REVISTA Nº 2 Vol 13 Enero 2012

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REVISTA Nº 2 Vol 13 Enero 2012
ENERO 2012
Nº 2. • VOL. 13
COMITÉ EDITORIAL DE LA REVISTA
Director: Gustavo Mora Navarro.
Comite editorial: Ángel Alberquilla Menéndez-Asenjo, Araceli Garrido Barral, Clara Benedicto Subirá, Concha Parra Vázquez,
Francisco Muñoz González, Isabel Prieto Checa, Javier Bris Pertiñez, Jesús Mª Redondo Sanchez,
José Francisco Ávila De Tomás, Juan Carlos Muñoz García, Juan José De Dios Sanz, Miguel Ángel María Tablado,
Rafael Llanes De Torres, Ricardo Rodriguez Barrientos.
Secretaría de redacción: Manuela Córdoba Victoria.
COLABORADORES
Aleydis Viñas Calvo, Ana María Menéndez Fernández, Javier Amador Romero, José Alfonso Cortes Rubio,
Raúl De Simón Gutiérrez, Sonia López Cuenca
JUNTA DIRECTIVA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA
DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Presidencia: María R. Fernández García. Vicepresidencia: Vicente Baos Vicente. Secretaría: Miriam Mendez García.
Tesorería: Herve Valdivia Altamirano. Vocal del PAPPS: Carolina De Esteban Martínez
Vocal de Residentes: Joaquin Casado Pardo. Vocal de Investigación: Eduardo Olano Espinosa.
Vocal de Formación: Carlos Casado Alvaro. Vocal de GdT: Elisa Ceresuela Wiesmann.
Vocal Nuevas Tecnologías: José Francisco Ávila De Tomás. Vocal JMF: Beatriz Jaenes Barrios.
Vicevocal de Nuevas Tecnologias: Raquel Gómez Bravo. Vicevocal de Investigación: Elena Polentinos Castro.
Vicevocal de GdT: Alberto López García-Franco Vicevocal de Formación: Carmen Terrón Rodas.
REVISTA EDITADA POR:
SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Fuencarral, 18, 1º B / 28004 Madrid
Teléfono: 91 522 99 75 • Fax: 91 522 99 79
E-mail: [email protected] • WEB: www.somamfyc.com
ISSN: 1139-4994 - Soporte Válido nº 43/08 - R - CM
EL COMITÉ EDITORIAL NO SE HACE RESPONSABLE DE LOS CONTENIDOS DE LOS ARTÍCULOS DE OPINIÓN
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede se reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, eléctrónico o mecánico,
incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin el permiso de los titulares del Copyright.
© SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Maquetación e impresión: Gráficas Loureiro, S.L.
SUMARIO
3 EDITORIAL
Una revista en la adolescencia. | Mora Navarro G.
5 NOTICIAS RESIDENTES
Jornadas de Medicina Familiar y Comunitaria. Sociedad
Portuguesa de Medicina Clínica General
XXI CONGRESO DE LA SoMaMFyC
10 TEMAS DE ACTUALIDAD
Una reivindicadora de la atención primaria. Barbara
Starfield: in memorian | López García-Franco A.
CASOS CLÍNICOS:
13 NEUROLOGÍA
1.- COREA DE HUNTINGTON | Abollado Rego, M., Díez
Rodríguez, M., García Granado, D., Casaseca Calvo, T., González
Manzano, V., Nasser Eddine El Atrach, S.
2.- INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS | Alvarado Springer, C., Rojo Rodríguez, E., Nieto Puértolas E.
3.- MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
IDOPÁTICA EN UNA CONSULTA DE ATENCIÓN PRIMARIA | Barrionuevo Ramos, M., Taboada Taboada, M.
4.- ABORDAJE DESDE ATENCIÓN PRIMARIA DE LOS
TRASTORNOS DE CONDUCTA ASOCIADOS AL TRATAMIENTO CON L DOPA | Nazabal Ortueta, K., Idarreta Zubiría,
M.L., Miguel Calvo, I., Arcones Segovia, J, Urroz Elizalde, M.
26 NEUMOLOGÍA Y CARDIOVASCULAR
1.- NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. ¿TRATO AMBULATORIAMENTE O DERIVO? | Metola Gómez, M.,
Camacho Pastor, M.A., Dones Carvajal, J.J., Martín Blázquez, M.
2.- PARADA CARDIO-RESPIRATORIA SECUNDARIA A
MIOCARDIOPATÍA NO COMPACTADA | Díaz-Sánchez J.,
García-Panadés, R., Martín de Vidales-Hernández, C.
3.- TROMBOSIS Y NEOPLASIA | Angulo Ardoy, M., López
Viejo, L.C.
4.- DISNEA Y EDEMAS: NO TODO ES LO QUE PARECE |
Parada López, R., Civantos Modino, S., Conde Senovilla, E., Calatrava Sánchez, J., Dorado Rabaneda, S., Lafraya Puente, A.L.
5.- ANSIEDAD Y DESNUTRICIÓN, CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA | Marín Solano, M.P., Simarro Grande,
N., Yanes Baonza, M., Pereira González, F.A.
6.- ENFERMEDAD DE MONDOR | Alonso Moralejo, R.,
Cerrada Somolinos, I.
7.- DISNEA Y CUADROS SINCOPALES: PERICARDITIS
TUBERCULOSA | Aguilar Escalera, J., Martínez Cerezal, C.,
Rodríguez Santana, J., Doménech de Frutos, S., Cebrian Patiño, E.,
Bibino Guillen, C.
8.- EDEMA CICLICO IDIOPATICO | García Alvarado, M, Gómez
González del Tánago, P., Navarro Vidal, B., Panadero Carcavilla, F.J.
9.- MASA MEDIASTINICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL |
Tejada Sorados, R.M., Martínez Berganza Asensio, M.L.
52 HEMATOLOGÍA
1.- PANCITOPENIA EN UN ANCIANO. A PROPÓSITO
DE UN CASO DE LEISHMANIASIS VISCERAL | Truyols
Domínguez, S, Fernández-Gayol Pérez, M.
2.- ANEMIA SECUNDARIA AL ALOPURINOL | Palomero
Juan, I., Roiz Fernández, J.C., Sierra Santos, L., Horrillo García, C.
3.- INFECCIÓN ACTIVA DE CITOMEGALOVIRUS E HIPERCOAGULABILIDAD | Alonso Moralejo, R., Cortés Troyano,
E.M., López García, E.G. Martín Muñoz, M.C.
4.- PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPÁTICA |
Morales Moreno, L., García Sainz-Pardo, C., Tardío López, M.
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63 NEFROLOGÍA Y GENITOURINARIO
1.- ENDOMETRIOSIS EXTRAPERITONEAL. A propósito
de cuatro casos clínicos | Rolando Menéndez, M.T., Muñoz
García, J.C.
2.- DOCTOR ¿POR QUÉ NO PUEDO TENER HIJOS?
| Martín Muñoz, M.C., López García, E.G., Alonso Moralejo, R.,
Cortés Troyano, E.M.
3.- INFARTO RENAL AGUDO COMO CAUSA DE DOLOR
ABDOMINAL | Miranda García, M., Vázquez Gómez, O., Sierra
Limpo, A., Martos Martínez, R., Goñi Villanueva, M.C.
4.- DOLOR ABDOMINAL PÉLVICO EN MUJER JOVEN |
Pinedo Moraleda, M.T., Almarza García, M., González Márquez, V.,
Gaudioso Vázquez, J.
5.- RETENCIÓN AGUDA DE ORINA EN EL ANCIANO |
Tardío López, M., López Pascual, M., Arenillas Juana, I., de Rivas
Pariente, R., Alonso Izquierdo, M.J., Morales Moreno L.
6.- COMPLICACIONES DE ANGIOMIOLIPOMA RENAL
Y CLÍNICA COMPATIBLE CON CÓLICO NEFRÍTICO |
Coasaca Cabrera, J., Cacsire Castillo S., Garcia Galeano, C., Ricote
Belinchón, M.
83 DIGESTIVO
1.- HEPATITIS AGUDA MEDICAMENTOSA POR TUBERCULOSTÁTICOS | Mora Casado, C., García Hermosilla,
F.J., Campillo Palomo, A.
2.- CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA. MACROAMILASEMIA | Alonso Moralejo, R., López García, E.G., Mardin Muñoz,
M.C., Cortés Troyano, E.M.
3.- ENFERMEDAD CELIACA EN EL ADULTO - 2 CASOS
CLÍNICOS | Carzolio, X., Sierra Santos, L.
92 APARATO LOCOMOTOR
1.- PANARTERITIS NODOSA LOCALIZADA EN EL
TRACTO GASTROINTESTINAL: PRESENTACIÓN DE
UN CASO CLÍNICO | Moral Moraleda, C., Almodóvar, R., Mazzuchelli, R., Quirós, F.J., Zarco, P., Sosa Rotundo, G.
2.- NO TODO ES UNA LUMBALGÍA MECÁNICA | Benito
Alonso, E., Bronchalo González, C., Ontañón Nasarre, B.
3.- ¿UN SIMPLE GOLPE? | Sánchez Iñigo, C., Sacristán
Germes, M., Ruiz de la Fuente Castillo, A., Arribas Grande, R.
4.- OSTEOCONDROMATOSIS SINOVIAL | Gómez Martínez,
P., Seoane Cruz, I., Portela Carril, M.
102 OTROS
1.- QUISTE DE TARLOV. | Palomero-Juan, I., Aguilar Shea,
A.L., Sierra Santos, L., Roiz Fernández, J.C.
2.- UTILIDAD DE LA ECOGRAFÍA EN ATENCIÓN PRIMARIA: DIAGNÓSTICO Y DERIVACIÓN PREFERENTE
DEL TUMOR TESTICULAR | Idarreta Zubiría, M.L., Blanco Alvarez, J., Muñoz Gonzalez, F., Ortueta Nazábal, K., Ruiz Ferrando, E.
3.- EPIGLOTITIS AGUDA EN ADULTOS | Montero Santamaría, M.N., Parada López, R., Pardo Chacón, C., Lafraya Puente,
A.L., Carpio Gándara M.S., Prieto Cabezas V.
112 ORIGINAL
PREVENCIÓN SECUNDARIA DEL RIESGO CARDIOVASCULAR. GRADO DE CONTROL DE COLESTEROL-LDL EN
PACIENTES EN SEGUIMIENTO POR ATENCIÓN PRIMARIA | Sánchez Íñigo, C., Alberquilla Menéndez-Asenjo, A., García
Olmos, L.
118 CARTAS AL DIRECTOR
MI ABUELA FRAGIL | Palomero Juan I.
119 NORMAS DE PUBLICACIÓN
126 AGENDA
EDITORIAL
Una revista en la
adolescencia
Trece años. La revista de una sociedad científica dedicada a una especialidad, ambas alrededor de la treintena. En plena adolescencia gracias a muchas compañeras y compañeros que de forma desinteresada
la engendraron con deseo y pasión, la parieron con
esfuerzo y la han educado y mimado en la justa proporción. Y ahora acompañada de un grupo de amigos,
este nuevo comité editorial, ilusionados y dispuestos
a ayudar a que la niña se haga mujer y sea capaz de
afrontar una nueva etapa en medio de una crisis global que sorprende a los mayores y amenaza a los más
jóvenes con un futuro incierto. Crisis que queremos
entender en sus acepciones de mutación importante,
momento decisivo, duda en la continuación, modificación o cese de algo.
Y la primera mutación o cambio es este nuevo formato. En plena pubertad, la revista renueva su armario,
relega el viejo uniforme del papel para días muy señalados y se viste a diario con el formato on line, más
dinámico, participativo, dúctil y ágil, lleno de complementos (enlaces, fotos, vídeos…), para adaptarse a
los nuevos tiempos, sus demandas y oportunidades.
Desde la página web de SoMaMFyC (http://www.somamfyc.com), se podrá acceder a cada número de la
revista, cuatro al año, y su publicación se anunciará
en los boletines que por correo electrónico recibimos
los socios. Desde el comité editorial queremos animar
a todos los socios y lectores de Médicos de Familia a
aprovechar las oportunidades que el formato electrónico ofrece e incorporar desde ese primer momento en
que se piensa en cómo publicar un trabajo una visión
más moderna e innovadora teniendo en cuenta las
“nuevas tecnologías”: ¿Qué mejor que una fotografía
para compartir problemas cutáneos? ¿Qué tal un vídeo
para reflexionar sobre habilidades de comunicación?
¿Porqué no ofrecer un enlace web para dar a conocer
nuevos recursos, fuentes de información y conocimiento alternativas o foros de debate de otros entornos?
Pero no sólo en la forma quiere crecer esta revista. A
partir del primer número de 2012 se unirán a las tradicionales, nuevas secciones que tratarán de reforzar
la presencia de aquellas competencias del médico de
familia que a veces y por diversos motivos hemos ido
dejando de lado.
El Cafelito, un espacio para compartir todo aquello
que normalmente volcamos en la máquina o en la sala
del café, quizá en el ascensor o quien sabe si en los
baños del centro. Creemos que ese torrente de emo-
ciones generadas en la práctica diaria, tamizado por
la serenidad, la reflexión y el rigor pueden ser tremendamente útiles para todos. Compártelo.
Salir del Centro quiere ser el lugar donde comunicar lo relacionado con la intervención y participación
comunitaria. Aquí podremos conocer el trabajo que
realizamos en los colegios, con los vecinos y las asociaciones del barrio en el que trabajáis.
En Experiencias pondremos en común aquello que
no está en los “protocolos” o que no estás seguro que
haya sido del todo “fiel” a las evidencias; aquello que
no haya salido conforme a los esperado, o sí. Compártelo para encontrar compañeros de viaje en el siguiente intento, o para que otros puedan empezar el
camino más cerca de la meta.
En Docencia queremos oír salir con fuerza la voz de
los tutores, los residentes, los profesores y los estudiantes que cada vez son más en los Centros de Salud
de Madrid. También la de los médicos de familia que,
preocupados por su desarrollo profesional, participan
en actividades de formación continuada innovadoras.
¿Cómo adquieren los residentes y cómo actualizamos
los ya especialistas nuestras competencias?, ¿cómo
pasamos de la mera transferencia de conocimientos y
habilidades a modificar nuestras actitudes? ¿Lo conseguimos?, ¿lo medimos? Déjanos reflexionar sobre ello
contigo, con tus compañeros del centro de salud.
La Taberna de Platón será la interpretación desde este
punto de vista de algún tema de actualidad a debate,
un libro, una película. En Lectura Comentada se hará
una reflexión profunda y sosegada de temas relevantes en Atención Primaria.
Nos gustaría en este punto de inflexión, volver a hacer
un llamamiento a la calidad de los trabajos y las publicaciones en la revista. La práctica del médico de familia navega siempre en un mar de incertidumbre de
la que sabemos que no podemos salir, y obstinarse en
intentarlo suele pasar por la medicalización, la iatrogenia y el derroche. Sólo desde el rigor en el manejo de
la mejor evidencia disponible nos sentiremos cómodos
en esa tormenta permanente de la incertidumbre, y te
pedimos ese mismo rigor en los trabajos que quieras
compartir en Médicos de Familia. Nos gustarían unas
discusiones de casos amplias, razonadas, bien documentadas, con un enfoque práctico que sobrepasen
el caso concreto que has tratado y ayuden al resto a
abordar situaciones similares. Y querríamos ver originales con resultados innovadores o no (con p mayor
o menor de 0,05) pero analizados en profundidad y
orientados a mejorar la atención de los ciudadanos.
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MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Pero esto no es una amenaza o advertencia, muy al
contrario, es un llamamiento a la participación, a que
te asomes a esta tribuna. Este comité no va a actuar
como un mero juez dictando sentencia. Nuestra intención es ayudar a mejorar la calidad de los trabajos
enviados con el único objetivo final de que vean la
luz en cualquiera de las secciones de la revista. Si tu
pones el interés y las ganas en que tu trabajo sea de
la mejor calidad desde el principio, el resto déjanoslo
a nosotros ¡Aprovéchate de la revisión de este comité
con ganas de trabajar! Te ayudamos a arrancar con
unas mínimas normas de publicación y una orientación sobre el tipo de trabajo susceptible de ser publicado en cada sección que puedes encontrar aquí.
Inauguramos el formato electrónico con un número especial centrado en aspectos clínicos a través de casos
clínicos clasificados por materias, todos ellos precedidos de un motivador artículo especial en el que el
Dr. López García-Franco, a través del recuerdo de la
Dra. Bárbara Starfield y su definitiva contribución al
desarrollo de la Medicina Familiar y Comunitaria y la
Atención Primaria, nos ayuda a recordar sus principios básicos y reflexiona sobre situación actual y los
retos futuros a los que se enfrentan.
Y ya para terminar, este comité Editorial, renovado
(antiguos y nuevos miembros), heterogéneo (médicos
asistenciales y no asistenciales, jóvenes médicos de
familia, menos jóvenes y menos aun, algunos de antiguas y otros de nuevas tecnologías) y comprometido
TE QUIERE INVITAR.
A ti estudiante de medicina que quieres ser oftalmólogo y que en tu “larga” rotación de dos semanas en el
Centro de Salud, te has dejado guiar en la web por tu
tutor y has entrado en el PAPPS, Fisterrae y la página
de SoMaMFyC. Cuéntanos como se nos ve desde tan
lejos: la universidad.
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Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
A ti residente, que saliente de guardia y con sueño has
tratado de inscribirte en un curso de actualización de
algo que aun te falta por saber y has caído en el enlace
de la revista. Comparte tu incidente crítico; posiblemente es también el nuestro.
A ti joven médico de familia, que pese al maltrato, te
comprometes con el centro que te contrata “a ratos” y
presentas en sesión esa fantástica revisión. O a ti que
“refugiado” en un servicio de urgencias que te asegura poder pagar la hipoteca y los pañales, escuchas
nuestras derivaciones. Rebélate en estas páginas.
A ti tutora, que eres la comidilla en el centro porque
nadie se explica como haces tanto y tan bien cuando presentas el resultado del estudio descriptivo para
evaluar blablablá… junto con el R4. Explícanoslo.
A ti Grupo de Trabajo, absorto en la búsqueda de evidencias vengan de donde vengan, abre otra ventana
en el explorador, pulsa [email protected] y
cuéntanos qué estás tramando...o revisando.
Y en general, a todos los médicos de familia de Madrid
que día a día hacen grande esta especialidad y en
especial a los socios de SoMaMFyC, OS ESPERAMOS
en vuestra revista.
Un regalo y hasta pronto.
http://www.youtube.com/watch?v=JONyUVzPijM&feat
ure=related
Gustavo Mora Navarro
Médico de Familia.
Miembro del Comité Editorial
NOTICIAS DE RESIDENTES
Jornadas de Medicina Familiar y
Comunitaria.
Sociedad Portuguesa de
Medicina Clínica General.
Madeira 1-2/Octubre/2011
Durante los días 1, 2 y 3 de Octubre se celebraron en Isla
Madeira (Portugal) el 10º Encuentro Nacional de Médicos
residentes y Jóvenes Médicos de Familia de Portugal. Esta
edición se llevó a cabo en el Hotel “CS Madeira” en un lugar
privilegiado rodeado de exuberante vegetación y con vistas al
mar. A lo largo de las jornadas se plantearon las siguientes
actividades:
–Conferencias
• Experiencias internacionales
• Pie diabético
• Cuidados Paliativos
• Adolescentes y abordaje de la sexualidad
Foto
1.
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Eslog
–Talleres
• ¿Cómo abordar los problemas de alcoholemia?
• Cirugía menor ambulatoria
• Aplicaciones informáticas en consulta
• Contabilidad y fiscalidad en la actividad médica
• Abordaje familiar: cuándo y cómo abordar las familias: transmitir malas noticias
• El arte de la comunicación en consulta: competencias de comunicación
• Técnica inhalatoria: ¿qué, cómo y cuándo?
–Grupos de trabajo
• Cambios de comportamiento. Una cuestión de actividad física
• La piel, un órgano igualmente importante
• Prevención de caídas
• Terapéutica en diabetes: aspectos prácticos de antidiabéticos orales, insulina y su administración
• Deshabituación tabáquica
• Examen neurológico
• Obesidad infantil
Pudimos disfrutar de la intervención de nuestros compañeros y compañeras a través de la exposición de
sus comunicaciones orales y pósters con casos clínicos. Además asistimos al lanzamiento del libro “A
Familia em Medicina Geral e Familiar-conceitos e
prácticas”
Todo desarrollado en un marco de confianza proporcionado por la excelente organización por parte de la
Sociedad Portuguesa y acompañado de interesantes
actividades culturales y gastronómicas que han hecho
de nuestra estancia allí, una experiencia inolvidable.
Foto 2. Madeira
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MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Gracias a la alianza para el desarrollo de la medicina
de familia y comunitaria, entre las sociedades portuguesas y española, todos los años se ofrecen cuatro
becas para asistir a este encuentro en el que poder
intercambiar experiencias y poner en marcha áreas de
mejora en nuestro quehacer diario, con interesantes
actualizaciones científicas.
Ellos están muy interesados en la participación de residentes y jóvenes médicos de familia españoles en
sus jornadas y hacen mucho hincapié en que la colaboración entre ambos países es fundamental para la
difusión de una medicina de calidad. ¡Os animamos a
participar en futuras ediciones!
Desde este foro, gracias las Sociedades portuguesa
y española de Medicina de Familia y Comunitaria por
brindarnos esta oportunidad, ¡esperamos podamos
disfrutar de muchas más!
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
Foto 1: extraída de la página de la Sociedad Portuguesa de Medicina Familiar
http://www.apmcg.pt/PageGen.aspx
Comentarios:
Camen Rodríguez Naranjo
Médico Residente MFyC
Vicevocal de residentes de SoMaMFyC
Marta Sastre Paz
Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
Área Sureste, Madrid.
Vicevocal Grupo de Trabajo PACAP. Sociedad Madrileña
Medicina Familiar y Comunitaria
Virginia Nieto Lorasque
Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
Área Sureste, Madrid
Salomé Lardies Galindo
Médico residente Medicina Familiar y Comunitaria
Área Norte, Madrid.
Foto 3. Estrelícia, planta madeirense
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NOTICIAS RESIDENTES
NOTICIAS DE LA SOMAMFYC
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MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Congreso de la Sociedad
Madrileña de Medicina
de Familia y Comunitaria
Congreso de la Sociedad
Madrileña de Medicina
de Familia y Comunitaria
19/04/2012 - Hotel Rafael Atocha
Méndez Álvaro, 30
28045, Madrid
COMITÉ ORGANIZADOR
atención
s
á
M p ara
Presidente:
Francisco Luis Gomez Serrano
Vocales:
Mercedes Blanco Colomo
María del Carmen Sanz Rodrigo
María José Ortuño Sierra
Hervé Valdivia Altamirano
Pr imar ia
COMITÉ CIENTÍFICO
Presidenta:
Natividad Puche López
Vocales:
Sara Ares Blanco
Elena Polentinos Castro
Ernestina Ruiz Ferrando
Nuria Ruiz Hombrebueno
2012
Boletín de inscripción, normas de presentación y hoja
de resumen de comunicaciones en la web del Congreso
www.somamfyc.com
Fecha límite de entrega de las comunicaciones 19/03/2012
Solicitada la declaración de interés sanitario a la Consejería de Sanidad y Consumo de la Comunidad de Madrid.
Sociedad Madrileña de Medicina de Familia
Comunitaria
SECRETARÍA TÉCNICA
Fuencarral, 18 1ºB
28004 Madrid
Tel.: 91 522 99 75
Fax: 91 522 99 79
[email protected]
www.somamfyc.com
Sociedad Madrileña de Medicina de Familia
• La enfermedad renal crónica en el contexto de la ECV: consenso Atención PrimariaNefrología.
Dr. José María Lobos Bejarano. Médico
de familia. GdT E. cardiovasculares de la
semFYC.
Congreso de la Sociedad
Madrileña de Medicina
de Familia y Comunitaria
8:30-9:00
ENTREGA DE DOCUMENTACIÓN
9:00-9:30
INAUGURACIÓN
9:30-10:00
CONFERENCIA INAUGURAL
“Medicina de familia y comunitaria: situación
actual y perspectivas de nuestra especialidad”.
Dra. Verónica Casado. Médico de familia. Presidente de la Comisión Nacional de Medicina de
Familia y Comunitaria.
10:00-11:00
MESA REDONDA
La gestión económica en atención primaria:
¿cómo nos afecta?.
Moderador: Dr. Paulino Cubero. Médico de familia.
11:00-11:30:
11:00-11:30
CAFÉ
Café.
11:30-13:00
ESPACIO DE INVESTIGACIÓN
Modera: Dra. Blanca Novella. Médico de familia.
Agencia Laín Entralgo.
11:30-14:00
TALLERES SIMULTÁNEOS
Consejos al viajero internacional.
GdT de enfermedades infecciosas de la
SoMaMFyC.
Casos prácticos en diabetes. Papel de los
nuevos fármacos en el tratamiento.
GdT de diabetes de la SoMaMFyC.
11:30-13:00
• Nuevas recomendaciones y objetivos
en el control de lípidos.
Dra. Teresa Mantilla. Médico de familia.
GdT E. cardiovasculares de la SoMaMFyC.
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• Enfermedad arterial periférica: ¿qué
aporta la nueva guía de manejo?.
13:00-14:30
y 16:00-17:00
MESA
Actualizaciones en un plis-plas: lo último en
patologías prevalentes.
Modera: Dr. Ignacio Revuelta Lucas. Médico
de familia.
14:00-16:00
14:30-16:00:
COMIDA
Comida.
16:00-18:30
TALLERES SIMULTÁNEOS
Consejos al viajero internacional.
GdT de enfermedades infecciosas de la
SoMaMFyC.
Casos prácticos en diabetes. Papel de los
nuevos fármacos en el tratamiento.
GdT de diabetes de la SoMaMFyC.
17:00-18:30
MESA REDONDA
Experiencias innovadoras en el ámbito de la
atención primaria.
Moderador: Dra. Clara Benedicto.
• Consulta no presencial y uso de herramientas 2.0 en el entono sanitario.
Dr. Salvador Casado. Médico de familia.
• Ecografía clínica en AP: un instrumento
con un gran futuro.
Dr. Rafael Alonso. GdT Ecografía de la
SoMaMFyC.
MESA REDONDA
Enfermedad cardiovascular: de las últimas evidencias a la práctica clínica. Casos prácticos.
Moderador: Dr. Juan Carlos Obaya Rebollar.
Médico de familia. Responsable del GdT E.
cardiovasculares de la SoMaMFyC.
• Recomendaciones en la prescripción
de ejercicio físico en la enfermedad
y prevención cardiovascular.
Dr. Luis Carrascal García. GdT Actividad
Física y Salud de la SoMaMFyC.
Comunitaria
• Uso de tests de detección rápida de
enfermedades infecciosas en la consulta
de AP.
GdT de E. infecciosas de la SoMaMFyC.
• Utilización de Telemedicina: interconsultas a distancia.
Dr. Antonio Ruiz. Médico de familia.
18:30-19:00
CLAUSURA Y ENTREGA DE PREMIOS
19:00-21:00
ASAMBLEA DE SOCIOS
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
INSCRIPCIÓN
Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria
C/ Fuencarral, 18, 1º B
28004 Madrid
Teléfono: 91 522 99 75 • Fax: 91 522 99 79
e-mail: [email protected]
Apellidos: . ............................................................................................................................................................
Nombre: .................................................................................................. DNI: ....................................................
Dirección: .............................................................................................................................................................
Localidad: ............................................................................. Población: . ............................................................
CP: ................................... Teléfono: . ................................. E-mail: .....................................................................
Nº de Colegiado .......................................................................................
Especialista en MFC q Residente en Formación q
Año . .............
Otra especialidad .....................................................................................
Lugar de trabajo . .....................................................................................
Banco . ....................................................................................................
Dirección Banco ......................................................................................
CP ........................Localidad . ................................................... Provincia . ...........................................................
Cod. Cuenta Cliente:
Entidad
Oficina
DC
Nº Cuenta
En ........................................ , a ....... de . ............................... de 2012
Firma
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TEMAS DE ACTUALIDAD
Una reivindicadora de la
atención primaria. Barbara
Starfield: in memorian.
Barbara Starfield fue, ante todo, una epidemióloga de
altura y una investigadora sustancial que lejos de mirar el dedo cuando le señalaban la luna, intentó descubrir su cara oculta. Profesora de Health Policy and
Manegement de la “John Hopkins University”, esta
pediatra de formación, desarrolló su labor investigadora y docente defendiendo la atención primaria a
través de sus resultados en salud. El enfoque de la
atención primaria supone centrar la medicina en el
paciente y ejercer una atención personal, individualizada, completa y a largo plazo, a cada persona, en
contraposición con la medicina especializada, desarrollada en los hospitales, donde se enfatiza exclusivamente en el diagnóstico y se centran en los
trastornos específicos de la enfermedad. Así, desde
la atención primaria, se prima a la persona enferma
sobre el órgano enfermo y, sin despreciar las taxonomías diagnósticas, éstas se enmarcan en el contexto
biopsicosocial del paciente, aportando un nuevo paradigma. Parafraseando a Willian Osler, interesa más
qué tipo de paciente tiene la enfermedad, que qué
tipo de enfermedad tiene el paciente. Como apuntaba
la doctora Starfield, este enfoque no sólo es correcto
biológicamente, sino que es más efectivo, más eficiente, más seguro y más equitativo, produciendo además
menos iatrogenia y más adherencia al tratamiento.
Desarrolló importantes herramientas metodológicas,
como la Primary Care Assessment Tool (PCAT) una
herramienta de evaluación de la Atención Primaria.
Fue co-fundadora y primera presidenta de la “Sociedad Internacional para la Equidad en Salud” (International Society for Equity in Health) una organización
científica dedicada a difundir el conocimiento sobre
los determinantes de la inequidad en la salud y las
formas de eliminarlas. Su trabajo se centró tanto en
la calidad de la atención como en la evaluación del
estado de salud, la evaluación de la atención primaria
y la equidad en salud.
Su defensa de la sanidad pública se centraba en la
lucha contra la inequidad. Proponía la lucha a favor
de la equidad horizontal (que la gente con idénticas
necesidades tenga derecho a los mismos recursos), y
sobre todo por la equidad vertical (que aquellos con
mayores necesidades tengan derecho a mayores recursos). Los gobiernos deben empeñarse en garantizar la equidad, entendida no como una distribución
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igualitaria de recursos, sino como una mayor inversión
de los mismos en las poblaciones más desfavorecidas
y con más riesgo de enfermar.
Quienes la conocíamos por sus libros y artículos científicos, y la descubrimos como persona en la charla
inaugural del XXI congreso de la Sociedad Española
de Medicina Familiar y Comunitaria, allende la gran
crisis, en el año 2001, reconocimos en su exposición
las razones por la que los médicos de familia seguíamos apostando por la importancia de nuestra especialidad y la necesidad de que los gobiernos hagan una
apuesta decidida y solvente por la atención primaria.
Una red de atención primaria fuerte, decía la doctora
Starfield, supone una mejor salud poblacional, mayor
accesibilidad al tratamiento, menor desigualdad en la
salud, menores diferencias sociales en el tratamiento
de la enfermedad, mejor integración de los diversos
servicios sanitarios y una mejor política preventiva. Y
todos estos resultados a un menor coste económico.
Si este mensaje era revelador en el año 2001, en pleno debate sobre la vigencia de los sistemas sanitarios
públicos en tiempos de crisis, adquiere una rabiosa
actualidad.
En estos tiempos en los que la medicina sufre un alto
grado de tecnificación y la población está tan seducida por las nuevas tecnología, como engañada en sus
expectativas (se diría que para mucha gente la muerte
es tan sólo una hipótesis de trabajo), sí conviene reflexionar sobre estas realidades escondidas. Para la
doctora Starfield, el que en el año 2000, EEUU ocupase el vigésimo lugar en el ranking de países con
mayor esperanza de vida, tiene que ver con la escasa
implantación de la atención primaria, en un país en el
que tan sólo un tercio de los médicos son médicos de
familia (en relación con el 50% de otros países en los
que la atención primaria está más desarrollada) y en
donde el sistema sanitario no pivota sobre la atención
primaria de salud. “La base de una sanidad pública
competente no está en el número de especialistas o
de hospitales punteros por ciudadano, sino en la ratio
y calidad de los médicos de atención primaria”.
Lo que los estudios de la doctora Starfield sacaban
a relucir era que por encima de las sofisticadas tecnologías de aplicación muy selectiva en determinados
problemas de salud, y en pacientes concretos, lo que
mejoraba sustancialmente la salud de la población era
la modificación de los estilos de vida, la identificación
de la población de riesgo sobre la que había que hacer
intervenciones concretas y la detección temprana de
enfermedades. La atención primaria, gracias a su accesibilidad, permite realizar la captación de la población sobre la que pesa un mayor riesgo de enfermar y
que, muchas veces, menos demandan atención. Gra-
TEMAS DE ACTUALIDAD
Una reivindicadora de la atención primaria. Barbara Starfield: in memorian.
cias a su atención continuada a lo largo de la vida del
individuo, permite identificar situaciones de riesgo y
dar respuestas proporcionadas. En resumen, la lucha
por la salud, debe de ir paralela con la lucha contra
la inequidad de recursos y con la aplicación de tecnologías diagnósticas y terapéuticas a las personas con
más riesgo de enfermar. Por ello, decía la prestigiosa
investigadora, la atención primaria no es sólo un nivel
asistencial, sino la estrategia para conseguir un mejor
nivel de salud de la población. Como demostró ella,
los países con los mejores indicadores de salud no se
relacionan tanto con el gasto sanitario ni económico ni
social sino con el desarrollo de la atención primaria.
El informe Lalonde, publicado en el año 1974 y titulado “Una nueva perspectiva de salud de los canadienses” apuntaba en esa dirección, años antes de que los
resultados de la doctora Starfield arrojasen luz sobre
los determinantes de salud. El informe Lalonde hacía
hincapié en la importancia que los factores ajenos a
las tecnologías sanitarias tienen en el mantenimiento
y mejora de la salud. Mientras que las tecnologías médicas aportan un 10% a la reducción de la mortalidad,
los estilos de vida suponen un 50% de responsabilidad causal. El médico de familia tiene la oportunidad
de trabajar día a día, aprovechando los procesos intercurrentes que sufre el paciente, en la modificación de
estilos de vida, y en la detección de factores de riesgo,
siendo ésta, sin duda alguna, la mayor contribución
que sobre la salud de la población puede hacer la
política sanitaria de un país.
Pese a la importancia de la atención primaria en la
salud de los ciudadanos, la seducción por la tecnología ha prendido en nuestra población, más devota
de los”House” que de los médicos no superespecializados, fielmente reflejados en la película de “las
reflexiones del doctor Sacks”. Su protagonista, un
médico de atención primaria, se debate en la toma
de decisiones de procesos en los que no sólo prima
la salud y la enfermedad, sino las vivencias, expectativas, sentimientos de frustración, impotencia, ganas
de vivir, soledad y amargura. Un médico en el que, a
diferencia del doctor House, el 100% de las intervenciones no se resuelven con una resonancia nuclear
magnética, y en el que por encima de las tecnologías
prima el afán de entender al paciente. Un médico de
atención primaria, como decía la doctora Starfield, especialista en incertidumbre.
Este enfoque más centrado en personas y menos en
tecnologías es no sólo más efectivo a nivel poblacional,
sino además menos iatrógeno para el paciente. En la
conferencia inaugural que la doctora Starfield impartió
en el congreso referido de la Sociedad Española de
Medicina Familiar y Comunitaria se dio un dato que
debería haber merecido figurar en los titulares de los
periódicos del día siguiente. La tercera causa de mortalidad de los Estado Unidos es la iatrogenia. La mor-
talidad debida al propio sistema sanitario dependiente
de cirugías no justificadas, errores médicos, efectos
secundarios de fármacos no siempre indicados e infecciones hospitalarias supone una rémora del mismo
difícilmente asumible por la sociedad. Parafraseando a
la doctora Starfield , “el desarrollo de la medicina está
en una situación equiparable a la del calentamiento
global: en unos pocos años, la tecnología acabará
destruyendo el medio ambiente. En los sistemas de
salud sufrimos la misma crisis. La tecnología está a
punto de destruir la salud…¡porque se usa mal!.
Y la tendencia es a peor. En los últimos años nuestra sociedad está sufriendo un proceso denominado
“medicalización” que tiende a considerar como enfermedad aspectos de la vida cotidiana como la pena
y el duelo o procesos fisiológicos relacionados con el
envejecimiento y el deterioro fisiológico de órganos
y sistemas, como la menopausia y la osteoporosis.
Esta tendencia también fue analizada por la doctora
Starfield y como solución para revertirla, ella abogaba por una medicina más humanizada y centrada en
el paciente, liderada por médicos de familia. Los que
somos médicos de familia y contemplamos esta realidad con sorpresa y preocupación no podemos estar
más de acuerdo con ella. Somos conscientes de que
nuestra perspectiva del paciente más holística y no
centrada en una patología concreta nos permite tomar
cierta distancia y no secundar determinadas cruzadas
que muchos comités de expertos proponen. Estas
tendencias de medicalización tienen como resultado
la utilización de recursos de manera indiscriminada,
la aplicación de pruebas diagnósticas no justificadas
que etiquetan como enfermos a población sana, y la
indicación de tratamientos que generan efectos secundarios y que producen muy poco impacto en la
salud de la población. En nuestras consultas de atención primaria nos enfrentamos a un problema de salud cada vez más acuciante como es el del paciente
polimedicado. La equiparación de factor de riesgo (colesterol, tensión arterial, osteopenia) con enfermedad,
y las recomendaciones cada vez más exigentes de los
citados comités de expertos, está llevando a que se
instauren cada vez más tratamientos preventivos de
dudosa eficacia, para disminuir cada vez más las cifras
de determinados parámetros biológicos (que si sigue
la tendencia actual va a conseguir una población sin
colesterol ni tensión arterial). No contentos con tratar
enfermedades se recomienda tratamientos no exentos
de efectos secundarios para evitar preenfermedades:
prehipertensión, prediabetes, preosteoporosis…Se diría que el objetivo actual sería el de vivir más enfermos
para morir más sanos.
En este sentido es reseñable que en nuestro país
existe desde hace más de 25 años el Programa de
Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud
(PAPPS), realizado por la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria, qué analiza qué acti11
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
vidades preventivas, sobre la base de las evidencias
existentes, están recomendadas en población sana.
El propósito es tanto aconsejar determinadas actividades de eficacia demostrada, como desaconsejar
aquellas otras potencialmente iatrogénicas sobre las
cuales no existen estudios que avalen su realización.
Frente a esta epidemia de salud que determinados
comités de expertos en órganos y sistemas se empeñan en recomendar el médico de familia, experto en
personas, posiblemente sea el que introduce sentido
común al sistema.
Esta querencia de la sociedad por una medicina cada
vez más tecnificada se hace también patente en los
futuros especialistas médicos, y año tras año, en los
últimos años (no siempre ha sido así) vemos como los
médicos con mejores puntuaciones se deciden por
especialidades hospitalarias, despreciando la medicina familiar y comunitaria. Quienes así optan no son
conscientes ni de la importancia y dimensión de la
medicina de familia, ni de los efectos secundarios que
la ilimitada tecnificación opera sobre la población. A
los futuros especialistas, a los que se están formando
como médicos de familia y a los médicos de familia
en actividad, les recomendaríamos la lectura de los
estudios y análisis de la doctora Barbara Starfield para
dotarnos todos de otros puntos de vista y, aquellos que
12
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
somos profesionales de atención primaria, sentirnos
orgullosos de nuestro desempeño profesional.
A las autoridades sanitarias también les recomendaríamos que leyesen y analizasen las tesis de la doctora
Starfield para revertir esta tendencia de hospitalocentrismo que en tiempos de crisis, les está llevando a
destinar los escasos recursos disponibles en la creación de nuevos hospitales, en detrimento de la financiación y promoción de la atención primaria de salud.
Igualmente, se deberían poner los medios para promocionar, desde la universidad y el postgrado a los
estudiantes y licenciados para que vean en la medicina de familia un campo de acción y de conocimiento
apasionante en su desarrollo y espectacular en sus
resultados.
Barbara Starfiled murió el 10 de junio de 2011 por
un problema cardiovascular, mientras nadaba en una
playa de california. Desde esa fecha los médicos de
familia sentimos un cierto estado de orfandad, aliviado por el enorme legado de una investigadora que se
dedicó toda su vida a luchar para conseguir un mundo
mejor.
Alberto López García Franco
Vocal de Grupos de Trabajo de la SoMaMFyC
CASOS CLÍNICOS
NEUROLOGÍA
1.- COREA DE HUNTINGTON
Abollado Rego, M.*, Díez Rodríguez, M.*, García Granado, D.*, Casaseca Calvo, T.**, González Manzano, V.**, Nasser Eddine El Atrach, S.*
* Médico de familia
** Enfermera . C.S. Casa de Campo. Madrid
INTRODUCCIÓN
Con este caso se pretende incidir en el papel de los
médicos de familia en la observación de la evolución
del paciente y en la importancia de que integren toda
la información tras la derivación a especialistas de
segundo nivel, sin delegar en ellos esta función. El
trabajo del médico especialista se complementa con
la observación clínica en el tiempo en la consulta del
médico de familia, donde existe una relación médicopaciente más continuada.
En este caso, el paciente se remitió a dos especialistas
de segundo nivel: neurólogo y psiquiatra, cuyo estudio
fue necesario para la realización de pruebas y el descarte de patologías, pero fue imprescindible el seguimiento en consulta del médico de familia para llegar al
diagnóstico de una enfermedad genética con una baja
prevalencia: la enfermedad de Huntington.
CASO CLÍNICO
Varón de 59 años sin alergias medicamentosas conocidas, no consumidor de alcohol, no fumador, no
ingesta de medicamentos, que presenta como único
antecedente quiste aracnoideo temporal izquierdo seguido desde hace 10 años en neurología. No antecedentes familiares de interés.
Acude a la consulta del médico de familia por insomnio de conciliación y despertar precoz. Refiere mucho
trabajo. Se pauta benzodiacepina nocturna a dosis
bajas.
En revisión al mes siguiente en consulta, el paciente
refiere estar asustado porque trabaja más lento, presenta problemas con el teclado del ordenador, dificultad en praxias secuenciales, bloqueo de lenguaje,
deterioro de memoria reciente, astenia y somnolencia
intensa. Él lo achaca al estrés. El médico da baja laboral y deriva a salud mental y neurología para valoración y descarte de posible relación con el quiste
aracnoideo.
En salud mental se pauta paroxetina y clonazepam,
se indica al paciente que su patología es neurológica
aunque hay una base de estrés. En neurología, tras
estudios de imagen se confirma que el quiste aracnoi-
deo está estable y se descarta relación con la clínica.
El neurólogo sugiere diagnóstico diferencial con trastorno obsesivo-compulsivo (TOC).
El paciente empeora lentamente a pesar de la liberación que le supone no enfrentarse a un trabajo técnico
que le excede. Semanalmente acude a la consulta del
médico de familia que objetiva progresión en el deterioro cognitivo: problemas en la evocación de términos y en la grafía, dificultad para tareas sencillas y de
planificación, bradipsiquia, bradilalia alternando con
algún episodio de verborrea y euforia que hizo pensar
en trastorno bipolar, descartado posteriormente. El
paciente tiene miedo a conducir y su lenguaje es poco
elaborado y repetitivo. Se siente inseguro en actividades que antes realizaba con normalidad.
Pruebas complementarias realizadas en neurología:
RNM y TAC craneal: quiste aracnoideo temporal izquierdo estable; EEG normal; analítica con hemograma y bioquímica básica normal; proteinograma, TSH,
proteínas totales, zinc, litio, cobre, hierro, ferritina,
CD3/CD4, anticuerpos, serología: todo dentro de los
valores de referencia. Test neuropsicológicos: se diagnostica de deterioro cognitivo leve tipo amnésico y se
le cita en la unidad de la memoria en seis meses.
El paciente realiza ejercicios en su domicilio de estimulación de memoria pero en la consulta el médico de
familia observa, además del deterioro cognitivo, movimientos repetidos de brazo y tronco en hemicuerpo
izquierdo y sonidos guturales constantes. El paciente
y su mujer indican que llevaba un año con estos movimientos pero lo relacionaron con la ansiedad. Se decide remitir a unidad de neurología especializada en
movimientos involuntarios para estudio de probable
relación entre deterioro cognitivo y movimientos estereotipados. En neurología se realiza estudio genético y
se confirma Corea de Huntington (42 tripletes).
Actualmente el paciente está en tratamiento con
amantadina a dosis de 100 mg cada 48h.Continúa
con ejercicios de estimulación de memoria en su domicilio y ha contactado con la Asociación Corea de
Huntington Española (ACHE). No hay claros antecedentes familiares. Tiene una hija que también acudirá
a la asociación y a neurología para consejo genético.
13
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
DISCUSIÓN
La enfermedad de Huntington (EH) está causada por
un defecto genético en el cromosoma 4: expansión de
tripletes CAG en gen IT 15. En el sujeto normal, el número de tripletes es entre 10 y 35; por encima de 38
se habla de mutación, con una probabilidad cercana
al 100% de desarrollar la enfermedad(1). Se produce
atrofia de ganglios basales con moderada atrofia de
lóbulos frontales y temporales. Esta anomalía genética
se transmite de forma autosómica dominante de penetrancia completa. En las siguientes generaciones,
la expansión de tripletes es mayor, presentándose la
clínica de forma más precoz y agresiva.
La prevalencia es 5-10 por 100.000; afecta a ambos
sexos por igual. La edad media de inicio de la sintomatología es la cuarta década de la vida aunque varía
entre los 10 y 60 años; la supervivencia desde el inicio
de la sintomatología es de 15-20 años.
El síndrome, cuya gravedad está en relación directa
con la expansión de tripletes CAG(2), se caracteriza
por:
1. Trastornos motores(1): el más característico es el
corea síndrome hipercinético caracterizado por
movimientos involuntarios amplios, irregulares,
generalizados y bruscos, que pueden ser integrados en el patrón de movimiento voluntario del
sujeto. Otros son distonía o movimientos oculares
sacádicos.
2. Trastorno cognitivo: Demencia subcortical caracterizada por bradifrenia, defectos de atención,
planificación, secuenciación, planificación, función espacial y memoria.
3. Trastornos del comportamiento(3): depresión, alteraciones emocionales, síndrome esquizofrenialike, alteraciones de la personalidad, TOC(4) etc.
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
La dificultad del diagnóstico en este paciente residió
en que no existía en su familia ningún familiar diagnosticado de EH. El paciente recordaba a su padre
con “tics” faciales pero murió a los 80 años y la demencia se relacionó con la edad (a veces el cuadro
clínico de EH puede similar al síndrome de Tourette)
(5)
. El diagnóstico de certeza es genético; las pruebas
de laboratorio e imagen son inespecíficas aunque necesarias para descartar otra patología. No hay tratamiento específico que modifique el curso de la enfermedad; el tratamiento es sintomático: amantadina
en los movimientos anormales con poca evidencia(6) y
antidepresivos, ansiolíticos o antipsicóticos en los trastornos de comportamiento.
CONCLUSIÓN
La enfermedad de Huntington se caracteriza clínicamente por trastorno del movimiento tipo corea asociado a deterioro cognitivo y alteración de conducta. En
este caso se remitió al neurólogo y al psiquiatra, que
estudiaron respectivamente el deterioro cognitivo y el
trastorno de comportamiento. El papel del médico de
familia es básico para una visión integral del paciente
y un correcto diagnóstico. En este caso la observación
de los movimientos anormales fue el dato objetivado
en la consulta de atención primaria, necesario para
completar el cuadro clínico de corea de Huntington
y ante la sospecha realizar la definitiva prueba genética.
Además, esta enfermedad ya diagnosticada produce
una angustia importante en el paciente y en los familiares. Especialmente en aquellos que tienen hijos
la preocupación de cómo informarles es grande. El
médico de familia tiene una tarea fundamental en el
acompañamiento de estos pacientes, en el tratamiento de cada uno de los síntomas, en la información y en
el apoyo familiar.
BIBLIOGRAFÍA
14
1.
Barquero Jiménez MS, Gómez Tortosa E. Cognitive disorders in Huntingtonis disease patients. First International Congress on neuropysichology in internet. 1999 Nov 1-Dec 15.
2.
Aziz NA, Van der Burg JM, Landwehrmeyer GB, Brundin P, Stijnen T. Weight loss in Huntington disease increases with higher CAG repeat
number. Neurology 2008 Nov 4; 71 (19): 1506-13
3.
Van Duijn E, Kingma EM, Van del Mast RC. Psychopathology in verified Huntington´s disease gene carriers. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2007 Fall; 19(4): 441-8.
4.
Beglinger LJ, Paulsen JS, Watson DB, Wang C, Duff K, Langbehn DR, et at. Obsessive and compulsive symptoms in prediagnosed
Huntington´s disease. J Clin Psychiatry 2008 Nov; 69(11): 1958-65.
5.
Alonso H, Cubo-Delgado E, Mateos-Beato MP, Solera J, Gómez-Escalonilla CI, Jiménez Jiménez FJ. Enfermedad de Huntington que simula
síndrome de Tourette. Rev neurol 2004; 39: 927-929.
6.
Bonelli RM. Wenning GK. Pharmacological management of Huntington´s disease: an evidence-based review, Curr Phram Des 2006;
12(21): 2701-20.
CASOS CLÍNICOS
NEUROLOGÍA
2.- INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS
TRICÍCLICOS
Alvarado Springer, C.*, Rojo Rodríguez, E.**, Nieto Puértolas, E.**
* Médico FEA Hospital del Henares
** Médico summa 112
INTRODUCCIÓN
Se estima que la incidencia de intoxicaciones en adultos oscila entre 1’7 y 3% de las consultas atendidas
en los servicios de Urgencias y que la prevalencia está
entre 0’5 y 2 casos por 1.000 habitantes y año.
Los antidepresivos constituyen la segunda causa más
frecuente de intoxicación medicamentosa en nuestro
medio, detrás de las benzodiacepinas, con una mortalidad aproximada de 20%.
El mecanismo habitual de estas intoxicaciones es la
ingesta voluntaria, por intento de autolisis, por lo general en pacientes que están tomando estos fármacos
como tratamiento de un síndrome depresivo
Tras la ingesta se alcanzan concentraciones máximas
del fármaco en plasma entre las dos a ocho horas siguientes, aunque en caso de sobredosis, y debido al
efecto anticolinérgico de estas sustancias, se produce
retardo del vaciamiento gástrico y, por lo tanto retraso
en la absorción del fármaco.
CASO CLINICO
Se trata de un paciente varón de 27 años cuya familia
encuentra en la cama inconsciente, respirando y con
pulso. Tras avisar al centro de salud, acuden su médico
y enfermera al domicilio, que encontraron al paciente
en coma con Glasgow 7/15 (M 5, O 1, V1), rígido y
en decúbito supino. No presentaba golpes, restos de
sangre, vómito ni aparente relajación de esfínteres. La
familia creía que todo podía deberse a un intento autolítico con su medicación habitual. La última vez que le
vieron consciente fue hace 8 h por la mañana antes de
salir a trabajar, estando entonces asintomático.
Como antecedentes de interés destacan hipotiroidismo
en tratamiento con levotiroxina, consumo de tabaco y
ocasionalmente de alcohol y cocaína inhalada. Se encontraba en seguimiento una unidad de salud mental
por síndrome ansioso depresivo, para el cual tomaba clomipramina 25 mg diarios y diazepam 5 mg cada 12 h.
Hace 2 años sufrió un episodio de intoxicación por topiramato con ideación autolítica que no requirió ingreso.
En la exploración física destacaba: TA 114/72; FC
120; SATO2: 95-99%; glucemia 135 (g/dl); temperatura: 35,8ºC. Presentaba palidez y frialdad cutánea,
pupilas midriáticas arreactivas a la luz, reflejo corneal
conservado, hipertonía generalizada y reflejo cutáneo
plantar extensor izquierdo. En la auscultación cardiaca se objetivó taquicardia rítmica y en la exploración
abdominal la presencia de una masa en hipogastrio
compatible con globo vesical. El resto de la exploración no mostró hallazgos patológicos.
El médico y la enfermera iniciaron tratamiento con oxigenoterapia y administración de sueros, y le trasladaron al hospital de referencia.
En urgencias hospitalarias: se continúa con fluidoterapia y oxigenoterapia además de realizar un lavado
gástrico con la administración de Carbón Activado,
monitorización y sondaje vesical.
Se realizó un electrocardiograma que mostró taquicardia sinusal; PR 165 msg (normal); QRS 116 msg con
eje 20 grados; QTc 463 msg (prolongado) sin alteraciones de la repolarización ventricular.
La analítica, bioquímica y coagulación no mostraron
alteraciones. El pH de la gasometría venosa 7,3; (resto normal). La determinación de tóxicos en orina sólo
mostró positividad frente a antidepresivos triciclitos,
resto negativo.
El paciente ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos donde se realiza intubación orotraqueal y ventilación mecánica además de monitorización electrocardiográfica continua. Se inició lavado gástrico y
administración de carbón activado, además de administrarse bicarbonato intravenoso para conseguir pH
en sangre ligeramente alcalino.
El paciente evolucionó favorablemente pudiendo ser
extubado 2 días después, con Glasgow 15/15, hemodinámicamente estable y sin alteraciones acido-base,
ni electrolíticas, ni arritmias cardiacas. Permaneció 2
días más en planta de Medicina Interna donde fue valorado por Psiquiatría y admitió haberse tomado antidepresivos triciclicos voluntariamente.
15
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
DISCUSIÓN
El manejo de un paciente con intoxicación aguda, de
forma general, comprende una serie de fases secuenciales.
1) Valorar la escena, aplicar medidas de autoprotección y extraer al paciente del entorno del tóxico.
2) Anamnesis:
Siempre que sea posible se intentará realizar una buena anamnesis al paciente. Si se trata de un intento
autolítico o está inconsciente se realizará a un familiar o testigo. Será preciso recoger datos del nombre
de la sustancia, cantidad, vía de exposición, tiempo
transcurrido desde su exposición, síntomas presentes
previamente como vómitos que nos orientarían sobre
la eliminación del fármaco o aspiración. Antecedentes personales generales, y relacionados con patología
psiquiátrica y / o intoxicaciones previas; así como posibles causas que han originado la intoxicación.
Si desconocemos la composición del producto o las propiedades químicas del mismo, recurriremos al Servicio
Médico de Información Toxicológica (Madrid: 91 411 26
76- exclusivo para sanitarios-; 91 562 04 20)
3) Exploración física detallada:
• Valoración del ABC. Contantes vitales: Tensión
arterial, temperatura, frecuencia respiratoria y
cardiaca. Pulsioximetría, glucemia capilar. Monitorización rápida y realización de un ECG por
la alta frecuencia de arritmias en las intoxicaciones.
• Valoración neurológica. Nivel de conciencia (Escala de Glasgow), focalidad neurológica. Presencia de síndromes neurológicos que orientarían
al origen del tóxico como síndrome colinérgico,
opiáceo, hipnótico-sedante, anticolinérgico, y
simpaticomimético. Tener en cuenta que algunos tóxicos pueden desencadenar reacciones
mixtas. Tamaño y reactividad pupilar.
• Exploración general:
o Inspección: aliento, coloración de la piel y
faneras, ampollas, sudoración, presencia
de traumatismo cráneo encefálico o traumatismo facial que contraindicaría el sondaje
nasogástrico.
o Auscultación cardiopulmonar: detectar arritmicidad, signos de edema agudo de pulmón,
broncoaspiración.
o Exploración abdominal: abdomen agudo, retención aguda de orina.
o Exploración extremidades: en busca de signos de venopunción, picaduras, edemas…
4) Tratamiento general de intoxicaciones: Medidas de
soporte vital.
• Vía aérea y ventilación :
o Si el paciente se encuentra en parada cardiorespiratoria, realizar maniobras de resucita16
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
ción. Evitar el boca-boca por la posible existencia de restos tóxicos. Recordar que la RCP
ha de prolongarse más tiempo de lo habitual
y que la midriasis arreactiva no es criterio de
suspensión de la RCP, ya que puede deberse
a efecto directo del tóxico.
o Comprobar y permeabilizar vía aérea, retirar
restos, vómitos, dentaduras y otros cuerpos
extraños. Valorar cánula orofaríngea, mantener al paciente en decúbito lateral y si fuera
necesario Intubación endotraqueal y ventilación mecánica (Glasgow < 9, FR > 35 o <
10, apnea, lavado orogástrico en paciente inconsciente). Si existiera antídoto, con acción
sobre la ventilación administrar previamente
a la IOT.
o Oxigenación con VMK o bolsa reservorio
(mantener SO>92%)
• Circulación
o Canalizar acceso venoso periférico. Iniciar
perfusión de cristaloides para mantener buena tensión arterial y diuresis.
o Tratamiento de las arritmias, especialmente
de las que provoquen inestabilidad hemodinámica.
• Neurológico
o Sistema nervioso central: los tóxicos pueden
producir desde agitación hasta disminución
del nivel de conciencia. Fundamentalmente
encontraremos coma y convulsiones.
Coma etiología conocida: tratamiento específico.
Coma etiología desconocida o sospecha
intoxicación:
• Naloxona iv: 1 ampolla de 0.4 mg,
repetir cada 5 minutos si no hay respuesta, hasta un total de 2 mg. Se
suele poner de forma empírica ante
sospecha de intoxicación por opiáceos.
• Flumacenilo iv: primera dosis 0.3 mg
iv. Si no hay respuesta repetir con dosis de 0.5 mg cada 5 minutos hasta
un máximo de 2 mg. Se administra
ante sospecha de intoxicaciones por
benzodiacepinas, aunque no debe
de emplearse sin conocer la causa
de la intoxicación porque puede
desencadenar crisis convulsivas en
sobredosis de antidepresivos tricíclicos y ha de ser evitado en pacientes
con antecedentes de convulsiones o
que ingieran tóxicos o fármacos convulsivantes como cocaína, litio, teofilina, isoniacida y ciclosporina.
• Glucosa al 50% 20 mg – 30 mg iv: si
no puede realizarse la glucemia instantáneamente.
CASOS CLÍNICOS: NEUROLOGÍA
• Tiamina 100 mg im: previa o concomitantemente a la glucosa como profilaxis de la encefalopatía de Wernicke
• Control de la agitación: en general se
trata con benzodiacepinas, diacepam
5-10 mg iv lentamente; y en caso de
intoxicación por simpaticomiméticos,
haloperidol 5-10 mg iv.
• Otros: Control de la temperatura y del
dolor…
5) Tratamiento específico de las intoxicaciones:
• Medidas para disminuir la absorción del tóxico:
Para ello hay que conocer la vía por la que se
ha producido la intoxicación y el tiempo desde
la misma.
o Parenteral: difícil actuación, dado que el tóxico
penetra directamente al torrente circulatorio.
Se puede considerar la aplicación de frio local
o torniquete proximal a la zona de inoculación,
aunque suelen ser medidas poco eficaces.
o Respiratoria: retirar al paciente de la zona tóxica. Administrar oxígeno a concentraciones
desde el 30 al 100% en función del tóxico y
la hipoxemia.
o Cutánea (insecticidas, herbicidas, caústicos):
despojar al paciente de todas las ropas e irrigar
con abundante agua durante un mínimo de 20
minutos.
o Conjuntival: irrigar el ojo con abundante agua o
suero fisiológico.
o Digestiva: 90% de los casos.
Vaciado gástrico: los dos métodos principales son el lavado gástrico y los eméticos
• Eméticos: No se disponen de ellos en
el Centro de salud. Indicados ante ingestas recientes (< 3h), de aquellos
fármacos no reabsorbibles con carbón
activado como litio o hierro. Elección en
niños y pacientes que se nieguen al lavado gástrico.
• Aspiración-lavado orogástrico: uso principalmente en hospitalaria y adultos.
Indicado cada vez de forma más restrictiva. Técnica invasiva, se precisa
consentimiento informado. No debe
ser empleado de forma rutinaria, sino
que su uso debe considerarse sólo en
aquellos que hayan ingerido una cantidad potencialmente peligrosa en unas
dos horas previas (mejor 60 minutos
previos), aunque puede prolongarse
hasta 6 horas en intoxicación por salicilatos, tricíclicos y anticolinérgicos. Con
las recomendaciones sugeridas por la
IUTOX, se debe restringir el lavado a la
primera hora (2-6 h si latencia prolongada) y ante sospecha de tóxico letal.
Nunca sondaje como castigo.
INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
o Colocar al paciente en posición de
Trendelemburg con rodillas flexionadas.
o Sondaje preferiblemente orogástrico,
sonda gruesa y con orificios distal y lateral para facilitar la aspiración. La utilización de sondaje nasogástrico para
el lavado es una práctica frecuente
que debe evitarse ya que da lugar a
un lavado incompleto.
o Antes del lavado aspirar el contenido
gástrico. Su no extracción no indica
su ausencia.
o Introducir 300 ml de agua en cada
lavado tantas veces sea necesario.
