fisuras que se dirigen hacia la base,
caminando por el espacio comprendido entre las zonas
o superficies débiles.
Después de un traumatismo de la región frontal se ve
que el trazo de la fractura desciende hacia la base, pasa
generalmente por la escotadura supraorbitaria, recorre
el techo de la órbita y se detiene en las alas menores del
esfenoides. Si el choque es violento la fisura se propaga
hacia la otra mitad del compartimiento anterior, pasando por la lámina cribosa del etmoides, o bien al compartimento medio, atravesando el conducto óptico, la hendidura esfenoidal, los agujeros redondo mayor, oval,
etc., hasta la punta del peñasco. Después de un choque
sobre la región temporal la fisura desciende hasta el
compartimento medio de la base y gana el agujero rasgado anterior siguiendo el canal petroso, fracturando así
el peñasco en sentido paralelo a su eje mayor. Después
Figura 1–5. Radiografía de cráneo en proyección lateral con
un trazo de fractura.
de un traumatismo de la región occipital la fractura recorre la fosa cerebelosa y puede limitarse a ella si la violencia es considerable; invade el lado opuesto rodeando
el agujero occipital o bien se propaga a los compartimentos medio y anterior (figuras 1–5 a 1–8).3
Las estructuras de sostén —o sea, la duramadre y las
meninges— tienen un volumen insignificante. El resto
del contenido intracraneal se divide más o menos como
sigue: cerebro (87%), del cual 77% es agua, sangre (4%)
y líquido cefalorraquídeo (9%). Dado que el volumen
intracraneal es constante, en caso de desarrollarse una
nueva lesión que ocupe espacio dentro del cráneo, sobre
todo si este aumento es lento y de larga evolución, el
Figura 1–6. TAC de cráneo en fase ósea con fractura multifragmentada temporooccipital derecha.
4
Figura 1–7. Espécimen donde se observa una fractura de la
escama temporal izquierda.
volumen intracraneal tiene que compensarse a expensas
de cualquiera de los volúmenes antes descritos, con predilección por los que ofrecen menos resistencia (p. ej.,
el líquido cefalorraquídeo), jerarquizando la respuesta
compensatoria (teoría de Monro–Kellie) hasta llegar a
un límite donde los componentes intracraneales sean incapaces de responder, originándose así un incremento
exponencial de la presión intracraneal. Sin embargo,
cuando este incremento de volumen es agudo el cerebro
pierde su capacidad de compensación y entonces desarrolla un síndrome de hipertensión intracraneal de manera casi inmediata, con el consecuente deterioro neurológico focal o general en el que casi siempre está
implicado cualquiera de los dos componentes de la con-
Figura 1–8. Foto transoperatoria de una fractura hundida
parietal derecha.
(Capítulo 1)
ciencia (estado de alerta y contenido del pensamiento)
o ambos.
Hay varios factores que limitan la capacidad del cerebro para ajustarse a una masa que ocupa espacio. El cráneo no es elástico y sólo permite expansiones mínimas
a través del foramen magno y los agujeros más pequeños por los que pasan los vasos y los nervios. Incluso los
tabiques de sostén que dividen la cavidad intracraneal
en fosas normalmente protegen el cerebro contra movimientos bruscos, pero limitan el grado de desviación
compensatoria y de desplazamiento que puede resultar
como respuesta a condiciones anormales.
La tienda del cerebelo es un repliegue de duramadre
que divide el piso posterior de la base de cráneo en un
compartimento supratentorial, en el que descansa la porción posterior del encéfalo, y otro infratentorial, que da
asiento al cerebelo y el tallo cerebral. Cuenta con una
amplia abertura semioval en el centro, por la que pasan
parte del mesencéfalo y estructuras neurovasculares circundantes, conocida con los nombres de incisura tentorial y hendidura de Bichat (figura 1–9).
Los lóbulos temporales descansan sobre la incisura
tentorial y sus superficies mediales, conocidas como
uncus (gancho), sobresalen de 3 a 4 mm hacia la escotadura, así como una pequeña parte de la circunvolución
del hipocampo.
Los cambios en la relación entre la incisura tentorial
y las estructuras neurovasculares que la rodean explican
la mayoría de las complicaciones y muchos de los síntomas de las lesiones por masas supratentoriales que producen coma. Las relaciones anatómicas importantes del
mesencéfalo las constituyen las arterias cerebral posterior, la cerebelosa superior y sus ramos perforantes, la
circunferenciales cortas y largas, el tercer nervio craneal (que emerge de la superficie basal medial de cada
Figura 1–9. Tienda del cerebelo y hendidura tentorial o de
Bichat.
pedúnculo cerebral) y las cisternas, que varían de tamaño según el individuo.
El agujero occipital es otro sitio potencial de hernia
intracraneal. Aquí la médula, el cerebelo y las arterias
vertebrales se encuentran en yuxtaposición, y sus relaciones varían con frecuencia.
Por lo general una pequeña porción de las amígdalas
cerebelosas protruyen en la abertura y la superficie inferior del cerebelo es surcada al hacer contacto con el labio posterior del agujero.4
El factor crucial lo constituyen los síntomas producidos por presión intracraneal anormal, que ocurre cuando las lesiones cerebrales por masas o por hernia empiezan a obstruir la incisura tentorial o el agujero occipital.4
DESVIACIÓN INTRACRANEAL
EN LA PATOGENIA DEL COMA
Hay tres tipos fundamentales de desviaciones cerebrales supratentoriales: hernia del cíngulo, hernia central
transtentorial y hernia del uncus.
1. Hernia del cíngulo. Ocurre cuando la desviación
hemisférica en expansión lateral a través de la cavidad intracraneal empuja la circunvolución del
cíngulo bajo la hoz del cerebro y comprime y desplaza la vena cerebral interna. El peligro de esta lesión es que comprime la arteria cerebral anterior
ipsilateral y los tejidos, produciendo isquemia cerebral, congestión y edema, que a su vez incrementan el proceso de expansión.
2. Hernia central o transtentorial. Es el resultado
final del desplazamiento hacia debajo de los hemisferios cerebrales y los núcleos de la base, comprimiendo el diencéfalo y el mesencéfalo a través
de la cisura tentorial.
3. Hernia del uncus. Aparece cuando las lesiones
expansivas que tienen origen en la fosa temporal
o en el lóbulo temporal desvían el eje basal interno
del uncus y de la circunvolución del hipocampo
hacia la línea media, de manera que protruye hacia
la incisura tentorial. Esto ocasiona compresión en
el mesencéfalo, empujándolo contra el borde
opuesto de la incisura. Al mismo tiempo, el III nervio craneal y la arteria cerebral posterior en el lado
del lóbulo temporal en expansión se toman entre
el uncus y el borde libre del tentorio o contra el ligamento petroclinoideo.
5
1
3
2
4
Figura 1–10. Patrones de herniación intracraneal. 1. Hernia
subfalxial o del cíngulo. 2. Hernia del uncus o lateral. 3. Hernia central transtentorial. 4. Hernia amigdalina.
El peligro particular del desplazamiento supratentorial
y la herniación es que se inicia una complicación vascular obstructiva que agrava la lesión original en expansión y convierte un proceso potencialmente reversible
en otro proceso patológico irreversible. Desde que apareció el informe de Jefferson, por lo general se ha aceptado que la división entre supervivencia y muerte por
masas supratentoriales se encuentra en el hecho de que
se pueda o no prevenir el proceso de herniación irreversible (figura 1–10).4
FORMACIÓN RETICULAR
ACTIVADORA ASCENDENTE
Las anomalías de la conciencia, semejantes al sueño,
casi siempre implican disfunción cerebral aguda o subaguda, más que un proceso crónico.
El comportamiento consciente depende de la presencia de áreas funcionales relativamente intactas en los
hemisferios cerebrales, las cuales interactúan en forma
extensa entre sí y con sistemas activadores más profundos del tallo cerebral superior.
El estado de alerta en los mamíferos depende de la integridad en los mecanismos fisiológicos que se originan
en la formación reticular y en otras estructuras suprayacentes del tallo cerebral, que se extiende desde la protuberancia hasta el hipotálamo. A dichas estructuras se les
6
llama formación reticular activadora ascendente
(FRAA).
La formación reticular constituye la parte central del
tallo cerebral y se extiende de la médula caudal a la porción rostral del mesencéfalo. Muchos axones cortos y
largos proporcionan interconexiones ricas dentro de la
formación reticular, dotándola de propiedades de conducción tanto lentas como rápidas. Los axones largos de
la FRAA ascienden principalmente a través del fascículo
tegmental central. El sistema activador reticular recibe
secciones colaterales de todas las principales vías somáticas y sensoriales especiales, las cuales lo estimulan.
Nauta considera que la relación recíproca reticular–
hipotalámica–neocortical regula no sólo el nivel del
despertar del organismo, sino también sus respuestas
externas a las corrientes vegetativas, instintivas y emocionales.
En los animales el mayor daño a la región tegmental
central en cualquier parte del tercio superior del puente,
el mesencéfalo o el hipotálamo dorsal es suficiente para
interrumpir o reducir en forma considerable los mecanismos de proyección rostral que normalmente mantienen la conciencia.4
Las aferencias a la FRAA mantienen el cerebro despierto (encendido). La FRAA tiene una localización lateral y medial en el puente y periacueductal en el mesencéfalo. Si se realiza un corte en el tallo cerebral por
arriba del V nervio craneal el paciente caerá en coma.
La formación reticular activadora ascendente envía señales hacia la corteza cerebral, pero también hacia la
médula espinal para mantener el tono antigravitatorio
de los músculos y activar los reflejos espinales. Las eferencias van a todas las estructuras subcorticales, pero
principalmente al tálamo. Las vías largas envían señales
rápidas de corta duración hacia el tálamo por medio de
acetilcolina. Las vías cortas envían señales lentas, pero
con una mayor duración, a los núcleos intralaminares y
reticular del tálamo, y controlan la excitabilidad de fondo del cerebro. La señal eferente se incrementa con los
estímulos, especialmente con el dolor. Existe una retroalimentación positiva de la corteza al sistema reticular
cuando está activo.
La formación reticular inhibitoria ocurre en el tallo
cerebral más bajo, a nivel del bulbo raquídeo ventral y
medial; sus neuronas transmiten serotonina, la cual puede reducir las señales tónicas que son enviadas desde el
puente hasta la médula espinal y requiere estímulo cortical para funcionar (figura 1–11).
La actividad cerebral está controlada por neurotransmisores excitatorios e inhibitorios que son directamente
liberados en el cerebro o en las sinapsis con una duración sostenida (que va de minutos a horas). La norepine-
(Capítulo 1)
Fibras
corticorreticulares
Formación
reticular
Fibras
fastigiorreticulares
Fibras
espinorreticulares
Figura 1–11. Aferencias al sistema activador reticular ascendente.
frina es excitatoria, además de que es liberada de manera difusa y es distribuida por las neuronas del locus
coeruleus. La serotonina es inhibitoria, liberada en la línea media, y proviene del núcleo del rafé. La dopamina
puede ser excitatoria o inhibitoria y está contenida principalmente en las neuronas de los núcleos de la base y
la sustancia nigra. La acetilcolina es excitatoria y es liberada desde el núcleo basal de Meynert, el núcleo gigantocelular y la formación reticular.
El estímulo para el sueño tiene dos teorías. La teoría
antigua es pasiva e indica que el sueño aparece una vez
que la FRAA se fatiga. La nueva teoría implica una inhibición activa por parte de la FRAA.5,6
El mantenimiento de la conciencia depende de la interacción entre la formación reticular activadora ascendente, o FRAA, y los hemisferios cerebrales. Las lesiones de la FRAA, descritas en animales por Magoun y
Moruzzi en 1949, inducen un estado de coma en el que
el animal no presenta ninguna respuesta y el EEG muestra patrones de sueño a pesar de estímulos sensitivos vigorosos. En los humanos la FRAA corre en la región
tegmental paramediana, en la porción posterior del
puente y el mesencéfalo. El tálamo es el origen de las
proyecciones talamocorticales difusas que regulan y
coordinan la actividad cortical (figura 1–12).
El fascículo longitudinal medial, que conecta el nervio abducens, el núcleo oculomotor y el nervio troclear,
se sitúa entre las neuronas de la FRAA, en el mesencéfalo y el puente. Es por ello que cuando la lesión que produce el coma afecta el tallo cerebral también daña los
mecanismos de la motilidad ocular; su localización muchas veces puede estar determinada por patrones de movimiento anormales.
Fibras
talamorreticulares
Fibras
reticutalámicas
Formación
reticular
Fibras
reticulocerebelosas
Fibras
reticuloespinales
Figura 1–12. Eferencias del sistema activador reticular ascendente.
Las lesiones cerebrales hemisféricas bilaterales pueden producir coma transitorio, en especial cuando implica la región frontal mesial.
En el diencéfalo las lesiones del hipotálamo posterior
inducen una hipersomnia prolongada. Las lesiones agudas bilaterales de los núcleos talámicos producen una
falta de respuesta transitoria, seguida por una amnesia
severa cuando la lesión es amplia.
En los pacientes comatosos el patrón respiratorio, la
respuesta pupilar, los movimientos oculares y los movimientos de las extremidades proveen pistas importantes
sobre el sitio anatómico y la naturaleza de la lesión.7,8
CORTEZA CEREBRAL
Uno de los descubrimientos más importantes ha sido el
reconocimiento de que todas las partes de la corteza poseen una organización funcional básicamente columnar
de su población neuronal, con las columnas orientadas
en forma perpendicular a la superficie. Las células de
las columnas individuales están ligadas no sólo ortogonalmente, sino que a través de la corteza hay una organización en la cual las diversas columnas adyacentes parecen estar ligadas en unidades funcionales por neuronas
de circuitos locales. El resultado es una organización
7
modular de estructuras neorcorticales que reciben aferentes de las varias áreas.
Las conexiones entre las regiones corticales proporcionan un mecanismo para explicar por qué las lesiones
en una parte del cerebro pueden alterar las funciones de
otros módulos cerebrales no dañados.
Chapman y Wolf reunieron una cantidad considerable de datos que demostraron que las grandes lesiones
cerebrales o heridas dañaban las funciones cognoscitivas en una gran proporción con la cantidad de tejido perdido y casi sin relación con la parte del hemisferio que
recibió la lesión estructural. Otros estudios han mostrado que con lesiones cerebrales cuya amplitud aumenta
los pacientes pierden cada vez más la capacidad de estar
alerta.
El daño cerebral extenso ocasiona en forma aguda
cambios fisiológicos que se extienden más allá de la
pérdida de las funciones específicas reguladas por la región lesionada. El daño en un área cerebral produce depresión fisiológica y metabólica en regiones lejanas a la
lesión.4
FISIOLOGÍA NORMAL CEREBRAL
En los seres humanos que normalmente presentan las
fontanelas cerradas el contenido intracraneal, representado por el cerebro, la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR), está dentro de una cavidad rígida (cráneo).
En promedio, un hombre adulto contiene dentro del cráneo un volumen aproximado de 1 450 cm3, de los cuales
cerca de 1 300 cm3 corresponden al cerebro, 65 cm3 al
LCR y 110 cm3 a la sangre.
La doctrina de Monro–Kellie dicta que el volumen de
la bóveda craneal es inamovible y que cualquier proceso
que incremente el volumen de este sistema deberá desplazar el volumen de los otros componentes.
El cerebro es un sólido viscoelástico que puede ser
desplazado de manera moderada para compensar la presencia de una masa expansiva. Las masas expansivas
con crecimiento lento pueden alcanzar tamaños considerables antes de producir sintomatología. El cerebro se
convierte así en un proveedor de elasticidad intracraneal.
Mientras que la matriz glucoproteolipídica produce
su integridad estructural y propiedades elásticas, el 80%
restante del cerebro constituye agua en dos compartimentos. El compartimento extracelular representa cerca de 15% del agua cerebral y se encuentra en comunicación con el LCR, mientras que el espacio intracelular
comprende el 85% restante (figura 1–13).
8
(Capítulo 1)
Se piensa que la evacuación de los senos venosos durales y cerebrales representa otro mecanismo compensatorio a las desviaciones de presión y volumen, similar
al del LCR. La derivación de sangre venosa puede representar el segundo mecanismo compensatorio para la
PIC elevada, por lo que queda claro que el drenaje venoso no debe ser obstruido en pacientes con una dinámica
intracraneal alterada.9,10
Circulación cerebral
Figura 1–13. Foto quirúrgica de un encéfalo. Se puede
apreciar su consistencia.
El LCR mantiene flotando al cerebro y lo amortigua.
La mayor parte de su producción (80 a 90%) ocurre en
los plexos coroideos, con el resto a nivel de los capilares
cerebrales como fluido intersticial cerebral. En general
se producen y reabsorben 500 cm3 cada día. La reabsorción ocurre en las vellosidades aracnoideas hacia los senos venosos a través de un mecanismo que aún no se entiende bien.
La velocidad a la que el LCR es reabsorbido está íntimamente relacionada con la PIC; la reabsorción no es
posible con una PIC menor de 6 a 8 mmHg y lineal por
encima de ella. Es por ello que la sobreproducción de
LCR rara vez es una causa de incremento en la PIC.
La obstrucción venosa produce un incremento en la
presión venosa y en la presión subaracnoidea, lo cual
ocasiona de esta manera un incremento en la PIC.
En contraste con el cerebro, el LCR es fácilmente
desplazable del compartimento intracraneal a través del
foramen magno hacia la cisterna lumbar en compensación al incremento de volumen. La compensación de la
PIC se ve muy comprometida si se bloquea esta ruta.
La regulación del flujo sanguíneo arterial cerebral en
el cerebro está acompañada de ajustes en el calibre de
las arteriolas; las arterias y arteriolas estrechas admiten
menos sangre. El calibre arterial se ajusta espontáneamente en respuesta a varios parámetros, como la presión
arterial sistémica, la presión parcial de oxígeno (PO2) y
la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2), entre
otros. Con una presión arterial media (PAM) fija el FSC
varía casi linealmente con valores de PCO2 entre 20 y
80 mmHg. Con una caída de la PO2 por debajo de 50
mmHg el FSC se incrementa rápidamente. Las respuestas a la PO2 y la PCO2 son independientes de la PIC.
En condiciones normales la circulación sanguínea cerebral total en el hombre es de alrededor de 55 mL/100g/
min, cantidad que equivale a 15 o 20% del gasto cardiaco en reposo. La circulación conjunta en la materia gris
normalmente es tres a cuatro veces mayor que en la
blanca.
Varios cambios funcionales asociados en la circulación sanguínea cerebral están íntimamente acoplados a
cambios concurrentes en el metabolismo regional del
oxígeno y la glucosa. De hecho, durante el aumento de
la actividad cerebral, como ocurre en las convulsiones,
el incremento en la circulación sanguínea local con frecuencia excede las demandas oxidativas del tejido. Varios estados patológicos del cerebro están marcados por
una tasa desproporcionadamente alta de circulación
sanguínea local en relación con el metabolismo.
El cese de la circulación sanguínea al cerebro (isquemia) puede producir más riesgos de daño tisular irreversible que la que presenta una profunda reducción de la
tensión arterial de oxígeno (anoxemia).
Varios factores pueden explicar por qué la isquemia
amenaza tan intensamente la estructura del tejido. Uno
de ellos es que el metabolismo anaerobio produce grandes cantidades de ácido láctico y la acumulación de éste
pone en peligro el tejido cerebral.
El nivel incrementado de potasio es un subproducto
de la isquemia potencialmente dañino. Un peligro potencial adicional es un cambio en la osmolaridad. La isquemia conduce rápidamente a un alza en la osmolaridad tisular local a niveles que se acercan o exceden los
600 mOsm. Los volúmenes tan altos son suficientes
para atraer un volumen potencialmente explosivo de
agua a las células cerebrales cuando la sangre vuelve a
perfundir las áreas isquémicas.4,11
Fisiología y monitoreo
del flujo sanguíneo cerebral
El cerebro adulto comprende de 2 a 3% (1 200 a 1 400
g) del peso total corporal y recibe de 15 a 20% del gasto
cardiaco. Aunque las células de la glía constituyen casi
50% del cerebro, consumen menos de 10% de la energía
cerebral total, debido a su baja tasa metabólica; 50% del
total de la energía generada es utilizada para el mantenimiento y la restauración de los gradientes iónicos a través de las membranas celulares, mientras que el 25%
restante es utilizado para transporte molecular, transmisión sináptica y otros procesos. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal en los seres humanos es de 50
mL/100 g/min en promedio. Usualmente es más alto en
los niños y los adolescentes y tiende a caer con la edad.
El daño neuronal irreversible ocurre cuando el FSC cae
por debajo de 10 a 15 cm3/100 g/min, mientras que la
lesión neuronal reversible ocurre con un FSC de 15 a 20
cm3/100 g/min.
Debido a que el cerebro no tiene una gran capacidad
de almacenamiento, el metabolismo cerebral, el FSC y
la extracción de oxígeno están íntimamente relacionados. En condiciones normales el cerebro mantiene una
diferencia arteriovenosa de oxígeno (AVDO2) constante para responder a los cambios en el metabolismo,
la presión de perfusión cerebral (PPC) y la viscosidad
sanguínea con cambios en el calibre de los vasos; este
fenómeno se conoce como autorregulación.
Mecanismos de autorregulación
El mecanismo preciso de autorregulación no ha sido explicado en su totalidad; sin embargo, se han postulado
dos teorías: la miogénica y la metabólica. Las evidencias que apoyan la teoría miogénica consisten en experimentos donde las alteraciones en las presiones transmurales han demostrado que disparan cambios inmediatos
en la respuesta autorreguladora. La teoría metabólica se
basa en la hipótesis de que los cambios en el microambiente alteran las respuestas vasomotoras. Las variaciones en la presión parcial arterial de dióxido de carbono
(PaCO2) ejercen una profunda influencia sobre el FSC.
Con niveles de PaCO2 dentro de los parámetros normales el FSC cambia entre 3 y 4% por cada 1% de cambio
en la pCO2, mientras que hay un incremento aproximado de 4% en el FSC por cada incremento de 1 mmHg en
valores de PaCO2 de 25 a 100 mmHg. Sin embargo, los
efectos inducidos por la PaCO2 sobre el FSC son transitorios y disminuyen debido a los cambios adaptativos en
la concentración de bicarbonato del líquido cefalorraquídeo.
Los cambios en la PaO2 no afectan el FSC si están
dentro de los parámetros fisiológicos normales; no obstante, el FSC se incrementa drásticamente cuando la
9
PaO2 cae por debajo de 50 mmHg. La temperatura tiene
un profundo efecto sobre la tasa metabólica de oxigenación cerebral (CMRO2), que es de 6 a 7% por cada grado
centígrado de incremento en la temperatura. Por el contrario, el CMRO es reducido en el mismo porcentaje
ante la presencia de hipotermia.
Límites de la autorregulación del FSC
La autorregulación del FSC es efectiva en un amplio
rango de presiones de perfusión con límites bajos y altos
estimados en una presión arterial media (PAM) de 60 a
150 mmHg, respectivamente. Fuera de este rango de autorregulación el FSC varía directamente con la presión
de perfusión.
Debajo del límite inferior el FSC disminuye mientras
la vasodilatación se vuelve insuficiente, resultando en
isquemia cerebral. Por encima del límite superior la presión intraluminal incrementada resulta en una dilatación forzada de las arteriolas (perfusión de lujo), produciendo ruptura de la barrera hematoencefálica (BHE) y
edema cerebral.
La activación de los nervios simpáticos a adrenérgicos desvía los límites de la autorregulación hacia presiones más elevadas y la denervación aguda desvía los límites de la autorregulación hacia presiones más bajas.
La técnica ideal de medición del FSC en la UCI debe
ser portátil, no invasiva y barata. Varios métodos pueden medir cuantitativamente el FSC regional, global o
absoluto, pero ninguno de ellos cumple con los tres requisitos antes enunciados y muchos implican la movilización del paciente fuera de la UCI, lo cual incrementa
el riesgo de descompensación.
Un cambio en el nivel de conciencia o la aparición de
algún déficit neurológico focal indican que el FSC cayó
cerca del umbral en el que podría desarrollar daño neuronal permanente debido a isquemia cerebral.
La lentificación del electroencefalograma (EEG)
ocurre con un FSC de 16 a 22 mL/100 g/min, la amplitud del EEG disminuye con un FSC de 11 a 19 mL/100
g/min y la actividad del EEG está ausente con un FSC
< 10 mL/100 g/min. La amplitud de la actividad cortical
en los potenciales evocados somatosensoriales (PESS)
está disminuida hasta 50% cuando el FSC se reduce a 16
mL/100 g/min y se encuentra abolida cuando el FSC es
de 12 mL/100 g/min.
El FSC es igual a la PPC dividido entre la resistencia
vascular cerebral (RVC). Los valores normales de la
PPC se encuentran entre 70 y 100 mmHg. Es necesario
mantener la PPC en cualquier situación, especialmente
en los momentos en los que la autorregulación se encuentra deteriorada.
10
El Doppler transcraneal (DTC) representa un método
no invasivo para estimar el volumen del flujo cerebral.9,10
Metabolismo cerebral
El cerebro depende por completo del proceso de glucólisis y respiración dentro de sus propias células para sintetizar sus necesidades energéticas.
Las neuronas y las células de la glía llevan a cabo muchos procesos químicos al desarrollar sus funciones especializadas. Las células nerviosas deben mantener
continuamente su potencial de membrana, sintetizar y
almacenar transmisores, así como elaborar exoplasma
y reemplazar a sus siempre caducos componentes estructurales. Las células de la oligodendroglía al menos
producen mielina, mientras que los astrocitos protoplasmáticos regulan la mayor parte de la homeostasis
iónica del líquido extracelular del cerebro. Todas estas
actividades complejas requieren energía, de hecho mucha más por kilogramo de peso de células que en cualquier otro órgano del cuerpo. Sin un constante y generoso aporte de ATP la síntesis celular se vuelve lenta o se
detiene, las funciones neuronales declinan o cesan y las
estructuras celulares se desmoronan con rapidez.
Normalmente la glucosa proporciona todo el sustrato
para la producción de energía por parte del cerebro y
cada mol genera ATP a partir de ADP.
El proceso de la respiración que requiere oxígeno es,
por mucho, más eficaz que la glucólisis para generar los
requerimientos energéticos del cerebro; la glucólisis
sola es incapaz de llenar las necesidades energéticas del
cerebro en el ser humano, aun si la circulación y otros
sistemas de apoyo pudieran mantener un incremento en
la entrega de glucosa como sustrato en un improbable
600%. Dormido o despierto, el cerebro metaboliza a una
tasa más elevada que cualquier otro órgano del cuerpo;
además, tiene una vulnerabilidad especial, ya que no
cuenta con reservas de nutrientes críticos, de modo que
una breve interrupción de la circulación sanguínea o del
aporte de oxígeno amenaza la vitalidad del tejido.4
El metabolismo cerebral está determinado por la
energía requerida para mantener la integridad celular y
para generar señales electrofisiológicas. El cerebro normal, que pesa de 1 200 a 1 400 g (2 a 3% del peso corporal total), tiene una alta demanda metabólica, en comparación con muchos otros tejidos. El cerebro consume
20% del oxígeno total y 25% del gasto total de glucosa,
y recibe de 15 a 20% del gasto cardiaco en reposo. El
gasto de energía del cerebro se puede clasificar en dos
amplias categorías:
(Capítulo 1)
1. Energía de activación: es la energía utilizada por
el cerebro en la generación de señales eléctricas y
representa 55% del total del consumo energético
cerebral.
2. Los procesos metabólicos basales consumen el
45% restante.
Estos procesos incluyen la estabilización de membranas, la bomba iónica para preservar los gradientes iónicos de membrana y la síntesis de moléculas estructurales y funcionales. Para generar la energía necesaria para
estos procesos el cerebro tiene la capacidad de metabolizar un número de sustratos de energía, incluyendo glucosa, cuerpos cetónicos, lactato, glicerol, ácidos grasos
y aminoácidos, pero la glucosa es el sustrato preferido
por el cerebro adulto.
El cerebro depende casi exclusivamente del consumo aeróbico de la glucosa para la producción de energía. La glucosa es metabolizada en dos vías secuenciales: la glucólisis y la fosforilación oxidativa. Estas
reacciones juntas generan un total de 38 moléculas de
trifosfato de adenosina (ATP) por molécula de glucosa
consumida. Cuando el oxígeno no está disponible o
existe un incremento en la energía requerida, la vía glucolítica sola puede producir una cantidad de energía
muy pequeña, que consiste en dos moléculas de ATP y
de lactato por cada molécula de glucosa.
La relación oxígeno–glucosa (o índice aeróbico) tiene una medida de 5.5 en el adulto en reposo, lo cual indica que más de 90% del consumo de la glucosa en estado
de reposo es oxidativa, con menos o igual a 5% metabolizado a lactato. Los cuerpos cetónicos y otros sustratos
normalmente proporcionan menos de 1% del total de la
energía cerebral.
Gracias a estos descubrimientos globales se ha asumido que tanto las neuronas como la glía metabolizan
la glucosa como único sustrato de energía. No obstante,
algunas evidencias recientes indican que existe una
compartimentalización de los bioenergéticos y que la
glucosa transportada al cerebro desde la circulación es
consumida anaeróbicamente en los astrocitos de forma
primaria. El lactato que es liberado en el espacio extracelular por el metabolismo de los astrocitos es subsecuentemente consumido de manera aeróbica por las
neuronas. Los astrocitos y las neuronas están funcionalmente acoplados; un incremento en la actividad neuronal produce liberación de potasio y glutamato (entre
otros neurotransmisores) en el espacio extracelular. El
potasio y el glutamato son captados por los astrocitos
para restaurar la composición del microambiente cortical cerebral. La captación de potasio y glutamato es un
proceso dependiente de energía que requiere una glucó-
lisis incrementada por parte de los astrocitos y una producción de lactato. El sustrato provee el sustrato energético para la actividad neuronal.
La actividad neuronal incrementada aumenta la glucólisis de los astrocitos, la cual se mide como la tasa metabólica cerebral de glucosa (CMRG) y 2–deoxiglucosa
fosforilación. El lactato producido por los astrocitos es
consumido de manera aeróbica por las neuronas; esta
actividad metabólica es reflejada por la tasa metabólica
cerebral de oxígeno (CMRO2). Los astrocitos compensan el incremento en la actividad neuronal, aumentando
su propia glucólisis y liberación de lactato. Dicha glucólisis compensatoria no se asocia con depleción de la glucosa del espacio extracelular.
Aunque este concepto de compartimentalización de
los energéticos en el cerebro permanece controversial,
la consecuencia de un alto gasto cerebral es indisputable. El flujo sanguíneo cerebral está normalmente acoplado de manera estrecha al gasto metabólico local e
incrementa o disminuye dependiendo de la demanda
metabólica cerebral local. Este mecanismo regulatorio
puede ser afectado por lesión o por enfermedad, provocando que el cerebro sea vulnerable a lesiones isquémicas secundarias.9,10
Metabolismo de la glucosa
La glucosa es el sustrato predominante en la sangre para
el metabolismo cerebral. La glucosa se mueve a través
de la barrera hematoencefálica por medio de un sistema
que no requiere energía, conocido como transporte facilitado. Parece que la insulina no afecta la captación de
glucosa cerebral. Cada 100 g de encéfalo en un ser humano sano utilizan alrededor de 0.31 mmol (5.5 mg) de
glucosa por minuto. Los cuerpos cetónicos pueden
difundirse al cerebro y también son transportados a través de la barrera hematoencefálica. Durante la inanición la gluconeogénesis hepática puede caer por debajo
del nivel requerido para cubrir las necesidades de sustrato del cerebro; entonces la utilización de cetonas puede contribuir hasta 30% como combustible en el cerebro
para el metabolismo oxidativo.
En circunstancias normales toda glucosa, excepto
15%, es captada por el cerebro para la combustión con
oxígeno en la producción de agua y energía.
Si el aprovisionamiento de oxígeno y glucosa fuera
interrumpido, como en el paro cardiaco o en la estrangulación, la glucólisis se incrementaría al máximo y los
depósitos de glucosa disponibles soportarían un ritmo
normal de metabolismo energético de no más de 14 seg.
11
El balance energético del cerebro es influido tanto
por su aporte de precursores de energía como por el trabajo que el órgano realiza. A medida que los mecanismos internos incrementan o disminuyen de manera
apropiada el grado del metabolismo, parece que también los mecanismos intrínsecos son capaces de reducir
la actividad general metabólica del cerebro y producir
estupor o coma cuando las circunstancias amenazan con
depleción del sustrato sanguíneo.4
Síndromes clínicos en el trauma
craneoencefálico y su correlación anatómica
Los pacientes con traumatismo craneoencefálico, dependiendo del sitio y de la gravedad de la lesión, pueden
presentar manifestaciones clínicas o síndromes neurológicos que hacen sospechar de la presencia de una lesión neurológica focal o difusa. Existen algunos parámetros de mayor utilidad para este efecto, entre los que
se cuentan la respuesta y el tamaño pupilar, los movimientos de las extremidades y el patrón respiratorio.
Pupilas
La forma, el tamaño y la respuesta al estímulo luminoso
proveen información importante acerca de la funcionalidad del tallo cerebral y del III nervio craneal. Los reflejos pupilares al estímulo lumínico son muy resistentes a la disfunción metabólica. Las alteraciones de estos
reflejos, particularmente cuando son unilaterales, indican lesiones estructurales del mesencéfalo o del nervio
oculomotor.
Disfunción diencefálica bilateral o sueño. Está
acompañada de pupilas pequeñas pero con buena reacción a la luz.
Hipotálamo. Las lesiones unilaterales del hipotálamo inducen miosis y anhidrosis ipsilateral a la lesión.
Mesencéfalo. Las lesiones del mesencéfalo que producen coma presentan alteraciones pupilares distintas.
Las lesiones tectales o pretectales que afectan la comisura posterior impiden los reflejos pupilares al estímulo
luminoso, pero las pupilas permanecen en tamaño normal o discretamente mayor, con oscilaciones en su tamaño y con respuesta al estímulo doloroso en el cuello
(reflejo cilioespinal). Las lesiones tegmentales, que generalmente afectan al III nervio craneal, presentan una
pupila en forma de pera o desplazamiento de la misma
hacia algún lado (corectopia mesencefálica).
Puente. Las lesiones del tegmento producen pupilas
pequeñas, lo cual se asocia con interrupción de las fibras
simpáticas descendentes. Son conocidas como pupilas
12
(Capítulo 1)
Las lesiones del tallo cerebral, por debajo del núcleo
rojo y por arriba de los núcleos vestibulares, dan origen
a la rigidez de descerebración, que se caracteriza por
extensión y pronación de las extremidades superiores y
extensión de los miembros inferiores. Algunos pacientes pueden presentar diferente postura en cada lado del
cuerpo.
La extensión anormal de los brazos con discreta flexión de las piernas usualmente indica lesión del tegmento pontino. Las lesiones que implican el bulbo raquídeo
producen una flacidez total.7
Figura 1–14. Diferentes patrones pupilares.
puntiformes o pontinas y presentan respuesta al estímulo lumínico.
Bulbo raquídeo. Las lesiones de la porción lateral
del bulbo raquídeo o de la porción ventrolateral de la
médula espinal cervical producen un síndrome de Horner ipsilateral.
Nervio oculomotor. La compresión y elongación
por herniación del uncus o del lóbulo temporal afectan
la función pupilar de manera más temprana y más notable que los músculos extrínsecos de los ojos. La respuesta a la luz puede estar disminuida o abolida; la pupila se encuentra ampliamente dilatada debido a la
compresión de la función parasimpática y a la preservación de las vías simpáticas (pupilas de Hutchinson) (figura 1–14).7
Actividad motora del cuerpo
y de las extremidades
La observación de los movimientos, del tono y de los reflejos en las extremidades aporta información menos
clara que los mismos datos en un paciente alerta. El
coma metabólico rara vez se acompaña de hemiparesia.
En el coma en sus etapas iniciales la respuesta motora
en general puede oscilar entre estar totalmente quieto y
tener una agitación importante. En este último caso los
pacientes tratan de evitar el estímulo doloroso a través
del retiro de la extremidad o la utilizan para alejar el
agente estimulante. Las respuestas asimétricas representan un déficit en las vías sensitivas o motoras.
Cuando el nivel de conciencia empeora o una lesión
estructural afecta los hemisferios cerebrales y el diencéfalo aparece la rigidez de decorticación; esta rigidez es
contralateral al sitio de la lesión. La rigidez de decorticación se caracteriza por aducción del hombro y del
brazo, flexión del codo y pronación y flexión de la
muñeca; las piernas permanecen extendidas.
Patrones respiratorios
El patrón respiratorio es de mucha ayuda; sin embargo,
las alteraciones metabólicas también afectan los centros
respiratorios, por lo que es muy importante la evaluación del estado metabólico para una mejor interpretación de los patrones respiratorios.7
El centro respiratorio se localiza de manera bilateral
en el puente y el bulbo raquídeo. El grupo respiratorio
dorsal se encuentra en dicha zona, en la médula oblonga, y se encarga de controlar la inspiración. Es el principal centro respiratorio y permite una inhalación continua sin interrupciones.
El grupo respiratorio ventral se encuentra en sentido
ventrolateral en la médula oblonga, en el núcleo ambiguo y retroambiguo, y controla la inspiración y la espiración. No se encuentra activo durante la respiración
normal, pero contribuye con grandes esfuerzos ventilatorios de la musculatura abdominal en la exhalación y
la inhalación profundas.
El centro neumotáxico se encuentra en los núcleos
parabraquiales, en los puentes superior y dorsal. Controla la velocidad y el patrón ventilatorio. Aporta impulsos continuos al área inspiratoria para desactivarla y
acortar la inspiración para iniciar la espiración. Un incremento en el estímulo produce una respiración rápida
y una disminución en el mismo produce una respiración
lenta y larga.
Reflejo de Hering–Breuer
Es estimulado por los receptores de distensión en los
bronquios y los bronquiolos. Las fibras aferentes viajan
a través del nervio vago para inhibir el núcleo respiratorio dorsal y detener así la etapa de inspiración si el pulmón se encuentra sobredistendido. Este reflejo no se
dispara hasta que el volumen tidal es > 1.5 L (función
protectora).4
Apnea posterior a la hiperventilación. Esta condición refleja una disfunción hemisférica bilateral leve.
Para producir este fenómeno se le pide al paciente que
haga cinco respiraciones profundas. Esta maniobra disminuye cerca de 10 mmHg; en los pacientes sanos es seguida por un periodo breve de apnea (< 10 seg). Cuando
existe disfunción hemisférica bilateral la apnea posterior a la hiperventilación dura entre 20 y 30 seg.
Respiración de Cheyne–Stokes. Consiste en periodos breves de hiperpnea con alternación con periodos
aún más breves de apnea. Después de la apnea la amplitud de los movimientos respiratorios se incrementa de
manera gradual. Este patrón respiratorio aparece después de lesiones corticales amplias bilaterales, aunque
es más frecuente que se deba a disfunción hipotalámica
bilateral; también se ha descrito en lesiones del puente
superior.
Hiperventilación por lesión del tallo cerebral. Los
pacientes con lesiones en el mesencéfalo y el puente
pueden presentar hiperpnea rápida y prolongada.
Respiración apnéusica. Se caracteriza por una larga
pausa inspiratoria, después de la cual el aire es retenido
por varios segundos y después liberado. Esta anormalidad aparece con las lesiones del tegmento lateral de la
mitad inferior del puente.
Respiración en racimos. Tipo de respiraciones seguidas una de otra en una secuencia irregular que resultan de una lesión en la porción inferior del puente o en
la porción superior del bulbo raquídeo.
Respiración atáxica (Biot). Este tipo de respiración
tiene un patrón totalmente irregular, en el que los esfuerzos inspiratorios de diversa amplitud y duración son interrumpidos por periodos de apnea. Esta respiración se
presenta de manera frecuente en los pacientes agonizantes y después de una lesión en el bulbo dorsomedial.
La maldición de Ondine. Se refiere a la pérdida del
automatismo ventilatorio durante el sueño; aparece con
disfunción del tallo cerebral bajo (figura 1–15).2
1
2
3
13
Síndrome central de deterioro rostrocaudal
Etapa diencefálica. En etapas iniciales se presentan
alteraciones de la conducta; los pacientes tienen dificultad para concentrarse y tienden a perder los detalles ordenados de hechos recientes. Algunos están agitados y
otros comienzan a ponerse somnolientos. Ante la pérdida de conciencia hay que poner particular atención en
los signos oculares, motores y respiratorios. Las pupilas
son pequeñas (1 a 3 mm) y parecen haber perdido la
reactividad a la luz; sin embargo, con una inspección
cuidadosa se pueden ver contracciones bruscas de margen corto. Los movimientos oculares son erráticos o
divergentes. La respuesta motora presenta signos bilaterales de disfunción corticoespinal, pero presenta respuesta al estímulo doloroso, localizando o retirando la
extremidad estimulada. Conforme el deterioro avanza
el paciente presenta hipertonía y flexión anormal. Muchos pacientes presentan un patrón respiratorio de
Cheyne–Stokes (figura 1–15).
Etapa mesencéfalo–puente superior. Algunos pacientes desarrollan diabetes insípida como resultado de
la tracción hacia abajo del tallo hipofisario y de la eminencia media del hipotálamo. Las alteraciones fluctuantes de la temperatura son comunes; la hipertermia da
paso a la hipotermia. La respiración vira hacia una taquipnea. Las pupilas se dilatan (3 a 5 mm) para fijarse
de manera irregular, pero no se dilatan ampliamente,
excepto en una fase terminal, cuando la anoxia generalizada produce una liberación de adrenalina. Los reflejos
cilioespinales pueden desaparecer, por lo que entonces
la respuesta oculovestibular es difícil de evocar. El progreso de la disfunción motora va desde rigidez por decorticación hasta rigidez extensora bilateral como respuesta a los estímulos nocivos. El daño al mesencéfalo
después de la hernia tentorial se debe a isquemia secundaria, que rápidamente produce necrosis, en particular
en las estructuras paramedianas.
Ningún paciente con lesión supratentorial se ha recuperado en forma total de sus funciones neurológicas una
vez que ha desarrollado los signos del mesencéfalo
completos; la mayoría han muerto o permanecido en
coma durante meses, o bien han quedado gravemente
4
5
Figura 1–15. Diferentes patrones respiratorios en el TCE.
1. Respiración de Cheyne–Stokes; 2. Hiperventilación neurógena central; 3. Respiración apnéusica; 4. Respiración en
racimos; 5. Respiración atáxica o de Biot.
A
B
Figura 1–16. Cambios y respuesta pupilares en la fase
diencefálica. A. Posición intermedia. B. Sin respuesta.
14
A
B
(Capítulo 1)
A
Figura 1–17. Cambios y respuesta pupilares en la fase bulbar. A. Midriasis bilateral. B. Sin respuesta.
inhabilitados al ser dados de alta. El pronóstico es más
favorable en los niños.
Etapa pontina inferior–bulbar superior. La isquemia avanza de manera gradual hacia abajo del tallo cerebral. La hiperventilación permanece baja y un patrón
respiratorio más o menos regular semeja una eupnea supervenosa, pero con ritmo más rápido (20 a 40 por minuto) y de poca profundidad. Las pupilas se mantienen
en posición media y no responden a la luz. El sujeto se
torna flácido, reteniendo la respuesta plantar extensora
bilateral, y en ocasiones muestra flexión de las extremidades inferiores al estímulo doloroso.
Etapa bulbar. Esta etapa es terminal. La respiración
es lenta e irregular en profundidad y frecuencia, que
muchas veces es interrumpida por suspiros profundos y
respiración entrecortada. El pulso es variable y la presión arterial se reduce. Durante la hipoxia las pupilas se
dilatan ampliamente. La muerte es inevitable en este estadio (figura 1–17).
Síndrome de herniación uncal
Etapa III nervio craneal temprana. Las lesiones que
se expanden en la fosa lateral media o en el lóbulo temporal casi siempre empujan el eje medio del uncus y de
la circunvolución del hipocampo hacia la línea media y
sobre el borde libre del tentorio. Debido a que el diencéfalo no es la primera estructura que se comprime, el deterioro inconstante de la conciencia es un signo de amenaza en la hernia uncal. El signo más temprano es el de
la pupila dilatada unilateralmente. La anisocoria moderada con una reacción lenta a la luz en la pupila dilatada
puede durar varias horas antes de que aparezcan otros
signos.
La respiración permanece eupneica, los movimientos oculares y las respuestas oculovestibulares permanecen intactas y no se observan anomalías motoras. El
peligro de la hernia uncal radica en que, una vez que
aparecen los signos de compresión de tallo cerebral, el
deterioro puede proceder rápidamente y los pacientes
pueden pasar de un estado de alerta al coma en unas
cuantas horas (figura 1–18).
B
Figura 1–18. Cambios y respuesta pupilares en la fase temprana. A. Anisocoria (midriasis derecha). B. Respuesta lenta.
Etapa III nervio craneal tardía. En esta etapa existe la posibilidad de que ocurra una disfunción inmediata
del mesencéfalo, por lo que el retraso en el tratamiento
efectivo puede producir daños irreversibles. Una vez
que la pupila se dilata por completo la oftalmoplejía
oculomotora externa se presenta rápidamente. Concomitantemente los pacientes desarrollan primero un estado
de estupor y después un estado de coma. A medida que
el pedúnculo cerebral ipsilateral se comprime contra el
borde del tentorio se desarrolla una hemiplejía contralateral a la lesión supratentorial. Los signos motores bilaterales evolucionan y los estímulos dolorosos producen
respuestas plantares extensoras bilaterales, seguidas de
posturas extensoras de las extremidades (figura 1–19).
Etapa mesencéfalo puente–superior. Aparecen
signos de daño mesencefálico y un progreso de manera
caudal. La pupila opuesta a la previamente dilatada se
puede dilatar o quedar fija y sin respuesta a la luz. La
mayoría de los pacientes en esta etapa presentan combinaciones de hiperpnea sostenida, disminución o ausencia de las respuestas oculovestibulares y rigidez de descerebración bilateral. A partir de este punto y en
adelante la progresión del síndrome uncal es indistinguible del síndrome central (figura 1–20).4
Lesiones que producen síndromes
neurológicos en el trauma
craneoencefálico
Hematomas epidurales
Se localizan por fuera de la duramadre, pero dentro del
cráneo. Son más frecuentes en la región temporal o tem-
A
B
Figura 1–19. Cambios y respuesta pupilares en la fase tardía. A. Anisocoria y ptosis. B. Sin respuesta.
A
B
Duramadre
Figura 1–20. Cambios y respuesta pupilares con lesión pontina. A. Pupilas puntiformes (miosis). B. Discreta respuesta.
Arteria
meníngea
media
Hueso y
músculo
temporal
poroparietal y tienen su origen en la ruptura y la lesión
de la arteria meníngea media. El pronóstico está directamente relacionado con el estado del paciente previo a la
cirugía. En los pacientes que no están en coma la mortalidad se acerca a 0%, mientras que en los pacientes obnubilados es de 9% y en los pacientes en coma es de
20%. Generalmente se asocian con fracturas del hueso
temporal o del pterión (figuras 1–21 y 1–22).
Hematomas subdurales
Son mucho más comunes que los hematomas epidurales. Aparecen debido a lesión de las venas puente entre
la corteza cerebral y los senos venosos, y en los hematomas subagudos y crónicos. En los casos de hematomas
subdurales agudos la lesión generalmente se asienta en
la corteza y en los vasos corticales. Puede haber o no
fracturas. La mortalidad en los hematomas subdurales
agudos es de hasta 60%, pero puede disminuir con una
pronta intervención quirúrgica y un manejo médico
agresivo (figuras 1–23 a 1–27).
Figura 1–21. TAC de cráneo con hematoma epidural
izquierdo.
15
Figura 1–22. Sustrato anatómico de los hematomas epidurales.
Contusiones y hematomas
parenquimatosos cerebrales
Son muy comunes y casi siempre se asocian con hematomas subdurales; sin embargo, pueden aparecer sin
éstos. La mayoría se originan en los lóbulos frontales y
temporales. La diferencia entre contusiones y hematomas intracerebrales aún no está definida; sin embargo,
desde el punto de vista imagenológico se entiende que
las lesiones con patrón “en sal y pimienta” corresponden a contusiones, mientras que los hematomas tienen
una apariencia más homogénea. Se recomienda una
rápida evacuación de estos últimos cuando existe un im-
Figura 1–23. Fotografía transoperatoria de un hematoma
subdural agudo.
16
(Capítulo 1)
Figura 1–24. Hematoma subdural agudo con desplazamiento de las estructuras intracraneales.
Figura 1–26. TAC de cráneo con hematoma subdural crónico.
portante efecto de masa (generalmente mayor de 5 mm)
(figura 1–28).
Lesiones difusas
Son producidas por un mecanismo de aceleración–desaceleración, con rotación axial combinada en el cerebro. En su forma más pura la lesión cerebral difusa es
el tipo más común de afección.
La concusión cerebral es el estado postraumático que
resulta en una pérdida transitoria del estado de alerta,
casi siempre acompañada de algún grado de amnesia retrógrada. La mayoría de estos pacientes no presentan
mayor secuela que la amnesia relacionada con el evento
traumático; en algunos tiene una mayor duración, pero
con recuperación ad integrum.
Lesión axonal difusa es el término utilizado para describir la pérdida de la conciencia durante un lapso prolongado —más de seis horas. Los pacientes permanecen
en un estado de coma continuo o por periodos prolongados. Son frecuentes las posturas de decorticación o descerebración y los que sobreviven quedan severamente
incapacitados. Estos pacientes presentan con frecuencia
alteraciones autonómicas, como hipertensión, hiperhidrosis e hiperpirexia.12,13
Valoración clínica y generalidades del
paciente con trauma craneoencefálico
Las lesiones de la cabeza son responsables de más de
50% de las 100 000 muertes por trauma en EUA cada
Duramadre
Venas
puente
Figura 1–25. Hematoma subdural crónico con cápsula bien
conformada.
Figura 1–27. Sustrato anatómico del hematoma subdural
crónico.
17
S Sin respuesta:
1
c. Respuesta motora:
S Obedece órdenes:
6
S Localiza el dolor:
5
S Retiro ante el dolor:
4
S Flexión anormal (decorticación):
3
S Extensión (descerebración):
2
S Sin respuesta:
1
S Total:
15 puntos15
Traumatismo craneoencefálico leve (grado I)
Figura 1–28. TAC de cráneo con hematoma parenquimatoso y contusión cerebral.
año. Stain y col. demostraron que los pacientes que se
deterioran neurológicamente tienen mucho peor pronóstico que los pacientes que no sufren deterioro. En un
intento por mejorar el resultado final de estos pacientes
con TCE se ha renovado el énfasis sobre la PPC.14
EUA presenta entre 1.5 y 2 millones de casos de traumatismo craneoencefálico al año, reportando 52 000
muertes, entre 70 000 y 90 000 pacientes con secuelas
y 2 500 casos en estado vegetativo persistente.
Las principales causas incluyen:
S Accidentes vehiculares (50%).
S Caídas y personas en los extremos de la vida.
S Violencia interpersonal (20% por armas de fuego).
S Deportes y recreación.11
Puntuación de la escala de coma de Glasgow:
a. Apertura ocular:
S Espontánea:
S Al estímulo verbal:
S Ante un estímulo doloroso:
S Sin respuesta:
b. Respuesta verbal:
S Orientado:
S Confuso:
S Palabras inapropiadas:
S Sonidos incomprensibles:
4
3
2
1
5
4
3
2
En esta categoría se encuentran los pacientes despiertos,
con una calificación de Glasgow de 14 o 15 a su ingreso
al hospital, quienes pueden presentar amnesia, confusión e incluso antecedentes de pérdida del estado de alerta. Puede haber o no lesión estructural del cráneo o dentro del mismo. Estos pacientes generalmente presentan
secuelas mínimas, como cefalea, mareo, etc., que ceden
con el manejo médico y tienden a desaparecer con el
transcurso del tiempo.
moderado (grado II)
Los pacientes de esta categoría tienen la capacidad para
seguir órdenes verbales simples, pero usualmente se encuentran confusos o somnolientos; algunos presentan
déficit neurológicos focales, como hemiparesia, y un
muy alto porcentaje presentan lesiones intracraneales
—observadas en las imágenes de tomografía— que requieren manejo quirúrgico. Al ingreso al hospital presentan una calificación de Glasgow de 9 a 13 puntos. Estos pacientes suelen presentar secuelas a largo plazo, con
incapacidad parcial por déficit motor, cefaleas, crisis
convulsivas, alteraciones de los sentidos, vértigo, etc.,
que requieren manejo médico durante un largo periodo.
grave (grado III)
Estos pacientes ingresan al hospital en estado de coma,
con una puntuación de Glasgow de 3 a 8. Aquí se incluyen los pacientes con un alto riesgo de morbilidad y
mortalidad (cuadro 1–1).12,13
Cuadro 1–1.
Grado
I (Glasgow de 13 a 15)
II (Glasgow de 9 a 12)
III (Glasgow de 3 a 8)
Mortalidad
Secuelas
0%
7%
36%
10%
66%
100%
18
(Capítulo 1)
El grado II es frecuente en 80% de los casos.
Los factores de mal pronóstico incluyen:
S
S
S
S
S
Edad avanzada.
Progresión clínica rápida.
Anormalidades pupilares.
Hipertensión intracraneal.
Escala de coma de Glasgow de baja puntuación
durante la admisión.16
El deterioro neurológico incluye:
1. Una disminución espontánea en la escala de Glasgow motora de 2 puntos o más desde el examen
previo.
2. Una disminución en la reactividad pupilar.
3. El desarrollo de asimetría pupilar mayor de 1 mm.
4. El suficiente deterioro del estado neurológico
como para requerir intervención médica o quirúrgica inmediata.14
El riesgo de experimentar deterioro neurológico es superior en los pacientes mayores de 40 años de edad. La
presencia de cisternas comprimidas o ausentes y la desviación de la línea media en la TAC se asocian con un
incremento en el riesgo de deterioro neurológico. La
PIC inicial es el más poderoso factor pronóstico, con un
Figura 1–29. TAC de cráneo con hematoma epidural, desviación de la línea media y colapso ventricular.
riesgo de deterioro neurológico tres veces mayor que el
promedio si la PIC inicial es superior a los 20 mmHg (figura 1–29).14
REFERENCIAS
1. Stiefel MF et al.: Conventional neurocritical care and cerebral oxygenation after traumatic brain injury. J Neurosurg
2006;105:568–575.
2. Moore KL et al.: Anatomía con orientación clínica. 4ª ed.
México, Panamericana, 2005:854–855.
3. Testut L et al.: Tratado de anatomía topográfica con aplicaciones médico–quirúrgicas. Vol. I. 8ª ed. Barcelona, Salvat,
1952:5–24.
4. Plum F et al.: Estupor y coma. 2ª ed. México, El Manual Moderno, 1999:15–51, 101–113, 118–132.
5. Citow J et al.: Neuroanatomy and neurophysiology. A review. 1ª ed. Nueva York, Thieme, 2001:146–151, 160–163.
6. Magoun H: El cerebro despierto. 2ª ed. México, Prensa Médica Mexicana, 1985:68–82.
7. Brazis PW et al.: Localization in clinical neurology. 4ª ed.
Filadelfia, Lippincott Williams and Wilkins, 2001:559–581.
8. Magoun H: El cerebro despierto. 2ª ed. México, Prensa Médica Mexicana, 1985:68–82.
9. Rubiano A et al.: Neurotrauma y neurointensivismo. 1ª ed.
Bogotá, Distribuna, 2007:33–76.
10. Suárez JI et al.: Critical care neurology and neurosurgery. 1ª
ed. Nueva Jersey, Human Press, 2004:23–89.
11. Méndez CJJ et al.: Neurometría. Manual práctico, criterios
diagnósticos, tablas. 1ª ed. México, Fondo de Cultura Económica, 2004:65.
12. Bullock R: Traumatic brain surgery guidelines. Neurosurgery 2006;58(3):S2–1–S2–49.
13. Renganchary SS et al.: Principles of neurosurgery. 2ª ed.
Detroit, Elsevier–Mosby, 2005:301–318.
14. Juul N et al.: Intracranial hypertension and cerebral perfusion pressure: influence on neurological deterioration and
outcome in severe head injury. J Neurosurg 1999.
16. Knobel E et al.: Terapia intensiva neurológica. 1ª ed. São
Paulo, Atheneu, 2005:59–84.
Capítulo
2
Fisiopatología del traumatismo
craneoencefálico
ciclo de Krebs y sometido a una serie de descarboxilaciones (producción de CO2) y oxidaciones (pérdida de
hidrogeniones), obteniéndose 36 ATP, lo cual representa la principal fuente energética para la neurona. En este
ciclo participa la citocromo oxidasa, una enzima que se
caracteriza por su alta dependencia del oxígeno. Es bien
conocido que el factor común característico del TCE es
la escasa disponibilidad de oxígeno en los tejidos, lo
cual disminuye considerablemente el aporte energético
en forma de ATP por la principal vía de obtención de
éste. A manera de compensación, la neurona desvía el
abastecimiento energético hacia la ruta de la glucólisis
anaeróbica, generando una mayor concentración de lactato en los tejidos, el cual es el principal responsable de
la acidosis metabólica que se presenta en estas fases,
misma que, por sí sola, limita aún más la obtención de
ATP por parte de las células.
La neurona, como cualquier otra célula, debe mantener un equilibrio iónico en ambos lados de su membrana
plasmática, dado que las concentraciones de líquidos y
electrólitos son diferentes en los espacios intracelulares
y extracelulares. Uno de los mecanismos más importantes encargados de este papel es la denominada bomba de
sodio y potasio (BSP), que consiste en un proceso activo
(que consume ATP) con una función destinada a “bombear” continuamente dos átomos de potasio al espacio
intracelular, extrayendo simultáneamente tres átomos
de sodio del interior de la célula al espacio extracelular,
lo cual causa un exceso de cargas positivas en este
último, por lo que este mecanismo está acompañado de
un obligado movimiento pasivo de aniones (como cloro
y bicarbonato) y moléculas de agua predominantemente
fuera de la célula, para mantenerla eléctricamente neutra. Esto es lo que se denomina potencial de reposo;
En el traumatismo craneoencefálico (TCE) se producen
una serie de cambios a nivel celular que con frecuencia
son los responsables del daño más que el traumatismo
directo. Estas alteraciones generan círculos viciosos
que perpetúan los efectos generados por la lesión inicial, que una vez establecidos son difíciles de romper,
por lo que con frecuencia tienen efectos irreversibles.
Por ello, para lograr un tratamiento exitoso es necesario
entender cada uno de estos mecanismos y saber así con
precisión dónde y cuándo actuar, optimizando los recursos terapéuticos disponibles.
FISIOPATOLOGÍA CELULAR
Para entender la fisiopatología del daño tisular en el
TCE es necesario comprender con claridad algunos de
los mecanismos fisiológicos más importantes que ocurren en las células encefálicas. La neurona es una célula
altamente especializada y con funciones muy complejas—algunas de las cuales aún no se comprenden plenamente— que requiere un aporte muy elevado de energía. Esta energía la obtiene en forma de adenosín
trifosfato (ATP) mediante dos vías principales. Una de
ellas se lleva a cabo en el citoplasma y se denomina glucólisis anaeróbica; ésta permite disponer de dos ATP
por cada molécula de glucosa, con la consecuente producción de piruvato y lactato. La segunda vía de obtención energética ocurre solamente con una disponibilidad óptima de oxígeno; en esta ruta el piruvato se
introduce en la mitocondria, donde es incorporado al
19
20
cuando se activa la célula, es decir, cuando entra en el
potencial de acción mediante otro proceso activo, se inicia la despolarización por la entrada de sodio a la célula,
activándola. En el TCE no existe una adecuada disponibilidad de oxígeno, por lo que el aporte de ATP también
es escaso, lo cual altera el funcionamiento de la BSP y
genera un incremento anormal de la concentración de
sodio intracelular, ocasionando no solamente un desequilibrio iónico transmembrana, sino una mayor concentración de agua en el citoplasma, que a su vez produce
un edema celular, alterando severamente el metabolismo neuronal. La célula “hinchada” no puede efectuar su
despolarización en forma habitual, por lo que no le es
posible realizar sus funciones adecuadamente; si este
ciclo no se interrumpe dicho incremento en el líquido
intracelular continuará indefinidamente hasta que al fin
ocasione la muerte celular.
En la neurona existe otro mecanismo activo que participa en su homeostasis, que es la denominada bomba
de calcio. Este sistema también consume ATP y se encarga de extraer continuamente el calcio del interior de
la neurona. De esta manera, cuando se inicia la despolarización celular, se presenta una apertura de los canales
de calcio de la membrana plasmática, por lo que este ion
se introduce en la célula. Una de las principales funciones del calcio en el interior de las neuronas es actuar a
nivel del pie terminal, lo cual favorece la migración de
las vesículas terminales a la membrana presináptica e
inicia la exocitosis de los neurotransmisores correspondientes al espacio sináptico, favoreciendo la conducción neural. En el TCE no existe una adecuada disponibilidad de oxígeno, por lo que el reducido aporte
energético (en forma de ATP) para este ciclo ocasiona
que el calcio se acumule en el interior de la neurona, aumentando sus efectos en el pie terminal. Ello ocasiona
que se libere el neurotransmisor correspondiente a esa
vía en particular y también otros neurotransmisores, los
cuales ya no tienen un efecto favorecedor de la conducción neural, sino un efecto dañino en las células circundantes. Dentro de estos neurotransmisores se encuentran el glutamato (G), el aspartato, la glicerina, el ácido
gamma aminobutírico (GABA) y el amonio. De todos
ellos, sin duda, es el G el que se ha relacionado con mayor frecuencia con el daño tisular secundario mediante
tres mecanismos principales; por un lado, ocasiona por
sí solo una mayor introducción de sodio en la célula, la
cual va seguida de las correspondientes moléculas de
agua, con lo que se incrementa el edema cerebral intracelular. Por otro lado, el G también condiciona una
mayor entrada del calcio en la neurona, formando otro
círculo vicioso. Finalmente, la presencia de este neurotransmisor genera en las células adyacentes una des-
(Capítulo 2)
trucción de las mitocondrias; cabe recordar que es en
ellas donde se realiza el ciclo de Krebs, por lo que su
destrucción libera sustancias que no completan su ciclo
de óxido–reducción, denominadas radicales libres
(RL), los cuales son sumamente inestables. Los RL más
relacionados con la génesis del daño tisular en este mecanismo son el anión superóxido y el peróxido de hidrógeno. Además del daño directo que los RL ejercen en las
membranas plasmáticas de las neuronas adyacentes,
afectan el metabolismo de los astrocitos. Los astrocitos,
células gliales encargadas de mantener la integridad
metabólica de las neuronas, tienen funciones de sostén
y protección. Como se mencionó, el neurotransmisor
más importante en la génesis del daño tisular postraumático es el G; el astrocito se encarga de proteger a las
células del efecto deletéreo de este neurotransmisor al
combinar cada molécula de G con una molécula de amonio, produciendo glutamina, que es una sustancia mucho más estable; esta reacción bioquímica se realiza en
el interior de los astrocitos, gracias a la acción de la enzima glutaminasintetasa. Esta enzima es sumamente lábil ante la presencia de radicales libres, por lo que cuando éstos se liberan en exceso la enzima deja de actuar,
aumentando la concentración de G y, en consecuencia,
sus efectos adversos en las neuronas.
CAMBIOS EN EL
PARÉNQUIMA ENCEFÁLICO
En el TCE se presenta tanto edema cerebral (EC) como
hipertensión endocraneal (HEC); si bien son términos
que en ocasiones se emplean indistintamente y con frecuencia coinciden en el TCE, tienen diferencias conceptuales precisas. El EC se caracteriza por una alteración en la distribución de los líquidos en el encéfalo,
mientras que la HEC se refiere a un incremento en la
presión de los compartimentos dentro del cráneo.
Igual que ocurre en otros tejidos, en el encéfalo existe
una distribución heterogénea de los líquidos titulares en
dos espacios primordiales: el intracelular y el extracelular; este último se divide a su vez en espacios intersticial
e intravascular. Se denomina EC cuando existe una mayor concentración de líquidos en alguno de estos espacios, lo cual condiciona una alteración en el funcionamiento celular. Como se sabe, el común denominador
del TCE es la escasa disponibilidad de oxígeno, que disminuye la reserva energética en forma de ATP. Ello, mediante procesos ya analizados, ocasiona un incremento
en el contenido de agua dentro de las neuronas, por lo
Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico
que el edema inicial en el TCE es intracelular (o citotóxico). Sin embargo, en fases avanzadas, y en especial en
un paciente traumatizado que no responde al manejo
médico, tiende a acumularse también líquido en los espacios extracelulares, lo que altera aún más las funciones del encéfalo y dificulta su control.
De acuerdo con la denominada teoría de Monro–
Kellie, son tres los factores que determinan la presión
dentro del cráneo: la presión arterial (TA), el parénquima cerebral y el líquido cefalorraquídeo (LCR), los
cuales se encuentran conectados en serie, por lo que el
incremento de cualquiera de ellos equivale a un
aumento de la presión intracraneal (PIC) resultante. Sin
embargo, el cerebro tiene cierta capacidad para permitir
incrementos en esta presión sin que se vea afectado en
sus funciones (distensibilidad); esta capacidad se pierde
cuando se altera la distribución de los líquidos en el
encéfalo por la presencia de una masa en expansión (hematoma) o por una alteración en la circulación del LCR.
La TA genera un vector de presión encefálica resultante de la diferencia entre la sístole y la diástole para
superar la PIC (presión de perfusión), que produce un
flujo sanguíneo cerebral habitualmente constante, de
alrededor de 50 mL por cada 100 g de tejido encefálico.
El solo estrés del TCE puede ocasionar un aumento en
la liberación de catecolaminas, que ocasionará un
aumento de la TA y, por ende, un incremento en la presión dentro del cráneo. Por otro lado, la hipoxia postraumática se acompaña de un incremento en la concentración de CO2 en los tejidos, el cual es un conocido factor
que ocasiona vasodilatación cerebral, en un intento por
optimizar la escasa disponibilidad de oxígeno. Esta
vasodilatación aumenta el flujo sanguíneo cerebral,
incrementando también la PIC.
El parénquima cerebral tiene una consistencia uniforme, la cual está predominantemente determinada por
las células en sí y por la distribución de los líquidos en
los espacios mencionados. La alteración en la distribución de estos líquidos puede incrementar también la
PIC. Es por ello que si bien, como se mencionó al inicio
de esta sección, el edema cerebral no es lo mismo que
la hipertensión endocraneal, el edema generalmente se
acompaña de un aumento de la presión dentro del cráneo porque afecta el factor parénquima, según la ley de
Monro–Kellie.
El LCR se produce principalmente en los plexos coroides de los ventrículos cerebrales, sobre todo en los
ventrículos laterales, a razón de 0.35 mL/min aproximadamente y se reabsorbe en las granulaciones aracnoideas, drenando hacia los senos venosos durales, en especial el seno sagital superior. Diariamente se producen
alrededor de 200 mL de LCR, por lo que éste se recam-
21
bia por completo entre dos y tres veces en 24 h. El LCR
se encuentra en el interior del sistema ventricular y también en el espacio subaracnoideo, un espacio localizado
entre la piamadre y la aracnoides que recubre casi la
totalidad de la superficie encefálica. Una alteración en
la circulación de este líquido también puede incrementar la presión dentro del cráneo. Una de las causas más
comunes de aumento de la PIC secundaria a una alteración en la circulación del LCR es la hidrocefalia, la cual
se define por el incremento de LCR dentro del sistema
ventricular. Existen dos tipos principales de hidrocefalia: la comunicante y la no comunicante. La hidrocefalia
comunicante se caracteriza porque existe una alteración
en la reabsorción del LCR, que puede ocurrir en el espacio subaracnoideo (generalmente en las cisternas de la
base) o a nivel de las granulaciones aracnoideas; la hidrocefalia no comunicante se trata de un bloqueo de la
circulación de este líquido a nivel del sistema ventricular, que generalmente ocurre en los sitios más estrechos
(agujero de Monro y acueducto de Silvio). El tipo de hidrocefalia que se presenta con mayor frecuencia en el
TCE es la comunicante, que en general es secundaria a
hemorragia subaracnoidea, en especial cuando la sangre
llena las cisternas de la base o los orificios de evacuación de LCR del cuarto ventrículo (Luschka y Magendie). Sin embargo, en ocasiones el TCE puede ocasionar
hemorragia intraventricular y, como la sangre tiene una
mayor densidad que el LCR, puede acumularse en alguno de los orificios de comunicación interventricular,
siendo también causa de hidrocefalia de la variedad no
comunicante. El TCE puede generar también una ruptura de la aracnoides, causando con ello fuga del LCR,
el cual puede acumularse en el espacio que se encuentra
entre la aracnoides y la duramadre (que normalmente es
virtual), y formar lo que se denomina higroma. En ocasiones estos higromas pueden tener un fenómeno de válvula, permitiendo el ingreso de LCR pero no su salida,
por lo que pueden ejercer un efecto compresivo en el parénquima cerebral que requiere manejo quirúrgico.
En los traumatismos cuyo mecanismo se basa en la
cinemática de aceleración–desaceleración, en especial
cuando existe un componente de desaceleración prolongada, se produce el fenómeno conocido como daño axonal difuso. Éste se caracteriza por una lesión generalizada que afecta predominantemente a los axones del tallo
cerebral, la sustancia blanca parasagital, el cuerpo calloso y las uniones entre la sustancia blanca y la sustancia gris en la corteza cerebral, y es responsable de un severo daño neurológico asociado a estudios de imagen
iniciales dentro de límites normales. En estos casos el
tratamiento médico–quirúrgico casi siempre es ineficaz
para lograr un completo restablecimiento del paciente,
22
quien finalmente presentará alguna secuela que le impedirá reincorporarse a sus actividades habituales. Evitar
la propagación del daño axonal mediante medidas de
protección cerebral y fisioterapia temprana son las principales herramientas terapéuticas en estos casos.
EFECTOS DE LA HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEAL
Uno de los efectos iniciales que ocasiona la hipertensión
endocraneal sostenida es la denominada tríada de Cushing, que se caracteriza por hipertensión arterial, bradicardia e irregularidades en la respiración; estos factores
se generan por una alteración en los centros automáticos
reguladores a nivel del hipotálamo y el tallo cerebral. La
hipertensión arterial y la bradicardia se presentan en un
intento del encéfalo por mantener el flujo sanguíneo cerebral en forma constante.
El EC y en especial la HEC no controlados ocasionan
cambios en el encéfalo que pueden poner en serio peligro la vida y la función neurológica del paciente. El cráneo es una cavidad cerrada prácticamente en su totalidad, pero presenta una serie de orificios en su base que
permiten la entrada y salida de elementos neurovasculares. El más grande de ellos es el agujero magno. Cuando
existe un aumento desmedido de la PIC el parénquima
encefálico tiende a salir de la cavidad craneana a través
de este orificio, sobre todo las amígdalas cerebelosas, ya
que normalmente se encuentran abocadas a él. La migración de estas amígdalas (hernia de amígdalas) ocasiona una compresión en el bulbo raquídeo, lo cual puede
afectar centros vitales (neumotáxico y cardiogénico),
poniendo en serio peligro la vida del paciente.
La duramadre craneana presenta una serie de accidentes anatómicos cuyo objetivo es mantener esta cavidad dividida en ciertos compartimentos; las estructuras
durales más importantes dentro del cráneo son la tienda
del cerebelo y la hoz del cerebro. Estas membranas presentan un borde adherente, que se inserta en la superficie interior de los huesos, y un borde libre, contra el cual
puede también lesionarse el parénquima encefálico. Al
haber un aumento de la PIC, en especial en forma asimétrica, la porción más medial y anterior del lóbulo temporal o uncus puede migrar a través del borde libre de la
tienda del cerebelo, ocasionando una compresión en el
pedúnculo cerebral ipsilateral, lo cual clínicamente se
traduce en una hemiparesia contralateral que, debido a
la compresión que generalmente existe en el tercer ner-
(Capítulo 2)
vio craneal del mismo lado, con frecuencia se acompaña
de midriasis con ptosis palpebral ipsilateral o sin ella.
La persistencia de esta compresión puede ocasionar una
lesión en los centros suplementarios del control automático de la ventilación y latido cardiaco, que puede poner en peligro la vida del enfermo. En otras situaciones
puede suceder que la hernia de uncus ocasione una compresión del mesencéfalo hacia el borde libre contralateral de la tienda del cerebelo, generando una lesión del
pedúnculo cerebral del otro lado, por lo que el paciente
tendrá ahora una hemiparesia del mismo lado donde se
encuentra la lesión que ocasionó dicha hernia; en este
caso la compresión del tercer nervio craneal sigue siendo en el lado del uncus herniado, por lo que la midriasis
y la ptosis palpebral serán también del mismo lado de
la lesión y la hemiparesia; este fenómeno se denomina
hernia paradójica (de Kernohan). Otra de las estructuras
cerebrales que también pueden sufrir una migración y
una lesión en alguno de los bordes de la duramadre es
el giro del cíngulo, el cual se hernia a través del borde
libre de la hoz del cerebro. Si bien esta variedad de hernia no pone directamente en peligro la vida del paciente,
sí es un signo de HEC sostenida que, si no se corrige,
puede tener efectos deletéreos debido a los mecanismos
mencionados.
Otro de los sitios donde se puede reflejar clínicamente la HEC es a nivel del nervio óptico. El segundo nervio
craneal tiene la peculiaridad de estar envuelto por membranas meníngeas y el espacio subaracnoideo. Es por
ello que cualquier incremento sostenido de la PIC se
transmite hacia este nervio, ocasionando que el flujo
axónico se lentifique, lo cual genera una alteración en
la distribución del líquido a nivel de la papila óptica,
mismo que clínicamente se manifiesta por una “hinchazón” o edema de ésta que es visible en la fundoscopia.
Sin embargo, para que este fenómeno se presente es necesario que este incremento de la PIC sea persistente, por
lo que es extraordinariamente raro encontrarlo en el paciente politraumatizado que es evaluado en forma inicial.
La HEC puede ocasionar también alteraciones en el
funcionamiento del eje hipotálamo–hipófisis, lo cual
puede traducirse tanto en diabetes insípida como en secreción inapropiada de hormona antidiurética. Estas entidades ocasionan un grave desequilibrio hidroelectrolítico que perpetúa el edema cerebral y dificulta su
control; esta entidad puede acompañarse de otros signos
y síntomas endocrinos, así como de fluctuaciones en la
presión arterial, sudoración, cambios en la TA o fiebre.
Esta última se denomina “fiebre de origen central”, pero
es muy rara, por lo que en cualquier paciente politraumatizado que presente alzas térmicas hay que pensar en
la posibilidad de un proceso infeccioso (meningitis,
Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico
23
Traumatismo
Hipercarbia
° flujo cerebral
Hipoxia
Acidosis *
Edema celular
Lisis celular
± ATP
Radicales libres
± calcio
° presión intracraneal
Lib. neurotransmisores
Muerte celular
Figura 2–1. Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico.
neumonía, etc.), antes de afirmar que se trata de una
“fiebre de origen central”. También existe el denominado síndrome cerebral natriurético (o perdedor de sal),
que es secundario a una elevada producción de una sustancia conocida como polipéptido natriurético por parte
del hipotálamo, que ocasiona una pérdida primaria del
sodio urinario pero se acompaña de un volumen y osmolaridad sanguíneos normales o bajos. Otro de los efectos
de la HEC es el llamado edema pulmonar neurogénico
agudo, que se cree que es secundario a una sobrecarga
de catecolaminas, por lo que su manejo, más que enfocarse en tratar las consecuencias pulmonares, se debe
dirigir al control del efecto adrenérgico.
La HEC puede superar la presión de perfusión cerebral, con lo que se reduce el flujo sanguíneo cerebral y
se originan zonas isquémicas; la falta de corrección de
éstas puede progresar hasta generar infartos, en especial
del territorio vascular carotídeo. La hemorragia subaracnoidea, sobre todo cuando se acumula en las cisternas de la base, puede originar vasoespasmo como otra
posible causa de las alteraciones isquémicas que se llegan a presentar en estos pacientes.
OTROS EFECTOS DEL TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
Además de los hematomas (epidurales, subdurales o parenquimatosos) que se originan por el TCE, el cerebro
puede verse afectado por una serie de eventos cuya fisiopatología suele ser múltiple y en ocasiones no muy
clara, pero que afectan la evolución clínica de los pacientes. La cefalea es uno de los síntomas más comunes
del TCE y su causa obedece a múltiples mecanismos: el
solo estrés del accidente puede ser una causa de ella,
pero también puede deberse a una alteración en las estructuras con terminaciones nerviosas sensibles al dolor, en especial las membranas durales, los vasos sanguíneos epicraneales o la aponeurosis, que pueden ser
secundarias a una lesión directa por el accidente, la presencia de hidrocefalia, higromas o hematomas, o bien
como resultado de la HEC. Por otro lado, la superficie
cortical de los pacientes politraumatizados se vuelve
más sensible, en especial cuando se presentan heridas
penetrantes o hematomas subpiales, por lo que la aparición de crisis convulsivas no es un evento que ocurra en
raras ocasiones.
Las fracturas de la base del cráneo pueden ocasionar
soluciones de continuidad en la barrera meníngea, por
lo que los pacientes presentarán fuga de LCR a través de
estos defectos. El sitio más común de fístula del LCR es
a nivel de la lámina cribosa del etmoides, el cual no necesariamente es secundario a una fractura en este nivel,
sino que puede generarse por el fenómeno de aceleración–desaceleración que ocurre durante el accidente,
que ocasiona que los filetes del nervio olfatorio se seccionen, por lo que la fuga de LCR en general se acompaña de una pérdida de la función olfatoria. Otro de los
sitios donde con frecuencia se presenta fuga de LCR es
a nivel del piso medio de la base del cráneo, donde se
24
exterioriza por el conducto auditivo externo; cabe aclarar que, si la membrana timpánica se encuentra íntegra,
la fuga de LCR no se exterioriza en el conducto auditivo
externo, sino que migra a través de la trompa de Eustaquio hacia la rinofaringe, ocasionando rinorraquia. La
presencia de estas fístulas también puede acompañarse
de la introducción de aire dentro del encéfalo, que en
ocasiones también pueden fungir como válvula, ocasionando compresiones sostenidas en el parénquima que
también pueden poner en peligro la vida de los pacien-
(Capítulo 2)
tes. Finalmente la comunicación persistente del sistema
nervioso con el medio externo a través de estas fracturas
incrementa el riesgo de la aparición de infecciones, tales
como meningitis, empiema, absceso cerebral y, aunque
más raras, encefalitis y ependimitis, por lo que la detección oportuna de estas fístulas es prioritaria.
En la figura 2–1 se esquematizan los cambios fisiopatológicos que ocurren en el encéfalo secundarios al
TCE, discutidos en este capítulo).
REFERENCIAS
1. Chesnut RM: Care of central nervous system injuries. Surg
Clin N Am 2007;87:119–156.
2. García A: Critical care issues in the early management of severe trauma. Surg Clin N Am 2006;86:1359–1387.
3. Ghajar J: Traumatic brain injury. Lancet 2000;356:923–
929.
4. Kimelberg HK: Current concepts of brain edema. Review
of laboratory investigations. J Neurosurg 1995;83:1051–
1059.
5. Lim HB, Smith M: Systemic complications after head injury: a clinical review. Anaesthesia 2007;62:474–482.
6. Medana IM, Esiri MM: Axonal damage: a key predictor of
outcome in human CNS diseases. Brain 2003;126:515–530.
7. Meythaler JM, Peduzzi JD, Eleftheriou E, Novack TA:
8.
9.
10.
11.
12.
Current concepts: diffuse axonal injury–associated traumatic
brain injury. Arch Phys Med Rehabil 2001;82:1461–1471.
Rees PM: Contemporary issues in mild traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil 2003;84:1885–1894.
Robertson CS: Management of cerebral perfusion pressure
after traumatic brain injury. Anesthesiology 2001;95:1513–
1517.
Stocchetti N, Maas AI, Chieregato A, van der Plas AA:
Hyperventilation in head injury: a review. Chest 2005;127:
1812–1827.
Vincent JL, Berré J: Primer on medical management of severe brain injury. Crit Care Med 2005;33:1392–1399.
Zink BJ: Traumatic brain injury outcome: concepts for
emergency care. Ann Emerg Med 2001;37:318–332.
Capítulo
3
Evaluación y abordaje del
paciente con trauma de cráneo
Jorge Cuenca Dardón, Ma. de la Luz Hernández Avendaño
INTRODUCCIÓN
CINEMÁTICA
El trauma es la causa más importante de mortalidad durante las primeras cuatro décadas de la vida. Los accidentes en la vía pública y en vehículos de autotransporte
en movimiento, así como la violencia, constituyen 7% de
todas las muertes.1 Las defunciones secundarias a traumatismos de cráneo pueden deberse a:1
De acuerdo con los conceptos de las leyes de Newton en
relación con la energía cinética que se desprende en la
fórmula EC = MV2, de la masa de los vehículos automotrices en movimiento por su velocidad al cuadrado se
desprenden los vectores que trasladan las fuerzas hasta
el órgano receptor, que es el cráneo con su contenido
blando. La segunda ley —que indica que a toda acción
se da una reacción de la misma intensidad pero en sentido contrario— para efectos de los daños que se sufren
en la aceleración–desaceleración por parte del órgano
receptor en el típico latigazo del cráneo al ser frenado
por las estructuras continuas, las cuales también sufren
daño en la descomposición de fuerzas con diferentes
vectores, como sucede en la columna cervical y el macizo craneofacial, brinda una idea muy precisa de los daños inducidos en estos órganos contiguos que complican el daño y dificultan el manejo del paciente.
Según su mecanismo, el TCE se clasifica en:4
1. Pacientes fallecidos in situ por lesiones incompatibles con la vida (10%).
2. Pacientes fallecidos en las primeras horas (75%).
3. Pacientes fallecidos a la semana por falla multiorgánica (15%).
El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como
una lesión en la cabeza con la presencia de al menos uno
de los siguientes elementos: alteración de la conciencia o
amnesia debida al trauma (o ambas), cambios neurofisiológicos o neurológicos clínicos, diagnóstico de fractura
de cráneo o lesiones atribuibles al trauma. Los diagnósticos de lesión en la cabeza y lesión cerebral traumática
están entre las causas que ocasionan la muerte.2
El TCE tiene una incidencia anual de 2% de la población y constituye la causa más importante de muerte y
discapacidad severa entre la población joven.3 Es causa
de defunción en 26% de los pacientes politraumatizados. Hasta 75% de los pacientes fallecidos por TCE presentan lesión cerebral por isquemia. La frecuencia de la
hipertensión intracraneana en los traumas severos es de
53 a 63% con tomografía anormal y de 13% con tomografía normal.1
1. Abierto: lo define la penetración de la duramadre,
comúnmente debida a lesiones o esquirlas; se asocia a una a mayor mortalidad en comparación con
el cerrado (88 vs. 32%).5 Existen diferencias entre
las propiedades de las armas militares y las de uso
civil que determinan la diferencia en la magnitud
de la lesión.
Los proyectiles de armas militares son de alta
energía y pueden alcanzar entre 600 y 1 500 m/seg,
mientras que los de armas civiles son de baja energía y no sobrepasan los 180 m/seg; por otro lado,
25
26
las esquirlas de explosivos pueden alcanzar cerca
de los 900 m/seg.6 La distancia a la cual se dispara
un proyectil de baja energía desempeña un papel
muy importante, pues a corta distancia puede penetrar el cráneo y salir de él.4 Una vez dentro del
cráneo el recorrido puede ser irregular y sufrir desviaciones de trayectoria con la consecuente lesión
a múltiples estructuras. Parte de la energía del proyectil es absorbida por el hueso y la energía restante determina el grado de lesión cerebral. El choque
del tejido cerebral genera una lesión expansiva que
con frecuencia produce una lesión lejos del trayecto del proyectil, formándose una cavidad transitoria de un diámetro superior al de la bala que
perdura unos milisegundos y produciendo sangrado a lo largo del trayecto del proyectil. Asimismo,
se generan áreas de contusión, edema cerebral, hemorragia subaracnoidea y hematomas. La muerte
ocurre por la elevación brusca y significativa de la
presión intracraneana.4
2. Cerrado. Su causa más frecuente la constituyen
los accidentes de vehículos de motor. Las caídas
y los traumatismos directos tienen una menor incidencia. La generación de fuerzas de aceleración–
desaceleración produce fuerzas tangenciales en el
cerebro que generan una lesión axonal difusa, caracterizada por la pérdida de la conciencia. Además, las fuerzas de aceleración pueden producir
contusión y lesiones del tejido cerebral. La gravedad de la lesión difusa determina la duración y profundidad de la pérdida de la conciencia y de la amnesia postrauma. El trauma directo puede provocar
fractura de cráneo y lesión de meninges o de sus vasos, y generar la formación de hematoma epidural.4
La presencia de fractura de la bóveda craneana
obliga a descartar la presencia de hematoma intracraneano.7 Uno de los factores determinantes de la
gravedad de la lesión es el hecho de que el líquido
cefalorraquídeo (LCR) es 4% más denso que el tejido cerebral y se comporta como un amortiguador. En el instante del trauma el LCR se desplaza
en dirección al golpe, por delante del cerebro. Si
la fuerza de desaceleración es suficiente hará que
el encéfalo se desplace en sentido opuesto al golpe
y al LCR, y se impacte contra el cráneo. La lesión
por contragolpe se localiza con mayor frecuencia
en los lóbulos frontales, específicamente en la superficie orbitofrontal y en la zona anterior de los
lóbulos temporales.4
El TCE puede clasificarse con base en la escala de coma
de Glasgow (ECG) en:1
(Capítulo 3)
S Leve: de 13 a 15 puntos.
S Moderado: de 9 a 12 puntos.
S Grave: de 8 puntos o menos.
El tiempo ideal en urgencias debe ser menor de 10 min
e incluir una primera revisión que no dure más de 120
seg; asimismo, se debe imponer el algoritmo de la reanimación cardiopulmonar.1
A. Vía aérea permeable con control de la columna
cervical. Todo paciente con lesión de cráneo y
ECG < 8 debe ser intubado. Se recomienda una
inducción de secuencia rápida para evitar incrementos en la presión intracraneana que pudieran
resultar fatales.4
B. Respiración, ventilación y oxigenación. Se debe
llevar a una normocapnia “baja”, es decir, una
PaCO2 de 4 a 4.5 kPa (30 a 34 mmHg). La hiperventilación a niveles más bajos de PaCO2 se asocia con peores pronósticos,9 mientras que se debe
mantener una PaO2 mayor de 13 kPa (98
mmHg).6 Se recomienda una oximetría de pulso
y una capnografía en lo que se dispone de gases
arteriales.11
C. Circulación: se mantiene a base de líquidos e inotrópicos para conservar una PAM de 90 mmHg.8
El objetivo inicial del tratamiento de un paciente
con lesión cerebral con trauma o sin él es el mantenimiento de la euvolemia. El concepto de “hipotensión permisiva” no se aplica en los casos
asociados a TCE severo.6
D. Deterioro neurológico: evaluación de la respuesta
al dolor e inconsciencia.
E. Exposición completa del paciente para buscar y
tratar lesiones asequibles con control y tratamiento de la hipotermia.
Se ha reconocido que el seguimiento de estos principios
básicos es vital para un buen pronóstico y no pueden ser
sustituidos por tratamientos sofisticados de cuidados
críticos o balas mágicas para detener el efecto de la lesión inicial.
Las claves las constituyen los “10 min de platino” y
la “hora dorada” de la intervención.6
Para entender el manejo del TCE es importante comprender algunos mecanismos fisiopatológicos. Después
de la lesión cerebral inicial es común la formación de
edema, el cual puede ser vasogénico (por defecto en la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica y extravasación de líquido) o citotóxico (como resultado de un
incremento masivo de la osmolaridad por ruptura de las
estructuras celulares y pérdida de la capacidad celular
para regular sus gradientes iónicos).7
Evaluación y abordaje del paciente con trauma de cráneo
La lesión inicial o primaria produce muerte y daño
neuronal. Puede ir desde simples hematomas a lesiones
más complejas y difusas. De cualquier manera, se desencadena una cascada de eventos moleculares que llevan a la lesión secundaria, entre los cuales se incluyen
los efectos de la hipoxia, la liberación de aminoácidos
endógenos excitatorios y la producción de sustancias
proinflamatorias y radicales libres, cuyas consecuencias implican más destrucción.11
Se debe tomar en cuenta que la bóveda craneana es
una estructura rígida y que el edema y la hemorragia aumentan la presión intracraneana a niveles críticos. Existen varios mecanismos que intentan compensar dicho
incremento y todos están relacionados con el líquido cefalorraquídeo, ya sea disminución en su producción, incremento en su absorción o desviación de la circulación;
sin embargo, una vez que estos mecanismos compensatorios se vuelven incapaces de compensar el aumento en
la presión intracraneana, reduciendo entonces la perfusión cerebral, pueden causar isquemia cerebral. La perpetuidad de este ciclo puede dar como resultado un daño
neurológico irreversible.13
Los estudios más recientes han sugerido la posibilidad de que la falla mitocondrial desempeñe un papel
crucial en algunos de los mecanismos descritos y, por lo
tanto, en la propagación del daño cerebral después del
TCE severo.14
El aumento en la presión intracraneana (PIC) puede
desplazar al cerebro de áreas de alta presión a zonas de
más baja presión, presentándose así diversos síndromes
de herniación, de los cuales los más comunes y de mayor
significando clínico incluyen la herniación uncal, transtentorial e infratentorial, que al final de cuentas resultan
en compresión cerebral, bradicardia, hipertensión y alteraciones de la respiración que ocasionan apnea.12
La lesión cerebral en humanos es una enfermedad heterogénea con diferentes procesos patológicos: isquemia, excitotoxicidad, falla energética, cascada de muerte neuronal, inflamación y edema cerebral.12
Una buena evaluación neurológica es esencial en los
pacientes con TCE severo, basada en la aplicación repetida de la ECG y el diámetro pupilar.4
Algunos clínicos prefieren el uso de las recomendaciones para APACHE II, donde se otorga un puntaje de
1 si no hay respuesta verbal, un puntaje de 5 si la respuesta verbal es normal y una calificación de 3 si la respuesta verbal es cuestionable.15
Aunque existe una muy razonable correlación entre la
gravedad del coma y el riesgo de hipertensión intracraneana y la ECG, se ha aceptado como una forma sencilla
de estimar el pronóstico de un paciente. El examen de
fondo de ojo no es muy confiable para identificar la hiper-
27
tensión intracraneana, sobre todo en condiciones agudas,
ya que los signos aparecen de forma tardía (48 a 72 h).15
La evaluación de los pacientes con TCE severo generalmente se inicia con un estudio tomográfico de cráneo
como procedimiento de emergencia para:16
S Identificar las lesiones intracraneales que puedan
requerir corrección quirúrgica.
S Identificar obstrucciones en el flujo del líquido
cefalorraquídeo (hidrocefalia).
S Apreciar la gravedad del edema cerebral y las posibles lesiones cerebrales.
S Como un estudio pronóstico.
En 1991 Marshall y col.17 desarrollaron un sistema que
ahora es ampliamente usado para clasificar las lesiones
de la cabeza de acuerdo con los cambios observados en
la tomografía computarizada (cuadro 3–1).
La resonancia magnética se está usando cada vez más
para apreciar mejor las lesiones, incluidas las de la fosa
posterior; sin embargo, por costos y beneficios, la TAC
continúa siendo la regla de oro en la definición del diagnóstico.
Por su parte, la angiografía carotídea, que requiere
sedación e infiltración local en el sitio de la punción de
la arteria y tiempo de revelado, podría retrasar un procedimiento quirúrgico urgente.
Cuadro 3–1. Clasificación de Marshall
Categoría
Definición
Lesión difusa I
(sin patología
visible)
Lesión difusa II
Sin patología intracraneal demostrable
en el estudio tomográfico
Se observan cisternas y hay una desviación de la línea media de 0 a 5
mm. No hay lesiones de densidad
alta o mixta > 25 mL
Lesión difusa III
Hay compresión parcial o ausencia de
las cisternas de la base con una
desviación de la línea media de 0 a
5 mm. No hay lesiones de densidad
alta o mixta > 25 mL
Lesión difusa IV Hay desviación de la línea media > 5
mm en ausencia de las cisternas
basales. No se presentan lesiones
de densidad alta o mixta > 25 mL
Lesión evacuada Cualquier lesión removida mediante
cirugía
Cualquier lesión de densidad alta o
Lesión no evamixta > 25 mL no removida
cuada
mediante cirugía
28
(Capítulo 3)
MONITOREO DE LA PRESIÓN
INTRACRANEANA
MEDICIÓN DEL FLUJO
SANGUÍNEO CEREBRAL
El monitoreo de la presión intracraneana se indica como
regla general en pacientes con ECG < 8; sin embargo,
en ellos los resultados obtenidos en la TAC pueden influir en la decisión. En los pacientes con TAC normal se
debe considerar el monitoreo en los siguientes casos:18
El flujo sanguíneo cerebral se puede medir mediante el
método de Kety–Schmidt, la dilución con 133X, la medición de la producción de ácido láctico a nivel venoso
yugular, la medición del consumo cerebral metabólico
de O2 y la termodilución yugular, o bien métodos más
sofisticados, como la resonancia magnética con angiografía o la tomografía por emisión de positrones, aunque su uso no sea común. El Doppler transcraneal permite la evaluación de la velocidad del flujo; aunque no
estima el tamaño del vaso y no puede evaluar directamente el FSC, es particularmente útil para evaluar el vasoespasmo.13
S Edad > 40 años.
S Déficit motor unilateral o bilateral.
S Presión arterial sistólica < 90 mmHg.
La necesidad de sedar a los pacientes puede influir en
esta decisión.
El método estándar de monitoreo consiste en la colocación de un catéter intraventricular.18 Aunque existen
riesgos de colocación errónea, sangrado local, obstrucción y especialmente infección, el catéter intraventricular permite el drenaje de líquido cefalorraquídeo, por lo
que se puede llevar a cabo el diagnóstico y el tratamiento.18 Una alternativa es la colocación de catéteres con fibra óptica o con aguja tipo transductor, entre cuyas ventajas se encuentra la facilidad de colocación, aunque son
caros. Los de tipos epidural y subaracnoideo tienen menor riesgo de infección, pero son más propensos a artefactos.18 El beneficio del uso de antibiótico profiláctico
no ha sido demostrado en estudios aleatorios controlados; sin embargo, un estudio retrospectivo no demostró
un efecto en los índices de infección.19 La presión intracraneana normal es < 15 mmHg.
SATURACIÓN VENOSA YUGULAR
OXIGENACIÓN CEREBRAL LOCAL
Y MEDICIONES METABÓLICAS
El monitoreo de la oxigenación tisular cerebral local y
las mediciones de metabolitos locales son avances relativamente recientes en el monitoreo de los pacientes con
TCE grave; pueden ser particularmente útiles para identificar la isquemia cerebral y valorar la efectividad del
tratamiento instaurado.13
En general se utilizan dispositivos implantados en el
parénquima cerebral que a través de microdiálisis obtienen mediciones de lactato, piruvato y marcadores de la
inflamación, aunque estos datos dependen del sitio de
colocación del catéter y aún están en fase experimental.13
POTENCIALES EVOCADOS
La saturación venosa yugular generalmente es menor a
la de la sangre venosa mezclada, cuyo valor normal es de
aproximadamente 65%, por lo que una saturación < 60%
indica un inadecuado flujo sanguíneo cerebral en relación con los requerimientos de oxigenación del cerebro,
proporcionado información útil de la oxigenación cerebral global.20 Por ello, la colocación de un catéter a nivel
del bulbo venoso con un sensor de O2 permite evaluar
este parámetro. En los casos de una SyO2 baja se debe
considerar el manejo con líquidos o vasopresores para
incrementar la PAM y mantener la PPC. También se deben descartar otras condiciones, como hipoxia, hipocapnia y PIC elevada.13
Los potenciales evocados son señales eléctricas generadas por el sistema nervioso en respuesta a estímulos sensoriales que se usan cada vez con más frecuencia para
evaluar el daño neurológico en el traumatismo craneoencefálico severo.
El nervio mediano es el más usado para esta evaluación, donde se aplican estímulos eléctricos cortos,
mientras las respuestas son grabadas por medio de electrodos de electroencefalograma del campo sensitivo
contralateral.13
MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN
INTRACRANEANA
Existen dos conceptos muy importantes relacionados
con el manejo de la hipertensión intracraneana:
1. El principio de Monro–Kellie establece que el volumen dentro del cráneo es igual a la suma del cerebro, el LCR y el flujo sanguíneo, y se altera por
procesos patológicos que incrementan la cantidad
de cualquiera de estos componentes (p. ej., hidrocefalia) o la aparición de uno nuevo (tumores).
Ninguno es realmente compresible; si el volumen
de uno aumenta los otros dos deben hacer un espacio. La reducción de la PIC se puede lograr si se
disminuye el espacio ocupado por cualquiera de
los otros componentes:13
S Disminución del tamaño cerebral (comúnmente por edema): manitol u otras sustancias hipertónicas.
S Reducción del LCR: drenaje.
S Disminución de la cantidad de sangre: hiperventilación para lograr la vasoconstricción.
S Remoción quirúrgica de procesos patológicos
(tumores, hematomas).
2. La conjetura de Rosner indica que las lesiones cerebrales secundarias a isquemia son consecuencia
de factores sistémicos (hipotensión, hipoxemia,
fiebre e hipotermia) o cerebrales (PIC elevada,
baja PPC, edema, lesiones que ocupan espacio y
convulsiones).13
REANIMACIÓN TEMPRANA
La mnemotecnia “VIB” engloba los principios básicos
del manejo de estos pacientes.21
Ventilación: se debe asegurar la vía aérea mediante
ventilación mecánica si fuese necesario. La hipoxemia
empeora el pronóstico; la administración de oxígeno
debe ser generosa para mantener la SpO2 w 95%. El uso
rutinario de hiperventilación no se indica, ya que la disminución del FSC puede empeorar las lesiones isquémicas; se ha demostrado que aun por periodos cortos la
hiperventilación puede inducir algún grado de isquemia
cerebral.22 La PaCO2 se debe mantener alrededor de los
35 mmHg y la hiperventilación debe reservarse para los
29
casos con herniación cerebral, donde la disminución del
flujo se considera una prioridad para evitar un incremento excesivo de la PIC.23
Infusión: como regla, la hipotensión arterial se atribuye a hipovolemia y se debe corregir con la administración de líquidos y el control de la causa desencadenante. La solución salina normal y la de Hartmann se
pueden utilizar como líquidos de primera línea.
Bomba: la hipoxemia y la hipotensión son los principales enemigos a vencer durante la reanimación en el
TCE grave. Si el TCE es severo, la presión arterial sistólica se debe mantener > 120 mmHg (PAM > 90
mmHg).25 Se pueden combinar inotrópicos y vasopresores, como dopamina o norepinefrina, los cuales se
pueden requerir para mantener la presión arterial en hipotensión persistente a pesar de la administración de líquidos, aunque se deben usar con precaución, ya que la
vasoconstricción puede alterar el FSC local a pesar de
la mejoría en la PPC. El vasopresor de elección en estas
condiciones es la norepinefrina.26
Otro aspecto a considerar en la reanimación temprana es la posición de la cabeza, que se debe elevar 30_
de manera rutinaria, para mejorar el retorno venoso y
disminuir la PIC.27 Al elevación más alta puede disminuir el FSC y la PPC. Durante la hipotensión severa el
FSC y la PPC deben ser una prioridad y el paciente debe
mantenerse en posición neutra.28
PLANTEAMIENTOS TERAPÉUTICOS EN
PACIENTES CON TRAUMA DE CRÁNEO
Las estrategias terapéuticas en el paciente con traumatismo craneoencefálico se encaminan a la prevención y
el tratamiento de diversos factores, entre los que destacan los siguientes:
S Prevención y tratamiento de la hipertensión endocraneal.
S Terapéutica dirigida al control de los volúmenes
intracraneales (la de Lund ayuda a la disminución
de la presión intracraneana).
El manitol se puede usar en pacientes con incremento de
la presión intracraneana en dosis de 0.25 a 1 g/kg en
bolo. Las infusiones no se recomiendan, pues la disrupción de la barrera hematoencefálica puede generar un
aumento del paso de esta sustancia al tejido cerebral,
causando incremento del edema cerebral y de la presión
intracraneana. Además de su conocido efecto osmótico,
30
el cual disminuye el líquido intersticial cerebral, al manitol se le han atribuido otras acciones:
S
S
S
S
Disminución de la viscosidad sanguínea.
Disminución de la presión intracraneana.
Aumento de la presión de perfusión cerebral.
Barrido de radicales libres.
Con base en todos estos efectos benéficos se ha recomendado el uso de este fármaco en la reanimación inicial de los pacientes con trauma craneoencefálico, aunque no hay pruebas claras de mejoría en el pronóstico.
Sin duda, la mejor forma de administrar manitol es correlacionando el estado del paciente con la medición de
presión intracraneana y del metabolismo cerebral.
S Terapéutica mediante modificadores de la presión
de perfusión cerebral (la terapia de Rosner ayuda
al mantenimiento de la presión de perfusión).
La hemodilución mejora las condiciones reológicas de
la sangre al disminuir la viscosidad. Es el principal mecanismo de acción del manitol. El uso de coloides está
limitado debido a la posibilidad de una disminución
exagerada del hematócrito (es ideal entre 30 y 35%),
con una disminución de la capacidad de transporte de
oxígeno.
S Terapéutica escalonada para la PIC (Brain Trauma Foundation).
S Otras terapéuticas: la del European Brain Injury
Consortium, las guiadas por la saturación yugular
de oxígeno (SJO2), etc.
S Bases celulares del daño celular encefálico.
NEUROPROTECCIÓN FARMACOLÓGICA
S Bloqueadores de los canales de calcio: son derivados de la papaverina, la dihidropiridina y la piperazina, que bloquean la entrada de calcio al citosol
por los canales dependientes de voltaje y su posterior ingreso a las mitocondrias. La nimodipina con
efecto en el músculo liso de las arterias cerebrales
toma el calcio extracelular para realizar su contracción, lo cual las sensibiliza a estos fármacos.
S Antagonistas NMDA: analgésicos, opioides, agonistas parciales o agonistas antagonistas, que actúan de tres distintas maneras:
(Capítulo 3)
S Unión dentro del canal de calcio que impide el
paso de calcio, magnesio y zinc hacia el interior
de la célula.
S Unión al sitio de la fenciclidina con el canal en
estado abierto; de esta manera actúan el maleato de dizocilpina (MK–801), la ketamina y la
fenciclidina.
S Unión al sitio de la fenciclidina con el canal en
estado cerrado (dextrofán y dextrometorfano).
NEUROPROTECCIÓN
NO FARMACOLÓGICA
S Hipotermia: siempre se ha explicado su efecto
protector por la disminución que produce en el
consumo de oxígeno y de glucosa, destinados a suplir los requerimientos energéticos de la función
neuronal, así como la homeostasis celular. La pérdida de 1 _C en la temperatura cerebral disminuye
el metabolismo cerebral en aproximadamente 7%.
Es importante no disminuir a menos de 32 _C, ya
que puede ocasionar complicaciones, como problemas cardiovasculares y alteraciones de la coagulación y metabólicas, entre otros.
S Prevención y tratamiento de otros fenómenos clínicos (síndrome disautonómico postraumático).
S Prevención y tratamiento de las crisis convulsivas.29
S Administración de barbitúricos: a estos agentes se
les atribuye una gran cantidad de efectos benéficos para la protección cerebral:
S Disminución del consumo metabólico de oxígeno
utilizado para la función celular, conservándose el
destinado a mantener la integridad celular. La máxima disminución del consumo de oxígeno se logra cuando desaparece toda actividad eléctrica del
EEG.
S Redistribución de flujo de áreas normales a las que
se encuentran isquémicas.
S Supresión de las convulsiones.
S Supresión de la hiperactividad neuronal mediada
por catecolaminas.
S Anestesia, desaferentación e inmovilidad.
S Pérdida de la termorregulación.
S Disminución de la presión intracraneana.
S Disminución del edema cerebral.
S Disminución de la producción de líquido cefalorraquídeo.
S “Barredores” de radicales libres.
S Estabilización de membranas.
S Bloqueo de canales de calcio.
S Alteración del metabolismo de ácidos grasos.
CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN
INTRACRANEANA
Ventilación
Lo ideal es mantener la normocarbia. El aumento de
CO2 causa dilatación de los lechos vasculares en regiones no isquémicas (robo cerebral), con aumento de la
presión intracraneana.
La hiperventilación puede causar el fenómeno de
“Robin Hood” o de “robo inverso”, pero la vasoconstricción cerebral que causa puede incrementar los eventos isquémicos, además de que puede empeorar los cuadros de vasoespasmo.
Ventilación optimizada
La siguiente recomendación es el uso de ventilación optimizada con medición de aporte y consumo de oxígeno
a nivel cerebral, así como de la presión intracraneana.
Se pueden considerar tres pasos para el manejo de la
hipertensión intracraneana, donde se pasa al siguiente
sólo si la presión permanece fuera de control.
S Primer paso: si la presión permanece < 20 mmHg,
se inicia una hiperventilación ligera o al menos se
trata de evitar la hipocapnia con una PaCO2 de alrededor de 35 mmHg. La reducción de la PaCO2
asociada a la hiperventilación incrementa el pH
del LCR, produciendo vasoconstricción, lo que a
su vez aumenta la resistencia vascular cerebral, reduce el flujo sanguíneo y el volumen cerebral, así
como la PIC. Cuando existen sistemas de drenaje
ventriculares el LCR debe drenarse cuando la PIC
se incremente por encima de valores de 15 a 20
mmHg.30
S Segundo paso: se indica el uso de manitol en rangos de 0.25 a 0.5 g/kg o salina hipertónica a 7.5%
a razón de 2 mL/kg de peso. Hasta el momento no
hay razón para preferir uno sobre otro; sin embargo, se recomienda su uso en forma de bolos intermitentes y no en infusión continua,31 mientras que
la osmolaridad plasmática no debe exceder los
31
320 mOsm/kg por que se puede incrementar el
riesgo de falla renal.31 Los estudios aleatorizados
controlados recientes han sugerido que el uso temprano de dosis altas de manitol (1.4 g/kg) puede
ser más efectivo que en dosis bajas para el control
de la HIC y para mejorar los pronósticos en ciertos
grupos de pacientes comatosos con TCE severo,32
aunque aún se necesitan más estudios para poder
definir el tipo de pacientes que pueden beneficiarse con esta terapia. La solución salina hipertónica
disminuye la PIC sin afectar el estado hemodinámico33 y puede tener un efecto benéfico en los
neurotransmisores excitatorios y el sistema inmunitario.34
La hiperventilación se puede usar (incrementando la
ventilación minuto) para mantener la PaCO2 inicialmente alrededor de 30 a 35 mmHg (en casos más severos de
28 a 30 mmHg); sin embargo, la disminución < 25
mmHg es potencialmente peligrosa, debido a la disminución del flujo sanguíneo cerebral y al riesgo de isquemia.
La hiperventilación se puede emplear de una manera
más agresiva para controlar la PIC en conjunto con el
monitoreo de la SvO2y.35
S Tercer paso: si la PIC continúa alta hay dos opciones más que se pueden usar solas o combinadas:
los barbitúricos y la craniectomía descompresiva.
Aunque no existen estudios clínicos controlados
para valorar el efecto de los barbitúricos y su desempeño en el pronóstico de los pacientes, sí existen ciertos hechos que apoyan su uso:13
S La HIC se asocia con un pobre pronóstico, en especial si no es posible mantener la PPC.
S Los barbitúricos disminuyen la HIC, reduciendo
el consumo metabólico de oxígeno y, por lo tanto,
el FSC y el volumen cerebral; también pueden limitar la lesión celular mediada por los radicales
libres.
Los barbitúricos empleados deben ser de corta duración, como el tiopental sódico, en dosis de carga de 5 a
10 mg/kg, seguidos de una infusión a razón de 3 a 5 mg/
kg/h.
Dado su efecto sobre la presión arterial, se debe monitorear meticulosamente el uso de líquidos o agentes
vasopresores o inotrópicos.13 No hay estudios controlados concernientes a la craniectomía descompresiva unilateral o bilateral, aunque los reportes de casos y las experiencias personales han sugerido que los pacientes
sometidos a craniectomía de forma temprana pueden tener un mejor pronóstico.35
32
Medidas adicionales
Control de las convulsiones
Las convulsiones complican 20% de los casos del TCE
severo, por lo que se aconseja su profilaxis, aunque no
previene las crisis convulsivas a largo plazo y de hecho
no se recomienda prolongar la profilaxis más allá de una
semana posterior a la lesión.36 La fenitoína es el fármaco más usado, aunque algunos clínicos prefieren el uso
de carbamazepina.
Control de la hipertensión
La hipertensión se puede presentar y con ella el riesgo
de empeorar las lesiones edematosas por presiones intravasculares excesivas, especialmente si la autorregulación está alterada. La hipertensión debe tratarse si la
PAM es mayor de 120 mmHg. Si se requiere una intervención farmacológica se debe apelar a la administración de betabloqueadores (si es que no existe contraindicación para su uso), ya que no incrementan la PIC, que
es un problema potencial con los vasodilatadores como
el nitroprusiato y la hidralazina; sin embargo, el agente
óptimo aún está por definirse.37
Soporte nutricional
Se debe iniciar sin retraso, de preferencia por la vía enteral. Todos los pacientes con TCE tienen incrementadas
sus necesidades calóricas y proteicas. Una carga calórica de 25 kcal/kg se tolera sin problema.38 Asimismo, es
necesario prevenir y tratar las complicaciones. La sepsis
es una complicación común que debe ser manejada
apropiadamente, así como la profilaxis de las úlceras
por estrés. La administración de heparina se contraindica
usualmente en los estadios tempranos del trauma. Un estudio retrospectivo reciente no mostró diferencias en los
episodios de sangrado entre pacientes con TCE grave
que recibieron heparina dentro de las primeras 72 h del
evento y los que la recibieron 72 h después de la lesión.39
La hiperglucemia puede tener efectos deletéreos en
la función cerebral. A menos que se sepa que el paciente
tiene riesgo de hipoglucemia, se deben evitar las soluciones que contengan glucosa en las fases iniciales de
la reanimación para minimizar el riesgo de que se presente; se puede requerir la administración de insulina
para mantener la glucosa sanguínea < 150 mg/dL. Por
otro lado, la hipoglucemia debe corregirse en cuanto se
detecte.40 La fiebre (temperatura central > 38 _C) se
(Capítulo 3)
debe tratar de manera agresiva, ya que incrementa el
metabolismo cerebral y la vasodilatación; para ello se
pueden usar agentes antipiréticos y mantas frías. Las
técnicas de enfriamiento intravascular pueden facilitar
la disminución de la temperatura.41
MEDIDAS CON BAJO NIVEL
DE RECOMENDACIÓN
S Esteroides: el grupo de los 21–aminoesteroides
parece mejorar la evolución de las células isquémicas (al menos en modelos animales) al inhibir
la peroxidación de lípidos catalizada por el hierro,
con lo cual estabiliza las membranas lisosomales
y bloquea la actividad de las fosfolipasas, con disminución en la concentración de ácido araquidónico y, en consecuencia, de sus metabolitos (implicados en la hipoperfusión tardía). Sin embargo,
en algunos estudios clínicos los esteroides no mejoraron el pronóstico de los pacientes con trauma
craneoencefálico. Además, pueden incrementar la
concentración de glucosa en plasma y la incidencia de sangrado gastrointestinal, por lo que en la
actualidad no se recomienda su uso.
S Terapias experimentales.
S Antagonistas del glutamato.
S Barredores de radicales libres.
La enzima superoxidodismutasa (SOD) transforma el
ion superóxido en peróxido de hidrógeno, el cual es metabolizado a oxígeno y agua por la catalasa. Los efectos
de estas sustancias en el pronóstico de los pacientes no
son claros y se requieren más estudios.
S Calcioantagonistas.
S Dexanabinol.
El estado clínico final del paciente, el cual se determina
de acuerdo con la oportunidad y la calidad de atención
desde el abordaje hasta el manejo integral del caso, se
determina mediante la escala pronóstica de Glasgow:
1. Muerte.
2. Estado vegetativo persistente sin funciones corticales.
3. Disfunción severa. Dependiente de terceros para
su vida diaria.
4. Disfunción moderada independiente en su vida
diaria.
5. Buena recuperación.
33
REFERENCIAS
1. Krivoy A, Krivoy J, Krivoy M: Conducta ante el traumatismo craneoencefálico en el paciente politraumatizado.
2. Thurman D, Graus JF, Romer C: Standards for surveillance of neurotrauma. World Health Organization safety promotion and injury control. Division of Emergency and Humanitarian Action, Geneva Switzerland 1995:1–41.
3. Bullock R, Chesnut R, Ghajar J et al.: Management of TBI
Author Group. Neurosurgery 2006;58:S2–S3.
4. Suleiman GH: Trauma craneoencefálico severo. Parte I.
Medicrit 2005;2(7):107–148.
5. Aldrich EF, Eisenberg HM, Saydjari C et al.: Predictors of
mortality en severely head–injured with civilian gunshot
wound: a report from the NIH Traumatic Coma Data Bank.
Surg Neurol 1992;38:418–423.
6. Guidelines for the management of penetrating brain injury.
Introduction and methodology. J Trauma 2001;51:S3–S6.
7. McPherson BC, McPherson P, Jennett B: Evidence of intracranial contusion and haematoma in relation to the site and
type of skull fracture. Clin Radiol 1990;42:321–326.
8. Guha A: Prehospital care of trauma must be improved in
UK. Br Med J 2001;323:1070.
9. Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD et al.: Adverse
effects of prolonged hyperventilation in patients with severe
head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg 1991;
75:731–739.
10. Guha A: Management of traumatic brain injury: some current evidence and applications. Postgrad Med J 2004;80:
650–653.
11. Helm M, Schuster R, Hauke J et al.: Tight control of prehospital ventilation by capnography in major trauma victims.
Br J Anaesth 2003;90:327–332.
12. Marmarou A. Anderson RL, Ward JD et al.: Impact of ICP
instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. J Neurosurg 1991;75:S59–S66.
13. Vincent JL, Berré J: Primer on medical management of
severe brain injury. Crit Care Med 2005,33:1392–1399.
14. Verweij BH, Muiselaar JP, Vinas FC et al.: Impaired cerebral mitochondrial function after traumatic brain injury in
humans. J Neurosurg 2000;93:815–820.
15. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP et al.: APACHE II: a
severity of the disease classification system. Crit Care Med
1985;13:1818–829.
16. Newberg AB, Alavi A: Neuroimaging in patients with head
injury. Semin Nucl Med 2003;33:136–147.
17. Maas AIR, Hukkelhoven CW, Marshall LF: Prediction of
outcome in traumatic brain injury with computed tomographic characteristics: a comparison between the computed tomographic classification and combinations of computed tomographic predictors. Neurosurg 2005;57:1173–1182.
18. The Brain Trauma Foundation, The American Association of
Neurological Surgeons, The Joint Section on Neurotrauma
and Critical Care: Indications for intracranial pressure monitoring. J Neurotrauma 2000;17:479–491.
19. Rebuck JA, Murry KR, Rhoney DH et al.: Infection related to intracranial pressure monitors in adults: analysis of
risk factors and antibiotic prophylaxis. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2000;69:381–384.
20. Imberti R, Bellinzona G, Langer: Cerebral tissue PO2 and
SjvO2 during moderate hyperventilation in patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg 2002;96:97–102.
21. Weil MH, Shubin H: The VIP approach to the beside management of shock. JAMA 1969;207:337–340.
22. Marion DW, Puccio A, Wisniewski SR et al.: Effect of hyperventilation on extracellular concentrations of glutamate,
lactate, pyruvate and local cerebral blood flowing patients
with severe traumatic brain injury. Crit Care Med 2002;30:
2619–2625.
and Critical Care: Hyperventilation. J Neurotrauma 2000;
17:513–520.
24. Stocchetti N, Furlan A, Volta F: Hypoxemia and arterial
hypotension at the accident scene in head injury. J Trauma
1996;40:764–767.
and Critical Care: Resuscitation of blood pressure and oxygenation. J Neurotrauma 2000;17:471–478.
26. Steiner LA, Johnston AJ et al.: Direct comparison of cerebrovascular effects of norepinephrine and dopamine in head
injured patients. Crit Care Med 2004;32: 1049–1054.
27. Ng I, Lim J, Wong HB: Effects of head posture on cerebral
hemodynamics: Its influences on intracranial pressure, cerebral perfusion pressure and cerebral oxygenation.
28. Moraine JJ, Berre J, Melot C: Is cerebral perfusion a major
determinant of cerebral blood flow during head elevation in
comatose patients with severe intracranial lesions? J Neurosurg 2000;92:606–614.
29. Domínguez JM, Barrera JM, García AC: Actualización
del manejo terapéutico del paciente con TC. Cap. 15. Ars
Médica, 2005:217–237.
and Critical Care: Critical pathway for the treatment of established intracranial hypertension hyperventilation. J Neurotrauma 2000;17:537–538.
and Critical Care: Use of mannitol. J Neurotrauma 2000;17:
521–525.
32. Cruz J, Minoja G, Okuchi K et al.: Successful use of the
new high–dose mannitol treatment in patients with Glasgow
Coma Scores of 3 and bilateral abnormal papillary widening:
a randomized trial. J Neurosurg 2004;100:376–383.
33. Munar F, Ferer AM, de Nadal M et al.: Cerebral hemodynamic effects of 7.2% hypertonic saline, in patients with head
injury an raised intracranial pressure. J Neurotrauma 2000;
17:41–51.
34. Dutton RP, McCunn M: Traumatic brain injury. Curr Opin
Crit Care 2003;9:503–509.
35. Oertel M, Kelly DF, Lee JH et al.: Efficacy of hyperventilation, blood pressure elevation and metabolic suppression
therapy in controlling intracranial pressure after head injury.
J Neurosurg 2002;97:1045–1053.
34
and Critical Care: Role of antiseizure prophylaxis following
head injury. J Neurotrauma 2000;17:549–553.
37. Blackman JA, Patrick PD, Buck ML et al.: Paroxysmal autonomic instability with dystonia after brain injury. Arch
Neurol 2004;61:321–328.
and Critical Care: Nutrition. J Neurotrauma 2000;17:539–
547.
(Capítulo 3)
39. Kim J, Gearhart MM, Zurick A et al.: Preliminary report
of the safety of heparin for deep venous thrombosis prophylaxis after severe head injury. J Trauma 2002;53:38–42.
40. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H et al.: Surviving sepsis
campaign guidelines for management of severe sepsis and
septic shock. Crit Care Med 2004;32:858–873.
41. Stocchetti N, Rossi S, Zanier ER et al.: Pyrexia in head–injured patients admitted to intensive care. Intens Care Med
2002;28:1555–1562.
Capítulo
4
Evaluación clínica del paciente
con traumatismo craneoencefálico
Norma Claudia Aréchiga Ramos, Rogelio Francisco Rodríguez de la Rosa
Apertura ocular:
S Espontánea: 4 puntos.
S Al estímulo verbal (al pedírselo): 3 puntos.
S Al recibir un estímulo doloroso: 2 puntos.
S No responde: 1 punto.
Respuesta verbal:
S Orientado: 5 puntos.
S Confuso: 4 puntos.
S Palabras inapropiadas: 3 puntos.
S Sonidos incomprensibles: 2 puntos.
Respuesta motora:
S Cumple órdenes expresadas por voz: 6 puntos.
S Localiza el estímulo doloroso: 5 puntos.
S Se retrae ante el estímulo doloroso: 4 puntos.
S Respuesta en flexión (postura de decorticación): 3 puntos.
S Respuesta en extensión (postura de descerebración): 2 puntos.
Cada año ocurren alrededor de 500Ă000 casos de traumatismo craneoencefálico en EUA, de los cuales alrededor de 10% de los pacientes mueren antes de llegar al
hospital. Los pacientes que son canalizados a un centro
especializado pueden ser categorizados como víctimas
de un traumatismo craneoencefálico leve, moderado o
grave, lo cual es de suma importancia para un manejo
adecuado y para limitar el daño y las posibles complicaciones; es por ello que la evaluación clínica de estos pacientes es de suma importancia. Con base en una evaluación clínica adecuada se pueden priorizar los aspectos
de la atención de estos pacientes, con el objetivo principal de limitar el daño. Los traumatismos craneoencefálicos se clasifican para fines prácticos en tres aspectos:
S Mecanismo.
S Gravedad de la lesión.
S Morfología.
Mecanismo. El traumatismo craneoencefálico se puede
clasificar en penetrante y cerrado. El término cerrado se
asocia con accidentes automovilísticos, caídas y contusiones, mientras que el traumatismo penetrante se refiere a lesiones causadas por proyectiles de armas de fuego
y heridas por arma blanca.
Gravedad del daño. Para evaluar la gravedad del
daño es de especial utilidad la escala de coma de Glasgow, que permite realizar una medida clínica objetiva
del trauma cerebral. Los pacientes que tienen apertura
ocular espontánea, obedecen órdenes y no presentan alteraciones en el estado de alerta y orientación tienen una
puntuación de 15, mientras que los pacientes que presentan una alteración leve del estado de alerta, no abren
los ojos ni obedecen órdenes tienen una puntuación de 3.
