Descargar presentación en pdf - Hospital de Niños Pedro de Elizalde

Transcripción

ATENEO HOSPITALARIO DE TERAPIA INTENSIVA ‐
HOSPITAL DE NIÑOS PEDRO ELIZALDE
«Edema cerebral en cetoacidosis diabética»
Si el agua sube, ¿Sabes nadar?
Presentación 1° caso
Edad: 8 años
Sexo: masculino
Peso: 44 kg
Antecedentes: no
Enf. Actual: Consulta por somnolencia a Hosp. General
calambres nocturnos
poliuria
polidipsia.
Vómitos
Decaimiento
somnolencia
15 días de evolución
2 días previos a la
consulta
Examen físico
• Mal estado general.
• Fc: 110 x’, TA: 139/99. Regulares pulsos y
perfusión periférica
• Deshidratado
Neuro: Somnolencia
Escasa respuesta a estímulo verbal
Cefalea
Pupilas intermedias, isocóricas, reactivas.
Glasgow 12/15
Hora 0 : Laboratorio (pre-ingreso UTIP)
• EAB: 7.10/13/156/4.2/-22.5
• Ionograma: 146/4.85
• Glucemia: 716
• Glucosuria: ++++ y Cetonuria: ++++
• GB: 32500, Hto: 45%, plaquetas: 432000
• Ac Láctico : 1,5
• Diagnostican debut diabético , CAD y se
deriva a UTIP
(previa expansión e inicio de PHP + insulina)
Ingreso a UTIP
Al ingreso UTIP (hora 6)
· EAB: 7.25/17/152/7.6/-19.6
· Ionograma: 145/4.05
· Glucemia: 412
· Glucosuria++++ y Cetonuria: ++++
· Urea: 32 / Creatinina: 0,7
· Ac. láctico: 1.1.
Ingreso a UTIP
¿Conducta inicial?
Evolución en UTIP
Se inicio terapia PHP según normas:
2100 ml/m2/70/30 en las 1º 6 hs
2100 ml/m2 las siguientes 18 hs
(4200 ml/m2/día)
Evolución en UCIP
• Regular a mala evolución
neurológica
• Profundiza la tendencia al sueño
• Empeora la respuesta motora al dolor
• Progresión a herniación uncal
Evolución en UCIP
Presento signos de herniación uncal:
anisocoria
midriasis arreactiva derecha
postura de decorticación
bradipnea
HTA
bradicardia 60 x’
Evolución en UCIP
¿Conducta?
Evolución en UCIP
Conducta:
Ingresó en ARM
Hiperventilación de urgencia
Manitol 0,5 g/kg
TAC cerebro
Evolución en UCIP
Respuesta terapéutica: BUENA
-Pupilas Isocóricas y mióticas a los 20’.
-Continuó en las 1º 12 hs con Manitol empírico.
-Luego ClNa 3% a 0,25 ml/kg/h por 12 hs.
- Reducción de PHP a 1500 ml/m2 para las
siguientes 18 hs.
Evolución en UCIP
Respuesta terapéutica:
BUENA
Extubación al 4° dia de ingreso
Pase a sala de clinica pediátrica al 7° dia
Evolución en UCIP
Fecha
Hora
Nº
hora
Dextro
22‐10
10
0
716
13
3
>500
16
6
412
17
7
351
18
8
20
23‐10
% modif
Glu
Ceto
Insulina
ø
Bal.
Diu
++++
++++
0.2
++++
+++
14.8
+++
290
17
10
329
21
11
22
EAB
Iono
0.1
3.5
+326
150
+++
0.1
3.5
+702
100
+++
+++
0.05
3.5
+1050
120
7.27/10.6
143/4
13
++++
+++
0.1
3.5
+1394
140
403
22
++++
++
0.1
3.5
+1620
250
12
358
11
++++
++
0.1
3.5
+2056
100
23
13
269
24
+++
++
0.1
3.5
7.28/11.6
137/3.2
01
15
241
10
0.1
3.5
+1244
1000
7.30/13.8
139/3.2
02
16
217
10
+++
++
0.1
3.5
+522
835
7.28/14.9
140/3.4
03
17
295
35
Tr
+
0.1
3.5
04
18
282
4.4
v
+
0.1
3.5
05
19
237
15
v
+
0.1
3.5
35
06
20
190
19
tr
+
0.1
3.5
125
07
21
137
27
tr
+
0.1
3.5
7.29/18.6
143/3
08
22
175
27
‐
+
0.1
3.5
410
+200
‐152
135
265
Evolución en UCIP
Fecha
Hora
Nº
hora
Dextro
22‐10
10
0
716
13
3
>500
16
6
412
17
7
351
18
8
20
23‐10
% modif
Glu
Ceto
Insulina
ø
Bal.
