DERRAME PERICÁRDICO - Clínica Médica Hospital JM Cullen

Transcripción

Sesiones clínicas
DERRAME PERICÁRDICO
Enfoque práctico
Dra. Priscila Serravalle. Servicio de Clínica Médica. Hospital J.M. Cullen. Santa Fe. 2015
PERICARDIO NORMAL:
El pericardio está formado por dos capas: el pericardio visceral, una membrana con una sola capa de células
mesoteliales y fibras de colágeno y elastina asociadas que se adhiere a la superficie epicárdica del corazón, y la capa
fibrosa parietal, que tiene un grosor de aproximadamente 2 mm en seres humanos normales y rodea la mayor parte del
corazón.
El pericardio parietal es, en gran parte, acelular y también contiene fibras de colágeno y elastina. El colágeno es el
principal componente estructural y se muestra en forma de haces ondulados con bajos niveles de estiramiento. Al
aumentar la tensión, los haces se enderezan, lo que se produce un aumento de la rigidez.
El espacio o saco pericárdico está contenido dentro de estas dos capas y, normalmente, contiene hasta 50 ml de
líquido seroso.
Funciones del pericardio:
•
•
•
Mantiene la posición del corazón relativamente constante.
Barrera contra las infecciones
Función mecánica: efecto de restricción sobre el volumen cardíaco. Ello refleja las propiedades mecánicas del
tejido pericárdico.
El pericardio parietal presenta una resistencia a la tracción similar a la de una goma. Con bajas tensiones aplicadas
similares a las de los volúmenes cardíacos fisiológicos o por debajo de los mismos, es muy elástico. A medida que
aumenta el estiramiento, el tejido se hace rígido y resistente a un estiramiento adicional de forma bastante brusca. El
punto en la relación entre estrés y deformación pericárdica donde aparece esta transición probablemente se
corresponde con las tensiones presentes alrededor del intervalo superior de los volúmenes cardíacos fisiológicos y es
posible que se relacione con el enderezamiento de los haces de colágeno.
DERRAME PERICARDICO
El derrame pericárdico se define como la presencia de líquido en el espacio pericárdico superior a la normal
(aproximadamente 50 ml).
FISIOPATOLOGIA
El pericardio contiene en condiciones normales 15-50 mL de líquido. Cuando este volumen aumenta por cualquier
causa, sobre un pericardio intacto (como ocurre en los derrames pericárdicos agudos), la presión intrapericárdica
aumenta de forma muy ligera hasta acoger un volumen de unos 150-200 mL; sin embargo, sobrepasada esta cantidad,
mínimos aumentos de volumen producen grandes incrementos en la presión intrapericárdica. Por otro lado, si esta
producción de líquido se hace a lo largo de semanas o meses como en los derrames pericárdicos crónicos, el pericardio
puede distenderse hasta albergar volúmenes superiores a los 2 L. Esto es debido al fenómeno de la relajación de estrés,
Sesiones clínicas 2015. Derrame Pericárdico.
Dra. Priscila Serravalle.
que es la tendencia de un tejido a aumentar su longitud cuando es distendido por una tensión determinada, mantenida
de forma constante.
La velocidad de instauración del líquido es un factor determinante en la presión intrapericárdica alcanzada para
un mismo volumen. Esto es de vital importancia, ya que cuando esta presión iguala a la presión diastólica en cavidades
derechas es cuando comienza a producirse repercusión hemodinámica y nos encontramos ante una situación de
taponamiento. (ver gráfico 1)
Gráfico 1
Esto no significa necesariamente que el paciente presente los datos clínicos de taponamiento clásico como
hipotensión y oliguria. En trabajos como los de Reddy (1990) y Sagristá-Sauleda y cols (1999), en los que se realizó
pericardiocentesis con monitorización de la presión arterial sistémica, de aurícula derecha, capilar pulmonar, presión
intrapericárdica y gasto cardiaco a pacientes con diferentes cuantías de derrame pericárdico, se demuestra cómo
prácticamente todos los derrames presentaban alteraciones en dichos parámetros que revertían tras la
pericardiocentesis, lo que significaba que ese derrame estaba teniendo repercusión hemodinámica.