Los valores de los tres indicadores se suman para dar el
resultado en la escala de coma de Glasgow. El nivel normal es de 15 (4 + 5 + 6) punto y corresponde a un individuo sano. El valor mínimo es de 3 (1 + 1 + 1). Una pun-
Cuadro 4–1. Guía modificada de Ritchie–Russell
Menos de 5 min
Más de 5 min y menos de 1 h
De 1 a 24 h
De 1 a 7 días
Más de 7 días
Más de 4 semanas
35
Muy leve
Leve
Moderado
Severo
Muy severo
Extremadamente severo
36
(Capítulo 4)
Cuadro 4–2. Estadios del traumatismo craneoencefálico de Ommaya y Genarelli
Estadio
Estadio I
Estadio II
Estadio III
Estadio IV
Estadio V
Estadio VI
Características
Cuadro de confusión que se recupera hacia la conciencia normal y no produce amnesia
Cuadro de confusión que evoluciona hacia algún grado de amnesia cuya recuperación ocurre a un nivel de conciencia normal con APT (únicamente APT) o puede presentar APT más amnesia retrógrada
Cuadro de confusión y amnesia inicial, cuya recuperación es hacia un estado normal de la conciencia, pero con
APT y amnesia retrógrada
Estado inicial de coma (paralítico) que evoluciona hacia un cuadro de confusión y amnesia y finalmente hacia
un nivel de conciencia normal con APT y amnesia retrógrada
Estado inicial de coma que puede evolucionar hacia un estado persistente vegetativo o hacia la muerte
Traumatismo craneoencefálico tan importante que produce la muerte de forma instantánea
tuación en la escala de coma de Glasgow de 8 o menos
constituye un traumatismo grave.
Se considera que los pacientes con trauma craneal y
un puntaje de 9 a 13 presentan traumatismo moderado
y que los pacientes con un puntaje de 14 a 15 presentan
un traumatismo leve.
Cuando se evalúa al paciente y se encuentra una asimetría derecha–izquierda es importante usar la mejor
respuesta motora al calcular el puntaje, ya que ésta brinda un pronóstico más confiable de la evolución.
Existen otras formas para clasificar la gravedad del
traumatismo craneoencefálico. Entre ellas se encuentra
el periodo de amnesia postraumática, el cual ha demostrado que es confiable para determinar la severidad del
traumatismo craneoencefálico (cuadro 4–1).
Por su parte, Ommaya y Genarelli propusieron en
1974 los estadios incluidos en el cuadro 4–2.
MORFOLOGÍA DE LA LESIÓN
Las fracturas de cráneo pueden ocurrir en la bóveda o
en la base; pueden ser estrelladas o lineales, abiertas o
cerradas. Al momento de la evaluación inicial es importante buscar intencionadamente signos que indiquen
fractura de cráneo y corroborarlo con estudios de imagen. Estos signos incluyen equimosis retroauricular o
signo de Battle, equimosis periorbitaria u ojos de mapache, salida de líquido cefalorraquídeo por las fosas nasales (rinolicuorrea) o por los conductos auditivos (otolicuorrea) o bien la salida de sangre por los sitios
mencionados. Se pueden presentar parálisis de nervios
craneales, principalmente oculomotores, y afección del
séptimo nervio craneal. Las fracturas de la base del crá-
Cuadro 4–3. Clasificación del traumatismo craneoencefálico
Mecanismo
S Cerrado
S Penetrante
Gravedad
S Leve
S Moderado
S Grave
Fractura de cráneo
S Bóveda
S Base
Morfología
Lesiones intracraneanas
S Focales
S Difusas
Alta velocidad
Baja velocidad
Herida por arma de fuego
Otras heridas penetrantes
Puntaje de ECG de 14 a 15
Lineal o estrellada
Deprimida o no deprimida
Abierta o cerrada
Con o sin fuga de LCR
Con o sin parálisis de NC
Epidurales
Subdurales
Intracerebrales
Concusión leve
Concusión clásica
Daño axonal difuso
Evaluación clínica del paciente con traumatismo craneoencefálico
neo pueden afectar los canales carotídeos y lesionar las
arterias carótidas, produciendo obstrucción, seudoaneurismas y trombosis. Las lesiones intracraneales pueden
ser difusas o focales, aunque con frecuencia se encuentran juntas. Las lesiones cerebrales difusas comprenden
desde concusiones moderadas hasta lesiones isquemicohipóxicas graves secundarias a choque o apnea prolongada producidas después de un traumatismo (cuadro
4–3). Las lesiones cerebrales focales son las siguientes:
S Hematomas epidurales. Son relativamente raros;
se presentan en alrededor de 0.5% de los pacientes
con trauma craneal y en 9% de los pacientes que se
encuentran en estado comatoso. Se localizan en la
parte externa de la duramadre y en la parte interna
del cráneo, por lo que en los estudios de imagen se
identifican por su forma de lente biconvexa. Se
localizan con más frecuencia en la región temporal
o temporoparietal, y son el resultado de la laceración de la arteria meníngea media, aunque en una
pequeña parte de los casos pueden ser originados
por ruptura de un seno venoso mayor.
S Hematomas subdurales. Son más frecuentes que
los epidurales y su prevalencia es de alrededor de
30% en los traumatismos graves. Es más frecuente
que ocurran por desgarros de pequeños vasos superficiales de la corteza cerebral. Normalmente
los hematomas subdurales cubren la superficie
entera del hemisferio cerebral y el daño subyacente es más importante que el que ocasionan los
hematomas epidurales.
S Contusiones y hematomas intracerebrales. Las
contusiones cerebrales ocurren entre 20 y 30% de
las lesiones cerebrales graves. La mayoría de las
contusiones ocurren en los lóbulos frontales y
temporales, aunque pueden ocurrir en cualquier
parte del cerebro.
EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE
CON TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
Interrogatorio. Se le puede hacer al propio paciente o
a sus acompañantes. Es necesario conocer el tipo de traumatismo que recibió el paciente y los acontecimientos
ocurridos desde el momento del traumatismo hasta la llegada al hospital, por ejemplo alteraciones del estado de
alerta, crisis convulsivas, vómito, focalización, etc. Ade-
37
más de los síntomas del paciente — visión doble, debilidad en las extremidades, dolor de cabeza, alteraciones de
la marcha, etc.—, es importante recabar sus antecedentes
de importancia, aunque esto no siempre es posible.
Exploración general. Tiene la finalidad de identificar problemas que requieran atención inmediata, así
como determinar las constantes vitales del paciente, incluyendo el pulso, la tensión arterial, la frecuencia respiratoria, la temperatura, la glucosa en sangre, etc.
A continuación se procede a la exploración del paciente y a asegurarse de que no está comprometida la vía
aérea; de ser así, se procede a asegurarla mediante intubación orotraqueal, cuidando de no manipular excesivamente la columna cervical, pues se corre el riesgo de
producir un daño mayor. Se procede también, antes que
nada, a la estabilización hemodinámica que pudiera requerir el paciente en caso de presentar una hemorragia
activa o de encontrase en estado de choque. Una vez que
el paciente es estabilizado hay que determinar los signos
de trauma, como quemaduras, laceraciones en la cara y
el cuello cabelludo, fracturas abiertas, hemotímpano y
los signos sugerentes de fractura de cráneo mencionados anteriormente. Es importante examinar el cuello e
inmovilizarlo hasta que se determine mediante un estudio de imagen que la columna cervical no está afectada.
Entonces se procederá a determinar el estado de alerta y la puntuación en la escala de coma de Glasgow. Con
base en lo anterior se determina si el paciente es capaz
o no de cooperar con la exploración. Ahora se puede dividir en dos la exploración de los pacientes con traumatismo craneoencefálico: los que tienen traumatismo
leve pero son capaces de cooperar con la exploración y
los que presentan traumatismo moderado o grave que
no pueden cooperar con la exploración.
Exploración de pacientes
con traumatismo leve
Se debe llevar a cabo una valoración detallada para determinar el puntaje en la escala de coma de Glasgow y
el estado de alerta del paciente. Por definición, en este
caso el paciente deberá estar despierto y obtener un puntaje de 14 a 15 en la escala de coma de Glasgow.
Funciones mentales superiores
El examen se inicia con el interrogatorio del paciente,
que además brinda una idea del estado mental en que se
encuentra. El paciente que es capaz de relatar su padecimiento en forma lógica, ordenada y coherente es proba-
38
ble que se encuentre íntegro en sus funciones mentales;
sin embargo, es importante realizar un examen completo para descartar alteraciones que pudieran pasar inadvertidas. También es importante realizar una observación detallada del paciente, para determinar su estado
emocional, memoria, inteligencia carácter y personalidad. Hay que observar la actitud del paciente, el lenguaje, la postura y la expresión facial.
Orientación y atención. Normalmente se dice que
los pacientes se encuentran orientados en tres esferas,
que incluyen persona, lugar y tiempo. Algunos autores
refieren la conciencia sobre la situación actual como
una cuarta esfera de orientación. Para determinar la
orientación y la atención se le puede pedir al paciente
que responda lo siguiente:
S
S
S
S
S
S
El mes en curso.
El año en curso.
La hora del día en forma aproximada.
Una frase corta.
Que cuente del 20 al 1 en forma regresiva.
Los meses del año en forma regresiva.
Cuando existe alteración de la orientación se pierde primero la orientación respecto al tiempo, después la
orientación respecto al lugar, y rara vez se pierde la
orientación respecto a la persona.
Memoria. Se puede explorar en tres aspectos distintos: memoria inmediata (o de trabajo), memoria reciente (de corto plazo) y memoria remota (largo plazo). Se
le pregunta al paciente sobre aspectos escolares básicos,
como capitales de países, presidentes famosos, fechas
importantes e información actual, como la relacionada
con los cargos públicos. El paciente debe ser capaz de
brindar información personal, como domicilio, número
telefónico, número de seguridad social, aniversario de
bodas y nombres de sus hijos. Para examinar la memoria de trabajo se le mencionan al paciente tres palabras
comunes y conocidas para él, aunque de distinta categoría; posteriormente se procede a realizar alguna otra exploración y después de cinco minutos se le pide que repita las tres palabras. Se puede realizar también una
exploración más compleja, pidiéndole que repita una
frase completa como un nombre o una dirección.
Cálculo. La habilidad para contar se debe evaluar pidiéndole al paciente que cuente en forma progresiva o
regresiva. La discalculia es característica de las lesiones
del lóbulo parietal dominante, en especial del giro angular.
Abstracción. La capacidad de abstracción se evalúa
al pedirle al paciente que describa similitudes y diferencias entre dos objetos, así como la interpretación de proverbios y refranes. Las alteraciones de la abstracción se
(Capítulo 4)
presentan en diversas condiciones, pero son particularmente comunes en las lesiones del lóbulo frontal.
Juicio. Se podría cuestionar la actitud que tomaría el
paciente en situaciones específicas, como incendios o
terremotos, pero es de mayor utilidad determinar si el paciente tiene conciencia de su enfermedad y de su estado
actual. Por ejemplo, los pacientes que no muestran
preocupación alguna por su enfermedad tienen alteraciones del juicio, debidas sobre todo a lesiones de la
región orbitofrontal. Sin embargo, la negación de la enfermedad puede ser una consecuencia de lesiones parietales no dominantes.
Exploración de los nervios craneales
Nervio olfatorio. La exploración de este nervio se realiza mediante sustancias conocidas por el paciente y,
sobre todo, que no son irritantes (las irritantes estimulan
el nervio trigémino). Se le pide al paciente que cierre los
ojos para acercarle sucesivamente a cada una de las fosas nasales la sustancia odorífera, con la otra fosa nasal
tapada. El paciente debe indicar si percibe el olor o no,
si es agradable o desagradable y si lo identifica. Los
traumatismos que se acompañan de fracturas de la base
pueden lesionar las fibras del bulbo olfatorio y las fibras
que atraviesan la lámina cribosa del etmoides.
Nervio óptico. La exploración del segundo nervio
craneal incluye la exploración del fondo de ojo y la campimetría por confrontación. El examen de fondo de ojo
se realiza por oftalmoscopia; se observan cuidadosamente las estructuras, se reconocen los vasos, la retina,
la mácula, la papila y se identifica la presencia de papiledema, el cual se caracteriza por una prominencia edematosa del disco papilar y alteraciones pronunciadas de
las arterias y las venas papilorretinianas que cambian la
relación entre ellas, pues las arterias aparecen adelgazadas y tortuosas, mientras que las venas se observan dilatadas. Un signo incipiente es la desaparición del pulso
venoso. También se realiza una campimetría por confrontación, ya que las lesiones de la vía visual se manifiestan por defectos campimétricos específicos.
Nervios oculomotores. La revisión se inicia con la
investigación de la motilidad ocular y los reflejos pupilares. Se observan los ojos en reposo para tratar de identificar alguna alteración de los ejes. Posteriormente se
exploran por separado y en las ocho direcciones del movimiento (ducciones); enseguida se examinan ambos
ojos en las mismas ocho direcciones (versiones) y con
movimientos de vergencia.
Los traumatismos que implican fracturas de la base
del cráneo se pueden acompañar de parálisis de los nervios oculomotores, las cuales son infranucleares.
La parálisis del tercer nervio craneal se caracteriza
por afección de la aducción, infraducción y supraducción, así como por ptosis palpebral; cuando se acompaña
de afección pupilar se denomina “parálisis completa”.
La parálisis del cuarto nervio craneal se manifiesta
porque el ojo se encuentra más alto de lo normal y desviado hacia adentro, además de que se aprecia una inclinación de la cabeza hacia el lado sano (signo de Bielschowsky).
La parálisis del sexto nervio craneal se identifica porque el ojo se desvía hacia adentro y el paciente no es capaz de abducirlo. También se presenta diplopía, la cual
se acentúa cuando el enfermo dirige la mirada hacia el
lado paralizado.
Examen de la pupila. Se examina en busca de alteraciones en su forma, situación y tamaño, en sus reacciones fisiológicas normales y en la presencia de asimetría
con el lado contralateral. Se exploran los siguientes reflejos:
S Fotomotor: se realiza evaluando la respuesta ante
la luz natural y la luz artificial (como la de una
lámpara). Se estimula un solo lado, pero se ocluye
el contralateral, en espera de la contracción de la
pupila iluminada o de la presencia de hippus fisiológico.
S Consensual: se realiza en un lugar oscuro, iluminando un ojo y observando la pupila del otro. La
respuesta esperada es que se contraiga la pupila
del lado opuesto.
S Acomodación: se le indica al paciente que dirija
la mirada hacia un sitio lejano y luego al dedo índice del observador, colocado a unos 30 cm de los
ojos. La respuesta esperada es de contracción pupilar y convergencia de ambos globos oculares.
Nervio trigémino. Las lesiones infranucleares del trigémino se caracterizan por trastornos de la sensibilidad
de la hemicara —generalmente no disociados, que afectarán todas o alguna de sus ramas—, abolición de los reflejos y la existencia de cierto grado de atrofia maseterina.
Nervio facial. La principal alteración es la parálisis
facial, que puede ser periférica, central o supranuclear.
La parálisis facial periférica se presenta en lesiones del
nervio desde su origen nuclear bulboprotuberancial
hasta la periferia. Cuando la lesión ocurre después de la
salida del agujero estilomastoideo se presenta una parálisis completa del lado correspondiente de la cara. Si la
lesión se localiza en el trayecto del nervio a través del
acueducto de Falopio, por debajo del ganglio geniculado, se presenta debilidad en la hemicara ipsilateral, ade-
39
más de pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de
la lengua ipsilateral, debido al compromiso de la cuerda
del tímpano. Cuando también se compromete el nervio
del estribo se produce hiperacusia. Si el nervio facial es
lesionado después de su emergencia del neuroeje es posible encontrar alteraciones motoras en la hemicara ipsilateral, trastornos del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua y alteración del lagrimeo del lado de la
lesión por destrucción de las fibras parasimpáticas del
ganglio pterigopalatino.
La parálisis facial central se caracteriza porque sólo
se afecta la musculatura facial inferior. Los movimientos mímicos involuntarios correspondientes a estados
emocionales se pueden preservar siempre y cuando no
estén comprometidos los centros subcorticales extrapiramidales y talámicos (parálisis facial volicional); sin
embargo, puede existir paresia de los movimientos involuntarios por lesiones de estos centros (parálisis facial emocional).
Nervio vestibulococlear. Se buscan alteraciones de
la agudeza auditiva por medio de las pruebas de Rinne,
Weber y Schwabach, cuyo fin es detectar si existe alteración de la conducción ósea o bien lesión del laberinto
o del nervio auditivo. Durante la exploración de la rama
vestibular la atención se debe enfocar en la presencia de
nistagmus espontáneo y nistagmus provocado por pruebas especiales de excitación del laberinto, prueba de
desviación del índice de Barany y pruebas que revelen
trastornos del equilibrio estático y dinámico (como la
prueba de la mesa inclinada).
Glosofaríngeo y vago. Se busca la presencia de alteraciones en la sensibilidad especial del tercio posterior
de la lengua, así como en la sensibilidad somática de la
amígdala y la faringe, y cambios de la deglución o modificaciones en los reflejos faríngeo y velopalatino. Las
lesiones unilaterales del nervio vago ocasionan parálisis
de la mitad del velo del paladar y de la cuerda vocal del
mismo lado, asociada a trastornos sensitivos: hemianestesia laríngea, del velo y del pilar del mismo lado, hiperestesia alrededor del conducto auditivo y trastornos respiratorios y cardiacos.
Accesorio. Se revisa la fuerza, el tono y el trofismo
de los músculos esternocleidomastoideos y trapecio. Se
evalúa la capacidad para la elevación de los hombros y
la inclinación y rotación de la cabeza, sin olvidar que el
esternocleidomastoideo se encarga de inclinar la cabeza
hacia el mismo lado pero la rota en sentido contralateral
al músculo en acción.
Hipogloso. Se inspecciona la lengua para evaluar su
simetría, las alteraciones de la superficie y las fasciculaciones. Posteriormente se explora la motilidad lingual
al pedirle al paciente que saque la lengua y la lleve hacia
40
los lados; también se le pide que empuje la mejilla con
la punta de la lengua mientras el explorador se opone a
este movimiento. Se busca intencionadamente la presencia de debilidad o asimetría de la lengua.
Sistema motor
Se revisa el tono muscular en forma generalizada, así
como los cambios en el trofismo. Se explora la motilidad activa voluntaria mientras se le solicita al paciente
que haga diversos movimientos para explorar cada grupo muscular en los diversos planos de movimiento, flexión, extensión, aducción, abducción, etc. Asimismo,
se revisa la fuerza muscular para determinar su grado de
normalidad. Se revisan los reflejos de estiramiento
muscular del pectoral mayor, el bicipital, el tricipital, el
estilorradial, el flexor de los dedos, el patelar y el aquíleo.
Sensibilidad
Se revisa la sensibilidad en todas sus modalidades: tacto
fino, tacto grueso, dolor, temperatura, posición, vibración, discriminación de dos puntos en busca de alteraciones que permitan localizar lesiones nerviosas, medulares o corticales.
Se buscan signos de irritación meníngea, como rigidez de nuca, Kernig, Brudzinski, Binda, Bikele y Flatau, para descartar hemorragia subaracnoidea asociada y
signos de liberación piramidal, como Babinski, Oppenheim, Gordon, Chadock, etc.
Exploración de pacientes con
traumatismo de moderado a grave
Cuando se enfrenta un paciente que sufrió un traumatismo craneoencefálico importante no se puede realizar la
exploración rutinaria que se utiliza con todos los pacientes, por lo que se inicia con la exploración física general. De igual manera, la prioridad es proteger la vía
aérea, vigilar el estado hemodinámico y estabilizar los
signos vitales. Una vez hecho esto se procede a realizar
una inspección general en busca de heridas, contusiones, quemaduras o signos que indiquen fractura de cráneo.
Nivel de conciencia. Al momento de establecer el nivel de conciencia es necesario determinar la intensidad
del estímulo que se necesita para despertar al paciente
y la calidad de la respuesta que se obtiene. Cuando el paciente no responde al estímulo verbal o al movilizarlo
(Capítulo 4)
vigorosamente el examinador debe aplicar un estímulo
doloroso para tratar de despertar al paciente. Se inicia
con un estímulo modesto, lateralizado, como compresión del lecho ungueal y compresión sobre el reborde
supraorbitario o la articulación temporomandibular.
Estas maniobras brindan información sobre la lateralización de la respuesta motora, pero se deben repetir en
uno y otro lado. Ante la falta de respuesta se debe aplicar
un estímulo intenso en la línea media esternal; este estímulo es tan intenso que puede despertar a cualquier
paciente que no se encuentre en coma profundo. De esta
forma el paciente somnoliento responde al estímulo
verbal; el que sólo responde a un estímulo doloroso se
considera estuporoso y el que no responde a estímulos
se considera que está en coma.
Respiración. Es un parámetro que proporciona mayor información sobre un paciente en coma. Existen varios patrones respiratorios que pueden sugerir la ubicación de la lesión y su pronóstico neurológico.
S Respiración de Cheyne–Stokes. Se presenta con
un patrón de respiración periódica con fases de hiperpnea y alternancias regulares con apnea. La
profundidad de las inspiraciones aumenta in crescendo durante la fase inicial de la fase hiperpneica; una vez alcanzado el pico presenta una disminución de la amplitud in decrescendo hasta llegar
al periodo de apnea, que dura entre 10 y 20 seg. La
fase hiperpneica usualmente dura más tiempo que
la apneica. La respiración de Cheyne–Stokes se
presenta en lesiones del prosencéfalo, pero también se observa en alteraciones metabólicas, como
la uremia, la insuficiencia hepática y la insuficiencia cardiaca congestiva.
S Hiperventilación en pacientes comatosos. Algunos pacientes pueden presentar hiperventilación ante la presencia de lesiones intrínsecas del
tallo cerebral, hemorragia subaracnoidea o crisis
convulsivas. Este tipo de respiración también se
observa en el estado de coma hepático o en la sepsis.
S Respiración apneúsica. Se caracteriza por una
pausa en la inspiración completa. Con frecuencia
presenta pausas breves al final de la inspiración,
que duran de 2 a 3 seg. Refleja un daño en el mecanismo de control respiratorio localizado a nivel
medio o caudal dorsolateral del puente.
S Respiración atáxica. Se trata de una respiración
irregular y jadeante que implica un daño en el generador del ritmo respiratorio a nivel de la porción
rostral del bulbo. Las lesiones más completas de
la porción bulbar ventrolateral causan apnea y no
son compatibles con la vida, a menos que el paciente sea ventilado artificialmente.
Examen de las pupilas
Las lesiones en sitios específicos del neuroeje producen
respuestas pupilares características, por lo que su revisión constituye una parte muy importante del examen
clínico. Las lesiones diencefálicas ocasionan pupilas
pequeñas y reactivas. Cuando existe una lesión diencefálica bilateral o una compresión a dicho nivel se produce este tipo de respuesta; sin embargo, es importante
considerar que también se observan en casi todos los tipos de encefalopatía metabólica, por lo que este hallazgo tiene un valor localizador limitado al tratar de identificar las causas estructurales del coma.
La presencia de una pupila pequeña, reactiva unilateral y acompañada de ptosis palpebral ipsilateral es de
gran valor diagnóstico. Si no se encuentra pérdida de la
sudoración en la cara o en el cuerpo, entonces la lesión
se encuentra a lo largo del trayecto de la carótida interna
en el seno cavernoso, la hendidura orbitaria o la órbita
misma. Si se encuentra alteración de la sudoración en la
cara ipsilateral es casi un hecho que la lesión es extracraneal, desde un nivel T1–T2 hasta la bifurcación de la
carótida. Sin embargo, la pérdida de la sudoración que
implica la mitad completa del cuerpo (síndrome de Horner central) indica una lesión que involucra las vías del
hipotálamo a la médula espinal ipsilateral. Las lesiones
del tegmento en el tallo cerebral son las causas más
comunes. Las lesiones mesencefálicas pueden causar
una amplia variedad de anormalidades pupilares, dependiendo de la naturaleza del daño. El infarto bilateral
del tegmento mesencefálico que involucra los núcleos
oculomotores o los nervios ocasiona pupilas fijas, que
se encuentran dilatadas (si los tractos simpáticos descendentes están preservados) o en una posición media
si dichos tractos se encuentran lesionados. Sin embargo,
las pupilas fijas por lesiones mesencefálicas se dilatan
con el reflejo cilioespinal; esta respuesta las distingue
de los casos de muerte cerebral.
Las lesiones más distales, después de que los nervios
oculomotores abandonan el tallo cerebral, son típicamente unilaterales. El trayecto del oculomotor lo hace
susceptible a lesión, sea por el uncus del temporal al herniarse por la abertura tentorial o por un aneurisma de la
arteria comunicante posterior. Debido a que las fibras
constrictoras de la pupila yacen en forma superficial en
la porción dorsomedial del nervio a este nivel, las compresiones del nervio producen una pupila alargada y escasamente reactiva.
41
Las lesiones del tegmento del puente producen pupilas puntiformes. Con frecuencia se deben observar con
ayuda de una lente para apreciar la respuesta a la luz. Sin
embargo, la lesión simultánea en ambas vías ascendentes y descendentes produce una intensa constricción pupilar. La causa más frecuente es la hemorragia pontina.
Las lesiones que involucran el tegmento lateral bulbar,
como en el infarto lateral medular de Wallenberg, producen un síndrome de Horner ipsilateral central.
Evaluación del sistema oculomotor
En pacientes con deterioro del estado de alerta se exploran los reflejos corneales y los reflejos oculocefálicos,
así como la respuesta ante los estímulos con agua caliente o fría. Se inicia retrayendo los párpados y observando la posición primaria de los ojos. La mayoría de
los pacientes con alteración del estado de alerta presentan una ligera exoforia, observada cuando existen movimientos espontáneos de los ojos. Posteriormente se examinan las respuestas vestibulooculares al girar la
cabeza del paciente (reflejo oculocefálico). En los pacientes con traumatismo craneoencefálico es necesario
descartar la posibilidad de fractura o dislocación de la
columna cervical; si no se puede descartar, se procede
a realizar únicamente las pruebas calóricas. La cabeza
se rota primero en dirección lateral a cualquiera de los
lados mientras se sostienen los párpados abiertos y se
observan los movimientos reflejos de los ojos. La respuesta normal generada por el sistema vestibular es la
rotación contraria de los ojos a la dirección en que se
rota la cabeza.
Para realizar los reflejos oculocefálicos primero se
coloca la cabecera de la cama a 30_ para posicionar el
canal semicircular en posición vertical, de modo que la
respuesta sea máxima. Posteriormente se irriga el canal
auditivo con agua a una temperatura de 15 a 20 _C, lo
cual produce que los ojos se desvíen hacia el sitio de irrigación, sin que se presente nistagmus hacia el lado contralateral en los pacientes comatosos.
Respuestas motoras
Se explora mediante la observación de la respuesta motora que presenta el paciente ante un estímulo sensitivo.
Si el paciente no responde al estímulo verbal o al movimiento pasivo incitados por el examinador, las respuestas motoras son evaluadas por medio del estímulo doloroso. Las maniobras que se utilizan incluyen presión
sobre el reborde supraorbitario, el lecho ungueal, el es-
42
ternón y las articulaciones temporomandibulares. Las
respuestas obtenidas pueden ser graduadas como apropiadas o inapropiadas; en ocasiones no hay respuesta.
En una respuesta apropiada el paciente intenta escapar
del estímulo al retirarlo o evitarlo. Es necesario diferenciar una respuesta apropiada de una respuesta de retiro
estereotipada, como la triple flexión de las extremidades inferiores.
Las respuestas posturales incluyen varias respuestas
estereotipadas del tronco y las extremidades. La postura
en flexión de las extremidades superiores y la extensión
de las extremidades inferiores corresponde a la denominada postura de decorticación. La respuesta desarrollada por completo consiste en una flexión relativamente
lenta del brazo, las muñecas y los dedos, con aducción
de la extremidad superior y extensión, rotación interna
y flexión plantar vigorosa de la extremidad inferior;
muchas veces es asimétrica.
El patrón de decorticación es producido por lesiones
extensas que involucran lesión del mesencéfalo rostral.
Estos pacientes tienen movimientos oculares normales.
La presencia de una postura de decorticación implica un
pronóstico sombrío; en la serie de Jennet y Teasdale
sólo 37% de los pacientes que presentaron esta respues-
(Capítulo 4)
ta motora después de un traumatismo craneoencefálico
lograron recuperarse.
El pronóstico de los pacientes con respuestas extensoras de las extremidades superiores e inferiores es mucho
peor; es común que a esta respuesta se le llame postura
de descerebración. Los brazos se mantienen en aducción
y extensión, con las muñecas en pronación completa. Algunos pacientes asumen una posición en opistótonos. Se
pueden desencadenar reflejos tónicos del cuello, pero
también se pueden presentar en forma asimétrica. Aunque la mayoría de las veces esta postura se observa al
aplicar estímulos dolorosos, puede ocurrir de forma espontánea, casi siempre asociada a temblor e hiperpnea.
En los animales de experimentación usualmente resulta
de lesiones entre el nivel de los colículos superiores e
inferiores. Se cree que es secundaria a la liberación de
reflejos posturales vestibuloespinales. Representa un hallazgo más grave que la postura de decorticación; en las
series de Jennet y Teasdale sólo 10% de los pacientes
comatosos con traumatismo craneoencefálico y postura
de descerebración lograron recuperarse. La postura de
extensión de los brazos con flacidez o respuestas flexoras débiles de las piernas indican lesión del tallo cerebral inferior, al nivel de los núcleos vestibulares.
REFERENCIAS
1. American College of Surgeons Committee on Trauma: Advanced Trauma Life Support. Chicago, American College of
Surgeons, 1998.
2. Brazis P, Masdeu J, Biller J: Localization in clinical neurology. 5ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006.
3. Bullock R, Chesnut R, Clifton G: Guidelines for the management of severe head injury. Brain Trauma Foundation,
American Association of Neurological Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. J Neurotrauma 1996;
13(11):641–734.
4. Campbell W: DeJong’s The neurologic examination. 6ª ed.
Lippincott Williams & Wilkins, 2005.
5. Herbella F: “Raccoon eyes” (periorbital haematoma) as a
sign of skull base fracture. Injury 2001;32(10):745–747.
6. Joint Section on Neurotrauma and Critical Care: Guidelines
7.
8.
9.
10.
11.
for the management of severe head injury. Nueva York, Brain
Trauma Foundation, 1996.
Levin H, Benton A, Grossman R: Neurobehavioral consequences of closed head injury. Nueva York, Oxford University Press, 1982.
Marion D, Spiegel T: Changes in the management of severe
traumatic brain injury: 1991–1997. Crit Care Med 2000;28
(1):256–257.
Posner J, Saper C, Schiff N, Plum F: Plum and Posner’s
diagnosis of stupor and coma. 4ª ed. Oxford University
Press, 2007.
Suárez J: Manejo del traumatismo craneal cerrado. Rev Neurol 2001;32(3):289–295.
Teasdale G, Jennet B: Assessment of coma and impaired
consciousness: a practical scale. Lancet 1972;2:81–83.
Capítulo
5
Epidemiología y clasificación de las
lesiones cerebrales en trauma de cráneo
Víctor Israel Gamiño Sabagh
Actualmente se ha propuesto un modelo predictivo
de egreso en los pacientes utilizando la base de datos de
los pacientes del Estudio Aleatorizado de Administración de Corticosteroides después de Trauma de Cráneo
Significativo (CRASH), realizado por el Medical Research Council. Dicho estudio incluyó 10Ă008 pacientes, de los cuales 8 509 fueron validados en una cohorte.
Se designaron dos modelos; uno básico y otro tomográfico. El estudio básico propone cuatro factores de predicción: edad, escala de coma de Glasgow, reactividad
de las pupilas y presencia de lesión extracraneana mayor. El modelo tomográfico incluyó la presencia de lesiones petequiales, la obliteración del tercer ventrículo
o de las cisternas de la base, la hemorragia subaracnoidea, el desplazamiento de la línea media y el hematoma
no evacuado.3
Las lesiones cerebrales son causa de inhabilitación y
muerte en todo el mundo. Se estima que cada año mueren 1.5 millones de personas y varios millones son atendidas en los servicios de urgencias,1,2 de las cuales 90%
se encuentran en países con ingresos medios y bajos.3
De acuerdo con encuestas publicadas en 2005, los
médicos toman decisiones relacionadas con el establecimiento preciso del pronóstico para iniciar medidas terapéuticas en los pacientes; incluso es una manera de
decidir si se realizará o no tratamiento en determinados
individuos.3,4
Los estudios epidemiológicos relacionados con el
trauma de cráneo se enfocan principalmente en los pacientes hospitalizados. La mayoría de los estudios epidemiológicos, incluso en EUA, se realizaron en las décadas de 1970 y 1980, pues en el decenio de 1990 sólo
se realizaron escasos estudios.
En México se cuenta con los datos de los accidentes
en vehículos automotores, que de manera indirecta censan el problema que representan el paciente politraumatizado y el paciente con trauma de cráneo, dado que es
la causa más común de lesiones cerebrales letales y no
letales.
Características de los grupos de alto
riesgo y las exposiciones de alto riesgo
En el estudio CRASH 81% de los pacientes eran hombres y 75% de ellos procedían de países de bajos y medianos ingresos. Los accidentes en vehículos automotores
fueron causantes de las lesiones de 65% de los pacientes. En 79% de los pacientes se realizó tomografía de
cráneo.
MODELOS PREDICTIVOS
Consideraciones especiales
en la población geriátrica5
Los modelos predictivos pronósticos consisten en estadísticas que combinan los datos de los pacientes para
predecir el pronóstico al egreso del paciente, y son más
exactos que las predicciones basadas en la clínica.
Los pacientes mayores de 65 años de edad conforman
un grupo etario numeroso en los países desarrollados y
43
44
creciente en los países con bajos y medianos ingresos.
La expectativa de vida de la población en general aumenta conforme aumenta el desarrollo de avances tecnológicos en la medicina; cada vez es más común el
trauma de cráneo en los adultos. Las estadísticas señalan que, a pesar de que el trauma de cráneo es una enfermedad de personas más jóvenes, existe un segundo pico
cuando los pacientes tienen más de 65 años de edad.4
Esta tendencia creciente indica la importancia que está
tomando el trauma de cráneo en los pacientes geriátricos y advierte que en un futuro representará un grupo
considerable de personas afectadas, convirtiéndose en
un verdadero problema de salud, como lo es ahora en los
jóvenes. El trauma de cráneo en adultos mayores tiene
un peor pronóstico.3
Edad
Los estudios señalan que los individuos jóvenes son
particularmente susceptibles, pero los más afectados
son los individuos entre 15 y 24 años de edad; sin embargo, existen patrones específicos que señalan un pico
después de los 65 años de edad; otro grupo importante,
que ocupa el tercer lugar, es el constituido por los pacientes menores de 10 años. Algunos estudios indican
que la población menor de cinco años de edad constituye otro grupo de pacientes con alta incidencia de trauma
de cráneo. Queda bien establecida la relación entre el
manejo de vehículos automotores y los individuos jóvenes.6
Sexo
La incidencia del trauma de cráneo es mayor en los
hombres que en las mujeres; esta constante en los estudios reportados refleja que los hombres se encuentran
mucho más expuestos que las mujeres, mientras que éstas sufren accidentes relacionados con el hogar, sobre
todo caídas.6
Consumo de alcohol
Existe una asociación bien clara entre el consumo de
alcohol, la concentración de alcohol en sangre y los accidentes, en especial los de vehículo automotor. Pero no
son los únicos, pues los actos de violencia y las caídas
accidentales están vinculadas con una conducta de consumo de alcohol.6
(Capítulo 5)
Trauma recurrente
El trauma repetido fue estudiado en el decenio de 1980
para establecer el riesgo que tiene una persona que sufrió un trauma de cráneo de padecer una nueva lesión;
se determinó que el riesgo es tres veces mayor que en la
población en general, pero quien recibe un segundo
trauma se encuentra ocho veces más expuesto a sufrir un
nuevo trauma de cráneo. Se ha concluido en varios estudios que este hecho se puede deber a varias causas,
como factores ambientales de alto riesgo repetitivos,
como el abuso de sustancias y conducir a exceso de velocidad, o bien a factores ambientales internos, o a la
combinación de ambos. Se señala una gran asociación
entre el consumo de alcohol y el trauma recurrente de
cráneo.6,7
Otro tipo de daño repetido es al que se encuentran expuestos los individuos que practican deportes de alto
riesgo, como paracaidismo, rugby, fútbol americano,
boxeo, ciclismo de montaña, motocross, motociclismo
y automovilismo, entre otros.8
Características de la
exposición de alto riesgo
Se ha determinado que el tipo más frecuente de lesiones
asociadas a lesión cerebral, sea que le causen al paciente
la muerte o no, son las que se relacionan con el transporte. En cuanto a transporte nos referimos a las lesiones
ocasionadas en accidentes de avión, barco, lancha, motocicletas, bicicletas y vehículos automotores, siendo
estos últimos la causa más frecuente relacionada a transporte.8
En segundo lugar están las caídas como causa de lesiones cerebrales traumáticas, particularmente en el
grupo de pacientes de edades más avanzadas. De acuerdo con el orden de frecuencia, las heridas penetrantes
relacionadas con proyectiles de arma de fuego ocupan
el tercer lugar.1
Entre los accidentes automovilísticos se han podido
categorizar los accidentes provocados por vehículos automotores como la primera causa de lesiones cerebrales; posteriormente se encuentran los accidentes en motocicleta y finalmente los peatones y los ciclistas.
Difícilmente se pueden transpolar las estadísticas realizadas en diferentes países, sobre todo en aquellos donde
las motocicletas son el medio de transporte más importante de la población en general, como en Taiwán, Vietnam y algunos países del sudeste asiático, donde es muy
popular el transporte a través de las ciudades con pequeñas motonetas.1,6
Epidemiología y clasificación de las lesiones cerebrales en trauma de cráneo
Tipo y gravedad de
las lesiones cerebrales
La lesión cerebral más frecuente es la denominada
“leve” o la que cursa con una valoración de la escala de
coma de Glasgow al ingreso de 13 a 15 puntos. En los
reportes generados en este nuevo milenio la tendencia
es igual en la forma leve, moderada y grave, debido quizá a que la tendencia mundial consiste en estandarizar
la atención en los servicios de urgencia, resultando en
una mejor categorización de los enfermos.
La mayor parte de la literatura se encarga de describir
los costos, los grupos etarios y la población en riesgo;
dado que una proporción importante de la población
afectada es población económicamente activa, importa
mucho para los países la pérdida económica por este
tipo de padecimientos. La rehabilitación de los pacientes y la atención médica representan un alto impacto en
gasto de recursos para las instituciones de salud.
A pesar de los esfuerzos por estandarizar los estudios
en lesiones relacionadas con el daño cerebral, no es posible categorizar todos los estudios de esa manera, ya
que hay estudios que reportan lesiones faciales combinadas con las de cerebro, sobre todo en el decenio de
1980.
Otro de los problemas reside en el modo de clasificar.
Mientras que muchas unidades de cuidados intensivos
y urgencias describen sus series de trauma de cráneo, los
neurocirujanos y las unidades neuroquirúrgicas tienen
sus series propias, las cuales no difieren en el tipo de pacientes, sino en la manera de estudiarlos, es decir, algunas series no se ocuparán de la manera en la que fueron
dados de alta, sino que sólo referirán si sobrevivieron a
la unidad de cuidados intensivos o si fueron derivados.
Hay que poner un mayor énfasis en la realización de reportes multidisciplinarios que contengan los datos de
dichas unidades y la sobrevida a largo plazo de los pacientes. Existen diferencias importantes entre civiles y
militares en lo que al trauma de cráneo se refiere, pues
la población civil no está expuesta, o no siempre, a los
riesgos del personal militar.
Entre las condiciones especiales que hay que valorar
está la determinación oportuna del daño que recibió el
sistema nervioso central después de un trauma. Marshall propuso una clasificación basada en la tomografía,
además de la ya clásica valoración de Glasgow, descrita
en 1981 por Jennet y Teasdale. Actualmente estos dos
autores son los más aceptados para valorar de manera
objetiva y clínica la cantidad de daño al paciente con lesiones relacionadas con el sistema nervioso central, en
especial las del cerebro.
45
Cuadro 5–1. Escala de coma de Glasgow
Apertura ocular (A)
Mejor respuesta
motora (M)
Respuesta verbal (V)
Espontánea
A la orden
Al dolor
Sin respuesta
Obedece
Localiza
Retira
Flexión anormal
Respuesta extensora
Sin respuesta
Orientado
Conversación confusa
Palabras inapropiadas
Sonidos incomprensibles
Sin respuesta
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
5
4
3
2
1
A + M + V = 3 a 15 puntos.
Al aplicar los estudios relacionados con la utilización
de la clasificación de Glasgow se olvida que está diseñada para clasificar al paciente que ingresa, y a veces se
realizan valoraciones subsecuentes con la misma escala. Los médicos la utilizan para realizar valoraciones
rápidas del estado neurológico. Se hace énfasis en que
únicamente la aplicación de la escala al ingreso tiene un
valor predictivo directamente proporcional al valor numérico obtenido. Como es simple y útil a la vez, se utiliza de manera rutinaria para todo tipo de enfermedades
del sistema nervioso —tumores cerebrales, aneurismas—, insuficiencia renal, encefalopatía metabólica y
otras enfermedades (cuadro 5–1).
Existen algunas limitaciones para la aplicación de
una escala de Glasgow adecuada, como son la edad y los
niños pequeños y los neonatos, quienes son difíciles o
imposibles de valorar, por lo que se tuvo que diseñar una
escala modificada para ellos. Los pacientes que padecen
edema facial severo imposibilitan la visualización de la
respuesta ocular aunque incluso a la orden pudieran hacerlo.
Los pacientes intoxicados con alcohol o con drogas
tienen dificultad con la interpretación de comandos y
con la articulación del lenguaje.
La incidencia en EUA es de aproximadamente 120
personas por cada 100Ă000. Se han hecho esfuerzos por
describir la epidemiología en México. En 1999 López
Vega y col. reportaron9 que en un año se presentaron
12Ă308 casos en todos los hospitales pertenecientes al
Instituto Mexicano del Seguro Social, de los cuales
9Ă233 eran hombres y 3Ă085 eran mujeres; estas cifras
coinciden con las reportadas en otras series. Asimismo
se reportó una incidencia de 35.9 por cada 100Ă000 habitantes y una estancia hospitalaria de 7.2 días.
46
No se sabe con certeza el número de pacientes que
cursan con incapacidad temporal o definitiva después
de un trauma de cráneo en México, aunque se cuenta
con las estadísticas comparativas de otros países. Actualmente México carece de una detección sistemática
en los servicios de urgencia que ayude a esclarecer el
origen del trauma de cráneo de los pacientes y a establecer el tipo de déficit que presenta el paciente en caso de
sobrevivir o, en caso contrario, las causas de su muerte.
Este problema es mundial y el consenso es difícil, dada
la variedad de lesiones asociadas al trauma de cráneo y
las variables que éste puede tener.
El Instituto Nacional de Geografía y Estadística
(INEGI) y la Secretaría de Salud reportaron que de 1994
a 1999 los accidentes de vehículo automotor constituyeron la tercera causa de muerte, aunque en 2000 ocuparon
el cuarto lugar. De la misma manera, la primera causa de
muerte entre los escolares la constituyen los accidentes
automovilísticos, que en 1990 ocuparon el primer lugar
y permanecieron toda la década entre los tres primeros
sitios. Constantemente se repiten los datos que indican
que los accidentes de tránsito ocupan los primeros lugares de mortalidad; cabe mencionar que durante toda la
década pasada se tomó en cuenta la población económicamente activa —de 15 a 65 años de edad. Los accidentes en vehículos automotores se mantienen dentro de las
tres primeras causas de muerte; en los pacientes en edad
posproductiva se encuentran entre las primeras 10 causas de muerte. En 2000 representó la causa número 13
(2Ă917 defunciones, tasa 5.8, 1.5%) en las mujeres,
mientras que en hombres correspondió a la sexta causa
de mortalidad (10Ă835 defunciones, tasa 22, 4.5%). El
mismo año los estados con más accidentes automovilísticos fueron el Estado de México, Jalisco y el Distrito
Federal (1Ă491 hombres y 387 mujeres, 1 061 hombres
y 308 mujeres, 821 hombres y 283 mujeres, respectivamente); Campeche fue el estado con menos defunciones
—65 hombres y 13 mujeres.10 En 2001 nuevamente
ocuparon la posición número 13 (3Ă053 defunciones,
tasa 6.0, 1.6%) en las mujeres, mientras que en los hombres ocuparon la posición número 5 (10Ă697 defunciones, tasa 21.4, 4%). En 2002 fallecieron 2Ă029 mujeres,
ocupando la posición 17 en las cifras de mortalidad (tasa
3.9, 1.0%), en tanto que murieron 7Ă027 hombres, consolidándose en la posición número 9 (tasa 14.1, 2.8).11
En 2003 fallecieron 2Ă039 mujeres, conservando el lugar 17 (tasa 3.9, 1.0%), y murieron 7Ă289 hombres (tasa
14.1, 2.8%), ocupando el sitio 9. En 200312 las muertes
violentas por agresiones se convirtieron en la sexta causa de muerte entre los hombres, con 8 660 decesos (tasa
16.7, 3.3%). En 2004 los accidentes automovilísticos de
mujeres ocuparon la undécima posición en cuanto a
(Capítulo 5)
mortalidad, pero en los hombres ocuparon el tercer
lugar. González–Pier y col. reportaron una tendencia de
incremento en la mortalidad de las lesiones de 2000 a
2006 y también reportaron los años de vida ajustados
por incapacidad, siendo de 6.5 para accidentes vehiculares y de 4.7 para accidentes secundarios a violencia,
donde fueron la primera causa de incapacidad en los
hombres; dicho documento refiere que en las mujeres es
la séptima causa de incapacidad, con un reporte de años
de vida ajustados por incapacidad de 2.4.13
Para los pacientes que no están afiliados a los sistemas de seguridad social del país o al Seguro Popular una
lesión cerebral significa un gasto catastrófico.14 Se han
establecido políticas en el país para disminuir este tipo
de gastos, pero hasta ahora no hay campañas de prevención efectivas para reducir la ocurrencia del trauma de
cráneo. El establecimiento de los gobiernos estatales
acerca del uso del cinturón de seguridad y la medición
de alcohol en sangre de manera aleatoria (conocido
como alcoholímetro) tiene el objetivo disminuir el número de afectados; sin embargo, el problema es complejo y deberá atacarse de manera integral, considerando
también que la educación de la población es básica para
la prevención de accidentes.
Pronóstico a largo plazo
Los estudios a largo plazo con seguimientos de 5, 10 y
hasta 15 años hechos en Dinamarca reportan que los pacientes que sobreviven tienen buen pronóstico, aunque
permanecen con secuelas neuropsicológicas, sobre todo
los que han sufrido lesiones de los lóbulos frontal o temporal. Asimismo, este estudio reportó que los pacientes
que no tenían cambios mentales o que no habían sufrido
déficit continuaron con su mismo núcleo familiar, reforzando la idea de que los humanos aislados responden de
manera adversa a cualquier enfermedad.15,16
Clasificaciones del trauma
de cráneo. Mecanismos de lesión
La clasificación de los pacientes que sufren un trauma
de cráneo surgió de la necesidad de los centros de atención de urgencias en los decenios de 1970 y 1980 de evitar que los pacientes ingresaran al hospital caminando
y hablando, y que después fueran dados de alta y fallecieran, como lo reportan Reilly, en 1975, y Marshal, en
1983.
Actualmente se considera que el trauma de cráneo
puede dividirse en primario o secundario, según su etio-
Cuadro 5–2. Clasificación del trauma de cráneo
Primaria
Lesiones de la piel cabelluda
Fractura de la base del cráneo
Contusiones
Hematomas intracraneales
Lesión axonal difusa
Lesión vascular difusa
Lesión de nervios craneales
Lesión del tallo hipofisario
Cuadro 5–3. Mecanismos de daño cerebral
Secundaria
Hipoxia
Isquemia
Edema
Elevación de la presión
intracraneana
Meningitis
Absceso
logía. Es primario cuando es inducido directamente por
fuerzas mecánicas; esto sucede al momento de la lesión.
Las lesiones secundarias pueden ser iniciadas por el
daño primario o pueden ser independientes del daño primario y no necesariamente estar relacionadas con la
fuerza mecánica que inició el trauma (cuadro 5–2).
Aunque las condiciones en las que sucede el trauma
de cráneo pueden ser muy heterogéneas, se pueden clasificar en dos principales divisiones: lesiones por contacto y lesiones secundarias a aceleración y desaceleración.
Las lesiones que resultan del contacto directo incluyen el contacto del cráneo con alguna superficie o del
cerebro con el cráneo.
Las lesiones que resultan de la aceleración–desaceleración son resultado de otro tipo de fuerzas vectoriales,
pues se permite el movimiento sin restricciones, de manera que se tienen efectos compresivos y tensionales, y
movimientos que tienden a desgarrar y distorsionar el
tejido cerebral y los vasos sanguíneos cerebrales; éste es
el principal mecanismo por el que se forman los hematomas subdurales agudos y surge la ruptura de vasos,
puentes y venas corticales, así como el daño difuso de
los axones o de los vasos sanguíneos (cuadro 5–3).
Otra manera de clasificar las lesiones cerebrales se
basa en la apreciación clínica y neurorradiológica, cuya
nomenclatura indica, según la apreciación del daño estructural, lesión difusa o multifocal y focal.
Dadas las consideraciones previas se puede inducir
que la patología focal puede ser ocasionada por una caída desde la propia altura de sustentación, contrario a lo
que ocurre en las caídas desde alturas considerables,
como en los accidentes de tráfico a lesiones por aceleración y desaceleración.
Con este tipo de clasificaciones se comprende la necesidad de entender los mecanismos locales; sin embargo, resultan incompletas si no hay un entendimiento
global de la fisiopatogenia y los eventos moleculares
47
Contacto
Aceleración
y desaceleración
Lesiones de la piel cabelluda
Desgarro de venas
puente, hematomas
subdurales secundarios
Lesiones tisulares
Hematomas asociados
Lesión vascular difusa
Fractura de cráneo con
hematoma asociado o sin
él
Contusiones superficiales y
laceraciones asociadas a
hematomas intracraneales
subsecuentes a la lesión primaria, los cuales llegan a ser
los que ponen en riesgo la vida de los pacientes y su sobrevida.
En 1977 Becker propuso una clasificación basada en
los hallazgos clínicos de los pacientes diseñada para clasificar de manera rápida a los pacientes en riesgo en los
servicios de urgencias (cuadro 5–4).
La clasificación de Becker es inespecífica, pues simplemente es un sistema de categorización entre el paciente gravemente lesionado y el resto de los pacientes,
pero no excluye con los grados I y II a los pacientes que
se encuentran en riesgo potencial de muerte, como los
pacientes que tienen hematomas epidurales. Cabe mencionar que es una clasificación desarrollada antes de la
aparición de la tomografía y de la resonancia magnética.
Otra clasificación clínica es la escala de gravedad de
las lesiones cerebrales, publicada en 1996 por Wilberger y col. (cuadro 5–5).
Aquí se presenta un sistema de clasificación de los
pacientes con trauma de cráneo en el que se puede establecer qué pacientes requieren hospitalización. Se recomienda que los pacientes de riesgo alto reciban atención
Cuadro 5–4. Clasificación de Becker
Grado I
Grado II
Grado III
Grado IV
Pérdida del estado de alerta transitoria
Exploración física: paciente orientado, consciente, exploración neurológica normal
Cefalea, náusea, vómito
Disminución del estado de alerta
Obedece órdenes simples
Déficit neurológico localizado
Mayor disminución del estado de alerta que
en el grado II
Incapaz de obedecer órdenes
Palabras inapropiadas
Respuesta nociceptiva
Muerte cerebral
48
Cuadro 5–5. Escala de gravedad
de las lesiones cerebrales
Categoría
Mínima
Leve
Moderada
Grave
Crítica
Puntuación de la escala
de coma de Glasgow
15 puntos
No hay pérdida del estado de alerta
No hay amnesia
14 a 15 puntos
Amnesia
Pérdida breve del estado de alerta
Pérdida breve de la memoria
9 a 13 puntos
Pérdida del estado de alerta w 5 min
Déficit focal
5 a 8 puntos
3 a 4 puntos
médica y se mantengan bajo vigilancia; los de riesgo medio podrán ser dados de alta, pero deberán ser citados
pronto para una nueva valoración neurológica. Los pacientes con trauma leve pueden ser dados de alta del servicio de urgencias de manera segura, haciendo hincapié
en los datos de deterioro neurológico; se recomienda que
el paciente permanezca vigilado las siguientes 24 a 48 h,
es decir, se prefiere que no permanezca aislado.
En el cuadro 5–6 se presenta una lista del riesgo que
presentan los pacientes con base en su historia clínica.
Daño focal
Lesiones de la piel cabelluda,
el cráneo y la duramadre
Las lesiones en la piel cabelluda no se asocian al daño
dentro de las estructuras del sistema nervioso central.
Ante la presencia de grandes avulsiones de piel cabelluda la pérdida de sangre puede ser considerable; si se
asocia a una fractura hundida relacionada con la entrada
de microorganismos, se puede considerar la posibilidad
de meningitis o de absceso cerebral de manera tardía.
Las fracturas de cráneo se asocian a otras lesiones
potencialmente fatales; existe una fuerte asociación entre
las fracturas de cráneo y hematomas intracraneales.18
El sitio de la fractura es muy importante; las lesiones
traumáticas en la base del cráneo pueden cursar con
neuropatía de los nervios craneanos, dependiendo del
trazo de la fractura (figura 5–1).
Las fracturas de cráneo pueden ser de los siguientes
tipos:
(Capítulo 5)
Cuadro 5–6. Estratificación por riesgo
de los pacientes con trauma leve17
Riesgo alto
S Pupilas asimétricas
S Datos neurológicos focales
S Fractura de cráneo detectada en la exploración física
S Paciente politraumatizado
S Lesiones importantes y dolorosas (distractores)
S Datos externos de lesión por arriba de las clavículas
S Pérdida del estado de alerta
S Anemia
S Confusión
S Vómito
S Dolor de cabeza progresivo
S Convulsiones
S Anticoagulación
S Historia clínica relacionada con trastornos de la coagulación
S Consumo de medicamentos o intoxicación con drogas
S Historia desconocida o poco confiable de los mecanismos de trauma
S Enfermedad neurológica previa
S Epilepsia
S Abuso (sobre todo en niños)
S Edad w 60 o v 2 años
Riesgo medio
S Escala de coma de Glasgow de 15 puntos
S Pérdida transitoria del estado de alerta
S Amnesia postraumática
S Vómito
S Dolor de cabeza
S Intoxicación
S Cefalea
Riesgo bajo
S Asintomático
S No hay lesiones concomitantes
S No hay datos de focalización
S Pupilas normales
S Sin cambios en el estado de alerta
S Memoria y orientación intactos
S Escala de Glasgow al ingreso de 15 puntos
S Historia certera
S Lesiones de más de 24 h
S Mecanismos de lesión triviales
S Cefalea leve
S Ausencia de vómito
S Ninguna condición concomitante
S Lineal.
S Deprimida: si los fragmentos de la tabla interna se
desplazan hacia adentro al menos el espesor del
diploe.
49
Figura 5–1. Fotografía de un paciente de 16 años de edad con lesión cortocontundente de piel y fractura hundida del frontal derecho asociada a hematoma epidural.
En general las fracturas se asocian a la gravedad de la
lesión, aunque esto no es una regla; de todos los pacientes que ingresan en la sala de emergencias sólo un pequeño porcentaje, aproximadamente 3%, presentan una
fractura de cráneo.
Sin embargo, se debe tomar en cuenta que en la serie
de Jennet y Teasdale los pacientes que eran ingresados
por trauma al servicio de neurocirugía constituían 65%,
y que 80% de los pacientes que tuvieron un desenlace
fatal tenían fractura de cráneo. Importan también los sitios de fractura y su relación anatómica con los forámenes de la base de cráneo o las arterias de la cavidad craneana.
S Compuesta: fractura asociada a avulsión de la
piel.
S Penetrante: cuando la duramadre pierde continuidad.
S En bisagra: la fractura se extiende a lo largo de la
base de cráneo.
S En el sitio de impacto (Coup): en el sitio de la lesión.
S Contragolpe: si la fractura se encuentra a distancia
de una lesión.
S Fracturas de crecimiento en la infancia: debidas a
la interposición del tejido blando entre los bordes
de la fractura, impidiendo la curación (figura 5–2).
Figura 5–2. Tomografía de cráneo simple. Se observa fractura de escama de occipital y trazo de fractura sobre el clivus.
50
(Capítulo 5)
Cuadro 5–7. Fracturas de Le Fort
Tipo I (transversa)
Tipo II (piramidal)
Tipo III (dislocación
craneofacial)
Trazo de fractura que cruza la fosa
pterigoidea y el maxilar por arriba
de los ápices dentarios
Trazo de fractura semejante al
transverso, pero con extensión
por arriba del borde orbitario, el
piso de la órbita y la pared medial
de la misma través de la sutura
nasofrontal
La fractura afecta los arcos cigomáticos, las suturas cigomática frontal y nasofrontal, las fosas pterigoideas y los pisos orbitarios
Clasificación de las
fracturas craneofaciales
En 1901 Le Fort describió en un estudio en cadáveres
un sistema de clasificación que resume las fracturas craneofaciales en tres tipos (cuadro 5–7).19,20
Figura 5–3. Lesión por contragolpe. Imagen de resonancia
magnética de un hombre de 29 años de edad en el que el
mecanismo de lesión fue una caída.
al contragolpe cuando la lesión se encuentra separada
diametralmente de la lesión inicial.
Contusiones de la superficie
cerebral y laceraciones
En las contusiones cerebrales la piamadre y la aracnoides se encuentran intactas y en las laceraciones se encuentran divididas. Las contusiones cerebrales son las
responsables de una gran parte de la fisiopatogenia del
daño cerebral.
La distribución topográfica de las contusiones y de
las laceraciones cerebrales tiene un patrón constante:
los polos frontales, la cara inferior del encéfalo, los giros rectos, la región opercular, los polos temporales y la
región temporal basal. Las contusiones de superficie y
laceraciones incluyen:
S 96% de las lesiones cerebrales fatales.
S La causa más común de sangrado del espacio subaracnoideo.
S Afección a los giros, especialmente las crestas.
S Hemorragia en ángulo recto de la superficie cortical.
S Se asocian a fracturas en el vértex.
S Se asocia a los relieves óseos del cráneo cuando
ocurren en la base del cráneo (figura 5–3).
Las contusiones cerebrales se pueden asociar a fracturas
cuando la lesión es en el sitio de la lesión, o al golpe y
Clasificación de los
hematomas intracraneales
Hematomas intracraneales
Es la causa más importante de deterioro en los pacientes. A pesar del tamaño siempre existe la posibilidad de
que un hematoma intracraneal complique la lesión inicial; el sangrado generalmente inicia en el momento de
la lesión. Entre 30 y 60% de los pacientes que se encuentran en coma presentan hematoma (cuadro 5–8).
Cuadro 5–8. Tipos y frecuencia
de los hematomas
Tipo
Epidural (extradural)
Intradural
S Subdural
S Subaracnoideo
S Hematoma parenquimatoso no
relacionado con la superficie
cerebral
S Hematoma parenquimatoso en
continuidad con la superficie
cerebral
Frecuencia (%)
4
56
13
3
15
25
Cuadro 5–9. Hematomas epidurales
S Presentes entre 5 y 15% de las lesiones cerebrales
fatales
S Fractura asociada en 85% de los casos
S Hasta 70% de los casos se relacionan con fractura de
escama del temporal y el resto se asocian a fractura
frontal o parietal y de fosa posterior
S El hematoma se relaciona con el sitio de fractura
S Es común en los adultos jóvenes
S Es raro en los niños
S Hasta 10% de los pacientes tienen un hematoma intradural
Hematoma epidural
Hasta 70% de los casos se deben a la fractura de la parte
escamosa del temporal; en el resto de los casos se puede
presentar en la región frontal y parietal, y en la fosa posterior (cuadro 5–9 y figura 5–4).18
Hematomas parenquimatosos
o intradurales
Hematomas subdurales
S 70% de los casos son producidos por caída o agresión.
51
S 70% de los pacientes tienen fracturas asociadas;
en estos casos la mitad de los casos se encuentran
contralaterales a la fractura inicial.
S Son más comunes en la quinta y la sexta décadas
de la vida.
S Entre 2 y 3% de los hematomas traumáticos se localizan en la fosa posterior.
Un hematoma subdural se clasifica como agudo en las
primeras 48 h después del evento traumático inicial y
como subagudo cuando pasan entre 2 y 14 días del evento inicial. El coágulo adquiere características mixtas de
coágulo organizado y sangre fluida, pero cuando finalmente es fluido por completo, 15 días después del trauma, se conoce como hematoma crónico. Los hematomas subdurales se asocian a daño cerebral considerable,
por lo que aumentan la morbilidad y la mortalidad en
comparación con los hematomas epidurales. Un hematoma subdural agudo se asocia a edema del sitio donde
se encuentra contenido, incluso si es drenado quirúrgicamente (figura 5–5).18
Se presentan entre 16 y 20% de los pacientes con lesiones cerebrales fatales; generalmente son múltiples y se
encuentran localizados en los lóbulos frontal y temporal. En otros casos los hematomas pueden ser más pequeños y encontrarse en la sustancia blanca parasagital,
en los ganglios de la base, en el cuerpo calloso o en las
paredes del tercer ventrículo. Antes del advenimiento
de la tomografía y de la resonancia magnética se consideraba a estas lesiones como parte de la lesión axonal
difusa.
Hay cierto grupo de pacientes con riesgo de presentar
hematomas parenquimatosos traumáticos, como los
que tienen tumores cerebrales o malformaciones arteriovenosas, los que se encuentran bajo administración
de medicamentos trombolíticos y los pacientes farmacodependientes (figura 5–6).18
Clasificación de las lesiones
cerebrales por tomografía
Figura 5–4. Tomografía computarizada simple de cráneo.
Ejemplo de hematoma epidural en la fosa posterior en un
hombre de 40 años de edad.
Con el advenimiento de la tomografía y de la neuroimagen se desarrollaron sistemas de clasificación a partir de
las imágenes con el objetivo de determinar lesiones que
puedan solucionarse con cirugía, factores de riesgo asociados al aumento de la presión intracraneana o factores
de riesgo que determinan una sobrevida comprometida,
52
A
(Capítulo 5)
B
Figura 5–5. A. Tomografía computarizada de cráneo simple: mujer de 89 años de edad con hematoma subdural agudo postraumático. Desplazamiento de estructuras de la línea media de más de 2 cm. B. Fotografía transoperatoria posterior a apertura dural
que demuestra consistencia del hematoma subdural agudo. Nótese la organización del hematoma.
además de prevenir o detectar un probable deterioro secundario. Eisenberg demostró que existe una correlación entre la mortalidad y el pronóstico, de acuerdo con
los hallazgos en tomografía, y subrayó la compresión de
las cisternas de la base, la hemorragia subaracnoidea y
el desplazamiento de las estructuras de la línea media.21
En su artículo publicado en 1990 con una casuística de
753 pacientes se observó una estrecha correlación de la
ausencia de las cisternas de la base y del desplazamiento
de las estructuras de la línea media con el aumento de
la presión intracraneana.
También hizo énfasis en la asimetría del sistema ventricular y la pérdida de las cisternas perimesencefálicas;
todos estos hallazgos equivalieron a una mala sobrevida
(cuadro 5–10).
Clasificaciones
por resonancia magnética
Figura 5–6. Angiotomografía que demuestra malformación
arteriovenosa (MAV) Spetzler Martin IV frontal derecha. Los
pacientes con MAV y los pacientes con tumores y adicciones tienen mayor riesgo de presentar hematomas parenquimatosos traumáticos.
Se han hecho esfuerzos por realizar clasificaciones con
esta elegante y anatómica modalidad de neuroimagen;
sin embargo, es práctico realizar una tomografía en vez
de un estudio de resonancia magnética, sobre todo en
los pacientes en estado crítico en los que la tomografía
es superior en cuanto a la detección de lesiones concomitantes en otros órganos de la economía.
Sin embargo, en el estudio Toronto, que utiliza la volumetría del sistema nervioso y divide el sistema nervioso en sectores equivalentes o simétricos, las diferencias traducen daño leve, moderado o severo, donde se
deberá intentar reproducir este tipo de clasificaciones
para poder establecer una utilidad práctica en el paciente con trauma de cráneo.23
La tractografía con tensor de difusión por resonancia
magnética es particularmente útil para determinar el
daño establecido en el sistema nervioso central (figura
5–7).
53
Cuadro 5–10. Clasificación basada en hallazgos iniciales por TAC22
Categoría
Definición
Lesión difusa grado I
Lesión difusa grado II
Lesión difusa grado III
Lesión difusa grado IV
Lesión con efecto de volumen evacuada V
Lesión con efecto de volumen no evacuada VI
B
A
No hay patología intracraneal visible
Cisternas presentes
Desplazamiento de la línea media de 0 a 5 mm
Ausencia de lesiones de alta densidad o densidad mixta w 25 cm3
Puede incluir fragmentos óseos o cuerpos extraños
Cisternas comprimidas o ausentes
Desplazamiento de la línea media de 0 a 5 mm
Ausencia de lesiones de alta densidad o densidad mixta w 25 cm3
Desplazamiento de la línea media w 5 mm
No hay lesiones de alta densidad o de densidad mixta w 25 cm3
Cualquier lesión evacuada con cirugía
Lesiones de alta densidad o de densidades mixtas w 25 cm3 que no han
sido evacuadas con cirugía
C
Figura 5–7. Imágenes de resonancia magnética con tensor de difusión: hombre de 29 años de edad con trauma severo de cráneo.
A. Cuerpo calloso. B. Fibras cerebelopontinas. C. Radiaciones ópticas.
54
(Capítulo 5)
Clasificaciones al egreso24,25
Existen clasificaciones para valorar la función que presentan los pacientes al momento de su egreso. En la base
de datos internacional se analizaron los datos de 1Ă000
pacientes y se utilizaron para dichas clasificaciones pacientes de centros de Escocia, Holanda y EUA. Asimismo, se desarrollaron para el análisis de los pacientes
la escala de coma de Glasgow y la escala de egreso de
Glasgow; en estos estudios la gravedad del daño primario es lo que determina el egreso, pero en 1991 el Traumatic Coma Data Bank (Base de Datos para el Coma
Traumático) comenzó a analizar situaciones que ponen
en riesgo la sobrevida del paciente, como lesiones ocupantes de espacio que no son evacuadas, hipoxemia e
hipertensión intracraneana.
Este grupo fue el primero en desarrollar un sistema
de clasificación tomográfico, dando importancia tanto
al daño primario como a la enfermedad secundaria
(figura 5–8).26,27
Figura 5–8. Tomografía computarizada de cráneo en la que
se observa un hematoma parenquimatoso con desplazamiento severo de las estructuras de la línea media y obliteración del ventrículo lateral derecho. La mujer, de 75 años de
edad, falleció 48 h después de su ingreso.
REFERENCIAS
1. Bruns J Jr, Hauser WA: The epidemiology of traumatic
brain injury: a review. Epilepsia 2003:44(Suppl 10):2–10.
2. Fleminger S, Ponsford J: Long–term outcome after traumatic brain injury. Br Med J 2005;331:1419–1420.
3. MRC Trial Collaborators: Predicting outcome after traumatic
brain injury: practical prognosis models based on large cohort
of international patients. Br Med J 2008;336: 425–429.
4. Perel P, Wassenberg J, Ravi RR et al.: Prognosis following
head injury: a survey of doctors from developing and developed countries. J Eval Clin Pract 2007;13:464–465.
5. Flanagan S, Hibbard M, Riordan B, Gordon W: Traumatic brain injury in the elderly: diagnostic and treatment challenges. Clin Geriatr Med 2006;22:449–468.
6. Kraus J, Lawrence D: Epidemiology. En: McAllister T, Yudofsky S, Silver J: Textbook of traumatic brain injury. Washington, American Psychiatric Publishing, 2005.
7. Guerrero JL, Thurman D, Sniezek J: Emergency department visits associated with traumatic brain injury: United
States 1995–1996. Brain Injury 2000;14:181–186.
8. Toth C: Epidemiology of injuries to the nervous system resulting from sports and recreation. Neurol Clin 2008;26:1–31.
9. López VF, López GJ: Epidemiología. En: López VF: Traumatismo craneoencefálico: procedimientos para la atención
inmediata. México, McGraw–Hill, 1999.
10. Estadísticas de mortalidad en México: muertes registradas en
el año 2000. Salud Púb Méx 2002;44:266–282.
el año 2002. Salud Púb Méx 2004;46:169–185.
2003. Salud Púb Méx 2005;47:171.
13. González PE, Gutiérrez DC, Gretchen S et al.: Definición
de prioridades en los sistemas de protección social en salud
de México. Salud Púb Mex 2007;49(Suppl 1):S37–S52.
14. Gakidou E, Lozano R et al:: Evaluación del impacto de la
Reforma Mexicana de Salud: un informe inicial.
15. Engberg A, Teasdale W: Psychosocial outcome following
traumatic brain injury in adults: a long–term population follow–up. Brain Injury 2004;18:533–545.
16. Fleminger S, Ponsford J: Long–term outcome after traumatic brain injury. Br Med J 2005;331:1419–1420.
17. Heegaard W, Biros M: Traumatic brain injury. Emerg Med
Clin N Am 2007;25:655–678.
18. Genarelli T: Neuropathology. En: Textbook of traumatic
brain injury. Washington, American Psychiatric, 2005.
19. Kim W: eMedicine. 2006. http://www.emedicine.com/plastic/topic481.htm.
20. Robles FJ, Castañón GA, Piña VG: Fracturas tipo LeFort,
experiencia de un año en el Hospital Central de la Cruz Roja
Mexicana, “Dr. Guillermo Barroso C”. Trauma 2002;5:75–79.
21. Eisenberg H et al.: Initial CT findings in 753 patients with
severe head injury. J Neurosurg 1990;73:688–698.
22. Marshall l et al.: A new classification of head injury based
on computerized tomography. J Neurosurg 75:514–520.
23. Levine B, Kovacevic N, Nica E: The Toronto Traumatic
Brain Injury Study. Neurology 2008;70:771–778.
24. Robertson C: Critical care management of traumatic brain
injury. En: Winn R: Youmans neurological surgery. Saunders, 2004:5103–5144.
25. Choi S, Muzelaar J: Prediction tree for severely head–injured patients. J Neurosurg 1991;75:251–255.
26. Jennet B, Bond MR: Assessment of outcome after severe
brain damage. Lancet 1975;1:480–484.
27. Traumatic brain injury guidelines. Guidelines for the surgical
management of traumatic brain injury. Neurosurgery 2006:58.
Capítulo
6
Patrones de flujo sanguíneo cerebral
en traumatismo craneoencefálico
Luisa Piedad Manrique Carmona, Víctor García Navarro, Gabriel Armando Castillo Velázquez
los investigadores se apegaron al supuesto que defendía
la regulación local de FSC, aunque admitieron que estas
consideraciones eran de origen teórico y con evidencia
empírica. A fines del siglo XIX Charles S. Sherrington
entregó las primeras evidencias que apoyaban esta posición. En sus experimentos se colocó un nuevo dispositivo de monitoreo en la superficie cerebral de perros anestesiados —esencialmente para medir las fluctuaciones
en el volumen—; se observaron desviaciones en el volumen intracraneal durante cambios químicos locales. Se
presumió que estas fluctuaciones reflejaban un cambio
en el volumen vascular y, por consiguiente, representaban una medida poderosa en los cambios del FSC.2 Sin
embargo, este papel no resolvió la controversia acerca
de la regulación del FSC por factores intrínsecos o extrínsecos. De hecho, el debate sobre si los factores intrínsecos pueden regular el FSC persistió más de 60
años, hasta las publicaciones de 1948 de Kand S, basadas en el principio de Fick, mismo que había sido introducido en 1870 por Adolf Fick; el principio conocido
bajo este nombre (principio de Fick) se basa en la conservación de la masa, y establece que la cantidad de una
sustancia captada por un órgano en una unidad de tiempo es igual al flujo sanguíneo a través del órgano, multiplicado por la diferencia entre su concentración arterial
y venosa. Sin embargo, fue hasta 1940 que, tras la introducción de técnicas de cateterización cardiaca, este
principio tuvo aplicación práctica en los humanos. En
el decenio de 1950 Kety y Schmidt aplicaron el principio de Fick en la medición de flujo sanguíneo cerebral
en humanos.
Posteriormente Veall y Mallet, en 1963, utilizaron el
mismo principio, pero mediante la inhalación de 133Xe
durante cinco minutos, limitando lo invasivo del méto-
Con el fin de brindar una terapia óptima para los pacientes con lesión cerebral es esencial el conocimiento específico de la fisiología del flujo sanguíneo cerebral. Este
capítulo revisará la relación entre el flujo sanguíneo y
el metabolismo cerebral en condiciones normales, así
como las implicaciones en el traumatismo craneoencefálico.
INTRODUCCIÓN
Durante el siglo XIX los fisiólogos vasculares demostraron que el flujo sanguíneo de un órgano no es regulado solamente por factores extrínsecos, como el gasto
cardiaco, sino que un número creciente de estudios sugirieron que el flujo sanguíneo podía ser regulado intrínsecamente por sí mismo. Se pensó que la dilatación
vascular inducida generaba un efecto intrínseco de expansión regional de volumen vascular y que podría causar un subsecuente incremento en el flujo sanguíneo.
Aunque esto fue propuesto como mecanismo general,
nació la controversia de cómo aplicarlo en el caso específico del flujo sanguíneo cerebral (FSC). La visión prevalente hacía referencia al hecho de que el cráneo fuera
rígido, por lo que aun los incrementos sutiles en el volumen cerebral podían causar elevaciones insostenibles
en la presión intracraneal.1 Esto originó un debate importante: “el FSC no puede ser regulado intrínsecamente y cualquier cambio en él puede ocurrir a través de mecanismos extrínsecos, tales como cambios sistémicos
de la presión arterial o el gasto cardiaco”. La minoría de
55
56
do mediante inyección intracarotídea.3 Durante finales
de la década de 1970 y principios de la de 1980 se desarrollaron varios métodos mediante tomografía, específicamente PET, SPECT y tomografía/xenón. La PET
brindó importante información acerca del metabolismo
cerebral y el volumen sanguíneo; sin embargo, debido
a su alto costo y complejidad, ha sido limitada a fines de
investigación. Aunque se desarrolló medio siglo después, la IRM le debe mucho de su herencia intelectual
a los documentos originales de Kand S. Por ejemplo,
una versión de IRMf depende del marcador endógeno
deoxihemoglobina —el nivel dependiente de oxígeno
sanguíneo (BOLD)— para estimar el metabolismo regional. Aquí es invocada una versión modificada del
principio de Fick para contar por qué la deoxihemoglobina se correlaciona con el FSC y el metabolismo del
oxígeno.
REGULACIÓN DE LA
CIRCULACIÓN CEREBRAL
El desarrollo de las neurociencias en los últimos 100
años ha sido revolucionario en todos los sentidos; las
técnicas de investigación desarrolladas para evaluar la
función cerebral han permitido establecer conceptos
concretos sobre áreas dinámicas, sobre todo las relacionadas con el FSC.
En un principio se creyó que los vasos sanguíneos cerebrales no eran capaces de dilatarse y que presentaban
constricción independiente gobernada por la circulación sistémica; la evidencia obtenida por los estudios
experimentales ha demostrado que la vasculatura cerebral tiene un sistema complejo que le permite al cerebro
regular su propio aporte sanguíneo. La misma actividad
neuronal se ha propuesto como un factor mayor regulador del FSC.
Por lo tanto, es importante establecer los siguientes
términos relacionados con la autorregulación cerebral.
Se puede definir que la autorregulación “estática” se relaciona con los cambios del FSC en estado estable después de un incremento de la presión arterial inducida
por efecto de los vasopresores. La autorregulación “dinámica” se define como los cambios continuos en el
FSC, aun en condiciones naturales, al calcular la función de transferencia del análisis espectral de la presión
sanguínea y los signos del flujo o al calcular el índice de
corrección de flujo por unidad de cambio en la presión
arterial (figura 6–1).4,5
(Capítulo 6)
Neurona
activa
Vasodilatación
local
Vasodilatación
retrógrada
Arteriola
Capilar
Figura 6–1. La activación neural produce dilatación de las
arteriolas localizadas en el sitio activado, así como en las arterias localizadas más arriba. La dilatación de las arterias de
más arriba es necesaria para que la sangre no se deposite.
ACTIVIDAD NEURONAL
El FSC es el principal responsable del aporte constante
de sustratos y oxígeno que permite la integridad funcional y estructural del cerebro.6 Por consiguiente, la interrupción de dicho flujo altera la función neuronal y si dicha interrupción es sostenida, el daño celular puede ser
permanente. Normalmente los incrementos en la actividad cerebral se asocian con aumentos del FSC hacia las
áreas activadas; el significado funcional de dicho incremento es asegurar que el aumento de los requerimientos
de energía al cerebro sea activado adecuadamente, así
como la remoción de calor y gasto metabólico que son
resultado de la actividad cerebral aumentada. Básicamente se han involucrado dos líneas de evidencia que
apoyan el principio de regulación del FSC por parte de
neuronas locales. En primer lugar, en estado basal el cerebro tiene una correlación directa entre el flujo de una
región dada y su índice de utilización de glucosa (CGU)
variable, que a su vez refleja el estado de la actividad
neuronal.7 Por ejemplo, el cuerpo calloso presenta una
utilización relativamente baja de glucosa proporcional
a su flujo bajo, en contraste con la corteza auditiva, que
presenta un alto consumo de glucosa, relacionado directamente con su alto flujo. En segundo lugar, la intensidad de la activación neuronal aumenta de manera proporcional el flujo sanguíneo; así, si dicha actividad es
baja, el FSC disminuye de manera proporcional Sin embargo, aunque en algunos estados se puede presentar
una disociación entre FSC y CGU, se mantiene válido
Patrones de flujo sanguíneo cerebral en traumatismo craneoencefálico
el concepto de acoplamiento entre actividad neuronal y
FSC. Por otro lado, mientras esta correspondencia entre
FSC y CGU se hace más evidente, la relación entre el
FSC y el consumo cerebral de oxígeno será menos franca. Por ejemplo, la estimulación somatosensorial o visual incrementa el FSC y el CGU sin guardar proporción con el incremento en el consumo de oxígeno.8
Basados en el principio de que el metabolismo aeróbico
cerebral es el principal generador de energía, es de sorprender el hecho de que el consumo de oxígeno y el
CGU no estén acoplados,9 así como no están claras tampoco la discrepancia entre el FSC y el consumo de oxígeno.10 Una de las hipótesis propuestas se basa en el metabolismo anaeróbico que genera energía cerebral,
donde la glucosa es metabolizada por glucólisis anaeróbica hacia ácido láctico en los astrocitos.11 Las limitaciones de difusión de oxígeno a través de la barrera hematoencefálica (BHE) sugeridas por Buxton y Frank
requieren un gran incremento de FSC, con el fin de proveer las grandes cantidades de oxígeno necesario en el
metabolismo oxidativo durante la activación neuronal.12
ACTIVIDAD NEURONAL
Y FLUJO SANGUÍNEO LOCAL
Hasta la fecha no se han podido definir con claridad los
mecanismos involucrados en los cambios observados
de FSC en respuesta a la actividad neural. Los trabajos
de Roy y Sherrington13 proporcionan la hipótesis más
aceptada; proponen que la actividad neuronal produce
liberación de “factores vasoactivos” que alcanzan los
vasos sanguíneos locales y producen relajación de su
músculo liso. Se ha identificado un número importante
de agentes vasoactivos liberados por neuronas despolarizantes; entre ellos se cuentan los neurotransmisores,
iones K+ y H+ y los expulsados al espacio extracelular
y perivascular durante la actividad cerebral, como el O2
y el Ca++. Se ha propuesto que el K+ tiene un papel importante en el control del flujo sanguíneo a nivel microvascular,14 sobre todo a nivel de vasodilatación durante
la activación neuronal; sin embargo, sólo se ha observado en algunos casos de activación de fibras específicas y parece tener un papel selectivo (figura 6–2).
El glutamato, un neurotransmisor excitatorio, se libera durante la isquemia cerebral. Su concentración es
inversamente proporcional a la perfusión cerebral y
puede ser un marcador de FSC. En la actualidad el gluta-
Inervación
vascular
ACh
ON
5–HT
PIV
BK
57
Cit P–450
Pie
astrocítico
K+
Dopamina
AA metabolitos
Adenosina
PIV
ON
K + H+
Difusión
Músculo
liso
Actividad
sináptica
Figura 6–2. Mecanismos moleculares que regulan la circulación cerebral. ACh: acetilcolina; ON: óxido nitroso; 5–HT: serotonina; PIV: péptido intestinal vasoactivo; BK: bradicinina.
AA: aminoácidos.
mato extracelular puede ser medido por microdiálisis
intracerebral.15 Uno de los posibles factores químicos
ligados al FSC y el metabolismo es el nucleótido de purina, adenosina, el cual ha sido propuesto como un regulador metabólico del flujo sanguíneo coronario. En el
corazón la adenosina es un vasodilatador coronario que
está incrementado en el trabajo miocárdico.16
En modelos de activación de la corteza cerebral y cerebelosa se ha implicado la adenosina en la regulación
vascular, como mediador de componentes de la respuesta vascular.
También se ha propuesto que la adenosina es un modulador de la transmisión sináptica; en este papel tiene
varias funciones; se ha sugerido que actúa como inhibidor presináptico y postsináptico y ha mostrado que deprime la excitabilidad de las neuronas corticales. Se sugirió el rol de regulador del FSC porque, cuando es
aplicada de manera tópica, la adenosina es un potente
dilatador de los vasos cerebrales piales. Esta aplicación
tópica también incrementa el FSC. Cuando se administra vía intraarterial no se observa dicha dilatación, así
que parece que no traspasa la barrera hematoencefálica.17
Otras sustancias implicadas en la respuesta vascular
son los neuropéptidos, como las catecolaminas, el péptido intestinal vasoactivo y algunos neurotransmisores.
Los productos derivados del ácido araquidónico, como
los epooxigenados, formados por enzimas dependientes
de P–450, son partícipes del acoplamiento entre la actividad neuronal y el flujo sanguíneo cerebral. Se ha ob-
58
(Capítulo 6)
servado que una de estas enzimas P–450 está presente
en los astrocitos y se ha relacionado con los metabolitos
del ácido araquidónico, como los epoxiecosatienoicos
(EETs).18 Dos de las sustancias más estudiadas en la actualidad, relacionadas con el acoplamiento flujo/metabolismo, son el óxido nítrico (ON) y los COX–2.19
Dichos factores vasoactivos tendrán que cumplir con
varias características particulares: que sean liberados al
espacio extracelular o expulsados de allí en proporción
a la intensidad de la actividad sináptica, que sean altamente difusibles y que sean rápidamente inactivados.
ÓXIDO NÍTRICO
El óxido nítrico (ON) es un mediador molecular con
vida media corta que se relaciona con un gran número
de funciones biológicas en varios órganos.20 Es sintetizado de un nitrógeno, guanidina de L–arginina (L–arg),
por medio de la enzima ON–sintetasa (ONS); esta reacción permite la formación de citrulina y ON en cantidades equimolares. Se han descrito tres isoformas de
ONS. La ONS neuronal se encuentra de manera restringida a algunas neuronas centrales y periféricas; para su
activación esta sintetasa requiere calcio y calmodulina
(figura 6–3).
El incremento de calcio a nivel intracelular se asocia
con activación en la despolarización neuronal, aumento
de ONS y, por ende, producción de ON; el ON a su vez
Endotelio
es difundido al espacio extracelular, donde se sintetiza
y amplía su radio de acción al estimular la guanilato
ciclasa de las células vecinas. Debido a estas características el ON se ha considerado como mensajero intercelular y se ha asociado con una variedad de procesos neurobiológicos.21 Una de las propiedades más destacadas
del ON es la de potente relajante de las arterias a nivel
cerebral, por lo que se ha propuesto que está implicado
en la regulación de la circulación cerebral, que es resultado de la actividad neuronal. A pesar de la gran cantidad de estudios realizados en el campo experimental, no
se ha encontrado una relación definitiva entre el ON y
la vasodilatación dependiente de la actividad neuronal.
El óxido nítrico puede producir relajación del músculo vascular por mecanismos (guanilato ciclasa soluble: sGC) sGC–dependientes o sGC–independientes.
La sGC tiene una alta afinidad por el óxido nítrico y
cuando se activa convierte guanosina–5’–trifosfato
(GTP) en cGMP, produciendo así la relajación de los
vasos sanguíneos cerebrales.22
Paradójicamente se ha observado que el ON, al menos en la corteza, actúa como un mediador permisivo
que facilita la vasodilatación iniciada por otros mecanismos, por lo que se ha propuesto que el ON tiene un
papel importante en la modulación de la respuesta y no
tanto como mediador final de la vasodilatación. Otras
áreas cerebrales muestran pruebas que indican que el
ON es un mediador obligatorio de vasodilatación producido por actividad neuronal; por ejemplo, a nivel cerebeloso si se hace activación del hemisferio cerebeloso, lo cual se reflejaría en un aumento inmediato del
FSC, pero al inhibir la ONS elimina totalmente el incremento de dicho FSC, probando que al menos en esta región es el mediador de respuesta vascular más potente.23
eNOS
L–Arg
CICLOOXIGENASA 2
ON
Músculo
liso
ON
sGC
cGMP
Relajación
cGKI
Figura 6–3. Mecanismo de relajación endotelial–dependiente del músculo vascular en las arteriolas cerebrales. eNOS:
isoforma endotelial ON–sintetasa; ON: óxido nítrico; sGC:
guanilato ciclasa soluble; cGMP: GMP cíclico; gKI: proteincinasa I.
La COX–2 es una enzima relacionada con las síntesis de
prostaglandinas y tromboxanos, resultado de la cascada
de ácido araquidónico.24 La expresión en algunos órganos del COX–2 se relaciona con la inducción de estímulos inflamatorios o mitogénesis. Sin embargo, en el cerebro la COX–2 es constitutiva y se localiza en las
dendritas y el axón de las neuronas excitatorias. La expresión neuronal de COX–2 en la corteza cerebral del
adulto está regulada por la actividad sináptica presente.25 En ratas se ha observado que la expresión de la
COX–2 incrementa en relación con el tiempo si hay remodelación sináptica dependiente de actividad neuro-
nal. Estas observaciones llevan a la conclusión de que
la COX–2 se relaciona directamente con procesos que
dependen de la actividad neuronal y las señales sinápticas. Las investigaciones en cuanto a la regulación del
flujo sanguíneo cerebral indican que la COX–2 desempeña un papel importante en la mediación de la vasodilatación iniciada por otros mecanismos y no tanto por
factores endoteliales directos.19 Desafortunadamente,
dichos mecanismos de vasodilatación no han sido identificados.
MECANISMOS NEUROVASCULARES
Una vez consideradas las teorías de los múltiples participantes en el proceso de regulación del FSC, y dado
que dichas teorías no han sido comprobadas de manera
definitiva y que hay otras líneas de evidencia a otros niveles, se consideraran otros mecanismos que intervienen en esta compleja regulación del FSC. Se ha observado que una vez iniciado el proceso mediado por
vasodilatadores, con el fin de aumentar el flujo sanguíneo que alimenta el tejido activado, las arterias piales y
las arteriolas se vasodilatan.
Aún no se ha dilucidado el mecanismo concreto. Lo
propuesto es que las señales de vasodilatación iniciadas
por las neuronas activas fomentan una respuesta vascular local que es propagada de manera retrógrada a las
arteriolas piales que es expresada de manera intrínseca
a la pared vascular mediante brechas intercelulares.26
Otra posibilidad es el control mediado por los nervios
perivasculares, que inervan a los vasos sanguíneos cerebrales de manera intrínseca y extrínseca.
Se han involucrado en esta interacción los neurotransmisores y los neuropéptidos, el ON, la acetilcolina,
el péptido intestinal vasoactivo (PIV), el neuropéptido
Y, las catecolaminas, la bradicinina, la sustancia P, la serotonina y los péptidos genéticamente relacionados con
la calcitonina.
REGULACIÓN ENDOTELIAL
El mayor regulador del tono vascular es el endotelio, lo
cual logra por medio de liberación de factores relajantes
derivados del endotelio (FRDEs). Hay tres principales
factores que cuentan en la regulación endotelial: el óxi-
59
do nitroso (predominante en condiciones normales), el
factor hiperpolarizante derivado del endotelio (FHDE)
y la prostaciclina.
Se ha encontrado que el RNA mensajero y la proteína
para síntesis de ON (eONS u ONS III) están presentes
en el endotelio cerebral, lo cual influye lo suficiente en
el tono vascular sanguíneo en el cerebro en condiciones
normales, incluyendo las grandes arterias y las arteriolas cerebrales. También se ha descrito una relajación endotelial en respuesta a la acetilcolina mediada por el
ON.
El factor hiperpolarizante derivado del endotelio
(FHDE) reviste una gran importancia funcional, ya que
media las respuestas endoteliodependientes a estímulos
en la microcirculación cerebral. Cabe mencionar que
los canales de potasio tienen un papel principal en la regulación del tono vascular cerebral, pues median la vasodilatación cerebral en respuesta a los estímulos (mensajeros y partículas de calcio).27
Los canales de potasio pueden contribuir a los mecanismos que producen relajación de los vasos cerebrales
en respuesta al óxido nítrico. Los estudios electrofisiológicos sugieren que el óxido nítrico y el cGMP incrementan la actividad de los canales de potasio activados
por el calcio y producen hiperpolarización del músculo
vascular cerebral. Además, la hiperpolarización de la
membrana y la vasorrelajación en respuesta al óxido nítrico pueden ser atenuadas al inhibir los canales de potasio. Hay factores que perjudican la relajación de los vasos sanguíneos en respuesta al estímulo endotelial,
como son los superóxidos.28
Estas especies reactivas de oxígenos anión superóxido tienen una relación directa con la bioactividad del
óxido nítrico; la dismutasa superóxido endógena DSO
es determinante en la vida media biológica del óxido nítrico; dicha dismutasa determina los niveles constantes
de superóxido.
El endotelio cerebral produce vasodilatación, pero
también inhibe la adherencia leucocitaria y la agregación plaquetaria. Algunas pruebas sugieren que el ON
producido por el endotelio tiene un papel protector durante un evento isquémico y después de él.29
La disfunción endotelial se presenta bajo una gran
variedad de condiciones fisiopatológicas, como la hipertensión arterial aguda y crónica, la hemorragia subaracnoidea, el traumatismo craneoencefálico y la diabetes mellitus.
En este contexto se ha relacionado la interacción entre superóxidos (y potencialmente otras especies oxigenorreactivas) y el óxido nítrico, contribuyendo a una vasodilatación deteriorada de los vasos sanguíneos en
estas condiciones fisiopatológicas.
60
(Capítulo 6)
FLUJO SANGUÍNEO Y TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la principal
causa de muerte y discapacidad en los jóvenes de EUA.
El aumento de la presión intracraneal es común en los
pacientes que tienen mal pronóstico.31
Como consecuencia, el manejo actual del TCE hace
énfasis en el control de la presión intracraneal (PIC),
sobre todo para mantener la PPC (presión de perfusión
cerebral), la cual es definida como presión arterial media (PAM)–PIC. La presión de perfusión cerebral es la
variable que tiene mayor influencia sobre el flujo sanguíneo cerebral, el cual cuando es inadecuado puede
contribuir a la isquemia cerebral.31
Las alteraciones en el FSC incrementan el riesgo de
mal pronóstico después de un TCE. Aun cuando la PIC
y la PPC sean normales puede ocurrir un infarto cerebral.32
El traumatismo craneoencefálico induce cambios
moleculares secundarios que dan lugar a varios fenómenos, como muerte neuronal, activación microglial, inflamación y astrogliosis reactiva. Estas alteraciones
contribuyen colectivamente a la pérdida de tejidos, así
como a la formación de cicatriz glial, que a su vez altera
la recuperación de la función. En varios modelos de
neurodegeneración aguda o crónica la apoptosis neuronal es un mecanismo importante de muerte cerebral; las
vías dependientes de caspasa y las vías independientes
de apoptosis han sido identificadas en el trauma del
SNC (figura 6–4).33
Lesión
Astrocito
Neurona
La isquemia cerebral como resultado del daño cerebral secundario es uno de los mayores factores que influyen en el pronóstico y la evolución de los pacientes
con TCE severo.34 En un estudio se hizo una evaluación
histopatológica del tejido cerebral, en la que entre 80 y
90% de los pacientes que murieron mostraron daño isquémico.35
En modelos animales y estudios en humanos se ha
demostrado que esta isquemia es causada, en parte, por
una reducción severa del FSC.36 Tal reducción durante
el periodo temprano después de la lesión primaria afecta
a cerca de 35% de los pacientes con trauma craneano severo y es peor en pacientes con edema cerebral y hematoma subdural.37
Obrist y col. propusieron el factor de hiperemia retardada definida como el flujo sanguíneo en exceso con
respecto al índice cerebral metabólico de oxígeno
(CMRO2).38
Después de una lesión craneal la reducción aguda de
FSC se relaciona con la vulnerabilidad del cerebro lesionado a daños secundarios. En relación con esto, la hipotensión, definida como presión sistólica menor de 90
mmHg, empeora la evolución y se asocia con incrementos de hasta 150% de la mortalidad.39 El umbral de la
PCC que asegura una perfusión cerebral adecuada todavía permanece controversial en los pacientes con TCE;
se ha propuesto que los umbrales altos y bajos son benéficos para el pronóstico.40 Un estudio presentado por
Marín Caballos y col. destaca que el riesgo de hipoxia
cerebral pudiera ser realmente alto cuando la PPC está
por debajo de la recomendación (60 mmHg) y claramente demuestra que la hipoxia del tejido cerebral ocurre con menos frecuencia durante PPC altas.41 Otros
factores involucrados en dicha vulnerabilidad incluyen
el aumento postraumático en la utilización de glucosa
cerebral, la captación de glutamato por parte de los astrocitos y la liberación de neurotransmisores excitotóxicos. Los estudios realizados con el aporte de oxígeno a
100% para mejorar el metabolismo cerebral de oxígeno
en el periodo agudo del TCE no apoyan su utilidad.42
Isquemia
Captación
de glutamato
Excitotoxicidad
Falla
energética
Hipermetabolismo
Edema
RELACIÓN DEL FSC CON DEMANDAS
METABÓLICAS Y MUERTE NEURONAL
Muerte
neuronal
Edema
astrocítico
Figura 6–4. Cascada patológica y consecuencias de la combinación de excitotoxicidad temprana e hipoperfusión después de un traumatismo craneoencefálico.
Los tres factores que han mostrado una contribución
importante a la lesión neurológica después de un traumatismo craneoencefálico son la isquemia secundaria,
el edema cerebral y la presión intracraneal elevada. En
casos de TCE severo los mecanismos bioquímicos y
moleculares involucrados dependen del tipo de lesión
específica. En casos de contusión focal la disrupción directa del parénquima con necrosis local y la hemorragia
resultan en disfunción vascular y de la barrera hematoencefálica, así como en isquemia local. Esto da lugar a
excitotoxicidad y cascadas necrosantes en el aérea de
penumbra.43 La lesión axonal local también es frecuente
en los pacientes con contusiones. Las contusiones focales se complican comúnmente por edema local importante e hipertensión intracraneal, con las potenciales lesiones secundarias focales y globales o síndromes de
herniación. Así, en la lesión difusa se pueden observar
varias disrupciones axonales y vasculares, con hallazgos característicos de hemorragias petequiales en la
materia blanca. Estas lesiones pueden ser devastadoras
aun en ausencia de hipertensión intracraneal.44 Se han
reportado caídas del FSC hasta de 50 a 60% en las primeras horas después del TCE.45 Las mediciones de diferencia arteriovenosa de O2 (AVDO2) han demostrado
que el FSC excede los requerimientos metabólicos en la
mayoría de los pacientes, por lo que una disminución
del FSC no implica isquemia en estos pacientes. En sólo
27% de los pacientes con FSC tan bajo como 18 mL/100
g por minuto las mediciones de AVDO2 revelan que el
FSC no reúne las demandas metabólicas del cerebro lesionado. Para definir este desacoplamiento entre el FSC
y el metabolismo cerebral, la hiperemia no puede ser definida únicamente con base en el FSC, sino que también
se debe tomar en cuenta la AVDO2 y el CMRO2. Los estudios de Obrist y col. refieren que durante la fase aguda
de la enfermedad se desarrolló una elevación sostenida de
la PIC de más de 20 mmHg en 47% de los pacientes, de
los cuales 77% tuvieron flujo hiperémico y sólo 23%
mostraron un flujo reducido.38 Esto conduce a la siguiente clasificación: flujo reducido (FSC por debajo de
33 mL/100 g/min), hiperemia relativa (FSC entre 33 y 55
mL/100 g/min) e hiperemia absoluta (FSC 55 mL/100
g/min). La isquemia después del TCE se ha asociado
con un mal pronóstico, por lo que es indispensable mantener una PPC adecuada tanto en los pacientes con disfunción como en los que tienen la autorregulación intacta. En el grupo disfuncional el FSC disminuirá
linealmente con respecto a la PPC y llegará a niveles
isquémicos; por otro lado, los pacientes con PPC disminuida y autorregulación intacta resultarán en vasodilatación, que los llevará a incrementos de la PIC aunados
a disminución de la distensión intracraneal. Todavía se
debate con respecto a la PPC objetivo en pacientes con
TCE. Varios estudios clínicos definen una PPC de 70 a
80 mmHg como umbral clínico que quizá tenga riesgo
significativo de isquemia, particularmente si la PPC tiene caídas severas.46 Un estudio reciente demuestra que
61
una PPC < 60 mmHg parece ser deletérea en adultos con
TCE, pero no afirma que la PPC por arriba de 70 a 80
mmHg sea benéfica.47 Después de un TCE severo se produce una reducción severa de CMRO2, el periodo de hipoperfusión postraumática incrementa de manera considerable el índice metabólico de glucosa (CMRglu),
catalogado como “hiperglucólisis” que inducirá a su
vez excitotoxicidad.48 Se ha visto que estos incrementos
en la glucosa están relacionados con la activación neuronal local y con la captación de glutamato por parte de
los astrocitos. La disfunción de energía después de la lesión cerebral se caracteriza por una reducción en el metabolismo oxidativo cerebral y alteraciones en el metabolismo de la glucosa, que son independientes de la
misma isquemia.49 La excitotoxicidad describe el proceso mediante el cual el glutamato y otros aminoácidos
excitatorios causan daño neuronal. Aunque el glutamato es el neurotransmisor más abundante del cerebro, la
exposición a niveles tóxicos produce muerte neuronal.50 Dicha lesión neuronal se presenta en dos fases.
Minutos después de la exposición al glutamato se observa
edema neuronal dependiente de sodio.51 Esto es seguido
por una degeneración dependiente de calcio. Estos efectos son mediados por receptores ligados a ionóforos, a
agonistas específicos (N–metil–D–aspartato[NMDA]),
a kainato, a ácido–a–amino–3–hidroxi–5–metil–4–isoxazolepropiónico (AMPA) y a receptores metabotrópicos (ligados a segundos mensajeros). La activación de
dichos receptores permite el influjo de calcio a través de
los canales de voltaje o a través de la liberación de reservas de calcio. El incremento de las concentraciones de
calcio es gatillo de un gran número de procesos que pueden terminar en lesión celular o muerte. Uno de los mecanismos responsables de la activación neuronal es la ya
mencionada ONS, que promueve la producción de ON
y la formación de peroxinitritos y, por consiguiente, de
DNA defectuoso.52 La vulnerabilidad del cerebro a la
hipoxia está relacionada con la respuesta hiperglucolítica aguda y con la pérdida de la autorregulación.53 El
uso de glucosa puede ser la mayor fuente de energía,
rica en producción de fosfato (adenosina–trifosfato) en
el tejido neuronal, y es marcadamente estimulada en la
fase temprana después de la lesión cerebral primaria.
Puede estar seguida por una reducción severa en la glucólisis después de 7 a 10 días. Esta activación metabólica es causada, al menos en parte, por la necesidad de
restaurar la homeostasis iónica inmediatamente después del impacto cerebral.54 Cuando ambos fenómenos
(reducción del FSC y estimulación metabólica) aparecen juntos el resultado es un cortocircuito flujo/metabolismo. Un incremento concomitante en el lactato del tejido cerebral, el cual es muy común después de un TCE
62
severo, puede indicar una desviación de vía metabólica
aerobia a anaeróbica en las neuronas y los astrocitos,
que puede significar dicho cortocircuito flujo/metabolismo. Este proceso puede preceder a los eventos retardados de muerte neuronal, tanto por necrosis como por
posible apoptosis en ciertas circunstancias.55 Se han
reportado correlaciones entre el FSC en las primeras 24
h de admisión y gravedad de la lesión, y se ha demostrado que los valores iniciales de velocidad de flujo en
la ACM (arteria cerebral media) en los pacientes con
traumatismo craneal severo son más bajos que en los
que presentan traumatismos moderados o menores.56
La oligohemia es el cambio ultrasonográfico más observado dentro de las primeras seis horas después del traumatismo craneal severo.
La oligohemia inicial por sí sola no predice un mal
pronóstico; sin embargo, sí lo es la persistencia de dicha
oligohemia durante 24 h después de la lesión. Las velocidades de flujo se pueden mantener bajas (signo grave), normales o por arriba de los niveles normales, disminuyendo gradualmente con el paso de los días. La
gravedad de la lesión craneal es proporcional a la duración de las bajas velocidades de flujo, lo cual se ha correlacionado con un mal pronóstico.57 La respuesta hiperémica se ha observado entre los días 1 y 3 posteriores
a la lesión.58
Aunque el significado clínico de la hiperemia no ha
sido determinado y su relación con la evolución clínica
no es clara, se han correlacionado pronósticos favorables y deletéreos con dicha hiperemia. Otro aspecto importante es el mantenimiento de un balance entre las
vías anticoagulantes, procoagulantes y fibrinolíticas en
la microcirculación cerebral. En condiciones fisiológicas y en ausencia de estímulos desencadenantes, las vías
anticoagulantes y fibrinolíticas prevalecen sobre los
mecanismos procoagulantes. La coagulación sanguínea
es esencial para minimizar el sangrado y lograr la hemostasia; sin embargo, una coagulación excesiva contribuye a trombosis y puede predisponer al cerebro a
infarto o a isquemia; en contraste, un efecto anticoagulante y antifibrinolítico puede predisponer a hemorragia. El endotelio de la barrera hematoencefálica (BHE)
tiene la propiedad de expresar plasminógeno activador
de tejido (tPA), una proteína fibrinolítica clave que actúa como inhibidor rápido. Hay varias pruebas de la importancia de la hemostasia en la fisiopatología de la
lesión cerebral. Así, corregir este desequilibrio hemostático puede evitar las reducciones severas del FSC en
el momento de la lesión isquémica; esto último resultará
en protección cerebral. Delinear los mecanismos moleculares de hemostasia de la BHE puede contribuir a proteger el cerebro de isquemias futuras.59
(Capítulo 6)
EVALUACIÓN DEL FLUJO
SANGUÍNEO CEREBRAL
Existen diversas técnicas de monitoreo del flujo sanguíneo cerebral; para su estudio se dividirán en técnicas de
monitoreo continuo e intermitente.
TÉCNICAS DE MONITOREO CONTINUO
DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
El monitoreo de superficie nos proporciona una visión
directa y continua del flujo sanguíneo a nivel cortical
cerebral. La flujometría por láser Doppler emplea el
movimiento de los glóbulos rojos en la sangre y su diferencia de refracción hacia el haz del láser, con el fin de
realizar los cálculos de determinación. La flujometría
por difusión térmica emplea la aplicación de un gradiente térmico en forma directa sobre la corteza cerebral. En un sistema isocalórico el calor es conducido
desde el elemento calórico por el flujo sanguíneo. La diferencia obtenida de ambas determinaciones (entre la
placa neutra y la emisora de calor) se correlaciona con
el flujo sanguíneo a través de la corteza cerebral.60–63
TÉCNICAS INTERMITENTES
PARA LA VALORACIÓN DEL FSC
Partiendo de las técnicas que valoran el flujo sanguíneo
a nivel de la arteria carótida interna, se puede comentar
que estos métodos se basan en técnicas de ultrasonido,
como la arteriografía por ultrasonido Doppler, las imágenes por ultrasonido en modo B, los análisis de frecuencia espectral, el escáner dúplex y la fonoangiografía. Existen otros métodos que valoran los fenómenos
hemodinámicos distales a la bifurcación de la arteria carótida, los cuales incluyen la oculopletismografía y la
oftalmodinamometría, que valora la presión en la arteria central de la retina, como un reflejo de la arteria
oftálmica y, por ende, de la carótida interna intracraneana.64–67 El Doppler transcraneal valora la circulación de la arteria carótida intracraneana y sus ramas
principales; en casos específicos puede valorar el árbol
posterior, que es de utilidad clínica por la sencillez del
sistema y requiere un entrenamiento específico, dado
que las ventanas ocular y temporal son variables, aunque es un método que depende del operador.63,68,69
Tomografía con captación
de xenón (xenón CT)
El xenón 131 es un indicador radioopaco altamente liposoluble, capaz de cruzar la barrera hematoencefálica.
La tecnología actual para la obtención de imágenes ha
logrado un descenso gradual de la cantidad del xenón
requerido para la realización del estudio. Actualmente
los datos son registrados durante la inhalación de una
mezcla de oxígeno y xenón 131 a 28%. Se realiza un registro inicial sin xenón y posteriormente imágenes seriadas a intervalos regulares (usualmente más de seis en
un periodo de 4.5 min, más un minuto de procesamiento
de datos). La concentración alveolar de xenón es medida en el compartimento tidal final; se asume que dicha
concentración es igual a la concentración arterial. La
cantidad de captación es calculada (unidades Hounsfield) y se correlaciona con el aumento de concentración de xenón en el tejido, siendo éste proporcional al
flujo cerebral.
Las limitantes de este método son principalmente los
artefactos de movimiento y los efectos sedantes del xenón, en especial en los pacientes con déficit neurológico. La TAC con captación de xenón provee datos estructurales y cuantitativos, que pueden ser combinados con
otros estudios tomográficos, como la angio–TAC.
63
SPECT es una técnica relativamente simple, no es costosa y puede ayudar a valorar episodios de isquemia cerebral aguda o crónica, y reserva vascular cerebral, o
como auxiliar para determinar la muerte cerebral.
Tomografía por emisión
de positrones (PET)
Aunque se han utilizado una gran variedad de técnicas,
todas se basan en la medición de radioisótopos emitidos
por positrones en el cerebro. Dichos positrones pueden
ser administrados por vía intravenosa o mediante inhalación. Se utiliza 15–oxígeno (15O) para la lograr la
medición de volumen sanguíneo cerebral, flujo sanguíneo cerebral, oxígeno metabolizado y fracción de extracción de oxígeno, mientras que la 18–fluorodeoxiglucosa (18FDG) es utilizada para la medición del
metabolismo de glucosa en el cerebro. Los positrones
emitidos son la antimateria equivalente de los electrones. La colisión de un electrón y un positrón resulta en
la liberación de energía en forma de dos fotones (rayos
gamma), formando un ángulo de 180_ uno de otro. Esta
energía puede ser detectada utilizando detectores de
coincidencia y localizando la región de cada reacción
mediante algoritmos procesados por computadora (figura 6–5).
La principal limitación de la PET es la resolución
espacial. La distancia entre la emisión del positrón y la
Tomografía por emisión
de fotón único (SPECT)
Este estudio se obtiene mediante el uso de isótopos utilizados en medicina nuclear para radiación gamma con
detectores múltiples para generación de imágenes tomográficas. Aunque se han obtenido muchos marcadores para investigar el flujo sanguíneo cerebral, el xenón
131 y el tecnecio 99m–hexametil–propilamino–oxime
(99Tc HM–PAO) se han utilizado con frecuencia. El 99Tc
HM–PAO es una amina macrocíclica que cruza la barrera hematoencefálica para integrarse en el metabolismo cerebral. Esta absorción cerebral permanece constante durante horas y es proporcional al flujo sanguíneo
cerebral. Aunque es posible obtener mediciones cuantitativas del flujo cerebral mediante la utilización de un
catéter arterial que registra la precarga cardiaca, en la
práctica se realizan mapas creados que comparan los datos de una región de interés (Region of interest: ROI)
contra una región aparentemente sana del cerebro. La
Figura 6–5. Imagen de PET y fusión con resonancia magnética.
64
liberación es de 2 a 3 mm, lo cual limita la resolución
espacial de la técnica. A pesar del margen de error, la
PET continúa siendo una técnica eficaz para el estudio
in vivo en humanos y es utilizada para una gran variedad
de patologías, incluidos el infarto cerebral y el trauma
craneoencefálico, que son los más estudiados.
La tomografía por emisión de positrones es una herramienta útil, capaz de definir aspectos importantes en
la fisiología y fisiopatología cerebrales; sin embargo, es
un estudio caro y no está disponible en todos los centros
hospitalarios.
Perfusión por tomografía
El desarrollo de tomógrafos helicoidales de alta velocidad y de software para reconstrucción de imágenes ha
sido de gran utilidad para el establecimiento de esta técnica de imagen (figura 6–6).
La perfusión por tomografía involucra la adquisición
secuencial del plano axial durante la administración de
material de contraste yodado. Dado que el reforzamiento en el estudio (UH) es proporcional a la concentración
de contraste, la perfusión se calcula de acuerdo con el
tiempo de captación de contraste dado a cada pixel en
relación con el flujo arterial. Este estudio provee imágenes paramétricas de volumen sanguíneo cerebral, flujo
sanguíneo cerebral, tiempo de tránsito medio y datos
Figura 6–6. Imagen de perfusión por tomografía.
(Capítulo 6)
estructurales de angiotomografía. Es un estudio ampliamente accesible, rápido y eficaz para la obtención de datos suficientes para establecer un tratamiento y dar pronóstico posterior a un infarto o trauma cerebral, así
como en el seguimiento de vasoespasmo. El protocolo
habitual de adquisición de imágenes incluye dos cortes
de 10 mm cubriendo una región de interés (ROI). Usualmente no se obtiene una cobertura de todo el encéfalo,
por lo que son limitados la localización y el número de
cortes en el sitio de exposición. Se elige una arteria de
referencia, por lo general la arteria carótida interna;
cuando la región de estudio está por arriba de los ganglios de la base se pueden utilizar otras arterias intraparenquimatosas de menor tamaño, aunque esto puede limitar la fidelidad y reproductibilidad del estudio.
Perfusión y difusión por
resonancia magnética
Puesto que esta técnica se adquiere comúnmente en el
mismo momento y provee datos que se relacionan clínicamente se considerarán juntas durante este capítulo. La
perfusión utiliza imágenes rápidas subsecuentes tras la
administración de un bolo de medio de contraste que induce susceptibilidad magnética intravascular. Aunque
esta técnica utiliza un marcador intravascular no difusible (típicamente gadopentato, Gd–DPTA), se le nombra
perfusión mediante resonancia (PWI: perfusion weighted MRI). Se han comparado los datos obtenidos en relación con el flujo sanguíneo cerebral y el volumen sanguíneo cerebral con otras técnicas, pero los problemas
metodológicos continúan limitando la implementación
para la obtención de datos cuantitativos mediante esta
técnica.
Por otro lado, la difusión obtenida mediante resonancia magnética (DWI: difusión weighted MRI) se basa en
la imagen microscópica del movimiento del agua. Este
movimiento aleatorizado de difusión lleva a una pérdida de señal, mientras que las regiones con decremento
del movimiento se muestran con poca pérdida o sin pérdida de señal, apareciendo hiperintensa en la secuencia
de DWI. Dado que el grado de difusión puede ser variable, se pueden medir dentro de un rango de valores aplicados para calcular un coeficiente de difusión aparente
(ADC: apparent diffusion coefficient). Las hiperintensidades tempranas en la DWI se presentan tras isquemia
aguda y se asocian con el movimiento de agua hacia el
espacio intracelular, donde estaría relativamente restringido (edema citotóxico). En suma, el edema celular
puede llevar a una restricción del movimiento de agua
extracelular. Estos efectos no son estáticos y los valores
de ADC caen continuamente entre las primeras 24 y 48
h. Posteriormente se elevan de nuevo y el movimiento
de agua se vuelve menos restringido, incrementando los
valores por arriba de lo normal.
Una región que muestra una reducción aguda en el
ADC es asumida con un daño irreversible, mientras que
la presencia de perfusión reducida pero difusión normal
representa tejido en riesgo de daño isquémico (área de
penumbra). Por ello se ha utilizado el término difusión/
perfusión (PWI/DWI), empleado para diagnóstico temprano de isquemia cerebral y para dirigir la terapia.
Se han calculado diversos índices de perfusión en
relación con la PWI, incluyendo el flujo sanguíneo cerebral, el volumen sanguíneo cerebral, el tiempo de pico
y el tiempo de tránsito medio. El debate continúa acerca
de si dichos parámetros son mejores para definir el volumen de tejido en riesgo de infarto, enfatizando que no
existen, al menos por ahora, umbrales específicos establecidos que permitan discriminar entre daño por isquemia reversible o irreversible con base en los parámetros
de perfusión y difusión, lo cual es de vital importancia
en el manejo clínico del infarto agudo, donde ha sido
propuesto como un factor determinante para el uso de
terapia trombolítica.
Esta técnica ha sido muy útil en otras patologías,
como seguimiento en hiperperfusión posterior a endarterectomía carotídea, trauma craneoencefálico, isquemia cerebral y angiotomografía en conjunto con imagen
de alta resolución estructural.
Espectroscopia por resonancia
magnética (MRS)
Es una técnica no invasiva dirigida al cálculo del entorno bioquímico del cerebro dañado. Aunque se han utilizado la espectroscopia de protón (1H–MRS) y de fósforo (31P–MRS) para el estudio del metabolismo cerebral
y de la isquemia, la 1H– MRS es la técnica más utilizada
en seres humanos. Esta técnica provee datos sobre moléculas biológicas importantes, incluyendo el lactato, el
N–acetil–aspartato (NAA), acreatina total, la fosfocreatina (Cr + PCr), la glutamato/glutamina (Glx) y la colina
(Cho). El incremento de lactato indica un decremento
en el metabolismo y es consistente con la presencia de
isquemia cerebral. El NAA se encuentra primariamente
en las neuronas y su reducción puede ser indicativa de
muerte o de disfunción neuronal. Estos decrementos de
NAA se han encontrado después del trauma craneoencefálico; pueden ser indicativos de muerte neuronal y
también de disfunción mitocondrial o depresión meta-
65
Figura 6–7. Imagen de espectroscopia.
bólica. La PCr se encuentra en tejido neuronal y glial,
y su conversión a Cr deja altos residuos de alta energía
de fosfato, que actúa como amortiguador (buffer de
energía celular); sin embargo, la 1H– MRS no diferencia
entre Cr y PCr, por lo que la implicación clínica de la
reducción de Cr+Pcr no es definida. La colina (Cho) ha
sido propuesta como un marcador de daño a la membrana e inflamación, mientras que la Glx refleja daño por
excitotoxicidad (figura 6–7).
A pesar de algunas limitantes técnicas en el estudio
en relación con el estado metabólico del tejido y su potencial viabilidad tras daño isquémico, la espectroscopia por IRM es un instrumento relativamente disponible
en los centros hospitalarios; los datos obtenidos suelen
ser combinados con otras secuencias de MRI para brindar una mayor comprensión del estado funcional y estructural en diferentes estadios patológicos; es de especial interés en la toma de decisiones relacionadas con la
neuroprotección y la trombólisis.
Oximetría en el bulbo de la yugular
Aunque esta técnica fue descrita desde 1927, fue hasta
finales del decenio de 1990 cuando recibió nuevamente
atención, debido al mayor conocimiento de la fisiología
cerebral y a los avances tecnológicos. Su colocación es
fácil y muestra un índice muy bajo de complicaciones;70
los catéteres pueden ser útiles para la recolección intermitente de muestras o para el monitoreo continuo. Jakobsen y Enevoldsen71 demostraron que, si el catéter es
colocado a 2.5 cm del bulbo de la yugular, la contaminación de la muestra por sangre extracerebral es mínima,
siempre y cuando no sea exagerada la presión negativa
aplicada durante la extracción de la muestra.
El análisis venoso mediante esta técnica se ha utilizado para la cuantificación de gases inertes (xenón,
argón y óxido nitroso) y para la medición del flujo sanguíneo cerebral. Simultáneamente se logra la determinación de la diferencia del contenido arteriovenoso de
oxígeno, el cálculo de oxígeno metabolizado cerebral y
la producción cerebral de lactato.
66
La adecuada interpretación de los valores constituye
el punto clave. Un valor de SjvO2 (saturación de O2 en
el bulbo de la yugular) normal varía de 60 a 70%.
Las cifras mayores de 90% indican hiperemia, aunque ésta puede ser relativa, debido a que el valor refleja
el balance entre el aporte y la demanda de O2; un valor
elevado es sugestivo de un flujo sanguíneo cerebral excedido en su demanda metabólica, lo cual suceder en diferentes situaciones, por ejemplo, cuando un paciente
presenta un incremento absoluto en el flujo sanguíneo
cerebral y una demanda metabólica normal, tal como
sucede en caso de hipercapnia. Por otro lado, un paciente comatoso puede tener un decremento en el rango metabolizado de oxígeno cerebral (CMRO2: Cerebral Metabolic Oxygen Rate) y un flujo sanguíneo cerebral
normal, resultando en hiperemia relativa con un valor
elevado de SjvO2. En el punto extremo de los ejemplos
está el paciente sin actividad metabólica y, por lo tanto,
sin demanda de O2.
Debido a que es un monitor total entre oxígeno requerido y aportado, no es un método sensible para la isquemia focal, por lo que encontrar un valor normal no
excluye la presencia de un proceso isquémico focal. La
oximetría hacia el bulbo de la yugular es un monitor
(Capítulo 6)
sensible para isquemia cerebral global. Un valor por debajo de 50% indica un incremento en la extracción de
O2, lo cual indica que las necesidades metabólicas cerebrales comienzan a exceder el aporte. En otras palabras,
que existe un alto riesgo de daño secundario a isquemia.
Un valor disminuido se puede deber a un incremento
en la demanda metabólica, tal como sucede durante la
fiebre o durante una crisis convulsiva, sin aumento subsecuente equivalente en el flujo, o bien debido a una reducción absoluta en dicho flujo.
Cuando existe duda se debe calcular la cantidad de O2
extraída de la sangre (AVDO2*: amount of oxygen extracted from the blood) y no dejar que las decisiones terapéuticas recaigan sólo en el SjvO2.
El monitoreo de la oximetría hacia el bulbo de la yugular ha mostrado utilidad en el manejo y tratamiento de
varios procesos patológicos, incluidos el trauma craneoencefálico, la hemorragia subaracnoidea y el bypass
cardiopulmonar, además de que es auxiliar en la valoración de diversos fármacos en la vasculatura cerebral.
*AVDO2 = oxígeno arterial (CaO2) – oxígeno venoso
yugular (CjvO2) = Hgb x 1.39 x SaO2 + 0.003 x PaO2)
– Hgb x 1.39 x SjvO2 + 0.003 x PjvO2).
REFERENCIAS
1. Pinsky M: Cerebral blood flow. Mechanisms of ischemia,
diagnosis and therapy. Springer, 2002.
2. Mayberg M, Winn R: Cerebral blood flow. Neurosurg Clin
N Am 1996:7(4).
3. Obrist WD, Thompson HK, Wang HS, Wilkinson WE:
Regional cerebral blood flow estimated by 133xenon inhalation. Stroke 1975;6:245.
4. Zhang R, Zuckerman JH, Giller CA, Levine BD: Transfer
function analysis of dynamic cerebral circulation in humans.
Am J Physiol 1998;274:H233–H241.
5. Tiecks FP, Lam AM, Aaslid R, Newell DW: Comparison of
static and dynamic cerebral autoregulation measurements.
Stroke 1995;26:1014–1019.
6. Vespa PM: The implications of cerebral ischemia and metabolic dysfunction for treatment strategies in neurointensive
care. Curr Opin Crit Care 2006;12:119–123.
7. Fox PT, Raichle ME, Mintun MA, Dence C: Nonoxidative
glucose consumption during focal physiologic neural activity. Science 1988;241:462–464.
8. Seaquist ER, Damberg, GS, Tkac I, Gruetter: The effect
of insulin on in vivo cerebral glucose concentrations and rates
of glucose transport/metabolism in humans. Diabetes 2001;
50:2203–2209.
9. Musen G, Simonson DC, Bolo NR, Driscoll A, Weinger K
et al.: Regional brain activation during hypoglycemia in type
1 diabetes. J Clin Endocrinol Metabol 2008;93:1450–1457.
10. Nortje J, Coles JP, Timofeev I, Fryer TD, Aigbirhio FI et
al.: Effect of hyperoxia on regional oxygenation and metabo-
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
lism after severe traumatic brain injury: preliminary findings.
Crit Care Med 2008;36:273–281.
Siesjo BK: The effect of hypovolemic hypotension on extra
and intracellular acid–base parameters and energy metabolites in the rat brain. Acta Physiol Scand 1970; 79:114.
Buxton RB, Frank LR: A model for the coupling between
cerebral blood flow and oxygen metabolism during neural
stimulation. J Cereb Blood Flow Metabol 1997;17:64–72.
Iadecola C: Regulation of the cerebral microcirculation during neural activity: is nitric oxide the missing link? Trends
Neurosci 1993;16:206–214.
Caesar K, Akgoren N, Mathiesen C, Lauritzen M: Modification of activity–dependent increases in cerebellar blood
flow by extracellular potassium in anaesthetized rats. J Physiolog 1999;520:281–292.
Peerdeman SM, Girbes AR, Vandertop WP, Smielewski
P et al.: Cerebral microdialysis as a new tool for neurometabolic monitoring. Int Care Med 2000;26:662–669.
Berne RM: Cardiac nucleotides in hypoxia: possible role in
regulation of coronary blood flow. Am J Physiol 1963;204:
317–322.
Winn R, Morii S, Berne RM: The role of adenosine in autoregulation of cerebral blood flow. Ann Biomed Engineering
1985;13:321–328.
Martínez AD, Saez JC: Arachidonic acid–induced dye uncoupling in rat cortical astrocytes is mediated by arachidonic
acid byproducts. Brain Res 1999;816:411–423.
Wang H, Hitron IM, Iadecola C, Pickel VM: Synaptic and
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
vascular associations of neurons containing cyclooxygenase–2 and nitric oxide synthase in rat somatosensory cortex.
Cerebral Cortex 2005;15:1250–1260.