Diu
++++
++++
0.2
++++
+++
0.1
3.5
+326
150
14.8
+++
+++
0.1
3.5
+702
100
290
17
+++
+++
0.05
3.5
+1050
120
10
329
13
++++
+++
0.1
3.5
+1394
140
21
11
403
22
++++
++
0.1
3.5
+1620
250
22
12
358
11
++++
++
0.1
3.5
+2056
100
23
13
+++
++
0.1
3.5
01
15
241
10
0.1
3.5
+1244
02
16
217
10
+++
++
0.1
3.5
+522
03
17
295
35
Tr
+
0.1
3.5
04
18
282
4.4
v
+
0.1
3.5
05
19
237
15
v
+
0.1
3.5
35
06
20
190
19
tr
+
0.1
3.5
125
07
21
137
27
tr
+
0.1
3.5
08
22
175
27
‐
+
0.1
3.5
269
Hora
16 24
EAB
Iono
7.27/10.6
143/4
7.28/11.6
137/3.2
7,28/14,9
1000
7.30/13.8
139/3.2
835
7.28/14.9
140/3.4
7.29/18.6
143/3
410
+200
‐152
135
265
…RECALCULANDO…
• Paciente con edema cerebral probable
pretratamiento y confirmado
intratratamiento, con herniación uncal.
• Buena respuesta al tratamiento de urgencia y
a la modificación del tratamiento de base
(disminución del aporte hídrico)
Edad: 14 años
Sexo: masculino
Peso: 60kg
Antecedentes: no
Enf. Actual
decaimiento
polidipsia
de 3 días de evolución
poliuria
vómitos de 24hs de evolución
perdida de peso
Edad: 14 años
Peso: 60kg
Sexo: masculino
Antecedentes: no
Ex Físico: mal estado general
deshidratado.
FC: 140 x’ FR: 10 x’ TA:117/67
relleno cap. > 2 seg.
Examen físico neurológico
•Comatoso
•Sin respuesta a estímulos verbales ni
dolorosos
•Pupilas mioticas isocoricas
•Hipotonía generalizada
•Glasgow 6/15
Laboratorio
EAB: 6.87/29/29/5/-27/19%
Ionograma: 140/4
GB: 29300, Hto: 46, Plaquetas: 507000
Glucemia: 1300 Glucosuria: ++++
Cetonuria: ++++
Urea: 64
Creatinina: 1
Diagnóstico:
Debut diabético
Cetoacidosis diabética
Evolución en UCIP
Se realizó:
TAC de encefalo
Ante este cuadro (edema cerebral
en CAD pretratamiento), ¿qué
conducta tomaría?
A‐ Reduciría líquidos
B‐ Reduciría velocidad de infusión
de líquidos
C‐ Reduciría líquidos y velocidad
D‐ Mantendría tratamiento según
normas
Evolución en UCIP
Conducta inicial
• Se indicó el PHP al 75% del normatizado
(Norma: 4200m2/24 hs)
•PHP 3000/70/30 Ø 3.5 a pasar en 24 hs.
•Insulina a 0.1 U/kg/hora.
•ClNa 3% a 0.5 ml/kg/hora.
•Ingresa en ARM por Glasgow disminuido
Evolución en UCIP
• Extubacion electiva a las 24 hs de su ingreso
• Bicarbonato de 15 meq/l a las 10 hs del inicio
del tratamiento
• Recuperación neurológica ad-integrum.
