Editorial - Asociación Española de Cirujanos

Transcripción

Volumen.2 Número.2
Mayo-Agosto 2007
Actividad acreditada, en base a la encomienda de
gestión concedida por los Ministerios de Educación
Cultura y Deporte, y de Sanidad y Consumo al
Consejo General de Colegios Oficiales de Médicos,
con 0,8 créditos, equivalentes a 4 horas lectivas
CRÉDITOS RECONOCIDOS POR
EL «EUROPEAN ACCREDITATION
COUNCIL FOR CME (EACCME) DE
LA UEMS»
Pie diabético
infectado,
neuropático
e isquémico.
Conducta
terapéutica
F.S. Lozano Sánchez
y J.A. Carnicero Martínez
Neoplasia papilar
quística pancreática
F.J. González Rodríguez,
J.P. Paredes Cotoré,
C. Pontón Larrea,
J. Forteza Vila
y J. Potel Lesquereaux
2
Estreñimiento
y oclusión
intestinal baja
J.I. Barranco Domínguez,
R. Cerdán Pascual,
A. Olabera Céspedes
y J.M. Esarte
7
11
Tumor estromal
gastrointestinal
en mediastino medio
E. Fernández-Araujo,
D. Troyano, P. López
de Castro
y J. Fernández-Llamazares
Tumores estromales
gastrointestinales:
presentación como
urgencia quirúrgica
de un caso clínico
J.M. Sánchez Hidalgo,
R. Ciria Bru, A. Naranjo
Torres y S. Rufián Peña
14
17
■ Editorial
Director:
Mariano Moreno Azcoita
Redactor Jefe:
Francisco Angulo Morales
Junta directiva de la AEC
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Vicepresidente 1º:
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Avalado por
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www.doyma.es
L
a revista CIRUGÍA. CASOS CLÍNICOS va consolidándose en los cirujanos de nuestros
hospitales. Este hecho lo hemos podido comprobar tras haber conseguido la acreditación
para Formación Médica Continuada que se ha puesto en evidencia por el incremento de
los test de autoevaluación que se reciben, y que además se ha apreciado muy claramente en las
respuestas recibidas en el tercer número del pasado año y en el primer número del 2007.
También lo hemos notado en el aumento de los casos clínicos que se remiten para su valoración,
lo que ha propiciado que para este número se sume un caso a los 4 que habitualmente aparecen
en esta publicación. Este incremento, tanto en los test como en los casos, lo hemos comprobado
también en los países de habla hispana.
Por estos motivos, todos los que trabajamos en esta revista estamos satisfechos con los resultados
obtenidos en este corto tiempo de algo más de un año, lo que a su vez nos obliga a trabajar para
mejorar en todo lo que seamos capaces de hacer.
Los 5 casos que se incluyen en este número corresponden a diferentes problemas de la cirugía. El
primero es un caso de pie diabético infectado que considero de interés, pues esta patología es tratada, al menos en principio, en la mayoría de los hospitales comarcales y en otros donde no hay
cirugía vascular. Es por ello que en esas circunstancias el cirujano general debe conocer los problemas que se presentan en estos pacientes por su arteriopatía diabética acompañante.
El segundo caso corresponde a una neoplasia papilar quística del páncreas cuya importancia, aún
teniendo un potencial maligno bajo, reside en que ocurre en personas más jóvenes que la edad en
la que habitualmente se presenta el cáncer de páncreas, lo que nos hace extremar el cuidado y
pensar que una excesiva juventud no siempre se relaciona con una enfermedad benigna.
El tercero es un caso muy interesante de diagnóstico diferencial entre un problema benigno y
otro maligno debido a un estreñimiento; en el cual, tal y como reconocen los autores, debemos
fijarnos muy claramente en todas las exploraciones que se practican a los enfermos para efectuar
un diagnóstico correcto.
Además, como en el pasado número se presentó un caso de GIST gástrico que es su localización
más frecuente; para este número se muestran otros dos casos de localización distinta, uno en mediastino y el otro cercano a la cola del páncreas, que pueden llevar a confusión en el diagnóstico
de estas localizaciones y con ello propiciar la posibilidad de un tratamiento menos adecuado.
Quiero animaros una vez más a que nos remitáis casos con problemas diagnósticos y/o terapéuticos que consideréis de interés para todos los cirujanos, así como comentarios que discrepen del
diagnóstico y/o en el tratamiento realizado.
Muchas gracias a todos por vuestro estímulo sin olvidar a la editorial ni a la casa comercial patrocinadora AstraZeneca.
© 2007 Elsevier Doyma S.L.
Reservados todos los derechos.
Ninguna parte de esta publicación
puede ser reproducida o transmitida
de ninguna forma sin el permiso
escrito del titular del copyright.
M. Moreno-Azcoita
Director de CIRUGÍA. CASOS CLÍNICOS.
Depósito legal: B - 11.715 - 2006
ISSN: 1886–0923
Esta publicación puede contener indicaciones, pautas posológicas o características no incluidas en ficha
técnica. Por favor, antes de prescribir el medicamento, consulte la ficha técnica vigente.
Pie diabético infectado, neuropático
e isquémico. Conducta terapéutica
Francisco S. Lozano Sánchez y José A. Carnicero Martínez
Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Universitario de Salamanca. Universidad de Salamanca. Salamanca. España
■ INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus es un problema sanitario, como lo demuestra su alta prevalencia y sus numerosas consecuencias. Una de las
complicaciones más frecuentes, durante la vida del diabético, es
la aparición de una úlcera en el pie. Un reciente estudio europeo1 enfatiza cómo la mitad de estas úlceras se acompañan de insuficiencia arterial periférica (49%) o de infección (58%), y lo
que es más grave, la conjunción de ambas en un tercio de los casos (31%). Ello agrava el proceso, con el incremento del número
de pérdida de extremidades (amputación) y la mortalidad en estos pacientes.
Se presenta un caso paradigmático donde confluyen úlcera infectada, neuropatía e isquemia; sólo la detección de estas circunstancias permite tomar correctas decisiones terapéuticas.
■ PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Varón de 51 años, afectado de diabetes mellitus en tratamiento
con insulina desde hace 10 años; hipercolesterolemia en tratamiento con estatinas; sin hipertensión arterial; exfumador; colecistectomía.
En noviembre de 2005, es remitido al servicio de urgencias de
nuestro hospital por presentar una úlcera de larga evolución (2
años) en el pie derecho. A la exploración se aprecia una úlcera
de 5 cm de diámetro localizada en la base del 5.º metatarsiano
del pie derecho, con signos de necrosis e infección. Pie de características neuropáticas “en mecedora”. Se palpan pulsos femorales
de manera bilateral, pulso poplíteo sólo en la extremidad izquierda y se constata la ausencia de pulsos distales (tibial posterior y
pedio) de forma bilateral.
Hemodinámicamente, índices tobillo/brazo (T/B) de 0,33
(derecho) y 0,73 (izquierdo). El estudio arteriográfico de la extremidad inferior derecha pone de manifiesto una obstrucción
de la arteria femoral superficial con salida a la primera porción
de la arteria poplítea. La radiografía simple del pie evidenció
desestructuración del tarso y luxación atraumática de la articula-
2
Cirugía. Casos Clínicos. 2007;2(2):2-6
ción, compatible con osteoartropatía de Charcot secundaria a
neuropatía diabética (fig. 1). Los cultivos microbiológicos fueron positivos para Estafilococcus capitis, sensible a amoxicilina-ácido clavulánico.
Después de un rápido preoperatorio (ASA III), se realizó desbridamiento plantar y días después un bypass femoropoplíteo con
prótesis de PTFE-6 mm (vena safena interna ipsilateral no útil).
La evolución postoperatoria fue favorable con recuperación de
pulso poplíteo, elevación del índice T/B (0,75) y granulación
progresiva de la úlcera plantar.
Diez meses después presentó una gangrena seca del 4.º dedo
del pie izquierdo; asimismo, clínica de claudicación gemelar, sin
dolor en reposo. Índices > 1 y 0,38. Se practicó amputación
transfalángica que evolucionó tórpidamente (cultivo positivo a
Corinebacterium). Dicha evolución obligó a la realización de un
nuevo estudio arteriográfico, que puso de manifiesto una obstrucción segmentaria de la arteria femoral superficial izquierda;
el bypass femoropoplíteo derecho realizado con anterioridad estaba permeable. Se decidió una angioplastia transluminal percutánea (PTA) + stent de la arteria femoral superficial (fig. 2) y en
un segundo tiempo, días después, se realizó una limpieza quirúrgica de la zona, con amputación del 3.er y 5.º dedos. La evolución ha ido granulando satisfactoriamente por segunda intención, aumentando el índice T/B a 0,72.
Figura 1. Radiografía simple: osteoartropatia de Charcot del pie derecho.
Lozano Sánchez F et al. Pie diabético infectado, neuropático e isquémico. Conducta terapéutica
A
B
C
D
Figura 2. Arteriografía de miembros inferiores. A. Bypass femoropoplíteo derecho. B. Estenosis de la arteria femoral superficial izquierda. C. PTA +
stent de dicha arteria. D. Resultado final.
PTA: angioplastia transluminal percutánea.
■ COMENTARIOS Y DISCUSIÓN
El pie diabético (PD) es una “alteración neuropática inducida
por hipoglucemia mantenida, en la que puede o no coexistir isquemia, y previo desencadenante traumático se produce una lesión y/o ulceración del pie”. Parece claro cómo en nuestro paciente la neuropatía, deformidad y alta presión plantar, isquemia
y duración de la diabetes, han contribuido al desarrollo de sus lesiones, pero hay que resaltar que son la isquemia y, sobre todo,
la infección las que determinan el pronóstico.
Los datos al respecto son contundentes2, las infecciones del
PD suponen la causa más frecuente de ingreso hospitalario
(25%). En los diabéticos con úlcera en el pie un 15% requerirá
una amputación, y la úlcera del pie es la precursora de más del
85% de las amputaciones. La diabetes es la causa más frecuente
de amputación en Europa y Estados Unidos, y supone más del
50% de las amputaciones no traumáticas. La supervivencia tras
amputación en diabéticos es significativamente inferior que en
no diabéticos. La supervivencia a los 3 y 5 años de la amputación
es de un 50 y un 40%, respectivamente, menor cuanto más alto
es el nivel de amputación. Tras una amputación hay una incidencia del 50% de úlcera y/o amputación contralateral entre los
2-5 años.
En la génesis del PD hay 3 factores mayores: angiopatía, neuropatía e infección. La arteriosclerosis es más frecuente en los
diabéticos (de 5 a 10 veces superior que en la población no diabética), de aparición más precoz (antes de los 40 años), difusa
(lesiones proximales y distales) y más grave (isquemia crítica); a
esta macroangiopatía hay que añadir la microangiopatía arteriolar o capilar habitual de los diabéticos.
La neuropatía (motora, sensitiva y/o autónoma), explica las
deformidades, hipoestesias, sequedad, etc., en los pies de los diabéticos de larga evolución.
El diabético bien controlado no tiene inmunopatía, pero las
hiperglucemias mantenidas o mal controladas y en las cetoacidosis hay una alteración de la inmunidad celular. Estos pacientes
3
TABLA 1. Pruebas diagnósticas en el pie diabético
1. Exploración física: propia de los enfermos isquémicos (p. ej., palpación de pulsos periféricos), neurológicos o infecciosos
2. Laboratorio (glucemias, glucosurias, etc.): diagnóstico de diabetes, seguimiento y control
3. Exploración hemodinámica: reconocer o excluir la participación vascular
Valoración de la macrocirculación: pletismografía, Doppler (presiones e índices), etc.
Valoración microcirculación: presión transcutánea de oxígeno, láser-Doppler, etc.
4. Electromiografía: valoración de la neuropatía
5. Estudios bacteriológicos y antibiograma
6. Estudios radiológicos
Radiología simple: valora alteraciones óseas, articulares y presencia de calcificación arterial
Arteriografía: en los pacientes con arteriopatía e indicación para cirugía vascular
7. Gammagrafías óseas: en casos dudosos de osteomielitis
8. Tomografía computarizada y resonancia magnética, en casos especiales
Tomada de Lozano, 20024.
tienen una alteración de todo el proceso inflamatorio. Por lo
tanto, en caso de haber un problema vascular (isquemia) por el
cual las defensas no llegan bien, las que llegan están alteradas.
Por eso, una vez que se instaura la infección se facilita más su extensión (dificultad para la delimitación).
Para la aparición de infección es imprescindible la presencia de
una puerta de entrada, es decir, una solución de continuidad en
la piel para que puedan introducirse las bacterias en el interior de
los tejidos. Hay multitud de circunstancias que producen una
efracción de la piel en el diabético: onicomicosis, fisuras, grietas,
úlceras, necrosis, como consecuencia de la presión ejercida por
los zapatos, cuerpos extraños o pequeños traumatismos que el
paciente no percibe como consecuencia de la citada neuropatía.
Posteriormente, las bacterias se acantonan (colonización bacteriana); esa posible úlcera está inicialmente contaminada pero no
infectada. Cuando la infección aparece puede que sea leve, pero
en el diabético siempre se tendrá presente que ésta puede progresar rápidamente de superficial a profunda, e incluso provocar
una infección generalizada. Por ello, y ante el binomio infección-diabetes (por muy leve que sea), siempre hay que pensar en
un posible desenlace fatal.