Aoki C, Rhee J, Lubin M, Dawson TM: NMDA–R1 subunit of the cerebral cortex colocalizes with neuronal nitric
oxide synthase at pre– and postsynaptic sites and in spines.
Brain Res 1997;750:25–40.
Garthwaite J, Charles L, Chess–Williams: Endothelium–
derived relaxing factor release on activation of NMDA receptors suggests role as intercellular messenger in the brain.
Nature 1988;336:385–388.
Garthwaite J, Boulton L: Nitric oxide signaling in the central nervous system. Ann Rev Physiol 1995;57:683–706.
Nakai M, Maeda M: Vasodilatation and enhanced oxidative
metabolism of the cerebral cortex provoked by the periaqueductal gray matter in anaesthetized rats. Neuroscience 1996;
72:1133–1140.
Madrigal JL, Moro MA, Lizasoain I, Lorenzo P, Fernández AP et al.: Induction of cyclooxygenase–2 accounts for
restraint stress–induced oxidative status in rat brain. Neuropsychopharmacology 2003;28:1579–1588.
Martínez AD, Saez JC: Arachidonic acid–induced dye uncoupling in rat cortical astrocytes is mediated by arachidonic
acid byproducts. Brain Res 1999;816:411–323.
Kazuo K, Shinichi T, Hiroo T, Yoshihiro S, Minoru O et
al.: A novel protocol of retrograde cerebral perfusion with intermittent pressure augmentation for brain protection. J Thoracic Cardiovascular Surg 2005;130:363–370.
Faraci FM, Sobey CG: Role of potassium channels in regulation of cerebral vascular tone. J Cerebral Blood Flow Metabol 1998;18:1047–1063.
Wei EP, Kontos HA, Christman CW, DeWitt DS: Superoxide generation and reversal of acetylcholine–induced cerebral arteriolar dilation after acute hypertension. Circ Res
1985;57:781–787.
Faraci FM, Heistad DD: Regulation of the cerebral circulation: role of endothelium and potassium channels. Physiological Rev 1993;265:H2209–H2212.
Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons: Management and prognosis of severe traumatic brain injury. Nueva York, Brain Trauma Foundation,
2000.
Stiefel MF, Udoetuk JD, Spiotta AM, Gracias VH, Goldberg A et al.: Conventional neurocritical care and cerebral
oxygenation after traumatic brain injury. J Neurosurg 2006;
105:568–575.
Kelly DF, Martin NA, Kordestani R, Counelis G et al.: Cerebral blood flow as a predictor of outcome following traumatic brain injury. J Neurosurg 1997;86:633–641.
Di Giovanni S, Movsesyan V, Ahmed F, Cernak I, Schinelli S et al: Cell cycle inhibition provides neuroprotection and
reduces glial proliferation and scar formation after traumatic
brain injury. PNAS 2005;102:8333–8338.
Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC et al.: Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: the
elusive role of ischemia. J Neurosurg 1991;75:685–693.
Graham DI: The pathology of brain ischaemia and possibilities for therapeutical intervention. Br J Anaesth 1985;57:
317.
Chieregato A, Tanfani A, Compagnone C, Pascarella R,
Targa L et al.: Cerebral blood flow in traumatic contusions is
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
67
predominantly reduced after an induced acute elevation of
cerebral perfusion pressure. Neurosurgery 2007;60:115–123.
Martin NA, Patwardhan RV, Alexander MJ et al.: Characterization of cerebral hemodynamic phases following severe
head trauma: hypoperfusion, hyperemia, and vasospasm. J
Neurosurg 1997;87:919.
Obrist WD, Langfitt TW, Jaggi JL, Cruz J, Gennarelli
TA: Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury. Relationship to intracranial hypertension. J Neurosurg 1984;61:241–253.
Hlatky R, Valadka AB, Robertson C: Intracranial hypertension and cerebral ischemia after severe traumatic brain injury. Neurosurg Focus 2003;14(4):Article 2.
Changaris DG, McGraw CP, Richardson JD, Garretson
HD, Arpin EJ et al.: Correlation of cerebral perfusion pressure and Glasgow Coma Scale to outcome. J Trauma 1987;
27:1007–1013.
Murillo CF, Cayuela DA, Domínguez R, Rincón FD, Valencia A et al: Cerebral perfusion pressure and risk of brain
hypoxia in severe head injury: a prospective observational
study. Critical Care 2005;9:R670–R676.
Diringer MN, Aiyagari V, Zazulia A, Videen TO, Powers
WJ: Effect of hyperoxia on cerebral metabolic rate for oxygen measured using positron emission tomography in patients with acute severe head injury. J Neurosurg 2007;106:
526–529.
Kochanek PM, Clark RSB, Ruppel RA et al.: Biochemical, cellular and molecular mechanisms in the evolution of
secondary damage after severe traumatic brain injury in infants and children: lessons learned from the bedside. Pediatr
Crit Care Med 2000;1:4–19.
Pittella JE, Gusmao SN: Diffuse vascular injury in fatal
road traffic accident victims: its relationship to diffuse axonal
injury. J Forensic Sci 2003;48:626–630.
Mendelow AD, Teasdale G, Russell T, Flood J et al.: Effect
of mannitol on cerebral blood flow and cerebral perfusion
pressure in human head injury. J Neurosurg 1985;63:43–48.
Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC, Newlon PG, Young
HF: Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: the elusive role of ischemia. J Neurosurg
1991;75:685–693.
Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K, Marmarou A:
Blood pressure and intracranial pressure–volume dynamics
in severe head injury: relationship with cerebral blood flow.
J Neurosurg 1992;77:15–19.
Oddo M, Schmidt JM, Mayer SA, Chiolero RL: Glucose
control after severe brain injury. Curr Opin Clin Nutrition
Metabol Care 2008;11:134–139.
Vespa P, Bergsneider M, Hattori N et al.: Metabolic crisis
without brain ischemia is common after traumatic brain injury: a combined microdialysis and positron emission tomography study. J Cereb Blood Flow Metab 2005;25:763–774.
Choi DW, Maulucci–Gedde M, Kriegstein AR: Glutamate
neurotoxicity in cortical cell culture. J Neurosci 1987;7:
357–368.
Choi DW: Ionic dependence of glutamate neurotoxicity. J
Neurosci 1987;7:369–379.
Du L, Zhang X, Han YY et al.: Intra–mitochondrial poly
(ADP–ribosylation) contributes to NAD+ depletion and cell
death induced by oxidative stress. J Biol Chem 2003;16:
18426–18433.
68
53. Sarrafzadeh AS, Salowitz OW, Callsen TA, Wolfgang RL,
Unterberg AW et al.: Bedside microdialysis for early detection of cerebral hypoxia in traumatic brain injury. Neurosurg
Focus 9(5):E2.
54. Bergsneider M, Hovda DA, Shalmon E et al.: Cerebral hyperglycolysis following severe traumatic brain injury in humans: a positron emission tomography study. J Neurosurg
1997;86:241–251.
55. Siesjö BK, Siesjö P: Mechanisms of secondary brain injury.
Eur J Anaesthesiol 1996;13:247–268.
56. Chan KH, Miller JD, Dearden NM: Intracranial blood flow
velocity after head injury: relationship to severity of injury,
time, neurological status and outcome. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1992;55:787–791.
57. Krishna B, Deepak K, Shashank SK, Mehta VS: Trans–
cranial Doppler in severe head injury: evaluation of pattern
of changes in cerebral blood of low velocity and its impact on
outcome. Surg Neurol 2005;64:174–179.
58. Muttaqin Z, Uozumi T, Kuwabara S, Arita K, Kurisu K
et al.: Hyperemia prior to acute cerebral swelling in severe
head injuries: the role of transcranial Doppler monitoring.
Acta Neurochir 1993;123:76–81.
59. Fisher M, Francis R: Altered coagulation in cerebral ischemia. Platelet, thrombin, and plasmin activity. Arch Neurol
1990;47:1075–1079.
60. Rosenblum BR, Bonner RF, Oldfield EH: Intraoperative
measurement of cortical blood flow adjacent to cerebral
AVM using laser–Doppler velocimetry. J Neurosurg 1987;
66:396–398.
61. Takemae T, Kobayashi S, Otsabo H et al.: Intra– and postoperative cortical blood flow monitoring in the cerebrovascular
surgery. J Cereb Blood Flow Metab Suppl 1987;7: S550.
62. Ogawa A, Sato H, Sakurai Y, Yoshimoto T: Limitations of
(Capítulo 6)
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
temporary vascular occlusion during aneurysm surgery. Surg
Neurol 1991;36:453–455.
Gómez AJL: Flujo sanguíneo cerebral. En: Carrillo ER:
Neuroanestesiología. Clínicas Mexicanas de Anestesiología
vol. 3. México, Alfil, 2007.
Barnes RW: Doppler ultrasonic arteriography and flow velocity analysis and carotid artery disease. En: Bernstein EF
(ed.): Non–invasive diagnostic techniques and vascular disease 2ª ed. St. Louis, Mosby, 1982:239–247.
Zwiebel WJ, Austin CW, Sackett JF, Strother CM: Correlation of high resolution of B–mode and continuous wave
Doppler sonography with angiography and the diagnosis of
carotid stenosis. Radiology 1983;149:523–526.
RW, Rittgers SE, Putney WW: Real time Doppler spectrum
analysis–predictive value in defining operable carotid artery
disease. Arch Surg 1982;117:52.
Kartchner MM, McRae LP: Oculoplethysmography and
carotid phonoangiography. En: Bernstein EF (ed.): Non–invasive diagnostic techniques and vascular disease. 2ª ed. St.
Louis, Mosby, 1982:272–280.
Aaslid R, Markwalder TM, Nornes H: Non invasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries. J Neurosurg 1982;57:769.
Lindegaard KF, Bakke SJ, Grolimund P et al.: Assessment
of intracranial hemodynamics in carotid artery disease by
transcranial Doppler ultrasound. J Neurosurg 1985;63:890.
Toica B, Faden A, Matta BF, Lam AM: A critique of the intraoperative use of jugular venous bulb catheters during neurosurgical procedures. Anesth Analg 1994; 79:745–750.
Jakobsen M, Enevoldsen E: Retrograde catheterization of
the right internal jugular vein for serial measurements of cerebral venous oxygen content. J Cereb Blood Flow Metab
1989;9:717–720.
Capítulo
7
Monitoreo de la presión intracraneal
Ma. Claudia Niño de Mejía, Nelson Varela Cárdenas
INTRODUCCIÓN
cerebroespinal (LCR) y la sangre, pero está distensibilidad disminuye con rapidez, elevando la PIC.9
El incremento de la PIC es el mayor contribuyente a
la morbilidad y mortalidad de pacientes con lesión cerebral adquirida.10 La medición de la PIC y el desarrollo
de métodos para su monitoreo continuo se iniciaron con
Guillaume y Janny en 195111 y fueron continuados por
Lundberg12 en 1960, así como relacionados con el trauma craneoencefálico por Jennett13 en 1975, marcando
así el inicio de la era moderna en el monitoreo de la PIC.
En la actualidad millones de pacientes son hospitalizados debido a lesiones cerebrales por trauma craneoencefálico, enfermedad vascular cerebral, tumores cerebrales y procesos infecciosos.1,2 El incremento de la
presión intracraneal (PIC) está involucrado con estos
eventos y afecta la recuperación.
Los cambios de la PIC que tienen una significatividad clínica no suceden de forma aislada, sino que se relacionan con alteraciones de la perfusión cerebral, del
metabolismo cerebral y de la anatomía patológica, por
lo que la PIC es parte del monitoreo neurofisiológico,3–5
que incluye EEG, potenciales evocados, electromiografía, velocidades de conducción de nervios craneales,
flujo sanguíneo cerebral (FSC), PO2, oximetría venosa
yugular (SvyO2), PCO2, pH, temperatura del tejido cerebral, presión arterial media (PAM) y monitoreo de relajación muscular.6
La idea de que la alteración de la PIC contribuye al
daño cerebral fue iniciada hace 185 años por Monro7 y
Kellie,8 gracias a la cual se estableció que el cráneo es
una caja rígida con un volumen constante cuyo contenido incluye tejido cerebral, sangre y fluido cerebroespinal. Además, el cerebro y la médula espinal están
cubiertos por meninges no elásticas, por lo que los cambios en el volumen del contenido craneal afectarían la
PIC. Por lo tanto, un incremento de uno de sus componentes o una lesión ocupativa incrementarían la PIC y
sería necesaria la disminución de otro de sus componentes para mantener un volumen intracraneal estable. Al
inicio la autorregulación permite desplazar el fluido
FISIOPATOLOGÍA DEL
INCREMENTO DE LA PIC
La elevación de la PIC es el resultado de un incremento
en el volumen del contenido intracraneal. Los diferentes mecanismos homeostáticos mantienen este volumen
en un nivel fijo y estable a los principios delineados por
los profesores Monro y Kellie,7,8 donde se consideran
tres componentes básicos (descritos previamente) dentro de una caja rígida; si se toma en cuenta la fisiopatología se debe incluir un cuarto componente, que son las
masas ocupativas. Cada alteración del volumen del contenido cerebral altera el equilibrio de la PIC, cuyos cambios dependerán de la magnitud del intercambio de volumen y de la distensibilidad de cada compartimento.
El compartimento intracraneal de los pacientes sin
patología consiste en tejido cerebral (83%), líquido cefalorraquídeo (LCR) (11%) y sangre (6%);14,15 los dos
componentes principales de la PIC son el flujo cerebroespinal (LCR) y el flujo cerebrovascular.16 El primero
69
70
(Capítulo 7)
se deriva de la circulación del LCR y es responsable de
mantener el estado basal de la PIC; si es alterado en estados patológicos causa un incremento de la PIC, debido
a la resistencia al flujo del LCR en el compartimento intracerebral secundario a edema cerebral o expansión de
lesiones ocupativas intracraneales o porque la salida del
LCR es obstruida, como ocurre en la hidrocefalia. El
componente vascular de la PIC se relaciona con fluctuaciones continuas del volumen sanguíneo cerebral; su incremento puede ser causado por hipercapnia, metabolismo cerebral aumentado e hiperemia cerebral. La
contribución del flujo cerebroespinal a la elevación de
la PIC es de aproximadamente 30% y la mayoría de las
veces es atribuible a los factores vasculares.17–19
Un incremento en el volumen de uno de los componentes de la cavidad intracraneal requiere una reducción
compensatoria en otro de sus componentes para mantener una presión constante; este fenómeno es conocido
como compensación espacial, donde el LCR tiene una
función esencial, porque puede salir de la cavidad intracraneal a un reservorio de la teca espinal. Por otro lado,
la regulación del volumen del parénquima cerebral está
determinada principalmente por mecanismos que controlan el cambio de fluidos hacia los capilares.20,21 La relación entre la PIC y volumen intracraneal se resume en
la curva de presión–volumen (figura 7–1).
Los mecanismos de regulación fisiológica diferencian al cerebro de otros órganos, gracias a una función
de membrana capilar semipermeable sofisticada, llamada barrera hematoencefálica (BHE); ésta constituye el
más importante regulador del volumen cerebral.22–24
Junto a la regulación del volumen por parte del parén-
PIC mmHG
100
80
70
60
50
40
30
25
20
10
0
quima cerebral la regulación del LCR y el FSC determinan la dinamia de la PIC. Según Starling, un incremento
de la PIC causa un aumento de la presión venosa cerebral, lo cual conlleva a una reducción de la presión de
perfusión cerebral (PPC) y del FSC; ulteriormente los
mecanismos de autorregulación provocan vasodilatación con un consecuente aumento del volumen sanguíneo cerebral y, por lo tanto, una elevación de la PIC; las
alteraciones del flujo arterial cerebral son compensadas
rápidamente con modificaciones en el flujo venoso cerebral.
Después del trauma craneoencefálico (TCE)15,25–27 el
incremento de la PIC está relacionado con lesiones ocupativas, congestión vascular y edema cerebral, siendo el
último, y no el incremento del volumen vascular, el responsable de la hinchazón del cerebro después del TCE.
El edema cerebral vasogénico que compromete a la
BHE ha sido considerado clásicamente como prevalente después del TCE, pero en la actualidad los estudios
con la ayuda de imágenes obtenidas por resonancia
magnética nuclear (RMN) señalan que el edema citotóxico es también causal de la hinchazón cerebral, ya que
aparece rápidamente y persiste mientras la integridad de
la BHE es restaurada;23,28,29 ello implica que en el tratamiento del TCE el edema vasogénico y el edema citotóxico se deben considerar como dos entidades que pueden actuar de forma simultánea o independiente.
Cuando los mecanismos de autorregulación fallan o
están ausentes la elevación de la presión arterial5 desencadena un incremento en el volumen sanguíneo cerebral
(VSC) y, por lo tanto, en la PIC; esta elevación del VSC
y la PIC también pueden ocurrir con los cambios en la
PaCO2,19 en la saturación de O2 del tejido cerebral,19,30,31 en la presión abdominal intratorácica, en la
temperatura,31–33 en las convulsiones, en las tos o en los
procesos patológicos, como edema cerebral secundario
a falla hepática.
DETERMINANTES NORMALES
Y PATOLÓGICOS DE LA PIC
4
3
1
2
Volumen
Figura 7–1. Curva presión–volumen intracraneal. 1–2: buena respuesta compensatoria; 2–3: respuesta compensatoria reducida; 3–4 ausencia de autorregulación y elevación
de la PIC.
La medición de la PIC es esencial para el monitoreo fisiológico cerebral y permite estimar la presión de perfusión cerebral (PPC), que es ideal en valores de 50 a 60
mmHg,34 donde la PPC es la diferencia entre presión arterial media (PAM) y la PIC: PPC = PAM – PIC. Esto
provee información respecto a la autorregulación del
FSC y la distensibilidad del flujo cerebroespinal.
Los valores de la PIC pueden modificarse con la posición del cuerpo,35,36 la edad37 o la condición clínica.
Los valores normales en posición supina van de 7 a 15
mmHg en los adultos, de 3 a 7 mmHg en los niños y de
1.5 a 6 mmHg en los recién nacidos a término. Los umbrales para determinar la hipertensión intracraneal varían según la patología y la edad del paciente;38 así, en
la hidrocefalia se inicia el tratamiento con valores superiores a 15 mmHg, mientras que en el TCE el tratamiento se inicia cuando en los adultos la PIC sobrepasa valores de 20 a 25 mmHg, en los adolescentes de 20 mmHg,
en los niños de hasta 8 años de edad de 18 mmHg y en
los recién nacidos de 15 mmHg, 27 según los parámetros
de la Brain Trauma Foundation 2007 (BTF).39,40
La PIC no está distribuida uniformemente en los estados patológicos, porque el FSC no circula libremente
y el volumen del LCR intracraneal puede estar bajo por
hinchazón cerebral, por lo que la medición de la PIC intraparenquimatosa podría no ser indicativa de una PIC
real. En la lesión cerebral puede haber un gradiente de
presión entre los compartimentos supratentorial e infratentorial; el monitoreo bilateral de los hemisferios cerebrales ha demostrado presiones diferentes en la presencia de hematomas y masas ocupativas del cerebro.41–44
La elevación de la PIC causa una disminución crítica
de la PPC y el FSC, ocasionando una lesión cerebral secundaria a isquemia cerebral. La hipertensión intracraneal está relacionada con una mala recuperación, sobre
todo si la elevación de la PIC es prolongada.45 El incremento de la PIC puede provocar la herniación del cerebro
a través del foramen magno y ulteriormente comprimir
el tallo cerebral, causando bradicardia e hipertensión (reflejo de Cushing); si no es tratada, pueden sobrevenir depresión respiratoria y muerte. Las herniaciones clásicas
descritas incluyen la subfalcina, la uncal, la transtentorial
y la cerebelar tonsilar; cada síndrome herniario se asocia
con hallazgos y patrones específicos de daño patológico.
MEDICIÓN DE LA PIC Y
COMPARTIMENTALIZACIÓN
INTRACRANEAL
Aunque La PIC es considerada una medida global del
estado cerebral, el espacio intracraneal no es uniforme
y contiene espacios con formas irregulares subdivididas
por barreras óseas y meníngeas con patrones diferenciales de flujo, llamados compartimentos intracraneales.
La PIC puede ser monitoreada en diferentes áreas: intraventricular, subaracnoidea, epidural y subdural; sin embargo, su exactitud varía. La presión puede ser variable
71
entre los compartimentos intracraneales: cerebro y
LCR, supratentorial e infratentorial, y entre hemisferios; no obstante, estas diferencias no suelen ser muy
amplias.
Las investigaciones más actuales realizadas en modelos animales y humanos implican variaciones en la
medición de la PIC en las distintas áreas cerebrales,46,47
compartimentalizándolas de acuerdo con los gradientes
de presión encontrados; por ejemplo, Wolfa y col.48 dividieron el cerebro de un cerdo en seis regiones: bifrontal, bitemporal, cerebral media y cerebelo, mientras que
Slavin y Misra49 encontraron diferencias de PIC en los
compartimentos supratentorial e infratentorial. Estos
fenómenos han sido investigados durante años, con resultados variables debido al uso de una diversidad de
técnicas y monitores de PIC.
INDICACIONES PARA
EL MONITOREO DE LA PIC
El monitoreo neurofisiológico ha mejorado notablemente en los últimos años, ampliando el campo y las situaciones donde la medición de la PIC es útil para el tratamiento. Desde que se inició el monitoreo continuo de
la PIC el uso más frecuente ha sido en pacientes con
TCE. La prevalencia de hipertensión intracraneal después del TCE y el significado fisiopatológico de esta
condición han sido conocidos gracias al cúmulo de experiencias con el uso de la técnica de medición de la
PIC. El manejo de la PIC es ahora establecido como un
componente critico en el cuidado de pacientes con TCE
grave, como los determina la BTF.50 Según la BTF, la
PIC debe ser monitoreada en todos los pacientes con
TCE grave que tengan posibilidad para recuperarse y
que cumplan con los siguientes criterios:
1. Escala de coma de Glasgow (ECG) entre 3 y 8 después de reanimación y tomografía computarizada
(TAC) de cráneo anormal según la clasificación
tomográfica de Marshall,51 avalada por el estudio
IMPACT,52 que revela la presencia de hematomas,
contusiones, hinchazón o compresión de las cisternas basales.
2. TCE grave con TAC normal:51,52 si se observan
dos o más de los siguientes aspectos al momento
de la admisión: edad mayor de 40 años, compromiso motor unilateral o bilateral, o presión arterial
sistólica menor de 90 mmHg.
Los pacientes con TCE moderado pueden ser manejados con un monitor de PIC si las evaluaciones neuroló-
72
gicas seriadas se dificultan por ciertos factores, como la
sedación y la intubación.50 Además, la PIC puede ser
apropiada en pacientes con infarto cerebral —donde comúnmente se desarrolla edema—, en hemorragia subaracnoidea53 con hidrocefalia, en encefalopatía hepática,
en ciertos tumores y en algunas infecciones del sistema
nervioso central.
(Capítulo 7)
Transductor
epidural
Catéter de fibra óptica
intraparenquimatoso
Ventriculostomía
Catéter
subdural
Tornillo
subdural
TÉCNICAS DE MONITOREO DE LA PIC
En 1960 Lundberg hizo una descripción extensa de los
hallazgos encontrados durante el monitoreo continuo de
la PIC, describiendo varios trazos, a los que llamó ondas
A, B y C (figura 7–2), gracias a lo cual se desarrolló una
serie de herramientas para medir la PIC.
El uso de catéteres ventriculares llenos de fluido y
conectados a transductores externos constituye una referencia estándar para el monitoreo de la PIC, sin que
ello signifique que sea la técnica más adecuada.54,55 Las
técnicas más comunes de monitoreo de la PIC son las invasivas: ventriculostomía con transductores llenos de
fluido, sensores de fibra óptica, microchips (dispositivos internos de calibre fijo) y tecnología de bolsa de
aire, y las no invasivas: de Doppler transcraneal, que estiman la presión de perfusión cerebral (figura 7–3).
También existe una discusión sobre las diferentes ubicaciones de los sensores de PIC: ventricular, intraparenquimatosa, subdural y epidural, subaracnoidea, y sensores para medir la presión del LCR a nivel lumbar.
En los pacientes en quienes se indica la medición de
la PIC la decisión se debe tomar con base en el tipo de
dispositivo que se va a usar. El dispositivo óptimo debe
Ondas A
Ondas B
Ondas C
Figura 7–2. Ondas de PIC descritas por Lundberg. Las ondas A (plateau) representan un gran incremento de la PIC
en pacientes con una distensibilidad reducida, las ondas B
son debidas a un cambio continuo de la tensión vascular y
las ondas C están relacionadas con las ondas de pulso.
Figura 7–3. Sistemas disponibles para monitoreo intracraneal de la PIC.
ser preciso, confiable, con un buen índice de costo–
efectividad y que cause una mínima morbilidad en el
paciente. La Asociación para el Avance de Instrumentos
Médicos (AAMI), en asociación con un comité de neurocirugía, desarrolló un patrón nacional americano de
dispositivos para medir la PIC.56 El propósito de esta
guía es ofrecer marca, seguridad y requisitos de desempeño, que ayudarán a garantizar un nivel razonable de
seguridad y la eficacia de dispositivos destinados para
uso en la medición de la PIC. Según la AAMI, un dispositivo para medir la PIC debe tener las siguientes especificaciones: rango de presión de 0 a 100 mmHg, precisión con una variación de 2 mmHg en un rango de 0
a 20 mmHg y un margen de error máximo de 10% en un
rango de 0 a 100 mmHg.
La Brain Trauma Foundation57 acoge los criterios de
la AAMI y basa la discusión científica del uso de dispositivos para medir la PIC de acuerdo con las siguientes
divisiones:
a. Dispositivos de monitoreo de PIC precisos y
confiables. Se analizan todas las publicaciones con
gran evidencia de precisión y confiabilidad de estudios que comparan diferentes dispositivos.58–63
b. Localización intracraneal óptima del sensor
del monitor de PIC. La medición de la presión
ventricular es la referencia estándar del monitoreo
de la PIC.64,65
c. Complicaciones. Las complicaciones incluyen
infecciones, hemorragia, funcionamiento inadecuado, obstrucción o mala ubicación. La literatura
actual indica que generalmente las complicaciones no producen una amplia morbilidad en pacien-
tes, pero sí pueden causar una medición poco precisa de la PIC.66–68
d. Costo. Se analizan el costo y la efectividad de los
diversos dispositivos y sus accesorios (transductores) para medir la PIC.
De acuerdo con el análisis de los parámetros preestablecidos, la BTF elaboró una clasificación de los dispositivos para medir PIC:
1. Dispositivos intraventriculares de fluido acoplados a catéter para calibración externa.
2. Dispositivos intraventriculares con microchip o
fibra óptica.
3. Dispositivos con transductores de presión intraparenquimatosa.
4. Dispositivos subdurales.
5. Dispositivos acoplados a fluido subaracnoideo.
6. Dispositivos epidurales.
Queda establecido que los dispositivos intraventriculares conectados a un catéter externo son los más precisos
y de más bajo costo, que constituyen un método confiable para medir la PIC, con la ventaja adicional de que
pueden ser recalibrados.
MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL
La racionalización del tratamiento de la elevación de la
PIC consiste en prevenir la lesión cerebral secundaria,
73
la cual, como se ha descrito, se puede ocasionar por diversos mecanismos; es por ello que se debe instaurar lo
más pronto posible, como lo señala el estudio IMPACT,
que valora el pronóstico de las lesiones secundarias en
el TCE.69
La BTF señala una serie de pasos a seguir para el adecuado manejo de los pacientes con TCE y la consecuente elevación de la PIC; estas guías toman en cuenta
una serie de estudios publicados de fase III, como el
estudio CRASH, donde no se encuentra beneficio
alguno con la administración de esteroides en pacientes
con TCE.70 El manejo de la elevación de la PIC se debe
encaminar al restablecimiento de los compartimentos
de control de la PIC; una forma de considerarlos es la
siguiente:
1. Compartimento del volumen del LCR:
S Manitol, soluciones hipertónicas.
S Drenaje externo de LCR con catéter ventricular, lumbar, ventriculoperitoneal, derivación
ventriculoatrial o punciones lumbares seriadas.
2. Compartimento del volumen cerebral:
S Manitol o solución salina hipertónica.
S Considerar el uso de furosemida.
S Craneotomía descompresiva.
S Resección de tumores u otras masa ocupativas
(drenaje de hematomas).
3. Compartimento del volumen sanguíneo:
S Hiperventilación.
S Hipotermia.
S Elevación de la cabeza, posición neutral del
cuello.
S Sedación profunda con propofol o barbitúricos.
S Considerar la relajación muscular.
S Control de crisis convulsivas.
REFERENCIAS
1. Trauma Brain Injury in the United States: a report to the Congress. Atlanta, Centers for Disease Control and Prevention,
1999.
2. Shafi S, Díaz–Arrastia R, Madden C, Gentilello: Intracranial pressure monitoring in brain–injured patients is associated with worsening of survival. J Trauma 2008;64:335–340.
3. Jaeger M, Schuhmann M, Soehle M et al.: Continuous monitoring of cerebrovascular autoregulation after subarachnoid hemorrhage by brain tissue oxygen pressure reactivity
and its relation to delayed cerebral infarction. Stroke 2007;
38:981–998.
4. Newfield P, Cottrell J: Neuroanestesia. Marbán, 2001:35.
5. Butcher I, Maas A, Lu J et al.: Prognostic value of admission blood pressure in traumatic brain injury: results from the
IMPACT Study. J Neurotrauma 2007;24:294–302.
6. Timofeeva I, Guptab A: Monitoring of head injured patients. Curr Opin Anaesthesiol 2005;18:477–483.
7. Monro A: Observations on the structure and function of the
nervous system. Edinburgh, Creech and Johnson, 1823:5–6.
8. Kellie G: An account of appearances observed in the dissection of two or three individuals presumed to have perished in
the storm of the 3rd and whose bodies were discovered in the
vicinity of Leith on the morning of the 4th November 1821,
with some references to the pathology of the brain. Trans
Med Chir Soc Edinburgh 1824;1:84–169.
9. March K, Wellwood J: Intracranial pressure concepts and
cerebral blood flow. En: AANN core curriculum for neuroscience nursing. St. Louis, Saunders, 2004.
10. Kirkness C: Intracranial pressure management. AANN core
curriculum for neuroscience nursing. St. Louis, Saunders, 2004.
74
11. Guillaume J, Janny P. Manométrie intracrânienne: continue
intérêt de la méthode et premiers résultats. Rev Neurol 1951;
84:131–142.
12. Lundberg N: Continuous recording and monitoring of ventricular fluid pressure in neurosurgical practice. Acta Psychiatr Neural Scand 1960;36:149.
13. Jennett B, Bond M: Assessment of outcome after severe
brain damage: a practical scale. Lancet 1975;1:480–484.
14. Czosnyka M: Monitoring intracranial pressure. En: Matta
BF (ed): Textbook of neuroanaesthesia and critical care.
2000:101.
15. Smith M: Monitoring intracranial pressure in traumatic
brain injury. Anesth Analg 2008;106:240–248.
16. Czosnyka M: Association between arterial and intracranial
pressures. Br J Neurosurg 2000;14:127–128.
17. Mollanji R, Bozanovic–Sosic R, Zakharov A et al.: Blocking cerebrospinal fluid absorption through the cribriform
plate increases resting intracranial pressure. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2002;282:1593–1599.
18. Schaller B, Graf R: Different compartments of intracranial
pressure and its relationship to cerebral blood flow. J Trauma
2005;59:1521–1531.
19. Coles J, Minhas P, Fryer T, Smielewski P, Aigbirihio F et
al.: Effect of hyperventilation on cerebral blood flow in traumatic head injury: clinical relevance and monitoring correlates. Crit Care Med 2002;30:1950–1959.
20. Schaller B, Graf R: Cerebral venous infarction: the pathophysiological concept. Cerebrovasc Dis 2004;18:179–188.
21. Schaller B, Graf R: Cerebral ischemia and reperfusion: the
pathophysiologic concept as a basis for clinical therapy. J
Cereb Blood Flow Metab 2004;24:351–371.
22. Elkassabany N, Bhatia J, Deogaonkar A, Barnett G et al.:
Perioperative complications of blood brain barrier disruption
under general anesthesia: a retrospective review. J Neurosurg
Anesthesiol 2008;20:45–48.
23. Marmarou A, Signoretti S, Fatouros P et al.: Predominance of cellular edema in traumatic brain swelling in patients with severe head injuries. J Neurosurg 2006;104:720.
24. Fenstermacher JD: Volume regulation of the central nervous system. En: Staub NC, Taylor AE (eds.): Edema. Nueva
York, Raven Press, 1984:383–404.
25. Bader M, Arbour R, Palmer S: Refractory increased intracranial pressure in severe traumatic brain injury. AACN Clinical Issues 2005;16.
26. Forsyth R, Parslow R, Tasker R et al.: Prediction of raised
intracranial pressure complicating severe traumatic brain injury in children: implications for trial design. Pediatr Crit
Care Med 2008;9:8–14.
27. Mazzola C, Adelson P: Critical care management of head
trauma in children. Crit Care Med 2002;30:393–401.
28. Barzo P, Marmarou A P et al.: Contribution of vasogenic
and cellular edema to traumatic brain swelling measured by
diffusion weighted imaging. J Neurosurg 1997;87:900–907.
29. Rosenblum W: Cytotoxic edema: monitoring its magnitude
and contribution to brain swelling. J Neuropathol Exp Neurol
2007;66:771–778.
30. Brain Trauma Foundation: Cerebral perfusion threshold. J
Neurotrauma 2007;24:59–64.
31. Stiefel M, Verdiramo A, Schuster J et al.: Multimodality
monitoring in the management of refractory intracranial hypertension: a case report. J Trauma 2005;59:757–761.
(Capítulo 7)
32. Morgalla M, Mettenleiter H, Katzenberger T: ICP measurement accuracy: the effect of temperature drift. Design of
a laboratory test for assessment of ICP transducers. J Med
Engineering Technol 1999;23:10–14.
33. Clifton G, Miller E, Choi S et al.: Lack of effect of induction
of hypothermia after acute brain injury. N Engl J Med 2001;
344:556–563.
34. Elf K, Nilsson P, Ronne–Engström E, Howells T, Enblad
P: Cerebral perfusion pressure between 50 and 60 mmHg
may be beneficial in head–injured patients: a computerized
secondary insult monitoring study. Neurosurgery 2005;56:
962–971.
35. Haure P, Cold E, Hansen M, Larsen J: The ICP–lowering
effect of 10_ reverse Trendelenburg position during craniotomy is stable during a 10–minute period. J Neurosurg Anesthesiol 2003;15:297–301.
36. Poca M, Sahuquillo J, Topczewski T et al.: Posture–induced changes in intracranial pressure: a comparative study in
patients with and without a cerebrospinal fluid block at the
craniovertebral junction. Neurosurgery 2006;58:899–906.
37. Albeck M, Skak C, Nielsen P, Olsen K et al.: Age–dependency of resistance to cerebrospinal fluid outflow. J Neurosurg 1998;89:275–278.
38. Czosnyka M, Pickard J: Monitoring and interpretation of
intracranial pressure. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;
75:813–821.
39. Brain Trauma Foundation: Intracranial pressure thresholds.
J Neurotrauma 2007;24:55–58.
40. Chambers I, Treadwell L, Mendelow A: Determination of
threshold levels of cerebral perfusion pressure and intracranial pressure in severe head injury by using receiver operating characteristic curves: an observational study in 291 patients. J Neurosurg 2001;94:412–416.
41. Wolfa C, Luerssen T, Bowman R: Regional brain tissue
pressure gradients created by expanding extradural temporal
mass lesion. J Neurosurg 1997;86:505–510.
42. Rosenwasser R, Kleiner L, Krzeminski J, Buchheit W: Intracranial pressure monitoring in the posterior fossa: a preliminary report. J Neurosurg 1989;71:503–505.
43. Chambers I, Kane P, Signorini D, Jenkins A, Mendelow
A: Bilateral ICP monitoring: its importance in detecting the
severity of secondary insults. Acta Neurochir Suppl 1998;71:
42–43.
44. Mindermann T, Gratzl O: Interhemispheric pressure gradients in severe head trauma in humans. Acta Neurochir Suppl
1998;71:56–58.
45. Balestreri M, Czosnyka M, Hutchinson P et al.: Impact of
intracranial pressure and cerebral perfusion pressure on severe disability and mortality after head injury. Neurocrit
Care 2006;4:8–13.
46. D’Ambrosio A, Hoh D, Mack W et al.: Interhemispheric intracranial pressure gradients in nonhuman primate strokes.
Surg Neurol 2002;58:295–301.
47. Sahuquillo J, Poca M, Arribas M, Garnacho A, Rubio E:
Interhemispheric supratentorial intracraneal pressure gradients in head–injured patients: are they clinically important?
J Neurosurg 1999;90:16–26.
48. Wolfa C, Luerssen T, Bowman R, Putty T: Brain tissue
pressure gradients created by expanding frontal epidural
mass lesion. J Neurosurg 1996; 8:642–647.
49. Slavin K, Misra M: Infratentorial intracraneal pressure mo-
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
nitoring in neurosurgical intensive care unit. Neurol Res
2003;25:880–884.
Brain Trauma Foundation: Indications for intracranial pressure monitoring. J Neurotrauma 2007;24:37–44.
Marshall L, Marshall S, Klauber M et al.: A new classification of head injury based on computerized tomography. J
Neurosurg 1991;75:14–20.
Maas A, Steyerberg E, Butcher I, Dammers R, Lu J et al.:
Prognostic value of computerized tomography scan characteristics in traumatic brain injury: results from the IMPACT
Study. J Neurotrauma 2006;24:303–314.
Schwab S, Aschoff A, Spranger M, Albert F, Hacke W:
The value of intracranial pressure monitoring in acute hemispheric stroke. Neurology 1996;47:393–398.
Bland J, Altman D: Comparing methods of measurement:
why plotting difference against standard method is misleading. Lancet 1995;346:1085–1087.
Attia J: Moving beyond sensitivity and specificity: using
likelihood ratios to help interpret diagnostic tests. Aust
Prescr 2003;23:111–113.
Barlow P, Mendelow A, Lawrence A et al.: Clinical evaluation of two methods of subdural pressure monitoring. J Neurosurg 1985;63:578–582.
Brain Trauma Foundation: Intracranial pressure monitoring
technology. J Neurotrauma 2007;24:45–54.
Chambers K, Kane P, Choksey M et al.: An evaluation of
the Camino ventricular bolt system in clinical practice. Neurosurgery 1993;33:866–868.
Czech T, Korn A, Reinprecht A et al.: Clinical evaluation
of a new epidural pressure monitor. Acta Neurochir (Wien)
1993;125:169–172.
Koskinen L, Olivecrona M: Clinical experience with the intraparenchymal intracranial pressure monitoring Codman
MicroSensor system. Neurosurgery 2005;56:693–698.
Martínez MR, Santamarta D, de Campos J et al.: Camino
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
75
intracranial pressure monitor: prospective study of accuracy
and complications. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;69:
82–86.
Piper I, Barnes A, Smith D et al.: The Camino intracraneal
pressure sensor: is it optimal technology? An internal audit
with a review of current intracranial pressure monitoring
technologies. Neurosurgery 2001;49:1158–1164.
Schickner D, Young R: Intracranial pressure monitoring: fiberoptic monitor compared with the ventricular catheter.
Surg Neurol 1992;37:251–254.
Poca M, Sahuquillo J, Arribas M et al.: Fiberoptic intraparenchymal brain pressure monitoring with the Camino V420
monitor: reflections on our experience in 163 severely head–
injured patients. J Neurotrauma 2002;19:439–448.
Gambardella G, d’Avella D, Tomasello F: Monitoring of
brain tissue pressure with a fiberoptic device. Neurosurgery
1992;31:918–921.
Münch E, Weigel R, Schmiedek P, Schürer L: The Camino
intracranial pressure device in clinical practice: reliability,
handling characteristics and complications. Acta Neurochir
1998;140:1113–1119.
Guyot L, Dowling C, Díaz F, Michael D: Cerebral monitoring devices: analysis of complications. Acta Neurochir Suppl
1998;71:47–49.
Paramore C, Turner D: Relative risks of ventriculostomy
infection and morbidity. Acta Neurochir 1994;127:79–84.
McHugh G, Engel D, Butcher I, Steyerberg E et al.: Prognostic value of secondary insults in traumatic brain injury: results from the IMPACT study. J Neurotrauma 2006;24:287–
293.
Roberts I, Yates D, Sandercock P et al.: Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10 008 adults
with clinically significant head injury (MRC CRASH trial):
randomized placebo–controlled trial. Lancet 2004;364:
1321–1328.
76
(Capítulo 7)
Capítulo
8
Indicaciones y monitoreo con presión
tisular de oxígeno, temperatura cerebral
y microdiálisis
Francisco Alejandro López Jiménez
INTRODUCCIÓN
En el presente capítulo se exponen los fundamentos
y principios básicos del monitoreo de la presión tisular
cerebral de oxígeno, de la temperatura y de la microdiálisis cerebral, así como sus indicaciones y limitaciones
en la práctica clínica de acuerdo con un enfoque terapéutico destinado a preservar sus valores fisiológicos.
La prevención y el tratamiento de la lesión cerebral secundaria son clave para el manejo del traumatismo craneoencefálico (TCE). Entre las múltiples causas de lesión secundaria la hipoxia cerebral representa uno de los
elementos principales de su fisiopatología. De hecho,
junto con la hipertensión endocraneal, y a veces actuando sinérgicamente, la hipoxia cerebral constituye en numerosas ocasiones la vía final de muerte o el origen de
las lesiones histológicas responsable de las graves secuelas permanentes observadas en el TCE grave. Por
ello, aunque las guías actuales de práctica clínica generalmente sólo recomiendan el monitoreo de la presión
intracraneal (PIC) en los pacientes con TCE grave, existe un consenso creciente sobre la necesidad de complementar el monitoreo de la PIC con otros parámetros que
informan acerca de la oxigenación y del metabolismo
cerebral.1
Esta necesidad surge por varias razones: primero, por
el hecho de las graves consecuencias que pueden ocasionar las alteraciones del metabolismo aeróbico cerebral; segundo, por la elevada frecuencia de episodios de
hipoxia cerebral evidenciada en numerosas investigaciones;2 y finalmente, por la posibilidad que brindan los
métodos modernos de conocer estos parámetros de manera continua, fiable y segura en la misma cabecera del
paciente. Del mismo modo, en los últimos años se ha incrementado la preocupación por conocer la temperatura
cerebral y tratar sus elevaciones, según las evidencias
que señalan el efecto deletéreo de la hipertermia sobre
el metabolismo cerebral y el posible efector neuroprotector de la hipotermia inducida.
Técnicas de monitoreo de la oxigenación
cerebral. Presión tisular cerebral
de oxígeno (PtiO2)
El monitoreo de la PIC y la presión de perfusión cerebral (PPC) no garantizan un adecuado aporte de O2 al
encéfalo, lo cual ha llevado al desarrollo de diversos
métodos de monitoreo de la oxigenación cerebral: saturación de O2 en el bulbo de la vena yugular (SJO2), saturación cerebral transcutánea de O2 por espectroscopia
de haces cercanos al infrarrojo (SRO2), presión tisular
cerebral de oxígeno (PtiO2) y microdiálisis cerebral.3
Si bien la SJO2 se emplea en muchos centros como
única técnica de monitoreo de la oxigenación cerebral,
una serie de problemas de orden técnico (dificultad de
inserción, mala posición y desplazamiento del catéter,
trombosis de la punta, tiempo limitado de lecturas correctas, etc.) y otros relacionados con la propia información que ofrece (oxigenación cerebral global) la van
relegando a un segundo plano, sobre todo después de algunos estudios que al medir el flujo sanguíneo cerebral
mediante tomografía por emisión de positrones han demostrado que la SJO2 no expresa valores < 50% hasta
que 13% del cerebro se torna isquémico.4
La SRO2 ha despertado mucho interés, pues se trata
de un método no invasivo que brinda información conti77
78
nua sobre la oxigenación cerebral en diferentes áreas del
encéfalo cuyos resultados en pacientes con TCE se han
comparado con los de la SJO2 y la PtiO2. Sin embargo,
es muy limitada la experiencia que pueda sustentar la
validez clínica de su empleo rutinario. Por otra parte,
existen dudas sobre la influencia que puedan ejercer en
la exactitud de sus mediciones la captación y la distribución de la luz por parte de los tejidos extracraneales.
Asimismo, algunos autores han señalado que el tiempo
medio de monitoreo, donde se obtienen medidas válidas
con este método, no es mayor de 50%.
Por todo lo anterior, en la actualidad el monitoreo de
la PtiO2 se ha convertido en el método más útil y directo
para vigilar la oxigenación cerebral, además de su seguridad, fiabilidad, duración en el tiempo de la exactitud
de sus mediciones —que es mayor de 90%— y su escasa
tasa de complicaciones. Por otro lado, aunque limitada,
existen pruebas que indican que el uso de una terapia basada en el monitoreo de la PtiO2 y la PIC podría mejorar
los resultados en los pacientes con TCE grave.5 Así
pues, dado que el monitoreo de la PIC y la PPC sólo infiere la presencia de hipoxia isquémica y no es suficiente para diagnosticar otras causas de hipoxia cerebral, la
asociación de la PtiO2 a los sistemas de monitoreo tradicionales (PIC y PPC) brinda la oportunidad de asegurar
la existencia de hipoxia cerebral, establecer su origen y
dirigir la terapéutica más adecuada.
Sistemas de monitoreo de la
PtiO2 y características técnicas
La fiabilidad de los sensores que medían la presión tisular de O2 fue comprobada en diferentes órganos, pero
este dispositivo se aplicó inicialmente en el líquido cefalorraquídeo para cuantificar la presión de O2 en el sistema nervioso central,6 dando lugar a principios del decenio de 1990 al monitoreo de la PtiO2 en la práctica
clínica.7
Para este fin se comercializaron dos sistemas de monitoreo de la PtiO2: LicoxR (Integra Neuroscience,
Plainsboro, EUA) y NeurotrendR (Diametrics Medical, St. Paul, EUA); sin embargo, dado que el sistema
NeurotrendR ha sido retirado del mercado, solamente
nos referiremos al método LicoxR. Este sistema se basa
en la modificación de un electrodo polarográfico de tipo
Clark, descrito en la década de 1950, que en su extremo
intracraneal está recubierto por una membrana semipermeable de polietileno que permite la difusión del O2
desde el tejido cerebral hasta el catéter. La citada membrana recubre un cátodo y un ánodo bañados en una so-
(Capítulo 8)
lución electrolítica que puede “oxidorreducir” el O2 disuelto, generando una corriente eléctrica captada por un
voltímetro, que es proporcional a la PO2 en el medio.
Esta señal eléctrica se digitaliza y presenta en el monitor
como un valor numérico en milímetros de mercurio.
Este modelo de sensor cuantifica la presión media de O2
tisular en un área de unos 14 mm2, reflejando los valores
de las presiones arteriolar, capilar, venosa, extracelular
e intracelular.
Uno de los inconvenientes de los electrodos tipo
Clark es la disminución progresiva de su sensibilidad
por saturación del cátodo por iones OH–. La modificación realizada por el fabricante en el electrodo evita la
reducción progresiva de la sensibilidad del sensor durante los primeros cinco días de monitoreo. Por otra parte, los sensores LicoxR no requieren calibración previa
a su implantación, dado que la calibración del catéter es
automática. Ésta se realiza mediante una tarjeta dotada
de un microchip, específica para cada catéter, que proporciona los datos necesarios sobre su precalibración,
realizada en fábrica. Además, la introducción de la temperatura central es necesaria para que la medición de la
PtiO2 sea corregida de acuerdo con el coeficiente de
temperatura a razón de 4.5% por cada grado centígrado
de cambio de temperatura. El sistema LicoxR permite
monitorear la temperatura cerebral de forma continua
mediante un sensor específico o introducirla manualmente con ritmo horario.
Implante del catéter de PtiO2
Una de las controversias que plantea esta técnica es el
hemisferio (sano o lesionado) y el área (corteza o sustancia blanca) donde se debe implantar el sensor. En general se acepta que el área más idónea para medir la
PtiO2 es la sustancia blanca profunda, dado que el consumo de O2 y de la PtiO2 es más estable en esta zona,8
además de que es más sensible a la hipoxia.9 Para facilitar el monitoreo multimodal el catéter se inserta a través
del mismo trépano utilizado para el sensor de PIC, el
cual se sitúa a 2 cm de la línea media, frente a la sutura
coronal. La inserción es guiada por un introductor específico que se mantiene fijo al cráneo a una profundidad
predeterminada de unos 34 mm en la sustancia blanca
frontal, en el territorio limítrofe entre la arteria cerebral
anterior y la media, que son regiones más sensibles a la
hipoxia. Asimismo, se debe colocar en tejido sano, evitando áreas contundidas o hemorrágicas, según la tomografía axial computarizada (TAC) craneal,10 ya que la
medición en estas zonas daría resultados escasos, no fiables. A pesar del pequeño diámetro (0.5 mm) el catéter
Indicaciones y monitoreo con presión tisular de oxígeno, temperatura cerebral y microdiálisis
79
es radioopaco, lo cual permite en la TAC craneal de control, que debe efectuarse tras la implantación del catéter,
objetivar la posición correcta del mismo y descartar posibles complicaciones relacionadas con su inserción
(mala posición, hematomas, etc.)10
En cuanto al hemisferio de alojo del sensor la discrepancia es aún mayor, pues se discute si es más útil posicionarlo en el área de penumbra del hemisferio más
agredido o, al contrario, en el lado sano o menos lesionado. Se acepta que, si el sensor se sitúa en la región cerebral aparentemente normal, la PtiO2 traduce la oxigenación cerebral global: en cambio, si el catéter está en
zona de penumbra traumática, la PtiO2 reflejará la oxigenación regional propia de esa zona concreta.11 Si bien
las dos posturas son lógicas y admisibles —preservar el
tejido perilesional en situación de daño permanente o el
tejido íntegro—, la mayoría de los autores se inclinan
por colocar el catéter en el territorio no lesionado, ya
que se trata, sobre todo, de prevenir un incremento de
la lesión secundaria preservando el tejido cerebral considerado sano.12
En los primeros momentos tras la inserción del catéter las mediciones de PtiO2 pueden ser bajas, debido a
que la maniobra de colocación del sensor provoca un
microtraumatismo con áreas de edema y microhemorragias en la interfase tejido–sensor, alrededor del canal
de inserción del catéter.13 Por ello hay que esperar un periodo de tiempo de adaptación (run–in time) hasta que
los cambios histológicos en la interfase tejido–sensor se
autolimiten y la medición se estabilice. La mayoría de
las ocasiones este periodo de tiempo es inferior a las dos
horas. No obstante, en algunos casos aislados este periodo puede prolongarse hasta 6 o incluso 24 horas.
monitoreo, como la SjvO2, donde se observó que 50%
de saturación en la SjvO2 es indicativo de hipoxia cerebral inminente y se corresponde con un valor medio de
PtiO2 de 8.5 mmHg.14 Otros estudios clínicos han confrontado la tomografía por emisión de positrones con el
monitoreo de la PtiO2 y han confirmado que el umbral
de oxigenación tisular a partir del cual aumenta la fracción de extracción de oxígeno se sitúa por debajo de 14
mmHg.15
Sin embargo, la información más válida para sustentar los valores señalados como normales o patológicos
se han inferido de las publicaciones que han relacionado
las cifras de PtiO2 y el pronóstico del TCE. De este
modo Valadka y col.16 y van den Brink y col.,17 entre
otros, demostraron que la posibilidad de muerte y malos
resultados funcionales se correlacionaba con valores de
PtiO2 < 15 mmHg y el tiempo de permanencia en cifras
de hipoxia cerebral.
Si bien el monitoreo de la PtiO2 se ha empleado en
múltiples patologías, su utilidad fundamental es en el
manejo del TCE grave, donde las guías de práctica clínica actuales consideran el monitoreo de la PtiO2 sólo
como una opción.18 Asimismo, no existe un consenso
sobre los tipos de TCE grave que se beneficiarían más
con su monitoreo. De acuerdo con nuestra experiencia,
los pacientes que presentan episodios graves de hipoxia
cerebral con más frecuencia son los que están catalogados en los grados III, IV y VI de la clasificación de Marshall,19 por lo que podrían verse favorecidos por el monitoreo de la PtiO2.
Valores de PtiO2 normales.
Indicación de monitoreo de la PtiO2
Se acepta que la PtiO2 representa el balance entre el
aporte y el consumo cerebral de O2. Sin embargo, es aún
tema de discusión si la PtiO2 se correlaciona más estrechamente con el flujo sanguíneo cerebral (FSC) o con
la fracción de extracción de O2.20 Por ello, todos los factores que de una u otra manera afecten a ambos o algunos de ellos tendrán su traducción en la PtiO2. Así,
diversos estudios han encontrado que la PtiO2 se correlaciona con parámetros fisiológicos que influyen positiva o negativamente en el FSC, como el estado de autorregulación cerebral, la PIC, la PPC, la presión arterial
media, la hipocapnia y la fiebre. De igual forma, otros
estudios han encontrado correlaciones inversas de la
PtiO2 con la fracción de extracción de O2. Asimismo,
para que el aporte de O2 sea efectivo debe existir una correcta difusión de O2 desde la hemoglobina (Hb) al espacio extracelular y de éste a la célula. La difusión se
El valor de referencia de la PtiO2 no está totalmente establecido; no obstante, por extrapolación con otros métodos de monitoreo cerebral, los umbrales de hipoxia se
han situado en cifras inferiores a 15 mmHg, considerándose la presencia de hipoxia moderada con valores de
15 a 10 mmHg e hipoxia grave con valores menores de
10 mmHg. Por el contrario, el rango superior que expresaría perfusión de lujo no ha sido claramente determinado. Así, aunque en general se aceptan 30 mmHg, para
otros muchos debe ser más cercano a los 40 mmHg o superior.
Como se ha indicado, el valor normal de la PtiO2 ha
sido extraído de la comparación con otros métodos de
La PtiO2 y los parámetros
fisiológicos que la influyen
80
establece mediante un gradiente de PO2, que a su vez depende de la concentración de Hb, su afinidad por el O2
y finalmente de la cantidad de O2 disuelto en plasma.
Por lo tanto, la PaO2, la fracción inspiratoria de O2, la
concentración de la Hb y los factores que inciden en la
disociación de la Hb determinan también los niveles de
PtiO2. Lógicamente, las alteraciones anatómicas del espacio extracelular, propiciadas por lesiones estructurales o edema cerebral, provocan una disminución de los
capilares de intercambio de O2 o un aumento de la distancia entre el capilar y la célula que dificulta el acceso
de esta última al O2. Para una correcta interpretación de
la PtiO2 es preceptivo tener presentes todos los parámetros que intervienen en sus valores, los cuales a su vez
determinan los diferentes tipos de hipoxia tisular.
Tipos de hipoxia tisular
En 1995 Siggaard Andersen21 describió siete tipos de
hipoxia tisular, los cuales, por su sencillez y claridad, se
aplican para diagnosticar la hipoxia cerebral y orientar
su terapéutica. En el cuadro 8–1 se expone dicha clasificación.
La hipoxia isquémica, que es una expresión de FSC
insuficiente, es una de las causas más frecuente de PtiO2
baja, cuyo principal origen es el aumento de la PIC, la
caída de la PPC o de la presión arterial media, el vasoespasmo cerebral, la estenosis por desplazamiento de vasos intracraneales o la suma de alguno de ellos. Por otra
Cuadro 8–1. Clasificación de hipoxia tisular
según Siggaard Andersen
1. Hipoxia isquémica: descenso del flujo sanguíneo cerebral
2. Hipoxia por baja extracción o extractibilidad: disminución de la capacidad de extracción de O2 de sangre
capilar, causada a su vez por los siguientes motivos
S Hipoxia hipoxémica: PO2 insuficiente
S Hipoxia anémica: baja concentración de Hb
S Hipoxia por alta afinidad: desplazamiento de la curva
de disociación de la Hb a la izquierda
3. Hipoxia por shunt, o cortocircuito arteriovenoso
4. Hipoxia por disperfusión: alteración de la difusión del
O2 desde el capilar a la mitocondria
5. Hipoxia histotóxica: bloqueo de la cadena respiratoria
mitocondrial por tóxicos
6. Hipoxia por desacoplamiento: por agentes que desajustan la reducción del O2 mitocondrial de la síntesis
de ATP
7. Hipoxia hipermetabólica: aumento del metabolismo
cerebral celular
(Capítulo 8)
parte, la hipocapnia —además de la alcalosis respiratoria— puede inducir vasoconstricción cerebral con la
consiguiente reducción del FSC.
La hipoxia por baja extractibilidad comparte frecuencia con la hipoxia isquémica. Una causa posible
dentro de este grupo es la hipoxia anémica. No obstante,
no se ha establecido que la cifra de Hb es la adecuada
para el TCE grave. Entre las hipoxias por baja extracción la más olvidada es la producida por alta afinidad
del O2 por la Hb, la cual se produce, entre otros, por factores que desplazan la curva de disociación de la Hb a
la izquierda, como la hipocapnia, la alcalosis, la hipotermia o el descenso del 2–3 difosfoglicerato (2–3DPG)
por hipofosforemia. Para identificar situaciones de hipoxia por baja extracción se dispone de un índice útil
que informa del estado de oxigenación de la sangre: la
presión de extracción de oxígeno (Px). Este parámetro
se refiere al contenido de O2 de la sangre arterial que
puede ser transferido a los tejidos, que su a vez depende
de la PO2, la concentración de Hb efectiva y la afinidad
de la Hb por el O2. La Px se define como la presión parcial de O2 después de la extracción de 2.3 mmol/L de O2
en sangre arterial a un pH y una PCO2 constantes, traduciendo con ello la PO2 al final del capilar.12 El O2 extraíble en sangre arterial se considera insuficiente cuando
la Px es menor de 32 mmHg, lo cual puede condicionar
una hipoxia por baja extracción. A su vez, la afinidad de
la Hb por el O2 puede ser evaluada por otro parámetro,
con el que está inversamente relacionada: la presión de
saturación de 50% (p50). La p50 se define por la PO2 a
la que se satura de O2 el 50% de la Hb. Se considera afinidad aumentada de la Hb por el O2 cuando la p50 es
< 24 mmHg. La Px y la p50 son parámetros disponibles
en algunos analizadores de gases, pero también pueden
calcularse conociendo los resultados de laboratorio de
una analítica básica (gasometría arterial y hemograma) o
mediante el software desarrollado por O. Siggaard Andersen, el cual puede obtenerse en www.osa.suite.dk.12
La hipoxia por disperfusión se observa, una vez descartadas las causas más habituales, en pacientes con
edema cerebral importante por aumento del espacio
creado por el fluido intracelular o extracelular entre el
capilar y la mitocondria. Se observa hipoxia hipermetabólica en clínica en pacientes con convulsiones motoras
o eléctricas, y ante hipertermia, sepsis o síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica.
Actitud diagnóstica y terapéutica
ante una PtiO2 baja
Antes de iniciar una terapéutica activa tras observar una
PtiO2 inicial baja (PtiO2 v 15 mmHg) debemos plan-
tearnos las siguientes cuatro preguntas:16,17 ¿la medición de PtiO2 inicial es real o un artefacto? ¿Es correcta
la ubicación del catéter de PtiO2? ¿Se ha completado el
periodo de adaptación? ¿Existe una mala función del
sensor de PtiO2?
Para ello se debe comprobar mediante TAC craneal
si el catéter se aloja en la zona que previamente se describió como adecuada. En un pequeño porcentaje de casos ([ 2%) se puede producir un pequeño hematoma
(< 2 cm3 de volumen) alrededor del sensor, que es visible en la TAC craneal9,10,21 y que no tiene relevancia clínica pero sí artefactúa la medida de la PtiO2. Asimismo,
tras la inserción del catéter, como anteriormente se indicó, existen medidas falsamente bajas, que se resuelven
con el tiempo en cuestión de horas.13 Si a pesar de lo expuesto los valores de PtiO2 continúan bajos, es preciso
descartar el mal funcionamiento del sensor. Para verificar esta posibilidad lo más útil es la maniobra de la hiperoxia; se administra con el respirador una FiO2 de
100%, provocándose un incremento rápido y notable de
la PtiO2. Si ello no ocurre, hay que pensar en un mal funcionamiento del sensor, debido a su rotura o a la existencia de un microhematoma no visible en la TAC, pero
que artefactúa la medida, lo cual ocurre en un mínimo
porcentaje de casos (< 1%).
Una vez comprobado el buen funcionamiento del
sensor, ante una situación de hipoxia cerebral es necesario el diagnóstico de su origen. En primer lugar se descartará el origen isquémico.
Hipoxia isquémica
Para ello las preguntas pertinentes son: ¿hay hipertensión intracraneal? Si la PIC es > 20 mmHg, hay que controlar la hipertensión intracraneal según las pautas de la
Brain Trauma Foundation.18 ¿La PPC es inadecuada?
Si la PPC es menor de 60 a 70 mmHg, hay que considerar que puede ser insuficiente la PPC para el paciente,
como algunos autores lo han comprobado.22 El aumento
de la PPC por incremento de la PAM o descenso de la
PIC incrementará la PtiO2. ¿El FSC está comprometido? El método más accesible para estimar el flujo sanguíneo en las principales arterias cerebrales es la sonografía Doppler transcraneal.
Mediante esta técnica se puede comprobar si el patrón de velocidades de flujo es de alta resistencia (aumento de PIC, caída de PPC o estenosis arterial) o hay
vasoespasmo en la arteria cerebral insonada,23 por lo
que hay que adoptar las medidas terapéuticas pertinentes (hipervolemia, hipertensión inducida, angioplastia,
osmoterapia, etc.).
81
Descartado el origen isquémico del descenso de la
PtiO2 la pregunta oportuna es: ¿estamos ante una hipoxia por baja extracción de oxígeno?
Hipoxia por baja extractibilidad
Para ello es muy útil calcular la Px. Si la Px es < 32
mmHg el origen de la hipoxia es una baja extracción de
O2. Esta situación puede ser corregida si se mejora el estado de oxigenación de la sangre. Para ello habrá que determinar su origen, que puede obedecer a una triple causa: ¿hay hipoxia hipoxémica? Si la PaO2 < 75 mmHg
(hipoxemia), hay que optimizar la oxigenación mediante estrategias ventilatorias (? FiO2, reclutamiento alveolar si procede, etc.). ¿Hay hipoxia por alta afinidad de
la Hb por el O2? Hay que diagnosticar esta situación
cuando la p50 está disminuida (< 24 mmHg). En este
caso es preciso dilucidar el origen del desplazamiento
a la izquierda de la curva de disociación de la Hb:
S Ante hipocapnia (PCO2 < 35 mmHg) o alcalosis
respiratoria hay que normalizar los parámetros
ventilatorios.
S Ante alcalosis metabólica (pH > 7.45) hay que tratar la causa subyacente (pérdidas intestinales, abuso de diuréticos, deshidratación, exceso de bicarbonato secundario a aumento de reabsorción por
hipocaliemia o a ingesta de alcalinos) y realizar
expansión de volumen con ClNa y ClK.
S Ante hipofosforemia (fósforo < 2.5 mEq/>L) hay
que administrar fosfato en perfusión para evitar
déficit de 2,3DPG.
S Ante hipotermia no terapéutica (T_ < 36.5 _C) hay
que inducir normotermia con medidas físicas.
¿Hay hipoxia anémica? A pesar de no haberse establecido la cifra óptima de Hb en pacientes con TCE grave,
una Hb < 9 a 10 g/dL o un hematócrito < 30% puede inducir un descenso de la PtiO2.
En consonancia con este hecho, se ha observado que,
por el contrario, la transfusión de concentrados de hematíes puede incrementar de forma prolongada la oxigenación tisular cerebral.24 Una vez descartadas las dos
causas más comunes —hipoxia isquémica e hipoxia por
baja extractibilidad— se deben considerar otras posibilidades de hipoxia cerebral más infrecuentes y de más
difícil confirmación diagnóstica.
Hipoxia por cortocircuito arteriovenoso
Esta condición puede provocarse por la propia lesión intracraneal —en cuyo caso, además de la dificultad de
82
evidenciarlo, no se dispone de tratamiento específico—
o por situaciones sistémicas, como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) secundario al propio traumatismo, sepsis, etc. En esta segunda posibilidad se debe instaura el tratamiento específico y el
control del SIRS.
Hipoxia por disperfusión
Se induce este tipo de hipoxia cuando se incrementa la
distancia entre el capilar sanguíneo y la mitocondria, lo
cual provoca que el gradiente de difusión del O2 se altere. El paradigma de esta situación es el edema cerebral,
sea vasogénico o citotóxico. La actitud terapéutica radica en tratar las causas y consecuencias del edema cerebral.
Hipoxia hipermetabólica
Se descarta esta posibilidad cuando se produce un incremento de los requerimientos metabólicos, como en situaciones de hipertermia, sepsis y crisis epilépticas con
representación motora o simplemente eléctricas. En estos casos el tratamiento consistirá en yugular las crisis
epilépticas y reducir las necesidades metabólicas mediante el tratamiento de la sepsis y el control de la temperatura corporal.
Hipoxia histotóxica
Es una rara situación que se produce por inhibición de
la cadena respiratoria mitocondrial tras la afectación de
citocromos por tóxicos; no se dispone de tratamiento específico.
Hipoxia por desacoplamiento
Es una rara situación que ocurre por desacoplamiento
entre la reducción de O2 y la síntesis de ATP mitocondrial.
No existe tratamiento para revertir esta situación.
Ventajas, inconvenientes y limitaciones
del monitoreo de la PtiO2
Como cualquier método de monitoreo, la PtiO2 ofrece
ventajas, inconvenientes y limitaciones. No obstante, la
preeminencia de sus ventajas sobre sus inconvenientes
justifica su rápida expansión en la clínica. Entre sus
ventajas destacan:1,12,25
(Capítulo 8)
S Fácil manejo y mantenimiento del equipo y el catéter. Ausencia de complicaciones relevantes relacionadas con la inserción del sensor.
S Exactitud y fiabilidad de la medida en el transcurso de los días e información segundo a segundo.
S Capacidad para detectar todos los tipos de hipoxia
tisular cerebral.
S Posibilidad de mejorar el pronóstico funcional de
los pacientes con TCE, guiando su terapéutica.5
Entre sus inconvenientes se incluyen:1,12
S Método cruento que requiere trépano para su inserción y puede originar un pequeño daño.
S Requerimiento de otros métodos simultáneos de
monitoreo y entrenamiento en ellos para una correcta interpretación de la PtiO2.
S Encarecimiento del tratamiento por el alto costo
de los catéteres y del empleo de métodos complementarios de monitoreo.
La limitación más relevante de este método es que proporciona información exclusivamente local de la oxigenación cerebral.
Monitoreo de la temperatura cerebral
El aumento de la temperatura cerebral (T_C) es un síntoma frecuente en el TCE, que ha sido identificado
como una causa de daño cerebral secundario.26 En los
últimos años se han producido grandes avances en cuanto a los mecanismos fisiopatológicos de la lesión cerebral inducida por la hipertermia. Asimismo, se conoce
la existencia de un gradiente entre la temperatura sistémica y la cerebral en el TCE a favor de esta última, cuyo
origen es el mayor metabolismo encefálico. La cuantía
de este gradiente se ha estimado entre 1 y 2 _C, dependiendo de factores individuales y de la situación clínica
del paciente.27 La génesis de lesión secundaria por hipertermia, el potencial efecto neuroprotector de la hipotermia moderada (30 a 34 _C) —aunque con resultados
discrepantes en el pronóstico del TCE—, las evidencias
de reducción de la PIC no controlable por otras medidas
mediante hipotermia moderada28 y los nuevos sistemas
recientemente desarrollados para controlar la fiebre
(mantas térmicas, chalecos térmicos, dispositivos endovasculares, etc.) han despertado el interés por el monitoreo de la T_C. Por otra parte, el conocimiento de la T_C
es necesario para la exactitud de los resultados de la
PtiO2.
Los métodos tradicionales para estimar la T_C se han
basado en agregar algún grado más a la temperatura pe-
riférica axial o inferirla de la T_ timpánica, rectal, oral
o de los vasos sanguíneos. Sin embargo, aunque estos
sistemas son ampliamente usados en la práctica habitual, no tienen la suficiente exactitud para calcular la
oxigenación cerebral o para monitorear la T_ cerebral
cuando se emplea una estrategia agresiva, como la hipotermia inducida. El empleo de sensores intraparenquimatosos, como el sistema LicoxR, que a la medida de
la PIC y la PtiO2 incorporan la temperatura, ha simplificado su ejecución y le ha aportado fiabilidad a este parámetro. Dado que nuestra experiencia se ha fraguado con
este método, sólo al él nos referiremos en adelante.
Principios físicos del sistema LicoxR
para cálculo de la T_C
La tecnología empleada se basa en un sensor de temperatura de los pares térmicos (termopares) tipo K, ampliamente usado para medir la temperatura en distintas
actividades biomédicas e industriales, debido a su bajo
costo y fiabilidad en un amplio rango de temperaturas.
Su fundamento físico, descubierto por Seebeck en
1821, radica en que cuando un conductor, como un metal, se somete a un gradiente térmico, se genera un voltaje. La diferencia de T_ entre dos puntos —uno “frío”
mantenido a una T_ de referencia conocida y el otro “caliente” adherido a la punta del sensor— crea una diferencia de potencial eléctrico. Este hecho es conocido
como el efecto termoeléctrico o efecto Seebeck. La relación entre la diferencia de T_ y la intensidad de voltaje
en los pares térmicos no es lineal, sino polinómica. Los
equipos modernos tienen incorporado un controlador
digital para garantizar la exactitud en la realización de
la ecuación, transformando y presentando en el monitor
el voltaje producido en grados Celsius de temperatura.
El tipo K habitualmente emplea como conductores el
cromo y el aluminio. En el modelo LicoxR el área de
captación se sitúa en la punta del catéter en los que sólo
miden la temperatura y dentro de la célula polarográfica
—a 19 mm de la parte que cuantifica el O2— en los catéteres combinados.
Microdiálisis cerebral
Si bien en el campo de las neurociencias la microdiálisis
cerebral (MC) posee múltiples aplicaciones, en el TCE
esta técnica permite conocer el perfil metabólico del
área encefálica estudiada, infiriendo de ello si los sustratos metabólicos ofertados subvienen las necesidades
83
neuronales y el grado de afectación estructural y funcional de la neurona. Ambas informaciones, extraídas de
los metabolitos liberados por las células, pueden predecir la capacidad de recuperación cerebral. Sin embargo,
a diferencia de la PtiO2, por las limitaciones e inconvenientes que posteriormente se exponen, su espacio aún
queda limitado a pocas unidades asistenciales, la mayoría de las cuales se encuentran en un plano exclusivo de
investigación. Fue aplicada a principios del decenio de
1970 en encéfalos de animales de experimentación,29
pero en 1991 Ungerstedt30 inició su aplicación clínica
en humanos. En síntesis, la MC es un método que utiliza
un sistema cerrado, donde un catéter muy fino con una
membrana de diálisis en uno de sus extremos, perfundido por una solución fisiológica y que actúa a modo de
capilar, se inserta en una región determinada del encéfalo, produciéndose un intercambio pasivo de sustancias
que cruzan la membrana de diálisis en virtud de un gradiente de concentración establecido entre un líquido de
perfusión y el medio extracelular. Las muestras obtenidas por microdiálisis son analizadas mediante cromatografía líquida de alta eficiencia (HPLC).
Aspectos técnicos y metodológicos
El sistema de MC más empleado es el CMA–600R (CMA
Microdiálisis, Estocolmo), que esencialmente consta de
catéteres de microdiálisis, bomba de infusión continua
(que a una velocidad constante y prefijada administra
una solución salina normal, como líquido de diálisis),
microviales, recipientes donde se recoge el dializado
procedente del espacio extracelular y un HPLC portátil
que analiza y cuantifica periódicamente la composición
del resultado de la microdiálisis. Los datos obtenidos se
presentan en una pantalla y se pueden guardar en una
computadora o imprimirse.
El dializado obtenido del espacio extracelular procede del metabolismo de las neuronas, las células gliales y los capilares adyacentes. Hay cuatro factores que
intervienen en el paso de sustancias al catéter: el tamaño
de la membrana, que en la clínica varía de 4 a 30 mm;
la capacidad de diálisis de la membrana semipermeable,
cuyo estándar sólo permite el paso de moléculas inferior
a 20 KD; el líquido de perfusión: suero salino normal o
de Ringer, cuya diferencia es la concentración de Ca++;
y la velocidad de perfusión, que oscila entre 0.3 y 20
mL/min, coeficiente de difusión de cada sustancia a estudiar. Para conseguir la máxima recuperación de los
metabolitos que se van a estudiar actualmente se recomienda una longitud de membrana de 30 mm y una velocidad de flujo de 0.3 mL/min.31
84
(Capítulo 8)
Un dilema semejante al planteado con la PtiO2 es la
elección del lugar más idóneo para colocar el catéter. La
colocación en el tejido “sano” ofrece la ventaja de preservar lesiones secundarias en una zona cerebral viable;
en cambio, si se implanta en una franja próxima al tejido
dañado (penumbra traumática) se podrá monitorear y
proteger un área de tejido aún recuperable. En la práctica lo más aconsejable es colocar un solo catéter en las
lesiones difusas, habitualmente por el mismo trépano
donde se implanta el de la PIC, la PtiO2 y la T_, un catéter en el lado menos dañado y un catéter en la zona de
penumbra en las lesiones de predominio focal. Un aporte reciente consiste en incorporar en el catéter una minúscula pieza de oro en la punta que permita su visualización radiológica y sirva para comprobar la idoneidad
de su alojamiento.
Para poder interpretar correctamente los valores obtenidos, ya que algunos de los metabolitos pueden incrementar su concentración cerebral por alteraciones
sistémicas o por el empleo de fármacos, es preciso colocar un catéter en el tejido subcutáneo abdominal. Los
valores obtenidos de esta procedencia deben compararse con los hallados a nivel cerebral.
Metabolitos más empleados
en el estudio del TCE
En el cuadro 8–2 se exponen algunos de los metabolitos
estudiados en el TCE; no obstante, sólo se discutirán los
que han brindado más experiencia clínica y presentan
más utilidad en el manejo del TCE, cuyos valores de referencia se muestran en el cuadro 8–3.1,32
La glucosa cerebral es una las determinaciones básicas en el TCE, ya que sus valores expresan la adecuación del aporte energético a los requerimientos celulares. Dado que la concentración de glucosa depende del
FSC, del consumo local de glucosa y de su concentración en sangre periférica, sus valores se deben interpretar de acuerdo con los hallazgos obtenidos en el tejido
subcutáneo extracerebral. Si la glucosa en este espacio
es normal y la glucosa cerebral es baja se puede asumir
que existe una disminución del FSC.
Cuadro 8–2. Metabolitos más empleados
en el estudio del TCE
1. Metabolitos relacionados con consumo energético
S Piruvato, lactato
S Cociente lactato/piruvato
S Adenosina, inosina, hipoxantina
2. Neurotransmisores
S Glutamato, aspartato, taurina, GABA
3. Productos de degradación celular
S Urea, glicerol
4. Iones
S Calcio, potasio, sodio
En condiciones aeróbicas se produce lactato extracelular como resultado del metabolismo intermedio para
generar ATP.
En condiciones de anaerobiosis por hipoxia cerebral
se incrementa la producción de lactato, descendiendo la
creación de piruvato, cuyo paso al ciclo de Krebs está
dificultado.
Sin embargo, los niveles extracelulares de lactato
también se pueden ampliar por hiperglucólisis por un
aumento exacerbado del metabolismo celular. Para dilucidar si un aumento del lactato obedece a hipoxia celular es muy útil la relación lactato/piruvato. Cuando es
superior a 20 indica una situación de hipoxia cerebral,
pero si el incremento de lactato es paralelo al de piruvato se debe colegir que es una consecuencia del hipermetabolismo celular por convulsiones, aumento de temperatura, etc.
Un componente fundamental de la estructura de la
membrana celular es la capa fosfolipídica. Ya sea por
déficit energético celular o por aumento de la excitotoxicidad, mediada por glutamato o aspartato, se provoca
una entrada masiva de calcio en la célula que activa una
compleja cascada bioquímica, entre cuyas consecuencias está la génesis de radicales libre de O2.
Estos radicales generan peroxidación lipídica que
ocasiona la desestructuración de la membrana, provocando la liberación de ácidos grasos y glicerol. Los valores elevados de glicerol extracelular indicarían déficit
energético celular o a citotoxicidad, la cual está muy re-
Cuadro 8–3. Valores cerebrales de referencia y umbrales de isquemia
de los metabolitos más estudiados en microdiálisis celular
V. N.
U. I.
Glucosa
(mmol/L)
Lactato
(mmol/L)
Piruvato
(mmol/L)
Índice L / P
(mmol/L)
Glicerol
(mmol/L)
Glutamato
(mmol/L)
.02 "0.6
0.1"0.2
2 "0.8
9 " 6.0
120 "50
32 "46
15 a 20
> 20
80 " 44
570 " 404
16 " 12
380 " 250
VN: valores normales habitualmente aceptados; UI: umbrales de isquemia.
lacionada con déficit de FSC. Con respecto a este metabolito se discute, tras observaciones recientes, si su incremento refleja rotura de la membrana y muerte celular, o simplemente sufrimiento celular con posibilidad
de reversión del proceso sin destrucción cerebral.33 Así,
se han obserexvado aumentos transitorios de glicerol
coincidentes con la caída de la PPC o con el aumento de
la PIC, que tras la oportuna terapéutica se normalizan
rápidamente.
En relación con la lesión primaria (hemorragia cerebral, rotura celular, etc.) y con los eventos secundarios
(hipoxia, isquemia, etc.) en el TCE grave se liberan
grandes cantidades de aminoácidos excitatorios. Como
se indicó, estos aminoácidos pueden provocar a su vez
lesiones celulares.
Dado que el glutamato es el neurotransmisor más
abundante es el que usualmente se analiza. En la práctica clínica se observa un aumento de glutamato cuando
se producen situaciones de déficit de aporte energético
e hipermetabolismo, por lo que es un marcador de lesión
tisular.
85
Ventajas de la microdiálisis cerebral
1. Facilidad de implantación y escasas complicaciones.
2. Información muy sensible y precoz sobre sufrimiento y daño celular.
3. Aporta avances en el conocimiento de la fisiopatología del TCE.
Limitaciones de la microdiálisis cerebral
1. Técnica invasiva que genera algún daño neuronal
y gliosis reactiva.
2. Resolución temporal limitada y baja.
3. Baja recuperación con moléculas de elevado peso
molecular y limitaciones analíticas.
4. Costo muy elevado por paciente más alta complejidad técnica y de infraestructura.
5. A veces hay dificultad de interpretación de los resultados a pie de cama.
REFERENCIAS
1. Poca MA, Sauquillo J, Monforte R, Vilalta A: Métodos
globales de monitorización de la hemodinámica cerebral en
el paciente neurocrítico: fundamentos, controversias y actualizaciones en las técnicas de oximetría yugular. Neurocirugía
2005;16:301–322.
2. Cruz J, Jaggi JL, Hofftad OJ: The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobin saturation:
management strategies and clinical outcome. Crit Care Med
1998;26:344–351.
3. Tisdall MM, Smith M: Multimodal monitoring in traumatic
brain injury: current status and future directions. Br J
Anaesth 2007;99:61–67.
4. Coles JP, Fryer TD, Smielewski P et al.: Incidence and mechanisms of cerebral ischemia in early clinical head injury. J
Cereb Blood Flow Metab 2004;24:202–211.
5. Stiefel MJ, Spiotta AJ, Gracias VH, Garruffe AM, Guillamondegui O et al.: Reduced mortality rate in patients with
severe traumatic brain injury treated with brain tissue oxygen
monitoring. J Neurosurg 2005;103:805–811.
6. Fleckenstein W, Maas AIR: Continuous recordings of oxygen pressure in the cerebrospinal fluid of cat, dog and man.
Funktionsanalyse Biologisher Systeme 1989;19:211–224.
7. Meixensberger J, Dings J, Kuhnigk H, Roosen K: Studies
of tissue pO2 in normal and pathological human brain cortex.
Acta Neurochir Suppl (Wien) 1993;59:58–63.
8. Maas AIR, Fleckenstein W, de Jong DA, van Santbrink
H: Monitoring cerebral oxygenation: experimental studies
and preliminary results of continuous monitoring of cerebrospinal fluid and brain tissue oxygen tension. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1993;59:50–57.
9. Poca MA, Sahuquillo J, Mena MP, Vilalta A, Riveiro M:
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
Actualizaciones en los métodos de monitorización cerebral
regional en los pacientes neurocríticos: presión tisular de oxígeno, microdiálisis cerebral y técnicas de espectroscopia por
infrarrojos. Neurocirugía 2005;16:385–410.
Dings J, Meixensberger J, Jäger A, Roosen K: Clinical experience with 118 brain tissue oxygen partial pressure catheter probes. Neurosurgery 1998;43:1082–1095.
Tagliaferri F, Campagnone CH: Monitorización de la presión parcial de oxígeno en el parénquima cerebral. En: Previgliano IJ (ed.): Neurointensivismo basado en la evidencia.
Argentina, Corpus, 2007:324–326.
Marín CAJ, Murillo CF, Domínguez R, Leal NSR, Rincón
FMD et al.: Monitorización de la presión tisular de oxígeno
(PtiO2) en la hipoxia cerebral: aproximación diagnóstica y terapéutica. Med Intensiva 2008;32:81–90.
Van den Brink WA: Brain parenchyma–pbrO2 catheter interface, a histopathological study in the rat. En: van den Brink
WA (ed.): Head injury, from man to model. Delft, Eburon,
2000:125–143.
Kiening KL, Unterberg AW, Bardt TF et al.: Monitoring
of cerebral oxygenation in patients with severe head injuries:
brain tissue pO2 versus jugular vein oxygen saturation. J
Neurosurg 1996;85: 751–757.
Johnston AJ, Steiner LA, Coles JP, Chatfield DA, Fryer
TD et al.: Effect of cerebral perfusion pressure augmentation
on regional oxygenation and metabolism after head injury.
Crit Care Med 2005;33:189–195.
Valadka AB, Gopinath SP, Contant CF, Uzura M, Robertson CS: Relationship of brain tissue pO2 to outcome after severe head injury. Crit Care Med 1998;26:1576–1581.
Van den Brink WA, van Santbrink H, Steyerberg EW,
86
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
Avezaat CJ, Suazo JA et al.: Brain oxygen tension in severe
head injury. Neurosurgery 2000;46:868–878.
The Brain Trauma Foundation, The American Association of
and Critical Care: Guidelines for the management of severe
traumatic brain injury. 3ª ed. J Neurotrauma 2007;24:
S1–S106.
Marshall LF, Marshall BS, Klauber M, Clark MB: A new
classification of head injury based on computerized tomography. J Neurosurg 1991;75:14–21.
Scheufler KM, Rohrborn HJ, Zentner J: Does tissue oxygen tension reliably reflect cerebral oxygen delivery and consumption? Anesth Analg 2002;95:1042–1048.
Siggaard AO, Gothgen IH, Fogh–Andersen N, Larsen
LH: Oxygen status of arterial and mixed venous blood. Crit
Care Med 1995;23:1284–1293.
Marín CAJ, Murillo CF, Cayuela DA, Domínguez RJM,
Rincón FMD et al.: Cerebral perfusion pressure and risk of
brain hypoxia in severe head injury: a prospective observational study. Crit Care 2005;9:670–676.
Murillo CF, Muñoz SMA, Domínguez RJM: Doppler
transcraneano. En: Previgliano IJ (ed.): Neurointensivismo
basado en la evidencia. Argentina, Corpus, 2007:302–315.
Leal NSR, Rincón FMD, Marín NA, Cayuela A, Arellano
OV et al.: Transfusion of erythrocyte concentrates produces
a variable increment cerebral oxygenation in patients with
(Capítulo 8)
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
severe traumatic brain injury: a preliminary study. Intens
Care Med 2006;32:1733–1740.
Dings J, Meixensberger J, Roosen K: Brain tissue pO2 monitoring: catheter stability and complications. J Neurological
Res 1997;19:241–245.
Aiyagari V, Diringer MN: Fever control and its impact on
outcome: what is the evidence? J Neurol Sci 2007;261:39–46.
Dietrich WD, Bramlett HM: Hyperthermia and central nervous system injury. Prog Brain Res 2007;162:201–217.
Clifton GL: Is keeping cool still hot? An update on hypothermia in brain injury. Curr Opin Crit Care 2004;10:116–119.
Delgado JM, DeFeudis FV, Roth RH, Ryugo DK, Mitruka
BM: Dialytrode for long–term intracerebral perfusion in
awake monkeys. Arch Int Pharmacodyn Ther 1972;198:9–21.
Ungerstedt U: Microdialysis: principles and applications for
studies in animals and man. J Intern Med 1991;230:365–373.
Ungerstedt U, Rostami E: Microdialysis in intensive care.
Curr Pharm Des 2004;10:2145–2152.
Reinstrup P, Stahl N, Mellergard P, Uski T, Ungerstedt U
et al.: Intracerebral microdialysis in clinical practice: baseline values for chemical markers during wakefulness, anesthesia and neurosurgery. Neurosurgery 2000;47:701–702.
Peerdeman SM, Girbes AR, Polderman KH, Vandertop
WP: Changes in cerebral interstitial glycerol concentration
in head–injured patients: correlation with secondary events.
Intens Care Med 2003;29:1825–1828.
Capítulo
9
Saturación de oxígeno del bulbo de la
yugular en el traumatismo craneoencefálico
flujo sanguíneo del bulbo de la yugular se deriva del hemisferio cerebral ipsilateral y 30% del contralateral. Se
acepta que en la mayoría de los pacientes el drenaje derecho es el dominante. Los dos senos laterales que drenan a los bulbos yugulares difieren en tamaño en 88%
de los enfermos y la mezcla del flujo venoso en ellos es
incompleta.
La saturación de oxígeno del bulbo de la vena yugular
(SvyO2) mide la relación entre el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y los requerimientos metabólicos del cerebro. En 1942 la determinó por primera vez Gibbs y en
1963 la validó Datsur. En la actualidad es un método de
monitoreo de gran valor para el abordaje diagnóstico y
terapéutico de los pacientes con traumatismo craneoencefálico y otras patología cerebrales, cuyo común denominador es la hipoxia cerebral. Es una herramienta de
gran utilidad para el neuroanestesiólogo cuando se aplica en el escenario adecuado y se interpreta correctamente.1,2
El objetivo de esta revisión es presentar los fundamentos, las indicaciones, la interpretación y las limitaciones de la oximetría del bulbo de la yugular en los
pacientes neurológicos graves que se manejan cotidianamente en los quirófanos y las unidades de terapia intensiva.
Catéter venoso yugular
El bulbo yugular se puede puncionar directamente con
una aguja insertada 1 cm por debajo y 1 cm anterior al
proceso mastoideo. De manera alterna se puede colocar
un catéter intravascular —como el utilizado para el monitoreo venoso central— de manera retrógrada a través
de la vena yugular interna hasta el bulbo de la yugular.
Para la cateterización percutánea de la vena yugular se
recomienda la técnica de Goetting, la cual incluye el seguimiento de los siguientes pasos:3
1. Paciente en decúbito supino con la cabeza rotada
al lado opuesto de la punción.
2. La punción se debe realizar en el ángulo superior
del triángulo de Sedillot, que está formado por el
borde posterior del fascículo esternomastoideo,
el borde anterior del fascículo cleidooccipital y el
borde superior de la clavícula.
3. La localización de vena yugular se realiza con la
aguja del catéter acoplada a una jeringa de 5 a 10
mL de capacidad.
4. El grado de inclinación de la punción debe ser de
45_.
5. La aguja se debe dirigir de manera ascendente al
pabellón auricular ipsilateral.
PRINCIPIOS GENERALES DEL
MONITOREO DE LA SvyO2
Anatomía
La vena yugular interna se origina dentro del cráneo y
se localiza en el cuello dentro de la vaina carotídea por
detrás del esternocleidomastoideo y posterolateral a la
carótida. El bulbo de la yugular es una dilatación de la
vena yugular en la base del cráneo y es el sitio de elección para obtener las muestras venosas. Hasta 70% del
87
88
6. Una vez localizada la vena y obtenido el flujo venoso libre se introduce una guía metálica para
proceder a la colocación del catéter mediante técnica de Seldinger.
7. El catéter se introduce hasta que tope con el bulbo, lo cual se manifiesta como una resistencia en
su libre ascenso.
8. Se corrobora que exista libre flujo de sangre sin
resistencia.
9. Se fija el catéter y se conecta a un sistema cerrado
y heparinizado.
10. Se recomienda usar válvula antirreflujo y realizar lavados periódicos sin perfusión continua.
11. El catéter se debe emplear exclusivamente para
determinar la SvyO2.
12. El catéter deberá permanecer un máximo de cinco días. Las estancias mayores incrementan de
manera significativa el riesgo de infección y
trombosis.
13. La posición de la punta del catéter se corrobora
con una radiografía lateral de cuello.
La técnica más adecuada en la actualidad es la guiada
por ultrasonido, que confirma la localización de la punta
del catéter, lo cual evita punción a ciegas y se asocia con
un menor riesgo de complicaciones, que incluyen punción carotídea, neumotórax, infección, trombosis, lesión neurológica y múltiples punciones. La oximetría
de reflexión con fibra óptica ha permitido el monitoreo
continuo de la SvyO2.4
El catéter venoso yugular simple constituye una técnica económica, al alcance de cualquier unidad de terapia intensiva. El principal inconveniente de este método
es que sólo permite mediciones periódicas, lo cual favorece la falta de diagnóstico de eventos de hipoperfusión.
Los diversos estudios han demostrado que un buen número de episodios de desaturación tienen una duración
menor de una hora, lo cual impide detectar si la determinación de la SvyO2 se hace de manera horaria e intermitente. Los catéteres de fibra óptica permiten obtener
lecturas continuas; sin embargo, su principal inconveniente es que la correcta interpretación depende de la calibración y de la posición del catéter.5 En general el monitoreo de la SvyO2 tiene una muy baja morbilidad. Las
complicaciones son secundarias a la punción venosa per
se y a la colocación del catéter. De esta manera el posicionamiento de la cabeza para el procedimiento puede disminuir o interrumpir temporalmente el flujo venoso e incrementar la presión intracraneana. En caso de colocar el
catéter en una vena yugular no dominante se puede presentar un incremento a la resistencia al flujo venoso, lo
cual se ha descrito en la población pediátrica.6
(Capítulo 9)
Localización de la punta del catéter
Un principio fundamental para la correcta interpretación de la SvyO2 es que las muestras de sangre venosa
tengan un origen exclusivamente cerebral, por lo que el
catéter se debe introducir hasta alcanzar el bulbo de la
yugular, lo cual reduce al mínimo la contaminación extracerebral. Los estudios efectuados a este respecto han
demostrado que a nivel del bulbo de la yugular sólo entre 2 y 3% de la sangre tiene un origen extracerebral.
Cuando la punta se encuentra a más de 1 cm por debajo
del bulbo la contaminación con sangre extracerebral
puede ser mayor de 17% e incluso incrementarse a 50%
cuando la punta se localiza por debajo de la quinta vértebra cervical.
La localización de la punta del catéter obliga a tener
controles radiológicos antes de obtener las muestras. En
una radiografía cervical lateral la punta del catéter se
debe localizar al mismo nivel y por delante de la apófisis
mastoides. Otro elemento de referencia publicado en la
literatura es el espacio intervertebral C1 y C2, sobre el
cual se debe localizar la punta del catéter. Un estudio radiológico efectuado inmediatamente después de la colocación del catéter yugular demostró que en 39 de 172
casos el extremo distal del catéter no estaba correctamente situado en el bulbo de la yugular. La movilización del paciente para los cuidados propios dentro de la
unidad de terapia intensiva o su traslado a otros departamentos puede favorecer la movilización del catéter, por
lo que se recomienda obtener controles radiológicos periódicos.6
Selección de la yugular
para el monitoreo de la SvyO2
En los enfermos con lesión cerebral bilateral el catéter
se coloca en la vena yugular interna dominante, que habitualmente es la derecha. Existe controversia acerca
del sitio donde se debe colocar el catéter en los casos en
que hay lesión cerebral focal: en el lado ipsilateral a la
lesión o en el lado dominante. Stochetti mostró que la
proporción de pacientes con lesión cerebral aguda con
discrepancias relevantes de la SvyO2 entre ambas venas
yugulares es muy alta. En 15 de 32 pacientes se encontraron diferencias mayores de 15% entre las dos venas
yugulares. Beards demostró un gradiente de más de
10% en los valores de la SvyO2 en 65% de las determinaciones.7–9
El lado dominante se determina al comparar el aumento en la presión intracraneana inducido por la compresión manual de cada vena yugular, por la tomografía
Saturación de oxígeno del bulbo de la yugular en el traumatismo craneoencefálico
axial computarizada con la medición del foramen yugular o por el ultrasonido que compara el diámetro de la
vena yugular interna. Con la técnica de compresión la
yugular dominante es aquella cuya compresión condiciona un mayor incremento de la presión intracraneana,
lo cual se correlaciona habitualmente con un mayor diámetro de la vena y del foramen yugular.10
FISIOLOGÍA DE LA SvyO2
La SvyO2 es una determinación indirecta del consumo
cerebral de oxígeno (CMRO2). Cuando la demanda excede el aporte el cerebro extrae más oxígeno, lo cual resulta en desaturación de la sangre venosa yugular. Si el
FSC disminuye a un punto en el cual se sobrepasa la
compensación fisiológica se presentará una mayor extracción de oxígeno. En este punto el consumo de oxígeno disminuye y se activa el metabolismo anaerobio con
producción de lactato. Cuando el aporte de oxígeno cerebral excede el consumo la saturación venosa del bulbo
de la yugular aumenta. De esta manera, el parámetro
más utilizado en la clínica para la valoración del FSC es
la SvyO2, ya que refleja el balance entre el aporte y el
consumo cerebral de oxígeno.11–13
El aporte cerebral de oxígeno (DO2) se representa en
la siguiente ecuación:
DO2 = FSC x CaO2
CaO2 = contenido arterial de oxígeno
El CMRO2 se representa con la siguiente ecuación:
CMRO2 = FSC x (CaO2 – CvyO2)
CvyO2 = contenido venoso yugular de oxígeno
La diferencia en el contenido de oxígeno arterioyugular
se representa con la siguiente ecuación:
Da–yO2 = CMRO2/FSC
La Da–yO2 en condiciones fisiológicas es de 4 a 8 mL
O2/100 mL. Si el CMRO2 es constante los cambios en
la Da–yO2 reflejan modificaciones en el FSC. Si la
Da–yO2 es < 4 mL O2/100 mL, el aporte de oxígeno es
mayor que el consumo (perfusión de lujo). Una Da–yO2
> 8 mL O2/100 mL sugiere que el consumo es mayor que
el aporte (isquemia). Si el CMRO2 aumenta sin un incremento paralelo en el FSC el cerebro extrae más oxígeno de la sangre y se presenta una disminución en el
89
contenido de oxígeno o en la saturación de la sangre de
drenaje cerebral (desaturación y ensanchamiento Da–
yO2). La SvyO2 es de 50 a 75%, un poco más baja que
la saturación venosa mixta sistémica. Si la concentración de hemoglobina es estable la saturación arterial de
oxígeno es de aproximadamente 100% y la cantidad de
oxígeno disuelto en plasma es fisiológica, lo cual representa en estas circunstancias que la SvyO2 se correlaciona con la Da–yO2. Como medición global, la SvyO2
tiene una muy alta especificidad, pero una baja sensibilidad para isquemia; por ejemplo, una saturación normal no puede reflejar ni detectar áreas focales de isquemia; una saturación baja indica bajo flujo.1
El principio de Fick permite el cálculo del FSC a partir de la relación entre el CMRO2 y la Da–yO2. En condiciones normales el flujo sanguíneo aumenta o disminuye
en función de los requerimientos metabólicos cerebrales. En estas condiciones existe un equilibrio entre el
FSC y el CMRO2, que hace que la Da–yO2 permanezca
constante. En los pacientes con traumatismo craneoencefálico y otras patologías cerebrales difusas se presenta disfunción significativa de los mecanismos reguladores del FSC, lo que induce un desacoplamiento entre
éste y el CMRO2. En este contexto los valores de la Da–
yO2 reflejan de manera indirecta el FSC. El cálculo de
la Da–yO2 requiere la determinación de hemoglobina,
de saturación arterial de oxígeno (SaO2), de saturación
de oxígeno en el bulbo de la yugular (SvyO2) y de las
presiones parciales de oxígeno arterial y yugular. De
acuerdo con este principio se integran las siguientes situaciones en la práctica clínica:
1. Normoperfusión: Da–yO2 normal. Sugiere un
equilibrio entre el FSC y el CMRO2.
2. Hiperemia: Da–yO2 baja. Hay FSC en exceso en
relación con los requerimientos. Disminución en
la extracción de oxígeno.
3. Hipoperfusión: Da–yO2 elevada. Disminución del
FSC en relación con los requerimientos. Mayor
extracción de oxígeno.
Como resultado de los principios anteriores se desarrolló el principio denominado “coeficiente de extracción
de oxígeno” (CEO), en el que se sustituye la Da–yO2 por
el CEO y se obtiene la fórmula general de la dinámica
hemometabólica cerebral:15
FSC +
CMRO 2
CMRO 2
³ FSC +
³ CEO 2 +
AVDO 2
CEO 2
+ CMRO 2ńFSC
90
Cuando el consumo metabólico cerebral de oxígeno es
constante el CEO estima de manera indirecta el valor
del FSC. Al igual que lo que sucede con la Da–yO2, las
relaciones son inversamente proporcionales. Los valores normales del CEO van de 24 a 40%. Los valores inferiores a 40% indican hipoperfusión cerebral global
con respecto al consumo metabólico de oxígeno (hiperemia o perfusión de lujo). Los valores superiores a 40%
indican hipoperfusión cerebral global relativa al
CMRO2 (hipoxia cerebral por bajo flujo).
INTERPRETACIÓN CLÍNICA
DE LA SvyO2
El monitoreo de la SvyO2 es parte integral del monitoreo multimodal en el enfermo neurológico grave; en el
monitoreo se incluyen la presión intracraneana, la presión de perfusión cerebral, el Doppler transcraneal, la
microdiálisis y los potenciales evocados.
Los valores de la SvyO2 que se consideran normales
van de 55 a 71%, con una media de 61%. Estos valores
son superiores a la saturación venosa mixta mezclada,
lo cual indica la mayor extracción de oxígeno por parte
Desaturación < 50%
(Capítulo 9)
del cerebro en relación con otros órganos. De acuerdo
con el estudio de Chiegerato, en el cual se validó estrictamente la posición de la punta del catéter y se hizo una
extracción lenta de la muestra (1 mL/min), el valor medio de la SvyO2 en condiciones normales disminuyó a
57% en relación con los estudios previos. Los valores
de SvyO2 de 45% se correlacionan con estado de confusión, mientras que los menores de 24% se asocian con
pérdida de la conciencia. En los pacientes con traumatismo craneoencefálico el umbral para isquemia es de
50%, por lo que se recomienda mantener niveles entre
55 y 60%. En casos de infartos hemisféricos extensos la
SvyO2 puede ser normal o elevada, lo cual se relaciona
con la extensión del área necrótica. El umbral de hiperemia se alcanza con una SvyO2 mayor de 70%, el cual se
incrementa a 75% en casos de trauma craneano.16
Existen situaciones clínicas que alteran la relación
entre el CMRO2 y el FSC que se reflejan en la SvyO2,
lo cual se representa en la figura 9–1. El FSC puede disminuir en el traumatismo craneal, el tromboembolismo,
la hipertensión intracraneana, la hipotensión, la hiperventilación y el vasoespasmo. Si el CMRO2 permanece
constante o aumenta en estas circunstancias la SvyO2
disminuirá. La hipoxia arterial y el aumento en el
CMRO2 (fiebre y convulsiones) resultan en una desaturación venosa yugular. La disminución en el CMRO2
(hipotermia y sedantes), el aumento del FSC, las comu-
55 a 75%
Hiperflujo
° PIC
± PaCO2 < 28 mmHg
±± Presión sistólica
° CMRO2
± CMRO2
S Hipotermia
S Sedantes
° Flujo cerebral
S Fiebre
S Convulsiones
° Contenido O2 arterial
Vasoespasmo cerebral
Hipoxia arterial
CMRO 2
FSC
Otros
SComunicación AV
SMuerte cerebral
CMRO 2
FSC
Figura 9–1. Determinantes de la SvyO2 y su interrelación con el CMRO2 y el FSC.
91
SvyO2
< 55%
Calibrado
> 75%
Posibles causas:
± PaCO2
PIC < 20
PIC > 20
PIC < 20
PIC > 20
Evaluar EEG
Posibles causas:
S Patología
cerebral en
evolución
S Obstrucción
venosa
Considerar:
S TAC cráneo
No requiere
acción
Posibles causas:
S ° PaCO2
S Patología
cerebral en
evolución
Asegurar:
SaCO2 óptima
PaCO2 35 a 45 mmHg
PPC > 70 mmHg
Considerar:
S Coloides
S Inotrópicos
S Transfusión a
Hct 30%
S Propofol
Asegurar que:
SaO2 óptima
PaCO2 35 a 45 mmHg
PPC > 70 mmHg
Considerar:
S Drenaje LCR
S Propofol
S Barbitúricos
S Opioides
S Hipotermia
S Manitol
S Sol. salina
hipertónica
S Sedación/analgesia
Considerar:
S TAC cráneo
Considerar:
S Manitol
S Sol. salina
hipertónica
S Drenaje de LCR
S Vasopresores
S Hiperventilación
S Sedación y
analgesia
S Propofol
S Barbitúricos
S Opioides
S Hipotermia
S Considerar
terapia de Lund
Figura 9–2. Algoritmo terapéutico basado en el monitoreo de la saturación venosa del bulbo de la yugular (SvyO2) y de la presión
intracraneana (PIC).
nicaciones arteriovenosas y la muerte cerebral inducen el
incremento de la SvyO2.
Los periodos de desaturación son críticos, por lo que
se deben diagnosticar oportunamente de acuerdo con las
siguientes recomendaciones:
1. Descartar problemas técnicos: punta del catéter,
velocidad de extracción y calidad de la señal en
caso de monitoreo con fibra óptica.
2. Evaluar los parámetros relacionados con el aporte
de oxígeno cerebral: concentración de hemoglobina y PaO2.
3. Evaluar determinantes de FSC: presión de perfusión cerebral, PaCO2 y presión intracraneana.
El monitoreo de la SvyO2 es de utilidad en la práctica
clínica para adecuar la terapéutica en los enfermos neurocríticos de acuerdo con lo sugerido en la figura 9–2.
Las limitaciones del monitoreo de la SvyO2 en la
práctica clínica se muestran en el cuadro 9–1.
INDICACIONES PARA EL
MONITOREO DE LA SvyO2
En los pacientes con traumatismo craneoencefálico la
SvyO2 ayuda al diagnóstico temprano de isquemia cere-
92
(Capítulo 9)
Cuadro 9–1. Limitaciones de la SvyO2
Limitación
Mezcla incompleta
Contaminación
extracerebral
Efecto Bohr
Medición global
Insensibilidad al
flujo infratentorial
Errores de monitoreo
Etiología
Manejo
La muestra de sangre venosa puede no ser
representativa de todo el cerebro si hay drenaje venoso asimétrico
3% de la sangre yugular está contaminada con
sangre del cráneo y de las meninges
Canular la vena yugular interna más importante
(derecha) o considerar la colocación del catéter
en el lado más dañado
Confirmación radiológica. Localización de la punta
del catéter por arriba de C1 y obtención de la
muestra lentamente (< 2 mL/min)
Elevación falsa positiva de la SvyO2 por desviación a la izquierda de la curva de disociación
de la hemoglobina
En lesiones cerebrales focales la SvyO2 puede no La medición del lactato arteriovenoso puede ayudar
brindar información de la región lesionada
como un indicador del metabolismo anaerobio
El tallo cerebral y el cerebelo contribuyen un poco Es un valor limitado para monitorear a los pacientes
al flujo de salida de sangre del cerebro
con lesiones del tallo cerebral
El catéter puede estar en contra de la pared de la Se puede necesitar la reposición del catéter o bien
vena enrollado en sí mismo o con fibrina en la
recalibrarlo o reheparinizarlo
punta
bral, sea de etiología intracraneana o sistémica. Es de
gran utilidad para la toma de decisiones terapéuticas
optimizar la hiperventilación y la presión de perfusión,
guiar el manejo de líquidos y la oxigenación, así como
detectar la presencia de fístulas arteriovenosas. Junto
con el Doppler transcraneal la SvyO2 es de gran utilidad
para diferenciar hiperemia de vasoespasmo. De esta
manera, cuando existe aceleración del flujo detectado
por el Doppler transcraneal, las cifras normales o disminuidas de SvyO2 indican vasoespasmo, cuya elevación
está relacionada con la hiperemia. La supresión de las
actividades metabólica y eléctrica cerebral inducida por
barbitúricos y la hiperventilación inducida son ejemplos de acciones terapéuticas que son guiadas por el monitoreo de la SvyO2. Hay un subgrupo de enfermos que
responden al pentobarbital con disminución de la
SvyO2; en estos casos se postula que el efecto vasoconstrictor de los barbitúricos resulta en aumento de la resistencia cerebrovascular e hipoxia cerebral oligohémica
en estos enfermos.17–19,29
La hiperventilación rutinaria en los enfermos con
trauma craneal no se recomienda; se limita a los pacientes que constituyen cerca de 20% de los que sufren trauma craneal y presentan hiperflujo cerebral. Las guías
actuales de manejo recomiendan la hiperventilación
óptima guiada por monitoreo de la SvyO2, que ayuda a
identificar a los enfermos susceptibles a desarrollar respuesta isquémica a la hipocarbia. En las guías de la
Brain Trauma Foundation se sugiere que el monitoreo
de la SvyO2 puede ser de utilidad para guiar la terapéutica en casos de hipertensión intracraneana refractaria.
El uso de manitol es común para el manejo del edema
cerebral y la hipertensión intracraneana. Hay evidencia
de que el manitol puede reducir inicialmente la oxigena-
ción cerebral, lo cual se puede detectar mediante el monitoreo de la SvyO2.21,22
La disminución en la SvyO2 en los pacientes con
traumatismo craneoencefálico se asocia con un mal pronóstico. En un estudio realizado por Gopinath y col. se
demostró que los múltiples episodios de saturación en
enfermos con trauma craneal se asociaban con una mayor morbimortalidad.23,24
Neurocirugía y cirugía cardiovascular
La disfunción neurológica es frecuente en el posoperatorio de cirugía cardiaca con derivación cardiopulmonar y es secundaria a los efectos de las modalidades no
fisiológicas de perfusión. Un periodo crítico ocurre durante el recalentamiento después de la derivación cardiopulmonar hipotérmica. El recalentamiento se relaciona con desaturación de la SvyO2, lo cual se asocia
con un mayor número de eventos de disfunción cognitiva en el posoperatorio. Se ha sugerido que el monitoreo
de la SvyO2 tiene lugar durante las cirugías cardiaca y
pediátrica, y en los adultos.25,26
Las aplicaciones del monitoreo de la SvyO2 en neurocirugía han sido estudiadas por Matta y col.; ellos demostraron que el monitoreo de este parámetro detecta
de manera temprana el gran número de eventos de desaturación crítica que se presentan durante los procedimientos neuroquirúrgicos. En la cirugía de clipaje de
aneurisma el monitoreo de la SvyO2 es útil para determinar la presión arterial mínima que debe ser mantenida
para evitar la hipoperfusión.27,28
Otros
Entre otras indicaciones del monitoreo de la SvyO2 se
pueden mencionar:
S Evaluación de la integridad metabólica cerebral
en el periodo posterior a paro cardiaco.29,30
S Evaluación del vasoespasmo asociado a hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurisma.31
S Valoración de la reactividad vascular cerebral.32
S Diagnóstico de fístula carotideocavernosa postraumática.33
93
CONCLUSIONES
La SvyO2 es una técnica de neuromonitoreo que de una
manera sencilla, y a la cabecera del paciente, interrelaciona el complejo equilibrio entre el flujo sanguíneo cerebral, el consumo cerebral de oxígeno y la presión intracraneana. Su implementación en la terapia intensiva
neurológica ha llevado al desarrollo de algoritmos de
diagnóstico y manejo que han impactado de manera positiva en la sobrevida de los enfermos con traumatismo
craneoencefálico y otras entidades asociadas con la lesión cerebral aguda.
REFERENCIAS
1. Gibbs EL, Lennox WG, Nims LF: Arterial and cerebral venous blood. Arterial–venous differences in man. J Biol Chem
1942;144:325–332.
2. Datsur DK, Lane MH, Hansen DB: Effects of aging on cerebral circulation and metabolism in man. En: Birren JE, Butler RN, Greenhouse SW (eds.): Human aging. A biological
and behavioral study. Washington, US Government Printing
Office, 1963:59–76.
3. Goetting MG, Preston G: Jugular bulb catheterization: experience with 123 patients. Crit Care Med 1999;18:1220–
1223.
4. Cormio M, Robertson CS: Ultrasound is a reliable method
for determining jugular bulb dominance. J Neurosurg Anesthesiol 2001;13:250–254.
5. White H, Baker A: Continuous jugular venous oxymetry in
the neurointensive care unit–a brief review. Can J Anesth
2002;49:623–629.
6. Poca MA, Sahuquillo J, Monforte R, Vilalta A: Métodos
globales de monitorización de la hemodinamia cerebral en el
paciente neurocrítico: fundamentos, controversias y actualizaciones en las técnicas de oximetría yugular. Neurocirugía
2005;16:301–322.
7. Beards SC, Yule S, Kassner A: Anatomical variation of cerebral venous drainage: the theoretical effect on jugular bulb
blood samples. Anaesthesia 1998;53:627–633.
8. Stocchetti N, Rossi S: Limits of intermittent jugular bulb
oxygen saturation monitoring in the management of severe
head trauma patients. Neurosurgery 2001;48:454–456.
9. Latronico N, Beindorf AE, Rasulo FA: Limits of intermittent jugular bulb oxygen saturation monitoring in the management of severe head trauma patients. Neurosurgery 2000;
46:1131–1138.
10. Schell RM, Cole DJ: Cerebral monitoring: jugular venous
oxymetry. Anesth Analg 2000;90:559–566.
11. Feldman Z, Robertson CS: Monitoring of cerebral hemodynamics with jugular bulb catheters. Crit Care Clin 1997;
13:51–77.
12. MacMillan CSA, Andrews PJD: Cerebrovenous oxygen
saturation monitoring: practical considerations and clinical
relevance. Intens Care Med 2000;26:1028–1036.
13. Gupta AK, Hutchinson PJ, Al–Rawi P: Measuring brain
tissue oxygenation compared with jugular venous oxygen saturation for monitoring cerebral oxygenation after traumatic
brain injury. Anesth Analg 1999;88:549–553.
14. Robertson CS, Narayan RK, Gokaslan ZL: Cerebral arteriovenous oxygen difference as an estimate of cerebral blood
flow in comatose patients. J Neurosurg 1989;70:222–230.
15. Cruz J, Raps EC, Hoffstad OJ: Cerebral oxygenation monitoring. Crit Care Med 1993;21:1242–1246.
16. De Deyne C, Decruyenaere J, Calle P: Analysis of very early jugular bulb oxymetry data after severe head injury: implications for the emergency management? Eur J Emerg Med
1996;3:69–72.
17. Thiagarajan A, Goverdhan PD, Cari P: The effect of hyperventilation and hyperoxia on cerebral venous oxygen saturation in patients with traumatic brain injury. Anesth Analg
1998; 87: 850–853
18. Murr R, Schurer L: Correlation of jugular venous oxygen
saturation to spontaneous fluctuations of cerebral perfusion
pressure in patients with severe head injury. Neurol Res
1995;17:329–333.
19. Fortune JB, Feustel PJ, Weigle CG: Continuous measurement of jugular venous oxygen saturation in response to transient elevations of blood pressure in head–injured patients. J
Neurosurg 1994;80:461–468.
20. Chan KH, Miller JD, Dearden NM: The effect of changes
in cerebral perfusion pressure upon middle cerebral artery
blood flow velocity and jugular bulb venous oxygen saturation after severe brain injury. J Neurosurg 1992;77:55–61.
Neurological Surgeons, The Join Section on Neurotrauma
and Critical Care: Management and prognosis of severe traumatic brain injury. Part 1: Guidelines for the management of
severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2000;17:449–454.
22. Cruz J: The first decade of continuous monitoring of jugular
bulb oxyhemoglobin saturation: management strategies and
clinical outcome. Crit Care Med 1998;20:66–70.
23. Gopinath SP, Robertson CS, Contant CF: Jugular venous
desaturation and outcome after head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994;57:717–723.
94
24. Gupta AK: Monitoring the injured brain in the intensive care
unit. J Postgrad Med 2002;48:218–225.
25. Croughwell ND, Newman MF, Blumenthal JA: Jugular
bulb saturation and cognitive dysfunction after cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1994;58:1702–1708.
26. Schell RM, Kern FH, Reves JG: The role of continuous jugular venous saturation monitoring during cardiac surgery with
cardiopulmonary bypass. Anesth Analg 1992;74:627–629.
27. Matta BF, Lam AM, Mayberg TS: A critique of the intraoperative use of jugular venous bulb catheters during neurosurgical procedures. Anesth Analg 1994;79:745–750.
28. Moss E, Dearden NM, Berridge JC: Effects of changes in
mean arterial pressure on SjO2 during cerebral aneurysm surgery. Br J Anaesth 1995;75:527–530.
29. Croughwell ND, White WD, Smith LR: Jugular bulb saturation and mixed venous saturation during cardiopulmonary
bypass. J Card Surg 1995;10:503–508.
(Capítulo 9)
30. Buunk G, van der Hoeven JG, Meinders AE: Prognostic
significance of the difference between mixed venous and jugular bulb oxygen saturation in comatose patients resuscitated from a cardiac arrest. Resuscitation 1999;41:257–262.
31. Citerio G, Cormio M, Portella G, Vascotto E, Gali D et al.:
Jugular saturation monitoring in subarachnoid hemorrhage
(SAH). Acta Neurochir 1998;71:316–319.
32. Nordstrom CH, Messeter K, Sundbarg G: Cerebral blood
flow, vasoreactivity, and oxygen consumption during barbiturate therapy in severe traumatic brain lesions. J Neurosurg
1988;68:424–431.
33. Della Corte F, Clemente A, Mignani V: Diagnosis of traumatic carotid–cavernous sinus fistula by monitoring venous
oxygen saturation in the jugular bulb: report of two cases.
Capítulo
10
Doppler transcraneal en el paciente
con traumatismo craneoencefálico
Pedro José Gómez Casanova, Sandra Porcayo Liborio
INTRODUCCIÓN
FLUJO SANGUÍNEO EN EL
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Ya pasó más de un siglo y medio desde que Christian
Doppler (1842) formulara un principio que establece la
relación entre la velocidad de un objeto en movimiento
y el cambio de frecuencia que se produce al reflejar una
onda en función de la frecuencia emitida. La mala conductancia del hueso para el ultrasonido hizo que la aplicación de este principio a la circulación intracraneal se
retrasara hasta 1982, gracias a los primeros trabajos de
Aaslid.
El Doppler se basa en el principio de que las señales
ultrasónicas emitidas son reflejadas por los objetos en
movimiento (eritrocitos), donde se valora la frecuencia
en el reflejo de la señal, interpretándose así la velocidad
de los objetos en movimiento.
Para valorar las arterias intracraneales se usa una frecuencia de ondas de 2 MHz, debido a que las ondas de
4 a 10 MHz son atenuadas por el cráneo.1,2
Con base en los trabajos de Satomura y Kaneko, en
1979 Nornes describió el uso del Doppler para el estudio de la hemodinamia cerebral y en 1982 Aaslid introdujo los equipos de 2 MHz, que evitan la atenuación en
el cráneo.1–3
El Doppler transcraneal tiene múltiples usos potenciales en las enfermedades vasculares extracerebrales e
intracerebrales, las enfermedades con oclusión arterial
y la hemorragia subaracnoidea; asimismo, sirve para
valorar la presión intracraneana y la muerte cerebral, y
monitorear el flujo cerebral en los pacientes operados
de cardiocirugía y en la migraña.4,5
En condiciones normales el mecanismo de autorregulación cerebral permite mantener presiones de perfusión
cerebrales (PPC) adecuadas a pesar de alteraciones en
la presión intracraneana o en la presión arterial media.
Son varios los fenómenos intracraneanos asociados al
traumatismo craneoencefálico (TCE) grave. Sin embargo, en los pacientes con traumatismo grave de cráneo
este mecanismo se pierde, de manera que pueden existir
variaciones en el flujo sanguíneo cerebral y en el volumen
con cambios en la presión arterial media (TAM), conservando el mismo perfil en la presión de perfusión cerebral.
Son varios los fenómenos intracraneanos asociados
al traumatismo craneoencefálico grave. Los trastornos
en la autorregulación (AR), los trastornos de la reactividad vascular al CO2, los incrementos de la presión intracraneal y los descensos de la presión de perfusión cerebral (PPC), entre otros, son fenómenos frecuentes en
situaciones de cerebro agudo traumático. La sonografía
Doppler transcraneal muestra utilidad en la evaluación
de algunos de estos fenómenos.
El porcentaje de variación de las velocidades sanguíneas en las arterias de la base es utilizado como un índice de variación del flujo sanguíneo cerebral ante variaciones de la ventilación y, por tanto, del CO2 al final de
la espiración. Esta relación entre reactividad al CO2 medida mediante sonografía Doppler y regulación vascular está sustentada en el hecho de que, aunque las mediciones de velocidad se realizan a nivel de la arteria
cerebral media, los cambios observados representan
95
96
respuestas vasculares distales a las arterias de la base.
En los pacientes sanos el porcentaje de variaciones de
las velocidades en la arteria cerebral media ante cambios en el CO2 al final de la espiración se aproxima íntimamente a los cambios en el flujo sanguíneo cerebral,
indicando que la respuesta vasomotora está confinada
a las resistencias arteriolares. El promedio de cambios
de la velocidad sanguínea en la arteria cerebral media
constituye un aumento de 52.5% durante la hipercapnia
y una disminución de la velocidad de 35.5% durante la
hipocapnia. La correspondencia entre modificaciones
de la velocidad sanguínea y modificaciones de la presión de CO2 en mmHg es de 5% de cambios de velocidad por cada mmHg de CO2. Los cambios en la respuesta vascular a las modificaciones del CO2 han resultado
útiles en la evaluación de pacientes con traumatismo
craneoencefálico grave, considerando la disminución o
ausencia de reactividad al CO2, sobre todo cuando se
asocian a velocidades bajas en el Doppler como de mal
pronóstico.
Los pacientes pueden mostrar diferentes patrones de
autorregulación cerebral, por lo que se ha considerado
que el incremento en la TAM puede ser deletéreo en estos pacientes. Por ello, los cambios en la PPC pueden
modificarse o no por las alteraciones en la TAM, lo cual
depende de las condiciones que prevalezcan en la autorregulación.4–6 La autorregulación es un fenómeno que
permite el mantenimiento de un flujo sanguíneo cerebral estable a pesar de cambios en la presión arterial media. Los trastornos, e incluso la abolición de la autorregulación, constituyen un fenómeno conocido entre los
pacientes que sufren un traumatismo craneoencefálico
grave. En dichos pacientes el flujo sanguíneo cerebral
se convierte en “presodependiente” en rangos fisiológicos de presión arterial media. En consecuencia, existen
modificaciones del flujo sanguíneo cerebral al alterarse
la presión arterial. La sonografía Doppler transcraneal,
que mide las velocidades sanguíneas en la arteria cerebral media, nos permite aproximarnos a los cambios relativos en el flujo sanguíneo cerebral que se producen
en estos pacientes ante los cambios de presión arterial.
El porcentaje de cambio de flujo sanguíneo en relación
con los cambios de la presión arterial fue estudiado por
Aaslid, quien analizó los cambios de las resistencias circulatorias en relación con los cambios de la presión arterial, considerando valores normales en el rango de 17 a
23%. No obstante, en los pacientes con valores más altos de vasorreactividad ante cambios de presión arterial
las modificaciones espontáneas de la presión arterial se
acompañaban de escasos cambios en las velocidades registradas en el Doppler, aunque en los pacientes con valores bajos de vasorreactividad ante cambios en la pre-
(Capítulo 10)
sión los cambios espontáneos en la presión arterial se
acompañaban de descensos críticos de la velocidad sanguínea, lo cual indicaba que el flujo sanguíneo cerebral
era presodependiente. En 1991 se describió por primera
vez la Prueba de respuesta hiperémica transitoria
(TRHT) mediante el uso de la sonografía Doppler transcraneal para evaluar el estado de la AR aplicable a la cabecera del enfermo y para valorar el trastorno en el curso de la hemorragia subaracnoidea aneurismática, pero
posteriormente se extendió su uso con el mismo fin al
TCE grave.
La TRHT consiste en insonar una arteria cerebral
media (ACM) y comprimir durante tres segundos la arteria carótida homolateral, objetivando mediante la insonación de esa misma arteria silviana una reducción
del flujo y la observación de un incremento transitorio
de la velocidad del flujo sistólico al descomprimir la carótida.5,6
Se considera positiva —AR conservada— si la relación entre la velocidad del flujo sistólico poscompresión y la del flujo basal (precompresión) es superior a
1.09 (razón). La THRT se fundamenta al considerar que
una reducción de la PPC obtenida durante la maniobra
de compresión carotídea debe causar una vasodilatación inducida por el reflejo de autorregulación en los vasos de resistencia cerebrales. Si la AR está alterada no
se produce el incremento poscompresión descrito.
Del conocimiento del estado de la AR dependen conductas terapéuticas importantes y su adaptación a cada
caso concreto, evitando así situaciones que desarrollen
daño cerebral irreversible.
Además de las pruebas de autorregulación, los valores absolutos de velocidades sanguíneas pueden orientar hacia el patrón de flujo cerebral existente en cada paciente. En condiciones de presión de perfusión cerebral
normal los valores de las velocidades y del índice de
pulsatilidad suelen situarse en rangos de normalidad.