Se puede realizar la primera y última
instilación con carbón activado, con el
objetivo de que el tóxico que se desplace hacia el tracto digestivo vaya
unido a este absorbente.
o La retirada de la sonda debe realizarse pinzándola previamente para evitar
aspiración.
o Contraindicaciones: coma (salvo previa IOT); ingesta caústicos, derivados
del petróleo, parafinas o queroseno,
convulsivantes; lesiones esofágicas,
alto riesgo de hemorragias, problemas
anatómicos; gestantes; menores de 2
años. No colaboración del paciente.
Carbón activado: Método de elección en la
descontaminación digestiva por su efectividad, seguridad y comodidad para el paciente.
• Administración vía oral o por sonda gástrica de 0,5 a 1 g/kg diluidos en agua
(hasta rellenar envase del preparado
hasta la mitad)
• Ha de administrarse tan pronto como
sea posible (preferiblemente en los
primeros 60 minutos), en la práctica
clínica se administra hasta 4 horas
tras ingesta del tóxico. En casos en
los que el tóxico posea una importante
circulación enterohepática y vida media larga, puede repetirse su administración cada 3 horas, durante las 24
primeras horas.
• No indicado en intoxicación aguda por
caústicos (ácidos y básicos), litio, hierro, etanol, metanol y etilenglicol, al no
ser absorbidos por el carbón.
• Contraindicaciones: vía aérea desprotegida, alteraciones anatómicas tracto
gastrointestinal.
• Los efectos secundarios principales
son el vómito y el estreñimiento.
17
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
• Tratamiento específico: administración
del antídoto antagonista en función del
tóxico ingerido.
• Traslado al hospital para continuar
medidas de eliminación del fármaco,
si el paciente está estable en ambulancia convencional y si está inestable
en ambulancia medicalizada.
• Parte judicial: En España es obligatorio (Código Penal), realizar un “parte
judicial” de todas la intoxicaciones
agudas. Esto incluye las accidentales
y voluntarias, niños y adultos, leves y
graves, etanol, fármacos. Así mismo
todas aquellas que tengan un origen
voluntario han de ser valoradas por
psiquitría.
Peculiaridades de las intoxicaciones por ADT
Soporte vital: ABC. Similar a intoxicaciones generales
Estabilidad hemodinámica y arritmias.
o Mantener buena TA con uso de cristaloides:
La hipotensión se asocia a mal pronóstico, se
debe tratar de forma intensiva con cristaloides y bicarbonato en primer lugar y si es resistente, añadir drogas vasoactivas.
o El mejor fármaco indicado en tratamiento y
profilaxis de las arritmias es el Bicarbonato.
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
Se recomienda evitar antiarritmicos IA, IB y
III porque prolongan el QT. En caso de arritmias ventriculares resistentes a bicarbonato
estaría indicado la lidocaína.
Neurológico: Contraindicado el uso de flumacenilo, incluso en intoxicaciones mixtas por BDZ y
ADT, pues disminuyen el umbral convulsivo. En
caso convulsiones el tratamiento de elección son
las BDZ. Evitar fenitoína por cardiotoxicidad.
Medidas disminuir absorción tóxico (gastrointestinal):
o Lavado gástrico: se amplía el margen horario,
las 6-8 h tras ingesta
o Carbón activado: durante las primeras 24 h
tras ingesta
Mediadas especiales:
o Bicarbonato: Indicado para minimizar la
cardiotoxicidad asociada a ADT, por su actuación a nivel de los canales de Na. Especialmente indicado con QRS > 100 ms. Su
uso se amplía con a otras complicaciones: alcalosis metabólica, hipotensión, crisis comiciales, arritmias ventriculares. El objetivo en
mantener un pH alcalino, aproximadamente
en 7,5.
o Contraindicado FISOSTIGMINA
o No son eficaces la diálisis, diuresis forzada,
etc.
Tabla 1.- Cuadro clinico intoxicaciones antidepresivos triciclicos
18
CARDIOVASCULARES
(bloqueo de canales Na)
Hipotensión y vasodilatación.
Arritmias: taquicardia sinusal, taquicardia ventricular, en casos severos bradiarritmias.
Alteraciones conducción: prolongación del PR, del QRS y del QT, bloqueo AV de
distintos grados, bloqueo de rama derecha e izquierda.
NEUROLOGICAS
Delirium-síndrome confusional agudo y agitación psicomotriz.
Disminución del nivel de conciencia-coma.
Aumento de actividad muscular, temblores, mioclonías, rabdomiolisis además de
hipertonía generalizada e hiperreflexia.
Crisis comiciales-convulsiones.
ANTICOLINERGICOS
Midriasis (dilatación pupilar) y visión borrosa.
Rubefacción (secundaria a vasodilatación) con resultado piel seca y caliente.
Retraso vaciamiento gástrico, estreñimiento o íleo paralítico.
Retención aguda de orina.
Disminución de las secreciones dérmicas, gástricas, pulmonares…
OTRAS
Efectos antihistamínicos.
Antagonismo GABA.
Hipertermia (por efecto anticolinérgico y aumento de la actividad muscular).
CASOS CLÍNICOS: NEUROLOGÍA
INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Tabla 2.- Escala Gasgow
Apertura ocular (O)
4: espontánea
3: al estimulo verbal
2: al estimulo doloroso
1: no responde
Respuesta verbal (V)
5: orientado
4: confuso
3: palabras inapropiadas
2: sonidos incomprensibles
1: no responde
Respuesta motora (M)
6: responde a órdenes verbales
5: localiza estimulo doloroso
4: retira ante el estímulo doloroso
3: respuesta en flexion (decorticacion)
2: respuesta en pidemiol (pidemiologya)
1: no responde
BIBLIOGRAFÍA
1. Ash SR. Treatment of severe tricyclic antidepressant overdose with extracorporeal sorbent detoxification. Adv
Ren Replace Ther 2002; 9:31-41.
2. Singh N. Serial electrocardiographic changes as a predictor of cardiovascular toxicity in acute tricyclic antidepressant overdose. Am J Ther 2002; 9:75-79.
3. Teece C. Gastric lavage in tricyclic antidepressant overdose. Emerg Med J 2003; 20:64.
4. Canals Aracil M. Tratamiento de las intoxicaciones más frecuentes en atención primaria. JANO 2008; 1711.p
88-91.
5. Hutchinson M, Traub S. Tricyclic antidepressant poisoning. Up to date. 2008
6. WWW. IUTOX.ORG
7. Melo OL, Nogué S, Trullas JC, Aguiló S, Maciel A. Convulsiones secundarias a la administración de flumacenilo
en un caso de sobredosis de benzodiacepinas y antidepresivos tricíclicos. Rev. Toxicol (2004) 21:38-40
19
CASOS CLÍNICOS
NEUROLOGÍA
3.- MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
IDOPÁTICA EN UNA CONSULTA DE ATENCIÓN
PRIMARIA
Barrionuevo Ramos, M.*, Taboada Taboada M.*
*CS Fuencarral, Madrid, España
** Médico de Familia. C.S. Alicante. Fuenlabrada. Madrid
RESUMEN
INTRODUCCIÓN
La hipertensión intracraneal idiopática (HII) es una
entidad poco frecuente en nuestro medio, cuya incidencia está aumentando debido al incremento de la
prevalencia de obesidad en los pacientes que acuden a
nuestras consultas, siendo la HII una patología a tener
en cuenta en el diagnóstico diferencial de los pacientes
que acudan con cuadros de cefaleas asociadas a alteraciones visuales y que presenten un papiledema en
el fondo de ojo. Tanto las pruebas de imagen como las
pruebas de laboratorio son normales, sólo presentando
signos y pidemio de aumento de presión intracraneal.
En la mayor parte de los casos los pacientes mejoran al
disminuir el peso, siendo necesario en ocasiones el tratamiento con diuréticos. Éste artículo revisa la etiología,
diagnostico y tratamiento de la HII desde el punto de
vista del médico de atención primaria.
La hipertensión intracraneal benigna (HICB), también
denominada hipertensión intracraneal idiopática (HII)
o pseudotumor pidemi, clínicamente se caracteriza por
una cefalea intensa acompañada de visión borrosa bilateral; la exploración física rutinaria suele ser normal,
salvo la presencia de sobrepeso u obesidad, las pruebas complementarias de laboratorio, RMN, y TAC son
también normales, sin mostrar imágenes anatómicas,
que justifiquen la existencia de HICB (1, 2).
Palabras clave: Hipertensión intracraneal benigna.
Atención primaria.
Para el diagnóstico de HII se utilizan los criterios de
Dandy, modificados por Radhakrishnan et al. En 1994
(2,3)
(Tabla I).
No se conoce su etiología, aunque su aparición suele
asociarse con el uso de determinados fármacos, endocrinopatías, insuficiencia renal crónica, y anemias;
en la mayoría de los casos se presenta de forma aislada e idiopática.
Tabla 1.- Diagnóstico de la hipertensión intracraneal benigna. Criterios modificados de Dandy(6)
Clínica:
Signos y síntomas de hipertensión intracraneal (cefalea, naúseas, vómitos, edema de papila, escotomas
visuales, parálisis del nervio oculomotor externo o bilateral, acúfenos)
Nivel normal de vigilia
Ausencia de signos de localización neurológica, a excepción de la parálisis del nervio oculomotor externo
Neuroimagen:
Neuroimagen (cerebral y vascular) normal a excepción de una disminución del tamaño ventricular o una
silla turca vacía. Incluye la realización de TAC y RM cerebrales con o sin contraste, angiorresonancia
magnética, angiotomografía axial computarizada o angiografía convencional
Líquido cefalorraquídeo:
Aumento de la presión de apertura del LCR (superior o igual a 250mmH2O)
Composición normal
Etiología:
Ausencia de factores favorecedores (HICB idiopática)
Factores favorecedores (HICB secundaria)
20
CASOS CLÍNICOS: NEUROLOGÍA
La incidencia es significativamente superior en mujeres jóvenes que en los seis meses previos a la presentación del cuadro clínico aumentaron de modo
significativo su peso corporal, hasta alcanzar rango de
obesidad o sobrepeso(2,4).
A pesar de que la HII es una entidad poco frecuente, su
incidencia está aumentando debido a un incremento importante de la obesidad en la población occidental, por lo
que debe ser considerada una alternativa diagnóstica en
pacientes con cefalea y alteraciones de la visión.
CASO CLÍNICO
Mujer de 41 años que acude a nuestra consulta por
un cuadro de varios episodios de cefalea holocraneal
continua que aumenta con la tos y con los cambios
posturales, asociada a visión borrosa bilateral progresiva con sensación de “movimientos acuosos”. No refiere vómitos, fiebre ni otra sintomatología asociada.
MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL IDOPÁTICA ...
presión intracraneal elevada, sin lesiones en la resonancia magnética ni en el TC craneal que justifiquen
la sintomatología.
La incidencia de ésta patología es mayor en mujeres
jóvenes, con un IMC >25. También puede aparecer
en varones y en niños, con una incidencia significativamente inferior que en las mujeres.
La fisiopatología de la HII es aún bastante desconocida. En el momento del diagnóstico es importante tener en cuenta algunas entidades que cursan con una
clínica similar a la de la HII como son la trombosis de
senos venosos, obstrucción neoplásica o la malformación arteriovenosa dural. La ausencia de alteraciones
en la RMN y TC craneal permiten hacer un diagnóstico por exclusión de HII.
La relación entre HII y obesidad ha sido estudiada y
establecida, siendo mayor en aquellos pacientes con
En la exploración física presenta buen estado general,
obesidad (IMC: 36,64) Tensión arterial 120/82 mmHg,
no hallazgos patológicos en la exploración cardio-pulmonar, abdominal y de extremidades inferiores. En
la exploración neurológica los pares craneales eran
normales, sin alteraciones de la sensibilidad ni de la
marcha. En el fondo de ojo se observó un papiledema
bilateral sin lesiones hemorrágicas.
Ante la sospecha de un cuadro de hipertensión intracraneal se deriva a la paciente al servicio de urgencias
del hospital de referencia para valoración por neurología y oftalmología, y para la realización de las pruebas
complementarias necesarias para la confirmación del
diagnóstico.
Pruebas complementarias: analítica de sangre normal,
TAC y RMN craneal, Dupplex de troncos supraaórticos
y, doppler transcraneal sin hallazgos patológicos. Punción lumbar: presión de apertura mayor de 40 cm
H2O con líquido claro.
Tras permanecer ingresada en la planta de neurología
e iniciar tratamiento con acetazolamida, la paciente es
dada de alta
Evolución clínica.
La sintomatología clínica persistió durante seis meses,
con una progresiva disminución de la misma coincidente con la pérdida de 6 kilos de peso, la mejoría clínica permitió su incorporación al trabajo, estando actualmente asintomática sin tratamiento farmacológico,
y con vigilancia continua de su peso y alimentación.
DISCUSIÓN
La hipertensión intracraneal idiopática es un síndrome
que se caracteriza por presentar signos y síntomas de
21
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
un aumento de peso significativo en los seis meses
previos al diagnóstico. Existen evidencias de que una
pérdida de peso puede llevar a la resolución del cuadro de HII, mientras que en aquellos pacientes en los
que persiste el sobrepeso permanecen los síntomas
durante más tiempo.
La HII secundaria se relaciona con múltiples patologías: síndrome de apnea obstructiva del sueño, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Behcet,
insuficiencia renal, así como con el uso de diversos
medicamentos, que incluyen anticonceptivos orales,
tetraciclinas y análogos de la vitamina A.
La sintomatología clásica se caracteriza por la presencia de cefalea, cuyas características varían en cada
paciente, asociada a alteraciones de la agudeza visual, secundaria a la presencia de papiledema, y que
es un hallazgo constante en todos los pacientes que
presentan un cuadro de HII.
El abordaje terapéutico debe dirigirse a conseguir una
significativa perdida de peso que en muchos casos es
suficiente para resolver el cuadro clínico, con desaparición de la cefalea y papiledema y total recuperación
de la visión.
La HII asociada a otras entidades suele resolverse al
controlar las patologías subyacentes, así cómo aquellos
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
casos relacionadas con la utilización de determinados
fármacos, que mejoran al retirar el medicamento.
En otros casos es necesario instaurar un tratamiento
con diuréticos, siendo los inhibidores de la anhidrasa
carbónica (acetazolamida, dorzolamida) de elección,
ya que tienen una función dual, a nivel renal y a nivel
cerebral, actuando sobre la formación de líquido cefalorraquídeo en el plexo coroideo cerebral. La acetazolamida debe evitarse en el embarazo ya que tiene efectos teratogénicos. Puede ser necesario asociar terapia
coadyuvante para el tratamiento de la cefalea: analgesia
habitual, antidepresivos tricíclicos o topiramato.
Si la sintomatología no se controla con el tratamiento médico habitual, se podría recurrir al tratamiento
quirúrgico de derivación de líquido cefalorraquídeo,
descompresión del nervio óptico, o shunt ventrículoperitoneal o lumbo-peritoneal.
A pesar de la baja incidencia de la HII, es necesario conocer y tener en cuenta ésta entidad al realizar el diagnóstico diferencial de cuadros de cefalea
asociada a déficit visual, ya que la incidencia de éste
síndrome está aumentando en nuestra población, en
relación con la obesidad y el aumento de prevalencia
de la misma en nuestros pacientes.
BIBLIOGRAFÍA
22
1.
Buchehit WA, Bruton C, Haag B. Papilledema and idiopathic pidemiology hypertension. N Engl J Med 1969; 280: 938-42.
2.
Rodriguez de Rivera FJ, Martínez Sánchez J, Ojeda-Ruiz de Luna FJ. Et al. Hipertensión intracraneal benigna: antecedentes, clínica y
tratamiento en una serie de 41 pacientes. Rev Neurol 2003; 37(9):801-805.
3.
Radhakrishnan K, Sridharan R, Ashok PP, el al. Pseudotumor cerebri: incidence and pattern in North- Eastern Lybia. Eur Neurol 1986;
25:117-24.
4.
Balcer LJ; Liu GT, Forman S, et al.Idiopathic intracranial hypertension. Relation of age and obesity in children.Neurology 1999,
10:870-2.
5.
Acheson J.F.et al.Idiopatic intracranial hypertension and visual function.British medical bulletin 2006; 79 and 80:233-244.
6.
Miller NR, Newman NJ, Walsh and Hoyt´s clinical neuro-ophtalmology. 5Ed Vol.1 Baltimore: Williams & Wilkins; 1998.p 487-548.
CASOS CLÍNICOS
NEUROLOGÍA
4.- ABORDAJE DESDE ATENCIÓN PRIMARIA DE
LOS TRASTORNOS DE CONDUCTA ASOCIADOS AL
TRATAMIENTO CON L DOPA
Nazabal Ortueta, K.*, Idarreta Zubiría, M.ª L.**, Miguel Calvo, I.**, Arcones Segovia, J.**,
Urroz Elizalde, M.*
* Residente MFyC
**Especialista en MFyC
Centro de Salud Palacio de Segovia (Madrid)
INTRODUCCIÓN
El tratamiento de la Enfermedad de Parkinson (EP)
se ha focalizado tradicionalmente en el control de
los síntomas motores mientras que los trastornos de
conducta han merecido menos atención. El trastorno
de control de impulsos y el punding (rituales motores continuados y repetitivos) así como el desarrollo
de adicción a la agonistas dopaminérgicos, conocido
como “síndrome de disregulación dopaminérgica”, han
cobrado especial interés por aparecer durante el tratamiento sustitutivo de la EP. Estas conductas pueden
tener como consecuencia una patología psicosocial y
constituyen un reto para los médicos, dado el perfil
iatrogénico del trastorno. Su prevalencia se sitúa alrededor del 3-4%(1).
La EP se caracteriza por una degeneración neuronal
a nivel de la sustancia nigra pars compacta lo que
conlleva un déficit dopaminérgico a nivel estriatal.
También existe disminución de dopamina a nivel del
núcleo accumbens, responsable de los síntomas cognitivos como la apatía, la bradifrenia y la depresión
presentes en la mayoría de los pacientes con EP(2).
Existe un nueva teoría sobre que ciertas enfermedades, en las que se manifiestan trastornos del
comportamiento, pudieran estar en relación con el
denominado “síndrome de déficit de recompensa”
(SDR), estrechamente relacionado con el sistema
dopaminérgico(3,4). Los afectados por este síndrome
presentan una mayor tendencia a las adicciones, a
sufrir trastornos obsesivo-compulsivos con patologías
de impulsos (ludopatías, adicción al sexo o trastornos
de la conducta alimentaria) y a adoptar conductas de
alto riesgo. Los afectados por este síndrome buscan
recompensas no naturales para compensar un déficit
intrínseco de dopamina. Es decir, buscan una estimulación no natural de liberación de dopamina para
compensar la hipoactividad dopaminérgica a nivel del
núcleo accumbens(3).
En individuos predispuestos (con factores de riesgo
mencionados más adelante) la terapia de reemplazamiento de dopamina desencadena una sobreestimulación de los receptores de dopamina dentro de la vía
mesocorticolímbica que deriva en un desarrollo de las
conductas adictivas, tales como descontrol de impulsos y toma compulsiva de medicación. Los pacientes
son incapaces de valorar las consecuencias negativas
de sus acciones(5).
La toma compulsiva de medicación, descrita como
“disregulación hedonística homeostática” o “síndrome de desregulación de dopamina” es comúnmente
relacionada con las fluctuaciones en las fases avanzadas de EP, mientras que la falta de control de impulsos
aparece frecuentemente al comienzo del tratamiento
con agonistas dopaminérgicos(5).
A continuación se presenta tres casos cínicos de pacientes con EP que presentan un cuadro denominado
SDR;
CASO CLÍNICO 1
Paciente varón de 50 años diagnosticado de EP a los
35 años. Previamente al diagnóstico carecía de antecedentes de interés salvo rasgos depresivos y cierta
tendencia a jugar en máquinas tragaperras o bingo
sin que le ocasionara problemas. Desde el punto de
vista sociofamiliar estaba casado y trabajaba como camarero. A los 35 años comienza con sintomatología
compatible con EP, iniciándose el tratamiento con L
Dopa. Tras iniciar tratamiento comenzó a desarrollar
conductas ludopáticas con repercusión a nivel económico y familiar y clínica sicopática. Sufrió un severo
proceso de desarraigo, conducta muy desorganizada
que le llevó a vivir en la calle.
Tuvo dos ingresos en unidades psiquiátricas, la última
por haber sido encontrado en la vía pública, presentaba una conducta muy desorganizada con agresión
a viandantes. Durante el ingreso se evidencia la no
23
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
toma de medicación antipsicótica. Presentaba un ánimo disfórico, ideas delirantes de perjuicio con implicación afectiva, interpretaciones delirantes del entorno y
una clara desinhibición sexual junto con una dificultad para planificar tareas. Tras este ingreso el paciente
pasa a ser tutelado por servicios sociales.
Así mismo presentó importantes fluctuaciones de los
periodos on/off, discinesias coreicas en periodos on
y acinesia fin de dosis por lo que ha tenido varios ingresos en urgencias y hospitalización en un intento de
bajar las dosis de L Dopa con medicación adyuvante.
En el momento actual el paciente está estabilizado
desde el punto de vista social y psiquiátrico presentando aun importantes alteraciones en relación con L
Dopa para los que se intenta regular la medicación
CASO CLÍNICO 2
Paciente varón de 62 años diagnosticado de EP a los
52 años. Antes del diagnóstico presentaba una personalidad con rasgos obsesivos y tendencia a la depresión. Soltero, ha vivido con sus padres hasta el fallecimiento de ambos, en el momento actual comparte
piso en condiciones higiénico sanitarias deficientes.
Trabajó como administrativo hasta ser incapacitado
por su enfermedad. Inicia tratamiento con Levodopa
con buena respuesta. Posteriormente experimenta
un rápido avance de la enfermedad a pesar del tratamiento, lo que obliga al paciente a abandonar su trabajo, provocándole un cuadro ansioso-depresivo para
el que el paciente rechaza atención especializada.
Actualmente el paciente presenta una situación motora muy dependiente de su situación anímica, con auto
administración de dosis extras de levodopa, presentando sintomatología depresiva en los periodos “off”
y manía en los periodos “on”, así como discinesias
llegando a haber presentado una psicosis tóxica con
alucinaciones visuales complejas y alteraciones del
comportamiento (vagabundeo e hipersexualidad) que
se solucionaron parcialmente al disminuir la dosis de
levodopa. Como síntomas psiquiátricos se ha agravado su trastorno ansioso-depresivo y ha desarrollado
alteraciones del sueño.
CASO CLINICO 3
Paciente varón de 57 años diagnosticado de EP a los
47 años. Previo al diagnostico no presentaba alteraciones psicopatológicas de interés. Casado con 2 hijas, vive con su mujer. Hace aproximadamente 2 años,
coincidiendo con inicio de tratamiento con parche de
rotigotina, comienza con trastorno de control de impulsos, que se traducen en conductas ludopáticas y
huidas del hogar con toma compulsiva de medicación
dopaminérgica. Previo a estos episodios, ya en tratamiento con agonistas dopaminérgicos había sido valo24
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
rado en Salud Mental por conductas ludopáticas.
Ha trabajado toda la vida sin problemas. Hace 2 años
comenzó con alteraciones del comportamiento hasta
ser inhabilitado para el trabajo e incluso para manejo
propio y familiar del dinero. En estos 2 años ha requerido varios ingresos en psiquiatría por alteraciones de
comportamiento y cuadros psicóticos inducidos por
consumo de agonistas dopaminérgicos a altas dosis.
En la actualidad, le han colocado una sonda de gastrostomía endoscópica percutánea para administrar
los agonistas dopaminérgicos y está en seguimiento
por parte de psiquiatría y neurología especializados en
este trastorno. El paciente se encuentra estable, con
conducta controlada.
DISCUSIÓN
Aunque la prevalencia del SDR en las consultas de
Atención Primaria es relativamente baja, esto no debe
hacer olvidar que su aparición en edades jóvenes tiene una importante repercusión en muchos aspectos
de la calidad de vida de nuestros pacientes.
Se consideran factores de riesgo específicos el sexo
masculino, la edad de comienzo temprana de la EP
y una personalidad subyacente caracterizada por
alta impulsividad, búsqueda de novedades e historia personal o familiar de adicciones(5,6). Además de
estos factores de riesgo también se han descrito en
la bibliografía como mecanismos potenciales para el
desarrollo de la SDR rasgos de personalidad, déficit
cognitivos en pacientes con EP, así como ciertas potenciales influencias genéticas(1).
La existencia previa de una personalidad impulsiva
subyacente es notoria en pacientes que desarrollan
SDR, siendo frecuente encontrar historia personal o
familiar de adicciones a sustancias.
En la EP es frecuente encontrar déficit cognitivos que
se relacionan con alteraciones del sistema dopaminérgico a nivel del SNC. La depleción dopaminergica a
nivel del cortex prefrontal, debido a la alteración en los
circuitos entre el estriado y el cortex prefrontal, puede
afectar a las habilidades de toma de decisiones(1).
En estudios genéticos se relacionan ciertas variantes
alélicas del gen receptor dopaminérgico D2 y enfermedad de control de impulsos. La posibilidad de hallazgo de esta variante podría explicar porque el SDR
se desarrolla en un porcentaje pequeño de pacientes
con EP, así como la existencia de pacientes que no
desarrollan adicción a sustancias a pesar de haber estado en contacto con las mismas(1).
Se considera un síndrome iatrogénico dado que aparece como consecuencia del tratamiento que utilizamos para mejorar la sintomatología de la EP. La le-
CASOS CLÍNICOS: NEUROLOGÍA
ABORDAJE DESDE ATENCIÓN PRIMARIA DE LOS TRASTORNOS DE CONDUCTA ...
vodopa es el más potente desencadenante del SDR en
pacientes con EP, aunque la apomorfina subcutánea
y otros agonistas dopaminérgicos pueden ser también
responsables.
Las alteraciones en el control de impulsos y la reincidencia en conductas anómalas son el primer síntoma
de aparición del SDR, que aparecen con frecuencia
cuando se inicia el tratamiento de reposición de dopamina, provocan pérdida de la capacidad de autocontrol del paciente con importantes consecuencias a
nivel familiar y laboral. Es muy importante estar alerta
para detectar lo más precozmente posible la aparición
de estos síntomas. Debido a que estas conductas se
desarrollan en individuos sin deterioro cognitivo y sin
antecedentes psiquiátricos aparentes son difíciles de
detectar y su manejo es complejo(5).
con el paciente antes de iniciar el tratamiento. A nivel preventivo la base es detectar a los pacientes de
riesgo y el manejo inicial consiste en una reducción
de la terapia sustitutiva dopaminérgica, evitando fluctuaciones en los niveles de dopamina. Una vez instaurado el SDR, para el manejo existen a día de hoy
diversas opciones individualizadas para cada paciente
con apoyo conjunto de neurología y psiquiatría. Así
mismo es importante el apoyo psicosocial al paciente
y su entorno.
El médico de Atención Primaria, desempeña un importante papel en la identificación temprana del SDR.
Su desconocimiento y el difícil manejo que en ocasiones se produce, hace necesario una buena correlación entre diferentes niveles asistenciales, siendo
fundamental el apoyo de los servicios sociales.
Estas conductas tienen potencialmente consecuencias médico legales por lo que es importante hablarlo
BIBLIOGRAFÍA
1.
O´Sullivan SS, Evans AH, Lees AJ. Dopamine dysregulation syndrome: an overview of its pidemiology, mechanisms and management. CNS
Drugs. 2009;23(2):157-70.
2.
Dickson DW. Neuropathology of parkinsonian disorders. Tolosa E., Jankovic j, editors. Parkinson´s disease and movement disorders, 4.ª
ed. New york: Lippincott Williams and Wilkins, 2002; p. 256-70.
3.
Linazasoro G., Blercom N., Lasa A. Hipótesis: Enfermedad de Parkinson, síndrome de deficiencia de recompensa y efectos adictivos de
la levodopa. Neurología 2004 Apr; 19(3): 117-27.
4.
Blum K, Braverman ER, Holder JM, Lubar JF, Monastra VJ, Miller D, et al. Reward deficiency syndrome: a biogenetic model for the diagnosis and treatment of impulsive, addictive and compulsive behaviours. J psychoactive Drugs 2000;32:S1-S112.
5.
Antonini A, Cilia R. Behavioural adverse effects of dopaminergic treatment in Parkinson´s disease: incidence, neurobiological basis, management and prevention. Drug Saf. 2009;32(6):475-88.
6.
Giovannoni G, O´Sullivan JD, Turner K, Manson AJ, Lees AJ. Hedonistic homeostatic dysregulation in patients with parkinson´s disease on
dopamine replacement therapies. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68:423-428.
7.
Ferrara J. M., Stacy M. Impulse-control Disorders in Parkinson,s disease. CNS Spect2 august 2008; 13 (8): 690-8.
8.
Evans A.H.;Lawrence A.D., FRACP, Potts J., Appel S., Lees A.J., FRCP. Factors influencing susceptibility to compulsive dopaminergic drug
use in Parkinson disease. Neurology 2005;1570-1574.
9.
Kessel B.L.. A case of hedonistic homeostatic dysregulation. Age and Ageing 2006; 35: 540-541.
10. Steiner I., Wirguin I. Levodopa addiction in non parkinsonian patients. Neurology 2003; 61; 1451.
25
CASOS CLÍNICOS
NEUMOLOGÍA Y
CARDIOVASCULAR
1.-NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. ¿TRATO
AMBULATORIAMENTE O DERIVO?
Metola Gómez, M.*, Camacho Pastor, Mª A.**, Dones Carvajal, J. J.***, Martín Blázquez
M.****
* Médico de Familia. E.A.P. Huerta de los Frailes. Leganés. Madrid
** Médico de Familia. E.A.P. Mª Montessori. Leganés. Madrid
*** Médico especialista en Medicina Interna. Hospital La Moncloa. Madrid
**** Médico de Familia. E.A.P. Sta. Bárbara. Toledo
INTRODUCCIÓN
La neumonía es una infección aguda del parénquima
pulmonar.
broncograma aéreo en lóbulo inferior derecho. (Figura
1). Los radiólogos, dada la opacidad del infiltrado realizan una ecografía descartando que la imagen corresponda a un derrame.
La neumonía, en España, está en aumento. La incidencia es de 30 a 140 casos por 10.000 habitantes
(1)
. Se estima que un médico de familia diagnostica
entre 4 y 12 neumonías al año, y ha de tratar de forma
ambulatoria al menos el 75% de éstas.
Se define como neumonía adquirida en la comunidad
(NAC) aquella que se presenta de forma ambulatoria
y que no ha sido ingresada la semana previa al inicio
de los síntomas.
La decisión sobre el lugar donde debe ser tratado un paciente con neumonía adquirida en la comunidad es probablemente la más importante que deba tomar el médico de familia a la hora de atender esta enfermedad.
En los últimos años se está investigando reglas pronósticas sencillas que se puedan utilizar desde Atención Primaria para ayudar a tomar la decisión de si el
paciente se trata de forma ambulatoria o se deriva al
hospital. Se presenta a continuación un caso clínico
de un paciente que se diagnostica en consulta y se
decide tratar de forma ambulatoria
CASO CLÍNICO
Se trata de un paciente de 49 años sin antecedentes
de interés. No fumador. No hipertenso. No diabético.
Acude a consulta por un cuadro de dos días de evolución de sensación distérmica no termometrada, astenia, molestia faríngea, disnea de grandes esfuerzos. A
la exploración, el paciente presentaba buen estado general, buena coloración de piel y mucosas, frecuencia
respiratoria de 18 respiraciones por minuto, tensión
arterial de 130/70, hiperemia faríngea. A la auscultación se escuchaba un soplo tubárico en hemitórax
inferior derecho. Se solicita una radiografía urgente,
que es informada por el radiólogo como infiltrado con
26
Figura 1.
Se diagnostica al paciente de NAC y se inicia un tratamiento ambulatorio con amoxicilina 2000 mg más
ácido clavulánico 125 mg cada 12 horas. Se le da la
incapacidad laboral y se le cita al cuarto día para parte
de confirmación y seguimiento del proceso.
El paciente, en domicilio, presenta un empeoramiento
del cuadro por lo que, a los dos días, acude directamente al hospital, donde ingresa.
En Hospital hay un deterioro del estado del paciente con fiebre, disnea de mínimo esfuezo, taquipnea.
Aparece un empeoramiento radiológico. (Figura 2).
Además de toda la batería de analitica pertinente, se
realiza detección en orina de antígeno de legionella y
neumococo, hemocultivos, sistemático de sangre, bioquímica… Como alteración, aparece una leucocitosis
con desviación izquierda, y la detección de antígeno
de neumococo es positiva.
Se le cambia el antibiótico en varias ocasiones sin respuesta clínica ni radiográfica. El paciente sigue con
cuadro de fiebre, disnea de pequeños esfuerzos, malestar general, saturaciones de oxígeno bajas.
CASOS CLÍNICOS: NEUMOLOGÍA Y CARDIOVASCULAR
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD...
En la neumonía típica, se aconseja amoxicilina a dosis altas
o amoxicilina y acido clavulánico a las mayores dosis 2000125/12 horas y 10 días de duración. Alternativamente, pueden recomendarse levofloxacino , moxifloxacino o una cefalosporina de tercera generación(3).
En nuestro caso, iniciamos la amoxicilina y ácido clavulánico, pero nuestro fallo, quizá, fue no volver a valorar al paciente en un plazo más corto de tiempo, aunque se le dio el
consejo de que si aparecía disnea, fiebre alta, o empeoramiento acudiera a urgencias. Y así lo hizo. Al tercer día del
antibiótico, acudió a la urgencia donde quedó ingresado con
el diagnóstico de neumonía.
Figura 2.
Dada la evolución tórpida del paciente nos planteamos si fue correcta la decisión de tratamiento ambulatorio del paciente en vez de derivarle en un primer
momento al hospital.
DISCUSIÓN
Ante el diagnóstico de neumonía, en primer lugar, hemos de
valorar en el paciente si existen factores de riesgo de padecer neumonía por gérmenes no habituales, como senilidad,
comorbilidad, sospecha de aspiración, signos radiológicos
de cavitación… (2)
En nuestro paciente no encontramos dichos factores de
riesgo por lo que se sospechó con la clínica y con la radiografía que se trataba de una NAC por gérmenes habituales
y, en principio, el tratamiento era correcto.
Si revisamos las escalas pronósticas más utilizadas en esta
patología: el índice CURB65 identifica a los pacientes de
riesgo elevado de mortalidad por neumonía. (4). Utiliza cinco variables: Confusión, urea plasmática, taquipnea, presión
arterial sistólica menor de 90 mm de Hg y edad igual o mayor a 65 años. Su variante, sin la urea, simplifica aún más
su determinación y es la que se recomienda cada vez más
en el ámbito extrahospitalario.(5)
Según esto no había ningún parámetro que nos llevara a
pensar riesgo de mal pronóstico. No había confusión, el paciente era menor de 65 años, la tensión arterial sistólica era
mayor de 90 mm de Hg y el paciente estaba eupneico.
Según la bibliografía no había indicios de que la neumonía
fuera a complicarse, pero la radiología estaba más alterada
que habitualmente, el infiltrado era más denso y el hecho
de que la imagen radiológica llevara al radiólogo a dudar de
la existencia de un derrame pleural, nos tendrían que haber
motivado a derivar al paciente en ese momento al hospital o
haber hecho un seguimiento más próximo del paciente, en
24 horas, con analítica…
Con esto no se quiere desestimar los protocolos, los árboles de decisión ni los índices, sino que, además de utilizar
estos, el sentido común o lo que llamamos “ojo clínico” nos
pueden ayudar a tomar decisiones quizá más correctas.
BIBLIOGRAFÍA
1.
Pallares J., Mata M, Infecciones frecuentes en Atención Primaria. En: Martín-Zurro A, Cano Pérez J.F. Atención Primaria. Conceptos,
organización y práctica clínica. Barcelona; 2008. P.1272-5
2.
Keely D. Guidelines for managing community acquired pneumonia in adults. BMJ 2002; 324: 436-437.
3.
Álvarez Martínez CJ. Neumonía adquirida en la comunidad. Fundamentos del tratamiento. Información Terapéutica del Sistema Nacional
de Salud 2003; 1:1-10.
4.
Llora C. Neumonía en la comunidad. FMC. Form Med Contin Aten Prim. 2008; 15: 451-3.
5.
Macfarlane JT, Boldy D. BTS guidelines for pneumonia 2004 update of BTS pneumonia guidelines: What’s new Thorax 2004: 59: 364-6.
27
CASOS CLÍNICOS
NEUMOLOGÍA Y
CARDIOVASCULAR
2.- PARADA CARDIO-RESPIRATORIA SECUNDARIA A
MIOCARDIOPATÍA NO COMPACTADA
Díaz-Sánchez J., García-Panadés R., Martín de Vidales-Hernández, C.
Médicos de Familia del Centro de Salud Virgen de Begoña. Madrid. España.
RESUMEN/ABSTRACT
ENFERMEDAD ACTUAL
La miocardiopatía no compactada es una patología
poco conocida en Atención Primaria pero que conlleva
una importante morbimortalidad en algunos pacientes. En la mayor parte de los casos aparece como enfermedad de presentación familiar por lo que se debe
estudiar al resto de la familia para poder identificar sujetos en fases precoces y/o con formas más leves. La
mejora en la calidad de los equipos de ecocardiografía
y la resonancia magnética cardíaca han permitido una
visualización más clara de esta patología, por lo que
su diagnóstico está aumentando.
Tras probable consumo de heroína y cocaína, al salir
corriendo para coger el autobús, ha presentado cuadro
sincopal. Se avisa a una ambulancia para valoración y
traslado y se objetiva que la paciente se encuentra con
bajo nivel de consciencia. Durante el traslado al hospital,
presenta nueva pérdida de conocimiento y se registra ritmo de QRS ancho. Posteriormente aparece bradicardia
a 40 latidos por minuto por lo que se coloca marcapasos
transcutáneo. Posteriormente presenta parada cardiorrespiratoria con asistolia por lo que se realiza resucitación cardiopulmonar (RCP) durante 6 minutos. A su
llegada al Servicio de Urgencias del Hospital presenta
ritmo y pulso, pero vuelve a entrar en asistolia. Se continúa RCP avanzada durante varios minutos y recupera
de nuevo ritmo y pulso, con hipotensión severa y edema
agudo de pulmón. En el electrocardiograma se objetiva
taquicardia con QRS ancho, por lo que se administra
gluconato cálcico y bicarbonato. La paciente vuelve a
entrar en asistolia. Finalmente se consigue estabilizar a
la paciente y se traslada a la Unidad Coronaria.
The non-compacted cardiomyopathy is an unusual
disease in Primary Care but which carries a significant
morbidity in some patients. In most cases the disease
appears as a familiar presentation so please explore the
rest of the family in order to identify individuals in early
stages and / or with milder forms. The improvement in
the quality of the echocardiography equipment and cardiac magnetic resonance have allowed a clearer view of
this condition, so its diagnosis is increasing.
Palabras clave: miocardiopatía no compactada, miocardiopatía espongiforme, miocardiopatía.
Key words: non-compacted cardiomyopathy, spongy
cardiomyopathy, cardiomyopathy.
CASO CLÍNICO
Mujer de 32 años trasladada al Hospital por Parada
Cardio-Respiratoria (PCR) extrahospitalaria.
ANTECEDENTES PERSONALES
No alergias medicamentosas conocidas. Politoxicomanía
(ex-alcohólica, consumidora de cocaína, heroína y tabaquismo severo). Sus familiares refieren historia previa de
episodios sincopales, sin clara relación con el esfuerzo,
algunos de ellos en relación con consumo de tóxicos.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Historia familiar de episodios sincopales. La madre
de la paciente falleció hace años con diagnóstico de
muerte súbita.
28
EXPLORACIÓN
A su ingreso en las Unidad Coronaria: TA 85/50 mm
de Hg, FC 70 lpm. No ingurgitación yugular. AC: rítmica sin soplos. AP: crepitantes bibasales. Abdomen
normal y miembros inferiores sin edemas.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En el EKG realizado a su llegada al Hospital se objetiva
taquicardia sinusal con QRS de 300 ms que se corrige
al tratar la acidosis y la hipoxemia. Al alta, en el EKG
se objetiva ritmo sinusal a 80 lpm. PR normal, QRS
estrecho. Signos de sobrecarga ventricular izquierda.
En la analítica al ingreso destacan los siguientes datos: Hb 10,3 g/dl (al alta 12), plaquetas 57.000/μl (al
alta 165.000), leucocitos 5.200/μl, perfil hepático normal, creatinina 0,53 mg/dl, Urea 18 mg/dl, Sodio 143
mEq/L, Potasio 4,3 mEq/L. GAB: pH 6,95, pCO2 77
mm de Hg, HCO3- 17 mmol/L. Tóxicos en orina: cocaína +, opiáceos +, benzodiacepinas +. Serologías:
VIH, VHC, VHB negativos.
CASOS CLÍNICOS: NEUMOLOGÍA Y CARDIOVASCULAR
Durante su estancia en el hospital se realiza ecocardiograma donde se observa: ventrículo izquierdo no
dilatado, no hipertrófico. Hipertrabeculación de los dos
tercios distales de la cara lateral, con trabéculas que
ocupan más de dos tercios del espesor del miocardio.
Función sistólica global moderadamente deprimida.
FEVI 40%. Hallazgos compatibles con miocardiopatía no compactada. Ventrículo derecho no dilatado
con función sistólica normal. Aurícula izquierda ligeramente dilatada. Aurícula derecha normal. Válvulas
mitral y aórtica normales.
Para confirmar el diagnóstico se realiza RMN: VI no dilatado, hipertrofia septal, hipertrabeculación marcada
de la cara lateral (relación no compactada/compactada 3:1 en segmentos distal de la cara lateral). Contractilidad segmentaria: hipoquinesia de 2/3 basales de
septo inferior, septo anterior y cara anterior. Contractilidad global en el límite inferior de la normalidad (FEVI
52%). Perfusión en primer paso: defecto de perfusión
septal en tercios basal y medio con extensión a la cara
anterior. Realce tardío: se observa hipercaptación muy
severa, parcheada, prácticamente transmural de los
2/3 basales del septo anterior y del septo inferior, que
se extiende parcialmente a los 2/3 basales de la cara
anterior (aproximadamente el 50% epicárdico del espesor miocárdico). Dentro de los segmentos afectos,
no se ven afectados algunos islotes aislados de tejido
en el septo y algunas trabéculas del lado derecho del
septo. Derrame pericárdico (9mm). El estudio podría
ser compatible con una miocardiopatía no compactada, pero por la alteración anatómica predominante en
el septo (con cierta hipertrofia y fibrosis muy severa)
podría tratarse de una miocardiopatía hipertrófica con
hipertrabeculación asociadas.
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO
Tras estabilización hemodinámica inicial y corrección
de acidosis e hipoxemia severa, la paciente permanece estable y evoluciona favorablemente, recuperando
el ritmo sinusal normal. Se decide implante de DAI
como prevención primaria, dados los antecedentes
familiares de síncope en una paciente con cardiopatía estructural y síncopes previos. Además se pauta
tratamiento al alta con carvedilol 3,125 mg cada 12
horas y ansiolítico por la noche. Recomiendan estudio
de familiares.
COMENTARIO
La miocardiopatía no compactada (MNC) o miocardiopatía espongiforme o hipertrabeculación/ausencia
de compactación ventricular izquierda (HACVI) es
una enfermedad congénita, genéticamente heterogénea que parece ser el resultado de una detención del
proceso embrionario de compactación del miocardio,
que se produce entre la quinta y la octava semana
PARADA CARDIO-RESPIRATORIA SECUNDARIA...
de gestación(1). En la tercera semana del desarrollo
embrionario normal, el miocardio está constituido por
una red de fibras entretejidas separadas por profundos recesos o sinusoides que comunican el miocardio
con la cavidad ventricular. Entre la quinta y la octava
semana se produce una compactación gradual de esta
red de fibras, desde el epicardio al endocardio y desde
la base al ápex de ambos ventrículos. Una interrupción en este período de embriogénesis y morfogénesis
miocárdica produciría la persistencia de un “patrón
fetal” de miocardio no compactado y/o la persistencia
de sinusoides intramiocárdicos.
En la mayoría de las series, la MNC es más prevalente
en los varones que en las mujeres, y además, en un
reciente estudio, la localización y extensión de la enfermedad difiere significativamente entre ambos sexos,
pero esto no afecta a los parámetros clínicos, neurológicos, ecocardiográficos ni electrocardiográficos(2).
El primer caso fue descrito en 1984 como persistencia de sinusoides en el VI(3). Desde entonces han sido
descritas formas esporádicas y familiares de MNC. Se
han identificado como causa de la enfermedad mutaciones en diversos genes (relacionados con la función
mitocondrial, con el citoesqueleto, con proteínas de la
línea Z del sarcómero…). No se sabe en el momento actual si todas las formas de MNC son de causa
genética, pero hay una elevada probabilidad de que
sea así. Además, esta patología se asocia a trastornos
neuromusculares con una elevada frecuencia (hasta
en un 80% de los casos según algunas series).
A pesar de su presentación desde el nacimiento, sus
manifestaciones suelen ser tardías y dependen de la
progresión de la disfunción sistólica del VI(4). La triada
clínica típica incluye síntomas de insuficiencia cardíaca, arritmias y fenómenos embólicos, pudiendo
presentarse como muerte súbita. La anomalía electrocardiográfica más frecuente en adultos es el bloqueo
completo de rama.
La principal prueba diagnóstica es la ecocardiografía,
que se puede completar con la resonancia magnética
(RMN). En la actualidad existen dos criterios ecocardiográficos: criterios de Jenni(5) (inciden sobre todo
en la presencia de un miocardio ventricular con una
estructura de dos capas) y criterios de Chin(6) (que le
dan más importancia a la profundidad de los recesos
intertrabeculares comparados con la altura de las trabéculas). Quizá los criterios de Jenni sean los más
utilizados en la actualidad. Para la RMN el criterio más
adecuado sería una relación entre zona no compactada y zona compactada mayor de 2,3.
El diagnóstico diferencial se debe realizar con la miocardiopatía hipertrófica, la miocardiopatía dilatada y
con la hipertrabeculación del VI asociada a otras malformaciones cardíacas. No es extraño que haya casos y familias en los que se aprecian solapamientos
29
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
entre fenotipos de MNC, hipertrófica y/o dilatada. Algunos autores sostienen que dada la heterogeneidad
genética, la variabilidad de los patrones de herencia
y fenotipos asociados no se debería considerar a la
MNC una única enfermedad, sino una manifestación
morfológica que aparece en diferentes enfermedades
que tienen etiologías, clínica, pronóstico y tratamiento
óptimo diferentes.
Se recomienda realizar una ecocardiografía a los familiares de primer grado y considerar la realización de
estudio genético.
En cuanto al tratamiento es similar al de la insuficiencia cardíaca, teniendo en cuenta la necesidad
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
de anticoagulación sobre todo si la función sistólica está deteriorada (FEVI<25%) o existe historia de
tromboembolismo(7). Además se recomienda la implantación precoz de desfibriladores. En los pacientes
sintomáticos hay que considerar su inclusión en la
lista de trasplantes.
El pronóstico de los pacientes con MNC es, en general, malo. Un 60% de los pacientes descritos en largas
series fallecieron o se sometieron a trasplante cardíaco
a los 6 años del diagnóstico. No obstante, por datos
recientes derivados del diagnóstico ecocardiográfico
en familiares, se ha sugerido que el pronóstico puede
ser más benigno.
BIBLIOGRAFÍA
30
1.
Monserrat Iglesias L. Miocardiopatía no compactada: una enfermedad en busca de criterios. Rev Esp Cardiol. 2008; 61 (2): 112-5.
2.
Stöllberger C, Blazek G, Winkler-Dworak M et al. Diferencias de sexo en la ausencia de compactación ventricular izquierda con y sin trastornos neuromusculares. Rev Esp Cardiol. 2008; 61 (2): 130-6.
3.
Engberding R, Bender F. Identification of a rare congenital anomaly of myocardium by two –dimensional echocardiography: persistence of
isolated myocardial sinusoids. AM J Cardiol. 1984; 53: 1733-4.
4.
García-Paredes T, Fernández-Zamora MD, Mora –Ordóñez J et al. Miocardiopatía no compactada: una causa poco frecuente de taquicardia ventricular. Med Intensiva. 2007; 31 (5):261-4.
5.
Jenni R, Oechslin E, Schneider J et al. Echocardiographic and pathoanatomical characteristics of isolated left ventricular non-compaction:
a step towards classification as a distinct cardiomyopathy. Heart. 2001; 86: 666-671.
6.
Chin TK, Perloff JK, Williams RG et al. Isolated noncompaction of left ventricular myocardium: a study of eight cases. Circulation. 1990;
82: 507-513.
7.
Murphy RT, Thaman R, Blanes JG et al. Natural history and familial characteristics of isolated left ventricular non-compaction. Eur Heart
J. 2005; 26: 187-192.
CASOS CLÍNICOS
NEUMOLOGÍA Y
CARDIOVASCULAR
3.- TROMBOSIS Y NEOPLASIA
Angulo Ardoy, M. y López Viejo, L. C.
Medicina Familiar y Comunitaria. EAP Isabel II, Parla (Madrid)
ABSTRACT
La asociación entre neoplasia y trombosis es muy conocida. Hasta un 20% de las trombosis venosas (TV)
se dan en pacientes oncológicos ya diagnosticados y
recientes estudios demuestran que en el año siguiente
al diagnóstico de una TV idiopática existe un riesgo de
diagnóstico de cáncer entre 3 y 4 veces superior. En
estos pacientes existe un riesgo elevado de trombosis
recidivante, sumado al inherente a la cirugía y la quimioterapia. Suelen presentar mal pronóstico debido a
la alta proporción de enfermedad metastásica en el
momento del primer episodio de TV. Es preciso tener
en cuenta en su tratamiento y seguimiento consideraciones especiales debidas a su patología de base y los
tratamientos asociados que puedan recibir.
Palabras Clave: Trombosis, Trombosis Venosa Idiopática, neoplasia, anticoagulación.
The association betwen malignancy and Thrombosis
is well konwn. Up to 20% of Deep Vein Thrombosis
(DVT) occurs in patients with previously diagnosed cancer and modern studies suggest in the year after a first
episode of Idiopathic DVT there is a 3 to 4 times increased risk of diagnosing cancer. In those patients there is
an increased risk of recurrent venous thrombosis, plus
the risk due to surgery or chemotherapy. Usually they
have a poor prognosis because of the high percentage
of metastatic illness at the moment of the first thrombosis episode. During treatment and follow up of these
patients, some specific issues may be considered due
both to malignancy and its treatments.
Key Words: Venous Thrombosis, Idiopathic Deep Vein
Thrombosis, malignancy, cancer, anticoagulation.
INTRODUCCIÓN
Si bien se ha detectado en autopsias hasta un 50% de
trombosis a cualquier nivel en pacientes neoplásicos(2),
la mayoría de los autores señalan una incidencia de
TV clínica secundaria a cáncer de entre el 17 y el
20%(1). Hay estudios que sugieren la existencia de
un porcentaje mayor de trombosis subclínica asociada
a determinados tipos de cáncer(9).
Del mismo modo, tras un primer episodio de TV Idiopática existe un riesgo aumentado de detección de
cáncer. Según el tipo de estudio, los métodos diag-
nósticos empleados, el lugar del estudio y el tiempo
de seguimiento, la incidencia de nuevos diagnósticos
de cáncer tras un primer episodio de TV profunda
(TVP) varía(3) entre el 7% y el 25% de los casos de
TVP idiopática(1,4,17). Se estima que el RR de nuevo
diagnóstico de cáncer tras un primer episodio de TVP
oscila entre 3 y 4 en el primer año(3,5,6), con un RR
superior a 4 en los seis primeros meses(5). La mayoría
de los autores opinan que el RR de diagnóstico de
cáncer a partir del año es similar al de la población
general(3,19), aunque autores como Murchinson sostienen que el riesgo elevado permanece hasta 2 años
después del primer episodio de TVP(5) y Baron llegó a
detectar un aumento de riesgo del 30% hasta 10 años
después de un episodio de TVP(5).
El tipo histológico más frecuentemente asociado a
neoplasia es el adenocarcinoma(7). Respecto a su
localización, la mayoría de los autores señalan que
los tumores más prevalentes son el de pulmón, el de
mama, el de colon y los urogenitales(4). Sin embargo,
ajustado por la frecuencia de cada tipo tumoral en la
población general, los tumores más fuertemente asociados a episodios de trombosis son el de ovario (RR
de diagnóstico de nuevo cáncer de ovario tras un primer episodio de TVP >4(3,5)), páncreas (RR entre 3 y
6 según autores(3,5)), hígado, tumores hematológicos
(particularmente los linfomas tanto Hodgkin como noHodgkin, con un RR superior a 3(5)) y cerebro.
La edad se considera un factor de riesgo para trombosis asociada a neoplasia tanto como para detección de nuevas neoplasias tras un primer episodio de
trombosis(4). Sin embargo, por encima de 60 años la
asociación entre ambos es débil(4,5) y la alta incidencia se atribuye fundamentalmente a la incidencia de
ambos procesos por separado en estos pacientes. Por
debajo de 40 años la asociación entre cáncer y TVP
es excepcional(4). Se considera, por tanto, de mayor
riesgo la franja de edad entre 40 y 60 años(7).
Factores de riesgo independientes para trombosis,
como la inmovilización, la cirugía o la quimioterapia se
dan con alta frecuencia en estos pacientes, aumentando el riesgo de trombosis más de 6 veces en el caso
de la quimioterapia(2,7) y aún más si ésta se asocia con
tratamientos hormonales como el tamoxifeno(2,7).
La base fisiopatológica del estado de hipercoagulabilidad en los procesos neoplásicos depende de va31
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
rios factores. Por un lado, las células tumorales y la
producción de sustancias procoagulantes por éstas
interfiere tanto con la función plaquetaria como con
la cascada de la coagulación. A este nivel, se ha identificado que el Factor Tisular (TF), presente de forma
habitual en la superficie de fibroblastos o células de la
adventicia vascular, por ejemplo, se expresa de forma
constitucional en la superficie de las células tumorales
de tumores sólidos o Leucemia Mieloide Aguda(8). Esta
proteína se une al factor VII de la coagulación para
activarla, generando trombina y fibrina como productos finales. Además, la liberación de citoquinas por las
células tumorales y el aumento de reactantes de fase
aguda pueden inducir la expresión del TF en células
endoteliales y monocitos.
Por otra parte, algunos tumores sólidos pueden invadir vasos sanguíneos directamente y activar de forma
secundaria la cascada de la coagulación o producir un
estasis venoso.
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso de una mujer de 49 años de
edad, en seguimiento por ginecología por miomas uterinos con irregularidad menstrual desde 2003, con última revisión en octubre de 2008 y última ecografía 6
meses antes. Fue diagnosticada de cardiopatía isquémica probable a raíz de un episodio aislado de dolor torácico atípico en marzo de 2009. No presentaba otros
antecedentes de interés y seguía tratamiento con ácido
acetil salicílico 100 mg/día y atenolol 50 mg/día.
cinoma de ovario bien diferenciado con afectación
endometrial.
La paciente ha seguido tratamiento radioterápico desde septiembre de 2009, con un ingreso por efectos
secundarios a la misma. No ha precisado quimioterapia ni reintervenciones. No ha presentado recidivas
de trombosis.
Se mantiene hasta la fecha anticoagulación oral con
acenocumarol, salvo los días previos a la cirugía, con
controles de INR cada 15 días mientras se mantenga
en rango terapéutico.
DISCUSIÓN
Si bien se sabe que hasta un 20% de las TV son secundarias a un cáncer previo, no existen a fecha de
hoy marcadores pronósticos de trombosis. Algunos
autores han intentado relacionar tipos tumorales con
alta prevalencia de trombosis, como el de ovario, con
alteraciones analíticas de la coagulación y existencia
de trombosis clínica o subclínica(9,10). Si bien es cierto
que se detecta un alto porcentaje de trombosis subclínica, el D-dímero u otros indicadores de hipercoagulabilidad no parecen ser indicadores fiables del riesgo
y a fecha de hoy no está indicada la anticoagulación
profiláctica ni siquiera en pacientes con tipos tumorales de mayor riesgo, con metástasis o con circunstancias de riesgo concomitantes.
En urgencias se confirma TVP por eco-doppler, pautan tratamiento con heparinas de bajo peso molecular
(HBPM) inicialmente para introducir posteriormente
anticoagulación oral con acenocumarol.
Por otra parte, se ha estudiado extensamente la indicación de búsqueda de neoplasia oculta tras un primer episodio de TV idiopática. La mayoría de los autores sostienen que una historia clínica detallada, una
analítica con bioquímica, hemograma y coagulación y
una radiografía de tórax son suficiente como estudio
inicial(8,11), dado que la mayoría de los pacientes que
serán diagnosticados de neoplasia oculta en el primer
año tras la TV presentan alteraciones en alguno de
estos parámetros. Autores más agresivos sostienen
que un screening sistemático incluyendo una analítica con marcadores tumorales(12), radiografía de tórax y ecografía o CT abdomino-pélvico(12) favorecería
un diagnóstico precoz. Si bien algunos estudios han
conseguido una mayor eficacia en la detección precoz con estos protocolos agresivos(12), ninguno ha demostrado mejorar la supervivencia a 2 años de estos
pacientes(11). Se hace necesaria, por tanto, una cuidadosa vigilancia de posibles síntomas o signos de neoplasia oculta en el año posterior a una TV idiopática,
especialmente desde Atención Primaria.
El 6 de julio de 2009 ingresa nuevamente por dolor torácico, con diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP) bilateral. Tras colocación de filtro de cava, el
13 de julio de 2009 se realiza histerectomía con doble
anexectomía, consiguiendo la extirpación completa
del tumor. El diagnóstico histológico es de adenocar-
Respecto al tratamiento de estos pacientes, la mayoría
de los autores recomiendan la anticoagulación con heparinas de bajo peso molecular (HBPM)(2,8,13,14).
Los pacientes en tratamiento con anticoagulantes
orales parecen presentar una mayor tasa de trombosis recidivante y sangrados que las HBPM(13,14),
En Junio de 2009 consulta por dolor en muslo izquierdo que le recuerda episodio previo de flebitis hace varios años. Presenta un hematoma secundario a traumatismo y, en la localización descrita, induración de
cordón venoso sin edema periférico. Se pauta cloxacilina con buena respuesta.
Dos semanas después consulta de nuevo. Aporta informe de ginecología, detectándose en la ecografía
una masa ovárica derecha, pendiente de cirugía en
ese momento. Presenta cuadro de tos, palpitaciones y
edema en miembro inferior izquierdo. A la exploración
se detecta aumento de diámetro en pie y tobillo con
signo de Hommans positivo. Es derivada a urgencia
hospitalaria por sospecha de TVP.
32
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
CASOS CLÍNICOS: NEUMOLOGÍA Y CARDIOVASCULAR
con una tasa de recidivas de TVP de hasta un 17%
frente al 9% en pacientes sin cáncer incluso manteniendo el INR en rango terapéutico(13), equiparándolo algunos autores con el riesgo de recidivas sin
tratamiento(29). Se considera que los anticoagulantes
orales presentan mayor riesgo de interacciones con
tratamientos quimioterápicos u hormonales y deberán
ser suspendidos y reintroducidos antes y después de
cada intervención quirúrgica, por lo que en pacientes
en los que no es posible una resección completa se
recomiendan las HBPM por su comodidad de uso y
ajuste de dosis(2,11,13,14), con duración indefinida del
tratamiento(11). Sin embargo en aquellos pacientes en
los que sí es posible la cirugía curativa, se puede plantear el tratamiento con anticoagulantes orales. Se precisarían controles más frecuentes que en pacientes
no oncológicos y la duración del tratamiento en caso
de resección completa del tumor no está bien definida, por lo que algunos autores siguen aconsejando
las HBPM. Sin embargo, en nuestro medio sí sería
posible un control frecuente y prolongado del INR en
pacientes anticoagulados desde Atención Primaria.
Se ha observado que el tratamiento tanto con anticoagulantes orales como con HBPM reduce la progresión
tumoral(11), detectándose menor incidencia de neoplasia a los 2 años tras TVP en pacientes que reciben
anticoagulación prolongada(15). Parecen reducir la
mortalidad en pacientes oncológicos, especialmente
las heparinas de bajo peso molecular, con una mortalidad del 41% en pacientes tratados con anticoagulantes orales y del 39% en pacientes tratados con
HBPM(13), mejorando ambas la respuesta a la quimioterapia. Sin embargo, en pacientes oncológicos que
no han presentado trombosis se ha demostrado una
reducción de las metástasis pero no de la mortalidad,
por lo que no se recomienda su uso como apoyo a la
quimioterapia(11).
El pronóstico global de estos pacientes es pobre. No
sólo presentan una tasa de recidivas superior al 20%
en año siguiente al primer episodio de trombosis(11,29).
Se estima que la supervivencia al año es de un 12%
frente a aquellos pacientes con neoplasias de similar
tipo y estadio que no han padecido trombosis, que
presentarían una supervivencia del 36% al año(2,5,8,31).