Su bacteriología es compleja y presenta unas características especiales. Inicialmente la flora contaminante procede de la piel,
posteriormente aparece una flora fecal. Esta diversidad (mixta
—aerobia/anerobia— y polimicrobiana), plantea problemas a la
hora de identificar qué tipo de bacterias son las responsables del
cuadro infeccioso. Las bacterias más frecuentemente aisladas son
Staphylococcus aureus (incluido MRSA), Pseudomonas aeruginosa,
Proteus mirabilis, Escherichia coli, Enterococcus spp. y Bacteriodes fragilis3.
Hay diferentes tipos de infección, y según la gravedad estas infecciones pueden variar desde leves (sólo al principio) hasta las
que casi con toda seguridad tendrán graves repercusiones: amputación o incluso la muerte. Dentro de las primeras está la úlcera
infectada, como el mal perforante plantar, etc., que pueden conducir a que se profundice la lesión y dar lugar a abscesos planta-
4
res del compartimiento anterior, medial, lateral, o en lugar de
ser una colección purulenta formada, sea una zona de necrosis,
lo que se conoce con el nombre de flemón. Todas estas lesiones
pueden conducir a una artritis séptica si afecta la articulación de
los pequeños huesos, o una osteomielitis si compromete al hueso. Por vía de una artritis u osteomielitis, se pueden formar focos
de sepsis y dar lugar a una infección generalizada que llega mucho más rápidamente a partir de lesiones mucho más importantes, como son las infecciones necrosantes. Estas situaciones son
particularmente graves y presentan una importante tasa de mortalidad.
La interacción arteriopatía-neuropatía con la infección, originará un amplio espectro clínico que precisará, según el caso, de
procedimientos diagnósticos y terapéuticos diferentes.
Un diagnóstico genérico de PD infectado es fácil, más complejo es valorar el alcance de las lesiones y el grado de participación de los 3 grandes componentes del PD (angiopatía-neuropatía-infección)4. Sólo un diagnóstico precoz y correcto permitirá
obtener los mejores resultados terapéuticos (tabla 1).
El tratamiento de la diabetes es multidisciplinar. Junto al tratamiento específico de la diabetes y la infección, es fundamental
valorar y tratar la presencia de las circunstancias predisponentes
ya señaladas. Así, y desde nuestro punto de vista, el tratamiento
del PD infectado se puede resumir en 2 categorías:
1. Lesiones infectadas sin arteriopatía. Cuando el aporte vascular es aceptable, un adecuado drenaje (pus), desbridamiento
(esfacelos), exéresis o amputación menor (necrosis) y correcto
tratamiento antibiótico resuelven el proceso en días/semanas.
En el supuesto de que la evolución no fuese la reseñada, cabría
pensar en 2 posibilidades: a) la elección empírica del antibiótico
no fue adecuada, lo cual quedará obviado con un cultivo-antibiograma, o b) el tratamiento quirúrgico no fue el óptimo, lo
que obligaría a una reintervención. Si la evolución continúa sin
ser satisfactoria conviene revaluar el estado circulatorio del paciente.
Lozano Sánchez F et al. Pie diabético infectado, neuropático e isquémico. Conducta terapéutica
TABLA 2. Regímenes antibióticos en las infecciones del pie diabético
Tipo de infección
No severa (antibióticos vía oral
durante 1-2 semanas)
No complicada
Reciente antibioticoterapia
Alergia antibióticos
Severa (vía i.v. durante 1-2 semanas
y continuar vía oral 1-2 semanas más)
No complicada
Reciente antibióticos/necrosis
Peligro vital (vía i.v. prolongada)
MRSA improbable
MRSA probable
Bacterias habituales
Antibiótico/s que emplear
G (+)
G (+) y/o G (–)
Penicilinas semisintéticas (1); cefalosporinas 1.ª generación (2)
Fluoroquinolonas (3); betalactámicos-inhibidores betalactamasas (4)
Clindamicina; fluoroquinolonas; trimetropin/sulfametoxazol
G (+)* y/o G (–)
G (+) y G (–)/anaerobios
Betalactámicos-inhibidores betalactamasas; cefalosporinas 2.ª/3.ª generación (5)
Cefalosporinas 3.ª/4.ª generación (5); fluoroquinolonas + clindamicina
G (+) y G (–) y anaerobios
Carbapenémicos (6); clindamicina + aminoglucósidos (7)
Glucopéptidos (8) o linezolid + cefalosporinas 3.ª/4.ª generación o
fluoroquinolonas + metronidazol
G: Gram; i.v.: intravenosa; MRSA: Staphylococcus aureus resistente a meticilina.
*Alta probabilidad de MRSA.
Ejemplo de antibióticos, según grupos:
(1): penicilinas semisintéticas (antiestafilocócicas): flucoxacilina, oxacilina.
(2): cefalosporinas de 1.ª generación: cefazolina, cefalexina.
(3): fluoroquinolonas: ciprofloxacino, levofloxacino.
(4): betalactámicos-inhibidores betalactamasas: amoxicilina/ácido clavulánico, piperacilina/tazobactán.
(5): cefalosporinas 2.ª/3.ª/4.ª generación: cefoxitin, ceftacidima, cefepime.
(6): carbapenémicos: meropenem, imipenem/cilastatina, ertapenem.
(7): aminoglucósidos: gentamicina, tobramicina, amikacina.
(8): glucopéptidos: vancomicina, teicoplanina.
Modificada de Lipski, 20046.
2. Lesiones infectadas con arteriopatía. Cuando la vascularización es inadecuada, el paciente tiene problemas macro y/o microangiopáticos. En esta situación los antibióticos no son tan
efectivos. Es prioritaria la cirugía, tanto de revascularización como de erradicación de la infección.
Junto a todo lo referido, es muy importante conocer la estrategia antibiótica del PD infectado:
1. Indicación: en todas las infecciones en el PD. No hay beneficio en heridas crónicas contaminadas pero no infectadas.
2. Elección del antibiótico:
El problema no está en la intervención en sí, sino en la asociación de 2 problemas: isquemia e infección. La pregunta que resolver es: ¿cuándo se debe tratar quirúrgicamente la infección,
antes, durante o después de la revascularización? Hay respuestas
para todos los gustos, pero en general depende de la enfermedad
“más aguda”.
Las técnicas de revascularización (convencionales o endovasculares) empleadas son las mismas que se emplean en pacientes
no diabéticos, con la salvedad de que se practican más frecuentemente bypass a arterias distales5. En esta situación es obligado utilizar la vena safena como injerto, no sólo porque los resultados
de las prótesis vasculares por debajo de la rodilla son bastante
mediocres a medio plazo, sino porque la existencia de una infección así lo demanda.
Siguiendo estos principios, nuestro paciente recibió tratamiento para la infección (desbridamiento, amputaciones digitales
y antibióticos a largo plazo) asociada a cirugía revasculizadora
convencional (bypass, si bien con prótesis por carencia de vena
safena ipsilateral) y endovascular (stent) con resultados aceptables,
de momento a corto plazo.
– Según agente causal: las lesiones superficiales suelen ser monomicrobianas (cocos grampositivos). Por el contrario, las profundas suelen ser polimicrobianas y de flora mixta (aerobios y
anaerobios). Cubrir siempre los cocos grampositivos.
– Según la sensibilidad de las bacterias a los antibióticos (antibiograma). Para que el cultivo tenga valor diagnóstico es fundamental cuidar ciertos aspectos durante la toma de la muestra.
Hay varias técnicas (hisopo, raspado o legrado, aspiración con
aguja, biopsia y hemocultivo). La biopsia es una técnica que vale
tanto para el diagnóstico de infecciones de partes blandas como
de osteomielitis. Es muy importante realizar cultivos repetidos
cada 7-10 días, porque puede cambiar la flora bacteriana, sobre
todo si el paciente está con antibióticos.
– Iniciar el tratamiento empírico obliga a cubrir todo el espectro bacteriano. Si se emplean asociaciones antibióticas cuidar
que no sean antagónicas.
– Según las características farmacológicas de los antibióticos.
Concentraciones en hueso. Es importante recordar como la enfermedad vascular periférica limita la llegada de los antibióticos a
los tejidos de interés.
5
3. Inicio del tratamiento: lo más precozmente posible; a ser
posible, después de realizar la toma para cultivo.
4. Metodología:
– Vía de administración: estará en relación con la gravedad del
proceso. En los casos leves y ambulatorios es posible emplear la
vía oral. En pacientes hospitalizados la vía intravenosa (i.v.) es la
más recomendable. El empleo tópico de antibióticos, aunque citado en la bibliografía, no es apropiado para la gran mayoría de
infecciones del PD.
– Dosis y duración del tratamiento: las dosis se repetirán a sus
intervalos adecuados y la duración óptima del tratamiento, aunque desconocida, estará en relación con la evolución del proceso. En procesos infecciosos severos se puede prolongar hasta 4-6
semanas. Algunos pacientes continuarán con un tratamiento antibiótico oral después del alta hospitalaria (vía i.v.).
5. Peligros e inconvenientes: es importante considerar la toxicidad de los antibióticos, ya que el tratamiento suele ser prolongado y la presencia de insuficiencia renal es frecuente entre los
diabéticos.
La elección del antibiótico pasa por la monoterapia oral ambulatoria (casos superficiales y banales) a la combinación de antibióticos i.v. con el paciente hospitalizado. Hay numerosas posibilidades para elegir y combinar empíricamente antibióticos6
(tabla 2). Continuamente aparecen antibióticos de interés (Tigeciclina, Daptomicina, Ceftobiprole medocaril, etc).
antibiótica. La eficacia e indicación del tratamiento antibiótico
tópico no están definidas. Los antibióticos no están indicados en
el PD no infectado.
– Están en investigación diversas terapias coadyuvantes7, como
factores de crecimiento (PDFG), injertos de piel (ingeniería), la
presión negativa (VAC), etc.
■ Bibliografía
1. Prompers L, Huijberts M, Apelqvist J, Jude E, Piaggesi A, Bakker K, et al.
High prevalence of ischaemia, infection and serious comorbidity in patients with
diabetic foot disease in Europe. Baseline results from the Eurodiale study. Diabetologia. 2007;50:18-25.
2. Nelson EA, O'Meara S, Craig D, Iglesias C, Golder S, Dalton J, et al. A series
of systematic reviews to inform a decision analysis for sampling and treating infected diabetic foot ulcers. Health Technol Assess. 2006;10:1-221.
3. Abdulrazak A, Bitar ZI, Al-Shamali AA, Mobasher LA. Bacteriological study
of diabetic foot infections. J Diabetes Complications. 2005;19:138-41.
4. Lozano F. Estado actual de las infecciones del pie diabético. Cir Esp.
2002;72:33-9.
5. Calle-Pascual AL, Durán A, Díaz A, Moñux G, Serrano FJ, de la Torre NG,
et al. Comparison of peripheral arterial reconstruction in diabetic and non-diabetic patients: a prospective clinic-based study. Diabetes Res Clin Pract.
2001;53:129-36.
6. Lipsky BA. A report form the international consensus on diagnosing and treating the infected diabetic foot. Diabetes Metab Res Rev. 2004;20 Suppl 1:S6877.
7. Wraight PR, Lawrence SM, Cambell DA, Colman PG. Creation of a multidisciplinary, evidence based, clinical guideline for the assessment, investigation
and management of acute diabetes related foot complications. Diabet Med.
2005;22:127-36.
Puntos críticos y controversias
– Pensar en el PD como un pie de riesgo hacia la gangrena y
amputación.
– En el PD es imprescindible valorar el estado vascular (pulsos,
presiones, índices, etc.). El grado de isquemia de un PD infectado tiene valor pronóstico y obliga a decisiones (revascularización) previas o concomitantes al tratamiento de la infección.
– El tratamiento antibiótico del PD infectado, inicialmente
empírico y posteriormente por cultivo, se rige por una metodología conocida. Se desconoce la duración óptima de la terapia
6
Correspondencia: F.S. Lozano Sánchez.
Paseo San Vicente, s/n. 37007 Salamanca. España.
Correo electrónico: [email protected]
Neoplasia papilar quística pancreática
Francisco Javier González Rodrígueza, Jesús Pedro Paredes Cotoréa, Cristina Pontón Larreaa, Jerónimo Forteza Vilab
y Joaquín Potel Lesquereauxa
a
Servicio de Cirugía General y Digestivo. Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela. A Coruña.
Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela. A Coruña. España.
b
■ INTRODUCCIÓN
El tumor papilar quístico de páncreas es una neoplasia poco frecuente con bajo potencial maligno que afecta fundamentalmente a mujeres jóvenes; suele ser un tumor grande, encapsulado,
con calcificaciones y áreas de degeneración hemorrágica. Su tratamiento es quirúrgico y a pesar de tener buen pronóstico y una
supervivencia a los 5 años superior al 97% requiere un estricto
seguimiento clínico.
Pruebas complementarias
Análisis de sangre (citológico y bioquímico) y de orina normales.
TC abdominal: en el corte realizado en la tercera porción duodenal y cola de páncreas se observa una masa sólida de 7 x 6 cm,
con calcificaciones imprecisas de predominio periférico (fig. 1).
En el estudio preoperatorio de extensión no se observan metástasis. Con el diagnóstico de tumoración quística de probable origen pancreático se indica tratamiento quirúrgico.