• Sala de Clínica Pediátrica a los 3 días de su
ingreso
Evolución en UCIP
Fecha
Hora
Nº
hora
Dextro
17‐01
12
0
960
13
1
816
14
2
15
Glu
Ceto
Insulina
ø
++++
++++
0.1
3.5
15
++++
++++
0.1
3.5
760
7
++++
+++
0.1
3.5
370
7.11/32/10/‐18
3
600
21
++++
+++
0.1
3.5
390
7.27/24/11/‐14
16
4
640
6
++++
+++
0.1
3.5
200
7.22/26/10/‐15
17
5
660
1
++++
+++
0.1
3.5
220
7.22/25/10/‐16
18
6
++++
+++
0.1
3.5
130
7.19/27/10/‐16
19
7
500
12
++++
+++
0.1
3.5
110
7.24/31/13/‐12
20
8
548
9
NR
NR
0.1
3.5
21
9
532
3
NR
NR
0.1
3.5
+236
250
7.26/32/14/‐12
22
10
400
25
NR
NR
0.1
3.5
+623
150
7.26/34/15/‐11
23
11
NR
NR
0.1
3.5
24
12
+++
++
0.1
3.5
+750
220
7.30/34/17/‐8
01
13
+++
++
0.1
3.5
02
14
+++
++
0.1
3.5
+946
280
03
15
+++
++
0.1
3.5
04
16
++
++
0.1
3.5
+1191
170
05
17
++
++
0.1
3.5
06
18
379
++
++
0.1
3.5
+1411
90
07
19
249
++
+
0.1
3.5
08
20
+
0.1
3.5
400
405
%
modif
0
0
387
35
Bal.
Diu
EAB
6.87/29/5/‐27
+750
250
7.24/30/13/‐12
70
7.31/36/17/‐7.5
Evolución en UCIP
Fecha
Hora
Nº
hora
Dextro
17‐01
12
0
960
13
1
816
14
2
15
%
modif
Glu
Ceto
Insulina
ø
++++
++++
0.1
3.5
15
++++
++++
0.1
3.5
760
7
++++
+++
0.1
3.5
370
7.11/32/10/‐18
3
600
21
++++
+++
0.1
3.5
390
7.27/24/11/‐14
16
4
640
6
++++
+++
0.1
3.5
200
7.22/26/10/‐15
17
5
660
1
++++
+++
0.1
3.5
220
7.22/25/10/‐16
18
6
++++
+++
0.1
3.5
130
7.19/27/10/‐16
19
7
++++
+++
0.1
3.5
110
7.24/31/13/‐12
20
8
548
9
NR
NR
0.1
3.5
21
9
532
3
NR
NR
0.1
3.5
+236
250
7.26/32/14/‐12
22
10
400
25
NR
NR
0.1
3.5
+623
150
7.26/34/15/‐11
23
11
NR
NR
0.1
3.5
24
12
+++
++
0.1
3.5
+750
220
7.30/34/17/‐8
01
13
+++
++
0.1
3.5
02
14
+++
++
0.1
3.5
+946
280
03
15
+++
++
0.1
3.5
04
16
++
++
0.1
3.5
+1191
170
05
17
++
++
0.1
3.5
06
18
379
++
++
0.1
3.5
+1411
90
07
19
249
++
+
0.1
3.5
08
20
+
0.1
3.5
Hora
500 1012
400
405
0
0
387
35
Bal.
Diu
EAB
6.87/29/5/‐27
+750
250
7,26/34/15/‐11
7.24/30/13/‐12
70
7.31/36/17/‐7.5
…Recalculando Paciente 2…
• Paciente con CAD y edema cerebral
pretratamiento (clínica y TAC)
• Aporte hídrico inicial al 75% de lo
normatizado (ritmo de infusión regular)
• Buena evolución metabólica (Bic: 15 a la hora
10) y neurológica (extubación a las 24 hs)
Poniéndonos en sintonía…
ECCAD
* Prevalencia 0,1 – 1%
* Mortalidad 20‐24% (0,25‐90%)
* Alta morbilidad
* Casi exclusivamente pediátrico
* Tradicionalmente relacionado con el
tratamiento
* Suele presentarse en las 1º 24 hs
(generalmente entre las 4 y 12 hs, cuando la
acidosis está prácticamente corregida)
¿EDEMA
CEREBRAL
SUBCLÍNICO?
¿COMO TRATO AL EC
PRETRATAMIENTO? ¿Y
AL INTRATRATAMIENTO?