Más de un 40% de los casos son metastásicos en el
momento del primer episodio de trombosis(16), con un
ligero aumento del porcentaje de pacientes metastásicos y la mortalidad en caso de que el diagnóstico se
demore más de un año tras ese primer episodio(16).
CONCLUSIONES
A pesar de la clara asociación entre trombosis y
neoplasia, no existe evidencia actual que recomiende la anticoagulación en pacientes oncológicos ni la
realización de pruebas para establecer su riesgo de
trombosis. Del mismo modo, tras un primer episodio
TROMBOSIS Y NEOPLASIA
de trombosis venosa idiopática no está indicado un
screening agresivo de cáncer. Desde Atención Primaria se hace importante una especial vigilancia durante
al menos el primer año tras un episodio de trombosis
ante cualquier signo o síntoma que pueda indicar una
neoplasia oculta.
El tratamiento será con HBPM siempre que el paciente reciba quimioterapia o no sea posible la resección
completa, manteniéndose de forma indefinida. Si es
posible la cirugía curativa, sería viable el uso de anticoagulantes orales con una monitorización frecuente
desde Atención Primaria.
Si bien existen evidencias que indican un posible
efecto beneficioso del tratamiento anticoagulante prolongado sobre la evolución de la neoplasia, aún no son
suficientes para apoyar un tratamiento indefinido en
todos los pacientes con cáncer y trombosis ni en todos
los pacientes oncológicos.
Tabla I
FACTORES DE RIESGO DE TROMBOSIS ASOCIADA A
CÁNCER
DEPENDIENTES DEL PACIENTE
Edad (excepcional<40 años)
IMC
Inmovilización
Trombosis venosa previa y su localización (proximal)
DEPENDIENTES DEL TUMOR
Localización: ovario, páncreas, hígado, linfoma,
cerebro.
Extensión (>40% metastásicos)
Tipo: adenocarcinoma
Tumor residual tras cirugía
DEPENDIENTES DEL TRATAMIENTO ONCOLÓGICO
Cirugía
Quimioterapia: l-asparraginasa, bevacizumab,
bleomycina, carmustina, cisplatino, 5-fluorouracilo,
mitomycina C, vinca-alcaloides.
Antiangiogénicos: thalidomida
Hormonoterapia: tamoxifeno
Asociación tamoxifeno+quimioterapia
DEPENDIENTES DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
Filtro de cava
Anticoagulación oral vs. HBPM
Tiempo de anticoagulación
INR fuera de rango terapeútico
Interacciones medicamentosas o dietéticas (en anticoagulación oral)
Insuficiencia renal (con HBPM)
33
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
BIBLIOGRAFÍA
1.
Locke C, Evans N. Evaluating idiopathic venous thromboembolism:What is necessary, what is not. JFP 2003; 52: 770-776.
2.
Falanga A, Zacharski L. Deep vein thrombosis in cancer: the scale of the problem and approaches to management. Annals of Oncology
2005; 16(5):696-701.
3.
Iodice S, Gandini S, Lohr M, Lowenfels AB, Maisonneuve P. Venous thromboembolic events and organ-specific occult cancers: a review
and meta-analysis. J Thromb Haemost 2008; 6: 781–8.
4.
Atenburn D, Richardson W. Evidence-Based Case Review: Should we look further for cancer in a patient with venous thromboembolism?
West J Med. 2000 May; 172(5): 325–328.
5.
Murchison JT, Wylie L, Stockton DL. Excess risk of cancer in patients with primary venous thromboembolism: a national, population-based
cohort study. Br J Cancer. 2004 July 5; 91(1): 92–95.
6.
Baron JA, Gridley G, Weiderpass E, Nyrén O, Linet M.Venous thromboembolism and cancer. Lancet 1998 Apr 11; 351(9109):1077-80.
7.
Lee AY, Levine MN. Venous Thromboembolism and Cancer: Risks and Outcomes. Circulation. 2003; 107:I-17-I-21.
8.
Lee AY. Thrombosis and Cancer: The Role of Screening for Occult Cancer and Recognizing the Underlying Biological Mechanisms. Hematology 2006 Jan; 2006: 438 - 443.
9.
Satoh T, Oki A, Uno K, Sakura M, Ochi H, Okada S, Minami R, Matsumoto K, Tanaka YO, Tsunoda H, Homma S, Yoshikawa H. High incidence of silent venous thromboembolism before treatment in ovarian cancer. British journal of cancer 2007; 97 (8): 1053-1057.
10. Goldenberg N, Kahn SR, Solymoss S. Markers of coagulation and angiogenesis in cancer-associated venous thromboembolism. J Clin
Oncol 2003; 21: 4194–4199.
11. B. Babu and T. L. Carman. Cancer and clots: All cases of venous thromboembolism are not treated the same. Cleveland Clinic Journal of
Medicine 2009; 76 (2): 129–135.
12. Monreal M, Lafoz E, Casals A, Inaraja L, Montserrat E, Callejas JM, Martorell A. Occult cancer in patients with deep venous thrombosis. A
systematic approach. Cancer 1991; 67:541-545.
13. Lee AYY, Levine MN, Baker RI et al. Low-molecular-weight heparin versus a coumarin for the prevention of recurrent venous thromboembolism in patients with cancer. N Engl J Med 2003; 349: 146–153.
14. Kakkar AK, Williamson RCN. Antithrombotic therapy in cancer. BMJ 1999; 318(7198): 1571–1572.
15. Schulman S, Lindmarker P. Incidence of Cancer After Prophylaxis with Warfarin Against Recurrent Venous Thromboembolism. NEJM
2000; 342 (26): 1953-1958.
16. Sørensen HT, Mellemkjær L, Olsen JH, Baron JA. Prognosis of Cancers Associated with Venous Thromboembolism. NEJM 2000; 343:18461850.
34
CASOS CLÍNICOS
NEUMOLOGÍA Y
CARDIOVASCULAR
4.- DISNEA Y EDEMAS: NO TODO ES LO QUE PARECE
Parada López, R.*, Civantos Modino, S.**, Conde Senovilla, E.***, Calatrava Sánchez, J.***,
Dorado Rabaneda, S.****, Lafraya Puente, A. L. ****
* Residente de tercer año MFyC
** Residente de cuarto año Endocrinología y nutrición
*** Residente de segundo año MFyC
**** Médico de Familia
C.S. Las Ciudades. Getafe (Madrid)
INTRODUCCIÓN
La tirotoxicosis es el síndrome clínico que resulta de la
exposición de los tejidos a un aumento de hormonas
tiroideas circulantes por hiperactividad tiroidea. Aparece como consecuencia de diferentes procesos, pero
la mayoría de los casos corresponden a la causa más
común, la enfermedad de Graves-Basedow (EGB)(1).
La prevalencia de la tirotoxicosis clínica se estima entre el 0,5-2% de la población adulta, con un predominio del sexo femenino de 7-8 veces mayor. Su incidencia anual es aproximada a 1/1000 personas, tanto
en USA, como Europa o Japón. La carencia de yodo
aumenta su prevalencia. Globalmente la EGB, representa la causa más frecuente: 45-60% de todas las
tirotoxicosis observadas en Europa, con predilección
por el adulto joven, adolescentes y menopáusicas(2).
CASO CLÍNICO
Varón de 47 años, sin alergias medicamentosas conocidas, ex fumador de 2-3 paquetes/día desde hace 6
años y bebedor de fin de semana hasta hace dos meses. No refiere otros hábitos tóxicos. No sigue ningún
tratamiento crónico.
Acude a la consulta por cuadro de disnea de moderados esfuerzos, de instauración progresiva de dos
meses de evolución. El paciente refería que desde
hacía dos años tenía edemas en miembros inferiores,
sobre todo con el decúbito prolongado, siendo más
llamativos en las últimas semanas; pero nunca había
consultado por ello.
Ante el cuadro descrito, su médico inicia tratamiento
con furosemida (sospecha de insuficiencia cardíaca)
y solicita analítica completa.
A la semana, acude de nuevo por aumento de disnea hasta hacerse de reposo y edemas inferiores más
llamativos. Además, describía ortopnea, disnea paroxística nocturna y aumento de perímetro abdominal
en los últimos días. Llamaba la atención que el paciente hiciera hincapié en el “aumento del relieve de
las venas del cuello”.
Por otra parte, refería notar nerviosismo intenso y
palpitaciones autolimitadas frecuentes en los últimos
meses, aunque reconocía ser nervioso desde siempre. Destacaba temblor fino intencional en las manos
y “sensación de temblor interno en todo el cuerpo”.
Reinterrogando al paciente éste reconoce tomar unas
infusiones de herbolario para eliminar líquidos (hojas
de boldo y sen).
A la exploración presenta TA 130/80 mm Hg, tª
37.6ºC, FC 122 lpm, FR 28 rpm, SatO2 basal 94%. Se
encuentra consciente y orientado. Regular estado general. Taquipnéico sin tiraje. Tolera decúbito y conversación. Hipertermia cutánea. Tinte subictérico. Temblor
fino en ambas manos. Retracción de párpado superior
sin exoftalmos e inyección conjuntival. Tiroides levemente aumentado de tamaño. Bocio IB, palpándose
lóbulo tiroideo derecho, donde no se objetivan nódulos.
Elevación de PVY hasta ángulo mandibular. No adenopatías palpables. AC: arrítmico a 120 lpm, sin soplos.
AP: hipoventila en 2/3 inferiores de hemitórax derecho,
con semiología de derrame pleural. En el lado izquierdo
hipoventila en tercio inferior. Abdomen: blando y depresible, hepatomegalia de 3 cm, no dolorosa, no se
palpa bazo. Impresiona de ascitis no a tensión. PPRB
negativa bilateral. Edemas con fóvea en región pretibial
y dorso de pie Pulsos periféricos presentes. No signos
de TVP. Exploración neurológica: sin focalidad.
En la analítica, destaca TSH < 0.01 µU/ml, T4L >
7.77 ng/dl, T3L 19.7 pg/ml,
TSI > 40 UI/l, Ac antitiroglobulina 258 UI/ml, Ac antimicrosomales 1544 UI/ml.
Se objetiva la presencia de un hipertiroidismo franco
clínico y bioquímico como probable desencadenante
del cuadro, por lo que se envía al paciente a urgencias, donde le realizan las pruebas pertinentes.
Hemograma: Hemoglobina 13.4 gr/dl, Hematocrito
40%, VCM 87 fL, Leucocitos 11800x10E3/µL (72%
N, 11% L, 13% M), Plaquetas 168.000x10E3/µL, VSG
5, Actividad de protombina 57%, Tiempo de cefalina
26 sg. Bioquímica: Glucemia 105 mg/dl, Creatinina 0.57
35
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
mg/dl, Urea 22 mg/dl, Na 138 mEq/L, K 4.5 mEq/L, Cl
105 mEq/L, Ca 8.9 mg/dl, GOT 41 U/L, GPT 31 U/L,
GGT 123 U/L, Bilirrubina total 2.81 mg/dL, Bilirrubina
directa 2.25 mg/dL, FA 144 U/L, LDH 336 U/L, Amilasa
47 UI/L, Lipasa 67 U/L, PCR 14 mg/L. GAB: pH 7.50,
pCO2 29 mmHg, pO2 56 mmHg, HCO3 23 mmol/L, SatO2 91.5%. S.O: Densidad 1030, nitritos negativos, pH
5.5, leucocitos aislados en el sedimento. ECG: Fibrilación
auricular (FA) a 120 lpm. Rx de tórax (fig. 1): Derrame
pleural derecho que ocupa 2/3 inferiores, pinzamiento
seno costofrénico izquierdo. No se observan infiltrados
alveolares. No se objetiva aumento del mediastino superior, desviación ni compresión traqueal. Cardiomegalia.
Fig. 2.- Gammagrafía tiroidea
Gammagrafía tiroidea (fig. 2): glándula tiroidea aumentada de tamaño, de posición y
morfología dentro de la normalidad, con hipercaptación difusa del parénquima glandular funcionante, sin
evidenciar zonas de hipo/hiperfijación sugestivas de
nódulos en el momento actual. Conclusión: Hiperplasia tiroidea hipercaptante.
Fig. 1.- Radiografía PA de tórax
Dada la historia del paciente y los hallazgos exploratorios encontrados, se decide realizar una toracocentesis y paracentesis diagnóstica:
En las primeras 48 horas se consiguió una reducción
notable de los niveles de T4L (1.82), con normalización de T3L (2.83), objetivándose una mejoría clínica
significativa.
Líquido pleural: Células 775 (40% PMN, 60% MN),
Glu 125, Proteínas 3.6, LDH 200, pH 7.43.
Líquido ascítico: Células 300 (80% MN), Glu 120,
Proteínas 2.7.
Se pautan betabloqueantes (Sumial 10 mgr/12 horas)
para control de la sintomatología, ya en ausencia de
fallo cardíaco.
En el momento del diagnóstico nos encontramos ante
un paciente hipertiroideo con historia de disnea progresiva, derrame pleural con características de trasudado, ascitis no complicada y fibrilación auricular sin
historia de cardiopatía. Se decide, por tanto, ingreso
en planta para completar su estudio, iniciando antes
tratamiento depletivo.
Una vez en planta, se realiza despistaje de cardiopatía
y hepatopatía y se realiza una gammagrafía tiroidea
para confirmar el diagnóstico:
36
Se instaura tratamiento con antitiroideos a dosis altas
(metimazol 15 mgr/8 horas), corticoides (Dexametasona 10 mg/6 horas) y yodo inorgánico (lugol 8 gotas/6
horas).
Diagnóstico final: PRINCIPAL: Hipertiroidismo en situación de crisis tirotóxica por enfermedad de Graves
Basedow probablemente desencadenado por la toma
de productos de herbolario. SECUNDARIOS: insuficiencia cardiaca congestiva y fibrilación auricular de
cronología incierta secundarias. Hepatopatía, probablemente multifactorial.
En el momento actual y, tras 3 meses de seguimiento,
en el que se ha ido disminuyendo progresivamente los
antitiroideos y el yodo, se plantea tratamiento ablativo
definitivo con I-131.
CASOS CLÍNICOS: NEUMOLOGÍA Y CARDIOVASCULAR
DISCUSIÓN
El hipertiroidismo es una enfermedad con manifestaciones clínicas predominantemente sistémicas, que
además ocasiona profundas modificaciones en el sistema cardiovascular. La consecuencia puede ser la
aparición de síntomas que sugieran el desarrollo de
enfermedad cardíaca de novo o el agravamiento de
una enfermedad preexistente(3). La crisis tirotóxica o
tormenta tiroidea es un cuadro muy grave y poco frecuente en el que se produce una expresión exagerada
de todos los síntomas de tirotoxicosis (pérdida involuntaria de peso, palpitaciones, nerviosismo, insomnio, temblor postural, hiperdefecación, intolerancia al
calor, debilidad muscular) que llegan a desencadenar
disfunción orgánica cerebral (agitación, delirium, psicosis, estupor), cardiovascular (taquicardia, ICC) y
hepática (insuficiencia orgánica e ictericia); un signo
común es la fiebre no explicada por otras causas(1).
Casi siempre ocurre en pacientes con hipertiroidismo
no tratado de larga evolución, aunque es más frecuente que se precipite por un evento agudo (infección,
cirugía, politraumatismos).
Presenta una mortalidad significativa, superior al 20%
en los casos no tratados(4). Habitualmente se presenta
en pacientes adultos, aunque también se han descrito
en niños y adolescentes.
Al realizar la anamnesis al paciente le hemos de preguntar sobre antecedentes de enfermedad autoinmune, patología médica o quirúrgica tiroidea, historia farmacológica completa, estimación del ambiente
yodado en que ha vivido y exposición a agentes que
contengan yodo (como productos de herbolario)(5).
La exploración física debe incluir siempre palpación
y auscultación tiroideas, toma de constantes, exploración del área ocular valorando movimientos extrínsecos, campimetría por confrontación y polo anterior
DISNEA Y EDEMAS: NO TODO ES LO QUE PARECE
ocular, valoración de reflejos osteotendinosos y temblor postural.
El diagnóstico se establece mediante las pruebas de
función tiroidea, con unos niveles suprimidos o bajos de TSH y elevación de T4 y T3. Apoyarán el diagnóstico: anticuerpos antitiroideos (TSI), velocidad de
sedimentación (en el caso de que exista tiroiditis) y
gammagrafía tiroidea. Con respecto al tratamiento, los
antitiroideos a dosis elevadas son de elección, considerando el yodo radiactivo (I131) como tratamiento
ablativo definitivo. La cirugía se reserva para casos
seleccionados: síntomas compresivos por bocio o sospecha de malignidad(6).
El papel del médico de familia se basa en agotar todos
los recursos a su alcance para ofrecer un diagnóstico y pronóstico lo más exactos posibles, obligando
a plantearnos enfermedades que no son frecuentes
en la práctica clínica (como el caso que nos ocupa),
como parte del diagnóstico diferencial.
Debemos tener presente la posibilidad de un hipertiroidismo, no sólo en los pacientes que presentan
las manifestaciones sistémicas o cardíacas más conocidas, como la taquicardia sinusal o la fibrilación
auricular; ante un paciente con insuficiencia cardiaca
y taquiarritmias supraventriculares o enfermedad cardíaca previa que experimentan una descompensación
sin causa evidente, debemos incluirlo en nuestro diagnóstico diferencial(7-9).
En nuestro caso, la tirotoxicosis no fue uno de los diagnósticos diferenciales planteados en un principio, y es
que “no todo es lo que parece”; sin embargo, nuestra
labor se centró en una correcta valoración diagnóstica, la identificación de posibles factores precipitantes
y la valoración de la situación potencial de peligro para
el paciente.
BIBLIOGRAFÍA
1.
Henry M. Kronenberg. Williams Tratado de Endocrinología. 11ª Edición 2009.
2.
Erik D Schraga, MD, Staff Physician, Department of Emergency Medicine, Mills-Peninsula Emergency Medical Associates. Hyperthyroidism, Thyroid Storm, and Graves Disease Updated: Apr 23, 2010.
3.
Mercé J. Afectación cardíaca en pacientes con hipertiroidismo. Servicio de Cardiología. Hospital Universitari Joan XXIII. Tarragona. España. Endocrinol Nutr. 2005;52(8):385-6.
4.
Braverman L, Utiger R. Introduction to thyrotoxicosis. En: Werner’s and Ingbar. The Thyroid, Nineth ed. Philadelphia: Lippincott Wiliams
and Wilkinson. 2005; p. 453-56.
5.
Franklyn JA. The management of hyperthyroidism. N.Engl J Med.1994; 330:1731-1738.
6.
Ginsberg J. Diagnosis and management of Graves`disease. CMAJ 2003; 168:575-8.
7.
Irwin Klein, M.D., and Kaie Ojamaa, Ph.D.Thyroid Hormone and the Cardiovascular System. N Engl J Med 2001; 344:501-509.
8.
A D Toft, N A Boon. General Cardiology, Thyroid disease and the heart. Endocrine Clinic, and Department of Cardiology, Royal Infirmary,
Edinburgh, UK. Heart 2000;84:455–460.
9.
Weetman A. Graves` disease. N. Engl J Med 2000; 343:1236-48.
37
CASOS CLÍNICOS
NEUMOLOGÍA Y
CARDIOVASCULAR
5.- ANSIEDAD Y DESNUTRICIÓN, CAUSAS DE
INSUFICIENCIA CARDIACA
Marín Solano, Mª P.*, Simarro Grande, N.**, Yanes Baonza, M.*, Adolfo Pereira González,
F.***
* Médico especialista en MFyC, Centro de Salud Martínez de la Riva, Madrid.
** Médico Internista, Hospital Universitario Fundación Alcorcón.
*** Médico Residente de 1º año de MFyC.
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico complejo con múltiples etiologías. La ansiedad puede conducir a un estado de malnutrición por déficit de aporte de nutrientes, así como a un gasto excesivo que
aumenta los requerimientos de energía. Los estados
carenciales pueden desencadenar hipoalbuminemia
severa e hipovitaminosis, ambas implicadas en la génesis de la insuficiencia cardiaca.
CASO CLÍNICO
Varón de 41 años, sin antecedentes médicos de interés, comienza a presentar ansiedad en octubre 2009
desencadenada tras diagnosticarle leucemia a su hija
de 4 años.
No puede conciliar el sueño y presenta frecuentes dolores
torácicos con seriaciones enzimáticas negativas y electrocardiogramas con elevación del punto J en relación
con repolarización precoz, sin alteraciones sugestivas de
isquemia o necrosis. Dicho cuadro, en consecuencia, se
atribuye a su ansiedad. Al tratamiento ansiolítico se añade un inhibidor de la recaptación de serotonina. Pese a
ello, el paciente deja de comer hasta el punto de perder
32 kg de peso en dos meses (en septiembre 2009 pesaba 106 kg, con Índice de Masa Corporal -IMC- 36 y, en
diciembre 2009, 76 kg, IMC 25).
En enero 2010 ingresa en el hospital de referencia con
un cuadro clínico de disnea, ortopnea, dolor centrotorácico y edemas maleolares. Las pruebas complementarias arrojan los siguientes resultados:
1. Análisis de sangre: hemograma 11000 leucocitos con 70% polimorfonucleares; bioquímica:
sodio 131, fibrinógeno 790, dímero D 795. ANAs
y marcadores tumorales negativos.
2. ECG: ritmo sinusal a 100 lpm, signos de dilatación de aurícula izquierda.
3. Radiografía de tórax: cardiomegalia; derrame
pleural bilateral.
38
4. Ecocardiograma: ventrículo izquierdo no dilatado
con fracción de eyección conservada, derrame
pericárdico moderado circunferencial, colapso
parcial de aurícula derecha sin otros datos de
compromiso hemodinámico.
5. TAC torácico sin signos de tromboembolismo
pulmonar.
Se diagnostica, en consecuencia, insuficiencia cardiaca leve con derrame pericárdico moderado. Al alta se
pauta enalapril 2,5 mg/12 horas y furosemida 40 mg 2
veces al día. A la semana, ya estabilizado el cuadro, se
procede a disminuir la dosis de diurético (furosemida
40 mg al día) y a instaurar enalapril 5 mg/12 horas
y bisoprolol 2.5 mg al día. En marzo 2010 se realiza
ecocardiograma de control, en el que ya no se objetiva derrame pericárdico. Se retira toda la medicación
cardiológica, y hasta la fecha el paciente ha estado
estable desde el punto de vista clínico y radiológico,
sin presentar ningún otro episodio.
DISCUSIÓN
La desnutrición es una condición patológica derivada
del desequilibrio generado por un aporte insuficiente
de nutrientes y un gasto excesivo por condiciones estresantes que aumentan los requerimientos de energía.
Según la fórmula % peso habitual = (peso actual /
peso habitual) x100, el incremento negativo del peso
en nuestro paciente representa un 69% de su peso
habitual, un parámetro antropométrico que indica
desnutrición grave (Tabla 1). Ello sugiere la posibilidad
de una hipoalbuminemia severa.
Pese a no tener datos de las proteínas totales y albúmina iniciales, en un análisis de control tres meses
después se evidenció albúmina 54 (56-66). En base
a ello, consideramos que la causa del acúmulo de líquido extravascular fue la hipoalbuminemia por déficit
prolongado de ingestión proteica y vitamínica ocasionado por el síndrome ansioso. Recordemos que el paciente había perdido 32 kg de peso en dos meses, lo
cual pudo generar una hipoalbuminemia severa (la al-
CASOS CLÍNICOS: NEUMOLOGÍA Y CARDIOVASCULAR
búmina tiene una vida media entre los16 y los 20 días,
por lo que los efectos deletéreos de su disminución no
son inmediatos); ello condujo a una disminución de la
ANSIEDAD Y DESNUTRICIÓN, CAUSAS DE...
presión oncótica capilar y en consecuencia al derrame
pleural y pericárdico.
Tabla 1. Parámetros antropométricos de la desnutrición
85 – 95%
75 – 84%
0 – 74%
por colapso o atelectasia pulmonar. Las pruebas
de imagen no lo indican.
Existen seis mecanismos de formación de los derrames pleurales / pericárdicos (2):
5. Paso de líquido peritoneal a través de los vasos
linfáticos diafragmáticos o por defectos anatómicos en el diafragma. No presentes en este paciente.
1. Incremento de la presión hidrostática capilar,
como sucede, por ejemplo, en la insuficiencia
cardiaca congestiva. No es este el caso, puesto
que la fracción de eyección y la contractilidad
global y segmentaria están preservadas.
6. Disminución de la presión oncótica capilar, como
sucede en este caso, por hipoalbuminemia severa. Esto favorece la extravasación de líquido desde
el compartimento intravascular al intersticial disminuyendo el volumen plasmático efectivo que
estimula los mecanismos neurohormonales compensatorios (sistema simpático, eje renina-angiotensina-aldosterona y hormona antidiurética) favoreciendo la retención renal de sodio y agua.
2. Aumento de la permeabilidad capilar, en procesos inflamatorios o neoplásicos. La velocidad de sedimentación normal, los ANAs y
marcadores tumorales negativos refutan esta
posibilidad.
3. Disminución del drenaje linfático: obstrucción
por tumor, fibrosis, radiación… El ecocardiograma y el TAC revelan la ausencia de implantes o
masas tumorales.
4. Disminución de la presión del espacio pleural,
Desnutrición leve
Desnutrición moderada
Desnutrición grave
Los estados carenciales van acompañados generalmente por deficiencias vitamínicas en el paciente (Tabla 2):
Tabla 2. Parámetros indicativos del estado nutricional(12)
HISTORIA DIETÉTICA
DETERMINACIONES ANTROPOMÉTRICAS
Hábitos nutricionales
Peso corporal: Actual, Habitual. Pérdida peso en el tiempo
Encuestas dietéticas
Talla: Altura medida o estimada por medio de Altura rodilla
Historia alimentaria de 7 días
Índice de Quetelet o Índice de Masa Corporal (IMC)
Método de ponderación alimentaria
Circunferencia del brazo o pantorrilla
Recuerdo de 24 horas
Pliegue tricipital
DETERMINACIONES BIOLÓGICAS
SINTOMAS Y SIGNOS (SEMIOLOGÍA)
Proteínas circulantes: Albúmina, Prealbúmina, Trasferrina
Fatiga, apatía, pérdida de memoria, anorexia, náuseas, disfagia
Determinación vitaminas u oligoelementos
Deshidratación
Otros parámetros analíticos
Mal estado oral y dental, mala cicatrización de heridas
El déficit de B1 (otro indicador mayor de malnutrición,
cuyos depósitos duran sólo un mes) conduce a la vasodilatación capilar periférica y el déficit de vitamina C
provoca trastornos de la permeabilidad vascular, favoreciendo ambas la trasudación(3).
Los niveles de homocisteína en sangre están regulados por vitaminas B6, B12 y ácido fólico. Déficits de
estos se asocian a aumento del riesgo de enfermedad
cardiovascular(3).
39
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Calcio, magnesio, zinc, selenio y vitamina D son nutrientes esenciales en los sistemas enzimáticos y
coenzimáticos. Su deficiencia contribuye al fallo del
remodelado miocárdico y a la clínica de insuficiencia
cardiaca por aumento del estrés oxidativo. El déficit
de vitamina D provoca aceleración de la ateroesclerosis, hipertensión arterial, hipertrofia ventricular e
insuficiencia renal; está implicada en la homeostasis
del calcio; regula la función de la musculatura lisa
vascular y el sistema renina- angiotensina- aldosterona; con respecto a la patología cardiaca, multiplica
por dos el riesgo de padecer insuficiencia cardiaca y
por tres la mortalidad a los ocho años (Third Nacional
Health Nutrition Examination Survey – NHANES 3),
por lo que debe considerarse como un marcador de
mal pronóstico(4,5).
En una población general con insuficiencia cardiaca
de diferentes etiologías existe una relación paradójica
entre la obesidad y el pronóstico de aquella: a pesar de
ser un reconocido factor de riesgo para el desarrollo de
la misma y conllevar peor pronóstico en los pacientes
con enfermedad cardiovascular (a nivel funcional aumenta el volumen de sangre total y el gasto cardiaco,
y a nivel estructural provoca dilatación e hipertrofia de
cavidades cardiacas izquierdas), en diversos estudios
se ha constatado que la obesidad o el sobrepeso en
los pacientes con insuficiencia cardiaca se relaciona
con una mayor tendencia hacia la supervivencia en
pacientes con función sistólica preservada (FEVI mayor
del 40%). Esto es: el riesgo de muerte por cualquier
causa disminuye un 8% por cada aumento de un punto en el IMC. Y aún más: entre los que tienen un IMC
menor de 25 hay mayor mortalidad que entre los que
tienen sobrepeso u obesidad (excepto en los pacientes
con obesidad mórbida, con IMC mayor de 35)(6). Curiosamente, este hecho no se acompaña de una percep-
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
ción subjetiva de un mejor estado de salud cuantificada
mediante un cuestionario de calidad de vida.
Esta “paradoja de la obesidad” no ocurre en los pacientes con una FEVI menor del 40%, donde se evidencia un incremento lineal en el riesgo de mortalidad
desde el grupo con menor peso al de obesos.
La obesidad podría ser un factor de riesgo para desarrollar insuficiencia cardiaca, pero en sí misma no expone necesariamente a los pacientes con enfermedad
cardiovascular a un riesgo excesivo a corto plazo(7). Es
más, incluso podríamos utilizar el IMC para valorar el
pronóstico.
Finalmente queremos recordar que los factores psicológicos influyen sobre la aparición y evolución de
la enfermedad cardiovascular. Las personas con ansiedad tienen un riesgo 26% superior de padecer
enfermedades cardiovasculares y un 48% de muerte cardiovascular. Estos datos han sido tomados de
un metaanálisis de estudios prospectivos de cohortes
sanas en las que se analizó el nivel de ansiedad en situación basal entre los años 1980 y 2009. Se establecieron como objetivos del estudio la muerte cardiaca,
el infarto agudo de miocardio y los eventos cardiacos.
Se encontró una asociación entre ansiedad y riesgo
de enfermedad cardiovascular y muerte cardiaca independiente de otras variables demográficas, factores
de riesgo o comportamientos cardiosaludables (8).
En conclusión, la ansiedad, un factor tan prevalente en
nuestras consultas como la hipertensión arterial, ha de
ser abordada desde su inicio con todo nuestro arsenal
terapéutico (psicológico y farmacológico) para evitar complicaciones clínicas con tan nefastas consecuencias.
BIBLIOGRAFÍA
1.
Grupo de trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica.
Guías de práctica clínica. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray J, Ponikowski P, Poole-Wilson P, et al. Rev Esp Cardiol
2008;61:1329.e1-1329.e70. Disponible en www.revespcardiol.org.
2.
Camacho Durán F, Garavito CE. Derrame pleural. Revisión. Medicina Interna Unilibre. 15 enero 2010. Disponible en www.trabajolibre.
wordpress/2010/01/15/derrame-pleural-revision-pdf/.
3.
Cardiopatías- Laboratorio LCN.
4.
Salas Salvadó. Factores nutricionales en el paciente con insuficiencia cardiaca. Disponible en actualizacionic.es/download/2010/03civeira.ptt.
5.
Hajjar V, Depta J, Mountis M. Does vitamin D deficiency play a role in the pathogenesis of chronic heart failure? CCJM 2010; 77(5): 290-293.
6.
Zamora E, Lupon J, Urrutia A, Gonzalez B, Mas D, Pascual T, et al.. ¿El índice de masa corporal influye en la mortalidad de los pacientes
con insuficiencia cardiaca? Rev Esp Cardiol. 2007; 60(11):1127-34.
7.
Artham S, Ventura H. Insuficiencia cardiaca y “la paradoja de la obesidad”: la historia continúa. Rev Esp Cardiol. 2007; 60: 1113-17.
8.
Roest A, Martens E. Anxiety and risk of incident coronary Herat disease. A meta- analysis. J Am Coll Cardiol 2010; 56: 38-46. Disponible
en www.secardiologia.es/practica-clinica-investigacion/blog-cardiologia-hoy/jacc/journal.
9.
Moreno M. Valoración del estado nutricional: identificación del riesgo nutricional e indicadores de uso frecuente. Mayo 2009. Disponible
en http://www.gastro.hc.edu.uy/CLASES%2009/13junio/identif-riesgo.pdf
10. Aizman, A. Síndrome nefrótico. Temas de Medicina Interna. Julio 2001.
11. Selbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper. Causas clínicas del edema. En: Harrison. Principios de Medicina Interna, 17ª edición.
12. Pérez S, Castañeda F. Criterios de Mclaren en la desnutrición proteico- calórica. Apuntes 2003; 1: 35-80.
40
CASOS CLÍNICOS
NEUMOLOGÍA Y
CARDIOVASCULAR
6.- ENFERMEDAD DE MONDOR
Alonso Moralejo, R. y Cerrada Somolinos, I.
MFyC C.S. Campamento, Madrid.
Epónimo que data de la primera mitad del siglo XX,
a partir de la revisión de una serie de casos, sobre
los que se sustenta la base histopatológica(1) de esta
entidad, aunque clínicamente había sido previamente
descrita por otros autores. Se trata de una vasculopatía de etiología desconocida; se caracteriza por ser
una tromboflebitis superficial que afecta a vasos de la
pared anterior del tórax y mama. Se manifiesta como:
•
•
•
Eritema y tumefacción a nivel subcutáneo, a
lo largo del trayecto de una vena superficial en
forma de cordón. Dicho cordón se puede hacer
más evidente con la elevación e hiperextensión de
miembro superior ipsilateral.
Aumento de temperatura local.
Hipersensibilidad y dolor a la palpación local.
La enfermedad de Mondor clásicamente se ha relacionado con tromboflebitis localizada en vasos
superficiales del tórax, la vena torácica lateral o
toracoepigástrica(2), pero se puede desarrollar este fenómeno en otras localizaciones tales como la región
dorsal del pene, encontrándose en la literatura numerosos casos descritos.
Su naturaleza todavía no está bien establecida, aunque se ha relacionado con:
•
•
•
•
Traumatismos locales
Intervenciones quirúrgicas, especialmente de
mama.
Colocación de catéteres locales.Patología mamaria. No existe evidencia de una relación estadísticamente significativa con cáncer de mama, pero
existen series de casos clínicos en los que un 12%
(3)
se asocia a dicha patología. Pero sí que existe
correlación con cirugía mamaria.
Tampoco parece haber asociación con estados
de hipercoagulabilidad, aunque se han descrito
casos en relación a gestación y puerperio y otras
enfermedades sistémicas como síndrome antifosfolípido.
Se trata de un proceso poco prevalente en nuestro medio, siendo más predominante en el género femenino,
en una relación 3:1(4), con una edad media de aparición
de cuarenta y cinco años y dada esta baja prevalencia,
presentamos una serie de tres casos clínicos registrados en consultas de medicina de Familia:
1. Mujer de cuarenta y cinco años acude a consulta
por presentar desde hace una semana una lesión a nivel abdominal dolorosa. Lesión tubular
que ha ido incrementándose en longitud en las
últimas horas. Destaca en la exploración física la
presencia de un cordón venoso rígido y doloroso
a la palpación, localizado bajo parrilla costal derecha a nivel de hipocondrio derecho de unos siete
centímetros de longitud. Hermana diagnosticada
de cáncer de mama con cuarenta y ocho años,
se solicitó mamografía, con resultado BIRADS- 1
negativo. La evolución fue favorable y resolución
espontánea tras seis semanas.
2. Varón de treinta y siete años sin antecedentes
médico-quirúrgicos personales o familiares de
interés acude por molestias a nivel de hemotórax derecho, se ha notado una “culebrilla” en la
zona. Paciente sin antecedentes de interés, practica triatlón y entrena una media de cuatro horas
diarias. No recuerda ningún traumatismo claro,
aunque reconoce es posible, porque carga habitualmente la bicicleta sobre ese lado. La longitud
era de unos tres centímetros, algo molesto. Se
pautaron antiinflamatorios y tras cuatro semanas
el paciente estaba asintomático.
3. Mujer de cuarenta y un años que acude porque
lleva diez días con un cordón fibroso doloroso en
flanco derecho y paralelo a línea media de aproximadamente 15-20 centímetros de longitud. La
paciente no presentaba antecedentes de interés
salvo amenaza de aborto en 2001 y aborto diferido en 2003. En la analítica realizada el estudio
de coagulación fue normal y destacó una TSH de
6,15. El cordón cedió tras diez días de evolución
con ibuprofeno. En el centro de salud se realiza
una ecografía donde se objetiva: (Fig. 1):
Estructura tubular de 0,4 cm de diámetro con imagen
irregular hiperecoica en su interior. El diagnóstico es eminentemente clínico, pero nos podemos apoyar en herramientas tales como la ecografía, que cada vez se va haciendo más presente en el
área de atención primaria. Dada la naturaleza incierta del proceso no existen protocolos en cuanto a su abordaje y queda a criterio del
médico el realizar más pruebas complementarias para
descartar un proceso subyacente. No obstante, sue41
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
Fig. 1.
le tratarse de un proceso autolimitado y benigno. Las
pruebas complementarias que podrían acompañar al
diagnóstico serían:
• Análisis de sangre con estudio de coagulación, la
petición de estudio de autoinmunidad se realizaría en pacientes con sospecha de enfermedades
sistémicas de base. Es por ello que una detallada
anamnesis por aparatos sería necesaria.
• Mamografia: estaría indicado en pacientes con
antecedentes personales o familiares de cáncer
ginecológico, tratamiento hormonal sustitutivo,
tabaquismo activo o presencia de nódulos o tumoraciones. No existen datos que apoyen la petición sistemática de la misma, aunque diversas
publicaciones así lo mantengan.
• Ecografía, donde se evidenciaría la presencia de
una dilatación vascular con imágenes hiperecoicas en su interior(2), en si se dispone de imagen
doppler, se objetivaría la ausencia de flujo a través del mismo.
• La biopsia del vaso no sería necesaria, siendo
opcional, apreciándose una obliteración, proliferación fibrosa, recanalización de la vena y aumento del grosor de la pared(5).
CONCLUSIONES
La incorporación de nuevas técnicas en las consultas
de medicina de familia es un valioso instrumento que
amplía las posibilidades diagnósticas desde el sector
de atención primaria sin necesidad de derivación,
descongestionando la demanda de las consultas de
atención especializada y no demorando el inicio de
la terapia necesaria en cada caso. La presencia de
ecógrafos en los Centros de Salud de la Comunidad de
Madrid es un proyecto a corto-medio plazo, requiriendo una inversión económica y personal, precisando de
planes de formación que permitan a los profesionales
médicos iniciarse en esta técnica útil, económica y no
invasiva que dotará a las consultas de atención primaria de una nueva versatilidad.
Al tratarse generalmente de un proceso autolimitado,
se recomienda la utilización de medidas sintomáticas
para su tratamiento, tales como el uso de antiinflamatorios, reposo relativo y la aplicación de frío local. La
anticoagulación o antiagregación no están indicadas.
La resolución suele ser completa en casi todos los casos, con una duración estimada de dos o tres meses.
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
42
Duron-H. Lainez. Tromboflebitis superficial de la pared anterior del tórax. Informe de los primeros casos en Honduras. Rev. med. hondur.
vol. 35-1967, P 216-224. González Romero E. A., Falcón Morales F.. Enfermedad de Mondor: A propósito de un caso. Medifam [revista en la Internet]. 2002 Mayo
[citado 2011 Feb 08]; 12(5): 82-83. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1131-57682002000500010&lng=es. doi: 10.4321/S1131-57682002000500010 Moreno Fernández JC, Sanz Pozo B, López Marcos C, Martín Ruíz E, Peláez Laguno C, González Gallardo D. Tromboflebitis de la vena
torácica lateral del tórax: Enfermedad de Mondor. rvmf. 2008; 12(1):25-7. Matarranz Sanz A, Ramírez Forcada P. Enfermedad de Mondor en un varón. Aten Primaria. 2004 Mar 31;33 (5):289. Mayor M, Buron I, de Mora JC, Lázaro TE, Hernández-Cano N, Rubio FA, Casado M. Mondor’s disease. Int JDermatol 2000; 39 (12): 922-5
Diamantopoulos EJ, Yfanti G, Andreadis E. Giant-cell arteritis presenting as Mondor disease. Ann Intern Med. 1999 Jan 5;130(1):78-9.
CASOS CLÍNICOS
NEUMOLOGÍA Y
CARDIOVASCULAR
7.- DISNEA Y CUADROS SINCOPALES: PERICARDITIS
TUBERCULOSA
Aguilar Escalera, J.*, Martínez Cerezal, C.*, Rodríguez Santana, J.*, Doménech de Frutos, S.*,
Cebrian Patiño, E.*, Bibiano Guillen, C. **.
* Adjuntos del Servicio de Urgencias
** Jefe del Servicio de Urgencias
Hospital La Moraleja (Madrid) Sanitas
INTRODUCCION
La pericarditis aguda es un síndrome clínico debido a
una inflamación del pericardio que tiene una clínica,
alteraciones Rx, y ECG muy características. Su incidencia y prevalencia son difíciles de determinar y en la gran
mayoría de los casos son de origen idiopatico y/o viral
(80 %) (1-2). Hay un porcentaje en la que sus causas
son infecciosa (7 %) y entre ellas nos encontramos la
tuberculosa (2 %). Las pericarditis tuberculosas, motivo
de este caso clínico, son raras, pero peligrosas de mortalidad sin tratamiento medico (80-90 %)(4). La pericarditis tuberculosa sigue siendo un problema importante
por su dificultad diagnostica y las serias consecuencias
que conlleva el no tratamiento de la infección(3). Es actualmente rara en países desarrollados y muy frecuentes en países del tercer mundo. Se estima que ocurre
en el 1-2 % de los pacientes con Tbc. pulmonar(2).
CASO CLINICO
Varón. 76 años de edad. Motivo de Consulta: disnea
y cuadros sincópales. Antecedentes Personales: HTA.
Derrame pericardico (2003) con masa paracardial de-
recha que no quiso estudiarse. Herniorrafia inguinal
bilateral. Insuficiencia vascular periférica.Obstrucción
intestinal (2001) resuelto sin cirugía. Tratamiento medico actual: Olmetec y Venoruton. Anamnesis: Refiere
cuadro clínico de 15 días de evolución de disnea de esfuerzo sin ortopnea ni crisis de DPN. Que comienza tras
cuadro sincopal. Asimismo refiere tos con la deambulación sin expectoración y astenia. Exploración física:
TA: 115/70. Afebril. Sat.O2: 98 % FC.: 80 lpm. General:
Normosomico, Consciente. Orientado. Bien hidratado,
perfundido y nutrido. Normocoloreado. Cabeza y
cuello: PVC aumentada. Tórax: Tonos apagados sin
soplos. MVC. Abdomen: Dentro de la normalidad.
Extremidades: Edemas dístales bilaterales. Resto normal. Pruebas Complementarias: Analítica de sangre:
HT, BQ, y Cuag.: Normales. Enzimas cardiacas normales. TSH, T3 y T4 Normales. Alfafetoproteina normal. Ac.antinucleares, antiDAN negativos y antiENA
negativos CEA y Ca 19.9 negativos. PSA ligeramente
elevado y Mantoux negativo. GAB: pH: 7,5; pO2: 89;
pCO2: 29; HCO3: 23. Liquido pericardico: Leucocitos
11.200 (58% linfocitos) Gluc. 73. Prot.Tot. 5,16. pH:
7,34. ADA 120. Cultivos negativos y Citología negativa.
ECG: RS a 80 lpm. Eje con tendencia a la izq. Bajo vol-
Fig. 1: Rx de tórax.
43
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
taje. Rx. Tórax: Cardiomegalia importante. No signos de ICC. (Figura 1)
TAC Toracico: Derrame pericardico.
Ecocardiograma: Derrame pericardico masivo sin signos de taponamiento (Figura 2).
Auscultacion Cardiaca: Tonos
cardiacos apagados sin soplos.
Auscultacion Pulmonar: murmullo
vesicular conservado (MVC).
El paciente fue diagnosticado de
Pericarditis Tuberculosa. Se realizó
tratamiento: Pericardiocentesis de
3.000 cc de líquido serohematico.
ECO-cardiograma previo al alta mostró derrame pericardico mínimo con
respecto a previos. Dada la presencia
de ADA muy elevado se realizo tratamiento para Pericarditis Tuberculosa
(Tuberculostaticos + Corticoides) con
buena tolerancia y evolución clínica.
Fig. 2: Ecocardiograma.
CONCLUSIONES
La pericarditis tuberculosa desde el punto de vista
patogénico, puede ocurrir por extensión local de la
infección desde el pulmón, bronquios, ganglios linfáticos adyacentes y por siembra peritoneal. En muchos
pacientes, la pericarditis tuberculosa, constituye una
reactivación de la enfermedad sin que en muchos casos se conozca el foco primario. Los síntomas son inespecíficos pudiendo cursar con fiebre, perdida de peso
y sudoración nocturna. En un 20-25 % de los casos el
inicio es brusco y dramático. La frecuencia de presentación de síntomas es de tos (94 %), disnea (88 %), dolor
toracico (76 %), sudoración nocturna (56 %), ortopnea
(53 %) y perdida de peso (48 %). A la EC presentan fiebre, taquicardia, derrame pleural, ingurgitación yugular,
hepatomegalia, ascitis y edemas periféricos. Asimismo
como roce pericardico y soplos cardiacos. Rx. puede
aparecer una Tbc. pulmonar, cardiomegalia, derrame
pleural, calcificaciones pericardicas. ECG: bajos voltajes y ondas T invertidas. Ecocardiograma: Presencia de
derrame pericardico con o sin signos de taponamiento
cardiaco. Engrosamiento pericardico auricular y de la
vena cava. En cuanto a su diagnostico debemos de te-
ner en cuenta que la PPD es positiva en el 85 % de los
pacientes con pericarditis tuberculosa. En la pericardiocentesis, el líquido pericardico muestra un exudado
con elevación de proteínas y leucocitos elevados (7705400/ml). Solo el 40-60 % de los pacientes presentan
baciloscopias del líquido positivas. La Soc. Europea de
cardiología recomienda la realizacion de adenosindeaminasa (ADA) en el liquidos pericardico para su diagnostico; asimismo como ANA y anti-DNA (valores > 50
U/l es un buen marcador con una sensibilidad y especifidad superior al 90 %)(3). El inicio del tratamiento tuberculostatico ha reducido de forma evidente la mortalidad
o el desarrollo de pericarditis constrictiva. El tratamiento
de elección al igual que en la mayoría de las formas de
Tbc. extrapulmonar es el mismo que en la Tbc. Pulmonar (2HRZ/4HR). En los pacientes con pericarditis
constrictiva, la administración de corticoides, ha reducido la mortalidad y la necesidad de pericardiocentesis.
La Sociedad Europea de Cardiología (2004) pronuncio
que el uso de corticoides es controvertido; sin embargo
la Sociedad Americana de Cardiología y la Sociedad de
Enfermedades Infecciosas Americana, recomiendan la
terapia coadyuvante con corticoides durante 11 semanas e ir disminuyendo en pauta descendente. La dosis
inicial en adultos son de 60 mg. /día.(5).
BIBLIOGRAFÍA
44
1.
Lewinter MM, Kabbani S. Pericardial diseases. En: Braunwald´s heart disease. Douglas P. Zipes editor. 7th. Ed. Philadelphia: Elsevier;
2005. p.1757-1780.
2.
Braunwald E. Enfermedades dek pericardio. En: Harrison Principios de Medicina Interna. Dennos L. Koper editores. 16ª ed. Mexico: McGraw-Hill; 2005. p. 1554-1571.
3.
Sagrista-sauleda J. Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J. Diagnosis and management of Acute Pericardial Syndromes. Rev. Esp. Cardiol
2005; 58: 830-841.
4.
Lange r, Hillis D. Acute pericarditis. N Engl J Med. 2004; 351:2195-2202.
5.
Imazio M. Demichelis B. Parrini I, Giuggia M, Cechi E, Gaschino G et al.. Day-hospital treatment of acute pericarditis. A management
program for outpatient therapy. J Am coll Cardiol. 2004; 43:1042-6.
CASOS CLÍNICOS
NEUMOLOGÍA Y
CARDIOVASCULAR
8.- EDEMA CICLICO IDIOPATICO
García Alvarado, M., Gómez González del Tánago, P., Navarro Vidal, B., Panadero Carcavilla,
F. J.
EAP Villanueva de la Cañada. Madrid
INTRODUCCION
Se denomina edema cíclico idiopático a un cuadro
que se caracteriza por la presencia de edemas en extremidades inferiores, de predominio diurno y presentación intermitente, que aparecen en ausencia de
enfermedad cardiaca, renal, hepática, obstrucción venosa o linfática, diabetes, hipotiroidismo, consumo de
fármacos, u otra causa identificada. El diagnóstico por
tanto es un diagnóstico de exclusión.
Esta patología es más frecuente en mujeres en edad
fértil y su etiología es desconocida. El paciente puede
llegar a ganar varios kilogramos de peso durante el día
(desde 1.4 a 6 kg), presentando al llegar la noche edema significativo en manos, pecho, abdomen y miembros inferiores. Con el decúbito el edema se moviliza,
y frecuentemente existe nicturia, lo que acarrea la
pérdida del sobrepeso durante el descanso nocturno.
Puede llegar a ser especialmente llamativo el aumento
de perímetro abdominal. El proceso se caracteriza por
ser intermitente, existiendo periodos en los que el paciente está asintomático. Se han descrito numerosas
manifestaciones clínicas acompañantes entre las que
destacan la existencia de trastornos psicológicos.
Un método simple para diagnosticar el edema idiopático consistiría en la realización de un test de sobrecarga hídrica. Para llevarlo a cabo el paciente debe
ingerir 20 ml de agua por kilogramo de peso ideal, en
un margen de tiempo de 15 minutos, para después
permanecer en decúbito durante 4 horas, tiempo en
el cual se recogerá su orina. El test debe de repetirse en ortostatismo. Aquellos pacientes que presenten
edema idiopático excretarán más del 65% de la sobrecarga hídrica en decúbito, experimentando una marcada disminución en la excreción con el ortostatismo.
El mecanismo fisiopatológico responsable es la anomalía en la permeabilidad capilar, lo que conlleva
retención de sodio y disminución del volumen plasmático, produciéndose entonces un estímulo de los
mecanismos antidiuréticos en ortostatismo. Todo ello
implica un aumento de la actividad plasmática de renina y aldosterona. La anomalía en la permeabilidad
vascular es habitualmente idiopática, aunque se ha
relacionado con historia familiar de diabetes, o con
trastornos endocrinos hipotalámicos. Existen además
otros factores, como la respuesta exagerada a insulina
tras la ingesta de hidratos de carbono, que podrían
potenciar la retención renal de sodio.
CASO
Mujer de 41 años sin antecedentes familiares de interés. Diagnosticada de hernia discal L5-S1 hace 3 años,
presenta así mismo un cuadro de anemia ferropénica.
No tiene antecedentes personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus, gota ni hiperlipemia.
La paciente refiere un cuadro de dos años de evolución que se caracteriza por la presencia de edema palpebral bilateral y en dorso de manos, de predominio
matutino, que va cediendo a lo largo del día sin llegar
a desaparecer totalmente. Tras iniciarse tratamiento
con 50 mg de hidroclorotiazida y 5 mg de clorhidrato
de amiloride cada 24-48 horas los edemas mejoraron.
Dos semanas antes de ser vista en consulta presenta
empeoramiento de la sintomatología, apareciendo también edema en facies y en miembros inferiores hasta la
rodilla, a pesar de estar realizando de forma adecuada
el tratamiento diurético. La enferma presenta mala tolerancia al frío, estreñimiento habitual y dificultad para
perder peso. Reinterrogada la paciente afirma que la
sintomatología se inició transcurrido un mes desde que
se instauró tratamiento con analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos y relajantes musculares.
En la exploración física se objetiva un peso de 74 kg, talla
157 cm, TA 100/75 mm Hg. En la exploración general no
se encontró ninguna alteración añadida a los edemas.
En las exploraciones complementarias los hallazgos
fueron los siguientes. El hemograma presentaba: leucocitos 6.160/mm3, hemoglobina 10.5 gr/dl, VCM 81.4
fl, hematocrito 33.5%, plaquetas 283.000/mm3 y VSG
de 24 sg En la bioquímica, glucosa, creatinina, urea,
ácido úrico, colesterol, triglicéridos, GOT, GPT, GGT,
albúmina e iones se encontraban dentro de los límites
normales. Los valores de TSH y de T4 libres se encontraban en rangos normales. No se encontró ninguna
alteración en los iones en orina ni en el aclaramiento
de creatinina. Las radiografías de tórax y abdomen no
presentaban alteraciones significativas. El ECG estaba a
ritmo sinusal a 65 lpm, sin otros hallazgos.
45
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
DISCUSION
Los edemas periféricos son una patología frecuente, y
constituyen un motivo común de consulta en Atención
Primaria. El edema es un signo clínico que refleja la
expansión del volumen extracelular con acumulación
del mismo en el espacio intersticial, habitualmente en
las extremidades inferiores. Ante su aparición hay que
descartar la existencia de una enfermedad de base,
pero también hay que tener en cuenta las posibles
causas infrecuentes de edema.
El edema periférico se debe a la alteración de alguno/s
de los cuatro mecanismos fisiológicos básicos que regulan el metabolismo hídrico, ya sea un aumento de la
presión hidrostática, un descenso de la presión oncótica,
una obstrucción linfática o un aumento de la permeabilidad capilar. En función de su distribución los edemas
pueden clasificarse en localizados o generalizados.
La evaluación de un edema periférico debe siempre
comenzar con una meticulosa historia clínica y exploración física, así como una serie de determinaciones
básicas de laboratorio, que nos puede orientar sobre
la existencia de alteraciones generalizadas. Así, por
ejemplo, la presencia de disnea de esfuerzo o de disnea paroxística nocturna en ausencia de ascitis nos
sugerirá una posible insuficiencia cardiaca congestiva. Los antecedentes de abuso de alcohol, o de infección por el virus de la hepatitis B o C en presencia
de cirrosis nos orientará hacia una cirrosis. Si existe
una alteración del análisis de orina en un paciente
con historia reciente de odinofagia habrá que pensar
en la posibilidad de un síndrome nefrótico, mientras
que una alteración en el análisis de orina de una mujer embarazada nos debe hacer sospechar una preeclampsia. No hay que olvidar el edema idiopático,
en el que se debe pensar si existen antecedentes de
hipertensión, depresión o tratamiento esteroideo. Si
no se ha llegado a un diagnóstico, se deben realizar
más pruebas, como hormona estimulante de tiroides
(TSH), perfil bioquímico e incluso ECG, que nos ayudarán a diagnosticar otras causas de edema generalizado. Los edemas localizados afectan a territorios
aislados, con distribución asimétrica y sin que apenas
se modifiquen con los cambios posturales.
Se ha demostrado que el uso de diuréticos (como por
ejemplo las tiazidas), utilizado de manera especialmen-
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
te frecuente en estos pacientes puede agravar o incluso
empeorar el cuadro. En un primer momento la toma
de diuréticos mejora la sintomatología, pero a su vez
produce una activación del sistema renina-aldosterona
que condiciona una disminución del potasio. Estas alteraciones persisten al suspender el tratamiento diurético, lo que induce retención de sodio de rebote, de
manera que al reaparecer los edemas muchas veces
es el propio paciente el que reinstaura el tratamiento.
Se ha observado que en estos enfermos la suspensión
del tratamiento diurético aumenta los edemas de forma
transitoria, para retornar a los niveles basales a las 2 ó
3 semanas. Esto supone por tanto una idea clave en el
manejo de estos pacientes ya que la actitud con ellos
debe de ser la supresión del tratamiento diurético.
Hay que tener en cuenta el diagnóstico diferencial con
el edema cíclico o premenstrual en el que la retención
de sodio y agua es debida a un aumento de la producción estrogénica.
En el tratamiento de esta patología es importante explicar detenidamente al enfermo los mecanismos fisiopatológicos, de manera sencilla y adaptada a cada
paciente, para intentar evitar el autoconsumo de diuréticos, (tratamiento contraindicado). Se debe aconsejar la reducción en la ingesta de hidratos de carbono
ya que se ha visto que esta medida mejora la natriuresis. Además debe reducirse la ingesta de sal y promover el reposo en posición horizontal durante varias
horas al día. Otro factor relevante es intentar conocer y
tratar cualquier problema emocional subyacente que
pueda existir. En algunos casos y dado que existe un
hiperaldosteronismo secundario se han conseguido
resultados favorables con el uso de captopril a dosis
de 50 mg tres veces al día.
Como conclusión, en el manejo del edema periférico
es importante descartar en primer lugar enfermedades de base importantes como insuficiencia cardiaca
congestiva, cirrosis o síndrome nefrótico, pero sin olvidar la posible existencia de causas más infrecuentes.
En cualquier caso debemos intentar llegar a un diagnóstico etiológico ya que siendo un motivo frecuente
de consulta en Atención Primaria, existen ocasiones,
como el caso del edema cíclico idiopático en que
puede estar contraindicado el uso de diuréticos.
BIBLIOGRAFÍA
46
1.
Pereira de Godoy JM Aminaphtone in idiopathic cyclic oedema syndrome. Phlebology. 2008; 23(3):118-9.
2.
E. Soler Serra y S. Ruiz Olivares. Aproximación diagnóstica a los edemas. Jano 4-10 marzo 2005. Vol. LXVII N.º 1: 55.
3.
Cho S, Atwood E. Peripheral edema. Am J Med. 2002; 113:580-6.
4.
Martínez Vea. Fisiopatología y clasificación de los edemas. Jano, 13-19 junio 1997. Vol. III Nº 1217.
5.
Powell, M. Amstrong. Peripheral edema. American Family Physician 1997; 55: 1721-1726.
6.
Eugene Braunwald. Edemas. En: Harrison. Principios de Medicina Interna 13ª Madrid: ed Interamericana McGraw-Hill 1994; p. 217-222.
CASOS CLÍNICOS
NEUMOLOGÍA Y
CARDIOVASCULAR
9.- MASA MEDIASTINICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tejada Sorados, R. M.* y Martínez Berganza Asensio, M. L.**
* Residente de 2º año, Centro de Salud Mar Báltico, Madrid
** Médico de Familia, Centro de Salud Mar Báltico, Madrid.
INTRODUCCIÓN
Ante un paciente con masa mediastínica existe un
amplio diagnóstico diferencial que se debe llevar a
cabo, teniendo en cuenta la localización de la masa
(mediastino anterior, medio y posterior). La mayoría
de los tumores mediastínicos en adultos son asintomáticos o están asociados con síntomas vagos como
dolor torácico o tos y generalmente encontrados como
hallazgos en radiografías o TAC (Tomografía Axial
Computarizada) de tórax. Los tumores de células germinales primarios mediastínicos comprenden el 15%
de los tumores mediastinales anteriores en adultos.
Presentamos el caso de un varón de 39 años que
acude a consulta por tos seca con auto-escucha de
sibilancias de 3 meses de evolución, al que se solicita una radiografía simple de tórax, encontrando gran
masa mediastínica anterior.
de varicocele hace 14 años. Fumador de 20 cigarrillos/día, consumidor esporádico de cannabis. No sigue ningún tratamiento habitual. Acude a consulta
de Atención Primaria por tos seca de tres meses de
evolución, auto-escucha de sibilancias nocturnas y
disnea de grandes esfuerzos. A la exploración física:
constantes vitales normales. Auscultación cardiaca y
pulmonar normal. Faringe normal. Se pauta broncodilatador inhalado. A los 15 días vuelve a consultar por
persistencia de sintomatología y se solicita radiografía
de tórax, donde se aprecia gran masa mediastínica
anterior y se deriva a hospital para estudio.
CASO CLÍNICO
Exploración física a su ingreso hospitalario: Buen estado general, consciente y orientado, Bien hidratado y
perfundido. Constantes vitales conservadas. Cabeza y
cuello: no se palpa bocio. AC: Rítmico, sin soplos. AP:
Murmullo vesicular conservado sin ruidos añadidos.
Abdomen: no se palpan masas ni visceromegalia. Testículos sin masas palpables. Extremidades inferiores
sin edemas ni signos de Trombosis Venosa Profunda.
Varón 38 años con antecedentes personales de alergia de contacto al níquel, hernia de hiato y cirugía
Pruebas complementarias: Analítica sanguínea: Hemograma, fórmula leucocitaria, coagulación y bioquímica
Foto 1: Rx simple de tórax AP y lateral, con gran masa en mediastino anterior.
47
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
Figura 1: Posibilidades diagnosticas de masas mediastinicas
básica normal. FA:139, LDH: 251, CEA, CA 15-3, CEA
19-9, CA 125 y AFP dentro de límites normales. BetaHCG: 27,54. Serología para VHB, VHC, VIH y RPR nega48
tivas. Radiografía de tórax frontal y lateral: se observa gran
masa mediastínica anterior (foto 1). Informe de TAC de
tórax, abdomen y pelvis: Gran masa mediastínica anterior
CASOS CLÍNICOS: NEUMOLOGÍA Y CARDIOVASCULAR
que mide 17x15x9 cm, que engloba más que desplazar
o infiltrar los vasos de la zona, pudiendo tratarse de un
linfoma, probablemente Hodgkiniano, sin descartarse
neoplasia primaria mediastínica. TAC torácico con trucut
(anatomía patológica): Citología con tumor germinal de
tipo seminomatoso. Espirometría: normal. Ecografía testicular: Ambos testes de ecogenicidad homogénea, sin
lesiones focales en su interior. Múltiples microlitiasis en
teste izquierdo, especialmente agrupadas en polo inferior. La ecogenicidad del teste izquierdo levemente dishomogénea probablemente en relación con antecedente
de varicocele a este nivel.