Intervención quirúrgica
Anamnesis
Mujer de 49 años, entre cuyos antecedentes cabe destacar mastitis puerperal bilateral e intervenciones por apendicitis aguda y
cistocele. A los 26 años presentó un cuadro clínico caracterizado
por dolor abdominal de presentación brusca, intenso, continuo,
localizado en hipocondrio izquierdo, sin irradiaciones, que desapareció espontáneamente al cabo de pocas horas. La propia paciente notó al autoexplorarse una tumoración en el hipocondrio
izquierdo que también desapareció al cabo de un período no
precisado. En una consulta médica en este momento fue diagnosticada de quiste esplénico, y no se le aconsejó la intervención. La enferma es remitida por su médico de cabecera a nuestra consulta de cirugía ante los hallazgos de una tomografía
computarizada (TC) de control que le había solicitado. La paciente está asintomática, exceptuando un dolor ocasional leve en
hipocondrio izquierdo.
Se practica una laparotomía subcostal bilateral, en la que se observa la presencia de una tumoración grande, que afecta al cuerpo y cola del páncreas, así como a la parte medial del mesocolon
transverso. Desde la transcavidad de los epiplones desplaza al estómago hacia delante. Hay esplenomegalia y ectasias venosas en
los territorios de las venas esplénica y gastroepiploica izquierda.
Se realiza la resección completa de la tumoración mediante una
esplenopancreatectomía distal1.
Exploración física
Buen estado general. Coloración cutánea normal. El abdomen
presenta una cicatriz quirúrgica en FID. A la palpación es blando
e indoloro. No hay signos de irritación peritoneal, ni tumoraciones, ni visceromegalias. El resto de la exploración física general es normal.
Figura 1. Tomografía computarizada abdominal previa a la intervención
quirúrgica donde se observa una masa sólida de 7 x 6 cm con calcificaciones
de predominio periférico en la cola del páncreas.
7
Figura 2. Imagen de la pieza quirúrgica que corresponde a un tumor de
8 x 15 x 16 cm multilocular. El nódulo mayor está parcialmente calcificado
y al abrirlo presenta una cápsula blanquecina con un contenido de aspecto
arcilloso.
Figura 4. Tomografía computarizada abdominal realizada en septiembre
del 2005: múltiples masas hepáticas en ambos lóbulos con áreas
de necrosis y una masa en la región de la cola pancreática de 3,5 cm.
dencia la presencia de 2 tipos de células: unas de estirpe acinar
con núcleos basales y grandes gránulos de zimógeno, y otras ductales con núcleo central, abundantes mitocondrias pequeñas y retículo endoplásmico granular muy desarrollado1.
Evolución y seguimiento
Figura 3. Tomografía computarizada abdominal de control a los 5 años
de la intervención quirúrgica en la que se objetivan 2 quistes en el lóbulo
hepático izquierdo de 6-7 mm.
Anatomía patológica
– Macroscópica. El tumor mide 8 x 15 x16 cm y es multinodular. El nódulo mayor es redondeado, amarillo, está parcialmente
calcificado y al abrirlo presenta una cápsula blanquecina, fina,
muy bien delimitada, con un contenido de aspecto arcilloso.
Hay un trombo mural en la vena esplénica (fig. 2).
– Microscópica. El tumor está constituido por una proliferación
de estructuras papilares que alternan con zonas sólidas. Las papilas
tienen un eje fibrovascular central, con vasos de endotelio fino, y
están recubiertas por 1 o 2 capas de células poliédricas, regulares,
con núcleos redondos u ovales, sin atipias, ni mitosis. Entre las
papilas hay microquistes de contenido mucinoso, microcalcificaciones y cristales de colesterol. Hay ocasionales glóbulos hialinos
eosinófilos intra y extracitoplasmáticos. La determinación de receptores de estrógeno es negativa. El estudio ultraestructural evi-
8
La evolución postoperatoria transcurrió sin complicaciones. En abril
de 1995 se realiza una TC abdominal en la que se evidencia una
tumoración en el lecho pancreático compatible con probable recidiva tumoral, por ello la paciente es reintervenida, se drena
una colección líquida peripancreática y se toman biopsias que
son informadas como tejido fibroadiposo con reacción inflamatoria y necrosis grasa sin infiltración tumoral. En el mismo acto
quirúrgico se extirpa una gran adenopatía crural izquierda cuyo
diagnóstico anatomopatológico es el de adenocarcinoma metastásico con áreas de patrón papilar; a continuación se realiza una
linfadenectomía inguinal izquierda reglada y en ninguno de los
ganglios analizados se obtiene evidencia de malignidad.
Se realiza un seguimiento continuado de la paciente, y se objetiva desde la primera TC abdominal de control 2 quistes en lóbulo hepático izquierdo de 6-7 mm y en lóbulo hepático derecho una zona triangular que sugiere hígado graso focal. No se
producen cambios en las pruebas de imagen realizadas hasta junio de 2000 (fig. 3), momento en el que hay un aumento ecográfico del tamaño de los quistes, por lo que se realiza una TC
abdominal que permite visualizar 4 lesiones hepáticas ocupantes
de espacio sin datos de malignidad, por ello se continúa con el
mismo protocolo de seguimiento, hasta que en septiembre de
2005, en una ecografía rutinaria, se describen 5 masas hepáticas
de 12,7, 5,5, 3,5, 2,4, y 2 cm en ambos lóbulos con áreas de necrosis; y una masa en la región de la cola pancreática de 3,5 cm,
todo ello compatible con metástasis y recidiva tumoral pancreática; que se confirma en la TC abdominal (fig. 4). Se biopsian las
lesiones que corresponden a metástasis de carcinoma papilar de
origen pancreático.
González Rodríguez FJ et al. Neoplasia papilar quística pancreática
La paciente ha sido sometida a 2 protocolos quimioterápicos
diferentes: gemcitabina-oxilaplatino y cisplatino-leucovorín-5fluoracilo. En la actualidad la paciente está viva con una aceptable calidad de vida (PS 2).
La neoplasia epitelial papilar pancreática es un tumor infrecuente
con bajo potencial de malignidad que ocurre en mujeres jóvenes. Descrito por primera vez por Frantz en 1959. La nomenclatura para esta neoplasia es con frecuencia confusa, y recibe diferentes nombres: neoplasia papilar sólida, neoplasia epitelial
quística papilar, tumor sólido seudopapilar, tumor sólido quístico papilar, neoplasia epitelial de bajo grado y tumor de Frantz2.
Es una enfermedad infrecuente que representa el 0,13-2,7%
de todos los tumores pancreáticos. Se diagnostica con mayor frecuencia en mujeres en la tercera década de la vida (relación varón:mujer, 1:9). Recientemente, Lam y Lo3 han revisado 452
casos de los cuales 66 presentaron invasión de estructuras adyacentes y/o metástasis, y la mayoría de ellos eran varones con una
edad superior a la media.
Aunque la mayoría de los tumores se localizan en el páncreas,
se han encontrado en tejido pancreático ectópico del mesocolon, retroperitoneo e hígado. Son tumores grandes, con un diámetro medio de 9 cm que con frecuencia desplazan pero no invaden los tejidos adyacentes. Suelen ser hallazgos incidentales y
cuando se descubren han alcanzado un gran tamaño, produciendo sintomatología debido a la compresión extrínseca de las demás estructuras adyacentes, fundamentalmente estómago y colon (dolor abdominal, náuseas, vómitos, estreñimiento).
Se desconoce con exactitud su histogénesis, Morohoshi et al4,
en una revisión de la bibliografía internacional, encuentran que
el 90% de los pacientes son mujeres con una edad media de 2,9
años. Nishimina observó que la edad de presentación en varones
es superior a la de las mujeres (31,4 frente a 25,5, respectivamente). Todos los estudios indican una mayor incidencia en
mujeres, y este hecho, unido al hallazgo de numerosos receptores para la progesterona en las neoplasias papilares epiteliales del
páncreas, relacionan a las hormonas sexuales, más que con su génesis, con su crecimiento. Durante el período reproductivo de la
mujer el curso cíclico de la progesterona se relacionaría con las
áreas sólidas y hemorrágicas tumorales.
El tumor afecta típicamente a mujeres jóvenes con una masa
abdominal palpable y sin alteraciones analíticas (amilasa, Ca 19-9,
CEA y alfafetoproteína normales). En 1996, Buetow et al5 publicaron una serie con 56 pacientes (53 mujeres y 3 varones) con
una edad media de 25 años, 26 presentaron dolor abdominal, 24
masa palpable, 1 náuseas y 1 hematemesis. El tamaño medio tumoral fue de 9 cm, y 30 se localizaron en la cola, 18 en la cabeza
y 8 en la cabeza del páncreas; todos los tumores estaban encapsulados, alguno con hemorragia interna y degeneración quística, 16
con calcificaciones y ninguno de ellos con metástasis.
Su diagnóstico diferencial incluye el adenoma microquístico,
la neoplasia quística mucinosa, el cáncer pleomórfico, el pancrea-
toblastoma y el seudoquiste calcificado hemorrágico. La mayoría
de los autores coincide en que un tumor grande bien encapsulado que está calcificado y con áreas de degeneración hemorrágica
en una mujer joven es virtualmente diagnóstico de un tumor
papilar epitelial.
La punción aspiración con aguja fina (PAAF) se emplea con
frecuencia para su diagnóstico, con una alta sensibilidad debido a
la presencia de inclusiones intracitoplasmáticas, células gigantes
multinucleadas y pliegues o surcos nucleares6. La actual terminología de tumor seudopapilar se basa en el hecho de que realmente no haya un crecimiento papilar dentro del tumor sino una degeneración del crecimiento de la mucosa que ocasiona una
apariencia papilar. Histológicamente se caracteriza por una estructura papilar con ejes fibrovasculares y núcleos uniformes con
una apariencia típica de “sal y pimienta”. Las células son abundantes con un citoplasma eosinofílico y núcleos redondos u ovalados sin pleomorfismo, hipercromasia o actividad mitótica. La
carencia de células columnares secretoras de moco, abundante
moco extracelular y atipia citológica ayudan a diferenciarlo de
las neoplasias quísticas mucinosas y del cistadenocarcinoma mucinoso. El tumor se caracteriza por un índice mitótico bajo (06/20 hpf), glóbulos de hialina y colecciones de células espumosas. Contienen gránulos de zimógeno, filamentos intermedios
con abundante retículo endoplásmico rugoso y mitocondrias.
Inmunohistoquímicamente son positivos para quimiotripsina,
tripsina y amilasa, lo que indica un origen pancreático exocrino.
La presencia de necrosis e invasión vascular indican una mayor
agresividad tumoral y si además en el ADN hay atipia, aneuploidía y alta fracción de la fase-S la probabilidad de metastatizar es
mayor.
A pesar de tratarse de una neoplasia con bajo grado de malignidad deben tratarse agresivamente con resección completa y
metastectomía, lo que implica un procedimiento radical (Whipple o pancreatectomía distal), sin precisarse unos márgenes libres
muy amplios, sobre todo en los niños, en los que se intentará
preservar el bazo y la mayor cantidad de tejido pancreático posible7.
Se han descrito tumores radiosensiles que pudieron tratarse
con radioterapia, pacientes que recibieron neoadyuvancia con
cisplatino y 5-fluoracilo y enfermos con metástasis parcialmente
resecables que recibieron quimioterapia postoperatoria (fosfamida, cisplatino, VP16). No obstante, el papel de la radioquimioterapia no está claro en la progresión natural de la enfermedad y
en el tratamiento de la enfermedad metastásica.
No son frecuentes las complicaciones pero se han publicado
casos de pacientes con hemorragia intraabdominal fatal, seudoquistes y muertes con relación a coagulopatía hemorrágica, colangitis y shock séptico.
De acuerdo con Oertel et al8, sólo unos pocos pacientes desarrollan metástasis hepáticas y peritoneales, y la muerte relacionada con este tumor es infrecuente. Sin embargo las metástasis
pueden diagnosticarse tras un período superior a los 8,5 años
desde el inicio de la enfermedad. Suelen aparecer en pacientes
con una edad al diagnóstico superior a la media (mayores de 36
años), pero todos los pacientes, incluso los diagnosticados en la
juventud, deben recibir un seguimiento continuado debido a la
9
presencia de metástasis tardía y a la incapacidad de predecir la
agresividad tumoral.
A pesar de tratarse de una neoplasia con aparente bajo grado
de malignidad, es imprescindible tras la resección quirúrgica el
seguimiento clínico, radiológico y la biopsia de cualquier lesión
hepática ocupante de espacio para descartar la presencia de enfermedad a distancia, sobre todo en los pacientes con datos de
mal pronóstico.
En el caso que se presenta se realizó una cirugía, en teoría,
“curativa” con márgenes libres de enfermedad, en un tumor
descrito en la bibliografía como de bajo potencial maligno y con
escaso índice metastático, observando tras 11 años de seguimiento un crecimiento tumoral en las lesiones hepáticas inicialmente
diagnosticadas como quísticas que eran en realidad metástasis
metacrónicas del tumor primitivo.
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epithelial neoplasm of the pancreas. J Surg Oncol. 2004;85:193-8.
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Enferm Dig. 1994;2:35-41.
10
Arzuán, 8. 15704 Santiago de Compostela. A Coruña. España.