El edema cerebral….
¿Es una complicación del
tratamiento o existe
previamente?
¿Es una complicación del
tratamiento o existe
previamente?
AMBOS
¿Existe previo al tratamiento?
1988 Hoffman y cols. Cranial CT in Children and Adolescents with Diabetic
Ketoacidosis. Am J Neurorad, 1988; 9: 733‐739
9 niños c/ TAC al ingreso, a las 6‐8 hs de iniciado el tratamiento y a los 6‐7 días
post tratamiento.
Existio disminución en el tamaño de los ventrículos laterales y del tercer
ventrículo , en las TAC pre tratamiento en 8 de 9 pacientes, con mejoría
posterior.
Solo 1 paciente desarrolló clínica de edema cerebral (23 hs de iniciado el
tratamiento)
¿Es producto del tratamiento?
Subclinical cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis
randomized to 2 different rehydration protocols. Glaser N y cols.
Pediatrics 2013;131;e73
Glaser N. Pediatrics 2013; 131 (1): e73‐e80
OBJETIVO:
A través de RMN, evaluar edema cerebral subclínico en
niños con CAD, utilizando 2 protocolos de rehidratación
diferentes.
Método :
Se realizo: RMN 3-6hs, 9-12hs, y post recuperación de
cuadro metabólico (72 hs), para medir CDA y ser
utilizado como índice de severidad de Edema Cerebral
Tipo de estudio: Clínico prospectivo aleatorizado simple ciego
OBJETIVO:
diferentes.
Método :
OBJETIVO:
diferentes.
Método :
N: 20 casos (18 pacientes)
Coeficiente de difusión aparente (RM)
Nicole S. Glaser . Pediatrics 2013;131;e73
Grupo 1
Grupo 2
Liq EV bolo
20ml/kg
10ml/kg
Deficit previo
10%
7%
Volumen a reponer
2/3 en 24hs iniciales
1/3 siguientes 24hs
Uniforme 48hs
Reposición diuresis
½ diuresis (glu: 250)
No se repone
Tipo de líquido
SF 0,9% (glu: 250) seguido
de SF 0,45%
SF 0,9% (glu: 250) seguido
de SF 0,45%
CONCLUSIONES:
El edema cerebral no se vería afectado con la
modificación de la tasa de infusión de líquidos
Nicole S. Glaser . Pediatrics 2013;131;e73
Factores de riesgo ECCAD
Debut (B)
• Demográficos:
Joven edad de presentación (C)
Mayor tiempo de duración de síntomas (C)
Severidad de acidosis (C)
Mayor grado de deshidratación (urea
urea elevada)
elevada) (C)
* En la presentación
Hipocapnia (C)
• Relacionados con tratamiento
• Grado de hiperglucemia
‐
*Uso
*Uso de
de HCO3
HCO3‐ (C)
(C)
+
*Falta
*Falta de
de aumento
aumento de
de Na
Na+
durante
durante el
el tratamiento
tratamiento (C)
(C)
*Insulina
*Insulina en
en la
la 1º
1º hora
hora de
de Tto.
Tto.
*¿Volumen
*¿Volumen de
de rehidrat.?,¿Cant
rehidrat.?,¿Cant
de
de Na?,
Na?, ¿Ritmo
¿Ritmo de
de infusión?
infusión?
(C)
(C)
Watts
Watts W,
W, Edge
Edge J.
J. How
How can
can cerebral
cerebral edema
edema in
in
DKA
be
avoided.
Pediatric
Diabetes
2014;
DKA be avoided. Pediatric Diabetes 2014;
15:
15: 271‐276
271‐276
Debut (B)
• Demográficos:
Joven edad de presentación (C)
Mayor tiempo de duración de síntomas (C)
Severidad de acidosis (C)
Mayor grado de deshidratación (urea
urea elevada)
elevada) (C)
* En la presentación
Hipocapnia (C)
• Relacionados con tratamiento
• Grado de hiperglucemia (C)
‐
*Uso
*Uso de
de HCO3
HCO3‐ (C)
(C)
+
*Falta
*Falta de
de aumento
aumento de
de Na
Na+
durante
durante el
el tratamiento
tratamiento (C)
(C)
*Insulina
*Insulina en
en la
la 1º
1º hora
hora de
de Tto.