Diagnóstico: Masa mediastínica anterior: Tumor germinal tipo seminomatoso.
Se deriva a servicio de Oncología Médica donde se
trata con quimioterapia y posteriormente a Cirugía Torácica para cirugía.
DISCUSIÓN
Para llevar a cabo el estudio de una masa mediastínica es importante conocer la anatomía del mediastino.
El mediastino se extiende desde la entrada torácica
hasta el diafragma e incluye las estructuras limitadas
por el acceso torácico, el diafragma, el esternón, los
cuerpos vertebrales y la pleura. Tiene tres compartimentos: anterior, medio y posterior.
• El compartimiento anterior (compartimiento antero superior o espacio retro-esternal) es anterior
al pericardio e incluye el timo, la aorta extra-pericárdica y sus ramas, las grandes venas y el tejido
linfático.
• El compartimento medio es limitado anteriormente por el pericardio, la reflexión pericárdica posterior, el diafragma y la entrada torácica. Incluye
el corazón, los grandes vasos intra-pericárdicos,
pericardio y la tráquea.
• El compartimento posterior se extiende desde
la reflexión pericárdica posterior hasta el borde
posterior de los cuerpos vertebrales y desde la
primera costilla hasta el diafragma. Incluye al
esófago, nervio vago, el ducto torácico, la cadena
simpática, y el sistema venoso ázigos (figura 1).
Alternativamente, se describe que el área desde la reflexión posterior del pericardio hasta el
borde anterior de los cuerpos vertebrales forma
parte del compartimiento medio llamándose así
el “compartimiento visceral”, el remanente del
compartimento posterior es llamado el “surco
paravertebral”. De ésta manera, las estructuras
cardio-pericárdicas, la tráquea y el esófago son
parte del compartimiento visceral.
El diagnóstico diferencial de las masas mediastínicas
varía según la localización en los compartimentos del
mediastino. Sin embargo, éstas pueden trasgredir los
MASA MEDIASTINICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
límites de los compartimentos (radiográficamente definidos) conforme crecen en tamaño (tabla 1)(1,5).
Tabla 1.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE MASAS
MEDIASTINICAS SEGÚN SU LOCALIZACION:
Mediastino anterior:
Tumores del timo (timomas, carcinomas tímicos,
tumores carcinoides tímicos y timolipomas), quistes tímicos, tumores de las células germinales, linfomas Hodgkin y no Hodgkin, bocio intratorácico,
tumores tiroideos, adenomas paratiroideos, tumores del tejido conectivo (lipomas, liposarcomas, linfangiomas, linfangiohemangiomas, hemangiomas),
y quistes pericárdicos.
Mediastino medio:
Tumores tiroideos o bocio, tumores traqueales, paragangliomas aortopulmonares (quimiodectoma),
quistes broncogénicos y linfomas. También se pueden encontrar: linfadenopatías como resultado de
infecciones, metástasis, o de etiología idiopática
(Sarcoidosis).
Mediastino posterior:
Tumores neurogénicos, tumores esofágicos, hernia
de hiato, quistes neuroentéricos, quistes de duplicación intestinal.
La edad del paciente nos orienta hacia el diagnóstico
etiológico, por ejemplo, en niños los tumores neurogénicos y quistes enterogénicos son las masas mediastínicas más comunes. En adultos, tumores neurogénicos, timomas y quistes tímicos son los más frecuentes. El linfoma Hodgkin y no Hodgkin y los tumores de
células germinales son más comunes entre los 20 a
40 años de vida(4,6,7). Por otro lado, la mayoría de los
tumores mediastínicos en adultos son asintomáticos o
están asociados con síntomas vagos como dolor de pecho o tos y generalmente encontrados como hallazgos
en radiografías o TAC de tórax. Sin embargo, en niños,
los tumores son más sintomáticos y pueden causar
dificultad respiratoria e infecciones respiratorias recurrentes. Dolor severo está asociado a enfermedad
invasiva(4,8). Los síntomas que pudieran presentarse,
están en relación al compromiso de las estructuras
mediastínicas o de las estructuras que la rodean. Por
ejemplo, la compresión de la vía aérea puede derivar
en infecciones pulmonares recurrentes y/o hemoptisis. Disfagia por compresión esofágica. Parálisis como
resultado de daño de la columna espinal. Elevación
del hemidiafragma por daño del nervio frénico. Disfonía por lesión del nervio laríngeo recurrente. Síndrome
de Horner por la presencia de un ganglión simpático
o Sd. de la Vena Cava Superior por obstrucción de la
49
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
misma. Algunos tumores mediastínicos están relacionados con enfermedades sistémicas como timomas
con miastenia gravis, inmunodeficiencias y anemia
aplásica. Tumor carcinoide tímico con Sd. Cushing,
bocio con tirotoxicosis y adenoma paratiroideo con hiperparatiroidismo.
Tumores de Células Germinales (TCGs) mediastínicos
primarios: o también llamados TCGs extra-gonadales,
cuando no hay evidencia de tumor primario en los
testículos o los ovarios. Comprenden el 15% de los
tumores mediastinales anteriores en adultos y el 24%
en niños en la literatura norteamericana(9,10). El que
los TCGs representen una trasformación maligna de
las células germinales que migran a través de la línea
media (desde la cresta urogenital hasta las gónadas)
durante la embriogénesis o que se originen en las células primordiales del timo con potencial de célula germinal es aun tema de debate.
Los tipos histológicos de los TCGs primarios en el
mediastino incluyen: teratomas císticos maduros, teratomas inmaduros, TCGs no seminomatosos (que incluyen a: carcinomas embrionales puros, tumores del
saco vitelino (yolk sac), coriocarcinomas, TCGs mixtos
malignos) y los seminomas(11,12).
Seminomas: Los seminomas mediastínicos primarios son
raros, representando el 2 a 4% de todas las masas mediastinales, pero comprende el 25 a 50% de los TCGs
mediastinales malignos(13). Se ubican en el mediastino
anterior, y ocurren generalmente en hombres jóvenes entre los 20 a 40 años. Pueden ocurrir raramente en mujeres con ovarios histológicamente normales.
No es común que un seminoma testicular metastatice
al mediastino anterior en la ausencia de compromiso
de nódulos linfoides retroperitoneales, sin embargo,
a todos los pacientes con seminomas mediastínicos
se les debe realizar un examen testicular cuidadoso
y ecografía con biopsia de lesiones sospechosas. En
todo caso, la orquiectomía es generalmente indicada.
Los seminomas deben ser distinguidos de los TCGs
no seminomatosos por las diferencias en pronóstico y
tratamiento. Para que un TCGs sea clasificado como
seminoma, debe evidenciarse que no existe otro elemento histológico de tipo TCGs. Los tumores que consisten en una mixtura de seminoma con otros tipos
de tumores son denominados TCGs mixtos y se tratan
como TCGs no seminomatosos.
Manifestaciones clínicas: los seminomas mediastinales primarios son típicamente de crecimiento lento y
pueden ser grandes cuando empiezan a producir síntomas, sin embargo, suelen dar más clínica que los
teratomas u otros tumores benignos. Un 75% de ellos
dan síntomas en el momento que son diagnosticados.
Estos síntomas incluyen: dolor de pecho, disnea, tos,
pérdida de peso, Sd. de la Vena Cava Superior, fiebre
y náusea, debilidad y ginecomastia(14) (tabla 2).
50
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
Tabla 2.
SÍNTOMAS COMUNES PRESENTES EN SEMINOMAS
MEDIASTINICOS
SÍNTOMA
PORCENTAJE DE
APARICIÓN
DOLOR DE PECHO
39%
DISNEA
29%
TOS
22%
PERDIDA DE PESO
19%
SD VENA CAVA SUPERIOR
12%
FIEBRE
6%
NAUSEA
6%
Diagnóstico: el diagnóstico inicial es sugerido por una
radiografía de tórax, TAC de tórax o por resonancia
magnética. En el TAC, lo seminomas aparecen típicamente abultados, lobulados y homogéneos. La calcificación es rara(2).
Para determinar el tipo celular, citología de aspirado
con aguja fina es adecuada, así como la presencia de
marcadores tumorales. La beta-HCG (sub unidad beta
de la gonadotropina coriónica humana – beta subunit of human chorionic gonadotropin) está elevada en
aproximadamente un tercio de los pacientes(15). Los
seminomas no producen AFP (alfa fetoproteína). Una
AFP elevada es inconsistente con el diagnóstico de un
seminoma puro e indica que elementos histológicos
no seminomatosos están presentes incluso si el diagnóstico histopatológico es seminoma puro.
La mayoría de los seminomas mediastinícos han metastatizado en el momento que se detectan, comúnmente a los nódulos linfáticos y en menor proporción a
los pulmones, huesos, y/o hígado(16). La detección de
enfermedad extra-mediastinal es importante ya que la
presencia de metástasis visceral extrapulmonar está
asociada a mal pronóstico. Para esto, el TAC es esencial para la valoración del tumor primario, nódulos linfáticos retroperitoneales y el hígado.
Tratamiento: los seminomas son muy sensibles a la
quimioterapia con cisplatino y radioterapia, sin importar su localización. Son considerados de buen pronóstico a menos que la enfermedad visceral no pulmonar
esté presente y tienen una tasa de supervivencia a 5
años de 90%(15,16). La radioterapia es una alternativa
aceptable para pacientes que no son candidatos a
quimioterapia con cisplatino y en la ausencia de masa
voluminosa o enfermedad metastásica. Estos deben
seguir quimioterapia en lugar de radioterapia. La cirugía está reservada para pacientes a los cuales se
les detecta tumor pequeño y localizado, a los cuales
se les realiza una extirpación completa del tumor seguida de quimioterapia adyuvante. Sin embargo, en
CASOS CLÍNICOS: NEUMOLOGÍA Y CARDIOVASCULAR
la gran mayoría de los casos, la cirugía es posterior al
tratamiento con quimioterapia que ha dejado masas
residuales. Aunque la resección quirúrgica a veces
MASA MEDIASTINICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
es difícil técnicamente y puede que no sea necesaria
para masas menores de 3 cm(14).
BIBLIOGRAFÍA
1.
Macchiarini, P, Ostertag, H. Uncommon primary mediastinal tumours. Lancet Oncol 2004; 5:107.
2.
Strollo, DC, Rosado de Christenson, ML, Jett, JR. Primary mediastinal tumors. Part 1: tumors of the anterior mediastinum. Chest 1997;
112:511.
3.
Strollo, DC, Rosado-de-Christenson, ML, Jett, JR. Primary mediastinal tumors: part II. Tumors of the middle and posterior mediastinum.
Chest 1997; 112:1344.
4.
Davis RD, Jr, Oldham HN, Jr, Sabiston DC, Jr. Primary cysts and neoplasms of the mediastinum: recent changes in clinical presentation,
methods of diagnosis, management, and results. Ann Thorac Surg 1987; 44:229.
5.
Raman, SP, Pipavath, SN, Raghu, G, et al. Imaging of thoracic lymphatic diseases. AJR Am J Roentgenol 2009; 193:1504.
6.
Bower, RJ, Kiesewetter, WB. Mediastinal masses in infants and children. Arch Surg 1977; 112:1003.
7.
Rubush, JL, Gardner, IR, Boyd, WC, Ehrenhaft, JL. Mediastinal tumors. Review of 186 cases. J Thorac Cardiovasc Surg 1973; 65:216.
8.
Silverman, NA, Sabiston DC, Jr. Mediastinal masses. Surg Clin North Am 1980; 60:757.
9.
Wychulis AR, Payne WS, Clagett OT, Woolner LB. Surgical treatment of mediastinal tumors: a 40 year experience. J Thorac Cardiovasc
Surg 1971; 62:379.
10. Ovrum E, Birkeland S. Mediastinal tumours and cysts. A review of 91 cases. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 1979; 13:161.
11. Dulmet EM, Macchiarini P, Suc B, Verley JM. Germ cell tumors of the mediastinum. A 30-year experience. Cancer 1993; 72:1894.
12. Dehner LP. Germ cell tumors of the mediastinum. Semin Diagn Pathol 1990; 7:266.
13. Polansky SM, Barwick KW, Ravin CE. Primary mediastinal seminoma. AJR Am J Roentgenol 1979; 132:17.
14. Bokemeyer C, Nichols CR, Droz JP, et al. Extragonadal germ cell tumors of the mediastinum and retroperitoneum: results from an international analysis. J Clin Oncol 2002; 20:1864.
15. International Germ Cell Consensus Classification: a prognostic factor-based staging system for metastatic germ cell cancers. International
Germ Cell Cancer Collaborative Group. J Clin Oncol 1997; 15:594.
16. Bokemeyer C, Droz JP, Horwich A, et al. Extragonadal seminoma: an international multicenter analysis of prognostic factors and long term
treatment outcome. Cancer 2001; 91:1394.
51
CASOS CLÍNICOS
HEMATOLOGÍA
1.- PANCITOPENIA EN UN ANCIANO. A PROPOSITO DE UN
CASO DE LEISHMANIASIS VISCERAL
Truyols Domínguez, S* y Fernández-Gayol Pérez, M.**
* Médico de Familia. Consultorio Local Colmenarejo. Madrid
** Médico Militar. Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla. Madrid
INTRODUCCIÓN
La Leishmaniasis Visceral o Kala-azar es una enfermedad producida por Leishmania Donovani, un parásito que se encuentra en perros y roedores y que
se transmite del animal al hombre por picaduras de
flebotomos, moscas de la arena(1,2).
Existen 12 millones de infectados en el mundo. En el
litoral mediterráneo, sobre todo España(2,3), hay una importante vía de transmisión a través de perros (4-10%)
(4,5)
considerado el mayor depósito urbano. Otras vías
de transmisión son las madrigueras de roedores, termitas y vegetación en descomposición, donde los flebotomos se multiplican por el microclima húmedo y
caliente. La transmisión persona-persona es rara. La
incidencia de esta enfermedad va en aumento debido
a su asociación con personas VIH positivas(6,7).
CASO CLÍNICO
Varón de 72 años de edad, ingresado en una residencia de ancianos desde hace años debido a Esquizofrenia Paranoide y Retraso mental moderado. Como
antecedentes personales destaca intervención de herniorrafia inguinal izda, colédoco litiasis y divertículos
duodenales. HTA controlada. En tratamiento actual
con: Antipsicóticos, Cloracepato Dipotásico, Akinetón
Retard y Captopril. Es dependiente para todas las actividades de la vida diaria.
Nos avisan por encontrarlo febril desde hace 3 días,
con temperaturas en torno a 38.5º, decaído y algo deshidratado, así como por pérdida de peso de 3-4 kg.
Exploración física:
TA 95/55, consciente, desorientado, eupneico, con
leves signos de deshidratación. Cabeza y cuello: carótidas laten simétricas, no signos de aumento de
PVY, no bocio ni adenopatías. AC: rítmico a 95lpm.
AP: MVC en todos los campos. Abdomen: Blando y
depresible, no doloroso a la palpación, sin masas ni
megalias aparentes, con ruidos hidroaereos normales.
Miembros inferiores: Adenopatía inguinal izda menor
de 1 cm., móvil, no dolorosa, no adherida a planos
52
profundos. Adenopatía inguinal drcha de 2 cm., con
mismas características. No hay signos de TVP. Valoración neurológica: escasa colaboración, debido a su
retraso mental.
Pruebas complementarias:
– Hemograma: Hem 2.95, Hb 8.5, Hcto 26.2%,
VCM 88.7, HCM 28.8, CHCM 22.4, Plaq 59.000,
Leu 1500 (45.6 N, 32.8L, 16.9M, 3.2 Eo).
–Bioquímica: Gluc 96, Cre 1.2, Urico 4, Ca 8.9, P 3,
Na 140, K 4.7, Col 110, TG 93, Prots totales 68 Mg./
Dl., Albúmina 3.5, Bil T 0.63, GOT 19, GPT 16, GGT
15, FE 3.1, Ferritina 683, LDH 277, F Alc 135.
–Proteinograma. Alb 48.3, alfa 1 15.5, Alfa 2 27.6,
Beta 11.3, Gamma 27.3
–Coagulación: TTPA 83%, TP 12.9 seg., INR 1.09,
fibrinógeno 399, Factores VII, X, XI, XII disminuidos.
–Anticuerpos: ANA pos ( 1/40), Anticardiolipina IGG
20 (alto), PCR 8.45, FR 43.6.
–Extensión–frotis en sangre periférica: células atípicas de aspecto linfomonocitoide, a descartar tricoleucemia.
–RX torax: Leve pinzamiento del seno costofrénico
drcho, resto normal.
–TAC craneal normal
–TAC toraco-abdominal: tórax sin hallazgos. Hígado y bazo homogéneos sin LOES. Moderada esplenomegalia de 15 cm. de diámetro longitudinal.
Hidroureteronefrosis renal drcha, con moderada
atrofia cortical renal.
–Serologías: VIH negativa, Mononucleosis IGG pos,
CMV IGG pos, Herpes tipo 1 positivo. Serología
para LEISHMANIA POSITIVA.
–Punción médula ósea: aspirado de aspecto reactivo con ligera hipercelularidad. Series mieloide y
eritroide normales. Cultivos de médula ósea para
mycobacterias negativa, sífilis negativa y cultivo de
Leishmania positivo.
Con el diagnóstico de LESIHMANIASIS VISCERAL se
instaura tratamiento con Anfotericina B microsomal a
dosis de 3 mgr/Kg/día, durante 5 días mejorando toda
CASOS CLÍNICOS: HEMATOLOGÍA
PANCITOPENIA EN UN ANCIANO. A PROPOSITO DE UN CASO DE LEISHMANIASIS
la clínica del paciente y permaneciendo afebril desde
ese momento.
pleta con biopsia de ganglios linfáticos, hígado o bazo.
La serología es positiva en un 75%(11).
DISCUSIÓN
No existe tto efectivo al 100%(12). Se ha comparado
la eficacia de los Antimoniales frente a Anfotericina
B y no se encuentran diferencias significativas, ya
que ambos fármacos tienen efectos secundarios: los
antimoniales son cardiotóxicos, y la Anfotericina B es
nefrotóxica y más cara, no encontrándose diferencias
en la supervivencia(4,8).
La leishmaniasis visceral es una infección endémica
en países mediterráneos, cuya incidencia va en aumento debido principalmente a la asociación de la enfermedad con pacientes VIH positivos(8).
La presentación clínica con frecuencia consiste en
leucopenia, linfopenia y trombopenia, resultando muchos pacientes gravemente inmunodeprimidos(8). Los
síntomas más comunes son fiebre (80-90%), esplenomegalia (65-80%), hepatomegalia (63-80%), y pancitopenia (73%)(2,9,10).
Un 92% de los pacientes tienen un cuadro constitucional, y el diagnóstico es fortuito en un 19%(6).
La OMS recomienda iniciar tratamiento con 20 mgr/
Kg/día de antimoniales(11).
El pronóstico es bueno, pero la frecuencia de recurrencias alta(6,9), siendo el periodo asintomático de 11
a 13 meses. La enfermedad sin tratamiento tiene una
alta mortalidad, que puede llegar al 60% en pacientes
HIV positivos(9,14).
El diagnóstico a través del aspirado de médula ósea
ronda el 66-87%, según los estudios(6,8,9,10), y se com-
BIBLIOGRAFÍA
1.
Herwalt BL. CDC Atlanta. Leishmaniasis. Lancet 1999. Oct 2; 354 (9185) 1191-9.
2.
Botet Fregona J, Portus Vinyeta M. Leishmaniasis in peninsular Spain. A historical bibliographic review . Rev San Hig Publica ( Madrid)
1993. Jul-Aug; 67:255-66
3.
Laguna F, Gazapo E, Martinez P, Enriquez A, Puente S. Visceral leishmaniasis:a study of 15 cases. Annals Med Interna 1992 Apr; 9(4)
161-4.
4.
Fenech FF. Leishmaniasis in Malta and the Mediterranean Basin. Ann Trop Med Parasitol 1997 Oct; 91 (7): 747-53.
5.
Arnedo A, Bellido JB, Gonzalez F, Arias A Leishmaniasis in Castellón:an epidemiological study of human cases, the vector and the canine
reservoir. Rev Sanid Hig Publica (Madrid) 1994 Jul-Aug; 68 (4): 481-91.
6.
Ribera E, Curucull E, Ocaña I, Vallespi T, Passer I.Visceral Leishmaniasis in patient with HIV infection. Enferm Infecc Microbiol Clinica
1995 Feb; 13 (2):73-9.
7.
Montalbán C, Calleja JL, Erice A, Laguna F, Clotet B, Podzamczer D. Visceral Leishmaniasis in patients infected with human inmunodeficiency virus. J Infec 1990 Nov; 21(3):261-70.
8.
Pintado V, Martín Rabadán P, Rivera ML, Moreno S, Bouza E. Visceral Leishmaniasis in human inmunodeficiency virus infected and not
infected patients: a comparative study. Medicine ( Baltimore) 2001 Jan 80:54-73.
9.
Reus S, Sanchez S, Portilla J, Boix V. Visceral Leishmaniasis: a comparative study of patients with and without human inmunodeficiency
virus infection. Enferm Infecc Microbiol Clin 1999. Dec;17 (10):515-20.
10.
Laguna f, Adrados M, Alvar J, Soriano V, Valencia ME. Visceral Leishmaniasis in patients infected with HIV.Eur J Clin Microbiol Infec Dis
1997Dec;16 (12).898-903.
11. Murria HW. Berman JD, Darier CR, Saravia NG. Advances in Leishmaniasis. Lancet 2005. Oct 29-Nov 4; 366 (9496): 1561-77.
12. Laguna F, Lopez-Velez R, Pulido F, Salas A. Treatment of Visceral Leishmaniasis in HIV infected patients: a randomized trial comparing
meglumine antimoniate with amphotericin B. Spanish HIV-Leishmania Study Group. AIDS 1999. Jun 18;13 (9):1063-9.
13. Perez Brea A, Ruiz Moreno M, Leal Orozco A, Escorihuela R, Otero M. Visceral Leishmaniasis refractory to treatment:the efficacy of amphotericin B. Ann Esp Pediatria 1996 Feb; 44(2):161-3.
14. Dickerhoff R, Muller A, Bode U. Visceral Leishmaniasis:Personal observation and review of epidemiology, clinical aspects and therapy. Klin
Padiatr 1990. Sep-Oct; 202 (5):347-51.
53
CASOS CLÍNICOS
HEMATOLOGÍA
2.- ANEMIA SECUNDARIA AL ALOPURINOL
Palomero, J. I.*, Roiz Fernández, J.C.**, Sierra Santos, L.**, Horrillo García, C.**
* Medico residente C.S. General Fanjul, Madrid
** Medico de Familia C.S. Manzanares el Real. Madrid
RESUMEN
Aunque es sabido que el Alopurinol es causante de
episodios de Anemia aplásica aguda, existen pocos
casos descritos, todos ellos asociados a enfermedades
crónicas avanzadas. Exponemos aquí un caso de un
paciente previamente sano que tras administración de
alopurinol, desarrolla una anemia aguda.
Palabras clave: anemia aplásica aguda, alopurinol
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso de un varón de 79 años, con antecedentes de hipertrofia benigna de próstata, seguido por Urología, poliartrosis, depresión en tratamiento
con fluoxetina, antiagregado con Adiro® 100. Resto
sin interés.
Acude a nuestra consulta para comentarnos que en la
revisión anual de Urología, se detectó una hiperuricemia de 11 mgr/dl. El urólogo había pautado alopurinol
300 mgr/día. Viene entonces a renovar receta y solicitar nuevo control analítico para ver evolución.
Aporta la analítica solicitada por el especialista, en la
que observamos que ni el nombre ni la edad concuerdan con nuestro paciente. Revisamos la historia previa
y no se observaba hiperuricemia (ácido úrico en torno
a 5 mgr/dl), además no refiere episodios de artropatía
inflamatoria. Dada la discrepancia entre los controles
previos, la ausencia de síntomas, la posibilidad de un
error en la transcripción de los datos del paciente en el
volante en el laboratorio, decidimos suspender el tratamiento y solicitar analítica para verificar el proceso.
En esta analítica de control se objetiva una hemoglobina de 11,3 mg/dl, hematocrito de 33%. Resto del hemograma normal, acido úrico y bioquímica normal.
Para descartar sangrado crónico oculto, por el consumo crónico de antiinflamatorios, o posible proceso tumoral que causase la anemia se solicita interconsulta
con Digestivo, siendo todo el estudio normal.
Con posterioridad se pudo recuperar la analítica correspondiente a nuestro paciente del servicio de Urología en la que se objetivaba una hemoglobina de 15.7
mgr/dl junto con un hematocrito de 45% y valor de
ácido úrico normal. Tras retirar durante dos meses el
54
alopurinol sin ningún otro tratamiento, la anemia revirtió espontáneamente, volviendo a sus valores basales, por lo que el diagnostico más probable sea una
anemia secundaria al alopurinol.
DISCUSIÓN
Este caso demuestra, la importancia que tiene para
nuestros pacientes el papel integrador y coordinador,
que debe realizar el Médico de Familia, sobre todo en
aquellos pacientes con politratamientos, controlados
por varios especialistas, debido a las interacciones,
duplicidad de farmacos que realizan la misma función
y sobre todo posibles errores en la prescripción, como
en este caso.
La anemia aplásica de células rojas (AACR) es una
rara enfermedad caracterizada por la ausencia de eritroblastos con una médula ósea normal. Se puede clasificar en crónica o aguda y puede ser constitucional
o adquirida(1).
La forma aguda de esta enfermedad normalmente es
precedida por síndromes febriles, un 80% está asociada a infección ( 60% a parvovirus B19). El 20 % restante es consecuencia de fármacos. Los más frecuentes
en producir este tipo de efecto secundario son los anticonvulsivantes, antibióticos y agentes antitiroideos. El
diagnóstico de anemia aplásica secundaria a fármacos
está basado normalmente en hallazgos clínicos(2).
Existen muy pocos estudios sobre la AACR asociada
a alopurinol y casi todos están basados en pacientes
con enfermedades crónicas importantes como insuficiencia renal, hepática, tumores, etc,(3). No está claro
que sea dosis-dependiente, de hecho en todos los casos ha aparecido con el tratamiento a dosis terapéuticas y alrededor de las 6-8 semanas de haber iniciado
el tratamiento(4,5).
En nuestro caso, el paciente niega síndrome febril
reciente o cualquier síntoma sistémico tipo astenia o
malestar. Tras 8 semanas de tratamiento vemos que la
hemoglobina ha disminuido más de 4 puntos, siento
el resto de la analítica normal. Un mes después de la
suspensión del fármaco, sin ningún otro tipo de tratamiento hematológico adicional el paciente recupera
valores basales normales.
CASOS CLÍNICOS: HEMATOLOGÍA
La anemia secundaria a alopurinol, es rara, con una
incidencia muy baja, el mecanismo que lo produce
es desconocido, ya que la mayoría de los casos se
asociaban a enfermedades de base graves como insuficiencia renal, tumores, etc. No parece tampoco ser
dosis-dependiente, los casos ocurren en dosis terapéuticas, y la reacción aparecía a las 4-6 semanas de
iniciado el tratamiento, como en nuestro caso.
CONCLUSIÓN
Con este caso clínico, además de señalar un episodio de reacción adversa a un tratamiento, queremos
ANEMIA SECUNDARIA AL ALOPURINOL
destacar la labor unificadora del Médico de Atención
Primaria. Es preciso un seguimiento y un control del
tratamiento y de la evolución de los pacientes. Nuestra
misión como especialistas de primaria, al derivar a un
paciente a otros servicios es supervisar su tratamiento
y ver el seguimiento junto con el resto de medicación
que necesite el paciente. Además, el acúmulo de trabajo, exceso de jornada o simplemente el poco tiempo
que se tiene para dedicar al paciente en la consulta
puede ser causa de yatrogenia, que, en sus últimas
consecuencias podrían llamar negligencia. Suerte que
ese día nuestra agenda no estaba tan saturada.
BIBLIOGRAFÍA
1.
Williams WJ, Beutler E, Erslev AJ, Lichtman MA. Hematology, Fourth edition. New York: McGraw-Hill; 1990.
2.
Thompson DF, Gales MA. Drug-induced pure red cell aplasia- Pharmacotherapy 1996; 16:1002-1008.
3.
Vohra RM, Sturn RE, Patel AR, et al. Pure red cell aplasia (PRCA) in association with allopurinol. Blod 1983; 62 (supl 1):51.
4.
Dessypris EN. The biology of pure red cell aplasia. Semin Hematol 1991; 28:275-284.
5.
Lin Y-W, Okazaki S, Hamahata K, et al. Acute pure red cell aplasia with allopurinol therapy. Am J Hematol 1999; 61:209-211.
55
CASOS CLÍNICOS
HEMATOLOGÍA
3.-INFECCIÓN ACTIVA DE CITOMEGALOVIRUS E
HIPERCOAGULABILIDAD
Alonso Moralejo, R.*, Cortés Troyano, E. M.**, López García, E. G.***, Martín Muñoz, M. del
Carmen****
Especialistas en MFyC
* C.S El Abajón Las Rozas
** C.S Monterrozas
*** C.S Lucero
**** C.S Villalba
Las Rozas. Madrid
El citomegalovirus (CMV), pertenece al subgrupo Betaherpesvirinae de la familia Herpesviridae (HHV-5).
Su nombre se debe a que las células infectadas incrementan su tamaño (efecto citomegalico) debilitando
el citoesqueleto de las mismas. Su vía de transmisión
es la oral, respiratoria, sexual, transplacentaria y por
trasplante de órganos. Tiene un periodo de incubación
de cuatro a ocho semanas.
CASO CLINICO
Varón de cuarenta y siete años acude por cuadro de
tos y expectoración blanquecina de tres días de evolución acompañado de febrícula; la exploración física es
normal, se pauta paracetamol 650 mg cada ocho horas. A los siete días acude de nuevo a consulta porque
no cede febrícula y refiere astenia intensa. En la exploración física destaca la presencia de ruidos respiratorios con roncus, saturación 98%, faringe amígdalas
hipertróficas, edematosas e hiperémicas, adenopatías
laterocervicales dolorosas, no presencia de visceromegalias. Se solicita una radiografía de tórax por la
presencia de roncus en un paciente sano sin antecedentes de tabaquismo o hiperreactividad bronquial.
Se descarta la presencia de infiltrados y/o masas. Se
solicita una analítica con serologías de virus de síndrome mononucleósico y se inicia incapacidad temporal. En los análisis destaca una elevación de GOT/
AST a 184 y GPT/ALT 185, no presenta leucocitosis,
con predominio linfocítico, VSG 55. En las serologías
destaca positividad de IgM CMV. Todo el proceso se
relaciona con la infección por citomegalovirus (CMV)
y se pauta reposo y antiinflamatorios no esteroideos
(AINE). Dos semanas después, el paciente insiste en
astenia intensa y malestar, en la exploración física
destaca taquicardia, palidez, febrícula y regular estado general por lo que se decide de derivar a urgencias
de hospital. Una vez allí se repite analítica donde se
aprecia un empeoramiento del perfil hepático suben
ambas series hasta AST 389 y 350 AST, se repite
nueva radiografía donde no hay hallazgos de interés,
56
se realiza un electrocardiograma en el que se detecta
una taquicardia sinusal a 157 lpm. Se solicita de forma
complementaria una gasometría que fue normal y un
dímero D. Ante la positividad del dímero, se realiza una
gammagrafía de ventilación-perfusión, hallándose defectos subsegmentarios múltiples en ambos pulmones
en la ventilación no congruente con patrón de perfusión, con alta probabilidad para tromboembolismo pulmonar (TEP)(1). Confirmándose después con angioTC.
DISCUSIÓN
La sospecha clínica de TEP era baja ya que el paciente refería astenia aislada sin disnea, tos, expectoración hemoptoica o dolor torácico, ni presentaba dolor
ni signos de trombosis venosa profunda en miembros
inferiores.
Tabla 1. Criterios de Wells para la predicción de la probabilidad pre-test de TEP(2)
Variable
Síntomas o signos de trombosis
venosa
Embolia pulmonar como diagnóstico más probable
Puntuación
3 puntos
3 puntos
Más de 100 pulsaciones/min
1,5 puntos
Inmovilización o cirugía en el último
mes
1,5 puntos
Hemoptisis
1
Antecedente de cáncer
1
Probabilidad clínica baja <2 puntos.
Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos.
Probabilidad clínica alta >6 puntos.
La astenia se relacionó con cuadro de infección por citomegalovirus. Generalmente la infección por CMV en
individuos imnunocompetentes suele ser asintomática
CASOS CLÍNICOS: HEMATOLOGÍA
o presentar un cuadro de mononucleosis de evolución
benigna. La infección en mujeres embarazadas, sin
embargo, se relaciona con repercusiones serias en
el feto e infecciones en pacientes inmunodeprimidos
pueden resultar fatales(3)
No obstante, a pesar de la evolución más habitual
hacia la resolución espontánea, se ha relacionado
la infección activa por este virus con estados de hipercoagulabilidad derivando en trombosis arterial o
venosa(4):
En algunos estudios se ha observado que las inmunoglobulinas anti-CMV activan el dominio Fc de las
plaquetas que a su vez activa CD32, induciendo la
agregación plaquetaria(5)
Se ha observado que se produce una sobrexpresión
de factores que intervienen en la coagulación (factor
von Willebrand, ICAM-1, VCAM-1) durante la fase de
replicación viral en la infección activa (6)
Se ha relacionado una asociación entre niveles plasmáticos de interleucinas (IL6)(7), factores del complemento y PCR con diversos agentes infecciosos tales
como Chlamydia pneumonie y citomegalovirus contribuyendo a la inestabilidad y ruptura de placa de
ateroma(8)
INFECCIÓN ACTIVA DE CITOMEGALOVIRUS E HIPERCOAGULABILIDAD
Factores predisponentes para tromboembolismo pulmonar en la población general son la asociación de
tabaco y la toma de anticonceptivos orales; y por tanto actúan como coadyuvantes en casos de infección
aguda por CMV(9). Otros factores predisponentes son
las coagulopatías: déficit de factor V Leyden, déficit
de proteína C, presencia de anticoagulante lúpico(10),
mutaciones para el gen de la protrombina G20210A y
síndrome antifosfolípido, vasculitis ANCA+.
La infección por CMV en pacientes que han recibido
un trasplante de órgano sólido es una complicación
importante(11) Pacientes receptores de hígado de donante portador de CMV se relacionan con altas tasas
de complicaciones por trombosis de arteria hepática.
Los casos de hipercoagulabilidad secundarios a infección activa por citomegalovirus son pocos, pero se
ha estudiado su relación, por ello se debe tener en
cuenta, especialmente en aquellos pacientes que presentan factores coadyuvantes y en aquellos en los que
la evolución no es tan favorable y benigna como cabe
esperar. Algunos autores plantean una pauta profiláctica con anticoagulantes en pacientes de riesgo sin
haber evidencia en este tipo de casos.
BIBLIOGRAFÍA
1.
X. Setoain-Perego y J. Duch-Renom. ¿Cómo se valora la gamma grafía pulmonar en el diagnóstico de la TEP? Jano 28 octubre-3 noviembre
2005. n.º 1.582pag 57-59F Moreno Osuna.
2.
B Martínez Lechuga. MM Gómez García. Tromboembolismo pulmonar.Guias Clínicas Fisterra 2003;3 (19)
3.
Ory Manchón F , Sanz Moreno JC, Castañeda López R, Ramírez Fernández R, León Rega P, Pachón del Amo I. Seroepidemiología frente
a citomegalovirus en la Comunidad de Madrid. Rev. Esp. Salud Publica [revista en la Internet]. 2001 Ene [citado 2010 Jul07]; 75(1)
Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S113557272001000100007&lng=es
4.
S Ares.,E Arranz, A Ruiz García, G Trillo Sánchez-Redondo. Infección aguda por citomegalovirus y trombosis de la vena ácigos. Anales de
Patología Vascular 2009;3(4):243-246 245.
5.
Lautenschlager, K. Höckerstedt, E. Taskinen, E. Willebrand. European Society for Organ Transplantation. Expression of adhesion molecules
and their ligands in liver allografts during cytomegalovirus (CMV) infection and acute rejectionI. Transplant International Volume 9 , Issue
s1 , PagesS213 - S215 . 1996 European Society for Organ Transplantation
6.
E.I.García Criado et al. Manejo de urgencias del tromboembolismo pulmonar en Atención Primaria. Semergen 24 (4): 305-308
7.
Rott D, Zhu J, Zhou YF, Burnett MS, Zalles-Ganley A, Epstein SE. IL-6 is produced by splenocytes derived from CMV-infected mice in
response to CMV antigens, and induces MCP-1 production by endothelial cells: a new mechanistic paradigm for infection-induced atherogenesis. Atherosclerosis. 2003 Oct;170(2):223-8.
8.
F A. Silva Sieger, J G. Zarruk, S Silva Camargo, O Bernal Pacheco, C Rueda-Clausen Gómez et al. Estudio de correlación entre marcadores
de inflamación y grosor íntima media carotídeo, en pacientes con ataque cerebrovascular isquémico. Acta Neurol Colomb Vol. 22 No. 1
Marzo 2006
9.
E.I.García Criado et al. Manejo de urgencias del tromboembolismo pulmonar en Atención Primaria. Semergen 24 (4): 305-308
10. Gabriel Botella F. Reflexiones sobre la enfermedad tromboembólica venosa. An Med Interna (Madrid) 2003; 20: 447-450
11. Julián Torre-Cisneros et al. Recomendaciones GESITRA-SEIMC y RESITRA sobre prevención y tratamiento de la infección por citomegalovirus en pacientes trasplantados. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2005;23:424-37
57
CASOS CLÍNICOS
HEMATOLOGÍA
4.- PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPÁTICA
Morales Moreno, L.*, García Sainz-Pardo, C.*, Tardío López, Manuel**
* Médico residente de 4º año de MF y C.
** Médico de familia.
Centro de Salud Ciudad San Pablo. Coslada (Madrid).
Se trata de una mujer de 60 años con antecedentes
personales de púrpura trompocitopénica idiopática
(PTI) hace más de 20 años, que acude a consulta del
centro de salud por referir aparición de lesiones rojas
en mucosa oral en las últimas 24 horas y presencia de
hematomas espontáneos en brazo derecho, sin traumatismo previo. La paciente también refiere síntomas
catarrales por lo que se ha tomado un comprimido de
ibuprofeno 600 mg.
A la exploración destacan lesiones purpúricas en mucosa oral y hematomas en brazo derecho.
Dados los hallazgos y los antecedentes de la paciente
se solicita analítica urgente obteniendo un resultado
de 4.000 plaquetas/μL, confirmándose de forma manual, por lo que se decide derivar a urgencias hospitalarias para valoración siendo ingresada a cargo del
servicio de hematología.
Es diagnosticada de PTI severa con diátesis hemorrágica mucocutánea en relación a infección/ inflamación
y toma de AINES orales. Se inicia tratamiento con inmunoglobulina específica y esteroides. Dada la edad
de la paciente y que se hacía el diagnóstico inicial
siendo mayor de 18 años se realiza aspirado medular
para descartar leucemia aguda, resultando negativa.
Se objetiva magnífica respuesta a las 48 horas. Es
dada de alta con unos valores analíticos de 109.000
plaquetas/μL y en tratamiento domiciliario con Prednisona 60mg/ día en pauta descendente. Actualmente,
tras cuatro semanas desde el ingreso hospitalario, tiene unas cifras de plaquetas de 111.000/ μL, manteniendo tratamiento con Prednisona 5mg/ dia.
COMENTARIO
Las lesiones purpúricas son máculas de color rojo violáceo que no desaparecen a la vitropresión. Están producidas por extravasación de los capilares dérmicos.
Según el tamaño se clasifican en petequias (<2mm)
y equimosis (>2mm). Pueden ser palpables o no palpables. Es un signo cutáneo que responde a múltiples
motivos: desde procesos primitivamente cutáneos e
intrascendentes (grupo de las capilaritis) hasta enfermedades sistémicas graves(1,2).
58
Siempre hay que realizar como mínimo un estudio hemático (recuento de plaquetas, fibrinógeno, actividad
de protrombina, actividad parcial de tromboplastina y
tiempo de hemorragia) para descartar alteraciones en
la coagulación o en las plaquetas. Cuando sospechemos que es de origen vascular además realizaremos
biopsia de alguna lesión para estudio histológico e inmunofluorescencia directa(1).
Morfológicamente hay matices en función de la etiología:
• Las secundarias a defectos de la coagulación presentan grandes equimosis, hematomas y hemorragias fáciles. No suelen observarse petequias ni
mayor fragilidad capilar.
• Las producidas por alteraciones en las plaquetas
asocian petequias no palpables, equimosis y afectan también a las mucosas. No son raras las hemorragias si el déficit es muy intenso.
• Las de origen vascular presentan lesiones de
púrpura palpable con poca o nula afectación de
mucosas. Casi siempre se localizan en extremidades inferiores. No se observan hematomas ni
hemorragias(1).
A continuación nos centramos en la trombopenias
como causa de lesiones purpúricas.
Las trombopenias se definen como recuentos de plaquetas inferiores a 150.000/μL. En embarazas el límite
bajo de la normalidad se sitúa en 120.000/ μL . Puede
aparecer como un hallazgo casual en el hemograma
o en el contexto de manifestaciones hemorrágicas espontáneas cutáneomucosas y/o de órganos internos.
Salvo situaciones que puedan producir una disfunción
añadida (uso de AAS, AINEs... ) no se producirá clínica hemorrágica espontánea si las plaquetas no son
inferiores a 20-30 x 109/L. Las hemorragias podrán
aparecer tras exploraciones cruentas o cirugía sólo si
las cifras son inferiores a 50-60 x 109/L. Esta correlación puede cambiar en algunas trombopenias inmunes crónicas en las que no hay signos hemorrágicos
aunque las plaquetas sean muy bajas y, por otra parte,
cifras superiores en las leucemias agudas y mielodisplasias cursan con sangrado por alteraciones funcionales de las mismas(3,4)
CASOS CLÍNICOS: HEMATOLOGÍA
PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPÁTICA
Tabla 1.- Etiología de las lesiones púrpuras(3,4)
1. Transtornos cutáneos primarios
2. Enfermedades sistémicas
A. No palpables
A. No palpables
B. Palpables
1. Traumatismo
1. Transtornos de coagulación
1. Vasculitis
2. Púrpura actínica
3. Púrpura por esteroides
4. Capilaritis
5. Vasculitis Livedoide
a) Trombocitopenia ( incluída la PTI)
b) Función anormal de plaquetas
c) Defectos de factores de coagulación
a) Meningococemia aguda
a) Amiloidosis
b) Infección gonocócica diseminada
b) Síndrome de Ehlers- Danlos
c) Fiebre moteada de las Montañas Rocosas
c) Escorbuto
d) Ectima gangrenoso
3. Trombos
a) Coagulación intravascular diseminada
b) Crioglobulinemia monoclonal
c) Púrpura trombocitopénica trombótica
d) Reacción a la warfarina
4. Émbolos
a) De colesterol
5. Posibles complejos inmunitarios
2. Émbolos
2. Fragilidad vascular
a) Vasculitis Leucocitoclásica
b) Panarteritis nodosa
b) De grasa
a) Síndrome de Gadner- Diamond
b) Púrpura hipergammaglobulinémica de Waldenstrom
Conviene tener en cuenta que es preciso comprobar
las trombopenias mediante el microscopio óptico,
pues los contadores celulares electrónicos no son capaces de distinguir las pseudo-trombopenias, como
las debidas a agregados plaquetarios, a macrocitosis
o a satelitismo plaquetario(3,4).
Para el correcto diagnóstico y tipificación de una trombopenia generalmente se debe realizar: a) anamnesis
(enfermedades asociadas, fármacos, sintomatología
específica); b) examen físico (hepatoesplenomegalia,
focos infecciosos, linfadenopatía, tumores); c) análisis
cuidadoso del frotis sanguíneo (confirmar trombocitopenia, valorar volumen plaquetario, descartar agregados, orientación hacia determinadas enfermedades
hematológicas), y si el diagnóstico no es seguro, d)
examen medular que incluya medulograma y/o biopsia ósea para valorar la presencia de megacariocitos,
celularidad e infiltración medulares. En ocasiones se
requieren pruebas específicas para orientar o confirmar el cuadro, como pueden ser la cuantificación
de inmunoglobulinas, anticuerpos antinucleares, an-
ticoagulante lúpico, serologías para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o hepatitis, prueba
de Coombs directo, pruebas de función de órganos
(renal, hepática, tiroidea) o análisis citogenético de
médula ósea(3,4) En general este estudio debe realizarse en la consulta especializada ( Medicina Interna o
Hematología)(3)
Las causas principales de trombopenia vienen recogidas en la tabla 2(4)
En Atención Primaria desde un punto de vista práctico
conviene diferenciar si se trata de trombopenias asintomáticas y moderadas o no:
1. ¿Qué hacer si la trombopenia confirmada es asintomática y moderada (> 80 x 109/L)?
a) Si el paciente está tomando fármacos deben ser
retirados y evaluado con hemograma y frotis periférico
en una semana. Los fármacos pueden inducir trombopenia tanto de origen central como periférico por mecanismos de toxicidad directa o induciendo fenóme59
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
Tabla 2.- Principales causas de Trombopenia(4)
Defectos de producción
Destrucción y/o secuestro
Hereditarias
Causas mixtas
Infiltación medular
Inmune
Macrotrombopenias
Hepatopatías
Leucemias
Primaria
Sd de Bernard –Soullier
Nefropatía
Sd linfoproliferativos
PTI
Sd de May-Hegglin
Metástasis
Púrpura postransfusional
Enfermedad de MYH9
Mieloma múltiple
Púrpura neonatal isoinmune
Sd de la plaqueta gris
Transfusión masiva o
exanguinotransfusión,
circulación extracorpórea
Sd Velocardiofacial/DiGeorge
Daño térmico por calor
o frío
Macrotrombocitopenia
constitucional
Enfermedades del tiroides
Mielofibrosis
Daño medular
Insuficiencia medular
Anemia de Fanconi
Radio/quimioterapia
Alteración en la maduración
De megacariocitos
Secundaria
Fármacos:heparina, sales de oro, quinidina,
penicilinas, fenitoína,
cimetidina, digoxina, ácido valproico, interferón
alfa,ibuprofeno,salicinatos
y derivados, indapamida,
metildopa…
Sd linfoproloferativos
Sd. Mielodisplásicos.
Enfermedades autoinmunes: LES,
Sd de Evans
Defectos de factores de
maduración:
Hierro, folatos o vitamina
B12
Infecciones por virus, bacterias,
protozoos
Alcoholismo
No inmune
Fármacos: fenibutazona,
cloranfenicol
Microangiopática
Macrotrombocitopenia
mediterránea
Normotrombopenia
Trombopenia
Sd de Jacobsen/ ParísTrousseau
Trombopenia congénita
amegacariocítica
Microtrombopenia
Sd de Wiskott-Aldrich
Trombopenia ligada al
cromosoma X
CID, PTT, SHU
Destrucción de grandes
vasos/corazón
Sd de Kasabach-Merrit
Cardiopatías congénitas
adquiridas
By-pass cardiopulmonar,
catéteres, prótesis
Hiperesplenismo
Sd: síndrome. CID: coagulación intrvascular diseminada. LES: lupus eritematoso sistémico. PTI: púrpura trombocitopénica
idiopática. PTT: Púrpura trombótica trombopénica. SHU: síndrome hemolítico urémico. VIH: virus de la inmunodeficiencia
humana.
nos inmunológicos. Es más probable su implicación si
son de reciente instauración o se trata de citostáticos,
sales de oro, rifampicina, AINEs, AAS, sulfamidas,
quinidina y diuréticos. Una condición similar se da
con el alcohol que puede explicar una trombopenia
por toxicidad específica. En este caso debe prohibirse
y evaluar con un hemograma tras 15 días de absti60
nencia, sin perjuicio de descartar una hepatopatía establecida.
b) Si el paciente no está tomando fármacos, tras una
exploración física completa (esplenomegalia, adenopatías...) debe realizarse una analítica general, y en
pacientes jóvenes solicitar también ANAs. Otras explo-
CASOS CLÍNICOS: HEMATOLOGÍA
raciones dependerán de la clínica exclusivamente. Si
no existen datos llamativos podría vigilarse con controles clínicos y hemograma. Si progresa la trombopenia,
aparecen otras citopenias o nuevos datos, enviar a una
consulta especializada. En todo caso debe prohibirse
el uso de AAS y AINEs y alertar sobre la necesidad de
acudir lo antes posible a la consulta si aparece clínica hemorrágica.E n pacientes jóvenes algunos casos
derivarán a una PTI con mayor o menor expresividad
clínica, típicamente exacerbada en el contexto de una
viriasis u otra infección intercurrente. Por el contrario
en los mayores de 60 años es relativamente frecuente
que una trombopenia inicialmente moderada, sobre
todo si se asocia a macrocitosis, evolucione hacia un
síndrome mielodisplásico con afectación asociada de
la serie roja y/o blanca.
2. ¿Qué hacer si la trombopenia confirmada es moderada o severa aunque asintomática?
a) En general, el estudio (médula ósea, anticuerpos
antiplaquetarios ...) convendrá realizarlo en la consulta especializada. En todo caso si hay síntomas, signos
clínicos o alteraciones analíticas que orienten hacia
colagenosis, infección por VHC, hepatopatía... podría
iniciarse el estudio en Atención Primaria.
b) Aunque las cifras sean muy bajas conviene considerar que es muy infrecuente el sangrado en órganos internos sin manifestaciones previas de diátesis
hemorrágica cutáneomucosa. No van a transfundirse
plaquetas sin síntomas hemorrágicos de forma profiláctica salvo que éstas sean menos de 10.000 o deba
practicarse alguna intervención quirúrgica. Por todo
ello en esta situación no debe enviarse el paciente a
urgencias sino de forma preferente a consulta especializada.
3. ¿Qué hacer si la trombopenia se asocia a manifestaciones hemorrágicas?
El paciente debe enviarse al Servicio de Urgencias del
Hospital de Referencia. Si la trombopenia es aislada y
no existen antecedentes podemos estar ante el primer
brote de una PTI. Si hay alteraciones de otras series,
ante una leucemia aguda. Si hay alteraciones asociadas en el estudio de coagulación, ante un cuadro de
hiperconsumo como una CID, asociada o no a sepsis.
En todo caso si es conocido el diagnóstico de PTI y estamos ante un brote de trombopenia severa y púrpura se debe enviar al paciente con urgencia a la consulta
de Hematología(3).
El mecanismo de las trombopenias autoimnunes consiste en la unión de anticuerpos a las plaquetas bien
producidos de forma específica contra antígenos plaquetarios (trombopenias inmunes primarias) o en el
contexto de otros cuadros (trombopenias inmunes
PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPÁTICA
secundarias) que provoca que sean retiradas rápidamente de la circulación por el sistema monocitomacrófago o destruidas directamente en el torrente
sanguíneo por la fijación de complemento(4).
La púrpura trombopénica idiopática(PTI) es una enfermedad autoinmune caracterizada por una trombopenia en presencia de frotis sin alteraciones y cifras normales de hemoglobina, recuento y fórmula leucocitaria normal y en ausencia de otras causas reconocidas
de trombopenia. Las dificultades en el diagnóstico de
este trastorno incluyen la falta de técnicas sensibles y
específicas. La determinación de anticuerpos antiplaquetas es de dudosa utilidad. Actualmente se están
ensayando nuevas técnicas como la cuantificación de
niveles de trombopoyetina o recuento de plaquetas
reticuladas que quizá pueda ayudar en el diagnóstico.
En la patogenia de la PTI se produce un incremento
de la destrucción plaquetaria como resultado de los
anticuerpos antiplaquetas aunque éstos también pueden ocasionar un defecto en la producción de plaquetas por la unión a megacariocitos. Afortunadamente,
la PTI tiene una tasa de sangrado grave, incluyendo
la hemorragia intracerebral, relativamente baja. Su incidencia se estima en unos 100 casos por millón de
habitantes al año y aproximadamente la mitad de los
casos ocurren en niños.
En función del tiempo de duración la PTI se clasifica
en aguda (inferior a seis meses) o crónica(5).
La PTI aguda suele observarse en niños de 2-10 años
previamente sanos, afectando por igual a ambos
sexos y suele aparecer después de una infección viral
o vacunación. En un 70% de los casos se resuelve
de forma espontánea, generalmente en un período
de tiempo que va de dos a ocho semanas, independientemente de si reciben tratamiento. El diagnóstico
se establece con un hemograma completo con frotis
normales en un niño que previamente se encontraba
bien, sin medicaciones y con una historia clínica que
tan sólo suele revelar una infección vírica, generalmente de vías respiratorias altas de una a cuatro semanas antes de la presentación del cuadro de PTI(6).
Las formas asintomáticas o con recuentos de plaquetas superiores a 20 x 109/L no requieren tratamiento.
En las formas sintomáticas o con trombopenias inferiores a 20 x 109/L se tratan habitualmente con 1-2
mg/kg al día de prednisona oral durante 21 días. El
tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas (IgIV)
(1 g/kg, un día) se recomienda si existen hemorragias
graves con riesgo vital, o si la cifra de plaquetas es
inferior a 10 x 109/L. Independientemente del tratamiento sólo el 5-20% de los niños con PTI tendrán
una enfermedad crónica con una duración superior a
6-12 meses desde el diagnóstico. Dos recientes ensayos han mostrado los efectos duraderos del rituximab
(anti-CD20) en el 30-50% de los pacientes pediátricos
con PTI crónica(7,8).
61
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
La PTI crónica suele tener un comienzo insidioso y no
se suele asociar a un proceso desencadenante identificable, afectando a individuos de todas las edades, con
preferencia por las mujeres (2:1) y una evolución natural fluctuante y generalmente en años. Debido a que
ocasionalmente se observan remisiones espontáneas
y a la potencial toxicidad terapéutica en los individuos
asintomáticos sin sangrados y con cifras de plaquetas
por encima de 30 x 109/L sólo está indicada la vigilancia periódica(9). Si es preciso el tratamiento inicial se
realiza con esteroides, bien con prednisona en dosis
de 1 mg/kg de peso al día durante 2-3 semanas, disminuyendo posteriormente la dosis gradualmente hasta
su suspensión, o con dexametasona (40 mg durante 4
días cada 28 días). En caso de no respuesta, se puede
plantear como terapia de segunda línea la esplenectomía que resulta eficaz en un 60% de los casos. Si
a pesar de ello persiste la trombopenia sintomática se
puede optar por tratamientos durante 6 meses con
inmunosupresión (azatioprina, 6-mercaptopurina o ciclofosfamida) o infusión periódica de IgIV, habiéndose
descrito remisiones en el 30-50% de los pacientes así
tratados. En caso de sangrados importantes se deben
administrar inmunoglobulinas intravenosas (1 g/kg al
día, durante 2 días) y/o plantear la transfusión de pla-
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
quetas. El riesgo hemorrágico puede disminuir con el
uso de antifibrinolíticos. En determinadas situaciones
la utilización de inmunoglobulina específica
anti-D 75 μg/kg en pacientes Rh (+) con Coombs negativo, también puede solventar transitoriamente la
trombopenia. Si los requerimientos crónicos de prednisona para mantener recuentos de plaquetas superiores a 30 x 109/L son superiores a 10 mg/dia hay que
evaluar otras opciones terapéuticas. En la actualidad
se están llevando a cabo ensayos con análogos de
trombopoyetina que demuestran una eficacia considerable, con aparente mínima toxicidad(10). Respecto
al empleo de rituximab en este contexto, recientemente se ha demostrado que una dosis sustancialmente
inferior a la estándar (100 mg respecto a 375 mg/m2
por semana durante 4 semanas) muestra una efectividad similar(11).
Las trombopenias inmunes secundarias pueden aparecer como complicación de una gran variedad de enfermedades sistémicas o gran cantidad de fármacos que
pueden actuar como haptenos e inducir trombopenia.
El manejo de estas trombopenias suele ser similar al
de la PTI primaria(12).
BIBLIOGRAFÍA
1.
Longo I. Alteraciones cutáneas en relación con transtornos vasculares periféricos. En: Lázaro Ochaíta P, editor. Dermatología. Texto y atlas.
3ªedición. Madrid: Meditecnica; 2003; p 464-5.
2.
Bolognia J.L, Braverman I.M. Manifestaciones cutáneas de enfermedades internas. En: Kasper D.L, Braunwald E, Fauci A.S, Hauser S.L,
Longo D.L, Jameson J.L, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª edición. Chile: Mc Graw Hill; 2006; p 347-8.
3.
Fisterra.com, Atención Primaria en la Red [sede Web]. La Coruña: Fisterra.com.2005 [acceso enero 2011]. Jiménez J.L, Neutropenia y
trombopenia. Disponible en: www.fisterra.com/guias2/neutropemia.asp
4.
Lozano M.L, Navarro- Núñez L, Martinez C, Rivera J. Alteraciones de las plaquetas. Etiopatogenia, clasificación, manifestaciones clínicas,
diagnóstico y actitudes terapéuticas. Medicine. 2008; 10 (22); 1465-74.
5.
Cines D, Blanchette V. Inmune thrombocytopenic purpura. N Engl J Med. 2002; 346:995-1008.
6.
George JN, Woolf SH, Raskob E, Wasser JS, Aledort LM, Ballem PJ, et al. Idiopathic thrombocytopenic purpura: the recommendations of
the American Society of Hematology. A practice guideline developed by explicit methods for the American Aociety of Hematology. Blood.
1996; 88; 3-40.
7.
Wang J, Wiley JM, Luddy R, Greenberg J, Feuerstein MA, Bussel JB. Chronic immune thrombocytopenia purpura (ITP) in children: Assessment of rituximab treatment. J Pediatr. 2005; 146:217-21.
8.
Bennett CM, Rogers ZR, Kinnamon DD, Bussel JB, Mahoney DH, Abshire TC, et al. Prospective phase I/II study of rituximab in childhood
and adolescent chronic immune thrombocytopenic purpura. Blood. 2006; 107:2639-42.
9.
Stasi R, Provan D. Management of immune thrombocytopenic purpura in adults. Mayo Clin Proc. 2004; 79:504-22.
10. Newland A. Emerging strategies to treat chronic immune thrombocytopenic purpura. Eur J Haematol Suppl. 2008; 69:27-33.
11. Zaja F, Battista ML, Pirrotta MT, Palmieri S, Montagna M, Vianelli N, et al. Lower dose rituximab is active in adults patients with idiopathic
thrombocytopenic purpura. Haematologica. 2008; 93(6):930-3.
12. Liebman H. Other immune thrombocytopenias. Semin Hematol. 2007; 44 (4) Supl 5:S24-34.
62
CASOS CLÍNICOS
NEFROLOGÍA Y
GENITOURINARIO
1.- ENDOMETRIOSIS EXTRAPERITONEAL. A propósito de
cuatro casos clínicos
Rolando Menéndez, M. T.* y Muñoz García, J. C.**
* Residente cuarto año de M, F y C
** Médico Especialista en M, F y C. Tutor MIR
C. S el Soto. Móstoles (Madrid)
A propósito de cuatro casos clínicos, de endometriosis
extraperitoneal diagnosticados en área 8 de la comunidad Autónoma de Madrid. Se realiza una revisión
de las endometriosis extraperitoneales. Se intentará
analizar la incidencia y prevalencia de localizaciones
endometriósicos no ginecológicas.
Material y Métodos
A propósito de cuatro casos clínicos, se realiza una revisión de la literatura sobre implantes endometriosicos
extraperitoneales. Así como también se ha realizado
una revisión de los casos publicados sobre endometriosis extraperitoneal.
Introducción
Se define endometriosis como la presencia de tejido
glandular endometrial en estroma extrauterino. Es una
entidad frecuente en mujeres en edad fértil. La edad
más frecuente de diagnóstico es 25-35 años.
La prevalencia es del 10-15% de la población general,
y afecta al 30% de las mujeres sometidas a laparoscopia por infertilidad y al 50% por dolor pélvico.
Las zonas más frecuentes de implantes endometriosicos son la región pélvica, y menos frecuentes en
regiones extraperitoneales como en abdomen, tórax,
sistema nervioso central y piel.
Existen diferentes hipótesis(1) que explican el proceso
fisiopatológico de la endometriosis pélvica, la más reconocida es sobre la menstruación retrograda.
1. Menstruación retrograda (teoría de la implantación)(2)
En el año de 1927 el doctor John Sampson propuso la teoría de la implantación. El tejido endometrial refluye a través de las trompas de Falopio
durante la menstruación. La teoría se basa en tres
aseveraciones. Primero, existe una menstruación
retrograda a través de las trompas de Falopio. Segundo, las células endometriales refluidas se encuentran viables en la cavidad peritoneal. Tercero,
el reflujo de células endometriales se encuentra en
condiciones para adherirse al peritoneo con la subsecuente invasión, implantación y proliferación.