Estreñimiento y oclusión intestinal baja
José Ignacio Barranco Domínguez, Antonio Martínez Germán, Rafael Cerdán Pascual y Jesús Esarte Muniain
Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
■ INTRODUCCIÓN
El íleo biliar es una complicación poco frecuente de la litiasis biliar, y asimismo es una causa infrecuente de obstrucción intestinal mecánica. La obstrucción del colon por esta causa es aún más
infrecuente, pero se debe tener en cuenta en el diagnóstico diferencial de esta enfermedad.
Mujer de 77 años, con antecedentes médicos de 3 partos eutócicos, obesidad, diverticulitis tratada médicamente hace años y sin
alergias medicamentosas conocidas.
Acude al servicio de urgencias de nuestro hospital por estreñimiento progresivo de varios meses de evolución, acentuado en
los últimos días. No refería pérdida de peso significativa ni otra
sintomatología. La paciente se encontraba afebril, con pulso de
78 latidos por minuto y presión arterial de 130/80 mmHg. A la
exploración física el abdomen era globuloso, blando y depresible, discreta y difusamente timpanizado y sin signos de irritación
peritoneal.
Las analíticas básicas de urgencia (hemoglobina, hematócrito,
serie blanca, urea y creatinina) fueron normales. La radiología
simple de abdomen mostraba una neumatización del marco cólico hasta fosa ilíaca izquierda. Ingresó para estudio. Dada la clínica de estreñimiento y los hallazgos radiológicos, se practicó enema opaco que fue informado como estenosis sigmoidea, que
permitía el paso de contraste, sin poder precisar su etiología (inflamatoria frente a neoplásica) (fig. 1).
Puesto que el enema opaco ofrecía resultados no concluyentes
pero que hacían necesario descartar una neoplasia, se realizó videocolonoscopia, observando un cuerpo extraño impactado en
una estenosis sigmoidea a unos 25 cm del ano y que resultó ser
un cálculo biliar. Se intentó la liberación endoscópica con cesta
de Dormia, pero se produjo un enclavamiento del cálculo en la
estenosis que impidió la progresión tanto distal como proximal.
Se avisó al equipo de cirugía de guardia y tras seccionar el cable
se intervino de urgencia. Se practicó laparotomía media que halló un gran plastrón inflamatorio en hipocondrio derecho que
englobaba vesícula biliar, colon transverso y epiplón mayor, y
una estenosis postinflamatoria en sigma con un cálculo biliar impactado de unos 7 cm. La pared del colon se encontraba deserosada por los intentos previos de liberación endoscópica, por lo
que se realizó colotomía, extracción del cálculo (fig. 2) y colostomía sobre varilla en fosa ilíaca izquierda aprovechando la colotomía. Se exploró manualmente el resto del colon sin hallar
Figura 1. Enema
opaco: estenosis
sigmoidea (flecha).
Figura 2. Cálculo
biliar extraído (con
parte de la cesta
de Dormia).
11
▼
Figura 3. Radiología simple y enema opaco: aerobilia (flecha negra) y bariobilia (flecha blanca).
nuevos cálculos y no se actuó sobre la fístula colecistocólica. La
evolución postoperatoria fue favorable, expulsando un nuevo
cálculo de unos 2 cm a la bolsa de la colostomía (recordemos
que no se trató la vesícula ni la fístula, aunque sí se revisó el resto del colon para, en el caso de encontrar un cálculo de situación
anterior, “exprimirlo” hasta la enterotomía).
La paciente fue dada de alta hospitalaria sin complicaciones a
los 11 días de la intervención. Dos años después de la cirugía se
halla asintomática y no se ha reinstaurado la continuidad intestinal por deseo expreso de la paciente.
El íleo biliar es una complicación poco frecuente de la litiasis biliar (apenas el 0,3% en las series consultadas) que representa el 16% del total de obstrucciones intestinales mecánicas, y que aumenta hasta el 23% en series con pacientes ancianos1-3. Es más
frecuente en mujeres mayores con antecedentes biliares.
La primera descripción fue hecha por Bartholin y Courvoisier,
que publicaron una serie de 131 casos.
La fístula colecistodigestiva se produce por un gran cálculo
que provoca un decúbito en la pared de la vesícula. Habitualmente, es asintomática pero se puede iniciar como colecistitis o
hemorragia digestiva. Nuestra paciente no refería clínica biliar
alguna.
La localización más frecuente de la fístula es colecistoduodenal
(66%), seguido de las colecistocólicas, colecistogástricas y coledocoduodenales. El lugar del enclavamiento del cálculo, y por
tanto de la obstrucción, es igualmente variable, y el íleon terminal es el más frecuente (50-75%), pero puede aparecer en yeyuno, duodeno (síndrome de Bouveret), colon, etc., y todas ellas
son entidades bastante infrecuentes2,3.
La obstrucción colónica supone alrededor de un 4% de los íleos
biliares, y está causada por una migración del cálculo que se impacta en una estenosis preexistente4,5.
La exploración física muestra hallazgos comunes a cuadros de
íleo obstructivo mecánico, y en un número muy reducido de
ocasiones aparece ictericia.
El diagnóstico preoperatorio es difícil y en un porcentaje no
desdeñable (40%) se realiza durante el acto quirúrgico2,3. Ello se
12
debe a la baja especificidad de los síntomas y a la alta edad de los
pacientes así como a la similitud de síntomas con otras causas de
oclusión intestinal.
En nuestra paciente la ausencia de sintomatología biliar previa
y el estreñimiento progresivo orientó el diagnóstico hacia la posibilidad de una neoplasia de sigma. Además, la obesidad impedía la palpación del plastrón del hipocondrio derecho.
Rigler describió 4 signos que, en el caso de ser simultáneos,
son patognomónicos: distensión intestinal, neumobilia, visión
del cálculo biliar en posición aberrante y cambios en su ubicación.
El diagnóstico se basa en la radiología simple, con y sin contraste, la ecografía abdominal y la tomografía computarizada
(TC) abdominal. Los datos de laboratorio son inespecíficos.
En el caso que se presenta, y revisando de manera retrospectiva la iconografía, se pudo observar que en la placa simple de abdomen ya había aerobilia y que en el enema opaco pasó inadvertida la presencia de bario en la vía biliar (fig. 3), lo que mostró la
presencia de la fístula colecistocólica.
El tratamiento de esta enfermedad suele ser quirúrgico, lo más
precoz posible y encaminado a resolver el cuadro de obstrucción
intestinal. Habitualmente consiste en enterotomía y extracción
del cálculo. En casos seleccionados puede intentarse la extracción endoscópica6 sin cirugía, pero creemos que cuando dicha
extracción no es extremadamente fácil debe renunciarse a proseguir y practicar cirugía dado el riesgo de perforación del colon.
Se han descrito casos aislados de tratamiento laparoscópico7. La
resolución espontánea es excepcional. La reparación de la fístula
puede llevarse a cabo simultáneamente o en un segundo tiempo,
aunque la necesidad de dicha reparación es controvertida.
En resumen, el íleo biliar es una complicación infrecuente de
la litiasis biliar, que se presenta como obstrucción intestinal
completa o incompleta, en pacientes habitualmente de sexo femenino, de edad avanzada y con antecedentes biliares. El tratamiento es quirúrgico, dirigido a resolver la obstrucción intestinal
y la reparación de la fístula en el mismo acto operatorio, en un
segundo tiempo o la no reparación, lo que es todavía una discusión controvertida.
En nuestro caso, dada la sintomatología de estreñimiento progresivo y la radiología simple de abdomen con neumatización de
colon hasta sigma, el diagnóstico se orientó erróneamente desde
un principio hacia una enfermedad colónica estenótica sigmoi-
Barranco Domínguez JI et al. Estreñimiento y oclusión intestinal baja
dea causante del cuadro de obstrucción intestinal baja. Esto contribuyó a que la presencia de aerobilia en la radiología simple y
de bario en la vía biliar en el enema opaco pasaran desapercibidas y no se tuvieran en cuenta como hallazgos sugestivos de enfermedad de la vía biliar.
Además, probablemente hubo un exceso de celo en el intento
de liberación endoscópica, lo que produjo el enclavamiento y el
deserosamiento de la pared del colon, a punto de la perforación,
lo que habría complicado la gravedad del cuadro y el pronóstico.
4. Serrano R, Montañana A, Lacasa J. Colelitiasis y fístula colecistocolónica: una
rara forma de íleo biliar. Rev Esp Enf Dig. 1990;77:55-7.
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Correspondencia: J.I. Barranco Domínguez.
Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo.
Hospital Universitario Miguel Servet.
Paseo de Isabel la Católica, 1-3. 50009 Zaragoza. España.
13
Tumor estromal gastrointestinal
en mediastino medio
Esther Fernández-Araujoa, Daniel Troyanob, Pedro Enrique López de Castroa y Jaume Fernández-Llamazaresb
a
Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.
Servicio de Cirugía General. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. España.
b
■ INTRODUCCIÓN
Se presenta el caso de un paciente varón de 56 años con una
masa mediastínica paraesofágica izquierda que se extiende desde
región subcarinal hasta cardias, y cuyo diagnóstico es de tumor
mesenquimal tipo estromal gastrointestinal (GIST). El interés del
caso radica en el tamaño tumoral que plantea dificultades en
cuanto a la vía de abordaje que utilizar. Asimismo, es importante remarcar que en determinados casos (como es éste) es importante la colaboración de diferentes servicios para poder ofrecer al
paciente la mejor asistencia.
Paciente varón de 56 años, sin alergias medicamentosas conocidas, ex fumador desde hace 30 años y que como antecedentes
patológicos presenta hernia de hiato que trata con inhibidores de
la bomba de protones e ictericia a los 12-13 años.
En noviembre de 2005 presenta cuadro de hemorragia digestiva alta acompañada de palpitaciones y cierta disfagia a sólidos,
que requirió ingreso. A la exploración destaca ligera palidez mucocutánea.
Durante dicho ingreso se realizaron las siguientes exploraciones complementarias:
– Fibrogastroscopia: tumoración submucosa precardial frente a
compresión extrínseca. Variz esofágica única adyacente a dicha
compresión.
– Tomografía computarizada (TC) torácica + resonancia magnética
(RM) torácica: masa mediastínica paraesofágica izquierda de 18 x
10 x 14 cm, sólida, de densidad de partes blandas que se extiende desde región subcarinal hasta cardias, con marcado desplazamiento de las estructuras mediastínicas, fundamentalmente de la
aurícula izquierda y de las venas pulmonares inferiores. Probable
origen o contacto con pared esofágica y pared posterior de la
aorta descendente (fig 1).
14
– Ecografía transesofágica + punción aspiración con aguja fina (PAAF):
anatomía patológica compatible con tumor mesenquimal tipo
GIST.
– Pruebas funcionales respiratorias: FVC 4.110 cm3 (90%); FEV1
2.980 cm3 (87%); IT 73%. Prueba broncodilatadora positiva no
significativa.
– Esofagograma: dilatación moderada del tercio mediosuperior
esofágico. Efecto de masa en mediastino posterior voluminoso
justo por debajo de la carina. Los hallazgos descritos sugieren
compresión extrínseca (tumoración del mediastino posterior) o
bien lesión intrínseca submucosa (GIST).
– Fibrobroncoscopia: estenosis de la entrada del bronquio principal izquierdo y en lóbulo inferior izquierdo con mucosa de superficie lisa probablemente secundaria a compresión extrínseca,
así como del lóbulo inferior derecho y lóbulo medio. No se objetivan fístulas ni tumoraciones endobronquiales.
– AG: sin alteraciones.
El caso presentaba la dificultad técnica de hallar cuál es la vía de
abordaje más adecuada para la exéresis de dicha masa dada su gran
extensión, contacto con estructuras irresecables y teniendo en
cuenta que tampoco se conocía cuál era el origen exacto de la tumoración. Se decide intervención quirúrgica el 2 de febrero de
2006, y se realiza laparotomía media supraumbilical en un primer
tiempo para explorar posibilidades de exéresis y origen tumoral, y
toracotomía posterolateral y anterior derecha por quinto espacio
intercostal en un segundo tiempo, con apertura de la pleura mediastínica por detrás del nervio frénico para proceder a la resección
de la masa tumoral (fig. 2), y en un tercer tiempo anastomosis esofagogástrica por debajo de vena ácigos. La anatomía patológica definitiva fue de tumor GIST que afecta a cardias, cuerpo gástrico y
porción distal de esófago con infiltración de todo el espesor de la
pared muscular y serosa. La lesión tiene criterios de alto riesgo de
malignidad (17 cm de diámetro y 15 mitosis por 50 campos de
gran aumento [CGA]). Negatividad para S100 y desmina y positividad para c-KIT y CD34. Ganglios sin evidencia de neoplasia.
Rodetes de anastomosis sin evidencia de neoplasia.
El esofagograma a la semana de la cirugía no mostró fuga de
contraste (fig. 3).
Fernández-Araujo E et al. Tumor estromal gastrointestinal en mediastino medio
Figura 1. Resonancia magnética torácica.
Por el número de mitosis por campo y el tamaño tumoral se
considera un tumor con mal pronóstico, por lo que se remite a
oncología. El 30 de marzo de 2006 se realiza una tomografía por
emisión de positrones (PET-scan), que no halla lesiones hipermetabólicas. Actualmente, el paciente se encuentra en tratamiento con Glivec® 400 mg/día.
Figura 2. Imagen de la tumoración.