Tto.
*¿Volumen
*¿Volumen de
de rehidrat.?,
rehidrat.?, Cant
Cant
de
de Na?,
Na?, ¿Ritmo
¿Ritmo de
de infusión?
infusión?
(C)
(C)
REFERENCIAS
• Lawrence SE. Population-based study of incidence and risk factors for cerebral
edema in pediatric diabetic ketoacidosis. J Pediatr 2005: 146: 688–692.
• Durr JA, Hoffman WH,. Correlates of brain edema in uncontrolled IDDM. Diabetes
1992;41:627‐32
• Edge JA, Jakes RW, Roy Y et al. The UK case–control study of cerebral oedema
complicating diabetic ketoacidosis in children. Diabetologia 2006: 49: 2002–9
• Mahoney CP, Vlcek BW. Risk factors for developing brain herniation during
diabetic ketoacidosis. Pediatr Neurol 1999;21:721–7.
• Glaser N. Risk factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis.
N Engl J Med 2001;344:264‐9
• Watts W, Edge J. How can cerebral edema in DKA be avoided. Pediatric Diabetes
2014; 15: 271‐276
¿Cuál es la fisiopatología del edema
cerebral en la CAD?
Fisiopatología multifactorial
cerebral en la CAD?
Osmótico
Edema por gradiente osmótico
Tradicionalmente
Alta concentración sérica inicial de glucosa
Cambios osmolares bruscos (descensos
bruscos de glucemia)
Alto volumen de las soluciones de rehidratación o
relativamente bajo contenido de Na+ y consecuente hipotonía
en las mismas
Uso de insulina inicial a grandes dosis
Edema por gradiente osmótico
Tradicionalmente
Alta concentración sérica inicial de glucosa
?
Cambios osmolares bruscos (descensos
bruscos de glucemia)
Alto volumen de las soluciones de rehidratación o
relativamente bajo contenido de Na+ y consecuente hipotonía
en las mismas
•• Watts
Watts W,
W, Edge
Edge J.
J. How
How can
can cerebral
cerebral edema
edema in
in
DKA
DKA be
be avoided.
avoided. Pediatric
Pediatric Diabetes
Diabetes 2014;
2014; 15:
15:
271‐276
271‐276
Uso de insulina inicial a grandes dosis
cerebral en la CAD?
Osmótico
Hipóxico/Isquémico
N Engl J Med 2001; 344 (4)
Mayor isquemia, Mayor riesgo de EC
Co2 – urea
– corrección con HCO3Son Factores de riesgo
CO2 BAJA
UREA ALTA
VASOCONSTRICCIÓN
HIPOVOLEMIA
cerebral en la CAD?
Osmótico
Hipóxico/isquémico
Vasogénico
¿EC vasogénico en la CAD?
Coeficiente de difusión aparente (RM)
EdEde
E
Edema vasogenicEdema
Glaser N. Mechanism of cerebral edema in children with DKA. J Peds 2004; 145: 164-171
Fisiopatología del ECCAD (teorías propuestas)
¿Cuáles son los signos clínicos de
edema cerebral en CAD?
Se diagnostica con 1 criterio diagnostico
Se sospecha con 2 criterios Mayores o 1 Criterio mayor y 2 menores
♣ Los criterios diagnósticos
• Respuesta motora anormal al dolor
• Postura de decorticación o descerebración
• Parálisis de nervios craneales (especialmente III, IV, y VI)
• Patrón respiratorio neurogénico (taquipnea, respiración de
Cheyne-Stokes, apneutica)
DIABETES CARE, 2004; 27 (7)
Sospecha de EC
♣ Criterios Mayores:
. Sensorio alternante o depresión del sensorio
. Desaceleración del ritmo cardíaco sostenido
. Incontinencia
♣ Criterios menores:
. Vómitos
. Dolor de cabeza
. Letargo o dificultad para despertarlo del sueño
. La presión arterial diastólica> 90 mmHg
. Edad <5 años
DIABETES CARE, 2004; 27 (7)
¿Tratamiento del Edema cerebral en la CAD?
¿Tratamiento del Edema Cerebral en la CAD?