2. Teoría de la metaplasia celómica(3)
Inicialmente fue descrita por Iwanoff y Meyer. De
acuerdo con esta teoría, la endometriosis surge como resultado de la metaplasia de la serosa
peritoneal. Estos cambios metaplásicos se producen como respuesta a procesos inflamatorios o a
influencias hormonales. La embriología demuestra
que el peritoneo pélvico, el epitelio germinal del
ovario y los conductos müllerianos son derivados de
la pared celómica. Esta teoría apoyaría la presencia
de endometriosis en hombres, mujeres prepúberes
y adolescentes, así como mujeres que nunca han
menstruado, o sitios de implantación poco habituales (extremidades, cavidad pleural etc.).
3. Teoría de la metástasis linfática y hematógena(4)
En 1920, Halban y Sampson sugirieron que la endometriosis podría ser resultado de una diseminación linfática o hematógena de las células endometriales. Existen evidencias que podrían sugerir
este mecanismo de diseminación vía linfática en
sitios distantes como pleura, ombligo, espacio retroperitoneal, extremidades inferiores, vagina y
cérvix, por la comunicación linfática entre estas
estructuras. Esta teoría también podría explicar los
casos raros de endometriosis ósea, muscular, en
cerebro, parénquima pulmonar, espacio vertebral
y extremidades.
4. Teoría de la inducción(5)
La teoría de la inducción es una extensión de la
teoría de la metaplasia celómica, en donde se
propone que alteraciones bioquímicas y factores
inmunológicos pueden inducir la diferenciación a
células endometriales a partir de células no diferenciadas.
5. Teoría de los restos embrionarios(6)
En 1890 Von Recklinhausen y Russell introdujeron
esta teoría. Se propone que puede activarse la diferenciación celular de restos de células de origen
63
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
mülleriano en células endometriales, en presencia
de estímulos específicos, pudiendo esto también
explicar la presencia de endometriosis reportada
en hombres.
Ninguna de estas teorías por si solas podrían explicar
todos los tipos de endometriosis, sin embargo, la teoría de la menstruación retrograda es la mas aceptada
a nivel mundial, además de que está apoyada por la
distribución de las lesiones en la cavidad abdominal.
Es importante recalcar que la menstruación retrograda ocurre en el 76% y el 90% de las mujeres y por
la baja prevalencia de endometriosis seria improbable
que la sola presencia de sangre menstrual o de células endometriales puedan contribuir a una respuesta antigénica o al desarrollo de endometriosis. Se ha
postulado que las pacientes con endometriosis tienen
mecanismos inmunológicos alterados contra las células ectópicas de endometrio**.
CASOS CLÍNICOS
1*Mujer de 31 años, que acude al servicio de urgencias por cuadro de disnea de moderados-mínimos
esfuerzos de unos días de evolución. Reinterrogando
mas exhaustivamente a la paciente la misma refiere
que desde hace unos meses nota síntomas similares
coincidiendo con el periodo menstrual. No otra clínica
asociada, no hemoptisis, no dismenorrea.
Se realiza radiografía de tórax, en la cual se observa
un neumotórax derecho y un derrame pleural contra
lateral.
Se realiza toracocentesis, extrayendo líquido hemático. Se procede a la colocación de tubo de drenaje,
tanto del hemotórax como del neumotórax y se traslada al Sericio de Cirugía Tóracica del Hospital Getafe,
bajo el diagnostico de sospecha de neumohemotórax
catamenial. Confirmándose posteriormente tras cirugía torácica y confirmación histopatológica de tejido
endometriósico.
JC: Neumohemotórax Catamenial.
2*Mujer de 34 años, en estudio por infertilidad, con
antecedentes de endometriosis intraperitoneal. Presenta un cuadro de 6 meses de evolución consistente
en lumbalgia y episodios de hematoquecia ocasionales, fundamentalmente en fases menstruales y anemia ferropénica moderada-severa; en el TAC abdominal se describen lesiones endometriosicos en útero,
con obliteración de trompas uterinas, así como dos
imágenes compatibles con implantes rectales. Se realiza colonoscopia visualizándose tumoración en recto
que se biopsia con anatomía patológica sin evidencia
de implantes a otros niveles.
JC: Endometriosis endoluminal del tubo digestivo.
64
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
3*Mujer de 30 años con antecedentes de dolor abdominal intermitente desde hace años. Ingresó en el
Hospital de Móstoles con el diagnóstico de pseudoobstrucción intestinal. Endoscopia: demostró implantes endometriosicos en colon.
JC: Endometriosis endoluminal del tubo digestivo.
4*Mujer de 46 años, fumadora activa. En estudio por
tumoración axilar izquierda.
Se solicita analítica completa con marcadores tumorales; Ca-125 y CEA aumentados. Anemia ferropénica.
Se realiza Radiografía de tórax; donde se observa una
imagen nodular en base pulmonar izquierda únicamente visualizada en proyección AP.
Ecografía; tumoración axilar izquierda, posible endometrioma 12 mm antiguo que no cumple todos los
criterios de benignidad. Síndrome de adherencia.
TAC Torácico: Sin hallazgos de interés. Se solicita interconsulta con servicio de Ginecología.
JC: Endometriosis extra peritoneal, sin confirmación
histológica.
Discusión (7 a 16)
Los implantes extraginecológicos y extraperitoneales
representan un 8,9%.
De estos las formas intraintestinales se observan en
un 32,3% cuya localización más frecuente es el rectosigma (73%) y el septum rectovaginal (13%).
El 5,9% en el tracto urinario.
EL 61,8% en otros sitios (saco Douglas, el septum
rectovaginal, los ligamentos uterosacros) incluyendo
la región retroperitoneal, inguinal y umbilical.
Las formas de presentación torácica, es una de las
menos frecuentes, junto con las de localización cerebral.
La forma de presentación clínica varía según lugar de
implantación de los endometriomas. No existe correlación entre intensidad de síntomas y la severidad de
las lesiones.
La forma más frecuente de presentación de la endometriosis pélvica, es el dolor, dismenorrea (50-91%), dispareunia (25-40%), dolor pélvico crónico, disquecia.
Las formas de implantes intestinales, se manifiestan
por dolor abdominal, proctalgia, lumbalgia, diarreas
crónicas o estreñimiento, y menos frecuentemente
detección de masas abdominales, obstrucciones y
rectorragia. La más frecuente es el dolor crónico.
Dichas formas de presentación clínica pueden simular múltiples patologías, con las que es imprescindi-
CASOS CLÍNICOS: NEFROLOGÍA Y GENITOURINARIO
ble realizar un correcto diagnóstico diferencial, fundamentalmente si existe correlación temporal con los
periodos menstruales. Tales como diverticulitis, apendicitis, enfermedad inflamatoria intestinal, abscesos
tubo-ováricos, síndrome de intestino irritable, carcinomas, linfomas, entre otras.
Las formas de implantes torácicas, es más frecuente
la afectación pleural que la del parénquima, y también
sea observado una mayor prevalencia en el hemitórax
derecho. Los síntomas suelen ser cíclicos. Los síntomas más frecuentes son dolor torácico de características pleuríticas y disnea, debido en un 73% neumotórax, 14% hemotórax, 7% hemoptisis y 6% nódulos
pulmonares. En un 60-80% de los casos suele existir
asociación con endometriosis pélvica.
Se ha hecho una revisión de los casos de endometriosis, registrados en el Hospital de Móstoles, uno de los
hospitales de referencia del Área 8 de la Comunidad
de Madrid.
Hasta el 2007, se han registrado unos 399 casos de
endometriosis con confirmación histológica, de los
cuales solo 2 de los casos era una implantación intestinal; 1 de los casos eran implantes diafragmáticos y
pleurales; 1 caso con posible nódulo pulmonar e implante tejido partes blandas; 4 de los casos eran implantes en partes blandas; 7 casos eran en implantación de piel; el resto de los casos eran de localización
ginecológicas. En dicho registro se incluyen los cuatro
casos clínicos presentados anteriormente.
El diagnóstico debe realizarse mediante la confirmación histológica, sea mediante laparotomía, colonoscopia, cirugía.
En algunos casos de implantes endometriosicos extraginecológicos, la confirmación anatomopatológica no
siempre es posible o sencilla, debido a localizaciones
de difícil acceso.
Como es el caso de los implantes intraluminales del
tubo digestivo (80%), a pesar que otras pruebas de
imagen como TAC, tienen alta sensibilidad (90%) detectando presencia de masas pericolónicas sugestivas
de implantes endometriósicos, o la colonoscopia que
demuestra defectos intraluminales.
La localización de implante torácicos son de difícil
confirmación, por tratarse de una región de difícil
acceso. La radiografía de tórax, puede aportar información sobre nódulos pulmonares, neumotórax,
derrame pleural. El TAC torácico, puede definir opacidades, lesiones nodulares, cavidades. La broncoscopia debido a que en la mayoría de los casos los implantes endometriósicos se encuentran en la región
distal del parénquima pulmonar es difícil el acceso
por éste método diagnóstico, para toma de muestra
citológica.
ENDOMETRIOSIS EXTRAPERITONEAL.
El diagnóstico y tratamiento del neumotórax catamenial es el procedimiento quirúrgico.
El marcador tumoral Ca125 suele elevarse en pacientes con endometriosis, pero la sensibilidad y especificidad de éste marcador para ésta entidad no está
claramente establecido.
El tratamiento de la endometriosis varia según la localización del implante edometriosico.
Tratamiento conservador, terapia hormonal, consiste
en realizar supresión de foco ectópico de endometrioma de la secreción estrogénica ovárica, esto puede
lograrse con anticonceptivos orales, progestágenos,
danazol o con análogos de la GnRH.
El índice de recurrencia es mayor del 50% con terapia
hormonal, sugiere que la regresión de los implantes
endometriosicos no es completa por lo que el tratamiento de mayor efectividad sería un embolización/
erradicación del foco endometriósico ectópico. Sea
mediante intervención quirúrgica con extirpación del
foco ectópico, pleurodesis, histerectomía con salpingoovorectomia, entre otras técnicas quirúrgicas.
CONCLUSIONES
La endometriosis es una patología muy frecuente dentro de grupo de mujeres en edad fértil.
La edad más frecuente de presentación es alrededor
de los 32 a 37 años, con un rango de edad que varía
desde los 19 a los 54 años.
La afectación de la pared intestinal representa aproximadamente un 2% de las localizaciones extragenitales,
seguida del neumotórax catamenial que es la manifestación mas frecuente de la endometriosis torácica.
Solo en el 61% de los casos se ha visto concomitancia entre endometriosis pélvica y neumotórax catamenial.
Solo de todos los casos (399 casos) registrados en
el Hospital de Móstoles hasta el año 2007, el 0,5%
de los casos eran implantes intestinales; 0,5% de los
casos eran implantes torácicos; 1,25% de los casos
eran implantes en tejidos partes blandas; 1,75% de
los casos eran implantes en piel.
Las formas de presentación clínica pueden simular
múltiples patologías, con las que es imprescindible
realizar un correcto diagnóstico diferencial, fundamentalmente si existe correlación temporal con los
periodos menstruales.
65
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
BIBLIOGRAFÍA
1.
Halme J, Becker S, Haskill S. Altered maturation and funtion of peritoneal macrophages: possible role in pathogenesis of endometriosis.
Am. J. Obstet Gynecol 1987; 156:783-789
2.
Halme J, Hammond MG, Hulka JF, Raj SG, Talbert LM. Retrograde menstruation in healthy women and in patients with endometriosis.
Obstet. Gynecol 1984; 64: 151-154.
3.
Von Recklinhausen F. Adenomyomas and cystadenomas of the wall of the uterus and tube: Thier origin as remmants of the wolffian body.
Wien Klin Wochenschr 1986; 8:530.
4.
Halban J. Metastasic hysteroadenosis. Wien Klin Wochenschr 1924; 37: 1205.
5.
Mathur S, Peress MR, Williamson HO. Autoinmunity to endometrium and ovary in endometriosis. Clin Exp.Inmunol. 1982; 50: 259-266.
6.
Von Recklinhausen F. Adenomyomas and cystadenomas of the wall of the uterus and tube: Thier origin as remmants of the wolffian body.
Wien Klin Wochenschr 1986; 8:530.
7.
Steven A Sahn, MD. Thoracic Endometriosis. 2006 oct; www.uptodate.com.
8.
Camagna O, Dhainaut C, Dupuis O, Soncini E, Martin B, Palazzo L, et al. Surgical mangement of rectovaginal septum endometriosis froma
continous series of 50 cases Gynecol Obstest fertile. 2004 mar; 32(3):199-209. Cited in PubMed. PMID: 15123117.
9.
Kazadi Buanga J, Alcazar JL, Laparte MC, Lopez Garcia G. J Catamenia rectal bleeding and sigmoid endometriosis. Gynecol Obstet Biol
Reprod (Paris).1992;21(7):773-4. Cited in PubMed. PMID: 1469232.
10. Hilaris GE, Payne CK, Osias J,Cannon W,Nezhat CR. Synchronous rectovaginal,urinary bladder, and pulmonary endometriosis JSLS.2005jamar;9(1):78-82. Cited in PubMed. PMID: 15791976.
11. Velasco Oses A, Hilario rodriguez E, santamaria Gcia JL, Aramendi Schez T, et al. Catemenial pneumothorax with pleural endometrialand
hemoptisis. Diagn Gynecol Obstet.1982 winter;4(4):295-9. Cited in PubMed. PMID: 7166116.
12. Alifano M, Roth T, Broet SC, Schussler O, Magdeleinat P, Regnard JF. Catamenial pneumothorax aprospective study. CHEST. 2003sep;
124(3):1004-8.Cited in PubMed. PMID: 12970030.
13. Wood DJ, Krishnan K, Stockes P, Morgan E, Ward MJ. Catamenial haemotysis a rare cause. Thorax.1993 Oct;48(10):1048-9. Cited in
PubMed. PMID: 8256237.
14. Tsukasa Inoue; Yoshimochi Kurokawa; Yoshihiro Kaiwa; Masaki Abo; Tetsuro Takayama; Makoto Ansai, et al. Video-Assisted Thoracoscopic
surgery for Catamenial Hemoptysis CHEST 2001; 120:655-658. Available from: http://www.chestjournal.org/cgi/content/full/120/2/655.
15. M.Ruiz de Azúa B, C Martinez, E. Hernández, J. Ugarte, E.Iglesias. Neumotórax Catamenial Recurrente. Prog Obstet Genecol 2004,
47(10) 495-8.
16. B, Arriega; I, Cristobal; F, Hernando; V, Ocaña; O, Torres; M, Escudero. Neumotórax Catamenial asociado a endometriosis pelviana a propósito de un caso. Prog Obtest ginecol 2005; 48(19:35-40.
66
CASOS CLÍNICOS
NEFROLOGÍA Y
GENITOURINARIO
2.- DOCTOR ¿POR QUÉ NO PUEDO TENER HIJOS?
Martín Muñoz, M. C.*., López García, E. G.**., Alonso Moralejo, R.***., Cortés Troyano, E.
M.**
Médicos de Familia
*Centro de Salud Las Matas, Las Rozas de Madrid
**Centro de Salud Monterrozas, Las Rozas de Madrid
***Centro de Salud El Abajón, Las Rozas de Madrid
INTRODUCCIÓN
DISCUSIÓN
Cada vez es más frecuente en la consulta del médico
de atención primaria las parejas que acuden a consultar por abortos de repetición, por lo que es muy importante saber realizar un buen diagnostico diferencial.
Según la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia el término de aborto de repetición se aplica en
la actualidad para aquella situación en que se ha producido al menos dos abortos consecutivos o más de
dos alternos.
CASO CLÍNICO
Mujer nulípara de treinta años que acude a la consulta
de atención primaria por presentar tres abortos en el
primer trimestre de gestación en los últimos dos años
que nunca han sido estudiados, no tiene antecedentes familiares de interés, sus antecedentes personales
son anodinos, su pareja está sana, Fórmula Menstrual:
5/28, no tiene hábitos tóxicos, no presenta factores de
riesgo cardiovascular. Se realiza exploración física normal. Tensión arterial: 120/70, Frecuencia cardiaca 80
latidos por minuto. Tras la anamnesis y la exploración
física se realiza:
• Hemograma sin alteración
• Grupo sanguíneo de la madre 0+
• Ecografía transvaginal normal
• Pruebas inmunológicas: Anticoagulante lúpico,
ANAS, Factor reumatoide, anticuerpos anticardiolipina negativos.
• Estudio de coagulación: Factor V de Leiden, proteína C, proteína S sin alteración.
• Serologías VIH, Hepatitis C, Sífilis negativas
• Bioquímica: normal excepto por el hallazgo de una
TSH de 7 mcUI/ml con T3 y T4 normales.
Ante los hallazgos analíticos se diagnostica a la paciente de hipotiroidismo subclínico y se solicita una
segunda analítica incluyendo anticuerpos antitiroideos
que son positivos y ecografía tiroidea normal.
Puesto que el hipotiroidismo puede ser el causante de
los abortos se decide tratar a la paciente con 25 µg
de levotiroxina hasta normalizar cifras de TSH. Tras
cuatro meses de tratamiento la paciente se queda embarazada y da a luz a un feto a término.
Muchas son las posibles causas de abortos de repetición:
• Causas genéticas: Aproximadamente el 50% de
los abortos se produce por anomalías cromosómicas. Si atendemos sólo al período preimplantatorio estas alteraciones superan el 80%. La edad
de gestación avanzada, que determina ovocitos
envejecidos y con mayor número de alteraciones,
aumenta la probabilidad de fetos con alteraciones
genéticas. Para su diagnóstico se requiere de cariotipo de ambos progenitores. En caso de existir
alteraciones genéticas es necesario consejo genético, donación de ovocitos, etc.
• Causas anatómicas: En las que se incluyen malformaciones, adherencias, miomas, etc, el diagnóstico se realiza por pruebas de imagen como
ecografía, histeroscopia... y el tratamiento normalmente es quirúrgico dependiendo de la alteración
encontrada (reconstrucción, miomectomía, lisis de
adherencias).
• Causas inmunitarias: Lupus eritematoso sistémico
normalmente asociado a síndrome antifosfolípido,
el estudio se realiza mediante anticuerpos anticardiolipina y anticuerpos antifosfolípido. Normalmente el aborto ocurre por trombosis de la circulación
plancentaria. El tratamiento es la antiagregación o
la anticoagulación.
• Causas infecciosas: VIH, sífilis, hepatitis, su estudio
se establece mediante serologías y el tratamiento
es específico de la causa.
• Causas ambientales: tabaquismo, alcoholismo, exposiciones laborales etc. El tratamiento se efectúa
mediante modificación de conducta.
• Coagulopatías: Mutación del factor V de Leiden,
mutación del gen de la protrombina, déficit de
67
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
proteína S, déficit de proteína C, alteración de la
homocisteína ... este estudio se comienza en primaria y si hay alteraciones o si no está disponible
en primaria, se completa en consultas especializadas de hematología. El tratamiento consiste en
antiagregantes o anticoagulantes.
• Causas endocrinas: Diabetes mellitus, alteraciones
tiroideas, insuficiencia en la fase lútea, etc, el diagnóstico se realiza mediante una bioquímica sanguínea (glucemia basal, TSH, fórmula lipídica) y el
tratamiento se realiza según la causa (levotiroxina,
insulinas, antidiabéticos orales, etc).
Ante abortos de repetición en la consulta ¿qué debemos hacer?
• Anamnesis: interrogando por antecedentes familiares y personales de ambos cónyuges entre los
que se incluyen fórmula menstrual, obstétrica, antecedentes en otros embarazos, tratamientos que
utilice, hábitos tóxicos.
• Exploración física: Carácteres sexuales secundarios, signos de virilización (hirsutismo, clitoromegalia), toma de tensión arterial, Auscultación cardiopulmonar
• Exploraciones complementarias: cariotipo, bioquímica, pruebas de imagen, hemograma, estudio de
coagulación, grupo sanguíneo y Rh, serologías, estudio hormonal.
El tratamiento al igual que la derivación a especializada dependerá de los hallazgos encontrados.
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
parto a término.
El hipotiroidismo subclínico es un trastorno que ocurre
normalmente en pacientes asintomáticos que consiste
en aumentos de TSH con T3 y T4 normales, normalmente se asocia a anicuerpos antiperoxidasa positivos. La prevalencia en la población es del 1-10%.
Cuando comenzar a tratar es un tema controvertido.
En términos generales se trata si la TSH es superior a
10 mCUI/ml, si hay sintomatología, si los anticuerpos
antitiroideos son positivos o si hay bocio.
Los últimos estudios indican que los anticuerpos antitiroideos positivos aumentan el riesgo de aborto, por
lo tanto ante una abortadora habitual hay que realizar
una determinación de TSH y en el caso de que este
aumentada proceder al tratamiento corrector.
CONCLUSIÓN
Debido al aumento de la edad media de los embarazos, mayor exposición a tóxicos, la mayor percepción
de calidad de vida, etc, son cada vez más frecuentes
en la consulta del médico de familia las consultas por
abortos repetidos. El médico de familia debe hacer
una primera aproximación a la probable causa con los
medios de los que dispone para lo que una exhaustiva
anamnesis y exploración física son fundamentales. En
una gran mayoría de los casos desde primaria se puede llegar al diagnóstico y por lo tanto a la instauración
del tratamiento aunque es la más de la mitad de los
casos a pesar del estudio no se puede identificar la
causa.
En nuestro caso la corrección del hipotiroidismo subclínico tuvo como consecuencia la concepción y el
BIBLIOGRAFÍA
68
1.
Madroño Freire MJ. Hipotiroidismo subclinico 25/06/03. Guias clinicas. 2003;3(15) (http://www.fisterra.com/
2.
Ayala A, Mark D, Ladenson MD. When to treat mild hypothyroidism. Endocrinol Metabol Clin North Am. 2000;29:399-415.
3.
Rodríguez-Hierro F, Ferrer A. Hipotiroidismo y tiroiditis. En: J Argente, A Carrascosa, R Gracia, F Rodríguez - Hierro. Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. Editorial Doyma, Barcelona. 2000:701-18.
4.
Weissel M. Possible consequences of subclinical hypothyroidism. Act Med Austriaca. 2003;30:93-7.
CASOS CLÍNICOS
NEFROLOGÍA Y
GENITOURINARIO
3.- INFARTO RENAL AGUDO COMO CAUSA DE DOLOR
ABDOMINAL
Miranda García, M.*, Vázquez Gómez, Ó.**, Sierra Limpo, A.***, Martos Martínez, R.****,
Copihue Goñi Villanueva, M.*****
* Médico residente de 3º año de Medicina de Familia y Comunitaria. C.S. El Soto. Móstoles. Madrid
** Especialista en Medicina Interna. Hospital de Móstoles. Madrid
*** Especialista en Medicina de Familia. C.S. Gregorio Marañón. Alcorcón. Madrid
****Especialista en Medicina de Familia. C.S. Bartolomé González. Móstoles. Madrid
***** Especialista en Medicina de Familia. C.S. El Soto. Móstoles. Madrid
INTRODUCCIÓN
evolución, iniciado en hipogastrio e irradiado a ambos
flancos. No presentaba ninguna otra sintomatología.
El infarto renal agudo es la consecuencia de la oclusión de la arteria renal principal o de alguna de sus
ramas. Fue descrito por primera vez en 1856 por
Traube1. Los primeros casos que se publicaron fueron
considerados como una curiosidad clínica y científica.
A día de hoy es una entidad que por su rareza, presentación clínica inespecífica y eventual normalidad
de los estudios complementarios, se diagnostica de
forma tardía y es motivo de errores de diagnóstico2.
En la exploración física se objetivó abdomen blando
y depresible, doloroso a la palpación sobre todo en
flanco derecho. Los estudios de laboratorio mostraban
hematuria microscópica. La radiografía simple de abdomen era normal y la de tórax mostró la presencia
de cardiomegalia y patrón intersticial, compatible con
datos de insuficiencia cardiaca leve.
El objetivo de este trabajo es hacer una revisión acerca
de esta patología a propósito de un caso clínico diagnosticado en el hospital de Móstoles. Se aporta la casuística en dicho hospital de los últimos doce años.
Palabras clave: infarto renal, insuficiencia renal, fibrilación auricular
Material y Métodos
Aportamos un caso clínico ocurrido en noviembre de
2009 y realizamos un estudio observacional retrospectivo de los pacientes diagnosticados de infarto renal en el hospital de Móstoles desde Enero de 1997
hasta diciembre de 2009, mediante la revisión de historias clínicas a través del sistema CMBD (Conjunto
Mínimo Básico de Datos) buscando el diagnóstico de
infarto renal. Se analizan las variables antecedentes
personales, motivo de consulta, niveles de creatinina
al ingreso y al alta del paciente, LDH, orina elemental
y sedimento urinario, la prueba complementaria con
la que se alcanzó el diagnóstico, el tiempo de demora
hasta el mismo y el tratamiento empleado, utilizando
un análisis descriptivo de la muestra.
Se estableció el juicio clínico de dolor abdominal inespecífico e insuficiencia cardiaca leve. El paciente mejoró con el tratamiento analgésico y diurético.
Ocho horas después volvió a urgencias con mayor
dolor abdominal y empeoramiento del estado general,
sudoración profusa y taquipnea. T.A.:167/101mmHg
La auscultación cardiopulmonar era normal. El abdomen era intensamente doloroso a la palpación, sobre
todo en flanco derecho, y sin datos de irritación peritoneal. En la nueva analítica se objetiva leucocitosis
(13160/ml) e hipoxemia (PO2=63mmHg). En el elec-
CASO CLÍNICO
Varón de 48 años con antecedentes de fumador y bebedor moderado-severo, e hiperuricemia. Acudió a urgencias por dolor abdominal continuo de dos horas de
Figura 1. Muestra ausencia total de captación de contraste de todo el parénquima renal derecho, compatible
con infarto renal derecho.
69
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
Tabla 1. Descripción de los datos de los 14 casos de nuestra serie concretando cifras de creatinina plasmática
al ingreso y al alta así como el tiempo transcurrido hasta el diagnóstico. M:Mujer; H: hombre; D:Derecho/a; MMII:
Miembros inferiores; FRD: Fosa renal derecha; FID: Fosa ilíaca derecha; Creatinina p:Creatinina plasmática; HTA:
Hipertensión arterial; FA: Fibrilación auricular; DM:Diabetes Mellitus; AIT: Accidente isquémico transitorio; ADVP:
Adictos a drogas por vía parenteral; ACO:Anticoagulación oral. *Paciente con Insuficiencia Renal Aguda. **Paciente
con Insuficiencia Renal Crónica
Caso
Edad
Sexo
Motivo de
consulta
Creatinina p
(ingreso)
Tiempo hasta
el diagnóstico
Creatinina p
(alta)
Factores de
riesgo
Tratamiento
1
89
M
Dolor FRD
1.8*
1 día
1.7*
FA crónica
ACO
2
25
H
Dolor FID
1.3
4 días
1
ADVP, VIH +
VHC + ,tabaco
Nefrectomía
3
82
M
Dolor hemiabdomen D
0.8
5 horas
1.3
DM II, HTA, FA
crónica, AIT
Heparina sódica y al alta
ACO
4
46
M
Cefalea, mareo y disartria
0.7
2 días
1
No
ACO
5
68
M
Dolor FRD
0.9
2 días
1.1
FA crónica, HTP
ACO
80
H
Dolor FRD
0.8
1 día
1.1
DM II, HTA, FA
paroxística
ACO
7
45
H
Accidente
tráfico
1.1
8 días
0.6
No
Heparina bajo
peso molecular
8
46
H
Dolor FRD
0.9
2 días
1
Tabaco
Antiagregación
9
48
H
Dolor abdominal flanco D
1.2
12 horas
1.1
Tabaco, alcohol,
gota
Heparina sódica y al alta
ACO
10
84
H
Dolor abdominal difuso
1.7
3 días
1.1
FA paroxística,
cor pulmonale
ACO
11
65
M
Dolor abdominal difuso
1.3
EXITUS
HTA, alcohol
-
12
62
H
Disnea y tos
1
EXITUS
Tabaco, alcohol.
-
13
85
H
Dolor en MMII
2.8**
9 días
2.2
Hiperglucemia,
HTA,dislipemia,
isquemia crónica
MMII
14
38
H
HTA
1.1
18 días
1.2
No
trocardiograma aparecía ritmo sinusal. Se realizó TAC
abdominal que mostró ausencia total de captación de
contraste de todo el parénquima renal derecho, compatible con infarto renal derecho (figura 1).
Se ingresó al paciente con tratamiento analgésico y
diuréticos parenterales. Se inició anticoagulación con
heparina sódica.
Los datos aportados por el laboratorio evidencian:
LDH 6575 mU/ml, elevación leve moderada de transaminasas y urea 44mg/dl, creatinina 1´2mg/dl.
Aumento de reactantes de fase aguda y estudio de
autoinmunidad negativo (ANA´s, Inmunoglobulinas y
Anticuerpos anticardiolipina)
70
Orina elemental (tras sondaje): 30-50 leuc/campo.
15-20 hem/campo. Proteinuria 75 mg/dl.
Se realizaron ECG (ritmo sinusal), cocardiograma
transtorácico y transesofágico en los que se apreció
el ventrículo izquierdo dilatado e hipocontráctil, con
una fracción de eyección del 39 % sin hipertrofia. No
había derrame pericárdico ni imágenes que sugirieran
masa endocavitaria.
El paciente fue dado de alta con el diagnóstico principal confirmado de infarto masivo renal derecho. Actualmente se mantiene anticoagulado con acenocumarol, con la idea de sustituirlo por heparina a los 6
meses para hacer un estudio completo de trombofilia
ya que en ningún momento se ha detectado fibrilación
auricular en el contexto de la miocardiopatía dilatada.
CASOS CLÍNICOS: NEFROLOGÍA Y GENITOURINARIO
La analitica realizada en el momento del alta mostraba
función renal normal y mejoría del perfil hepático.
El renograma isotópico realizado un mes después, evidencia mínimos signos de captación del radiofármaco
en el riñón derecho, compatible con persistencia de
la actividad trombótica. La perfusión y curva del renograma del riñón izquierdo son compatibles con la normalidad. En resumen: ausencia casi total de perfusión
del riñón derecho.
En base a este caso, se revisa la casuística de nuestro
centro.
RESULTADOS (Tabla 1)
1. Obtenemos14 casos. Edad media: 61 años (rango 25-89).
INFARTO RENAL AGUDO COMO CAUSA DE DOLOR ...
2. Factores predisponentes: a) sexo varón 64%;
b) fibrilación auricular 35% (80% no anticoagulados o a niveles subóptimos); c) Factores de
riesgo cardiovascular previos en el 50% (HTA,
diabetes mellitus, dislipemia, tabaquismo).
3. Clínica inicial habitual: dolor en fosa renal (43%);
dolor abdominal difuso (21%). Otras: 36%.
4. Niveles de creatinina plasmática normales en el
85% y niveles de LDH plasmática elevados en el
83% de los casos.
5. La ecografía abdominal no fue útil para el diagnóstico. El TAC confirmó el diagnóstico en el
100% (Tabla 2).
6. El tiempo medio transcurrido hasta el diagnóstico fue de 4,2 días.
Tabla 2. Métodos de diagnóstico empleados y efectividad de los mismos. (Dco = Diagnostico)
DISCUSIÓN
El infarto renal agudo es una patología poco frecuente. Para poder diagnosticarlo es importante tener una
alta sospecha clínica e incluirlo en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal(3,4,5,6) Este dolor, ocasionalmente, puede estar ausente(6).
Los factores de riesgo más frecuentemente asociados
son: fibrilación auricular, HTA, diabetes mellitus, dislipemia y tabaquismo.
La hipoperfusión renal, secundaria a la oclusión vascular, no siempre conlleva un deterioro de las cifras
de creatinina. La insuficiencia renal aguda suele darse
en los casos de afectación bilateral o cuando coexiste anulación funcional o microembolias no diagnosticadas en el riñón contralateral(6). La pérdida de masa
renal funcionante puede condicionar a medio ó largo
plazo la aparición de insuficiencia renal crónica.
Analíticamente, la LDH sérica es el parámetro más
sensible, elevándose con frecuencia hasta cinco ve-
ces por encima del límite superior de la normalidad,
por lo que tiene mayor utilidad en el diagnóstico(3,6).
La LDH urinaria también puede ser útil(4,5 8), dado que
su excreción habitual es extrarrenal, detectándose en
orina en los casos de infarto renal o de rechazo de
trasplante renal.
El TAC se considera actualmente como el método
diagnóstico no invasivo de referencia(3,4,5), siendo la
ecografía menos sensible8. La angioRMN ó la gammagrafía son otras opciones.
La situación clínica del paciente, la edad, patología
subyacente, magnitud y etiología de la oclusión y el
grado de flujo renal conservado, son factores que tienen que ser tomados en cuenta a la hora de tomar
una actitud terapéutica(6). Aunque, en la mayor parte
de los pacientes tratados en nuestro centro se optó por
tratamiento anticoagulante (inicialmente con heparina
de bajo peso molecular y posteriormente acenocumarol), sobre todo, dada la demora hasta el diagnóstico,
el tratamiento óptimo incluye anticoagulación, terapia
71
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
endovascular (trombolisis o trombectomía) y cirugía.
La ausencia de insuficiencia renal en el momento
diagnóstico no debe ser un criterio objetivo para desestimar la revascularización de la zona infartada6
La cirugía de revascularización está indicada en los
infartos renales agudos de origen traumático, en los
bilaterales o en aquellos que se dan sobre riñón único funcionante(3,6). La trombolisis local o la trombectomía se reserva para los casos de infarto renal agudo
con diagnóstico temprano (menos de uno o dos días
desde el inicio de los síntomas; en algunos estudios,
incluso, menos de 90-180 minutos(3,6)) y afectación de
la arteria renal principal o de una rama segmentaria
de ésta(3,7,8).
Con respecto a la anticoagulación no existen estudios
comparativos que demuestren eficacia en la prevención del deterioro de la función renal a largo plazo entre
pacientes tratados y no tratados, ya que en la mayoría de los pacientes incluídos en estos estudios exis-
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
tía una clara recomendación de anticoagulación, por
ejemplo, fibrilación auricular. Actualmente tienen esta
indicación los pacientes con enfermedad subyacente
(fibrilación auricular, trombo del ventrículo izquierdo o
estado de hipercoagulabilidad) para prevenir futuros
eventos(8).
En definitiva, como datos relevantes de nuestro estudio, podemos concluir:
1. Factores de riesgo asociados: sexo varón, fibrilación auricular no anticoagulada y existencia de
factores de riesgo cardiovascular previos.
2. Forma de presentación más habitual: dolor en
fosa renal.
3. En la mayoría de pacientes: niveles de creatinina
plasmática normales y niveles de LDH plasmática elevados.
4. El TAC es el método diagnóstico de referencia.
5. El diagnóstico suele ser tardío
BIBLIOGRAFÍA
72
1.
Traube L. Uber den Zusammenhang vo Herz and Nieren-Krankheit. Berlin: A. Hirsschwald, p. 77, 1856.
2.
Fort J, Segarra AJ, Camps J, Segarra AL, Gómez J, Roca R, et al. Embolismo de arteria renal como causa de fracaso renal agudo. Diagnóstico, factores pronósticos y tratamiento. Nefrología 1992; 12 (4): 194-8.
3.
L. Xambre, M. Ceruqeira, V. Silva, M.Almeida, R.Prisco, F. Carreira et al. Actas Urol Esp 2005; 29(3): 322-331.
4.
Hazanov N, Somin M, Attali M, Bellinson N, Thaler M, Mouallen M et al. Acute renal ambolism. Forty four cases of renal infarction in
patients with atrial fibrillation. Medicine Baltimore, 2004; 83(5):292-9
5.
Domanovits H, Paulis M, Nikfardjam M, Giora M, et al. Acute renal infarction: clinical characteristics of 17 patients. Medicine. 1999; 78(6):
386-94.
6.
P. Rodríguez Benítez, F.J. Gómez Campderá, R. Pérez García, J. Luño, M.S. García de Vinuesa, G. Simó et al. Nefrología. 1999; Vol.
19(5).
7.
Glück G, Croitoru M, Deleanu D,platon P. Local thrombolytic treatment for renal arterial embolism. Eur Urol,2000; 38 (3):339-43.
8.
Diagnosis and treatment of renal infarction. Jai Radhakrishnan, MD, MS, MRCP, FACC, FASN. In: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDate,
walthan, MA, 2009
CASOS CLÍNICOS
NEFROLOGÍA Y
GENITOURINARIO
4.- DOLOR ABDOMINAL PÉLVICO EN MUJER JOVEN
Pinedo Moraleda, M. T.*, Almarza García, M.*, González Márquez, V.*, Gaudioso Vázquez, J.**
* Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. C.S. Lavapiés. Madrid
** E. Medicina familiar y Comunitaria. C.S. Los Cármenes. Madrid
INTRODUCCIÓN
La EPI (enfermedad pélvica inflamatoria), es una inflamación e infección de las trompas de Falopio, ovarios
y estructuras adyacentes.
El diagnóstico clínico es difícil en muchos casos por
la poca sensibilidad y especificidad de la historia clínica y las pruebas de laboratorio. Pero el retraso en el
diagnóstico puede producir una morbilidad y secuelas
importantes81)
La consulta inicial es frecuentemente realizada en el
ámbito de la Atención Primaria. Es fundamental la
sospecha diagnóstica y el reconocimiento de la enfermedad para iniciar el tratamiento precozmente.
CASO CLÍNICO
Mujer de 28 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes médicos de interés.
Apendicectomizada. Portadora de DIU. Un embarazo,
normal, hace 8 años. Pareja estable.
Consulta inicialmente por fiebre elevada, dolor hipogástrico y posible disuria, que se interpreta como ITU
y se trata con amoxicilina-clavulánico, desapareciendo
la fiebre. Nos comenta que 7-10 días antes había acudido a urgencias por sangrado vaginal intermenstrúal.
Descartaron gestación, y en la ECO realizada se observaba quiste en ovario izdo, posiblemente funcional, y
derivan para estudio por su ginecólogo de zona.
exploratorios se solicita ECO, en la que ahora, 13 días
después de la realizada en la revisión ginecológica, se
observa ya: “Anejo izquierdo aumentado de tamaño y
ecogenicidad heterogénea, identificándose dos lesiones
nodulares bien definidas en su interior, una de ellas de
características quísticas con septos finos (4 cm) y otra
sólida (2.6 cm) midiendo en conjunto el teórico anejo
izquierdo 54x66x91 (APxTxL). Se completa el estudio
realizando una resonancia magnética pélvica, con los
siguientes hallazgos. “masa de aspecto heterogénea,
parauterina izquierda, de aproximadamente 6 cm. de
diámetro que muestra áreas quísticas/necróticas en su
interior, hierptensas en T2 e hipotensas en T1 con restricción significativa de la difusión. Existe también un
componente sólido que tras la administración de contraste muestra un realce significativo. El aumento de
captación se extiende por la grasa pélvica adyacente, lo
que sugiere cambios inflamatorios. Hay dos adenopatías
en cadena ilíaca interna izquierda, la mayor de 10 mm.
Los hallazgos, especialmente dada la clínica de la
paciente, sugieren enfermedad inflamatoria pélvica
izquierda.
Anejo derecho de aspecto normal, con folículos en su
interior. Utero en anteversión con DIU en su interior.
Cérvix sin alteraciones.” (figura 1)
Una semana después acude a la cita con su ginecólogo. En la ECO que le realizan se aprecia “anejo izdo
con imagen quística con punteado, de 4cm”. Solicitan
una B-HCG, que resulta negativa, y citan para revisión
en 6 meses.
A las tres semanas de la primera consulta, acude nuevamente al Centro. Refiere aparición de febrícula a
los pocos días de terminar el tratamiento antibiótico
que se le había pautado. Además, en los últimos días
el estado general ha empeorado y presenta fiebre de
39-39.5 ºC, y dolor en FII. En la exploración se palpa
plastrón en FII de aproximadamente 7x2 cm., doloroso a la palpación, y discreta palidez de piel y mucosas. Resto de la exploración normal. Ante los hallazgos
73
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Fue remitida para su ingreso hospitalario, con sospecha de absceso tubo-ovárico. Precisó salpìngooforectomía izquierda con retirada de DIU y limpieza del
absceso intraabdominal.
DISCUSION
La EPI es un término general que se refiere a la infección del tracto genital superior, e incluye los siguientes
proceso: Salpingitis, piosalpinx, ooforitis, pelviperitonitis y absceso tubo-ovárico (ATO). Se produce por el
ascenso de gérmenes desde el cervix, cuando se rompe la barrera defensiva cervical(1)
Por tanto, son factores predisponentes los que favorecen esta condición, (Tabla 1), y es importante tenerlos
en cuenta como apoyo ante la sospecha diagnostica.
Tabla 1
FACTORES PREDISPONENTES
• Edad inferior a 25 años
• ETS
• Historia previa de vaginosis/cervicitis/EPI
• DIU (en los 3 meses posteriores a la inserción)
• Cirugía cervical, instrumentalización uterina
• Término de embarazo
• Abortos
Jaúdenes vazquez L, Guias Fisterra 2005
Los gérmenes más frecuentemente implicados son la
Neisseria gonorreae, Clamydia trachomatis, y el Mycoplasma genitalium, pero también se han aislado otras especies bacterianas, tanto
aerobias como anaerobias(1,2)
En la tabla 2 se muestran los síntomas clínicos más
frecuentes, así como los hallazgos exploratorios y las
pruebas complementarias en las que nos podemos
apoyar.
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
Dada la importancia de instaurar tratamiento lo antes
posible, algunos autores indican que si los siguientes
criterios:
Dolor abdominal pélvico / dolor a la movilización del cérvix / dolor a la exploración anexial, están presentes, y no puede identificarse otra causa que justifique los síntomas, estaría
justificado iniciar tratamiento empírico81)
Hay que señalar que en ocasiones las pacientes no
van a referir espontáneamente ésta sintomatología, y
habrá que preguntar activamente ante la sospecha.
En el caso de nuestra paciente, sólo refería el dolor abdominal, pero preguntada posteriormente, reconoció
presentar dispareunia y dolor al realizar la exploración
bimanúal y la ECO ginecológica, aunque no le pareció
anormal y por eso no lo refirió.
Las muestras de exudado vaginal no contribuyen al
diagnóstico de cervicitis ni de EPI. Si se realiza exudado, la muestra debe ser endocervical.
El hemocultivo también tiene muy poca rentabilidad
en la EPI.
En cuanto al Tratamiento de sospecha ambulatorio, se usan pautas con asociación de antimicrobianos para dar cobertura a gonococo, chlamydia, y
anaerobios(1,3).
1-Ceftriaxona (250 mg IM, dosis única) + Doxiciclina
100mg/12 h.vo 14 días) +opcional, (Metronidazol
500 mg/12 h vo)
2-Alternativo: Levofloxacino (500 mg/24
metronidazol(500 mg/12 h), 14 días.
h)
Se han obtenido pautas también eficaces con Moxifloxacino (400 mg/24 h, 14 días)(4,5)
En caso de ATO es obligatorio el uso de clindamicina
o metronidazo(1)
Tabla 2
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
SINTOMAS
EXPLORACION
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
-Dolor abdominal pélvico (incluyendo dispareunia)
(95%)
-Aumento del flujo/flujo de características anormales
(70%)
-Sangrado vaginal anormal (intermenstrual, postcoital) (40%)
-Sí - Sintomas urinarios (30%)
-Fiebre > 38ºC)
- Dolor hipogástrico
- Dolor a la movilización del
cérvix
- Dolor anexial en la exploración
-Leucocitosis > 10500. VSG,
PCR elevadas
-Demostración de gonococo o chlamydias en exudado endocervical
-ECO: Absceso pélvico/material
purulento en cav. abdm
(TAC o RNM aumentan la sensibilidad)
-Laparoscopia y biopsia endometrial
(casos seleccionados)
* test de embarazo *serología ETS
Modificado de Jaúdenes vázquez L, Guias Fisterra 2005 y de Barrero M ,Lozano D,protocolo de EPI.
74
+
CASOS CLÍNICOS: NEFROLOGÍA Y GENITOURINARIO
Está indicado derivar para tratamiento hospitalario en
caso de fiebre > 38ºC, más de 15000 leucocitos/ml,
sospecha de ATO, o reacción peritoneal. Así mismo en
caso de embarazo, nulípara joven, inmunodepresión o
enfermedad grave asociada.
En el caso de nuestra paciente, se inició tratamiento
desde el momento de su ingreso con clindamicina IV.
(900 mg/6h) y gentamicina IV. (80 mg./8h), añadiendo desde el dia de la cirugía ampicilina IV (1 g./6h). Se
pautó tratamiento al alta con metronidazol (500/8h) y
doxiciclina (100/12h). No se aisló ningún germen en
los cultivos realizados (de exudado vaginal, y de material del absceso y exudado abdominal), probablemente porque ya se encontraba con cobertura antibiótica
en el momento de su realización.
Se recomienda, con un nivel de evidencia III(6), el tratamiento empírico de la pareja, que debe cubrir chlamydia y gonococo, con Ceftriaxona (250 mg IM, dosis
única) + Doxiciclina 100mg/12 h.vo 7-10 días), o Azitromizina (2 gr. en dosis única)(1,7).
DOLOR ABDOMINAL PÉLVICO EN MUJER JOVEN.
CONCLUSIONES
La EPI suele tener buen pronóstico si se instaura rápidamente un tratamiento adecuado. Sin embrago, la
demora en el tratamiento aumenta la incidencia de
secuelas, incluso en EPIs clínicamente leves: infertilidad en el 15%,35% y 55% de mujeres después de 1,
2 y 3 episodios de EPI respectivamente, dolor pélvico
crónico en el 20%, embarazo ectópico e infecciones
recurrentes. También se relaciona con aumento de nacimientos pretérmino y de morbilidad materno-fetal.
Por tanto, el médico de Atención Primaria debe estar
alerta ante la presencia de dolor abdominal pélvico en
mujer joven sin otras causas que lo justifiquen, y buscar activamente síntomas /signos de EPI. Debe instaurar tratamiento empírico precoz si la sospecha es
alta y la confirmación con pruebas complementarias
retrasa significativamente el inicio del mismo.
AGRADECIMIENTOS: nuestro agradecimiento al Dr .Gallardo Madueño, que nos ha cedido la imagen de la
RNM.
BIBLIOGRAFÍA
1.
Jaúdenes Vázquez L.,Enfermedad pélvica inflamatoria. Guías clínicas Fisterra 2005;5(46)
2.
Judlin P, Current Concepts in managing pelvic inflammatory disease. Curr Opin Infect Dis.2010 Feb;23(1):83-7
3.
Juldin P,Thiebaugeorges O, Levofloxacin plus metronidazole in uncomplicated pelvic inflammatory disease: a preliminary study. Eur J
Obstet Gynecolo reprod Biol.2009 Aug;145(2):177-9
4.
Heystek M., Ross JD., PID Study Group, A randomized double-blind comparison of moxifloxacin and doxycycline/metronidazole/ciprofloxacin in the treatment of acute, uncomplicated pelvic inflammatory disease. Int.J.STD AIDS 2009 Oct;20(10):690-5
5.
Ross JD, Cronjé HS, Paszkowski T, Rakoczi I, vildaite D, Kureishi A et al. Maiden study group, Moxifloxacin versus ofloxacin plus metronidazole in uncomplicated pelvic inflammatory disease: results of a multicentre, double blind, randomised trial. Sex transm infect.2006
Dec;82(6)446-51.
6.
Vernet M M, Sales J, Castillo M T,Robles A, Carreras R. Revisión de la evidencia en el tratamiento de la enfermedad pélvica inflamatoria.
Ginecología y obstreticia clínica 2005;6(3): 134-138
7.
Salvador LA, Sidro LF, Pérez G, Freixenet N, Balanza A, Bort del Río P. Uretritis y Cervicitis. Guias Clínicas Fisterra 2005; % (23)
75
CASOS CLÍNICOS
NEFROLOGÍA Y
GENITOURINARIO
5. RETENCIÓN AGUDA DE ORINA EN EL ANCIANO
Tardío López, M.*, López Pascual, Mª.*, Arenillas Juanas, I.**, De Rivas Pariente, R.**, Alonso
Izquierdo, Mª. J.*, Morales Moreno, L.**
* Médicos de Familia
** Residentes de MFyC
Centro de Salud Ciudad San Pablo. Coslada (Madrid)
INTRODUCCION
Con el término retención aguda de orina (RAO) nos
referimos a la imposibilidad para orinar que aparece bruscamente. Es la urgencia urológica más
frecuente(1,2). Con la edad, el riesgo de padecer un
episodio de RAO en el varón aumenta llegando a
ser uno de cada diez varones mayores de 70 años
y uno de cada tres entre aquellos que superan los
80 años(3). Su principal causa es la hiperplasia benigna de próstata (HBP), sin embargo hay que tener
presentes otras causas menos comunes que también
pueden producirla.
CASO CLÍNICO
Se trata de un varón de 81 años con antecedentes
personales de fumador de 20 cigarrillos al día, hipertensión arterial, trastorno de ansiedad e insomnio crónico.
Actualmente en tratamiento con amlodipino y lorazepam. Presenta bruscamente retención de orina y dolor
en hipogastrio, motivo por el que acude al servicio de
urgencias del hospital de referencia donde es dado
de alta con la sospecha clínica de retención aguda
de orina por obstrucción secundaria a crecimiento
prostático, se le realiza sondaje vesical y es remitido a
su médico de cabecera para la retirada de la sonda y
a consultas de Urología para estudio.
Al día siguiente del alta hospitalaria consulta en el
centro de salud por dificultad para caminar. Durante
la entrevista refiere que desde hace una semana nota
dificultad para caminar lo que se ha acentuado en los
últimos dos días. No ha tenido dolor lumbar ni alteraciones del esfínter anal o vesical, aunque reconoce
mayor estreñimiento de lo habitual. Tampoco se objetivan alteraciones cognitivas.
A la exploración presenta un buen estado general, sin
objetivarse ninguna alteración en la auscultación cardiaca y pulmonar y el examen abdominal es normal.
Neurológicamente los pares craneales son normales,
con signos meníngeos negativos y sin dismetrías.
76
Presenta un nivel sensitivo D6 aproximadamente, con
hipoestesia táctil y algésica de predominio en el miembro inferior izquierdo, hipoparestesia en ambos miembros inferiores (MMII) con reflejo rotuliano izquierdo
hipoactivo y aquileo abolido, y debilidad en MMII de
predominio izquierdo proximal (3/5).
Ante estos hallazgos y con la sospecha de compresión medular se decide derivar al paciente al servicio
de urgencias del Hospital de referencia donde queda
ingresado para estudio.
Durante el ingreso hospitalario se le realizaron numerosas pruebas entre las que destacan:
– Analitica de sangre: leucocitos 15,90 10³/microL.
Fibrinógeno 421 mg/dL (150-400). Proteina C
reactiva 304,6 mg/L(0-5).
– Sistemático de orina: leucocitos 75 cel/microL(010), hematíes 300 cel/microL(0-5). Sedimento:
Leucocitos/campo1-5(0-0),
eritrocitos/
campo>100(0-0), células epiteliales aisladas.
– RNM cerebral: realce en sábana de la membrana aracnoidea cervico-dorsal y bulbo-protuberancial, sugestiva de diseminación leptomeníngea. Se aprecia una captación patológica de los
cuerpos vertebrales, compatible con infiltración
metastásica.
– Citología en orina: fragmentos de neoplasia maligna, sugestivo de carcinoma urotelial.
– UIV: Lesión polipoidea en la pelvis renal izquierda compatible con carcinoma urotelial sin poder
descartar implantes en uréter medio.
– TAC abdominal: hallazgos compatibles con neoplasia urotelial en pelvis renal izquierda con pequeñas adenopatías locorregionales sin repercusión calicial.
Con el diagnóstico de carcinoma urotelial metastatizante, diseminación leptomeningea y probables
metástasis vertebrales, paraparesia de predominio
izquierdo con afectación esfinteriana (RAO y estreñimiento) en el contexto de hidrosiringomielia dorsal, es
dado de alta para cuidados paliativos en domicilio tras
haberse desestimado tratamiento curativo.
CASOS CLÍNICOS: NEFROLOGÍA Y GENITOURINARIO
DISCUSIÓN
La causa mas frecuente de RAO es secundaria a una obstrucción, principalmente por hiperplasia benigna de próstata. Sin embargo la etiología puede ser variada. Algunas de
las causas se muestran en la tabla I (1,4).
Tabla 1: Etiología de la retención aguda de orina
Resistencia al flujo aumentada
1.-Factores intrínsecos al sistema urinario:
1. Hiperplasia o hipertrofia prostática
2. Tumores vesicales
3. Litiasis vesical
4. Coágulo vesical
5. Disinergia detrusor-esfínter (aumento del tono del
esfínter)
6. Estenosis uretral
7. Fimosis y parafimosis
2.-Factores extrínsecos al sistema urinario:
• Masas uterinas
• Prolapsos de órganos pélvicos
• Masas gastrointestinales
• Fecalomas
• Masas retroperitoneales
• Embarazo con útero retrovertido impactado (16 semanas)
• Dispositivos constrictores externos aplicados al pene
Denervación sensitiva o motora
1. Lesión de la médula espinal:
2. Hernia de disco
3. Trauma espinal
4. Compresión espinal por tumores
5. Neuropatía diabética
6. ACV
7. Esclerosis múltiple
Infecciosa/inflamatoria
•
•
•
•
Prostatitis aguda
Uretritis
Herpes genital
Lesiones vulvovaginales, vulvovaginitis
Fármacos
2. Anticolinérgicos
3. Simpaticomiméticos
4. AINE
Sobredistensión vesical
• Sobreingesta de volumen (en intoxicación alcohólica)
• Anestesia general sin sondaje
Tres son los factores fisiopatológicos más frecuentes
por los que las distintas causas desencadenan la obstrucción:
Obstrucción del flujo urinario, que a su vez puede ser
por dos motivos: obstrucción mecánica, como por
ejemplo la hipertrofia benigna de próstata (HBP),
otras masas o estrecheces, y funcional, donde la HBP
ejerce también un papel debido al tono de la cápsula
RETENCIÓN AGUDA DE ORINA EN EL ANCIANO
y del músculo liso de la propia glándula. Los fármacos también pueden producir obstrucción por este
mecanismo(5).
Causa neurológica por alteración de la inervación del
músculo detrusor. Las lesiones de la médula espinal,
las enfermedades degenerativas, la neuropatía diabética, los accidentes cerebro vasculares, los abscesos y las metástasis epidurales son algunas de las
causas. Estos últimos causan a su vez dolor dorsal y
paraparesia(5).
Distensión urinaria. Este proceso ocurre en pacientes
con sintomatología de base en los que el músculo detrusor es ineficaz y frente a un desencadenante como
el alcohol, hidratación intravenosa, etc, se produce la
retención urinaria(6).
Por último mencionar que múltiples fármacos disminuyen la contractilidad del detrusor como los opiáceos
y los anticolinérgicos, y otros aumentan el tono como
los descongestionantes nasales. Esto último es llamativo en los meses de invierno en varones con HBP(7).
Los pacientes llegan a la consulta o al servicio de urgencias porque presentan imposibilidad para orinar.
Suele acompañarse de dolor abdominal generalmente
suprapúbico. Cuando la RAO aparece en pacientes
con retención crónica el episodio suele ser menos doloroso (8,11).
La duración de la RAO suele ser corta (horas), tiempo
insuficiente para alterar la creatinina sérica.
Ante un paciente con RAO, la anamnesis debe ir dirigida a descartar historia previa de retención de orina,
cáncer de próstata, radiación y traumatismo pélvico.
Hay que interrogar sobre la presencia de hematuria,
disuria, fiebre, exantema, sintomatología anal o síntomas neurológicos. La presencia de síntomas neurológicos nos haría sospechar compresión medular.
Finalmente debemos obtener información de los medicamentos que está tomando el paciente.
La exploración física debe incluir el examen abdominal para descartar la existencia de globo vesical, tacto
rectal para comprobar el tamaño y consistencia de la
próstata en varones y en ambos sexos para descartar
masas, impactación fecal, hipertonía del esfínter, etc.
La exploración neurológica debe ser completa, indagando en el componente motor, sensitivo, reflejos y
tono muscular.
Las pruebas complementarias deben empezar por
una analítica de orina, aunque en muchas ocasiones
no puede obtenerse hasta después de ser sondado
el paciente. El resto de pruebas dependerán de los
hallazgos en la anamnesis y en la exploración física,
como por ejemplo un urocultivo si se sospecha infección, PSA en varones mayores, bioquímica en sangre
con creatinina para ver la función renal si la retención
77
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
es prolongada, ecografía ante la sospecha de masa
pélvica, etc.
El manejo inicial se dirige hacia la descompresión
vesical, la mayoría de las veces con un catéter uretral tipo Foley y menos frecuente mediante punción
suprapúbica.
Aunque antes se recomendaba que la evacuación de
la orina se realizase, en un primer momento, de 500
a 1000 ml para reducir el riesgo de hematuria transitoria, hipotensión e incontinencia post-obstrucción,
se ha reconocido que el drenaje parcial y el clamplaje no son necesarios en la RAO y pueden aumentar
al riesgo de infección urinaria(8,9,10). Sin embargo no
existe ningún estudio randomizado que compare los
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
dos métodos (continuo vs intermitente). La descompresión rápida y completa de la vejiga puede ser exitosa, aunque se recomienda hacerla con cautela en
pacientes ancianos(8,12).
CONCLUSIÓN
La retención aguda de orina es frecuente en Atención
Primaria. Debemos conocer las posibles etiologías que
la pueden producir para hacer una adecuada aproximación diagnóstica tras una buena evaluación clínica,
contando con los recursos de que disponemos, para
proporcionar al paciente los cuidados precisos, evitando demoras innecesarias y posibles errores diagnósticos.
BIBLIOGRAFÍA
1.
Murray K, Massey A, Feneley RC. Acute urinary retention: a urodynamic assessment. Br J Urol 1984; 56:468.
2.
Fong YK, Milari S, Djavan B. Natural history and clinical predictors of clinical progressin in bening prostatic hyperplacia. Curr Opin Urol
2005; 15:35.
3.
Mark Emberton, Ken Anson. Acute urinary retention in men: an age old problem. BMJ 1999; 318:921-925.
4.
Curtis LA, Dolan TS, Cespedes RD. Acute urinary retention an d urinary incontinence. Emeg Med Clin North Am 2001; 19:591.
5.
Thomas K, Chow K, Kirby RS. Acute Urinary Retention: a review of the aetiology and management. Prostate Cancer and Prostatic Diseases 2004; 7:32–37.
6.
Dolin SJ, Cashman JN. Toletability of acute postopetative pain management: nausea, vomiting, sedation, pruritis, and urianry retention.
Evidence from published data. Br J Anaesth 2005; 95:584.
7.
Raz S, Zeigler M, Caine M. Pharmacological receptors in the prostate. Br J Urol 1973; 45:663.
8.
Nyman MA, Schwenk NM, Silverstein MD. Management of acute urinary retention:rapid versus gradual decompression and risk of complications. Mayo Clin Proc 1997; 72:951.
9.
Oberst MT, Graham D, Geller NL et al. Catheter management programs and postoperative urinary dysfunction. Res Nurs Heath 1981;
4:175.
10. Selius BA, Subedi R. Urinary Retention in Adults: Diagnosis and Initial Management. American Family Physician. 2008; 77(5): 643-650.
11. Vilke GM, Ufberg JW, Harrigan RA, Chan TC. Evaluation and treatment of acute urinary retention. The Journal of Emergency Medicine.
2008, 35(2):193–198.
12. Emberton M, Anson K. Acute urinary retention in men: an age old problem. British Medical Journal 1999; 318:921–5.
78
CASOS CLÍNICOS
NEFROLOGÍA Y
GENITOURINARIO
6.- COMPLICACIONES DE ANGIOMIOLIPOMA RENAL Y
CLÍNICA COMPATIBLE CON CÓLICO NEFRÍTICO
Coasaca Cabrera, J.*, Cacsire Castillo, S.**, Garcia Galeano, C.*, Ricote Belinchón, M.***
* Residente de 4to año de MFYC- CS Mar Báltico. Madrid
** Residente de 4to año de MFYC- CS Talavera 5- Río Tajo. SESCAM.
*** Médico de Familia - CS Mar Báltico. Madrid
INTRODUCCIÓN
El angiomiolipoma renal (AMLR) es un tumor benigno
poco frecuente, se presenta mayormente en mujeres
y está compuesto de tejido adiposo, vasos sanguíneos
aberrantes y células musculares lisas, aproximadamente el 20% se presenta en pacientes diagnosticados
de esclerosis tuberosa; la mayor parte del tiempo permanece asintomático y es descubierto de forma incidental tras alguna prueba de imagen o al complicarse
y ocasionar sangrado intraabdominal o hematuria, pudiendo poner en riesgo la vida del paciente.