En situaciones de hipoperfusión cerebral, sea debida a
hipovolemia o a hipertensión endocraneal, y siempre
que la presión de perfusión cerebral sea baja, se observará un descenso de las velocidades medias, asociado a
un incremento del valor del índice de pulsatilidad. En
algunos pacientes es posible observar un aumento de las
velocidades registradas en el Doppler. En esos pacientes
es preciso realizar el diagnóstico diferencial entre incremento de velocidad debido a hiperemia cerebral e incremento de velocidad debido a vasoespamo. En estos casos la bilateralidad de los hallazgos y la desaparición de
la incisura dícrota del monograma soportan el diagnóstico de hiperemia y su precoz aparición. Por el contrario,
la existencia de unilateralidad o de una relación de velocidades entre las de la arteria cerebral media y la arteria
Doppler transcraneal en el paciente con traumatismo craneoencefálico
carótida a nivel del cuello superior soporta el diagnóstico de vasoespasmo.
Se ha demostrado que la dilatación máxima y las resistencias cerebrales más bajas se presentan debajo de
los límites bajos de la autorregulación cerebral. Se ha
demostrado que el flujo sanguíneo arterial es lineal a la
presión, pero no es proporcional. La relación de la presión y el flujo se mantiene en función de la resistencia
vascular cerebral, que se deriva a su vez de la presión
que existe en las arterias de conductancia y se debe al
flujo de entrada y a la presión arterial media, pero contribuye poco a la resistencia vascular intracerebral.
Con el Doppler se puede medir de manera no invasiva la velocidad del flujo; sin embargo, debido a que se
desconoce el calibre de los vasos sanguíneos, no se puede determinar de manera absoluta el flujo sanguíneo,
aunque se han comparado los valores del flujo sanguíneo medido con Doppler transcraneal en la arteria cerebral
media con la flujometría electromagnética, y se ha encontrado una buena proporcionalidad entre la velocidad de
flujo demostrada con el Doppler y el volumen del flujo.5–9
La isquemia cerebral secundaria constituye el mayor
factor pronóstico después de un trauma de cráneo severo. Dicha isquemia se debe a la disminución en la perfusión sanguínea cerebral; por otro lado, se ha demostrado
que las estimaciones de baja perfusión cerebral se evidencian con bajas velocidades de flujo cerebral.9
APLICACIONES DEL DOPPLER
TRANSCRANEAL EN TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
97
de las arterias carótidas y vertebrales extracraneales e
intracraneales.
En los instrumentos ultrasónicos Doppler el ultrasonido puede ser transmitido de dos formas:
1. Continua: el rayo ultrasónico se emite continuamente a partir de un cristal piezoeléctrico y el ultrasonido dispersado es recogido por otro cristal
(Doppler de onda continua).
2. Intermitente: la onda de ultrasonido es enviada
en intervalos de milisegundos de duración, donde
la modificación del tiempo entre la emisión y la recepción permite cambiar el volumen y la profundidad de la muestra a explorar (Doppler de onda
pulsada).
En estos dispositivos se utiliza un cristal piezoeléctrico,
el cual actúa alternativamente como transmisor y receptor del ultrasonido.
Definición
El Doppler transcraneal (DTC) es una técnica diagnóstica no invasiva que se lleva a cabo en los pacientes con
patología neurológica y permite la medición de la velocidad del flujo sanguíneo cerebral gracias a la emisión
de ondas sonoras de baja frecuencia (2 MHz) que atraviesan la barrera ósea craneal V2.5,6
Para la insonación de las arterias basales se utilizan
unas llamadas “ventanas”, que son zonas del cráneo que
permiten el paso de los ultrasonidos. Habitualmente se
emplean la ventana transtemporal, la ventana suboccipital y la ventana orbitaria.
Ventajas
La ecografía consiste en la utilización de ondas electromagnéticas para reconocer objetos no accesibles a la visión directa por medio de ondas ultrasónicas remitidas
en ecos de retorno hacia la fuente que los produjo.
Ecografía Doppler transcraneal
La aparición del Doppler transcraneal en 1982 permitió
conocer las condiciones hemodinámicas de la circulación intracraneal, con base en la aplicación del efecto
Doppler y la medición de la velocidad del flujo sanguíneo cerebral.
El diagnóstico no invasivo de la patología cerebral
aguda se ha visto beneficiado en los últimos años con la
aplicación de los métodos ultrasónicos para el examen
S Técnica rápida, fácil y precisa.
S Bajo costo.
S Aplicable en la cabecera del enfermo gracias a
equipos portátiles y de bajo peso.
S Método reproducible y repetible que permite una
medición continuada sin necesidad de una exposición a radioisótopos.
S Aunque no mide el verdadero flujo, los cambios
en la velocidad del flujo pueden reflejar cambios
en el flujo sanguíneo cerebral en diversas fisiopatologías o clínicas.
Desventajas
S Sólo mide la perfusión cerebral de forma global,
por lo que en las ocasiones en las que coexisten
98
zonas de hiperemia con zonas de isquemia cerebral sólo detecta algunas de ellas.
S Depende de la experiencia del operador.
La primera aplicación clínica del DTC se llevó a cabo
en la detección y el seguimiento del vasoespasmo cerebral secundario a la hemorragia subaracnoidea (HSA).
Desde entonces se han sugerido otras aplicaciones, lo
cual llevó a que la Academia Americana de Neurología
delineara en 1990 un listado de las enfermedades en las
que la experiencia ha demostrado su utilidad y reproductibilidad; en aquella década sólo se reconocían cinco
aplicaciones: detección de estenosis severa (mayor de
65%) de las arterias basales cerebrales; estudios de los
patrones de la circulación colateral en pacientes con estenosis severa u oclusión conocida; evaluación y seguimiento de pacientes con vasoconstricción de cualquier
causa, particularmente después de la HSA; detección de
malformación arteriovenosa (MAV); y estudios de las
suplencias arteriales y sus flujos, así como de los cambios de velocidad y flujo en pacientes con sospecha de
muerte cerebral.5–7
La aplicaciones establecidas incluyen:
S
S
S
S
Estudio de la isquemia cerebrovascular.
Monitoreo de la HSA.
Estudio de la MAV.
Muerte cerebral.
Aplicaciones de posible utilidad o en investigación:
S Estudio de la recuperación funcional después del
ictus.
S Valoración de las áreas funcionales (lenguaje y
memoria) para la cirugía de epilepsia.
S Estudio diagnóstico de demencias.
S Monitoreo perioperatorio.
S Monitoreo en técnicas endovasculares, reanimación, etc.
S Trombosis venosas cerebrales.
(Capítulo 10)
S Diagnóstico o seguimiento de otros procesos (anemia falciforme, arteritis de Takayasu, enfermedad
de moya–moya, dolicoectasias, meningitis, migraña y trastornos del sueño).
S Traumatismo craneoencefálico.
El Doppler transcraneal se ha usado en los pacientes con
traumatismo craneoencefálico con fines de pronóstico
y como indicador de la necesidad de una mayor intervención terapéutica.8–12
Jaffres y col.13 realizaron un estudio con el objetivo
de predecir el riesgo de mayor deterioro neurológico en
los pacientes que ingresan al servicio de urgencias; en
él incluyeron 78 pacientes y los dividieron en dos grupos: pacientes con TCE leve12 y con TCE moderado.16
El trauma moderado lo definió una puntuación de 9 a 13
según la escala de coma de Glasgow y el leve una calificación de 14 a 15 puntos. Se realizó tomografía de cráneo en un periodo no mayor de 12 h después del trauma
y los pacientes fueron clasificados de acuerdo con los
hallazgos tomográficos (cuadro 10–1). Se les dio manejo de manera que lograran mantener cifras tensionales
adecuadas, que la oxigenación fuera adecuada y que no
presentaran hipercapnia.
La valoración con Doppler transcraneal se llevó a
cabo midiendo la velocidad de flujo en la arteria cerebral media de ambos hemisferios cerebrales, con la labor de tres médicos anestesiólogos que son quienes realizan las mediciones. Los pacientes fueron seguidos
durante siete días después del trauma y fueron sometidos a exámenes físicos durante su estancia en el hospital; ya en su domicilio, se les realizó una entrevista telefónica, donde se definió la presencia de deterioro
neurológico si:
1. El paciente disminuía su puntuación en la escala
de coma de Glasgow en dos puntos o más con respecto al obtenido a su ingreso.
2. Si presentó deterioro neurológico que haya ameritado tratamiento médico, como ventilación mecá-
Cuadro 10–1. Clasificación tomográfica según los criterios del Trauma Coma
Data Bank (TCDB) de acuerdo con la clasificación de Marshall
Daño difuso I
Daño difuso II
Daño difuso III
Daño difuso IV
Lesiones de masa evacuadas V
Lesiones de masa sin evacuar VI
Sin evidencia de patología intracraneal
Cisternas visibles con desplazamiento de la línea media de 0 a 5 mm y lesiones de densidad alta o media sin más de 25 mL
Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la línea media de más de 0 a
5 mm, sin lesiones de alta o mediana densidad de 25 mL
Desviación de la línea media de más de 5 mm sin lesiones de alta o mediana densidad
de más de 25 mL
Cuando se evacúan las lesiones
Lesiones de alta o mediana densidad de más de 25 mL sin evacuación quirúrgica
Doppler transcraneal en el paciente con traumatismo craneoencefálico
nica, sedación, osmoterapia o uso de barbitúricos,
o haya requerido tratamiento por neurocirugía. Se
compararon los resultados obtenidos con el Doppler de acuerdo con la evolución. El grupo de pacientes con trauma leve de cráneo estaba constituido
por 42 miembros, de los cuales siete presentaron
deterioro neurológico; sin embargo, las velocidades de flujo cerebral medidas no presentaron diferencias, salvo el índice de pulsatilidad (IP), que
demostró diferencias significativas con una p de
0.05. Los rangos van de 0.70 a 1.69 en pacientes
sin deterioro neurológico y de 0.88 a 2.23 en pacientes con deterioro, sin que se logre establecer
un valor límite para determinar los pacientes que
se encuentran en riesgo; únicamente los que se encuentren por arriba de 1.69 tienen un riesgo evidente, pero los que tienen más de 0.88 de IP no se
pueden catalogar adecuadamente. En el grupo de
pacientes con trauma de cráneo moderado, con un
total de 26 miembros, 10 presentaron deterioro
neurológico. En este grupo el IP mostró una diferencia significativa en los valores para predecir el
riesgo de deterioro; la p fue de 0.05, con rangos de
0.70 a 1.69 en los pacientes sin deterioro y de 0.88
a 2.23 en los pacientes con deterioro; tampoco se
establecer con claridad un valor para predecir el
riesgo. No obstante, la clasificación TCDB tomográfica sí mostró con claridad el riesgo; en el grupo de trauma de cráneo el valor de p fue < 0.01 y
en trauma moderado fue de 0.04. La clasificación
de II a IV en la escala de riesgo de deterioro neurológico tiene una asociación evidente al IP por
Doppler y se puede sugerir una alta probabilidad
de deterioro neurológico en estos pacientes; aunque el estudio no hace una análisis multivariado de
las probabilidades según el IP y el TC, los resultados muestran que ante un paciente con un IP alto
más un TC con clasificación de II a IV el riesgo de
deterioro neurológico es alto.
En 2002 Ract y col.14 realizaron un estudio en pacientes
con trauma severo de cráneo (TCS), el cual se definió
en los casos en que el paciente tenía v 8 puntos en la
escala de coma de Glasgow a su ingreso. Durante la admisión se les realizó DTC y cuando se encontraban ya
con monitoreo cerebral las mediciones se realizaron en
la arteria cerebral media del lado lesionado; en caso de
trauma generalizado en ambos hemisferios se valoró el
pico sistólico, el pico diastólico y la media, así como el
índice de pulsatilidad. Los datos anormales del DTC incluyeron velocidades medias de flujo menores de 30
cm/seg y el pico diastólico menor de 20 cm/seg; el ín-
99
dice de pulsatilidad se consideró no aceptable cuando su
valor fue > 1.4 y para el cálculo de IP se usó la fórmula
PI = (Vs – Vd)/Vm, donde Vs es el pico sistólico, Vd es
el pico diastólico y Vm es el flujo medio.
Los pacientes en los cuales se encontraron valores
anormales de flujo se consideraron como parte del grupo 1 y se les realizaron diversas intervenciones, como
administración de norepinefrina, hemotransfusión y administración de manitol, con el fin de mejorar la perfusión cerebral y disminuir el edema; para llevar a cabo
estas intervenciones se valoró la necesidad con base al
DTC de ingreso y posteriormente se les realizó un nueva
medición. Los resultados muestran que los pacientes del
grupo 1 recibieron tratamiento para mejorar la perfusión cerebral, nueve requirieron norepinefrina, cinco
requirieron manitol en bolo y tres necesitaron intervención quirúrgica de urgencia. La presión arterial media
se incrementó de 89 " 15 mmHg a 105 " 17 mmHg
(p < 0.05); las velocidades de flujo cerebral aumentaron
significativamente; el índice de pulsatilidad disminuyó;
el pico diastólico al ingreso fue de 13 " 5 y después de
la intervención fue de 25 " 8 (p < 0.05); la velocidad
media fue de 30 " 6 a su ingreso y de 43 " 10 en el control posterior a la intervención, con una p < 0.05; el índice de pulsatilidad al ingreso fue de 2.1 " 0.5; y el control fue de 1.4 " 0.3, con una p < 0.05. Este estudio
incluyó 24 pacientes, de los cuales 11 formaron parte
del primer grupo y 13 integraron el segundo grupo.
Chan y col.15 también reportaron un estudio de 121
pacientes con traumatismo de cráneo de leve a severo,
en el cual las velocidades de flujo se relacionaron con
los puntos que obtuvieron según la ECG; en este estudio
la Vm < 28 cm/seg predijo en 80% de los casos un riesgo
de muerte temprana. Por su parte, van Santbrink y col.16
reportaron que existe una buena correlación entre las
velocidades de flujo cerebral y la pO2 tisular cerebral
con las velocidades de flujo más bajas observadas en las
primeras ocho horas del trauma, asociadas a la gravedad
del daño y a los resultados.
Trabold y col.17 reportaron que las mediciones de Vd
< 25 cm/seg y de PI > 3.1 durante el ingreso se asociaron
con malos resultados en los pacientes con trauma severo
de cráneo. Voulgaris y col. indicaron una correlación
entre el PI y la presión intracraneal (PIC) para ICP valores > 20 mmHg y entre el PI y la PPC para PPC valores
< 70 mmHg.
Se ha indicado que una baja Vd está relacionada con
una alta presión intracerebral (PI); sin embargo, cuando
existen rangos de autorregulación cerebral, las velocidades de flujo obtenidas por DTC se correlacionan poco
con el flujo sanguíneo cerebral. Los estudios experimentales han demostrado que el Vd disminuye con la
100
presión de perfusión cerebral (PPC) más rápidamente
que con la Vm y la Vs, y que la mayor relación se observa con PPC y PI.17,18
CONCLUSIONES
En conclusión, el DTC en un paciente con trauma de
cráneo puede ayudar a predecir su mortalidad. En los
pacientes con TCS las velocidades de flujo que se consideran como predictoras de malos resultados son < 25 a
28 cm/seg; en cuanto al PI, se ha considerado como un
parámetro inadecuado cuando es > 1.3, según la fórmula mencionada.
Sin embargo, aún faltan estudios para demostrar cuáles son los parámetros en cuanto a los valores, aunque
queda claro que el Vd es el valor que más se ha relacio-
(Capítulo 10)
nado con el pronóstico y el IP es de utilidad, sobre todo
en los pacientes con traumatismo de cráneo. También
queda claro que el DTC no es, por sí solo, una herramienta adecuada para predecir la mortalidad, pero asociado al escaneo cerebral resulta ser una herramienta
muy valiosa. Más importante aún es la demostración de
que la evolución de los pacientes puede ser mejor si al
medir los flujos de perfusión cerebral los rangos de Vs
son bajos y los de Pi son altos, y con base en ello se
decide aumentar el apoyo en pacientes con trauma de
cráneo, asumiendo que cuando esto sucede existe una
correlación con la PPC aun cuando en trauma de cráneo
los mecanismos de autorregulación cerebral se pierden.
No está por demás decir que es una herramienta de técnica fácil, precisa, reproducible, de bajo costo y portátil,
que se puede realizar cuantas veces lo necesite la condición clínica del enfermo; es lo que se conocemos como
“justo a la cama del enfermo”, que consiste en hacer
todo a la cabecera del paciente.
REFERENCIAS
1. Caplan LR, Brass LM, de Witt LD, Adams RJ et al.:
Transcranial Doppler ultrasound: present status. Neurology
1990;40:696–700.
2. Lupetin AR, Davis DA, Beckman I, Dash N: Transcranial
Doppler sonography. Part 1: Principles, technique and normal appearances. RadioGraphics 1995;15:179–191.
3. Sloan MA, Alexandrov AV, Tegeler CH, Spencer MP et
al.: Assessment: transcranial Doppler ultrasonography. Report of the therapeutics and technology assessment subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology
2004;62:1468–1481.
4. F:\4_5_3_Sonografia Doppler transcraneal en pacientes neurologicos criticos.mht.
5. Nassian AT, Dubé M, Guilleux AM, Wehrmann N et al.:
Changes in transcranial pressure and cerebral autorregulation in patients with severe traumatic brain injury. Crit Care
Med 2002;30:1616–1622.
6. http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion7/capitulo127
/capitulo127.htm.
7. Giller CA: A bedside test for cerebral autoregulation using
transcranial Doppler ultrasound. Acta Neurochir (Wien)
1991;108:7–14.
8. Smielewski P, Czosnyka M, Kirkpatrick P, Pickard JD:
Evaluation of the transient hyperemic response test in head–
injured patients. J Neurosurg 1997;86(5):773–778.
9. Aaslis R, Lash S, Bardy G, Gild W et al.: Dynamic pressure–flow velocity relationships in the human cerebral circulations. Stroke 2003;34:1645–1649.
10. Saqq M, Zygun D, Demchuk A: Role of transcranial Doppler in neurocritical care. Crit Care Med 2007;35:S216–
S223.
11. Splavski B, Radanovic B, Vrankovic D, Has B et al.: Transcranial Doppler ultrasonography as an early outcome forecaster following severe brain injury. Br J Neurosurg 2006;
20:386–390.
12. Jones PA, Andrews PJD, Midgley S, Anderson SI et al.:
Measuring the burden of secondary insult in head–injury patients during intensive care. J Neurosurg Anesthesiol 1994;6:
4–14.
13. Jaffres P, Brun J, Declety P, Bosson JL: Transcranial Doppler to detect on admission patients at risk for neurological
deterioration following mild and moderate brain trauma. Int
Care Med 2005;31:785–790.
14. Ract C, LeMoigno S, Bruder N, Vigué B: Transcranial
Doppler ultrasound goal–directed therapy for the early management of severe traumatic brain injury. Int Care Med 2007;
33:645–651.
15. Chan KH, Miller JD, Dearden NM: Intracranial blood flow
velocity after head injury, time, neurological status and outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992;5:787–791.
16. Van Santbrink H, Schouten JW, Steyerberg EW, Avezaat
CJ et al.: Serial transcranial Doppler measurement in traumatic brain injury with special focus on the early posttraumatic period. 2002;144:1141–1149.
17. Trabold F, Meyer P, Blanot S, Carli P: The prognostic value of transcranial Doppler studies in children with moderate
and severe head injury. Int Care Med 2004;30:108–112.
18. Bellner J, Rommer B, Reinstrup P, Kristiansson KA:
Transcranial Doppler sonography pulsatility index (PI) reflects intracranial pressure (ICP). Surg Neurol 2004;62:45–
51.
Capítulo
11
Interrelación presión
intraabdominal–presión intracraneal
en el traumatismo craneoencefálico
Claudia I. Olvera Guzmán
INTRODUCCIÓN
ANTECEDENTES
Cuando la causa de ingreso en la unidad de terapia intensiva (UTI) no es de origen abdominal el manejo suele
enfatizarse en el área cardiopulmonar; sin embargo,
algunas enfermedades, como el síndrome compartimental abdominal (SCA), que no son diagnosticadas y
tratadas a tiempo tienen repercusiones renales, hemodinámicas, respiratorias, cardiovasculares, neurológicas
y hematológicas, pudiendo terminar en muerte.
Los primeros reportes de hipertensión intraabdominal (HIA) datan de 1860, aunque fue recientemente, mediante definiciones estandarizadas, cuando se uniformaron los criterios diagnósticos y de manejo.
Las características clínicas tradicionales como la distensión abdominal y el perímetro abdominal no correlacionan con la HIA y sólo la oportuna detección de elevaciones de presión intraabdominal (PIA) puede evitar las
consecuencias del SCA, cuya mortalidad (sin un manejo adecuado) es de casi 100%.1,2
Por otro lado, la asociación entre presión intraabdominal y presión intracraneana (PIC), a pesar de ser de las
que han sido más recientemente estudiadas (1994), es
muy frecuente, sobre todo en los pacientes politraumatizados.3
En cualquier tipo de trauma abdominal se puede desarrollar síndrome compartimental abdominal y hasta
50% de los pacientes politraumatizados que cursan con
lesiones abdominales tienen rambién trauma craneoencefálico concomitante, con lo que finalmente existe la
asociación entre HIA e hipertensión intracraneana
(HIC).4,5
Marey y Bert describieron entre 1863 y 1870 un síndrome en el que el incremento de la PIA provocaba insuficiencia respiratoria, y en 1876 Wendt agregó que también producía disminución de los volúmenes urinarios.6
En 1860 Henricius cuantificó por primera vez la PIA,
especificando que los valores mayores de 46 cmH2O de
PIA provocaban muerte por hipoventilación, mientras
que en 1911 Emerson atribuyó la muerte en el SCA al
colapso hemodinámico, agregando así el estado de choque a las consecuencias de la HIA.6 En 1923 Thorington
y Schmidt determinaron que en los perros los niveles de
PIA de 15 mmHg producían oliguria y los de 30 mmHg
ocasionaban anuria, para lo cual propuso la paracentesis
como tratamiento.7 En 1947 Bradley y Bradley definieron las bases de la fisiopatología actual de la HIA al referirse al abdomen y a su contenido como un solo compartimento relativamente no compresible con carácter
de fluido, cuyo comportamiento se atiene a las leyes de
Pascal.8 En 1984 Kron describió la primera técnica
estandarizada de medición de PIA a través de la obtención de la presión intravesical.9 Desde entonces, y hasta
2004, que fue cuando se fundó la Sociedad Mundial del
Síndrome Compartimental Abdominal (WSACS, por
sus siglas en inglés), el diagnóstico y el manejo de la
HIA han sido controversiales. La WSACS publicó dos
conferencias de consenso de las cuales se desprenden
los siguientes conceptos: la presión intraabdominal es
la presión dentro de la cavidad abdominal que varía con
la respiración y tiene un valor normal de 5 a 7 mmHg.10
En la ventilación con presión positiva hay un desplaza101
102
miento del diafragma hacia abajo, por lo que las cifras
de PIA de 12 mmHg se consideran normales durante la
ventilación mecánica.10 El síndrome compartimental
abdominal es la PIA sostenida > 20 mmHg con o sin presión de perfusión abdominal (PPA) < 60 mmHg (ésta es
la resta de presión arterial media menos PIA), asociada
a una nueva disfunción o falla orgánica.10,11
EFECTOS EN LA PIC Y LA PPC
Los efectos de la PIA en el sistema respiratorio están
perfectamente bien caracterizados, con la presencia de
un desplazamiento del diafragma hacia arriba, que produce un aumento de las presiones pleurales e intratorácicas con disminución consecuente de los volúmenes
pulmonares y de la distensibilidad de la pared torácica,
lo cual resulta en retención de CO2.12,13 Se presenta un
aumento de las resistencias vasculares pulmonares, un
desequilibrio de la relación ventilación–perfusión, un
incremento de cortocircuitos, atelectasias por compresión extrínseca e hipoxemia resultante.12 A nivel cardiovascular hay compresión de la vena cava inferior por
HIA y disminución del retorno venoso, del volumen latido y del gasto cardiaco (GC).14 Esta reducción resulta
en hipoperfusión en todos los órganos, además de que
la valoración de las presiones de llenado no se puede llevar a cabo de manera convencional mediante la medición de la presión venosa central (PVC) o capilar pulmonar, dado que la elevación de la presión intratorácica
resulta en falsas elevaciones de estos parámetros.14 A
nivel renal existe oliguria de origen multifactorial: la
disminución del GC genera hipoperfusión renal, disminución de la tasa de filtrado glomerular y la compresión
directa del parénquima renal disminuye el flujo arterial
y venoso renal con aumento de la presión intratubular
y fuga de sangre a la corteza renal, además de que la
compresión de los vasos renales aumenta las resistencias vasculares renales, generando una mayor disfunción tubular, azotemia prerrenal, renal y posrenal tras la
compresión local de los uréteres.15,16 Se observa vasoconstricción arterial, que produce un incremento de
hormona antidiurética, activación del eje renina–angiotensina–aldosterona, aumento en la excreción urinaria
de sodio y cloro, y estimulación simpática del sistema
nervioso.16 A nivel esplácnico la disminución del gasto
cardiaco es nuevamente responsable de la hipoperfusión esplácnica, manifestada como hipoxia tisular.17 La
reanimación hídrica masiva requerida para el trata-
(Capítulo 11)
miento de dicha hipoperfusión produce, a su vez, aumento en la presión hidrostática intravascular, fuga de
líquido a través del sistema venoso mesentérico, obstrucción de los vasos linfáticos, edema intersticial y mayor hipoxia tisular, con disminución del pH intramucoso y acidosis láctica.17 A nivel hepático esto reduce la
depuración de lactato, agravando la acidosis y generando coagulopatía.15,17 Los efectos que produce la HIA
en el sistema nervioso central (SNC) son secundarios al
incremento en la presión intratorácica, ya que existe una
obstrucción funcional del retorno venoso cerebral a través del sistema venoso yugular con la consiguiente HIC
y disminución de la presión de perfusión cerebral
(PPC).15 Asimismo, hay un incremento en las resistencias vasculares cerebrales y una disminución del flujo
sanguíneo cerebral, el cual está por debajo del GC.18
Todo este efecto en la PIC y la PPC ha quedado demostrado tanto en modelos animales como en modelos clínicos, los cuales se resumen a continuación.
MODELOS ANIMALES
En 1994 Josephs describió por primera vez la asociación entre la HIA y la HIC al provocar un neumoperitoneo en cerdos; mediante la colocación de un balón epidural incrementó el volumen intracraneal, para producir
en conjunto una disminución de la distensibilidad toracoabdominal, del retorno venoso cerebral y de la elevación de la PIC.3 Lo anterior está directamente relacionado con la curva de distensibilidad intracraneana o
doctrina de Monro–Kellie, donde se describen tres contenidos no compresibles, con un volumen fijo cada uno
(contenido vascular, líquido cefalorraquídeo y parénquima cerebral) dentro de un espacio fijo —el espacio
craneal. Cuando existe un cambio en uno o más de estos
compartimentos se presenta un efecto recíproco en los
otros dos, los cuales funcionan como mecanismo de
amortiguamiento, por ejemplo el movimiento del líquido cefalorraquídeo, la compresión ventricular, etc.
Cuando se vencen dichos mecanismos se presenta HIC,
pero si ésta persiste se presentan isquemia y herniación.19,20 En 1996 Bloomfield realizó un estudio similar
al de Josephs, pero sin intervenir en el SNC. Josephs
produjo hipervolemia en cerdos, aumentando la presión
arterial y, por lo tanto, la PPC. Posteriormente colocó un
balón intraperitoneal y aumentó la PIA 25 mmHg por
arriba de la basal, logrando así una elevación de la PVC,
de la presión pleural y de la PIC, con lo cual disminuyó
la PPC. Éste fue el primer estudio en el que se demostró
Interrelación presión intraabdominal–presión intracraneal en el traumatismo craneoencefálico
MODELOS CLÍNICOS
Presión
intracraneana
mmHg
20
18
16
16
14
12
Presión
intraabdominal
11
10
16
12
* Colocación de
peso en abdomen
8
8
4
2
Presión venosa
central
que una segunda agresión, como la HIA, puede deteriorar la PPC sin necesidad de que exista lesión en el SNC.4
Posteriormente en esos mismos animales se realizó una
esternotomía, la cual disminuyó evidentemente la presión intratorácica, aumentando favorablemente la PPC
y evidenciando la relación entre los compartimentos abdominal, torácico y craneal.3 Rosin demostró en otro estudio con cerdos que los cambios de la PIA durante la
laparoscopia de tan sólo 15 mmHg producen una elevación de la PIC y una disminución significativa de la
PPC, por lo que el autor sugiere que el neumoperitoneo
de las laparoscopias debe hacerse con baja presión para
evitar así su efecto deletéreo en el SNC.21,22 En conclusión, los estudios en animales demostraron que un incremento en la PIA disminuye la distensibilidad toracoabdominal, incrementando las presiones intratorácicas,
lo cual a su vez disminuye el retorno venoso cerebral y
produce una elevación de la PIC.
103
16
12
10
8
7
4
Tiempo
Figura 11–1. Registro de presiones durante la colocación de
una bolsa de 15 litros sobre el abdomen (*), con aumento
posterior de la presión venosa central e intracraneana.
Con respecto a los estudios clínicos, Citerio publicó en
2001 los primeros reportes en humanos con trauma craneoencefálico bajo asistencia mecánica ventilatoria, en
los cuales incrementó la PIA al colocar bolsas de 15 L
de agua en el abdomen. Con ello logró elevaciones de
la PIC secundarias al aumento en la PVC (figura
11–1).23 Con las cifras de este ejemplo se obtuvieron los
siguientes datos con respecto a la transmisión de la presión del abdomen al tórax: la diferencia (D) de la PVC
(10 a 7 mmHg) dividida entre el D de la PIA (8 a 2
mmHg) resulta en una transmisión de 50% de la PIA al
tórax. Con el empleo de la misma metodología, en el
mismo ejemplo, se observa que la transmisión de la PIA
al cráneo puede llegar a ser hasta de 83%: D PIC (16 a
11 mmHg) entre D PIA (8 a 2 mmHg) igual a 83%.23
Estos modelos se han reproducido en diferentes estudios y se han obtenido valores de transmisión de la PIA
al tórax de 25 a 80%; cuando se incluye en la ecuación
la fase del ciclo respiratorio, en el cual se mide la PIA,
estos valores se limitan a una transmisión que oscila
entre 50 y 60%: D al final de la espiración de la PIA: D
PIA = 20 – 12.5 mmHg; y D al final de la espiración de
la PVC: D PVC = 25–12.5 mmHg. El índice de transmisión de presión toracoabdominal se resume entonces en:
D PIA entre D PVC = 7.5, entre 12.5 mmHg = 60%.12
Tanto los estudios en animales como los estudios clínicos demostraron efectos similares con respecto al efecto
de la HIA en el SNC: la presión abdominal desplaza el
diafragma hacia arriba, disminuyendo la distensibilidad
de la pared torácica y del sistema respiratorio al transmitirse en 60% y producirse elevación de todas las presiones intratorácicas (PVC, esofágica, etc.). Este incremento en la presión del tórax produce una obstrucción
del retorno venoso del cerebro (por vía del sistema yugular venoso) independiente de los efectos del bajo gasto cardiaco, produciendo así un aumento de la presión
dentro del compartimento craneal con la consecuente
disminución de la presión de perfusión cerebral.24 De
igual forma, la obstrucción funcional del sistema yugular venoso produce un aumento en el volumen del espacio vascular cerebral, ocasionando (a través de lo explicado mediante la teoría Monro–Kellie) un mayor
aumento de la PIA y un efecto sumatorio deletéreo de
la PPC5,25 (figura 11–2). Uno de los estudios que mejor
ejemplifican la relación entre los diferentes compartimentos se publicó en 2005 en 11 pacientes con encefalopatía de distintos orígenes, donde se reportó una muy
buena asociación entre la PIA y la PIC (coeficiente de
asociación 0.4 " 0.05, intervalo de confianza (IC) de
95%; 0.56 a 0.73), y una p < 0.001, así como entre la PIA
y la PPC: coeficiente de asociación de –1.36 " 0.3, IC
95% (–1.94 a –0.78) y p < 0.001.26 En el cuadro 11–1 se
104
(Capítulo 11)
Abdomen
Carótida
Hipertensión
intraabdominal
± Gasto
cardiaco
Corazón/pulmón
Obstrucción
del retorno
venoso
Presión arterial
media ±
Presión
intracraneana °
Presión perfusión
cerebral ±
Flujo sanguíneo
cerebral ±
Yugular interna
Cerebro
Figura 11–2. Fisiopatología del efecto de la presión intraabdominal en la presión intracraneana.
resumen los efectos conocidos hasta el momento de la
PIA en el sistema nervioso central.18
RECOMENDACIONES
No hay publicaciones de medicina basada en pruebas
que recomienden el manejo adecuado para pacientes en
los cuales la HIA afecta el SNC. La WSACS publicó
recientemente una lista de “observaciones” que sintetizan algunos de los conceptos antes descritos y plantean
Cuadro 11–1. Efectos de la hipertensión
intraabdominal en el sistema nervioso central
Elevación de la presión intracraneana
Disminución de la presión de perfusión cerebral
Disminución del flujo sanguíneo cerebral
Disminución de la saturación del bulbo yugular
Disminución del retorno venoso cerebral
Aumento de las resistencias cerebrovasculares
Hipertensión intracraneana idiopática en obesidad mórbida
Seudotumor cerebri en la obesidad mórbida
Reversión de los efectos neurológicos después de una
cirugía bariátrica o de pérdida de peso
Deterioro neurológico durante la laparoscopia
una serie de sugerencias, las cuales se resumen a continuación:18
1. El monitoreo de la PIA es esencial en todos los pacientes traumáticos o no en riesgo de hipertensión
intracraneana o hipertensión intraabdominal. Los
pacientes que tienen riesgo se incluyen en el cuadro
11–2 (recomendaciones de la WSACS).10,11
2. La hipertensión intraabdominal puede ocasionar
hipertensión intracraneana con lesión cerebral o
sin ella.
Cuadro 11–2. Condiciones de predisposición
para el desarrollo de HIA5,6
Disminución de la distensibilidad de la pared abdominal
Insuficiencia respiratoria aguda, especialmente con elevación de la presión intratorácica
Cirugía abdominal con cierre primario de fascia
Trauma mayor/quemaduras
Posición prona
Elevación de los contenidos intraluminales
Gastroparesia
Íleo y seudoobstrucción colónica
Fuga capilar/reanimación hídrica
Acidosis, hipotensión, hipotermia, coagulopatía
Multitransfusiones (más de 10 hemoderivados en 24 h)
Cirugía de control de daños
Reanimación masiva (más de 5 L en 24 h)
Sepsis
Interrelación presión intraabdominal–presión intracraneal en el traumatismo craneoencefálico
3. Se debe evitar el incremento de la presión abdominal en los pacientes que tengan elevada la presión
intracraneana. Esto se debe a que la misma PIA
produce diferentes efectos en el SNC, dependiendo del punto de la curva de presión–volumen (con
base en la teoría Monro–Kellie) en el cual se encuentre el paciente.19,20
4. En los pacientes que ya presenten HIA se debe evitar el incremento de la presión intracraneana mediante las medidas convencionales, como son resección de lesiones (efecto de masa), drenaje de
líquido cefalorraquídeo, sedación y relajación, hiperventilación, administración de manitol y solución salina hipertónica, y evitar la hipervolemia,
la hipernatremia, la hipotermia, la craneotomía
descompresiva y la elevación de la cabecera. Se
debe vigilar éste último punto, dado que la elevación de la cabeza produce per se aumento de la
presión intraabdominal.
5. El estado neurológico debe monitorearse en todos
los pacientes que presenten aumento de la presión
abdominal.
6. Se debe establecer un tratamiento específico para
HIA, siempre y cuando se presente, especialmente
si existe HIC asociada.
7. Se debe evitar la hipervolemia en todos los pacientes con HIA, para prevenir incrementos mayores
de la PIC, siempre tomando en cuenta que no existen parámetros hemodinámicos confiables, ya que
las presiones de llenado convencionales que se
utilizan en la UTI (PVC, presión en cuña, etc.) son
poco confiables cuando existen HIA y SCA.
8. Se debe prescindir, en la medida de lo posible, de
la cirugía laparoscópica en los pacientes con riesgo de presentar HIC. En los modelos experimenta-
105
les de HIC se ha comprobado que el neumoperitoneo reproduce los efectos deletéreos de la HIA en
el SNC, principalmente en los pacientes que cursan con trauma de cráneo y trauma abdominal.
Existen reportes aislados de casos con síndrome multicompartimental en los que se ha realizado cirugía de
descompresión abdominal para el tratamiento de la hipertensión intracraneana.27 Por otro lado, Scalea reportó 24 pacientes con dicho síndrome, en los cuales se
observó mejoría tras la realización de cirugía de descompresión abdominal en conjunto con descompresión
craneal.28
Se puede agregar que existe una relación directa entre la presión intraabdominal y la presión intracraneana
con la presión de perfusión cerebral, aunque se conocen
los efectos que tiene la presión dentro del abdomen en
el sistema cerebral. Sin embargo, no existen estudios
multicéntricos controlados que recomienden tratamientos específicos para mejorar la función cerebral cuando
se presentan hipertensión intraabdominal y síndrome
compartimental abdominal. Se ha sugerido la administración de relajantes musculares, sistemas de presión
negativa externa y la laparotomía descompresiva como
posibilidades, aunque aún no están del todo estudiadas.
La HIA y el SCA han sido estudiados sistemáticamente y se ha observado que una de las principales razones que evitan su detección y manejo oportuno es la
incredulidad que sigue existiendo en la comunidad médica, más que nada debida al desconocimiento de la enfermedad, por lo que el propósito de la WSACS es fomentar la educación y promover los resultados de las
conferencias de consenso, con el objetivo de unificar
criterios tanto para la mejoría del paciente como para la
publicación de casos y estudios al respecto.
REFERENCIAS
1. Sugrue M, Bauman A, Jones F, Bishop G, Flabouris A et
al.: Clinical examination is an inaccurate predictor of intraabdominal pressure. World J Surg 2002;26:1428–1431.
2. Olvera GCI, Elizalde GJJ, Franco GJ, Martínez SJ: Cardiopulmonary effects of the abdominal compartment syndrome before and after abdominal decompression. Crit Care
Med 2000;28:A135.
3. Josephs LG, Este–McDonald JR, Birkett DH, Hirsch EF:
Diagnostic laparoscopy increases intracranial pressure. J
Trauma 1994;36:815–818.
4. Bloomfield GL, Ridings PC, Blocher CR, Marmarou A,
Sugerman HJ: Effects of increased intra–abdominal pressure upon intracranial and cerebral perfusion pressure before
and after volume expansion. J Trauma 1996;40:936–941.
5. Bloomfield GL, Ridings PC, Blocher CR, Marmarou A,
6.
7.
8.
9.
Sugerman HJ: A proposed relationship between increased
intra–abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure.
Crit Care Med 1997;25:496–503.
Van Hee R: Historical highlights in concept and treatment of
abdominal compartment syndrome. Acta Clinica Belgica
2007;62:S9–S15.
Thorington JM, Schmidt CF: A study of urinary output and
blood pressure changes resulting in experimental ascites. Am
J M Sc 1923;165:880–890.
Bradley SE, Bradley GP: The effect of increased intra–abdominal pressure on renal function in man. J Clin Invest
1947;26:1010–1022.
Kron JL, Harman PK, Nolan SP: The measurement of intra–abdominal pressure as a criterion for abdominal re–exploration. Ann Surg 1984;199:28–30.
106
10. Malbrain MLNG, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue
M, Parr M et al.: Results from the International Conference
of Experts on Intra–Abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions. Int Care Med
2006;32:1722–1732.
11. Cheatham ML, Malbrain MLNG, Kirkpatrick, Sugrue
M, Parr M et al.: Results from the International Conference
of Experts on Intra–Abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommendations. Int Care
Med 2007;33:951–962.
12. Pelosi P, Quintel M, Malbrain MLNG: Effect of intra–abdominal pressure on respiratory mechanics. Acta Clinica
Belgica 2007;62:S78–S88.
13. Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM, Pedoto A, Vercesi P et al.:
Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary
and extrapulmonary disease. Different syndromes? Am J
Respir Crit Care Med 1998;158:3–11.
14. Cheatham ML, Malbrain MLNG: Cardiovascular implications of abdominal compartment syndrome. Acta Clinica
Belgica 2007;62:S98–S112.
15. Olvera GC: Síndrome compartimental abdominal. En: Castañeda GR, Sigler ML, Rish F: Trauma vascular. 1ª ed. México, Alfil, 2007:293–307.
16. De Laet I, Malbrain MLNG, Jadoul JL, Rogiers P, Sugrue M: Renal implications of increased intra–abdominal
pressure: are the kidneys the canary for abdominal hypertension? Acta Clinica Belgica 2007;62:S119–S30.
17. Balogh Z, McKinley BA, Holcomb JB, Miller CC, Cocanour CS et al.: Both primary and secondary abdominal compartment syndrome can be predicted early and are harbingers
of multiple organ failure. J Trauma 2003;54: 848–861.
18. De Laet I, Citerio G, Malbrain MLNG: The influence of
intra–abdominal hypertension on the central nervous system:
current insights and clinical recommendations, is it all in the
head? Acta Clinica Belgica 2007;62:S89–S97.
19. Monro A: Observations on the structure and function of the
nervous system: illustrated with tables. Edinburgh, William
Creech, 1783:176.
(Capítulo 11)
20. Kellie G: An account of the appearances observed in the dissection of two of the three individuals presumed to have perished in the storm of the 3rd, and whose bodies were discovered in the vicinity of Leith on the morning of the 4th
November 1821 with some reflections on the pathology of
the brain. The Transactions of the Medico–Chirurgical Society of Edinburgh 1824;1:84–169.
21. Rosin D, Brasesco O, Varela J, Saber AA, You S et al.:
Low–pressure laparoscopy may ameliorate intracranial hypertension and renal hypoperfusion. J Laparoendosc Adv
Surg Tech A 2002;12:15–19.
22. Rosin D, Rosenthal RJ: Adverse hemodynamic effects of
intraabdominal pressure–is it all in the head? Int J Surg Invest
2001;2:335–345.
23. Citerio G, Vascotto E, Villa F, Celotti S, Pasenti A: Induced abdominal compartment syndrome increases intracranial pressure in neurotrauma patients: a prospective study.
Crit Care Med 2001;29:1466–1471.
24. Saggi BH, Sugerman HJ, Ivatury RR, Bloomfield GL:
Abdominal compartment syndrome. J Trauma 1998;45:
597–609.
25. Grant IS, Andrews PJ: ABC of intensive care: neurological
support. Br Med J 1999;319:110–113.
26. Deeren DH, Dits H, Malbrain ML: Correlation between intra–abdominal and intracranial pressure in nontraumatic
brain injury. Int Care Med 2005;31:1577–1581.
27. Ertel W, Oberholzer A, Platz A, Stocker R, Trentz O: Incidence and clinical pattern of the abdominal compartment
syndrome after “damage–control” laparotomy in 311 patients with severe abdominal and/or pelvic trauma. Crit Care
Med 2000;28:1747–1753.
28. Scalea TM, Bochicchio GV, Habashi N, McCunn M, Shih
D et al.: Increased intra–abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure after severe brain injury: multiple compartment syndrome. J Trauma 2007;62:647–656.
Capítulo
12
Manejo anestésico del
traumatismo craneoencefálico
J. Antonio Castelazo Arredondo, Luis Delgado Reyes, Julio César Soto Barraza,
Metzmeyali Castelazo Aguirre
El manejo del paciente con traumatismo craneoencefálico (TCE) es un reto no sólo para el anestesiólogo sino
para el grupo médico que participa en la atención de este
tipo de pacientes, donde el estado clínico cambia de manera continua y rápida, lo cual requiere el establecimiento de medidas de soporte y de recuperación, sobre
todo en lo que se refiere al tejido nervioso que se encuentra en las diferentes zonas de penumbra después del
TCE. Dicho tejido tiene un potencial de recuperación si
se establecen las medidas necesarias encaminadas a mejorar la perfusión y la oxigenación, y a bloquear el daño
que se puede producir por la liberación de radicales
libres y de neurotransmisores excitatorios, así como por
la incapacidad de la membrana celular para mantener
los gradientes iónicos. Si bien es cierto que poco se puede hacer por la lesión primaria, donde el daño está establecido desde el momento en que se produce el TCE, es
importante reconocer que la prevención permitirá disminuir en forma importante este daño primario; algunas
medidas, como utilizar el cinturón de seguridad, respetar
los limites de velocidad, evitar conducir bajo los influjos
del alcohol, utilizar el casco al conducir motocicleta o
bicicletas, etc., evitarían en mucho esta lesión primaria y,
en consecuencia, el daño secundario.
vación de la presión intracraneal (PIC) es común en los
pacientes con pobre pronóstico. En consecuencia, el tratamiento actual para el TCE se enfoca en el control de
la PIC. La presión de perfusión cerebral (PPC) es una
variable mayor que influye en el flujo sanguíneo cerebral (FSC) que, cuando es inadecuado, puede contribuir
con la isquemia cerebral.1
En los pacientes con TCE ocurren diferentes cambios anatómicos y fisiológicos inmediatos producidos
por lesiones primarias, y también tardíos producidos
por lesiones secundarias, las cuales provocan la aparición de síndromes clínicos en el paciente, que a su vez
dependen de la magnitud, la localización y el tamaño de
las lesiones.
Las lesiones cerebrales primarias (momento del impacto) incluyen:
S Aceleración/desaceleración.
S Rotación.
S Fracturas.
Las lesiones cerebrales secundarias (diferentes localizaciones) incluyen:
S
S
S
S
S
FISIOPATOLOGÍA CEREBRAL DURANTE
EL TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
Edema.
Infarto.
Hemorragia.
Pérdida de autorregulación.
Hematomas.
La hipotensión y la hipoxia incrementan la mortalidad
y la morbilidad, pero la hipotensión tiene un mayor
efecto que la hipoxia.
La autorregulación cerebral normal es suspendida
brevemente pero en forma difusa después de una contu-
La lesión cerebral traumática es la primera causa de
muerte e invalidez entre la gente joven en EUA. La ele107
108
sión traumática, de convulsiones generalizadas y de isquemia o anoxia breve generalizada.2
El infarto cerebral puede ocurrir a pesar de tener una
PIC y una PPC normales. Los estudios recientes realizados con tomografía por emisión de positrones (PET) en
humanos posterior al TCE apoyan la sugerencia de que
otros mecanismos más que la simple isquemia por perfusión limitada pueden ser los responsables de la hipoxia cerebral.1
La respuesta inflamatoria cerebral y la isquemia pronunciada contribuyen en la lesión cerebral. Los mecanismos comprenden adhesión de neutrófilos al endotelio vascular cerebral, acción de las citocinas y lesión de
isquemia–reperfusión, incluyendo producción de radicales libres con lesión endotelial y peroxidación lipídica
de las membranas.
Tanto el trauma como la isquemia cerebrales producen liberación masiva de aminoácidos excitadores,
glutamato y aspartato; estimulan los receptores postsinápticos, NMDA y AMPA, causando un gran influjo
neuronal de sodio (Na) y calcio (Ca). El aumento de Ca
intraneuronal produce despolarización, disfunción mitocondrial con falla en la producción de ATP y liberación de citocromo C, activación de proteasas, lesión de
membranas, necrosis y apoptosis.
El flujo sanguíneo cerebral en el TCE grave disminuye a valores de entre 23 y 27 mL/100 g/min, mientras
que el consumo de oxígeno lo hace a valores de 1.2 a 2.3
mL/100 g/min.
Los mecanismos de autorregulación están alterados
en 50% de los casos de TCE grave en respuesta a los
cambios de presión arterial media (PAM).
En el TCE grave apenas 45% de los pacientes mantienen el acoplamiento adecuado entre FSC y las necesidades metabólicas cerebrales. Por lo tanto, la reactividad vascular al CO2 casi siempre está presente e
intacta.3
FSC EN DIFERENTES
CONDICIONES PATOLÓGICAS
La isquemia secundaria, el edema cerebral y la PIC elevada han demostrado que contribuyen a la lesión neurológica después del trauma de cráneo, por lo que el entendimiento de los cambios inmediatos y tardíos en el FSC
constituyen la piedra angular en el tratamiento de los
pacientes con TCE. Se ha reportado una caída del FSC
en hasta 50 a 60% de los pacientes en las primeras horas
(Capítulo 12)
posteriores a un TCE. En sólo 27% de los pacientes con
un FSC tan bajo como 18 cm3/100 g/min las medidas de
AVDO2 revelaron que el FSC no alcanzó las demandas
metabólicas del cerebro lesionado. La hiperemia o “perfusión de lujo”, un proceso usualmente tardío, ocurre en
los primeros días posteriores al TCE severo y se cree
que es un factor importante en el desarrollo de hipertensión intracraneal (HIC).
La isquemia posterior a un TCE severo se ha asociado con un pobre pronóstico. El mantenimiento de una
adecuada PPC es un punto crítico tanto en el paciente
con la autorregulación alterada, como en el que la conserva. En el grupo de autorregulación alterada el FSC
disminuye linealmente con la PPC y puede alcanzar
niveles isquémicos, mientras que la disminución en la
PPC en pacientes con la autorregulación intacta resulta
en vasodilatación, lo que, en consecuencia, produce incremento en la PIC asociado a la distensibilidad cerebral disminuida.
Varios estudios clínicos recomiendan una PPC de 70
a 80 mmHg como umbral por debajo del cual puede haber un riesgo significativo de isquemia cerebral.
En las crisis focales el rasgo característico es la reducción interictal del FSC o del metabolismo en el lóbulo temporal afectado o más extensivamente en el
hemisferio ipsilateral. Los limitados estudios de la asociación entre el FSC y el metabolismo han sugerido que
el FSC durante las crisis es adecuado para las demandas
metabólicas.
La disminución en el FSC se observa usualmente en
el segundo día posterior a hemorragia subaracnoidea
(HSA); continúa cayendo progresivamente durante las
primeras dos semanas y permanece anormalmente bajo
durante las tres semanas posteriores a la HSA. En general el FSC no disminuye más después del día 14. La disminución progresiva del FSC es menor en los pacientes
que tuvieron una mejor recuperación posterior.
Después de la HSA tienden a ocurrir los valores más
bajos de FSC en los pacientes más viejos. Para estos pacientes el margen entre FSC y umbral isquémico es especialmente estrecho.
Los argumentos contra el tratamiento de la hipertensión en los pacientes con HIC aguda se basan en la preocupación sobre que la reducción de la presión arterial
conducirá a un FSC reducido. En condiciones normales
los cambios en la TAM no tienen efecto sobre el FSC,
debido a una autorregulación intacta. En los pacientes
con HIC leve a moderada la autorregulación del FSC es
preservada con una reducción de la TAM de alrededor
de 15% de la línea basal. Las reducciones de la TAM
mayores de 20% o por debajo de 84 mmHg pueden reducir el FSC.4,5
Manejo anestésico del traumatismo craneoencefálico
METABOLISMO CEREBRAL
EN EL PACIENTE CON TRAUMA
CRANEOENCEFÁLICO
El TCE produce cambios patológicos en la vasculatura
y también en el metabolismo cerebral. En estudios experimentales se ha observado un breve periodo de hipermetabolismo (debido primariamente a glucólisis)
inmediatamente después del trauma cerebral, seguido
por un estado de metabolismo reducido. Se ha pensado
que el incremento inicial representa un brote de gasto de
energía por parte del cerebro para restaurar los gradientes iónicos seguidos de una despolarización extensa
producida por la lesión. Los aminoácidos excitotóxicos
también pueden desempeñar un papel importante. El
bajo metabolismo cerebral subsecuente es el resultado
del gasto energético reducido para generar señales eléctricas en el cerebro comatoso.
El hipermetabolismo de la glucosa se observa también en áreas remotas a la lesión, tales como el hipocampo, y ha sido observada en la actividad convulsiva
posterior al trauma. En la mayoría de los pacientes con
TCE el déficit metabólico temprano característico incluye una disminución del metabolismo aeróbico de la
glucosa y el oxígeno, con un incremento en el metabolismo anaeróbico de la glucosa hasta el producto final:
el ácido láctico.
Igual que en el cerebro sano, la mayor fuente de energía del cerebro lesionado son la glucosa y otros sustratos
potenciales de energía, tales como los cuerpos cetónicos, que están presentes en bajas concentraciones debido a la respuesta sistémica al trauma.
El grado de reducción en CMRO2 después del trauma
es proporcional al nivel de conciencia, reflejado en la
escala de coma de Glasgow. Cuanto más profundo es el
coma, menor es el gasto energético para la generación
de la actividad eléctrica. Conforme un paciente despierta del coma la actividad eléctrica en el cerebro incrementa, aumentando el CMRO2.
La acidosis detectada en el LCR después del TCE se
relaciona con una elevación en la producción de lactato
cerebral y es proporcional a la gravedad de la lesión. El
incremento del lactato en el LCR y del CMRL se observa en los primeros días después de la lesión y disminuye
conforme el paciente mejora. Los niveles de lactato más
altos son observados en los pacientes que mueren.
El LCR está íntimamente ligado al CMRO2 y se esperaría que disminuyera con los cambios metabólicos típicos que ocurren en el cerebro después de un trauma. Sin
embargo, el trauma también interrumpe los mecanis-
109
mos regulatorios cerebrales normales y el LCR puede
llegar a acoplarse con el metabolismo. Se han definido
tres fases hemodinámicas durante las primeras dos semanas posteriores al trauma:
S Hipoperfusión (fase 1/día 0).
S Hiperemia (fase 2/días 1 a 3).
S Vasoespasmo (fase 3/días 4 a15).
La primera fase, horas iniciales después de la lesión,
está marcada por un bajo FSC, disminuyendo en promedio a 50% de lo normal. Durante la segunda fase, que
inicia 12 h después de la lesión, aparece un incremento
en el FSC que se acerca o excede los valores normales
en algunos pacientes y persiste durante los siguientes
cuatro a cinco días. Esto es seguido entonces por un periodo de bajo FSC, que permanece así hasta que el nivel
de conciencia del paciente mejora. Se encontró una asociación importante entre el nivel del FSC y el pronóstico
neurológico. El pronóstico neurológico fue significativamente mejor cuando el CMRO2 fue mayor.4,5
Patrones metabólicos
de isquemia cerebral
La isquemia cerebral ocurre cuando los requerimientos
metabólicos de oxígeno exceden el aporte del mismo al
cerebro y se desarrolla la falla energética.
Cuando el FSC disminuye por debajo de 58% de lo
normal o por debajo de 25 a 30 cm3/100 g/min se desarrollan alteraciones en el EEG y en la conciencia. El
EEG se torna isoeléctrico con un FSC menor de 33% del
normal o por debajo de 18 cm3/100 g/min. Los potenciales evocados desaparecen ante un FSC menor de 10%
del normal. Debajo de este umbral crítico la homeostasis iónica celular se altera, resultando en un incremento
en el potasio (K) extracelular y un incremento en el Na
y el Ca intracelulares.
La duración en la reducción del FSC también es crucial para determinar si aparece una lesión irreversible.
El flujo distal a la oclusión de la arteria cerebral media
debe ser menor de 12 cm3/100 g/min al menos durante
dos horas antes de que se desarrolle un infarto. En general, cuanto menor es el FSC, menor es el tiempo que se
requiere para desarrollar una lesión irreversible.
Conforme el FSC se reduce la diferencia arteriovenosa de oxígeno (AVDO2) se incrementa proporcionalmente como compensación por el flujo cerebral para extraer la mayor cantidad de oxígeno. Tan pronto como la
extracción incrementada de oxígeno compensa por
completo el FSC reducido, el CMRO2 permanece sin
110
cambios (patrón de hipoperfusión compensado). Sin
embargo, se alcanza un punto en el que una mayor disminución en el FSC no podrá ser compensada por el
incremento en la extracción de oxígeno, que es el punto
donde aparece la isquemia, manifestada por una caída
en el CMRO2 y un incremento en la producción del lactato cerebral (modelo de isquemia/infarto). Inicialmente estos cambios pueden ser reversibles; no obstante,
conforme el tiempo pasa se desarrolla una lesión isquémica irreversible o un infarto. Otro hallazgo característico indicativo de falla de membrana celular, tal como
la liberación masiva de glutamato y potasio en el espacio extracelular, también puede ser medido en el LCR
o mediante microdiálisis a través de un tubo implantado
en el cerebro.
MODELOS METABÓLICOS DE EDEMA
CEREBRAL E HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL
El edema cerebral es una reacción aguda del parénquima cerebral a cualquier tipo de lesión. Los estudios seriados de IRM sugieren que existe una formación de
edema predominantemente vasogénico inmediatamente después de la lesión y una extensión posterior con formación lenta del edema asociado a edema celular.4,5
Marmarou demostró que la causa del edema cerebral
posterior a un TCE es primariamente citotóxico. Estos
hallazgos están de acuerdo con la hipótesis del edema
astrocítico inducido por K. Estos descubrimientos proveen una fuerte evidencia de que la disfunción iónica
prolongada produce edema citotóxico y que es una causa mayor de incremento en la PIC y de un pobre pronóstico después de TCE severo en humanos. Reinert y col.
indican que la elevación del potasio extracelular y sus
correlaciones posteriores a un trauma de cráneo grave
guardan una relación de aumento de la presión intracraneal.6
CAMBIOS EN LA PRESIÓN
INTRACRANEAL COMO CAUSA
DE SÍNTOMAS
La presión intracraneal en cualquier momento dado refleja el efecto neto de las fuerzas dinámicas y estáticas
(Capítulo 12)
que afectan los contenidos intracraneales. El cráneo y el
conducto raquídeo constituyen un compartimento semirrígido parcialmente abierto a la atmósfera por medio
del sistema cardiovascular. A medida que la presión aumenta la aceptación intracraneal disminuye, de manera
que los aumentos relativamente pequeños de volumen
son potencialmente más peligrosos en presencia de una
presión intracraneal aumentada que cuando la presión
inicial es normal.
Un incremento en la presión intracraneal per se produce pocos síntomas dañinos, o ninguno, más allá de
dolores de cabeza ocasionales, y muy pocos signos neurológicos, excepto papiledema, hasta que la presión se
eleva lo suficiente para deteriorar el flujo normal de la
circulación cerebral. En el cerebro sano la presión de
perfusión debe disminuir por debajo de 40 mmHg antes
de que la circulación sanguínea cerebral se deteriore,
porque la autorregulación cerebral normal produce vasodilatación compensatoria. En el cerebro dañado no
puede ser determinado fácilmente el punto al cual una
presión de perfusión que está bajando puede impedir de
manera importante la circulación de todo el cerebro o de
una parte. Tanto la elevación de la presión arterial general como una caída de la presión intracraneal aumentan
la presión de perfusión; por el contrario, una caída de la
presión arterial o un incremento de la presión intracraneal disminuyen la presión de perfusión.2
El rango normal para la PIC va de 0 a 10 mmHg. Una
PIC de 20 a 25 mmHg es el límite superior en el cual se
debe iniciar el tratamiento. En las lesiones cerebrales difusas el primer efecto adverso de la HIC es el incremento de la PPC y, de esta manera, del FSC. Sin embargo,
en las lesiones focales el incremento en el edema cerebral puede producir desviación de las estructuras intracraneales y comprimir el tallo cerebral. En los pacientes
con lesiones focales, especialmente en el lóbulo temporal, se puede producir herniación con niveles de PIC inferiores a 20 mmHg, por lo que llega a ser necesario el
inicio de tratamiento en umbrales inferiores.
Las lesiones traumáticas ocasionan que el cerebro se
vuelva extremadamente vulnerable a las lesiones isquémicas secundarias. Las causas típicas de lesión incluyen
hipotensión, hipertensión intracraneal, hipoxia, hipocarbia y anemia. Todas estas complicaciones resultan en
una reducción en la oxigenación cerebral. De esta manera, la SjvO2 y la PO2 tisular cerebral son muy útiles
en la identificación de estas complicaciones de manera
temprana. Una reducción en la SjvO2 o en la PO2 tisular
debe iniciar la búsqueda de una causa tratable y el tratamiento dirigido a la causa subyacente.4,5
Los estudios iniciales de Becker y col. establecieron
una estrategia coherente para diagnosticar y tratar la
± PAM
111
Espontánea
Hemorragías
Farmacología
± PPC
ÃÃ
PIC
ÃÃÃÃÃ
ÃÃÃ
ÃÃÃ
Vasodilatación
VSC
Figura 12–2. Modelo de Rosner.
Figura 12–1. TAC de cráneo con edema cerebral grave e
infartos bilaterales.
HIC, incluyendo el diagnóstico temprano de masas intracraneales, el monitoreo de la presión intraventricular
e intraparenquimatosa, la elevación de la cabeza, la restricción hídrica y la administración de agentes diuréticos osmóticos. El incremento de la PIC > 20 mmHg por
lapsos sostenidos se asocia con un pobre pronóstico
neurológico.
Las evidencias demuestran que el FSC es muy bajo
después de un TCE y que, de hecho, puede estar cerca
del umbral isquémico. Esto también se ha demostrado
en análisis histológicos de cerebros de pacientes que
murieron después de un TCE. La hipotensión es un factor extremadamente influyente para un pobre pronóstico después de un TCE. Existen datos experimentales
que indican que la disminución de la presión arterial es
responsable de incrementos súbitos en la PIC y que éstos pueden ser abortados a través del incremento de la
presión arterial sistémica.
Existe la preocupación de que la hipertensión es perjudicial en los pacientes con TCE grave. Bouma y col.
encontraron que existe un pequeño incremento en la
PIC, que en muchos casos disminuye con los incrementos de la presión arterial media. Gracias a esto es razonable concluir que se requieren incrementos moderados
en la presión arterial para elevar la presión de perfusión
cerebral y que éstos no deberían precipitar hipertensión
intracraneal en la mayoría de los pacientes.
Rosner y col. encontraron que el mantenimiento de
la PPC mayor de 70 mmHg en los pacientes con TCE
severo resultó ser excelente con una tasa de mortalidad
de sólo 21% (figura 12–2).
Es necesario el mantenimiento de la PPC por encima
de 60 mmHg en todos los pacientes con TCE grave durante al menos las primeras 96 h.7
La hipertensión intracraneal que no responde al tratamiento médico ocurre entre 10 y 15% de los pacientes
con TCE grave y contribuye con el incremento en la
morbimortalidad. Mille y col. reportaron 100% de mortalidad en los casos en los que la PIC fue > 20 mmHg y
no pudo ser controlada por medios médicos. Clifton y
col. demostraron una significativa asociación entre la
PIC > 25 mmHg y un pronóstico pobre. Entre los pacientes con edema unilateral hemisférico o edema global después de TCE la HIC intratable fue un signo de
mal pronóstico.
La craniectomía descompresiva reduce la PIC en los
pacientes con TCE, pero la evolución funcional a largo
plazo para el tratamiento de la HIC refractaria aún se
desconoce.
La mecánica de los poros de la membrana, la isquemia y la falla energética en la mitocondria son algunas
de las causas de las cascadas iónica y neuroquímica que
contribuyen al edema cerebral citotóxico y a la HIC refractaria al tratamiento médico.8
La hipertensión intracraneal (HIC) puede ser una
emergencia hiperaguda que debe ser revertida para evitar una elevada morbimortalidad. Un clínico astuto puede mejorar los resultados en estos pacientes si toma las
decisiones adecuadas en el momento preciso.4,5
La hipertensión intracraneal (HIC) es multifactorial;
sus consecuencias incluyen:
S Disminución del flujo sanguíneo cerebral ³ isquemia (± PPC).
112
S Con cada ° de PIC e isquemia ocurre vasodilatación reactiva (lesión por reperfusión).
S Herniaciones cerebrales ³ compresión e isquemia de estructuras cerebrales (tallo cerebral) ³
muerte.
Marshall y col. encontraron que el grado de edema revelado en la primera TAC, obtenida de manera rápida después de una lesión se correlacionó de manera importante con el pronóstico. Existe una clasificación propuesta
por Marshall para las lesiones detectadas en la TAC:
S Tipo I: TAC normal.
S Tipo II: lesión difusa con cisternas presentes y una
desviación de la línea media menor de 5 mm o lesiones parenquimatosas presentes pero < 25 cm3.
S Tipo III: lesión difusa con edema, cisternas comprimidas o ausentes, desviación de la línea media
< 5 mm, lesiones < 25 cm3.
S Tipo IV: lesión difusa con desviación de la línea
media > 5 mm, pero lesiones < 25 cm3.
S Tipo V: cualquier lesión evacuada quirúrgicamente.
S Tipo VI: cualquier lesión > 25 cm3 no evacuada
quirúrgicamente.
Este estudio provee pruebas suficientes de que el edema
cerebral es un fenómeno predominantemente celular
tanto en las lesiones por traumatismo difusas como en
las focales. Como es de esperarse, los mayores niveles
de edema se encontraron en los pacientes con incremento de la PIC. Estos resultados indican que se deben considerar terapias alternativas para la reducción del edema
de origen celular.
Se encontró que tanto en lesiones focales como difusas el edema fue responsable de la reducción en el volumen sanguíneo después de un TCE grave. Por definición, el edema cerebral es una acumulación anormal de
líquido dentro del parénquima cerebral que produce un
incremento de volumen en el tejido cerebral.
La causa más común de edema citotóxico se observa
durante la isquemia cerebral, en la que la interrupción
de energía produce una falla en la bomba iónica con un
incremento intracelular de agua y Na.
Marmarou y col. reportaron que el incremento de la
PIC y su reducción concomitante en el coeficiente aparente de difusión (CAD) en la IRM después de producir
TCE de manera experimental son causados por un edema predominantemente celular. Barzo y col. utilizaron
imágenes con difusión en IRM y medidas del contenido
de agua para estudiar las formas de edema durante los
estadios agudo y crónico de lesión difusa por acelera-
(Capítulo 12)
ción y desaceleración. Encontraron un incremento significativo en el CAD durante los primeros 60 min posteriores al traumatismo, lo cual es consistente con edema
vasogénico secundario a ruptura de la barrera hematoencefálica (BHE). El incremento transitorio del CAD
fue seguido por un descenso continuo en el CAD que
inició entre 40 y 60 min posteriores al traumatismo y
continuó hasta por siete días después de la lesión. Esto
demuestra que el edema con componente vasogénico se
desarrolla con rapidez después de un TCE, pero tan
pronto como la BHE se cierra predomina el edema celular. Esto implica un cierre temprano de la BHE después
de un traumatismo. Se ha encontrado que después de un
TCE cerrado la BHE se abre durante un lapso de sólo 30
min.
En los pacientes con lesión difusa sin edema el CAD
fue muy cercano a lo normal; sin embargo, en los pacientes con edema cerebral mayor los valores de CAD
estuvieron reducidos, lo cual es consistente con el edema celular. Se encontró que el FSC estuvo reducido en
los pacientes con edema cerebral y valores de CAD
bajos.
El tipo de edema que rodea a una contusión es de gran
interés debido a que la expansión de la lesión produce
compresión del cerebro, aumento de la PIC y finalmente
isquemia. El área de contusión se puede dividir en tres
partes: el núcleo de la lesión, la zona perilesional y el
tejido circundante. Es interesante notar que el CAD estuvo reducido en la zona perilesional, así como en el tejido distante a la lesión.
En el centro de la lesión el FSC estuvo reducido por
debajo de niveles isquémicos. En la zona perilesional el
FSC fue más alto (aproximadamente 35 mL/100 g/
min), aunque el FSC en la zona perilesional estuvo más
elevado que el umbral isquémico y asociado con un bajo
CAD, indicativo de que el edema formado en el área alrededor de la contusión era predominantemente celular.9
OXÍGENO EN EL TRAUMA
CRANEOENCEFÁLICO
La hipoxia se define como una PaO2 menor de 60
mmHg o una saturación arterial menor de 85%. El choque se define como una presión sistólica menor de 90
mmHg. La PPC se calcula como PAM–PIC. Cuando sea
posible se debe mantener la PPC con niveles superiores
a 60 mmHg.10
La hipoxia cerebral, que es común después de un
TCE grave, aun con una PPC normal, es un factor clave
que cuando no se revierte produce lesión cerebral secundaria y un pobre pronóstico. Los valores de O2 cerebral entre 20 y 40 mmHg se consideran normales, mientras que las reducciones menores de 10 a 15 mmHg se
asocian con isquemia cerebral. Un pronóstico pobre se
relaciona con el número, la duración y la intensidad de
los episodios de hipoxia cerebral (O2 tisular cerebral <
15 mmHg) y con cualquier valor de O2 tisular < 5
mmHg.
La terapia dirigida a mantener el O2 tisular cerebral
por encima de 20 mmHg reduce la mortalidad en los
pacientes con TCE grave. Sin embargo, si la terapia para
incrementar los niveles de O2 se retrasa hasta que existe
hipoxia severa (O2 tisular cerebral < 10 mmHg), el pronóstico no mejorará.
El objetivo actual del manejo del TCE es reducir la
PIC y optimizar la PPC para prevenir la isquemia. El incremento en la PIC es responsable de menos de la mitad
de los episodios de isquemia cerebral. Los infartos cerebrales pueden aparecer a pesar de tener una PPC y un
FSC normal.
El tratamiento dirigido a la PPC no ha mejorado el
pronóstico en los pacientes con TCE. El umbral crítico
para la PPC parece ser de 60 mmHg. Aunque una PPC
es importante, otro factor de importancia es la adecuada
reanimación cerebral (esto es, balance hídrico y oxigenación tisular).
En los pacientes con TCE una reanimación adecuada
está definida por una PPC de 60 mmHg o mayor y una
PIC de 25 mmHg o menos. Existen estudios en los que
se utilizaron monitores de O2 tisular para examinar si la
adecuada reanimación cerebral, definida por la PIC o la
PPC, asegura una adecuada oxigenación cerebral después de que los pacientes con TCE fueron reanimados.
Los monitores fueron colocados a través de un trépano
en el lóbulo frontal y adyacente a la peor área observada
en la TAC de ingreso. El nivel de O2 cerebral menor de
20 mmHg que no mejoró durante la reanimación ocasionó una mortalidad de 60%. La meta de la reanimación después del traumatismo consiste en restablecer y
mantener una oxigenación adecuada para satisfacer los
requerimientos tisulares. Sin embargo, no existe en la
actualidad una medida ideal para una reanimación cerebral adecuada.
Estos estudios demostraron un mayor beneficio en
los pacientes con mayor deterioro y en los que la oxigenación es iniciada de manera temprana durante la reanimación.
Varias pruebas indican que el monitoreo del O2 tisular es una herramienta diagnóstica, segura, confiable y
sensible, que puede ser el complemento ideal de los monitores de PIC.1
113
ALTERACIONES MOLECULARES
DEL TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
El glutamato es el neurotransmisor excitatorio más ampliamente distribuido en el cerebro de los mamíferos.
Ha sido el foco de interés de muchos neurocientíficos
debido a su potencial papel como productor de daño
neuronal agudo y crónico. En 1983 Rothman y Olney
propusieron la hipótesis excitotóxica. Existen al menos
cuatro subtipos de receptores para glutamato en diferentes partes de las neuronas de los mamíferos.
Se cree que muchos de los procesos fisiológicos normales de la corteza y del hipocampo dependen de la función de este neurotransmisor.
Cuando el glutamato está presente en cantidades excesivas puede subreactivar canales iónicos específicos,
especialmente los canales de N–metil–D–aspartato
(NMDA). Esto resulta en una descontrolada entrada de
Na y Ca en las células junto con el egreso asociado de
K al espacio extracelular. Cuando este proceso es rápido
puede producir una acumulación masiva de Ca intracelular, que trae como consecuencia una muerte celular rápida (excitotoxicidad rápida).
Un cambio de K al espacio extracelular producirá un
rápido edema en los astrocitos, debido a que éstos absorben el K para preservar la homeostasis. Este proceso
puede producir un rápido edema citotóxico, el cual puede ser el mayor factor productor de PIC postraumática
incrementada.
Actualmente existen varios estudios en fases II y III
en progreso para evaluar la eficacia de los medicamentos antagonistas de glutamato en neurotrauma e infarto.
Se cuanta con varios estudios que han medido los
aminoácidos excitatorios (AAE) y han reportado que en
los pacientes con cantidades cercanas a lo normal de
AAE los niveles de glutamato, aspartato y treonina tienden a disminuir progresivamente, llegando a los parámetros normales entre 12 y 18 h posteriores a la lesión.
Esto ocurrió en los pacientes con TAC normal y sin evidencia de lesión isquémica secundaria. El incremento
progresivo en los niveles de AAE sólo se observó en los
pacientes que murieron.
En los pacientes con contusiones el nivel medio de
glutamato es significativamente más alto que en los pacientes con lesiones difusas. Cuando el curso clínico se
complica con isquemia o eventos de hipoxia se observa
un marcado y significativo incremento en los AAE y en
la liberación de aminoácidos estructurales.
La presencia de una contusión focal y de eventos isquémicos secundarios y primarios fue la característica
114
clínica más fuertemente correlacionada con altos niveles de AAE. La PIC aumentada fue más común en pacientes con altos niveles de AAE. El pronóstico fue desfavorable en los pacientes con altos niveles de AAE.
Algunos estudios han demostrado que los aminoácidos extracelulares están incrementados aproximadamente entre 10 y 20 veces en la corteza contundida en
comparación con la corteza cerebral no contundida y
que este incremento persiste durante cuatro días. Los niveles de AAE son independientes del tamaño de la contusión. Estos hallazgos indican que un proceso destructivo no específico, como el desarrollo de microporos en
la membrana celular, está ocurriendo en esta corteza
contundida. Sin embargo, no se ha observado un mayor
incremento en el potasio extracelular en el tejido pericontusional, lo cual indica que los astrocitos pueden retener su capacidad de buffer para el potasio.
Se especula que la disrupción neuronal por fuerzas
desgarradoras en el momento del impacto, cuando ocurre la contusión, produce el desarrollo de microporos en
la membrana y fuga de aminoácidos. El glutamato puede contribuir al edema pericontusional y la isquemia, induciendo la apertura de los canales iónicos neuronales
que promueven la salida de potasio y la entrada de sodio. Este proceso quizá resulta en un edema astrocítico
y una reducción neuronal.
Los aminoácidos en los pacientes que sufrieron lesiones secundarias mayores estuvieron 50 veces más altos que los niveles normales. Se reporta una alta correlación entre los niveles elevados de glutamato (> 20
mmol/L) y los niveles de FSC regional por debajo de 18
cm3/100 g/min.
La liberación de AAE es mayor después de un TCE,
especialmente con contusión focal, y está muy exacerbada por eventos isquémicos secundarios. Existen tres
líneas de razonamiento para apoyar el concepto de que
la liberación de los AAE posterior a un TCE produce
daño cerebral en algunos pacientes. Primero, se ha observado una asociación entre la elevación de los AAE
y la PIC elevada. Esto concuerda con el concepto de que
los AAE abren los canales iónicos que producen edema
celular y la muerte de ésta. Segundo, algunos estudios
in vitro han demostrado que la exposición prolongada
de los receptores postsinápticos a muy altas concentraciones de glutamato (50 a 100 mol/L) en cultivos de células mixtas durante lapsos de pocas horas mata a las
neuronas. El papel del neurotrauma como inactivador
de este mecanismo neuroprotector intrínseco de recaptura de glutamato requiere más estudios.
El objetivo de todos estos estudios es el uso futuro de
fármacos antagonistas de los AAE en el tratamiento de
los pacientes con TCE. Actualmente al menos seis anta-
(Capítulo 12)
gonistas de glutamato se encuentran en estudio clínico
para diferentes indicaciones; sin embargo, estos agentes
conllevan importantes efectos secundarios que incluyen alucinaciones, paranoia, agitación y sedación.11
El TCE grave produce una descarga neuronal súbita
debido a despolarización traumática, lo cual origina un
incremento en el intercambio de potasio por sodio, con
la entrada de éste en la célula. La despolarización traumática encontrada después de un TCE es un fenómeno
de larga duración. Los estudios de patch–clamp in vitro
han demostrado que la despolarización traumática persiste por más de 24 h. En los casos con lesión fatal los
niveles de potasio permanecieron elevados y no regresaron a la línea basal, como se observó en los pacientes
con lesiones menos graves. Este incremento tardío se
atribuye a la ruptura de la membrana y a muerte celular,
con falla para la repolarización de la membrana.
Existen varios mecanismos que producen un incremento en el K dializado:
1. Microporación transitoria y breve de la membrana
celular por estrés mecánico, sin ruptura de la misma.
2. Flujo de K a través de los canales agonistas activados por voltaje, tales como los receptores de
NMDA y AMPA.
3. Ruptura no específica de la membrana, como parte de la ruptura celular y necrosis.
4. Despolarización isquémica asociada a un FSC
inadecuado con una consecuente reducción en el
ATP.
Se ha observado que el incremento, de manera experimental, de 3 a 6 mmol produce edema normal de los astrocitos, varias veces su tamaño normal. Este mecanismo puede influir también en el FSC, debido a que los
pedículos perivasculares astrocíticos se edematizan al
grado de comprimir la microvasculatura. Paulson y
Newman demostraron que el K es capturado por los astrocitos y transportado a las terminaciones pediculadas
de los mismos produciéndoles edema y rodeando los vasos sanguíneos, lo cual compromete la reactividad cerebrovascular normal en presencia de K extracelular incrementado, como se observa después de un TCE grave.
Se ha demostrado que el glutamato se encuentra marcadamente aumentado después de TCE en los seres humanos. Los niveles altos de glutamato se asocian con
lactato y K elevados, así como también con un pronóstico pobre.
En los pacientes con contusiones los valores medios
iniciales estuvieron significativamente más elevados
dentro de las primeras 24 h que en los que presentaban
lesión cerebral difusa.
En los pacientes con TCE severo el K se incrementa
20%, lo cual sugiere una falla en el restablecimiento de
la homeostasis iónica. Esto se puede deber a:
1. Fuga iónica prolongada a través de los canales iónicos agonistas.
2. Ruptura de las membranas celulares asociada con
muerte celular.
3. Falla de la bomba de Na–K.
4. Incapacidad de los astrocitos para recapturar el K.
El glutamato está elevado particularmente en los pacientes con contusiones. El glutamato puede ser responsable por el incremento prolongado en el K extracelular,
por apertura de los canales iónicos agonistas de K (p. ej.,
los canales de NMDA y AMPA). Recientemente Goforth y col. demostraron que los canales AMPA se tornan marcadamente más permeables a los iones después
de TCE y que esto se debe a una prolongada unión del
agonista (glutamato) al receptor. Este proceso parece
ser causado por un incremento en la conductancia iónica
del canal de NMDA, específicamente por la pérdida del
mecanismo bloqueador del magnesio.
La persistente elevación de K guía a la especulación
de que la bomba de Na–K puede estar parcialmente desactivada después del TCE. Algunos autores demostraron recientemente que la función mitocondrial está disminuida después del TCE. La consecuente reducción en
la generación del ATP podría producir la inactivación
de la bomba Na–K. Una fosforilación oxidativa disminuida en un escenario de una glucólisis aumentada puede incrementar los niveles de lactato.
Los niveles más altos de K se encuentran en pacientes
con valores de FSC por debajo de 20 cm3/100 g/min, los
cuales son considerados como isquémicos.12 Sin embargo, el incremento del K extracelular, que indica falla
de la bomba, no ocurre hasta que el FSC se reduce a 10
cm3/100 g/min. Se especula que la disfunción mitocondrial evita la restauración iónica y la homeostasis.9
El glutamato dirige la glucólisis en los astrocitos, resultando en un lactato extracelular aumentado. Así, el
lactato puede ser utilizado como combustible para la
neurona para la restauración de la homeostasis iónica.
Andersen y Marmarou demostraron que la generación de
lactato está incrementada después del TCE en los gatos,
aun cuando el FSC fue adecuado para asegurar la liberación de sustratos.
Esto implica que más factores, aparte de la isquemia,
pueden también generar lactato. De este modo el lactato
puede no sólo indicar la presencia de tejido isquémico,
sino también ser reflejo de una hiperglucólisis mediada
por glutamato después de un TCE.
115
En estudios experimentales se demostró que el incremento en el K dializado está fuertemente correlacionado con una PIC elevada y con un pobre resultado. Los
autores de varios estudios han demostrado que la concentración elevada de K en el líquido extracelular induce edema masivo de los astrocitos, especialmente en los
procesos astrocíticos perineuronales.6
La tendencia se ha dirigido hacia un gran énfasis en
la PPC de acuerdo con el concepto de que la perfusión
cerebral relativa es más importante que cualquier potencial incremento en la PIC. Sin embargo, existen datos
que indican que la PIC es el mayor factor de riesgo para
el deterioro neurológico en los pacientes gravemente lesionados.
Unterberg y col. encontraron que al parecer una PPC
mayor de 60 mmHg es un factor crucial para mejorar el
pronóstico del paciente. Teasdale y col. mencionan que
la cisterna mesencefálica en la TAC es un predictor extremadamente poderoso, no sólo en el pronóstico del
paciente sino también acerca de la hipertensión intracraneal.
La presencia de hemorragia subaracnoidea extensa
también se asocia con un pobre pronóstico.
Es necesario iniciar el tratamiento con un balance
entre el mantenimiento de la PPC y la reducción de la
PIC para resultados óptimos y la mejoría del pronóstico
de los pacientes con TCE.
Hasta que se delimiten mejor los mecanismos fisiopatológicos que ocurren durante o después de un TCE
y se hayan desarrollado tratamientos médicos más específicos, hay que encontrar mejores maneras de proteger
a estos pacientes de las lesiones secundarias.10
Gracias a los avances en el conocimiento de la serie
de cambios que se suceden ante un evento catastrófico
cerebral, sea por trauma, hipoxia, anoxia, isquemia o
ausencia de FSC, ha sido posible anticipar o bloquear
los procesos de estas cascadas metabólicas que pueden
ser deletéreas para el tejido nervioso e implementar medidas habituales, como restaurar la homeostasis sistémica mejorando parámetros hemodinámicos y de una
buena oxigenación, y más específicas, como normalizar
el flujo sanguíneo cerebral, reducir la tasa metabólica
cerebral y emplear terapias farmacológicas experimentales que podrían ser útiles para proporcionar neuroprotección.
En la reunión de la ASA 2003 Cottrell presentó lo
que se podría resumir así:
Lo bueno es que la lidocaína actúa en la zona de penumbra en concentraciones plasmáticas de 6 a 10 umol/L,
con lo que se pretende recuperar el tejido que se encuentra en esta zona. El O2 hiperbárico y la eritropoyetina son
mediadores en la limitación del daño a través de meca-
116
nismos mediador–receptor en las diferentes estructuras
celulares nerviosas.
Lo malo de N2O, tirilazad, nimodipina e hipotermia
moderada es que su utilidad es siempre y cuando se administren antes de la lesión.
Y lo que podría servir hipotermia leve, magnesio más
eficaz como profilaxis isquémica (2 a 4 g) en HSA o
dentro de las primeras horas después del ictus, todo esto
en cuanto a neuroprotección en neurocirugía.13
La hipertensión intracraneal (HIC) después de un
trauma craneal severo se asocia con incremento en la
mortalidad; sin embargo, no existen pruebas de que el
monitoreo de la presión intracraneal (PIC) y el manejo
de la presión de perfusión cerebral (PPC) mejoren el
desenlace neurológico, a pesar de una amplia recomendación por los expertos en el tema; aun así, se establece
que después del TCE se deben mantener presiones arteriales medias de 90 mmHg, con la finalidad de garantizar una adecuada perfusión cerebral.14
Todos los anestésicos inhalados condicionan vasodilatación cerebral. El isoflurano ofrece una disminución
del metabolismo cerebral de más de 50% del metabolismo basal cuando se emplea a más de 2 vol%, además de
que disminuye la necrosis celular y retarda la apoptosis
y la hiperpolarización de las neuronas postsinápticas
con un incremento de la tolerancia a la isquemia secundaria a un bajo gradiente iónico, conocido como preacondicionamiento.
PREACONDICIONAMIENTO CEREBRAL
Se mencionan diferentes mecanismos que pueden activar el preacondicionamiento neuronal, como la isquemia, la hipoxia, la hipoglucemia, la hipertermia, el glutamato y los anestésicos volátiles.
El preacondicionamiento cerebral (PC) se define
como un estímulo subtóxico sin ningún daño morfológico. Los pocos estudios con periodos posisquémicos
proporcionan evidencia clara de los cambios estructurales e incluso de la muerte de la célula, que se pueden
posponer solamente por el PC. Sin embargo, son necesarios más estudios para aclarar los cambios estructurales a largo plazo después del PC y validar la persistencia
de los efectos de neuroprotección.15
El sevoflurano mantiene la autorregulación cerebral,
la reactividad al CO2 de la vasculatura cerebral, la reducción del CMRO2 y un bajo coeficiente de partición
sangre–gas con su rápida recuperación después de su
(Capítulo 12)
aplicación. El tiopental es el barbitúrico neuroprotector
por excelencia, ya que ofrece una disminución de la PIC
y del CMO2, así como una mejoría del flujo sanguíneo
regional, el bloqueo del flujo de Na, K y Ca, y la eliminación de radicales libres. El propofol se relaciona con
un efecto neuroprotector, dado que reduce el FSC pero
mantiene el acoplamiento del metabolismo cerebral y el
CMRO2.
No se puede considerar que el propofol sea un neuroprotector único, pero desempeña una función importante como parte de la estrategia global en la llamada neuroprotección multimodal, que incluye preservación de
la perfusión cerebral, control de la temperatura, prevención de infecciones y control de la glucemia. Cualquiera
que sea la técnica elegida (AGB vs. TIVA), no hay que
perder de vista el rubro de la analgesia, puesto que un
mal control del dolor provoca un incremento de la TA
con repercusión directa en la PIC. Hoy en día se cuenta
con una variedad de opioides que se pueden ajustar a
nuestras necesidades; por ejemplo, en los pacientes que
ameritan una evaluación neurológica temprana después
de la cirugía se utilizan fármacos de acción corta, como
el remifentanilo, y en los que ameritan continuar con intubación en la UCI es factible el uso de fentanilo o sufentanilo.16–18
La piedra angular para el tratamiento de los pacientes
que sufren eventos hipóxicos, anóxicos o isquémicos,
que es parte de los eventos que potencialmente se presentan en el TCE, está constituida por:
S
S
S
S
S
S
S
Neurotransmisores excitatorios.
Liberación de Ca transmembrana.
Activación de proteasas.
Apoptosis.
Radicales libres.
Respuesta inflamatoria.
Reparación de la membrana.19
Todos ellos deben ser bloqueados con antagonistas específicos, por lo que a continuación se mencionan algunos.
a2–agonista. Efecto neuroprotector
de la dexmedetomidina
S Inhibición de isquemia inducida por la liberación
de NE, lo cual se asocia a neuroprotección.
S Previene y retrasa la muerte neuronal después de
isquemia focal.
S Disminuye el volumen isquémico 40% en comparación con el placebo.
S Aumenta la disposición de glutamina por parte del
metabolismo oxidativo en astrocitos.
Los efectos secundarios de la dexmedetomidina incluyen:
S
S
S
S
S
S
Hipotensión.
Hipertensión transitoria.
Bradicardia.
Boca seca.
Efecto amnésico limitado.
En los estudios en animales se ha demostrado una
reducción en la relación CBF/CMRO2.
S Sedación excesiva.20
Barbitúricos y propofol
Ambos fármacos han sido extensamente estudiados
como agentes neuroprotectores. El mecanismo de acción propuesto es:
1. Reduce el consumo metabólico regional de O2
(CMRO2, valor normal de 3 mL/100 g/min)
2. Logra establecer cambios en el flujo sanguíneo cerebral, manteniendo la relación FSC/CMCRO2 en
el tejido sano, lo cual permite aumentar el flujo a
las zonas isquémicas (efecto “Robin Hood”).
3. Actúa favorablemente sobre el metabolismo de
los ácidos grasos libres y radicales libres.
4. Suprime los ataques convulsivos, con lo que reduce el metabolismo cerebral y el consumo energético resultante.
5. Estabiliza la membrana de la célula y los organelos.
6. Reduce la liberación de neurotransmisores durante la isquemia.
7. Reduce el Ca+ intracelular en el área isquémica.
8. Tiene propiedades anestésicas.
Se plantea la capacidad de los barbitúricos para bloquear los canales del Na+, lo cual ayuda a reducir el
CMRO2.21,22
Agentes bloqueadores
de los canales del Ca+
Los bloqueadores de los canales de Ca+ pueden ejercer
su efecto neuroprotector por alteración en la entrada del
Ca+ en las células neuronales y en las mitocondrias, o
por efectos en el flujo sanguíneo cerebral.
117
La isquemia determina un incremento en la concentración de Ca+ no sólo en el tejido neuronal, sino también en el endotelio de la vasculatura cerebral, lo cual
puede mediar la agregación plaquetaria y el vasoespasmo.
La nimodipina ha sido ampliamente estudiada en
modelos animales y humanos con isquemia cerebral, y
ha mostrado una mejoría importante de la hipoperfusión
posisquémica, pero los beneficios en los resultados neurológicos se encontraron sólo en una minoría de los estudios.
Todo parece indicar que el inicio de la terapia en los
casos con ictus debe comenzar en las primeras 12 h con
una dosis que fluctúa alrededor de los 120 mg al día,
aunque algunos plantean que se debe iniciar en las primeras tres horas para obtener los mejores resultados,
comenzando con la vía parenteral a razón de 2 mg/hora
IV los primeros días —que pueden ser hasta los primeros cinco días— y luego continuar con 120 mg por vía
oral durante 21 días.
El uso de estos medicamentos en los pacientes con
traumatismo craneal moderado o grave ha sido señalado
por algunos autores debido a la elevada frecuencia con
que se presentan fenómenos de tipo isquémico en estos
casos; se ha referido vasoespasmo entre 31 y 57% de los
casos. La nimodipina y la nicardipina ofrecen resultados favorables.23
Atrapadores de radicales libres
Estos compuestos pueden actuar en diferentes niveles
de la membrana celular:
1. En la región hidrofóbica de la membrana:
S Vitamina E.
S 21 aminosteroides.
2. En la porción hidrofílica de la membrana:
S Superoxidodismutasa.
S Cisteína.
S Ceruloplasmina y ferritina.
3. En el citoplasma:
S Vitamina C.
Se han descrito otros como la clorpromacina, la metilprednisolona, los barbitúricos, la naloxona, la lidocaína, la ketamina y el manitol, entre otros.24
Excitotoxicidad
Actualmente se le ha dado mucha importancia al daño
cerebral por excitotoxicidad causada por la elevación de
118
neurotransmisores excitatorios de glutamato, como
consecuencia de la isquemia.
La sobreactivación del AMPA ha sido asociada con
lesión neuronal en modelos de isquemia global y en isquemia cerebral focal prolongada, como evidencia de la
acción protectora de los antagonistas de este receptor.
El receptor NMDA que más ha sido estudiado parece
tener una función más importante en la lesión isquémica
focal, con las diferentes variantes del receptor de glutamato–aspartato.
El efecto protector se logra con agentes bloqueadores
de estos receptores, medicamentos o sustancias, como
son el MK 801 y la ketamina, que actúan por acción agonista de la fenciclidina y atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica, comportándose como antagonistas no competitivos de estos receptores. Se prefiere el
MK 801, porque la ketamina ejerce algunos efectos indeseables, como aumento del FSC, de la PIC y del
CMRO2, además de que interfiere con algunos sistemas
neurotransmisores. En un modelo de isquemia focal en
ratones la administración de 0.5 mg/kg de MK 801 atenúo las alteraciones del FSC, mientras que en otros estudios en perros no se demostró ninguna diferencia entre
los animales tratados y los no tratados, luego de que el
daño neuronal se había establecido. La superóxido dismutasa (SDM) es un devorador natural de radicales libres. Muchos investigadores han mostrado efectos beneficiosos en la PIC, el FSC y el edema cerebral con el
uso de la SDM como tratamiento inicial en modelos
experimentales. En general estos medicamentos se pueden subdividir de acuerdo con su acción en:
1. Inhibidores de la liberación presináptica de glutamato:
S Lamotrigina: agente antiepiléptico con demostrada acción neuroprotectora en modelos
de animales, pero con el que todavía no se reportan resultados clínicos en el ictus u otras lesiones cerebrales que potencialmente pueden
ocasionar isquemia en las células hipocampales.
S Riluzol: se ha empleado en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica y se han obtenido
resultados variables; su acción se ha relacionado con un efecto antiglutamato, al igual que la
gabapentina.
S Lubeluzol: bloqueador de los canales del Na+
que reduce la excitotoxicidad posterior a la isquemia y al parecer disminuye tal efecto al bloquear el óxido nítrico. Los resultados han sido
contradictorios y entre sus efectos indeseables
se encuentran las arritmias con cambios transitorios del ECG.
(Capítulo 12)
OTROS AGENTES
Mediadores de la inflamación
Una gran variedad de mediadores de la inflamación son
activados durante la reperfusión y contribuyen a aumentar la lesión neuronal. Dos grupos potentes de componentes vasoactivos son los leucotrienos y el factor activador de plasminógeno, que desempeñan un papel
importante y han sido ampliamente investigados. Los
informes preliminares han mostrado que los antagonistas del factor activador de plasminógeno y los inhibidores de los leucotrienos mejoran el flujo sanguíneo cerebral posisquémico y el metabolismo neuronal.
Glucocorticoides
Se ha demostrado que estos medicamentos ejercen su
acción protectora principalmente en el edema cerebral
vasogénico tumoral, lo cual se logra mediante varios
mecanismos:
1.
2.
3.
4.
Reduce el edema peritumoral.
Disminuye el volumen tumoral.
Alarga el periodo de multiplicación celular.
Lleva a la célula a una fase de la división celular
más vulnerable a la terapéutica adyuvante.
Se ha demostrado que el uso de los esteroides en el TCE
no tiene una base clínica justificable, pues sólo se ha ensayado con el lazaroid en altas dosis —además de la metilprednisolona— y los efectos colaterales hacen declinar su uso en forma rutinaria.
Benzodiazepinas
Estos medicamentos ejercen una depresión del SNC,
estimulando los receptores del ácido gamma–aminobutírico (GABA). Tal estímulo produce un flujo de iones
Cl dentro de la neurona, impidiendo la despolarización
y facilitando la transmisión gabaérgica. Las benzodiazepinas ejercen un efecto neuroprotector similar al de
los barbitúricos, con la ventaja de una menor depresión
miocárdica. En realidad el diazepam y el midazolam
son menos eficaces que los barbitúricos, pues éstos no
modifican la relación FSC/CMRO2.
Difenilhidantoína
Es el antiepiléptico más usado en el mundo con estos fines; se deriva de la hidantoína y ha sido propuesto como
un neurotransmisor porque es capaz de mejorar el flujo
a la neurona del ion K+; asimismo, disminuye el daño
derivado de su mala distribución. No reduce el CMRO2.
Su uso en el TCE es muy controvertido; algunos lo utilizan desde el principio como protector del SNC, sobre
todo en los pacientes que se encuentran relajados y sedados, debido a la posibilidad de descargas neuronales
y crisis silentes de epilepsia.
Citicolina
Es un medicamento con acción neuroprotectora demostrada en los pacientes con TCE, ictus y otros estados
postraumáticos, cuyo mecanismo de acción se encuentra relacionado con su capacidad para incrementar los
niveles de fosfatidilcolina, un compuesto importante en
la membrana celular; además, facilita la síntesis de acetilcolina y presenta acción antioxidante además de reducir los ácidos grasos libres en el tejido dañado. Hasta el
momento en los ensayos clínicos realizados se ha demostrado una mejoría en el funcionamiento cerebral general y una reducción de la mortalidad en el grupo donde fue usado, en comparación con el placebo. La dosis
usada es de 500 mg/día durante seis semanas, iniciando
en las primeras 24 h.
Endocannabinoides
En respuesta a la lesión traumática se ha observado una
acumulación local de 2–AG con un pico a las cuatro
horas y niveles sostenidos por 24 h. La neuroprotección
ejercida por 2–AG exógenos sugiere que la formación
de 2–AG puede servir como un regulador molecular de
los eventos fisiopatológicos, disminuyendo así el daño.
Se ha observado la inhibición de este efecto protector
por parte del SR–141716A, que es un antagonista de los
receptores cannabinoides, lo cual refuerza su importancia en el efecto sobre la fisiopatología de la lesión traumática. Los 2–AG ofrecen su efecto neuroprotector por
inhibición de la transactivación del NF–kB; también
inhiben la expresión de muchas citocinas proinflamatorias, como TNF–a, IL–6 e IL–1b, que es acompañada
por una reducción de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. La interacción entre 2–AG y ET–1
puede proveer una potencial alternativa en las vías
ET–1 que inducen vasoconstricción después de la lesión traumática, desempeñando un rol importante en los
efectos neuroprotectores ejercidos por 2–AG como un
potente vasodilatador.25
119
Hipotermia
Con respecto a la hipotermia, desde 1938 se ha empleado en pacientes con eventos vasculares encefálicos hemorrágicos y TCE, entre otros. Este tipo de terapia ha
estado basada en evidencias clínicas y en estudios experimentales, mostrando que la circulación puede ser detenida inocuamente y que cuanto menor es la temperatura mayor es el efecto protector. En 1957 Rossomof
demostró que la isquemia focal, causada por la oclusión
aguda de la arteria cerebral media en perros, podía ser
reducida si la temperatura corporal era descendida entre
22 y 24 ºC antes de la oclusión. Cuando la hipotermia
se inducía 15 min después de la oclusión todavía se podía observa su efecto protector. Este autor sugirió que
la protección cerebral era resultado del efecto depresor
sobre el metabolismo cerebral que ejercía el frío. Este
efecto no persistió cuando la hipotermia comenzó a los
30 min después de la oclusión en los primates.
En el decenio de 1950, con el advenimiento de los
barbitúricos y su propiedad neuroprotectora, y ante las
complicaciones potenciales de la hipotermia, como alteraciones de la coagulación, infecciones y los efectos
que causa el escalofrío, se dejó de utilizar; sin embargo,
en la década de 1990, ante el estancamiento —por así
decirlo— de nuevos fármacos efectivos para neuroprotección y simultáneamente a la comprensión de la patofisiología de la isquemia cerebral, se retomó la utilización del control de la temperatura o hipotermia para
lograr una mayor neuroprotección en el paciente con
trauma craneal, infarto cerebral o cirugía vascular cerebral.
De acuerdo con la experiencia de varios ensayos clínicos con el empleo de hipotermia los estudios futuros
deben centrarse en iniciar la hipotermia en forma temprana, con el fin de que resulte eficaz y se centre en un
solo objetivo en el proceso de tratamiento de los pacientes, como disminución de la tasa metabólica y reducción
de la presión intracraneal, entre otros. El estudio de NABISH II (National Acute Brain Injury Study: Hypothermia) se encuentra en fase III en pacientes con TCE grave de entre 16 y 45 años de edad que se han enfriado a
menos que 35.5 _C en un plazo de 2.5 h y a menos de
33 _C durante cuatro horas, con un periodo total de enfriamiento de 48 h. Este estudio se llevó a cabo de noviembre de 2005 a diciembre de 2009. El estudio se diseñó con base en los datos de NABISH I, que indicó que
los pacientes menores de 45 años de edad sujetos a hipotermia temprana quizá responden mejor a esta terapia.
Otro estudio en marcha en Japón (pacientes con TCE severo con edades de entre 15 y 65 años) enfría a los pacientes del estudio a 32 y 34 _C durante 72 h. Este estudio
120
comenzó en 2002. Se han llevado a cabo dos estudios
con hipotermia en TCE, uno en Pittsburgh y otro en
Australia y Nueva Zelandia, y está pendiente la publicación de sus resultados en niños, donde hay otros factores
determinantes para la evolución clínica, como plasticidad cerebral de los pacientes pediátricos.26
Nos gustaría tener una fórmula mágica para poder
determinar con exactitud el tratamiento de los pacientes
con TCE; sin embargo, esto no es posible; lo alentador
es que en la medida que se conozca más esta entidad más
se podrá hacer por estos pacientes.
Algunas consideraciones en cuanto a la utilización de
soluciones en estos pacientes es que, aunque los agentes
osmóticos están entre las herramientas fundamentales
para el control de la PIC, no existen datos prospectivos
para establecer una guía clara de tratamiento. La solución salina hipertónica está emergiendo como una alternativa al manitol. Sin embargo, los datos iniciales señalan que las indicaciones para cada agente pueden
depender de la etiología de la PIC. La solución de cloruro de sodio a 23.4% puede emplearse para el tratamiento
de la PIC en pacientes con trauma craneal que desarrollaron tolerancia al manitol. Se sugiere que la solución
salina hipertónica a 23.4% es segura y efectiva en el tratamiento de la PIC en pacientes con trauma craneal,
pero se sugiere la realización de estudios clínicos controlados, aleatorizados y prospectivos para evaluar su
eficacia y seguridad en la reducción de la PIC.27
Terapia de Lund
Hace énfasis en la reducción de la presión en la microvasculatura, lo cual minimizaría la formación de edema
cerebral. La meta de esta terapia es preservar una presión coloidoosmótica normal ( mediante la infusión de
albúmina y eritrocitos), reducir la presión hidrostática
capilar mediante la reducción de la presión arterial sistémica (metoprolol y clonidina), disminuir el contenido
de sangre intracerebral —aumentando la resistencia de
los vasos precapilares mediante el uso de vasoconstrictores (dosis bajas de tiopental y dehidroergotamina)—
y abolir los tratamientos que aumentan la filtración de
líquidos transcapilares en el cerebro, incluido el drenaje
de LCR, las altas dosis de barbitúricos, los diuréticos osmóticos y las altas presiones de perfusión.
La craneotomía descompresiva se reserva como último recurso. Con la terapia de Lund se reporta una mortalidad de tan sólo 8%, además de que 80% de los pacientes que tenían una calificación de siete puntos o
menos en la escala de coma de Glasgow se recuperaron
luego de seis meses de haber sufrido el TCE.
(Capítulo 12)
La controversia consiste en que, mientras que con la
terapia de Lund se considera que la presión de perfusión
más adecuada es la menor PPC que no lleve a una isquemia cerebral y que las PPC altas aumentan el edema cerebral, Rosner argumenta que la PPC debe permanecer
por encima del límite de autorregulación, lo cual favorece la irrigación de los tejidos cerebrales que tienen una
perfusión deficiente (zona de penumbra), evitando así
su daño.28
CONCLUSIÓN
La lesión cerebral puede presentarse como resultado del
efecto primario, sea traumático, isquémico o hipóxico,
principalmente, y a la lesión secundaria, una serie de
eventos neuroquímicos desencadenados por dicho daño
mecánico primario.
La lesión secundaria incluye una compleja interrelación de mecanismos. Las pruebas clínicas y la investigación sugieren que el papel fundamental lo asumen:
1. El incremento excesivo de neurotransmisores de
aminoácidos excitatorios del glutamato–aspartato.
2. La sobrecarga intracelular de Ca+.
3. La activación de la cascada de ácido araquidónico.
4. La inducción de radicales libres de la peroxidación lipídica.
En respuesta a los eventos anteriores se producen varios
cambios fisiopatológicos, muchos de los cuales actúan
como mecanismos de retroalimentación positiva, que
empeoran la situación incrementando la complejidad y
la gravedad del efecto deletéreo. Dichos fenómenos incluyen:
1. Edema cerebral vasogénico y disrupción de la barrera hematoencefálica.
2. Disrupción del intercambio iónico por la falta de
ATP.
3. Pérdida de la autorregulación vascular y cambios
hemodinámicos.
4. Degeneración axonal y mielínica.
5. Efecto de reperfusión.
6. Vasoespasmo.
El tratamiento farmacológico en los estadios iniciales
puede modificar el curso neurológico, lo cual indica que
el daño puede ser modificado o evolucionar hacia procesos degenerativos secundarios.
Con el objetivo de prevenir o disminuir el efecto de
estos fenómenos se emplean varios tipos de intervenciones para lograr la reanimación y la protección cerebral.
Las recomendaciones basadas en evidencia clase 1
incluyen:
1. Cuando la presión intracraneana (PIC) es normal
se debe suprimir la terapia de hiperventilación
prolongada (PaCO2 menor de 25 mmHg).
2. La administración de esteroides no mejora el pronóstico ni reducirá la presión intracraneana.
3. El uso de terapia profiláctica anticonvulsivante no
previene la aparición tardía de convulsiones postraumáticas.
4.
5.
6.
7.
8.
Las recomendaciones o guías basadas en evidencia clase 2 incluyen:
1. En todas las regiones debe existir un sistema para
el tratamiento del TCE.
2. Se deben suprimir o corregir inmediatamente la
hipotensión, la presión sistólica menor de 90
mmHg y la hipoxia SpO2 menor de 90% o la PaO2
menor de 60 mmHg.
3. El monitoreo de la presión intracraneana se indica
cuando la escala de coma de Glasgow está entre 3
y 8 puntos con una TAC anormal o si se presentan
dos o más de las siguientes situaciones adversas:
121
edad mayor de 40 años, posición de decorticación
o presión sistólica menor de 90 mmHg.
Iniciar el tratamiento para la presión intracraneana
cuando ésta se encuentre en el rango de 20 a 30
mmHg.
Suprimir el uso de hiperventilación profiláctica
(PaCO2 menor de 35 mmHg) durante las primeras
24 h después del trauma.
El manitol es efectivo para controlar el aumento de
la PIC en dosis de 0.25 g a 1 g/kg de peso corporal.
La terapia con dosis altas de barbitúricos se puede
emplear en pacientes con TCE grave que estén hemodinámicamente estables y en quienes la hipertensión intracraneana haya sido refractaria a todas
las terapias médicas o quirúrgicas.
Proveer soporte nutricional de 140% de los gastos
energéticos en pacientes no paralizados y de 100%
en los paralizados. Emplear alimentación enteral
o parenteral mediante fórmulas que contengan al
menos 15% de calorías en forma de proteínas durante siete días.
Como sólo existen tres recomendaciones de evidencia
clase 1, la Brain Trauma Foundation sigue trabajando
en busca de pruebas y ha instalado bases de datos en varios países del mundo que recogen informes de los tratamientos en los pacientes con TCE; muchos de ellos son
controversiales, como el que incluye el manejo de la
presión de perfusión cerebral.18
REFERENCIAS
1. Stiefel MF et al.: Conventional neurocritical care and cerebral oxygenation after traumatic brain injury. J Neurosurg
2006;105:568–575.
2. Plum F et al.: Estupor y coma. 2ª ed. México, El Manual Moderno, 1999:15–51, 101–113, 118–132.
3. Knobel E et al.: Terapia intensiva neurológica. 1ª ed. São
Paulo, Atheneu, 2005:59–84.
5. Suárez JI et al.: Critical care neurology and neurosurgery.
1ª ed. Nueva Jersey, Human Press, 2004:23–89.
6. Reinert M et al.: High extracellular potassium and its correlates after severe head injury: relation to high intracranial
pressure. J Neurosurg 2000;8(1):1–8.
7. Young JS et al.: Is there an upper limit of intracranial pressure in patients with severe head injury if cerebral perfusion
pressure is maintained? J Neurosurg 203;15:1–7.
8. Aarabi B et al.: Outcome following decompressive craniectomy for malignant swelling due to severe head injury. J Neurosurg 2006;104:469–479.
9. Magoun H et al.: El cerebro despierto. 2ª ed. México, Prensa
Médica Mexicana, 1985:68–82.
10. Juul N et al.: Intracranial hypertension and cerebral perfusion pressure: influence on neurological deterioration and
outcome in severe head injury. J Neurosurg 1999.
11. Bullock R et al.: Factors affecting excitatory amino acid release following severe human head injury. J Neurosurg 1998.
12. Moore KL et al.: Anatomía con orientación clínica. 4ª ed.
México, Panamericana, 2005:854–855.
13. James C: Brain protection in neurosurgery: the good, the
bad and the maybe. ASA meeting, octubre 11 a 15 de 2003.
14. Stevens RD, Bhardwaj A: FCCM evolving paradigms in
the management of severe traumatic brain injury. Crit Care
Med 2005;33:2207–2213.
15. Hans P, Bonhomme V: The rationale for perioperative brain
protection. EJA 2004;21:1–5.
16. Audibert G, Steinmann G, Charpentier C, Mertes PM:
Anaesthetic management of the patient with acute intracranial hypertension. Ann Fr Anesth Reanim 2005;24:492–501.
17. Koerner IP, Brambrink AM: Brain protection by anesthetic agents. Curr Opin Anaesthesiol 2006;19:481–486.
18. Management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2007;24(Suppl 1).
19. Rosenwasser H et al.: Guidelines for the early management
122
of adults with ischemic stroke. Stroke 2007;38;1655–1711.
20. Hoffman WE et al.: Anesthesiology 1991. DEX enhances
glutamine disposal by oxydative metabolism in astrocytes. J
Cereb Blood Metab 2000.
21. Kawaguchi M, Furuya H, Patel PM: Neuroprotective
effects of anesthetic agents. J Anesth 2005;19:150–156.
22. Koerner IP, Brambrink AM: Brain protection by anesthetic agents. Curr Opin Anaesthesiol 2006;19:481–486.
23. Rinkel GJE, Feigin FL, Algra A, van den Bergh WM, Vermeulen M et al.: Calcium antagonists in aneurysmal subarachnoid hemorrhage stroke. 2005;36:1816–1817.
24. Bagchi K, Puri S: Free radicals and antioxidants in health and
(Capítulo 12)
disease East Mediterranean Health J 1998;4(2): 350–360.
25. Mechoulam R, Shohami E: Endocannabinoids and traumatic brain injury. Mol Neurobiol Epub 2007;36:68–74.
26. Ramachandran R: Hypothermia for brain protection and
resuscitation. Curr Opin Anaesthesiol 2006;19:487–491.
27. Himmelseher S: Hypertonic saline solutions for treatment
of intracranial hypertension. Curr Opin Anaesthesiol 2007;
20(5):414–426.
28. Christer E et al.: Improved outcome after severe head injury
with a new therapy based on principles for brain volume regulation and preserved microcirculation. Crit Care Med 1998;
26:1881–1886.
Capítulo
13
Monitoreo transanestésico en
el traumatismo craneoencefálico
Alejandro Obregón Corona, Iaitzi Villanueva Becerra, Mirna Leticia González Villavelázquez
INTRODUCCIÓN
MONITOREO CLÍNICO
El traumatismo craneoencefálico (TCE) se presenta comúnmente como parte de politraumatismos y constituye cualquier lesión contusa en la bóveda craneal, con
deterioro funcional del sistema nervioso.1
En México la mortalidad del TCE es superior a 70%
y los accidentes son la tercera causa de muerte en la población joven (20 a 39 años de edad), después de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer, según cifras
del Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática (INEGI).
El TCE se asocia a una alta mortalidad, ya que 50%
de los individuos que sufren TCE grave fallecen en el
lugar del accidente, 30% dentro de las primeras dos horas de ocurrido y 20% varios días después.2–4
En las últimas décadas se ha mejorado considerablemente el conocimiento de la fisiopatología del trauma
craneal y se han logrado grandes avances en áreas como
el monitoreo neurológico, cuyo principal objetivo es vigilar la homeostasis cerebral, brindando un soporte sistémico óptimo para mantener el metabolismo energético
cerebral. En general los monitores cerebrales se pueden
dividir en dos categorías: los que estiman la dinámica cerebral —flujo sanguíneo cerebral (FSC), presión intracraneal (PIC)— y los que se relacionan con la actividad
cerebral —electroencefalograma (EEG), índice biespectral (BIS) y potenciales evocados (PE). En este sentido el
monitoreo fisiológico actual es capaz de medir aspectos
estructurales y funcionales de las vías neurales investigadas. Esto es posible gracias a las propiedades eléctricas
inherentes al sistema nervioso humano.5–7
El monitoreo de los parámetros sistémicos en el TCE
grave no difiere del monitoreo de todo paciente grave en
la unidad de cuidados intensivos o en la unidad quirúrgica, pero por su significación específica en la prevención
de las lesiones cerebrales secundarias es necesario monitorear los cuatro parámetros fundamentales:
1. Presión arterial: mediante método invasivo con
catéter intraarterial.
2. Oxigenación sanguínea: mediante oximetría de
pulso.
3. Ventilación: mediante la utilización de capnografía y capnometría.
4. Temperatura.
El paciente con una escala de coma de Glasgow (ECG)
de 3 a 8 puntos deberá ser tratado en forma agresiva; este
grupo de pacientes representan la mayor morbilidad y
mortalidad, y generalmente son lábiles desde el punto
de vista hemodinámico. El diagnóstico oportuno, el tratamiento eficaz y el monitoreo especial pueden mejorar
el pronóstico. Hay que recordar que son pacientes susceptibles a la hipoxia y que con frecuencia presentan
lesiones asociadas, de las cuales las más peligrosas son
la hipotensión y la hemorragia, además de lesiones de
otros sistemas que empeoran la lesión cerebral. La lesión secundaria se puede presentar antes, durante o después de que los pacientes son transportados de las unidades de cuidado intensivo y de las salas de emergencia.
Las complicaciones, como la hipotensión arterial y la
123
124
(Capítulo 13)
hipertensión intracraneana, deterioran aún más el estado neurológico y predisponen a hipoxia cerebral.
El manejo en la sala de urgencias, unidades de cuidados intensivos y quirófanos debe estar orientado a mantener el paciente en óptimas condiciones fisiológicas, a
fin de evitar las lesiones secundarias, y al tratamiento
oportuno de las lesiones específicas. Para esto es necesario una observación continua de los parámetros fisiológicos del paciente y el monitoreo multimodal de las
funciones neurológicas y hemodinámicas.6,7
La valoración clínica no debe prescindir del examen
neurológico y se debe adecuar a la urgencia médica mediante una evaluación del estado del nivel de conciencia
empleando la escala de coma de Glasgow, que es, sin
duda, la valoración de mayor difusión para la evaluación del estado neurológico del paciente con trauma
craneal. Es la ECG (cuadro 13–1) que evalúa tres puntos: apertura ocular, mejor respuesta verbal y mejor respuesta motora. El resultado va desde 3 hasta 15 puntos.
El paciente está en coma cuando no es capaz de obedecer órdenes, no emite palabras y no abre los ojos a los
estímulos dolorosos. El primer signo clínico de incremento de la PIC es la alteración del estado de conciencia, por lo que la ECG es una valoración fidedigna en
este tipo de pacientes.8
En 1982 Rimel clasificó el trauma craneal en tres grados de acuerdo con la ECG:
S Leve: de 13 a 15 puntos.
Cuadro 13–1. Escala de coma de Glasgow
Apertura de ojos
Espontánea
En respuesta a la voz
En respuesta al dolor
Ninguna
Respuesta verbal
Orientado
Confuso
Palabras incoherentes
Sonidos incomprensibles
Ninguna
Respuesta motora
Obedece órdenes
Localiza el dolor
Se retira al dolor
Flexión al dolor
Extensión al dolor
Ninguna
Total
[1 a 4]
4
3
2
1
[1 a 5]
5
4
3
2
1
[1 a 6]
6
5
4
3
2
1
[3 a 15]
Cuadro 13–2. Clasificación de Rimel
TCE leve
Pérdida de conocimiento menor de 15
min y una ECG después de la reanimación inicial de 14 a 15
TCE moderado Pérdida de conocimiento mayor de 15
min y una ECG después de la reanimación inicial de 9 a 12
TCE severo
Lesión con pérdida de conciencia por
más de 6 h y una ECG después de la
reanimación inicial de 3 a 8
TCE: traumatismo craneoencefálico; ECG: escala de coma de
Glasgow.
S Moderado: entre 9 y 12 puntos.
S Severo: entre 3 y 8 puntos (cuadro 13–2).3,4
Las manifestaciones neurológicas postraumáticas deben ser tratadas como lesiones cerebrales secundarias.
Para lograr el tratamiento adecuado es necesario el monitoreo de parámetros sistémicos y neurológicos para
conocer qué está ocurriendo en el encéfalo, ya que la exploración neurológica es insuficiente en muchas ocasiones y puede estar interferida por fármacos o por las condiciones metabólicas del paciente. Además, en muchos
casos la aparición de daño neurológico es tardía y se
perdería tiempo para la instauración de tratamiento adecuado, llegando a situaciones irreversibles.
La importancia de la isquemia cerebral y la elevada
prevalencia de alteraciones de los mecanismos de control del FSC en los pacientes con TCE explican la necesidad de que los protocolos terapéuticos incluyan el monitoreo de diversos sistemas de medición, directos o
indirectos, del flujo sanguíneo y del metabolismo cerebral.
TÉCNICAS DE NEUROMONITOREO
En el monitoreo del sistema nervioso central (SNC) se
ha presentado un importante desarrollo en los últimos
40 años. Todo esto lleva a un mejor conocimiento de la
fisiopatología del daño cerebral, que a su vez permite el
diagnóstico y el tratamiento más acorde en cada
caso.9–11
Una norma general para cualquier sistema de monitoreo consiste en exigirle que sea fiable, de bajo riesgo
para el paciente, que la variable monitoreada influya en
el pronóstico y que su control mejore los resultados de
los pacientes tratados.
Para la interpretación de datos obtenidos del monitoreo neurológico con las diversas técnicas usadas son de
Monitoreo transanestésico en el traumatismo craneoencefálico
suma importancia los conceptos fisiológicos, como distensibilidad cerebral, flujo y volumen de sangre, presión de riego y autorregulación.
Dentro del monitoreo de la perfusión cerebral destacan el FSC, la velocidad de FSC y la PIC. El monitoreo
del metabolismo cerebral comprende métodos como la
saturación de oxígeno del golfo de la yugular (SvjO2),
la extracción de oxígeno cerebral y la tomografía por
emisión de positrones. El monitoreo de la función cerebral se apoya fundamentalmente en la electroencefalografía y los potenciales evocados. Aquí se hará hincapié
en las de mayor importancia y más fácil aplicación a la
cabecera del enfermo.
MONITOREO HEMODINÁMICO
Presión de perfusión cerebral
La evaluación de la presión de perfusión cerebral (PPC)
es primordial para el manejo del paciente traumatizado,
con el fin de preservar el FSC. El objetivo terapéutico
es mantener una PPC por arriba de 75 mmHg. Es un parámetro íntimamente unido a la PIC y se considera determinante en la hemodinamia cerebral, ya que la PPC
se calcula restando la PIC de la presión arterial media
(PAM).
PPC = PAM – PIC
Después de un TCE severo la curva de autorregulación
cerebral se desvía a la derecha y las resistencias vasculares cerebrales son altas, por lo que se necesitan cifras de
PPC superiores a las normales para mantener valores
adecuados de FSC.12–15
La alteración de la autorregulación cerebral es frecuente después de un trauma craneoencefálico. La autorregulación cerebral se define como el mantenimiento
constante del flujo sanguíneo cerebral en un rango amplio de presión de perfusión cerebral. Los cambios en la
presión intracraneana después de variaciones de la presión arterial media pueden depender del estatus de la autorregulación. La hipertensión intracraneana provocada
por un trauma craneoencefálico compromete la PPC y
expone al paciente al riesgo de isquemia cerebral, lo cual
puede tener una repercusión severa en el pronóstico.
Se debe mantener un estado euvolémico (con tendencia a la hipervolemia moderada) y la normocapnia, además de la posición del paciente con una ligera elevación
125
de la cabeza (30_) y el uso de vasoconstrictores para
mantener valores de PPC iguales o superiores a 70 a 110
mmHg; se ha observado una reducción de la mortalidad
y una mejoría de la calidad de vida gracias a estos factores.
Presión arterial invasiva y no invasiva
Para mantener un monitoreo estricto y sobre todo continuo de la presión arterial y de los gases sanguíneos se
utilizan dispositivos no invasivos (brazaletes de baumanómetro, sondas de flujo ultrasónico Doppler y oscilometría); para el monitoreo invasivo se utiliza un transductor externo habitualmente electrónico a través de un
catéter. Con este tipo de monitoreo se pueden observar
los cambios súbitos de la PAM y los diferentes tipos de
ondas. La PAM aumenta con elevaciones de la PIC y por
lo general se asocia con modificaciones de la resistencia
vascular cerebral (RVC) hasta que se presenta vasodilatación máxima con incremento resultante del volumen
sanguíneo cerebral. Este fenómeno se presenta con presiones de PPC menores de 50 mmHg.10,16,17
Existe un acuerdo generalizado respecto al hecho de
que la hipotensión arterial aumenta significativamente
la morbimortalidad del paciente con TCE. La hipotensión puede ser causa de infartos cerebrales en algunos
casos, incluso múltiples. Esta vulnerabilidad del encéfalo traumático a la hipotensión podría explicarse por
las frecuentes alteraciones de la autorregulación que estos pacientes presentan. Una de las terapéuticas más
empleadas en el tratamiento del TCE grave durante la
última década ha sido el mantenimiento de la PPC por
encima de los umbrales aceptables, empleando fármacos vasoactivos en caso necesario.
Catéter de arteria pulmonar
Es necesario utilizarlo ante la presencia de inestabilidad
hemodinámica secundaria a la lesión cerebral, con la finalidad de optimizar el estado cardiovascular y guiar la
terapéutica con el uso de vasopresores, inotrópicos, vasodilatadores y líquidos. Con la cateterización de la
arteria pulmonar es posible obtener las diferentes presiones: presión venosa central (PVC), presión arterial
pulmonar sistólica (PAPS), diastólica y media, presión
de enclavamiento pulmonar (PEP) y gasto cardiaco; la
morfología de la onda puede orientar a la detección precoz de una disfunción miocárdica o valvular, arritmias
e hipertensión pulmonar. La presión diastólica de la arteria pulmonar es mayor que la presión diastólica final
126
del ventrículo derecho. La presión sistólica de la arteria
pulmonar es normalmente igual a la presión sistólica del
ventrículo derecho, porque las dos áreas anatómicas
constituyen una comunicación abierta cuando la válvula pulmonar está abierta; el incremento de la presión
diastólica de la arteria pulmonar comparado con la presión diastólica final del ventrículo derecho se relaciona
con la presión de la aurícula izquierda y la resistencia al
flujo de la sangre a través de los vasos pulmonares; la
diferencia es ligera porque la circulación pulmonar es
normalmente elástica y de baja resistencia y la presión
de la aurícula izquierda casi siempre es baja.11,16,17
El catéter es necesario si las PVC no se correlacionan
con la valoración clínica o si el paciente tiene disfunción
ventricular derecha primaria o secundaria. Una PEP < 8
mmHg indica hipovolemia relativa en presencia de signos clínicos confirmadores. Sin embargo, los valores
< 15 mmHg pueden deberse a hipovolemia relativa en
pacientes con distensibilidad ventricular deficiente. La
PEP > 18 mmHg suele indicar sobrecarga de volumen
del ventrículo izquierdo siempre y cuando no se dé en
presencia de estenosis mitral, estenosis aórtica y mixoma o trombo ventricular izquierdo. El incremento en las
presiones torácicas y de las vías pulmonares también
produce errores. Por lo tanto, todas las mediciones de
presión siempre se deben obtener al final de la espiración e interpretarse dentro del estado clínico.