Los GIST son los tumores mesenquimales más frecuentes del
tracto gastrointestinal1-3, aunque representan únicamente el 1%
de todos los tumores malignos del tracto gastrointestinal4 (casi el
50% se localizan en el estómago5), y se caracterizan por la mutación de KIT (tirosincinasa)2,3,5,6 y/o del PDGFRA (receptor alfa
Figura 3. Esofagograma
posquirúgico.
15
TABLA 1. Propuesta para definir el riesgo
de la conducta agresiva de los tumores estromales
gastrointestinales
Tamaño (cm)
Recuento mitótico (CGA)
Riesgo muy bajo
<2
< 5/50
Riesgo bajo
2-5
< 5/50
Riesgo intermedio
<5
5-10
6-10/50
< 5/50
>5
> 10
Cualquier tamaño
> 5/50
Cualquier recuento
> 10/50
Riesgo alto
CGA: campos de gran aumento.
Tomada de Miettinen et al1.
del factor de crecimiento derivado de las plaquetas)6,7 a pesar de
que no son exclusivos de este tipo de tumores.
En nuestro caso presentaba positividad para c-KIT y CD34 y
negatividad para desmina y S100.
Tradicionalmente, se han descrito 2 factores pronósticos: el tamaño tumoral y el índice mitótico1-8 aunque no hay consenso
acerca de como estos parámetros pueden estimar el riesgo de
metástasis y mortalidad3,4. También se ha dicho que la localización del tumor empeora el pronóstico, de manera que los localizados en estómago tienen mejor pronóstico mientras que los localizados en esófago tendrían un peor pronóstico1 (tabla 1). En
nuestro caso presenta un tamaño tumoral de 17 cm y 15 mitosis
por 50 CGA. En el estudio de Aparicio et al6, en el análisis univariante se describen como variables predictivas de mal pronóstico el número de mitosis por 10 CGA > 3 y el tamaño tumoral
> 5 cm; sin embargo, en el análisis multivariante sólo el número
de mitosis por campo se presenta como factor independiente.
También se debe tener en cuenta que este tipo de tumores se
asocia a determinadas enfermedades genéticas como puede ser la
neurofibromatosis tipo I7.
La sintomatología es variable, desde asintomáticos a dolor abdominal inespecífico, pérdida de peso, hemorragia2,8, etc.
El diagnóstico endoscópico de los tumores GIST es habitualmente difícil y las biopsias normalmente no ofrecen un diagnóstico correcto porque el tumor suele estar recubierto por mucosa
normal. En este aspecto, la PAAF guiada por ecoendoscopia es
un método útil que no sólo ofrece el diagnóstico de GIST sino
que permite la detección de la mutación de KIT3,7.
En el momento actual, la cirugía que evita la rotura del tumor
es el tratamiento de elección para los tumores GIST potencialmente resecables4,6,7, y la cirugía incompleta es el mayor factor
predictivo de un mal pronóstico6. En los casos que presentan recidiva no quirúrgica o en los tumores malignos con metástasis en
el momento del diagnóstico tienen un pronóstico pobre, incluso
después de la cirugía, con una media de supervivencia de 12
meses2.
En la bibliografía, la supervivencia a 5 años después de la resección quirúrgica en los tumores GIST oscila entre el 48-80%2.
En el estudio de Iesalnieks et al8 se muestran resultados favora-
16
bles a largo plazo, y se observa recidiva en 9 de 38 pacientes con
un 78% de pacientes libres de enfermedad a 5 años. Mochizuki
et al4 defienden que la resección quirúrgica también es el tratamiento de elección para las recidivas, y hallan que es especialmente beneficiosa para los pacientes que presentan una recidiva
hepática; y un factor predictor de supervivencia es el intervalo
de tiempo desde la primera cirugía hasta el desarrollo de metástasis hepáticas. Aparicio et al6, en su estudio de una serie de 59
casos de tumores GIST con cirugía radical, hallan que la recidiva
local es más frecuente en los pacientes en los que se han realizado tumorectomías (resección atípica de estómago, resección
transanal, etc.) frente a los que se han realizado resecciones mayores (p < 0,001). Igualmente, la supervivencia de los pacientes
que han presentado recidiva y han sido intervenidos quirúrgicamente es mejor que en los casos en los que no se ha realizado resección quirúrgica (p < 0,001).
Para los casos que no son quirúrgicos o bien para las recidivas
no susceptibles de un nuevo tratamiento quirúrgico está el imatinib mesilato (Glivec®) que ha mostrado actividad para inhibir
la actividad de KIT y PDGFRA, y es un tratamiento generalmente seguro y bien tolerado6,7. El seguimiento se realiza con
PET-scan, que es capaz de detectar de forma más precoz que la
TC la respuesta al tratamiento2.
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4. Mochizuki Y, Kodera Y, Ito S, Yamamura Y, Kanemitsu Y, Schimizu Y, et
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Correspondencia: E. Fernández-Araujo.
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol.
Carretera de Canyet, s/n. 08916, Badalona. Barcelona. España
Tumores estromales gastrointestinales:
presentación como urgencia quirúrgica
de un caso clínico
Juan Manuel Sánchez Hidalgo, Rubén Ciria Bru, Álvaro Naranjo Torres y Sebastián Rufián Peña
Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. España.
■ INTRODUCCIÓN
Los tumores estromales gastrointestinales (GIST) son los tumores
mesenquimales más frecuentes del tubo digestivo. Aun así, suponen tan sólo el 2% de todos los tumores del aparato digestivo.
Este tipo de tumores parece tener una ligera predilección por
el sexo masculino y la edad media de presentación se sitúa entre
los 50 y los 70 años.
Su origen parece estar relacionado con las células intersticiales
de Cajal, auténticos marcapasos de la peristalsis del músculo liso
intestinal, localizadas en la submucosa del tubo digestivo, pues
comparten con estas células la positividad inmunohistoquímica a
CD117 (c-kit receptor de tirosincinasa), CD34 y vimentina1.
A continuación se presenta un caso clínico de tumor estromal
gastrointestinal, que resulta interesante por la edad de la paciente, la problemática de su diagnóstico diferencial, de su localización y por el carácter agudo de su presentación, que obliga a un
tratamiento quirúrgico urgente.
latidos por minuto. La auscultación cardiorrespiratoria es rigurosamente normal. La exploración abdominal no muestra signos
de peritonismo, pero sí sensación de masa en hemiabdomen izquierdo. Al tacto rectal se aprecian heces oscuras y sangre roja.
La primera determinación analítica muestra los siguientes parámetros alterados: hemoglobina 7,6 g/dl; hematócrito 23,6%; leucocitos 11.520; actina protrombina 76,8%; glucosa 180 mg/dl;
urea 56 mg/dl; amilasa 162 U/l; fosfatasa alcalina 24 U/l, el resto
de parámetros se encuentra en rango de normalidad Se realiza
electrocardiograma, en el que se objetiva taquicardia sinusal.
La primera prueba invasiva que se practica es una endoscopia
digestiva alta urgente, donde se observa esófago y unión gastroesofágica sin lesiones; estómago sin lesiones mucosas y restos hemáticos; píloro céntrico; bulbo duodenal con coágulo en rodilla
duodenal sobre el que no puede realizarse hemostasia.
Se solicita arteriografía abdominal urgente de tronco celíaco,
arteria gastroduodenal, arteria mesentérica superior y arteria mesentérica inferior con el siguiente resultado: masa hipervasculari-
Mujer de 29 años de edad, con historia de síntomas constitucionales, diagnosticada de tumor de Franz pancreático mediante tomografía computarizada (TC) abdominal, localizado en vacío izquierdo y de probable origen en cola pancreática con signos de
necrosis en su interior e hipervascularizado, pendiente de intervención quirúrgica (fig. 1).
La paciente acude a urgencias por cuadro agudo de 5 deposiciones líquidas de carácter melénico + hematemesis + inestabilidad hemodinámica y sintomatología acompañante, como diaforesis, mareo, palidez, frialdad cutánea, 2 vómitos alimentarios (el
último con coágulos), sin dolor abdominal asociado.
A la exploración física la enferma se encuentra con buen estado general, normoperfundida y normohidratada, consciente,
orientada y eupneica en reposo. La primera medición de la presión arterial es de 80/46 mmHg con taquicardia sinusal de 121
Figura 1. Corte transversal de tomografía computarizada abdominal donde
se observa masa gigante en hipocondrio izquierdo con áreas de necrosis y
hemorragia en su interior.
17
Figura 2. Imagen de arteriografía abdominal donde se observa masa
hipervascularizada en vacío izquierdo irrigada por primeras asas yeyunales,
de comportamiento angiográfico agresivo.
zada con zonas de necrosis y hemorragia en su interior, en vacío
izquierdo, irrigada por las primeras ramas yeyuneales, que parasita vasos dependientes de la gastroduodenal (ramas pancreaticoduodenales), esplénica (pancreáticas) y mesentérica inferior (cólica izquierda). No se objetiva punto sangrante, por lo que no se
emboliza. La masa presenta un comportamiento angiográfico
muy agresivo al estar en íntima relación y con posibilidad de infiltración de cola de páncreas, ángulo esplénico colon y asas yeyuneales, compatible en primer lugar con GIST y en segundo
lugar con tumor endocrino de cola de páncreas (fig. 2).
– Evolución en la unidad de hemorragias digestivas: desfavorable,
persiste la sintomatología digestiva y la inestabilidad hemodinámica a pesar de fluidoterapia intensiva y transfusión de 12 concentrados de hematíes tras 72 h, por lo que se decide intervención quirúrgica urgente con diagnóstico inicial preoperatorio de
hemorragia digestiva alta grave secundaria a tumoración intraabdominal de gran tamaño; probable GIST.
– Datos de la intervención quirúrgica: en posición de decúbito supino, se realiza laparotomía media suprainfraumbilical. Se observa tumoración de aproximadamente 15 x 20 cm en ángulo de
Treitz. Se procede a disección del tumor con resección de yeyuno en ángulo de Treitz, decusación de tercera porción duodenal. Se realiza anastomosis yeyunoyeyunal laterolateral manual
biplano a puntos sueltos con hilo monofilamento absorbible 3:0.
Se colocan 2 drenajes de Blake, tutorizando anastomosis y en
raíz de meso, respectivamente. Como profilaxis antimicrobiana
intraoperatoria se utiliza amoxicilina-clavulánico 2 g intravenosos (i.v.). El cierre se realiza por planos.
La evolución de la paciente en el postoperatorio inmediato es
favorable, y se dio de alta al séptimo día postoperatorio. El resultado definitivo de la anatomía patológica fueron: GIST intramural
submucoso moderadamente diferenciado de 11 x 10 x 6,5 cm.
18
Figura 3. Vista macroscópica de la pieza quirúrgica.
Márgenes quirúrgicos laterales intestinales libres. Atipia moderada,
fusocelular, necrótico, hemorrágico. Ki-67 + (< 10% = bajo índice de proliferación celular) c-kit +, CD34 +, actina, sinaptofisina,
cromogranina, s100, neurofilamentos, desmina y vimentina (–).
Localizado en primera asa yeyunal, sin metástasis (figs. 3 y 4).
La incidencia estimada de los GIST sintomáticos es de 20 casos
por millón de habitantes y año. Además, los GIST son un hallazgo común en cirugía, en estudios endoscópicos o en autopsias2.
Desde un punto de vista histológico, los GIST han sido poco
reconocidos hasta los últimos 5 años y desde el punto de vista
oncológico, su potencial maligno ha sido infravalorado. Éste es
aún el problema que se encuentra el cirujano a la hora de abordar este tipo de tumores, la incertidumbre diagnóstica que en
muchas ocasiones le acontece con respecto a otros tumores, como es el caso del diagnóstico previo de esta paciente llevado a
cabo en otro centro hospitalario (Tumor de Frantz).
Su localización más frecuente es el estómago (60%), seguido
del intestino delgado (20-30%), el colon, el recto y el apéndice
(en total 2-3%), y el esófago (5%). Otras localizaciones en la cavidad abdominal son menos frecuentes y posiblemente sean metástasis de GIST de localización gástrica o intestinal. Por la localización de este tumor y por su tamaño resultó complicado
establecer sus límites y su origen.
Sánchez Hidalgo JM et al. Tumores estromales gastrointestinales: presentación como urgencia
quirúrgica de un caso clínico
Figura 4. Corte sagital del tumor donde se aprecia tumoración que parece
partir de capas submucosa-muscular de pared de intestino delgado.
Las manifestaciones clínicas de los GIST dependen en gran
parte de su tamaño y localización; así, los síntomas más frecuentes que se pueden encontrar son dolor abdominal, hemorragia
digestiva, masa abdominal, aunque es importante resaltar el hecho de que muchos se comportan de forma asintomática. En un
18% de los casos hay metástasis en el momento del diagnóstico y
éstas pueden ser el origen de la clínica3. En realidad, son pocos
los casos que se presentan de forma urgente, en especial con inestabilidad hemodinámica, y se han descrito casos de hemoperitoneo masivo por ruptura de metástasis hepáticas de GIST que
provocaron shock hipovolémico. Los que con mayor frecuencia
suelen presentar síntomas y signos de sangrado son los GIST de
localización intestinal, como es el caso de nuestra paciente.