Presentamos el caso de un varón de 62 años sin antecedentes personales (AP) de interés, que acudió a consulta
de Atención primaria siendo diagnosticado de cólico nefrítico, al persistir dolor es enviado a servicio de urgencias (SU) donde tras tratamiento analgésico sin mejoría
y al encontrarse en analítica anemización e inestabilidad
hemodinámica se realiza tomografía axial computarizada (TAC) abdominal encontrándose hematoma perirrenal encapsulado compatible con AMLR roto.
Renal angiomyolipoma (AMLR) is a rare benign tumor,
occurs mostly in women and is composed of adipose
tissue, aberrant blood vessels and smooth muscle cells,
approximately 20% occurs in patients with diagnosis of
tuberous sclerosis, most of the time is asymptomatic
and is discovered incidentally after a test image or after
a complications as intra-abdominal bleeding or hematuria, and may jeopardize the patient’s life.
We present the case of 62 year old man, with no personal precedents of interest, who arrived at primary care,
being diagnosed of renal colic, with persistant pain is
sent to the emergency department (ED) where no improvement is shown after analgesic treatment; and after
finding anemia and hemodynamic instability is performed computed tomography (CT) finding perirenal
hematoma compatible with broken angiomyolipoma.
entes familiares de interés; que acude a nuestra consulta por presentar dolor de inicio súbito localizado
en fosa renal izquierda irradiado a flanco izquierdo
y a genitales de 5 horas de evolución sin fiebre, con
presencia de microhematuria (en tira de orina); en la
exploración física destaca dolor a la puño percusión
en fosa renal izquierda. Nuestra impresión diagnóstica fue cólico nefrítico, se le pauta tratamiento con
diclofenaco y metamizol horario.
Al persistir dolor, paciente regresa al día siguiente a
nuestra consulta y al reexplorarle impresiona de defensa abdominal con signos de rebote, se realiza ecografía renal donde se aprecia aumento de volumen
de riñón izquierdo cuya imagen es difícil de valorar
por lo que se deriva a SU de hospital de referencia.
Imagen 1.
En SU: Paciente hemodinámicamente estable, la exploración cardiopulmonar es normal y en la de abdomen impresiona de Blumberg así como dolor intenso a
la percusión lumbar izquierda. En la analítica destaca
Hemoglobina (Hb) de 11.8, (la más reciente hace 2
meses con cifras de 13.3), Leucocitosis de 20400,
y neutrofilia. Bioquímica y los iones normales. Básico
de orina (en centrifugado 5 hematíes, sin leucocitos,
sedimento con 10 hematíes por campo, leucocitos
aislados).
Radiografías de tórax y abdomen: dentro de normalidad.
Se diagnostica de cólico nefrítico complicado y a la
espera de TAC abdominal, se deja en observación iniciando tratamiento con desketoprofeno, metamizol,
metoclopramida y sueroterapia; el paciente no mejora, cursa con datos de inestabilidad hemodinámica
por lo que se repite analítica, encontrándose las siguientes variaciones:
CASO CLÍNICO
TA: 95/65. Hemograma: Hb de 9.1, leucocitosis de
14900 y neutrofilia, por lo que se procede a realizar
TAC abdominal de forma urgente.
Se trata de un varón de 62 años, con AP de hernia
discal y fumador de 10 cigarrillos al día, sin anteced-
TAC ABDOMINAL: Voluminoso hematoma perirrenal
izquierdo con extensión a espacio subfrénico que pro79
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
Imagen 1. Ecografia renal
Imagen izquierda (Riñón derecho): Tamaño y ecoestructura conservada con buena diferenciación cortico-medular,
no ectasia.
Imagen derecha (Riñón izquierdo): Se aprecia aumento de tamaño de riñón izquierdo y mala diferenciación corticomedular con imagen hiperecogénica de contornos regulares aparentemente dependiente de la cortical que deja
refuerzo ecogénico posterior en relación a quiste renal complicado vs hematoma perirrenal.
duce efecto de masa en zonas adyacentes. Masa en
polo inferior de riñón izquierdo de 4,4cm de densidad
grasa, podría corresponder a AMLR roto. Imagen 2.
Imagen 2. Tac abdominal
ANGIOTAC: Voluminoso hematoma perirrenal izquierdo en espacio pararrenal anterior de 12x10x24cm, en
fase arterial hallazgos de sangrado activo. Imagen de
densidad grasa de 4,5cm sugestivo de AMLR.
Con dichos hallazgos se realiza embolización selectiva
urgente en arteria segmentaria inferior de riñón izquierdo y se realiza nuevo TAC abdominal de control.
TAC ABDOMINAL DE CONTROL: AMLR embolizado
con conservación de extenso hematoma y tumor no
embolizado por presentar circulación colateral al parecer dependiente de arteria lumbar con algún vaso
dilatado en el interior, con lo que impresiona riesgo
de hemorragia.
DISCUSIÓN
Imagen con contraste: En riñón izquierdo se aprecia voluminoso hematoma perirrenal encapsulado que se extiende al espacio subfrénico y produce efecto de masa
compatible con AMLR roto. Riñón derecho normal.
El paciente es ingresado en planta de urología, durante su hospitalización no presenta datos de inestabilidad hemodinámica, se realiza transfusión de 3 concentrados de hematíes (CH). Se mantiene conducta
expectante, y al persistir los mismos síntomas, se realiza ANGIO TAC tóraco-abdomino-pélvico.
80
El AMLR también conocido como hamartoma, es un
tumor de estirpe benigna poco frecuente, representa menos del 1% de los tumores renales extirpados,
está compuesto por una cantidad variable de tejido adiposo, vasos sanguíneos aberrantes de pared
gruesa y células musculares lisas, con frecuencia el
suministro es extraño y tortuoso. Su incidencia es
creciente debido al desarrollo de técnicas de imagen
abdominales realizadas por diversas causas. Recientemente se ha descrito como la causa más común de
sangrado perirrenal(1)
Se presenta con más frecuencia en mujeres de mediana edad en proporción de 4:1 con respecto a varones. Puede ocurrir esporádicamente o estar asociado
a esclerosis tuberosa (ET) que es un síndrome hereditario autosómico dominante caracterizada por retardo
psicomotor, convulsiones, adenoma sebáceo, estigmas cutáneos y complicaciones renales; en éste caso
la proporción se iguala en ambos sexos(2).
CASOS CLÍNICOS: NEFROLOGÍA Y GENITOURINARIO
La mayoría de las piezas quirúrgicas presentan hasta 4 veces más AMLR esporádicos que asociados a
ET. En el caso del AMLR epiteloide (una variante de
comportamiento agresivo, de difícil reconocimiento
histológico y pobre pronóstico)(3) se aprecia asociación hasta en el 50% de casos a ET. La edad media
del diagnóstico es los 50 años para pacientes sin ET y
30 años para aquellos que tienen ET.
La sintomatología clásica con dolor en flanco, masa
palpable y hematuria es infrecuente, alrededor del
50% se descubren de forma incidental. Aproximadamente del 68-80% presentan síntomas cuando el tamaño supera los 4 cms(4). Tabla 1.
COMPLICACIONES DE ANGIOMIOLIPOMA RENAL ...
Dada la superposición de imágenes entre AMLR y CCR
se requiere de una prueba con mayor potencia diagnóstica como es la TAC. El patrón característico del AMLR
en la TAC es una masa con gran contenido de grasa,
que tiene apariencia similar al del tejido celular subcutáneo, o a la grasa retroperitoneal, pese a ello deben
descartarse aquellos tumores renales que contienen
grasa como el CCR (del cual es difícil distinguir antes de
la exéresis, más aún en el caso del AMLR epiteloide),
lipoma, liposarcoma, oncocitoma, teratoma y tumor de
Wilms. Dado que el seguimiento en el caso de tumores
asintomáticos y de tamaño menor de 4cm es por imágenes y considerando que deberán repetirse en el tiempo,
deberá valorarse la radiación emitida por la TAC(8)
Tabla 1. Diagnostico diferencial de hematuria macroscopica(5)
1. Malignidad del tracto urinario: riñón, pelvis renal, uréter, vejiga, próstata, uretra.
2. Cálculos renales.
3. Infecciones: ITU, ESQUISTOSOMIASIS.
4. Traumatismo: penetrante o cerrado
5. Hiperplasia benigna de próstata.
6. Cistitis hemorrágica
7. Endometriosis
8. Enfermedad nefrítica: GNF, Nefropatía por Ig A.
9. Hemorragia post procedimientos: Cirugía transuretral
10. Discrasias sanguíneas, terapia con anticoagulantes fuera de rango terapéutico
Habitualmente son tumores únicos, pero si se asocian
a ET son de mayor tamaño, multicéntricos, con mayor
velocidad de crecimiento y la hemorragia retroperitoneal (Sd Wünderlich) es más frecuente y la más temida presentándose hasta en 10% de los casos, esta
entidad debe sospecharse de presentarse la sintomatología clásica asociada a shock hipovolémico(6,7)
Clásicamente se ha valorado tanto el ultrasonido (US)
como la TAC en el diagnóstico de AMLR. La apariencia clásica del AMLR por US es de una lesión muy
hiperrefleja con sombra acústica, dicha apariencia
con frecuencia se superpone al del carcinoma de células renales (CCR) llegando el 12% de ellos a imitar al
AMLR y se incrementa hasta aproximadamente 30%
de casos si sólo se consideran tumoraciones < 3cm.
Los factores de riesgo más importantes para el sangrado son el tamaño del tumor (mayor probabilidad
de sangrado si es > 4cm), el grado de componente
angiogénico y la presencia de ET(2).
Las opciones de tratamiento incluyen cirugía y embolización arterial selectiva (EAS) dirigidas a la prevención
de complicaciones como sangrado y a preservar el
parénquima renal. La nefrectomía parcial laparoscópica es una alternativa para tumores de 4 a 7cm(9)
Tabla 2.
El principal uso de la angiografía es para la embolización terapéutica, una vez establecido el diagnóstico.
Sin embargo la indicación más común para la embolización ha sido la hemorragia aguda debido a ruptura
Tabla 2. Conducta terapéutica según el tamaño del tumor(7)
< 4cms
> 4 cms
Sin
síntomas
Monitorización cada 12 meses con
ecografía.
Monitorización cada 6 meses con
TAC o ecografía.
Con
síntomas
Si no se resuelven de inmediato,
valorar angiografía, EAS o cirugía
conservadora
Angiografía y EAS
Enucleación.
Nefrectomía parcial
81
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
espontánea del tumor, habiéndose demostrado que la
mezcla de etanol y alcohol polivinílico son eficientes
como agentes embolizadores(9,10)
CONCLUSIONES
1. El AMLR es un tumor benigno que en un gran porcentaje de casos se descubre de forma casual.
2. Puede cursar con dolor en flanco y hematuria pudiendo simular patologías habituales (como el cólico
nefrítico).
3. Potencialmente puede ser maligno, dada la presencia de una estirpe más agresiva (AMLR epiteloide).
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
4. La complicación más temida es el sangrado retroperitoneal: Sd Wünderlich que puede poner en
riesgo la vida del paciente.
5. El tratamiento definitivo está en función del tamaño del tumor y la sintomatología del paciente.
6. Dada la frecuencia de diagnóstico de cólico nefrítico en nuestras consultas, deberíamos considerar entre los diagnósticos diferenciales el AMLR
ante los cuadros de dolor incoercible e inestabilidad hemodinámica o presencia de sangrado intraabdominal.
BIBLIOGRAFÍA
1.
Kyo Chul Koo, Won Tae Kim, Won Sik Ham, Jin Sun Lee, Hee Joeng Ju, Young Deuk Choi. Trends of presentation and clinical outcome of
treated renal angiomyolipoma. Yonsei Med J 2010; 51(5):728-734.
2.
Ramon J, Rimon U, Garniek A, Golan G, Bensaid P, Kitrey Noam D, et al. Renal angiomyolipoma: Long term results following selective
arterial embolization. European Urology 2009; 55: 1155-62.
3.
Astigueta J, Abad M, Pow-Sang M, Morante C, Meza L, Destefano, et al. Epitheloid angiomyolipoma: a rare variant of renal angiomyolipoma. Arch Esp Urol 2009; 62(6):493-497.
4.
Yamakado K, Tanaka N, Nakagawa T, Kobayashi S, Yanagawa M, Takeda K. Renal angiomyolipoma: Relationships between tumor, size,
aneurysm formation and rupture. Radiology 2002; 225:78-82.
5.
Case report: Wünderlich syndrome: an usual cause of flank pain. American Journal of Emergency Medicine 2011;29:474e1-474e3.
6.
Case report: Spontaneous hemorrhagic angiomyolipoma present with massive hematuria leading to urgent nephrectomy. American Journal
of Emergency Medicine 2008; 26: 249e3-249e5.
7.
D Halpenny , A Snow ,G McNeill , W.C. Torreggiani. The radiological diagnosis and treatment of renal angiomyolipoma – current status.
Clinical radiology 2010;65:99-108.
8.
O Castillo, A Foneron, I Vidal, C Tapia. Nefrectomía parcial laparoscópica en angiomiolipoma gigante. Rev chilena de cirugía 2008;60(5):442446.
9.
Rimon U, Duvdevani M, Garniek A et al. Ethanol and polyvinyl alcohol mixture for transcatheter embolization of renal angiomyolipoma.
American Journal of Radiology 2006; 187:762-768.
10. D Hicks, C-Y Li. Management of macroscopic hematuria in the emergency department. Postgrad Med J 2008; 84: 539-544.
82
CASOS CLÍNICOS
DIGESTIVO
1.- HEPATITIS AGUDA MEDICAMENTOSA POR
TUBERCULOSTÁTICOS
Mora Casado, C.*, García Hermosilla, F. J.*, Campillo Palomo, A.**
*Médicos de Familia. Centro de Salud Maqueda. Madrid
**Diplomada en Enfermería. Centro de Salud Maqueda. Madrid
INTRODUCCIÓN
La tuberculosis (TBC) es una enfermedad cuya incidencia de diagnósticos en nuestro país se ha modificado en los últimos años debido al fenómeno migratorio. Para conseguir el control de la misma, la mejor estrategia es evitar la infección, aunque más del
30% de los inmigrantes llegan ya infectados al país
de acogida(1).
Una vez diagnosticada la enfermedad, se debe pautar
un tratamiento adecuado, optimizando un seguimiento activo(2). La pauta de tratamiento en los casos iniciales en la población inmigrante, sin ningún tratamiento
previo, consiste en Isoniacida + Rifampicina durante
6 meses, junto con Pirazinamida y Etambutol durante
los dos primeros meses. Si el cultivo realizado a los 2
meses continúa siendo positivo, se debe prolongar el
tratamiento hasta 9 meses. Actualmente se dispone
de preparados comerciales que asocian los fármacos,
lo que facilita la administración y cumplimentación del
tratamiento(3).
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso de una paciente de 26 años, natural de Bolivia, con 4 años de residencia en nuestro
pais, y como único antecedente personal de interés
una anemia ferropénica diagnosticada en los 2 años
previos, que requirió transfusión, sin llegar a estudiarse su origen. Desde entonces no hay constancia de
más datos en su historial y refiere no tomar ningún
fármaco en el momento actual.
La paciente se realiza primero el Mantoux, siendo negativo el resultado (0mm de induración), y de las pruebas solicitadas se recibe inicialmente un primer Ziehl
con un resultado positivo. Posteriormente se realiza la
radiografía, donde aparece una pequeña densidad en
vértice izquierdo, con estructuras broncovasculares
prominentes en lóbulo inferior derecho, con posible
relación con infiltrado peribroncovascular (fig.1). Decidimos repetir el Mantoux en el brazo contralateral,
siendo en este momento positivo (9mm), y se recibe
el cultivo con la detección de Mycobacterium tuberculosis complex. La analítica realizada determinó una
anemia hipocrómica microcítica (Hb 9,6), con hierro
y ferritina disminuidos, siendo el resto de parámetros
normales.
La paciente se encuentra asintomática, refiriendo solamente discreta astenia, y dado su buen estado general se decide comenzar el tratamiento de forma ambulatoria con la asociación de Isoniacida, Rifampicina,
Pirazinamida y Etambutol en un mismo fármaco, para
facilitar la cumplimentación del mismo. Igualmente,
se le pauta tratamiento con hierro oral y se solicita una
gastroscopia para determinar el origen de la anemia.
En la analítica de control de los 15 días se aprecia un
aumento leve de transaminasas (AST 107 y ALT 117),
y en los días posteriores refiere sensación nauseosa,
mala tolerancia al tratamiento oral y molestias epigástricas, con cambios de coloración de piel y orina más
oscura, que motiva el tener que acudir a urgencias
hospitalarias, donde es diagnosticada de HEPATITIS
LEVE MEDICAMENTOSA por tuberculostáticos (a su
ingreso presentó AST 357 , ALT 557 y Bilirrubina 2,8
con serologías negativas de enfermedades infecciosas).
Acude a la consulta del Centro de Salud presentando
un cuadro catarral de varios días de evolución, con
sensación distérmica no termometrada, tos y expectoración amarillenta con varios esputos hemoptoicos
leves. No refiere ninguna otra sintomatología.
DISCUSIÓN
Se realiza una exploración física que es anodina, salvo una orofaringe hiperémica sin placas, y con una
auscultación cardiopulmonar normal. Se decide pautar tratamiento farmacológico con Paracetamol, y se
solicita una analítica completa, prueba de Mantoux,
una Rx de tórax, un Ziehl y cultivo de esputo.
Los fármacos antituberculostáticos presentan efectos
secundarios, entre los cuales se encuentra la HEPATITIS AGUDA. Por ello, es importante monitorizar desde
el principio del tratamiento los niveles de AST, ALT,
GGT, Fosfatasa alcalina y Bilirrubina, para diagnosticar lo antes posible estas complicaciones.
83
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
Figura 1.
La hepatitis severa es el efecto adverso más importante de la Isoniacida, y el riesgo aumenta con la edad,
antecedentes de hepatopatía previa, enolismo, anestesia general reciente, retratamiento y asociación de
fármacos hepatotóxicos, como la Rifampicina(4), en
donde alcanza una incidencia del 2-3%.
Aunque no se debe evitar sistemáticamente la asociación de Isoniacida + Rifampicina, puede sustituirse una de ellas por Etambutol y añadir Estreptomicina, existiendo pautas entre 12 y 18 meses de
tratamiento(5). En el caso de esta paciente, se optó por
suspender Isoniacida y Rifampicina, y se añadió Estreptomicina hasta completar el 2º mes, continuando
posteriormente con Etambutol y Pirazinamida. En el
momento actual se encuentra asintomática y con normalización de los parámetros analíticos. Por todo ello,
debemos prestar atención al diagnóstico precoz de
estas complicaciones, para poder minimizar su riesgo
de aparición, o si éstas ocurren, poder tratarlas lo más
pronto posible.
BIBLIOGRAFÍA
84
1.
Alcalde Megías J, Altet Gómez MN, De Souza Galvao ML, et al. Búsqueda activa de tuberculosis en inmigrantes en Barcelona. Arch
Bronconeumol. 2004; 40:453-8.
2.
Ruiz Manzano J, Cardona Iglesias PJ, Caylà Buqueras J, Ausina Ruiz V. Tuberculosis. En: Farreras P, Rozman C, editores. Medicina Interna. 15ª ed. Madrid, Barcelona: Elsevier España S.A; 2004. p.2321-31.
3.
Altet Gómez MN, Pascual Sánchez MT, Asensio de la Cruz O. El cribado de la tuberculosis en el inmigrante: interpretación y tratamiento.
FMC.2008; 8:543-544.
4.
García Gil ME, Fdez Cotarelo MJ, Blanco Echevarría A. Tuberculosis. En: Blanco Echevarría A, Cea Calvo L, García Gil ME, editores. Manual
de Diagnóstico y Terapéutica Médica. 5ª ed.2003. p.412-20.
5.
Vidal Pla R, Rey Durán R, Espinar Martín A, de March Ayuela P, Melero Moreno C, Pina Gutiérrez JM, et al. Tratamiento y retratamiento de
la tuberculosis. Arch Bronconeumol.2002;38:441-51.
CASOS CLÍNICOS
DIGESTIVO
2.- CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA. MACROAMILASEMIA
Alonso Moralejo R., López García E.G., Mardin Muñoz M.C., Cortés Troyano M.C.
Médicos de Familia. Madrid
INTRODUCCIÓN
La amilasa es una enzima que cataliza la hidrólisis
de los enlaces alfa 1-4 de moléculas de polisacáridos
tales como el glucógeno y el almidón. Existen dos subtipos o isoenzimas: S cuyo origen es salival y la P de
origen pancreático. Su eliminación se realiza a través
del filtrado glomerular(1).
La causa más frecuente de elevación transitoria de
esta enzima es la pancreatitis aguda, pero no debemos olvidar el resto de etiologías.
CASO CLÍNICO
Varón de veintinueve años presenta cuadro de diarrea
acuosa intermitente de varios años de evolución. No
asocia fiebre, no presenta productos patológicos, no
refiere viajes, no hábitos tóxicos, no uso de laxantes ni
antecedentes personales o familiares de interés. En la
exploración física no se detectan hallazgos de interés.
Ante una diarrea de curso crónico se solicita una analítica de sangre y heces: hemoglobina 11,8 g/dl, hematocrito 37,2 %, volumen corpuscular medio (VCM) 75
fl. Hierro 35, ferritina 10 ng/dl. Iones: sodio 134 Mm/l, K
3,5 mM/l, Cl 97 mM/l. Proteínas totales 6,4 g/dl. Fosfatasa alcalina 120 U/l. Perfil hepático y lipídico y función
renal normales. Amilasa 325 U/l. TSH 2,01 ui/ml, vitamina B12 y ácido fólico normales. Coagulación normal.
Coprocultivo y parásitos en heces negativo.
Se detecta en la analítica una anemia de origen ferropénico, mínima hiponatremia e hipocloremia, pero el
dato analítico más llamativo es el de la elevación de la
amilasa. Frente a esta elevación de amilasa (asociada
a anemia ferropénica) se debe realizar un correcto
diagnóstico diferencial (Tabla 1):
Tabla 1. Causas de hiperamilasemia
1. POR AUMENTO DE SINTESIS
1.a Amilasa pancreática
Pancreatitis aguda
Pancreatitis crónica
Complicaciones de pancreatitis
Traumatismo
CPRE
Abdomen agudo
Origen ginecológico
1.b Amilasa salival
Parotiditis
Litiasis parotídea
2. POR DISMINUCIÓN EN SU EXCRECIÓN
Insuficiencia renal
Macroamilasemia
Elevación de lipasa.
Elevación durante días.
Aumento de amilasa en orina.
Se eleva en exacerbaciones
Quiste
Absceso
Fístulas
Apendicitis
Colecistitis
Peritonitis
Perforación de vísceras
Embarazo ectópico
Enfermedad inflamatoria pélvica
85
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
–Se deben descartan entidades inflamatorias de
origen salival tales como parotiditis. Que en ausencia de dolor e inflamación podrían ser desestimadas.
–La causa más frecuente de hiperamilasemia es la
pancreatitis aguda, pero que cursa con dolor abdominal de intensidad moderada-alta. Otra causa
pancreática sería una exacerbación de una pancreatitis crónica.
–Abdomen agudo: de etiología ginecológica en mujeres, hepatobiliar o gastrointestinal.
–Descartar antecedentes traumáticos.
–Insuficiencia renal que impida eliminar la amilasemia a través de la orina. La función renal es normal.
–Valorar cuadros de macroamilasemia.
–VIH: serología ELISA negativa.
–Enfermedad inflamatoria intestinal: cuadro que se
debe tener presente por el cuadro de diarreas intermitentes y anemia ferropénica. En la colonoscopia se evidencia una mucosa lisa, ni datos de
edema, mucosidad o ulceraciones.
–Enfermedad celiaca del adulto: anticuerpos antigliadina y antiendomisio altamente positivos. En
la endoscopia se realiza una biopsia a nivel distal
de duodeno que evidencia atrofia vellositaria, hiperplasia de las criptas y aumento de linfocitos intraepiteliales en la lámina propia. Cuadro que a su
vez explicaría los otros hallazgos analíticos como
la anemia ferropénica y la alteración iónica.
Descartadas las causas que producen un aumento de
la síntesis de amilasas y descartada una insuficiencia
renal, se debe valorar un posible cuadro de macroamilasemia. Esto a su vez implica realizar una diagnóstico diferencial con una serie de patologías de gran
impacto clínico (Tabla 2):
Ante un cuadro de enfermedad celiaca del adulto se
retiró de la dieta todos los productos que contuviesen
gluten, observándose una mejoría clínica y negativizándose los anticuerpos antigliadina y antiendomisio
en seis meses. El paciente no precisó suplementos
vitamínicos, pero se inició ferroterapia para corregir la
ferropenia asociada al cuadro.
Tabla 2
DISCUSIÓN
MACROAMILASEMIA
VIH
Artritis reumatoide
Linfomas
Tumores
Enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedad celiaca
Alcoholismo
Gammapatía monoclonal
–Linfoma: no se encuentran alteraciones en el hemograma ni en la fórmula leucocitaria. No presenta pérdida de peso, fiebre o prurito. En la exploración física no se evidencia presencia de adenopatías, hepato o esplenomegalia.
Se presenta un caso de enfermedad celiaca del adulto oligoasintomático (diarrea intermitente de años de
evolución) con anemia ferropénica e hiperamilasemia,
sin asociar otra patología autoinmune)(2); se trata de
una enteropatía crónica de aparición en pacientes genéticamente predispuestos. Se produce una reacción
anormal a la fracción de gliadina del gluten (presente
en trigo, centeno, cebada y avena) a través de una
activación de los linfocitos T en la mucosa intestinal,
que inducen a una atrofia de las vellosidades y su correspondiente cuadro malabsortivo. La prevalencia de
la enfermedad celíaca es difícil de establecer, a causa
de las formas subclínicas. Se ha descrito una mayor
prevalencia de esta enfermedad en países europeos.
En la mayoría de los casos hay un leve predominio
femenino(3).
–Gammapatía monoclonal: por edad y con un espectro electroforético se descarta.
La enfermedad celiaca del adulto puede presentar
tres formas: la clínicamente activa, la silente y la latente. El problema de estas formas silentes es que al
no retirarse el gluten de la dieta pueden evolucionar a
formas malignas (enfermedades neoplásicas del tracto digestivo como carcinomas esofágicos y faríngeos,
adenocarcinomas de intestino delgado y linfomas no
Hodgkin), por lo que a pesar de no haber un tratamiento farmacológico específico, la dieta estricta libre
de gluten resulta clave(4). La clínica más habitual en
la enfermedad celiaca es: diarrea osmótica, vómitos,
disminución de apetito, pérdida de peso y retraso del
crecimiento en la infancia.
–Tumores: se solicitan radiografía de tórax y ecografía abdominal que son normales.
La asociación de macroamilasemia y enfermedad
celiaca se debe a la formación de macrocomplejos
–Alcoholismo: el paciente niega hábito enólico, no
presenta alteraciones analíticas con afectación del
perfil hepático, ni alteraciones en VCM. En la exploración física no hay estigmas asociados.
–Artritis reumatoide: se amplia el estudio analítico,
donde se solicita un estudio de autoinmunidad,
con VSG, PCR, FR, ANA y ENA negativos, por otro
lado, no hay criterios diagnóstico de artritis reumatoide asociados.
86
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
CASOS CLÍNICOS: DIGESTIVO
circulantes de alto peso molecular, formados por una
molécula de amilasa unida generalmente a inmunoglobulina A(5). En ausencia de enfermedad renal, una
hiperamilasemia sin aumento de amilasuria orienta
CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA. MACROAMILASEMIA
hacia este diagnóstico, que se confirma al identificar a
los componentes de la macromolécula(6). No obstante
esta asociación hiperamilasemia y enfermedad celiaca se ha descrito en pocos casos anteriormente.
BIBLIOGRAFÍA
1.
Ramirez Ramos. Hiperamilasemia secundaria a macroamilasemia. Diagnóstico 2004. Mayo-junio, vol 43 nº3.
2.
La Villa G, Pantaleo P, Tarquini R, Cirami L, Perfetto F, Mancuso F, Laffi. Multiple immune disorders in unrecognized celiac disease: a case
report. World J Gastroenterol. 2003 Jun;9(6):1377-80.
3.
Liu Z, Wang J, Qian J, Tang F.Hyperamylasemia, reactive plasmacytosis, and immune abnormalities in a patient with celiac disease.Dig Dis
Sci. 2007 Jun;52(6):1444-7. Epub 2007 Apr 19.
4.
Polanco I. Enfermedad celíaca. Pediatria Integral, 1(2):124, 1995.
5.
Bermejo JF, Carbone J, Rodriguez JJ, Macias R, Rodriguez M, Gil J, Marin MA, Torres F, Fernandez-Cruz E. S Macroamylasaemia, IgA
hypergammaglobulinaemia and autoimmunity in a patient with Down syndrome and coeliac disease. Scand J Gastroenterol. 2003 Apr
38(4):445-7.
6.
A Torrent Vernetta , O Segarra Cantóna, P Soler Palacín , RM Segura Cardona , D Infante Pina. Macroamilasemia en pediatría. Anales de
Pediatría. 2008, 69 (5): 439-441, 20.
87
CASOS CLÍNICOS
DIGESTIVO
3.- ENFERMEDAD CELIACA EN EL ADULTO - 2 CASOS
CLÍNICOS
Carzolio, X. y Sierra Santos, L.
C.S. Segovia, C.S El Boalo
INTRODUCCIÓN
La Enfermedad Celíaca (EC), también conocida como
“enteropatía sensible al gluten ó esprue no tropical”
fue descrita por primera vez en 1888 por Samuel Gee.
Sin embargo, fue el pediatra Williem K. Dicke, quien,
durante los periodos de hambruna de la segunda guerra mundial donde la dieta carecía de pan y cereales, observó que la sintomatología de muchos de sus
pacientes con cuadros malabsortivos mejoraba. Tras
la guerra, Dicke y Van de Kamer, expusieron a sus
pacientes con síntomas de malabsorción a diferentes
dietas, analizando peso y grasa en sus heces. Los hallazgos fueron concluyentes: el consumo de trigo, cebada, centeno y avena (en menor medida) provocaba
malabsorción, mientras que la dieta libre de estos cereales revertía esta situación. Esta observación dio pie
al uso empírico de las primeras dietas a base de frutas,
patatas, plátano, leche y carne. Poco tiempo después
se descubrió que este agente “tóxico” se encontraba
en el gluten. Finalmente, en 1954 se describe por primera vez la lesión del intestino delgado(1).
En 1950, la prevalencia de la EC entre la población
europea se estimaba 1:4000-8000 dado que sólo se
tenían en cuenta los pacientes con la clínica típica de
EC. Actualmente, gracias a la altísima sensibilidad y
especificidad de los anticuerpos IgA antitransglutaminasa (IgA t-TG) y antiendomisio (IgA EMA), la prevalencia, confirmada además con biopsia duodenal, se
calcula 1: 300(2). Estos datos sugieren que el número
de pacientes con “EC silente”, mal llamados así porque
la mayoría de las veces sí que presentan síntomas, aunque inespecíficos ó atípicos, es mucho mayor que el de
los pacientes con “EC clásica” (Tabla 1)
Considerada una enfermedad de la infancia, la EC se
presenta cada vez más tardíamente, entre los 10 y los
40 años, debido a la prolongación de la lactancia materna y la introducción tardía del gluten a la dieta.
Estos hechos constituyen un importante reto para los
profesionales de AP, que frecuentemente lidiamos en
la consulta con sintomatología banal y/o recurrente,
como pueden ser los síntomas que se escondan tras
una EC del adulto (Tabla 2).
Tabla 1. Clasificación de la Enfermedad Celiaca
E.C CLÁSICA
88
Síntomas clásicos de malabsorción, anticuerpos (+), biopsia intestinal
con atrofia vellositaria, y mejoría sintomática con normalización de anticuerpos e histología tras meses de DLG (deben cumplirse los 4 factores).
La forma más frecuente en niños
E.C ATÍPICA
Síntomas atípicos, anticuerpos (+) y biopsia intestinal con atrofia vellositaria
La forma más frecuente en adultos
E.C SILENTE
Asintomática, anticuerpos (+) y biopsia intestinal con atrofia vellositaria
Algunos la consideran una forma de EC atípica pero con síntomas no
filiados
E.C POTENCIAL
Paciente asintomático, familiar de primer grado afecto y/o HLA-DQ2/8
(+) y/ó con anticuerpos (+) y biosia intestinal con alteraciones no concluyentes
E.C LATENTE
Síntomas atípicos durante algún periodo, anticuerpos (+) y biopsia intestinal normal
CASOS CLÍNICOS: DIGESTIVO
ENFERMEDAD CELIACA EN EL ADULTO - 2 CASOS CLINICOS
Tabla 2. Manifestaciones clinicas de la Enfermedad Celíaca(13)
–pérdida de peso, estancamiento ponderal, esteatorrea (heces malolientes, flotantes), flatulencia y
meteorismo.
–raquitismo en niños
SINTOMAS ATÍPICOS de ENFERMEDAD CELIACA
–Estado general: cambios de humor; pérdida de apetito con ó sin pérdida de peso; fatiga
–Lesiones orales: úlceras orales recurrentes; lengua urente; hipoplasia esmalte dental
–Alteraciones abdominales: dolor abdominal recurrente; distensión abdominal; síndrome de colon
irritable; hipertransaminasemia (GOT 30-80 y GPT 60-130) con relación invertida; hipoesplenismo.
–Alteraciones nutricionales: déficit de hierro con/sin anemia y que no responde a hierro oral; déficit
de vit B12 y acido fólico con/sin neuropatía periférica; déficit de vit D con hiperparatiroidismo
secundario y osteopenia (a veces sólo aumento de FAL e hipocalcemia); déficit de calcio con osteoporosis; déficit de vit K con trastornos en la coagulación; intolerancia a la lactosa secundaria.
–Alteraciones reumáticas: osteoartritis; síndrome del túnel carpiano; miopatía, neuropatía periférica idiopática.
–Alteraciones neuropsiquiátricas: migraña; depresión; ansiedad; epilepsia; ataxia no hereditaria.
–Alteraciones reproductivas: retraso puberal; menarquía tardía; menopausia precoz ; amenorrea
secundaria. En hombres: alteraciones en la morfología y movilidad de los espermatozoides.
–Gestantes: abortos recurrentes; RNBPEG
–Neoplasias: linfoma intestinal; ca. epidermoide de esófago; adenocarcinoma de ID y colon y ca.
hepatocelular.
EXPOSICIÓN DE CASOS
CASO 1- Mujer de 54 años con EC diagnosticada a los
38 años. Refiere realizar dieta libre de gluten (DLG). Al
revisar sus consultas previas al diagnóstico de EC nos
encontramos los siguientes episodios en un período
de 4 años: frecuentes consultas por dispepsia y dolor
abdominal recurrente. Intolerancia a la lactosa. Pérdida de peso leve sin motivo aparente. Pérdida de masa
muscular. Malestar general. Insomnio. Poliartralgiapseudogota. Condrocalcinosis. Síndrome del túnel
carpiano. Osteopenia.
Previo al diagnóstico de EC, desde el ambulatorio, a la
paciente se le realizaron diferentes analíticas: hemograma, bioquímica, coagulación, hepatograma, perfil
férrico, vitamina B12 y acido fólico, perfil tiroideo, FR,
sistemático de orina que fueron normales en todos los
casos. Además se le realizó: parasitológico seriado en
heces, serologías de hepatitis B y C y ecografía abdominal, todo con resultados normales. En tránsito
gastro-duodenal: hernia de hiato.
La paciente fue tratada sintomáticamente de cada una
de sus afecciones y remitida a Digestivo para completar estudio. En consulta especializada: IgA t-TG positivos y gastroscopia con biopsias positiva para EC.
Los controles sucesivos muestran analíticas con, hemograma, coagulación, perfil hepático, perfil férrico, vitamina B12 y ácido fólico normales. Vitamina D, calcio
en sangre y orina de 24 hs, normales, DMO Lumbar T
-2,3 y femoral T-1,7. Ha ganado masa ósea en columna
lumbar respecto a previas. TSH y T4 normales con anticuerpos antitiroideos negativos. FR y ANA negativos.
Marcadores tumorales negativos. Proteinograma normal. IgA t-TG normal, lo que indica un correcto cumplimiento de la DLG. Además endoscopia digestiva alta
(EDA) de control sin signos de atrofia vellositaria.
CASO 2- Mujer de 60 años que tras un cuadro de diarrea prolongada, y sin hallar nada en examen de heces ni mejorar tras toma de antibióticos, se le solicita
IgA t-TG desde el ambulatorio con resultado positivo
que luego se confirma por EDA con biopsia.
Al revisar sus motivos de consulta previos encontramos: lengua urente, anemia microcítica leve (Hb 12,5.
VCM 81. HHCM baja. RDW alto) de etiología no filiada que no mejoró tras tratamiento con hierro. Hipertransaminasemia leve (GOT 42, GPT 43, GGT 88. FAL
normal) con ecografía abdominal de esteatosis hepática e hipercolesterolemia leve. Serologías HBV y HCV
negativas.
En controles posteriores al diagnóstico de EC y a pesar
de DLG: hipotiroidismo autoinmune (anticuerpos antiperoxidasa +). ANA (+) 1/80. Resto normal: anticuerpos anti-mitocondriales y anti-musculo liso, marcadores
tumorales, DMO, Calcio, fósfato, FAL, perfil férrico, vitamina B12 y acido fólico, proteinograma, IgA, IgG, IgM.
IgA t-TG negativa y EDA con biopsia duodenal normales, lo que indica una correcta realización de la DLG.
89
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
DISCUSIÓN
Los conocimientos actuales acerca de la fisiopatología de la EC sugieren que en personas genéticamente
predispuestas (HLA-DQ2 y/o DQ8 entre otros), ciertos
agentes ambientales (la gliandina del gluten en este
caso) serían capaces de activar el sistema inmune
(principalmente la inmunidad celular T adaptativa) y
desarrollar entonces la enfermedad(3,4).
El gold standard para el diagnóstico de EC continúa
siendo la presencia de IgA EMA y/o IgA t-TG positivos
y la biopsia duodenal con atrofia vellositaria(5,6).
El screening serológico a la población general no está
recomendado(5,6). Sin embargo, las dudas están justificadas ante aquellos pacientes con sintomatología
difusa ó atípica.
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
Si bien es cierto que la detección precoz de una EC
permitiría detectar déficit nutricionales y síntomas
inespecíficos precozmente(7), llevar a cabo una DLG
estricta y de por vida requiere un gran compromiso
por parte de un paciente poco sintomático…
Por otro lado, la EC coexiste con otros trastornos del
orden autoinmune hasta en un 30% de los casos, muchos de ellos en relación con el tiempo transcurrido
hasta el diagnóstico de la EC según sugieren algunos
estudios (8-10) (Tabla 3).
Por último, no debemos olvidar que todo paciente con
EC (en cualquiera de sus formas), no tratado, presenta un riesgo potencial de desarrollar neoplasias
intestinales(11,12).
Por lo tanto, el verdadero reto para el médico está en
la sospecha clínica de una EC en pacientes adultos
Tabla 3. Enfermedades asociadas a EC(13)
DIABETES MELLITUS TIPO 1
2,6–7,8%
DERMATITIS HERPETIFORME
24-27%
TIROIDITIS DE HASHIMOTO, ENFERMEDAD DE GRAVES.
?
DEFICIT SELECTIVO Ig A
2–5%
SINDROME DE DOWN
20%
ALTERACIONES HEPATICAS: HEPATITIS AUTOINMUNE, ESTEATOSIS, CBP, CEP, PANCREATITIS
ALTERACIONES CARDIOPULMONARES: HEMOSIDEROSIS PULMONAR IDIOPATICA;
MIOCARDIOPATIA DILATADA; MIOCARDITIS AUTOINMUNE.
y oligosintomáticos, dado que su diagnóstico y tratamiento precoces tendrá gran repercusión en la morbimortalidad de estos pacientes.
ENTONCES…¿A QUIÉN PEDIR PRUEBAS?(5,6)
–Pacientes con síntomas gastrointestinales crónicos
o recurrentes (c/s pérdida de peso)
–Pacientes con > 1 síntoma atípico
–Familiares de 1º ó 2º grado de EC
–Pacientes con DM tipo 1 y enfermedades autoinmunes asociadas a EC.
–Pacientes con Síndrome de Down, Turner ó Williams.
No está recomendado el screening en la población general ni en pacientes que sólo presenten osteoporosis.
¿QUÉ PRUEBAS PEDIR?(5,6)
El estudio se iniciará con pruebas serológicas mientras
el paciente realiza dieta CON gluten (al menos desde
los 3 meses previos):
90
4%
5%
–IgA antiendomisio (EMA) y IgA antitransglutaminasa (t-TG) son equivalentes y deberán ser la primera
opción dada su elevada sensibilidad y especificidad
(casi 100%)
–IgA antigliandina (AGA) NO debe utilizarse dada su
baja sensibilidad y especificidad
En caso de déficit de IgA deberán solicitarse IgG t-TG
ó EMA.
Las pruebas serológicas disminuyen su sensibilidad y
especificidad en niños <5 años.
HLA-DQ2 y DQ8: la presencia de estos locus no indica
que la persona vaya a desarrollar la EC, sin embargo
el 99% de los pacientes con EC presentan HLA-DQ2
ó DQ8. Estos marcadores tienen gran utilidad en el
diagnóstico de pacientes con pruebas no concluyentes dado su altísimo VPN(14).
El diagnóstico de certeza requiere: anticuerpos IgA-EMA
y/o IgA t-TG positivos más biopsia de ID (4 muestras de la
2a y 3ª porción de duodeno) con atrofia vellositaria.
Los anticuerpos pueden persistir elevados hasta 1 año
tras la DLG pero finalmente caen, siendo un buen pa-
CASOS CLÍNICOS: DIGESTIVO
rámetro de control de tratamiento. Ya no se recomienda la biopsia de control.
¿CÓMO INTERPRETAR LOS
RESULTADOS?
• En caso de Anticuerpos (+) y biopsia ( -):
–asegurar que el paciente realiza dieta CON gluten
(los falsos positivos son raros, menos del doble del
valor de corte)
–repetir anticuerpos y biopsia tras 2-3 meses de
dieta MUY RICA en gluten.
• En caso de Anticuerpos (-) y biopsia (+):
–medir IgA total (en caso de déficit, solicitar IgG
t-TG y EMA)
–asegurarse que el paciente realiza dieta CON gluten
–solicitar HLA-DQ2 y DQ8 (alto VPN)
–sino, descartar otras causas de atrofia vellositaria
ASPECTOS CLAVE EN EL
MANEJO DE PACIENTES
CON EC(15)
ENFERMEDAD CELIACA EN EL ADULTO - 2 CASOS CLINICOS
pacientes con EC, incluso en aquellos con escasa sintomatología (34). Sitios web donde encontrar dietas e
información sobre la DLG: www.csaceliacs.org y www.
celiac.com
2-SCREENING DE DEFICIT NUTRICIONALES (Hierro, Calcio, Fosforo, Acido fólico, Vitamina B12, Vitaminas
liposolubles A,D,E,K): analítica completa con: hemograma, bioquímica, coagulación, orina de 24 hs, perfil
férrico, ácido fólico, vitamina B12, vitamina D, perfil
óseo PTH, calcio, fosforo y FAL.
3-SCREENING DE OSTEOPENIA/OSTEOPOROSIS: se debe
realizar densitometría ósea anual a todo paciente con
diagnóstico de EC, sintomática o no, dada la altísima
frecuencia de osteopenia (osteoporosis menos frecuentemente)(16).
4-SCREENING ENF. AUTOINMUNES: se recomienda realizar una analítica inicial al diagnóstico con VSG, FR,
ANA, Hb A1C, perfil tiroideo con anticuerpos antitiroideos.
5-VACUNA ANTINEUMOCOCCICA: es recomendable
(grado 2B) que los pacientes con EC reciban vacunación antineumocócica dada la alta prevalecía de
hipoesplenismo.
6-CONTACTAR AL PACIENTE CON GRUPOS DE EC
7-SEGUIMIENTO MULTIDISCIPLINAR DEL PACIENTE
1-DIETA LIBRE DE GLUTEN (DLG): una DLG estricta y de
por vida tiene un grado de recomendación 1A para los
BIBLIOGRAFÍA
1.
Booth, CC. History of celiac disease. BMJ 1989; 298:527
2.
Fasano, A. Where have all the American celiac gone? Acta Paediatr Suppl 1996; 412:20.
3.
Schuppan, D. Current concepts of celiac disease pathogenesis. Gastroenterology 2000; 119:234.
4.
Romanos, J, Van Diemen, CC, Nolte, IM, et al. Analysis of HLA and non-HLA alleles can identify individuals at high risk for celiac disease.
Gastroenterology 2009; 137:834.
5.
National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement. Celiac Disease 2004. Available at: consensus.nih.gov
6.
Kagnoff, MF. AGA Institute Medical Position Statement on the Diagnosis and Management of celiac Disease. Gastroenterology 2006;
131:1977.
7.
West, J, Logan, RF, Hill, PG, Khaw, KT. The iceberg of celiac disease: what is below the waterline? Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5:59.
8.
Collin, P, Reunala, T, Pukkala, E, et al. Coeliac disease—associated disorders and survival (see comments). Gut 1994; 35:1215.
9.
Ventura, A, Magazzu, G, Greco, L, et al. Duration of exposure to gluten and risk for autoimmune disorders in patients with celiac disease.
Gastroenterology 1999; 117:297.
10. Sategna Guidetti, C, Solerio, E, et al. Duration of gluten exposure in adult coeliac disease does not correlate with the risk for autoimmune
disorders. Gut 2001; 49:502.
11. Ludvigsson, JF, Montgomery, SM, Ekbom, A, et al. Small-intestinal histopathology and mortality risk in celiac disease. JAMA 2009;
302:1171.
12. Rubio-Tapia, A, Kyle, RA, Kaplan, EL, et al. Increased prevalence and mortality in undiagnosed celiac disease. Gastroenterology 2009;
137:88.
13. Detlef Schuppan, MD, PhD J Thomas LaMont, MD, Walburga Dieterich, PhD. Pathogenesis, epidemiology, and clinical manifestations
of celiac disease in adults. Up to date 2010. See: www.uptodate.com/pathogenesis, epidemiology, and clinical manifestations of celiac
disease in adults.
14. Ciarán P Kelly, MD. Diagnosis of celiac disease. Up to date 2010. See: www.uptodate.com/diagnosis of celiac disease.
15. Paul J Ciclitira, MD, PhD, FRCP. Management of celiac disease in adults. Up to date 2010. See: www.uptodate.com/ management of
celiac disease in adults.
16. American Gastroenterological association medical position statement: guidelines on osteoporosis in gastrointestinal diseases. Gastroenterology 2003; 124:791.
91
CASOS CLÍNICOS
APARATO LOCOMOTOR
1.- PANARTERITIS NODOSA LOCALIZADA EN EL TRACTO
GASTROINTESTINAL: PRESENTACIÓN DE UN CASO
CLÍNICO
Moral Moraleda, C. *, Almodóvar, R., Mazzuchelli, R., Quirós, F. J., Zarco, P. y Sosa Rotundo,
G. **
* Unidad de Reumatología. Médico Residente MFyC
** Unidad de Anatomía Patológica
Palabras clave: Vasculitis localizada, Afectación gastrointestinal, Panarteritis nodosa.
INTRODUCCIÓN
El término de vasculitis sistémica engloba un heterogéneo grupo de procesos clínicos con un sustrato patológico común inflamación y necrosis de vasos sanguíneos,
con lesión de la íntima y a veces formación de granulomas perivasculares o extravasculares. Frente al grupo de
vasculitis sistémicas existen otras formas clínicas más
raras limitadas a un territorio anatómico ó a un solo órgano, las cuales tienen mejor pronóstico. Es importante
establecer si nos encontramos ante una forma localizada o ante la primera manifestación de una enfermedad
sistémica(1). La progresión a forma sistémica es poco frecuente incluso sin tratamiento inmunosupresor(2), con
resolución del cuadro mediante exéresis quirúrgica de
la pieza en la mayoría de los casos.
CASO CLÍNICO
Mujer de 52 años diagnósticada de síndrome del intestino irritable con colonoscopia normal en 2004,
hipertensa y fumadora. En Julio de 2007, acudió a
urgencias por dolor abdominal, diarrea de 7 días de
evolución y hematoquecia las últimas 24 horas. A la
exploración física inicialmente destacaba dolor a la
palpación profunda en fosa iliaca derecha, sin datos
de peritonismo. Analíticamente presentaba unicamente discreta leucocitosis (17.84 103/µl) con neutrofilia
(90.10%), el resto fué normal. La radiografía de abdomen fué normal. Se realizó un TAC abdominal (Fig.
1 y 2) que objetivó un engrosamiento mural concéntrico de colon derecho (ciego y colon ascendente) con
afectación de la grasa y líquido libre con segmento de
mayor afectación en colon ascendente. Se procedió a
la intervención quirúrgica urgente, realizándose laparotomía media y hemicolectomía derecha más anastomosis latero-lateral mecánica. Se tomaron muestras
de líquido intrabdominal para cultivo y citología que
resultaron ser negativos. La anatomía patológica de la
pieza quirúrgica mostró datos de vasculitis de vasos
92
Figura 1. TAC abdominopélvico con contraste iv plano
axial: Se objetiva un engrosamiento mural concéntrico
(flechas) de colón derecho (ciego y colón ascendente)
con afectación de la grasa y líquido libre con segmento
de mayor afectación en colón ascendente.
de mediano y pequeño calibre, con un infiltrado transmural de polimorfonucleares, necrosis fibrinoide de la
pared y trombos intravasculares en distintos estadios
evolutivos. En Octubre de 2008, fué remitida a consultas de Reumatología para valoración. Analíticamente en
esos momentos, presentaba una VSG 33 (mg/l) y una
PCR 8,4 (mg/l). El estudio inmunológico resultó negativo (FR, ANA, ANCA). El hemograma, bioquímica, CPK,
TSH, cuantificación de inmunoglobulinas, sistemático
de orina, marcadores tumorales y serología para virus
hepatotrópos fueron normales. La radiografía de tórax
y la ecografía abdominal no mostraron hallazgos significativos. Se completó el estudio con un angioTAC sin
mostrar imágenes sugestivas de tipo panarteritis (PAN),
se apreciaba una imagen hepática sugerente de hemangioma posteriormente confirmada en Resonancia
Magnérica. Ante estos hallazgos, se diagnosticó a la paciente de PAN localizada a nivel intestinal. La paciente
CASOS CLÍNICOS: APARATO LOCOMOTOR
PANARTERITIS NODOSA LOCALIZADA EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL
En todos los casos de vasculitis localizada hay que hacer una búsqueda de enfermedades del tejido conectivo porque la asociación ha demostrado una mayor
progresión a enfermedad sistémica(3). La angiografía
de vasos mesentéricos es la prueba gold estándar(9).
Los pacientes deben ser observados estrictamente durante los primeros 6 meses, que es cuando se
produce la progresión mayoritariamente(3). La progresión es más frecuente en varones jóvenes. Sólo una
minoría de pacientes con vasculitis localizada a nivel
abdominal desarrollan enfermedad sistémica durante
el seguimiento(4). En general estos casos están asociados con síntomas abdominales más severos en el
momento de la presentación y marcadores serológicos
de autoinmunidad(4).
Figura 2. Reconstrucción coronal de TAC abdominopélvico con contraste iv: Engrosamiento mural concéntrico
(flecha) de colón derecho (ciego y colón ascendente)
con afectación de la grasa y líquido libre con segmento
de mayor afectación en colón ascendente.
no ha precisado tratamiento corticoideo ni inmunosupresor a lo largo de su evolución.
DISCUSIÓN
La definición de vasculitis localizada implica afectación
de vasos sin una distribución característica y con afectación de un órgano simple sin evidencia de inflamación sistémica(3). Son poco frecuentes, sobre todo a
nivel gastrointestinal(4). García Porrua et al, encontraron en su serie un 13-16% de afectación de territorio
gastrointestinal aisladamente(5). La PAN es la forma de
vasculitis localizada más frecuente a través de pieza
quirúrgica(2,3). Los órganos afectados en la PAN localizada son: vesícula, intestino, apéndice, pulmón, tracto
genital, testículo, escroto, vesícula seminal y epidídimo.
Menos común es la afectación del páncreas, próstata,
tracto urinario y pene(2,3). El intestino delgado (yeyuno e
íleon) y la vesícula son los órganos más frecuentemente afectados en la PAN localizada(5).
El dolor es el síntoma más común, aparece en el 97%
de los casos. Puede acompañarse de nauseas y vómitos (33%), melenas o hematoquecia (16%), diarrea
(27%) y estreñimiento(6,7). Si existe afectación del tracto
digestivo superior puede aparecer hematemesis (6%).
Cuando existe afectación intestinal los síntomas más
frecuentes de manifestación son el abdomen agudo,
peritonitis, sangrado bajo u obstrucción intestinal(6).
Hay 1 caso descrito de megacolon tóxico(4).
Generalmente el tratamiento es la resección quirúrgica. La terapia sistémica con corticoesteroides y/o inmunosupresores no suele ser requerida, salvo cuando la resección no es posible(4). Hay algún caso de
remisión espontánea(4). El paciente debe ser seguido
después de la resección, por si hubiera progresión(2).
BIBLIOGRAFÍA
1.
Gonzalez-Gay MA, Vazquez-Rodriguez TR, Miranda-Filloy JA,
Pazos-Ferro A, Garcia-Rodeja E Localized vasculitis of the
gastrointestinal tract: a case report and literature review. Clin.
Exp Rheumatol. 2008; 26(3 Suppl 49): S101-S104.
2.
Burke A, Virmani R. Localised vasculitis. Semin Diagnos
Pathol 2001;18: 59-66.
3.
Quinet RJ, Zakem JM, McCain M. Localized versus systemic
vasculitis: diagnosis and management. Curr Rheumatol Rep
2003; 5: 93-9.
4.
Hernández-Rodriguez J, Molloy E S, Hoffman GS. Single-organ vasculitis. Curr Opin Rheumatol 2008; 20: 40-6.
5.
Garcia-Porrua C, Gutierrez-Duque O, Soto S, Garcia-Rodeja E,
Gonzalez-Gay MA. Localized vasculitis of the gastrointestinal
tract. Semin Arthritis Rheum. 2006; 35: 403-6.
6.
Ebert EC, Hagspiel KD, Nagar M, Schlesinger N. Gastrointestinal involvement in polyarteritis nodosa. Clin Gastroenterol
Hepatol. 2008; 6: 960-6.
7.
Pagnoux C, Mahr A, Cohen P, Guillevin L. Presentation and
outcome of gastrointestinal involvement in systemic necrotizing vasculitides: Analysis of 62 patients with polyarteritis
nodosa, microscopic polyangeitis, Wegener granulomatosis,
Churg-Strauss syndrome or rheumatoid arthritis-associated
vasculitis. Medicine (Baltimore). 2005; 84:115-28.
8.
Becker A, Mader R, Elias M, Lev A, Sayfan J. Duodenal necrosis as the presenting manifestation of polyarteritis nodosa. Clin
Rheumatol 2002; 21: 314-16.
9.
Passam FH, Diamantis ID, Perisinaki G, Saridaki Z, Kritikos
H, Georgopoulos D, Boumpas DT. Intestinal ischemia as the
first manifestation of vasculitis. Semin Arthritis Rheum 2004;
34: 431-41.
El diagnóstico se basa en la clínica, pruebas de laboratorio, pruebas de imagen y en la anatomía patológica(8).
93
CASOS CLÍNICOS
APARATO LOCOMOTOR
2.- NO TODO ES UNA LUMBALGÍA MECÁNICA
Benito Alonso, E., Bronchalo González, C., Ontañón Nasarre, B., Hidalgo Vera, P., Agudo García, C. I., Jiménez Toboso, J.
C. S. Isabel II. Parla (Madrid)
Palabras clave: Lumbalgía, Claudicación, Aneurisma.
INTRODUCCIÓN
La lumbalgia es un dolor de la zona posterior del tronco, localizado en la región entre el borde inferior de
la duodécima costilla y los pliegues glúteos, que se
acompaña de tensión muscular(1).
El dolor se define como agudo si dura poco tiempo,
de unos días a pocas semanas, y crónico si dura más
de 3 meses(2).
Se trata de un problema muy frecuente, afectando al
80% de la población en algún momento de su vida(1),
y siendo una de las causas más frecuente de consulta
en los Servicios de Urgencias Hospitalarias y Atención
Primaria(3,4,5).
En la evaluación inicial de la lumbalgia, la anamnesis y
la exploración física son los componentes más importantes, permitiendo identificar los síntomas de alarma
de una enfermedad potencialmente grave, como una
infección, un tumor o un aneurisma de la aorta abdominal, cuya frecuencia estimada es del 3 al 5% de las
lumbalgias(1).
La aorta presenta un diámetro a nivel de abdomen entre 1.8-2.5 cm, formada por 3 capas (íntima, media y
adventicia) necesarias para mantener las propiedades
viscoelásticas, distensibles y de conducto de la aorta(6).
Un aneurisma se define como una dilatación patológica de un segmento de una arteria, se dividen según
la afectación en verdaderas cuando afecta a las tres
capas y pseudoaneurismas cuando la dilatación está
rodeada sólo por la adventicia, según la forma (fusiformes y saculares) y según la localización en torácicos (ascendente y descendente superior e inferior o
torazo-abdominales) y abdominales(6).
Los aneurismas aórticos abdominales suponen el 80%
de los aneurismas vasculares, son más frecuentes en
varones mayores de 50 años (1-2%). En su mayoría
infrarrrenales (se suelen asociar a aneurismas ilíacos)
y en el 90% de los casos de causa aterosclerótica(7).
El riesgo de rotura es proporcional al diámetro del
aneurisma siendo del 1-2% a los 5 años en aquellos
94
con diámetro menor de 5 cm y hasta un 20-40% en
aquellos con diámetro mayor de 5 cm(6).
Generalmente asintomático se detecta en la exploración física como una masa pulsátil no dolorosa o como
hallazgo radiológico (75% están calcificados) o ecográfico casual. A medida que se expande el aneurisma puede volverse doloroso como pulsaciones en el
abdomen (algias inespecíficas) o como dolor torácico,
lumbar que recuerda a cólico nefrítico irradiado a escroto. Y cuando se ha producido la rotura se produce
un dolor agudo e hipotensión(7).
El pronóstico depende del tamaño y en la mayor parte de los casos de las enfermedades coronarias y cerebrovasculares asociadas. Tras rotura presentan un
riesgo de rotura mayor de un 80 %(6).
Como pruebas diagnósticas de elección están el CT y
RMN abdominal adecuadas para indicar el tamaño y
la localización exacta, y la ecografía se utiliza fundamentalmente para seguimiento en pacientes con alto
riesgo de rotura. Para aquellos candidatos a cirugía se
precisa la realización de la aortografía abdominal(7).
Actualmente se consideran como alternativas terapéuticas la resección quirúrgica y sustitución con injerto ante un aneurisma de aorta abdominal que se
expanda con rapidez, que produzca síntomas o ante
una lesión con un diámetro mayor de 5 cm. En aquellos aneurismas con diámetro menor de 5 cm y crecimiento lento (menos de 0.2 cm/año), se recomienda seguimiento estrecho ecográfico y en aneurismas
abdominal infrarrenal se puede plantear la colocación
percutánea de una endoprótesis(6,7).
CASO CLÍNICO
Varón 62 años, sin alergías conocidas. Fumador de un
paquete de tabaco al día, diabético tipo 2, hipertenso
y dislipémico en tratamiento farmacológico con antidiabéticos orales, IECAs y estatinas. IAM inferior en
1999 con FE del 73%. Resto sin interés.
Acude por dolor lumbar irradiado a pierna izquierda
sin traumatismo previo. A la exploración: columna vertebral alineada, no apofisalgia, reflejos osteotendinosos
presentes y simétricos, Lassegue negativo. Se pauta
ibuprofeno 600 mg, metamizol y diazepam 5 mg.
CASOS CLÍNICOS: APARATO LOCOMOTOR
A las 2 semanas vuelve por persistencia de la clínica.
La exploración es similar, por lo que se pide radiografía
columna lumbar. Nos llaman del servicio de Radiología
por diagnóstico de “aorta calcificada con aneurisma de
eje antero-posterior de 6 cm”. Además, se han puesto
en contacto con Cirugía Vascular, quienes solicitan angio-TAC y arteriografía. A la espera de pruebas y al mes
del comienzo de la clínica, comienza con claudicación
en ambas piernas de pocos metros, y con incremento
de dolor en los muslos. Se reexplora: abdomen blando, depresible, no doloroso, no se palpan masas, no
soplos abdominales. Ambos miembros inferiores con
pulsos presentes y simétricos en todos los niveles. En
angio-TAC se confirma el diagnóstico de aneurisma.
Arteriografía con diagnóstico de obstrucción femoral.
A los 6 meses, intervienen al paciente, realizándole
un by-pass aorto-bifemoral. Después de cirugía, bypass permeable. Evolución satisfactoria del paciente,
NO TODO ES UNA LUMBALGÍA MECÁNICA
desapareciendo lumbalgía y síntomas de claudicación
intermitente.