A medida que la presión intrapericárdica aumenta, se observarían los datos ecocardiográficos sugestivos de
repercusión hemodinámica, y con aumentos aún mayores de la presión el paciente ya empezaría a presentar datos
clínicos de taponamiento. Así, se enuncia el concepto de taponamiento como un continuo, llegando a afirmar algunos
autores que no hay derrame que no cause alteraciones hemodinámicas, y que por tanto, el clínico más que definir su
presencia o ausencia, lo que debe determinar es la gravedad del taponamiento.
Gráfico 2
Representación gráfica del concepto de taponamiento
como continuo. Prácticamente todos los derrames
pericárdicos (DP) causan alteraciones en los
parámetros hemodinámicos que sólo serían
detectables mediante la medición de presiones
intrapericárdica e intracavitaria. A medida que
aumenta la presión intrapericárdica (PIP) y por
consiguiente la gravedad del taponamiento aparecen
los signos ecocardiográficos, y finalmente, los signos
clínicos de taponamiento.
Tomado de Sagristá-Sauleda.
Por otro lado, la velocidad de acumulación del líquido no es el único factor determinante del taponamiento, es
decir, hay otros factores que pueden modificar la presión intrapericárdica; por ejemplo: estados hipovolémicos pueden
hacer que esa igualación se produzca a presiones más bajas, dando lugar a una entidad clínica diferente, el
taponamiento con bajas presiones. Por otro lado, si el paciente maneja habitualmente presiones intracavitarias
derechas elevadas por hipertensión pulmonar previa o bien si se trata de un ventrículo izquierdo hipertrófico con un
espesor y rigidez parietal aumentados, la situación de taponamiento hemodinámico se desarrollará con presiones
intrapericárdicas mayores. También si la respuesta adrenérgica del paciente está disminuida por la toma de
betabloqueantes los signos clínicos de taponamiento pueden aparecer antes.
La respuesta compensatoria a un derrame pericárdico importante comprende el aumento de la estimulación
adrenérgica y la supresión parasimpática, que producen taquicardia y un aumento de la contractilidad y pueden
mantener el gasto cardíaco y la presión arterial durante un tiempo. Al final, sin embargo, el gasto cardíaco y la presión
arterial disminuyen. Los pacientes incapaces de reaccionar con una respuesta adrenérgica normal (p. ej., los que reciben
fármacos B-bloqueantes) son más susceptibles a los efectos de un derrame. En el taponamiento terminal, puede
sobrevenir un reflejo depresor con bradicardia paradójica.
Las respuestas en estado no estacionario a un aumento brusco en la presión pericárdica proporcionan una visión
de los mecanismos de estos trastornos. El siguiente gráfico (Nº3) muestra un experimento realizado en perros en el que
se midieron latido a latido el flujo aórtico y pulmonar (volumen sistólico) antes y después de introducir de forma brusca
una gran cantidad de líquido en el saco pericárdico, indicado por la flecha. Esto produce una disminución inmediata en el
volumen sistólico de la arteria pulmonar, sin cambio en el volumen sistólico aórtico. Dos latidos después, el volumen
sistólico aórtico disminuye y finalmente se alcanza un nuevo estado de equilibrio con descensos equivalentes en el
volumen sistólico aórtico y arterial pulmonar. Durante el tiempo necesario para alcanzar un nuevo estado estacionario,
el volumen sistólico pulmonar es menor que el aórtico. La desigualdad pasajera en el gasto del corazón izquierdo y del
derecho se traduce en una transferencia de sangre de la circulación pulmonar a la sistémica y puede explicar la
disminución de la vasculatura pulmonar en la radiografía de tórax del taponamiento. En estudios paralelos, se demostró
que el volumen del corazón derecho descendía más que el del izquierdo en respuesta a un aumento dado en la presión
pericárdica. Estos resultados indican que la presión pericárdica elevada ejerce su efecto principalmente obstaculizando
el llenado del corazón derecho, con gran parte del efecto sobre el lado izquierdo del corazón debido a un llenado
incompleto secundario.
Gráfico 3
Cuando el líquido se acumula, las presiones diastólicas auricular y ventricular izquierdas y derechas suben y en el
taponamiento grave se igualan a una presión similar a la del saco pericárdico, de forma típica de 15 a 20 mmHg . Esta
igualdad es mayor durante la inspiración. Por eso, la presión pericárdica determina la presión intracavitaria, y las
presiones de llenado transmural de las cavidades cardíacas son muy bajas.