Apunta a:
•Prevención
•Evitar progresión de edema
subclínico a clínico
•Evitar progresión de edema clínico leve a grave
•Urgencia (paciente con signos de herniación)
Variables
Insulina
Líquidos y electrolitos de reemplazo
Manitol
ClNa 3%
Hiperventilación
PIC
Craniectomía descompresiva
Variables
Insulina
Asociada a EC
Administrada EV en la 1º hora de tratamiento
A altas dosis EV en las 1º 2 horas de tratamiento
Edge
Edge JA,
JA, Jakes
Jakes RW,
RW, Roy
Roy Y
Y et
et al.
al. The
The UK
UK case–control
case–control study
study of
of cerebral
cerebral oedema
oedema complicating
complicating diabetic
diabetic
ketoacidosis
in
children.
Diabetologia
2006:
49:
2002–2009
ketoacidosis in children. Diabetologia 2006: 49: 2002–2009
Wolsdorf
Wolsdorf JJ The
The International
International Society…Do
Society…Do the
the guidelines
guidelines need
need to
to be
be modified?
modified? Pediatric
Pediatric Diabetes
Diabetes
2014;
15:
277‐286
2014; 15: 277‐286
Considerando…
A valorar…
Probada posibilidad de
hipoglucemia
No comprobada pero posible
relación entre insulina y ECCAD
Uso de insulina a menores
dosis (0,05 U/kg/h)
Líquidos y electrolitos
Generalmente NO hay acuerdo entre la
valoración clínica y el grado de deshidratación
Grados
Grados de
de sobreestimación
sobreestimación del
del 24%
24%
de
de subestimación
subestimación del
del 46%
46%
Asumir un
grado de
de deshidratación
deshidratación entre
entre 4-9%
4-9%
Asumir
un grado
Koves IH,
IH, The
The accuracy
accuracy of
of clinical
clinical assessment
assessment of
of dehydration
dehydration uring
uring
Koves
diabetic ketoacidosis
ketoacidosis in
in childhood.
childhood. Diabetes
Diabetes Care
Care 2004:
2004: 27:
27: 2485–2487
2485–2487
diabetic
Ritmo de infusión
Hay un acuerdo en ir dejando de lado la rehidratación
rápida a favor de una más gradual (Si bien NO hay
fuerte evidencia –Wolsdorf y cols-)
Fiordalisi y cols. 18 yr prospective study of paediatric
diabetic ketoacidosis:an approach to minimizing the risk
of brain herniation during treatment. Ped Diab 2007
Ritmo de infusión
635 pacientes . Hidratación gradual en 48 hs
Corrigió deshidratación y CAD en
11,6 +/- 6,2 hs
Edge
Edge JA,
JA, The
The UK
UK case–control
case–control study
study of
of cerebral
cerebral oedema
oedema
complicating
complicating diabetic
ketoacidosis in
in children.
children.
Diabetologia
Diabetologia 2006:
2006: 49:
49: 2002–2009
2002–2009
>
> Riesgo
Riesgo de
de EC
EC con
con RHR
RHR en
en las
las 1º
1º 3-4
3-4 hs
hs
Subclinical
Subclinical cerebral
cerebral edema
edema in
in children
children with
with diabetic
ketoacidosis randomized
randomized to
to 2
2
different
different rehydration
rehydration protocols.
protocols. Glaser
Glaser N.
N. Pediatrics
Pediatrics 2013;
2013; 131
131 (1):
(1): e73‐e80
e73‐e80
El edema cerebral no se vería afectado por
la modificación de la tasa de infusión de
líquidos
Pediatric
Pediatric diabetic
diabetic ketoacidosis,
ketoacidosis, fluid
fluid therapy,
therapy, and
and cerebral
cerebral injury:
injury: the
the design
design of
of a
a
factorial
factorial randomized
randomized controlled
controlled trial.
trial.
Glaser
Glaser N,
N, PECARN.
PECARN. Pediatric
Pediatric Diabetes
Diabetes 2013:
2013: 14:
14: 435–446
435–446
Low
Low Morbidity
Morbidity and
and Mortality
Mortality in
in Children
Children with
with Diabetic
Diabetic Ketoacidosis
Ketoacidosis Treated
Treated
with
with Isotonic
Isotonic Fluids
Fluids
Perrin
Perrin C.