DISCUSIÓN
El dolor de espalda es un motivo de consulta en urgencias muy frecuente: se estima que el 80% de las
personas presentará dolor raquídeo en algún momento de su vida. La columna vertebral es una estructura
compleja con múltiples orígenes de dolor, y al mismo
tiempo protege estructuras nerviosas que pueden ser
afectadas al desplazarse o lesionarse sus estructuras
óseas ocasionando dolor. La mayor parte de los dolores de espalda son transitorios y no amenazan la vida
del paciente, ni guardan relación con importantes lesiones estructurales; no obstante, hay que tener en
cuenta que, en raras ocasiones, ciertas enfermedades
potencialmente mortales pueden manifestarse con
dolor raquídeo(4)).
95
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
En el caso presentado el paciente fue orientado como
lumbalgia de carácter mecánico y tras fracasar el tratamiento y modificarse las características del dolor,
apareciendo datos de claudicación, se decide ampliar
el estudio con pruebas complementarias, siendo los
propios radiólogos, los que ante el hallazgo de aneurisma, deciden ampliar el estudio y ponen el caso clínico en conocimiento de los cirujanos vasculares.
Los aneurismas de aorta abdominal habitualmente
son asintomáticos, y su rotura es la primera manifestación clínica en el 25% de los casos (8). También pueden ser expansivos, en cuyo caso las manifestaciones
clínicas pueden variar desde una lumbalgia con irradiación escrotal, que recuerda a un cólico nefrítico,
hasta la existencia de algias abdominales inespecíficas. El aneurisma roto generalmente constituye una
situación de extrema gravedad, con frecuencia mortal
(estimada en un 80-90%). Según la superficie rota y
el grado de contención ejercida por las estructuras
adyacentes, puede producirse un shock hipovolémico
irreversible, con muerte súbita por paro cardíaco, o un
shock hipovolémico moderado manteniéndose dentro
de los límites hemodinámicos recuperables.
Para el diagnóstico preciso de estos pacientes es necesaria una buena historia clínica y exploración física, acompañada de pruebas de imagen entre las que
destacan la radiografía de columna lumbar en proyecciones anteroposteriores y laterales que muestran el
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
estado de la columna y la presencia de masas calcificadas, la ecografía abdominal que permite apreciar la
existencia del saco aneurismático y sus características
(dimensiones, trombo intramural...) y, sobre todo la TC
que permite valorar el origen y tamaño del saco aneurismático, su diámetro total y la luz real, la presencia
de trombos y su relación con la salida de los troncos
viscerales y si se hace con contraste, apreciar el calibre de la luz, la existencia de doble luz o de extravasación hemática y el estado del tejido perianeurismático.
La arteriografía convencional o de sustracción digital
se hace una vez establecido el diagnóstico y permite
apreciar sólo la luz permeable, pero no el tamaño real;
sin embargo, nos ofrece información sobre afectación
o no de las arterias renales o ilíacas, y sobre el estado
y permeabilidad del lecho arterial distal, de suma importancia para la cirugía.
La revisión de este caso nos obliga a tener presente en
el diagnóstico diferencial de la lumbalgia la coexistencia de patología intraabdominal potencialmente grave, como el aneurisma de aorta abdominal, aunque
sea poco frecuente, ya que con medios de bajo coste como una radiografía simple de abdomen en dos
proyecciones o una ecografía abdominal (siempre dirigidas por la clínica y una buena exploración), podemos descartar dicha patología o bien, ante signos de
sospecha, orientar al paciente para la realización de
pruebas más específicas que nos den un diagnóstico
de certeza(9,10).
BIBLIOGRAFÍA
1.
Enrique Martínez, N.; Coca Moreno, J.; Valdepérez Torrubia, J. Abordaje de la lumbalgia en atención primaria. Revisada el 25/3/2010.
Disponible en http://www.areatres.org/Protocolos/Adulto/lumbalgia.pdf
2.
Hermido Porto, L.; Regueiro Miro, M. Lumbalgía o dolor de espalda. Revisado el 25/3/2010. Disponible en www.fisterra.es
3.
Moya F, Grau M, Riesco N, Núnez M, Brancos MA, Valdés M. Chronic low back pain: multispeciality assessment of 100 patients. Aten
Primaria 2000; 26: 239-44.
4.
Patel AT, Ogle AA. Diagnosis and management of acute low back pain. Am Fam Phys 2000; 61:1779-86, 1789-90.
5.
González Viejo, MA; Condon Huerta, MJ. Disability from low back pain in Spain. Med Clin (Barc) 2000; 114:491-2.
6.
Braunwald, E; Fauci, A.S; Kasper, D.L; Hauser, S.L; Longo, D.L; Harrison, T.R. et al Principios de medicina Interna. 16ªEd .2007.Vol I:
1678-1682.
7.
Aguistti Vidal, A; Alvartez-Sala, JL; Balles Pascual, C; Bergara Barado, E; Bordas Algina, JM, Botey Puig, A; Farreras-Rozman. Tratado de
Medicina Interna 13ª Edición. 1983. Vol I: 648-650.
8.
Esteban Solano, JM; Valle González, A; Menéndez Pérez, A. Epidemiología de los aneurismas de aorta abdominal. Med Clin (Barc) 1993;
100: 464-8.
9.
Pérez Torres, F; Morales Suárez-Varela, M; Pérez Caballero, P; Ybáñez García, D; Llopis González, A. The clinical history and physical
examination in patients with chronic lumbar pain. An Med Interna 2000; 17: 127-36.
10. Villegas-Cabello, O; Siller J. Asymptomatic ruptura of an aortoiliac aneurysm. Tex Heart Inst. J 1999; 26: 219-22.
96
CASOS CLÍNICOS
APARATO LOCOMOTOR
3.- ¿UN SIMPLE GOLPE?
Sánchez Iñigo, C., Sacristán Germes, M., Ruiz de la Fuente Castillo, A., Arribas Grande, R.
Residentes de 4º año de MFyC. Madrid
Ámbito del caso: Mixto (Atención Primaria y Urgencias hospitalarias).
Palabras clave: traumatismo abdominal, hematoma, embolización,
Se trata de una mujer de 85 años sin alergias medicamentosas conocidas que acude a nuestra consulta de
primaria por episodio de dolor torácico, sudoración y
naúseas acompañado de dolor abdominal en epigastrio e hipocondrio izquierdo con sensación de plenitud
gástrica desde la noche anterior.
Preguntándole detalladamente, relataba un traumatismo de intensidad moderada hacía 15 días con golpe
en costado izquierdo al caerse de la bañera. Presenta
hematoma a ese nivel.
AP: HTA esencial, dislipemia, diverticulosis y enfermedad del seno. Operada de herniorrafia inguinal derecha.
AF: sin interés.
EF: TA 180/80, FC 50, Sat 99%. Consciente y orientada, sin focalidad, bien hidratada, palidez cutáneomucosa llamativa. Estable hemodinámicamente, sin
signos de sangrado activo. AC: rítmico, sin soplos. AP:
MVC. Abd: blando, depresible, doloroso a la palpación
en epigastrio y fundamentalmente en hipocondrio y
flanco izquierdo, donde se observa hematoma evolucionado. No palpo masas ni megalias. No defensa.
Tacto rectal: no hemorroides, no se palpan masas, no
sangrado, dedil limpio sin restos de heces
MMII: no edemas ni signos de TVP.
Se decide traslado al hospital para realización de
analítica urgente dada la palidez de la paciente y la
conveniencia de realizar analítica y valorar prueba de
imagen por dolor abdominal.
se decide realizar TAC abdomen con el diagnóstico:
gran hematoma subcapsular en bazo, que se extiende
desde polo superior, donde presenta un mayor grosor,
hasta el polo inferior. Desplaza y comprime riñón izquierdo. Presenta varias densidades en relación con
hematoma en diferentes fases de sangrado. En el parénquima, se observan varias imágenes hipodensas
en relación a laceraciones y contusiones esplénicas.
En el seno del mismo se observan imágenes unas
zonas pseudonodulares hiperdensas en relación con
sangrado activo.
Moderada cantidad de líquido libre intraabdominal en
fondo de saco de Douglas fundamentalmente y mínima cantidad a nivel perihepático, saco menor y perirrenal izquierdo.
Derrame pleural basal izquierdo.
Fracturas costales en arcos posteriores izquierdos de
D10, D11 y D12.
CONCLUSIÓN
La paciente fue ingresada en UCI, con trasfusión de 2
concentrados de hematíes, se realizó arteriografía selectiva del tronco celíaco y de la arteria esplénica. Se observan dos puntos de sangrado esplénicos. Se realiza cateterización supraselectiva y se embolizan ambos puntos
con Spongostan y se consigue el control de ambas lesiones. Fue dada de alta a su domicilio a las dos semanas.
Una vez en Urgencias hospitalarias, se realiza analítica
urgente, en la que destaca: Hb 7.7g/dl con previa 2 semanas antes de 9.1g/dl, Plaq 288000, fórmula normal, VCM
80, AP 84%, INR 1.1, TC 32 seg, control cefalina 28seg,
fibrinógeno 622. Gluc 112, Urea 40, Creat 1, Na 132, K
4,8. Se realiza ecografía abdominal y posterior TAC.
Ante la anemización brusca de la paciente se plantean los siguientes diagnósticos diferenciales: Sangrado oculto en heces secundario a su diverticulosis vs
sangrado de origen abdominal.
Se realiza ecografía abdominal donde se intuye hematoma subcapsular esplénico extenso, por lo que
97
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
DISCUSIÓN
El bazo es un órgano intraperitoneal, de 75-100g de
peso que contacta con el diafragma izquierdo, la cola
pancreática, el estómago y el riñón izquierdo, y a su
vez está protegido por la parrilla costal.
Es el órgano más comúnmente dañado en los traumas
toracoabdominales y las lesiones esplénicas representan aproximadamente el 25% de todas las contusiones graves de vísceras abdominales.
La incidencia exacta de lesiones esplénicas por traumatismos cerrados se desconoce porque muchos
pacientes no buscan atención médica. De entre los
traumatismos abdominales cerrados, siendo los accidentes automovilísticos la causa más común, el bazo
resulta lesionado en aproximadamente 25-30% de los
casos.
El pico de incidencia corresponde a pacientes entre
15 y 35 años. Existe un ligero predominio en hombres con respecto a mujeres (razón aproximada 3:2
en Estados Unidos) que podría explicarse por la mayor participación masculina en actividades deportivas
y trabajos manuales, así como un uso aumentado de
vehículos de motor con respecto a las mujeres(1)
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
La potencial gravedad de los traumatismos esplénicos
se deriva de su intensa vascularización. Se calcula que
pasan por él aproximadamente 350 litros de sangre al
día, siendo el órgano más vascularizado del cuerpo.
La irrigación llega por la arteria esplénica que a su vez
es rama del tronco celiaco.
La presentación clínica constituye un abanico amplio
de posibilidades, desde el paciente asintomático hasta
la inestabilidad hemodinámica.
El síntoma más común es el dolor en flanco izquierdo,
que no siempre se atribuye al propio trauma esplénico, sino que con frecuencia se debe a las lesiones de
partes blandas y de la parrilla costal que suelen acompañar. Muchas veces los hematomas esplénicos pasan desapercibidos por el paciente y por el médico.
La sensibilidad abdominal y la distensión son evidentes en aproximadamente 50% de los pacientes y la
hipotensión se presenta sólo en un 25-30% de los
casos(1)
La American Association for the Surgery of Trauma
(AAST) estableció en 1987 una escala que establece grados de lesión esplénica y que fue revisada en
1994(2).
Tabla 1. Escala de valoración de daño esplénico según AAST 1994
Grado I
–Hematoma subcapsular < 10% de superficie
–Laceración: ruptura capsular < 1cm de profundidad
Grado II
–Hematoma subcapsular 10-50% superficie
–Hematoma intraparenquimatoso <5cm de diâmetro
–Laceración 1-3 cm de profundidad
Grado III
–Hematoma subcapsular > 50% superficie o expansión o ruptura de hematoma subcapsular
o parenquimatoso
–Hematoma intraparenquimatoso > 5cm o expansivo
–Laceración > 3 cm de profundidad o compromiso de vasos trabeculares
Grado IV
–Laceración que involucra vasos segmentarios o hiliares con desvascularización > 25%
Grado V
–Laceración : estallido completo vascular
–Desvascularización total por lesión hiliar
Antony Raikhlin et al, de la Universidad de Toronto
proponen un algoritmo diagnóstico-terapéutico para el
manejo de los traumatismos abdominales con lesión
esplénica en función de la estabilidad hemodinámica
y del grado de lesión según la clasificación citada anteriormente (Gráfico 1)(3).
La embolización ha ido ganando terreno en el campo
de las lesiones esplénicas, habiendo demostrado ser
un proceso factible, seguro y efectivo, y mejorando las
tasas de conservación esplénica. Aporta el máximo
beneficio en lesiones de grado III o mayores en la es98
cala AAST por las que antes se realizaba laparotomía
y presumiblemente esplenectomía. En una revisión
bibliográfica del 2008, los autores concluyen que los
criterios clínicos junto con los hallazgos en el TAC son
fiables para el triaje de los pacientes en el manejo terapéutico y que la decisión debe tomarse conjuntamente por cirujanos y radiólogos sin olvidar la actitud
del paciente hacia las distintas intervenciones(3).
Desde el punto de vista del seguimiento a largo plazo
de estos pacientes por el médico de familia, algo a tener en cuenta es la situación de asplenia anatómica o
CASOS CLÍNICOS: APARATO LOCOMOTOR
¿UN SIMPLE GOLPE?
Gráfico 1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico ante traumatismos esplénicos
funcional que estos traumatismos pueden conllevar. El
bazo constituye un órgano importante del sistema inmunológico que confiere protección frente a gérmenes
capsulados como son el meningococo, el neumococo
y el haemophilus influenzae. Tras una esplenectomía
está indicada la vacunación frente a estos gérmenes,
y aunque la situación de posible hiposplenia funcional
tras la embolización no está muy estudiada, resulta
prudente vacunar igualmente(3).
BIBLIOGRAFÍA
1.
Klepac S. Spleen, Trauma. Emedicine. Disponible en http://emedicine.medscape.com/article/373694-overview. Consultado el 26 junio
2010.
2.
Moore, Ernest E. Organ Injury Scaling: Spleen and Liver (1994 Revision). J Trauma Inj Infect Crit Care: March 1995 - Volume 38 - Issue
3 - pp 323-324
3.
Raikhlin, A.Imaging and transcatheter arterial embolization for traumatic splenic injuries: review of the literature. Can J Surg, Vol. 51, No.
6, December 2008
99
CASOS CLÍNICOS
APARATO LOCOMOTOR
4.- OSTEOCONDROMATOSIS SINOVIAL
Gómez Martínez, P.*., Seoane Cruz, I.**., Portela Carril, M.***
* Médico de Familia, Residente de Radiodiagnóstico en el Complejo Hospitalario de Pontevedra
** Médico de Familia, Residente de Endocrinología y Nutrición en el Complejo Hospitalario Universitario de Vigo
*** Médico Adjunto del Servicio de Radiodiagnóstico del Complejo Hospitalario de Pontevedra
Palabras clave: osteocondromatosis sinovial, osteoartritis, radiografía.
diagnosticado de una osteocondromatosis sinovial secundaria a una osteoartritis.
CASO CLÍNICO
COMENTARIO
Exponemos el caso de un varón de 70 años que acudió al Servico de Urgencias presentando una limitación de la movilidad articular de la rodilla izquierda
de inicio súbito tras la realización de una maniobra
brusca con la misma. El paciente refería además gonalgia izquierda de meses de evolución. La radiografía
simple realizada (figuras 1 y 2) reveló la presencia de
múltiples imágenes calcificadas proyectadas a nivel
suprapatelar y en la región articular posterior de la
rodilla izquierda. Además, se pusieron de manifiesto
un estrechamiento del espacio articular, una esclerosis subcondral y cambios hipertróficos articulares
marginales. En vista de los hallazgos, el paciente fue
La osteocondromatosis sinovial es un trastorno benigno poco frecuente caracterizado por la proliferación
metaplásica de múltiples nódulos cartilaginosos en
la membrana sinovial de las articulaciones, bursas o
vainas tendinosas(1), siendo su localización más frecuente la intraarticular. Casi siempre afecta a una sola
articulación, preferentemente a la rodilla, y con menos
frecuencia a la cadera, al hombro y al codo. Es de dos
a cuatro veces más frecuente en varones y, mientras
los casos de origen primario suelen diagnosticarse de
la tercera a la quinta décadas de la vida, los secundarios a otros procesos pueden manifestarse en edades
más avanzadas.
Figura 1.
100
Figura 2.
CASOS CLÍNICOS: APARATO LOCOMOTOR
Se describen tres fases en esta enfermedad. En la fase
inicial tiene lugar la formación de nódulos cartilaginosos en la membrana sinovial. En la fase de transición,
cuando la afectación es articular, dichos nódulos se
desprenden, dando lugar a la aparición de cuerpos
libres intraarticulares, que siguen siendo viables y se
nutren a través del líquido sinovial. En la fase inactiva
se resuelve la proliferación sinovial pero persisten los
cuerpos extraños libres intraarticulares con un diferente grado de calcificación, asociados a una cantidad
variable de líquido articular.
Los síntomas al comienzo de la enfermedad son con
frecuencia insidiosos y gradualmente progresivos, y
consisten fundamentalmente en dolor (85-100%),
hinchazón (42-58%) y restricción de la movilidad de
la articulación afectada (38-55%) (2). La exploración
física puede revelar la presencia de derrame articular
(42-58%), dolor a la movilización articular (20-41%),
crepitación de la articulación (20-33%), bloqueo articular (5-12%) y masas o nódulos palpables (3-20%).
Como ya se ha expuesto, la osteocondromatosis sinovial puede ser primaria o secundaria. El trastorno
que más frecuentemente puede originarla secundariamente es la osteoartritis, fundamentalmente a nivel de la rodilla y la cadera. La diferenciación entre
la osteocondromatosis primaria y la secundaria en
este caso es sencilla, ya que en la secundaria a una
artrosis nos encontraremos los signos radiológicos típicos de los cambios degenerativos (estrechamiento
del espacio articular, esclerosis subcondral, lesiones
quísticas periarticulares, cambios óseos hipertróficos
marginales). Otros trastornos que pueden producir secundariamente una osteocondromatosis sinovial son
los traumatismos, las artritis inflamatorias o infecciosas y la osteoartropatía neuropática.
Aunque la localización más frecuente de ambas formas –primaria y secundaria– es la intraarticular, la
osteocondromatosis primaria puede afectar también a
la sinovial de las vainas tendinosas y a las bursas (3),
siendo entonces la presentación clínica más frecuente
la existencia de una masa no dolorosa o con sensibilidad ligeramente aumentada, predominantemente en
las manos y sin que se vea afectada en este caso la
movilidad articular.
Los hallazgos radiológicos en radiología simple dependen fundamentalmente del grado de calcificación
dentro de los cuerpos cartilaginosos, pudiendo visualizarse cuerpos libres intraarticulares, que normalmente
serán múltiples, uniformes y de pequeño tamaño en el
caso de la osteocondromatosis primaria, y menos numerosos y de diferentes tamaños en las secundarias,
como ocurre en el caso que presentamos. En raras
ocasiones, los cuerpos condrales coalescen y forman
un conglomerado mineralizado de mayor tamaño.
Otros posibles signos radiológicos son la ocupación de
OSTEOCONDROMATOSIS SINOVIAL
la bolsa suprapatelar, en caso de que exista derrame
articular, y la visualización de la erosión extrínseca del
hueso en ambos lados de la articulación, que puede
llegar a ser extensa y hacer sospechar un proceso más
agresivo.
Los hallazgos en caso de afectación de los tendones y
las bursas serán similares en cuanto a la apariencia de
las calcificaciones, y su localización reflejará la anatomía de las estructuras afectadas.
El principal diagnóstico diferencial deberá hacerse con
el condrosarcoma sinovial, que puede ser primario o,
menos frecuentemente, ocurrir como consecuencia
de una malignización de una osteocondromatosis
sinovial(4,5). Ni la clínica ni los hallazgos radiológicos,
y en ocasiones tampoco los histológicos, son definitivos para diferenciar entre estas dos entidades, si bien
la presencia de una destrucción ósea significativa, la
asociación con una masa de tejidos blandos y la extensión extraarticular orientan más el diagnóstico hacia un condrosarcoma.
El tratamiento de la osteocondromatosis sinovial, tanto de la forma intraarticular como de la extraarticular,
consiste en la mayoría de los casos en la extirpación
artroscópica o quirúrgica de los cuerpos libres asociados a la realización de una sinovectomía (6). Esta
última, aunque no la elimina completamente, disminuye la posibilidad de recurrencia del proceso según
numerosos autores.
BIBLIOGRAFÍA
1.
Greenspan, Adam. Tumors and tumor-like lesions of the joints.
Orthopedic Imaging: a practical approach. 4th Edition, October
2004. Lippincott Williams & Wilkins. Capítulo 23: p 759-763.
2.
Mark D. Murphey, Jorge A. Vidal, Julie C. Fanburg-Smith, and
Donald A. Gajewski. From the Archives of the AFIP: Imaging
of Synovial Chondromatosis with Radiologic-Pathologic Correlation. Radiographics September-October 2007; 27:14651488.
3.
Karlin CA, De Smet AA, Neff J, Lin F, Horton W, Wertzberger JJ. The variable manifestations of extraarticular synovial
chondromatosis. American Journal of Roentgenology 1981;
137: 731–735.
4.
Davis RI, Hamilton A, Biggart JD. Primary synovial chondromatosis: a clinicopathologic review and assessment of malignant potential. Hum Pathol 1998; 29:683–688.
5.
Dunn EJ, McGavran MH, Nelson P, Greer Iii RB. Synovial
chondrosarcoma: report of a case. J Bone Joint Surg Am
1974;56:811–813.
6.
Ogilvie-Harris DJ, Saleh K. Generalized synovial chondromatosis of the knee: a comparison of removal of the loose
bodies alone with arthroscopic synovectomy. Arthroscopy
1994;10:166–170.
101
CASOS CLÍNICOS
OTROS
1.- QUISTE DE TARLOV
Palomero-Juan, I., Aguilar-Shea, A.L., Sierra-Santos, L., Roiz-Fernández, J. C.
MFyC C.S. Manzanares El Real, Área 5. Madrid
RESUMEN
Tras un dolor crónico de espalda se pueden esconder
múltiples patologías. A partir de esta clínica se expone
el caso de una mujer de mediana edad con síntomas
de lumbalgia clásica no irradiada, persistente, sin mejoría tras tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Con una exploración y una radiografía
de columna lumbar sin hallazgos significativos, fue
necesaria una resonancia magnética nuclear (RMN)
para su diagnóstico definitivo: Quiste de Tarlov. Es importante, por otro lado, el tipo de dolor que presentan estos pacientes, puesto que en muchos casos no
es el típico dolor lumbar y lo describen con otro tipo
de sensación. Será por tanto importante una buena
anamnesis por parte de atención primaria y pruebas
específicas de atención especializada para su diagnóstico y posible tratamiento
Palabras Clave: Lumbalgia persistente, dolor urente,
Quiste de Tarlov
ABSTRACT
Beneath a chronic back pain can hide multiple
pathologies. From this clinic we described the case
of a middle-aged woman with symptoms of classical
non-radiated back pain, persistent, not improved after
treatment with nonsteroidal anti-inflammatory drugs.
With a scan and an X-ray of lumbar colunm without
significant findings was needed a nuclear magnetic
resonance imaging (MRI) for definitive diagnosis: Tarlov Cyst. On the other hand, it is important the type of
pain that these patients suffer. In many cases is not
the typical back pain and they describe it with another
kind of feeling. It is therefore important to a good history by primary care and specialist care of specific tests
for diagnosis and possible treatment
Key words: chronic back pain, burning pain, Tarlov Cyst
INTRODUCCIÓN
Los quistes de Tarlov son quistes meníngeos extradurales con presencia de tejido neural. Se localizan
habitualmente en la región sacra y en ocasiones se
han considerado variantes anatómicas. Generalmente
son asintomáticos, pero cuando dan síntomas suelen
ser debidos a la compresión de la raíz neural, siendo
102
el primer síntoma dolor lumbar normalmente no irradiado que mejora al acostarse, debido a la descompresión por disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR)(1).
Se presenta un caso de una paciente con dolor glúteo postraumático de larga evolución cuya resonancia
magnética nuclear (RMN) diagnosticó un quiste de
Tarlov.
CASO CLÍNICO
Mujer de 64 años, con antecedentes de colon irritable
y asma bronquial intrínseco bien controlado, refiere
lumbalgia de meses de evolución desencadenada por
una caída. Tras realizar un tratamiento sintomático
con AINES, el dolor no mejora y lo describe localizado en sacro, no irradiado, con sensación urente que
empeora con la bipedestación y la sedestación, mejorando con el decúbito supino. En la exploración se
confirma un Lassegue negativo, fuerza y sensibilidad
conservadas y reflejos normales.
Se realizaron radiografías postero-anterior, lateral y
oblicua de columna lumbar sin encontrar en ella hallazgos específicos. Debido a la persistencia de los síntomas y la imposibilidad de realizar más pruebas por
nuestra parte, se solicita una interconsulta con Traumatología, donde tras RMN se diagnostico el Quiste
de Tarlov.
DISCUSIÓN
Descritos por primera vez en 1938, los quistes de Tarlov son formaciones perineurales localizadas generalmente a nivel sacro. Se desarrollan a expensas de las
dos capas más internas de las meninges (duramadre
y aracnoides)(2). Su contenido es LCR y presentan un
pedículo a través del cual se comunican con el espacio subaracnoideo espinal(3). Suelen contener raíces
nerviosas intraquísticas. Se hallan habitualmente es
la zona sacra o lumbar, más frecuentemte entre S1
y S2.
variante anatómica infrecuente, dentro de la normalidad. Se han descrito causas congénitas (existen series
que podrían demostrar incidencia familiar), degeneraciones isquémicas por procesos inflamatorios, traumatismos seguidos de degeneración quística; incluso se
(9)
CASOS CLÍNICOS: OTROS
QUISTE DE TARLOV. A PROPÓSITO DE UN CASO. TARLOV CYST, A CASE REPORT
otra causa de ese dolor antes de achacarlo
al quiste de Tarlov, ya que la mayoría de éstos no son los verdaderos responsables de
los síntomas(7).
El diagnóstico diferencial debe hacerse con
metástasis, teratomas quísticos, schwanomas con degeneración quística, hernias
discales o sus fragmentos migrados, quistes
aracnoideos, quistes sinoviales lumbares y
meningocele(8).
Para su diagnóstico, las radiografías simples
sólo muestran signos indirectos cuando el
proceso ya está muy avanzado como erosión
ósea, aumento del diámetro del canal espinal, adelgazamiento del pedículo, agrandamiento de los agujeros de conjunción o
aumento del espacio interpeduncular.
RNM columna: cuerpos vertebrales lumbares normales con excepción de alteración en platillos vertebrales inferior de L4 y superior
de L5 en relaciòn con fenómenos degenerativos de modic asociado
a cambios de discopatía degenerativa. No hay imágenes de herniaciones discales. Dimensiones del canal espinal conservadas. El
cono medular es normal.
Se aprecia quiste de Tarlov superpuesto al cuerpo vertebral S2.
Conclusión: quiste de Tarlov, discopatía degenerativa L4-L5.
han estudiado elevaciones intermitentes de la presión
hidrostática del LCR como maniobras de Valsalva(4).
Estadísticamente se ha estimado que afecta entre el
4% y el 9% de la población adulta. Discutidamente
más frecuente en hombres que en mujeres(5). Generalmente aparece como hallazgo casual al realizar una
RMN de columna.
Son habitualmente indoloros, pero en ocasiones se
registra un dolor lumbosacro, ciático o coccígeo que
normalmente se agrava al sentarse. El dolor puede se
agudo o crónico, de años de duración y paroxístico que
se alivia al acostarse. Asocia disestesias urentes. En
casos graves pueden evolucionar a hipoestesias, parestesias en piernas y pies, alteraciones esfinterianas,
síndrome de la cola de caballo, cefaleas migrañosas,
problemas en la visión, alteraciones del equilibrio(6). En
cualquier caso siempre habrá que descartar cualquier
La RMN es el método diagnóstico de primera
elección por su alta precisión para la exacta
localización de estas lesiones, su extensión
y su relación con la médula espinal. Además de ser un método no invasivo, nos permite visualizar las características del LCR,
la mielopatía secundaria a la compresión y
lesiones asociadas. La RM dinámica es un
método adicional útil, capaz de demostrar el
flujo del LCR y sus alteraciones(10).
Se ha sugerido que dada la gran cantidad de
datos que aporta la RMN para el diagnóstico
preoperatorio, la elección del abordaje y la
técnica quirúrgica, no son necesarios otros
métodos complementarios invasivos (mielografía y mielotomografía) ya que los mismos
no modifican el enfoque terapéutico(11).
En cuanto al tratamiento, no existe consenso actual en la terapia a seguir. Los quistes
de Tarlov asintomáticos no necesitan ser tratados(12).
El tratamiento es médico en la mayoría de los casos:
reposo y antiinflamatorios o infiltración con esteroides
y anestésicos. Dentro de las opciones no quirúrgicas
está el drenaje percutáneo con control radiológico,
pero sólo se obtiene un alivio de la sintomatología de
duración variable entre tres semanas y seis meses.
La decisión de un tratamiento quirúrgico definitivo
(descompresión del nervio, eliminación del quiste, laminectomía descompresiva y la conexión de espacio
subaracnoideo con el quiste) depende de la persistencia y gravedad de la sintomatología, además tienen
resultados muy irregulares(13).
En conclusión, los Quistes de Tarlov, aunque son una
causa infrecuente de radiculopatía lumbosacra, debe
ser considerado siempre en el diagnóstico diferencial
en el dolor lumbar radicular.
103
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
BIBLIOGRAFÍA
1.
Chaiyabud P, Suwanpratheep K. Symptomatic Tarlov cyst: report and review. J Med Assoc Thai. 2006 Jul;89(7):1047-50
2.
Tarlov IM. Perineural cysts of the spinal nerve roots. Arch Neurol Psychiatry 1938; 40:1067-74
3.
Osborn AG, Winthrop S, eds. Neurorradiología diagnóstica. Madrid: Mosby/Doyma; 1996
4.
Acevedo H., Soller O., Valenzuela S. Quistes Radiculareso de Tarlov. Casos clínicos y revisión de la literatura. Rev.Chil.Neurociruj 26:6973,2006
5.
Uemura K, Yoshizawa T, Matsumura A, Asakawa H, Nakamagoe K, Nose T. Spinal extradural meningeal cyst.Case report. J Neurosurg
1996; 85:354-6
6.
Ministerio de Sanidad y Consumo. Instituto de Salud Carlos III. Instituto de investigación de enfermedades raras. http://iier.isciii.es/er
7.
Langdown AJ, Gruñid JR, Birch NC. The clinical relevante of Tarlov Cysts. J Spinal Disord Tech. 2005; 18(1):29-33 (ISSN: 1536-0652)
8.
Krivoy A., Krivoy J., Krivoy M. Quistes sinoviales lumbares. Gac Méd Caracas, Dec. 2003, vol.111, no.4, p.302-307. ISSN 0367-4762.
9.
Krings T, Lukas R, Reul J, Spetzger U, Reinges MHT, Gilsbach JM et al. Diagnostic and therapeutic management of spinal 140 P. FERRARA ET AL REV. ARGENT. NEUROC. Arachnoid cysts. Acta Neurochir (Wien) 2001; 143: 227-35
10. Ferrara P., Gonzalvo A., Hasdeu S., Vecchi E. Quiste aracnoideo espinal, presentación de un caso. Rev. Argent. Neuroc. 2004, 18: 137
11. Voyadzis JM, Bhargava P, Henderson FC. Tarlov cysts: a study of 10 cases with review of the literature. J Neurosurg 2001; 95: 25-32. Rev.
Argent. Neuroc. 2004, 18: 137
12. Acosta FL, Jr., Quinones-Hinojosa A, Schmidt MH and Weinstein PR (2003). Diagnosis and management of sacral Tarlov cysts. Case report
and review of the literature. Neurosurg Focus. 15: E15
13. Nadler SF, Bartoli LM, Stitik TP, Chen B. Tarlov cyst as a rare acuse of S1 radiculopathy: A case report. Arch Phys Med Rehabil 2001 May;
82(5):689-90.
104
CASOS CLÍNICOS
OTROS
2.- UTILIDAD DE LA ECOGRAFÍA EN ATENCIÓN PRIMARIA:
DIAGNÓSTICO Y DERIVACIÓN PREFERENTE DEL TUMOR
TESTICULAR
Idarreta Zubiría, Mª. L.*, Blanco Alvarez, J.**, Muñoz Gonzalez, F.*, Ortueta Nazábal, K.**,
Ruiz Ferrando, E.*
* Médico de Familia EAP Palacio de Segovia
** Residente de MFyC EAP Palacio de Segovia
INTRODUCCIÓN
El tumor de testículo es la neoplasia sólida más frecuente en varones entre 20 y 35 años. Con una incidencia anual de aproximadamente 4/100.000
habitantes(1). De estos tumores el 95% corresponden
a tumores germinales siendo el seminoma el más habitual con el 40% de los casos. Tiene un pico de aparición entre 35 y 39 años(2).
El tumor de testículo típicamente se presenta como
una masa testicular indolora aunque algunos pacientes refieren un dolor difuso (20%), o aumento de la
consistencia escrotal. En el 11% debuta como dolor
en espalda y flanco; y el 10 % pueden simular una
orquiepididimitis con el consecuente retardo de un
correcto diagnóstico.
La ginecomastia se presenta sólo en el 7% de los tumores, siendo más común en los no seminomatosos debido a la producción excesiva de β HCG por el tumor.
La autoexploración escrotal no está indicada por su
bajo nivel de evidencia (B) (ver tabla I) en el diagnóstico precoz; sin embargo si que puede alertar sobre la
presencia de una masa. A los pacientes con una masa
testicular se les deberá realizar una ecografía con el
fin de diferenciar si es intra o extratesticular; Si es intratesticular deberá ser tratado como cáncer testicular
a menos que la evidencia demuestre lo contrario.
Tabla 1. Clasificación de los grados de recomendación (Strenght Of Recomendation Taxonomy)
RECOMENDACIONES CLÍNICAS
NIVEL DE EVIDENCIA
El Screening médico de rutina y la autoexploración mensual para detectar el cáncer
testicular no está recomendado en pacientes asintomáticos.
B
La primera prueba a realizar en un paciente con una masa testicular debe ser la ecografía escrotal.
C
Una masa intratesticular debe ser considerada como cáncer hasta que se demuestre lo
contrario.
C
Tras el tratamiento definitivo del cáncer testicular, el médico de familia deberá hacer
un seguimiento del paciente para detectar posibles recurrencias, efectos adversos del
tratamiento o enfermedades cardíacas.
C
Debido al riesgo de infertilidad, se deberá enviar al paciente a un banco de esperma, si
fuese posible, antes del tratamiento del cáncer testicular.
C
A=consistente, buena calidad de evidencia orientada al paciente; B= inconsistente, calidad limitada de evidencia orientada al paciente; C=
consenso, evidencia orientada a la enfermedad, práctica común, opinión de expertos, o serie de casos. Para más información sobre SORT
evidence rating system ir a la página : http://www.aafp.org/afpsort.xml.
CASO CLÍNICO
y de consistencia más dura que el izquierdo.
Paciente varón de 34 años que acude a consulta por
haberle notado su pareja el testículo derecho irregular
No relata otros síntomas, no traumatismos previos ni
síndrome miccional.
105
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
En la exploración se detecta un testículo derecho pétreo bilobulado, testículo izquierdo normal, no adenopatías inguinales. Como disponemos desde hace unos
meses de un ecógrafo con sonda lineal y DOPPLER,
procedemos a realizar una ecografía en nuestro mismo centro de salud para descartar tumor testicular.
En la ecografía se observa:
Conclusión: tumoración testicular derecha multiloculada.
Ante la clínica y la ecografía se solicita derivación por
sospecha de malignidad a la consulta de Urología.
En dicha consulta es evaluado en 48 horas y se inician
las exploraciones complementarias y los procedimien-
Figura 1. Testículo y epidídimo izquierdo de tamaño y ecoestructura normal.
En el epidídimo se visualiza un quiste milimétrico.
Figura 2. Testículo derecho aumentado de tamaño a expensas de tumoraciones hipoecogénicas lobuladas, la mayor de ellas de unos tres centímetros de
diámetro longitudinal. El epidídimo se valora mal por estar comprimido.
106
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
CASOS CLÍNICOS: OTROS
UTILIDAD DE LA ECOGRAFÍA EN ATENCIÓN PRIMARIA: DIAGNÓSTICO Y DERIVACIÓN...
tos terapéuticos destinados a confirmar y tratar el tumor testicular.
DISCUSIÓN
Actualmente la ecografía con sondas de alta frecuencia permite no sólo diferenciar entre patología intra y
extra testicular, sino identificar lesiones específicas
cuyo manejo puede incluir el seguimiento sin tener
que recurrir a la exploración quirúrgica, antes inevitable (Ver tabla II).
La ecografía presenta una sensibilidad del 100%(2) en
la detección de tumores malignos testiculares y una
especificidad del 95%(2). Puede diferenciar el origen
intra o extratesticular en el 98-100 % de los casos.
Esto es importante teniendo en cuenta que en los
adultos las masas extratesticulares son habitualmente
benignas.
El aspecto general de los tumores malignos testiculares es hipoecoico aunque puede variar según la extirpe. Los seminomas son hipoecoicos con contenido
Tabla 2.
LOCALIZACIÓN
INTRATESTICULAR
Normal:
–Testículo de 2cm,
parénquima homogéneo, con densidad
intermedia
–Capas
(albugínea,túnica
vaginal normalmente
no visibles).
–Vasos intraparenquimatosos: líneas
hipoecoicas.
PATOLOGÍA
ECOGRAFÍA
QUISTE Intraparenquimatoso, albugínea. 10% población
Contorno bien definido, eco reforzado, contenido transecoico.
ECTASIA TUBULAR SEGMENTARIA
Múltiples imágenes transecoicas
VARICOCELE INTRATESTICULAR
Múltiples imágenes transecoicas. DOPPLER.
TUMOR BENIGNO
–Céls. Leydig como lesión nodular e imagen líquido interior.
–Quiste epidermoide: imagen de Ojo de
buey, imagen de capas de cebollas.
–Seminoma: Hipoecoico,
homogéneo,limitado pero sin cápsula.
TUMOR MALIGNO
–No seminomatosos:
a.Coriocarcinoma:imagen heterogénea, límites imprecisos (quistes,
necrosis,hemorragia)
b.Teratoma: heterogeneo, mejor delimitado. (quistes, calcificaciones)
EXTRATESTICULAR
HIDROCELE
Imagen transecoica entre hojas de la vaginal.
Normal:
–Epididímo de 8-12
mm, isoecoico respecto parénquima
testicular, cabeza y
cola no visibles normalmente.
VARICOCELE
Aumento de diámetro de venas de plexo
pampiniforme,imágenes hipoecoicas. DOPPLER: detecta flujos.
QUISTE EPIDIDIMO
Imagénes bien delimitadas, con refuerzo, de
contenido transecoico
TUMOR BENIGNO
Imágenes quísticas, de ecos variable
TUMOR MALIGNO
Variable
INFLAMACIÓN
Imágenes variables en el tiempo. Al comienzo imagen hipoecoica con engrosamiento de
cubiertas y epidídimo. Con atención en antecedentes clínicos.
ISQUEMIA
(Causa más frecuente torsión cordón espermático)
Imagen hipoecoica y heterogénea.
Junto DOPPLER y antecedentes clínicos sospecha diagnóstica.
OTROS
RODRÍGUEZ-PATRÓN RODRÍGUEZ, R.; MAYADO DEHESA, T.; LENNIE ZUCCARINO, A. y cols.: “Ecografía testicular” . Arch. Esp.
Urol.,59,4 (441-454), 2006.
107
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
homogéneo en el 60% de los casos frente al 50 %
de los tumores no seminomatosos y en el 80% tienen
unos límites bien definidos.
Por tanto todos los pacientes que consulten por una
masa testicular, cambio de consistencia, dolor sordo o
agudo deben ser examinados en consulta con exploración, transiluminación y ecografía.
El disponer de aparatos de ecografía en atención primaria acorta los tiempos de espera y hace que la de-
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
rivación por sospecha de tumor testicular esté bien
documentada.
El diagnóstico temprano de un tumor testicular supone una tasa de curación cercana al 99%(1).
En el caso de este paciente el diagnóstico fué: seminoma testicular estadío T2N0M0 con invasión de Rete
Testis. Se le ofrece tratamiento coadyuvante con carboplatino en monoterapia previa crioconservación de
esperma.
BIBLIOGRAFÍA
108
1.
Joel Shavv, MD.: Diagnosis and treatment of testicular cancer. Am Fam Physicians,77(4):469-474,475-476, 2008
2.
Rodriguez-Patrón Rodriguez, R.; Mayado Dehesa, T.; Lennie Zuccarino, A. y cols.: Ecografía testicular. Arch. Esp. Urol.,59,4 (441-454),
2006.
3.
Kenneth Lin, MD, and Ruta Sharangpani,MD,MPH : Screening for testicular cancer: an evidence review for the U.S Preventive Task Force
, Ann Intern Med, 2010; 153:396-399
4.
U.S. Preventive Task Force. Screening for testicular cancer.February 2004. Agency for Healthcare Research and Quality,Rockville, MD.
Disponible en: http://www.ahrq.gov/clinic/pocketgd09/gcp09s2.htm.
5.
Oyen, R.H.; Scrotal ultrasound. Eur. RAdiol.,12: 19, 2002
6.
Strauss, S.; Gottlieb, P.; Kessler, Ay cols: Non-neoplastic intratesticular lesions mimicking tumour on ultrasound. Eur.Radiol, 10: 1628,
2000.
7.
Garner, MJ; Turner, MC; Ghadiran, P.; Krewiski,D. : Epidemiology of testicular cancer:an overview. Int J Cancer: 116(3) 331-339, 2005.
8.
Albers, P. (chairman); Albrecht, W.; Algaba, F.; Bokemeyer, C.; Cohn-Cedemark, G.; Horwich, A.; Klepp,O.; Laguna, M.P.; Pizzocaro, G.
:Guidelines on testicular cancer. Eur.Assoc.of Urology. Update March 2005
CASOS CLÍNICOS
OTROS
3. EPIGLOTITIS AGUDA EN ADULTOS
Montero Santamaría, Mª. N.*, Parada López, R.**, Pardo Chacón, C.***, Lafraya Puente, A.
L.****, Carpio Gándara, Mª. S.***, Prieto Cabezas, V.*****
* Residente de cuarto año MFyC. Centro de Salud San Blas (Parla)
** Residente de tercer año MFyC. Centro de Salud Las Ciudades (Getafe)
*** Especialista de MFyC. Centro de Salud San Blas (Parla)
**** Especialista de MFyC. Centro de Salud Las Ciudades
***** Residente de primer año MFyC. Centro de Salud Pintores (Parla)
INTRODUCCIÓN
La epiglotitis aguda (EA) del adulto es una patología
infrecuente producida por la inflamación de la epiglotis y las estructuras adyacentes, de instauración brusca y rápidamente progresiva. Su consecuencia más
importante es la capacidad de producir una obstrucción intensa de la vía aérea superior, pudiendo causar
la muerte(1).
La inclusión de la vacuna contra Haemophilus influenzae tipo b (Hib) ha disminuido notablemente su
incidencia en niños, pasando a ser una enfermedad
más frecuente en adultos(2).
La clínica varía según el rango de edad, así en el adulto la clínica principal es la disfagia-odinofagia y sensación dolorosa en el cuello, mientras que en el niño
es más frecuente el debut con disnea y estridor. La
evolución puede ser más lenta en adultos, pero no por
ello es potencialmente menos grave(3,4).
La epiglotitis aguda está sujeta a complicaciones por
lo que se debe ingresar al paciente para iniciar tratamiento intravenoso y, en general, suele evolucionar
favorablemente tras 24-48 horas de tratamiento. En
ocasiones, el estado general del paciente puede variar de forma súbita a pesar del tratamiento adecuado, de ahí la trascendencia de esta patología, siendo
necesario el diagnostico y tratamiento precoz de la
misma(1,2).
CASO CLÍNICO
de hasta 39.9 ºC, existiendo empeoramiento del estado general y sibilancias espiratorias dispersas. Entre
los datos de laboratorio destaca una insuficiencia respiratoria parcial (pH 7.5 con pO2 58 y pCO2 34) junto
leucocitosis con neutrofilia (L15200 con 81.4 % N)
sin otras alteraciones analíticas (PCR 1.8). Además,
se realiza radiografía de tórax, donde no se aprecian
infiltrados parenquimatosos, exudado faríngeo, que
resulta negativo, y se cursan hemocultivos; se pautan corticoides sistémicos (Metilprednisolona 1 mgr/
Kg), broncodilatadores (Salbutamol 1 cc) y antibioterapia (amoxicilina-clavulánico 1gr.) por sospecha de
broncoespasmo secundario a infección respiratoria no
consolidante.
Tras una mejoría transitoria, en unas horas, el paciente sufre un empeoramiento clínico con estridor laríngeo y cianosis perioral con abundante sialorrea, sin
desaturación, avisándose al otorrino de guardia quien,
tras realizar una nasofibroscopia objetiva gran edema
y eritema de epiglotis y aritenoides (Fig. 1) que imposibilitan la visualización de las cuerdas vocales.
Ante el diagnóstico de supraglotitis aguda se procede
a su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos para
realización de traqueostomía urgente. Tras 48 horas
de tratamiento sistémico con cefalosporina 3º generación iv (cefotaxima 2gr/8 horas) + corticoterapia
sistémica a altas dosis (Metilprednisolona 60 mgr/24
horas), presenta una evolución favorable.
DISCUSIÓN
Varón de 40 años, sin antecedentes personales de interés, que acude a la consulta por un cuadro clínico
de doce horas de evolución consistente en odinofagia y
disfonía. A la exploración presenta buen estado general, hiperemia faríngea sin exudados y adenopatías laterocervicales bilaterales de características inflamatorias.
Ante la posibilidad de una laringitis aguda, se decide
alta con Prednisona 40 mg / 24 horas durante 5 días.
En la supraglotitis aguda, debido a la rápida aparición
de inflamación de las mucosas de la porción supraglótica de la laringe, puede existir una obstrucción aguda
de las vías respiratorias altas comprometiendo la vida
del paciente; por ello, y debido a que es susceptible de
una complicación grave, aún en ausencia de compromiso de la vía aérea, debe considerarse una urgencia
médica ya que, aunque rara, en adultos se asocia a un
índice de mortalidad significativo (1.2 %-7.1%)(2).
Tres horas más tarde acude al servicio de urgencias
por aparición de disnea brusca y fiebre termometrada
Es más frecuente en niños, aunque su incidencia en
este grupo poblacional ha disminuido tras el uso masi109
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
Fig 1. Epiglotis normal y epiglotitis aguda: visualización directa por nasofibroscopia. A: Epiglotis normal.
B: Epiglotis eritematosa y edematosa, característica de la Epiglotitis aguda.
vo de la vacuna contra el Haemophilus Influenzae tipo
b. En adultos, constituye un proceso poco frecuente
(0.97-1.8 casos /100.000 habitantes/año) aunque en
algunos países europeos la incidencia es más elevada.
Suele afectar a varones en la 5º década de la vida,
estableciéndose la edad media en 45 años. No se ha
observado una relación estacional significativa en ningún estudio, considerándose el tabaquismo como un
factor de riesgo(5, 6, 7).
El microorganismo aislado más frecuentemente
(90%) es Haemophilus influenzae tipo b y el que
provoca mayor gravedad ya que habitualmente produce supraglotitis además de epiglotitis. Existen otros
gérmenes bacterianos implicados en este proceso
como el neumococo, el estreptococo grupo A. También se han relacionado con esta entidad los virus de
la parainfluenzae, adenovirus y el virus respiratorio
sincitial. Además, en presencia de enfermedades
subyacentes importantes pueden estar involucrados
patógenos inusuales como M. tuberculosis, Meningococo y Candida albicans. Otras etiologías relacionadas con este cuadro clínico son la alérgica, tumoral o
postradioterápica(7).
La epiglotitis aguda puede sospecharse ante un cuadro clínico que viene dado fundamentalmente por disfagia y odinofagia en el contexto de un síndrome febril
siendo en el adulto menos frecuente la tos, la disnea
y el estridor laríngeo inspiratorio aunque existen series
de casos en las que el síntoma principal fue la disnea
o el dolor laterocervical. A medida que el proceso evoluciona aparece sialorrea, ronquera con voz apagada
en forma de “patata caliente”, tos seca y distrés respiratorio adoptando clásicamente una postura en trípode que refleja su desesperación por respirar(7).
110
A diferencia de la población infantil donde la fibroscopia y/o laringoscopia indirecta pueden estar contraindicadas por el alto riesgo de producir un compromiso
importante de la vía aérea, en los adultos, establece
el diagnóstico de confirmación. En la radiografía lateral cervical se puede observar un aumento de partes
blandas y epiglotis con desplazamiento posterior de la
misma confirmando así el diagnóstico, aunque esta
prueba suele ser más utilizada en niños. En la analítica se observa habitualmente leucocitosis con desviación a la izquierda, aunque puede ser normal. Por otro
lado, en la mayoría de los casos, los hemocultivos resultan negativos siendo habitual recoger un exudado
de la epiglotis. En algunos casos el CT de cuello está
indicado cuando no puede realizarse el diagnóstico
por laringoscopia o cuando se sospecha un absceso/
edemas de otros tejidos blandos(7).
En el diagnóstico diferencial se incluyen el crup, que
está precedido por infección respiratoria superior, con
comienzo súbito, matutino, tos “perruna” y estridor,
mientras que la epiglotitis no suele aparece tras una
infección ordinaria de la vía respiratoria superior y el
absceso periamigdalino suele ser unilateral y precedido por amigdalitis. Otros procesos a descartar son el
cuerpo extraño, el angioedema, el absceso retrofaríngeo y la difteria(6).
En adultos, y sin la existencia de compromiso de la
vía aérea, la mayoría de autores coinciden en que el
tratamiento es el ingreso hospitalario y la pauta precoz
de antibioterapia de amplio espectro por vía intravenosa, siendo de elección las cefalosporinas de 2º y
3º generación como cefotaxima y ceftazidima por las
resistencia a la ampicilina y amoxicilina-clavulánico
que ha presentado el H. Influenzae tipo b (el patógeno más frecuentemente aislado). Además se asocia
CASOS CLÍNICOS: OTROS
corticoterapia intravenosa a altas dosis, con lo que la
evolución suele ser favorable en 24-48 horas, siendo
poco frecuente la intubación o traqueostomía cuando
el diagnóstico se realiza de forma precoz. Sin embargo,
aproximadamente el 33% de los pacientes con disnea
precisarán de intubación, la cual, suele ser difícil por el
excesivo edema, por lo que, en aquellos casos en los
que la intubación sea imposible, se recurrirá a procedimiento quirúrgico (traqueostomía o coniotomía)(7).
EPIGLOTITIS AGUDA EN ADULTOS
edema pulmonar, absceso epiglótico, adenitis cervical,
pericarditis, meningitis, neumotórax; existen complicaciones publicadas no tan frecuentes como los anteriores pero sí potencialmente graves como episodio de
fascitis necrotizante y compresión mediastínica(8, 9).
Como factores de mal pronóstico la presencia de disnea y estridor así como el diagnóstico tardío de esta
entidad; de ahí la necesidad un diagnóstico precoz.
Complicaciones frecuentes de esta entidad son la
obstrucción de la vía respiratoria superior, neumonía,
BIBLIOGRAFÍA
1.
Mayo Smith MF, Hirsch PJ, Wodziski SF. Acute epiglotitis in adult. N Engl J Med 2007. 314:1133.
2.
Guldfred LA, Lyhne D, Becker BC. Acute epiglotitis: epidemiology, clinical presentation, management and outcome. J Laryngol Otol. 2008,
122(8): 818-23.
3.
Al Oudah M, Shelly S. Acute adult supraglotitis: Current management and treatment. South Med J. 2010, 103(8): 800-804.
4.
Mathoera RB, Wever PC, Van Dorsten FR, Balter SG, de Jager CP. Epiglotitis in the adult patient. Neth J Med. 2008, 66(9):317-7.
5.
Deeb EZ. Supraglotitis in the era following widespread inmunitation against Haemophilus influenza type B: evolving principles in diagnosis
and management. Laryngoscope 2010, 11: 2183-8.
6.
Selcuk A, Dere H, Taylan I, Cetin MA, Ensari S. Evaluation of patients with adult acute epiglottitis. Kulak Burun Bogaz Ihtis Derg. 2007,
17(3): 152-7.
7.
Hafidh MA, Sheahan P, Keogh I, Walsh RM. Acute epiglottitis in adults: a recent experience with 10 cases. J Laryngol Otol. 2006, 120
(4):310-3.
8.
Chalmers C. Necrotising fascitis complicating Haemophilus Influenzae type b epiglottitis in an adult. J Laryngol Otol. 2010; 124 (7):
807-9
9.
Shahzad A. Mediastinal compression secondary to supraglottitis: a case report. Am J Otolaryngol. 2004, 25(2): 126-8.
111
ORIGINAL
PREVENCIÓN SECUNDARIA DEL RIESGO CARDIOVASCULAR.
GRADO DE CONTROL DE COLESTEROL-LDL EN
PACIENTES EN SEGUIMIENTO POR ATENCIÓN PRIMARIA
Sánchez Íñigo, C., Alberquilla Menéndez-Asenjo, A., García Olmos, L.
Especialista en MFyC. Técnico de Salud Pública Unidad Docente Multiprofesional de Atención Familiar y Comunitaria Centro. Jefe de Estudios Unidad Docente Multiprofesional de Atención Familiar y Comunitaria SurEste. Madrid
Palabras clave: Secondary prevention, Hypercholesterolemia, Primary Care.
INTRODUCCIÓN
Hace ya varios años que disponemos de sólidas evidencias que han demostrado el beneficio clínico derivado
de la disminución terapéutica de las concentraciones
plasmáticas de colesterol total (CT) y colesterol LDL
(c-LDL) tanto en prevención primaria como en secundaria. Este beneficio se traduce en una reducción del
riesgo de mortalidad total, mortalidad cardio o cerebro
vascular y eventos vasculares no fatales, siento las estatinas los fármacos hipolipemiantes más efectivos en
esa disminución del riesgo cardiovascular (RCV).
La dislipemia junto con la hipertensión arterial, el tabaquismo y la diabetes mellitus, son considerados los
factores de riesgo “mayores” de la enfermedad vascular, y los dos primeros son los más frecuentemente observados en la población asistida en Atención Primaria.
Numerosos estudios de cohortes han demostrado que
la elevación de cifras de CT se asocia a un aumento en
el riesgo de aparición de eventos vasculares. La mayor
parte de este riesgo se explica por la concentración de
c-LDL, que es la que presenta una relación más intensa con el riesgo de cardiopatía isquémica(1).
Se conocen pocos datos sobre el grado de control de
la dislipemia en población española asistida en AP,
ámbito sanitario que por sus características resulta
idóneo para el abordaje y seguimiento de este factor
de RCV. Más del 50% de los españoles tienen hipercolesterolemia y en su mayoría no están bien controlados. Además, casi una tercera parte de los pacientes
catalogados como hipercolesterolémicos tienen un
colesterol total superior a 250 mg / dl(2, 3).
Conocer el grado de control del c-LDL tiene importancia como punto de partida para después poder analizar con detalle los factores implicados en su buen o
mal control (factores de riesgo vascular y enfermedades muy prevalentes en atención primaria se asocian
con el mal control de la dislipemia: HTA, tipo de dislipemia, hábito tabáquico, diabetes mellitus, práctica o
112
no de ejercicio físico, antecedentes familiares de ECV
precoz, elevado consumo de alcohol, hiperuricemia,
nefropatía, enfermedad coronaria, o enfermedad vascular periférica) y proponer medidas de control. Nuestro estudio ha sido llevado a cabo en un amplio número de pacientes en la Comunidad de Madrid. Las cifras
elevadas de colesterol se asocian a una importante
morbimortalidad y a su vez es uno de los principales factores de riesgo modificables de la ECV. Por este
motivo en los últimos años han sido varios los trabajos
que han estudiado el grado de control de dicho factor
de riesgo en pacientes de todos los grupos de riesgo
cardiovascular. Sin embargo, nosotros hemos querido
centrarnos en aquellos pacientes con mayor riesgo,
puesto que su posterior tratamiento ha demostrado
reducir la morbi-mortalidad cardiovascular(4).
OBJETIVO
Estimar el grado de control del colesterol LDL (cLDL)
en pacientes subsidiarios de prevención secundaria
cardiovascular seguidos en atención primaria.
MATERIAL Y MÉTODOS
Diseño del estudio
Se trata de un estudio observacional, descriptivo,
transversal. Los pacientes fueron atendidos en un
área madrileña de Atención Primaria por 129 médicos de familia que reunían unos criterios mínimos de
cumplimentación y exhaustividad de sus historias clínicas electrónicas (intensidad de uso por encima del
percentil 75, lo que significa que la utilizan en más
del 63,7% de las visitas y la media de episodios por
paciente es mayor de 4) durante el periodo de tiempo
comprendido entre el 1 de Enero y el 31 de Diciembre
de 2007.
Población del estudio
Criterios de inclusión:
• Estar diagosticado de “Trastorno del Metabolismo
lipídico”, que implica:
ORIGINAL
PREVENCIÓN SECUNDARIA DEL RIESGO CARDIOVASCULAR. GRADO DE CONTROL DE COLESTEROL-LDL...
–Colesterol en 2 determinaciones > 250 mg/dl ó
–Colesterol > 200 mg/dl con % riesgo CV (SCORE
bajo riesgo ≥ 5) ó
–Colesterol > 200 mg/dl con ECV establecida ó
–Colesterol > 200 mg/dl con DM y además:
• Presentar al menos una de las siguientes patologías:
Aterosclerosis Generalizada (AtG); Cardiopatía Isquémica (CI) excluyendo Infarto Agudo de Miocardio
(IAM) dado que es un diagnóstico agudo, hospitalario
y los pacientes no son subsidiarios de Atención Primaria hasta que no están esatbilizados; Enfermedad
Cerebrovascular (ECV) y Diabetes Mellitus (DM).
• Tener al menos una determinación cLDL registrada
en HCE durante el periodo estudiado.
–Enfermedad Cerebrovascular (K92) o accidente
Cerebrovascular (K90): Enfermedad isquémica
transitoria, hemorragia subaracnoidea, hemorragia
subdural, hemorragia intracerebral, hemorragia extradural no traumática, oclusión arterial y estenosis múltiple / embolismo de cualquier localización,
enfermedad cerebrovascular aguda mal definida,
otras enfermedades cerebrovasculares mal definidas, secuelas de enfermedad cerebrovascular.
Variables
Edad, sexo, cifras cLDL, riesgo cardiovascular alto
(pacientes que presentasen al menos uno de los factores de riesgo descritos) o muy alto (pacientes que
presentasen enfermedad cardiovascular más otro de
dichos factores de riesgo).
Se excluyeron los registros de cLDL posiblemente
erróneos (>300mg/dl).
Análisis estadístico
Los objetivos de c-LDL de la National Colesterol Education Program- ATPIII (5) para pacientes de alto riesgo y a su vez en prevención secundaria son de c-LDL
< 100 mg/dl .Se consideró pacientes de alto riesgo a
aquellos que padecían enfermedad coronaria o equivalentes: enfermedad arterial periférica, enfermedad
cerebrovascular o diabetes mellitus.
Se realizó con el paquete estadístico SPSS (versión
15.0). Se calculó intervalo de confianza (IC) del 95%
para las variables de interés asumiendo normalidad.
Para las variables cuantitativas, se emplearon medidas de tendencia central (media, mediana) y de dispersión (desviación estándar). Para las cualitativas se
usaron frecuencias y porcentajes de cada una de las
respuestas posibles.
Se definió como pacientes de muy alto riesgo a aquellos
que presentasen enfermedad cardiovascular más otro
de los factores de riesgo descritos ( Aterosclerosis generalizada, Cardiopatía Isquémica, Enfermedad Cerebrovascular o Diabetes Mellitus). El objetivo de control
c-LDL en estos pacientes es idealmente < 70 mg/dl.
Fuente de datos
Historia clínica electrónica (HCE). Permite conocer la
actividad de los médicos de familia y la utilización de
la consulta por la población, así como la morbilidad
atendida y la utilización de recursos sanitarios. Dicha
HCE forma parte de la aplicación OMI-AP, que para la
codificación de episodios, utiliza la Clasificación Internacional de Atención Primaria (CIAP).
Para la clasificación de pacientes, se utilizará el EDCs
(Expanded Diagnosis Clusters), que clasifica diagnósticos clínicos basados en enfermedades específicas.