MONITOREO DEL FLUJO
SANGUÍNEO CEREBRAL
En los pacientes en coma desde el impacto traumático,
los sistemas de diagnósticos clásicos (constantes sistémicas, exploración neurológica, monitoreo de la presión intracraneal y tomografía computarizada cerebral)
son insuficientes para identificar el inicio de las lesiones
isquémicas.
Para determinar el FSC se han utilizado el xenón, el
kriptón y otros indicadores. No obstante, las determinaciones del FSC con estas técnicas convencionales, o con
las que combinan el uso de trazadores con técnicas tomográficas (PET y SPECT) en general son complejas,
requieren una tecnología sofisticada y no pueden realizarse de forma continua. En la práctica clínica el diagnóstico de las lesiones isquémicas requiere un método
relativamente simple e incluso continuo de la hemodinámica cerebral.
Varios estudios demuestran que el FSC puede estimarse en determinadas condiciones a partir de la medi-
(Capítulo 13)
ción de las diferencias arterioyugulares de oxígeno
(DAVO2) o de otras variables hemometabólicas derivadas de la oxihemoglobina a nivel del bulbo de la yugular.
Saturación venosa yugular
La medición de la saturación de oxígeno venoso yugular (SvyO2) constituye un método útil y específico para
monitorear el metabolismo cerebral. Aunque la saturación de oxígeno venoso yugular no da información
cuantitativa del FSC ni del consumo metabólico de oxígeno cerebral (CMRO2), el balance relativo entre estas
dos variables es a menudo de más valor terapéutico que
el nivel absoluto de cada una. El monitoreo de SvyO2 se
puede realizar con catéteres intravasculares corrientes
(monitoreo intermitente) y catéteres de fibra óptica de
oximetría continua que han permitido el monitoreo de
la SvyO2 sin muestra de sangre. La colocación de un catéter en la vena yugular interna es un procedimiento invasivo y debe reservarse para pacientes con escala de
coma de Glasgow de 3 a 8.10,14,18
Es fundamental para la correcta interpretación de la
SvyO2 que las muestras de sangre venosa tengan un origen exclusivamente cerebral, por lo que el catéter se
debe introducir hasta alcanzar el bulbo de la yugular.
En los pacientes con TCE la SvyO2 ayuda al diagnóstico temprano de isquemia cerebral, sea de etiología
intracraneana o sistémica. Junto con el Doppler transcraneal la SvyO2 es de gran utilidad para diferenciar hiperemia de vasoespasmo.
Las contraindicaciones para su colocación son lesión
en la columna cervical, diátesis hemorrágica, infección
local, trauma cervical local y alteración en el drenaje venoso cerebral. La presencia de traqueotomía es una contraindicación relativa, debido al aumento potencial de
sobreinfección.11,14
Los valores que se consideran normales de la SvyO2
son de 55 a 71%, con una media de 61%. Estos valores
son superiores a la saturación venosa mixta mezclada,
lo cual indica la mayor extracción de oxígeno por parte
del cerebro en relación con otros órganos.
El principio de Fick permite el cálculo del FSC a partir de la relación entre el consumo metabólico cerebral
de oxígeno (CMCO2) y las diferencias arterioyugulares de
este gas (DAVO2): FSC = CMCO2/DAVO2. En condiciones normales el FSC aumenta o disminuye en función de los requerimientos metabólicos tisulares. En
esta situación existe un perfecto acoplamiento entre el
FSC y el CMCO2, que hace que las DAVO2 permanezcan constantes. Los individuos en coma presentan una
reducción de la actividad metabólica cerebral. Si en es-
tos pacientes se mantiene el acoplamiento normal entre
CMCO2 y FSC, el descenso del CMCO2 deberá estar seguido de una disminución del FSC. No obstante, un gran
número de estos pacientes presentan una alteración de
los mecanismos reguladores del FSC, de modo que pueden presentar un FSC disminuido, normal o alto, independientemente de la reducción del CMCO2. En este
contexto la relación entre CMCO2 y FSC puede variar
y los valores de las DAVO2 constituyen una estimación
indirecta del FSC.
En pacientes con TCE el umbral para isquemia es de
50%, por lo que se recomienda mantener niveles entre
55 y 60%. El umbral de hiperemia se alcanza con una
SvyO2 mayor de 70%, y se incrementa a 75% en casos
de TCE.10,17,19,20
Ecografía Doppler transcraneal
El Doppler transcraneal (DTC) fue introducido en la
práctica clínica por Aaslid en 1982; es una técnica no
invasiva que ha realizado importantes aportes al neuromonitoreo del paciente crítico, que tiene la ventaja de
brindar información indirecta, no invasiva, sobre la
hemodinamia cerebral a la cabecera del paciente de una
forma rápida (figuras 13–1 y 13–2).21,22
El DTC mide la velocidad de flujo de las arterias cerebrales mayores mediante un flujómetro bidireccional
que emite señales pulsadas de 2 MHz de frecuencia a
Ventana
suboccipital
Ventana
transtemporal
Ventana
orbitaria
Figura 13–1. Doppler transcraneal y las diferentes ventanas de acceso. Modificado del Dr. Gabriel Armando Castillo
Velásquez.
127
Figura 13–2. Espectro de frecuencia en el Doppler transcraneal de la arteria cerebral media. Modificado del Dr. Gabriel
Armando Castillo Velásquez.
través de un cristal piezoeléctrico. Las señales de velocidad de la sangre recogidas se presentan como una
onda pulsátil, denominada nomograma; es directamente proporcional al FSC e inversamente proporcional al
radio del vaso. El ultrasonido se aplica a través de una
“ventana” craneal determinada, que es un área de hueso
de poco espesor. Para medir el flujo de la arteria cerebral
media se utiliza la ventana temporal; la velocidad de la
sangre aumenta durante la sístole y disminuye durante
la diástole, produciendo un espectro de velocidades de
flujo. Se utiliza durante la cirugía carotídea para el control evolutivo de la hemorragia subaracnoidea (diagnóstico de vasoespasmo) y en el seguimiento de pacientes con TCE.11,21
La ventaja del DTC es que permite explorar diversos
territorios vasculares en ambos hemisferios de una manera técnicamente fácil, además de que es un método no
invasivo. Tiene algunos inconvenientes, como experiencia en el manejo, resultados poco valorables por
mala ventana del paciente, no ofrece información directa sobre la microcirculación y los resultados pueden variar según la edad, el sexo, el hematócrito, la presión
parcial de bióxido de carbono, la actividad metabólica
cerebral y el gasto cardiaco.
Son varios los fenómenos intracraneanos asociados
al traumatismo craneoencefálico grave que pueden determinarse a través del DTC, como trastornos en la autorregulación, trastornos de la reactividad vascular al
CO2, incrementos de la presión intracraneal, descensos
de la presión de perfusión cerebral, etc., que están presentes en situaciones de cerebro traumatizado. La autorregulación es un fenómeno que permite el mantenimiento de un FSC estable a pesar de los cambios en la
presión arterial media. La abolición de la autorregulación es un fenómeno conocido entre los pacientes que
128
sufren un TCE severo. En estos pacientes el FSC depende de rangos fisiológicos de presión arterial media. En
consecuencia, existen modificaciones del FSC al modificarse la presión arterial. Al medir las velocidades sanguíneas en la arteria cerebral media el DTC permite
aproximarnos a los cambios relativos en el FSC que se
producen en estos pacientes ante los cambios de presión
arterial. El porcentaje de cambio de flujo sanguíneo en
relación con los cambios de la presión arterial ha sido
estudiado ampliamente y ha analizado los cambios de
las resistencias circulatorias en relación con los cambios de la presión arterial, considerando valores normales el rango de 17 a 23%. En un estudio de 100 pacientes
con TCE se pudo saber que en este grupo la autorregulación podía estar intacta, peor o ausente. En los pacientes
con valores altos de vasorreactividad ante cambios de
presión arterial las modificaciones espontáneas de la
presión arterial se acompañan de pocos cambios en las
velocidades registradas en el Doppler. No obstante, en
los pacientes con valores bajos de vasorreactividad los
cambios espontáneos en la presión arterial se acompañan de descenso crítico de la velocidad sanguínea, indicando que el FSC es vasodependiente.
Varios estudios han mostrado una correlación entre
la curva del DTC, los índices de resistencia en este examen y los valores de PIC medidos en forma invasiva. A
medida que aumenta la PIC aumenta la resistencia vascular encefálica, por lo que se aprecia al DTC como una
disminución de la velocidad diastólica (normalmente es
50% del valor del pico sistólico) y un aumento del índice de pulsatilidad. Al seguir aumentando la presión
intracraneana y al aproximarse ésta al valor de la presión arterial diastólica se produce la desaparición de la
fase diastólica de la curva del DTC, preservándose un
espectro compuesto sólo de espigas sistólicas. Con el
persistente aumento de la presión intracraneana se produce el patrón de flujo reverberante (reverso), en el cual
existe flujo hacia el cerebro en la sístole, pero con flujo
en sentido contrario durante la diástole. Por último, al
seguir aumentando la PIC se produce la detención de
todo flujo cerebral.23,24
Microdiálisis cerebral
En 1995 Microdialysis Stockholm Sweden introdujo los
instrumentos de microdiálisis para el uso clínico: catéteres para tejido periférico y cerebral, bomba de microdiálisis y analizador químico junto al paciente. Se colocan uno o más catéteres en el espacio extracelular del
parénquima encefálico. Se contrasta la información con
un catéter colocado en el tejido subcutáneo sistémico.
(Capítulo 13)
Los catéteres tienen una membrana semipermeable a
través de la cual se intercambian solutos a favor de un
gradiente de concentración entre la solución infundida
y el líquido contenido en el espacio extracelular.11,14
Las variables químicas de particular interés durante
los cuidados críticos son las que se relacionan con la
glucólisis (glucosa, piruvato y lactato), la degradación
de las membranas celulares (glicerol) y los niveles excesivos de aminoácidos.
A través de este método se pueden analizar los cambios en los metabolitos energéticos (glucosa, lactato, piruvato), en la liberación de neurotransmisores y neuromoduladores (GABA, glutamato, aspartato) o en los
productos de degradación tisular (glicerol). Además de
los aminoácidos excitotóxicos, el ácido láctico, la adenosina y el potasio han demostrado su importancia en la
fisiopatología de la lesión secundaria postraumática. La
isquemia cerebral y el traumatismo actúan de forma sinérgica en el encéfalo traumático a través de la serie de
cascadas. Uno de los metabolitos implicados en la lesión cerebral traumática es el ácido láctico. Se sabe que
se produce en situaciones de isquemia cerebral y también después de un TCE. La acumulación de ácido láctico es nociva para las neuronas y para las células gliales.
La limitación más importante es que da un monitoreo
muy localizado. Además de que es una técnica compleja
y de un costo elevado, su utilidad en la práctica está por
demostrarse y sólo se puede emplear en centros dedicados a la investigación de las alteraciones metabólicas
del paciente neurocrítico.14,25,26
Presión tisular de oxígeno
Esta técnica brinda la posibilidad de monitorear de forma directa la presión parcial de oxígeno tisular (PtiO2)
mediante un microelectrodo de Clark en el extremo de
un catéter, que se introduce en el tejido cerebral, así
como la oxigenación cerebral.
El catéter electrodo se coloca en el tejido cerebral a
una profundidad de 22 a 27 mm por debajo de la duramadre, en la sustancia blanca (también puede colocarse
en la sustancia gris). Aunque no hay unanimidad acerca
de la región que se debe monitorear, existe un mayor
consenso en la colocación del electrodo en una zona
frontal, para obviar una región elocuente que pueda generar una posible iatrogenia en caso de patología difusa
y que en caso de patología local el médico elija la región
que considere más relevante según la patología o la más
comprometida en lo que se refiere a hipoxia.11
Los valores descritos como normales en la sustancia
gris cortical oscilan entre 24 y 45 mmHg; en la sustancia
blanca frontal se consideran valores isquémicos inferiores a 10 mmHg. Los valores de PtiO2 > 20 mmHg en los
TCE se relacionan con un buen pronóstico. La PtiO2 es
directamente proporcional al FSC e inversamente proporcional al CMRO2. Proporciona información del valor mínimo de PPC que se necesita para mantener una
oxigenación cerebral adecuada.
Las ventajas son un control estricto de la terapia con
barbitúricos durante el procedimiento neuroquirúrgico
y un control de la terapia triple H, pero sus limitaciones
son el carácter local de la medición y los posibles cambios de temperatura.
129
de ofrecernos información continua sobre la oximetría
cerebral regional. No obstante, es necesaria más información sobre su fiabilidad antes de que este nuevo sistema pueda sustituir a otras técnicas más invasivas, como
la colocación de un catéter en el bulbo de la yugular. La
ventaja es que se trata de una técnica no cruenta, que
permite una medición bilateral, es continua y detecta isquemia contralateral. La desventaja es que estudia una
zona muy limitada (4 cm de profundidad), requiere una
limpieza de la zona y una colocación minuciosa, además de la presencia de hematoma subdural o higroma.
Se considera un método de monitoreo cerebral no invasivo que puede ser de utilidad para la vigilancia indirecta de la PPC en el paciente neurocrítico.27
Oximetría cerebral
La luz infrarroja de 650 y 1 100 nm penetra fácilmente
en los tejidos como cuero cabelludo, huesos y cerebro
hasta unos 4 cm de profundidad (figura 13–3). Esta luz
es absorbida por la oxihemoglobina y la desoxihemoglobina. Se colocan dos parches cutáneos con sensor y
emisor en la superficie frontal, respetando la línea media teórica. A la hora de interpretar los resultados se
debe asumir que la sangre se distribuye en el cerebro
75% como sangre venosa, 20% como sangre arterial y
5% como sangre capilar. Los valores e indicaciones
para su colocación son similares a los de la SvyO2.11,21
De forma global, en cada unidad de volumen de tejido encefálico entre 70 y 80% del contenido hemático se
localiza en el lecho venoso. Las técnicas de oximetría
por espectroscopia ofrecen información fundamentalmente del contenido del compartimento venoso. Las
ventajas de la aplicación de este sistema transcutáneo en
el monitoreo de la hemodinámica cerebral son evidentes. Se trata de un sistema simple y no invasivo que pue-
Fuente
emisora
Fotorreceptores
Cuero
cabelludo
Hueso
Figura 13–3. Oximetría cerebral, mecanismo de actuación
del sensor de infrarrojos. Modificado del Dr. Gabriel Armando Castillo Velásquez.
Potenciales evocados sensoriales
Son las respuestas electrofisiológicas del organismo a
la estimulación sensorial o a la estimulación eléctrica de
un nervio sensitivo o mixto. Los potenciales evocados
sensoriales (PES) se desencadenan habitualmente por la
estimulación somatosensorial, auditiva o visual. En este
contexto la evaluación neurofisiológica realizada a profundidad por parte de personal con entrenamiento adecuado cumple las siguientes funciones:
1. Tiene valor diagnóstico.
2. Es de utilidad en el monitoreo de la evolución del
TCE y la respuesta a las medidas terapéuticas.
3. Tiene valor pronóstico.
4. Ayuda a la evaluación de la muerte encefálica
(confirma la impresión diagnóstica).
Potenciales evocados
somatosensoriales (PESS)
Son generados por un estímulo eléctrico en un nervio
periférico (tal como el mediano, el tibial posterior o el
peroneo). Detectan anormalidades en la vía de conducción desde los nervios periféricos, los plexos, la raíz
nerviosa, el asta dorsal de la médula y la vía lemniscal
hasta el tálamo y la corteza sensitiva. Son especialmente
útiles en la detección de lesiones medulares y del tronco
cerebral, expresándose como una alteración y un retraso
de la onda normal. Pueden ser tan sensibles como el
EEG a la disminución en el FSC. Los PESS son abolidos
cuando el FSC disminuye por debajo de 12 mL/100
g/min.
Desde hace muchos años se han usado los PESS
como estimadores del pronóstico de los pacientes con
130
lesión cerebral severa y para predecir la falta de recuperación neurológica; sin embargo, los estudios sobre pronóstico en estos pacientes son de utilidad limitada. Una
valoración pronóstica precoz sería muy útil para evitar
el consumo innecesario de recursos en pacientes irrecuperables.
Potenciales evocados auditivos
del tronco encefálico
Tienen valor pronóstico luego del trauma craneoencefálico. Los potenciales evocados auditivos son señales
electroencefalográficas producidas por estimulación
auditiva controlada. Estos potenciales representan el
paso de actividad eléctrica desde la cóclea hasta la corteza cerebral (figura 13–4).
La respuesta cortical precoz, también llamada de latencia media, aparece entre 8 y 60 milisegundos (ms)
después de producida la estimulación acústica. Esta
porción de los potenciales evocados auditivos presenta
cambios graduales dependiendo de las dosis de los diversos fármacos anestésicos. La respuesta de tronco (0
a 8 ms) es resistente al efecto de fármacos anestésicos,
mientras que la respuesta cortical tardía (60 a 1 000 ms)
es extremadamente sensible al efecto de estos medicamentos, por lo que ninguna de estas porciones de los potenciales auditivos resulta útil en el monitoreo de profundidad anestésica.
Los potenciales evocados auditivos permiten valorar
las lesiones de la vía auditiva periférica producidas por
fracturas craneales, especialmente de la base del cráneo,
Corteza frontal
y áreas asociativas
Corteza auditiva
Nervio auditivo
y tronco encefálico
Figura 13–4. Representación esquemática de los potenciales evocados y de las ondas representativas. Modificado del
Dr. Gabriel Armando Castillo Velásquez.
(Capítulo 13)
las cuales pueden pasar inadvertidas si existen alteraciones del estado mental o del estado de conciencia.
Potenciales evocados motores (PEM)
Habitualmente son producidos por la aplicación directa
de una corriente eléctrica o por la aplicación de campos
magnéticos en el sistema motor. Los potenciales evocados motores transcraneales pueden ser útiles para evaluar la continuidad de las vías motoras entre la corteza
y la periferia.18
Los PEM por estimulación magnética transcraneal
han demostrado utilidad en la evaluación pronóstica de
pacientes con TCE. Los pacientes con respuestas que
tienen latencias de inicio más prolongadas presentan un
pronóstico desfavorable. Los PEM son útiles también
en la demostración de lesiones en la vía motora localizadas en la corteza cerebral, en regiones subcorticales, en
el tallo cerebral y en la médula espinal, así como de lesiones localizadas en sentido más periférico.
Electroencefalograma
El electroencefalograma es un trazado de voltaje expresado en función del tiempo. Es generado por las células
piramidales en la capa granular de la corteza cerebral.
En cuanto a la morfología de las ondas, éstas se dividen
en cuatro tipos: delta (4 Hz), theta (4 a 7 Hz), alfa (8 a
15 Hz) y beta (16 a 30 Hz); ocasionalmente puede existir una onda de alta frecuencia, de 30 a 55 Hz. La amplitud puede ser medida desde la línea de base o desde un
pico a otro pico, y se expresa en microvoltios. La evaluación es compleja e incluye la morfología, la distribución y la reactividad de las ondas. El ritmo alfa, el cual
ocurre a una frecuencia de 8 a 15 Hz, es registrado en un
paciente consciente en reposo; las ondas se originan en
forma primaria de las áreas temporal y parietooccipital.
Cuando se abren los ojos o se tiene otro estímulo periférico el ritmo alfa aumenta de frecuencia hacia la actividad beta. Esta actividad es de bajo voltaje, relativamente rápida y está presente en los individuos en estado de
alerta con los ojos abiertos. La actividad theta se puede
observar en niños y jóvenes durante el sueño y ocasionalmente con la administración de algunos anestésicos.
La actividad delta se asocia con el coma metabólico, la
hipoxia o la isquemia cerebrales, y el estado de anestesia
profunda.11
El EEG sirve como un marcador para la isquemia cerebral. La isquemia tisular resulta cuando la perfusión
sanguínea es inadecuada para cubrir las necesidades
metabólicas, porque la tasa metabólica cerebral es elevada en su perfusión para mantener su homeostasis; la
reducción severa y prolongada del FSC resulta en la pérdida del mantenimiento de la integridad celular, lo cual
conduce a daño cerebral. Algunos estudios sugieren valores de flujo sanguíneo cerebral sostenido, que resultan
en cambios en el EEG que no conducen a infarto. El
daño isquémico menos grave se puede tolerar durante
largos periodos; se ha encontrado una recuperación
completa posterior en animales sujetos a isquemia cerebral hasta por un lapso de tres horas. Por otra parte, la
cesación completa del flujo sanguíneo cerebral en un
paro cardiaco puede resultar en daño irreversible en
sólo cuatro minutos.
El EEG puede ayudar a localizar las estructuras afectadas por la lesión; así, por ejemplo, cuando la lesión
afecta la sustancia gris cortical se observa una discreta
lentitud asociada con la presencia de espigas. Cuando la
lesión afecta la sustancia blanca subcortical se observa
actividad delta; cuando la lesión es combinada —cortical y subcortical— se observan descargas periódicas,
como en algunos casos de encefalopatía anóxica.
En los pacientes con TCE el EEG seriado o el monitoreo electroencefalográfico continuo pueden ayudar a
definir mejor el pronóstico o a detectar complicaciones
potencialmente tratables. Puede servir para monitorear
aumentos de la PIC, ya que en estos casos se observa una
lentificación difusa y un aumento de amplitud de la actividad electrocerebral. La presencia de una atenuación
focal del voltaje sugiere la presencia de hematoma intracraneal si se excluye edema o hematoma en los tejidos superficiales.
La lentificación del trazo se correlaciona con una disminución del FSC por debajo del valor umbral de 18
mL/100 g/min. La isquemia cerebral produce un bajo
voltaje del trazado y una disminución de la amplitud.
Permite valorar el sufrimiento cortical, las crisis comiciales, el nivel de coma barbitúrico y la muerte cerebral.
Puede ser afectado por fármacos sedantes y anestésicos.
En casos de pacientes en estado vegetativo persistente
se detecta un patrón no específico, por lo que no es determinante como método diagnóstico.28
Presión intracraneal
El incremento de la PIC es causa de alteraciones en la
dinámica de las relaciones de los componentes intracraneales (sangre, LCR y parénquima cerebral), por lo que
el conocimiento y el registro se han convertido en una
necesidad para un mejor seguimiento de la evolución de
la hipertensión intracraneal en el TCE.10,29,30
131
El aumento del volumen cerebral provoca un desplazamiento de LCR hacia el canal medular, manteniendo
constante la PIC. Cuando las posibilidades de compensación se agotan la presión aumenta en el compartimento afectado y produce finalmente desplazamientos de
masa cerebral hacia otros espacios (herniación). Cuando el incremento de la PIC ocasione que se estreche la
diferencia con la presión arterial media (PAM) caerá la
PPC, produciendo lesiones isquémicas.
El uso más frecuente y mejor estudiado del monitoreo de la PIC está relacionado con el TCE, aunque la indicación de monitoreo se ha extendido a otras patologías que pueden cursar con hipertensión intracraneal,
como hemorragias intracraneales espontáneas (aneurismas, malformaciones arteriovenosas y hemorragias hipertensivas), lesiones vasculares oclusivas (hipertensión maligna por infarto masivo de la arteria cerebral
media), oclusiones venosas, tumores y otras causas.31,32
La medición de la PIC incluye entre sus objetivos la
identificación de las tendencias de cambio de la presión
y sus respuestas a las medidas destinadas a controlarla.
Permite deducir la PPC —un importante valor que indica las alteraciones que se producen en el metabolismo
cerebral— y anteponer o prevenir la aparición de los conos de presión o herniaciones del tallo encefálico, que
son causa de un rápido deterioro clínico del paciente.33
Para obtener los valores de la PIC se coloca un dispositivo a nivel intracraneal, llevando un registro continuo. Los dispositivos de uso común son la fibra óptica
y el sistema hidráulico (lleno de líquido), los cuales podrán ser ubicados a nivel intraparenquimal o intraventricular, así como en el espacio subaracnoideo o en el espacio epidural. Todos y cada uno de estos sistemas
ofrecen ventajas y desventajas, de acuerdo con su localización anatómica (figura 13–5).30,31
Catéter intraventricular o drenaje ventricular
externo (medición intraventricular)
Se coloca en el ventrículo lateral del lado no dominante,
a través del cuerno anterior hasta el agujero de Monro.
Tiene la ventaja de que permite una medición directa de
la PIC, y el drenaje de LCR si fuera necesario, para disminuir la PIC. Tiene la desventaja de que no es fácil de
colocar en presencia de una PIC muy elevada y existe
el riesgo de hemorragia intraparenquimal y un alto peligro de ocasionar infección.
Tornillo subaracnoideo
El sistema se coloca a través de una punción de trépano,
por donde se inserta el tornillo en el espacio subaracnoi-
132
Catéter
Tornillo
(Capítulo 13)
Cateter
Catéter
Figura 13–5. Diferentes técnicas de monitoreo de la PIC.
Modificado del Dr. Gabriel Armando Castillo Velásquez.
deo. Tiene la ventaja de que se coloca de forma rápida
y sencilla; la desventaja es que ocasiona infección en el
sitio de punción en 1%, de los casos, lo cual aumenta a
partir del tercer día (tornillos de Richmond y el aparato
de Leeds).
Monitoreo epidural (fibra óptica de Laad)
Se inserta un equipo, como un balón de radio de transmisión o transductor de fibra óptica, entre el cráneo y la
duramadre. Tiene la ventaja de que es poco invasivo; su
desventaja es que los valores de la PIC son discutibles.
Monitoreo intraparenquimatoso
Se dispone del sistema de Camino de fibra óptica y del
microtransductor Honeywell. Tiene la ventaja de que se
puede utilizar en pacientes con TEC severo, cuando las
otras modalidades no ofrecen facilidades. Las sondas se
insertan de 2 a 3 cm dentro de la sustancia blanca, por
lo que el riesgo de daño cerebral no es mayor que con
el catéter intraventricular.
El monitoreo se debe descontinuar cuando la PIC se
normaliza, después de 48 a 72 h de haber interrumpido
la terapia orientada al tratamiento de la PIC elevada. Se
debe entender que la elevación de la PIC no siempre se
presenta con rapidez; generalmente hay que guiarse por
la evolución del cuadro clínico, para evitar la sensación
equivocada de seguridad de una PIC normal, cuando el
monitoreo se instala precozmente. En relación con el
TCE, y de acuerdo con las recomendaciones internacionales de las guías de manejo en TCE, publicadas por la
Brain Trauma Foundation, el monitoreo de la PIC se
debe llevar a cabo en los pacientes con TEC grave, que
se define como la persistencia de un puntaje en la ECG
de 8 o menos después de la reanimación y una tomografía cerebral (TAC) alterada, con presencia de hematoma, contusiones, edema cerebral maligno, desviaciones
de la línea media y compresión de las cisternas basales.30,34
También se recomienda el monitoreo de la PIC ante
la presencia de un TEC grave con un TAC normal si se
presentan dos de las siguientes situaciones al ingreso:
edad mayor de 40 años, posturas anormales motoras
unilaterales o bilaterales o presión arterial sistólica menor de 90 mmHg.
MONITOREO VENTILATORIO
Los pacientes con daño cerebral severo (ECG menor de
8 puntos) a menudo requieren soporte ventilatorio prolongado. El objetivo principal es proteger la vía aérea y
mantener una PO2 mayor de 90 mmHg, para prevenir la
hipoxemia y la hipoventilación.
Cuando la PaO2 está por encima de 60 mmHg el FSC
se mantiene estable. Si los valores de PaO2 son inferiores a 60 mmHg o la saturación de O2 es menor de 90%,
el FSC aumenta en forma considerable. Además, los valores bajos de PO2 y saturación de oxígeno producen hipoxia tisular y posterior daño cerebral secundario. El
FSC tiene una correlación directa cuando la PaCO2 oscila entre 20 y 80 mmHg. Los descensos de 10 mmHg
en la PaCO2 producen una disminución del FSC de
aproximadamente 25%.
La hiperventilación ha sido una práctica habitual en
los pacientes con TCE severo, debido a que un aumento
de la ventilación alveolar disminuye la PCO2 e induce
un aumento del pH del líquido cefalorraquídeo, produciendo vasoconstricción cerebral y disminución del
contenido de sangre en la bóveda craneana; esta práctica
se ha cuestionado en los últimos años, debido a disminución del FSC por vasoconstricción y los efectos isquémicos secundarios. Por lo tanto, se recomienda evitar la hiperventilación profiláctica con niveles de PCO2
menores de 35 mmHg; únicamente estará justificada en
casos de hipertensión intracraneal refractaria a la sedación, relajación muscular y diuréticos osmóticos.10,30,35
La hiperventilación controlada es la modalidad limitada por valores de SvjO2 mayores de 55. Cuando se lle-
ga a valores superiores se considera que el flujo sanguíneo no alcanza a satisfacer las necesidades metabólicas;
si el paciente continúa con hipertensión endocraneana
se emplean otras medidas terapéuticas. Una vez controlada la PIC se procede a la disminución lenta y progresiva de la hiperventilación.
MONITOREO HIDROELECTROLÍTICO
La respuesta al estrés incluye elevación de catecolaminas, corticotropina y hormona antidiurética (ADH), que
pueden provocar retención urinaria de agua y sodio,
ocasionándole al paciente una gran variedad de desequilibrios.17,32,34
La hiponatremia es una complicación común de enfermedad intracraneal; está asociada a un número de
desórdenes que incluyen trauma cerebral, tumores e infecciones. La mayoría de los casos atendidos en las unidades de terapia intensiva se atribuyen al síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética (SSIHAD). La disfunción neurológica, resultado de edema
cerebral, es la principal manifestación de hiponatremia,
que ocurre en 30% de las hemorragias subaracnoideas
y se relaciona con depleción de volumen extracelular e
isquemia cerebral. Una severa hiponatremia o una rápida disminución de los niveles de sodio pueden llevar a
confusión, letargo, convulsiones y coma. Cuando la hiponatremia es sobrecorregida o corregida rápidamente
pueden presentarse desmielinólisis pontina y la muerte.
Un diagnóstico temprano y un efectivo tratamiento para
la hiponatremia son muy importantes en los pacientes
con lesiones intracraneales.
El diagnóstico diferencial de los trastornos del sodio
comprende tres entidades:
1. Síndrome de cerebro perdedor de sal (SCPS): puede aparecer debido a la liberación de factor natriurético que provoca pérdida de sodio en la orina.
2. SSIHAD: se asocia con hiponatremia, hipoosmolalidad sérica y del líquido extracelular, excreción
renal de sodio y una osmolaridad urinaria mayor
que la sérica, con funciones renal y suprarrenal
normales.
3. Diabetes insípida (DI): puede ocurrir tras un traumatismo craneofacial y en fracturas de la base del
cráneo; la forma de presentación incluye polidipsia, poliuria, hipernatremia, osmolaridad sérica
elevada y orina diluida.
133
Cuadro 13–3. Diferencias entre CSPS y SSIHAD
SCPS
Síntomas y signos
de hipovolemia
Peso corporal
Presión venosa central
Presión de capilar
pulmonar
Hematócrito
Sodio urinario de 24 h
Balance de sodio
SSIHAD
Presentes
Ausentes
Disminuido
Disminuida
Aumentado o normal
Aumentada o normal
Disminuida
Aumentada o normal
Aumentado Disminuido o normal
Aumentado Variable
Negativo
Variable
La correcta diferenciación entre SCPS y SSIHAD es
fundamental, ya que requieren diferente tratamiento.
Por ejemplo, la restricción de volumen en pacientes con
CSPS aumenta la posibilidad de que desarrollen isquemia e infarto cerebral. Es más interesante el hecho de
que algunos autores sugieren que este síndrome, el
CSPS, parece ser más frecuente que el SSIHAD en los
pacientes neuroquirúrgicos (cuadro 13–3).36,37
En los pacientes con trauma craneal severo se deben
mantener la osmolaridad y la osmolalidad en parámetros normales —280 a 295 mOsm—, y los electrólitos
monitoreados estrechamente, en especial el sodio, debido a que con frecuencia los pacientes neurológicos presentan alteraciones de hiponatremia o hipernatremia
que pueden complicar aún más su pronóstico.38
La reposición de volúmenes con soluciones isotónicas se lleva a cabo para mantener una PAM y una PPC
óptimas. Los expansores pueden ser cristaloides o coloides. Se debe mantener una presión arterial media óptima con el fin de lograr una PPC mayor de 50 a 65
mmHg. Si fuera necesario, se debe proponer el empleo
de expansores o fármacos vasoactivos. El uso de solución salina hipertónica (o solución salina a 3% o de 0.5
mEq/mL) se sugiere para la restauración del volumen
intravascular y del FSC, así como para disminuir la PIC.
Se administra de 0.1 a 1 mL/kg/h en infusión continua.
Es necesario monitorear el sodio (valor máximo de 155
mEq/L de Na) y la osmolaridad sérica (360 mOsm/L).
CONCLUSIONES
Las técnicas actuales de monitoreo metabólico cerebral
tienen lugar en el manejo de los pacientes críticos neurológicos de múltiples etiologías. Los objetivos consisten en optimizar la oxigenación cerebral en busca de un
134
FSC adecuado, disminuir la PIC y restaurar la PPC por
encima de un umbral crítico, evitando las lesiones secundarias y el empeoramiento del pronóstico.
El monitoreo cerebral debe ser continuo para lograr
una mayor optimización de la terapia y detectar los momentos de compromiso metabólico cerebral secundario
a hipocapnia, hipoperfusión o isquemia que pasan inadvertidos con el monitoreo intermitente y podrían cambiar el pronóstico.
El monitoreo metabólico y el monitoreo hidráulico
de la PIC son técnicas sinérgicas y no reemplazables
(Capítulo 13)
que deben ser rutinariamente utilizadas en las unidades
de terapia intensiva y los quirófanos que manejan a este
tipo de pacientes. El monitoreo multimodal cerebral incluye información crucial y continua sobre todos los parámetros funcionales y metabólicos cerebrales de forma
invasiva y oportuna. El uso y la combinación de oximetría cerebral, Doppler transcraneal, oximetría en el bulbo de la yugular, microdiálisis cerebral, etc., constituyen métodos diagnósticos que en el futuro podrían
cambiar el pronóstico de los pacientes con trauma craneal grave.39–41
REFERENCIAS
1. Gennarelli TA, Champion HR, Sacco WJ: Mortality of patients whit head injury and extracraneal injury in trauma centers. J Trauma 1989;29:1193–1201.
2. Zink BJ: Traumatic brain injury outcome: concepts for
emergency care. Ann Emerg Med 2001;37:318–332.
3. López R: Traumatismo craneoencefálico (procedimientos
para la atención inmediata). 6ª ed. 2000:23–55.
4. Francel P, Alves WM, Jane AJ: Mild injury in adults. En:
Youman (ed.): Neurological surgery. 4ª ed. Filadelfia, Saunders, 1996;1595–1617.
5. Alted, Díez, Domínguez, García: Guías de clínica sobre el
traumatismo craneoencefálico leve en adultos. J Neurosurg
Scie 2006;17:9–13.
6. Cremer OL, van Dijk GW, van Wensen E, Brekelmans GJ
et al.: Effect of intracraneal pressure monitoring and targeted
intensive care on functional outcome after severe head injury.
Crit Care Med 2005;33:2207–2213.
7. Sloan TB: Clinical monitoring of the brain and spinal cord.
Annual Refresher Course Lectures, ASA. Orlando, 1998;245:
1–7.
8. Teasdale G, Knill–Jones R, Vander J: Observer variability
in assessing impaired consciousness and coma. J Neurol
Neurosurg Psych 1978;41:603–610.
9. Berre C, Melot C: Métodos de medición del flujo sanguíneo
cerebral en cuidados intensivos. 5ª ed. Springer–Verlag Ibérica, 1996:67–77 .
10. Andrews P: Monitoreo múltiple en el traumatismo del sistema nervioso central. En: Net A, Marruecos–Sant L: Traumatismo craneoencefálico grave. 5ª ed. 180–195.
11. Lima, Pérez, Primelles: Técnicas avanzadas de neuromonitoreo. Hospital Provincial Docente Clínico–Quirúrgico
“José Ramón López Tabranes”. Cuba, 2005.
12. Sauquillo J, Rodríguez M, Reina F: Alteraciones en la
reactividad del CO2 y la autorregulación en los traumatismos craneoencefálicos. Implicaciones terapéuticas. 5ª ed.
Springer–Verlag Ibérica, 1996:157–177.
13. Vespa P: What is the optimal threshold for cerebral perfusion
pressure following traumatic brain injury? Neurosurgery Focus 2003;15(15 6):E4.
14. Nordstrom H: Assessment of critical threshold for cerebral
perfusion pressure by performing bedside monitoring of cerebral energy metabolism. Neurosurgery Focus 2003;15(15
6):E5.
15. Kelly DF, Marti N, Kordestani R, Counelis et al.: Cerebral
blood flow as a predictor of outcome following traumatic
brain injury. J Neurosurg 1997;86:633–641.
16. Hurfor WE, Bailin M: Procedimientos en anestesia. 5ª ed.
Massachusets, Marbán, 2003:147–161.
17. Domínguez, Sierra, Díaz: Monitoreo respiratorio y hemodinámico. Terapia intensiva. 1ª ed. Cap. 5. 2001:99–112.
18. Castillo L, Carmona H, del Villar S, Hernández et al.: Experiencia en monitorización metabólico–cerebral en pacientes críticos neurológicos. Rev Med Chile 1998;126: 793–802.
19. Le Roux PD, Newell DW, Lam AM, Grady MS, Winn H:
Cerebral arteriovenous oxygen difference: a predictor of cerebral infarction and outcome in patients with severe head injury. J Neurosurg 1997;87:1–8.
20. Chieregato A, Targa l, Zatelli R: Limitations of jugular
bulb oxyhemoglobin saturation without intracranial pressure
monitoring in subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg Anesthesiol 1996;8:21–25.
21. Ruwaida, Wan, Ghazaime: Outcome of severe traumatic
brain injury: comparison of three monitoring approaches.
Neurosurgery Focus 2003:15(6).
22. Lee JH, Kelly DF, Oertel M, McArthur DL: Carbon dioxide reactivity, pressure autoregulation, and metabolic suppression reactivity after head injury: a transcranial Doppler
study. J Neurosurg 2001;95:222–232.
23. Singh V, McCartney P, Hemphill C: Transcranial Doppler
ultrasonography in the neurologic intensive care unit. Neurol
India 2001;Suppl 1:S81–S90.
24. Hassler W, Steinmetz H, Gawlowski J: Transcranial Doppler ultrasound in raised intracranial pressure and in intracranial circulatory arrest. J Neurosurg 1998;68:745–751.
25. Ståhl N, Mellergård P, Hallström A, Ungerstedt U et al.:
Intracerebral microdialysis and bedside biochemical analysis in patients with fatal traumatic brain lesions. Acta Anaesthesiol Scand 2001;45:977–985.
26. Belli A, Sen J, Petzold A, Russo S et al.: Metabolic failure
precedes intracranial pressure rises in traumatic brain injury:
a microdialysis study. Acta Neurochir 2008;150:461– 469.
27. Dunham CM, Sosnowski C, Porter JM, Siegal J: Correlation of noninvasive cerebral oxymetry with cerebral perfusion in the severe head injured patient: a pilot study. J Trauma
2002;52:40–46.
28. Kulkarni VP, Lin K, Benbadis SR: EEG findings in the per-
29.
30.
31.
32.
33.
34.
sistent vegetative state. J Clin Neurophysiol 2007;24:433–
437.
Young J, Torrentine, Schulman: Is there an upper limit of
intracranial pressure in patients with severe head injury if cerebral perfusion pressure is maintained? Neurosurgery Focus
2003:15(6).
Hlatky, Valadka, Robertson: Intracraneal hypertension and
cerebral ischemia after severe traumatic brain injury. Neurosurgery Focus 2003;14(4):E2.
Mack W, King R, Ducruet A, Kreiter K et al.: Intracranial
pressure following aneurysmal subarachnoid hemorrhage:
monitoring practices and outcome data. Neurosurgery Focus
2003;15(14 4):E3.
Newfield, Cottrell: Traumatismo craneal. 3ª ed. San Francisco, University of California, 2001:398–308.
Vavilala MS, Lee LA, Boddu K, Visco E: Cerebral autoregulation in pediatric traumatic brain injury. Pediatr Crit Care
Med 2004;5:257–263.
Murillo, Valencia, Rodríguez: Estado actual del cuidado
del trauma craneoencefálico agudo. En: Net A, Marruecos L:
135
Traumatismo craneoencefálico grave. 5ª ed. Sant, 113–125.
35. Samaniego: Hipertensión intracraneal. Depto. de Anestesiología y Reanimación, Hospital Clínico Universidad Católica de Chile, 2007.
36. Harrigan MR: Cerebral salt wasting syndrome: a review.
Neurosurgery 1996;38:152–160.
37. Maesaka JK, Gupta S, Fishbane S: Cerebral salt wasting
syndrome. Does it exist? Nephron 1999;82:100–109.
38. Chang CH, Liao JJ, Chuang CH, Lee CT et al.: Recurrent
hyponatremia after traumatic brain injury. Am J Med Sci
2008;335:390–393.
39. Cruz J, Raps E, Hoffstad OJ: Cerebral oxygenation monitoring. Crit Care Med 1993;21:1242–1246.
40. Wartenberg KE, Schmidt JM, Mayer SA: Multimodality
monitoring in neurocritical care. Crit Care Clin 2007;23:
507–538.
41. De Georgia MA, Deogaonkar A: Multimodal monitoring in
the neurological intensive care unit. Neurologist 2005;11:
45–54.
136
(Capítulo 13)
Capítulo
14
Traumatismo craneoencefálico:
tomografía computarizada
Miriam Zavala Pérez
LESIONES SUPERFICIALES
Las lesiones cerebrales traumáticas tienen una incidencia superior a 500 000 casos anuales y son la principal
causa de discapacidad y muerte entre niños y adultos
jóvenes. En EUA se calcula que estas lesiones tienen un
costo anual, incluidos los gastos directos y la pérdida de
ingresos, superior a los 25 000 millones de dólares, y
que alcanzan una incidencia máxima entre los 15 y los
24 años de edad, siendo de dos a tres veces más frecuentes en los varones que en las mujeres.
El diagnóstico por imagen del traumatismo craneoencefálico (TCE) es de importancia crucial tanto para
valorar la extensión de la lesión traumática como para
la elección oportuna del tratamiento más adecuado. El
método más eficaz para dicha valoración es la tomografía computarizada (TC), una técnica rápida y precisa
para la valoración de estructuras óseas con detección de
fracturas craneales y del macizo facial, así como para
valorar la hemorragia intracraneal aguda. Posteriormente (12 h) el diagnóstico se vuelve menos evidente,
ya que la hiperdensidad que traduce la hemorragia aguda va cambiando y tiende a hacerse isodensa para posteriormente hacerse hipodensa al parénquima cerebral.
Otra limitación de la tomografía computarizada es la dificultad para valorar algunos sitios anatómicos, como
son ambas fosas infratemporales, la fosa posterior y el
tallo cerebral, de manera secundaria a los artefactos producidos por las estructuras óseas, como son la protuberancia occipital interna y el peñasco. Actualmente los
tomógrafos multicorte permiten una valoración de dichas estructuras gracias a sus características de software, a diferencia de los tomógrafos no helicoidales,
que no permitían llevar a cabo esta función. Aun así, la
TC tiene limitaciones en la lesión axonal difusa y algunas lesiones vasculares.
Piel cabelluda del cráneo
El traumatismo craneal generalmente se asocia con laceraciones de la piel cabelluda y edema de tejidos blandos subyacentes, que pueden ser un indicador del sitio
de impacto; desde el punto de vista estético éstos pueden ser significativos, aunque clínicamente poco relevantes; sin embargo, y dependiendo de la magnitud del
trauma, se pueden observar fracturas subyacentes, que
en caso de lesiones penetrantes pueden originar fístulas
arteriovenosas o seudoaneurismas con afección de las
arterias temporal superficial u occipital, así como lesiones epidurales y subdurales asociadas a contusión cortical, o bien laceración del parénquima cerebral (figura
14–1).
A
B
Figura 14–1. A. TC de cráneo simple con hematoma subdural agudo izquierdo y participación de tejido epicraneal. B.
Hematoma epicraneal parietal derecho.
137
138
(Capítulo 14)
Hematoma epidural
A
B
Figura 14–2. A. TC de cráneo simple que muestra fractura
multifragmentaria parietal derecha y aumento del volumen
subgaleal con fragmentos óseos. B. Hematomas subdurales bilaterales isodensos en etapa subaguda con compresión del parénquima adyacente.
Fracturas
La lesión ósea depende de la magnitud del trauma y se
observa en dos tercios de los pacientes con lesión aguda
explorados por TC; no obstante, hasta 25% de las lesiones graves pueden no asociarse con fracturas.
Las fracturas generalmente son lineales, deprimidas
y en algunos casos multifragmentadas.
La fractura lineal suele relacionarse con mayor frecuencia con hematomas epidurales o subdurales, mientras que las fracturas deprimidas y las multifragmentadas suelen concurrir con lesión parenquimatosa (figura
14–2).
Se presenta entre 50 y 75% de los pacientes con trauma
craneoencefálico severo. Resulta más común durante la
segunda y la tercera décadas de la vida, mientras que la
incidencia es relativamente menor en la niñez temprana
y la última parte de la vida adulta. La disminución de la
incidencia del hematoma epidural en los individuos
muy jóvenes y en los ancianos se debe a la menor frecuencia del traumatismo craneoencefálico en estos grupos de edad. También pueden intervenir la distensibilidad del cráneo en las fases tempranas de la vida y la
mayor adherencia de la dura en los ancianos. Los hematomas epidurales se localizan entre la duramadre y el
cráneo, a pesar de que normalmente no existe un espacio epidural intracraneal. Los márgenes de la duramadre
se encuentran adheridos a la tabla interna en el caso de
extravasación sanguínea procedente de los vasos meníngeos adyacentes, las venas diploicas o los senos durales, por lo que el hematoma epidural adopta una forma
biconvexa o lentiforme que desplaza la interfase entre
las sustancias gris y blanca, provocando compresión encefálica focal (figura 14–3).
Dos terceras partes de los hematomas epidurales
muestran valores de atenuación alta, de 50 a 70 UH,
mientras que el encéfalo normal tiene una atenuación de
alrededor de 30 UH. La otra tercera parte con atenuación más baja suelen ser de densidad mixta, lo cual indica repetición de la hemorragia en diferentes momentos.
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES
1. Lesión primaria y sus complicaciones directamente relacionadas con los datos inmediatos del
impacto.
2. Complicaciones secundarias que aparecen con el
paso del tiempo como consecuencia de la lesión
primaria.
Lesiones extraaxiales
S
S
S
S
Hematoma epidural.
Hematoma subdural.
Hemorragia subaracnoidea.
Hemorragia intraventricular.
Figura 14–3. TC de cráneo simple que demuestra un hematoma epidural biconvexo con densidades de alta atenuación
(55 UH). Compresión de estructuras adyacentes con desviación de la línea media a la izquierda. Borramiento importante de surcos.
Traumatismo craneoencefálico: tomografía computarizada
Figura 14–4. Cortes axiales de TC en fase simple que demuestran imágenes hiperdensas de forma biconvexa parietotemporal izquierda, con un importante desplazamiento de
las estructuras de la línea media.
Los hematomas epidurales son las lesiones postraumáticas ocupantes de espacio más comunes en la fosa posterior, por debajo de la tienda del cerebelo, que tienen
como origen del sangrado un desgarro de origen venoso; esto quizá se deba a la abundancia de venas durales
en la fosa posterior y a la fuerza relativamente grande
necesaria para romper una arteria, en comparación con
las estructuras venosas más frágiles. Entre 70 y 75% de
los casos se presentan en la región temporoparietal secundarios a la laceración de la arteria meníngea media
(figura 14–4); cabe mencionar que en los niños los hematomas epidurales pueden originarse por una laceración de los senos venosos. Hasta 95% tienen localización supratentorial y son unilaterales. En la tomografía
se identifican fracturas entre 85 y 95% en este tipo de
hematomas. Los hematomas bilaterales son muy poco
frecuentes, se relacionan con traumatismos de gran intensidad y se acompañan de una elevada mortalidad.
Gelabert González y col. reportaron seis casos de hematomas epidurales: cinco hombres y una mujer con una
edad media de 30 años, los cuales clínicamente presentaban una disminución del nivel de conciencia, además
de presentar trazo de fractura. Todos fueron tratados
quirúrgicamente y presentaron una mortalidad operatoria de 50%.
139
Figura 14–5. Hematoma subdural crónico con resangrado.
Obsérvese el nivel líquido–líquido que representa la lesión
crónica y subaguda; quizá concurre desgarro de la aracnoides y acumulación de líquido cefalorraquídeo.
generalmente son unilaterales, aunque entre 10 y 15%
son bilaterales. Cuando en los infantes tienen una localización interhemisférica no se debe descartar el abuso
del menor.
Según el tiempo de evolución, los hallazgos tomográficos se dividen en:
S Agudo: menor de tres días (hiperdensidad de 50 a
70 UH).
S Subagudo: de 3 a 21 días (isodenso al parénquima
cerebral, de 30 a 40 UH).
S Crónico: mayor de tres semanas (hipodenso al parénquima cerebral < 30 UH).
Tanto en la fase subaguda como en la crónica el empleo
de medio de contraste endovenoso demuestra un reforzamiento lineal correspondiente a la duramadre. En
ocasiones, sobre todo cuando se trata de hematomas laminares, es necesario utilizar una ventana intermedia,
es decir, entre la utilizada para valorar el parénquima cerebral y la empleada para valorar las estructuras óseas,
con el fin de obtener una mejor visualización. Algunos
hematomas subdurales pueden coexistir con zonas de
contusión parenquimatosa. En etapas tardías los hematomas crónicos o higromas pueden tener comunicación
con el sistema ventricular y hacer áreas de porencefalia.
La TC es muy útil para valorar el tiempo de evolución
del hematoma, dado que permite detectar lesiones mixtas secundarias a sangrados recientes (figura 14–5).
Hematoma subdural
Los hematomas subdurales se presentan entre 10 y 20%
de los pacientes con trauma craneoencefálico grave, con
una mortalidad que va de 60 a 90%. Los hematomas
subdurales ocurren en la región frontoparietal debido a
la ruptura de estructuras venosas (corticales), las cuales
Hemorragia subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea (HSA) se produce en la
mayoría de los pacientes con traumatismo craneoencefálico. Este tipo de hemorragia puede tener varias causas, entre las que se encuentran lesiones de pequeñas
140
(Capítulo 14)
Figura 14–7. TC de cráneo simple con cortes axiales e hiperdensidad parenquimatosa temporal izquierda y subaracnoidea con predominio infratentorial. Datos de dilatación en
el asta temporal derecha y de edema cerebral.
Lesiones intraaxiales
Figura 14–6. TC de cráneo simple que demuestra hiperdensidad del espacio subaracnoideo en relación con hemorragia. Borramiento de cisternas y cisuras.
S Hemorragia parenquimatosa.
S Contusiones cerebrales.
S Lesión axonal difusa.
Hemorragia intraparenquimatosa
venas corticales de puente que atraviesan el espacio
subaracnoideo, laceración directa de venas y arterias superficiales, disección de un hematoma intraparenquimatoso hacia el espacio subaracnoideo o el sistema ventricular, y ruptura de vasos o adherencias causada por
movilización violenta del encéfalo. Se manifiesta como
áreas de hiperdensidad en la tomografía computarizada,
localizadas en las cisternas basales (cisterna interpeduncular), la cisura de Silvio y el ápex de la tienda del
cerebelo (figura 14–6). Cuando la hemorragia no es importante y su manifestación es simétrica y difusa puede
dificultarse su detección, sobre todo para el personal
con falta de experiencia.
Las posibles complicaciones de la HSA traumática
son la hidrocefalia, la cual guarda una relación con la dinámica del flujo del LCR, y el vasoespasmo, que puede
provocar isquemia y, por lo tanto, una zona de infarto
encefálico.
Hemorragia intraventricular
Se presenta en menos de 5% de los pacientes con TCE
y se acompaña generalmente de otro tipo de afección
postraumática. Cuando no se acompaña de otra lesión
la sangre suele desaparecer del sistema ventricular después de una o dos semanas sin la presencia de un molde
ventricular hemorrágico, siempre y cuando no se repita
el evento hemorrágico.
Constituye una de las presentaciones más frecuentes en
el TCE; se encuentra en casos de contusión cerebral, lesión axonal difusa y lesión del tallo cerebral, o bien por
lesión directa de las arterias o las venas cerebrales,
cuando existe lesión encefálica penetrante debida sobre
todo a un proyectil de arma de fuego. En la tomografía
computarizada aparece una zona difusa o focal de hiperdensidad en algún sitio del parénquima cerebral con
edema perilesional o sin él (figura 14–7). El efecto de
masa que pueda tener sobre las estructuras adyacentes
dependerá del tamaño; no es raro que presente irrupción
en el sistema ventricular (figura 14–8). Su densidad va
disminuyendo con el paso de los días.
Contusiones cerebrales
Suelen presentarse en el TCE y corresponden a regiones
de lesión neuronal primaria; se encuentran constituidas
por hemorragias parenquimatosas puntiformes y son
más comunes en las áreas anteriores de los lóbulos temporales y frontales, así como en la región occipital (figura 14–9). En cuanto a los hallazgos radiológicos en la
TC, puede no haber cambios importantes y ser normal,
mientras que en la resonancia magnética los cambios se
pueden observar desde la etapa inicial. La TC muestra
con frecuencia una progresión con el transcurso del
tiempo en cuanto al tamaño, el número y la cantidad de
Traumatismo craneoencefálico: tomografía computarizada
Figura 14–8. TC de cráneo simple con hematoma parenquimatoso frontal derecho e irrupción ventricular. Hemorragia
subaracnoidea.
la hemorragia que constituye las contusiones (figura
14–10). Dichos cambios son más evidentes durante las
primeras 24 a 48 h.
Este tipo de alteración es causada por el mecanismo de
desaceleración y rotación del encéfalo. Su localización
incluye principalmente los hemisferios cerebrales (región frontotemporal), la unión de la sustancia gris con
la sustancia blanca (50%), los ganglios basales, el esplenio del cuerpo calloso y el cerebro posterior. La mortalidad es hasta de 50%. Inicialmente la tomografía computarizada es normal entre 50 y 85% de los pacientes y la
lesión llega a ser evidente después de 24 h. En estos
casos la resonancia magnética es un método de imagen
muy sensible para la detección de lesiones edematosas
que contienen hemorragia. La lesión en los ganglios
basales es producida por afección a los vasos perforantes lenticuloestriados.
141
Figura 14–10. TC de cráneo en cortes axiales simples donde se observan zonas de contusión parenquimatosa bifrontales y temporal en el hemisferio cerebral derecho. Hematoma subdural laminar frontotemporal.
MALTRATO INFANTIL
El daño cerebral causado por maltrato infantil casi
siempre se observa en niños menores de dos años de
edad, bebés prematuros y niños enfermos. La lesión
más frecuente es el hematoma subdural en diferentes
etapas, con una localización interhemisférica. Otro de
los hallazgos encontrados incluye fractura de la base del
cráneo y contusiones. Pueden existir imágenes en relación con infartos, las cuales pueden ser ocasionadas por
disección de la arteria carótida interna en su porción cervical o supraclinoidea. La anoxia puede presentarse
después del estrangulamiento y la disección de la carótida interna en forma bilateral. En cuanto al edema cerebral, se presenta en forma más importante en los niños
pequeños que en los niños mayores. La resonancia magnética es un método de imagen muy sensible para la detección de lesiones de cualquier tipo en el caso de abuso
de menores.
Neumoencéfalo
Figura 14–9. TC simple que demuestra hipodensidad en el
espacio subaracnoideo, así como zonas de contusión parenquimatosa. Antecedente de hematoma subdural crónico
derecho.
Se define como la presencia de aire en cualquier compartimento intracraneal. En muchos casos es secundario
al trauma, los cambios posquirúrgicos y ocasionalmente a los procesos infecciosos con organismos que producen gas.
La mayoría de los casos se resuelven de manera espontánea, mientras que el neumoencéfalo a tensión puede producir efecto de masa y dar por resultado una sintomatología que requiere la evacuación del mismo. Suele
ser extenso y ocurrir en aproximadamente 8% de los pacientes con fracturas o cirugías de la base del cráneo.
142
Disección arterial
La disección puede afectar las arterias vertebrales o la
carótida interna. Puede ser espontánea o producida por
trauma (incluida la manipulación cervical por parte de
un quiropráctico). Entre las causas no traumáticas de la
disección se incluyen la displasia fibromuscular, la hipertensión, la migraña, el consumo de anticonceptivos
orales, las alteraciones vasculares por colágeno y las infecciones faríngeas.
(Capítulo 14)
El hematoma se localiza entre la media y la adventicia, creando una luz falsa entre las dos paredes. Los pacientes pueden presentar dolor cervical, síndrome de
Horner o síntomas de un evento vascular cerebral. La
localización más común de la disección de la carótida
interna es en la bifurcación, la base del cráneo y el segmento supraclinoideo.
La localización más común de la disección de la arteria vertebral es a nivel de C6, alrededor de C1 y en el foramen magno.
REFERENCIAS
1. Gentry LR: Imaging of closed head injury. Radiology 1994.
2. Gentry LR: Head trauma. En: Atlas SW (ed.): Magnetic resonance of the brain and spine. Nueva York, Lippincott Williams.
3. Gentry LR et al.: Traumatic brain steam injury: MR imaging. Radiology 1989.
4. Wintermark M et al.: Radiology 2004;232:211–220.
5. Meyer CA et al.: Radiology 1991;3:813–818.
6. Tong KA et al.: Radiology 2003;227:332–339.
7. Osborn AG: Diagnostic neuroradiology. Mosby.
8. Atlas SW: RM de cabeza y columna. Marbán.
9. Latchaw RE: Diagnóstico por imagen en RM y TC de cabeza, cuello y columna. Mosby.
10. Lee SH: RM y TC craneal. Marbán.
11. Uflacker R et al.: Carotid–cavernous fistulas: embolization
through the superior ophthalmic vein approach. Radiology
1986;159:175–179.
12. Toshinori H et al.: Durak carotid cavernous fistulas: role of
conventional radiation.
13. Therapy long–term result with irradiation, embolization, or
both. Radiology 1998;207;423–430.
14. Castillo M: Neuroradiology companion. Methods, guidelines and imaging fundamentals. Filadelfia, Lippincott Williams and Wilkins.
Capítulo
15
Imagen por resonancia magnética
en el traumatismo craneoencefálico
Genaro Díaz Ángeles
bre todo la meníngea media, que con frecuencia se relaciona con fracturas craneales. Se identifican en menos
de 5% de los pacientes con TCE estudiados por imagen;
sin embargo, pueden ocurrir hematomas epidurales venosos que difieren un poco de la forma habitual de las
lesiones de origen arterial, ya que generalmente aparecen adyacentes a un seno venoso que es atravesado por
un trazo de fractura; el seno afectado aparece desplazado del cráneo por el hematoma en expansión. En 95%
de los casos se puede documentar la presencia de fractura, pero puede producirse sin lesión ósea. En estos casos
el hematoma puede ser secundario a elongación y desgarro de los vasos meníngeos. Como ya se mencionó,
estas fracturas son difíciles de observar en los estudios
de RM. Un típico intervalo lúcido entre el evento traumático y la presentación de los síntomas se presenta en
50% de los pacientes.
La RM es muy útil en la detección de hematomas pequeños en pacientes asintomáticos, incluso cuando la
TC aparece normal (figura 15–1). La región temporoparietal y la fosa media son sitios habituales de presentación; sin embargo, pueden ocurrir en la fosa posterior en
un porcentaje variable menor de 20%, por lo general de
origen venoso (85% de casos) y con mal pronóstico.
Los hematomas epidurales (HED) son lesiones extraaxiales de forma lenticular o biconvexa que se desplazan medialmente y comprimen severamente los
vasos corticales, la paquimeninge y el parénquima subyacente; su intensidad de señal varía de acuerdo con el
tiempo transcurrido entre el evento traumático y los estudios de imagen, así como por algunas condiciones
previas del paciente. La lesión que muestra una imagen
heterogénea puede estar relacionada con un sangrado
activo. Estos hematomas tienden a separar y desplazar
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una entidad
muy común en la sociedad actual; sus causas son múltiples, pero predominan los accidentes de tránsito y las
heridas por arma de fuego. La atención rápida del paciente con traumatismo craneal es fundamental, ya que
el diagnóstico y la toma de decisiones en el tratamiento
son prioritarios. El mejor tratamiento, igual que ocurre
en otras enfermedades, siempre será la prevención, para
lo cual la educación de la comunidad desempeña un papel primordial.
Es innegable que la rapidez de la tomografía computarizada (TC) hace de ella el estudio idóneo en la mayoría de los casos de TCE; sin embargo, la resonancia
magnética también puede indicarse para obtener información más precisa, aunque con la desventaja de que el
tiempo que toma su realización es más prolongado. Se
recomienda realizar este estudio cuando se requiere obtener información anatómica más precisa de las lesiones,
pero una vez que el paciente se encuentre completamente
estabilizado. Desde el punto de vista imagenológico, la
principal limitante de la RM es la escasa definición que
el tejido óseo presenta, por lo que no será de utilidad en
los casos de fracturas o lesiones óseas. En este capítulo
se discutirán solamente los principales hallazgos valorables por RM en el traumatismo craneoencefálico.
HEMATOMA EPIDURAL
Son lesiones habitualmente de origen arterial, ocasionadas por laceración o desgarro de arterias meníngeas, so143
144
Figura 15–1. RM que muestra un pequeño hematoma epidural occipital derecho en fase subaguda.
la duramadre de la tabla interna; la duramadre se muestra como una línea hipointensa entre el cráneo y el parénquima cerebral. El comportamiento del hematoma
en la RM depende del tiempo de evolución transcurrido
desde el impacto; en los HED agudos se mantiene un patrón de imagen similar al LCR: hipointensos en secuencia T1 e hiperintensos en la fase T2; se comportan hiperintensos en todas las secuencias en su fase subaguda y
crónica temprana (figura 15–2). Estos cambios en la intensidad de la señal son menos constantes que en los hematomas subdurales.
Una de las principales ventajas de la RM es que permite establecer con alta precisión la localización exacta
de estas lesiones —aun cuando sean pequeñas—, determinar sus relaciones anatómicas y facilitar su manejo.
La tasa de mortalidad del HED es de 5% ante una intervención quirúrgica y de 80 a 90% sin ella. El pronóstico se relaciona con el retardo para establecer el diagnóstico y el tiempo transcurrido para el procedimiento
quirúrgico. Rara vez puede ocurrir involución por descompresión a través de una fractura abierta.
HEMATOMA SUBDURAL
Los hematomas intracraneales desempeñan un papel
importante en la muerte y la incapacidad asociada con
lesión craneal, por lo que la neuroimagen es una herra-
(Capítulo 15)
Figura 15–2. RM con corte coronal que muestra un HED
subagudo frontoparietal derecho. Nótese que se trata de
una lesión hiperintensa biconvexa y homogénea.
mienta fundamental en el diagnóstico y tratamiento de
los pacientes con lesión cerebral traumática. El hematoma subdural (HSD) agudo es el tipo más común de hematoma intracraneal traumático y se presenta en 24%
de los pacientes en estado de coma, se observa entre 10
y 20% de todos los casos de trauma cerebral y ocurre en
más de 30% de las lesiones mortales. Este tipo de lesión
craneal también está fuertemente asociado con lesión
cerebral tardía demostrada posteriormente en estudios
de imagen. Dichos pacientes son portadores de secuelas
devastadoras y los porcentajes totales de mortalidad generalmente oscilan alrededor de 80%. En algunos casos
puede no existir un evidente antecedente traumático,
sobre todo en los pacientes ancianos.
Fisiopatología
El sangrado del HSD en general ocurre por tres mecanismos: sangrado por una arteria cortical dañada (puede
asociarse con un HED), sangrado de lesión parenquimatosa subyacente y desgarro de venas puente que van
a drenar de la corteza a alguno de los senos venosos durales. Sin embargo, la mayoría de los HSD son resultado
de un desgarro de venas puente por mecanismo de aceleración y desaceleración de la cabeza; la aracnoides
puede también ser desgarrada, creándose una combinación de sangre y LCR en el espacio subdural. En la mayoría de los casos el movimiento sagital de la cabeza produ-
Imagen por resonancia magnética en el traumatismo craneoencefálico
Figura 15–3. RM que muestra un HSD en fase subaguda
temprana. Se observan colecciones hiperintensas bilaterales en forma de semiluna, que se acompañan de edema cerebral difuso subyacente.
cido por una aceleración angular es causa de ruptura de
venas puente parasagitales y un HD suprayacente.
Los hematomas subdurales crónicos se asocian comúnmente con atrofia cerebral; entre 10 y 30% de ellos
muestran evidencia de hemorragias de repetición. En
estos casos las venas corticales puente se encuentran sometidas a una mayor tensión, debido al encogimiento
del cerebro con respecto al cráneo; incluso los traumas
mínimos pueden ser causa del desgarro de una de estas
venas y producir un sangrado lento debido a la baja presión del sistema venoso, permitiendo la formación de
grandes hematomas antes de la aparición de datos clínicos. Los hematomas pequeños casi siempre se reabsorben en forma espontánea, las colecciones grandes se
pueden organizar y formar membranas que delimitan o
encapsulan el hematoma. El sangrado de repetición de
pequeños vasos friables dentro de estas membranas es
causa de la expansión en algunos HSD crónicos. Cuando un HSD se expande aumenta la presión intracraneal
y deforma el cerebro; tiene forma de semiluna y por lo
general es de mayor tamaño que los hematomas epidurales. Habitualmente cruzan las suturas pero no las inserciones durales. Entre 80 y 85% son unilaterales y su
localización predomina a nivel de la convexidad frontoparietal y la fosa temporal. La región interhemisférica
se puede ver afectada en casos de trauma intencionado.
La RM es más útil que la TC para precisar la localización del hematoma y sobre todo para evaluar cambios
incipientes del edema cerebral (figura 15–4).
145
Figura 15–4. T1 y T2 axial. Hematoma subdural frontoparietal izquierdo. Obsérvese la hiperintensidad en ambas secuencias asociada a compresión de los surcos y desplazamiento de la línea media.
de semiluna, hipointensas al parénquima subyacente en
T1 e hiperintensas en T2. El resangrado, cuando ocurre,
muestra una intensidad heterogénea con nivel líquido–
líquido; la neomembrana habitualmente se impregna
con el contraste (figura 15–5).
LESIONES ENCEFÁLICAS DIVERSAS
Hemorragia traumática de
localización subaracnoidea (HST)
La mejora en los equipos de diagnóstico por imagen, en
especial de la RM, ha permitido establecer la presencia
Hematoma subdural crónico
Son colecciones encapsuladas y loculadas de sangre antigua, producto de la degradación sanguínea, con forma
Figura 15–5. Secuencia FLAIR (atenuación de líquido) que
muestra HSD bifrontal en un hombre de 82 años de edad sin
trauma previo. Nótese la marcada atrofia corticosubcortical.
146
de lesiones hemorrágicas poco diagnosticadas en décadas anteriores; sin embargo, la elección del método de
estudio, como se sabe, se debe realizar en función de las
condiciones generales del paciente y del tiempo de evolución. En series de estudios la RM ha mostrado HST en
15 a 20% de los casos y, al igual que en otras lesiones
hemorrágicas, la intensidad se ve afectada por el tiempo
de evolución, pero en general tiende a ser hiperintensa
en todas las secuencias.
Representa la ruptura de fibras nerviosas por un mecanismo brusco de aceleración o desaceleración que produce una tracción de los axones. Constituye la forma
más común de lesión primaria en casos de TCE severo,
representando entre 45 y 50% de las lesiones primarias
en diferentes series. Se caracteriza por la presencia de
múltiples y casi siempre pequeñas lesiones a lo largo de
la sustancia blanca, en especial de localización subcortical bilateral; en la mayoría de los casos son de carácter
no hemorrágico, con un diámetro de 5 a 15 mm y forma
oval. En estos casos es típica la pérdida del estado de
alerta y la TAC puede ser normal, por lo que la RM es
el estudio idóneo para detectarlas, mostrando áreas hiperintensas difusas, en especial en las siguientes localizaciones:
a. En la sustancia blanca subcortical lobular, aunque
las lesiones grandes pueden extenderse a la corteza y afectar la corona radiada.
b. En el cuerpo calloso, con predominio en la rodilla
y el esplenio.
c. En el margen dorsolateral del tallo cerebral.
Algunos investigadores afirman que en realidad las diferentes localizaciones representan la evolución del
traumatismo parenquimatoso considerando el daño a la
sustancia blanca lobular como la fase inicial o etapa 1,
la lesión del cuerpo calloso la etapa 2 y finalmente la
afección del tallo como etapa 3.
Contusión cortical
Representa la segunda lesión neuronal traumática primaria más común y constituye 44% de las lesiones intraaxiales. Afectan en forma primaria la sustancia gris
superficial, dejando relativamente indemne la sustancia
blanca subcortical; en la mayoría de las casos (59%) es
(Capítulo 15)
una lesión hemorrágica debida a la mayor vascularidad
de la materia gris, cuya localización es principalmente
en los lóbulos frontal y temporal.
Las lesiones del parénquima frontal se presentan en
especial por encima de la lámina cribiforme del etmoides, la órbita, la meseta esfenoidal y el ala mayor del esfenoides; cuando se localizan en el lóbulo temporal se
encuentran por arriba del hueso petroso o por detrás del
ala mayor del esfenoides. La localización lobular parietal y occipital es infrecuente; el cerebelo representa
10% de los casos con mayor afección al vermis superior,
las amígdalas y el margen inferior de ambos hemisferios.
Lesión de sustancia gris subcortical
Es una lesión rara caracterizada por hemorragias petequiales que afectan el tallo cerebral rostral y los ganglios de la base, circundado el III ventrículo y en raras
ocasiones en situación dorsolateral del tallo, periacueductales y núcleos grises profundos. Son comunes en el
trauma severo y los pacientes mueren pocas horas después del evento; se atribuyen a la disrupción de múltiples y pequeños vasos perforantes, representando 5% de
las lesiones primarias intraaxiales. La TC inicial es por
lo general normal, pero tienden a apreciarse desde fases
tempranas en la RM.
Hemorragia intraventricular
y de los plexos coroides
Presente en menos de 5% de las lesiones cerradas de
cráneo generalmente graves; en la mayoría de los casos
se encuentra asociada con otro tipo de lesiones traumáticas intraaxiales primarias, como la hemorragia subaracnoidea y la lesión de sustancia gris profunda y de tallo
cerebral. En los estudios de imagen se observa una hemorragia intraventricular con nivel líquido–líquido o
sin él y con hemorragia subaracnoidea asociada o sin
ella.
LESIONES VASCULARES PRIMARIAS
Una amplia gama de lesiones vasculares y complicaciones se asocian con el TCE; sin embargo, la mayoría quedan enmascaradas por otras lesiones intraaxiales o extraaxiales, lo cual retrasa el reconocimiento de los
Imagen por resonancia magnética en el traumatismo craneoencefálico
147
síntomas, el diagnóstico y el tratamiento. Se presentan
en general en los pacientes con fractura de la base del
cráneo, en especial del conducto carotídeo, del hueso
esfenoides, de la porción petrosa del temporal y del hueso occipital. Pueden ser inicialmente asintomáticas, por
lo que en estos casos la TC debería ser empleada para
la valoración de pacientes con riesgo alto de lesión vascular traumática, a fin de detectar las posibles fracturas;
sin embargo, este estudio posee limitaciones para la documentación definitiva de la presencia o ausencia de la
lesión vascular específica y su exacta caracterización.
Aquí es donde la IRM debería ser el método de elección,
ya que permite evaluar directamente la luz vascular, su
pared, su contenido, su permeabilidad y los tejidos adyacentes. La angio–RM es útil, porque en la misma sesión se obtiene la información necesaria para evaluar el
tejido encefálico en los casos con sospecha de lesión
vascular traumática, además de la anatomía vascular;
sin embargo, en algunos casos la angiografía convencional es necesaria para un diagnóstico definitivo y tratamiento endoluminal cuando se considere la mejor opción terapéutica.
La imagen por RM de las lesiones vasculares es variable y depende de la localización y de la gravedad. El
espasmo puede ser el único hallazgo en lesiones leves,
aunque no se puede documentar por RM. Un daño más
grave puede ser causa de disección vascular o hematoma mural con disminución secundaria del flujo, el cual
puede ser documentado por imágenes, en especial en la
fase T1.
Las carótidas comunes son las más vulnerables a la
disección y oclusión por fractura adyacente a las apófisis clinoides anteriores y posteriores, y al canal carotídeo. En ocasiones se puede desarrollar un seudoaneurisma en un lapso de semanas, meses o años con un aspecto
que varía según el tamaño, el tiempo de evolución y la
presencia de trombosis; sin embargo, se pueden observar varios anillos concéntricos de hemorragia en distintos estadios y una zona de vacío de señal que representa
la luz del vaso. Las lesiones presentes pueden ser hematoma de la vaina carotídea cuando la lesión ocurre en el
cuello o una fístula carotidocavernosa (FCC) si existe
desgarro total dentro del seno cavernoso. Esta última
puede ser de alto flujo en caso de desgarros grandes con
Figura 15–6. Paciente de 34 años de edad con historia de
trauma craneal. Nótese la prominencia del seno cavernoso
izquierdo, en los cortes coronales (arriba: T1 izquierda y T2
derecha), así como la severa proptosis izquierda en el corte
axial en T2 (abajo a la izquierda) y la prominencia de la vena
oftálmica superior (abajo a la derecha).
Figura 15–7. Hombre de 23 años de edad con antecedente
de TCE; posteriormente desarrolló proptosis derecha, la
cual es menos evidente que en el caso de la figura 15–6,
pese a que la vena oftálmica superior se aprecia más ingurgitada en este caso.
148
una gran dilatación de la vena oftálmica, el seno cavernoso y los senos petrosos; se puede observar proptosis,
engrosamiento de los músculos extraoculares e inflamación del tejido blando preseptal de la órbita. La dilatación de la vena oftálmica superior puede ocurrir en
caso de comunicación libre de la fístula a través del plexo cavernoso (figura 15–6).
Las fístulas de bajo flujo ocurren cuando se lacera
una pequeña rama de la carótida cavernosa; en estos casos los hallazgos de imagen suelen ser menos evidentes
(figura 15–7).
Las FCC pueden ocurrir luego de una ruptura traumática o espontánea de la arteria carótida dentro del
seno cavernoso. Pueden estar asociadas con diferentes
arterias: la carótida interna y el tronco lateral e inferior,
así como con malformaciones vasculares durales que
proceden de la arteria carótida externa (ACE) a la carótida interna (ACI), o viceversa. Las FCC internas traumáticas son las más comunes y pueden ser determinadas
(Capítulo 15)
angiográficamente con base en la clasificación de Barrow de la siguiente manera:
S Tipo A: comunicación directa entre la ACI y el
seno cavernoso.
S Tipo B: fístula A–V dural con aporte de la ACE.
S Tipo D: fístula A–V dural con aporte de ambas,
tanto ACI como ACE.
En ocasiones una fractura de cráneo que lacera la arteria
meníngea media y las venas adyacentes puede no causar
el hematoma epidural esperado debido a la existencia de
una autoevacuación sanguínea de una fístula dural de la
arteria meníngea a alguna de las venas meníngeas; en
estos casos los hallazgos por RM pueden limitarse a una
dilatación venosa. La afección de las arterias vertebrales, también frecuente en el TCE, produce una gama de
alteraciones que se corresponde con las observadas en
lesiones carotídeas.
REFERENCIAS
1. Gentry LR: Imaging of closed head injury. Radiology 1994.
2. Gentry LR: Head trauma. En: Atlas SW (ed.): Magnetic resonance of the brain and spine. Nueva York, Lippincott Williams.
3. Gentry LR et al.: Traumatic brain steam injury: MR imaging. Radiology 1989.
4. Wintermark M et al.: Radiology 2004;232:211–220.
5. Meyer CA et al.: Radiology 1991;3:813–818.
6. Tong KA et al.: Radiology 2003;227:332–339.
7. Osborn AG: Diagnostic neuroradiology. Mosby.
8. Atlas SW: RM de cabeza y columna. Marbán.
9. Latchaw RE: Diagnóstico por imagen en RM y TC de cabeza, cuello y columna. Mosby.
10. Lee SH: RM y TC craneal. Marbán.
11. Uflacker R et al.: Carotid–cavernous fistulas: embolization
through the superior ophthalmic vein approach. Radiology
1986;159:175–179.
12. Toshinori H et al.: Durak carotid cavernous fistulas: role of
conventional radiation.
13. Therapy long–term result with irradiation, embolization, or
both. Radiology 1998;207;423–430.
14. Castillo M: Neuroradiology companion. Methods, guidelines and imaging fundamentals. Filadelfia, Lippincott Williams and Wilkins.
Capítulo
16
Estado de coma
Gerardo Guinto Balanzar, Erick Ulises Zepeda Fernández, Bayron Alexander Sandoval Bonilla
que, debido al hecho de que tales funciones están incluidas en redes neuronales corticales únicas e irremplazables, una lesión focal (fractura deprimida y proyectil de
arma de fuego) que condicione una alteración localizada puede causar una pérdida de conciencia parcial. La
incapacidad para reconocer un símbolo o traducirlo a
lenguaje, identificar rostros entre sí o diferenciar el lado
derecho del izquierdo representa ejemplos de pérdida
del contenido de conciencia frente a un estímulo determinado. El nivel de conciencia está representado por el
estado que fluctúa fisiológicamente entre el sueño y la
vigilia. El sustrato anatómico del nivel de conciencia reside en el sistema de activación reticular ascendente
(SARA), una red neuronal que se origina en el tegmento
pontino–mesencefálico y se proyecta tanto al diencéfalo como a la corteza cerebral. El contenido de conciencia depende de la integridad de la corteza cerebral y de
sus conexiones subcorticales.
La conciencia no es un fenómeno del “todo o nada”
y debe ser conceptualizada como una continua transición entre diferentes estados fisiológicos. De igual manera, la mayoría de los estados alterados de conciencia
en un trauma craneoencefálico no son fenómenos absolutos, puesto que suelen tratarse de condiciones transitorias que preceden un desenlace clínico favorable o
desfavorable en términos de función neurológica. Tanto
el nivel como el contenido de conciencia se comprometen de alguna manera en un traumatismo, puesto que se
encuentran ampliamente integrados a pesar de depender
de sistemas separados anatómica y fisiológicamente. La
relación entre el nivel y el contenido es jerárquica: el
contenido no puede ocurrir sin el nivel de conciencia,
pero el nivel de conciencia puede estar presente aun sin
el contenido. El EC por un compromiso de las vías que
La conciencia es el reconocimiento absoluto de uno
mismo y del medio en el cual se desenvuelve. Inicialmente el estado de coma (EC) se definía como una alteración en el estado de conciencia; sin embargo, considerando que existen individuos con un severo retraso
psicomotor que les impide darse cuenta de su entorno
sin encontrarse en estado de coma, en la actualidad esta
condición se define más como una alteración en el estado de vigilia. En principio, el EC refleja una alteración
en el sistema reticular ascendente del tallo cerebral o
una lesión cerebral corticosubcortical difusa. El grado
de dificultad para la evaluación del estado de vigilia
puede aumentar según el compromiso funcional de cada
caso: una respuesta motora inconsistente no es un hallazgo inusual en la práctica diaria. Es indudable que la
evaluación clínica depende de la observación, por lo
que los lineamientos clínicos disponibles en la actualidad tienen como objetivo primario minimizar el sesgo
diagnóstico mediante la elaboración de guías clínicas,
a fin de unificar criterios. Dichas guías son tratadas en
este capítulo.
DEFINICIONES
Conciencia
La conciencia consta de dos componentes: nivel y contenido. El contenido está representado por las funciones
mentales superiores, incluidas las respuestas afectivas
y cognitivas hacia el medio. Es importante subrayar
149
150
controlan el nivel de conciencia; la ausencia absoluta de
contenido de conciencia es la base fisiopatológica del
estado vegetativo.10,20
El término “enturbiamiento de conciencia” consiste
en una depresión incompleta del estado de vigilia. Esto
ocurre en el paciente que alterna periodos de irritabilidad e hiperexcitabilidad con periodos de somnolencia
y presenta desorientación en tiempo y espacio, así como
poca atención durante el interrogatorio. El ciclo sueño–
vigilia suele estar alterado de modo que durante el día
presenta tendencia al sueño, con agitación durante la
noche. Es frecuente encontrar amnesia anterógrada asociada.
Obnubilación. Es la depresión moderada a severa
del estado de vigilia, en la cual se aprecia un incremento
anormal del tiempo de sueño fisiológico durante el día.
El tiempo de vigilia es escaso y en ocasiones el paciente
se puede presentar o mantener somnoliento aun después
de ser estimulado. También se caracteriza por una percepción alterada de los estímulos externos, donde se le
da una connotación inadecuada a cada uno de ellos.
Estupor. Implica una depresión severa del estado de
vigilia, en la cual el paciente puede despertar únicamente ante estímulos intensos y continuos, generalmente
nociceptivos. Se trata de un estado similar al del sueño
profundo, donde el nivel cognitivo del paciente está
comprometido aun después de la estimulación más vigorosa, sin recuperar el estado de vigilia normal.
Coma. Es la condición de total incapacidad para alcanzar el estado de vigilia, con pérdida absoluta de
estado de despierto. El paciente presenta una respuesta
motora estereotipada según el nivel de compromiso
neurológico, respondiendo únicamente a estímulos nociceptivos. Conforme el deterioro neurológico progresa
la respuesta al estímulo nociceptivo disminuye, desapareciendo inclusive en ciertos casos. No obstante, no hay
una relación anatómica directa entre la ausencia de respuesta motora y el grado de compromiso del estado de
conciencia, circunstancia por la cual no es confiable hacer alguna afirmación fuera de lo anecdótico en ese sentido. En el coma no se presentan periodos de apertura
palpebral intermitentes, tal como ocurre con el estado
vegetativo, por lo que para distinguirlo de otras patologías que presentan pérdida transitoria de la conciencia,
como el síncope, el diagnóstico de coma requiere que la
condición tenga al menos una hora de evolución.
El coma es un estado transitorio en el que pocos pacientes se mantienen clínicamente estacionarios por
más de 10 a 30 días. En la mayoría de los casos el estado
vegetativo reemplaza el cuadro de coma después de dicho plazo. A partir de entonces el paciente puede evolucionar hacia la mejoría total (despertar) o parcial (estado
(Capítulo 16)
mínimo de conciencia), persistir de manera indefinida
en estado vegetativo o bien presentar deterioro neurológico progresivo hacia la muerte cerebral y el fallecimiento.
En el estado vegetativo el individuo previamente en
coma presenta periodos cíclicos o intermitentes de aparente recuperación del nivel de conciencia, traducidos
por apertura palpebral, lo cual implica la aparición del
ciclo sueño–vigilia. El sujeto da la apariencia de estar
despierto cuando mantiene los ojos abiertos y dirige la
mirada de manera errante hacia el vacío o cuando realiza movimientos sin sentido del tronco o las extremidades. No obstante, el individuo permanece sin una percepción de sí mismo o de su entorno. No da muestras de
comprensión ni expresión del lenguaje, ni presenta respuestas conductuales voluntarias a estímulos visuales,
auditivos, táctiles o nociceptivos. Se pueden evocar de
manera variable los reflejos de los nervios craneales y
espinales. Se preservan suficientes funciones autonómicas del tallo y del hipotálamo como para sobrevivir
con cuidado médico y de enfermería; las incontinencias
urinaria e intestinal son un hallazgo constante.
Es importante distinguir ciertos términos sobre el estado vegetativo; se denomina persistente cuando permanece durante un periodo arbitrario de un mes después
de la lesión que lo generó; el estado vegetativo persistente no implica irreversibilidad. El estado vegetativo
se designa permanente cuando pasan tres meses después de una lesión no traumática y 12 meses después de
una traumática.
El estado mínimo de conciencia describe a un grupo
de pacientes con un trastorno severo de la conciencia
que, como en el estado vegetativo, se caracteriza por
presentar ciclo sueño–vigilia, pero con periodos intermitentes de reconocimiento de sí mismos, de modo que
interactúan con el ambiente. Su estado fluctúa entre el
de un individuo en estado vegetativo y el de un paciente
que sigue órdenes simples, emite sonidos incomprensibles, asiente o niega a través de códigos simples (p. ej.,
abrir o cerrar los ojos) y, en términos generales, presenta
una conducta propositiva. Se diferencia del enclaustramiento porque este estado es intermitente y permite el
retorno a una condición basal de depresión severa de
conciencia de manera regular.
El enclaustramiento describe a un paciente deseferentado, con parálisis de las cuatro extremidades y de
los nervios craneales bajos, lo cual condiciona cuadriplejía y anartria. En sentido estricto, no se trata de un estado alterado de conciencia, puesto que el individuo
preserva el nivel y el contenido. La causa más frecuente
es una lesión del puente ventral que interrumpe las vías
corticales descendentes que controlan la función motora
Estado de coma
Cuadro 16–1. Estados alterados
de conciencia de causa traumática
Trastornos agudos
Trastornos subagudos/crónicos
Enturbiamiento
Obnubilación
Estupor
Coma
Enclaustramiento*
Muerte cerebral
Estado mínimo de conciencia
Estado vegetativo
Muerte cerebral
* No es un estado alterado de conciencia. Incluido en el diagnóstico diferencial.
Estos pacientes suelen preservar el control de la mirada
vertical y la apertura palpebral, de modo que es posible
verificar la integridad de su conciencia.
La muerte cerebral es la pérdida absoluta e irreversible de todas las funciones cerebrales, por lo que el organismo presenta incapacidad para mantener inclusive la
homeostasis cardiovascular y respiratoria del individuo.2,5,14
Evaluación clínica
La valoración neurológica inmediata del paciente politraumatizado es esencial debido a que la lesión cerebral
postraumática constituye la mayor causa de mortalidad
y morbilidad severa entre la población joven. Se debe
resaltar que en el paciente politraumatizado la evaluación y el tratamiento deben ser instaurados de manera
simultánea. Una vez establecidas las recomendaciones
iniciales (medidas “ABC”) el tratante debe llevar a cabo
una valoración neurológica específica que cumpla con
dos condiciones: que sea completa y que sea breve. El
objetivo del manejo del paciente en coma consiste en
aumentar la probabilidad de recuperación neurológica;
las medidas sistémicas iniciales son fundamentales en
este sentido, por lo que se deben realizar de inmediato.
Nivel de conciencia
Una vez que el paciente cuenta con una estabilización
sistémica el primer paso consiste en la determinación
del estado de vigilia y de conciencia. La introducción de
escalas de gradación clínica ha estandarizado la evaluación del paciente con un estado alterado de conciencia
y también ha mejorado la comunicación entre el personal de salud. La escala más empleada es la escala de
coma de Glasgow (ECG), que desde su publicación ha
tenido una amplia aceptación a nivel mundial, convir-
151
Cuadro 16–2. Escala del coma
de Glasgow (1974)
Apertura
palpebral
Respuesta
motora
4 = apertura
espontánea
3 = apertura a
orden verbal
2 = apertura al
dolor
1 = sin respuesta
6 = obedece
órdenes
5 = localiza el
dolor
4 = retiro al dolor
3 = flexión al
dolor
2 = extensión al
dolor
1 = sin respuesta
Respuesta
verbal
5 = orientado
4 = desorientado
3 = usa palabras
inapropiadas
2 = sonidos
incomprensibles
1 = sin respuesta
Una puntuación de 13 o más traduce una lesión cerebral leve, de
12 a 9 una lesión cerebral moderada y de 8 o menos una lesión
cerebral severa.
tiéndose en el patrón de referencia para cuantificar el
estado clínico del paciente en coma (cuadro 16–2).
El personal entrenado en cuidados neurológicos tiende a aplicar adecuadamente la ECG, en tanto que los médicos y los paramédicos con menor experiencia suelen
presentar discrepancias derivadas de interpretaciones variadas y valoraciones superficiales. Entre las dificultades para aplicar la escala se encuentran el hecho de que
la mayoría de los pacientes están intubados (motivo por
el cual el componente verbal no puede explorarse), que
los clínicos poco familiarizados con el manejo de pacientes neurológicos tienden a otorgar el menor puntaje
posible o que ciertos indicadores de gravedad —como
reflejos de tallo anormales, tamaño de las pupilas y patrón respiratorio— no se ven reflejados en la puntuación.
Se han realizado varios intentos por modificar o reemplazar la ECG, pero la mayoría de las escalas son demasiado complejas y poco prácticas, por lo que rara vez
son usadas fuera de los países de origen. La escala FOUR
(Full Outline of UnResponsiveness), recientemente validada (cuadro 16–3), proporciona más datos clínicos, incluyendo una exploración más amplia que recoge información sobre la presencia o ausencia de lesión del tallo
cerebral asociada. La escala, como su acrónimo indica,
tiene cuatro componentes cuya máxima gradación es 4.
Detecta de manera específica el síndrome de enclaustramiento y el estado vegetativo cuando los ojos permanecen abiertos de manera espontánea y el paciente es incapaz de seguir con la mirada el dedo del examinador. La
respuesta motora es obtenida en los miembros torácicos
e incluye la presencia de status epilepticus mioclónico
(movimientos anormales “en sacudidas” persistentes,
152
multisegmentarios y arrítmicos), que representa un dato
de mal pronóstico en pacientes comatosos. Explora los
tres niveles del tallo cerebral al incluir sendos reflejos
empleados en diferentes combinaciones. La respiración
está incluida en la escala, lo cual obvia la exploración
de la respuesta verbal y permite estandarizar la evaluación de los pacientes intubados.12,15,17
En la práctica diaria el empleo de la ECG está ampliamente difundido entre los neurocirujanos, por lo que resulta ser la escala ideal al ser tomada en su contexto original como una evaluación cuantitativa que apoya y
orienta el resto de la exploración clínica. Otras escalas,
como la FOUR, pueden se ventajosas para el personal
médico y paramédico que tiene un contacto menos frecuente con el paciente neurológico grave. Una política
adecuada consiste en describir los hallazgos de la exploración inclusive cuando se asigna un puntaje a la propia
ECG, por ejemplo cuando no hay apertura palpebral al
estímulo nociceptivo, puede localizar el dolor y no logra
comunicarse (ECG de 7).
Respuesta pupilar y
movimientos extraoculares
Los centros de control del movimiento ocular y la respuesta pupilar y del SARA se encuentran en una proximidad anatómica tal en el tallo cerebral que proporcionan información clínica invaluable para localizar el
nivel comprometido. Una respuesta pupilar normal y
los movimientos extraoculares preservados indican firmemente una causa localizada en un nivel rostral al mesencéfalo.
Mirada primaria
El primer paso consiste en explorar la mirada primaria.
La desviación no conjugada de la mirada traduce una lesión unilateral periférica o central del tercero o del sexto
nervio craneal. La desviación conjugada de la mirada
hacia un lado puede corresponder a una lesión frontal
ipsilateral, a una lesión de la formación reticular parapontina contralateral (centro de la mirada horizontal a
nivel del puente) o a cualquier compromiso de la vía entre ambos. Una crisis convulsiva iniciada en una zona
epileptógena ubicada en el hemisferio contralateral
puede condicionar también desviación conjugada de la
mirada. La paresia o la parálisis de la abducción de la
mirada en ambos ojos se pueden presentar en los anecdóticos casos de herniación central que comprometen
ambos nervios abducens al comprimirlos contra el bor-
(Capítulo 16)
de libre del tentorio. La desviación tónica de la mirada
hacia abajo indica un compromiso talámico o subtalámico—que es más frecuente—, a pesar de que su valor
localizador es inespecífico. La desviación de la mirada
hacia arriba se puede asociar con daño hemisférico bilateral estructural o con el periodo posictal de una crisis
convulsiva.
Las lesiones pontinas se pueden presentar con bobbing pupilar (movimientos no sacádicos rápidos y conjugados hacia abajo seguidos de retorno lento a la posición primaria). Este movimiento es patognomónico de
lesión pontina en coma traumático (en coma no traumático puede presentarse por causas metabólicas o tóxicas). El bobbing inverso (movimiento lento hacia abajo6 con retorno rápido a la posición primaria) y el
bobbing reverso (movimiento rápido hacia arriba con
retorno lento a la posición primaria) son hallazgos inespecíficos que no tienen un valor localizador confiable.9
Respuesta pupilar a la luz
Asumiendo que la vía visual a partir del cuerpo geniculado lateral está intacta, las respuestas pupilares son localizadoras del daño estructural que condiciona el coma.
Las lesiones diencefálicas se acompañan de pupilas pequeñas y reactivas que tienen un valor localizador limitado en los pacientes no traumáticos, pues suelen estar
presentes en casi todos los tipos de encefalopatías metabólicas. No obstante, en el paciente traumático su valor
localizador aumenta ostensiblemente, indicando lesión
diencefálica bilateral primaria o secundaria a compresión. Las lesiones mesencefálicas pueden condicionar
un amplio rango de anormalidades pupilares. El compromiso bilateral a nivel del tegmento mesencefálico
puede lesionar ambos núcleos del tercer nervio craneal,
lo cual condiciona pupilas fijas y sin reacción a la luz,
de diámetro aumentado (en caso de que las vías simpáticas descendentes se encuentren indemnes) o en posición media (si el simpático está comprometido). Aun
cuando las pupilas se encuentren fijas por una lesión
anatómica, como la mencionada, se pueden diferenciar
clínicamente de la muerte cerebral porque responden
con dilatación al evocar el reflejo cilioespinal (figura
16–1).
El reflejo pupilar es una de las respuestas del sistema
nervioso más básicas y sencillas de explorar. Está controlada por un complejo equilibrio entre las vías simpática (dilatación) y parasimpática (constricción). Las pupilas deben tener un diámetro similar, aun cuando de 8
a 18% de los individuos sanos pueden presentar anisocoria incluso mayor de 0.4 mm. La presencia de una
pupila fija y dilatada en un paciente en coma sugiere una
Estado de coma
153
Anisocoria
Descerebración
Pontinas
Decorticación
Figura 16–2. Tipos de respuestas motoras encontradas en
la exploración física.
Dilatación
bilateral
Figura 16–1. Tipos de respuestas pupilares encontradas en
la exploración física.
parálisis oculomotora que suele indicar herniación uncal ipsilateral en la mayoría de los casos, aunque una
fractura del piso posterior de la órbita que comprometa
al ganglio ciliar o que interrumpa las fibras de la división inferior del tercer nervio craneal se puede manifestar de forma similar. El estudio de imagen subsecuente
corrobora o descarta el compromiso intracraneal. Dada
la gravedad clínica de la situación, la actitud ante este
hallazgo indica que todo paciente que presente anisocoria tiene una hernia uncal hasta que se demuestre lo contrario.
Las lesiones del tegmento pontino se presentan típicamente con pupilas puntiformes. Pueden reaccionar a
la luz de manera discreta, aunque el compromiso de las
vías descendentes y ascendentes que controlan la dilatación pupilar condiciona una constricción máxima de
manera uniforme.10
Respuesta motora
La posición y los movimientos (propositivos, involuntarios o reflejos) se deben explorar de manera insoslayable en el paciente comatoso. El clínico examina y elige
la mejor respuesta motora al estímulo, sea éste verbal o
nociceptivo. Es preciso distinguir el intento de evitar un
estímulo doloroso —respuesta funcionalmente adecuada que se corresponde con vías sensitivas y motoras in-
tactas— de la respuesta segmentaria y estereotipada de
retiro, propia de una lesión cerebral severa o muerte cerebral, en la cual un patrón medular de respuesta se hace
clínicamente evidente. Este tipo de respuesta motora
suele ser inapropiada para el estímulo, por ejemplo, el
movimiento se dirige hacia el estímulo nociceptivo en
vez de alejarse de él. El reconocimiento del tipo de movimiento es importante para evitar asignar una puntuación incorrecta en las escalas de gradación del coma (figura 16–2).
Las respuestas posturales estereotipadas del tronco y
las extremidades de la persona con lesión cerebral han
sido tradicionalmente designadas como rigidez de decorticación y rigidez de descerebración. En realidad
ambos términos son inexactos, puesto que no traducen
un patrón de respuesta motora que corresponda a un nivel neurológico específico. Las lesiones de diferente
causa y localización pueden condicionar una u otra respuesta de manera indistinta. En términos generales, ambos patrones motores se aprecian en lesiones supratentoriales asociadas a compromiso incipiente del tallo
cerebral. Las lesiones supratentoriales que condicionan
rigidez de decorticación tienden a ser menos severas y
de localización más rostral que las que se presentan con
rigidez de descerebración.
Los reflejos de estiramiento muscular tienden a presentar una respuesta disminuida conforme el compromiso del nivel de conciencia es mayor. En el paciente
comatoso es frecuente no obtener respuesta alguna al
evocar dichos reflejos. La relación de los reflejos cutáneos con el nivel de conciencia es la misma. En los estados alterados de conciencia se pueden provocar ciertos
reflejos cutáneos anormales, como la respuesta plantar
extensora. Cuando es bilateral traduce el compromiso
154
(Capítulo 16)
tarse de manera frecuente en grupos de edad avanzada
que no sufren compromiso cognitivo ni trastorno estructural subyacente.
El reflejo de prensión se presenta característicamente
cuando la lesión prefrontal es bilateral.4
Cuadro 16–3. Escala FOUR para el coma (2005)
Respuesta ocular
4 = párpados abiertos o
que presentan apertura,
parpadeo o seguimiento
visual a órdenes verbales
3 = párpados abiertos pero
sin seguimiento visual
2 = párpados cerrados con
apertura al estímulo verbal fuerte
1 = párpados cerrados con
apertura al dolor
0 = párpados que permanecen cerrados al dolor
Reflejos del tallo
4 = reflejos pupilar y corneal presentes
3 = una pupila dilatada y
arrefléctica
2 = reflejos pupilar o corneal ausentes
1 = reflejos pupilar y corneal ausentes
0 = reflejos pupilar, corneal
y tusígeno ausentes
Respuesta motora
4 = respuesta voluntaria
(representar el signo de
paz, colocar el pulgar
hacia arriba o apretar al
comando verbal)
3 = localiza el dolor
Patrón respiratorio
2 = flexión al dolor
La alteración del patrón respiratorio en un paciente comatoso refleja el compromiso directo de los centros respiratorios o bien algún trastorno en la regulación suprabulbar de los mismos.
La respiración es un acto sensorimotor que integra
vías nerviosas entre casi todos los niveles del encéfalo
y la región más rostral de la médula espinal. La respiración de Cheyne–Stokes se caracteriza por un patrón cíclico (ascendente y descendente) de apnea–hiperpnea
que ocurre en pacientes con daño hemisférico o diencefálico bilateral extenso.
En los pacientes con lesión del tegmento pontino o
mesencefálico se puede presentar un patrón de hiperventilación.
La respiración apnéustica se caracteriza por una pausa prolongada al final de la inspiración e implica el compromiso caudal del puente. La respiración atáxica es
irregular y desorganizada, pues implica un compromiso
de los centros respiratorios bulbares.
1 = extensión al dolor
0 = sin respuesta o estatus
mioclónico
Respiración
4 = extubado, patrón respiratorio regular
3 = extubado, respiración
de Cheyne–Stokes
2 = extubado, respiración
irregular
1 = intubado, respiración
que excede la frecuencia
del ventilador mecánico
0 = intubado, respiración
comandada por la frecuencia del ventilador
mecánico o apnea
Reflejos del tallo cerebral
del nivel de conciencia de manera inespecífica. La respuesta extensora unilateral implica compromiso de la
vía corticoespinal.
Los reflejos cutáneos prefrontales, mejor conocidos
en la práctica diaria como reflejos de liberación frontal,
se presentan con relativa frecuencia en los pacientes con
compromiso difuso prefrontal. El de chupeteo, el de
búsqueda, el glabelar y el palmomentoniano son ejemplos de dichos reflejos.
El valor localizador de esta respuesta motora es limitado en los pacientes añosos, puesto que suele presen-
La integridad del tallo cerebral también se puede explorar provocando otras respuestas reflejas, además de la
respuesta pupilar.
Los reflejos corneales, oculocefálicos, vestibulocefálicos, tusígenos y de deglución exploran niveles de
compromiso específicos, que incluso pueden proporcionar información valiosa respecto al pronóstico del
paciente en coma. El cuadro 16–4 muestra los niveles
comprometidos.
Cuadro 16–4. Reflejos de tallo
Reflejo
Corneal
Oculocefálico
Vestibulocefálico
Tusígeno
Respuesta
Cierre palpebral
Movimiento conjugado de los ojos en
contra de la cabeza
Nistagmo con componente rápido que
se aleja del estímulo
Tos
Aferencia
Trigémino
VIII
VIII
IX/X
Tallo cerebral
V y VII nervios
Nervio vestibular/nervio reticular parapontino
Nervio vestibular/nervio reticular parapontino
Núcleo ambiguo
Eferencia
Facial
III/VI
III/VI
IX/X
Estado de coma
Cuadro 16–5. Escala de resultados
de Glasgow (ERG)
1
2
3
4
Muerte cerebral
Estado vegetativo
Incapacidad severa
Incapacidad moderada
5 Recuperación adecuada
Consciente pero dependiente
Discapacitado pero independiente
Retorna a sus actividades diarias
Pronóstico
El EC es un estado transitorio que puede progresar hacia
la mejoría o hacia el deterioro. Se han creado varias escalas con el objeto de predecir el estado de la función
neurológica una vez instaurado el trastorno de conciencia. La escala de resultados de Glasgow (ERG) es la más
difundida (cuadro 16–5). La base del pronóstico del paciente en coma depende de factores bien definidos: la
etiología, los hallazgos clínicos específicos y los estudios electrofisiológicos y de imagen. Ciertos datos clínicos que cuentan con un valor estadísticamente significativo en cuanto al pronóstico del paciente en coma no
traumático incluyen la ausencia de respuesta motora (el
tercer día), de respuesta pupilar (del primero al tercer
día) y de reflejo corneal (el primer día).3,19 No obstante,
estos datos tienen un valor pronóstico limitado cuando
la causa del coma es traumática. Es probable que el grupo etario (pacientes jóvenes sin patología subyacente)
de este tipo de pacientes sea determinante.
En 2000 The Brain Trauma Foundation llevó a cabo
una extensa revisión de la literatura médica con la finalidad de organizar la evidencia clínica reportada sobre el
pronóstico de la lesión cerebral traumática. Como resultado de esta revisión se obtuvieron cinco variables que
fueron consideradas como nivel I de evidencia (provenientes de estudios aleatorios con baja tasa de error alfa
y beta). Estas variables fueron la ECG, la edad, la ausencia de respuesta pupilar, la hipotensión/hipoxia y los ha-
155
llazgos específicos en la tomografía computarizada de
cráneo.
La ECG tiene un valor predictivo relacionado de manera proporcional con la puntuación de la ERG: los puntajes bajos en la ECG en la exploración inicial se corresponden con grados de recuperación funcional no
satisfactorios. La relación con la edad es inversamente
proporcional: los pacientes de mayor edad suelen presentar puntajes bajos en la ERG. La ausencia de respuesta pupilar tiene un valor predictivo de 70% para un
puntaje menor de 4 en la ERG. La presión sistólica menor de 90 mmHg tiene un valor pronóstico de 67% para
obtener un puntaje menor de 4 en la ERG, cifra que se
incrementa a 79% de probabilidades cuando se asocia
con cualquier evidencia de hipoxia. La ausencia, compresión o presencia de sangre en las cisternas basales o
una hemorragia subaracnoidea postraumática extensa se
correlacionan también con 70% de probabilidades de que
el paciente presente un puntaje menor de 4 en la ERG.8
Los datos que proporciona el electroencefalograma
para el pronóstico del estado de coma son poco consistentes y muy limitados; sin embargo, se ha descrito que
la mortalidad del coma alfa es mayor cuando la causa es
traumática que cuando es metabólica. Los potenciales
evocados somatosensoriales (SSEP) y los potenciales
evocados auditivos del tallo cerebral (BAEP) son altamente sensibles y específicos para determinar el pronóstico.1,11 La ausencia bilateral de los componentes
corticales de los SSEP es indicador confiable de un pronóstico sombrío en trauma. Este hallazgo neurofisiológico
corresponde con un puntaje inferior a 4 en la ERG.6
Se ha reportado que los niveles séricos elevados de
proteína ácida glial fibrilar y S100B son elementos para
predecir el riesgo de mortalidad, entre otros marcadores
moleculares.7
A pesar de disponer en la actualidad de estudios de
neuroimagen y marcadores bioquímicos de moléculas
específicas presentes en sangre y líquido cefalorraquídeo de pacientes con lesión cerebral, ninguno es comparable con el valor predictivo del examen clínico asociado con estudios neurofisiológicos.13,16,18
REFERENCIAS
1. Attia J, Cook DJ: Prognosis in anoxic and traumatic coma.
Crit Care Clin 1998;14:497–511.
2. Bateman DE: J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;71
(Suppl):i13–i17.
3. Booth CM, Boone RH, Tomlinson G: Is this patient dead,
vegetative or severely neurologically impaired? Assessing
outcome for comatose survivors of cardiac arrest. JAMA
2004;291:870–879.
4. De RE, Barbieri C: The incidence of the grasp reflex following hemispheric lesion and OTS relation to frontal damage.
Brain 1992;115(Pt 1):293–313.
5. Laurey S, Owen AM, Schiff ND: Brain function in coma,
vegetative state and related disorders. Lancet Neurol 2004;3:
537–546.
6. Logi F, Fischer C, Murri: The prognostic value of evoked
responses from primary somatosensory and auditory cortices
156
7.
8.
9.
10.
11.
in comatose patients. Clin Neurophysiol 2003;114:1615–
1627.
Pelinka LE, Kroeplf A, Leixnering M: GFAP versus
S100B in serum after traumatic brain injury: relationship to
brain damage and outcome. J Neurotrauma 2004;21:1553–
1561.
Plum F, Posner JB: Prognosis in coma and related disorders
conscientiousness mechanism underlying outcomes and ethical considerations. En: Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma. Contemporary Neurology Series. 4ª ed. Nueva
York, Oxford University Press, 2007:341–385.
Posner JB, Saper CB, Schiff ND, Plum F: Examination of
the comatose patient. En: Plum and Posner’s diagnosis of
stupor and coma. Contemporary Neurology Series. 4ª ed.
Oxford University Press, 2007:38–87.
Posner JB, Saper CB, Schiff ND, Plum F: Pathophysiology
of signs and symptoms of coma. En: Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma. Contemporary Neurology Series.
4ª ed. Nueva York, Oxford University Press, 2007:3–37.
Robinson LR, Miklesen PJ, Tirschwell DL: Predictive value of somatosensory evoked potentials for awakening from
coma. Crit Care Med 2003;31:960–967.
(Capítulo 16)
12. Sevadei F: Coma scales. Lancet 2006;367(9510):548–549.
13. Shutter L, Tong KA, Holshouser BA: Proton MRS in acute
traumatic brain injury: role of glutamate/glutamine and choline for outcome prediction. J Neurotrauma 2004;21:1693–
1705.
14. Stevens RD, Anish B: Approach to the comatose patient.
Crit Care Med 2006;34:31–41.
15. Teasdale G, Jennet B: Assessment of coma and impaired
consciousness–a practical scale. Lancet 1974:ii81–ii84.
16. Vos PE, Lamers KJ, Hendriks JC: Glial and neuronal proteins in serum predict outcome after severe traumatic brain
injury. Neurology 2004;62:1303–1310.
17. Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramathon BV: Validation of
a new coma scale: the FOUR score. Ann Neurol 2004;58(4):
585–593.
18. Young GB, Wang JT, Connolly JF: Prognostic determination in anoxic–ischemic and traumatic encephalopaties. J
Clin Neurophysiol 2004;21:379–390.
19. Zanderbergen EG, de Haan RJ, Stoutbeek CP: Systematic review of early prediction of poor outcome in anoxic–ischaemic coma. Lancet 1998;352:1808–1812.
20. Zeman A: Consciousness. Brain 2001;124:1263–1289.
Capítulo
17
del niño y el adolescente
Mario Rodríguez Murillo, Luis Felipe Gordillo Domínguez, Eduardo Castro Sierra,
Fernando Chico Ponce de León
INTRODUCCIÓN
estado de inconciencia de 20 seg o menos y breve amnesia retrógrada, así como una puntuación en la ECG de
13 a 15, sin déficit neurológico focal, sin lesiones intracraneales y con tomografía axial computarizada (TAC)
normal.
Hay que subrayar que hay evidencia de que el trauma
leve no se debe considerar tan a la ligera ni que es una
patología libre de lesiones o complicaciones e inclusive
secuelas.
En algunos casos de aparente TCEL se pueden encontrar en la imagen por resonancia magnética (IRM)
pequeñas hemorragias petequiales sin ninguna traducción clínica, como se hubiese podido predecir por la
presencia de la lesión.1,2 Las hemorragias capsuloestriatales que se pueden observar con esta técnica en el
TCEL son raras, pero sí se han consignado.3 Ocurren en
3% de los casos de TCEL y son causadas por lesiones
tipo cizallamiento de ramas arteriales lenticuloestriadas.4
En el TCEL este tipo de hemorragia sólo causará un
pequeño déficit funcional adicional.
Cuando se tiene un TCEL con alguno de los siguientes signos: evidencia clínica de salida de líquido cefalorraquídeo (LCR) o sangre por la nariz, los oídos y la
boca, ojos de mapache, equimosis retroauricular (signo
de Battle), exposición de tejido cerebral o de manifestaciones clínicas de focalización —como déficit motor,
alteración de pares craneales y presencia de crisis convulsiva— se efectuará TAC de cráneo simple con ventanas óseas de forma inmediata. La sola sospecha de fístula de LCR o síndrome del niño maltratado lo convierte
automáticamente en un TCE moderado o grave.
El paciente con TCEL que no tiene evidencia de fractura ni de los síntomas o signos mencionados previa-
Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) ocupan el
primer lugar de muertes en niños y adolescentes en México y en el resto del mundo. Esto ha generado un gran
interés por este tema en nuestro país. El interés por esta
patología y su creciente aumento en México han originado el inicio y prosecución de diversos trabajos al respecto, que irán saliendo a la luz próximamente. Todos
estos esfuerzos para analizar los diversos aspectos de
los TCE en niños y adolescentes en México tienen el fin
de saber realmente qué pasa con los pacientes, para obtener de esta manera datos originales y confiables.
Es conveniente clasificar de una manera práctica los
datos clínicos, de laboratorio y de gabinete acerca de los
TCE en niños. Parece ser que la mejor manera de hacerlo es dividiendo a los pacientes que sufren un TCE de
acuerdo con la evaluación de la escala de coma de Glasgow (ECG) en tres categorías, las cuales se analizarán
a continuación.
LEVE
Una definición aceptable de traumatismo craneoencefálico leve (TCEL) es la propuesta por Cushman y col.
acerca de que el TCEL es una lesión causada por fuerzas
bruscas de aceleración/desaceleración, que produce un
157
158
Cuadro 17–1. Manejo del TCEL
Protocolo de manejo TCEL (14–15 ECG)
S Hemostasia, lavado
y sutura d
de h
heridas
id
S Ayuno con venoclisis
S Analgésicos, antibióticos y vacuna antitetánica
S No usar esteroides,
fenitoína ni diuréticos
S
S
S
S
Observación estrecha 24 h
Rx simple de cráneo
Tomografía si persiste ECG 14
Valoración de otros aparatos
y sistemas
mente deberá permanecer en observación y en ayuno,
con líquidos parenterales según los requerimientos basales y con medicación exclusivamente sintomática.
Las radiografías (Rx) de cráneo pueden informar sobre
la presencia de fracturas y su magnitud; en caso de fracturas diastasadas permiten diagnosticar las fracturas
evolutivas (quiste leptomeníngeo). El bajo costo de las
Rx y su disponibilidad en todo lugar las convierte en un
instrumento de diagnóstico rápido y barato. Como se
verá, una sola placa de Rx puede informar, muy acertadamente, sobre las características de un traumatismo
craneano severo.
Los pacientes con tomografía normal y examen neurológico también normal tienen muy bajo riesgo de un
deterioro neurológico subsecuente y en la mayoría de los
casos pueden ser dados de alta hospitalaria a las 24 h.
En cada hospital deben existir protocolos de manejo
que permitan que el tratamiento de los niños con este
tipo de problemas sea más eficaz. En el cuadro 17–1 se
muestra el manejo que se propone para el TCEL.
Conclusión
No obstante que el TCEL representa el grado más bajo
de severidad del trauma craneano, las secuelas más frecuentes deben hacernos recapacitar acerca de esta enfermedad, la cual representa el grupo de mayor frecuencia de trauma craneano. Asimismo, se puede notar el
alto costo que representa para la sociedad la atención del
TCEL.
Por suerte, el interés por el TCEL ha crecido en las
últimas dos décadas y se ha aprendido mucho acerca de
su fisiopatología.
Sin embargo, es necesario seguir investigando para
conocer mejor las variables pronósticas y la correlación
que pueda existir entre la lesión estructural y la lesión
clínica.
(Capítulo 17)
MODERADO
El trauma craneoencefálico moderado (TCEM) está representado por el paciente que ingresa en el servicio de
urgencias con una ECG de 9 a 13 puntos. Sin embargo,
hay que mencionar que en algunos grupos aún se sigue
considerando la ECG de 13 dentro del TCEL, aunque
hay evidencias de que los pacientes con una ECG de 13
tienen lesiones cerebrales que ameritan su ingreso al
grupo del TCEM. Como ejemplo de este criterio se
puede mencionar que algunos autores piensan que, además de la valoración con la ECG, se pueden incluir en
el TCEM los pacientes que presentan las siguientes características:5 pérdida de conciencia de cinco minutos,
amnesia postraumática, tendencia a la somnolencia,
más de tres vómitos posteriores al evento, convulsiones
postraumáticas, signos de fractura de la base del cráneo,
trauma múltiple con TCE y trauma facial importante.
Sin embargo, se puede pensar en un TCE moderado a
severo cuando hay más de cinco minutos de pérdida de
conciencia y un puntaje de 9 a 11 puntos en la escala de
Glasgow,6 además de la sospecha de fístula de LCR, lesión cerebral y síndrome del niño maltratado.
La importancia del estudio del paciente con TCEM
consiste en que, a diferencia de lo que sucede con el
TCEL, no existe ninguna duda en este caso acerca de la
indicación de hospitalización y de la necesidad de efectuar una TAC al ingreso del paciente. De igual manera,
los pacientes pueden transitar hacia un deterioro clínico
con un menor ECG por daño secundario, además de
que, dado que existe un mayor daño al parénquima cerebral, cursarán con más secuelas. Durante la observación
el equipo médico deberá decidir, de acuerdo con el estado clínico–neurológico, los hallazgos tomográficos y la
presencia de lesiones en otros aparatos y sistemas, si el
paciente debe ingresar o no a la unidad de cuidados intensivos (UCI) e inclusive si amerita un monitoreo de la
presión intracraneal (PIC).
En modelos animales los mecanismos de producción
de un TCEL son los mismos que en los de un TCE moderado o severo.7 Lo que se encuentra simplemente es
más daño cerebral en los casos lesionados más severamente. En algunos casos de TCE que han sido examinados post mortem las lesiones cerebrales son muy semejantes en los traumatismos moderados y severos, pero
son más discretas en los TCE leves. Entonces, es factible que un cerebro severamente dañado tenga unas áreas
que pueden ser calificadas como lesiones leves y otras
con daño moderado o severo.
Traumatismo craneoencefálico del niño y el adolescente
Dado que no existe una lesión patognomónica del
TCEM y que tanto los mecanismos de lesión como las
lesiones en sí mismas pueden ser representativos en general del trauma, pero no en particular del grado de lesión, se comentarán los mecanismos de lesión que se suceden en la compleja cascada fisiopatológica en la que
se inicia el daño celular.7
Es necesario el seguimiento de un orden estricto
cuando se recibe un paciente con TCE moderado o severo. Después de asegurar la vía aérea se requiere normalizar la hemodinamia, corrigiendo las frecuentes hipovolemias que se presentan en el politraumatizado. La
valoración neurológica se realizará como tercer procedimiento clínico (ABC).
Ya que los pacientes con TCEM han sufrido un accidente más violento, las lesiones craneanas y de cualquier otra parte del cuerpo estarán asociadas con un mayor riesgo. Es por este motivo que hemos diseñado un
protocolo que se deberá seguir puntualmente en ese tipo
de pacientes de acuerdo con el orden descrito en el cuadro 17–2.
Conclusión
Debido a que los pacientes con ECG de 9 a 13 puntos
en el momento de la evaluación inicial son semejantes
entre sí tanto en el riesgo de lesiones intracraneales
como en la necesidad de una intervención neuroquirúr-
Cuadro 17–2. Manejo del TCEM
Protocolo de manejo TCEM (9–13 ECG)
S Aplicar el ABC, inmovilización del cuello
S Evaluación integral del
paciente
S Evitar la hipotensión
arterial. Valoración de
lesiones extraneurales
S Realizar TAC de cráneo
inmediatamente. Rx de
cráneo y de columna
S Descartar hematoma
S Pasar a terapia intermedia monitoreo clínico
S Repetir la TAC sin dilaciones
S No usar glucosa a 5 o
10%, esteroides ni furosemida
S Administrar oxígeno por
mascarilla o punta nasal
S Determinar si existe déficit neurológico, en las
pupilas o motor
S Efectuar estudios de
laboratorio con sangre
disponible
S Aplicar solución fisiológica a 0.9% con potasio
según requerimientos
normales
S Evaluar el uso de fenitoína, antibióticos,
vacuna antitetánica
tit tá i y
manitol
159
gica, los niños con ECG a partir de 13 inclusive deberán
ser considerados para su estudio dentro del grupo de pacientes con TCEM. También existen otras variables que
se deberán tomar en cuenta en los pacientes con TCE y
no solamente la ECG, de tal forma que la evaluación sea
más completa y permita encontrar los factores que en
nuestro medio sean de mayor valor diagnóstico, terapéutico y pronóstico. Todos estos pacientes deberán ser
admitidos en el hospital y se deberán someter inmediatamente a una TAC. La atención debe ser multidisciplinaria con la solicitud prioritaria de una valoración por
parte de los neurocirujanos, quienes decidirán, en conjunto con el resto del equipo médico, si el paciente deberá ingresar a terapia intensiva o a terapia intermedia.
TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO SEVERO
El paciente con traumatismo craneoencefálico severo
(TCES) se puede definir como aquel que no se comunica, no obedece órdenes y no abre los ojos ante cualquier estímulo, al menos durante un periodo de seis
horas posteriores al trauma.8 Pero también se puede
mencionar que el TCES deberá ser evaluado después de
maniobras de reanimación no quirúrgicas y que se calificará como un caso de TCES todo paciente que pudo
haber llegado con una puntuación de Glasgow > 8 y
sufrió un deterioro hasta llegar a una ECG v 8 en un
tiempo no mayor de 48 h después del traumatismo9
(figuras 17–1 a 17–9).9
El TCES es la causa de la mayor parte de las muertes
en edades pediátricas, así como de incapacidades permanentes. Y como si esto no fuese suficiente, se ha estimado que el gasto anual para el tratamiento y la rehabilitación de niños con TCE en EUA fluctúa entre los 10 y
los 15 000 millones de dólares.
Figura 17–1. Niño de cuatro años de edad, víctima de una
riña familiar, que llegó consciente y sin déficit a la sala de
urgencias. Las placas simples de cráneo proporcionaron información básica para abordar el caso.
160
Figura 17–2. Niño de cinco años de edad. En el caso de esta
herida por arma neumática la Rx fue complementaria y
valiosa para la localización del proyectil y la toma de decisiones quirúrgicas.
En muchos de los casos no habrá necesidad de una
reanimación intensiva, pero las eventuales consecuencias de las diversas lesiones pueden llegar a ocasionar
un grave déficit o la muerte del paciente.
Fisiopatología
En el TCES los niños presentan con frecuencia lesión
difusa y edema cerebral, con la resultante hipertensión
intracraneana; cerca de 44% exhiben edema cerebral difuso después de este tipo de traumatismo.
La liberación de energía del traumatismo en el parénquima cerebral produce una serie de lesiones inmediatas
e irreversibles, denominadas daño cerebral primario.
Como consecuencia del mismo, en el cerebro se desarrollan en un breve lapso —de pocos milisegundos de
duración— agresiones directas a la población neuronal
y glial, desgarros tisulares, daño vascular y laceraciones
parenquimatosas. Al mismo tiempo se establece una cascada de acontecimientos reactivos a este daño primario,
los cuales constituyen el daño cerebral secundario.10
Figura 17–3. Niño de 10 años de edad. La necesidad de la
TC fue patente en este caso; no se encontró trazo de fractura en las Rx simples, pero sí la presencia de un voluminoso
hematoma epidural. La placa derecha corresponde al posoperatorio.
(Capítulo 17)
Figura 17–4. Niña de 11 años de edad. La presencia de una
pequeña fractura linear, como la que muestra la Rx simple,
debe orientar, junto con la clínica, a la realización de una
TAC. La TC contribuyó al diagnostico de hematoma extradural.