C. White,
White, MD.
MD. JJ Pediatr
Pediatr 2013;163:761‐6
2013;163:761‐6
Retrospectivo – Unicéntrico
N: 3712 ptes con CAD
EC: 20 pacientes (0,5%)
Fallecimientos: 1 (anemia drepanocítica)
Líquidos: mantenimiento en 48‐60 hs, isotónicos
Manitol – ClNa 3%
Increasing
Increasing use
use of
of hypertonic
hypertonic saline
saline over
over mannitol
mannitol in
in the
the treatment
treatment of
of symptomatic
symptomatic
cerebral
cerebral edema
edema in
in pediatric
pediatric diabetic
diabetic ketoacidosis:
ketoacidosis: an
an 11-year
11-year retrospective
retrospective
analysis
analysis of
of mortality.
mortality. Decourcey
Decourcey DD.
DD. Ped
Ped Crit
Crit Care
Care Med
Med 2013
2013 Sep;14(7):694‐700.
Sep;14(7):694‐700.
Uso de manitol
Uso de ClNa 3%
Bajó de 98 a 49%
Subió de 2 a 39%
Uso de manitol y ClNa
3%
Subió de 0 a 10%
Uso de ClNa 3%
Retrospectivo
Período de estudio: 1999‐2009
Hospitales: 41
Pacientes con CAD: 43,107
Mortalidad global: 0,25%
Mayor mortalidad
Manitol – ClNa 3%
Cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis:
vasogenic rather than cellular?
Tasker R, Acerini C. Pediatric Diabetes 2014: 15: 261–270
Manitol
Se distribuye en el extracelular en 3’
(excepto en BHE intacta – Máximo
efecto)
Aumenta la osmolaridad extracelular
Sale agua del intracelular y
restablece el equilibrio osmótico
El agua disminuye el Na sérico
Produce diuresis osmótica
Luego…el Na sube
ClNa3%
La BHE intacta es menos permeable al
CLNa3% que el manitol
Sería preferible como terapia inicial
(debido a los riesgos de los bolos de
manitol (Na)
Manitol – ClNa 3%
Cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis:
vasogenic rather than cellular?
Tasker R, Acerini C. Pediatric Diabetes 2014: 15: 261–270
…¿entonces…?
Recomienda (a sabiendas de la escasa evidencia)
Bolos iniciales de MANITOL o ClNa y si no
hay respuesta, cambiar por el otro
BSPED Recommended DKA Guidelines 2009 (minor review
2013)
Edge J. Pediatric Diabetes 2009: 10 (Suppl. 12): 118–133
Dosis: 0,5 – 1 g/ kg en 20‘
Puede repetirse en 2 hs
¡RAPIDO!
ClNa 3%
Dosis: 5 ml/kg (en 5‐10’)
Goteo: 0,1‐1 ml/kg/h
¡RAPIDO!
Líquidos
Restringir mantenimiento al ½
Reponer déficit en 72 hs (en lugar de 48 hs)
Tr
om Hi Des
bo pog car
sis lu ta
in , he cem r
f a m ia
rt o
o rr
ag
ia
,
Manitol (15-20%)
Hiperventilación
PIC
Craniectomía descompresiva
A pesar de reportes aislados… sin evidencias de efectos
beneficiosos en el ECCAD
¿Preguntas…?
CONCLUSIONES
El ECCAD es una EMERGENCIA y de su tratamiento
PRECOZ y AGRESIVO depende la buena evolución
CONCLUSIONES
El monitoreo clínico horario de su signo – sintomatología es
fundamental
CONCLUSIONES
fundamental
A pesar de los importantes avances en los últimos 10 años,
aún no son precisos los conocimientos sobre su
fisiopatología
CONCLUSIONES
fundamental
A pesar de los importantes avances en los últimos 10 años,
aún no son precisos los conocimientos sobre su
fisiopatología
El tratamiento del ECCAD severo incluye :
dosis altas de MANITOL y/o ClNa 20%.
Hay una tendencia hacia
* reducción en el volumen
reducción del ritmo de infusión de los líquidos
* revisión de la composición electrolítica
y del ritmo de infusión de insulina
¡Muchas gracias!

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