Así los EDCs utilizados engloban los siguientes diagnósticos:
–Trastornos del metabolismo lipídico (T 93 en la
CIAP de OMI-AP)
–Aterosclerosis Generalizada (K91): Enfermedad
Arterial Periférica, Ateroembolismo de extremidades, aneurisma de extremidades…
–Cardiopatía isquémica (K74): Infarto antiguo de
miocardio, angina de pecho, otras formas de enfermedad isquémica crónica (aneurisma de pared
cardiaca).
RESULTADO
La población atendida fue de 149.417 personas. De
ellas, tenían el diagnóstico de desórdenes del metabolismo lipídico en su historia clínica 22345. Se excluyeron 6931 por no presentar ninguno de los EDCs
descritos, 2662 por no tener recogida una analítica
con c-LDL, 234 por tener cifras erróneas de c-LDL colesterol y 4478 por no haber sido atendidos durante
el año 2007. Finalmente, reclutamos 8.040 pacientes
(48,10% hombres y 56,52% ≥65 años).
Presentaron AtG: 14,09%, CI: 15,73%, ECV: 15,60%
y DM: 71,73%. En un 13% coexisten dos patologías
y el 2% presentaron tres. No se registró dislipemia en
48,10% de pacientes.
La media de c-LDL fue 114,72 DE 32,67 mg/dl. Presentaron cifras cLDL ≤ 100 mg/dl, y por tanto buen
control, 2.776 pacientes, un 34,53% (IC 95%: 33,48
- 35,57) del total.
La sub-muestra de pacientes con muy alto riesgo resultó de 598 pacientes (7,4%). De ellos registraban un
cLDL ≤ 70 únicamente 178, el 29,76% de los casos.
Con estos resultados, observamos que poco más de
una tercera parte de los pacientes presentó control
adecuado de sus cifras de c-LDL colesterol. Es interesante tener en cuenta que el grado de control disminuye conforme aumenta el riesgo cardiovascular.
113
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
DISCUSIÓN
Nos interesa que se trate de población atendida en
Atención Primaria, ya que es el medio en el que trabajamos, desde el que proponernos objetivos realistas a
la hora de proponer soluciones a nuestros pacientes.
Deben estudiarse con mayor profundidad los factores implicados en esta disparidad (el sexo masculino,
DM, edad, tabaquismo, nefropatía, HTA, hiperuricemia, dieta rica en grasas saturadas, acúmulo de varios
factores de riesgo, antecedentes familiares de ECV
prematura), ya que todos ellos aumentan el RCV y
por tanto favorecen el mal control (2,3,6). A su vez, el
ejercicio físico y los tratamientos farmacológicos favorecen el buen control, por lo que también trataremos
de estudiarlos con detalle en un trabajo posterior.
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
de cumplimentación, la variabilidad en la codificación
y la gestión de la información clínica por parte de los
profesionales puede llevar a sesgos de información.
Y por último, hay aspectos no contemplados en nuestro estudio, que nos gustaría ampliar en uno posterior
si fuera posible. Como por ejemplo, variables en cuanto a las características de los pacientes y su tratamiento y en qué medida estos factores se asocian al mal
control , con el fin de ampliar nuestros conocimientos
y poder proponer medidas para mejorar el control. En
este estudio no pudieron recogerse a tiempo debido
a que las bases de datos se encontraban en pleno
proceso de cambio de OMI-AP a AP-MADRID y no se
podían extraer datos en ese momento.
Nuestros resultados se corresponden con otros estudios realizados en España recientemente. El LIPICAP
cifras ligeramente inferiores al nuestro cuando se trata
de pacientes de alto RCV (16.6%) (7) pero el grado
de control del HISPALIPID (8) es similar al nuestro
(32,8%), y el PREVENCAT (9), algo superior (42,6%).
Esta cifra es preocupante teniendo en cuenta que se
trata de pacientes que se encuentran en prevención
secundaria y por tanto, son de alto riesgo en todos los
casos.
Es importante señalar que nos encontramos con varias limitaciones en nuestro estudio. En primer lugar,
se eligió como criterio de inclusión pacientes diagnosticados de trastornos del metabolismo lipídico en historia clínica electrónica, cuando en verdad los criterios
que establece la CIAP no deberían ser lo fundamental
en este estudio, ya que se trata de pacientes en prevención secundaria, donde los límites son más estrechos y están definidos en función de la comorbilidad y
no de números absolutos.
CONCLUSIONES
Por otro lado, la limitación de la recogida de datos en
la base que se proporcionó, también ha supuesto una
dificultad a la hora de plantear el estudio. Sabemos
que las bases de datos clínicas están sujetas a problemas de calidad, validez y exhaustividad, debido a la
que la fuente de codificación en última instancia depende de los 129 médicos que elegimos, y que a pesar de que debían presentar unos requisitos mínimos
Tan solo un tercio de pacientes en prevención secundaria presentan criterios de buen control de su cLDL.
Esta proporción se reduce aún más en los casos de
más alto riesgo. Se hace necesario continuar profundizando en el conocimiento de los posibles factores
que influyan en el deficiente grado de control observado a fin de implantar los mecanismos correctores
necesarios.
BIBLIOGRAFÍA
114
1.
Lou Arnal Salvador, Rodríguez Roca, Gustavo C. Dislipemias. Semergen.doc. Documentos clínicos Semergen, p. 23- 35.
2.
Lapetra J, González JR, Rodríguez GC, Rubio MA, Masana L, Redón J, et al. Detección, diagnóstico y tratamiento de factores de riesgo
cardiovascular. En: Castro-Beiras A, Bohigas L, De la Mata I, Infante A, Soria P, Brotons C, et al. Plan Integral de Cardiopatía Isquémica
2004-2007. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo 2003 : 45-58.
3.
Villar F, Mata P, Plaza I, Pérez F, Maiques A, Casanovas JA, et al. Control de la colesterolemia en España, 2000. Un instrumento para la
prevención cardiovascular. Revista Española de Cardiología 2000; 53: 815-37.
4.
Brotons C. Royo-Bordonada MA, Álvarez-Sala L, Armario P, Artiago R, Conthe P et al: Comité Español Interdisciplinario para la Prevención
Cardiovascular (CEIPC). Adaptación española de la guía europea de prevención cardiovascular. Revista Española de Salud Pública 2004;
110: 227-39.
5.
Grundy SM, et al. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines.
Circulation 2004; 110: 227-239.
6.
Executive Summary of the Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP). Expert Panel on Detection, Evaluation, and
Treatment of High Cholesterol In Adults Human (Adult Treatment Panel III).JAMA 2001; 285: 2486-97.
7.
Gustavo C. Rodríguez-Roca, José L. Llisterri, Vivencio Barrios, Francisco J. Alonso-Moreno, José R. Banegas, Salvador Lou y Arantxa Matalí, en representación de los Grupos de Trabajo de Riesgo Cardiovascular y de Hipertensión Arterial de la Sociedad Española de Medicina
Rural y Generalista (SEMERGEN) y de los investigadores del Estudio LIPICAP. Grado de control de la dislipemia en los pacientes españoles
atendidos en atención primaria. Clínica e Investigación en Arteriosclerosis 2006; 18(6): 226-38.
8.
Banegas JR, Vegazo O, Serrano P, Luengo E, Mantilla T, Fernández R, et al; HISPALIPID Study Group Investigators. The gap between dyslipidemia
control perceived by physicians and objective control patterns in Spain. Atherosclerosis 2006; 188: 420-4.
9.
Álvarez-Sala LA, Suárez C, Mantilla T, Franch J, Ruilope LM, Banegas JR, et al. Estudi. PREVENCAT: control del riesgo cardiovascular en
atención primaria. Medicina Clínica 2005; 124: 406-10.
ÍNDICE DE AUTORES
Abad Paniagua, E. Vol. 12-Nº 1: 59-63
Abenoza, R. Vol. 13-Nº 1:76
Abradelo de Usera, M. Vol. 11-Nº 2: 17-22
Aguilar de Armas, I. Vol. 11-Nº 1: 10-11
Aguilar de Armas, I. Vol. 12-Nº 1: 12-14
Aguilar Shea, A.L. Vol. 11-Nº 1: 55-61
Agustín Ali, H.D. Vol. 11-Nº 2: 40-47
Aisa Moreno, A.M. Vol. 13-Nº 1: 76-77
Alberto López García Franco, A. Vol. 12-Nº 2:53-63
Alcázar Arroyo, R. Vol. 13-Nº 1: 9-16
Alonso Moralejo, R. Vol. 12-Nº 1: 47-52
Alonso Moralejo, R. Vol. 10-Nº 3: 9-10
Alonso Pérez, M.A. Vol. 12-Nº 2:47-52
Alonso Pérez, M.A. Vol. 11-Nº 2: 56-64
Alonso Roca, R. Vol. 13-Nº 1: 66-70
Álvarez García, G. Vol. 11-Nº 2: 48-55
Álvarez Herrero, C. Vol. 11-Nº 1: 10-11
Alvárez Montero, S. Vo. 13-Nº 1: 26-27
Álvarez Montero, S. Vol. 11-Nº 2: 26-28
Álvarez Pasquín, M.J. Vol. 11-Nº 3: 10-11
Alzugaray de Diego,M.T. Vol. 11-Nº 1: 10-11
Alzugariay García Diego, C. Vol. 12-Nº 1: 12-14
Amador Romero, J. Vol. 13-Nº 1: 38-41
Ancochea Toscano, M. Vol. 11-N3: 27-29
Andrade Rosa, C. Vol. 10-Nº 3: 11-15
Andrés Llamas, J. Vol. 12-Nº 2:66-67
Antolín Sáez, E. Vol. 13-Nº 1: 32-34
Antonio de Lorenzo Cáceres, C. Vol. 11-Nº 1: 10-11
Aranda Arias, P. Vol. 11-Nº 1: 50-54
Arribas Grande, R. Vol. 11-Nº 2: 11-13
Arrieta Blanco, F.J. Vol. 13-Nº 1: 9-16
Artola, S. Vol. 11-Nº 1: 15-17
Ávila de Tomás, J.F. Vol. 11-Nº 2: 65-66
Ávila de Tomás, J.F. Vol. 10-Nº 3: 8-9
Ávila de Tomás, J.F. Vol. 10-Nº 3: 58-59
Ávila de Tomás, J.F. Vol. 12-Nº 2:66-67
Ávila de Tomás, J.F. Vol. 12-Nº 1: 64-65
Bachiller López, M.J. Vol. 11-Nº 2: 48-55
Badillo Rodríguez-Portugal, S. Vol. 11-Nº 2: 26-28
Balbin Carrero, E. Vol. 12-Nº 2:42-44
Ballarín González, A. Vol. 11-Nº 3: 15-17
Ballell Trinidad, O. Vol. 10-Nº 3: 21-23
Barutell, L. Vol. 11-Nº 1: 15-17
Benito Alonso, E. Vol. 12-Nº 1: 53-58
Bermejo Fernández F. Vol. 11-Nº 1: 26-28
Bermejo Fernández, F. Vol. 11-Nº 1: 31-34
Bermejo Fernández, F. Vol. 10-Nº 3: 21-23
Bermejo San José, F Vol. 13-Nº 1: 38-41
Bernardo Fernández, T Vol. 11-Nº 1: 55-61
Bonillo Díaz, L. Vol. 12-Nº 2:64-65
Bonillo Díaz, L. Vol. 11-N3: 54-55
Bonillo Díaz, L. Vol. 11-N3: 54-55
Bravo Pardo, R. Vol. 12-Nº 1: 24-27
Bris Pertiñez, J. Vol. 12-Nº 2: 10
Bris Pertiñez, J. Vol. 11-Nº 3: 7
Bris Pertiñez, J. Vol. 10-Nº 3: 60-62
Brito, C. Vol. 13-Nº 1:76-77
Cáceres Cortes, C. Vol. 12-Nº 2:47-52
Calatrava, A. Vol. 11-Nº 1: 44-49
Calvache Arranz, R. Vol. 11-Nº 1: 50-54
Calvo Manuel, E. Vol. 11-Nº 1: 55-61
Cámara Escribano, C. Vol. 12-Nº 1: 12-14
Cámara Escribano, C. Vol. 11-Nº 1: 10-11
Carretero Ramos, R. Vol. 11-Nº 1: 26-28
Carvajal Ramos, M. Vol. 11-N3: 25-26
Carvajal Ramos, M. Vol. 11-Nº 1: 50-54
Carzolio Bonelli, X. Vol. 11-Nº 2: 40-47
Casado, S. Vol. 12-Nº 1: 20-23
Casado Alvaro, C. Vol. 12-Nº 1: 41-46
Casaseca Calvo, T. Vol. 11-Nº 2: 67
Casquero Ruiz, R. Vol. 13-Nº 1: 9-16
Castell Benito, D. Vol. 12-Nº 2:39-41
Castell Benito, D. Vol. 12-Nº 2:45-46
Castro Martín, J. Vol. 12-Nº 1: 12-14
Castro García, M. Vol. 10-Nº 3: 51-57
Cava Rosado, M.A. Vol. 11-N3: 37-39
Cava Rosado, M.A. Vol. 10-Nº 3: 26-29
Cebrián Patiño, E. Vol. 12-Nº 2:45-46
Cebrían Patiño, E. Vol. 12-Nº 2:39-41
Cervantes Guijarro, C. Vol. 11-Nº 3: 9-10
Chimeo del Rio, M. Vol. 11-Nº 1: 29-30
Chirinos Hoyos, J. Vol. 12-Nº 2:39-41
Cirujano Pita, F.J. Vol. 11-Nº 2: 48-55
Comín Salamanca, E. Vol. 10-Nº 3: 24-25
Contreras Laserna, A. Vol. 11-N3: 37-39
Corral Villar, L. Vol. 11-Nº 1: 18-21
Corral Villar, L. Vol. 10-Nº 3: 30-36
Cortés Márquez, J.A. Vol. 11-Nº 1: 26-28
Cortés Márquez, J.A. Vol. 11-Nº 1: 31-34
Cortes Rubio, J.A. Vol. 12-Nº 1: 18-19
Cortes Troyano, E.M. Vol. 12-Nº 1: 47-52
Cortina Blanco, E. Vol. 13-Nº 1:3-35 ANEXO
Cubero González, P. Vol. 13-Nº 1: 4
Cubero González, P. Vol. 12-Nº 2: 3-4
Cubero González, P. Vol. 12-Nº 1: 3
Cubero González, P. Vol. 11-Nº 3: 3-4
Cubero González, P. Vol. 11-Nº 2: 3
Cubero González, P. Vol. 11-Nº 1: 3
Cubero González, P. Vol. 10-Nº 3: 3-4
Dávila Blázquez, G.M. Vol. 12-Nº 2:47-52
de Dios Sanz, J.J. Vol. 12-Nº 2:64-65
de Dios Sanz, J.J. Vol. 11-N3: 54-55
de Dios Sanz, J.J. Vol. 11-Nº 1: 62-64
de Felipe Medina, R. Vol. 12-Nº 2:47-52
de la Cámara González, C. Vo. 13-Nº 1: 26-27
de la Cámara González, C. Vol. 10-Nº 3: 18-20
de la Cueva Dobao, P. Vol. 12-Nº 2:42-44
de Llama Arauz, B. Vol. 11-Nº 3: 15-17
de Miguel Díez, J. Vol. 13-Nº 1: 74-76
de Teresa Herrera, R. Vol. 11-N3: 40-48
Díaz González, M.S. Vol. 12-Nº 1: 6-9
Díaz Menéndez, A. Vol. 13-Nº 1: 53-57
Díaz Sánchez, J. Vol. 12-Nº 2:28-30
Domenech de Frutos, S. Vol. 12-Nº 2:39-41
115
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Domenech de Frutos, S. Vol. 12-Nº 2:45-46
Domingo Nieto, M.J. Vol. 12-Nº 1: 10-11
Domingo Nieto, M.J. Vol. 10-Nº 3: 16-17
Domínguez Lorenzo, C. Vol. 11-Nº 2: 56-64
Domínguez Ruiz de León, P. Vol. 11-Nº 2: 48-55
Duce Tello, S. Vol. 12-Nº 2:21-24
Egocheaga Cabello, I. Vol. 13-Nº 1: 9-16
Egocheaga Cabello, I. Vol. 12-Nº 1: 59-63
Estevan Burdeus, P. Vol. 10-Nº 3: 24-25
Fernández, A. Vol. 11-Nº 1: 44-49
Fernández Horcajuelo, J. Vol. 12-Nº 1: 24-27
Fernández Horcajuelo, J. Vol. 11-Nº 2: 17-22
Fernández Pacheco Vila, D. Vol. 12-Nº 1: 41-46
Fernández Rodríguez, T. Vol. 11-Nº 2: 48-55
Fernández Sanz, G. Vol. 11-N3: 21-24
Fernández Vicente, T. Vol. 12-Nº 1: 12-14
Fernández Vicente, T. Vol. 10-Nº 3: 11-15
Fragoso, P. Vol. 11-Nº 1: 44-49
Fuentes Sánchez, D. Vol. 11-N3: 25-26
Gago Esteban, L. Vol. 11-N3: 21-24
Galgo Nafria, A. Vol. 12-Nº 1: 59-63
Gallardo Mayo, C. Vol. 11-Nº 1: 55-61
Galnares García, E. Vol. 12-Nº 2:31-34
Gamero Donis, D. Vol. 12-Nº 2:39-41
Gamero Donis, D. Vol. 12-Nº 2:45-46
Gámiz Cadenas, J.J. Vol. 11-Nº 2: 33-35
Gangoso Fermoso, A. Vol. 10-Nº 3: 39-43
García Álvarez, A.C. Vol. 11-Nº 3: 15-17
García Fernández, S. Vol. 11_Nº 2:68-69
García García, A.I. Vol. 12-Nº 1: 41-46
García Granado, M.D. Vol. 11-Nº 2: 67
García Hervías, E.M. Vol. 11-Nº 2: 56-64
García Martín, R.M. Vol. 13-Nº 1: 32-34
García Martínez, E. Vol. 13-Nº 1: 35-37
García Panadés, R. Vol. 12-Nº 2:28-30
García Pérez, M.A. Vol. 12-Nº 1: 12-14
García Pérez, M.A. Vol. 11-Nº 1: 18-21
García Pérez, M.A. Vol. 11-Nº 1: 29-30
García Plaza, C. Vol. 12-Nº 1: 41-46
García Sacristán, G. Vol. 11-Nº 1: 65-66
García Verde, I. Vol. 11-Nº 2: 56-64
Garrido Barral, A. Vol. 12-Nº 2: 12-20
Gismero Ruiz, R. Vol. 11-N3: 21-24
Gómez Bravo, R. Vol. 12-Nº 2:66-67
Gómez Bravo, R. Vol. 11-Nº 2: 7-10
Gómez Bravo, R. Vol. 10-Nº 3: 10
Gómez García, M. Vol. 10-Nº 3: 5-6
Gómez Lumbreras, A. Vol. 11-Nº 2: 29-32
Gómez Pascual, B. Vol. 10-Nº 3: 21-23
González Cerrajero, M. Vol. 10-Nº 3: 26-29
González Esparza, S.A. Vol. 13-Nº 1:74-76
González Esparza, S.A. Vol. 12-Nº 1: 15
Guijarro de Armas, M.G. Vol. 12-Nº 1: 53-58
Gutiérrez Teira, B. Vol. 11-N3: 40-48
Hidalgo Vera, P. Vol. 12-Nº 1: 53-58
Holgado Catalán, S. Vol. 11-Nº 3: 15-17
Hueso Quesada, R. Vol. 13-Nº 1:71-73
Ibáñez Gómez, J. Vol. 11-Nº 1: 22-25
Idarreta Zubiría, M.L. Vol. 11-N3: 18-20
Iglesias, R. Vol. 11-Nº 1: 15-17
Iglesias Piñeiro, M.J. Vol. 10-Nº 3: 16-17
116
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
Jaenes Barrios, B. Vol. 12-Nº 1: 15-16
Jaenes Barrios, B. Vol. 11-Nº 3: 8
Jara Peñacoba, M. Vol. 11-Nº 3: 6-7
Jiménez Blázquez, M. Vol. 11-Nº 2: 26-28
Jiménez Blázquez, M. Vol. 11-Nº 1: 26-28
Jiménez Blázquez, M. Vol. 11-Nº 1: 31-34
Jiménez Domínguez, C. Vol. 11-Nº 2: 56-64
Juarranz Sanz, M. Vol. 12-Nº 1: 31-34
Julian Viñals, R. Vol. 12-Nº 1: 41-46
Julián Viñals R. Vol. 11-Nº 2: 29-32
Justel Pérez, J.P. Vol. 12-Nº 1: 59-63
Laguna, S. Vol. 13-Nº 1: 76-77
Landazuri Soret R. Vol. 13-Nº 1: 29-31
Latorre de la Cruz, C. Vol. 11-Nº 2: 26-28
Latorre de la Cruz, C. Vol. 11-Nº 1: 26-28
León Vázquez, F. Vol. 11-Nº 3: 15-17
Llacer Granell, V. Vol. 11-Nº 2: 48-55
Lli Jiménez, M.C. Vol. 11-Nº 1: 29-30
Lobato Gómez, N. Vol. 13-Nº 1: 29-31
Lobato Gómez, N. Vol. 13-Nº 1: 35-37
Lobos Bejarano, J.M. Vol. 13-Nº 1: 9-16
López Fernández, J.
López García, E.G. Vol. 10-Nº 3: 9-10
López García, E.G. Vol. 12-Nº 1: 47-52
López López, A. Vol. 12-Nº 1: 64-65
López López, P. Vol. 11-Nº 1: 50-54
López Martínez, D. Vol. 12-Nº 1: 12-14
López Martínez, D. Vol. 11-Nº 1: 10-11
López Menéndez, C. Vol. 11-N3: 25-26
López Najera, M.E. Vol. 11-N3: 21-24
López Rodríguez, C. Vol. 13-Nº 1: 3
López Romero, A. Vol. 11-Nº 3: 15-17
Losada Cucco, L. Vol. 10-Nº 3: 11-15
Luque Santiago, A. Vo. 13-Nº 1: 26-27
Mantilla Morató, T. Vol. 12-Nº 1: 59-63
Mariné Blanco, M. Vol. 12-Nº 2:39-41
Mariné Blanco, M. Vol. 12-Nº 2:45-46
Martín Calle, M.C. Vol. 12-Nº 2:25-27
Martín Calle, M.C. Vol. 12-Nº 1: 28-30
Martín Calle, M.C. Vol. 11-N3: 49-52
Martín de Vidales Hernández Vol. 12-Nº 2:28-30
Martín Muñoz, M.C. Vol. 12-Nº 1: 47-52
Martín Ruiz, E. Vol. 12-Nº 1: 39-40
Martín Sánchez, D. Vol. 11-Nº 2: 23-25
Martín Vallejo, L. Vol. 12-Nº 1: 12-14
Martín Vallejo, L. Vol. 11-Nº 1: 10-11
Martínez, F.J. Vol. 11-Nº 2: 33-35
Martínez Alamillo, P. Vol. 11-Nº 1: 50-54
Martínez Fernández, C. Vol. 12-Nº 1: 66-67
Martínez Hernández, D. Vol. 12-Nº 1: 53-58
Martínez Hernández, C. Vol. 10-Nº 3: 37-38
Martínez López, D. Vol. 12-Nº 1: 24-27
Martinez Urroz, M.B. Vol. 13-Nº 1: 32-34
Martínez-Berganza Asensio, M.L. Vol. 11-Nº 2: 33-35
Matilla Pardo, B. Vol. 10-Nº 3: 44-50
Mauleón Fernández, C. Vol. 12-Nº 2:42-44
Menéndez Álvarez, M. Vol. 11-Nº 1: 22-25
Minue Lorenzo, C. Vol. 12-Nº 1: 6-9
Miranda García, M. Vol. 11-N3: 40-48
Molina Baltanás, E. Vol. 11-Nº 2: 56-64
Molina Sánchez, M.J. Vol. 13-Nº 1: 35-37
ÍNDICE DE AUTORES
Molina Siguero, A. Vol. 11-Nº 2: 68-69
Monge Casares, E. Vol. 11-Nº 2: 26-28
Monge Casares, E. Vol. 11-Nº 1: 26-28
Monge Casares, E. Vol. 11-Nº 1: 26-28
Montero Nieto, S. Vol. 11-Nº 2: 33-35
Monzú, A. Vol. 13-Nº 1: 76-77
Morales Cerdán, J.M. Vol. 11-Nº 2: 17-22
Morales García, L.J. Vol. 13-Nº 1: 9
Morcillo Cebolla, V. Vol. 11-Nº 2: 48-55
Moreno Bueno, M.A. Vol. 11-Nº 2: 48-55
Moreno Gómez, A.I. Vol. 11-Nº 1: 8-9
Moreno Planelles, M.A. Vol. 12-Nº 1: 41-46
Moya Bernal, A. Vol. 12-Nº 1: 12-14
Moya Bernal, A. Vol. 11-Nº 1: 10-11
Muñoz Blázquez, G. Vol. 11-N3: 56-57
Muñoz García, J.C. Vol. 13-Nº 1: 20-24
Muñoz García, J.C. Vol. 11-N3: 56-57
Muñoz García, J.C. Vol. 10-Nº 3: 39-43
Muñoz González, F. Vol. 11-N3: 18-20
Muñoz Perdiguero, F.J. Vol. 11-Nº 3: 15-17
Muñoz Sánchez, L. Vol. 11-N3: 21-24
Nevado Loro, A. Vol. 12-Nº 1: 59-63
Nieto Díez, M.A. Vol. 11-Nº 2: 33-35
Noguerol Álvarez, M. Vol. 11-N3: 34-36
Nogues Lobón, A. Vol. 11-Nº 1: 29-30
Nombela Merchán, F. Vol. 11-Nº 1: 39-43
Ogando Díaz, B. Vol. 12-Nº 1: 12-14
Ogando Díaz, B. Vol. 11-Nº 1: 10-11
Olano Espinosa, E. Vol. 12-Nº 1: 6-9
Olano Espinosa, E. Vol. 10-Nº 3: 44-50
Olivera Cañadas, G. Vol. 10-Nº 3: 44-50
Oñate Pinargote, T. Vol. 11-N3: 21-24
Ordoñez Ortiz, E. Vol. 11-Nº 1: 22-25
Ortiz Lebaniegos, I. Vol. 11-Nº 1: 22-25
Palomo Martín, M.I. Vol. 11-Nº 2: 29-32
Pazos García, A. Vol. 10-Nº 3: 26-29
Pedrero Pérez, P. Vol. 10-Nº 3: 11-15
Peláez Laguno, C. Vol. 12-Nº 1: 39-40
Peñalva Merino, D. Vo. 13-Nº 1: 26-27
Peñasco Iglesias, P. Vol. 10-Nº 3: 11-15
Pérez Gisbert, J. Vol. 13-Nº 1: 38-41
Pérez Olleros, M. Vol. 13-Nº 1: 53-57
Pérez Pascual, M. Vol. 11-Nº 1: 18-21
Pérez Pascual, M. Vol. 10-Nº 3: 30-36
Pinar Manzanet, J.M. Vol. 13-Nº 1: 32-34
Polentinos Castro, E. Vol. 11-Nº 1: 8-9
Polentinos Castro, E. Vol. 10-Nº 3: 16-17
Pórtoles Pérez, J.M. Vol. 13-Nº 1: 9-16
Prieto Marcos, M. Vol. 11-N3: 49-52
Prieto Orzanco, A. Vol. 10-Nº 3: 18-20
Prior Diez, C. Vol. 13-Nº 1:76-77
Puente García, N. Vol. 11-Nº 2: 26-28
Puig i Girbau, S. Vol. 11-Nº 2: 11-13
Quintana Gómez, J.L. Vol. 11-Nº 2: 14-16
Rangel Selvera, O.A. Vol. 13-Nº 1: 74-76
Real Pérez, M.A. Vol. 10-Nº 3: 11-15
Redondo Martín, J. Vo. 13-Nº 1: 26-27
Redondo Sánchez, J. Vol. 10-Nº 3: 5-6
Rey Cascajo, F. Vol. 11-Nº 1: 22-25
Ríos González, A. Vol. 11-Nº 1: 29-30
Roa Santervas, L. Vol. 10-Nº 3: 26-29
Rodríguez Barrientos, R. Vol. 10-Nº 3: 5-6
Rodríguez Rodríguez, R. Vol. 11-Nº 1: 8-9
Rodríguez Santana, J.S. Vol. 12-Nº 2:45-46
Rojo Esteban, M.T. Vol. 13-Nº 1: 35-37
Román Muñoz, M. Vol. 13-Nº 1: 29-31
Romero Rodríguez, M. Vol. 12-Nº 2:42-44
Rosado Martín, J. Vol. 13-Nº 1: 9-16
Rosado Martín, J. Vol. 12-Nº 1: 59-63
Royo Martínez, M.V. Vol. 11-N3: 34-36
Ruiz Pacheco, M. Vol. 12-Nº 1: 6-9
Ruiz Pascual, M.V. Vol. 13-Nº 1: 32-34
Ruiz Ramos, R.M. Vol. 12-Nº 1: 47-52
Ruiz Sánchez, A. Vol. 11-Nº 1: 50-54
Sacristán Germes, M. Vol. 11-Nº 3: 10-11
Sáez Martínez, F.J. Vol. 13-Nº 1: 9-16
Saez Monzón, L. Vol. 13-Nº 1: 29-31
Sainz Ladera, G. Vol. 12-Nº 2:21-24
San Segundo Pérez, R. Vol. 13-Nº 1: 76-77
Sánchez Beiza, L. Vol. 11-Nº 1: 13-14
Sánchez Iñigo, C. Vol. 11-Nº 2: 11-13
Sánchez Salvador, J. Vol. 12-Nº 1: 12-14
Sánchez Samos, A.D. Vol. 11-Nº 2: 68-69
Sánchez Sánchez, M.D. Vol. 12-Nº 1: 31-34
Sánchez Sánchez, S. Vol. 11-Nº 2: 23-25
Sánchez Serrano, A. Vol. 13-Nº 1: 38-41
Saniger Herrera, J.M. Vol. 11-N3: 27-29
Santiago Martín-Sonseca, G. Vol. 11-N3: 25-26
Santolaya Sardinero, F.J. Vol. 13-Nº 1: 9-16
Sanz Hernández, S. Vol. 13-Nº 1: 9-16
Sanz Pozo, B. Vol. 12-Nº 1: 39-40
Serrano Serrano, M.E. Vol. 12-Nº 1: 6-9
Serrano Serrano, M.E. Vol. 10-Nº 3: 44-50
Sierra Alonso, F.J. Vol. 12-Nº 1: 59-63
Simó Miñana, J. Vol. 13-Nº 1: 58-65
Soriano Llora, T. Vol. 12-Nº 1: 31-34
Soto Rosas, V. Vol. 13-Nº 1:71-73
Tardio López, M. Vol. 11-Nº 1: 29-30
Tardio López, M.Vol. 10-Nº 3: 30-36
Tardío López, M. Vol. 11-Nº 1: 18-21
Tejero Sánchez, E. Vol. 12-Nº 2:31-34
Toribio González, M.C.
Tormo Ortiz, I. Vol. 11-Nº 1: 39-43
Triano Sánchez, R. Vol. 12-Nº 1: 10-11
Tudanca Hernández, S. Vol. 12-Nº 1: 24-27
Valdés Cruz, E. Vol. 10-Nº 3: 37-38
Valdivieso Ramos, M. Vol. 12-Nº 2:42-44
Vargas, C. Vol. 11-Nº 2: 17-22
Vidal Pérez, M.I. Vol. 11-Nº 2: 17-22
Villar Duque, E. Vol. 13-Nº 1: 38-41
Villena Romero, R.M. Vol. 10-Nº 3: 58-59
Vizcaíno Sánchez-Rodrigo, J. Vol. 10-Nº 3: 44-50
117
CARTAS AL DIRECTOR
Mi abuela frágil
Llevaba años presintiendo la lata que iba a dar hasta
morirse. A pesar de sus pequeños achaques de abuela
artrósica y con el corazón insuficiente, no tenía graves
enfermedades. Poco a poco se fue haciendo “frágil”.
Delgada, consumida, triste y sin ánimo. Iba perdiendo
la fuerza y sobre todo: iba perdiendo el interés. El interés por ella, por la vida. Podría haber disfrutado de
muchos años rodeada de todo y todos... pero no. No
veía ningún por qué de seguir con nosotros.
Después de varios ingresos que símplemente la recordaban lo mayor que era y la incapacidad para realizar
los trabajos que hacía, desistió. Si la muerte no venía
a por ella, ella la llamaría o símplemente no haría nada
por seguir viviendo. Tumbada vió los días pasar sin
decir nada, sin hacer nada, sin vivir... así se la llevaron
una tarde en la que lo único que cambió fueron los
latidos de su corazón de oro.
La geriatría data desde los años 40 en el Reino Unido, llegando a España y estableciéndose en el sistema
MIR poco antes de 1980(¹). Desde entonces se estudia
y se dedica al anciano toda una especialidad médica
sacrificada y con satisfacciones sutiles que acaban en
un “descanse en paz”. Entre todos los protocolos de
actuación referentes al anciano destacan últimamente los que dicen ser para el anciano frágil y se basan
en el sentido común para cuidar a una persona que
no está gravemente enferma y que la única cura es
definitiva y no está al alcance de la medicina. Hablan
de pérdida de peso, de pérdida de seres queridos, de
ingresos recientes... pero sobretodo de la pérdida de
interés por el mundo que les rodea(²).
Mi abuela, además de la mejor abuela del mundo con
sus croquetas y su bizcocho inigualables, había trabajado en un laboratorio de análisis clínicos. Había ido
a teatros, cines y zarzuelas. No pudo estudiar pero te
hablaba de Praga, de Paris, de Londres y de Viena ya
que había viajado por toda Europa con sus primas en
coche y en autobús. Finalmente se había dedicado a
los suyos con tanta pasión y empeño que era incapaz de concebir no poder seguir haciéndolo. El ser
dependiente para ciertas cosas y saber que lo sería
para muchas más la hundió.
Se veía vieja, se veía inválida, mayor, sin fuerzas…
pero sobretodo incapaz... No podía admitir su realidad: era anciana.
Tratada para la depresión sin mucho éxito se fue consumiendo. Se fue encerrando en su cuerpo enjuto y
cada vez más contraído, como su alma, como su vida.
118
No era una anciana frágil. Era una anciana fuerte dentro de un cuerpecito inútil.
Se despidió de todo y se fue recordándose hábil y capaz.
Es duro hacerse mayor, pero es más duro aceptarlo. Por
ello yo no creo en el síndrome del anciano frágil ya que a
mi parecer es una variante de la normalidad de una persona que cumple años y que quiere dejar de cumplirlos.
Y no me refiero con esto a que se quieren morir, sino
que quieren detener el tiempo aunque, ante la imposibilidad, sólo se ven capaces para dejar de existir.
El diagnóstico de anciano frágil se realiza cuando una
persona mayor de 75-80 años presenta uno o más
de los siguientes factores(³): Vive solo; ha perdido a su
pareja (menos de 1 año); Tiene una patología crónica
invalidante (ACV , cardiopatía isquémica , enfermedad
de Parkinson, artrosis o enfermedad osteoarticular
avanzada , déficit auditivo o visual importantes); sufre
caídas frecuentes; está polimedicado; ha sufrido algún
ingreso hospitalario en el último año; sufre demencia
u otro deterioro cognitivo o depresión; padece un déficit económico; tiene un insuficiente soporte social.
¿Y qué anciano no cumple alguno de estos requisitos?
En mi opinión la base de este problema, además de la
edad y el deterioro funcional, es un síndrome depresivo
reactivo de una persona completamente racional que
no admite su situación y mucho menos la evolución de
la misma. Difícilmente tratable, es una situación en la
que será vital hacer hincapié en su prevención³: promover el autocuidado, evitar la inmovilización, ejercitar
la memoria... pero sobretodo mentalizar a la persona
sobre su futuro estado la validez del mismo en el futuro.
Bibliografía
1.
2.
3.
J.J. Baztán Cortés et al. Atención sanitaria al anciano frágil:
De la teoría a la evidencia científica. Medicina Clínica. Vol.
115. NÚM. 18. 2000: 704-717.
J. Gómez Pavón. El anciano frágil. Detección, prevención e
intervención en situaciones de debilidad y deterioro de su salud. SERVICIO DE PROMOCIÓN DE LA SALUD. INSTITUTO
DE SALUD PÚBLICA. CONSEJERÍA DE SANIDAD. Madrid. M.
27: 164-2003. Madrid 2003: 164.
A.L. Suay Cantos, M. Ortega Roig, O. Mendo Serrano, M.D.
Simó Falco. Anciano fragil.
Guía de Actuación Clínica en A. P. INSALUD.
Isabel Palomero Juan
Médico de Atención Primaria
Fundación Jiménez Díaz, Servicio de Urgencias, Madrid
NORMAS DE PUBLICACIÓN
El comité Editorial seleccionará para su publicación en la diferentes secciones, los trabajos que relacionados con
la Medicina de Familia y con la Atención Primaria de Salud, presenten interés, ya sea por sus aspectos clínicos
epidemiológicos, metodológicos, preventivos, experimentales, legales o deontológicos.
EDITORIAL
Habitualmente serán por encargo del comité editorial de la revista y en él se recogerán opiniones, reflexiones sobre
temas relevantes relacionados con la Atención Primaria especialmente en la Comunidad de Madrid y comentarios
sobre trabajos publicados en esta revista u otra, que contribuyan al debate y a fomentar el conocimiento desde un
punto de vista innovador.
No obstante, se considerará la publicación de trabajos enviados por terceros en este apartado si así se considera
oportuno.
El número máximo de autores será de 3, la extensión del texto de 2 páginas y las citas bibliográficas 8.
ORIGINALES
Esta sección se refiere a trabajos que presenten estudios con resultados de investigación clínica, epidemiología, de
gestión clínica, organizativa y de control de calidad.
Deben de haber sido realizados en el ámbito de la Atención Primaria u otros relacionados con los ámbitos de trabajo
de la medicina de familia (puede incluir servicios de salud pública, urgencias, instituciones sociosanitarias, sociales, educativas o comunitarias) siempre que el tema sea de incumbencia para los médicos de familia o se incluya
en el perfil y/o competencias de la especialidad.
El número máximo de autores es de 6.
Difusión del Estudio: Si el comité editorial lo considerase oportuno, y con el objetivo de favorecer la difusión de
alguno de los aspectos del Original (metodología, resultados), se solicitará a los autores, previo, y como requisito,
a la publicación del artículo en la revista, una presentación en formato power point pasada a pdf que incluya los
mismos apartados del original y el mismo contenido resumido. Dicha presentación se colgará, junto con el artículo,
a disposición de los lectores de la revista para que puedan utilizarla en sus Centros de Salud.
El tipo de investigación puede ser cuantitativa o cualitativa. Las normas específicas son:
ARTÍCULOS ORIGINALES: INVESTIGACIONES CUANTITATIVAS
Se incluyen aquí los trabajos que presentan estudios de investigación clínica y epidemiológica que han utilizado
metodología cuantitativa en su diseño y análisis (por ejemplo, estudios de prevalencia, seguimiento de una cohorte,
estudios de casos y controles, ensayo clínico aleatorio,etc.).
La estructura de los trabajos debe ser la siguiente:
TÍTULO
RESUMEN. Se utilizará un máximo de 300 palabras estructurado en objetivos, diseño, emplazamiento, participantes, intervenciones (si procede) , mediciones realizadas, método estadístico, resultados principales y conclusiones.
La lectura del resumen debe permitir tener una clara idea de todo el diseño, contenido y resultado del trabajo de
investigación.
TEXTO. La extensión del texto es de 2.500 palabras (no incluye las tablas, la bibliografía y el resumen)
El texto debe adaptarse a la estructura Introducción; Material y Métodos; Resultados; Discusión.
Introducción: Incluirá un repaso de la situación actual de conocimiento con referencias bibliográficas clave que lleve
a formular una hipótesis de trabajo y, sobre todo el objetivo del estudio.
Material y métodos: Su contenido debe detallarse de forma que otros investigadores pudieran replicarlo.
Se recomienda utilizar los siguientes epígrafes:
119
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
Diseño del estudio: tipo de estudio (ensayo clínico aleatorio, estudio de casos y controles, estudio de prevalencia, cohortes...)
En caso de que el trabajo no responda un diseño claro deben indicarse sus características (transversal o
longitudinal, prospectivo o retrospectivo, observacional o de intervención controlado o no controlado...).
Ámbito y centro/s donde se ha realizado la investigación
Población de estudio definida con criterios de inclusión y exclusión especificando la técnica de muestreo
utilizada.
Variables, su definición y procedimientos de medida.
Las intervenciones si las hubiere y el seguimiento de los sujetos.
Análisis estadístico: Estrategia y pruebas estadísticas utilizadas.
Resultados: Debe presentar la descripción de la muestra y las variables de resultado relacionadas con el objetivo
principal y los objetivos secundarios del estudio. El descriptivo de las variables con las características de la muestra
deben ser incluidas en una tabla, generalmente la primera
Los resultados deben expresarse con el tipo de medida claramente especificada, los intervalos de confianza y las
pruebas estadísticas utilizadas, indicando el grado de significación estadística .
Se pueden resaltar los hallazgos principales mediante la utilización de tablas y figuras, pero no deben repetirse
innecesariamente los datos.
Discusión: Es conveniente estructurarla en: limitaciones del diseño utilizado; comparación con lo publicado hasta el
momento indicando las diferencias o similitudes; relevancia de los resultados obtenidos para la práctica clínica o el
estado del conocimiento y posibles líneas de investigación futuras que puedan confirmar o mejorar los resultados
obtenidos y aclara las dudas que se hayan presentado.
TABLAS Y FIGURAS. Se admitirá un máximo de seis entre tablas y figuras. Deberán tener título que explique
perfectamente el contenido de las mismas. Las abreviaturas utilizadas (medidas, pruebas estadísticas, intervenciones, etc ) se explicarán al pie de la tabla. Irán numeradas y se hará referencia de ellas en el texto utilizando dicha
numeración
PUNTOS CLAVE. En este apartado se escribirán cuatro frases que resuman los resultados más relevantes y las
conclusiones que se derivan para la práctica clínica o el estado del conocimiento.
AGRADECIMIENTOS. A personas o instituciones que, sin cumplir los requisitos de autoría hayan colaborado en la
realización del trabajo a nivel de la redacción o critica del mismo, o mediante apoyo técnico, material o económico.
Debe especificarse el tipo de ayuda recibida.
BIBLIOGRAFÍA. Las referencias bibliográficas se numerarán consecutivamente a partir de la primera vez que aparecen en el texto. Se redactarán según las normas de Vancouver.
ARTÍCULOS ORIGINALES: INVESTIGACIONES CUALITATIVAS
Se incluyen aquí los trabajos que presentan estudios que han utilizado metodologías cualitativas para el abordaje
del tema de la investigación.
El número máximo de autores es de 6.
RESUMEN:
La página del resumen debe incluir el título del trabajo.
El resumen debe poder ser comprendido sin necesidad de leer total o parcialmente el artículo. Debe estar redactado en términos precisos desarrollando los puntos esenciales del artículo, sin incluir información que no aparezca
en el texto. No debe exceder las 250 palabras y debe estructurarse en los siguientes apartados:
Objetivo: Identificación clara del propósito principal del estudio. Si hubiere más de uno, conviene señalar el principal y el o los secundarios.
Diseño: Descripción del método cualitativo y las estrategias método lógicas utilizadas, así como su contextualización
temporal.
Emplazamiento: lugar de realización del estudio y marco o nivel de atención sanitaria (atención primaria, hospitalaria, comunitaria...).
120
NORMAS DE PUBLICACIÓN
Participantes y/o contextos: Criterios de selección y proceso de captación.
Método: Diseño muestral, descripción de la/s técnica/s de recogida de la información, mecanismos de garantía de
saturación de la información, estrategia y marco teórico del análisis.
Resultados: Principales hallazgos, interpretaciones, temas y conceptos identificados, estructura de la segmentación
y categorías construidas y relación con el marco conceptual.
Conclusiones: Principales conclusiones derivadas del estudio y su utilidad para el conocimiento del problema y
para la acción y el cambio.
TEXTO
La extensión máxima del texto es de 2.500 palabras sin contabilizar tablas, bibliografía ni resúmenes.
Introducción
Debe presentar la situación actual del conocimiento sobre el tema, la pertinencia y el contexto en que se enmarca
el estudio, incluyendo las fuentes documentales formales e informales, opiniones, intuiciones y marcos teóricos e
interpretativos generales cuando se considere necesario, todo ello de forma concisa y lo más breve posible, apoyándose en un número reducido de referencias bibliográficas clave. El objetivo del estudio debe estar claramente
definido.
Participantes y métodos
Se recomienda estructurar este apartado en los siguientes epígrafes:
Diseño: diseño proyectado y estrategias metodológicas, justificación de su utilización, contextualización temporal,
técnicas de recogida de información, cambios en el diseño o diseño emergente, si procede, etc.
Muestra y participantes y/o contextos: diseño muestral, número y descripción de los participantes y/o contextos,
criterios de selección de los informantes y/o contextos, proceso de captación, mecanismos de garantía de saturación de la información, etc.
Análisis: estrategia y marco teórico del análisis, descripción y validación del análisis, estrategias de garantía de la
confiabilidad de los resultados, etc.
Resultados y discusión
Los resultados deben presentarse de forma que quede claro el método de análisis y la estructura de la segmentación y las categorías construidas, y relacionándolos con el marco conceptual previo. Debe evitarse una presentación
exhaustiva de los resultados, mostrando únicamente los más relevantes y significativos, que constituyan verdaderas
aportaciones al conocimiento de lo explorado. Es conveniente incluir fragmentos de narración o de las observaciones para apoyar las síntesis analíticas.
Conclusiones, utilidad y limitaciones
Deben destacarse los hallazgos e interpretaciones clave de la investigación y su utilidad para el conocimiento del
problema y para la acción y el cambio. También debe incluir las limitaciones del estudio y las propuestas de nuevas
preguntas o temas de investigación.
PUNTOS CLAVE
En este apartado se escribirán cuatro frases que resuman los resultados más relevantes y las conclusiones que se
derivan para la práctica clínica o el estado del conocimiento.
TABLAS Y FIGURAS
Es conveniente utilizar matrices y tablas ilustrativas para facilitar la lectura y comprensión de los resultados. Deberán tener título que explique perfectamente el contenido de las mismas.
Se admitirá un máximo de seis entre tablas y figuras.
Irán numeradas y se hará referencia de ellas en el texto utilizando dicha numeración
AGRADECIMIENTOS
A personas o instituciones que, sin cumplir los requisitos de autoría hayan colaborado en la realización del trabajo
a nivel de la redacción o critica del mismo, o mediante apoyo técnico, material o económico. Debe especificarse
el tipo de ayuda recibida.
121
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
BIBLIOGRAFÍA
Las referencias bibliográficas se numerarán consecutivamente a partir de la primera vez que aparecen en el texto.
Se redactarán según las normas de Vancouver.
REVISIONES
En este apartado, se incluirán actualizaciones, consensos, protocolos o informes técnicos y en definitiva, puestas
al día sobre temas relevantes en Atención Primaria que hayan sido motivo de revisión reciente como consecuencia
de nuevas evidencias o avances.
Los trabajos podrán ser por encargo o por iniciativa de los propios autores, fomentándose de manera especial la
aportación de grupos de trabajo, de expertos o de investigadores.
Se valorarán de manera especial las aportaciones novedosas, innovadoras, con una visión multidisciplinar e integral
de los temas y un enfoque actual que incluya nuevas herramientas tecnológicas y oriente al médico de familia a una
atención centrada en los ciudadanos.
Los trabajos incluirán:
–Resumen de 150 palabras.
–3 palabras clave.
–Texto, máximo 5 páginas.
–Bibliografía según las normas de la revista (ver más abajo)
–Tablas y figuras hasta un máximo de 6.
DOCENCIA
El fin de esta sección es contribuir a informar y difundir aspectos innovadores en formación pregrado, posgrado o
continuada.
El artículo no debe haber sido publicado en otra revista.
El número máximo de autores es de seis.
1.INVESTIGACIÓN DOCENTE
Normas: ver apartado de originales de investigación.
2. EXPERIENCIAS DOCENTES.
Experiencias novedosas educativas o docentes que por planteamiento o resultados pueden ser de interés para los
médicos de familia.
• Objetivo de la experiencia
• Descripción de la experiencia
• Conclusiones
• Aplicabilidad
Temas que pueden incluirse en esta sección:
2.1. Metodología docente
• Actividades docentes en relación con el aprendizaje de la participación comunitaria.
• Actividades docentes en relación con el aprendizaje de la atención a la familia.
• Talleres, cursos, sesiones impartidas por tutores y/o residentes que hayan supuesto una novedad por su
metodología, o que hayan supuesto una mejora en la participación y actividad docente del centro.
2.2. Evaluación de competencias del residente: Formatos novedosos: video grabación; roll-playing; paciente
simulado
2.3. Experiencias de tutorización continuada:
• reuniones de tutorización.
• feek back y motivación con residentes que presentan carencias
• competenciales, situaciones personales difíciles, problemas de relación…….
122
NORMAS DE PUBLICACIÓN
2.4. Experiencias de tutorización de residentes de otras especialidades.
2.5. Experiencia de tutorización, enseñanza y evaluación de estudiantes
2.6. Autoformación en los centros de salud: Actividades de autoformación y organización de las mismas destacando innovaciones en la metodología, contenidos, instrumentos docentes, coordinación entre niveles y otras
instituciones.
3. HERRAMIENTAS DOCENTES. Esta sección estará dedicada a artículos de contenido teórico que propongan y expliquen instrumentos docentes que pueden utilizarse para la enseñanza y evaluación de estudiantes, residentes y
médicos de familia.
4. REVISIÓN BIBILIOGRÁFICA DOCENTE:
Normas: ver apartado de revisiones bibliográficas.
5. INCIDENTES CRÍTICOS
Descripción: ¿Qué ha ocurrido?
Pregunta: Transformar el incidente crítico en una pregunta susceptible de ser contestada
Objetivo: Lo que se pretente conseguirMétodo: Para conseguir el objetivo.
Adquisición del aprendizaje: ¿Qués se ha aprendido?¿Mejor procedimiento para aprender?¿Cómo se aplica el aprendizaje en la práctica?¿Falta algo por aprender?
SALIR DEL CENTRO
Incluye todas aquellas actividades de intervención y participación realizadas con grupos con características, necesidades o intereses comunes y dirigidas a promover la salud, incrementar la calidad de vida, bienestar social,
potenciando la capacidad de las personas y los grupos para el abordaje de sus propios problemas, demandas
y necesidades. Tienen cabida por tanto actividades en: Acción social en salud. Procesos o planes de desarrollo
comunitario. Reorientación de los servicios sanitarios (Programas de salud integrales con enfoque promotor de
la salud, Acciones intersectoriales, Programas de mejora de calidad de los servicios mediante la participación de
los ciudadanos. Órganos de participación comunitaria: Comisiones o mesas de participación ciudadana o grupos
específicos de participación con asociaciones de ciudadanos).
Extensión máxima de seis páginas. Puede incluir hasta tres tablas y tres figuras/ fotografías. Las referencias bibliográficas no superaran el número de 10 agradeciendo lleven su correspondiente link o sean citaciones de paginas
consultables de forma directa en Internet. Se agradecerá el esfuerzo de aportar material tipo Youtube sobre el
desarrollo de la actividad
EXPERIENCIAS EN PRIMARIA
La innovación nos ayuda a mejorar y a salir de la rutina. Nuestro trabajo no siempre sigue unos protocolos. Esta
sección nos ofrece la oportunidad de presentar experiencias novedosas en cualquier campo: de tipo organizativo,
asistencial, educativo, de intervención comunitaria, o de cualquier otra esfera, que por su planteamiento original o por
sus resultados, puedan ser de especial interés para el desempeño de la labor de otros médicos de familia.
Es importante la sinceridad en el relato de la experiencia, así como en la de sus resultados. No afecta a la publicación el que las conclusiones no sean las esperadas, o incluso inviten a no repetir la experiencia del mismo modo.
También se aprende de los errores.
Modo de presentación: Extensión de tres a cinco páginas incluyendo referencias bibliográficas según normas de
Vancouver. Puede incluir tres tablas y tres figuras. Son bienvenidas las fotografías y los vídeos del tipo Youtube para
ilustrar la experiencia.
Se estructurará en:
Objetivos de la experiencia.
Descripción detallada de la experiencia, presentando las fases de organización, desarrollo y resultados obtenidos.
Conclusiones.
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MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Nº 2 VOL 13 ENERO 2012
Agradeceríamos datos de contacto que aparezcan en la publicación para favorecer el intercambio entre profesionales que hayan realizado experiencias similares, o que valoren iniciarlas a partir de su lectura.
Se aceptarán experiencias que no hayan sido publicadas en ningún formato ni medio previamente, para lo que se
pide adjuntar carta en Word donde se exprese este hecho.
CASOS CLINICOS
Presenta la descripción de una o varias experiencias clínicas cuya difusión sea de interés en la práctica de los
Médicos de Familia y Comunitaria.
Extensión máxima de CINCO páginas, incluyendo bibliografía que no debe superar las dieciseis citas. Puede incluir
dos tablas y dos figuras o fotografías. Puede incluirse videos de tipo Youtube. Máximo de autores seis.
Se estructurará en:
Título y breve introducción donde se justifica la elección del caso clínico.
Exposición de la observación clínica o de la serie de casos.
Revisión del tema en cuestión, destacando la importancia para la práctica clínica diaria y aportando enumeración
de puntos clave.
LECTURA COMENTADA
Comprende una relación de trabajos publicados recientemente, de interés para nuestro trabajo y formación, describiendo la calidad metodológica de los mismos y las aportaciones que presentan. La estructura de la obra consistirá
en presentar el título original del artículo, la referencia bibliográfica, el resumen del artículo original, los resultados
principales y el comentario del experto en el que se analice el grado de conocimiento del problema abordado antes
del artículo, la hipótesis que pretendía probar, los resultados obtenidos y el impacto que tales resultados han tenido
desde entonces en la medicina.
EL CAFELITO
Los médicos de familia somos uno de los colectivos de mayor formación profesional y humana. Necesitamos
enorme dedicación para atender las demandas y presiones a las que estamos sometidos a diario. Esto hace que
también seamos uno de los colectivos que presenta mayores índices de sufrimiento y desgaste laboral.
Varios estudios avalan que la expresión de emociones personales, percepciones o ideas como las que se comparten de manera informal en los pasillos o la sala del café son fuente de desahogo, apoyo e incrementan la
afectividad y sensación de bienestar en el trabajo. ¿Por qué tirarlos en saco roto?
Con este apartado queremos compartir miedos, preocupaciones, alegrías, ilusiones, opiniones y sugerencias. Os
proponemos un espacio ágil de aproximadamente media página firmada por al menos un autor en que se contemple la posibilidad de recibir respuesta de nuestros compañeros.
El autor puede decidir el formato que utilice ya sea como expresión personal, como relato o como algo que ha
sucedido a una tercera persona anónima. Lo más importante es contar con una ventana abierta a todos y de una
oportunidad para seguir creciendo juntos.
LA TABERNA DE PLATÓN
En esta sección queremos invitaros a disfrutar con algunas narraciones significativas que nos puedan ayudar a
comprender y abordar mejor las historias de los pacientes a los que que atendemos, señalando algunas de las
claves éticas, emocionales y relacionales que son tan importantes a la hora de tomar decisiones en el ámbito de la
salud.
Contenido. Podréis encontrar reseñas de películas cinematográficas, novelas, cuentos, ensayos, obras de teatro
y cualquier otra forma de comunicación artística que facilite el reconocimiento de los aspectos éticos de nuestra
profesión.
Orientación. La orientación de la sección es hacia la acción, en este caso hacia la lectura, al cine, al teatro...
Habitualmente los trabajos en esta sección serán por encargo del comité editorial. No obstante, se considerará la
publicación de trabajos enviados por terceros a este apartado si así se considera oportuno.
El número máximo de autores será de 3, la extensión del texto de 2 páginas y las citas bibliográficas 8.
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NORMAS DE PUBLICACIÓN
CARTAS AL DIRECTOR
Incluye comentarios breves, puntualizaciones o críticas a trabajos publicados en esta u otras secciones de la revista, así como opiniones o experiencias propias que tengan relación con estos. Así mismo tiene cabida opiniones o
descripciones de situaciones, relacionadas con nuestro desarrollo profesional.
NORMAS DE PRESENTACIÓN DE TRABAJOS
Los trabajos deben ser mecanografiados en soporte informático a doble espacio, con márgenes derecho e izquierdo
de la menos 2,5 mm., la numeración de las hojas de forma correlativa, se colocará en el ángulo superior derecho.
En una primera página se indicará en el siguiente orden: Título del trabajo, nombre y apellidos de los autores, centro
de trabajo de los mismos, y dirección completa del primer autor o persona de contacto (autor), incluyendo número
de teléfono, correo electrónico, así como otras especificaciones que los autores consideren de interés para facilitar
la correspondencia.
En el texto se recomienda el empleo en la redacción de la forma impersonal. Se acusará recibo de todos los trabajos
recibidos.
La bibliografía revisada se incluirá al final del texto y se numerarán las citas según el orden de aparición en el texto,
señalándose en el transcurso de la redacción con el número correspondiente entre paréntesis, como superíndice.
El nombre de las revistas citadas debe abreviarse de acuerdo con el estilo del Index Medicus. Las citas se realizarán
según las Normas de Vancouver. En caso de existir referencia en Internet se agradecerá que se indique para poder
crear un enlace.
Como la revista será en formato exclusivamente digital, si los autores lo consideran ilustrativo, se podrán incluir
vídeos ya sean de elaboración propia o de redes sociales de vídeos (YouTube o Vimeo) siempre y cuando la licencia
de los autores permitan su uso. En caso de solicitar la inclusión de un vídeo como complemento del artículo es
requisito indispensable la determinación del tipo de licencia Creative Commons del autor original del trabajo
Posteriormente se notificará la aceptación o no del trabajo, así como información de las posibles correcciones
necesarias.
El primer autor recibirá un número de revistas o separatas igual al número de autores que firmen el manuscrito.
Los trabajos se enviarán a la atención del Comité Editorial de la Revista Médicos de Familia, por mail: [email protected]
somamfyc.com o [email protected]
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AGENDA
PLAN DE ACTIVIDADES SoMaMFyC - 2012
FECHA
ENERO
17 y 18 enero
25 de enero
31 de enero
FEBRERO
TALLER DE CUIDADOS PALIATIVOS Y ATENCIÓN
DOMICILIARIA PARA MÉDICOS DE FAMILIA.
CURSO DE PRESCRIPCIÓN DE EJERCICIO FÍSICO
EN ATENCIÓN PRIMARIA.
CURSO: LA GESTIÓN DEL CONOCIMIENTO
CIENTÍFICO EN ATENCIÓN PRIMARIA CON LA WEB
2.0. Patrocinado por Esteve.
28 de febrero
SEMINARIO DE INVESTIGACIÓN.
MARZO
CURSO
2ª JORNADA DE ACTUALIZACIÓN EN DIABETES.
Patrocinada por Novo Nordisk.
TALLER DE CUIDADOS PALIATIVOS Y ATENCIÓN
DOMICILIARIA PARA MÉDICOS DE FAMILIA.
CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN EL MANEJO DE LA
EPOC EN AP. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS,
NOVEDADES TERAPÉUTICAS Y CONTROL DE LAS
AGUDIZACIONES. Patrocinado por Novartis.
10 de febrero
15 y 16 de febrero
21, 22 y 23 de
febrero
12 al 15 de marzo
15 y 16 de marzo
29 y 30 de marzo
ABRIL
19 de abril
CURSO TEÓRICO-PRÁCTICO DE OFTALMOLOGÍA
PARA MÉDICOS DE FAMILIA. Patrocinado por
Novartis.
JORNADAS DE ACTUALIZACIÓN semFYC-NOVARTIS.
XIII JORNADAS DE RESIDENTES DE MEDICINA DE
FAMILIA.
HORARIO
16.00-21.00 h.
Ed. 1: 09.00-14.00 h.
Ed. 2: 16.00-21.00 h.
09.00-18.30 h.
Ed. 1: 16.00-21.00 h.
Ed. 1: 09.00-14.00 h.
Ed. 2: 16.00-21.00 h.
Ed. 1: 09.00-13,00 h.
Ed. 2: 15,30-19,30 h.
09.00-14.00 h.
XXI CONGRESO DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA
DE MEDICINA DE FAMILIA “Más atención para Primaria 2012”.
Nota:
Este programa de formación es provisional y está sujeto a cambios. Para actualizar la información de fechas y horarios se puede consultar nuestra página Web www.somamfyc.com.
Muy Importante:
Si no recibes esta información ni otro tipo de correos de la sociedad te estás perdiendo la mayor parte de la información que la SoMaMFyC te ofrece y la oportunidad de participar en todo tipo de actividades. Por favor, ponte en
contacto con la secretaría técnica de la sociedad y actualiza tus datos.
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