El manejo apropiado y agresivo del paciente con
TCES, en su estadio agudo, ha llevado a disminuir la
morbimortalidad y a mejorar los resultados funcionales.
En los últimos 20 años la mortalidad por TCE pediátrico
ha disminuido debido, al menos en parte, a este manejo
agresivo.11
Por otro lado, contrario a lo planteado anteriormente,
se piensa que la mortalidad después del TCE se debe en
la mayoría de los casos al resultado de lesiones secundarias a un cerebro predispuesto por una lesión primaria.
Esto incluye:
1. Deterioro sistémico o hipotensión, o ambos.
2. Hipoxia prolongada.
3. Hipertensión intracraneal incontrolable.
Tratamiento
La terapia actual incluye el mantenimiento de una presión arterial (presión arterial media [PAM]) y oxigenación adecuados. Igualmente, es necesario mantener la
presión de perfusión cerebral (PPC) y el tratamiento in-
Figura 17–5. Niño de siete años de edad. La TC constituye,
hasta el momento, el estudio imagenológico básico. Como
se puede comprobar, el repertorio de lesiones se puede realizar sin problema y la decisión puede ser bien orientada. En
este caso se drenaron dos hematomas: uno extradural y
otro intraparenquimatoso.
161
Figura 17–8. Niño de tres años de edad. La adecuada resolución del hematoma subdural permite, después de un lapso
de tres meses, retirar los sistemas subdurales que se instalaron sin ningún sistema de presión a la cavidad peritoneal.
Figura 17–6. Niño de cuatro años de edad. Las múltiples lesiones que acompañan al niño maltratado, con sus potenciales secuelas, invalidez y muerte, llevan a considerarlas
como un TCES, aunque no exista en la primera hospitalización un grave deterioro de la conciencia ni datos de déficit.
tensivo de las elevaciones de la PIC. Se sabe que
después del TCE puede haber una pérdida de los mecanismos normales de autorregulación, por lo que las modalidades terapéuticas deberán encaminarse a proveer
óptima oxigenación y perfusión al tejido cerebral lesionado en la etapa aguda del trauma, con el fin de lograr
una máxima recuperación del daño primario.
Los objetivos del manejo en los diferentes tipos de
TCE se explican en el cuadro 17–3.
Desde el punto de vista global, el enfoque terapéutico
del niño con TCES persigue tres finalidades:
1. Optimización de la PPC (buena oxigenación cerebral).
2. Control de la PIC.
3. Prevención de la lesión cerebral secundaria.
El paciente con una ECG de 8 o menos será sometido a
un procedimiento ABC si es necesario, asegurando la
vía aérea con intubación orotraqueal o nasotraqueal.
Este procedimiento puede llevarlo a cabo personal capacitado en el sitio del accidente, durante el traslado o
cuando el paciente llega a urgencias; se deberá instalar
un ventilador, el cual, de preferencia, deberá ser de volumen. Se recomienda usar solución fisiológica de cloruro de sodio a 0.9% en las primeras 48 h. Si es necesario
para el mantenimiento de una adecuada TA y de una buena presión de perfusión cerebral, se utilizarán monoaminas vasoactivas, como dopamina (2 a 5 mm/kg/min) o dobutamina (2 a 20 mm/kg/min) con efecto b1 agonista, o
bien noradrenalina (0.01 a 0.20 mm/kg/min). Una vez
conseguida la estabilización aérea y hemodinámica se
procederá a la valoración de las lesiones concurrentes y
a su tratamiento.
El monitoreo deberá incluir:
S
S
S
S
S
S
S
Registro horario de la ECG.
Electrocardiograma (EKG) continuo.
Tamaño y reactividad pupilar.
Pulsioximetría.
Capnografía.
Temperatura.
Tensión arterial (TA) invasiva y no invasiva (en algunos casos).
S Presión venosa central.
S Ocasionalmente medición de la presión enclavada
en la arteria pulmonar: catéter de Swan–Ganz.
Cuadro 17–3. Objetivos del manejo del TCE
Figura 17–7. Niño de cuatro años de edad. El hematoma
subdural crónico del niño debe llevar a pensar en el maltrato.
El tratamiento es distinto al del adulto, debido a la necesidad
de derivar el hematoma en subduroperitoneal, tratando de
evitar la atrofia cerebral que ocasiona una compresión crónica.
TCE leve y
moderado
TCE severo
1. Prevenir el daño al
tejido cerebral sano
2. Limitar la lesión en
el cerebro comprometido
1. Prevención de un mayor daño
a un cerebro ya comprometido
2. Mantener un medio ambiente
biológico óptimo para promover la recuperación celular del
cerebro12
162
(Capítulo 17)
Figura 17–9. Niño de cuatro años de edad. La ayuda de las Rx de cráneo en el caso de fracturas diastasadas y evolutivas, que
posteriormente desarrollarán un quiste leptomeníngeo, es de primera calidad. Estos estudios se complementarán con estudios
de TC, que muestran la parte cerebral del problema.
S Diuresis horaria.
S Mediciones continuas de la PIC.
S Mediciones continuas de la PPC.
Presión de perfusión cerebral
La isquemia cerebral global o regional es una de los lesiones secundarias más dañinas.13 Después del traumatismo el cerebro tiene una incidencia significativa de
vasoespasmo, que puede incrementar la resistencia vascular cerebral y disminuir la PPC, produciendo isquemia. Existen estudios alentadores en adultos donde se
menciona que se puede manipular la PPC mediante el
conocimiento de los factores que la modifican, como
son la PAM y la PIC. Se ha recomendado que la PPC en
niños se mantenga por encima de 40 mmHg.
Manejo de la presión intracraneana
La hipertensión intracraneal se presenta aproximadamente en la mitad de los pacientes con TCES y tiene una
mortalidad cercana a 50%. El incremento de la presión
intracraneal ocurre cuando hay edema cerebral, sangrado o acumulación de LCR dentro del cráneo. El cráneo
hipertensivo finalmente impide la perfusión cerebral y
causa isquemia secundaria, la cual produce más edema
o herniaciones cerebrales, o ambos. El tratamiento del
niño con TCE se basa en la comprensión del balance entre los componentes dentro del espacio intracraneal, que
son cerebro, sangre y LCR. Los tratamientos actuales
para el manejo del TCE que cursa con cráneo hipertensivo se encaminan a:
1. Disminuir el edema cerebral.
2. Disminuir la cantidad de sangre arterial que circula en el cerebro en la unidad de tiempo.
3. Facilitar el drenaje venoso.
4. Evacuar el LCR.
5. Disminuir el metabolismo y los requerimientos
energéticos neuronales.
Monitoreo de la PIC y drenaje de LCR
En este momento se carece de datos concluyentes que
indiquen que el monitoreo de la PIC, particularmente en
lactantes y preescolares, pueda mejorar los resultados
en el tratamiento. A pesar de que no existen estudios
evidencia I —que son estudios prospectivos, comparativos, al azar y de buena calidad científica— para el manejo del TCES, su uso se ha generalizado y se aplica en
la mayor parte de los centros de trauma craneano, como
constante para el tratamiento. Las funciones (cuadro
17–4) e indicaciones (cuadro 17–5) del monitoreo de la
PIC son:
Para el monitoreo de la PIC permanece como regla
de oro el uso de la ventriculostomía, ya que nos permite
medir la PIC y también extraer LCR como tratamiento
para los incrementos de la PIC.
El drenaje de LCR es el método más utilizado para el
control de incrementos de la PIC. Cuando la PIC se ele-
Cuadro 17–4. Funciones del monitoreo de la PIC
1. Ayuda en la detección temprana de hematomas intracraneanos
2. Puede limitar el uso de tratamiento para el cráneo
hipertensivo y sus complicaciones
3. Puede mejorar la PIC con el drenaje de LCR y mejorar
la PPC
4. Ayuda a determinar el pronóstico
5. Puede mejorar los resultados
Cuadro 17–5. Indicaciones para el uso de la PIC
1. Todo paciente con ECG v 8 puntos con TAC anormal
2. TAC normal y dos o más de los siguientes factores: ser
> 40 años de edad y presencia de posturas motoras
anormales unilaterales o bilaterales, y presión arterial
sistólica < 90 mmHg
3. La indicación para el monitoreo de la PIC en los
pacientes con TCEL y moderado quedará a juicio del
neurocirujano y en ciertos casos que cursen con lesiones con efecto de masa
va a 20 mmHg se inicia el manejo del cráneo hipertensivo, por lo que el primer paso será drenar el LCR. ¿Cuánto LCR se debe drenar? Entre 3 y 5 cm3 son suficientes
para que la PIC retorne a la normalidad; este procedimiento se repetirá las veces que sean necesarias durante
el tiempo que esté monitoreado el paciente.
Posición de la cabeza
La elevación de la cabeza entre 15 y 30_ y su mantenimiento en posición neutra facilitan un adecuado retorno
venoso cerebral y quizá el drenaje de LCR, evitando la
estasis de la vena yugular.
Sedación y relajación
La sedación y la relajación son también usadas en el tratamiento inicial del paciente con TCES, pues reducen el
estímulo negativo de la intubación, la succión y la agitación del paciente, así como las diferencias en el ritmo
respiratorio entre el paciente y el ventilador, las cuales
son condiciones que pueden incrementar la PIC, aumentando la resistencia intratorácica y por tanto el drenaje
venoso cerebral. Se recomienda utilizar de primera intención la sedación; sólo en los casos donde resulte estrictamente necesario se utilizará la parálisis muscular.
Terapia osmótica
El manitol ha demostrado una atenuación del cráneo hipertensivo mediante dos mecanismos separados; cuando se usa en infusión disminuye la viscosidad sanguínea, lo cual puede potenciar la presión sanguínea y
mejorar la autorregulación metabólica en el cerebro intacto, reduciendo de esta forma la presión intracraneal.14 El manitol también actúa con el incremento de
la osmolaridad sérica, creando un gradiente osmótico
163
entre el espacio intravascular y el intersticio cerebral,
favoreciendo el paso del agua del parénquima cerebral
al espacio intravascular, con lo cual mejora el edema cerebral y disminuye la PIC. La dosis usual es de 0.25 a
2 g/kg administrado en bolo intravenoso a pasar entre 20
y 30 min, con intervalos de cada cuatro a ocho horas.
El uso del sodio hipertónico en infusión durante 48
a 72 h en algunos casos resulta útil; se aconseja usarlo
en concentraciones no mayores de 3% y vigilando la osmolaridad sérica, para evitar complicaciones.
Ventilación controlada
Con la hiperventilación disminuye la concentración de
CO2 en la sangre, lo cual produce una vasoconstricción
de las arteriolas de mediano calibre, disminuyendo el
volumen sanguíneo cerebral. Por cada TOR que reduce
la concentración de PaCO2 se observa un cambio de 3%
del flujo sanguíneo cerebral en los adultos. Los estudios
recientes sobre hiperventilación en adultos han puesto
en duda que ésta sea un método efectivo para disminuir
la presión intracraneal en los pacientes con TCES.
Estas limitaciones terapéuticas, aunadas a la preocupación de que existe una disminución de la perfusión en
las etapas tempranas del TCES, han promovido el uso
de la hiperventilación moderada (PaCO2: 32 a 35 TOR),
ya que puede ayudar en el manejo de la presión intracraneana sin inducir isquemia.15
Presión arterial media
La necesidad de un manejo enérgico del paciente con hipotensión arterial o del mantenimiento de una presión
arterial media normal para la edad se originó de los trabajos donde se observaba que la presencia de hipotensión es una variable poderosa en la determinación de los
resultados del paciente con TCES,16–18 ya que la presencia de una presión sistólica de 90 mmHg o menos durante un periodo, después de que ocurre la lesión al arribo
del paciente traumatizado a la unidad de urgencias del
hospital, aumenta al doble el índice de mortalidad, actuando como un factor independiente de otros. Se considera como hipotensión arterial la existencia de presiones sistólicas menores de 90 mmHg. La hipotensión
arterial que se presenta en las etapas tempranas del
TCES se asocia fuertemente con un incremento de la
morbilidad y la mortalidad. El manejo actual de un niño
con TCES incluye el mantenimiento de una adecuada
perfusión, la cual usualmente se puede lograr con normotensión o con una discreta hipertensión arterial.
164
Anticonvulsivos
La profilaxis, sea con fenitoína o con carbamazepina,
puede reducir la incidencia de crisis convulsivas tempranas, pero no de las tardías.19 Es por ello que en la actualidad la mayor parte de los autores están de acuerdo
en el uso profiláctico en pacientes con altos factores de
riesgo y en el uso terapéutico en los pacientes que ya
presentaron convulsiones. En caso de que ocurran crisis
convulsivas parciales tardías el paciente se deberá manejar de acuerdo con los protocolos ya establecidos en
el tratamiento de la epilepsia.20–23
Tratamiento médico de la hipertensión
endocraneana refractaria
Coma barbitúrico
A pesar de que no existen suficientes estudios para que
la utilización de barbitúricos sea considerada como una
regla en el niño con cráneo hipertensivo postraumático,
refractario al manejo convencional, se pueden recomendar como una opción terapéutica.
Hipotermia
Se entiende por hipotermia la existencia de una temperatura menor de 35 _C, en cuyo caso la disminución de
la temperatura corporal se usa como un método de tratamiento para la hipertensión endocraneana, que es uno
de los factores más frecuentes y constantes de lesión secundaria. Sin embargo, aunque su uso no se recomienda
como estándar en los lineamientos del TCES en niños,
se sugiere que pueda ser utilizado sólo en cráneo hipertensivo refractario. La hipotermia se divide en:
S Leve: de 34 _C.
S Moderada: 32 a 33 _C.
S Severa: < 32 _C.
(Capítulo 17)
Tratamiento quirúrgico del TCES
Los pacientes candidatos a tratamiento quirúrgico con
TCES se dividen en dos: los que tienen aumento de la
PIC por efecto de masa, cuya cirugía consistirá en evacuación de la masa en expansión —que es la cirugía realizada con más frecuencia—, y los que tienen aumento
de la PIC refractaria al tratamiento médico y edema cerebral sin desplazamiento de la línea media. En estos casos queda como opción quirúrgica la cirugía craneal
descompresiva mediante craniectomía, craneotomía
con transposición de colgajos óseos, fenestraciones durales asociadas y misceláneos.
El criterio quirúrgico para la selección de los pacientes
que serán sometidos a evacuación de masas en expansión, sean hematoma epidural, subdural, intraparenquimatoso o áreas extensas de contusión hemorrágica, que
condicionan un aumento de la PIC por efecto de masa, se
basa en los términos descritos en el cuadro 17–6.
No existe duda del beneficio que puede tener la evacuación inmediata de hematomas que producen un efecto importante de masa tanto en la recuperación funcional como en la disminución de la mortalidad. Existe una
clara diferencia estadística a favor, tanto en morbilidad
como en mortalidad, cuando estas cirugías son realizadas a tiempo.
Un buen servicio de neurocirugía puede ser catalogado como el que tiene la capacidad para aliviar el efecto de masa intracraneal de manera quirúrgica dentro de
la primera hora de la llegada del paciente a la sala de urgencias.
Tratamiento quirúrgico de la
hipertensión endocraneana refractaria
S Cirugía craneal descompresiva (CCD).
S Craniectomía (CD).
S Craneotomía con transposición de colgajos óseos
(CTCO).
Cuadro 17–6. Factores de decisión quirúrgica
Clínica
En la actualidad no hay pruebas confiables que permitan recomendar como manejo estándar la hipotermia terapéutica en el TCES en niños. Tomando en cuenta los
estudios en adultos, se puede considerar que la hipotermia es un tratamiento alternativo sólo en casos de hipertensión intracraneana postraumática refractaria y, por
otro lado, para evitar y tratar enérgicamente la hipertermia.
ECG baja
Rápido deterioro
Focalización
Dilatación pupilar
TAC
PIC
Espesor del hema- PIC > 20 mmHg
toma w 10 mm*
Volumen del hema- PIC > 20 mmHg
toma w 25 cm3*
o mayor
Hernia en línea
CH refractario
media w 5 mm
Hernia uncal
* Se aplica a hematomas epidural y subdural. CH: cráneo hipertensivo.
S Fenestración dural (FD).
S Misceláneos.
Para los pacientes que cursan con aumento de la PIC sin
efecto de masa y que no han respondido al tratamiento
convencional se tienen pocas opciones terapéuticas
para su mejoría. Ya se habló del uso del coma barbitúrico, así como de la hipotermia en este tipo de pacientes,
por lo queda comentar la utilidad de la cirugía de cráneo
en pacientes con hipertensión intracraneana refractaria
y con edema cerebral difuso, llamada CCD, la cual llevó
a cabo Kocher por primera vez en 1901.24
La mayor parte de los estudios efectuados en niños,
como los de Hieu, Cho, Polin, Kunze y otros, han reportado que efectivamente existe una disminución de la PIC
después de una CD y además una mejoría en el pronóstico clínico de estos niños y adultos jóvenes menores de 40
años de edad. La proporción de resultados favorables en
CD por TCE es de 60% en niños vs. 18% en adultos.25–29
En 1999 Guerra y col. publicaron una serie de 57 pacientes adultos y niños que fueron sometidos a CD por
cráneo hipertensivo refractario, de donde se desprenden
las siguientes indicaciones para la ejecución de dicha
cirugía:
1. Apariencia tomográfica de edema difuso unilateral o bilateral que se correlaciona con deterioro
clínico, empeoramiento de la ECG y dilatación de
la pupila o falta de respuesta a la luz.
2. PIC > 30 mmHg refractaria al tratamiento y reducción de la PPC a < 45 mmHg.
3. ECG inicial de 4 más y una puntuación de al menos 4 durante el primer día postraumático.30
No se ha investigado que la edad sea un factor de predicción en los resultados. No obstante, las recomendaciones finales se inclinan a favor de la craniectomía
165
descompresiva antes de que ocurra un daño cerebral isquémico irreversible.
Desde luego que hay variaciones en relación con las
indicaciones precisas de la CD, las cuales varían de un
autor a otro. La CD se indica también en niños con
TCES no accidental. En fechas recientes se han implementado variaciones en la técnica neuroquirúrgica, las
cuales permiten aumentar las dimensiones del compartimento intracraneal sin la pérdida ósea con resultados
alentadores, evitando una segunda intervención quirúrgica para reparar el defecto óseo previo (CTCO, FD).31
Conclusión
La atención del paciente con TCES pone a prueba, a
cada momento, la capacidad de los sistemas de atención
prehospitalaria y la atención multidisciplinaria dentro
de los nosocomios. Todo el personal involucrado deberá
reafirmar periódicamente su adiestramiento y actualizarse. Este gran compromiso representa la diferencia
entre la vida y la muerte, y entre el buen funcionamiento
y la incapacidad permanente. Se sabe que en la prevención está la solución a este gran problema, en especial
en este tipo de pacientes que requieren el empleo de tantos recursos económicos y humanos. Sin embargo,
cuando la prevención falla y nos hacemos cargo de un
paciente con TCES, todos nuestros esfuerzos deben encaminarse primero a detectar y manejar incisivamente
el daño cerebral secundario. Pensamos que, aunque existe una polémica en relación con el enfoque terapéutico
de estos pacientes acerca de su manejo basado en el control de la PIC o de la PPC, actualmente hay una tendencia a condicionar el tratamiento de acuerdo con la PIC.
En cuanto al manejo médico de estos pacientes, hace ya
varios años que no se cuenta con medicamentos efectivos para este problema.
REFERENCIAS
1. Wilberger JE, Rothfus WE, Tabas J et al.: Acute tissue tear
hemorrhages of the brain: computed tomography and clinicopathological correlations. Neurosurgery 1990;27:208–
213.
2. Levi L, Guilburd JN, Lemberger A et al.: Diffuse axonal
injury: analysis of 100 patients with radiological signs. Neurosurgery 1990;27:429–432.
3. Parodi CI, Cammarata S, Pizio N et al.: Traumatic basal
ganglia haemorrhage with slight clinical signs and complete
recovery [letter]. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992;55:
72.
4. Katz DI, Alexander MP, Seliger GM, Bellas DN: Trauma-
tic basal ganglia hemorrhage: clinicopathologic features and
outcome. Neurology 1989;39:897–904.
5. Azpurua EL: Traumatismo craneoencefálico en niños. En:
Azpurua EL: Pediatra intensivista. Adjunto de Emergencia
Pediátrica. Hospital “Pérez de León” de Petare. Comunicación personal.
6. Casado J, Martínez A: Traumatismo craneoencefálico en
niños. En: Casado J, Serrano A (eds.): Urgencias y tratamiento del niño grave. Madrid, Ergon, 2000:327–333.
7. Madikians A, Christopher G: A clinician’s guide to the pathophysiology of traumatic brain injury. Indian J Neurotrauma 2006;3(1):9–17.
166
8. Pomata H, Cáceres E, Picco P: Mild head injuries. En:
Choux M, Di Rocco C, Hockley A, Walker M (eds.): Pediatric
neurosurgery. Londres, Churchill Livingstone, 1999:349–353.
9. Marshall LF, Becker DP, Bowers SA et al.: The National
Traumatic Coma Data Bank. Part I. Design, purpose, goals
and results. J Neurosurg 1983;59:276–284.
10. Kochanek P, Clark R, Ruppel R et al.: Biochemical, cellular, and molecular mechanism in the evolution of secondary
damage after severe traumatic brain injury in infants and children: lessons learned from the bedside. Pediatric Crit Care
Med 2000;1:4–19.
11. Luerssen TG, Klauber MR: Outcome from pediatric head
injury: on the nature of prospective and retrospective studies.
Pediatr Neurosurg 1995;23:34–41.
12. Becker DP, Miller JD, Waed JD et al.: The outcome from
severe head injury with early diagnosis and intensive management. J Neurosurg 1977;47:491–502.
13. Adelson P, Bratton S, Carney N, Chesnut R, du Coudray
H et al.: Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children and adolescents. Pediatr Crit Care Med 2003;4(3)(Suppl).
14. Mendelow AD, Teasdale GM, Rusell T: Effect of manitol
on cerebral blood flow and cerebral perfusion pressure in humans head injury. J Neurosurg 1985;63:43–48.
15. Bouma G, Muizelaar P, Choi S, Newlon P, Young H: Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain
injury: the elusive role of ischemia. J Neurosurg 1991;75:
685–693.
16. Chesnut RM, Marshall LF, Bowers–Marshall S: Medical
management of elevated intracranial pressure. En: Cooper
PR (ed.): Head injury. 3ª ed. Baltimore, Williams & Wilkins,
1992:223–246.
17. Jürgen P, Chesnut M, Marshall L, van Berkum–Clark M,
Klauber M et al.: Extracranial complications of severe head
injury. J Neurosug 1992;77:901–907.
18. Stocchetti N, Furlan A, Volta F: Hypoxemia and arterial
hypotension at the accident scene in head injury. J Trauma
1996;40:764–767.
19. Lewis RI, Yee L, Inkelis SH et al.: Clinical predictors of post
traumatic seizure in children with head trauma. Ann Emerg
Med 1993;30:127–131.
(Capítulo 17)
20. Glotzner FL, Haubitz I, Miltner F et al.: Anfallsprophylaze mit Carbazepin nach schweren schadelhirdnverletzungen. Neurochirurgia Stuttg 1983;26:66–79.
21. Temkin NR, Dikmen SS, Anderson GD et al.: Valproate
therapy for prevention of posttraumatic seizures: a randomized trial. J Neurosurg 1999;91:593–600.
22. Temkin NR, Dikmen SS, Winn HR: A randomized, double–blind study of phenytoin for the prevention of post–traumatic seizures. N Engl J Med 1990;323:497–502.
23. Temkin, Dikmen SS, Winn HT: Post–traumatic seizures.
En: Eisenberg HM, Aldrich EF (eds.): Management of head
injury. Filadelfia, W. B. Saunders, 1991:425–435.
24. Kocher T: Die therapie des Hirndruckes. En: Hölder A (ed):
Hirnerschütterung, Hirndruck und chirurgische Eingriffe
bei Hirnkrankheiten. Viena, A Hölder, 1901:262–266.
25. Hieu PD, Sizun J, Person H et al.: The place of decompressive surgery in treatment of uncontrollable post–traumatic
intracraneal hypertension in children. Chile Nerv Syst 1996;
12:270–275.
26. Cho DY, Wang YC, Chi CS: Decompressive craniotomy for
acute shaken/impact syndrome. Pediatr Neurosurg 1995;23:
192–198.
27. Polin RS, Shaffrey ME, Bogaev CA: Decompressive bifrontal craniectomy in the treatment of severe refractory posttraumatic cerebral edema. Neurosurgery 1997;41:84– 94.
28. Kunze E, Meixensberg J, Janga M: Decompressive craniectomy in patients with uncontrollable intracranial hypertension. Acta Neurochir 1998;71:16–18.
29. Morgalla M, Krasznai L, Buchholz R, Bitzer M, Deusch
H et al.: Repeated decompressive craniectomy after head injury in children: two successful cases as result of improved
neuromonitoring. Surg Neurol 1995;43:583–590.
30. Guerra WKW, Gaab MR, Dietz H: Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and results. J
Neurosurg 1999;90:187–196.
31. Quiñones L: Craneotomía descompresiva en pacientes pediátricos con hipertensión intracraneal: reporte de casos en el
Hospital Infantil de México “Federico Gómez” (tesis).
UNAM, 2003–2004.
Capítulo
18
Traumatismo craneal leve
Francisco Javier Chong Barreiro, Francisco Javier Murillo Monroy
DEFINICIÓN
Conmoción. Pérdida postraumática transitoria de
una función neurológica, sin lesión estructural.
Contusión. Lesión traumática focal caracterizada
por extravasación sanguínea (microscópica o macroscópica) en múltiples vasos.
En 1974 se publicó la escala de coma de Glasgow,
que clasifica al TCE como severo (menos de 9 puntos),
moderado (de 9 a 12 puntos) y leve (13 a 15 puntos), demostrando su valor pronóstico en relación con la mortalidad de cada paciente.
Posteriormente, en 1978, Graham clasificó las lesiones en focales y difusas, con lo cual se comprendió mejor la fisiopatología del trauma de cráneo.9
En 1996 Chambers reportó en su trabajo acerca del
TCE leve que los pacientes presentaban varias alteraciones posteriores al trauma, entre las cuales destacaban
trastornos del sueño, cefalea, fatiga, irritabilidad, problemas de concentración y trastornos de memoria.7
En el año 2000 se publicó un estudio prospectivo multicéntrico del sistema de trauma de la ciudad de Los Ángeles, realizado en pacientes pediátricos (menores de 15
años de edad) con diagnóstico de TCE leve, en el que se
observó que hasta 19.1% presentaron algún tipo de hemorragia intracraneal, 18.5% tuvieron fracturas y 3.2%
requirieron cirugía para la evacuación de hematomas.18
La definición de traumatismo craneoencefálico (TCE)
leve en la literatura médica es confuso, pues algunos autores lo refieren como un traumatismo o golpe brusco en
la cabeza después del cual el paciente pierde el estado
de alerta durante un tiempo menor de 15 min; otros lo definen como el trauma en el que se presenta un periodo
de amnesia postraumática menor de una hora, después
del cual la función neurológica se encuentra normal o
con alteraciones mínimas. Generalmente se acepta de
manera práctica como TCE mínimo o menor aquel en
el que el paciente tiene una calificación de 15 puntos de
acuerdo con la escala de coma de Glasgow (ECG) y se
denomina TCE leve cuando el paciente presenta un
puntaje de 13 o 14 al momento de la exploración inicial
en el hospital.5,17
HISTORIA
Hasta la primera mitad del siglo XX la patología del
traumatismo craneoencefálico estuvo a cargo de la medicina forense, por lo que las lesiones conocidas se basaban en la observación macroscópica de los especímenes
durante las necropsias.
Fue hasta 1964 cuando se formó un comité1 para el
estudio del TCE y se llegó a las siguientes definiciones,
las cuales sentaron las bases para posteriores clasificaciones histológicas.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de trauma craneal leve en general en los
países occidentales es de 300 casos por cada 100 000
habitantes. En México no se dispone de datos exactos
167
168
respecto al TCE leve; sin embargo, las estadísticas de
2006 señalan que en todo el país se presentaron 494 471
defunciones, de las cuales 53 834 correspondieron a accidentes o muertes violentas, incluidos todos los tipos
de trauma craneoencefálico.1
Esto representa 10.8% de la mortalidad general en
México, con lo cual los traumatismos constituyen la
cuarta causa de muerte en general en individuos económicamente activos, sólo superada por la diabetes mellitus, las enfermedades cardiacas y los padecimientos oncológicos, en ese orden.13
MARCO TEÓRICO
En la actualidad no existe una regla para el manejo del
trauma craneal leve. En una revisión de la literatura se
encontró que en la última década se han realizado múltiples estudios para tratar de definir protocolos de manejo
adecuados que puedan ser de fácil comprensión y que
además puedan ser reproducibles en diferentes países
del mundo. Existen publicaciones realizadas en el continente americano, entre las que destacan las guías canadienses y estadounidenses,16 y en el continente europeo,
donde las más utilizadas son las italianas2 y las británicas.3
El problema fundamental en pacientes con TCE leve
radica en decidir a qué pacientes y en qué momento se
debe practicar una TAC cerebral, quién debe evaluar
esta exploración y en qué casos el paciente debe ser trasladado a un centro que disponga de servicio de neurocirugía. El riesgo de que una lesión potencialmente tributaria de tratamiento quirúrgico pase inadvertida, aunque
es reducido, no es despreciable por sus repercusiones
sobre la supervivencia y la calidad de vida del paciente
afectado.10,14
Si a esto se le añade la potencialidad de litigio por
mala praxis o negligencia médica que en la actualidad
está aumentando de manera preocupante, se justifican
las guías de manejo para estandarizar el tratamiento de
los pacientes en todos los hospitales.
El volumen considerable de pacientes con TCE leve
atendidos en hospitales y el margen de error —no cubierto
de forma absoluta por ningún protocolo— han establecido
en muchos centros la práctica de una medicina defensiva,
con estrategias más orientadas a evitar la demanda legal que
fundamentadas en evidencias científicas.
Con frecuencia el médico que atiende a estos pacientes indica exploraciones radiológicas y de imagen to-
(Capítulo 18)
mográfica (TAC) innecesarias, que sobrecargan los servicios de urgencias y distorsionan su actividad. Los
recursos que estos pacientes consumen cuando se aplican políticas excesivamente permisivas con la indicación de TAC o de traslado a un centro neuroquirúrgico
son considerables y, a menudo, injustificables desde un
punto de vista costo–beneficio.
Las denominadas guías italianas para el manejo de
pacientes con TCE leve constituyen uno de los primeros
protocolos publicados en los últimos 10 años para enfrentar este problema.
Estas guías, publicadas originalmente en 1996, fueron
evaluadas y traducidas posteriormente por el Grupo Español de Neurotraumatología (GEN) a finales del año
2000.
Las guías italianas dividen a los pacientes con TCE
leve (puntuaciones en la escala de coma de Glasgow de
14 o 15) en tres grupos (grupos 0, 1 y 2), a los cuales se
añade un cuarto grupo (0–1R), que depende de la existencia o ausencia de factores de riesgo (coagulopatía,
epilepsia, cirugía de cráneo previa, etc.).
En un estudio realizado en EUA,16 conocido como
Criterios de Nueva Orleáns, se proponen una serie de reglas de decisión para el uso de la tomografía en pacientes con TCE leve que fueron evaluados en las primeras
24 h posteriores al trauma y en los cuales el examen neurológico era normal con una escala de coma de Glasgow
de 15 puntos y los siguientes factores de riesgo.
a. Déficit de memoria durante un corto tiempo.
b. Intoxicación por fármacos o alcohol.
c. Evidencia física de trauma por arriba de las clavículas.
d. Edad mayor de 60 años.
e. Presencia de crisis convulsivas.
f. Cefalea.
g. Vómito.
Otros criterios utilizados son los propuestos en las guías
canadienses, en las que se recomienda realizar la TAC
de cráneo en caso de que el paciente presente alguno de
los siguientes datos:16
a. Escala de coma de Glasgow menor de 15 dos horas
después del trauma.
b. Sospecha franca de fractura de cráneo deprimida.
c. Algún signo de fractura de la base del cráneo (hemotímpano, ojos de mapache, otorraquia, rinorrea
o signo de Battle).
d. Dos o más episodios de vómito.
e. Más de 65 años de edad.
f. Amnesia postraumática mayor de 30 min.
g. Mecanismo peligroso (accidente en vehículo automotor, caída de alturas mayores de cinco escalones, ocupante expulsado del automóvil).
Al realizar una comparación entre los Criterios de Nueva Orleáns y los canadienses se observó que ambos tuvieron 100% de sensibilidad, pero la especificidad fue
de 76.3% en el protocolo canadiense.16,17
169
Estos pacientes con traumatismo francamente leve
pueden ser dados de alta del área de urgencias tras un periodo mínimo de observación de seis horas con un resumen que explique los datos de alarma.
En estos casos no se requiere examen radiológico y
mucho menos un estudio tomográfico. Tampoco es necesaria la valoración por parte de un neurocirujano.
Pacientes del grupo 1
CUADRO CLÍNICO
La mayoría de los pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE) atendidos en urgencias están completamente conscientes durante el examen inicial, pero algunos pueden presentar cefalea, náuseas, vómito y
desorientación.6,7
El tratamiento de las TCE leves se centra en el riesgo
de desarrollar un hematoma intracraneal traumático y
en la necesidad de detectar y evacuar precozmente el
coágulo.
Este hecho es excepcional (de 1 a 3% de los pacientes
ingresados con diagnóstico de TCE leve); sin embargo,
no se puede pasar por alto su tratamiento en el momento
adecuado, con el fin de evitar complicaciones y secuelas
neurológicas.8,12,14
Tratamiento
Cualquier protocolo sobre TCE leve debe tener en cuenta los recursos disponibles tanto de imagen como de
equipo médico de todos los hospitales donde se traten
este tipo de pacientes; la mayoría de los hospitales son
de segundo nivel de atención y en muchas ocasiones no
cuentan con un departamento de neurocirugía.12,14
El tratamiento es distinto para pacientes adultos y pediátricos, puesto que se espera una mejor comprensión,
tomando como base el protocolo de las guías italianas.
ADULTOS
Escala de coma de Glasgow de 15, con pérdida de conciencia, amnesia o cefalea, o todas, leve a moderada, vómitos y heridas en la piel cabelluda.
Se requiere observación clínica y valoración con
imágenes, según la disponibilidad del hospital, en un
periodo mínimo de seis horas de observación; se realizará radiología de cráneo o tomografía de cráneo simple.
La práctica de una TAC es obligada ante la presencia
de fractura de cráneo.
En ausencia de fractura de cráneo o de lesiones intracraneales, el paciente se debe ingresar al menos 24 h
para observación, con el siguiente manejo:
S Reposo relativo durante 8 a 12 h y posterior movilización.
S Dieta líquida durante las primeras ocho horas.
S Comprobar el estado neurológico cada cuatro a
seis horas.
S En caso de presentar herida en la piel cabelluda es
necesario realizar una limpieza con ayuda de un
cepillo.
S Lavado con soluciones salinas y antisépticos, desbridamiento de los bordes de la herida y sutura una
vez que están limpias.
S Vendaje compresivo.
S Profilaxis antitetánica y tratamiento antibiótico
según se requiera.
El paciente deberá volver al servicio de urgencias en
caso de padecer cefalea que no cede con analgesia, convulsiones, pérdida de fuerza, visión doble o borrosa,
aparición de sangre o secreción acuosa en el oído o en
la nariz. En caso de lesión intracraneal se consultará al
neurocirujano.
Escala de coma de Glasgow de 15, sin pérdida de conciencia, amnesia, cefalea difusa y vómitos.
Son los que persisten con desorientación (ECG 14 y vómito, amnesia o cefalea persistente).
170
Representan un pequeño subgrupo (menos de 7% de
los casos) y tienen un mayor riesgo de hematoma intracraneal. Es por ello que en estos casos se realizará una
TAC independientemente de la existencia de factores de
riesgo.
Se solicitara valoración a neurocirugía con base en
los hallazgos tomográficos.
Pacientes del grupo 0 y del grupo
1 con un factor de riesgo (R)
El factor de riesgo puede incluir coagulopatía, epilepsia, cirugía de cráneo previa, etc.
Todos los pacientes ingresan en el hospital durante al
menos 24 h y se les realiza una TAC. En pacientes con
coagulopatías o en tratamiento con anticoagulantes se
deberá repetir la TAC antes del alta, incluso en ausencia
de lesión intracraneal en la TAC previa.
En estos casos es frecuente el hematoma parenquimatoso tardío, especialmente en los ancianos.
Siempre que exista una lesión intracraneal postraumática se consultará con un neurocirujano.
(Capítulo 18)
En los pacientes que se presentan con algún síntoma
(cefalea, vómito, somnolencia, amnesia, irritabilidad o
antecedente de pérdida del estado de alerta) o que su exploración neurológica revela alteraciones es necesario
solicitar de inicio una tomografía.
Los pacientes mayores de dos años que no presentan
síntomas no requieren estudios y se egresarán con explicación de datos de alarma a los padres o cuidadores. En
caso de presentar síntomas se puede considerar una
TAC de cráneo simple de inicio, siempre y cuando se
cuente con el recurso, o bien mantener al paciente en vigilancia neurológica durante seis horas.
En los mayores de dos años con exploración neurológica anormal, presencia de crisis convulsivas, fractura
deprimida o fractura de la base del cráneo es indispensable una tomografía lo antes posible.
Cabe señalar que los pacientes de menos de tres meses de edad requieren una vigilancia de al menos seis
horas en urgencias, ya que pueden presentar daño intracraneal aun sin hematoma subgaleal y sin la presencia
de síntomas.
CONCLUSIONES
PEDIÁTRICOS
El manejo de estos pacientes difiere en gran medida del
manejo de los pacientes adultos. Para estos pacientes se
han realizado subdivisiones de acuerdo con la edad, a
saber: menores y mayores de dos años de edad.15
En los menores de dos años se debe identificar inicialmente si están asintomáticos y neurológicamente
normales (sin déficit focal durante la exploración neurológica); sin presencia de hematoma subgaleal no se
pueden realizar estudios.
Los que presentan hematoma subgaleal requieren un
estudio radiológico, que en caso de ser normal no conlleva más estudios. La presencia de una fractura requiere una tomografía de cráneo.
Una de las conclusiones más importante en este tema es
que los pacientes con TCE leve con calificación de
Glasgow de 13 presentan un mayor potencial de deterioro neurológico. Los que tienen una calificación de
Glasgow de 14 o 15 —un grupo reducido— pueden presentar deterioro neurológico o lesiones cerebrales que
requerirán un manejo neuroquirúrgico.
Como reflexión final los autores de este capítulo desean subrayar que cualquier protocolo sobre el TCE
leve debe tener en cuenta los recursos disponibles, no
únicamente en los pocos hospitales de tercer nivel que
cuentan con servicio de neurocirugía, sino, más importante aún, en todos los hospitales donde son tratados este
tipo de pacientes.
REFERENCIAS
1. Ad Hoc Committee to Study Head Injury Nomenclature: Proceedings of the Congress of Neurological Surgeons in 1964.
Clin Neurosurg 1996;46:386–394.
2. Ambrosio A, Acampora S, Arienta C et al.: Guidelines for
minor head injured patients management in adult age. J Neurol Sciences 1996;40:11–15.
3. Bartlett J et al.: Guidelines for initial management of head
injuries. Br J Neurosurg 1998;12(4):349–352.
4. Borg J, Holm L, Cassidy JD et al.: Diagnostic procedures
in mild traumatic brain injury: results of the WHO Collaborating Centre Task Force on Mild Traumatic Brain Injury. J Rehabil Med 2004;43(Suppl):61–75.
5. Carroll LJ, Cassidy JD, Holm L, Kraus J, Coronado VG:
Methodological issues and research recommendations for
mild traumatic brain injury: the WHO Collaborating Centre
Task Force on Mild Traumatic Brain Injury. J Rehabil Med
2004:43(Suppl):113–125.
6. Cassidy J, Carroll L, Peloso P et al.: Incidence, risk factors
and prevention of mild traumatic brain injury: results of the
WHO Collaborating Centre Task Force on Mild Traumatic
Brain Injury. J Rehabil Med 2004;43(Suppl):28–60.
7. Chambers J, Cohen SS, Hemminger et al.: Mild traumatic
brain injuries in low–risk trauma patients. J Trauma 1996;6:
976–980.
8. Fabbri A, Servadei F, Marchesini G et al.: Prospective validation of a proposal for diagnosis and management of patients attending the emergency department for mild head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:410–416.
9. Graham DI, Adams JH et al.: Ischaemic brain Damage in
fatal non–missile head injuries. J Neurol Sci 1978;39:213–
234.
10. Haydel MJ, Preston CA, Mills TJ, Luber S, Blaudeau E
et al.: Indications for computed tomography in patients with
minor head injury. N Engl J Med 2000;343: 100–105.
11. Hofman PA, Nelemans P, Kemerink GJ, Wilmink JT:
Value of radiological diagnosis of skull fracture in the management of mild head injury: meta–analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;68:416–422.
171
12. Ibáñez J, Arikan F, Pedraza S et al.: Reliability of clinical
guidelines in the detection of patients at risk following mild
head injury: results of prospective study. J Neurosurg 2004;
100:825–834.
13. Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática
(INEGI): Mortalidad general y diez principales causas de
enfermedad, 2006. www.inegi.gob.mx.
14. Sauquillo J: Protocolos de actuación clínica en traumatismo
craneoencefálico leve. Comentario a la publicación de las
guías de la sociedad italiana de neurocirugía. Neurocirugía
2006;17(1).
15. Schutzman S, Barnes P, Duhaine AC et al.: Evaluation and
management of children younger than two years old with
apparently minor head trauma. Pediatrics 2001;107:983–
993.
16. Smits M, Dippel DWJ, de Haan GG et al.: External validation of the Canadian CT head rule and the New Orleans criteria for CT scanning in patients with minor head injury. JAMA
2005;294(12):1519–1525.
17. Stiell IG, Clement CM, Rowe BH et al.: Comparison of the
Canadian CT Head Rule and the New Orleans Criteria in patients with minor head injury. JAMA 2005;294: 1511–1518.
18. Wang MY, Griffith P et al.: A prospective population–based study of pediatric trauma patients with mild alterations in
consciousness (GSC 13–14). Neurosurgery 46:1093–1099.
172
(Capítulo 18)
Capítulo
19
Hematoma epidural
DEFINICIÓN
temporal el hueso es más delgado y la arteria meníngea
media se encuentra muy próxima a la tabla interna del
cráneo. La incidencia de HED en la región temporal es
menor en los pacientes pediátricos, debido a que la arteria meníngea media aún no formó el surco en la tabla interna del cráneo; en este grupo etario es más frecuente
que se presente en una localización frontal y occipital,
así como en la fosa posterior.
El hematoma epidural (HED), también denominado hematoma peridural o hematoma extradural, es la acumulación de sangre en el espacio virtual localizado entre la
duramadre y la tabla interna del cráneo, cuyo tamaño y
grado de compresión determinan su presentación, evolución y tratamiento. Su etimología proviene del griego
epi, que significa “por encima” (encima de la duramadre).
EPIDEMIOLOGÍA
El hematoma epidural complica entre 2.7 y 4% de los
casos de trauma craneoencefálico y afecta aproximadamente a una persona por cada millón de habitantes
anualmente.
En lo referente a la edad, es raro en los menores a dos
años de edad, debido a la mayor flexibilidad craneal, y
en los individuos mayores de 60 años debido a la mayor
adherencia de la duramadre al cráneo. El pico de incidencia ocurre en la segunda década de la vida, y la edad
promedio de presentación del HED es de los 20 y a los
30 años.
El alcohol y otras formas de intoxicación se asocian
con una mayor incidencia de hematoma epidural.
La mortalidad asociada con hematoma epidural en
pacientes que se someten a cirugía para evacuación del
mismo se estima que va de 5 a 10%. La mortalidad general en series antiguas era de 40 a 55%.
El nivel de conciencia previo a la cirugía se ha correlacionado con la mortalidad: de 0% en pacientes alertas,
de 9% en pacientes obnubilados y de 20% en pacientes
comatosos.
Anatomía
Debajo del hueso del cráneo se encuentra la duramadre,
que en conjunto con la aracnoides y la piamadre recubre
y protege al cerebro. La duramadre tiene una capa externa, o duramadre periosteal, que está en contacto con la
superficie interna del cráneo. Conforme las personas
envejecen la duramadre es más adherente al cráneo, lo
cual reduce la frecuencia de formación de hematomas
epidurales en las personas mayores. Por otra parte, los
niños tienen el cráneo más flexible, lo cual lo hace menos propenso a fracturas. Los hematomas epidurales se
forman cuando la duramadre se separa del cráneo durante el impacto. La duramadre es más adherente al cráneo a nivel de las suturas, que sirven de unión a los huesos del cráneo, por lo que los hematomas epidurales rara
vez se extienden hacia otras suturas, de ahí su apariencia
biconvexa en tomografía.
La región afectada con más frecuencia es la región
temporal y temporoparietal (70 a 80%). En la región
173
174
Los hematomas epidurales bilaterales ocasionan una
mortalidad de 15 a 20%, mientras que los hematomas
epidurales de fosa posterior tienen una mortalidad de
26%. Son más frecuentes en los hombres que en las mujeres, con una relación de 4:1.
(Capítulo 19)
El hematoma epidural con sangrado continuo y crecimiento origina un efecto de masa que ocasiona distorsión estructural sobre el tejido cerebral, lo cual puede
condicionar herniación y datos de incremento de la presión intracraneal, que puede provocar deterioro neurológico importante e inclusive la muerte si no se trata a
la brevedad.
ETIOPATOGENIA
CLÍNICA
El trauma es, por mucho, la causa más frecuente de hematomas epidurales. Los accidentes automovilísticos
tienen una frecuencia de 53%, las caídas de 30% y agresiones con golpes en la cabeza de 8%. En los pacientes
pediátricos las caídas son la causa más frecuente de
HED (49%), seguidas de los accidentes automovilísticos, que son responsables de 34% de los casos. A diferencia de otros tipos de lesiones (hematoma subdural,
contusiones, daño axonal difuso, etc.), el hematoma
epidural no es generado por una fuerza secundaria de
aceleración o desaceleración, sino que generalmente es
el resultado de un trauma cerrado directo por una fuerza
de contacto lineal sobre el cráneo a consecuencia de
algún golpe, caída u otro accidente, lo cual ocasiona
daño estructural por separación de la duramadre periosteal del hueso originando lesión de los vasos sanguíneos
durales, incluidas las ramas de la arteria meníngea
media, las venas meníngeas medias, los senos venosos
durales y los vasos craneales diploicos. En un estudio
reciente sobre el origen del sangrado en el HED en 102
pacientes pediátricos y 387 adultos el sangrado arterial
fue el origen del sangrado en 36% de los adultos, pero
fue la causa en solamente 18% de los pacientes pediátricos. En 31% de los pacientes pediátricos el origen del
sangrado no pudo ser identificado, pero se identificó
sangrado venoso en 32% de los casos. En la fosa posterior la lesión de senos venosos durales (p. ej., seno sigmoides) por fractura puede originar un hematoma epidural. La lesión del seno longitudinal superior puede
originar un hematoma epidural del vértex. Otros orígenes pueden ser los lagos venosos, la granulaciones aracnoideas y los senos petrosos. Se han reportado en la literatura raros casos de hematomas retroclivales en niños,
cuya causa podría estar relacionada con una lesión ligamentosa de la unión craneocervical o una fractura longitudinal del clivus.
Un pequeño número de hematomas epidurales se han
reportado en ausencia de trauma y es posible que se deban a malformaciones vasculares de la duramadre, metástasis del cráneo, coagulopatías y alcoholismo crónico.
Se debe sospechar la presencia de hematoma epidural
en toda persona con antecedente de un trauma craneoencefálico. La presentación clásica (que ocurre entre 20 y
50% de los casos) es una pérdida inicial de la conciencia
posterior al traumatismo seguida de un periodo de lucidez (intervalo lúcido) y más tarde un deterioro neurológico progresivo y del estado de alerta, debido a la expansión del hematoma, el incremento en la presión
intracraneal y probablemente una herniación del uncus.
Entre 22 y 56% de los pacientes se encuentran en estado
de coma al ingreso o inmediatamente antes de la cirugía.
Los hematomas epidurales de fosa posterior pueden
progresar y deteriorar el estado neurológico rápidamente hasta ocasionar la muerte en pocos minutos. Hasta
60% de los pacientes no presentan pérdida inicial de la
conciencia y entre 12 y 42% de ellos permanecen conscientes entre el trauma y la cirugía.
La hipertensión intracraneal severa puede dar lugar
a la clásica tríada de Cushing, que incluye hipertensión
arterial, bradicardia y depresión respiratoria, que aparece como consecuencia del compromiso en la perfusión
del tallo cerebral, debido a la hipertensión intracraneal.
El tratamiento antihipertensivo en esta fase puede ser
deletéreo, porque compromete aún más la presión de
perfusión cerebral. La evacuación del efecto de masa
del hematoma alivia la respuesta de Cushing.
La exploración neurológica es esencial; se deben
buscar datos externos de laceraciones, hematomas o
fracturas de cráneo. Asimismo, hay que explorar el nivel de conciencia, la actividad motora, la apertura ocular, la respuesta verbal, el tamaño y la reactividad pupilar, y los datos de focalización (hemiparesia, posturas
anormales de descerebración, afasia, alteraciones pupilares, etc.). La escala de coma de Glasgow es de gran
importancia para valorar la condición neurológica de
manera continua. Otros síntomas incluyen cefalea, náusea, vómito y convulsiones. La hemiparesia ipsilateral
se puede producir por compresión del pedúnculo cerebral opuesto en la incisura tentorial (fenómeno de Ker-
Hematoma epidural
175
nohan o de incisura tentorial). En 1929 Kernohan y
Woltman describieron dicho fenómeno. Desde el punto
de vista clínico se traduce por una focalidad ipsilateral,
y en apariencia incongruente, a la lesión original. Los
hematomas epidurales se pueden clasificar según la
aparición de datos de hipertensión intracraneal en:
1. Agudo: cuando la hipertensión intracraneal ocurre
en las primeras 48 h posteriores al trauma (que es
lo más frecuente).
2. Subagudo: cuando los signos aparecen entre el segundo día y una semana posterior al trauma.
3. Crónico: los signos son visibles después de una semana.
DIAGNÓSTICO
Las radiografías de cráneo con frecuencia revelan un
trazo de fractura. Si bien la presencia de una fractura no
necesariamente garantiza la presencia de un hematoma
epidural, entre 70 y 95% de los hematomas epidurales
se asocian a una fractura de cráneo. Esta frecuencia es
menor en los niños debido a que ellos tienen una mayor
elasticidad en el cráneo.
La tomografía de cráneo es el estudio de imagen de
elección para el diagnóstico de los hematomas epidurales; los hallazgos son característicos: el hematoma ocupa el espacio limitado por la tabla interna del cráneo, en
sentido medial por la duramadre y en sus extremos por
la adherencia de la duramadre a la tabla interna del cráneo en las líneas de sutura, contribuyendo así a su forma
lenticular o biconvexa (figura 19–1).
La densidad de señal del hematoma, comparada con
la del parénquima cerebral, cambia de acuerdo con el
tiempo del trauma. En la fase aguda es característicamente hiperdenso; entre la segunda y la cuarta semanas
la imagen se hace isodensa y después de esto se torna hipodensa. Las densidades mixtas en el hematoma se han
asociado con sangrado activo agudo, por lo que su presencia se ha relacionado con un peor pronóstico. La tomografía de cráneo, además de que permite diagnosticar la lesión primaria, su volumen, su grosor, su altura,
el desplazamiento de las estructuras de la línea media y
la obliteración de las cisternas basales, permite diagnosticar otras lesiones asociadas, como son hematomas
subdurales, contusiones cerebrales, hemorragia cerebral, edema cerebral y fracturas craneales. Asimismo,
puede demostrar la presencia de hidrocefalia en pacien-
Figura 19–1. Hematoma epidural frontal izquierdo de forma
biconvexa típica, que condiciona una importante compresión cerebral y un desplazamiento de las estructuras de la
línea media.
tes con hematomas epidurales de fosa posterior que obstruyen la circulación del líquido cefalorraquídeo.
En los estudios de resonancia magnética los hematomas agudos se ven isointensos y el hueso no puede ser
valorado, por lo que esta modalidad no es de elección
para evaluar los hematomas epidurales.
Por otro lado, el efecto de masa y otras lesiones asociadas se pueden valorar mejor mediante este método de
imagen.
TRATAMIENTO
Como en cualquier traumatismo grave, la etapa inicial
del tratamiento se dirige a garantizar y mantener una vía
aérea expedita, mantener la oxigenación y la ventilación adecuadas, controlar la hemorragia y mantener la
presión arterial; posteriormente se debe evaluar el estado neurológico y descartar otras lesiones asociadas.
El tratamiento de los hematomas epidurales depende
de varios factores: la escala neurológica de Glasgow, el
examen pupilar, las comorbilidades y la tomografía de
cráneo.
176
(Capítulo 19)
Existen dos opciones de tratamiento:
1. Manejo conservador no quirúrgico con observación neurológica seriada en pacientes que tienen
un hematoma pequeño y un buen estado neurológico, con la posibilidad de cirugía posterior en
caso de deterioro neurológico, el cual se entiende
como el inicio de la disminución en el estado de
alerta, anormalidades pupilares y otros datos de
focalización. Es muy importante asentar que los
hematomas epidurales tienden a expandirse en volumen a mayor velocidad que los hematomas subdurales, por lo que requieren observación, exploración neurológica seriada y tomografías de
cráneo de seguimiento dentro de las primeras seis
a ocho horas y otras posteriores individualizando
cada caso.
2. Cirugía inmediata con evacuación del hematoma,
que según las Guías para el manejo quirúrgico del
traumatismo craneoencefálico2 está indicada en
pacientes que tengan un hematoma epidural con
un volumen mayor de 30 mL sin importar la escala
de Glasgow, un grosor de 15 mm o mayor y un desplazamiento de las estructuras de la línea media
superior a 5 mm. La mayoría de los pacientes que
muestran estas características experimentan un
deterioro de la conciencia y datos de focalización.
La localización es otro factor importante en la decisión quirúrgica. Los hematomas temporales grandes o en expansión pueden provocar una herniación uncal y un deterioro más rápido. Lo mismo
ocurre en los hematomas epidurales de fosa posterior, que por encontrarse en un compartimento de
menor volumen requieren una pronta evacuación,
debido a que ocasionan un mayor deterioro en menos tiempo que otros hematomas de diferente localización (figura 19–2).
Antes de la era de la tomografía computarizada los trépanos exploradores consistían en una práctica común en
los pacientes que mostraban un deterioro neurológico
rápido con signos de focalización.
En la actualidad, con las modernas técnicas de imagen y la obtención de tomografías de cráneo en pocos
segundos, este tipo de trépanos exploradores se reservan únicamente en casos en los que no se dispone de un
equipo de tomografía, cuando el paciente no tolera el
traslado a un centro neuroquirúrgico, en pacientes cuya
inestabilidad hemodinámica no permite realizar una
TAC de cráneo con rapidez o en pacientes que requieren
cirugía de urgencia por otras lesiones sistémicas (p. ej.,
Figura 19–2. Hematoma epidural de fosa posterior; el cuarto ventrículo no es visible debido a la compresión.
lavado peritoneal positivo con inestabilidad hemodinámica), donde no se cuenta con el tiempo para realizar
una TAC de cráneo.
Se recomienda colocar el trépano inicial en la región
temporal a dos traveses de dedo por delante del trago y
tres traveses de dedo por encima del trago, del lado en
el que se encuentra la dilatación pupilar; si las dos pupilas se encuentran dilatadas se debe colocar el trépano
sobre el lado donde la pupila se dilató primero.
Consideraciones preoperatorias
El paciente debe llevarse a la sala de operaciones lo más
pronto posible después de la tomografía de cráneo. El
paciente se coloca en posición supina con la cabeza apoyada sobre una dona o sobre una herradura. Se debe evitar el uso del cabezal de Mayfield, debido a que la fijación con pinchos puede propagar una fractura craneal
preexistente.
En los casos de hematomas epidurales occipital o de
fosa posterior se utilizan las posiciones lateral o en
decúbito ventral; en estos casos se recomienda el uso de
cabezal para fijación de la cabeza; en caso de lesiones
cervicales agregadas se recomienda el uso de un collarín
rígido.
Hematoma epidural
Consideraciones operatorias
El tratamiento quirúrgico requiere una craneotomía o
craniectomía sobre el sitio del hematoma con evacuación del hematoma y hemostasia de los vasos durales
sangrantes. Posteriormente se procede al levantamiento
de la duramadre a los bordes de la craneotomía con suturas ProleneR vascular del 4–0 o seda del 4–0 para evitar
la recurrencia del hematoma. Los sangrados de los senos venosos se controlan con empaquetamientos de esponjas de gelatina (GelfoamR) y cotonoides, además
de la elevación del nivel de la cabeza, pues se debe evitar el embolismo aéreo.
Se debe tener un especial cuidado al elevar las fracturas óseas deprimidas que se encuentran sobre los senos
venosos durales o cercanas a ellos.
En caso de que existan otras lesiones intracraneales,
por ejemplo, hematoma subdural, hematoma intracerebral, etc., también se debe proceder a la evacuación si
existe la indicación quirúrgica. En ocasiones especiales
se indica no recolocar el colgajo óseo (craniectomía
descompresiva), que se puede asociar con una plastia
dural, y almacenar el colgajo en un congelador o en la
capa de grasa abdominal. Esto se realiza como una medida para tratar casos de edema cerebral severo, con el
fin de disminuir la hipertensión intracraneal.
177
COMPLICACIONES
Muchas de las complicaciones de los hematomas epidurales son consecuencia del efecto de masa que ocasionan
con el subsiguiente desplazamiento cerebral y hernias
subfasciales, que provoca que las arterias cerebrales anteriores y posteriores se ocluyan, resultando a su vez en
infartos cerebrales.
La herniación transtentorial puede ocasionar hemorragias de Duret en el tallo cerebral, especialmente en
el puente. La herniación uncal puede provocar parálisis
del III nervio craneal ipsilateral, que se manifiesta por
ptosis, dilatación pupilar e imposibilidad para movilizar
el ojo en dirección medial, hacia arriba y hacia abajo. A
veces pueden pasar varios meses para la recuperación
una vez resuelta la compresión.
En algunos pacientes se pueden presentar convulsiones postraumáticas, debidas a daño cortical entre uno y
tres meses posteriores al traumatismo.
En los niños menores de tres años de edad las fracturas de cráneo pueden resultar en quistes leptomeníngeos
o “fracturas que crecen”; se piensa que el crecimiento
de estos quistes se debe a las pulsaciones cerebrales, que
evitan que una fractura cierre; por el contrario, el defecto en la duramadre se expande.
Consideraciones posoperatorias
PRONÓSTICO
Después de la cirugía el paciente debe ser tratado en la
unidad de cuidados intensivos para monitoreo y cuidado posoperatorio. Se deben tratar otras lesiones intracraneales o sistémicas que así lo requieran. Dependiendo de las condiciones neurológicas y de los hallazgos
tomográficos, en algunos pacientes se recomienda el
monitoreo de la presión intracraneal.
El seguimiento se realiza mediante tomografías de
control para determinar la extensión de la evacuación
del hematoma, además de que puede ayudar a detectar
otras lesiones de aparición tardía.
Aunque el objetivo es lograr una mortalidad de 0%, la
mortalidad promedio aún es de 10%. En general el estado neurológico preoperatorio y la reactividad pupilar
son los principales factores que determinan el pronóstico de estos pacientes. Debido a que muchos hematomas
epidurales no involucran ni dañan el parénquima cerebral subyacente, el pronóstico en general es excelente
cuando se logra una pronta evacuación del hematoma.
REFERENCIAS
1. Adelson D, Bratton S, Carney N, Chesnut R, Coudray H
et al.: Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children and adolescents.
Suppl Pediatric Crit Care Med 2003;4(3).
2. Bullock R, Chesnut RMet al.: Guidelines for the management of severe head injury. Trauma Brain Foundation and the
American Association of Neurological Surgeons, 2000.
3. Guidelines for the surgical management of traumatic brain
injury. Suppl Neurosurg 2006;58(3).
4. Chen T, Wong C, Chang C, Lui T, Cheng W et al.: The expectant treatment of “asymptomatic” supratentorial epidural
hematomas. Neurosurgery 1993;32:176–179.
5. American College of Surgeons Committee on Trauma: Advanced Trauma Life Support (ATLS). Program for doctors. 6ª
178
ed. Chicago, American College of Surgeons, 1997.
6. Lee EJ, Hung YC, Wang LC et al.: Factors influencing the
functional outcome of patients with acute epidural hematomas: analysis of 200 patients undergoing surgery. J Trauma
1998;45(5):946–952.
7. Liu JT, Tyan YS, Lee YK: Emergency management of epidural haematoma through burr hole evacuation and drainage.
A preliminary report. Acta Neurochir (Wien) 2006;148(3):
313–317.
(Capítulo 19)
8. Rivas J, Lobato R, Sarabia R, Cordobes F, Cabrera A et
al.: Extradural hematoma: analysis of factors influencing the
courses of 161 patients. Neurosurgery 1988;23:44–51.
9. Valadka A: Brain injury management: quo vadis? Clin Neurosurg 2006;53:295–299.
10. Wester K: Decompressive surgery for “pure” epidural hematomas: does neurosurgical expertise improve the outcome? Neurosurgery 1999;44:495–500.
Capítulo
20
Hematoma subdural
DEFINICIÓN
ETIOLOGÍA
El hematoma subdural (HSD) es la colección de sangre
que se acumula entre la duramadre y la aracnoides, que
ejerce grados variables de compresión cerebral. Constituye una lesión muy frecuente que ocasiona efecto de
masa, por lo que representa una de las patologías más
frecuentes en la práctica del neurocirujano. Generalmente es la consecuencia de un trauma, pero puede ser
de aparición espontánea. Se asocia con una alta morbimortalidad, incluso con el mejor manejo médico–quirúrgico.
Como se verá más adelante, los hematomas subdurales tienen una aparición que puede ser aguda, subaguda
o crónica, que junto con la condición neurológica, el tamaño y el grado de compresión cerebral determinan la
evolución, el tratamiento y el pronóstico.
El hematoma subdural agudo es producido por:
EPIDEMIOLOGÍA
Los hematomas subdurales crónicos son ocasionados por:
1. Traumatismo craneoencefálico.
2. Coagulopatías o uso de medicamentos anticoagulantes (warfarina, heparina, uso de antiagregantes
plaquetarios —ácido acetilsalicílico, clopidogrel,
etc.—, hemofilia, hepatopatías y trombocitopenia).
3. Secundario a hemorragias de malformaciones arteriovenosas, tumores o metástasis abiertas al espacio subdural.
4. Posterior a una craneotomía o algún procedimiento derivativo de líquido cefalorraquídeo.
5. Hipotensión intracraneal posterior a una punción
lumbar, derivación ventrículo peritoneal o anestesia espinal.
6. Abuso de niños (síndrome del niño sacudido).
7. Hemorragias espontáneas de causa desconocida.
1. Traumatismo craneal (a veces muy leve), que en
los ancianos es favorecido por la atrofia cerebral.
2. Otras causas de hematoma subdural agudo, que no
fue intervenido quirúrgicamente y que evoluciona
hacia hematoma subdural crónico.
3. Hematomas espontáneos o idiopáticos.
Los hematomas subdurales agudos tienen una frecuencia aproximada de 5 a 25% de los casos de traumatismo
craneoencefálico severo.
Los hematomas subdurales crónicos tienen una frecuencia aproximada de 1 a 5.3 casos por cada 100 000
habitantes por cada año. Los estudios más recientes
tienden a mostrar una mayor incidencia, quizá debido a
las mejoras en las técnicas de diagnóstico por neuroimagen.
Algunos factores de riesgo para hematomas subdurales
crónicos incluyen alcoholismo crónico, quistes aracnoideos, epilepsia, coagulopatías, medicación anticoagulante y antiagregante plaquetaria, así como enfermeda179
180
(Capítulo 20)
des cardiovasculares (hipertensión y aterosclerosis),
trombocitopenia y diabetes.
FISIOPATOLOGÍA
Hematoma subdural agudo
Generalmente es ocasionado por un traumatismo en el
que el mecanismo es un impacto de alta velocidad en el
cráneo, lo cual causa que el tejido cerebral sufra una
aceleración o desaceleración relativa a las estructuras
durales fijas, originando desgarro de vasos sanguíneos,
especialmente de las venas puente.
Este mecanismo también puede ser la causa de otras
lesiones asociadas, como son hematomas parenquimatosos, contusiones, hemorragia subaracnoidea y lesión axonal difusa.
Las lesiones cerebrales secundarias incluyen edema
cerebral, infartos, hemorragias secundarias y herniación cerebral.
Con frecuencia el vaso afectado es una vena que comunica la superficie cortical del cerebro con un seno dural (denominada vena puente); alternativamente, también puede estar afectado por una laceración o trauma
directo un vaso cortical, sea una vena o una pequeña arteria. Un estudio reciente muestra que las arterias lesionadas se encuentran con frecuencia localizadas alrededor de la cisura de Silvio. En personas ancianas las
venas puente pueden haberse encontrado previamente
tensas debido a la atrofia cerebral, lo que incrementa su
fragilidad por lacerarse.
Como en otras lesiones que ocasionan efecto de masa
expansivo dentro del cráneo, los hematomas subdurales
pueden ser mortales, por la compresión cerebral que
puede ocasionar herniaciones de tejido cerebral que con
frecuencia son de dos tipos (figura 20–1): la subfascial
(del giro del cíngulo) y hernia del uncus. La hernia subfascial puede ocasionar infartos por compresión de la
arteria cerebral anterior y posterior.
La hernia uncal puede comprimir el III nervio craneal, ocasionando su lesión y dilatación de la pupila ipsilateral. La herniación progresiva comprime el tallo cerebral originando compromiso vascular y hemorragias
de Duret.
También el incremento de la presión intracraneal disminuye la presión de perfusión cerebral, lo cual determina isquemia y un mayor edema, contribuyendo así a
establecer un círculo vicioso de eventos deletéreos.
Figura 20–1.Tomografía computarizada de cráneo que muestra hematoma subdural agudo (componente hiperdenso) hemisférico derecho, que ocasiona importante compresión
cerebral con desplazamiento de las estructuras de la línea
media.
Algunos hematomas subdurales crónicos pueden iniciarse a partir de un higroma subdural, mismo que comienza
por la separación de la interfase duramadre–aracnoides,
la cual se encuentra llena de líquido cefalorraquídeo.
Las células durales proliferan alrededor de esta colección de LCR originando una neomembrana constituida
por vasos nuevos y frágiles que pueden sangrar fácilmente y contribuir en la formación y expansión de un
hematoma subdural crónico.
Los hematomas subdurales crónicos pueden resultar
de la licuefacción de un hematoma subdural agudo, en
especial si este último cursó asintomático. La licuefacción generalmente aparece entre la primera y la tercera
semanas.
Los hematomas subdurales pequeños con frecuencia
se reabsorben, pero cuando esto no sucede con frecuencia se organizan y tienden a crecer.
Los hematomas subdurales crónicos que resultan de
hematomas subdurales agudos desarrollan membranas
entre la duramadre y el hematoma en la primera semana
y entre el hematoma y la superficie cerebral a la tercera
Hematoma subdural
semana. Dichas membranas están constituidas por vasos de neoformación muy frágiles. Si éstas no son reabsorbidas, los vasos en las membranas que rodean al hematoma pueden sangrar repetidamente, expandiendo el
hematoma.
El mecanismo exacto del crecimiento de los hematomas subdurales crónicos no está bien establecido, pero
se han propuesto varios mecanismos:
1. Un gradiente osmótico entre el hematoma y el líquido cefalorraquídeo atrae líquido hacia el espacio subdural; existen varias teorías:
S Gardner (1932): la cápsula actúa como una
membrana osmótica con el LCR que se difunde
hacia el hematoma hiperosmótico.
S Zollinger y Gross (1934): la difusión a través de
la membrana es el resultado del incremento de
la presión osmótica de los productos de degradación de las moléculas de hemoglobina de los
glóbulos rojos.
S Gitlin (1955): las relaciones albúmina–gammaglobulina y albúmina–proteínas totales son
mayores que en el plasma. Debido a que no
existe albúmina en los glóbulos rojos, la albúmina tiende a difundirse a través de la membrana.
S Sato y Suzuki (1975): las células endoteliales
de los capilares de las membranas de los hematomas subdurales tienen protrusiones y fenestraciones que incrementan la permeabilidad,
permitiendo el pasaje de proteínas dentro del
hematoma
S Itoh (1978): las enzimas fibrinolíticas dentro de
la membrana del hematoma favorecen las hemorragias recurrentes.
S Yamashima (1984): el factor más importante
para el desarrollo de los hematomas subdurales
crónicos es la presencia en la membrana de vasos sanguíneos con una marcada proliferación
y fragilidad; las fenestraciones de las células
endoteliales de macrocapilares de la membrana
externa del HSD sangran, causando el crecimiento de los hematomas.
2. El sangrado recurrente de la membrana externa es
otra teoría aceptada. En 1989 Kawakami descubrió que los sistemas de coagulación y fibrinólisis
se encuentran ampliamente activados en los HSD
crónicos, lo cual resulta en un defecto en la formación del coágulo y una hemorragia recurrente.
3. El sangrado recurrente por un muñón venoso, sugerido por Furtado.
4. Una fístula interna de líquido cefalorraquídeo por
la ruptura de la aracnoides vecina al hematoma.
181
CLÍNICA
Generalmente existe un antecedente traumático secundario a una caída, un accidente automovilístico o un
golpe.
El HSD agudo es más frecuente en los hombres que
en las mujeres, con una relación de 3:1. Generalmente
los pacientes afectados tienen mayor edad (41 años) que
la edad promedio de los traumas en general, que es de
26 años; esto explica la mayor atrofia cerebral, que permite una mayor tracción y laceración de las venas puente después del impacto.
La forma de presentación del HSD agudo depende
del tamaño del hematoma y de la presencia de otras lesiones parenquimatosas cerebrales asociadas.
Algunos síntomas son cefalea, náusea, confusión,
cambios de personalidad, disminución del nivel de conciencia, disartria, visión doble y paresia.
Algunos hallazgos neurológicos incluyen disminución del nivel de conciencia, pupila midriática y arrefléctica ipsilateral al hematoma, hemiparesia contralateral al hematoma, hiperreflexia o reflejos patológicos
contralaterales al hematoma y afasia (usualmente cuando el hematoma es del lado izquierdo); otros signos menos frecuentes son el papiledema y la parálisis del VI nervio craneal.
El estado de coma con una pupila midriática generalmente indica una herniación transtentorial.
En algunos casos la hemiparesia puede ser ipsilateral
al hematoma, quizá secundaria a una lesión parenquimatosa directa o por compresión del pedúnculo cerebral
contralateral al hematoma contra el tentorio (fenómeno
de Kernohan); aunque este hallazgo es conflictivo, el indicador más sensible del lado del hematoma es la midriasis pupilar que aparece del mismo lado que el hematoma.
Algunos pacientes pueden presentar un intervalo lúcido después del trauma a consecuencia de un hematoma subdural, mientras que la tomografía inicial puede
presentar hallazgos negativos (hemorragia tardía).
Aunque la mayoría de los HSD ocurren sobre los hemisferios cerebrales (convexidad), también se pueden
localizar entre los hemisferios (interhemisférico) a lo
largo de la hoz, en el tentorio o en la fosa posterior.
Los HSD interhemisféricos generalmente son asintomáticos, pero pueden cursar con cefalea, deterioro del
nivel de conciencia, hemiparesia o monoparesia. Casi
siempre se manejan de manera conservadora.
182
A
(Capítulo 20)
B
Figura 20–2. Hematoma subdural bilateral en el mismo paciente. Se visualiza mejor en el estudio de resonancia magnética (B)
que en la tomografía (A), donde se observa isodenso; es bilateral, por lo que la línea media se encuentra conservada.
Continúa predominando en los hombres con una relación hombre:mujer de 2 a 1. La mayoría de los adultos
con HSD crónico son mayores de 50 años, con un promedio de 69 años. Entre 25 y 50% de los pacientes no
tienen un antecedente de trauma de cráneo, pero si lo tienen dicho traumatismo es de mínima intensidad. El tiempo promedio entre la ocurrencia del trauma y el diagnóstico de HSD crónico es de cuatro a cinco semanas.
La presentación clínica del HSD crónico es insidiosa,
con síntomas que incluyen disminución del nivel de
conciencia, cefalea, alteraciones para la marcha y el balance, alteraciones de memoria, déficit motor (hemiparesia), afasia y convulsiones. Puede simular una presentación parecida a la de la enfermedad de Parkinson.
La exploración neurológica puede mostrar cambios
en el estado de alerta, hemiparesia, papiledema, hiperreflexia o asimetría de reflejos, hemianopsia o parálisis
de III o VI nervios craneales.
Se han reportado hematomas subdurales bilaterales
en 8.7 a 32 % de los casos (figura 20–2).
DIAGNÓSTICO
Una vez que el paciente es estabilizado mediante el empleo de las guías avanzadas para el trauma (ATLS) se
debe solicitar de urgencia una TAC de cráneo, que es el
estudio de elección porque se puede realizar rápidamente y es altamente sensible para visualizar sangre aguda.
Los hematomas subdurales agudos tienen un aspecto
hiperdenso en la tomografía simple, de formas cóncavas hacia el cerebro y no limitados por las suturas de los
huesos, a diferencia de los hematomas epidurales, que
son más bien convexos hacia el cerebro y limitados por
las suturas interóseas. Un hematoma subdural agudo pequeño puede ser difícil de visualizar, debido al cráneo
adyacente —también hiperdenso—; en estos casos una
ventana ósea puede ser útil para la exclusión.
El HSD agudo también puede tener una localización
interhemisférica, en el tentorio y en la fosa posterior. En
raras ocasiones el HSD puede tener forma biconvexa,
simulando un hematoma epidural.
A veces todo el hematoma o una parte de él puede tener apariencia hipodensa o isodensa en relación con el
cerebro, lo cual puede indicar hematócrito bajo del paciente, sangrado activo o la presencia de líquido cefalorraquídeo, el cual tiene un efecto dilucional.
La presencia de un hematoma subdural isodenso es
más difícil de visualizar, por lo que se requiere un alto
índice de sospecha; se debe basar más en el aspecto y la
posición de los surcos, y en el desplazamiento de los
ventrículos. En algunas ocasiones la TAC contrastada o
la resonancia magnética ayudan a definir la lesión.
Es característico que los hematomas subdurales tengan una evolución por tomografía de acuerdo con la siguiente cronología: la primera semana el hematoma
Hematoma subdural
183
cas, contusiones y lesión axonal difusa. Tiene utilidad
también cuando es difícil interpretar una TAC por una
lesión isodensa o un hematoma subdural bilateral en el
que la línea media no está desplazada.
HALLAZGOS HISTOLÓGICOS
Los hematomas subdurales agudos contienen sangre
coagulada. Muchas veces se asocian con otras lesiones
traumáticas parenquimatosas.
En los HSD crónicos se observa la presencia de
membranas fibroblásticas tanto en el lado dural del hematoma como en el lado aracnoideo, siendo la neomembrana dural la más vascular. Esta neomembrana está
constituida por capilares, eritrocitos intactos y lisados,
macrófagos con hemosiderina y tejido de granulación.
Figura 20–3. TAC de cráneo que muestra hematoma subdural crónico “agudizado” por resangrado hemisférico izquierdo; llaman la atención las densidades mixtas, características de hematoma crónico (hipodensas) y agudo (componente hiperdenso).
TRATAMIENTO
subdural agudo se observa hiperdenso en relación con
el cerebro; en la segunda y la tercera semanas el HSD es
isodenso, mientras que después de la tercera semana
aparece hipodenso respecto al parénquima cerebral.
Esto permite definir a los hematomas subdurales por su
apariencia radiológica en agudos, subagudos y crónicos, respectivamente.
En ocasiones los HSD crónicos tienen un aspecto heterogéneo (figura 20–3) de densidad, lo cual es indicativo de sangrado recurrente, con un nivel líquido entre los
componentes agudos (hiperdensos) y crónicos (hipodensos) del hematoma.
En los HSD crónicos la TAC contrastada demuestra
el reforzamiento de las membranas.
La TAC también identifica el efecto de masa, como
es el desplazamiento de las estructuras de la línea media
y la compresión ventricular.
Resonancia magnética
Tiene una menor utilidad que la TAC debido al mayor
tiempo que requiere el estudio.
La RMN es de utilidad para evaluar lesiones parenquimatosas asociadas. Es un estudio más sensible que
la TAC para detectar lesiones cerebrales no hemorrági-
Generalmente los hematomas subdurales agudos requieren manejo quirúrgico, lo cual depende del grado de
deterioro neurológico valorado por la escala de coma de
Glasgow, el examen pupilar, los hallazgos tomográficos, la edad y las comorbilidades asociadas.
Como en todo paciente con traumatismo se debe estabilizar al paciente y asegurar la vía aérea, la respiración y la circulación (ABC).
El tratamiento médico inicial está dirigido a evitar la
herniación transtentorial e incluye medidas para disminuir la presión intracraneal, como son la administración
de manitol, la hiperventilación, etc., mientras se logra
la evacuación quirúrgica del hematoma.
Se recomienda el uso de anticonvulsivantes en el preoperatorio para disminuir el riesgo de desarrollar convulsiones postraumáticos tempranas. Un paciente con
coagulopatía debe ser puesto en condiciones mediante
la transfusión de plasma fresco congelado y plaquetas,
según sea el caso. Los pacientes con anticoagulación
con heparina se pueden revertir con protamina, mientras que los pacientes que reciben warfarina se revierten
con vitamina K. La transfusión de plaquetas también se
debe considerar cuando se sospecha la presencia de alteraciones de la función plaquetaria.
El uso de tomografías de cráneo seriadas es importante. Aunque cada paciente debe ser individualizado,
184
los pacientes que tienen un hematoma subdural agudo
pequeño, con un grosor menor de 5 mm en la TAC axial,
con escaso o nulo efecto de masa, sin desviación de las
estructuras de la línea media y sin datos neurológicos
deben ser manejados de forma conservadora, bajo una
estrecha observación. En muchos de estos pacientes se
ha documentado la resolución del hematoma, mientras
que en otros aumentan de tamaño o dan lugar a hematomas crónicos.
Se recomienda una cirugía y drenaje del hematoma
cuando el hematoma subdural condiciona un desplazamiento de las estructuras de la línea media de 5 mm o
más y si el hematoma tiene un grosor mayor de 1 cm en
los cortes axiales de la tomografía. En un paciente comatoso con un HSD agudo de menos de 1 cm de grosor
que ocasiona desplazamiento de las estructuras de la línea media de menos de 5 mm se indica la cirugía para
drenaje del hematoma si aparece uno de los siguientes
factores:
a. Disminución de dos o más puntos en la escala de
coma de Glasgow entre el traumatismo y la evaluación hospitalaria.
b. Si el paciente inicia con midriasis e hiporreactividad pupilar.
c. Si la presión intracraneal excede de 20 mmHg.
El procedimiento quirúrgico consiste en realizar una
craneotomía centrada sobre la porción más gruesa del
hematoma, evacuar el hematoma, descomprimir el cerebro y realizar la hemostasia de cualquier zona de sangrado activo; si se indica, también se puede evacuar un
hematoma parenquimatoso adyacente. La consistencia
del hematoma es firme, por lo que no es posible su evacuación solamente mediante el uso de trépanos.
Se debe realizar en lo posible la revisión del área circundante a la cisura de Silvio y de la zona próxima al
seno longitudinal superior, porque en estas regiones son
más frecuentes las zonas de hemorragia que originan los
hematomas. Si el hematoma subdural se asocia con edema cerebral u otras lesiones cerebrales se indica la colocación de instrumentos para la medición de la PIC. A veces se indica realizar una craniectomía (retirar el colgajo
óseo) y una plastia dural cuando existe edema cerebral
con incremento importante de la presión intracraneal.
Después del drenaje del hematoma todas las medidas
médicas deben estar destinadas a controlar y mantener
la PIC por debajo de 20 mmHg y mantener la presión de
perfusión cerebral por encima de 60 a 70 mmHg.
Generalmente se obtiene una TAC de cráneo de control a las 24 h de la cirugía para determinar la presencia
de un hematoma residual o recurrente.
(Capítulo 20)
Existen muchas técnicas para el tratamiento de los HSD
crónicos.
a. Drenaje por trépanos: la realización de uno o dos
trépanos se indica para tratar hematomas subdurales crónicos licuificados. Los trépanos se deben
colocar de tal forma que permitan la conversión a
craneotomía si fuese necesario. Se recomienda la
colocación de un drenaje subdural cerrado durante
aproximadamente 24 a 72 h después de la operación.
b. Drenaje mediante twist–drill: consiste en realizar una craneostomía con un minitrépano y la instalación de un sistema de drenaje subdural cerrado.
c. Drenaje mediante craneotomía: se indica cuando
se sospecha un hematoma aumentado en su consistencia y la presencia de membranas, así como
en casos de recurrencia del hematoma en pacientes ya operados por otros métodos.
Los hematomas subdurales crónicos bilaterales requieren drenaje de los dos lados; usualmente se realiza en el
mismo evento quirúrgico.
Después de la evacuación de un HSD crónico se debe
asegurar una correcta hidratación del paciente para favorecer la reexpansión cerebral. Además, el paciente
debe permanecer en cama en posición horizontal para
incrementar la presión venosa intracraneal y así favorecer la reexpansión cerebral.
Durante el posoperatorio se recomienda la exploración neurológica seriada y la realización de tomografías
de cráneo seriadas para documentar la resolución completa del hematoma. Dependiendo de cada paciente se
indica terapia física y de rehabilitación.
El momento para reiniciar la anticoagulación en el
paciente que la requiere es controversial, debido al riesgo de resangrado, por lo que se debe individualizar el
riesgo–beneficio para cada paciente. En general se
acepta que hay que esperar de tres días a dos semanas
para reiniciar la anticoagulación.
COMPLICACIONES
El riesgo de un hematoma residual o recurrente siempre
debe estar presente; si éste es sintomático, se requerirá
reintervención y drenaje.
Las convulsiones postraumáticas se han reportado en
aproximadamente 10% de los pacientes.
Hematoma subdural
Las infecciones de la herida con fístula de líquido cefalorraquídeo, meningitis y empiema subdural son
complicaciones menos frecuentes.
La rápida descompresión del hematoma puede originar hemorragias del tallo cerebral.
Otras complicaciones muy raras son los hematomas
parenquimatosos y el neumoencéfalo.
Recurrencia
Después de la cirugía se ha reportado que en 78% de los
casos las tomografías de control muestran una colección residual. Sin embargo, el drenaje de la mayor parte
de la colección conlleva una mejoría neurológica y permite que la colección residual se pueda resolver gradualmente.
La recurrencia real de los hematomas varía con las
series, pero se ha calculado que ocurre en 37% de los casos.
La reintervención se ha valorado entre 12 y 22%; en
algunos casos se puede requerir una craneotomía.
185
PRONÓSTICO
La mortalidad varía en un rango de 36 a 79%. En muchos pacientes se observan secuelas. Los factores de
mal pronósticos más importantes son el mal estado neurológico (escala de coma de Glasgow baja, midriasis),
la edad avanzada (mayores de 40 años), los hallazgos
tomográficos que conllevan lesiones subyacentes asociadas y el tiempo transcurrido entre el traumatismo y
la evacuación del hematoma.
El factor pronóstico más importante es la condición
neurológica preoperatoria. La mortalidad a un mes después de la cirugía es de 3.2 a 6.5%. Hasta 80% de los pacientes regresan a sus actividades normales.
REFERENCIAS
1. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J et al.: Surgical management of acute subdural hematomas. Neurosurgery 2006;58
(Suppl 3):S16–S24.
2. Bullock R, Chesnut RM, Clifton G, Ghajar J, Maas AIR
et al.: Guidelines for the management of severe head injury.
Trauma Brain Foundation and the American Association of
Neurological Surgeons, 2000.
3. Ernestus RI, Beldzinski P, Lanfermann H, Klug N: Chronic subdural hematoma: surgical treatment and outcome in
104 patients. Surg Neurol 1997;48(3):220–225.
4. Drapkin AJ: Chronic subdural hematoma: pathophysiological basis to treatment. Br J Neurosurg 1991;5:467–473.
5. Hamilton MG, Frizzell JB, Tranmer BI: Chronic subdural
hematoma: the role for craniotomy reevaluated. Neurosurgery 1993;373(1):67–72.
6. Howard MA, Gross AS, Dacey RJ, Winn HR: Acute subdural hematomas: an age–dependent clinical entity. J Neurosurg 1989;71:858–863.
7. Sambasivan M: An overview of chronic subdural hematoma:
experience with 2 300 cases. Surg Neurol 1997;47:418–422.
8. Servadei F, Nasi MT, Giuliani G, Cremonini AM, Cenni
P et al.: CT prognostic factors in acute subdural haematomas: the value of the “worst” CT scan. Br J Neurosurg 2000;
14(2):110–116.
9. Valadka A: Brain injury management: quo vadis? Clin Neurosurg 2006;53:295–299.
10. Van den Brink WA, Zwiennenberg M, Zandee SM, van
der Meer L, Maas AI et al.: The prognostic importance of
the volume of traumatic epidural and subdural haematomas
revisited. Acta Neurochir (Wien) 1999;141:509–514.
186
(Capítulo 20)
Capítulo
21
Lesiones vasculares traumáticas
Félix Hernández Hernández, Noé Santiago Ramírez, Vicente Martínez Galindo,
Erik Hernández Vásquez, Jorge López Magaña
tes con lesiones de cráneo; sin embargo, la arteriografía
cerebral continúa siendo el método definitivo para documentar lesiones vasculares.
En este capítulo se comentarán varias enfermedades
cerebrovasculares que se presentan asociadas al trauma
de cráneo, así como los signos y síntomas, la historia natural, los hallazgos por imagen, la patología y el tratamiento, haciendo énfasis en la importancia de que un
diagnóstico temprano y la sospecha de la lesión vascular
enmascarada son de importancia primordial para la prevención de la apoplejía después del trauma craneal.
El trauma es una de las cinco primeras causas de muerte
en el mundo y ocupa el primer lugar en la población menor de 40 años de edad. Sin duda, en la actualidad la
principal causa de lesiones traumáticas son los accidentes de tránsito, que en algunos países se relacionan además con las guerras y el terrorismo.17
La mortalidad por trauma tiene una distribución trimodal. Un primer pico aparece inmediatamente después del accidente por daños graves a centros vitales, un
segundo pico surge en las primeras horas de ocurrido el
fenómeno debido a problemas en la vía aérea, la ventilación y la circulación —momento óptimo para disminuir
muertes que se pueden evitar—, y un tercer pico es producto del nosocomio y la sepsis.17
El trauma a las estructuras cerebrovasculares es una
complicación bien documentada de lesión craneocerebral que se asocia con una elevada morbimortalidad. Las
secuelas de ruptura vascular intracraneal más frecuentes
son el hematoma epidural (HE), el hematoma subdural
(HS), la hemorragia subaracnoidea (HSA) y la fístula carotidocavernosa (FCC)3–5,9,10,12,13 (figura 21–1).
Desafortunadamente, no todas las lesiones vasculares por trauma se pueden identificar oportunamente, por
lo que el tratamiento específico se puede demorar, dado
que los síntomas y los signos de lesión cerebrovascular,
intracraneal o extracraneal no se pueden interpretar correctamente debido a una lesión cerebral subyacente y
el paciente se encuentra expuesto a un deterioro irreversible, sea por embolia o isquemia en caso de trombosis
carotídea no identificada. Por este motivo se desea que
el diagnóstico sea temprano para iniciar el tratamiento
específico.6,7,15,18
La tomografía computarizada (TC) —que es el estudio de elección— ha contribuido a evaluar a los pacien-
LESIONES VASCULARES
TRAUMÁTICAS EXTRACRANEALES
La lesión traumática de las arterias cerebrales extracraneales quizá es una complicación poco diagnosticada.
La coexistencia de lesión cerebral traumática oscurece
su presentación, así como también las lesiones sistémicas agregadas dificultan la perspectiva del manejo.6,15
Se ha reportado que la incidencia de lesiones de las
arterias carótida y vertebral por trauma obtuso es menor
de 0.01%. Las lesiones penetrantes a las arterias carótidas ocurren en 3% de las lesiones arteriales tratadas en
centros de trauma civil. En un estudio de pacientes que
presentaron fractura de huesos faciales, lesión cerrada
de cráneo o una serie de mecanismos de hiperextensión
y rotación cervical se encontró una incidencia de 25%.
La lesión vascular puede originar trombosis, disección
arterial, fístula de la arteria carótida común en la vena
yugular interna, —incluyendo la FCC—, seudoaneuris187
188
A
(Capítulo 21)
B
A’
B’
Figura 21–1. Fotos transquirúrgicas de hematoma epidural. A. En TC tiene forma biconvexa (A’). B. Hematoma subdural —parcialmente drenado— con forma bicóncava en TC (B’).
mas y rara vez la sección completa. Los factores asociados con riesgo vascular incluyen tabaquismo, hiperlipidemia, diabetes mellitus, hipertensión arterial y uso de
anticonceptivos hormonales.7
Presentación clínica
En 94% de los casos de trauma obtuso de la ACI no se
efectúa el diagnóstico de manera oportuna.
La alteración más importante de la lesión de la arteria
carótida es la isquemia posterior al incidente traumático, que se traduce como hemiparesia y déficit secundario con o sin hemianopsia sugestivo de isquemia en territorio de la ACI. Los síntomas fluctuantes son de tipo
ataque isquémico transitorio o más prolongados, como
déficit neurológico irreversible. Con isquemia severa el
déficit neurológico empeora y eventualmente se vuelve
permanente.
El nivel de conciencia puede ser afectado en forma
mixta por la lesión cerebral traumática y por la lesión
arterial extracraneal.
Varios factores pueden tener un impacto negativo al
examinar el índice de una lesión arterial traumática.
Menos de la mitad de los pacientes muestran algún signo de lesión o excoriación en el cuello o la frente. Menos
de 10% de los pacientes presentan signos de isquemia
una hora después de la lesión, 50% permanecen sin síntomas durante cerca de 10 h y 19% hasta 24 h; los síntomas de trauma arterial pueden ser enmascarados por lesiones asociadas, sobre todo cerebrales.
Un número mínimo de pacientes manifestarán síndrome de Horner, así como la presencia de soplo debido
a la turbulencia del flujo vascular en el sitio de la lesión
carotídea.15
Hallazgos por imagen
La angiografía por sustracción digital continúa siendo
el estudio de elección para el diagnóstico de lesiones
vasculares traumáticas; sola o asociada con TC, angio–
TC, RM, angio–RM y ultrasonido Doppler demuestra
la lesión y extensión de la lesión vascular, el grado de
afectación y destrucción de la pared arterial con o sin disección, el tamaño del seudoaneurisma —con ruptura y
formación de hematoma, prefaríngeo y parafaríngeo—
y trombos con riesgo de desprendimiento; en caso de
trombosis se observa oclusión de la arteria carótida cervical por bloqueo en el paso al medio de contraste, aproximadamente de 1 a 3 cm arriba de la bifurcación de la
carótida común. En caso de disección, ésta puede ocurrir a cualquier nivel del recorrido de la arteria carótida;
con frecuencia se inicia a la altura de las vertebrales C1
y C2. Un estrechamiento irregular al paso del contraste
sobre varios centímetros es el cuadro angiográfico típico; un hematoma intramural puede ocluir completamente a la arteria. Los aneurismas disecantes ocasionan
ensanchamiento irregular de la luz arterial, asociados
con una estrechez localizada de una porción de la ACI
cervical. Estos aneurismas tienden a ser localizados y
saculares en naturaleza, son falsos, generalmente se
asocian con disección y presentan crecimiento a través
de una pequeña comunicación con la luz arterial.7,8
La TC y la angiografía tienen un alto índice de sensibilidad y especificidad para mostrar (dependiendo de la
magnitud de la lesión) una lesión aneurismática, como
una masa homogénea que capte el contraste. La imagen
Doppler dúplex en flujo y color proporciona información adecuada y una sensibilidad de 61%. La resonancia
magnética (RM) es útil para identificar la oclusión
tromboembólica de los vasos cerebrales, traducida he-
modinámicamente como disminución de la perfusión
de la fase capilar de la secuencia angiográfica.7,8,15
El tratamiento de estas lesiones comprende:
1.
2.
3.
4.
El uso de antiagregantes plaquetarios.
Anticoagulantes.
Tratamiento quirúrgico.
Terapia endovascular.
En las dos últimas décadas el uso de stents o coils ha tenido un impacto significativo en las opciones de tratamiento para una variedad de enfermedades que afectan
la vasculatura extracraneal e intracraneal. Estas técnicas de mínima invasión se prefieren como modalidad de
tratamiento.
Los anticoagulantes se emplean para prevenir tromboembolismo, pero no curan las lesiones arteriales, por
lo que cuando el paciente se encuentra en condiciones
clínicas adecuadas o se encuentra en riesgo de sufrir
tromboembolismo —o lo esté presentando por la expresión clínica o por la demostración imagenológica— se
indica el abordaje endovascular urgente.
La meta del tratamiento es preservar la continuidad
arterial y la reconstrucción endovascular, así como preservar la arteria principal. El stent actúa como un puente
endoluminal que previene la herniación del coil en la
arteria principal y es la matriz para el crecimiento endotelial. La meta de la terapia endovascular es la eliminación selectiva de la comunicación fistulosa, el aneurisma o la estenosis.6–8,15,19
LESIONES DE LA ARTERIA VERTEBRAL
Las lesiones de la arteria vertebral ocurren con poca frecuencia. La posición relativa de la arteria vertebral en
el cuello en asociación con la posición protectora de las
apófisis transversas tiende a reducir su vulnerabilidad
por lesiones obtusas y penetrantes; además, la relativa
redundancia del sistema vertebral hace que las lesiones
de una arteria vertebral posiblemente no ocasionen síntomas cerebrovasculares isquémicos.
En la mayoría de las ocasiones el trauma a la vértebra
cervical es causado por un mecanismo de lesión obtuso
y se asocia rara vez con trauma de cráneo; las lesiones
se han asociado con fracturas de la columna cervical,
manipulación quirúrgica, yoga y actividades deportivas.6,15
189
Manifestaciones clínicas
Se pueden presentar vértigo, visión borrosa, ataxia, disartria, síndrome de Wallenberg, síndrome de Horner y
disminución del dolor y temperatura de la cara ipsilateral
y de las extremidades contralaterales, asociado con ataxia ipsilateral. Los síntomas pueden diferirse hasta un mes
posterior al trauma, pero el promedio general son 24 h.
La arteria vertebral puede sufrir trombosis, disección
y formación de seudoaneurisma. Hay reportes de trauma de cráneo y cuello moderados, con traducción clínica del territorio de la circulación posterior. Generalmente éste resulta en trombosis con propagación del
trombo a la porción intracraneal, originando posteriormente un infarto isquémico en el cerebelo y el tallo cerebral; el diagnóstico se efectúa en la autopsia después de
un déficit neurológico isquémico irreversible. En los
estudios clínicos y de laboratorio se ha demostrado que
la isquemia asociada a lesiones del tejido cerebral, edema o hematoma origina una cascada de eventos que
comprenden deformación mecánica, liberación de neurotransmisores y alteraciones en el metabolismo energético y en la despolarización de la membrana, los cuales
se traducen en hipertensión intracraneal con perpetuación del edema cerebral.18
El tratamiento incluye antiagregantes plaquetarios,
anticoagulantes y terapia endovascular.
LESIONES VASCULARES
INTRACRANEALES
La ruptura de los vasos intracraneales es frecuente en el
trauma de cráneo grave. La HSA debida a la pérdida de
integridad de los vasos piales se puede documentar en
la mayoría de las lesiones cerebrales letales. Se ha demostrado la lesión de las ramas principales del polígono
de Willis o de los senos venosos durales por angiografía
o autopsia en 3% de los casos.
OCLUSIÓN DE LOS VASOS
INTRACRANEALES
La estructura intracraneal arterial que se ocluye en la
lesión obtusa del cráneo es la ACI. La mayoría de las lesiones asociadas con fractura de la base del cráneo ocurren en el canal carotídeo o en su porción cavernosa.
190
Son varios los mecanismos responsables de la trombosis carotídea intracraneal; las autopsias con frecuencia demuestran una fractura de la base del cráneo que estrecha el canal carotídeo; los fragmentos de la fractura
pueden comprimir el vaso y causar trombosis y lesión
irreversible. El examen patológico puede mostrar disección de la íntima, hematoma mural, formación de aneurisma o ruptura total. Se piensa que otras causas de oclusión son el estiramiento y la torsión de la arteria a la
salida del canal carotídeo o del seno cavernoso en ausencia de fractura. El movimiento diferencial entre el
cerebro y el cráneo durante la aceleración y la desaceleración pueden comprimir la pared arterial, iniciando el
proceso trombótico. En la porción cervical de la carótida en individuos que cursan con placas de ateroma la
ruptura traumática de la misma puede producir embolización distal y la obstrucción se puede extender a la
rama permeable próxima —principalmente la oftálmica— o a la bifurcación de la ACI, dando como resultado
un infarto cerebral. También se ha documentado la oclusión de otros vasos intracraneales mayores. Las lesiones
de los vasos corticales se observan en las fracturas de la
bóveda. Los hallazgos pueden incluir oclusión de la
rama, estrechez local, formación de aneurisma y flujo
lento de las venas corticales superficiales; una angulación aguda de la arteria dañada (deformidad en “Z”) sugiere el atrapamiento del vaso en la línea de la fractura.
Se ha documentado la oclusión de la arteria basilar (AB)
asociada con fractura de la base del cráneo (clivus); los
pacientes presentan sintomatología de isquemia del tallo cerebral y la mayoría de ellos fallecen. La oclusión
o estenosis de la AB se infiere en la angiografía carotídea por llenado de la porción distal de la AB a través de
la arteria comunicante posterior. No es rara la oclusión
de la basilar por la lesión asociada de ambas vertebrales.
La mayoría de las causas de oclusión de la AB se diagnostican al momento de la autopsia.12
FÍSTULA ARTERIOVENOSA
Las fístulas arteriovenosas secundarias a trauma de cráneo son raras, pero la más reconocida es la FCC.
La fístula arteriovenosa puede ser nutrida por la arteria meníngea media y se llega a encontrar en 2% de las
víctimas de trauma. Las fístulas entre la arteria meníngea y las venas diploicas pueden ocurrir en asociación
con lesión de la dura y fractura lineal. Las fístulas durales traumáticas generalmente son asintomáticas. Los
(Capítulo 21)
portadores de fístulas arteriovenosas durales (AVD) refieren cefalea, molestias oculares y soplo; los datos aparecen dentro del intervalo de un mes a un año. Se ha reportado el cierre espontáneo, y la historia natural de
estas lesiones realmente se desconoce. Las fístulas AVD
son cortocircuitos anormales que constan de una arteria
dural de aporte y una vena dural de drenaje, con el nido
localizado entre los pliegues de la duramadre. Comprenden de 10 a 15% del total de las malformaciones vasculares intracraneales.10 Independientemente del trauma de
cráneo las malformaciones AVD se asocian con el embarazo, la sinusitis y los procedimientos neuroquirúrgicos. Las fístulas AVD de los senos sigmoide y transverso son las principales conexiones anormales de las
ramas durales de la ACI o de la ACE, las arterias vertebrales y los senos. El patrón venoso de las malformaciones AVD permite clasificarlas en cinco tipos (Cognard):
S Tipo I: localizada en el seno principal con flujo
anterógrado.
S Tipo II: localizada en el seno principal con flujo
dentro del seno (tipo IIa) o de las venas corticales
(tipo IIb), o de ambas (tipo IIa+b).
S Tipo III: con drenaje venoso cortical sin ectasia
venosa.
S Tipo IV: con drenaje venoso cortical directo con
ectasia venosa.
S Tipo V: con drenaje venoso espinal.
La sintomatología depende de la localización de la fístula y su drenaje; el paciente puede cursar asintomático.
Diagnóstico
La angiografía es la técnica de elección para el diagnóstico de las fístulas y las malformaciones AVD (figura
21–2). En aproximadamente 70% de las TC y en 80%
de las RM de pacientes con fístula AVD se muestran las
alteraciones características. La angio–RM de sustracción digital más las secuencias de RM TOF (3D time of
flight) y Spin–Echo detectan prácticamente todas las
fístulas, además de que es un estudio no invasivo que
constituye la prueba de primera elección.
Tratamiento y pronóstico
La radiocirugía estereotáxica y la escisión quirúrgica
pueden dar buenos resultados, especialmente en localizaciones en la fosa craneal anterior o cuando el drenaje
se localiza sobre las venas corticales, aunque lo habitual
es combinarlas con tratamiento endovascular. La embo-
A
D
B
191
C
E
G
F
H
I
Figura 21–2. Imágenes axial y coronal T1 y T2. A, B, C y D. Se observa el ovillo vascular a nivel de seno cavernoso, con venas
de drenaje ectásicas que comprimen el puente y el pedúnculo cerebeloso superior. E, F y G. Imágenes de angiografía por sustracción digital que muestran la fístula dural dependiente de la carótida externa. H. Con angiorresonancia 3D. I. Con imagen fuente.
lización resulta curativa hasta en 90% de los casos cuando
se efectúa por vía transarterial y transvenosa. También
en la fístula intraorbitaria el procedimiento endovascular puede ser la elección1,5,6,8,10–13,16 (figura 21–3).
FÍSTULAS CAROTIDOCAVERNOSAS
TRAUMÁTICAS
La fístula carotidocavernosa traumática (FCCT) es un
cortocircuito de alto flujo, con una conexión directa en-
tre la ACI y el seno cavernoso (SC). Las FCCT son una
complicación rara, cuya incidencia estimada va de 0.17
a 1.01%. Se clasifican en directas e indirectas. Barrow
describe cuatro tipos:
S A (directa): comunicación entre la porción cavernosa de la ACI y el SC (flujo alto).
S B (indirecta): de múltiples pedículos vasculares
de la ACI al SC.
S C (indirecta): de la arteria carótida externa al SC.
S D (indirecta): ambas.
Los datos de hipertensión intraorbitaria que se presentan con mayor frecuencia incluyen exoftalmos pulsátil,
soplo orbitario, quemosis conjuntival, oftalmoplejía,
192
A
E
B
(Capítulo 21)
C
F
D
G
H
Figura 21–3. Fístula arteriovenosa dural de bajo gasto, intraorbitaria, intraconal derecha, que llena por ramas meníngeos dependientes de la carótida interna izquierda. A. Proyección AP. B. Carótida externa derecha; proyección lateral en fase temprana. C.
Fase intermedia. D. Fase tardía. E y F. Imágenes axial y coronal de tomografía computarizada contrastada, respectivamente. G.
T1 axial; se observa una dilatación leve de la vena oftálmica derecha. H. Se aprecian quemosis y proptosis del ojo derecho, sin
soplo ni frémito.
dolor ocular y déficit visual progresivo (figura 21–4).
No todos los casos tienen la clásica presentación clínica;
algunos cursan sin proptosis (13 a 33%), sin quemosis
(6 a 64%) y sin soplo (25 a 81%).
En general las FCCT no tienen una evolución drástica, aunque se han reportado algunas complicaciones fatales con epistaxis masiva o hemorragia intracerebral
⎯ésta se considera de riesgo elevado.
Los rasgos característicos demostrados por TC incluyen aumento vermicular parenquimatoso de los vasos
cerebrales y un patrón tortuoso y dilatado de las venas
cerebrales. Las fístulas pueden producir signos de isquemia cerebral debido al fenómeno de robo de grandes
cantidades de sangre del cerebro. Se reporta un caso de
FCCT por infarto cerebral masivo ocasionado por robo
total, el cual se evidencia por angiografía. Es necesario
efectuar un tratamiento de emergencia en los casos en
que la angiografía muestre la presencia de seudoaneurismas, grandes varices en el seno cavernoso, drenaje
venoso cortical y trombosis o flujo venoso distal a la fístula.
Los signos y síntomas clínicos característicos que
indican alarma en las FCCT incluyen hipertensión intracraneal, proptosis que progresa rápidamente, disminución de la agudeza visual, hemorragia e isquemia
transitoria.
Se estima que la incidencia de fractura de la base del
cráneo y FCCT es de 67%.
El diagnóstico se lleva a cabo mediante una angiografía por sustracción digital de cuatro vasos.
El tratamiento de las lesiones localizadas cerca de la
base del cráneo es particularmente difícil de abordar y
reparar con cirugía.
Se requiere una exposición amplia, necesaria para un
adecuado control vascular proximal y distal, que puede
resultar en morbilidad y mortalidad quirúrgicas elevadas. Si la porción del vaso lesionado es inaccesible el
mejor abordaje es la oclusión o el aislamiento de un segmento vascular.
El objetivo del tratamiento de las FCCT incluye preservar la visión, resolver los síntomas asociados y evitar
la isquemia cerebral.
Actualmente el tratamiento estandarizado es el abordaje mínimo invasivo endovascular, cuyo objeto es
ocluir la comunicación fistulosa y preservar la luz arterial. Sin embargo, no todos los pacientes son curados,
pues se ha reportado una recurrencia de la FCCT en pacientes tratados con balón desprendible, la cual se puede
explicar por varios mecanismos:
a. El balón se desinfla prematuramente.
b. Migración del balón.
c. Punción del balón por fragmentos o espículas óseas.
Otra alternativa para la oclusión de la fístula es el uso de
microcoils como agentes embólicos. Se han utilizado
coils por vía intraarterial o transvenosa cuando falla la
embolización tradicional con balón. También se ha demostrado la efectividad con coils electrodesprendibles
en FCCT de alto flujo.1,5,6,8,10–13,16
A
B
E
F
C
G
I
193
D
H
J
Figura 21–4. Fotografía del paciente con fístula carotidocavernosa postraumática. A. Quemosis, proptosis, frémito y soplo. B y
C. Angiografía preembolización. D y E. Angiografía transembolización. F. Angiografía posembolización. G. Tomografía de control
inmediata donde se observan las espirales metálicas y el medio de contraste en la vena oftálmica. H, I y J. La resonancia magnética muestra trombosis de la vena oftálmica.
ANEURISMAS INTRACRANEALES
Los aneurismas arteriales intracraneales secundarios a
trauma de cráneo son lesiones raras. El trauma obtuso
es responsable de la formación de estas lesiones; en las
lesiones penetrantes se incluyen fragmentos óseos y esquirlas de proyectil. Se observa que esta afección coincide con fracturas de la base del cráneo en pacientes
jóvenes. Ocurre en 1% de todos los aneurismas intracraneales y se asocia con FCCT; se ha informado la presencia de estos aneurismas después de lesiones no penetrantes, lesiones penetrantes y lesiones vasculares
iatrógenas (figura 21–5).
La imagen angiográfica muestra ausencia de cuello
aneurismático bien delimitado y contornos irregulares.
Se ha informado una regresión espontánea del aneurisma, pero por lo general el crecimiento es rápido en la
mayoría de los casos; la ruptura se presenta entre dos y
tres semanas posteriores al trauma y la tasa de mortalidad asociada es alta. En la asociación con FCCT se ha
reportado el tratamiento quirúrgico directo para resol-
ver ambos problemas vasculares con éxito; sin embargo, otros comentarios indican que el tratamiento quirúrgico de estos seudoaneurismas es difícil, con un riesgo
potencial de complicación debido a su pared frágil y
cuello relativamente amplio.
En un caso de FCC asociado a seudoaneurisma ipsilateral a nivel del segmento comunicante posterior los
procedimientos endovasculares con reconstrucción de
la ACI, utilizando un stent cruzando el cuello del aneurisma localizado en la porción supraclinoidea por arriba
de la FCC, el aneurisma traumático se embolizó con
coils vía transarterial y la FCC se abordó por vía venosa
por medio de coils. La reconstrucción endovascular con
el implante del stent se consideró efectiva.11
VASOESPASMO CEREBRAL
El vasoespasmo cerebral traumático se define como la
reducción del calibre normal de los vasos sanguíneos
por la contractura del músculo liso, resultando en au-
194
(Capítulo 21)
A
B
C
D
E
F
Figura 21–5. Paciente de 46 años sometida a cirugía transesfenoidal por macroadenoma hipofisario, con laceración transquirúrgica
de carótida interna. A. Angiografía posquirúrgica inmediata. B. Angiografía15 días después de la cirugía. C, D, E y F. Imágenes de
angiografía durante el tratamiento endovascular con aplicación de stent intracraneal y oclusión con coils electrodesprendibles.
mento en la velocidad del flujo sanguíneo en respuesta
a estímulos externos (p. ej., trauma, sangre, etc.); se asocia con HSA (figura 21–6).
El paciente que sufre vasoespasmo puede estar asintomático o bien puede manifestar un déficit neurológico
A
isquémico tardío. Se manifiesta clínicamente por un
estado mental alterado, déficit motor en extremidades
y parálisis facial. La HSA postraumática se presenta
entre 33 y 60% de los pacientes, y se asocia con un resultado desfavorable. De acuerdo con los estudios radioló-
B
Figura 21–6. A. TC de cráneo simple con imagen de hemorragia subaracnoidea. B. Angiografía cerebral con sustracción digital
en la que se aprecia vasoespasmo de la arteria cerebral anterior izquierda (flecha).
gicos y con el ultrasonido Doppler transcraneal la evidencia de vasoespasmo se identifica entre 40 y 70% de
los pacientes. El vasoespasmo sintomático con deterioro neurológico ocurre entre 20 y 30% de los casos. En
7% de los pacientes con este tipo de hemorragia el vasoespasmo fue lo suficientemente severo para causar déficit isquémico permanente, y en otro 7% fue fatal.
El vasoespasmo se presenta en promedio entre el tercer día y tres semanas; su presencia indica un mal resultado en la evolución de los pacientes.
195
Se considera controvertida la eficacia del nimodipino, mientras que el grupo europeo no encontró beneficios significativos; el grupo alemán que estudió la HSA
postraumática demostró un resultado favorable al reducir la presión intracraneal.
No se puede utilizar terapia triple “H” en pacientes
con edema cerebral, pero de ser necesario se puede elevar la presión arterial; los daños secundarios, como hipotensión e hipoxia, se deben evitar después del trauma
de cráneo.2,14,19
REFERENCIAS
1. Arat A, Inci S: Treatment of a superior sagittal sinus dural
arteriovenous fistula with onyx: technical case report. Neurosurg 2006;59:ONS169–ONS170.
2. Armonda R, Bell R, Vo A, Ling G, DeGraba T et al.: Wartime traumatic cerebral vasospasm: recent review of combat
casualties. Neurosurgery 2006;59:1215–1225.
3. Bullock M, Chesnut R, Ghajar J, Gordon D, Hartl R et
al.: Surgical management of acute epidural hematomas. Neurosurgery 2006;58:S2–7–S2–15.
4. Bullock M, Chesnut R, Ghajar J, Gordon D, Hartl R et
al.: Surgical management of acute subdural hematomas.
Neurosurgery 2006;58:S2–16–S2–24.
5. Caragine L, Halbach V, Dowd C, Higashida R: Intraorbital
arteriovenous fistulae of the ophthalmic veins treated by
transvenous endovascular occlusion: technical case report.
Neurosurgery 2006;58(S1):ONS–170–ONS–171.
6. Cohen J, Ben–Hur T, Rajz G, Umansky F, Gomori J: Endovascular stent–assisted angioplasty in the management of
traumatic internal carotid artery dissections. Stroke 2005;36:
e45–e47.
7. Jariwala S, Crowley G, Roychowdhury S: Trauma–induced extracranial internal carotid artery dissection leading to
multiple infarcts in a young girl. Pediatr Emerg Care 2006;
22:737–742.
8. Joo J, Ahn J, Chung Y, Chung S, Kim S et al.: Therapeutic
endovascular treatments for traumatic carotid artery injuries.
J Trauma 2005;58:1159–1166.
9. Kakarla U, Deshmukh V, Zabramski J, Alburquerque F,
McDougall C et al.: Surgical treatment of high–risk intracranial dural arteriovenous fistulae: clinical outcomes and avoidance of complications. Neurosurgery 2007;61:447–459.
10. Klish J, Huppertz H, Spetzger U, Hetzel A, Seeger W et
al.: Transvenous treatment of carotid cavernous and dural arteriovenous fistulae: result for 31 patients and review of literature. Neurosurgery 2003;53:836–857.
11. Kho J, Kim G, Kim E, Lim Y, Rhee B et al.: Serial angiographic evolution and regression of traumatic aneurysm of
the internal carotid artery associated with a carotid–cavernous fistula. J Trauma 2007;62:1–5.
12. Liang W, Xiaofeng Y, Weiguo L, Wusi Q, Gang S et al.:
Traumatic carotid fistula accompanying basilar skull fracture: a study on the incidence of traumatic carotid cavernous
fistula in the patients with basilar skull fracture and the prognostic analysis about traumatic carotid cavernous fistula. J
Trauma 2007;63:1014–1020.
13. Murphy M, Norris J: Involution of a Borden type 1 cranial
dural arteriovenous fistula secondary to local arterial pressure during an anterior cervical discectomy and fusion: case
report. Neurosurgery 2005;56:E211–E213.
14. Oertel M, Boscardin W, Obrist W, Glenn T, McArthur D
et al.: Posttraumatic vasospasm: the epidemiology, severity,
and time course of an underestimated phenomenon: a prospective study performed in 299 patients. J Neurosurg 2005;
103:812–824.
15. Payton T, Siddiqui K, Sole D, McKinley D: Traumatic dissection of the carotid artery. Pediatr Emerg Care 2004;20:
27–29.
16. Requejo F, Fontana H, Belziti H, Recchia M: Fístulas durales de la proximidad del seno sagital superior. Rev Argent
Neuroc 2006;20:69–72.
17. Rodríguez G, Rodríguez T, Uriarte A, De la Rosa J, Portela et al.: Manejo inicial al politraumatizado. Rev Cienc Salud Cienfuegos 2006;11:94–101.
18. Stiefel M, Tomita Y, Marmarou A: Secondary ischemia impairing the restoration of ion homeostasis following traumatic brain injury. J Neurosurg 2005;103:707–714.
19. Yamashita T, Higami T, Shida T: Surgical correction of
pseudoaneurysm of the extracranial carotid artery: the usefulness of retrograde cerebral perfusion. Vasc Endovasc Surg
2003;37:445–448.
196
(Capítulo 21)
Capítulo
22
Traumatismos de la columna cervical
Carlos Miguel Zamorano Bórquez
mala alineación y la deformidad para lograr mediante
técnicas avanzadas de instrumentación una fusión del
segmento y evitar la seudoartrosis (no fusión) y un mayor daño neurológico. Actualmente se cuenta con una
variedad de implantes para la reconstrucción, alineación, fijación y artrodesis de la columna en los traumatismos cervicales, así como con técnicas avanzadas en
ellos para lograr dichos objetivos (figura 22–1). Un tercer
objetivo es el aspecto general, que suma los beneficios
del objetivo neurológico y el ortopédico en la recuperación postraumática del paciente, mejorando el dolor,
minimizando la recurrencia prolongada y disminuyendo el tiempo hospitalario, con el fin de iniciar la rehabilitación temprana y el uso de contención externa.
Es importante definir el concepto de estabilidad de la
columna vertebral, descrito por White y Panjabi como
la capacidad de la columna vertebral bajo cargas fisiológicas de limitar el desplazamiento para prevenir una
lesión medular y de las raíces nerviosas, incurriendo
con esto en un daño neurológico, deformidad estructural progresiva de la columna vertebral o dolor intenso
que causen incapacidad. La pérdida de esta capacidad
de la columna vertebral se define como inestabilidad.
El presente capítulo se enfoca a las dos principales formas de tratamiento de las lesiones de la columna cervical, encaminados a la descompresión de los elementos
neurales (médula y raíces nerviosas) y a la estabilización y reconstrucción con técnicas avanzadas de la columna vertebral.
Se debe tener en consideración que el mecanismo inicial o primario de las lesiones de la columna cervical es
el efecto de la compresión aguda causada por el desplazamiento óseo (inestabilidad o deformidad de la columna
vertebral), que puede ser irreversible, y que posteriormente esto puede desencadenar el mecanismo secundario, que incluye la cascada patofisiológica del trauma,
como la isquemia, las alteraciones electrolíticas y la peroxidación lipídica, que puede ser predecible y reversible con los medicamentos neuroprotectores descritos en
los capítulos correspondientes.
El principal objetivo de toda cirugía de la columna
vertebral es de tipo neurológico, mediante el cual se
debe realizar una descompresión de la médula y las raíces nerviosas para disminuir las lesiones secundarias,
mejorando la perfusión de los elementos neurales y tratando de recobrar la máxima capacidad funcional neurológica; el objetivo secundario, no de menor importancia, es el aspecto ortopédico en la estabilidad de la
columna cervical, en la cual no existe una estructura homogénea en la anatomía de la unión craneocervical —
que incluye la base del cráneo con los cóndilos occipitales, el atlas y el axis—, ni en la columna cervical media
y baja. En esta combinación de factores y accidentes
anatómicos puede existir una amplia variedad biomecánica en la estabilidad de cada región, por lo que el objetivo ortopédico está dirigido a lograr una estabilidad y reconstrucción del segmento lesionado, mejorando la
LESIONES DE LA COLUMNA
CERVICAL ALTA
En las lesiones de la columna cervical alta la compleja
anatomía característica de esta región y sus capacidades
funcionales deben ser estudiadas en forma separada del
resto de las lesiones de la columna cervical media y baja.
197
198
(Capítulo 22)
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
Figura 22–1. Técnicas de fijación y reconstrucción de la columna cervical. Instrumentación de la unión craneocervical. A. Marco
de Luque con cable. B. Placa con tornillos. C. Placa–barra occipitocervical y tornillos poliaxiales. D. Anclas occipitales con barra
y ganchos sublaminares. Fijación atlantoaxoidea. E. Fijación C1–C2 con cable e injerto óseo interespinoso. F. Fijación de C1–C2
con tornillos y placa en masas laterales de C1 y pedículo de C2. G. Técnica interespinosa con cable, fijación C1–C2 con tornillos
poliaxiales y barra en masas laterales de C1 y pedículo de C2, y técnica interespinosa con cable. H. Fijación C1–C2 con tornillos
en masas laterales de C2 y gancho sublaminar de C2 más fijación interespinosa con cable. Reconstrucción en la columna cervical
media y baja. I. Fijación con jaulas de PEEK (poli–etil–etil–cetona) rellenas de matriz ósea y placa cervical anterior con tornillos.
J. Corporectomía, reconstrucción con aloinjerto tricortical y fijación anterior con placa y tornillos. K. Reconstrucción posterior con
barra y tornillos poliaxiales en pedículos de C2 y macizos facetarios. L. Reconstrucción de 360_ con malla, placa, tornillos anteriores y poliaxiales macizos facetarios y pedículos por vía posterior.
Inestabilidad atlantooccipital
La unión craneocervical incluye las articulaciones de
los cóndilos occipitales con el atlas y las del atlas con el
axis; la estabilidad de esta región la proporcionan las
estructuras ligamentarias, que incluyen los ligamentos
alares, el ligamento apical y cruciforme y la membrana
tectorial. Los otros ligamentos son de las cápsulas arti-
culares, las membranas atlantooccipital anterior y posterior y el ligamento nucal. La hiperflexión está limitada
por el margen anterior del foramen magnum y la odontoides, en tanto que la hiperextensión y la traslación vertical son controladas por la membrana tectorial. La rotación excesiva es limitada por los ligamentos alares. La
membrana tectorial y los ligamentos alares son las estructuras más importantes para mantener la estabilidad
de esta región.
199
Fractura de los cóndilos occipitales
Es una rara lesión que casi siempre se presenta asociada
hasta en un tercio de los casos con dislocación atlantooccipital; es detectada en forma incidental mediante los
estudios de tomografía computarizada de cráneo para
descartar lesiones neurológicas cerebrales o hematomas intracraneales en el momento del traumatismo y
puede estar relacionada con lesión de los ligamentos
alares por avulsión de la cara medial del cóndilo occipital, que es el lugar de inserción de éstos. El tratamiento
puede ser manejado con contención externa o Halo
VestR por tres meses; después de radiografías simples
y dinámicas puede ser retirado tras no evidenciar datos
de inestabilidad atlantooccipital. Si se detecta una inestabilidad el tratamiento quirúrgico de elección es la fijación occipitocervical con artrodesis.
Dislocación occipitocervical
Esta lesión es muy rara, inestable y casi siempre fatal;
su mecanismo de lesión es una flexión–extensión forzada del cráneo con disrupción de todos los ligamentos
atlantooccipitales. Los sobrevivientes tienen una morbilidad neurológica de 90 a 100%.
El tratamiento de estos pacientes es controversial;
algunos sugieren de inicio una tracción cervical, pero no
existen pruebas en la literatura de que esta medida por
sí sola resuelva la inestabilidad; sin embargo, es de utilidad en la estabilidad de la lesión para posteriormente
realizar una fijación craneocervical y artrodesis. El uso
de Halo VestR puede servir como manejo conservador
y como inmovilización externa posoperatoria de una fijación occipitocervical, especialmente en los niños.
Inestabilidad atlantoaxial
La estabilidad de la articulación atlantoaxial depende de
la integridad de las estructuras óseas (odontoides y el
arco anterior del atlas) y de los ligamentos; la estructura
ligamentaria más importante es el ligamento transverso
del atlas. Estas estructuras permiten una rotación axial
de 47_ y una flexoextensión de 10_. La hiperflexión es
limitada por la membrana tectorial y la hiperextensión
por el arco anterior de C1 y la odontoides; la excesiva
rotación es controlada primariamente por lo ligamentos
alares. El ligamento transverso no tiene un papel importante en la limitación fisiológica del movimiento, pero
es la estructura ligamentaria que limita la traslación
Figura 22–2. Inestabilidad atlantoaxial.
anterior atlantoaxial más de 3 mm, según los estudios
biomecánicos del ligamento transverso. Cuando el ligamento transverso falla el resto de los ligamentos no pueden controlar las fuerzas que controlan el desplazamiento anterior de C1 sobre C2 en un desplazamiento
de 3 a 5 mm que indica ruptura del ligamento transverso,
de 7 a 8 mm indica una completa ruptura ligamentaria
y más allá de 10 mm causa compresión medular. En las
proyecciones laterales simples y dinámicas de C1–C2
una distancia mayor de 3 mm en adultos y de 4.5 mm en
niños es sugestiva de ruptura del ligamento transverso
y de inestabilidad (figura 22–2). Hay que recordar que
el ligamento transverso se inserta en las masas laterales
del atlas; es importante considerar esto cuando las fracturas del atlas pueden ser inestables.