En la misma medida, los volúmenes cardíacos descienden de forma progresiva.
El pequeño volumen ventricular telediastólico (descenso de la precarga) explica mayormente el escaso volumen
sistólico. Debido a los aumentos compensatorios en la contractilidad, también disminuye el volumen telesistólico, pero
no lo suficiente como para normalizar el volumen sistólico (de ahí la importancia de la taquicardia en el mantenimiento
del gasto cardíaco). Dado que la presión transmural de llenado del corazón derecho suele ser menor que la del corazón
izquierdo (límite superior de la presión en la aurícula derecha ~7mmHg, presión en la aurícula izquierda ~12mmHg),
cuando el líquido se acumula, la presión de llenado aumenta más rápidamente en el lado derecho del corazón.
ENFOQUE PRACTICO
1) SOSPECHA CLINICA: generalmente el derrame pericárdico es un hallazgo casual. La sospecha clínica se basa en 4
pilares: síntomas, exploración física, radiografía de tórax y ECG.
a) Síntomas: Los derrames no producen síntomas a menos que se halle un taponamiento, aunque muchos
pacientes con derrames presentan dolor pericárdico debido a la pericarditis asociada. Los pacientes con
taponamiento pueden quejarse de verdadera disnea, cuyo mecanismo es desconocido porque no existe
congestión pulmonar. Casi siempre se encuentran más cómodos sentados inclinados hacia adelante. Otros
síntomas reflejan la intensidad de la reducción del gasto cardíaco y la presión arterial. El dolor pericárdico o
una sensación inespecífica de malestar puede dominar el cuadro clínico. Además se han descripto síntomas
de compresión local: nauseas (diafragma), disfagia (esófago) ronquera (laríngeo recurrente), hipo (nervio
frénico).
b) Exploración física: En el derrame pericárdico sin taponamiento, los hallazgos de la exploración
cardiovascular son normales excepto si el derrame es grande, en cuyo caso el impulso cardíaco puede ser
difícil de palpar y los tonos cardíacos están apagados. Por supuesto, también se puede encontrar un roce de
fricción. En la axila izquierda o la base izquierda pueden escucharse sonidos respiratorios tubulares debido a
la compresión bronquial.
En la exploración física habitualmente encontraremos taquicardia sinusal (aunque puede estar ausente en el
derrame asociado a hipotiroidismo).
c) Radiografía de tórax: El agrandamiento de la silueta cardiaca aparece generalmente cuando se acumula más
de 250 ml de líquido en el saco pericárdico. Por tanto, una radiografía de tórax normal o poco anormal no
excluye la presencia de derrame pericárdico. En algunos casos, la silueta cardíaca adopta una forma globular
como en botella, borrando el contorno a lo largo del borde cardíaco izquierdo, ocultando los vasos hiliares.
d) ECG: Puede ser normal o con cambios no específicos (ST-T), alternancia eléctrica (QRS, infrecuentemente la
onda T), bradicardia (fase terminal) o disociación electromecánica (fase agónica), bajo voltaje del QRS
(definido como amplitud inferior a 0.5 mV en derivaciones frontales). Otros signos como el descenso del
segmento PR o la elevación difusa del segmento ST orientan a su etiología, pues aparecen generalmente en
los casos de derrame inflamatorio.
La alternancia eléctrica puede ser ventricular (QRS) o total. Se postula que es debida al bamboleo cardiaco
en el saco pericárdico en derrames severos, por el impulso de torsión por la eyección ventricular.
2) CONFIRMACION DIAGNOSTICA: Una vez que hemos sospechado la presencia de derrame pericárdico por alguno
de los enunciados anteriores, la técnica de elección para su confirmación es la ecocardiografía transtorácica,
con una sensibilidad y especificidad diagnósticas cercanas prácticamente al 100%.
Permite cuantificar el derrame, para ello se emplean habitualmente los criterios de Weitzman, según la suma de
los espacios libres de ecos en posición anterior y posterior en telediástole: será leve si la suma es inferior a 10 mm,
moderado, si está entre 10 y 20 mm y severo si es mayor de 20 mm.
Es importante recalcar de nuevo que la gravedad del taponamiento es independiente de la severidad del derrame,
por lo que el papel fundamental de la ecocardiografía radica en establecer el compromiso hemodinámico.