El diagnóstico de este tipo de tumores resulta, en determinadas circunstancias, algo complicado por:
– El diagnóstico endoscópico es poco frecuente si no hay ulceración, por la localización submucosa de estas entidades. Por ello,
en gran parte de los casos el diagnóstico de certeza es intraoperatorio. Las biopsias endoscópicas en los GIST de localización gástrica ofrecen un resultado positivo tan sólo en el 27% de los casos.
– A diferencia del adenocarcinoma, estos tumores no presentan rigidez de la pared gástrica en los estudios baritados.
– Del 15 al 50% de los GIST son metastáticos en el momento
del diagnóstico.
Es conveniente para el estudio de extensión de este tipo de tumores la realización de una analítica general, TC o resonancia
magnética (RM) abdominal, radiografía posteroanterior y lateral
o TC de tórax e incluso gammagrafía ósea. Además, si es posible
una tomografía por emisión de positrones (PET), ésta será útil
para el diagnóstico de extensión, valoración precoz de eficacia
de imatinib mesilato (Glivec®), predicción de resistencia a éste y
en seguimiento de los pacientes.
Las dificultades encontradas en el proceso diagnóstico de esta
paciente fueron el diagnóstico preingreso incorrecto, la situación
urgente, la necesidad de pruebas invasivas, como la arteriografía
para embolizar el tumor y establecer el diagnóstico, y la imposibilidad para saber de forma preoperatoria la presencia o ausencia
de metástasis por la urgencia del caso.
Es difícil establecer el comportamiento benigno o maligno de
este tipo de tumores. El tamaño y el índice mitótico se muestran
como factores de riesgo independientes en cuanto a la recidiva y
la supervivencia global4. Así, estos tumores pueden clasificarse
en grupos de diferente riesgo pronóstico: muy bajo riesgo (< 2 cm
y < 5 mitosis por 50 campos de gran aumento [CGA]); bajo
riesgo (2-5 cm y < 5 mitosis por 50 CGA); riesgo medio (< 5 cm
y 6-10 mitosis por 50 CGA, o 5-10 cm y < 5 mitosis por 50
CGA), o alto riesgo (> 5 cm y > 5 mitosis por 50 CGA, o cualquier tamaño si el índice mitótico es > 10 mitosis por 50 CGA,
o > 10 cm y cualquier índice mitótico) (tabla 1). El caso que nos
acontece es el de un tumor >10 cm y con un índice mitótico < 5
por cada 50 CGA, por lo que nos encontramos con un tumor
con alto riesgo de malignidad.
Otros factores relacionados con el pronóstico son la localización (gástrica o intestinal)5, atipia, ulceración, necrosis, hemorragia y estirpe celular.
Un 38% de los GIST va a desarrollar metástasis, cuya localización más frecuente suele ser la hepática. En segundo lugar, la recidiva o localización metastásica es una masa peritoneal6.
Desde el punto de vista del tratamiento, los GIST se deben considerar como tumores potencialmente malignos. Así, de acuerdo
con la clasificación anterior, los tumores de alto riesgo presentan
un índice de recidiva > 50%, mientras que los de riesgo muy bajo
o bajo presentan una supervivencia similar a la de la población sana
cuando se ha llevado a cabo un tratamiento quirúrgico radical.
El tratamiento quirúrgico exerético, así como su asociación a
otros tratamientos complementarios (quimioterapia y/o radioteraTABLA 1. Estratificación de grado de riesgo según
tamaño y número de mitosis
Grado de riesgo
Tamaño (cm)
Número de mitosis
Riesgo muy bajo
<2
< 5 x 50 CGA
Riesgo bajo
2-5
< 5 x 50 CGA
Riesgo intermedio
<5
5-10
6-10 x 50 CGA
< 5 x 50 CGA
>5
> 10
Cualquier tamaño
> 5 x 50 CGA
Cualquier índice mitótico
> 10 x 50 CGA
Riesgo elevado
CGA: campos de gran aumento.
Malignos: recidiva local o presencia de metástasis.
Tomada de Miettinem et al4.
19
®
MERONEM® I.V. (500, 1000)
Meropenem
COMPOSICION CUALITATIVA Y CUANTITATIVA
pia) ha sido el estándar terapéutico frente a los GIST durante muchos años, con el fin de conseguir la mayor supervivencia de estos
pacientes. Estos tratamientos complementarios se han mostrado
ineficaces, por lo que la base terapéutica es la cirugía radical agresiva para conseguir márgenes libres. Es imprescindible considerar
que la enucleación simple o la resección local endoscópica están
contraindicadas, puesto que la cirugía radical presenta una supervivencia global superior a la mostrada en cirugías menos agresivas.
La ruptura del tumor, espontánea o durante la cirugía, puede llevar un mayor riesgo de recidiva peritoneal, con la consiguiente
disminución de la supervivencia, por lo que debe evitarse7.
La presencia de un GIST de alto riesgo de malignidad por su
tamaño, que lo hace irresecable desde el punto de vista oncológico o bien un GIST oncológicamente avanzado por la presencia de metástasis a distancia o recidiva local, supone un reto terapéutico, pues la supervivencia de estos enfermos era tan sólo del
20% a los 5 años hasta el desarrollo de mesilato de imatinib (Glivec®). Actualmente está aprobada la administración de glivec a
dosis de 400 mg/día en tumores irresecables, metastásicos, o
bien en recidivas locales, lo que en ocasiones permite una posterior cirugía de rescate. Si no hay progresión de la enfermedad,
no debe aumentarse la dosis de imatinib, sino que ésta debe ser
constante. En caso de resistencia al fármaco o de recurrencia,
con independencia de la forma de presentación, estos pacientes
se deben considerar candidatos a diversos ensayos clínicos puestos en marcha actualmente acerca de las posibilidades terapéuticas de Glivec® y otros fármacos como SU11248.
Se abre así un campo de trabajo conjunto entre especialistas de
digestivo, cirujanos, oncólogos y anatomopatólogos para conseguir mejorar los resultados en este tipo de tumores, mejorando
así la expectativa de estos pacientes.
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Correspondencia: J.M. Sánchez Hidalgo.
Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo.
Hospital Universitario Reina Sofía.
Avda. Menéndez Pidal, s/n. 14004. Córdoba. España.
20
Principio Activo:
MEROPENEM (trihidrato)
Equivalente a MEROPENEM (anhidro) (D.O.E.)
Excipiente:
MERONEM
500
1000
570 mg
500 mg
c.s.
1140 mg
1000 mg
c.s.
INDICACIONES: Tratamiento (en adultos y niños) de las siguientes infecciones uni- o polimicrobianas causadas por
bacterias sensibles a Meropenem: • Neumonías graves. •Infecciones del tracto urinario.• Infecciones intra-abdominales. • Infecciones ginecológicas. • Infecciones de la piel y tejidos blandos. • Meningitis. • Septicemia. •
Tratamiento empírico de probables infecciones bacterianas en pacientes con neutropenia febril, en monoterapia
o en asociación con agentes antivirales o antifúngicos. MERONEM I.V. es eficaz, en el tratamiento de infecciones
polimicrobianas, sólo o en combinación con otros agentes antimicrobianos. MERONEM I.V. se ha empleado de
forma efectiva en pacientes con fibrosis quística e infecciones crónicas del tracto respiratorio inferior, tanto en
monoterapia como en combinación con otros agentes antibacterianos. POSOLOGIA: Adultos: La dosis diaria recomendada es la siguiente: • Tratamiento de infecciones del tracto urinario, infecciones ginecológicas e infecciones de la piel y tejidos blandos: 500 mg I.V. cada 8 h. • Tratamiento de neumonías graves, infecciones intra-abdominales, probables infecciones en pacientes neutropénicos y septicemia: 1 g. I.V. cada 8 h.• Meningitis y fibrosis quística: 2 g. cada 8 h. Adultos con alteración renal: En pacientes con aclaramiento de creatinina inferior a 51
ml/min., la dosis debe ser reducida. (Consultar la Ficha Técnica del producto). Meropenem se elimina por hemodiálisis; por tanto, si fuera necesario un tratamiento continuado con MERONEM I.V., se recomienda que la unidad
de dosis se administre al finalizar el proceso de hemodiálisis. No hay experiencia en la utilización de MERONEM
I.V. en pacientes sometidos a diálisis peritoneal. Adultos con insuficiencia hepática: No es necesario ajuste de
dosis. Geriatría: No se requiere ajuste de dosis en ancianos con función renal normal o con valores de aclaramiento de creatinina superiores a 50 ml/min. Pediatría: Para niños mayores de 3 meses y hasta 12 años de edad,
se recomienda una dosis I.V. de 10-20 mg/kg cada 8 h. En niños con un peso superior a 50 kg, se deben utilizar dosis de adultos.En meningitis y fibrosis quística, la dosis recomendada es 40 mg/kg cada 8 h.En pacientes
con neutropenia febril se recomienda una dosis de 20 mg/kg cada 8 h. Normas para su correcta administración:
Para preparación de la infusión o administración en bolus, consultar la Ficha Técnica del producto. CONTRAINDICACIONES: Pacientes que hayan presentado hipersensibilidad a este fármaco. PRECAUCIONES: Los pacientes
con historial de hipersensibilidad a los carbapenems, penicilinas u otros antibióticos ß-lactámicos también pueden ser hipersensibles a MERONEM I.V. Como con todos los antibióticos ß-lactámicos, se han comunicado raramente reacciones de hipersensibilidad. Como con otros antibióticos, puede producirse sobrecrecimiento de organismos no susceptibles. Con MERONEM I.V. raramente se ha comunicado colitis pseudomembranosa, como ocurre con casi todos los antibióticos; por tanto, se deberá considerar su diagnóstico en pacientes que desarrollen
diarrea asociada al uso de este fármaco. Uso en pediatría: No se recomienda el uso de MERONEM I.V. en niños
menores de tres meses. Uso en pacientes con enfermedad hepática: Durante la terapia con MERONEM I.V., se
monitorizará la función hepática de los pacientes con trastornos hepáticos pre-existentes. INTERACCIONES: No
se recomienda la administración concomitante de MERONEM I.V. y probenecid. La unión a proteínas de MERONEM I.V. es baja y, por consiguiente, no serían de esperar interacciones con otros compuestos en base a este
mecanismo. EMBARAZO Y LACTANCIA: MERONEM I.V. no deberá administrarse durante el embarazo ni durante
la lactancia a menos que el posible beneficio justifique el riesgo potencial. EFECTOS SOBRE LA CAPACIDAD PARA
CONDUCIR VEHICULOS Y UTILIZAR MAQUINARIA: No se prevé que MERONEM I.V. afecte estas habilidades. REACCIONES ADVERSAS: MERONEM I.V. es generalmente bien tolerado. Las reacciones adversas raramente provocan
la interrupción del tratamiento. Las reacciones adversas graves son infrecuentes. La mayoría de las siguientes
reacciones adversas se comunicaron en menos del 1% de los pacientes tratados: • Locales en el lugar de la
inyección incluyendo inflamación y tromboflebitis. El dolor se observa raramente. • Alérgicas sistémicas:
Raramente se presentan. Estas reacciones pueden incluir angioedema y manifestaciones de anafilaxis. •
Cutáneas: Rash, prurito, urticaria. Raramente se han observado reacciones cutáneas graves, tales como eritema
multiforme, síndrome de Stevens-Johnson y necrolisis epidérmica tóxica. •Gastro-intestinales: Náuseas, vómitos,
diarrea. • Hematológicas: Eosinofilia, leucopenia, neutropenia (incluyendo casos muy raros de agranulocitosis),
trombocitemia, trombocitopenia. Puede desarrollarse test de Coombs positivo, directo o indirecto. • Hepáticas: Se
han comunicado aumentos en transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina y dehidrogenasa láctica séricas, sólas
o en combinación. • Sistema nervioso central: Cefalea, parestesia. De forma poco frecuente se han comunicado
convulsiones, aunque no se ha establecido una relación causal. •Otras: Candidiasis oral y vaginal. SOBREDOSIFICACION: El tratamiento deberá ser sintomático. En individuos normales, se producirá una rápida eliminación
renal y en sujetos con alteración renal, la hemodiálisis eliminará MERONEM I.V. y su metabolito. PROPIEDADES:
Meropenem es un antibiótico carbapenem para uso parenteral, el cual es estable a la dehidropeptidasa-1 humana (DHP-1). Meropenem ejerce su acción bactericida interfiriendo con la síntesis vital de la pared celular bacteriana. La facilidad con la que éste penetra las células bacterianas, su alto nivel de estabilidad a todas las serina
ß-lactamasas y su marcada afinidad por las proteínas de unión a penicilina (PBPs) explican la potente actividad
bactericida de Meropenem frente a un amplio espectro de bacterias aerobias y anaerobias. Las concentraciones
bactericidas están comúnmente dentro de un orden de dilución de la mitad de las CIMs. Se ha demostrado tanto
“in vitro” como “in vivo” que Meropenem posee un efecto post-antibiótico frente a organismos gram-positivos y
gram-negativos. El espectro antibacteriano “in vitro” de Meropenem incluye a la mayoría de las cepas bacterianas clínicamente significativas gram-positivas, gram-negativas, aerobias y anaerobias. (Consultar la Ficha Técnica
del producto). En voluntarios sanos, una infusión I.V. durante 30 min. de una dosis única de MERONEM I.V. da
lugar a niveles plasmáticos máximos de aproximadamente 11 μg/ml para la dosis de 250 mg, 23 μg/ml para la
de 500 mg, 49 μg/ml para la de 1 g y 115 μg/ml tras la de 2 g. Después de una dosis I.V. de 500 mg, los niveles plasmáticos de Meropenem declinan a valores de 1 μg/ml o inferiores, 6 h. tras la administración. En voluntarios normales, una inyección I.V. en bolus durante 5 min. de MERONEM I.V. origina niveles plasmáticos máximos de aproximadamente 52 μg/ml para la dosis de 500 mg y 112 μg/ml para la de 1 g. Las infusiones I.V. durante 2, 3 y 5 min. se compararon en un ensayo cruzado de tres vías originando niveles plasmáticos máximos de
110, 91 y 94 μg/ml, respectivamente. Cuando se administran dosis múltiples a intervalos de 8 h., a individuos
con función renal normal, no se produce acumulación de Meropenem. En individuos con función renal normal, la
vida media de eliminación de Meropenem es de aproximadamente 1 h. La unión a proteínas plasmáticas de
Meropenem es aproximadamente del 2%. Aproximadamente el 70% de la dosis I.V. administrada se recupera
como Meropenem inalterado en orina, en 12 h., tras lo cual se detecta escasa excreción renal adicional. Existe
un metabolito, el cual es microbiológicamente inactivo. Meropenem penetra de forma adecuada en la mayoría de
los fluidos y tejidos corporales; incluyendo el líquido cefalorraquídeo de pacientes con meningitis bacteriana,
alcanzando concentraciones por encima de las requeridas para inhibir la mayoría de las bacterias. Los estudios
en niños han demostrado que la farmacocinética de Meropenem es esencialmente similar a la de los adultos. Los
estudios de farmacocinética en pacientes con insuficiencia renal han mostrado que el aclaramiento plasmático
de Meropenem está relacionado con el aclaramiento de creatinina. Los estudios de farmacocinética en ancianos,
han mostrado una reducción en el aclaramiento plasmático de Meropenem en relación con la reducción del aclaramiento de creatinina, asociada con la edad. Los estudios farmacocinéticos en pacientes con enfermedad hepática no han mostrado efectos de esta alteración sobre la farmacocinética de Meropenem. La DL50 I.V. de
Meropenem en roedores es superior a 2000 mg/kg. No existió evidencia de potencial mutagénico, ni tampoco
toxicidad reproductiva, ni teratogénica en los estudios con la dosis más elevada posible.LISTA DE EXCIPIENTES:
Carbonato sódico (anhidro). INCOMPATIBILIDADES: MERONEM I.V. ES COMPATIBLE con los siguientes fluidos de
infusión: • Infusión intravenosa de cloruro sódico al 0,9% • Infusión intravenosa de glucosa al 5% o al 10% •
Infusión intravenosa de glucosa al 5% con bicarbonato sódico al 0,02% • Cloruro sódico al 0,9% e infusión intravenosa de glucosa al 5% • Glucosa al 5% con infusión intravenosa de cloruro sódico al 0,225% • Glucosa al 5%
con infusión intravenosa de cloruro potásico al 0,15% • Infusión intravenosa de manitol al 2,5% y al 10% •
Normosol-M en infusión intravenosa de glucosa al 5%. MERONEM I.V. no deberá ser mezclado ni incorporado a
soluciones que contengan otros fármacos. CADUCIDAD: 4 años. CONSERVACION: Temperatura ambiente (por
debajo de 25°C). Las soluciones recién preparadas de MERONEM I.V. se deberán utilizar tan pronto como sea
posible; sin embargo, las soluciones reconstituidas (tanto las suministradas en inyección, como los viales de infusión reconstituidos tal como se indicó anteriormente) mantienen una potencia satisfactoria a temperatura ambiente (hasta 25°C) o bajo refrigeración (4°C). (Consultar la Ficha Técnica del producto para información adicional).