Subluxación C1–C2
Su presentación es más común en los niños que en los
adultos; clínicamente se aprecia con dolor en la región
posterior del cuello con evidencia de tortícolis, dolor
suboccipital y limitación para la rotación cervical. Puede estar asociada a fracturas de la odontoides o del atlas.
El tratamiento de las lesiones de 3 a 5 mm puede ser conservador mediante contención externa cervical o Halo
200
(Capítulo 22)
VestR durante dos a tres meses. Si existe una distancia
atlantodental de más de 5 mm la indicación es una fusión de C1–C2 con cable trenzado de titanio y artrodesis
(técnica interespinosa), fijación con tornillos en masas
laterales y en el pedículo de C2 o fijación transarticular.
Se indica utilizar la técnica y el implante apropiados con
base en el mecanismo de lesión y con la técnica en la que
se tenga experiencia. Hay que recordar que el principio
de estas fijaciones internas es la estabilización, la reducción y la alineación, que favorecen la fusión y la rehabilitación temprana, y evitan el uso de contención externa
cervical.
Fracturas del atlas
Las fracturas de C1 representan de 3 a 13% de todas las
fracturas cervicales y en 40% de los casos se asocian con
una fractura del axis.
La carga axial aplicada al anillo del atlas causa la separación de las masas laterales; sin embargo, es rara la
lesión neurológica porque es muy amplio el diámetro
del conducto en esta región, aunque se puede presentar
lesión de los nervios craneales bajos. Se pueden clasificar en tres grupos: en el primero existe una lesión aislada en el arco posterior de C1 y se considera estable; el
segundo es una fractura de la masa lateral, donde las líneas de fractura son ventrales y dorsales a la masa lateral, unilateral, desconectando el anillo de C1 (figura
22–2); el más frecuente es el de tipo tres, una fractura
de Jefferson o por estallamiento, donde las líneas de
fractura pasan en cuatro puntos del anillo del atlas causando una total desconexión de ambas masas laterales
(figura 22–3).
En la radiografía simple transoral se puede observar
la masa lateral de C1 relacionada con la masa lateral de
C2 si se aplica el método de Spence para evaluar la integridad del ligamento transverso; cuando es mayor de
6.9 mm indica una disrupción de dicho ligamento (figura 22–4).
Es posible que cualquier fractura que afecte la masa
lateral de C1 presente una inestabilidad traslacional de
C1–C2 por disrupción del ligamento transverso.
Según esto, si la fractura de C1 permanece estable,
estas fracturas deben tratarse inicialmente mediante inmovilización externa durante dos a tres meses; si la inmovilización externa con collar cervical o Halo VestR
fracasa y no se consolida la fractura, se debe realizar una
fusión de C1–C2.
En caso de inestabilidad traslacional de C1–C2 mayor de 5 mm se debe tratar igual que una subluxación
atlantoaxial.
Figura 22–3. Fractura del arco anterior izquierdo del atlas.
Fractura del axis
Estas fracturas representan 18% de todas las lesiones cervicales; dependiendo del mecanismo de lesión el axis
puede ser susceptible de varios tipos de lesión. La fractura de odontoides es la más frecuente y representa 60%
de todas las lesiones del axis; de acuerdo con su morfología Anderson y D’Alonzo la clasificaron en tres tipos:
S Tipo I: cuando el trazo de la fractura es oblicuo, a
través de la parte superior del proceso odontoideo;
es rara la avulsión y se considera una lesión estable
que puede ser tratada con el uso de collar cervical.
S Tipo II: es la más frecuente y se caracteriza por una
línea de fractura en la base de la odontoides; por
Figura 22–4. Método de Spence: a + b > 6.9 mm; indica una
ruptura del ligamento transverso en una fractura del atlas.
lo general es más común que se presente un desplazamiento anterior de la odontoides secundaria
a una lesión en flexión; tiene un alto grado de seudoartrosis, que va de 20 a 80% en los pacientes
mayores de 50 años de edad, con un desplazamiento mayor de 4 mm y una deformidad con angulación posterior. El tratamiento inicial es la colocación de tracción cervical para la reducción de
la fractura; en caso de lograr la alineación se podría utilizar un Halo JacketR durante 12 semanas
y un collar cervical durante seis semanas más o
bien la colocación anterior de tornillo en la odontoides. En caso de no fusionarse se indicaría el tratamiento quirúrgico mediante fusión de C1–C2,
con alambre trenzado de titanio e injerto interespinoso, o colocación de tornillos en masas laterales
de C1 y pedículo de C2; otra opción es la fijación
transarticular modificada de Sonntag.
El paciente que además de la fractura de la
odontoides también presenta una fractura del anillo de C1 y se establece la disrupción del ligamento transverso debe ser manejado inicialmente con
fusión de C1–C2, mediante las técnicas descritas
para la sublimación C1–C2.
S Tipo III: es un trazo de fractura a través del cuerpo
vertebral de C2; tanto las de tipo II como las de
tipo III eliminan el elemento estabilizante de la
unión atlantoaxial y el tratamiento está encaminado al desplazamiento o no de esta fractura; en la no
desplazada el manejo será con collar o halo cervical y en las desplazadas con Halo JacketR durante
tres meses.
Fracturas del arco neural del axis
Las fracturas del arco neural del axis, también conocidas como fracturas del “ahorcado” (hangman’s), representan 20% de las fracturas del axis; son ocasionadas
por un mecanismo de lesión en hiperextensión y mediante algunos casos de una carga axial entre C2 y C3.
Estas fracturas afectan el arco de C2 en forma bilateral
con un trazo de fractura a nivel de la pars articularis,
produciéndose con una espondilolistesis traumática de
C2 sobre C3.
El tratamiento dependerá del grado de desplazamiento y la angulación entre C2 y C3.
Clasificación y tratamiento
Tipo I con desplazamiento < 3 mm: inmovilización externa rígida con halo metálico cefalocervicotorácico du-
201
rante 12 semanas. Estas fracturas deben ser consideradas
estables sólo cuando el disco de C2–C3 se encuentre integro y una alineación normal de los cuerpos vertebrales
de C2 y C3, sin que se encuentre un desplazamiento en
las radiografías simples en flexión y extensión.
Tipo II con desplazamiento > 3 mm y angulación >
11_: tracción cervical, alineación del segmento y halo
metálico cefalocervicotorácico durante 12 semanas.
Tipo IIa con desplazamiento < 3 mm y angulación >
11_: reducción en extensión, alineación del segmento y
halo metálico cefalocervicotorácico durante 10 a 12 semanas.
Tipo III asociado a una luxación facetaria de C2–C3,
con inestabilidad tardía y seudoartrosis: fijación cervical anterior de C2–C3, con artrodesis intersomática con
autoinjerto, aloinjerto o xenoinjerto, o colocación de
jaulas de PEEK (poli–etil–etil–cetona) rellenas de proteína morfogenética o matriz ósea y placa cervical anterior con tornillos, asociada a una cirugía de 360_ con
abordaje posterior de C2–C3, corrección de la luxación
facetaria mediante tracción cervical y colocación de tornillos poliaxiales en macizos facetarios o pedículos y
barra, acompañada de artrodesis posterolateral interfacetaria del segmento, con injerto óseo y proteína morfogenética.
COLUMNA CERVICAL
MEDIA Y BAJA (C3 A C7)
De las lesiones cervicales (fracturas y luxaciones) 75%
corresponden a este segmento; los niveles más frecuentemente afectados son C5 para las fracturas y C5–C6
para las luxaciones.
Las estructuras anatómicas más importantes implicadas en la estabilidad de la columna cervical baja son el
disco intervertebral y el ligamento longitudinal anterior
y posterior, por lo que se debe concluir que la pérdida
de todos los elementos anteriores y todos los elementos
posteriores de la columna cervical baja producen una
inestabilidad.
En cuanto a los mecanismos de lesión en la columna
cervical subaxial la clasificación de Allen–Ferguson se
basa únicamente en el mecanismo de lesión y su efecto
en la columna vertebral (cuadro 22–1). White y col. describieron un sistema de puntaje para determinar la inestabilidad de la columna cervical baja; este método describe el plano sagital con traslación o angulación de la
columna cervical baja en la radiografía simple lateral
(cuadro 22–2).
202
(Capítulo 22)
Cuadro 22–1. Clasificación de Allen–Ferguson
de los mecanismos de lesión en el traumatismo
subaxial
Categoría
Hallazgos
Flexión–compresión
Falla de la columna anterior por
compresión
Distracción de la columna posterior
Fractura por estallamiento
Luxación facetaria
Compresión de la columna posterior
Distracción de la columna anterior
No es frecuente
Se asocia con espacio del disco
aumentado y retrolistesis
Compresión vertical
Flexión–distracción
Extensión–compresión
Flexión–lateral
Extensión–distracción
En 2007 Vaccaro y col. describieron una nueva clasificación de las lesiones cervicales subaxiales basada en
la morfología de la vértebra, el estado neurológico y la
integridad del complejo disco–ligamentario, que ofrece
ser simple y estandarizada con una aplicación directa,
en comparación con las clasificaciones tradicionales
que son primariamente descriptivas.
Sin duda alguna las radiografías simples tienen una
importancia determinante en los estudios iniciales del
paciente con traumatismo cervical, sobre todo las proyecciones dinámicas en flexión y extensión, para valorar la integridad de los ligamentos e iniciar el manejo
con una tracción cervical (figura 22–5); en estas proyecciones se pueden dar resultados negativos en la evaluación inicial del traumatismo, debido al espasmo muscular paravertebral, y colocar únicamente un collar
cervical, por lo que después del evento agudo —una o
dos semanas posteriores—, cuando el espasmo muscular desaparezca, se deben repetir las proyecciones diná-
Figura 22–5. Proyección lateral dinámica transoperatoria
durante la tracción cervical, donde se observa una inestabilidad de la columna cervical media.
micas para evaluar la inestabilidad ligamentaria. En la
región cervicotorácica las lesiones son difíciles de observar, por lo que se requiere una proyección de “nadador” —bajando los hombros— o realizar una tomografía convencional como una técnica de diagnóstico
adicional para evaluar las fracturas vertebrales o las luxaciones.
Para evaluar el estado postraumático de la médula espinal se debe recurrir a la imagen por resonancia magnética de la columna cervical, que es el estudio de elección
(figura 22–6).
Cuadro 22–2. Criterios de White
para el diagnóstico de inestabilidad
en la columna cervical baja
Criterios
Puntaje
Elementos anteriores no funcionales
Elementos posteriores no funcionales
Traslación relativa en el plano sagital > 3.5 mm
Angulación relativa en el plano sagital > 11_
Prueba de extensión positiva
Lesión medular
Lesión radicular
Disminución del disco intervertebral
Daño previo anticipado
2
2
2
2
2
2
1
1
1
> 5 puntos = inestabilidad clínica.
Figura 22–6. IRM en secuencias T1 (izquierda) y T2 (derecha) con una espondilolistesis de C6 sobre C7, compresión
medular y cambios por edema medular en el sitio de compresión.
El tratamiento inicial del traumatismo cervical de C3
a C7 puede incluir reducción y alineación cerrada de la
luxación o fractura vertebral seguidos de inmovilización externa con collar cervical; en caso de que esta
medida falle o no esté indicada se deberá realizar descompresión de los elementos neurales, reconstrucción
y fijación seguida de artrodesis para su fusión.
Tratamiento de lesiones
específicas de C3 a C7
Luxaciones facetarias
unilaterales o bilaterales
En las luxaciones unilaterales los estudios biomecánicos experimentales han demostrado que para que esto
suceda debe existir una completa ruptura del ligamento
interespinoso y de la capsula articular correspondiente;
en las luxaciones bilaterales existe una lesión de todos
los elementos posteriores, incluyendo las cápsulas articulares bilaterales, el ligamento interespinoso, el anillo
discal y el ligamento longitudinal posterior, las cuales
son lesiones muy inestables.
El tratamiento de las luxaciones unilaterales o bilaterales debe incluir tracción cervical, así como la reducción de la luxación lo más pronto posible para después
hacer una reconstrucción y alineación con cable trenzado de titanio o tornillos en los macizos facetarios o
transpediculares más artrodesis; si existiera una radiculopatía asociada a una fractura facetaria se recomienda
la resección del fragmento óseo. Se debe tener especial
cuidado en las luxaciones que se acompañen con hernia
de disco, debido al peligro de producir un mayor daño
neurológico durante la reducción, por lo que se debe realizar primero una discoidectomía por vía anterior, una
artrodesis con injerto óseo o jaulas de PEEK rellenas de
injerto óseo, proteína morfogenética o matriz ósea desmineralizada, y estabilización con placa y tornillos.
Fracturas de cuerpos vertebrales
Las lesiones en flexión y extensión son las responsables
de cerca de 50% de las fracturas por compresión y se correlacionan parcialmente con la dirección de la fuerza
aplicada al momento del traumatismo. La disrupción de
todos los ligamentos anteriores reduce la estabilidad
hasta 52%.
La reconstrucción con artrodesis y fijación cervical
anterior con placas y tornillos restablece la estabilidad
en 100% de los casos.
203
Si en las fracturas por compresión con acuñamiento
los elementos posteriores se encuentran intactos con un
collar cervical durante seis semanas, esto puede ser suficiente para el manejo de estas lesiones, pero si existiera
una disrupción de los elementos posteriores se requerirá
de una inmovilización externa de mayor soporte y limitación de los movimientos como el Halo JacketR. La
fusión cervical posterior puede ser necesaria en los casos en que se presente una cifosis severa o en casos de
inestabilidad.
Las fracturas en lágrima del cuerpo vertebral siempre
son inestables por lesión conminuta ósea y disrupción
del complejo ligamentario anterior; con frecuencia los
ligamentos posteriores son lesionados, por lo que el tratamiento de estas fracturas debe ser mediante una fusión
cervical posterior.
Existen lesiones que únicamente producen síntomas
de cervicalgia, como sucede en las fracturas de las apófisis espinosas (fractura de Clay–Shoveler), donde existe una lesión en flexión con avulsión de la fractura de la
apófisis espinosa estable que mejora con el uso de collar
cervical. En las lesiones de tejidos blandos, como el fenómeno de flexoextensión o llamado “latigazo” cuando
el mecanismo es de aceleración y extensión, las estructuras afectadas por lo general son el ligamento longitudinal anterior, la musculatura anterior y el disco intervertebral, los cuales producen síntomas de cervicalgia
con dolor referido hacia la cabeza, el hombro y el brazo,
disfagia y síntomas oculares y mandibulares; el tratamiento debe incluir collar cervical y evaluar la existencia de problemas degenerativos asociados que requieran una intervención quirúrgica. En las lesiones por
desaceleración y flexión existe lesión del ligamento interespinoso y ruptura de la cápsula articular, del ligamento longitudinal posterior y del anillo posterior del
disco intervertebral, así como flexión forzada de los
músculos y del nervio de C2. El tratamiento de inicio es
conservador, igual que en las lesiones por aceleración y
extensión; como existen lesiones de los elementos posteriores con una probable inestabilidad se recomienda
una evaluación según los criterios de White, para la realización de fusión posterior en un momento dado.
Los traumatismos de la columna cervical se presentan como parte del politraumatizado; son importantes la
evaluación clínica, las prioridades de atención y el diagnóstico de las lesiones neurológicas, así como los datos
de inestabilidad de la columna cervical para iniciar el
tratamiento oportuno. Existe una discusión del tiempo
en que deben de ser intervenidos quirúrgicamente los
pacientes para la descompresión, reconstrucción y estabilización de las lesiones cervicales. En sus revisiones
de medicina basada en evidencia McKinley y Fehlings
204
concluyen que las cirugías en las primeras 24 a 72 h reducen el tiempo en la unidad de cuidados intensivos, las
complicaciones médicas postraumáticas y la estancia
hospitalaria.
(Capítulo 22)
Generalmente se recomienda que las lesiones incompletas con persistencia de compresión medular y radicular sean descomprimidas lo más rápidamente posible,
en especial en los pacientes con deterioro neurológico.
REFERENCIAS
1. Vaccaro AR et al.: The subaxial cervical spine injury classification system. Spine 2007;32:2365–2374.
2. Vaccaro AR: Fractures of the cervical, thoracic, and lumbar
spine. Nueva York, Marcel Dekker, 2003:103–373.
3. Bono CM, Vaccaro AR, Fehlings M et al.: Measurement
techniques for lower cervical spine injuries: consensus statement of the Spine Trauma Study Group. Spine 2006;31:603–
609.
4. Tator CH: Review of treatment trials in human spinal cord
injury: issues, difficulties, and recommendations. Neurosurgery 2006;59:957–987.
5. Fisher CG, Noonan VK, Dvorak MF: Changing face of
spine trauma care in North America. Spine 2006;31:S2–S8.
6. An HS, Singh K: Cervical spine trauma. En: Synopsis of
spine surgery. Nueva York, Thieme Medical, 2008:95–103.
7. Hadley MN et al.: Guidelines for the management of acute
cervical spine and spinal cord injuries. Neurosurgery 2002;
50(Suppl):S105–S172.
8. Fehlings MG, Perrin RG: The timing of surgical intervention in the treatment of spinal cord injury: a systematic
review of recent clinical evidence. Spine 2006;31:528–535.
9. Fehlings MG et al.: Interobserver and intraobserver reliability of maximum canal compromise and spinal cord compression for evaluation of acute traumatic cervical spinal cord injury. Spine 2006;31:1719–1725.
10. Moore TA, Vaccaro AR, Anderson PA: Classification of
lower spine injuries. Spine 2006;31:S37–S43.
11. Rechtine GR II: Nonoperative management and treatment
of spinal injuries. Spine 2006;31:S22–S27.
12. Glenn FR, Sekhar L: Atlas of neurosurgical techniques:
spine and peripheral nerves. Nueva York, Thieme Medical,
2006:3–289.
12. McKinley W et al.: Outcomes of early surgical management
versus late or no surgical intervention after acute spinal cord
injury. Arch Phys Med Rehabil 2004;85:1818–1825.
Capítulo
23
Traumatismo de la columna toracolumbar
Félix Domínguez Cortinas, Carlos Miguel Zamorano Bórquez
INTRODUCCIÓN
ejercicio de la toma de decisión, ofrecer diagnósticos
precisos y plantear tratamientos más adecuados considerando el mecanismo de lesión, las características
morfológicas del daño vertebral y el estado neurológico
del paciente, de tal manera que se logren minimizar las
complicaciones y se mejore su calidad de vida.
El traumatismo raquimedular es la causa principal de
muerte e incapacidad en los adultos jóvenes. El daño a
la columna vertebral y a la médula espinal es común
después de un accidente. Las lesiones vertebral y medular constituyen la más baja evolución funcional y la más
baja tasa de reincorporación laboral.
El daño de la médula espinal normalmente es consecuencia del mecanismo de compresión y de la severa
angulación de la columna vertebral. Este daño es secundario a la luxación del complejo osteoligamentario vertebral con o sin rotación de los segmentos adyacentes,
que ejerce un fenómeno de compresión sobre la médula.
Las fracturas de la región toracolumbar (T11–L2) representan 20% de todas las fracturas vertebrales; 35%
desarrollan déficit neurológico completo, 40% déficit
parcial y el 25% de los casos se presentan neurológicamente íntegros. Se considera que la alta incidencia de
lesión en esta región está relacionada con la transición
entre la rigidez que ofrece la caja torácica y la movilidad
de la región lumbar, es decir, dicha región se vuelve más
vulnerable durante el trauma, ya que carece de la protección y estabilidad que ofrece la caja torácica.
No obstante la gran cantidad de información que se
presenta en la literatura referente a la clasificación y tratamiento de las fracturas toracolumbares, aún constituyen un punto de importante controversia.
En este capítulo nos daremos a la tarea de clarificar
los diferentes mecanismos de lesión en el segmento toracolumbar, delinear los criterios actuales y prácticos
que nos permitan establecer rutas críticas claras en el
CLASIFICACIÓN
A pesar de los diferentes sistemas de clasificación de las
lesiones toracolumbares descritas y propuestas a partir
de la de Bohler en 1929, ninguna ha tenido aceptación
universal, debido a la dificultad para aplicar dichas clasificaciones a la práctica clínica, así como a la falta de
validez y reproductibilidad de las más populares clasificaciones descritas en la actualidad.
Hace 20 años Bucholz y Gill describieron las limitaciones de los sistemas de clasificación de las fracturas
toracolumbares. Dichas clasificaciones no reflejaban el
mecanismo del daño ni contemplaban el componente de
daño neurológico como parte del sistema.
Con el advenimiento de la tecnología imagenológica
y el desarrollo de las técnicas quirúrgicas, las nuevas
clasificaciones contemplan algunos puntos fundamentales. Los sistemas de clasificación deben ser lo suficientemente simples para poder ser aplicados en la práctica medica diaria; deben incluir factores anatómicos y
fisiológicos que faciliten la toma de decisiones, tales
como integridad de las estructuras ligamentarias posteriores o el estado neurológico del paciente; deben sugerir tratamientos, proveer una plataforma para la investi205
206
(Capítulo 23)
4. Fractura por dislocación: es la más severa de todas
y obedece a la combinación de fuerzas de distracción y desplazamiento que llevan a la traslación de
segmento afectado (figura 1D).
gación prospectiva de las lesiones toracolumbares y
ofrecer predictores válidos de la deformidad vertebral
o del compromiso neurológico. Aun así, la aplicación
de dichas clasificaciones sigue siendo de gran controversia.
Actualmente el sistema de clasificación más utilizado en México es el de Denis, el cual divide la columna
vertebral en tres columnas o segmentos (anterior, medio
y posterior):
Si bien esta clasificación es la más utilizada por su sencillez, se han desarrollado otras nuevas clasificaciones,
con diferentes variables, que pueden facilitar la toma de
decisión en el manejo del paciente con trauma toracolumbar y convertirse en factores de predicción de la
evolución clínica del paciente. El Spine Trauma Study
Group desarrolló una nueva clasificación llamada The
thoracolumbar classification and severity score, la cual
considera:
1. Columna anterior, que consiste en el ligamento
longitudinal anterior, la porción anterior del anillo
fibroso y la mitad anterior del cuerpo vertebral.
2. Columna media, que consiste en el ligamento longitudinal posterior, la porción posterior del anillo
fibroso y la mitad posterior del cuerpo vertebral.
3. Columna posterior, que consiste en el arco neural
óseo, los procesos espinosos y ligamentos supraespinoso e interespinoso, el ligamento amarillo y
la faceta articular.
1. La morfología del daño vertebral evidenciado en
estudios de imagen.
2. Integridad del complejo ligamentario posterior.
3. Estado neurológico del paciente, que consiste en:
a. Daño morfológico: secundario a tres mecanismos de acción que no difieren de los de la clasificación de Denis y que incluyen:
S Compresión (figura 23–2A).
S Rotación–traslación (figura 23–2B).
S Distracción (figura 23–2C).
b. Integridad del complejo ligamentario posterior,
que está constituido por el ligamento supraespinoso, el ligamento interespinoso, el ligamento
amarillo y la faceta articular.
c. Estado neurológico del paciente descrito en términos de gravedad y urgencia, como el estado
neurológicamente intacto, la lesión radicular, la
lesión completa de la médula espinal (sensitivo
y motor) y la lesión incompleta (sensitiva o motora).
Utilizando este sistema de segmentación del complejo
vertebro–ligamentario–articular, y dependiendo del
tipo anatómico y el mecanismo de la lesión, Denis definió cuatro diferentes tipos de fracturas toracolumbares:
1. Fractura por compresión: con mecanismo de flexión forzada y colapso del muro anterior de la vértebra (figura 1A).
2. Fractura por estallamiento: excesiva carga axial
que colapsa los elementos de la columna anterior
y posterior, con retropulsión de algún fragmento
al canal raquídeo (figura 1B).
3. Fractura por cinturón de auto (seat–belt fracture):
el eje de rotación es anterior al momento de la lesión, lo cual condiciona distracción de la columna
posterior y flexión con compresión de la columna
anterior (figura 1C).
A
B
Con la descripción de estos tres parámetros la lesión se
puede clasificar de manera adecuada; por ejemplo, una
lesión secundaria a un mecanismo de flexión–distrac-
C
D
Figura 23–1. A. Fractura por compresión. B. Fractura por estallamiento. C. Fractura por rotación. D. Fractura por distracción.
A
B
207
C
Figura 23–2. A. Fractura por compresión con disrupción del complejo ligamentario posterior con migración de un fragmento al
canal raquídeo; visualización en la TAC. B. Fractura por compresión con mecanismo rotacional y de traslación. En la placa se
puede observar fractura del proceso transverso de L1 y L2. C. Fractura por distracción con daño de la columna posterior y media;
visualización en placa lateral de columna toracolumbar.
ción podría ser una fractura por compresión, con integridad del complejo ligamentario posterior en un paciente neurológicamente íntegro.
Una vez identificados estos parámetros se establece
un sistema de puntaje individual para cada una de las
tres categorías, el cual consiste en lo siguiente:
S Daño morfológico:
1 = fractura por compresión.
1 = fractura por estallamiento.
3 = fractura traslacional–rotacional.
4 = fractura por distracción.
S Complejo ligamentario posterior:
0 = intacto.
2 = sospechoso o indeterminado.
3 = dañado.
S Estado neurológico:
0 = íntegro.
2 = raíz nerviosa.
2 = médula y cono medular; daño completo.
3 = médula y como medular; daño incompleto.
3 = cauda equina.
El índice de gravedad que se deriva de la clasificación
por la suma del puntaje de las tres categorías descritas
se encuentra entre el rango de 1 a 4. Las fracturas con
3 puntos o menos son consideradas no quirúrgicas, las
fracturas con 4 puntos pueden ser candidatas o no a cirugía y las fracturas con un puntaje de 5 o mayor son consideradas como casos quirúrgicos.
CONCEPTO DE INESTABILIDAD
La inestabilidad espinal secundaria a las lesiones traumáticas toracolumbares ha constituido el punto más
complejo para determinar y predecir. Actualmente los
mayores esfuerzos se han encaminado a clasificar dichas lesiones en un sentido dinámico, es decir, en la evolución propia de la fractura, del estado neurológico del
paciente y su potencial deformidad o inestabilidad resultante.
La inestabilidad se define como la pérdida de la capacidad de la columna para mantener la relación entre las
vértebras bajo cargas fisiológicas sin daño ni irritación
de la médula espinal ni de las raíces nerviosas, cuyos
cambios estructurales no la deformen o produzcan dolor
(White–Panjabi); luego entonces, la inestabilidad mecánica inmediata estará sugerida por la morfología de la
fractura, la estabilidad a largo plazo estará condicionada
por la integridad del complejo ligamentario posterior y
la estabilidad neurológica estará definida por la presencia o ausencia de déficit.
Diagnóstico
Los estudios de imagen iniciales que se deben llevar a
cabo en todos los pacientes con trauma toracolumbar
deben incluir placas simples en proyección anteroposterior y lateral. En presencia de daño vertebral se deberá
208
realizar un mapeo completo de la columna, ya que de 5
a 20% de los casos presentan fracturas vertebrales no
contiguas.
Los estudios de radiografía indican las fracturas y
muestran la alineación de la columna. La tomografía
axial computarizada (TAC) es un método rápido y eficaz para detectar fracturas y definir la anatomía tridimensional de la fractura realizando reconstrucciones en
los planos sagital y coronal. La TAC ofrece más datos
del patrón de la fractura, del compromiso del conducto
raquídeo y de la presencia de fracturas de las láminas
que en las placas simples no se pueden valorar. Con la
sofisticación de los estudios de imagen en la actualidad
la resonancia magnética es útil para definir el daño del
complejo ligamentario posterior; dicho daño constituye
un valor predictivo y definitorio para establecer el grado
de estabilidad de la columna vertebral; asimismo, revela la condición y su relación con el daño estructural, de
la médula espinal, del cono medular y de las raíces nerviosas. Hay que recordar que la relación de la fractura
con el cono medular y el compromiso de este último tiene un valor pronóstico funcional posterior al trauma espinal.
Exploración física
Cualquier paciente en el que se sospeche un traumatismo toracolumbar deberá ser inicialmente inmovilizado
hasta que se complete la evaluación neurológica. La
exploración física mucha veces muestra una sensibilidad aumentada en la región del trauma y el espacio entre
las apófisis espinosas puede ser mayor. En las lesiones
con mecanismo de flexión–distracción la región abdominal deberá ser evaluada, ya que alrededor de la mitad
de los pacientes tienen daño abdominal significativo; en
las fracturas dislocación la prioridad será la estabilización, ya que por ser lesiones de alta energía se pueden
asociar con lesiones que podrían ser incompatibles con
la vida, como el trauma aórtico.
La exploración física es de suma importancia para
determinar si existe o no daño medular o de las raíces
nerviosas; esto se logra evaluando la fuerza, la sensibilidad, los reflejos, el control de esfínteres, las disautonomías y la deformidad de la columna.
No se debe olvidar que, sea el daño medular completo
o incompleto, el mejor pronóstico funcional medular está
en relación directamente proporcional con la preservación sacra (preservación de la sensibilidad a nivel de la
unión mucocutánea anal y la presencia de contracción
voluntaria del esfínter anal externo durante el examen
digital).
(Capítulo 23)
Tratamiento
Aún es controvertido el manejo de las fracturas toracolumbares; sin embargo, el objetivo del tratamiento debe
ser la estabilización de la columna vertebral, de tal manera que se favorezca la recuperación funcional. La estabilidad de la región toracolumbar depende de la integridad del complejo ligamentario posterior, el cual
limita la progresión hacia el colapso y la deformidad de
la columna vertebral. El examen neurológico desempeña un papel importante en la decisión de llevar a cabo
la descompresión o no. Las lesiones incompletas medulares deben ser descomprimidas, pues se ha demostrado
que este tipo de lesiones tienen un mayor índice de mejoría bajo descompresión quirúrgica que con fijación
externa únicamente.
No quirúrgico
La mayoría de las fracturas de la región toracolumbar
son estables y no requieren una intervención quirúrgica.
Las fracturas por compresión y por estallamiento estables, es decir, sin compromiso neurológico ni del complejo ligamentario posterior con una cifosis local de no
más de 15_, tiene un bajo riesgo de deformidad progresiva. Los pacientes no candidatos a tratamiento quirúrgico podrán ser manejados exitosamente con un corsé
toracolumbar y controles radiográficos seriados.
Quirúrgico
El tratamiento quirúrgico ofrece una estabilización inmediata y una descompresión de los elementos neurales. Las técnicas actuales pueden corregir y mantener la
alineación de la columna vertebral. Tanto los abordajes
anteriores como los posteriores están disponibles para
tratar a los pacientes con fracturas toracolumbares. Los
pacientes con lesión medular completa raras veces mejoran después de la descompresión quirúrgica; sin embargo, permite la movilización temprana y la rehabilitación. Los pacientes con lesión medular incompleta se
recuperan moderadamente; este tipo de daño medular
donde se lleva a cabo la descompresión quirúrgica tiene
una mejor evolución y tasa de recuperación que los que
no se someten a cirugía.
1. Fracturas por flexión–distracción: en los pacientes que se encuentran neurológicamente intactos
se deberá considerar el manejo conservador con un
corsé rígido y seguimiento durante al menos tres
meses. Si el paciente presenta déficit neurológico,
compromiso ligamentario posterior e imposibili-
Figura 23–3. Fractura por compresión con mecanismo de
flexión y distracción, que ameritó la corrección de la deformidad mediante sistema de fijación largo (ganchos sublaminares).
dad de corrección de la deformidad con inmovilizadores externos, será candidato a una fijación y
fusión posterior con una instrumentación corta (figura 23–3).
2. Fracturas por estallamiento: son altamente inestables cuando hay disrupción de los ligamentos posteriores y deberán ser tratadas quirúrgicamente
con una fijación y fusión posterior con instrumentación larga (figura 23–4).
3. Fracturas por dislocación: son lesiones inestables
por definición; el objetivo de la cirugía es evitar un
mayor desplazamiento del cuerpo vertebral afectado, restablecer la estabilidad segmentaria y proteger las estructuras neurales. Por lo regular estas
lesiones son tratadas por vía posterior y con siste-
209
mas de fijación y fusión largos; sin embargo,
cuando hay compresión anterior se puede implementar un abordaje combinado de 360_ en un mismo tiempo quirúrgico para la descompresión y la
reconstrucción del segmento afectado.
4. Fracturas por distracción–extensión: son poco comunes y se asocian con pacientes con rigidez o
columna cifótica. Los pacientes sin daño neurológico deberán ser manejados con corsé toracolumbar, reposo absoluto y movilización progresiva. El
manejo quirúrgico se hace por vía posterior, descompresión y reducción, y si es necesario con estabilización con un sistema de instrumentación segmentario.
5. Fracturas por compresión por osteoporosis secundarias a un traumatismo o de presentación espontánea: la posibilidad de implementar abordajes con
fijación y fusión con instrumentación está prácticamente contraindicado; se deberán implementar
procedimientos de tipo percutáneo para la reconstrucción vertebral con cemento, con asistencia de
balón o sin ella (cifoplastia–vertebroplastia).
COMPLICACIONES
Las complicaciones de los pacientes con fracturas toracolumbares, independientemente del mecanismo, incluyen pérdida de la alineación de la columna vertebral,
deterioro progresivo de la función neurológica, trombosis venosa profunda, daño cutáneo y dolor crónico.
En las fracturas por flexión–distracción la progresión
de la cifosis en los pacientes con tratamiento conservador es la complicación más común, seguida de las relacionadas con el evento traumático, como los hematomas epidurales, y de las asociadas al procedimiento
quirúrgico, como la falla en la instrumentación.
Las fracturas por dislocación generalmente están relacionadas a corto plazo con la severidad del traumatismo (contusión pulmonar, hemotórax, fracturas costales
y trauma aórtico) y a largo plazo con la pérdida de la alineación vertebral y daño neurológico progresivo.
CONCLUSIONES
Figura 23–4. Fractura por estallamiento con disrupción del
complejo ligamentario posterior y pérdida de la alineación
sagital, tratada con instrumentación larga (ejemplo de todas
las modalidades de fijación posterior, alambrado, ganchos
sublaminares y tornillos transpediculares).
El carácter deficitario de las lesiones vertebrales y medulares secundarias a traumatismo de la región toraco-
210
lumbar constituye un reto para el profesional de salud
especialista en esta área. Se requiere un escrutinio diagnóstico agudo, conocimiento de los mecanismos de
lesión y su correlación imagenológica, destreza en la es-
(Capítulo 23)
tadificación del daño neurológico y apego a los protocolos de clasificación para poder implementar abordajes
terapéuticos quirúrgicos y no quirúrgicos con la menor
cantidad de riesgos y complicaciones para los pacientes.
REFERENCIAS
1. Chapman JR, Agel J, Jurkovich GJ, Bellabarba C: Thoracolumbar flexion–distraction injuries: associated morbidity and neurological outcomes. Spine March 2003;33(6):
648–657.
2. Denis F: The three column spine and its significance in the
classification of acute thoracolumbar spinal injuries. Spine
1983;8:817–831.
3. Denis F: Spinal instability as defined by the three–column
spine concept in acute spinal trauma. Clin Orthop Relat Res
1984;189:65–76.
4. Finkelstaine JA, Wai EK, Jakson SS et al.: Single–level fixation of flexion–distraction injuries. J Spinal Disord Tech
2003;16:236–242.
5. Guinto G, Abdo M, Zamorano C, Domínguez F, Aréchiga
N: Traumatismo raquimedular. En: Carrillo ER, Castelazo
AJA: Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. México, Alfil, 2007:535–542.
6. Hitchon PW, From AM, Brenton MD, Glaser JA, Torner
JC: Fractures of the thoracolumbar spine complicating ankilosing spondylitis. J Neurosurg 2002;97:218–222.
7. Liu YJ, Chang MC, Wang ST et al.: Flexion–distraction injury of the thoracolumbar spine. Injury 2003;34:920–923.
8. McLain RF, Chapman J, Oner F, Cumhur MD, Rampersaud YR et al.: Summary statement: thoracolumbar spine
trauma. Spine May 2006;31(11S):S103.
9. Shapiro S, Abel T, Rodgers RB: Traumatic thoracic spinal
fracture dislocation with minimal or no cord injury. Report of
four cases and review of the literature. J Neurosurg 2002;96:
333–337.
10. Siebenga J, Leferink V, Segers M, Elzinga M, Bakker FC
et al.: Treatment of traumatic thoracolumbar spine fractures:
a multicenter prospective randomized study of operative versus non–surgical treatment. Spine 2006;31(25):2881–2890.
11. Vaccaro AR, Lehman RA et al.: A new classification of thoracolumbar injuries: the importance of the injury morphology, the integrity of the posterior ligamentous complex, and
neurologic status. Spine 2005;30(20):2325–2333.
12. Vaccaro AR, Lehman RA et al.: Reliability of a novel classification system for thoracolumbar injuries: the Thoracolumbar Injury Severity Score. Spine 2006;31(11S):S62–S69.
Capítulo
24
postraumáticos
Fabrizio Cohn Zurita
HEMATOMA CEREBRAL
POSTRAUMÁTICO
Contusión cerebral
Se trata de lesiones superficiales en el parénquima cerebral (corteza y sustancia blanca subyacente) acompañadas de pequeñas hemorragias que se producen en el sitio
del impacto (lesión de golpe) y en el diametralmente
opuesto (lesión de contragolpe). Cuando la cabeza está
inmóvil y recibe un impacto predominan las lesiones de
golpe; cuando la cabeza está en movimiento y se desacelera bruscamente por un choque predominan las lesiones de contragolpe. Las contusiones ocurren preferentemente en los polos frontales, las superficies orbitarias,
los polos temporales y las regiones inferolaterales adyacentes de los lóbulos temporales, así como en los polos
occipitales y las regiones posteroinferiores de los hemisferios cerebelosos. La superficie ósea rugosa del
piso de la fosa anterior del cráneo y el peñasco, que ofrece mayor resistencia al deslizamiento de la masa cerebral, explica las zonas de predilección mencionadas en
los lóbulos frontales y temporales. Las lesiones se producen típicamente en la cúspide de las circunvoluciones
y comprometen también la capa molecular (dos diferencias con respecto a lesiones necróticas laminares por hipoxia o microinfartos). Las lesiones dejan como secuela
una cicatriz glial color amarillo anaranjado por la hemosiderina; son las llamadas manchas amarillas.4,7,8
Introducción
Entre las diversas entidades tratadas por médicos de
urgencias la que más se asocia con mortalidad durante
el periodo agudo es el traumatismo craneoencefálico.
Afecta principalmente a la población de 15 a 45 años y
es más común en el sexo masculino.
Los atropellamientos y las caídas son más frecuentes
en la infancia y en las personas mayores de 65 años de
edad (cuadro 24–1).1,3
Los traumatismos craneoencefálicos pueden producir lesiones muy diversas tanto por su extensión como
por su naturaleza. Así, se puede tratar de lesiones focales o difusas, fracturas craneanas, hemorragias meníngeas o cerebrales, alteraciones celulares, edema y herniaciones.
Los ejemplos importantes de lesiones que ocurren en
los traumatismos cerrados son las contusiones cerebrales y la lesión axonal: la primera representa una lesión
focal y la segunda una lesión difusa.1,7
Cuadro 24–1. Causas más frecuentes de trauma
craneoencefálico y contusión cerebral
Accidentes de tránsito
Caídas
Lesiones deportivas
Representa el sustrato anatómico principal detectado
hasta hoy en el cuadro clínico de la conmoción cerebral.
Se trata de la ruptura de fibras nerviosas por una acción
mecánica; la lesión suele acompañarse de pequeñas he-
75%
20%
5%
211
212
morragias. Se afectan fibras sobre todo de la sustancia
blanca en extensión variable. El cabo distal de las fibras
rotas sufre una degeneración walleriana.
De las lesiones previas hay que diferenciar dos que
se deben considerar en el diagnóstico de esta entidad,
como son la conmoción y el edema cerebral.
Conmoción
Es la interrupción transitoria (menor de 10 min) del conocimiento. La gravedad dependerá de la intensidad del
daño. En lactantes y preescolares hay una alta incidencia de convulsiones benignas postraumáticas, somnolencia y vómitos, mientras que en los niños mayores son más
frecuentes la amnesia postraumática y la alteración del nivel de conciencia sin demostración de daño cerebral. El
pronóstico de la conmoción cerebral pura suele ser favorable y en general no se presentan complicaciones.
Edema cerebral
Es una de las complicaciones más graves del TCE; suele
originarse en la periferia de las lesiones focales para extenderse después a otras zonas. La expresión clínica se
deriva del aumento de la PIC: hiperventilación central,
hipoxemia e hipertensión arterial.
Clasificación
Se pueden clasificar de acuerdo con la gravedad en leve,
moderado y severo, según la escala de Glasgow (cuadro
24–2).
La utilización de la escala de coma de Glasgow puede verse interferida por diversas circunstancias, entre
las que están el alcohol, las drogas, la hipotensión, la hipoxia, las crisis convulsivas, los estados posictales y la
(Capítulo 24)
medicación. Además, los impactos faciales y la intubación orotraqueal limitan la exploración de la apertura
ocular y de la respuesta verbal, respectivamente. Por
otra parte, se calcula que alrededor de la cuarta parte de
los pacientes mejorarán su puntuación tras la reanimación no quirúrgica y el tratamiento de lesiones extracraneales. Por lo tanto, la puntuación estimada muy precozmente, o no tener en cuenta estas circunstancias, no
puede ser empleada como indicador pronóstico fidedigno.
Etiología
Como se mencionó, se trata de un origen postraumático,
pero la explicación de la predilección por los lóbulos
frontal y temporal es que existen prominencias óseas en
la fosa anterior y media que predisponen a esta lesión
durante el golpe y el contragolpe; en el momento del
traumatismo la inercia moviliza el tejido cerebral en
contra de estas irregularidades óseas y existe ruptura de
pequeños vasos sanguíneos corticales y subcorticales,
a lo cual se le llama contusión por golpe a las localizadas
en el sitio de impacto y por contragolpe a las opuestas
al sitio de impacto (figura 24–1).7,8
Las contusiones pueden crecer después de un periodo
no determinado, por lo que es muy importante realizar
estudios de imagen después de realizar el diagnóstico,
en especial en los pacientes alcohólicos, que tienen mayor riesgo por presentar caídas frecuentes, pero sobre
todo por las alteraciones en las vías de coagulación sanguínea.1,4,8
Hay que diferenciar la hemorragia parenquimatosa,
que se define como una hemorragia homogénea y con
zonas de confluencia; se observa con mayor frecuencia
en los lóbulos frontal y temporal, y puede ser múltiple
en 20% de los pacientes. Casi siempre son redondeadas
Cuadro 24–2.
Leve
Pérdida del conocimiento menor de 15 min;
escala de coma de Glasgow de 14 o 15
puntos
Moderado Pérdida del conocimiento mayor de 15 min;
escala de coma de Glasgow entre 9 y 12
puntos
Lesión con pérdida de la conciencia durante
Severo
más de seis horas y escala de coma de
Glasgow de 3 a 8 puntos
Figura 24–1. Los hematomas intracraneales por traumatismo se deben al golpe que actúa por transmisión de energía
sobre el parénquima cerebral subyacente, o bien por contragolpe en sitios de parénquima cerebral que permiten un desplazamiento, por lo que el impacto ocurre sobre la superficie
ósea.
Hematomas parenquimatosos postraumáticos
y ocurren en las sustancias gris y blanca; otras localizaciones menos habituales son el cuerpo calloso, la región
periventricular y los núcleos de la base. En contraste
con las contusiones, el hematoma parenquimatoso no es
producto de un impacto contra el cráneo; su mecanismo
es de aceleración y desaceleración, lo cual provoca desgarro de los vasos perforantes localizados a profundidad y de los vasos superficiales de la unión corticosubcortical. Desde el punto de vista clínico estos pacientes
se presentan con un nivel de estado de alerta deprimido
que refleja un impacto de alta energía. Los estudios de
imagen revelan una o múltiples zonas de hematoma parenquimatoso y en la evolución se observan lesiones
puntiformes y zonas de hemorragia que han incrementado de tamaño; a esto se le denomina hemorragia parenquimatosa retrasada. El edema se presenta un par de
días después de la hemorragia alrededor del área lesionada.11
Presentación
Es variable y depende de la naturaleza del traumatismo
y la asociación con otras lesiones. Algunos pacientes
tienen un curso favorable posterior al traumatismo, en
otros se asocia con contusiones grandes en los lóbulos
frontal y temporal relacionadas con efecto de masa y
desviación de la línea media; el edema cerebral y el
efecto de masa son mayores a las dos semanas posteriores al traumatismo debido al edema que se desarrolló alrededor del tejido cerebral contundido.
Las contusiones temporales grandes se relacionan
con efecto de masa y herniación del uncus, que puede
ocurrir aun con presión intracraneal dentro de parámetros normales; en algunas ocasiones la contusión temporal se asocia a hematoma subdural, lo cual se denomina como “estallamiento del lóbulo temporal”, de
presentación aguda y pronóstico grave.10,11
Evaluación del paciente
El interrogatorio inicial se le puede realizar al paciente
o a sus acompañantes. Hay que conocer el tipo de traumatismo, los acontecimientos desde el momento del
trauma hasta la llegada a la consulta, los sucesos como
pérdida de conciencia, convulsiones y confusión, y los
síntomas del paciente, que incluyen vómitos, cefalea,
diplopía, parestesias, alteración de la marcha y cualquier otro signo que indique una probable alteración a
nivel del sistema nervioso central.
213
En la exploración inicial se valoran los problemas
que precisen actuación inmediata y se toman los signos
vitales. En el examen físico hay que determinar los signos de trauma, como quemaduras, laceraciones del rostro y del cuello cabelludo, fracturas abiertas, hemotímpano o hematoma en región mastoidea (signo de Battle)
—que indica fractura del peñasco—, hematoma periorbitario (hematoma en ojos de mapache) y el signo de
fractura del piso anterior. La pérdida de líquido cefalorraquídeo a través de los oídos o la nariz indica fracturas
de la base del cráneo.
El examen neurológico inicial debe incluir:
S Signos vitales.
S Estado de conciencia y escala de coma de Glasgow.
S Estado pupilar: tamaño, forma, simetría y reactividad a la luz.
S Signos de focalización, déficit motor, compromiso de nervios craneales y lenguaje.
S Patrón de respiración.
S Reflejos del tallo: oculocefálicos y corneales.
S Exclusión de lesión raquimedular cervical (inmovilizar hasta excluir el diagnóstico).
S Búsqueda de trauma a otros niveles y el inicio del
tratamiento primario específico.
S Fondo de ojo.
Estudios de imagen
Siempre se deben hacer radiografías de cráneo, de columna cervical para evaluar hasta C7–T1 y de columna
torácica y lumbar (en traumatismo moderado y grave y
en traumatismos leves que refieran dolor cervical).
La tomografía computarizada de cráneo es el examen
inicial de elección (se debe realizar siempre ante el antecedente de un episodio de pérdida de conciencia).
Para la clasificación del trauma se emplea el Banco
Nacional de Lesiones de Trauma y Coma propuesta por
Marshall (cuadro 24–3; figuras 24–2 y 24–3).12
Manejo
Las contusiones frontales se asocian con herniación
central y presión intracraneal elevada, característicamente con cisternas de la base y ventrículos pequeños;
clínicamente se comportan como una disminución progresiva del estado de alerta.1,4
El estado neurológico, la localización de la contusión, la presencia o ausencia de cisternas y el tamaño de
214
(Capítulo 24)
Cuadro 24–3. Banco Nacional de Lesiones
de Trauma y Coma de Marshall
Grados
I
II
III
IV
V
VI
Lesión
Hallazgos
Difusa I
Difusa II
Sin patología visible
Cisternas presentes; desplazamiento de la línea media de 0 a 5 mm. Sin lesión de densidad
alta mayor de 25 cm3, con o sin fragmentos y cuerpo extraño
Edema
Cisternas comprimidas o ausentes; desplazamiento de 0 a 5 mm, sin lesiones de alta densidad mayores de 25 cm3
Desplazamiento
Desplazamiento de la línea media mayor de 5 mm, sin lesiones de alta densidad mayores de
25 cm3
Lesión focal operada Cualquier lesión operada
Lesión focal no ope- Lesión de alta densidad mayor de 25 cm3 no operada
rada
los ventrículos en los estudios de imagen, así como la
medición de la presión intracraneal en pacientes con
contusión cerebral, son idóneos para normar la conducta durante el tratamiento.4
Los pacientes despiertos que obedecen órdenes y no
presentan déficit neurológico se pueden manejar de manera conservadora aun cuando se observen múltiples
contusiones.
Los pacientes que tienden a permanecer somnolientos, obnubilados o comatosos con contusiones asociadas a efecto de masa y desplazamiento de la línea media
se benefician con el tratamiento quirúrgico, la craneotomía y la resección del tejido cerebral contundido.1,4
Cuando existe una contusión en el lóbulo temporal
dominante asociado con efecto de masa y desplazamiento de la línea media se puede emplear la craniectomía descompresiva sola, sin resección de tejido cerebral, con el objeto de preservar el mayor tejido viable
posible.2,4,6
Figura 24–2. Tomografía computarizada de cráneo en un
paciente con traumatismo craneal, que muestra contusiones
bifrontales y en el lóbulo temporal izquierdo, con desplazamiento mínimo de la línea media y disminución de tamaño del
asta frontal del ventrículo lateral izquierdo; conserva las cisternas de la base.
Los pacientes con contusión bifrontal asociada a borramiento de las cisternas de la base y elevación de la
presión intracraneal moderada se pueden tratar inicialmente de forma conservadora utilizando manitol e hiperventilación, soluciones hipertónica y sedación profunda; si estas medidas fracasan y persiste o empeora el
déficit neurológico del paciente, se tendrán que repetir
estudios de imagen y plantear la posibilidad de una craniectomía descompresiva bifrontal.5,9
Pronóstico
Un elevado porcentaje de pacientes afectados de traumatismo craneoencefálico grave no llegarán nunca a
recuperarse en un grado que les permita tener autonomía, pero en algunos casos se puede lograr una situación
Figura 24–3. Tomografía computarizada de cráneo en la que
se observa contusión en el lóbulo temporal de forma bilateral
por golpe del lado derecho en relación con el hematoma subgaleal, que también se observa, y por contragolpe en el lóbulo temporal izquierdo, que se comporta como un lóbulo temporal estallado, pues se aprecia un hematoma subdural del
lado izquierdo, asociado a edema cerebral; desplazamiento
de la línea media y efecto de masa con herniación uncal del
lado izquierdo.
Hematomas parenquimatosos postraumáticos
lo suficientemente satisfactoria. Se estima que entre 80
y 89% de los pacientes con un traumatismo craneoencefálico grave cerrado y una puntuación de 3 en la escala
de coma de Glasgow morirán. El traumatismo craneal
grave conlleva empeoramiento del pronóstico en cualquier grupo de edad, especialmente en los ancianos.
En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitalarios de alto nivel se sitúa entre 20 y 30%, también con
diferencias con respecto a la edad. El mayor porcentaje
215
de fallecidos se da entre los menores de 10 años y los
mayores de 65, siendo el traumatismo craneoencefálico
la primera causa absoluta de muerte en los menores de
45 años de edad.
El pronóstico de los pacientes con trauma craneoencefálico asociado a lesiones cerebrales depende del estado neurológico inicial, la localización de las hemorragias y la presencia o ausencia de daño axonal difuso y
de hipertensión endocraneal.3,7,8
REFERENCIAS
1. Munich E: Management of severe traumatic brain injury.
Neurosurgery 2000;47:315–322.
2. Guerra W: Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and results. J Neurosurg 1999;90:187–196.
3. Caroli M: Multiple intracranial lesion in head injury. Clinical considerations prognostic factors, management and result
in 95 patients. Surg Neurol 2001;56:82–88.
4. Bullock R: Guidelines for management of severe head injury. J Neurotrauma 1996;12:641–734.
5. Clifton GL: Lack of effect of induction of hypothermia after
acute brain injury. N Engl J Med 2001;344:556–563.
6. Hutchinson PJ, Kirkpatrick PJ: Decompressive craniectomy in head injury. Curr Opin Crit Care 2004;10:101–104.
7. Narayan RK: Clinical trials in head injury. J Neurotrauma
2002;19:503–557.
8. Reinert MM, Bullock R: Clinical trials in head injury.
Neurol Res 1999;21:330–338.
9. Whitfield PC: Bifrontal decompressive craniectomy in the
management of posttraumatic intracranial hypertension. Br
J Neurosurg 2001;15:500–507.
10. Chang EF: Acute traumatic intraparenchymal hemorrhage:
risk factors for progression in the early post–injury period.
Neurosurgery 2006;58(4):647–656; discussion 647–656.
11. Lipper MH: Delayed intracranial hematoma in patients with
severe head injury. Radiology 133(3 Pt 1):645–649.
12. Servadei F: CT prognostic factors in acute subdural haematomas: the value of the “worst” CT scan. Br J Neurosurg
2000;14(2):110–116.
216
(Capítulo 24)
Capítulo
25
Fístulas de líquido cefalorraquídeo
Gerardo Guinto Balanzar, Jesús Alberto Pérez Contreras
no quirúrgicos, 16% a traumatismos quirúrgicos y 4%
surge de forma espontánea; la que se debe a traumatismo
no quirúrgico es la más frecuente y se relaciona con fracturas de la base del cráneo. Por lo general se produce por
una fractura a nivel de la lámina cribosa del etmoides,
lo cual permite la fuga de líquido en este nivel. Sin embargo, la fractura no es una condición obligada, ya que
los movimientos de aceleración y desaceleración en el
cráneo pueden ocasionar una sección de los filetes nerviosos del olfatorio que atraviesan esta región, ocasionando la fuga de líquido sin que necesariamente exista
lesión en el hueso. Cuando el trazo de fractura afecta alguno de los senos paranasales, en especial los frontales
y los maxilares, también se puede originar una FLCR,
misma que tiene la característica de ser intermitente y
presentarse en especial después de que el paciente permanece en una posición determinada por mucho tiempo.
Cuando la fuga ocurre a través del conducto auditivo
externo en general se acompaña de perforación timpánica, ya que la vía más frecuente es a través del oído medio,
producto de una fractura a nivel de las celdillas mastoideas o el techo de la caja timpánica o tegmen tympani.
Por otro lado, no es raro que cuando el paciente presenta
FLCR hacia el oído medio, pero con integridad timpánica, muestre fuga a través de la nariz (rinorraquia),
debido a la comunicación natural existente hacia la
rinofaringe a través de la trompa de Eustaquio.
Los traumatismos craneoencefálicos representan un gran
problema en los países industrializados, no sólo por su
elevada incidencia, sino también porque afectan principalmente a un grupo de población joven, en la mayoría
de los casos en edad laboral, además de que conllevan
una alta frecuencia de secuelas invalidantes.3,4
La fístula traumática de líquido cefalorraquídeo se
produce como consecuencia de un proceso donde se pierden las barreras naturales que contienen el líquido cerebroespinal en la cavidad craneana o en el conducto raquídeo, permitiendo así una comunicación anormal
entre ellos y el medio externo. Para que esto ocurra debe
existir una disrupción de la duramadre y la aracnoides,
y seguir un curso a través de un trazo de fractura, un orificio natural de la base del cráneo o una cavidad, de tal
forma que entra en relación con la nariz, los oídos, la
garganta o el conducto lagrimal con la consecuente salida de líquido cerebroespinal.3 La primera descripción
de esta patología la hizo Willis en el siglo XVII; a mediados del siglo XX Dandy presentó la primera corrección quirúrgica a través de una craneotomía bifrontal,
sellando la comunicación con injerto de fascia lata. A
comienzos del decenio de 1990 Wigand y Stankewicz
popularizaron el abordaje endonasal endoscópico,
emergiendo como una alternativa de cirugía de invasión
mínima en el manejo quirúrgico de esta patología.3,4,13
ETIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN
Aproximadamente 80% de la rinorrea por fístula de líquido cefalorraquídeo (FLCR) se debe a traumatismos
En general la FLCR se puede clasificar en dos grandes
grupos: traumática y no traumática; sin embargo, la cla217
218
(Capítulo 25)
Cuadro 25–1. División de las fístulas del piso
anterior propuesta por Meco y Oberascher
Compartimento
Sitio anatómico
I
IIa
IIb
III
Seno frontal
Lámina cribosa
Fóvea
Seno esfenoidal
sificación de mayor utilidad en cuanto a manejo se refiere es la propuesta por Meco y Oberascher, que tiene una
orientación anatómica. En ella se hace una descripción
por sectores de la base del cráneo, lo cual mejora la comprensión entre los diferentes especialistas involucrados
en el diagnóstico y manejo de esta entidad patológica
(cuadro 25–1).2,4,13
Las fístulas traumáticas pueden ser de origen quirúrgico o no quirúrgico, mientras que las fístulas no quirúrgicas pueden ser el resultado de traumas penetrantes o
no penetrantes y a su vez se subclasifican en tempranas
o tardías, de acuerdo con la temporalidad del evento.
Las fístulas no traumáticas se pueden subdividir en
fístulas de alta presión o de presión normal; las de alta
presión pueden ser originadas por tumores, hidrocefalia
o hipertensión intracraneal benigna. Las fístulas de presión normal pueden ser el resultado de procesos inflamatorios e infecciosos, defectos congénitos, tumores y
silla turca vacía; si no hay una causa evidente de aparición se pueden clasificar como idiopáticas. Hay sitios
anatómicos con una mayor propensión a ser el origen
óseo de la fístula, como las suturas craneales, las cuales
pueden presentar dehiscencias secundarias al traumatismo; también se pueden localizar en sitios donde hay
adelgazamientos en forma natural, en especial cuando
ocurren en contigüidad con la cavidad sinonasal (figura
25–1).
Un sitio con estas características es la lamela lateral,
que se forma por la unión entre la lámina cribosa del
etmoides y la fóvea etmoidal de la lámina cribosa, la
cual representa uno de los lugares con más frecuencia
de aparición de fístulas de la base craneal anterior.
Los casos de fístula en otros sitios son menos frecuentes y se localizan en la fosa craneal media; la mayoría de ellos ocurren por lesión a nivel del tegmen tympani,
el tegmen antri o la pared superior del conducto auditivo
externo, manifestados en forma usual como otorraquia
o rinorraquia debido a la comunicación con la rinofaringe a través de la trompa de Eustaquio. Son menos frecuentes los casos en los que la comunicación ósea afecta
la pared posterior del antro, adyacente a la fosa craneal
posterior.4,10
Figura 25–1. Sitios con mayor propensión a fístula de líquido
cerebroespinal en el piso anterior.
PRESENTACIÓN
El cuadro clínico se caracteriza por la salida de un líquido claro, en general transparente o discretamente hemático por las fosas nasales, por el conducto auditivo externo o bien a través de una solución de continuidad del
cráneo y sus cubiertas.
Casi siempre la fuga se exacerba al descender por la
cabeza o durante un esfuerzo, y se acompaña de síntomas como cefalea, anosmia, hipoacusia, vértigo y trastornos mentales que, si no son tratados, invalidan a la
persona para el ejercicio de sus actividades habituales;
otras veces se presenta como un cuadro de meningitis
con una frecuencia de 5 a 10% y un pico máximo de siete días posteriores al trauma, con un índice de recurrencia de 3 a 50% en caso de que no sane la fístula. El riesgo
de padecerla es mayor en las fístulas posquirúrgicas que
en las postraumáticas, las cuales a su vez son más frecuentes que las espontáneas.
Las infecciones generalmente son producidas por
neumococos (85%) o Haemophilus influenzae (20%) y
suelen tener un buen pronóstico (mortalidad inferior de
10%), aunque este hecho siempre hay que tenerlo en
cuenta debido a que no es infrecuente que una FLCR se
cierre tras un episodio de meningitis por la inflamación
y cicatrización que se producen en el trayecto.13
DIAGNÓSTICO
El estudio de una FLCR requiere en primer lugar la confirmación de que lo que el paciente refiere o el observador ha presenciado durante la exploración física realmente se trata de líquido procedente del encéfalo.
Cuando la fístula es evidente prácticamente no hay dudas, pero a veces se requiere la confirmación mediante
técnicas bioquímicas.
La determinación de glucosa en el líquido que se exterioriza por estos orificios orientará el diagnóstico, ya
que las secreciones nasales no la contienen, aunque a
veces se pueden obtener falsos positivos; para esto se
debe obtener una muestra del líquido y determinar la
glucosa mediante un estudio de laboratorio o una tira
reactiva, considerando siempre los niveles de glucemia
para establecer la relación.8
La radiografía simple permite identificar sólo algunos trazos de fractura, por lo que es de mayor utilidad
en las de bóveda craneana, que representan 70% del total, aunque tienen menor relación con la presencia de
FLCR en comparación con las de la base del cráneo.7
La tomografía computarizada es extraordinariamente útil para determinar la localización de las fracturas,
en especial en los cortes coronales de alta resolución, de
intervalo de 1 a 1.5 mm, con las que se permite evaluar
la integridad de las paredes óseas de los senos paranasales, la integridad de la base de cráneo, el grado de neumatización del complejo etmoidal posterior, así como
las características de la lámina cribosa, del techo del
oído medio y del contorno de la silla turca. En estos estudios también se pueden identificar posibles lesiones
asociadas a nivel de la arteria carótida interna y del nervio óptico. La tomografía computarizada puede mostrar
dehiscencia ósea, cambios posquirúrgicos de la anatomía ósea o signos indirectos de fuga de líquido, como
son los niveles hidroaéreos en los senos paranasales
adyacentes y la presencia de neumoencéfalo. Otra ventaja es que se puede realizar un estudio, conocido como
cisterno–tomografía computarizada, que consiste en la
introducción de un material de contraste yodado en el
espacio subaracnoideo a través de una punción lumbar
y en el estudio de su distribución en las cisternas craneales, realizando un estudio tomográfico, en especial en
cortes coronales, para valorar la existencia de fuga o
colecciones anormales y detectar con mayor precisión
el sitio de la fístula.
En casos seleccionados se debe considerar la valoración complementaria mediante resonancia magnética
de encéfalo para evaluar con mayor detalle anatómico
219
la relación de las estructuras vecinas en el trayecto de la
fístula.6,7 La obvia desventaja de este estudio es que tiene muy poca utilidad para evaluar las características
precisas de los huesos craneales. Finalmente, en casos
seleccionados también se puede recurrir a una exploración endoscópica de la nariz y los senos paranasales
bajo sedación, la cual llega a demostrar la salida de líquido si se cuenta con la experiencia adecuada para ello.
Si a pesar de la historia clínica, el examen físico, el
examen endoscópico y los estudios radiológicos no hay
evidencia de la fístula, se deberá recurrir a técnicas
diagnósticas invasivas con radiofármacos, las cuales
han demostrado una gran sensibilidad en cuanto al diagnóstico, aunque no son métodos confiables para la localización del origen de la fístula, es decir, son métodos altamente sensibles pero poco específicos. El marcador
radiactivo más empleado es el indio–DPTA, que se administra a través de una punción lumbar en el espacio
subaranoideo, colocando previamente al paciente un tapamiento nasal en forma bilateral tratando de alcanzar
al receso esfenoetmoidal y el meato medio, y en ambos
conductos auditivos externos cuando sea el caso. Posteriormente se realiza la determinación de la radiactividad
retenida por el tapón, lo cual determina la presencia de
la fístula y orienta hacia la localización anatómica probable sin determinarla con exactitud.
Sin lugar a dudas, el método mejor y más utilizado
para la localización de una fístula de líquido cerebroespinal consiste en administrar fluoresceína subaracnoidea mediante una punción lumbar, retirando previamente de 5 a 10 cm3 de líquido cerebroespinal, los
cuales son mezclados con 0.2 cm3 de fluoresceína a 5%
para la inyección y posterior exploración endoscópica.
La tinción luminosa amarillo verdoso que la fluoresceína produce en el LCR no requiere ser vista con fuentes
de luz o filtros especiales adaptados al endoscopio. Esto
permite diagnosticar e identificar con claridad el origen
de la fístula, así como un posible tratamiento. Por último, se deben realizar pruebas dinámicas que permitan
poner en evidencia la localización de la fístula, tales
como maniobras de Valsalva, cambios estratégicos de
posición o múltiples proyecciones para tratar de identificar fístulas ocultas.11
Se han identificado varias proteínas en el líquido cerebroespinal que pueden ser de utilidad en un paciente
con rinorrea clara en el cual se sospeche la presencia de
una fístula. La beta–2–transferrina es una proteína que
sólo está presente en el LCR, en los fluidos intraoculares y en los humores acuoso y vítreo. La beta–2–transferrina no está presente en las lágrimas, la saliva, el suero
o la secreción nasal fisiológica. Las proteínas constitutivas del líquido sospechoso son separadas por electrofo-
220
resis y transferidas a la nitrocelulosa; por inmunoquímica es identificada por una antitransferrina. El uso de
esta técnica puede ser útil en el estudio de los individuos
con sospecha de fístula y rinorrea, ya que tiene el potencial para identificar líquido cerebroespinal en la rinorrea sin acudir a una punción lumbar, a la inyección subaracnoidea de colorantes o a la detección de proteínas
marcadas radiactivamente.8
MANEJO
El tratamiento de la FLCR se ha convertido en multidisciplinario, con la inclusión de especialistas en neurocirugía, otorrinolaringología, cirugía maxilofacial y cirugía plástica. Consiste en medidas para disminuir la
presión intracraneal y la producción de líquido cerebroespinal, aunque si éstas persisten, y tras descartar mediante tomografía computarizada que existe hidrocefalia, se considerarán procedimientos más invasivos,
como son la punción lumbar con drenaje cerrado al exterior y la cirugía abierta o endoscópica. Las medidas no
invasivas que se emplean para disminuir la presión intracraneal y el índice de producción de LCR se muestran
en el cuadro 25–2.
En los casos que no ceden con estas medidas se prefiere un manejo más invasivo, que consiste en la colocación de un drenaje subaracnoideo a través de una punción lumbar, el cual se maneja con técnica cerrada para
disminuir el riesgo de infección. El paciente deberá
mantenerse en reposo absoluto y en posición de decúbito dorsal (aunque puede elevarse discretamente la cabeza a 30_); la bolsa receptora se coloca a una altura que
permita el libre vaciamiento de LCR que no supere el índice de producción normal de éste (0.35 a 0.45 cm3 por
Cuadro 25–2. Medidas no invasivas
para tratar la FLCR
Medidas generales que
disminuyen la presión
intracraneal
Medidas para disminuir la
producción de líquido
cerebroespinal
Reposo absoluto
Elevación de la cabecera 30_
El uso de antibióticos es controversial
Restricción de líquidos a
1 500 mL/día en los adultos y 75% del requerimiento en pediátricos
Acetazolamida (25 mg/kg)
usualmente en dosis de
250 mg cada 6 h
(Capítulo 25)
minuto). Este drenaje se mantiene durante un espacio
aproximado de tres a cinco días; si durante este tiempo
no se resuelve la fístula, se puede considerar que no se
resolverá por este método exclusivo.
En los pacientes que persisten con salida de líquido
aun después de estos procedimientos el siguiente paso
es considerar el manejo quirúrgico. El objetivo primordial de la cirugía es lograr primero la identificación precisa del defecto. Con ello se planea realizar un abordaje
que permita resecar por completo el tejido desvitalizado
y la mucosa adyacente al defecto, así como lograr el cierre hermético del defecto mediante un injerto apropiado; se recomienda emplear medidas que favorezcan la
incorporación y la cicatrización de este injerto al área
del defecto, evitando la generación de espacios muertos, abombamiento o tensión del tejido o material empleado. Las principales indicaciones para el tratamiento
quirúrgico incluyen:
1. Persistencia de la fístula de líquido cerebroespinal
durante más de dos semanas habiendo utilizado
previamente medidas no quirúrgicas.
2. Fístulas asociadas a traumatismo que se presentan
en forma retardada, debido a que usualmente tienden a recurrir.
3. Pacientes que han cursado con cuadro clínico de
meningitis y que a pesar del evento inflamatorio
no haya habido resolución de la fístula.
El tratamiento quirúrgico puede ser extradural o intradural. El primero casi siempre es realizado por otorrinolaringólogos, cirujanos maxilofaciales y cirujanos plásticos, mientras que el segundo es realizado siempre por
un neurocirujano.3,10
El tratamiento quirúrgico abierto se inició con los
casos exitosos de reparación intracraneal de fístulas a
través de una craneotomía bifrontal realizada por Dandy en 1912; este procedimiento fue muy utilizado hasta
finales del decenio de 1940. Las desventajas de la craneotomía frontal eran su significativa morbilidad y la
anosmia permanente por la movilización y el desgarro
de las cintillas olfatorias.
A pesar de la magnitud del procedimiento el cierre de
la fístula no se garantizaba después del abordaje, por lo
que en la actualidad se han realizado modificaciones en
la técnica que permiten preservar una cintilla olfatoria,
auxiliándose con la utilización de material sellante
(fibrina humana) y la rotación de músculo o pericráneo;
con ello se logran resultados exitosos en la mayoría de
los casos.1,3,4,10,12
La cirugía para una fístula del piso anterior consiste
en una incisión bicoronal, empezando por delante del
trago aproximadamente 1 cm; se extiende superiormen-
te hasta la línea temporal superior y la línea media en
forma bilateral, y se realiza disección cortante del colgajo cutáneo respetando el pericráneo en su totalidad.
La disección se lleva hasta los arcos supraorbitarios sin
necesidad de liberar el paquete vasculonervioso a este
nivel, para después realizar una craneotomía bifrontal
mediante dos modalidades: con un solo trépano en la línea media, a 3 cm por delante de la sutura coronal, para
realizar la craneotomía con sierra de corte lateral de alta
velocidad; o bien con trépanos en el pterion en forma bilateral previo corte y disección de 2 cm de músculo temporal, para comunicar el corte con cierre Gigli con el trépano de la línea media y completar el corte en la base del
frontal por arriba de los arcos supraorbitarios. Después
se efectúa una disección extradural de la apófisis crista
galli y se secciona uno de los nervios olfatorios (de lado
donde previamente se determinó el sitio de fuga), justo
arriba de la lámina cribosa del etmoides. Una vez identificado el defecto dural se deberán aislar y retirar el tejido cicatricial previo y la mucosa, para realizar un cierre primario y reforzarlo con un injerto de pericráneo.
Posteriormente se efectúa un plegamiento del pericráneo (pediculado) sobre la base anterior del cráneo que
se sutura a la duramadre, justo en la unión del plano dural que corresponde al esfenoides anterior a la silla turca
(figura 25–2).1,4,13
A
D
B
E
221
La cirugía para una fístula a través del seno esfenoidal consiste en realizar un abordaje en esta zona, con las
variedades sublabial o endonasal directa, mediante un
abordaje transeptal transesfenoidal. Una vez retirada la
mucosa del seno esfenoidal se procede a identificar el
defecto óseo en el piso y el defecto dural si es posible,
para realizar un taponamiento con fascia lata o abdominal, acompañada de una técnica de reconstrucción del
piso de la silla turca, empleando de preferencia hueso
autólogo obtenido del septum nasal o del rostrum del esfenoides; en los casos donde no se puedan obtener éstos
se puede emplear una malla de polipropileno. Siempre
es recomendable reforzar esta reconstrucción con selladores de fibrina, así como obliterar por completo el seno
frontal con tejido adiposo. Cuando se emplea la cirugía
endoscópica es común ver una corriente de líquido claro
que contiene trazas delgadas de sangre, así como con la
tinción de fluoresceína si ésta fue aplicada previamente.
Si hay sangrado significativo el líquido cerebroespinal puede aparecer como una raya oscura, porque no es
tan reflejante como la sangre circulante; si esta hemorragia es significativa se debe sospechar la presencia de
una lesión vascular intracraneal.
La inspección del techo etmoidal, especialmente de
la lámina cribosa, se realiza mejor con un endoscopio de
2.7 mm a 25 o 30_. Parte de la relevancia en la repara-
C
F
Figura 25–2. Técnica quirúrgica. A y B. Incisión. C y D. Disección del pericráneo para realizar el plegamiento sobre el piso anterior.
Colgajo óseo con un solo trépano coronal en línea continua y en línea discontinua; la técnica con el trépano coronal con dos pterionales permite un mejor resultado cosmético, pues queda oculto el trépano por el músculo temporal. E y F. Plegamiento del pericráneo sobre el piso anterior, previa cranealización de los senos frontales; se sutura con puntos simples con material no absorbible
hacia la duramadre basal en la transición entre el piso anterior y medio.
222
ción endoscópica de una fístula es que permite una mejor aplicación del injerto en el defecto; la técnica underlay o inlay permite que el injerto sea colocado por
debajo del defecto óseo en la base del cráneo. Esta técnica se recomienda si hay un riesgo de daño de los nervios
o los vasos por debajo del defecto óseo al intentar disecar la dura del hueso circundante; consiste en colocar el
injerto entre la duramadre y el tejido subyacente cerebral, para lo cual se requieren láminas de material hemostático de celulosa como protección, seguidas por un
taponamiento impregnado con un ungüento con antibiótico como método de fijación.11
En las técnicas tanto abierta como endoscópica el injerto debe cubrir perfectamente el área en la que se encuentra la fístula y no debe abombarse o estirarse por el
defecto fistuloso.
El uso de selladores de fibrina alrededor del injerto
ayuda a reforzarlo en su posición; cuando este material
(Capítulo 25)
se mezcla con sangre adquiere firmeza y se comporta
como un adhesivo.
El taponamiento nasal, cuando es utilizado, puede
ser retirado después del cuarto al sexto días del posoperatorio. No se recomienda el uso rutinario de drenaje
lumbar, pero es una medida que se puede indicar en pacientes con rinorrea abundante o en los primeros días de
comienzo de una fístula postraumática o posquirúrgica;
suele dejarse durante cinco días con vigilancia estrecha
por parte de personal capacitado, tomando muestras
para citoquímico y cultivo de LCR al instalarse y al retirarse, además de no olvidar cubrir con un antibiótico del
tipo de las cefalosporinas de tercera generación.5
Hay ocasiones en que las fístulas son difíciles de reparar y requieren varias cirugías, lo cual dependerá de
la experiencia del cirujano, pero lo más importante es
que dependerá de su acuciosidad para detectar el defecto y lograr así su control.
REFERENCIAS
1. Calcatena TC: Extracranial surgical repair of cerebrospinal
rhinorrhea. Ann Otol Rhinol Laryng 1998;89:108–116.
2. Rowe NL, Williams JM: Maxillofacial injuries. Vol. 1. 2ª
ed. Nueva York, Churchill Livingstone, 1985:293–557.
3. Pereira Riverón R: Traumatismos craneoencefálicos. Consideraciones clínicas y farmacológicas para su diagnóstico y
tratamiento. Rev Conjunto 1987;10(1):61–117.
4. Youmans JR: Neurological surgery. Vol. 4. 3ª ed. Filadelfia,
W. B. Saunders, 1990:2305–2316.
5. Choi D, Spann R: Traumatic cerebrospinal fluid leakage:
risk factors and the use of prophylactic antibiotics. Br J Neurosurg 1996;10(6):571–576.
6. Yano K, Kuroda T, Tanabe Y, Takao A, Sakai N: Three–dimensional computed tomography imaging of a frontal skull–
base fracture. Neurol Med Chir Tokyo 1999;37(11):838–840.
7. Murshid WR: Role of skull radiography in the initial evaluation of minor head injury: a retrospective study. Acta Neurochir 1994;129(1–2):11–14.
8. Toquet J, Bordure P, Herman P: The value of beta–2 trans-
9.
10.
11.
12.
13.
ferrin analysis and MR cisternography for cerebrospinal
fluid fistulas. Ann Otolaryngol Chiar Cervicofac 1998;115
(5):293–298.
Asano T, Ohno K, Takada Y, Suzuki R, Hikana K et al.:
Fractures of the floor of the anterior cranial fossa. J Trauma
1999;39(4):702–706.
Walsh M, Curran AJ: Cerebrospinal fluid rhinorrhea. Br J
Neurosurg 2002;11(3):189–119.
Hegazy AM, Carrau RL, Snyderman CH, Kassam A,
Zweig J: Transnasal endoscopic of cerebrospinal rhinorrhea:
a meta analysis. Laryngoscope 2000;110(7):1166–1172.
Tokoro K, Fujii S, Kubota A, Yamamoto I, Maegawa J et
al.: Successful closure of recurrent traumatic CSF rhinorrhea
using the free rectus abdominus muscle flap. Surg Neurol Am
I Otol 2000;21(2):265–269.
Zukiel R, Nowak S: Post–traumatic cerebrospinal fluid rhinorrhea managed surgically. Clinical analysis of cases. Neurol Neurochir Pol 1998;32(1):91–102.
Capítulo
26
Traumatismo facial
Alejandro Oviedo Montes
INTRODUCCIÓN
lo suficientemente graves como para comprometer la
vida del paciente, de inmediato se deben aplicar las medidas de corrección correspondientes.
En estos sistemas se realiza una evaluación primaria,
la cual con frecuencia corresponde al personal paramédico, que se encarga de permeabilizar la vía aérea por
posición, aspiración e incluso intubación endotraqueal;
inmovilizan la columna cervical para evitar el daño medular, controla la lengua con cánulas orofaríngeas o nasofaríngeas, oxigena al paciente con sistemas de mascarilla–bolsa y en caso de obstrucción total efectúa una
cricotirotomía; asimismo, controla la hemorragia mediante la aplicación de presión, apósitos, catéteres de
diámetro amplio, aplica soluciones endovenosas y traslada al paciente a un centro hospitalario.
El equipo médico que recibe al paciente en el hospital
generalmente realiza una segunda exploración, más
acuciosa, con la oportunidad de identificar y corregir las
lesiones que ponen en peligro la vida y de ser necesario
reanimar y estabilizar al paciente. Una vez que logran
el control de los problemas fundamentales proceden a
identificar todas las lesiones faciales y corporales que
pudieron pasar inadvertidas en la exploración primaria.
El estado neurológico se determina mediante la escala de coma de Glasgow, la cual permite valorar el desempeño verbal y el control motor, así como el movimiento de las extremidades y los párpados. En esta
etapa de la evaluación es importante considerar si el paciente sufre amnesia, pues este dato puede orientar al
diagnóstico de una fractura de la base craneal.2 Se debe
brindar la protección antitetánica, pues su omisión puede ser catastrófica para el paciente.
Una vez estabilizados los signos vitales y colocado
un monitoreo estrecho se pueden intervenir las lesiones
Las lesiones traumáticas de la cara pueden provocar
efectos locales o sistémicos; pueden ser aisladas o combinarse con otras en cualquier parte del cuerpo, generando importantes reacciones biológicas y psicológicas.1
Puesto que la cara absorbe la fuerza del impacto protegiendo estructuras vitales, no es raro que se produzcan
con frecuencia daños en la base craneal, el cerebro, la
columna cervical y el tracto aerodigestivo, por lo que es
indispensable considerar siempre que ante un trauma
facial pueden existir una o más lesiones en diferentes
partes del cuerpo.
MANEJO INICIAL DEL TRAUMA FACIAL
El manejo más adecuado de los pacientes que sufren
trauma facial severo lo debe realizar un equipo entrenado bajo la dirección de un líder, como preconizan los
métodos de Soporte Vital Prehospitalario (PHTLS) y
Soporte Vital Avanzado del Paciente Traumatizado
(ATLS), que han demostrado su eficacia al identificar y
tratar oportunamente muchas lesiones que pasarían inadvertidas, con las consecuentes secuelas severas e incluso la muerte.
Ambos sistemas proponen iniciar la atención de los
pacientes traumatizados en el lugar del accidente, estableciendo prioridades dentro de un límite de tiempo
considerado como la “hora dorada”, durante la cual se
evalúa la gravedad de las lesiones. Si éstas se consideran
223
224
urgentes y posteriormente reevaluar y tratar el resto de
las lesiones detectadas.
El examen extraoral se realiza en sentido cefalocaudal, iniciando por la región occipital, parietal y temporal, para observar la piel cabelluda en busca de laceraciones, equimosis, abrasiones y deformidades. Después
se examinan las regiones frontal y cigomática para explorar si existen cambios inflamatorios, crepitaciones y
alteraciones de la sensibilidad (parestesia, hipoestesia,
etc.). A continuación se exploran las áreas auriculares
para verificar la integridad del pabellón auricular, del
conducto auditivo y de la membrana timpánica, así
como la agudeza auditiva.
La presencia de laceraciones o hematomas en la pared del conducto auditivo y la salida de líquido cefalorraquídeo o sangre pueden constituir hallazgos de una
fractura de la base craneal o de dislocación del cóndilo
mandibular.
A continuación se exploran las regiones orbitarias,
en especial las que son difíciles de evaluar debido a la
intensa inflamación que ocasiona el trauma facial, para
determinar la agudeza visual, la reactividad y la simetría
ocular, la existencia de enoftalmos o proptosis, la integridad conjuntival, la presencia de diplopía y dolor, las
restricciones del movimiento ocular, las laceraciones
palpebrales, la asimetría cantal y la obstrucción de los
sistemas lacrimonasales.
La revisión continúa con la región nasal, donde se
puede apreciar si existe deformidad, desviación septal,
epistaxis, salida de líquido cefalorraquídeo, crepitaciones y alteración olfativa.
Se examinan las regiones labial, geniana, mentoniana, maseterinas y parotídeas para descartar equimosis,
laceraciones y tumefacción, observar la motricidad y
sensibilidad de cada una de ellas.
La exploración intraoral con frecuencia está limitada
por la presencia de trismus, inflamación o dolor. Si el
paciente es capaz de abrir la boca se debe iniciar la revisión por la tuberosidad maxilar derecha y desde ahí explorar el proceso alveolar maxilar hasta la tuberosidad
contralateral, pasando por el área retromolar izquierda
y la exploración del proceso dentoalveolar hasta llegar
al área retromolar derecha.
Asimismo, se revisa el piso bucal, el vientre y el dorso
de la lengua, la orofaringe, el paladar, el carrillo izquierdo, los labios, el carrillo derecho, la oclusión dental, la
apertura bucal, el movimiento mandibular, la función
temporomandibular y la permeabilidad de las glándulas
salivales.
Durante la exploración intrabucal es frecuente encontrar fracturas y luxaciones dentarias, abrasiones mucogingivales y laceraciones linguales profundas.
(Capítulo 26)
Figura 26–1. La fractura mandibular se puede evidenciar
ante la formación de un escalón interdental.
FRACTURA MANDIBULAR
El paciente que sufre fractura mandibular generalmente
presenta dolor, tumefacción facial, alteraciones de la
sensibilidad labial o lingual, ruidos articulares, hematomas, equimosis o tumefacción en los vestíbulos bucales
o en el piso bucal. Las dehiscencias gingivales interdentarias pueden evidenciar una fractura mandibular. En
caso de observar una mala oclusión dental es importante
investigar con el paciente o con sus familiares si esta deformidad ya existía antes del evento. La presencia de un
escalón en el arco dental evidencia con frecuencia un
trazo de fractura (figura 26–1). Una mordida abierta anterior puede revelar fracturas condilares o una fractura
Le Fort I. La mala oclusión unilateral se asocia con fractura del cóndilo o del ángulo mandibular, y con fractura
del maxilar superior con descenso posterior.
Los estudios de imagen radiográfica más útiles en
caso de sospecha de fractura mandibular incluyen las radiografías panorámica, posteroanteriores y laterales
oblicuas, así como radiografía de Towne de mandíbula
y tomografía computarizada.
La radiografía panorámica es un estudio fundamental, por lo que es necesario tomar esta imagen con el paciente en posición de pie, lo cual es un impedimento frecuente para los pacientes que sufrieron trauma múltiple,
de tal manera que en estos casos se contará solo con series radiográficas de mandíbula.
En caso de sospechar fractura conminuta o de trauma
severo donde existan múltiples lesiones faciales se indica realizar un estudio tomográfico computarizado de la
mandíbula, de preferencia con reconstrucción tridimen-
Traumatismo facial
sional, lo cual permite un diagnóstico más preciso y la
obtención de modelos estereolitográficos para una reconstrucción más adecuada.
El rango de los tratamientos puede ir desde un control
a largo plazo hasta la osteosíntesis mandibular con aplicación simultanea de injertos óseos.
El control puro a largo plazo es adecuado para pacientes que presentan fracturas no desplazadas que acuden a la consulta una o dos semanas después de haber
ocurrido el accidente o en pacientes geriátricos con severas alteraciones sistémicas o fracturas mandibulares
en rama verde. Todos ellos deberán llevar una dieta consistente en papilla, con un aseo bucal estricto; en caso
de un evidente desplazamiento de la fractura hay que reconsiderar la posibilidad de fijación de la fractura.
En los adultos las fracturas del ángulo mandibular
con leve desplazamiento se pueden resolver mediante
una fijación intermaxilar durante cuatro a seis semanas,
en especial en quienes esté contraindicado un procedimiento quirúrgico abierto o se rehusan a someterse a un
tratamiento invasivo.3–6
Los pacientes neonatos y los niños con dentición primaria o dentición mixta que sufren fractura mandibular
con un mínimo desplazamiento de los fragmentos pueden mantenerse sólo en observación. Si en estos pacientes la fractura se encuentra desplazada, se deben aplicar
férulas con suspensión esquelética interna o incluso placas reabsorbibles para mantener una fijación rígida. Los
jóvenes que tienen entre 13 y 18 años de edad requieren
con frecuencia una fijación intermaxilar y en ocasiones
placas de fijación.7–9
Las fracturas condilares generalmente tienen una cicatrización adecuada con fijación intermaxilar; incluso
las que presentan un desplazamiento mínimo y oclusión
interdental adecuada evolucionan sin complicación si
se mantiene un reposo masticatorio, con dieta líquida o
papilla; sin embargo, un número reducido de pacientes
requieren reducción quirúrgica abierta bajo cualquiera
de estas tres condiciones:
1. Cuando sea imposible mantener una oclusión adecuada por reducción cerrada.
2. Cuando exista una dislocación extracapsular del
cóndilo.
3. Cuando los fragmentos óseos se encuentren ampliamente desplazados.
En los niños que sufren una fractura condilar con mínimo desplazamiento sólo se requiere guardar dieta líquida y blanda durante siete días, al término de los cuales
se debe iniciar una movilización mandibular intensa
con apertura máxima para prevenir la anquilosis, aun-
225
que si existe un gran desplazamiento de los fragmentos
la fractura se debe reducir en forma cerrada guiando la
oclusión con elásticos de suspensión maxilomandibular
durante el día y fijación intermaxilar durante la noche durante 7 a 14 días, para después iniciar una movilización
mandibular intensa con apertura bucal máxima.10–13
Los pacientes desdentados sufren diversos grados de
resorción alveolar, lo cual origina un hueso basal residual con un grosor menor de 20 mm, en el cual es imposible colocar una prótesis. La frecuencia de fractura
mandibular en estos pacientes es muy baja, por lo que
no existe gran experiencia ni criterios universales para
su tratamiento; aunado a esto, generalmente los enfermos presentan alteraciones sistémicas importantes, estado nutricional deficiente y alto riesgo para administrar
una anestesia general, así como estado cicatrizal y perfusión vascular de la mandíbula deficientes. De acuerdo
con las condiciones del paciente, éste puede referir dolor e incapacidad para la colocación de prótesis y crepitación.
Se puede observar tumefacción facial y equimosis, o
bien hematomas sublinguales o del vestíbulo bucal. Durante la exploración se identifica un movimiento independiente de los cabos de la fractura insinuados a través
de la mucosa alveolar.
Los estudios de imagen indicados en los pacientes
desdentados con atrofia mandibular incluyen radiografía panorámica, laterales oblicuas y posteroanteriores
de mandíbula, así como radiografías de Towne y tomografía computarizada con imágenes tridimensionales.
Si bien el tratamiento de las fracturas mandibulares
sigue los principios de reducción y fijación que en muchos casos puede limitarse a la inmovilización maxilomandibular, es necesario contar con un mínimo de dientes útiles para el tratamiento, lo cual no ocurre en los
pacientes con atrofia mandibular, ya que con frecuencia
no poseen prótesis totales o las que utilizan tienen fines
estéticos sin ninguna retención alveolar, en cuyo caso es
posible construir férulas y retenerlas con alambrados
esqueléticos internos suspendidos de los rebordes piriformes, apófisis piramidales, circunmandibulares, etc.,
para estabilizar la fractura mandibular. En caso de no
contar con estos recursos se debe realizar una reducción
abierta mediante la colocación de placas y tornillos,
aplicando simultáneamente injertos óseos obtenidos de
la cresta iliaca o de la tibia. Sin embargo, muchos de estos pacientes presentan un alto riesgo para soportar una
cirugía bajo anestesia general y sus condiciones orgánicas son precarias, por lo que sólo se mantendrán en observación con dieta de papilla y licuados más el empleo
de placas o férulas bucales para estabilizar la fractura en
la mayor medida posible.14,15
226
(Capítulo 26)
FRACTURAS DEL COMPLEJO
CIGOMÁTICO MAXILAR
Las fracturas del complejo cigomático maxilar tienen
como antecedente un golpe en el área malar. Se pueden
manifestar con equimosis y dolor periorbitario, crepitación, hemorragia subconjuntival, depresión malar, trismus, irregularidades detectadas a la palpación infraorbitaria y cigomática, alteraciones visuales, etc.
Las radiografías indicadas en estos casos son principalmente las de Waters, así como la tomografía computarizada para complejo cigomático orbitario.
El tratamiento indicado en caso de que no exista desplazamiento del hueso fracturado casi siempre consiste
en la vigilancia a largo plazo. La fractura del complejo
cigomático maxilar se puede reducir con tracción percutánea mediante un gancho, un tornillo óseo, etc., o a
través de un acceso desde la fosa temporal, en el cual se
introduce una legra Seldin 23 o un elevador de Rowe,
los cuales se deslizan por debajo de la fascia temporal
para elevar el malar a su posición original.
La reducción abierta de estas fracturas también se
puede realizar a través de un acceso creado a través de
la boca en el vestíbulo maxilar, lo cual permite aplicar
una placa sobre el contrafuerte cigomático maxilar para
inmovilizar la fractura de este complejo óseo. Si aún
persiste la inestabilidad de la fractura, se puede reforzar
con la aplicación de otra placa sobre el borde lateral de
la órbita a través de un acceso quirúrgico creado en el
párpado superior o sobre la piel de la ceja. En caso de
que existan fracturas internas concomitantes de la órbita
es conveniente primero reducir y fijar el complejo cigomático maxilar a través de la boca y, utilizando un acceso cutáneo sobre el párpado superior y transconjuntival inferior, reconstruir la órbita interna con malla
metálica o injertos de cartílago o hueso; por último se
reducen y estabilizan los bordes orbitarios con placas
metálicas.
Cuando el complejo cigomático maxilar se encuentre
desplazado en sentidos posterior y lateral y exista una
fractura del arco cigomático es conveniente realizar una
exposición coronal, la cual permitirá definir la posición
original del malar y del arco fracturado en relación con
los huesos frontal, maxilar y temporal.16
FRACTURAS DEL TERCIO MEDIO FACIAL
Las fracturas del tercio medio facial generalmente se
asocian con trauma severo, el cual provoca pérdida de
Figura 26–2. La fractura Le Fort I se puede evidenciar al
ejercer presión sobre el maxilar superior en el área de los
premolares.
la conciencia con frecuente obstrucción de la vía aérea y
lesiones craneales, oculares, torácicas, abdominales, etc.
El traumatismo en el tercio medio facial puede provocar un patrón de fractura categorizado como fractura
del maxilar superior o Le Fort I, fractura nasomaxilar o
Le Fort II, y disyunción craneofacial o Le Fort III, todas
ellas concomitantes a otras múltiples fracturas en el maxilar superior (dentoalveolares, palatinas, etc.).
Durante la exploración física es posible observar las
fracturas Le Fort I si se sujeta bilateralmente el maxilar
superior a nivel de los premolares y al movilizarlo se
evidencia que se encuentra separado del resto de la cara
(figura 26–2).
En las fracturas Le Fort II y III es posible observar
equimosis periorbitarias bilaterales, hemorragias subconjuntivales y salida de líquido cefalorraquídeo. Cuando en las fracturas Le Fort II se intenta la movilización
se nota una separación o crepitación de las áreas maxilares e infraorbitarias, mientras que en la fractura Le Fort
III se mueven las áreas nasal y cigomática maxilar (figura 26–3).
El sonido que emite la percusión de una taza u olla de
barro rota es el mismo que se percibe al percutir los
dientes del maxilar superior ante la presencia de una
fractura Le Fort I, II o III.
Los estudios indicados en el tercio medio facial son
principalmente la radiografía de Waters y la tomografía
computarizada, sobre todo con reconstrucción de imágenes en tercera dimensión.
En caso de fracturas del tercio medio facial con una
mínima movilidad y una oclusión céntrica estable casi
siempre se emplea una reducción cerrada con un tiempo
Traumatismo facial
227
Las fracturas Le Fort II se tratan después de fijar las
arcadas dentarias en oclusión céntrica y posteriormente
se aplican en forma bilateral las miniplacas sobre las
apófisis piramidales y los rebordes infraorbitarios.
Las fracturas Le Fort III también deben ser tratadas
después de lograr una oclusión céntrica estable entre
ambas arcadas dentarias, de tal manera que, si la mandíbula presenta fractura, ésta se reduzca y se fije inmediatamente antes de pretender abordar la disyunción craneofacial. En las fracturas Le Fort III generalmente se
efectúa un acceso bicoronal con una incisión que se extiende entre ambas regiones preauriculares, permitiendo abordar directamente las fracturas cigomático–frontales, de los arcos cigomáticos y nasoetmoidales, lo que
faculta la reconstrucción de estas estructuras con injertos óseos y miniplacas. Con frecuencia son necesarios
otros accesos, en especial los infraorbitarios, para lograr
el abordaje del piso de la órbita en caso de que se requiera su reconstrucción.17
Figura 26–3. En caso de fracturas Le Fort II y III se puede
apreciar hipermovilidad en los sitios de sutura frontonasal o
cigomaticofrontal, respectivamente.
de inmovilización de cuatro a seis semanas con fijación
intermaxilar de las arcadas dentarias, férulas y prótesis
parciales o totales del paciente, e incluso suspensión esquelética interna con alambres sujetos a contrafuertes
óseos de la cara (arcos cigomáticos, rebordes piriformes, apófisis piramidales, etc.).
Las fracturas Le Fort I, II y III inestables, con múltiples fragmentos e imposibilidad para estabilizar una
oclusión céntrica adecuada, deberán manejarse con reducción abierta mediante placas y tornillos, y fijación
de las fracturas en orden cefalocaudal, con reconstrucción simultánea con injertos óseos en caso necesario.
Cuando existen múltiples fragmentos maxilares, no
es posible lograr una oclusión dental adecuada o existen
fracturas concomitantes, como las mandibulares, las nasales, las del cigomático maxilar y las orbitarias, se indica la práctica de una reducción abierta.
En el tratamiento de las fracturas del tercio medio facial siempre se debe lograr primero la oclusión céntrica
de ambas arcadas dentarias, lo cual pemitirá una referencia estable para reconstruir la mayoría de los huesos
de la cara.
Las fracturas Le Fort I se abordan con un acceso a través del vestíbulo bucal, fijando las placas a los rebordes
piriformes y a las apófisis piramidales. El paciente se
mantendrá en fijación intermaxilar durante dos a cuatro
semanas de acuerdo con la estabilidad obtenida en el
maxilar superior.
FRACTURAS NASALES
Las fracturas nasales, junto con las dentarias, ocurren
con frecuencia en los casos de trauma facial. Se pueden
identificar cuando existe deformidad y durante la palpación se aprecia crepitación de los huesos nasales. Las fotografías previas al accidente pueden ser útiles para
determinar si la deformidad nasal obedece al trauma sufrido. Las imágenes diagnósticas indicadas son la radiografía de Waters y un cefalograma lateral, aunque ocasionalmente se requieren estudios de tomografía
computarizada. Durante la exploración se deben remover los coágulos, controlar la epistaxis y drenar los hematomas septales, los cuales pueden provocar rápidamente necrosis cartilaginosa.
Cuando el traumatismo es reciente y la fractura no ha
provocado deformidad nasal notable se instruye un manejo conservador que consiste en la aplicación intermitente de hielo durante 24 h, al término de las cuales se
iniciará la aplicación de calor, con una vigilancia durante 7 a 14 días.
En caso de fractura nasal reciente con deformidad
evidente se debe practicar una reducción cerrada, pero
si existiera tumefacción severa el tratamiento se puede
diferir por cinco a siete días, lo cual permitirá disminuir
el edema inflamatorio para reducir posteriormente la
fractura de una manera más adecuada. Las fracturas nasales ocurridas tres semanas atrás requerirán rinoplastia.18,19
228
FRACTURAS ORBITARIAS
Las fracturas orbitarias deben ser valoradas y tratadas
conjuntamente con un oftalmólogo. Los hallazgos clínicos de las fracturas orbitarias generalmente son edema
y equimosis periorbitarios, enoftalmos o proptosis, trastornos visuales y parestesia infraorbitaria. Durante la
palpación se perciben deformidades de los rebordes orbitarios. Las interferencias del movimiento ocular pueden revelar un atrapamiento muscular.
En general es difícil precisar clínicamente el estado
del globo ocular y de las estructuras orbitarias debido a
la intensa reacción inflamatoria que ocurre con rapidez
inmediatamente después del accidente.
Las imágenes diagnósticas más adecuadas las constituyen la radiografía de Waters, el estudio tomográfico
computarizado con reconstrucción de imágenes tridimensionales y la resonancia magnética.
En caso de descartar lesiones del globo ocular y de la
existencia de fractura del piso orbitario sin interferencia
funcional ni asimetría el paciente se puede mantener en
observación de 7 a 14 días. Si existen alteraciones funcionales y estéticas desde el momento de la valoración
o durante los días siguientes al trauma estará indicada
la exploración orbitaria.
En caso de requerir reducción y fijación de fracturas
o reconstrucción del piso y paredes orbitarias se seguirán los métodos indicados previamente para las fracturas del complejo cigomático maxilar.
FRACTURAS NASOORBITOETMOIDALES
Los lesiones traumáticas del proceso nasoorbitoetmoidal generalmente provocan diplopía y se asocian con lesiones severas en otras partes del cuerpo. Cuando involucran la lámina cribiforme y la fosa craneal anterior
causan salida de líquido cefalorraquídeo. Al igual que las
fracturas orbitarias, con frecuencia generan una intensa
inflamación que impide explorar la función ocular.
El auxiliar diagnóstico indicado cuando se sospecha
fractura nasoorbitoetmoidal es la tomografía computarizada con imágenes axiales, coronales y tridimensionales.
En caso de que el traumatismo haya provocado el
desplazamiento posterior del proceso frontal y de la nariz se indica realizar sólo una reducción nasal con método cerrado; si esto no tiene éxito, se requerirá estabilizar
la fractura a través de un acceso coronal, colocando mi-
(Capítulo 26)
niplacas sobre el hueso frontal para fijar los huesos nasales en posición adecuada.
Cuando el traumatismo provoca un desplazamiento
lateral del proceso frontal se pueden reconstruir las fracturas de la pared medial de la órbita y reducir y fijar con
microplacas o miniplacas el borde medial orbitario a
través de un acceso en el párpado inferior o un acceso
en el vestíbulo bucal maxilar.
Si existe aumento del espacio de la cavidad orbitaria
provocado por fractura de las paredes medial e inferior
se debe reconstruir primero la pared medial e inferior de
la órbita antes de estabilizar las fracturas del reborde
medial orbitario.
LESIONES FACIALES
DEL TEJIDO BLANDO
Las heridas son las lesiones más asociadas con el trauma
de cara. En ellas es imprescindible determinar el mecanismo de lesión para establecer las posibilidades de contaminación y el riesgo de necrosis y la amplitud probable de ella, por lo que es decisivo el estado de conciencia
y la cooperación del paciente para definir el daño y sus
posibles tratamientos.
En el examen periorbitario se observa si existen abrasión y laceraciones palpebrales, y heridas corneales, del
globo ocular y del sistema lacrimal.
Sobre todo ante la presencia de contaminantes incorporados a las heridas se deberá practicar una limpieza
exhaustiva de los tejidos sin comprometer la vitalidad
de los mismos.
La presencia de grasa o aceites inorgánicos y múltiples fragmentos de madera en las heridas faciales compromete en gran medida la cicatrización, por lo que éstas se deben lavar de inmediato con abundante solución
salina estéril aplicada a presión.
Los bordes de las heridas se deben suturar procurando siempre los mejores resultados funcionales y estéticos, por lo que es necesario eliminar todo el tejido desvitalizado; hay casos en los que se requiere la aplicación
inmediata de injertos y colgajos para obtener un cierre
definitivo del defecto. Si por las condiciones locales o
generales del paciente la reconstrucción de estos tejidos
tuviera que diferirse, será necesario proteger los sitios
traumatizados por medio de apósitos.
El nervio facial se debe reparar inmediatamente con
anastomosis si es posible. Las laceraciones del conducto de Stenon pueden ocasionar fístulas cutáneas a través
de las cuales se puede instilar una solución de azul de
Traumatismo facial
metileno para determinar la localización del defecto;
esto facilita la reparación del conducto. Las lesiones del
229
globo ocular, la córnea y el sistema lacrimal se deben
tratar en conjunto con el oftalmólogo.20
REFERENCIAS
1. Auerbach SM, Laskin DM, Kiesler DJ, Wilson M, Rajab
B et al.: Psychological factors associated with response to
maxillofacial injury and its treatment. J Oral Maxillofac Surg
2008;66:755–761.
2. Shahrokh CB, Dinassi M, Khan A, Jo C, Stead MB: Facial
trauma coverage among level 1 trauma centers of the United
States. J Oral Maxillofac Surg 2008;66:963–967.
3. Lazow SK: A mandible fracture protocol. J Oral Maxillofac
Surg 2002;60:133–134.
4. Spina AM, Marciani RD: Mandibular fractures. En: Fonseca RJ (ed.): Oral and maxillofacial surgery. Vol 3. Filadelfia,
Saunders, 2001:85–105.
5. Scolozzi P, Richter M: Treatment of severe mandibular fractures using AO reconstruction plates. J Oral Maxillofac Surg
2003;61:458–461.
6. Cabrini Gabrielli MA, Real Gabrielli MF, Marcantonio
E, Hachuli VE: Fixation of mandibular fractures with 2.0
mm miniplates: review of 191 cases. J Oral Maxillofac Surg
2003;61:430–436.
7. Baumann A, Troulis MJ, Kaban LB: Facial trauma II: dentoalveolar injuries and mandibular fractures. En: Kaban LB,
Troulis MJ (eds.): Pediatric oral and maxillofacial surgery.
Filadelfia, Saunders, 2004:441–461.
8. Wymann NM, Hölze A, Zachariou Z, Iizuka T: Pediatric
craniofacial trauma. 2008,66:58–64.
9. Smart JM Jr, Low DW, Bartlett SP: The pediatric mandible. II. Management of traumatic injury or fracture. Plast Reconst Surg 2005;116:28e–41e.
10. Yang WG, Chen CT, Tsay PK, Chen YR: Functional results of unilateral mandibular condylar process fractures after open and closed treatment. J Trauma 2002;52:498–503.
11. Throckmorton GS, Ellis E III, Hayasaki H: Masticatory
motion after surgical or nosurgical treatment of unilateral
fractures of the mandibular condylar process. J Oral Maxillofac Surg 2004;62:127–138.
12. Choi J, Oh N, Kim IK: A follow–up study of condyle fracture in children. Int J Oral Maxillofac Surg 2005;34:851–
858.
13. Guven O, Kaskin A: Remodelling following condylar fractures in children. J Craniomaxillofac Surg 2001;29:232–237.
14. Marciani RD: Invasive management of the fracture atrophic
edentulous mandible. J Oral Maxillofac Surg 2001;59:792–
795.
15. Ellis E III, Price C: Treatment protocol for fractures of the
atrophic mandible. J Oral Maxillofac Surg 66:421–435.
16. Conor B, Coyle M: Ocular findings in patients with orbitozygomatic complex fractures. J Oral Maxillofac Surg 2008;
66:888–892.
17. Salin MB, Smith BK: Diagnosis and treatment of midface
fractures. En: Fonseca RJ, Walker RV, Betts NJ (eds.): Oral
and maxillofacial trauma. 2ª ed. Vol. 2. Filadelfia, Saunders,
2005:643–691.
18. Ridder GJ, Boedeker CC, Fradis M, Schipper J: Technique and timing for closed reduction of isolated nasal fractures: a retrospective study. Ear Nose Throat J 2002;81:49–
54.
19. Viehweg TL, Robertson JB, Hudson JW: Epistaxis: diagnose and treatment. J Oral Maxillofac Surg 2006;64:511–
518.
20. Werther JR: Special soft tissue injuries. En: Fonseca RJ
(ed.): Oral and maxillofac surgery. Vol. 3. Filadelfia, Saunders, 2000:369.
230
(Capítulo 26)
Capítulo
27
Heridas penetrantes de cráneo
Jesús Alberto Pérez Contreras
INTRODUCCIÓN
Japón, donde la tasa para el mismo año fue de menos de
0.1 personas, la tasa de Brasil fue aproximadamente 400
veces mayor que la japonesa, mientras que la colombiana fue más o menos 500 veces mayor.7
El traumatismo penetrante de cráneo se ha vuelto un
problema de salud pública ligado a problemas sociales;
ocupa un lugar especial por la rareza y el dramatismo
con que se presenta en la sala de urgencias, además de
que representa para el neurocirujano un verdadero reto,
no sólo por lo complejo del manejo, sino también por su
elevada morbimortalidad, por las secuelas y los altos
costos tanto de tratamiento como de indemnización y
prestaciones sociales.3
Las heridas penetrantes de cráneo pueden ser causadas por diversos objetos y armas; una clasificación las
divide en heridas de alta velocidad, como las ocasionadas por armas de fuego, heridas de velocidad intermedia, como las producidas por armas neumáticas, y heridas de baja velocidad, como las originadas por lesiones
con cuchillos.2,8,9
Las heridas por arma blanca son causadas por un
arma con una pequeña área de impacto y de baja velocidad; este tipo de lesión ha sido llamado síndrome de
Jael,10 por la forma en que Jael asesinó a Sissera, según
se menciona en el Antiguo Testamento; son infrecuentes en comparación con las heridas por arma de fuego,
debido al obstáculo que representa el cráneo para su ingreso y a que suelen limitarse al cuero cabelludo, con
una presentación de impacto según la vasculatura del
cuero cabelludo y produciendo hemorragias de gran importancia en caso de no controlarse con prontitud (figuras 27–1 y 27–2).2
El trauma penetrante de cráneo se ha definido como
“cualquier daño físico o la inapropiada funcionalidad
del contenido craneal como resultado de un intercambio
mecánico de energía”, que además debe tener la característica de lograr la disrupción de los tejidos que protegen al encéfalo.1,2
Las muertes relacionadas con heridas penetrantes de
cráneo suman la segunda causa en relación con el traumatismo, con una incidencia anual de 2.4 por cada
100 000 habitantes o aproximadamente 6 000 defunciones según los registros de trauma craneoencefálico
en EUA.
Un dato interesante es que en ese país el uso de armas
de fuego es causante de 58% de los decesos en homicidios y en 57% de los suicidios, asociado con la experiencia que se obtiene durante la participación de este país
en la guerra, ya que el uso de armas de fuego dentro de
la población civil se ha incrementado en las ultimas
décadas, llevando a la publicación de lineamientos en el
manejo de este tipo de trauma penetrante de cráneo.
La información proveniente de los países en vías de
desarrollo es deficiente y poco sistemática en comparación con la de los países industrializados, especialmente
la que producen en EUA; no obstante las cifras disponibles de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, las tasas de homicidios por arma de fuego en Brasil
y Colombia durante 1997 fueron de 40 y 50 por cada
100 000 habitantes, respectivamente.
Estos números podrían no decir mucho, pero si se
comparan con las cifras de un país desarrollado, como
231
232
Figura 27–1. Radiografía en proyección lateral y reconstrucción coronal de tomografía que muestra en la superficie del
cráneo a nivel frontal el área de impacto (es posible observar
los fragmentos en el cráneo), así como el alojamiento del
proyectil en el interior del cráneo y el hemoseno esfenoidal.
BALÍSTICA Y ARMAS DE FUEGO
La balística se refiere al estudio de proyectiles en movimiento producto de un arma de fuego y la balística de
heridas se refiere al estudio del comportamiento del
proyectil en los tejidos; ambas analizan la energía cinética, la masa, la velocidad, el proyectil y el potencial de
fragmentación.2,3,8
Un arma de fuego es cualquier arma que utiliza una
carga de pólvora para la propulsión de un proyectil. Las
armas se clasifican de acuerdo con la velocidad alcanzada, el tipo de proyectil y su calibre. A su vez se subdividen en armas de fuego de mano, para referirse a las
que se pueden operar por un individuo y una sola mano,
son de baja velocidad y utilizan proyectiles cortos; y en
armas de tiro, que poseen la característica de tener una
carga con balines y se gradúan de acuerdo con la capacidad para llenar el barreno, siendo de mayor calibre el
Figura 27–2. Topograma y reconstrucción de una tomografía computarizada en la que se observa una varilla que penetra en el cráneo desde el vértex hasta la base del cráneo, a
nivel del clivus.
(Capítulo 27)
número 12 que el 20. El calibre se define como el diámetro interno del barreno y representa el diámetro mayor
del proyectil; se expresa en milímetros (p. ej., 9 mm) o
pulgadas (0.22 o 0.44 Magnum; Magnum se refiere a
una carga extra de pólvora que proporciona una mayor
velocidad para la propulsión del proyectil).
Cuando el proyectil deja la boca del arma exhibe una
velocidad de 300 m/seg en la mayoría de las armas de
mano; además, el barreno tiene un rayado interior que
le brinda al proyectil un giro que le proporciona estabilidad a través de una rotación continua en espiral, por lo
que cuando el proyectil se impacta transmite una energía cinética al tejido afectado.
La capacidad de fragmentación de un proyectil se relaciona con la capacidad para dañar en mayor proporción los tejidos afectados; esto se debe a que los proyectiles que no están recubiertos se deforman y fragmentan,
condicionando una mayor lesión de los tejidos; es por
ello que en la convención de la Haya y de Génova se
acordó que todos los proyectiles civiles y de guerra deberían ser recubiertos. En la actualidad se utilizan con recubrimiento parcial, dejando la punta del proyectil descubierta; un extremo de esto son los proyectiles con un
segundo explosivo que ocasiona defectos en el tejido de
entrada y daños mayores en el orificio de salida en caso
de no estallar durante el impacto; cuando el equipo quirúrgico realiza el retiro puede ocurrir la explosión al utilizar material de electrocoagulación o manipular con instrumentos, por lo que se deben extremar precauciones.5,8
FISIOPATOLOGÍA
Las lesiones producidas por los proyectiles deben ser
entendidas en términos de la interacción física entre éstos y los tejidos atravesados. En la lesión primaria, definida por el daño que causa el proyectil sobre los tejidos
que penetra, se han identificado tres tipos de presiones:5,6,8
1. Presión yuxtapuesta: se trata de una onda de presión que rodea el misil en diferentes ángulos, tanto
en el frente como en los lados, y que se extiende
a la vecindad inmediata del proyectil.
2. Presión longitudinal: es la compresión que se ejerce en forma esférica como producto del golpe del
proyectil en el blanco u objeto impactado, que dependiendo del medio se puede expandir tan lejos
como la velocidad del impacto lo determine.
3. Energía cinética: se refiere a la onda de energía
que transfiere el paso del proyectil, expandién-
233
dose de forma radial y formando una gran cavitación en respuesta al paso del proyectil.
PATRÓN DE LESIONES
Laceración y ruptura de tejidos
Los proyectiles o esquirlas que se desplazan a baja velocidad y los que alcanzan a penetrar la piel tienen la
fuerza suficiente para fracturar el cráneo, ya sea con
desplazamiento de esquirlas óseas o sin él. La onda subsiguiente se puede impactar a su vez en el tejido cerebral, causando contusiones y hemorragias de menor intensidad. También pueden ser el producto de heridas
tangenciales que simplemente hacen contacto con el cráneo, pero que por el ángulo de impacto no alcanzan a
comprometer el tejido encefálico.5,11
Cavitación temporal
Cuando el tejido es impactado a su alrededor se produce
una cavitación que, dependiendo de la velocidad y de
las presiones descritas, puede alcanzar hasta 30 veces el
diámetro del proyectil, produciendo un deletéreo efecto
de succión, responsable del desarrollo de infecciones, al
atraer partículas de piel, pelo, tela y algunos elementos
del medio ambiente.
Cavitación permanente
Inmediatamente que cesa la expansión el tejido tiende
a regresar a su sitio, pero el daño tisular creado por el
proyectil y sus ondas de presión dejan una cavidad a lo
largo de su trayecto. Hay también ruptura de vasos capilares por la onda de presión y de vasos de mayor calibre
por trauma directo, lo cual desencadena una serie de
eventos fisiológicos y patológicos que conllevan a edema cerebral y aumento de la presión endocraneana (figura 27–3).
En este momento se producen lesiones secundarias
por isquemia cerebral, la cual genera un aumento en la
presión intracraneana, llevando a isquemia tisular local
y a que se desencadenen los ya conocidos fenómenos
del trauma craneoencefálico: liberación de radicales libres, acidosis metabólica y vasoespasmo (figura 27–4).
La gravedad del trauma penetrante de cráneo dependerá del tipo de arma usada y del sitio de lesión involucrado; sin embargo, el riesgo de lesiones vasculares y
neurológicas es alto, e inclusive el riesgo de muerte, por
Figura 27–3. Al impactar el proyectil se laceran los tejidos
blandos y óseos. Con la propagación de la onda de energía
cinética se crea una cavitación que puede ser temporal o permanente.
lo que el manejo de estos pacientes representa un reto
para los médicos. El manejo del paciente está a cargo de
un equipo multidisciplinario que incluye neurocirujano,
cirujano general, traumatólogo y personal del servicio
de urgencias, del área de choque y de terapia intensiva.
CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS
PENETRANTES DE CRÁNEO
Las clasificaciones de este tipo de heridas fueron realizadas durante periodos de guerra. La primera descripción la hizo Cushing durante la Primera Guerra Mundial, seguida por la de Matson en la Segunda Guerra
Mundial. Cuando un proyectil se impacta en el cráneo
puede provocar una herida tangencial, una herida penetrante o una herida perforante.1,5,8,11
S Las heridas tangenciales ocurren cuando un proyectil se impacta en ángulo oblicuo sobre el crá-
Figura 27–4. Estudios de tomografía computarizada que
muestran fragmentos del proyectil intraparenquimatoso con
fractura de cráneo, hematoma subdural y epidural, y contusión cerebral.
234
neo; puede tener un trayecto subgaleal y salir o
bien permanecer en la región subgaleal, ocurriendo una laceración en el cuero cabelludo y diferentes grados de erosión o depresión del cráneo con
afección de las meninges y del tejido cerebral,
como daño asociado a la afección de vasculatura
subyacente la presencia de un hematoma epidural,
subdural o subgaleal, así como de áreas de contusión cortical. Además de que es evidente la laceración del cuello cabelludo, se incluyen crisis convulsivas o focalización con déficit motor o
sensitivo.
S Las heridas penetrantes dependen de la velocidad
del proyectil y de la energía que libera al entrar en
contacto con el cráneo, permitiendo sólo la suficiente para penetrar en el encéfalo; algo de esta
energía cinética es absorbido por el cráneo y no es
infrecuente encontrar múltiples fragmentos del
proyectil dentro del encéfalo, ocasionando laceración, contusión y hematoma.
S Las heridas perforantes constituyen el mayor daño
al encéfalo; requieren una mayor velocidad y el sitio de entrada es de menor tamaño que la salida, la
cavitación que producen es mayor que en las penetrantes, la lesión primaria del proyectil causa cavitación temporal y disfunción membranal; esto es
evidente por afección del tallo cerebral ocasionando apnea y paro cardiorrespiratorio secundario
(figura 27–5 y cuadros 27–1 y 27–2).
(Capítulo 27)
Cuadro 27–1 Clasificación de Cushing
I
II
III
IV
V
VI
VII
VIII
IX
Herida del cuero cabelludo, cráneo intacto
Fractura de cráneo, duramadre intacta
Fractura deprimida con laceración dural
Fractura multifragmentaria
Fractura penetrante con proyectil alojado dentro del
cráneo
Alojamiento dentro del ventrículo:
Fragmento óseo
Proyectil
Heridas en la región orbitonasal y petrosa
Heridas perforantes
Fractura por estallamiento, contusión cerebral
extensa
MANEJO
El diagnóstico es obvio y de forma abrupta ante la presentación, que acapara la atención de todo el personal de
la sala de urgencias; sin embargo, el intento por extraer
el objeto que penetró en el cráneo sólo se debe realizar
en el quirófano por parte de equipo médico experto y en
un ambiente propicio.
Los pacientes pueden tener afecciones en aparatos y
sistemas, las cuales no deben pasar inadvertidas durante
el examen físico ni en el análisis de la sucesión del evento de lesión. Los estudios de imagen dependen del acceso que se tenga a ellos, aunque la principal limitación es
la inestabilidad del paciente. La radiografía simple de
cráneo proporciona datos sobre la ubicación del misil o
del arma blanca, y su posible relación con estructuras
neurales. La tomografía computarizada es útil para la
localización exacta del cuerpo extraño y la identificación de esquirlas. La resonancia magnética brinda datos
sobre la zona afectada, aunque el tiempo que se lleva la
realización de este estudio y la acción magnética del
campo sobre el objeto que ha producido el daño no deben pasar inadvertidos. La angiografía tiene poca utilidad durante el periodo agudo y su utilidad se limita a detectar posibles complicaciones.
Cuadro 27–2. Clasificación de Matson
I
II
III
IV
Figura 27–5. De acuerdo con la dirección en la que el proyectil se impacta en el cráneo se producen diferentes tipos
de lesión que varían en profundidad y afección de tejido cerebral; pueden ser tangenciales, penetrantes y perforantes.
Heridas del cuero cabelludo
Fractura de cráneo, duramadre intacta
Fractura de cráneo con afección dural y penetrante
Factores que complican:
Afección al ventrículo
Fracturas de órbita o de senos
Lesión a senos durales
Hematoma intraparenquimatoso
En los lineamientos del tratamiento basados en la experiencia de 100 casos de trauma penetrante se concluye
que los pacientes valorados con un puntaje de 7 o más,
según la escala de coma de Glasgow, deben ser tratados
en forma agresiva, mientras que los pacientes con puntaje de 3 a 5 y sin hematoma que cause efecto de masa
deben ser tratados de manera conservadora.8
El monitoreo de la presión intracraneal se debe considerar en los pacientes que no puedan evaluarse neurológicamente con un puntaje de 7 o menos según la escala
de coma de Glasgow; el objeto es mantener la presión
intracraneal menor de 20 mmHg y la perfusión cerebral
mayor de 60.
El manejo quirúrgico tiene la finalidad de remover el
cuerpo extraño y desbridar la herida por el escalpe, el
cráneo, la duramadre y el parénquima involucrado;
cuando esto se logra se considera que se tuvo un éxito
quirúrgico. Un objeto extraño en el organismo puede involucrar material orgánico, por lo que el riesgo de infecciones es elevado. Antes del retiro del arma blanca o la
esquirla se debe iniciar la administración de antibióticos
de amplio espectro; como aún no hay un protocolo a seguir, los antibióticos a utilizarse dependerán de la experiencia del médico. Una referencia cita que las cefalosporinas son el medicamento más utilizado por los
neurocirujanos; sin embargo, los regímenes de dos o más
antibióticos son utilizados y recomendados de acuerdo
con la experiencia. El uso de anticonvulsivantes ha demostrado utilidad durante la primera semana del trauma, pero su uso prolongado aún no se justifica. El fármaco elegido para los pacientes pediátricos es la
difenilhidantoína, pero aún continúa el debate sobre su
uso e indicaciones, y faltan más estudios que justifiquen
el empleo de los anticonvulsivantes sin la presencia de
crisis convulsivas.4,5
235
Las complicaciones del trauma penetrante de cráneo
incluyen:
S Lesiones intracraneales en relación con el parénquima cerebral: hematoma epidural o subdural,
edema cerebral, contusión cerebral, neumoencéfalo y fracturas de cráneo.
S Infecciones: absceso cerebral, encefalitis, meningitis, otitis e infección de la herida del escalpe.
S Fístula de líquido cefalorraquídeo.
S Complicaciones vasculares, como aneurismas.
S Secuelas neurológicas: crisis convulsivas y defectos neurológicos focales.
PRONÓSTICO
La mayor experiencia en el manejo de este tipo de heridas se tuvo durante la Primera Guerra Mundial, gracias
a lo cual la mortalidad quirúrgica se redujo de 56 a 28%;
esto se debió a un cambio en el criterio de realizar una
desbridación amplia y meticulosa, retirar los fragmentos de proyectil y óseos dentro del cráneo, así como drenar el hematoma, pero sobre todo realizar el cierre dural
y de heridas. Durante la Segunda Guerra Mundial la
mortalidad quirúrgica se redujo a 14.5% con el uso de
antibióticos y el empleo de transfusión de elementos
sanguíneos. Durante la guerra de Corea la mortalidad
fue de 10%, gracias a que se realizó una intervención
temprana. Durante el conflicto del Líbano–Israel se llevó a cabo una revisión sistemática de los pacientes y se
encontró que la desbridación y el retiro de fragmentos
se debe realizar en los casos accesibles, así como el drenaje de hematomas y el uso de antibióticos de forma
pronta.2,8
REFERENCIAS
1. Koestler J, Keshavarz R: Penetrating head injury in children: a case report and review of the literature. J Emerg Med
2001;21:145–150.