Consenso de Enfermedades del Pericardio 2014, SAC:
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Se recomienda el uso de la ecocardiografía para establecer el diagnóstico y la gravedad del derrame pericárdico,
su repercusión hemodinámica y cuantificar su severidad para definir la posibilidad de drenaje.
Se recomienda a la ecocardiografía como guía de la pericardiocentesis.
Como seguimiento evolutivo del derrame pericárdico y para el diagnóstico y valoración de la progresión al
taponamiento cardiaco.
Recomendaciones para la práctica de TAC torácica o RNM en la patología pericárdica:
La información morfológica que aportan ambas técnicas es bastante similar, aunque la resonancia tiene un nivel
de precisión mayor para caracterizar la estructura del pericardio o la naturaleza del líquido pericárdico. De hecho, ambas
técnicas se pueden usar indistintamente, y la elección entre una u otra depende, en gran medida, de su disponibilidad
en cada centro concreto.
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La tomografía y la resonancia cardiaca son técnicas alternativas para evaluación del derrame pericárdico,
fundamentalmente para determinar su localización, engrosamiento pericárdico, presencia de calcio, masas y
compromiso torácico asociado.
Se recomienda el uso de la tomografía y/o la resonancia en la sospecha de pericarditis neoplásica para
documentar engrosamientos tumorales del pericardio, o imágenes sospechosas en las estructuras vecinas.
Evaluación de derrames pericárdicos crónicos (>3meses).
Determinación de la naturaleza del líquido pericárdico a través de la caracterización tisular, atenuación (TC) o
intensidad de señal (RNM)
3) EVALUAR COMPROMISO HEMODINAMICO:
La tríada de Beck de hipotensión, tonos cardíacos apagados y elevación de la presión venosa yugular sigue
siendo una pista clave de la presencia de un taponamiento grave. (Solo presente en 1/3)
La detección de pulso paradójico es clave. Se define como el descenso de la presión arterial sistólica (PAS) > 10
mmHg durante la inspiración, mientras que la presión arterial diastólica (PAD) permanece sin cambios. Es fácilmente
detectable con la palpación del pulso. Durante la inspiración, el pulso puede desaparecer o su volumen disminuir de
forma significativa. Clínicamente, el pulso paradójico se aprecia cuando el paciente está respirando con normalidad.
Cuando está presente sólo con la inspiración profunda debe ser interpretado con precaución. Si el pulso paradójico
está presente, el primer ruido de Korotkoff se oye sólo durante la expiración. El manguito se infla entonces por
encima de esa PAS; durante el “desinflado”, el primer ruido se oye de forma intermitente. La correlación con el ciclo
respiratorio del paciente identifica un punto en el que el ruido es sólo audible en la expiración, pero desaparece
durante la inspiración. A medida que vamos desinflando, se alcanza otro punto en el que el primer ruido se oye en
todo el ciclo. La diferencia medida entre estos 2 puntos es el pulso paradójico. Puede estar ausente en caso
elevación de las presiones diastólicas de VI, como en la insuficiencia aórtica severa e hipertrofia ventricular izquierda
severa, o bien en defectos del septo interauricular; por otro lado, el pulso paradójico también puede aparecer en
casos de alteración de las presiones intratorácicas, como en asma y EPOC severos, derrame pleural severo, obesidad
o ascitis a tensión, en casos de embolia pulmonar, pericarditis constrictiva, IAM de ventrículo derecho, etc.
Para el diagnóstico temprano de taponamiento pericárdico se utiliza el ETT en el cual se observa:
 Colapso telediastólico de aurícula derecha y colapso diastólico de ventrículo derecho.
 Bamboleo cardiaco, en casos de derrame pericárdico severo.
 Cambios recíprocos en las dimensiones ventriculares con los ciclos respiratorios.
 Variaciones exageradas en los flujos mitral, aórtico y tricuspídeo con los ciclos respiratorios.
 Dilatación de vena cava inferior.
4) DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
La lista de procesos que pueden afectar al pericardio, y por tanto, producir líquido pericárdico es extensa, por lo
que es importante conocer una serie de variables que nos orienten en el enfoque etiológico, como la asociación con
patología previa del paciente, la severidad del derrame, clínica acompañante. (Ver Tabla 1)
Las causas de derrame con una elevada incidencia de progresión a taponamiento comprenden las infecciones
bacterianas (incluidas las producidas por micobacterias), las infecciones fúngicas, las infecciones asociadas con el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH), la hemorragia y la afectación neoplásica.