Las soluciones de MERONEM I.V. no deben congelarse. PRESENTACIONES: • MERONEM® I.V., 500: 1 Vial de
20 ml, conteniendo 500 mg de Meropenem. PVL. 13,65 Euros. PVPiva. 21,31 Euros. • MERONEM® I.V., 1000:
1 Vial de 30 ml, conteniendo 1000 mg de Meropenem. PVL.. 23,69 Euros. PVPiva ... 36,98 Euros. ESPECIALIDAD DE USO HOSPITALARIO: Existe una amplia documentación científica a disposición de la Clase Sanitaria. Para
información adicional dirigirse al Dpto Médico. C/ Serrano Galvache, 56 - Edificio Roble - 28033 Madrid. Tlfno de
Atención al Cliente : 900 162001. Julio 1999. 4/IG/1027479
www.aecirujanos.es
000
Test de autoevaluación del número
anterior
ONTRAINDI-
CIONES:
CIRUGÍA. CASOS CLÍNICOS completa su enfoque pedagógico con un cuestionario de autoevaluación acerca de cada uno de los casos clínicos presentados en la revista, disponible únicamente
en formato electrónico en la página web de la Asociación Española de Cirujanos (www.aecirujanos.es),
apartado “Publicaciones”.
A continuación se publican las preguntas correspondientes al número anterior de CIRUGÍA. CASOS
CLÍNICOS, junto a las respuestas correctas y acompañadas de su razonamiento.
La evaluación es global, para los 3 números anuales. Hay que contestar correctamente como mínimo
un 80% del total de las preguntas publicadas en los 3 fascículos.
Con el deseo de que aquellos que superen las preguntas de evaluación obtengan créditos no presenciales de formación médica continuada, se ha cursado una solicitud de acreditación de la actividad.
Oportunamente se informará del número y tipo de créditos concedidos para CIRUGÍA. CASOS
CLÍNICOS.
CIDAD PARA
REAC-
Apendicitis aguda
SOBREDOSI-
OPIEDADES:
XCIPIENTES:
1. Ante un paciente con dolor abdominal y fiebre de 48 h de evolución
en el que se sospecha una apendicitis aguda de presentación atípica, la
conducta inicial más adecuada en la actualidad sería:
A. Efectuar una laparotomía media exploradora.
B. Indicar una laparoscopia diagnosticoterapéutica.
C. Solicitar una tomografía computarizada.
D. Ingresar al paciente en observación.
E. Administrar antibioticoterapia empírica y seguimiento ambulatorio del paciente.
Respuesta correcta: C.
En la actualidad, el método de elección para la valoración del abdomen agudo
inflamatorio es la tomografía computarizada (TC), y concretamente para la visualización de la anatomía, la localización, la patología y las posibles complicaciones del apéndice vermiforme conviene efectuar los cortes cada 3 mm,
mediante lo cual se permite confirmar o descartar el diagnóstico de apendicitis aguda en una altísima proporción de pacientes. La indicación debe valorarse, tal como se manifiesta en el enunciado, en los casos de duda clínica razonable, por presentación atípica, duración prolongada de la sintomatología o
sospecha de complicación evolutiva. No sería aconsejable cuando los datos
de la anamnesis y exploración física son suficientes para sentar la indicación
quirúrgica. Esta conducta permite asegurar al máximo el diagnóstico preoperatorio, lo que permite reducir la proporción de intervención innecesaria por
debajo del clásico 10-15%. Las ventajas respecto a invasividad y morbilidad
frente a la laparoscopia y, por supuesto, la laparotomía exploratoria, son evidentes, sobre todo cuando se trata de descartar el diagnóstico de abdomen
agudo inflamatorio o bien de confirmar otras entidades en del diagnóstico diferencial (origen ginecológico, linfadenitis mesentérica, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.) en las cuales no es aconsejable la intervención quirúrgica
urgente. Parece claro que si el paciente presenta sintomatología y/o signos
a la exploración que sugieren un abdomen agudo inflamatorio, el ingreso para
el seguimiento clínico no es suficiente y es necesario efectuar alguna maniobra para confirmar el diagnóstico e indicar el tratamiento adecuado en las fases precoces del proceso. La observación clínica, el seguimiento y la reevaluación serían lo aconsejable cuando el tiempo de evolución es incipiente
(primeras 12-24 h), el estado clínico es bueno y hay margen de espera suficiente para valorar clínicamente si el cuadro patológico toma consistencia o
bien evoluciona hacia su autolimitación. La situación expuesta en el enunciado
hace suponer que hay un proceso inflamatorio-infeccioso en curso y no sería
razonable la administración de antibioticoterapia empírica sin filiar el proceso
y tratar el foco primario, lo que hace necesaria su hospitalización. La ecografía sería una altenativa a la TC, pero su sensibilidad y especificidad son inferiores.
2. ¿En cuál de las siguientes situaciones se aconseja intervención terapéutica?
A. Sospecha de apendicitis aguda en las primeras 72 h de evolución.
B. Masa inflamatoria en fosa ilíaca derecha de 10 días de evolución, en cuya
TC se aprecia un plastrón de asas intestinales y ausencia de colecciones
intraabdominales definidas.
C. Dolor en fosa ilíaca derecha y visualización de apendicolito en radiografía
simple de abdomen.
D. Dolor en fosa ilíaca derecha, fiebre y TC que visualiza un apéndice vermiforme de características normales, con engrosamiento mural de íleon terminal.
E. A y C son correctas.
Respuesta correcta: E.
El momento adecuado para la intervención quirúrgica en la apendicitis agudas
es, tras el diagnóstico clínico preferiblemente en las primeras fases evolutivas, habitualmente desde las 12-48 h tras el inicio de la sintomatología hasta
aproximadamente las 72 h, siempre individualizando las indicaciones. A partir
de este tiempo de margen inicial, los mecanismos de defensa peritoneales
tienden a bloquear el proceso inflamatorio localmente de forma que se establecen unas adherencias peritoneales que constituyen un plastrón. La disección y anatomización de dicho plastrón sólidamente constituido suponen un
riesgo considerable de lesión de las vísceras adyacendes al foco séptico o
bien puede hacer indicar una resección mayor (región ileocecal) evitable si se
indica la intervención tras un intervalo de aproximadamente 2 meses, cuando
clínicamente se comprueba la desaparición de la masa. En la fase precoz, la
indicación quirúrgica es un ejercicio que, lejos de demostrar la habilidad técnica o impetuosidad del cirujano, supone un peligro de complicaciones por parte del paciente que no conviene asumir en una actitud prudente, siempre y
cuando el estado clínco del paciente lo permita (SIRS evolucionado). Si en la
TC se evidencian otras complicaciones evolutivas, como la peritonitis difusa,
por fracaso en el intento de bloqueo del proceso séptico, la indicación quirúrgica es evidente, la visualización de una colección definida puede indicar la colocación del un drenaje percutáneo para poder así seguir una conducta similar
a la del plastrón apendicular. Si el diagnóstico tomográfico descarta el origen
apendicular del abdomen agudo inflamatorio, se debe proceder en función del
hallazgo patológico. En el caso de que se sospeche un brote de inicio de enfermedad inflamatoria intestinal, no sería aconsejable la intervención quirúrgica, sino la indicación del tratamiento médico y de confirmación del diagnóstico por otros métodos (tránsito intestinal, colonoileoscopia, biopsia intestinal,
gammagrafía), ya que si se indica intervención a través de una incisión de
McBurney, generalmente se aconseja la extirpación del apéndice, aunque su
aspecto macroscópico sea normal, en cuyo caso, si se asocia a un intestino patológico, el riesgo de complicaciones es mayor (fístulización, absceso). Por otra parte el hallazgo de un apendicolito en la exploración radiológica con una sintomatología compatible aconseja la intervención quirúrgica, por
el mayor riesgo y rapidez en la evolución de la apendicitis aguda (el 65% de
las apendicitis gangrenosas y el 90% de las perforadas se asocian a su existencia).
ESPECIALI-
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3. La antibioticoterapia de elección en un proceso apendicular complicado evolucionado y que ha recibido antibioticoterapia previa sería:
A. Piperacilina-tazobactam.
B. Ertapenem.
C. Imipenem.
D. Meropenem.
E. Todas las anteriores.
La elección del antibiótico en estos casos debe basarse razonadamente en
los estudios periódicos, sobre los patrones de resistencia en los aislamientos
bacteriológicos (cultivos de exudado peritoneal, de abscesos de origen apendicular, de abscesos de herida operatoria) obtenidos en cada centro, para
poder ajustar la antibioticoterapia a dichos patrones con mayor precisión, de
forma que las recomendaciones genéricas pueden ser útiles únicamente de
forma orientativa. Todos los anteriores cubrirían estas expectativas, así como otras asociaciones como aztreonam y metronidazol. La flora patógena a
cubrir mediante la antibioticoterapia empírica engloba enteropatógenos como
Escherichia coli y anaerobios como Bacteroides fragilis; sin embargo, también se pueden aislar otras especies, como Streptococcus, Peptostreptococcus, Fusobacterium y, sobre todo, en casos que han recibido tratamiento antibiótico previo, pacientes que reciben antibioticoterapia por otras
indicaciones o han tenido ingresos hospitalarios previos, comorbilidad importante, pueden haber gérmenes resistentes a los tratamientos convencionales. En estos casos conviene de entrada, además de tratar el foco séptico,
administrar la antibioticoterapia que cubra más ampliamente estas situaciones, si se prevé la posibilidad de Pseudomonas aeruginosa con meropenem,
etc., sin esperar el cultivo y estudio de resistencias cuya demora retrasaría la
administración del antibiótico adecuado en el momento que es más útil, ya
que se ha demostrado que un retraso en este sentido, cuando la situación clínica del paciente ya se ha deteriorado, puede hacer fracasar un tratamiento
pretendidamente eficaz.