2. Abdolvahabi RM, Dutcher SA, Wellwood JM, Michael
DB: Craniocerebral missile injuries. Neurol Res 2001;23
(2–3):210–218.
3. Aryan HE, Jandial R, Bennett RL, Masri LS, Lavine SD
et al.: Gunshot wounds to the head: gang– and non–gang–related injuries and outcomes. Brain Inj 2005;19(7):505–510.
4. Tae–Won K: Penetrating gunshot injuries to the brain. J Trauma Injury Infect Crit Care 2007;62(6):1446–1451.
5. Pruitt BA: Part 1: Guidelines for the management of penetrating brain injury. J Trauma 2001;51(Suppl 2):S3–43.
6. Aarabi B: Management and prognosis of penetrating brain
injury. J Trauma 2001;51:S1–86.
7. Moreno AA: Centro de Estudios Sociales y de Opinión Pública. 2006:1–7.
8. Benzel EC, Day WT, Kesterson L, Willis BK, Kessler CW
et al.: Civilian craniocerebral gunshot wounds. Neurosurgery 1991;29:67–72.
9. Nathoo N, Boodhoo H, Nadvi SS, Naidoo SR, Gouws E:
Transcranial brainstem stab injuries: a retrospective analysis
of 17 patients. Neurosurgery 2000;47:1117–1122.
10. Santa Biblia. Jueces. 4:21.Versión Reina–Valera. Nashville,
Broadman & Holman Publishers, 2000.
236
(Capítulo 27)
Capítulo
28
Choque medular
Daniel Silva Rodríguez
DEFINICIÓN
cales medios y bajos, de los cuales los niveles usualmente lesionados son C5 seguido de C4 y C6.
El choque medular consiste en el estado fisiológico
temporal que se puede presentar después de una lesión
de la médula espinal, en el cual se pierden todas las funciones sensitivas, motoras y simpáticas del sistema nervioso por debajo del nivel de la lesión. El choque medular puede causar la disminución de la presión arterial a
niveles peligrosos y parálisis temporal.
HISTORIA
En la Primera Guerra Mundial sólo sobrevivían los pacientes con lesiones incompletas. La mortalidad de estos pacientes era de 78.1%, la causa principal de muerte
era la sepsis urinaria y la tasa de mortalidad quirúrgica
era de 62.2%; las lesiones completas eran tratadas con
desbridación y la laminectomía se reservaba para los pacientes con lesión incompleta que presentaban deterioro
neurológico.
En la Segunda Guerra Mundial la tasa de mortalidad
se redujo hasta 11.4%. En la guerra de Corea la mortalidad quirúrgica fue de sólo 1%.
INTRODUCCIÓN
El traumatismo en la columna vertebral tiene un potencial daño irreversible en la médula espinal, lo cual provoca una significativa mortalidad y morbilidad asociadas con las lesiones de la columna y la médula espinal,
ocasionando consecuencias económicas, sociales y psicológicas.
Se estima que la incidencia de lesión en la médula espinal va de 15 a 40 casos por cada millón de personas
y que se presentan 12 000 nuevos casos de tetraplejía o
paraplejía por año en EUA, de los cuales 4 000 mueren
antes de llegar a un centro hospitalario y 1 000 mueren
durante su hospitalización.
La mortalidad estimada es de aproximadamente 48%;
80% de las víctimas mueren en el sitio del accidente y
de 4 a 15% mueren a su ingreso al hospital.
Alrededor de 55% de las lesiones ocurren en la columna cervical. Los niveles más comunes son los cervi-
Epidemiología
El pico de incidencia era de 28.7 años en 1970 y de 37.6
años de 2000 a la fecha.
En la década de 1970 los accidentes automovilísticos
representaban 48.7% de todas las lesiones, seguidos de
las caídas (16.5%), los accidentes deportivos (14.4%) y
la violencia (13.3%).
Sin embargo, del año 2000 a la fecha se ha observado
un incremento de los accidentes automovilísticos y de
las caídas con descenso de los accidentes deportivos
(cuadro 28–1).
237
238
(Capítulo 28)
Cuadro 28–1. Cambios en la etiología
de las lesiones de médula espinal
Etiología de las lesiones
de la médula espinal
1973 a 1979
Accidentes automovilísticos
Caídas
Deportes
Violencia
48.7%
15.5%
14.4%
13.3%
C2
2000 al
presente
C2
C3
C3
50.4%
23.8%
9.0%
11.2%
C4
C4
T3
T4
T5
T6
T7
T8
T9
T10
T11
C5
T1
C6
Factores pronóstico de sobrevida
después de una lesión de
la médula espinal
L1
T1
C6
T12
L1
Palma
S3
L
3
L5
L3
C8
C6
C6
L
3
S2
C7
Dorso
L
4
C8
C7
Dorso
L4
L
4
S1
L2
L3
L L
2 2
S2
Palma
L2
S4–5
Se ha demostrado que los factores pronósticos de sobrevida son la edad, el nivel de la lesión y el grado neurológico. Los pacientes con lesiones de C1–C3 tienen una
mortalidad 6.6 veces mayor que los pacientes que presentan paraplejía; el riesgo relativo para lesiones de C4
o C5 y C6–C8 es 2.5 y 1.5 veces más elevado, respectivamente, que la mortalidad de los pacientes con paraplejía.
C5
L4
L5
L5
S1
L5
S1
S1
S1
Nivel neurológico
Aproximadamente 55% de las lesiones de médula espinal se presentan en la región cervical y cerca de 15%
ocurren en cada una de las otras regiones.
Ciertas actividades se han relacionado con lesiones
a nivel toracolumbar, como la minería, la tala de árboles
y las actividades recreativas, como el paracaidismo.
La lesión de la médula espinal se describe de acuerdo
con el nivel neurológico y la gravedad de la lesión. El
paciente tiene que ser explorado en posición supina y
documentar los hallazgos de acuerdo con los estándares
de la clasificación neurológica de lesión medular. Cada
grupo muscular debe ser examinado y valorado con la
escala de músculos. De acuerdo con el Consejo de Investigación Médica de las Escalas de los Músculos
Fuertes, la calificación puede ser:
S 0 ausente: parálisis total.
S 1 mínima: contracción muscular visible sin movimiento.
S 2 escasa: movimiento, eliminada la gravedad.
S 3 regular: movimiento parcial sólo contra gravedad.
S 3+ regular +: movimiento completo sólo contra
gravedad.
Figura 28–1. Representación del nivel sensitivo.
S 4– buena –: movimiento completo contra gravedad y resistencia mínima. Buena: movimiento
completo contra gravedad y resistencia moderada.
S 4+ buena +: movimiento completo contra gravedad y fuerte resistencia.
S 5 normal: movimiento completo contra resistencia total.
El nivel neurológico se define como el segmento más
caudal de la médula espinal con sensibilidad y función motora normales en ambos lados del cuerpo (figura 28–1).
El término tetraplejía se usa para describir la lesión
medular que causa pérdida de la función neurológica en
los segmentos cervicales de la médula espinal, y el término paraplejía se emplea cuando la lesión se encuentra
localizada en segmentos torácicos o lumbares.
La lesión medular completa es definida como la ausencia de función sensorial o motora en niveles bajos
del sacro (S4–S5); en la lesión incompleta existe preservación de la función neurológica sensorial o motora en
niveles bajos del sacro.
De acuerdo con los estándares internacionales, las
más frecuentes de las categorías son la tetraplejía in-
Choque medular
Cuadro 28–2. Escala de discapacidad ASIA
A: completa. No hay preservación de la función sensitiva
ni motora por debajo del nivel de la lesión; abarca a los
segmentos sacros S4 y S5
B: incompleta. Hay preservación de la función sensitiva,
pero no motora, por debajo del nivel neurológico, y se
conserva cierta sensación en los segmentos sacros S4
y S5
C: incompleta. Hay preservación de la función motora por
debajo del nivel neurológico; sin embargo, más de la
mitad de los músculos clave por debajo del nivel neurológico tienen una fuerza muscular menor de 3 (esto
quiere decir que no son lo suficientemente fuertes para
moverse contra la gravedad)
D: incompleta. Hay preservación de la función motora por
debajo del nivel neurológico y, por lo menos, la mitad
de los músculos clave por debajo del nivel neurológico
tienen una fuerza muscular de 3 o mayor (esto quiere
decir que las articulaciones pueden moverse contra la
gravedad)
E: normal. Las funciones sensitivas y motoras son normales
completa (29.5%), la paraplejía completa (27.9%), la
paraplejía incompleta (21.3%) y la tetraplejía completa
(18.5%).
Gravedad del déficit neurológico
después de la lesión medular
Alrededor de tres días posteriores a la lesión los médicos realizan un examen neurológico completo en los pacientes para diagnosticar la gravedad de la lesión y predecir el probable alcance que tendrá la recuperación. La
escala de discapacidad ASIA (ASIA Impairment Scale)
es la herramienta de diagnóstico estándar que utilizan
los médicos (cuadro 28–2).
Hace 40 años dos tercios de las lesiones de médula
espinal eran completas, en tiempos recientes aproximadamente 45% son completas. La gravedad del déficit
neurológico de acuerdo a la escala de discapacidad
ASIA, se presenta en el cuadro 28–3.
Las razones de estos cambios son múltiples e incluyen la mejora en la atención inicial, sistemas de recuperación, mayor conciencia de la inmovilización después
de la lesión, el uso de cinturones de seguridad y de bolsas de aire en los automóviles y las maniobras hospitalarias que limitan el daño secundario. Estas últimas incluyen evitar la agresión sistémica de la hipotensión y
la prevención de la hipoxia.
239
Cuadro 28–3. Gravedad del déficit
neurológico en adultos
Gravedad de la lesión neurológica
Completa ASIA grado A
Incompleta ASIA grado B
Incompleta ASIA grado C
Incompleta ASIA grado D
Incidencia (%)
45
15
10
30
ASIA: American Spinal Cord Association.
El nivel de la lesión se correlaciona con la gravedad
del déficit neurológico; se sabe que las lesiones torácicas producen lesión medular completa con más frecuencia que las lesiones cervicales o lumbares.
Cuando se presenta lesión medular completa se
muestra una mayor recuperación neurológica en los niveles más rostrales; por el contrario, las lesiones más
caudales muestran menos recuperación; en consecuencia, las lesiones cervicales muestran una mayor recuperación después de una lesión completa inicial, seguida
de la lesión torácica y de las lesiones toracolumbares.
Las lesiones cervicales y torácicas demuestran una
igualdad en la recuperación, mientras que las lesiones
toracolumbares tienen una menor recuperación.
El nivel de recuperación en los pacientes con lesión
incompleta se relaciona con la gravedad inicial del déficit neurológico; los pacientes con un mayor déficit
muestran una menor recuperación neurológica.
Edad y sexo
La mayoría de las víctimas son hombres jóvenes entre
los 30 y los 50 años de edad en todos los países, y suelen
ser de 80 a 85%. Los hombres tienen mayor mortalidad
y morbilidad, por lo que la relación hombre–mujer es de
3 a 4:1.
Lesiones asociadas
en la columna vertebral
Las lesiones de la columna vertebral asociadas con lesión de la médula espinal incluyen fractura menor (incluyendo compresión en 10%), fractura–dislocación
(40%), únicamente dislocación (5%), fractura lineal
(30%), lesión en médula espinal sin anormalidad radiológica obvia (5%) y lesión de médula espinal sin evidencia radiológica de trauma (10%).
La incidencia de lesión espinal sin anormalidad radiológica obvia se ha reducido, debido a la imagen de
resonancia magnética, en la cual se observan lesiones de
los ligamentos.
240
Lesiones sistémicas
Entre 20 y 57% de las personas con lesión medular tienen otras lesiones significativas, como lesión cerebral
o pulmonar mayor.
En general estas lesiones ocurren en los accidentes
automovilísticos, donde de 5 a 10% de los pacientes con
trauma craneoencefálico presentan lesión medular y de
25 a 50% de los pacientes con lesión medular presentan
trauma craneoencefálico asociado.
Complicaciones después
de lesión medular
Se presentan úlceras por presión, fiebre y sepsis urinaria
secundaria, atelectasia, neumonía y trombosis venosa
profunda. Al comparar a los pacientes tetrapléjicos con
los parapléjicos, en los primeros se encontró un incremento en la incidencia de infección de las vías urinarias
y úlceras por presión.
Fisiopatología
El choque se presenta en aproximadamente la mitad de
los casos de lesión de la médula espinal y casi siempre
se relaciona con el tamaño y la gravedad de la lesión.
Las dos etapas que se desarrollan en la lesión de la
médula espinal se pueden clasificar en daño primario y
secundario.
El mecanismo primario envuelve la lesión mecánica
inicial debido a una deformación local y transformación
de la energía; la lesión secundaria comprende la cascada
de mecanismos bioquímicos y procesos celulares que
son iniciados por el proceso primario y pueden causar
daño celular y originar muerte celular.
Mecanismo primario
Es una combinación del impacto inicial y de la compresión persistente; esto ocurre casi siempre con fractura,
dislocación, fracturas lineales, lesiones por misil y ruptura aguda del disco. Los mecanismos de lesión primaria comprenden la lesión inicial, debido a la deformación local y transformación de la energía que ocurre en
el momento de la lesión, la cual es irreversible en la mayoría de los casos. La laceración de la médula espinal
puede ocurrir por fragmentos de hueso o del misil, los
cuales también producen contusión, compresión o concusión.
(Capítulo 28)
Mecanismo secundario
En 1970 Demopoulos y col. sugirieron la hipótesis de
los radicales libres. Años más tarde se descubrió la función del calcio, de los receptores opiáceos y de la peroxidación de lípidos. Actualmente se investiga la apoptosis celular, la inhibición de la síntesis de proteínas
intracelulares y los mecanismos glutaminérgicos.
El mecanismo primario desencadena una cascada de
mecanismos de lesión secundaria:
1. Cambios vasculares, incluyendo isquemia, pérdida de la autorregulación, choque neurogénico, hemorragia, vasoespasmo y trombosis. Inmediatamente después de la lesión medular ocurre una
reducción significativa del flujo sanguíneo hacia
el lugar afectado, la cual puede durar hasta 24 h y
empeorar progresivamente si no es tratada en forma oportuna. La sustancia gris inferior de la médula espinal resulta más afectada que la sustancia
blanca externa.
2. Trastornos iónicos, en particular incremento del
calcio intracelular, del potasio extracelular y de la
permeabilidad del sodio.
3. Acumulación de neurotransmisores, incluidos la
serotonina, las catecolaminas y el glutamato extracelular, que ocasionan daño celular citotóxico.
4. Liberación de ácido araquidónico y producción de
radicales libres, de eicosanoides y de peroxidación lipídica. Los radicales libres, producto del
metabolismo celular, alteran la respuesta celular al
crecimiento y a los factores de supervivencia,
transformándose en agentes destructores.
5. Opioides endógenos.
6. Edema. La médula espinal presenta edema hasta
abarcar toda la cavidad del canal espinal, a nivel
de la lesión. Este edema origina una disminución
del flujo sanguíneo, lo cual a su vez interrumpe el
flujo de oxígeno al tejido de la médula espinal.
7. Inflamación. Los neutrófilos son las primeras células inflamatoria que ingresan a la médula espinal
en un periodo de 12 h después de la lesión y permanecen un día en ella; después del tercer día llegan
las células T, y los últimos en ingresar son los macrófagos y los monocitos.
8. Pérdida del trifosfato de adenosina.
9. Muerte celular programada o apoptosis. Cuando
ocurre lesión medular aguda se desencadena apoptosis; no está bien establecida la causa que la desencadena, pero origina una destrucción de oligodendrocitos de las áreas dañadas de la médula
espinal, lo cual ocasiona pérdida de la mielina que
envuelve a los axones.
Choque medular
241
Figura 28–2. Radiografía de columna vertebral en la que se
observa luxación de C3–C4.
Figura 28–3. Tomografía que permite observar fractura del
cuerpo vertebral y de las facetas articulares.
Estudios paraclínicos
Tratamiento
Rayos X
Pueden demostrar la anatomía del hueso y la presencia
y posición de muchos cuerpos extraños retenidos en la
columna (figura 28–2).
Tomografía computarizada
Las lesiones de la médula espinal suelen ser permanentes y causar muerte y devastación. Aún existe controversia en algunos aspectos del manejo de los pacientes
con lesión de médula espinal, por lo que se han creado
estrategias de manejo para este tipo de pacientes (cuadro 28–4).
Provee detalles de la anatomía del hueso, pero la presencia de fragmentos metálicos puede ocasionar artefactos
significativos. La tomografía es excelente para realizar
reconstrucciones en tercera dimensión (figura 28–3).
Resonancia magnética
Es de ayuda para observar los tejidos blandos, en particular la anatomía de la médula espinal, y es importante
cuando ocurre una sección completa de la médula con
el fin de conocer el pronóstico. El riesgo de la resonancia es que, en teoría, puede remover objetos metálicos
y ocasionar una lesión mayor (figuras 28–4 y 28–5).
Mielografía
Es de ayuda cuando existen artefactos que prevén que
no se pueda usar la tomografía computarizada ni la resonancia magnética.
Figura 28–4. Resonancia magnética con cortes axiales sagitales en la cual se observa la presencia de lesión de los ligamentos longitudinal anterior y posterior, y del ligamento
amarillo, con lesión de la médula espinal. Imagen quirúrgica
que muestra lesión de la médula espinal.
242
(Capítulo 28)
Inmediatamente después de la lesión se presenta una
reducción significativa del flujo sanguíneo hacia el lugar afectado, la cual puede durar hasta 24 h y empeorar
progresivamente si no es tratada.
Estudios clínicos fase III sugieren mantener una presión de perfusión adecuada. En los diferentes estudios
se ha concluido que en pacientes con lesión medular
aguda la presión sistólica debe mantenerse > 90 mmHg
y la presión arterial media entre 85 y 90 mmHg durante
la primera semana.
Esteroides
Figura 28–5. Resonancia magnética que muestra la presencia de edema medular; en la médula espinal se observa hiperintensidad en la secuencia T2.
Evidencia clínica
Soporte de la presión
de perfusión de la médula espinal
Se sabe bien que la hipoxia y la isquemia son dos componentes de la lesión traumática del sistema nervioso
central en animales y humanos.
Los cambios en el flujo sanguíneo al interior de la
médula espinal y sus alrededores se inician en el área lesionada, por lo que se propagan a áreas adyacentes no
lesionadas y luego desencadenan problemas en todo el
cuerpo.
La metilprednisolona ha sido usada desde la publicación preliminar de los resultados de NASCIS–2 en
1990, un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego
y controlado que examinó las diferencias entre altas dosis de metilprednisolona, naloxona y placebo en un periodo de 24 h después de la lesión medular.
Esto consistió en un bolo inicial de 30 mg/kg para
15 min, seguido de una infusión de 5.4 mg/kg por hora
para un total de 24 h si el tratamiento era iniciado dentro
de las primeras tres horas y continuado con la infusión
por 48 h si el tratamiento era iniciado dentro de las tres
a ocho horas posteriores a la lesión.
No hubo diferencias en el pronóstico entre los tres
grupos. En un análisis post hoc los pacientes tratados
con metilprednisolona dentro de las ocho horas posteriores a la lesión medular mostraron una recuperación
estadísticamente significativa en las escalas motoras y
sensoriales a seis meses, pero este efecto persistió sólo
en las escalas motoras a un año.
Cuadro 28–4. Estrategias terapéuticas
Estrategias de intervención médica en el tratamiento de lesión medular aguda con evidencia clínica a fase de ensayo clínico
Estrategia terapéutica
Lesión primaria: regeneración
Trasplante de células madre
Terapia de genes
Estimulación eléctrica
Lesión secundaria: neuroprotección
Soporte de oxígeno y de presión de
perfusión de la médula espinal
Metilprednisolona
Gm–1 gangliósido
Minociclina
Implante de macrófagos activados
Mecanismo
Estatus clínico
Implante de células progenitoras con diferenciación en funcionales
y tejido glial
Reprogramación de células sobrevivientes para adoptar un perfil
de regeneración
Manipulación del crecimiento del nervio a lo largo de gradientes
eléctricos
Ninguno
Reducción de la penumbra de isquemia alrededor de la zona primaria de necrosis
Elimina radicales libres e inhibe la peroxidación de lípidos
Propiedades anticitotóxicas; reduce la apoptosis
Propiedades proinflamatorias y antiinflamatorias, inhibición de la
producción de radicales libres, reducción de la apoptosis
Secreción de citocinas y propiedad antígena presente
Clase III
Ninguno
Fase 1
Clase I
Clase I
Fase 1
Fase 1
Choque medular
Nesathuri reportó errores en la recolección de datos,
aleatorización y definición del nivel motor.
Se han encontrado efectos adversos asociados con la
administración de metilprednisolona, como neumonía y
sepsis severas, por lo que su uso ha causado controversia.
Un número reciente de publicaciones han criticado el
NASCIS–2, debido a que los beneficios positivos se basaron en conclusiones de un subgrupo seleccionado
después de que se analizaron los resultados. Por ello,
Satoshi realizó un estudio que incluyó 37 pacientes tratados con metilprednisolona y 33 pacientes a los cuales
no se les administró dicho fármaco, encontrando que los
pacientes que recibieron metilprednisolona tuvieron
una mejor recuperación motora a seis semanas después
de la lesión, así como a seis meses; no obstante, los pacientes con parálisis completa no mostraron una diferencia significativa entre los dos grupos, por lo que se
concluyó que los pacientes con lesión cervical incompleta se benefician con el uso del protocolo NASCIS–2
de esteroides. La AANS concluyó en su Comité de
Guías que la metilprednisolona durante las primeras 24
y 48 h es una opción en el tratamiento de los pacientes
con lesión de médula espinal y que sólo deberá llevarse
a cabo con el conocimiento de que las pruebas sugieren
efectos secundarios perjudiciales; sin embargo, es más
coherente la sugerencia del beneficio clínico.
Jason realizó un cuestionario en 305 cirujanos de columna, y encontró que 85.5% (262) de ellos iniciaron
con esteroides dentro de las primeras ocho horas, 6.6%
(20) no usaron esteroides y 3% (9) usaron un protocolo
diferente; 65 justificaron el uso de esteroides ante una
probable recuperación, 64 los emplearon por protocolo
de la institución donde trabajaban y 110 los usaron por
razones médico–legales, mientras que 26 no iniciaron
personalmente la administración de esteroides.
Gm–1 gangliósido
Es un componente normal de la membrana celular del
tejido nervioso de los mamíferos que tiene actividad
anticitotóxica, potencia los efectos del factor de crecimiento y previene la apoptosis. En estudios multicéntricos los resultados no han podido ser reproducidos a largo plazo, por lo que no es usado de manera rutinaria en
la práctica clínica para tratar el choque medular.
243
Trasplante y regeneración celular
El trasplante de células progenitoras o células madre en
la médula espinal lesionada podría constituir la regla de
oro en el futuro para el tratamiento de la lesión medular.
Las células gliales progenitoras introducidas alrededor de la médula espinal lesionada se han diferenciado
exitosamente en oligodendrocitos, los cuales proveen
de mielina a los axones y restablecen la velocidad de
conducción y la función.
Las células progenitoras endógenas han sido aisladas
del tejido nervioso humano, logrando su proliferación
y trasplante. Esta técnica es limitada debido a la naturaleza invasiva para obtener las células, además de que requieren tiempo para su proliferación. Las células del
nervio olfatorio pueden también proveer células progenitoras para trasplante y reparación; no obstante el potencial clínico, el uso de las células progenitoras está limitado por el número de células, la resistencia que
muestran para ser cultivadas y la dependencia del nervio
olfatorio para propagar fibroblastos.
Neuroprotección
Esta estrategia está diseñada para disminuir la pérdida
de neuronas y consiste en mantener una presión de perfusión adecuada, metilprednisolona, GM gangliósido y
agentes neuroprotectores.
Conclusiones
En la actualidad existe controversia acerca del uso de
esteroides en el tratamiento del choque medular debido
a controversias en el análisis estadístico de estudios de
NASCIS–2; sin embargo, como demostró Jason, 85.5%
de los cirujanos inician la administración de esteroides
dentro de las primeras 48 h y la justificación de su empleo alude razones médico–legales en muchos de los casos; sin embargo, Satoshi concluyó que los pacientes
con lesiones incompletas se benefician del tratamiento
con esteroides de acuerdo con el protocolo del NASCIS–2, por lo que actualmente hay evidencia de que el
uso de esteroides puede beneficiar a los pacientes con
lesiones incompletas.
REFERENCIAS
1. Ho CH, Wuermser LA, Priebe MM, Chiodo AE, Scelza
WM et al.: Spinal cord injury medicine. 1. Epidemiology
and classification. Arch Phys Med Rehabil 2007;88:s49–s54.
2. Feron F, Perry C, Licina P, Nowitzke A, Urquhart S et al.:
Autologous olfactory ensheathing cell transplantation in human spinal cord injury. Brain 2005;128:2951–2960.
244
3. Hideyuki O, Shinjiro K, Seiji O, Akio I, Masaya N et al.:
Regeneration–based therapies for spinal cord injuries. Neurochemistry Int 2007;51:68–73.
4. Jason C, Dean N, Craig H, Scott D: Questionnarie survey
of spine surgeons on the use of methylprednisolone for acute
spinal cord injury. Spine 2006;31(9):E250–E253.
5. Eck JC: Strategies of medical intervention in the management of acute spinal cord injury, Spine 2006;31:11s–s21.
6. Eck JC: The role of steroids in acute spinal injury, an evidence–based analysis, spine 2001;26: 24s, s39–s46.
7. Ragnarsson KT, Wuermser LA, Cárdenas DD, Marino
RJ: Spinal cord injury clinical trials for neurologic restoration. Am J Phys Med Rehabil 2005;84(11 Suppl):77–97.
(Capítulo 28)
8. Sekhon LHS, Fehlings MG: Epidemiology, demographics,
and pathophysiology of acute spinal cord injury. Spine 2001;
26:S2–S12.
9. Fehlings MG, Perring RG:: The timing of surgical intervention in the treatment of spinal cord injury: a systematic review of recent clinical evidence. Spine 2006;31(11 Suppl):
s28–s33.
10. Satoshi T, Takayoshi U, Keiichiro S, Shunsaku Y Kenji T:
Effects of second national acute spinal cord injury study of
high dose methylprednisolone therapy on acute cervical spinal cord injury–results in spinal injuries center. Spine 2006;
31(26):2992–2996.
Capítulo
29
Hipertensión endocraneal
Erick Ulises Zepeda Fernández, Bayron Alexander Sandoval Bonilla, Alfonso Vega Sosa
tance) y la contribución de la presión atmosférica. De
la misma forma, es imprescindible saber que el mecanismo primordial por el que la hipertensión endocraneal
causa daño es por su efecto sobre el flujo sanguíneo cerebral (isquemia) o por desplazamientos de parénquima
cerebral, con la aparición secundaria de hernias cerebrales y sus cuadros clínicos correspondientes. Asimismo, podemos hablar de líneas de defensa contra el aumento de la PIC o los efectos que ésta produce, como
son el desplazamiento de LCR fuera de la cavidad craneal, la autorregulación cerebral y la respuesta de Cushing, que se presenta como respuesta tardía a la hipertensión endocraneal.
En muchos órganos del cuerpo humano la presión sanguínea está acoplada a la presión atmosférica; no obstante, el encéfalo, rodeado de una estructura rígida
como es el cráneo, está aislado del efecto de dicha presión. Si recordamos el principio físico de que dos cuerpos no pueden ocupar el mismo espacio al mismo tiempo y conceptualizamos al cráneo como una estructura
rígida, inexpandible, llena por completo de líquido cefalorraquídeo, sangre y parénquima cerebral, podemos
razonar la conclusión expresada por Monroe–Kellie en
1822, de que el aumento en cualquiera de los tres elementos nativos de la cavidad craneal invariablemente
va acompañada de la salida de una cantidad idéntica de
otro elemento intracraneal. Estas condiciones físicas
crean un ambiente único diseñado para mantener el flujo sanguíneo cerebral (FSC) con mínimas variaciones,
ya que una disminución o un aumento del mismo condicionaría un estado de isquemia o hiperemia, respectivamente, ambos con efectos perjudiciales en la fisiología
cerebral. La presión intracraneal (PIC) refleja las fuerzas fluctuantes del latido cardiaco, la respiración y otras
maniobras que condicionan esfuerzo. Determinar el valor normal de PIC es muy complicado porque depende
de la edad, de la postura corporal y de las condiciones
clínicas. De esta manera, en posición horizontal la presión intracraneal de un adulto sano fluctúa entre 7 y 15
mmHg, y en posición vertical el valor normal va de –10
a –15 mmHg.1 La medición continua de las variaciones
de la PIC en condiciones fisiológicas o patológicas puede ser de gran valor al guiar la terapéutica; para ello es
importante conocer los factores que influencian la presión intracraneal, a saber: la orientación del eje craneoespinal (presión hidrostática), el volumen del contenido
(presión de llenado), la relación presión/volumen (elas-
INFORMACIÓN BÁSICA EN
PRESIÓN INTRACRANEAL
Para generar los conceptos mentales necesarios, recordemos antes que nada el principio de Pascal (el incremento de presión aplicado a una superficie de un líquido
incompresible contenido en un recipiente indeformable
se transmite con el mismo valor a cada una de las partes
del mismo) y que el cráneo es una estructura indeformable, aunque existen estudios experimentales que demuestran cierta movilidad del cráneo y la contribución
de éste en la distensibilidad cerebral.7
Dinámica de los líquidos
El agua es el principal componente dentro del cráneo,
representando de 70 a 80% del contenido intracraneal,
245
246
el cual puede ser dividido en tres compartimentos: la
sangre, el LCR y el parénquima cerebral, este último
con espacio intracelular y extracelular.9 En proporción,
80% del líquido está contenido en el parénquima cerebral, 15% es extracelular, 9% se mantiene en el LCR y
4% en el espacio intravascular (sangre); así tenemos que,
de 1 500 cc de agua, 1 100 cc se encuentran en el espacio intracelular, 200 cc en el extracelular, 140 cc en el
LCR y 60 cc en el intravascular. El movimiento del agua
dentro del encéfalo entre los diferentes compartimentos, como en cualquier otra parte del cuerpo, es impulsado por presión osmótica, generada por el intercambio de
iones de forma activa o pasiva, manteniéndose así una
composición química constante en todos los niveles. La
bomba de sodio/potasio es la principal enzima determinante de la concentración de Na y K presente en la membrana celular endotelial con la función de mantener una
concentración de iones muy similar a la del plasma.
La presión intracraneal es derivada de un componente vascular difícil de expresar cuantitativamente, en el
que intervienen variables como la presión arterial, la autorregulación cerebral, la resistencia vascular y el drenaje venoso, de los que hablaremos posteriormente, y
un componente de circulación de LCR. La mínima variación en cualquiera de ellos repercute directamente
sobre el valor de la PIC.11
Los plexos coroideos, encargados de la producción
de 80% del LCR circulante, son estructuras vasculares
lobulares o papilares que se encuentran en el interior del
sistema ventricular (a excepción del asta frontal, occipital y la punta del asta temporal); están constituidos por un
capilar central de paredes finas con endotelio fenestrado
que permite el filtrado y el paso de macromoléculas; están revestidos por un epitelio cuboideo, monoestratificado, ependimario (epitelio coroideo) que mantiene
uniones estrechas con células vecinas, lo que dificulta
la salida de líquido a través de ellas. Estas células tienen
dos polos: uno apical, con vista al interior del sistema
ventricular, con abundantes microvellosidades y cilios
para aumentar su capacidad secretora, y un polo basal,
opuestos en una membrana basal derivada de la piamadre; este polo está en contacto con el ultrafiltrado derivado de las células endoteliales capilares (figura 29–1).
El proceso de producción de LCR está dividido en dos
fases: la primera pasiva, en la que el plasma es filtrado
a través de las uniones endoteliales poco estrechas dando paso a macromoléculas y agua; esta fase depende de
la presión hidrostática, por lo que el aumento o la disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC) condiciona aumento y disminución, respectivamente, en la
producción de LCR; el líquido aquí filtrado baña el polo
basal del epitelio coroideo.
(Capítulo 29)
Sistema ventricular
Líquido
cefalorraquídeo
Capilar
coroideo
Sangre
Uniones
estrechas
intercelulares
Epitelio
ependimario
Plexo coroideo
Eritrocitos
Membrana basal
Figura 29–1. Plexo coroideo: formación de LCR en dos fases.
La segunda fase, activa, es la transformación del ultrafiltrado inicial en una secreción activa de electrólitos
y agua causada por el epitelio coroideo; inicialmente las
sustancias derivadas del metabolismo celular normal, el
CO2 y H2O, son convertidos en CO3H + H por la enzima
anhidrasa carbónica; el hidrogenión resultante y el K intracelular son intercambiados por el Na del espacio extracelular del polo basal por medio de proteínas transportadoras existentes en la membrana basal; además, el
Cl extracelular se intercambia con el CO3H intracelular
derivado de la misma reacción, y el agua se mueve al interior celular de manera pasiva para equilibrar la osmolaridad. Al mismo tiempo, en el polo apical la presencia
de la bomba Na/K desaloja el Na intracelular e introduce K a una razón de 3/2, respectivamente; nuevamente
el Cl es cotransportado al espacio intraventricular y el
agua impulsada por la presión osmótica. Este proceso es
afectado por fármacos que inhiben la anhidrasa carbónica, los inhibidores de la bomba de protones e incluso por
glucósidos cardiotónicos.
El otro 20% del LCR es producido en el espacio intersticial sólo por presión hidrostática, ya que el espacio
intersticial está en comunicación con el sistema ventricular, lo que permite el intercambio continuo de líquido
entre ambos espacios; cuando existe aumento de la presión intraventricular puede haber reflujo de este líquido
al interior del espacio intersticial (edema transependimario); este proceso puede verse afectado por los diuréticos osmóticos y cualquier situación que disminuya la
PPC. La cantidad normal de producción es de 0.3 a 0.4
mL/min, siendo constante e independiente de la presión
de LCR en un rango de 11 a 28 mmHg. Para mantener
un equilibro es necesaria una correlación entre la producción y la absorción de LCR. Sabemos desde Key y
Retzius, en 1875, que dicha absorción se lleva a cabo
principalmente en las vellosidades aracnoideas, que desembocan en el seno venoso longitudinal superior; las
vellosidades aracnoideas son fondos de saco compuestos de células aracnoideas, revestidos por células endoteliales que se continúan con el endotelio venoso. En estas estructuras existen hendiduras interendoteliales de
un solo sentido que permiten la salida de LCR en una dirección, funcionando como válvulas que evitan el reflujo de LCR.
Cuando estas vellosidades aracnoideas se observan
a simple vista son llamadas granulaciones de Pachioni.
La absorción de LCR depende únicamente de la diferencia de presión generada entre el espacio subaracnoideo y los senos venosos durales, debiendo existir cuando menos una presión de LCR de 5 mmHg (que es la
observada en los senos durales), para que exista absorción, y se mantiene directamente proporcional hasta
una diferencia de 28 mmHg.
Bases físicas
Por definición, presión es la fuerza aplicada a un área
dada (P = F/A).
Fuerza es el peso multiplicado por la gravedad (F =
M x G).
El peso de un líquido (M) es igual al volumen por la
densidad, por lo que podemos expresar la fórmula anterior como sigue: F = V x D x G).
Al estar hablando de un líquido su peso es expresado
a partir de una columna rellena del mismo con una sección de área transversal constante; por lo tanto, se puede
calcular el volumen al multiplicar la sección transversal
por la altura (H). Entonces la fórmula vuelve a cambiar:
F = A x H x D x G).
Ahora podemos decir: P = F/A = H x D x G, conociendo la sección de área transversal constante de la columna del fluido.
Por otro lado, la gravedad es constante en todo momento y afecta por igual a toda la materia, por lo que,
conociendo la densidad específica, se puede calcular la
presión (peso) que ejerce una columna de líquido al
multiplicar la altura por la densidad y el área transversal.
En el caso del mercurio, que es uno de los fluidos más
frecuentemente utilizados, tiene una densidad 13.6 veces más alta que el agua, que es de 1. Por lo tanto, 13.6
mmH2O = 1 mmHg.
247
Componentes de la presión intracraneal
La presión intracraneal es el resultado de la interacción
de tres presiones: la atmosférica, la hidrostática y la de
llenado.
La presión atmosférica es el peso de la atmósfera
transmitido al cerebro, que a nivel del mar corresponde
a 760 mmHg; afecta la presión intracraneal, variando en
función de la altitud en la cual la medición es hecha; no
obstante, ya que la atmósfera influye por igual en toda
materia, las presiones se reportan en relación a la presión atmosférica.
La presión hidrostática es dada por el peso del contenido craneoespinal por encima del nivel de medición
(arriba de L4 en punción lumbar), dividido entre la sección transversal a la altura de la medición; es importante
tener en cuenta que, a diferencia de un manómetro, la
sección transversal varía considerablemente dependiendo del nivel, que el contenido craneoespinal no solamente es líquido, sino que también existe parénquima
cerebral y medular, por lo que el peso es mayor, y de esta
forma la presión lumbar medida en decúbito es menor
que la misma presión lumbar medida en una persona
sentada.
La presión de llenado es la contribución a la presión
intracraneal que hace el volumen y la relación volumen/
presión (elastance). Introducida en año 1973 por Lofgren y Zwetnow, elastance es definida como la variación
de la presión dependiendo del volumen intracraneal (figura 29–2); está dada por dos procesos: la distensión (un
Curva presión/volumen
(elastance)
mmHg
50
45
40
Descompensación
35
30
25
20
16
Compensación
10
2
4
6
8
10
12
14
16
18 mmH2O
Figura 29–2. Curva de elastance (fase compensación y descompensación).
248
proceso mecánico) y el desplazamiento (un proceso fisiológico).
La distensión depende de la elasticidad de los componentes del cráneo; es mayor en la envoltura meníngea, aunque, como se comentó anteriormente, el cráneo
podría tener algunas funciones en la distensibilidad intracraneal.7 El desplazamiento resulta del movimiento
de LCR y sangre fuera de la cavidad craneal obedeciendo la ley del movimiento por diferencia de presión,9
siempre y cuando esté patente la comunicación a través
del foramen magno. Este comportamiento está bien caracterizado en la curva de elastance (figura 29–2), donde la porción horizontal de la curva expresa que, a pesar
de añadir volumen, los cambios en la PIC son mínimos;
no obstante, sobrepasando estos dos mecanismos compensadores (la porción vertical de la curva), un mínimo
cambio en el volumen provoca cambios pronunciados
en la PIC.
Manifestaciones clínicas
Las características clínicas de la hipertensión endocraneal han sido descritas principalmente como cefalea,
disminución del estado de despierto, vómito y papiledema; la cefalea suele ser principalmente matutina, intensa, persistente, sin respuesta a analgésicos, generalizada, y varía dependiendo de la posición de la cabeza o
de maniobras que aumenten más la PIC (estornudos,
tos, defecación, etc.). El vómito característico es explosivo, sin relación con la ingesta de alimentos y no va
precedido por náuseas. La tríada de cefalea, vómito y
papiledema es patognomónico de aumento de la PIC.
Las alteraciones del estado de despierto se expresan
como excitación con disminución de la atención o como
somnolencia; otros síntomas menos frecuentes, como
estrabismo convergente o bradicardia, pueden corresponder a la compresión del VI o el X nervios craneales
en su trayecto intracraneal.6
LÍNEAS DE DEFENSA CONTRA
LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL
O SUS EFECTOS
La primera línea de defensa es la capacidad para almacenar volumen sin provocar cambios en la presión, misma que se puede definir como capacidad amortiguadora
cerebral, la cual puede darse al utilizar la reserva de es-
(Capítulo 29)
pacio intracraneal o provocar el desplazamiento de
LCR y sangre fuera de la cavidad intracraneal; nuevamente hacemos referencia a la curva de elastance en sus
porciones horizontales y verticales (compensación y
descompensación, respectivamente).
La segunda línea de defensa es la autorregulación cerebral, que no es otra cosa que el mantenimiento constante del FSC sin importar la PPC. Esta autorregulación
normalmente es perdida por debajo de 20 mmHg y por
arriba de 70 mmHg de PPC, donde existe isquemia o hiperemia cerebral, respectivamente;20 el control del FSC
es dado por cambio en la resistencia vascular cerebral
(vasoconstricción o vasodilatación, según sea el caso);
así, una disminución de la perfusión cerebral o un aumento de la PIC condicionará vasodilatación cerebral,
evitando con esto la isquemia generada por estas dos situaciones; este mecanismo entra en juego después de
que la amortiguación cerebral ha sido rebasada y la presión intracraneal ha comenzado a elevarse. En la actualidad existen estudios que señalan a la pérdida de autorregulación cerebral como un factor de mal pronóstico
en los pacientes con hipertensión endocraneal,4 por lo
que las terapias van encaminadas a mantener la autorregulación cerebral.
Cuando la amortiguación cerebral y la autorregulación cerebral han sido superadas la irrigación cerebral
disminuye considerablemente, resultando en isquemia
cerebral y desencadenándose otra línea de defensa, al liberarse catecolaminas, provocar vasoconstricción periférica y elevar secundariamente la tensión arterial media (PAM), con la finalidad de aumentar el aporte de
sangre al parénquima cerebral; esto es acompañado de
bradicardia y alteraciones respiratorias.
REGISTRO DE LA PRESIÓN
INTRACRANEAL
Como se comentó al inicio del capítulo, la presión intracraneal puede ser observada continuamente para guiar
el tratamiento de los pacientes con patología del sistema
nervioso central, guía derivada además de los índices
secundarios que se pueden calcular a partir del registro
de la PIC y otras variables como la TAM, la velocidad
de flujo de la arteria cerebral media (VF), la amplitud de
la PIC, la PPC, etc. Las ondas de PIC fueron descritas
desde 1950 por Jenny y nombradas por Lundberg en
1960; el registro básico de éstas es el siguiente: la onda
aislada de PIC (pulso vascular) es causada por las pulsaciones arteriales que se transmiten a la cavidad intracra-
neal, principalmente a través de los plexos coroideos;
consta de tres componentes: P1 (percusión) representa
la pulsación arterial, P2 (rebote o tidal) refleja la distensibilidad intracraneal y P3 (dícrota) representa la pulsación venosa; evidentemente, la frecuencia está en relación con el latido cardiaco. Los ciclos de ondas de PIC
(pulso respiratorio) son también pulsátiles, reflejando
los ciclos respiratorios (frecuencia respiratoria); se pueden dividir en tres tipos de variaciones: ondas “A”, “B”
y “C”. Las ondas plateau “A” son de gran relevancia clínica porque indican una distensibilidad intracraneal peligrosamente disminuida, expresan un patrón de ascenso
progresivo, hasta niveles de 50 mmHg o más, persisten
por 5 a 20 minutos para luego caer sin lograr la recuperación al máximo, se acompañan de signos y síntomas de
hipertensión endocraneal, asociadas a una disminución
de la PPC y se relacionan con peor pronóstico;5 ahora
se cree que este tipo de ondas son generadas por un incremento de volumen sanguíneo cerebral secundario al
desencadenamiento de una cascada de vasodilatación,
requiriendo invariablemente una reserva compensatoria baja para que se presenten tales ondas. Éstas pueden
ser revertidas al iniciar un estímulo vasoconstrictor (aumento de la PAM o hiperventilación).14 Las ondas tipo
“B” son más frecuentes y de menor significancia clínica. Son oscilaciones rítmicas rápidas, que ocurren cada
uno a dos minutos, con un patrón de ascenso variable de
20 a 30 mmHg, cayendo en forma abrupta sin intervención externa. Las ondas “C” pueden tener alta o baja amplitud, y parecen tener poca significancia clínica (figura
29–3). Existe además un tercer componente aparte del
respiratorio y del vascular; es el vasogénico lento (Traube–Hering), con una frecuencia de 0.3 a 3 ciclos/minu-
P2
P1
P3
249
to.14 Este componente inicialmente no estaba contemplado en la tesis de Lundberg; no obstante, es difícil de
diferenciar de las ondas plateu “A”, ya que sus curvas tienen los mismos componentes y es necesario el estudio
completo de las ondas y otras variables para detectarlo.
La interpretación de la información obtenida con el
monitoreo de la PIC es compleja, siendo necesaria la
implementación de sistemas computacionales para realizar cálculos de índices que expresan la reservas vasculares, la autorregulación o la reactividad vascular,13 los
cuales se calculan al promediar 40 muestras de dichas
variables por un periodo de tiempo de alrededor de tres
minutos.
Índice de autorregulación (Mx)
Es el coeficiente de correlación de las 40 muestras de
VF media y PPC; una correlación positiva significa dependencia pasiva del FSC a la PPC, lo cual habla de una
pérdida de la autorregulación cerebral; por otro lado, la
falta de correlación indica que la PPC no altera el FSC
y, por lo tanto, la autorregulación cerebral es mantenida.
Índice de reactividad vascular (PRx)
Es similar al anterior, sólo que la correlación es entre la
PIC y la TA; una correlación positiva habla de pérdida
de la reactividad vascular, y cualquier aumento de la TA
es transmitido sin cambio al lecho vascular cerebral, no
siendo capaz este último de amortiguar la transmisión.
Al graficar este índice contra la PPC da un registro en
forma de “U”, lo que quiere decir que existe un grado
de PPC óptima en el que se conserva la reactividad vascular, misma que se puede utilizar para guiar el tratamiento con base en la PPC.
mmHg
50
P1 = percusión (arterial)
P2 = tidal (distensibilidad craneal)
P3 = dicrótico (venoso)
15
P2
P3
P1
10
Ondas
plateau
A
Baja
distensibilidad
Distensibilidad de la
bóveda craneana
5
10
Minutos
25
Figura 29–3. Componentes de la presión intracraneal (ondas plateu).
Índice de reserva compensatoria (RAP)
Este índice refleja el nivel de asociación entre la amplitud de la PIC y la PIC media; un valor positivo cercano
a +1 indica baja reserva compensatoria, con lo que cualquier aumento en la amplitud de pulso es transmitido al
cráneo, aumentando la PIC; la autorregulación cerebral
ha sido superada al manifestarse este índice positivo;
por el contrario, un índice cercano a 0 habla de buena
reserva compensatoria; sin embargo, es necesario tomar
en cuenta los niveles de PIC, ya que valores de 0 o negativos de RAP en coexistencia con PIC elevadas pueden
expresar máxima dilatación vascular cerebral y distur-
250
bios terminales con deterioro de la transmisión de pulso
al compartimento intracraneal.
Al analizar estos trazos y ver las tendencias de cada
individuo hay la oportunidad de entender a fondo la dinámica cerebroespinal y actual con prontitud en caso
necesario, así como predecir una estrategia óptima en el
manejo continuo del paciente.
(Capítulo 29)
Subdural
Intraventricular
Parenquimatoso
Subaracnoideo
MONITOREO DE LA
PRESIÓN INTRACRANEAL
El objetivo principal del monitoreo invasivo es ayudar
al clínico a mantener adecuada perfusión y oxigenación
cerebral, así como detectar patrones que pueden inferir
riesgo alto de complicación. Ya que la colocación de un
monitor de PIC es acompañada de riesgos pequeños de
complicación, es importante seleccionar adecuadamente los individuos que probablemente se beneficien de tal
invasividad, evitando la exposición a riesgos innecesarios, por lo que, siendo la incidencia de hipertensión endocraneal mayor en los pacientes con Glasgow disminuido y alteraciones imagenológicas, se ha intentado
desarrollar marcos clínicos en los cuales el monitoreo
pudiera ofrecer beneficio, como son:12
S Pacientes con escala de coma de Glasgow de 8 o
menos y Tc anormal (hematoma, contusión, edema o borramiento de cisternas basales).
S Pacientes con escala de coma de Glasgow de 8 o
menos y Tc normal con las siguientes características: edad mayor de 40 años, hipotensión arterial
sistólica menor de 90 mmHg y daño focal.
S El monitoreo de la PIC no está indicado en pacientes con trauma leve, ya que en ellos la incidencia de
hipertensión endocraneal es de alrededor de 3%.
El umbral para iniciar el manejo de la hipertensión
endocraneal, es decir, a qué valor de PIC, PPC o alteraciones de los índices secundarios se debe iniciar el tratamiento, aún no está bien definido. Indudablemente son
necesarios más ensayos con el fin de responder esta interrogante, aunque algunos estudios han determinado el
inicio de tratamiento en PIC de 20 a 25 mmHg o basados
en PPC manteniendo ésta en rango de 50 a 70 mmHg,2,17
en función de las condiciones del pacientes (con o sin
autorregulación cerebral); es necesario tener en mente
que existe una PPC adecuada en cada persona, por lo
que es prudente pensar que el manejo es individualizado
Figura 29–4. Opciones de monitoreo de la PIC
y una sola cifra no puede servir como guía de manejo,
teniéndose que tomar en cuenta todas las variables expresadas en el apartado anterior para pensar en iniciar
el tratamiento óptimo y lograr beneficio con él.
Una gran variedad de métodos de monitoreo de la
PIC han sido utilizados; van desde el monitoreo no invasivo (actualmente sólo con fines de investigación) hasta
la colocación de monitores de PIC en diversos compartimentos intracraneales (intraventricular, epidural, subdural, subaracnoideo y parenquimatoso) (figura 29–4).
El monitor ideal debe ser de bajo costo, confiable, exacto y con incidencia baja de complicaciones. En cuanto
a la confiabilidad y exactitud, cualquier dispositivo, al
compararlo con el catéter intraventricular estándar acoplado a un transductor de presión, no debe variar más de
2 mmHg en el rango de 0 a 20 mmHg de PIC, y no debe
fluctuar más de 10% en el rango de 20 a 100 mmHg de
PIC, teniendo por obligación que expresar una escala de
medición de 0 a 100 mmHg. Hay algunas publicaciones
que hablan acerca de la exactitud y confiabilidad de los
diferentes sistemas de monitoreo, reportando diferencias de 1 a 2 mmHg respecto de la presión real;8,10 no
obstante, la exactitud reportada en orden descendente es
vista como sigue: intraventriculares (externos o acoplados a la punta del dispositivo), transductor de presión en
la punta del catéter parenquimatoso, dispositivos subdurales, subaracnoideos y al final los epidurales.12 Es
importante señalar que la calidad de los transductores
utilizados hoy en día es alta y que existen mínimas va-
riaciones al controlar la presión estática y la presión de
pulso y compararlas con las registradas por los dispositivos de medición, por lo que, hablando de tecnología,
la competencia entre las diferentes casas comerciales es
muy equilibrada.
Uno de los riesgos más frecuentes con el monitoreo
de la PIC es la hemorragia intraparenquimatosa, con
una incidencia de 1 a 15%,3 que es clasificada en grado
1 cuando es puntiforme, grado 2 cuando es un sangrado
intracraneal difuso o una hemorragia subaracnoidea
pero no condiciona déficit nuevo, y grado 3 cuando el
sangrado es tal que condiciona nuevo déficit o es requerida cirugía derivada del mismo. Por su parte, las infecciones están determinadas principalmente por tres factores: la duración del monitoreo, la necesidad de
colocación serial de monitores de PIC y la presencia de
una infección concurrente a distancia, variando en incidencia que va de 5 a 16%; el microorganismo causal
más frecuente es de la familia de los estafilococos;16 sin
embargo, las infecciones con manifestaciones clínicas
se encuentran sólo en 2.9% de las ocasiones, siendo, por
lo tanto, más habitual la colonización en comparación
con la propia infección. Otros sitios de infección, tales
como absceso cerebral, osteomielitis, empiemas, etc.,
son realmente muy poco frecuentes.
TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL
El objetivo del tratamiento de la hipertensión endocraneal es restaurar las condiciones intracraneales apropiadas para mantener adecuado flujo sanguíneo cerebral,
oxigenación y nutrición cerebral; después de determinar los niveles óptimos de PIC y PPC, así como las tendencias de estas variables e índices secundarios, se inicia el tratamiento.
MEDIDAS GENERALES
La intubación, el manejo de crisis epilépticas y el mantenimiento de la normocapnia, la normoglucemia y la
normotermia son imprescindibles en el manejo de los
pacientes con hipertensión endocraneal.
251
Sedación y posición
Se tiene conocimiento de que factores tales como los
movimientos, la tos y la maniobra del Valsalva pueden
agravar la hipertensión endocraneal, haciéndose necesaria la utilización de medicamentos con la finalidad
sedante. Al respecto se sabe desde 1930 que altas dosis
de barbitúricos disminuyen la PIC y el lactato en 39%
y los niveles de glutamato en 59%,12 esto probablemente a través de alteración del tono vascular y disminución
del metabolismo cerebral, acoplándose mejor la perfusión regional a las demandas metabólicas tisulares e inhibición de la formación de radicales libre. Los regímenes
utilizados varían dependiendo del autor; sin embargo,
uno de los medicamentos más utilizados en la práctica
clínica es el pentobarbital a dosis carga de 10 mg/kg para
pasar en 30 min y mantenimiento de 1 mg/kg/h con monitoreo electroencefalográfico. Es necesario además
realizar determinaciones frecuentes de la oxigenación
yugular, por los efectos adversos observados por debajo
de 45% de saturación.12
La elevación de la cabeza a 30_ por encima del nivel
del corazón disminuye la PIC incluso hasta niveles subatmosféricos, al desplazar LCR al espacio espinal y mejorar el drenaje venoso por apertura de canales venosos
alternos de la circulación posterior que se mantienen cerrados en posición recumbente.15 Son requisitos indispensables que la conexión entre el espacio craneal y el
espinal esté patente y que se conserve aún parte de la autorregulación cerebral, es decir, que no estén agotados
todos los mecanismos de defensa contra la elevación de
la PIC.
Hiperventilación
Tradicionalmente la hiperventilación (PCO2 25 o menos) ha sido utilizada como piedra angular en el tratamiento de la hipertensión endocraneal, ya que ésta causa
una reducción rápida de la PIC, aunque dicha reducción
es debida a vasoconstricción cerebral con la consecuente reducción del flujo sanguíneo cerebral e isquemia; si
a esto sumamos la ya presente disminución del flujo
sanguíneo cerebral secundario a la fisiopatología de la
PIC, es razonable, como algunos estudios han determinado, alcanzar mejores resultados cuando la hiperventilación no se usa de forma indiscriminada,12 dejando este
recurso para hipertensión refractaria a manejo con sedación, parálisis, diuréticos osmóticos e incluso drenaje
de LCR, utilizando valores de PCO2 30 mmHg como límite máximo de reducción de dióxido de carbono y monitoreo de la diferencia arterial/venosa de oxígeno y flu-
252
jo sanguíneo cerebral para detectar de forma temprana
isquemia cerebral, asegurando además que la utilización de esta opción sea por periodos cortos de tiempo.
Diuréticos osmóticos
El tratamiento con agentes osmóticos se ha considerado
una de las terapias iniciales del aumento de PIC después
del drenaje de LCR, pero antes de la hiperventilación y
coma, en los casos de edema cerebral global es la única
opción de tratamiento. El mecanismo de acción de estos
medicamentos se puede dividir en cuatro: primero generan un gradiente osmótico entre el espacio vascular y
el intersticial, donde 5 a 10 mOsmol/kg son necesarios
para efectividad del tratamiento; segundo, diminuyen el
hematócrito y el Na plasmático después de deshidratar
el parénquima cerebral, lo que disminuye la viscosidad
plasmática aumentando la reología (fórmula de Hagen–
Poiseuille), la presión arterial y la presión de perfusión
cerebral. Tercero, más tarde en la acción diurética se
disminuye el volumen circulante y disminuye la presión
venosa central, lo que condiciona mejor retorno venoso
cerebral, aunque esta característica puede condicionar
isquemia cerebral. Y por último disminuyen la formación de LCR, principalmente la parte producida de forma extracoroidea.19 El fármaco más usado en la clínica
(Capítulo 29)
es el manitol, que es el diurético más potente si se compara con otros diuréticos osmóticos (salina hipertónica,
sorbitol o glicerol); además, tiene la vida media más
prolongada; el esquema habitual es de 0.5 a 1 g/kg/dosis, administrándose en bolos más que en infusión, buscando menor acumulación parenquimatosa y con esto
evitar el rebote del tratamiento. La meta es elevar la osmolaridad plasmática sin sobrepasar los 320 mOsm/L,
ya que niveles más altos se acompañan de necrosis tubular. El sorbitol (125 mL de solución a 40% c/4 h) y el glicerol (500 mL de solución a 10% c/4 h), por su parte, tienen la desventaja de alterar el metabolismo de la
glucosa con tendencia a la acidosis y descontrol metabólico; pero al comparar la acción del manitol con la solución salina hipertónica (con meta 155 mEq de Na) se
observan efectos desalentadores en mortalidad,18 por lo
que se hace evidente la necesidad de más estudios que
ayuden a esclarecer el papel que juegan los diuréticos
osmóticos en el manejo de la hipertensión endocraneal,
así como definir el tipo de osmoterapeuta ideal, la dosis
y los intervalos de dosis óptimos. Los efectos colaterales del manejo osmótico van desde alteraciones hidroelectrolíticas, acidosis, hiperglucemia e hipertrigliceridemia hasta falla cardiaca, edema pulmonar o daño
renal, por lo que es importante el monitoreo constante
del tratamiento.
REFERENCIAS
1. Albeck MJ, Borgesen SE, Gjerris F et al.: Intracranial pressure and cerebrospinal fluid outflow conductance in healthy
subjects. J Neurosurg 1991;74:597–600.
2. Català–Temprano A, Claret Teruel G, Cambra Lasaosa
FJ, Ponsódena M, Noguera Julián A et al.: Intracranial
pressure and cerebral perfusion pressure as risk factors in
children with traumatic brain injuries. J Neurosurg 2007;
106(6 Suppl):463–466.
3. Blaha M, Lazar D: Traumatic brain injury and haemorrhagic complications after intracranial pressure monitoring. J
Neurol Neurosurg Psychiat 2005;76(1):147.
4. Czosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, Menon DK,
Pickard J: Monitoring of cerebral autoregulation in head–
injured patients. Stroke 1996;27(10):1829–1834.
5. Lee ELT, Armstrong TS: Increased intracranial pressure.
Clin J Oncol Nurs 2008;12(1):37–41.
6. Fustinoni O: Síndromes neurológicos. En: Fustinoni O, Fustinoni JC: Semiología del sistema nervioso central. 13ª ed.
Buenos Aires, El Ateneo, 1997:321–347.
7. Heisey SR, Adams T: Role of cranial bone mobility in cranial compliance. Neurosurgery 1993;33(5):869–867.
8. Chambers IR, Siddique MS, Banister K, Mendelow AD:
Clinical comparison of the Spiegelberg parenchymal transducer and ventricular fluid pressure. J Neurol Neurosurg Psychiat 2001;71:383–385.
9. Lee KR, Hoff JT: Intracranial pressure. En: Youmans JR:
Neurological surgery. 4ª ed. Cap. 20. W. B. Saunders, 1997.
10. Lars–Owe D, Koskinen MO: Clinical experience with the
intraparenchymal intracranial pressure monitoring Codman
microsensor system. Neurosurgery 2005;56:693–698.
11. Czosnyka M, Pickard JD: Monitoring and interpretation of
intracranial pressure. J Neurol Neurosurg Psychiat 2004;75:
813–821.
12. Bullock MR, Randall M, Chesnut GL, Clifton JG, Donald
WM et al.: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. En: Management and prognosis of severe
traumatic brain injury. J Neurotrauma 2007;24(Suppl 1):
S91–S95.
13. Czosnyka M, Smielewski P, Timofeev I, Lavinio A, Guazzo E et al.: Intracranial pressure: more than a number. Neurosurg Focus 2007;22(5):1–7.
14. Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, Schmidt EA,
Pippa G et al.: Hemodynamic characterization of intracranial pressure plateau waves in head–injured patients. J Neurosurg 1999;91:11–19.
15. Poca MA, Sahuquillo J, Topczewski T, Lastra R, Font ML
et al.: Posture–induced changes in intracranial pressure: a
comparative study in patients with and without a cerebrospinal fluid block at the craniovertebral junction. Neurosurgery
2006;58:899–906.
16. Martínez Mañas RM, Santamarta D, de Campos JM, Ferrer E: CaminoR intracranial pressure monitor: prospective
study of accuracy and complications. J Neurol Neurosurg
Psychiat 2000;69(1):82–86.
17. Cremer OL, van Dijk GW, Amelink GJ, de Smet AMGA,
Moons KGM et al.: Cerebral hemodynamic responses to
blood pressure manipulation in severely head–injured patients in the presence or absence of intracranial hypertension.
Anesth Analg 2004;99:1211–1217.
253
18. Roberts I, Schierhout G, Wakai A: Mannitol for acute traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev 2003;
CD001049.
19. Nau R: Osmotherapy for elevated intracranial pressure: a
critical reappraisal. Clin Pharmacokinet 2000;38(1):23–40.
20. Hlatky R, Valadka AB, Robertson C: Intracranial pressure
response to induced hypertension: role of dynamic pressure
autoregulation. Neurosurgery 2005;57:917–923.
254
(Capítulo 29)
Capítulo
30
Escalpe, hematoma subgaleal
y fractura deprimida
Lizbeth Itzel Sandoval Olivares, Miguel A. Sandoval Balazario
LESIONES DEL ESCALPE
tio, conocido como pericráneo, el cual se adhiere escasamente a la superficie ósea, excepto a nivel de las
suturas y de los agujeros parietales.8
Ante una lesión del escalpe lo primero que hay que
hacer es realizar la exploración con técnica estéril e inspeccionar posibles fracturas del cráneo; si no existen el
sangrado se puede controlar mediante compresión directa sobre la herida. Si por alguna razón no se puede
tratar de inmediato, se cubre con un apósito bañado en
solución estéril. A continuación se mencionarán las
Anatomía del escalpe
El escalpe está compuesto por dos planos anatómicos:
superficiales y profundos. Los planos superficiales
comprenden la piel y el tejido celular subcutáneo. Los
planos profundos corresponden a la capa musculoaponeurótica (figura 30–1). El tejido celular subcutáneo está
constituido por trabéculas que van de la capa profunda de
la dermis a la capa musculoaponeurótica subyacente.
Entre estas trabéculas se encuentran las arterias, las cuales provienen de la frontal, de la supraorbitaria, de la
temporal superficial, de la auricular posterior y de la occipital. Las venas superficiales acompañan a las arterias
y, al igual que éstas, se unen en un plexo que también
ocupa el tejido celular subcutáneo. Los nervios de esta
región son principalmente de origen sensitivo e incluyen el nervio frontal y el auriculotemporal, y hacia atrás
los nervios auricular, mastoideo y suboccipital. La capa
musculoaponeurótica se compone en la región occipitofrontal del músculo frontal y el occipital, ambos unidos
por la aponeurosis epicraneal. Ésta, también llamada
galea aponeurótica, se compone de una lámina fibrosa
que cubre la parte media de la calota y hacia atrás se inserta en la protuberancia occipital externa y en el tercio
interno de la línea occipital superior. La capa celular
subaponeurótica está formada por un tejido conjuntivo
muy laxo; en ella se forma el espacio supraperióstico de
Merkel, que es donde también se pueden acumular colecciones serosas o abscesos. Por último está el perios-
1
2
3
3
5
6
4
7
8
10
9
11
12
Figura 30–1. 1. Cabello. 2. Piel. 3. Tejido celular subcutáneo.
4. Galea aponeurótica. 5. Capa de tejido conjuntivo laxo. 6.
Periostio. 7. Hueso parietal con sus dos láminas compactas
y el diploe. 8. Duramadre. 9. Cavidad aracnoidea. 10. Piamadre. 11. Cerebro. 12. Seno longitudinal superior y lagos venosos.
255
256
(Capítulo 30)
lesiones del escalpe, haciendo énfasis en las técnicas de
reparación más importantes, ya que son las patologías
encontradas con más frecuencia.
Laceraciones
Las laceraciones del escalpe pueden tomar muchas formas y pueden ser desde lineales hasta de forma estelar.
El cierre de estas heridas se puede hacer bajo anestesia
local o tópica. En la literatura se describe que estas heridas simples, sin tejido contaminado o desvitalizado, se
cierran en dos capas: la galea y luego la piel, sea con
nylon o con grapas. Actualmente el uso de los adhesivos
tisulares, hechos de derivados del cianoacrilato, se ha
expandido. Estos monómeros líquidos se polimerizan
rápidamente para formar una unión bastante resistente
sobre la herida aproximada. Se han llevado a cabo múltiples estudios para comparar ambos métodos de cierre
y hasta ahora no hay diferencia en cuanto al resultado;
sin embargo, se ha encontrado una tasa de dehiscencia
más elevada al cerrar la herida con el adhesivo tisular,
aunque esto no es significativo desde el punto de vista
estadístico.2
Otra técnica muy sencilla e ingeniosa de cerrar laceraciones simples es la descrita por Ong Eng Hock,4 llamada técnica de aposición del cabello con adhesivo tisular, la cual se ilustra en la figura 30–2. El autor reporta
que es un método altamente efectivo y muy simple, en
comparación con la sutura estándar, que tiene 21.5% de
complicaciones, mientras la técnica por aposición del
cabello genera 7.4% de complicaciones.4
1
2
3
Avulsiones
4
Las avulsiones del escalpe generalmente ocurren en el
tejido areolar entre la galea y el pericráneo. La mayoría
de estas lesiones ocurren cuando el cabello es jalado de
forma tangencial, como es el caso de los operadores de
maquinaria que no usan casco. Si se jala en forma longitudinal la avulsión será únicamente de cabello.
El manejo de las avulsiones depende de su extensión.
Si el defecto es pequeño se puede reparar con colgajos
simples o rotatorios. Cuando se reparan estas lesiones
se puede obtener una longitud adicional realizando cortes a la galea de forma paralela en el lado del colgajo y
de forma perpendicular al jalar el cabello, con cuidado
de no lesionar los vasos del tejido celular subcutáneo. Si
el defecto es muy grande y el pericráneo está intacto se
puede colocar un injerto de piel mientras se prepara un
segundo tiempo para la reconstrucción definitiva.
Figura 30–2. 1. Se escogen 4 o 5 cabellos. 2. Se cruzan los
cabellos por el centro. 3. Se hace una vuelta única del cabello. 4. Se asegura con una gota de adhesivo tisular.
Reimplantación de una avulsión completa
La avulsión completa del escalpe es una patología que
ha disminuido su frecuencia. Con las nuevas técnicas
microquirúrgicas es posible hacer reimplantaciones con
buenos resultados; esta técnica es la mejor, pues de otra
manera se tendría que colocar un injerto de piel y hacer
varios trépanos en áreas sin periostio en espera de obtener tejido de granulación, lo cual puede llevar algunos
meses, sin mencionar que el resultado no siempre es el
esperado. Ya se ha demostrado que el hueso puede rege-
Escalpe, hematoma subgaleal y fractura deprimida
nerarse en seis meses. A unas semanas de la lesión ni los
canales de Volkman ni los harvesianos tienen células,
pero cuando el tejido vascularizado nuevo crece dentro
de estos canales los estimula y se engruesan. A los seis
meses ya se detecta nuevo hueso.7
Técnica. Antes que nada hay que estabilizar al paciente, como en todo politraumatismo. El primer paso
para el procedimiento consiste en rasurar el cabello del
escalpe. Venkatramani y col.10 desarrollaron una técnica sencilla para este rasurado, para que no queden cabellos adheridos a la superficie interna del escalpe. El
siguiente paso consiste en identificar los vasos; prácticamente siempre se podrán identificar una arteria o una
vena en el área temporal, disecándolas entre 2 y 3 cm
para movilizarlas y marcar su lugar en la piel.11 La sutura de los vasos se puede hacer con vena–vena y arteria–arteria o con dos venas y una arteria. En una serie de
ocho casos Yin y col.12 tuvieron un solo caso de falla
donde solamente se suturó una arteria. Por ello es importante mencionar que, si por el mecanismo del accidente no se encuentran venas adecuadas, se usen injertos venosos.
Si se suturan al menos dos venas el sangrado posoperatorio disminuirá, puesto que al ser distensibles pueden
contener una mayor cantidad de sangre. Otra manera de
reducir la congestión venosa es mediante anastomosis
arteriovenosas, ya que las venas del escalpe no tienen
válvulas y pueden constituir un buen mecanismo de salida o entrada de sangre. Si el escalpe se encuentra en
varias piezas, primero se suturan éstas con sus vasos de
forma individual y luego se suturan al cráneo para asegurar la viabilidad y el crecimiento del cabello (figura
30–4).
257
Figura 30–4. Las diferentes posiciones quirúrgicas según la
localización de la fractura.
Para la sutura del escalpe Sabapathy y col.5 sugieren
unir los bordes con puntos totales y anclarlos en el plano
subyacente.
El cráneo se cubre con un apósito suave, de preferencia hecho de lana, y la cabeza se mantiene elevada para
facilitar el drenaje venoso. Cabe hacer notar que en ninguna de las series revisadas se anastomosaron estructuras nerviosas. Los autores comentan que técnicamente
es muy difícil y que, a diferencia de los vasos, es poco
probable encontrar los nervios con poca lesión. En todas
las series se menciona una recuperación aceptable de la
sensibilidad, la cual inicia a los ocho meses posteriores
a la reimplantación en el área del nervio supraorbitario.
La desorientación temporosensitiva detectada se recupera por completo a los 36 meses posteriores a la cirugía.9
Lesiones por quemaduras eléctricas
Figura 30–3. Se demuestran las zonas de anastomosis microvasculares referidas con puntos de ProleneR 3–0.
Las lesiones del escalpe producidas por contacto con
fuentes eléctricas no son comunes. Tienen una incidencia de 0.95% del total de las lesiones reportadas en un
centro de atención de quemados. En las quemaduras por
alto voltaje (más de 1 000 V) la resistencia en el punto
de entrada de la corriente eléctrica determina la gravedad del daño.
258
A pesar de que no son frecuentes, este tipo de lesiones pueden causar grandes defectos del escalpe con una
gran cantidad de tejido necrótico, incluido el hueso, por
lo que necesitan un manejo agresivo. El grado de daño al
escalpe está determinado por la intensidad y duración del
calor generado. La corriente eléctrica se concentra en los
puntos de entrada y de salida, con enormes cantidades
de calor generado en tejidos con muy alta resistencia,
como el hueso. El daño mayor y más profundo ocurre
en el centro y en las partes superficiales del defecto.
Se han descrito varias técnicas para la reconstrucción
de estos defectos. Lo más importante sigue siendo la cobertura del defecto con una adecuada vascularización,
lo cual tiene dos propósitos: evitar la infección y el recrecimiento del hueso. La mejor opción para esto es el
mismo escalpe; sin embargo, se han desarrollado injertos libres con resultados favorables. Recientemente se
demostró en animales que las células de tejido adiposo
contienen células madre pluripotenciales, por lo que se
ha logrado cubrir defectos de la calota con resultados
muy prometedores. Entre los sitios donadores que con
más frecuencia se usan están los de la región paraescapular, la región radial del antebrazo, el latissimus dorsi
con serrato anterior y el epiplón.1
Como se sabe, las lesiones por quemaduras eléctricas
suelen producir daños muy extensos con una gran cantidad de tejido desvitalizado. Por lo tanto, se requiere de
una desbridación amplia que generalmente incluye el
periostio, el cual deja un lecho para injertar piel. La escisión puede incluir el grosor total de la calota; inmediatamente después se colocan injertos libres, pediculados o
locales. Cuando el defecto es menor de 3 cm de diámetro se puede realizar el cierre directo debido a la elasticidad del tejido.
Las lesiones de 0.5 a 1 cm de diámetro pueden cicatrizar de manera espontánea. Tradicionalmente los métodos incluyen el desbridamiento de la capa necrótica
seguido de trepanaciones múltiples, en espera de que se
desarrolle tejido de granulación; en seguida se cubre
con un injerto de piel. Sin embargo, estos procedimientos llevan a una estancia hospitalaria considerable, sin
mencionar que el solo injerto de piel es muy inestable.
Dalay y col.1 realizaron una revisión de 15 pacientes
con quemaduras eléctricas craneales. En todos se llevó
a cabo un desbridamiento amplio y se cubrieron con colgajos miocutáneos distantes y con colgajos de escalpe
pediculados. No hubo fallas de ningún injerto y en seis
pacientes se colocaron expansores tisulares para el recrecimiento del cabello.
Es importante mencionar que una vez que se corrige
el defecto es necesario valorar tanto el crecimiento de
hueso como la viabilidad del colgajo. Un buen método
(Capítulo 30)
para este seguimiento incluye imágenes por SPECT, ya
que se puede valorar no sólo la extensión, sino la profundidad del hueso, y ha demostrado ser superior a la
centelleografía convencional. La evaluación del flujo
del colgajo se puede hacer mediante un estudio con tecnecio 99 con sestamibi, dado que no sólo su captación
está relacionada con el flujo sanguíneo local, sino con
las condiciones metabólicas mitocondriales. La combinación de ambos estudios es lo ideal hasta el momento
para valorar este tipo de colgajos, que llevan un riesgo
de falla debido a las condiciones de traumatismo.6
Lesiones por mordedura de perro
Las lesiones por mordedura de perro tienen una incidencia anual de 12.9% por cada 10 000 habitantes en EUA
y son causantes de alrededor de 1% de todas las atenciones en los servicios de emergencias de ese país. En los
niños 80% de las mordidas ocurren en la cabeza y en el
cuello, por lo que este tema tiene una particular importancia en este capítulo.
Se ha demostrado que hasta 14% de las mordeduras
de perro se infectan y que de ellas la mayoría se pueden
manejar ambulatoriamente. En una serie de casos de 37
pacientes pediátricos se encontró que la lesión más común fue una laceración del escalpe en 57%; 16 pacientes requirieron hospitalización debido principalmente a
fracturas de cráneo, lesiones faciales o lesiones de cuello que involucraban la tráquea. Una vez que los pacientes se estabilizaron el objetivo principal del tratamiento
quirúrgico fue la corrección estética. La complicación
más frecuente fue la cicatrización hipertrófica. De estos
pacientes sólo uno presentó infección, aun cuando fue
manejado con múltiples antibióticos, igual que todos
los demás.3 La conclusión es que aun las mordeduras de
perro en el escalpe pueden ser suturadas en busca de un
buen resultado cosmético. Cabe resaltar que, de los pacientes que se suturaron y se egresaron a su domicilio,
19% se infectaron, pero no requirieron hospitalización,
y en todos se resolvió por completo el proceso infeccioso. Es importante notar que un porcentaje bajo de pacientes se infectarán pero sólo si están internados en el
hospital. El manejo ambulatorio es aconsejable, aunque
en este mismo estudio se presentó un índice de infección
de 19% en los niños que no se hospitalizaron.
HEMATOMA SUBGALEAL
El hematoma subgaleal consiste en la acumulación de
sangre entre la galea aponeurótica y el pericráneo, que
según Testut8 es el espacio supraperióstico de Merkel,
que puede guardar grandes acumulaciones de líquido de
distintos tipos, las cuales en los niños llega a ser de hasta
260 cm3, porque en ellos el espacio es mucho más laxo
que en los adultos. La mayoría de los hematomas subgaleales resultan después de neurocirugías; sin embargo,
su incidencia ha ido disminuyendo hasta ser actualmente de 1.3% del total de las craneotomías. La segunda
causa más frecuente de hematoma subgaleal es el traumatismo craneoencefálico, que es lo que nos ocupa ahora, el cual es más frecuente en los niños y en los neonatos
después del parto.
La hemorragia se debe la lesión de las venas emisarias que puentean el espacio subgaleal, a ruptura intraósea de las sincondrosis, a lesión a los vasos intracraneles
o senos y, por supuesto, a una fractura subyacente.13 El
diagnóstico es clínico, encontrando una zona difusa de
edema del escalpe que atraviesa las líneas de sutura. En
la piel se pueden notar cambios de coloración azul–violácea, la cual puede llegar a ser tan importante que ocasione edema palpebral e impida abrir los ojos. Cuando
el hematoma produce inestabilidad hemodinámica se
procede a su evacuación quirúrgica.
FRACTURA DEPRIMIDA
Generalidades
Las fracturas del cráneo tradicionalmente se han dividido con base en tres criterios: según su forma —linear,
diastásica, conminuta y deprimida—, según su localización —de la base o de la convexidad— y según el tipo
—abierta o cerrada. Esto se refiere a la asociación de un
escalpe o no.
El tipo de fractura es una combinación de tres factores principalmente: la cantidad de energía, la proporción de la fuerza con el área de impacto y la localización
y propiedades físicas del punto de contacto en el cráneo.
En esta parte del capítulo se hablará de las fracturas
deprimidas, su fisiopatología, tratamiento y posibles
complicaciones.
Por definición, en la fractura deprimida la tabla externa de uno o de todos los bordes de la misma se encuentra por debajo del nivel anatómico de la tabla interna. La mayor parte de la depresión ósea ocurre en la
interfase de la fractura con el hueso intacto o cerca del
centro de varios fragmentos que son desplazados hacia
adentro.23 Para el diagnóstico se toma en cuenta la pre-
259
sentación clínica, empezando por el mecanismo de lesión; el ejemplo típico es la lesión con un martillo.
Muchos pacientes pueden presentar pérdida de la conciencia con recuperación normal neurológica; sin embargo, 25% de ellos tendrán un déficit establecido. En
85% de los casos los pacientes presentan una laceración
del escalpe y en algunos de ellos se pueden palpar a través de él. Por eso, según las recomendaciones internacionales del traumatismo craneoencefálico, una fractura es una indicación para realizar una tomografía con
ventana para hueso para visualizar los bordes exactos de
la fractura y su localización, además de excluir otras lesiones, como hematomas intracraneales.
En los niños la fractura hundida se produce con el patrón típico de fractura en “ping–pong”, por la poca rigidez que el cráneo presenta a esta edad.
Tratamiento
Para el tratamiento de las fracturas deprimidas en adultos se aceptan las indicaciones que se incluyen en la literatura:
1.
2.
3.
4.
5.
Deformidad cosmética.
Laceración del escalpe.
Laceración dural.
Contusión o laceración cerebral.
Extensión de la fractura sobre un seno venoso o un
seno paranasal.
En las fracturas cerradas la indicación es básicamente
estética o bien cuando se encuentra sobre un seno venoso. Esta indicación se estudiará más tarde. La fractura
abierta constituye una urgencia. Los objetivos de la cirugía incluyen el retiro de los fragmentos óseos contaminados y cuerpos extraños, el desbridamiento del escalpe desvitalizado y el cierre de la dura a sello de agua.
Además de estos factores, el manejo tardío —más de
ocho horas posteriores al trauma— es un factor para desarrollar un proceso infeccioso.19
Procedimiento quirúrgico
S Posición: el centro de la fractura debe quedar en
plano horizontal; se puede fijar la cabeza con el cabezal de Mayfield.
S Incisión: la incisión se basa en la localización de
la fractura. Lo más importante es asegurar que se
pueda extender y que se puedan exponer al menos
2 cm de forma circunferencial a la fractura (figura
30–5).
260
(Capítulo 30)
A
B
C
Debridación
cortical
D
E
Figura 30–5. Técnica quirúrgica para la reparación de una fractura deprimida compuesta. A. Se demuestra el trazo de la fractura
deprimida. B. Se retiran los fragmentos con pinzas de Kerrison. C. Se reseca la duramadre lacerada, observando la zona de contusión cerebral. D. Se desbrida la corteza contundida. E. En este caso se prepara la toma de injerto de fascia lata.
S Craneotomía: una vez expuesta la fractura se decide cómo retirar los fragmentos óseos con base en
el grado de unión al cráneo subyacente y la angulación necesaria para retirarlos. Se debe tomar en
cuenta que la porción visible es sólo la parte más
superior; sin embargo, habrá otra parte que esté en
contacto con la corteza cerebral, a la cual puede
estar lacerando. Lo común es que estas partes de
hueso se encuentren unidas al cráneo debido a la
configuración espacial del mismo: la tabla externa
se puede fijar en el diploe o por debajo de la tabla
interna; a su vez, esta última se puede fijar por debajo de ella. Cuando ocurre el impacto la capa diploica adyacente a los bordes de la fractura recibe
compresión y remodelación, ocupando los espacios entre las tablas fijas y manteniéndolas en este
lugar. En la mayoría de los casos se realiza un trépano por fuera de los bordes de la fractura, lo cual
indica la realización de una tomografía. El fin de
esto es reconocer una dura sana y posteriormente
realizar la craniectomía en forma circunferencial
con pinzas de Kerrison, para que los fragmentos
que están fijos se vayan separando del hueso adyacente y den paso a su separación sin lesionar más
duramadre. En caso de encontrar desgarro dural se
procederá a realizar su resección y se colocará un
injerto con pericráneo o fascia lata. Posteriormente se fijarán los fragmentos con una sutura de seda,
con nailon 2–0 o bien con grapas de titanio, como
recientemente se ha hecho, con lo que se ahorra
tiempo quirúrgico. En la figura 30–5 se muestran
estos pasos del procedimiento.
Fractura deprimida sobre un seno venoso
Como se sabe, la fractura hundida sobre un seno venoso
merece una consideración especial, ya que de las fracturas del cráneo ésta puede llevar el mayor riesgo dentro
de la cirugía, debido a la posibilidad de hemorragia masiva. La incidencia de lesiones a un seno venoso tiene
una incidencia de 1 a 4% en la población general. Las
fracturas deprimidas sobre uno de ellos constituyen de
11 a 18% de todos los casos de fracturas craneales. La
importancia de estas lesiones radica en la probabilidad
de laceración de una de sus paredes que ocasione sangrado profuso, el cual se presenta en más de la mitad de
los pacientes con estas lesiones. La mortalidad incrementa hasta 20% en el perioperatorio y hasta 41% posteriormente.14 La mayoría de la lesiones durales ocurren
en el tercio anterior o medio del seno sagital superior
(SSS). Demircivi y col.14 encontraron en su serie que esta
localización se presentó en 47% de sus pacientes, pero en
otras series se ha reportado hasta en 82%, lo cual influye
en la morbimortalidad de estas fracturas. Una lesión
sobre el tercio anterior del SSS tendrá menores consecuencias en caso de que éste deba ser ligado. Se ha reportado que la laceración en el tercio posterior del mismo
conlleva una mortalidad de hasta 100%. Desde luego que
otros factores que influyen en esto son la lesión del tallo
cerebral y una puntuación en la escala de coma de Glasgow menor de 8. Las fracturas deprimidas que involucran un seno venoso conllevan tres situaciones clínicas:
1. Lesión del seno.
2. Trombosis y estenosis del seno.
3. Infección.
La mayoría de los autores indican que si los signos vitales se mantienen estables la opción de manejo consiste
en el tratamiento conservador. Esto es la base para el tratamiento. Cuando hay lesión del seno se usan varias técnicas quirúrgicas para detener la pérdida sanguínea masiva. El método más sencillo es la presión digital con
GelfoamR en la duramadre, el pericráneo, la fascia o el
músculo temporal. Sin embargo, también se han descrito otras técnicas que incluyen sutura directa del seno, levantamiento dural, ligadura de la parte rostral, oclusión
de esta parte con un clip, injerto autólogo con vena, prótesis artificiales, catéter con balón y drenaje en “T”. No
obstante, en todas estas series se menciona que, a pesar
de que una pared del seno se encuentre lacerada, no hay
sangrado que no disminuya con compresión mecánica.15
La trombosis del seno venoso es una condición rara
que básicamente se atribuye a infección, uso de anticonceptivos orales, deshidratación, embarazo y discrasia
sanguínea. La fisiopatología de esta entidad no ha sido
bien establecida, pero se han sugerido múltiples hipótesis. Una de ellas plantea que existen anormalidades en
el mecanismo de coagulación posteriores al traumatismo o bien alteraciones del flujo sanguíneo o daño al endotelio capilar que predisponga a trombosis.18 Tamimi
y col.20 reportaron un caso el que se presentó una fractura de tipo cerrado sobre el tercio posterior del SSS; una
semana después se desarrollaron datos de hipertensión
endocraneal. En la angiografía realizada se encontró
oclusión del tercio posterior del SSS, el cual mejoró con
punciones lumbares repetidas y acetazolamida, logrando una recanalización espontánea del seno cinco semanas después del traumatismo. Por el contrario, en un reporte de caso Yokota y col.22 presentaron un paciente
con una fractura deprimida sobre el tercio posterior del
SSS, sin hemorragia epidural ni subdural, compresión
261
severa del SSS con mínima señal de flujo y compresión
de los lóbulos occipitales, sin trombo del seno ni datos
clínicos de hipertensión intracraneal. Lo manejaron con
punciones lumbares repetidas, glicerol endovenoso y
antibióticos, pero no se obtuvo mejoría. Los autores documentaron un nivel sérico del complejo trombina–antitrombina III discretamente elevado, por lo cual iniciaron la administración de heparina endovenosa, sin
mencionar la duración del tratamiento. Sin embargo, el
paciente no mejoró, por lo que decidieron operarlo y
corregir la fractura, con lo cual se resolvió la hipertensión endocraneal y se restableció el flujo del SSS a
100%. Fuentes y col.17 reportaron dos casos de fracturas
sobre el tercio posterior del seno con una disminución
importante del flujo a este nivel y circulación colateral,
con hipertensión endocraneal. Ambos pacientes fueron
operados a los 5 y 30 días posteriores al traumatismo,
midiendo la presión intracraneal por medio de un catéter lumbar antes y después del retiro de los fragmentos
óseos. La permeabilidad del SSS se recobró 100% y los
pacientes se recuperaron sin déficit neurológico. Es interesante mencionar que en este estudio el criterio para
decidir una intervención inmediata fue la medición del
gradiente dentro del SSS, antes y después de la estenosis, a través de una canalización retrógrada del mismo.
Concluyeron que un gradiente de presión alto es un criterio quirúrgico inmediato, sin necesidad de demostrar
una oclusión completa.
En la literatura se han reportado otros casos como
éstos, aun con tratamientos diferentes. Es un hecho que,
dada la baja incidencia de este tipo de lesiones, la controversia en cuanto al manejo seguirá latente. Sin embargo, con la revisión realizada en este capítulo se pudo
llegar a algunas conclusiones:
1. Las fracturas deprimidas sobre un seno venoso
más comunes son del tipo cerrado.
2. Las manifestaciones clínicas se pueden presentar
desde la primera semana posterior al trauma hasta
tres meses después; aunque éstas son inespecíficas, son más comunes los datos de hipertensión
endocraneal.
3. En los pacientes con una disminución de flujo importante del SSS se recomienda el tratamiento quirúrgico inmediato por dos razones:
a. Baja probabilidad de sangrado; dad que se presenta en forma posterior al trauma, es posible
que se tenga tiempo suficiente para reparar las
laceraciones del seno (sólo un caso de los revisados presentó sangrado masivo durante la cirugía, que se llevó a cabo una semana después
del traumatismo).
262
b. Baja probabilidad de que la hipertensión endocraneal se resuelva con punciones lumbares
repetidas (sólo un caso de los revisados).
Complicaciones a largo plazo
En la literatura se ha aceptado que una crisis convulsiva
temprana es la que se presenta dentro de la primera semana posterior al traumatismo y que la crisis convulsiva
tardía se presenta posterior a este tiempo y hasta entre
2 y 15 años después, dependiendo del seguimiento. La
fisiopatología de las crisis convulsivas postraumáticas
no está bien definida, pero se piensa que en los adultos
son las neuronas que fueron dañadas las que inician las
descargas anormales. En los niños la causa es diferente,
ya que en ellos se toma en cuenta el patrón de distribución de las hemorragias y se piensa que es el efecto irritativo sobre las neuronas lo que inicia la convulsión. Sin
importar que ocurra en los adultos o en los niños, una
crisis convulsiva genera un aumento en la demanda metabólica y de la hipertensión endocraneal, hipoxia cerebral e hiperliberación de neurotransmisores que resulta
en daño cerebral secundario, lo cual se traduce en una
baja respuesta en la escala de coma de Glasgow. Se ha
reportado que el riesgo de padecer crisis convulsivas
tardías disminuye mucho después de un traumatismo
severo, pero el riesgo persiste durante todo el seguimiento, mientras que en los traumatismos moderados se
incrementa 1.5% y el riesgo continúa hasta los cinco
años posteriores.
Entre los factores de riesgo, es decir, las patologías
que son más propensas a desarrollar crisis convulsivas
tardías, se encuentran en primer lugar la combinación
de objetos de metal con hueso dentro de la corteza cerebral; 66% de estos pacientes desarrollarán epilepsia tardía, según Englander y col.16 En lo que respecta a este
capítulo, las fracturas deprimidas que dejan restos de
hueso en el parénquima tienen una probabilidad de 0%
(Capítulo 30)
de desarrollar crisis tardías. Sin embargo, si a la fractura
deprimida se le agrega pérdida de la conciencia durante
30 min o más, o amnesia postraumática, el riesgo aumenta al doble durante los cinco años posteriores. Temkin21 menciona claramente los factores de riesgo para
desarrollar crisis convulsivas postraumáticas; en las que
se presentan en forma temprana está en primer lugar la
fractura deprimida, con 27% de los casos, seguida del
hematoma subdural. En cuanto a la profilaxis con fenitoína, Young y col.24 reportaron que su uso no tenía efecto para retrasar la incidencia de crisis convulsivas postraumáticas y propusieron que sólo se debía usar después
de que se presenta un primer evento, para prevenir el
daño cerebral secundario. Otros autores han reportado el
uso de otros anticomiciales, de los cuales sólo la carbamazepina ha tenido algunos resultados; definitivamente
el ácido valproico ha sido descartado para este fin.
En conclusión, en los niños se recomienda iniciar la
profilaxis con difenilhidantoína, a diferencia de los
adultos, en los que si el traumatismo es moderado y no
se sometió a procedimiento quirúrgico se espera que el
paciente desarrolle una primera crisis para iniciar con
fenitoína, la cual se sugiere suspender una semana después, debido a que existe un bajo riesgo de continuar
con crisis convulsivas.
Finalmente, se han descrito casos anecdóticos de tumores relacionados con una fractura deprimida antigua.
Entre ellos está el desarrollo de un condroma, que se
presentó 12 años después de que el paciente sufrió una
fractura hundida sobre la sutura coronal. El tumor fue
resecado en su totalidad. Los autores recomiendan darle
seguimiento a todo aumento de volumen calcificado en
el cráneo que tenga el antecedente de haber presentado
una fractura deprimida en cualquier parte del cráneo.
Se agradece la participación de los doctores José G. González Martínez y Mario Campos Jiménez en la elaboración de
este capítulo.
REFERENCIAS
1. Dalay C, Kesiktas F, Yauz M, Ozederm G, Acarturk S:
Coverage of scalp defects following contact electrical burns
to the head: a clinical series. Burns 2006;32:201–207.
2. Forian K, Osmond M, Hartling L et al.: Tissue adhesives
for traumatic lacerations: a systemic review of randomized
controlled trials. Acad Emerg Med 2003;10(2):110–118.
3. Mitchell R, Nañez G, Wagner J, Kelly J: Dog bites of the
scalp, face and neck in children. Laryngoscope 2003;113:
492–495.
4. Ong Eng Hock M, Ooi S, Saw S et al.: Randomized controlled trial comparing the hair apposition technique with tis-
sue glue to standard suturing in scalp lacerations (HTA study). Ann Emerg Med 2002;40(1):19–26.
5. Sabapathy S, Venkatramani H, Ravindra BR et al.: Technical considerations in replantation of total scalp avulsions.
J Plast Reconstruct Aesthetic Surg 2006;59:2–10.
6. Sariyaka A, Aygit C: Combined 99mTc MDP bone SPECT
and 99mTc sestamibi muscle SPECT for assessment of bone
regrowth and free muscle flap viability in an electrical burn
of the scalp. Burns 2003;29:385–388.
7. Terziaglu A, Aslan G, Saydam M: Trephination in the treatment of the scalp avulsion: successful application of an his-
torical method. J Oral Maxillofac Surg 1999;57:204–206.
8. Testut L, Jacob O: Cráneo. En: Anatomía topográfica. Salvat, 1986:5–45.
9. Ueda K, Nomatsi T, Omiya Y et al.: Replanted scalp recovers normal sensation without nerve anastomosis. Plastic Reconstruct Surg 2000;1651–1652.
10. Venkatramani H, Sabapathy S: A simple method of shaving avulsed scalp before replantation. Plastic Reconstruct
Surg 2001;107(1):286–288.
11. Yazar S: Selection of recipient vessels in microsurgical free
tissue reconstruction of head and neck defects. Microsurgery
2007:588–594.
12. Yin J, Matsu J, Hsiec C et al.: Replantation of total avulsed
scalp with microsurgery: experience of eight cases and literature review. J Trauma Injury Infect Crit Care 2008;64:796–
802.
13. Kilani R, Wetmore J: Neonatal subgaleal hematoma: presentation and outcome–radiological findings and factors
associated with mortality. Am J Perinatol 2006;23(1):41–48.
14. Demirvici F, Yurt A, Sucu K et al.: Depressed fractures over
cranial venous sinus. J Emerg Med 2005;29(2):137–139.
15. Donovan D: Simple depressed fracture causing sagittal sinus
stenosis and increased intracranial pressure: case report and
review of the literature. Surg Neurol 2005;63:380–384.
16. Englander J, Bushnik T, Duong T et al.: Analyzing risk
factors for late posttraumatic seizures: a prospective, multicenter investigation. Arch Phys Med Rehabil 2003;84:
365–373.
263
17. Fuentes S, Metellus O, Levrier T et al.: Depressed skull
fracture overlying the superior sagittal sinus causing benign
intracranial hypertension. Description of two cases an review
of the literature. Br J Neurosurg 2005;19(5):438–442.
18. LeFeuvre D, Taylor A, Peter J et al.: Compound depressed
skull fractures involving a venous sinus. Surg Neurol 2004;
62:121–126.
19. Rehman L, Gahni E, Hussam A et al.: Infection in compound depressed fracture of the skull. JCPSP 2007;17(3):
140–143.
20. Tamimi A, Abu Elrub M, Shudifat A et al.: Superior sagittal sinus thrombosis associated with raised intracranial pressure in closed head injury with depressed skull fracture. Pediatric Neurosurg 2005;4:237–240.
21. Temkin N: Risk factors for posttraumatic seizures in adults.
Epilepsia 2003;44(Suppl 10):18–20.
22. Yokota H, Takahiko E, Nobayashi M et al.: Persistent intracranial hypertension caused by superior sagittal sinus stenosis following depressed skull fracture. J Neurosurg 2006;
104:849–856.
23. Yoganandan N, Pinter F: Biomechanics of temporo–parietal skull fracture. Clin Biomechanics 2004;19:225–239.
24. Young K, Okada P, Sokodove P et al.: A randomized double–blinded placebo–controlled trial of phenytoin for prevention of early posttraumatic seizures in children with moderate to severe blunt head injury. Ann Emerg Med 2004;43
(4):435–446.
264
(Capítulo 30)
Capítulo
31
Monitoreo neurológico multimodal
en la unidad de cuidados intensivos
Raúl Carrillo Esper, Paul Leal Gaxiola, Rogelio Sánchez García
epidemiológicos han demostrado que las lesiones secundarias en los pacientes con trauma craneoencefálico, como la hipotensión, la hipoxia y la elevación de la
presión intracraneal, incrementan la mortalidad y morbilidad.2
Es por ello que la finalidad del monitoreo multimodal
neurológico se basa en las prevención del daño secundario mediante el uso de una serie de herramientas que le
permiten al intensivista medir de manera continua,
cuantitativa y sensible los parámetros globales y regionales de la oxigenación tisular y del metabolismo cerebral, para un tratamiento oportuno de los enfermos neurológicos críticamente enfermos.
El objetivo de este trabajo es revisar la literatura relacionada con las herramientas de monitoreo neurológico
multimodal en los enfermos neurocríticos.
El monitoreo en las unidades de terapia intensiva (UTI)
en el periodo de 1960 a 1980 estaba restringido a variables fisiológicas y exploración física, que comprendían
comúnmente la frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria, la presión arterial, la saturación arterial, la temperatura corporal, etc. Con el advenimiento de la tecnología incorporada a la medicina se desarrollaron nuevos
dispositivos que brindaron herramientas diagnósticas y
terapéuticas que impactaron en el abordaje y el manejo
de los pacientes.
Los cuidados intensivos neurológicos no eran la excepción y la terapéutica en dichos enfermos se basaba
en valoraciones neurológicas periódicas, las cuales no
proporcionaban información suficiente de la función
cerebral hasta que el daño neurológico era irreversible
en la mayoría de los casos. Los enfermos neurológicos
críticamente enfermos con frecuencia reciben sedación
en la UTI y los hallazgos basados en la exploración neurológica tienen baja sensibilidad, además de proporcionar información cualitativa en vez de una valoración
cuantitativa de la función cerebral.
Las lesiones del sistema nervioso central se caracterizan por un daño primario seguido de un daño secundario. Independientemente del daño primario, una serie de
eventos a nivel molecular, celular y tisular se presentan
después de la lesión. Esta respuesta afecta a diferentes
órganos y sistemas (sistema cardiovascular, riñones,
pulmones y sistema neuroendocrino), los cuales son los
que tienen impacto en el daño secundario del sistema
nervioso central.1 El objetivo principal de los cuidados
intensivos neurológicos está enfocado en la prevención
de esta respuesta y el consecuente daño secundario, que
se caracteriza por un desequilibrio en la perfusión, la
oxigenación y el metabolismo cerebral. Los estudios
PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL
E HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
La presión intracraneal (PIC) es el valor de presión dentro de la bóveda craneal relativo a la presión atmosférica
y constituye la piedra angular del monitoreo en las unidades de medicina intensiva en los enfermos con daño
cerebral agudo. Las guías de práctica clínica de la Brain
Trauma Foundation indican que la PIC se debe monitorear en forma obligada en los pacientes con trauma craneoencefálico (TCE) grave (escala de coma de Glasgow
de 3 a 8) y que presentan una tomografía axial computarizada (TAC) cerebral patológica (hematoma, contusión, edema, herniación o compresión de las cisternas
265
266
(Capítulo 31)
basales) —nivel de evidencia II— o una TAC normal y
uno o más de los siguientes factores: edad mayor de 40
años, posición motora anormal unilateral o bilateral, o
presión sistólica menor de 90 mmHg —nivel de evidencia III.3
La presión intracraneal se eleva cuando los mecanismos compensadores que la regulan, como los cambios
en la dinámica del líquido cefalorraquídeo (LCR), el
flujo sanguíneo cerebral (FSC) y el volumen sanguíneo
cerebral (VSC), se agotan. La presión de perfusión cerebral (PPC) es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la PIC. En condiciones normales una PAM
de 80 a 100 mmHg y una PIC de 5 a 10 mmHg generan
una PPC de 70 a 85 mmHg; sin embargo, la PPC puede
variar " 27 mmHg con las variaciones de la PAM. Para
la medición sensible de la PAM se requiere de la colocación de una línea arterial. El transductor del catéter de
la línea arterial se debe posicionar a nivel del agujero de
Monro para determinar la PPC.4
La PIC se puede medir a diferentes niveles del cerebro mediante dispositivos intraventriculares, intraparenquimatosos, subdurales o epidurales. Los catéteres
intraventriculares son la regla de oro. De acuerdo con la
Asociación para los Avances en Instrumentación Médica, un dispositivo ideal para la medición de la presión
intracraneal debe cumplir con las siguientes características: rango de presión de 0 a 100 mmHg, precisión "
2 mmHg en un rango de 0 a 20 mmHg y error máximo
de 10% en un rango de 20 a 100 mmHg.5
El acceso al sistema ventricular también permite el
drenaje de LCR en caso de que la PIC aumente, enviar
muestra de LCR a laboratorio para detectar crecimiento
o contaminación bacteriana del sistema nervioso cen-
tral, determinar la concentración de lactato y de magnesio en el LCR, y drenar sangre en el sistema ventricular.
La técnica para la colocación de un catéter intraventricular más aceptada se hace a través de un trépano frontal
u occipital en el hemisferio cerebral no dominante, posteriormente se introduce el catéter de SilasticR hasta el
ventrículo, conectándose a un sistema cerrado que permita la transducción de presión, con puertos accesorios
que permitan el drenaje de LCR.
Las complicaciones del monitoreo de la PIC incluyen infección, hemorragia, disfunción, obstrucción y
mala posición. La incidencia de hemorragia de los catéteres intraventriculares es de 1.1%,6 mientras que el
riesgo de infección es de 10%, y se incrementa de manera lineal con los días de monitoreo.7
Las ondas de la PIC proporcionan información adicional acerca de la distensibilidad del sistema cerebroespinal, la autorregulación del FSC y la reabsorción
del LCR (figura 31–1). El monitor donde se inscriben
las ondas de la presión intracraneal permite identificar
e impedir cambios descompensatorios neurológicos y
herniación cerebral.
Los dispositivos intraparenquimatosos se introducen
a través de un trépano hacia el parénquima cerebral; el
catéter tiene un microsensor de presión lateral en la punta (Codman) o un catéter de fibra óptica (Camino). Los
cambios de presión producen compresión lateral en el
caso del catéter CodmanR y alteraciones en la transmisión de la luz en el caso del catéter CaminoR, que se ven
reflejadas en el monitor de PIC. El problema principal
de los catéteres intraparenquimatosos es la pérdida de la
calibración y no es posible calibrarlos in vivo. Otra desventaja es el reflejo de la presión regional donde está co-
P1
P2
Presión
Onda de presión normal
P3
Tiempo
P1 = percusión (arterial)
P2 = tidal (rebote craneal)
P3 = dicrótico (venoso)
Figura 31–1. Curvas de presión intracraneal en la relación presión–tiempo; se observan las tres inscripciones de onda. Las ondas
de presión intracraneal son influidas por la presión arterial y venosa, el volumen sanguíneo cerebral, el volumen de líquido cefalorraquídeo y las masas intracraneales.
Monitoreo neurológico multimodal en la unidad de cuidados intensivos
locado el catéter, mientras que la PIC puede estar incrementada en otras partes del cerebro.
Los catéteres subdurales y epidurales subestiman la
PIC cuando ésta se eleva. A pesar de estas desventajas,
la incidencia de infecciones, epilepsia o hemorragia relacionadas con el catéter es muy baja en comparación
con los catéteres intraventriculares.8 Las revisiones de
la Traumatic Coma Data Bank han demostrado que la
elevación de la PIC por arriba de 20 mmHg y la disminución en la PPC se asocian con pronósticos desfavorables; es por eso que la Brain Trauma Foundation recomienda el tratamiento oportuno en los pacientes con un
incremento de la PIC mayor de 20 a 25 mmHg.9
En los pacientes con TCE la autorregulación del FSC
se encuentra alterada y el adecuado aporte de oxígeno
al cerebro depende directamente de la PPC. Comúnmente es aceptada una PPC mayor de 60 mmHg en los
pacientes con TCE; sin embargo, no es infrecuente observar eventos de isquemia e hipoxia a pesar de un mantenimiento de la PPC por encima de 70 mmHg.10 Por
otro lado, el incremento de la PPC por arriba de los niveles de autorregulación cerebral en los enfermos con
TCE grave produce a su vez hiperemia cerebral con el
consecuente incremento de la PIC.11 Por lo anterior, la
simple medición de la PIC y la determinación de la PPC
no proporcionan información suficiente del metabolismo, la autorregulación, la oxigenación y la actividad
neuronal cerebral, por lo que es necesario el empleo de
otros dispositivos, como la saturación venosa del bulbo
de la yugular (SvjO2), la microdiálisis, la medición del
FSC global y regional, y la presión de oxígeno tisular
cerebral (PticO2) para el manejo de los pacientes neurológicos críticamente enfermos.
SATURACIÓN VENOSA
DEL BULBO YUGULAR
El empleo de las técnicas de oximetría yugular como
métodos indirectos de estudio del FSC se fundamenta
en los trabajos de Adolf Fick realizados en 1870, en los
que se calculó el gasto cardiaco a partir de la relación entre el volumen sanguíneo absorbido cada minuto por los
pulmones y las diferencias arteriovenosas de oxígeno.12
Posteriormente se utilizaron diferentes métodos basados en el principio de Fick para estimar el flujo sanguíneo cerebral en individuos sanos, estudiando directamente el contenido hemático de la sangre en su trayecto
al encéfalo (arteria carótida interna) y en el punto de sali-
267
da (punción de la vena yugular interna ipsilateral) sin que
se mezclara con sangre de otras partes del cuerpo.13,14
Kety y Schmidt fueron los primeros en estimar cuantitativamente el FSC en humanos, utilizando óxido nitroso como indicador y calculando el valor de las diferencias arterioyugulares del mismo.15 A partir de este
trabajo los estudios más recientes indicaron que el FSC
se podría estimar a partir de la medición de las diferencias arterioyugulares de oxígeno (AVDO2) o de otras
variables hemodinámicas derivadas de la saturación de
la oxihemoglobina yugular. Durante los decenios de
1930 y 1940 se iniciaron las investigaciones de la saturación venosa del bulbo yugular (SvjO2) a partir de punciones directas de la vena yugular interna; posteriormente fueron sustituidas por la punción percutánea
descrita por Goetting16 y la colocación de un catéter retrógrado en la vena yugular que permitió valorar en forma seriada la SvjO2.
Actualmente se dispone de catéteres de fibra óptica
que miden la SvjO2 de manera continua a través de un
sensor fotoeléctrico que cuantifica la cantidad de luz absorbida por la oxihemoglobina.
Cuando la autorregulación cerebral está intacta el
FSC aumenta o disminuye de acuerdo con el metabolismo cerebral, llevándose a cabo una homeostasis entre el
consumo de oxígeno cerebral (CMRO2) y el FSC, que
hace que la AVDO2 permanezca constante. En los casos
en los que la autorregulación está alterada el FSC puede
estar disminuido, normal o incrementado, independientemente de la CMRO2, conduciendo a cambios en la
AVDO2.17 En la figura 9–1 (página 90) se muestran las
determinantes de la SvjO2 y su relación con el FSC y el
CMRO2.18
El cálculo de las AVDO2 requiere determinaciones
de la concentración de hemoglobina (Hb), de la saturación arterial (SaO2) y venosa del bulbo yugular de oxígeno (SvjO2) y de las presiones parciales de oxígeno arterial (PaO2) y venoso del bulbo yugular (PvyO2); se
determina mediante la siguiente ecuación:
AVDO2 = 1.34 x Hb [(SaO2 – SvjO2)/100]
+ (PaO2 – PvjO2) x 0.0031
Los valores normales de la AVDO2 se encuentran entre
4 y 8 Vol.% (1.3 a 3 mmoL/mL); los valores por debajo
de 4 Vol.% (< 1.3 mmoL/mL) indican que el FSC está
aumentado (hiperemia); en cambio, cuando los valores
son superiores a 8 Vol.% (> 3 mmoL/mL) indican un
FSC disminuido (isquemia/hipoperfusión).14 Posteriormente, con la mejor comprensión de la dinámica cerebral en los pacientes con lesión encefálica aguda, el coeficiente de extracción de oxígeno (CEO2) sustituyó a la
AVDO2. El CEO2 se calcula de la siguiente manera:
268
CEO2 = SaO2 – SvjO2
Donde la SaO2 es la saturación de la hemoglobina en el
lado arterial y la SvjO2 es la saturación de la oxihemoglobina en el bulbo yugular. La CEO2 también permitió
estimar de una manera más sensible los cambios en el
FSC de los pacientes que presentaban un cuadro anémico y lesión encefálica aguda.19 En la práctica clínica
se acepta que las simples mediciones de la SvjO2 estiman el FSC, ya que los enfermos que se encuentran en
la UTI deben mantener una presión parcial de oxígeno
y, como consecuencia, una saturación arterial de hemoglobina constante. Entonces, la SvjO2 refleja el balance
entre el aporte y el consumo cerebral de O2. En cambios
paralelos entre el aporte y el consumo la SvjO2 se mantiene constante. Cuando el aporte es insuficiente o las
necesidades son excesivas la SvjO2 disminuye. Cuando
el aporte supera al consumo o cuando el consumo está
muy reducido la SvjO2 aumenta.20
Los valores normales de la SvjO2 en individuos sanos
se encuentran en el rango de 55 a 71% con una media
de 61.8%, mientras que en los pacientes con lesión encefálica aguda el rango se considera un tanto más amplio (32 a 96%) y la media de 68.1 " 9.7%.21 Los niveles de SvjO2 que se encuentran por debajo de 50% se han
asociado con hipoxia cerebral progresiva, mientras que
los niveles menores de 20% se presentan cuando el daño
isquémico es irreversible. Por otro lado, los valores por
encima de 75% sugieren hiperemia cerebral y se asocian
con un mal pronóstico.22
En la figura 9–2 (página 91) se muestra un algoritmo
terapéutico para el manejo de los enfermos neurocríticos de acuerdo con los valores de SvjO2 y el monitoreo
de la PIC.18
El manejo de los pacientes con lesión encefálica aguda se fue comprendiendo mejor a lo largo del tiempo y
se validaron nuevos cálculos derivados de la concentración de lactato, ya que se encontró que en los pacientes
con un FSC bajo la CMRO2 durante las primeras horas
se mantenía constante, pero si el FSC continuaba en
descenso o bajo la CMRO2 disminuía y daba paso a la
isquemia y la elevación de ácido láctico. Es por ello que
estos autores formularon las diferencias arterioyugulares de lactatos (AVDL), estableciendo el índice de lactato–oxígeno (LOI) a través de la relación negativa entre
las AVDL y las AVDO2, en la siguiente ecuación:23
LOI = – AVDL/AVDO2
El valor normal de LOI es inferior a 0.03, surgiendo una
clasificación del FSC de acuerdo con las estimaciones
de AVDL, LOI y AVDO2:
(Capítulo 31)
a. Isquemia–infarto: LOI w0.08 y AVDO2 variables.
b. Hipoperfusión compensada: AVDO2 incrementada (> 8 Vol.%) y LOI normal.
c. FSC normal: LOI normal y AVDO2 normal.
d. Hiperemia: LOI normal y AVDO2 disminuida (< 4
Vol.%).
En la práctica clínica existen ciertas limitantes en la medición de la SvjO2; una de ellas es la poca sensibilidad
para medir una región cerebral específica, por ser una
muestra de la actividad metabólica global cerebral. Otra
de las limitaciones es el error de interpretación de la saturación venosa cuando la muestra es aspirada con rapidez, ya que una aspiración enérgica puede “contaminar”
la muestra con sangre venosa extracraneal, por lo que se
recomienda que la aspiración del catéter se realice a una
velocidad de 0.1 mL/min.24 Se debe tener en cuenta que
cualquier evento que desplace la curva de disociación
de la hemoglobina influye de manera directa la saturación venosa del bulbo yugular, por lo que en la práctica
clínica la simple medición de la SvjO2 se debe complementar con la medición de la PIC y se debe complementar con ultrasonido Doppler transcraneal, si se dispone
de él, para medir el FSC.
ULTRASONIDO DOPPLER
TRANSCRANEAL
En 1982 Aaslid introdujo en la práctica clínica la sonografía Doppler transcraneal (DT) usando un dispositivo
de 2 MHz, midiendo las velocidades medias de flujo
sanguíneo en las arterias del polígono de Willis y permitiendo de una manera no invasiva el monitoreo del vasoespasmo en los enfermos con hemorragia subaracnoidea.25 Actualmente el DT es una herramienta que
permite detectar estenosis u oclusión de arterias intracraneales, monitorear la evolución de los pacientes que
presentan vasoespasmo tras una hemorragia subaracnoidea, detectar embolismos cerebrales, predecir eventos isquémicos en los pacientes con anemia de células
falciformes, evaluar el sistema vertebrobasilar, valorar
el sistema colateral cerebral, determinar la muerte cerebral y determinar la posibilidad de embolismo en los pacientes con foramen oval permeable.26 Mediante este
dispositivo es posible evaluar la arteria cerebral media
(ACM), la arteria cerebral anterior (ACA), la arteria cerebral posterior (ACP), la arteria cerebral distal interna
(ACdI), la arteria basilar (AB), la arteria vertebral (AV),
Ventana
transorbitaria
Ventana
transtemporal
Ventana suboccipital
Figura 31–2. Diferentes ventanas del ultrasonido Doppler
transcraneal y su relación con las arterias intracraneales.
la arteria carótida interna extracraneal (ACIe), la arteria
oftálmica (AO) y el sifón carotídeo.25
Para obtener la información de estas arterias el operador debe conocer las ventanas acústicas del cráneo, que
comprenden la ventana transtemporal, la ventana transorbitaria, la ventana suboccipital y la ventana submandibular, las cuales permiten insonar determinadas arterias de acuerdo con la ventana por la que se esté
accediendo (figura 31–2). Como ejemplo, la ventana
transtemporal permite visualizar la velocidad media de
flujo sanguíneo de la ACM, la ACA, la ACP y la ACdI.
La ventana suboccipital visualiza la porción intracraneal de la AV y la AB. La ventana transorbitaria visualiza la AO y el sifón carotídeo. La ventana submandibular visualiza la ACIe. En los enfermos que se encuentran
en la UTI la ventana transtemporal es la más empleada,
ya que proporciona información de la ACM en su segmento más proximal (M1), la cual contiene la mayor
cantidad de sangre supratentorial y es relativamente fá-
269
cil de insonar. La ventana transtemporal se localiza en
la parte superior del arco cigomático, que es la zona más
delgada del hueso temporal; una vez localizado el flujo
se ajusta la angulación moviendo el transductor en forma circular para obtener la mejor ventana del flujo.
El equipo de ultrasonido tiene ciertas características,
como la ganancia, el poder, la profundidad, la frecuencia y la amplitud. Para insonar la ACM se recomienda
que se ajusten al máximo el poder, la ganancia y la amplitud. La profundidad de la ACM se encuentra entre 40
y 52 mm; conforme se incrementa la profundidad se localiza la ACA a nivel de la bifurcación de la ACdI.
El flujo sanguíneo actúa como un reflector, recibiendo la transmisión de la onda desde el transductor y después enviando la señal de regreso al transductor. El flujo
sanguíneo a través de un vaso depende de la velocidad
del movimiento del componente sanguíneo y el diámetro de dicho vaso; entonces, a un determinado flujo sanguíneo la velocidad se incrementa a medida que el diámetro del vaso se estrecha. La velocidad de flujo medio
(VFm) es el promedio de las velocidades de flujo a través de un vaso y el valor normal oscila entre 55 " 12
cm/seg, el cual se correlaciona con el FSC. En el cuadro
31–1 se describen los valores normales, la profundidad
y la VFm de las arterias intracraneales de acuerdo con
la ventana transcraneal usada.
Al insonar la velocidad de flujo de un determinado
vaso se inscriben el pico sistólico y el flujo diastólico en
cada ciclo cardiaco, formando la onda de pulsatilidad
(figura 31–3). La VF está, entonces, determinada por las
ondas de la presión arterial, las propiedades de la distensibilidad propias del vaso y los cambios en la celularidad sanguínea. En condiciones normales la onda de pulsatilidad refleja la resistencia cerebrovascular, la cual es
calculada por el índice de pulsatilidad (IP o índice de
Gosling): IP = (VF sistólica–VF diastólica)/VFm. Los
rangos normales del IP varían entre 0.6 y 1.1. Otro índice que puede estimar la resistencia vascular es el índice
Cuadro 31–1. Profundidad, VFm, ventana acústica y
dirección de flujo de las arterias intracraneales en el UDT
Arteria
Profundidad (mm)
VFm (cm/seg)
Ventana acústica
Dirección de flujo
ACM
ACA/ACM
ACA
ACdI
ACP
ACIe
AO
AV
AB
38 a 62
54 a 64
60 a 78
56 a 64
60 a 72
50 a 64
40 a 58
60 a 85
80 a 120
58 " 12
–
50 " 12
38 " 10
40 " 10
37 " 9
21 " 5
37 " 10
40 " 10
Transtemporal
Transtemporal
Transtemporal
Transtemporal
Transtemporal
Submandibular
Occipital
Suboccipital
Suboccipital
Anterógrado
Bidireccional
Retrógrado
Anterógrado
Retrógrado
Retrógrado
Retrógrado
Retrógrado
270
Figura 31–3. Arteria cerebral media a través de la ventana
transtemporal; se observa la VF máxima, la VF mínima y la
VF media, señaladas por las flechas.
de resistencia o índice de Pourcelot: IR = (VF sistólica–
VF diastólica)/VF sistólica.27 En la UTI el uso del DT
tiene la ventaja de ser un método no invasivo en el monitoreo de los pacientes con lesión encefálica aguda; tiene
un costo relativamente bajo y permite evaluar continuamente la dinámica cerebral de los pacientes neurocríticos; a continuación se describen las situaciones clínicas
en las cuales se puede usar este método.
Detección de vasoespasmo secundario
a hemorragia subaracnoidea
Ya se describió que cuando el diámetro de un vaso sanguíneo está estrecho el incremento de la VFm es directamente proporcional al diámetro del mismo. En la ACM
la VFm superior a 120 cm/seg indica patología de la
vasculatura cerebral y puede ser secundaria a vasoespasmo o a hiperemia cerebral28 (figura 31–4). Para diferenciar los estados de hiperemia de vasoespasmo es necesario calcular el índice de Lindegaard, el cual se mide
a partir de la división de la VF de la ACM entre la VF
de la ACIe. Cuando el resultado de dicha división es mayor de 3 el incremento de la VF es secundario a vasoespasmo cerebral; cuando es menor de 3 el incremento de
la VF es secundario a hiperemia.29
Evaluación de la autorregulación
cerebral y reactividad vascular
La pérdida de los mecanismos de autorregulación y
reactividad vascular cerebral al bióxido de carbono en
(Capítulo 31)
Figura 31–4. Ultrasonido Doppler de la ACM; se observa un
pico sistólico en 230 cm/seg y uno diastólico en 90 cm/seg
en un paciente con vasoespasmo secundario a ruptura de
aneurisma.
respuesta a la infusión de vasopresores puede ser medida mediante el DT; esta pérdida se ha asociado con un
mal pronóstico en los pacientes con TCE moderado a
grave.30 Otro método que permite evaluar la autorregulación cerebral es la prueba de respuesta hiperémica
transitoria, la cual se realiza comprimiendo la arteria carótida durante cinco a nueve segundos mientras se monitorea la ACM mediante DT; los pacientes que tienen
pérdida del mecanismo de autorregulación tienen mayor probabilidad de desarrollar déficit neurológico retardado.26
Manejo y monitoreo en los
enfermos con trauma de cráneo
El DT es una herramienta útil en los casos de trauma de
cráneo, ya que permite evaluar continuamente en la cabecera del enfermo los cambios en el FSC al monitorear
la VF junto con otros métodos de monitoreo de la dinámica cerebral, como la SvjO2 y la PIC. El DT estima de
manera no invasiva la PPC mediante la FVm de la ACM
y la presión arterial, con una diferencia de 13 mmHg
menos que la PPC real (PAM–PIC).31
Muerte cerebral
Los enfermos en la UTI con lesión encefálica aguda comúnmente se encuentran bajo sedación profunda a base
de barbitúricos y otros fármacos que deprimen el sistema nervioso central a tal grado que no permiten una eva-
luación neurológica fidedigna para confirmar la muerte
cerebral. Por lo tanto, el DT es una herramienta que se
emplea con mayor frecuencia para confirmar la ausencia de FSC; las limitantes del DT en estos casos son que
depende de la habilidad del operador en el manejo del
equipo y las variables anatómicas entre los enfermos
que comprenden el grosor del cráneo, que depende a su
vez de la edad, el sexo y la raza. Se ha encontrado que
hasta en 10% de las personas sanas no se puede encontrar una ventana acústica que permita la evaluación de
las arterias cerebrales.32
OXIGENACIÓN TISULAR CEREBRAL
El monitoreo de la PticO2 en las unidades de terapia intensiva neurológica en los países desarrollados es un parámetro fidedigno entre el aporte y el consumo de oxígeno cerebral regional. Para su medición es necesaria la
introducción de un microsensor en el parénquima cerebral; el dispositivo es colocado en la zona de mayor
daño cerebral de acuerdo con el sitio de lesión y los hallazgos tomográficos o clínicos. Existen dos microsensores; el LicoxR permite la medición de la PIC, la temperatura cerebral y la PticO2, y el NeuroTrendR mide
la presión parcial de bióxido de carbono cerebral
(PtiCO2c), el pH y la PticO2. El microsensor LicoxR
mide la oxigenación tisular mediante una técnica polarográfica de un electrodo de Clark, mientras que el NeuroTrendR usa una técnica de luminiscencia. El radio de
alcance de estos dispositivos es de 17 mm3;4 ambos catéteres tienen un diámetro de 0.5 mm.33
La PticO2 normalmente es inferior a la presión parcial de oxígeno arterial debido a la colocación de los
sensores en el compartimento extravascular y al elevado metabolismo cerebral (15 a 50 mmHg).34 La PtiCO2c
normalmente es más alta que la presión parcial de bióxido de carbono arterial debido a la capacidad de difusión del bióxido de carbono. El pH por lo general es menor en el tejido cerebral, a manera de sinónimo del
elevado metabolismo cerebral (pH 7.05 a 7.25).32 Los
niveles de PticO2 pueden variar de acuerdo con la región
cerebral en donde se coloque el sensor, siendo las regiones donde existe un mayor número de neuronas, como
en la región del hipocampo, y la corteza más elevada
que en la sustancia blanca.35
Los umbrales de PticO2 para detectar eventos isquémicos en los pacientes neurocríticos no se han establecido hasta el momento, ya que existe variación de los
271
valores entre los reportes publicados por diferentes autores.36–39 Sin embargo, todos estos trabajos han correlacionado los cambios en la PticO2 con la SvjO2 y el pronóstico de estos pacientes.
En los pacientes con TCE los niveles de PticO2 inferiores a 15 mmHg durante periodos prolongados o con
niveles menores de 8 mmHg en un solo evento se correlacionan con un incremento en la mortalidad.38 Un pH
menor de 7.0 también se ha relacionado con un incremento en la mortalidad en los pacientes con TCE grave.35 Un estudio que comparó la terapéutica entre PIC/
PPC (PIC menor de 20 mmHg/PPC mayor de 60 mmHg)
y PticO2 (mayor de 25 mmHg) en pacientes neurocríticos con TCE grave demostró que en las personas en
quienes el objetivo fue mantener una PticO2 may

Traumatismo craneoencefalico

Transcripción

Documentos relacionados