En los últimos 20 años, cinco revisiones han publicado las características de moderado a gran derrame; la
frecuencia relativa de las diferentes causas dependió de la epidemiologia local (especialmente TBC). La mayoría de los
casos eran idiopáticos (> 50%) en países desarrollados; otras causas incluían cáncer (10- 25%), pericarditis e infecciones
(15-30%), iatrogenia (15-20%), enfermedades del tejido conectivo (5-15%); en países en desarrollo la tuberculosis era la
principal causa (> 60%). (Ver tabla 2)
Tabla 2
Existe una serie de estudios complementarios los cuales se pueden solicitar en primer momento, siempre
teniendo en cuenta la clínica: hemograma, función renal, enzimas cardiacas, TSH y T4 libre, marcadores de
autoinmunidad (factor reumatoide, inmunoglobulinas, ANAs, complemento), LDH y prueba de Mantoux.
¿Cuándo realizar pericardiocentesis?
El drenaje pericárdico no está indicado de forma rutinaria en los pacientes con derrame pericárdico importante
sin signos clínicos de taponamiento, debido a que se ha observado un rendimiento diagnostico muy bajo (7%).
Consenso de enfermedades del pericardio 2014  Indicaciones para la práctica de drenaje pericárdico
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Sospecha de derrame pericárdico purulento o tuberculoso.
La pericardiocentesis está indicada en derrames pericárdicos >20 mm por ecocardiografía y en pacientes
con derrames menores con fines diagnósticos.
En pacientes con derrame pericárdico crónico masivo (espacios libres de ecos en los sacos anterior y
posterior >20 mm).
En pacientes con derrame pericardio neoplásico.
Pericardiocentesis en derrame pericárdico secundario a síndrome aórtico agudo
Derrame pericárdico ligero o moderado sin compromiso hemodinámico
5) ACTITUD TERAPEUTICA:
Todos los pacientes con etiología conocida deben recibir tratamiento médico de la etiología de base. Los
pacientes con derrame pericárdico de etiología inflamatoria o idiopática deben recibir aspirina o AINE´s
(ibuprofeno) y evaluar su respuesta.
Tabla 3
T. 4: Algoritmo sugerido de Derrame pericárdico.
BIBLIOGRAFIA:
1)
Diagnóstico y guía terapéutica del paciente con taponamiento cardíaco o constricción pericárdica. Jaume Sagristá Sauleda. Servei de
Cardiologia. Hospital General Universitari Vall d’Hebron. Barcelona. España.
2) Consenso de Enfermedades del Pericardio 2014, SAC
3) Management of pericardial effusion. European Heart Journal Advance Access published November 2, 2012
4) Curso Anual de Ecocardiografía AMA 2014. Derrame Pericárdico. Hospital Argerich
5) DERRAME PERICÁRDICO: ENFOQUE PRÁCTICO Amaia García de la Peña Urtasun, Cristina del Bosque Martín, Gemma Lacuey Lecumberri,
Uxua Idiazábal Ayesa, Lucía Vera Pernasetti, Virginia Álvarez Asiáin, Javier Romero Roldán, Jesús Berjón Reyero. Servicio de Cardiología.
Hospital de Navarra.
6) Actitud ante un paciente con derrame pericárdico Josep Guindo, Jaume Sagristá
7) American Society of Echocardiography Clinical Recommendations for Multimodality Cardiovascular Imaging of Patients with Pericardial
Disease . Endorsed by the Society for Cardiovascular Magnetic. Resonance and Society of Cardiovascular Computed Tomography.
8) Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del pericardio. Versión resumida. Grupo de Trabajo para el
Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades del Pericardio de la Sociedad Europea de Cardiología
9) Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en patología pericárdica.Jaime Sagristá Sauleda (coordinador), Luis
Almenar Bonet, Juan Ángel Ferrer, Alfredo Bardají Ruiz, Xavier Bosch Genover, José Guindo Soldevila, Jordi Mercé Klein, Cayetano
Permanyer Miralda y Rocío Tello de Meneses Becerra
10) Braunwald’s heart disease. 10 th Edition.
11) Rev Clin Esp.2012; Ecocardiografía clínica básica en Medicina Interna

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