4. La duración del tratamiento antibiótico en la apendicitis aguda:
A. En la apendicectomía por apendicitis aguda no complicada debe indicarse
durante 3 días.
B. En la peritonitis difusa por perforación apendicular, es suficiente una dosis
preoperatoria.
C. Debe prolongarse durante 10 días, independientemente de la desaparición de los signos de respuesta inflamatoria sistémica.
D. La duración del tratamiento antibiótico se debe decidir teniendo en cuenta el aspecto patológico evolutivo de la apendicitis, la presencia de complicaciones locales y regionales peritoneales, la repercusión sistémica de la
enfermedad y la evolución postoperatoria.
E. En la apendicitis aguda inicial no se indica profilaxis antibiótica.
Respuesta correcta: D.
Como se ha explicado en el apartado de comentarios y discusión, en la apendicitis aguda no complicada puede ser suficiente una dosis preoperatoria de
antibiótico, sin que la prolongación de su administración más allá de las primeras 24 h haya demostrado un claro beneficio. En el caso de que se trate
de cuadros de peritonitis con aspecto gangrenoso o perforado se debe prolongar el tratamiento antibiótico hasta la desaparición de los signos de respuesta inflamatoria sistémica, habitualmente de 3 a 7 días, más allá de los
cuales la persistencia de dichos signos debe hacer sospechar la evolución hacia alguna complicación séptica abdominal y es recomendable la búsqueda de
dicho foco séptico.
mecánica. La pileflebitis o trombosis séptica de la vena porta es una complicación de extrema gravedad que requiere de tratamiento antibiótico y anticoagulante, suele asociarse a apendicitis aguda evolucionada o con complicaciones sépticas abdominales. La colitis seudomembranosa causada por la toxina
de Clostridium difficile se puede asociar al uso de antibióticos, precisa de medidas de soporte, rehidratación y antibioticoterapia con metronidazol o vancomicina. Debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial ante un paciente
con un cuadro séptico, distensión abdominal, íleo o diarrea mucosanguinolenta en un postoperatorio en el que se sigue tratamiento antibiótico.
Resección multivisceral por tumor
estromal gástrico
1. ¿Cuál es la localización más frecuente de los tumores del estroma
gastrointestinal (GIST)?
A. Esófago.
B. Estómago.
C. Intestino delgado.
D. Colon-recto.
E. Duodeno.
Respuesta correcta: B.
Su localización preferente es la gástrica (50-60%), seguida del intestino delgado (30%), colon-recto (5%), duodeno (3%) y esófago (1-2%). También, aunque excepcional, es posible hallarlos en el retroperitoneo, el epiplón o el mesenterio.
2. ¿En qué tipo de células es posible demostrar inmunorreactividad de
KIT (CD 117)?
A. Celulas musculares.
B. Células adiposas.
C. Células de Schwann.
D. Células intersticiales de Cajal.
El perfil inmunohistoquímico de los GIST es similar al de las células intersticiales de Cajal, con positividad para CD117 (95%), CD34 (60%) y vimentina
(50%).
3. ¿Cuál es el tratamiento adyuvante en los tumores resecados R0?
A. Quimioterapia.
B. Radioterapia.
C. Radio y quimioterapia.
D. STI-576 (mesilato de imatinib).
E. No hay indicación de tratamiento adyuvante.
En los tumores resecados sin evidencia de tumor macroscópico ni microscópico residual en los bordes, no está demostrada la eficacia del tratamiento
adyuvante con STI-576 (nivel de evidencia 2.ª de la NCCN). Hay protocolos en
marcha de tratamiento con STI-571 para pacientes con resecciones R0 y criterios de riesgo moderado-alto de recidiva.
5. Una de las siguientes complicaciones postoperatorias requiere tratamiento quirúrgico:
A. Oclusión intestinal mecánica.
B. Pileflebitis.
C. Íleo paralítico.
D. Colitis seudomembranosa.
4. ¿Cuál es el factor pronóstico más importante en los tumores resecados R0?
A. La localización del tumor.
B. CD117+
C. Índice proliferativo Mib-1.
D. El tamaño y el número de mitosis por 50 CGA.
E. La presencia de necrosis tumoral.
Respuesta correcta: A.
Una vez eliminado el foco séptico responsable de la infección peritoneal con la
administración de antibioticoterapia y las medidas de soporte generales, se
impone el seguimiento clínico del paciente confiando en que los mecanismos
de defensa natural limitarán el proceso inflamatorio. En cuadros evolucionados de infección peritoneal puede haber un íleo paralítico prolongado, de etiología mixta (inflamatoria, postoperatoria) cuyo tratamiento debe ser conservador, con medidas de soporte, siempre que el paciente no manifieste otra
sintomatología (cuadro séptico, dolor abdominal) que haga sospechar el desarrollo de una complicación que requiera tratamiento quirúrgico (absceso intraabdominal). La prolongación de un íleo en ausencia de sintomatología séptica puede ser indicativo de una oclusión intestinal mecánica que sí requiera
de medidas intervencionistas. Esta decisión es clínicamente difícil, ya que la
diferenciación entre un íleo paralítico postoperatorio y una oclusión mecanicoinflamatoria viene muchas veces marcada por un estrecho seguimiento clínico y de un ejercicio de paciencia que puede en ocasiones hacer indicar reintervenciones innecesarias o bien retrasar el tratamiento de una oclusión
El tamaño y el número de mitosis por 50 CGA se consideran los factores pronósticos más importantes. Hay algún estudio en el que se comienza a considerar que el tipo de mutación en el KIT podría identificar a los pacientes con una
mayor tasa de recidiva, independientemente del tamaño del tumor.
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5. En el caso descrito, ¿qué posibilidad tiene la paciente de presentar
recidiva?
A. 0%.
B. < 10%.
C. 10-25%.
D. 25-50%.
E. > 50%.
En este caso se presentan los 2 factores más desfavorables: tamaño >
10 cm y un número de mitosis de 6-10. Por tanto, se trata de un riesgo alto
(> 50%) de recidiva.
www.aecirujanos.es
Hemoperitoneo por rotura espontánea
de hiperplasia nodular focal hepática
1. En cuanto a la hiperplasia nodular focal (HNF) es cierto que:
A. Es el tumor hepático benigno más frecuente.
B. Supone el 40% de todos los tumores hepáticos.
C. Es más frecuente en varones.
D. Suele aparecer a partir de los 50 años.
E. Es el segundo tumor benigno más frecuente y aparece generalmente en
mujeres en edad fértil.
La hiperplasia nodular focal (HNF) es el segundo tumor benigno hepático más
frecuente (el primero es el hemangioma), y representa el 8% de todos los tumores hepáticos. Se presenta a cualquier edad y en ambos sexos, pero aparece con mayor frecuencia en mujeres jóvenes en edad fértil.
2. En cuanto al diagnóstico de la HNF es falso que:
A. La etiología es desconocida.
B. No hay una clara asociación con la toma de ACO.
C. El diagnóstico suele ser incidental.
D. Suele dar lugar a un amplio abanico de síntomas y alteraciones analíticas.
E. En las pruebas de imagen es característica la aparición de una cicatriz
central.
La HNF no da lugar a síntomas, se diagnostica de manera incidental en la
mayoría de los casos. Su rotura, necrosis o malignización es excepcional, y la
manifestación de síntomas está relacionada con el tamaño, apareciendo alteraciones analíticas por compresión de troncos venosos. No existe una clara
asociación con la toma de anticonceptivos, aunque parece que éstos predisponen a una mayor tasa de complicaciones.
3. Del tratamiento de la HNF:
A. Una vez establecido el diagnóstico es necesaria su resección quirúrgica
debido al alto riesgo de malignización.
B. La causa más frecuente de indicación quirúrgica es el sangrado.
C. En ausencia de síntomas y certeza diagnóstica, es aconsejable el seguimiento mediante pruebas de imagen periódicas.
D. El tratamiento quirúrgico presenta una elevada morbimortalidad.
E. La recidiva tras el tratamiento quirúrgico es muy frecuente.
Los pacientes asintomáticos sólo requieren controles ecográficos. La causa
más frecuente de indicación quirúrgica es la duda diagnóstica. Otras indicaciones de tratamiento quirúrgico son el crecimiento súbito o la presencia de
síntomas por aumento del tamaño. La morbimortalidad de esta cirugía es
muy baja, puede realizarse por abordaje laparoscópico en aquellos tumores
pequeños y situados periféricamente. La recidiva tras la recesión es nula.
4. En cuanto a las pruebas de imagen para el diagnóstico de la HNF:
A. La resonancia magnética (RM) y la tomografía computarizada (TC) son las
pruebas de imagen de elección.
B. En la RM se presenta como una masa homogénea hipointensa en T1 y
discretamente hiperintensa con un elemento central muy hiperintenso
tardío en T2.
C. En la TC el patrón es de lesión hipervascular homogénea que se hace isodensa en fase portal y de equilibrio.
D. Puede objetivarse una estrella central y septos en el 80% de los casos.
La HNF es una lesión nodular, homogénea, hipervascular, separada del parénquima circundante sin cápsula y que presenta en un 50-80% una cicatriz
estrellada central. En la ecografía se aprecia como una masa sólida de ecogenicidad aumentada. En la tomografía axial computarizada (TAC) se observa
una lesión hipervascular y bien circunscrita en la fase arterial que se hace hipodensa o isodensa en la fase portal, donde hay un refuerzo de la cicatriz en
un 30-50% de los casos. En la resonancia magnética (RM) se observa una
imagen de baja densidad o isointensa en T1, que se hace intensa y reforzada
en T2. También podemos apreciar la típica cicatriz central y en un tercio de
los casos se observa una arteria central nutricia. La RM tiene una sensibilidad del 70% y una especificidad del 91%.
5. Hay que realizar el diagnóstico diferencial de la HNF fundamentalmente con:
A. Hemangioma.
B. Hepatocarcinoma fibrolamelar.
C. Adenoma.
D. Absceso hepático.
E. Nódulo de regeneración.
El adenoma y la HNF son tumores hepáticos benignos. Los primeros son susceptibles de sufrir rotura o malignización, lo que ha llevado a proponer un tratamiento agresivo para estas lesiones, aún cuando sean asintomáticas. En el
caso de la HNF, su escasa tasa de complicaciones ha hecho que se proponga el tratamiento conservador una vez establecido el diagnóstico. Por todo
ello es importante conseguir diferenciarlas mediante pruebas de imagen.
Carcinoma epidermoide sobre sinus
pilonidal
1. ¿Se debe asociar linfadenectomía inguinal a la resección de un seno
pilonidal degenerado?
A. Nunca.
B. Siempre.
C. En caso de afectación ganglionar macroscópica.
D. Previo a quimiorradioterapia.
E. Después de quimiorradioterapia.
La metástasis linfáticas inguinales son un signo de mal pronóstico y se asocian con tiempos de supervivencia media de sólo 7 meses. La linfadenectomía regional encuentra por ello su indicación. Sin embargo, actualmente la
quimiorradioterapia o la radioterapia quizás sean sólo una opción a considerar, de forma análoga al tratamiento quirúrgico del sinus pilonidal.
2. ¿Cuál es la prevalencia estimada de degeneración maligna —carcinoma escamoso— en la enfermedad crónica de sinus pilonidal?
A. 4%.
B. 1%.
C. 10%.
D. 0,1%.
E. 0,0001%.
Hasta el presente, sólo se han recogido 59 casos en la bibliografía internacional, y un análisis de dichos casos determina una incidencia de degeneración
del 0,1%
3. ¿Cuál es la tasa de afectación sacra registrada en los casos descritos de degeneración maligna —carcinoma escamoso— en la enfermedad
crónica de sinus pilonidal?
A. 1%.
B. 20%.
C. 8%.
D. 1%.
E. 0%.
De los 59 casos que se han recogido en la bibliografía internacional, un análisis de dichos casos determina que un 8% presentaba afectación sacra. Además, en un porcentaje menor, el periné y el recto pueden verse afectados, y
es conveniente realizar examen rectoscópico en casos de invasión profunda.
4. ¿La recidiva local tras tratamiento quirúrgico y exéresis “en bloque”?
A. Es muy infrecuente si el tratamiento inicial se ha realizado correctamente.
B. Ocurre tras largo tiempo de evolución después del tratamiento.
C. La radioterapia perioperatoria ha demostrado su valor en disminuir la recidiva local.
D. Se deben tratar exclusivamente mediante quimiorradioterapia.
E. Ninguna de ellas.
La recidiva local tras cirugía es frecuente (44%) y la enfermedad recurrente
sucede de forma temprana. La combinación de la cirugía radical con radioterapia post o preoperatoria precoz parece reducir la recidiva (30%). Por lo
tanto, la radioterapia se debe considerar como parte del tratamiento en estos tumores para reducir la tasa de recidiva local y para mejorar la tasa de
supervivencia. Dicha radioterapia se debe administrar con un margen amplio
a causa de la extensión mal definida de este tipo de tumores. La quimiorradioterapia parece ser aún más efectiva y análoga en cuanto a resultados a la
que ofrece para el carcinoma escamoso anal, ya que la radioterapia y la quimioterapia concomitantes han demostrado ser superiores a la radioterapia
sola en el cáncer anal localmente avanzado.
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Editorial - Asociación Española de Cirujanos

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