Oposiciones de Enfermería

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Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
Oposiciones
de Enfermería
43
Tema
Comunidad Autónoma de Madrid
Valoración y cuidados de enfermería a personas
con problemas respiratorios: insuficiencia respiratoria aguda,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, tromboembolismo
pulmonar, asma y otros. Procedimientos de enfermería:
oxigenoterapia, drenaje torácico, broncoscopia, aerosolterapia.
Cuidados de enfermería a personas con vías aéreas artificiales:
intubación endotraqueal y traqueostomías
Manual CTO
Oposiciones
de Enfermería
43
Tema
Comunidad
Autónoma
de Madrid
Valoración y cuidados de enfermería a personas con problemas
respiratorios: insuficiencia respiratoria aguda, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, tromboembolismo pulmonar,
asma y otros. Procedimientos de enfermería: oxigenoterapia,
drenaje torácico, broncoscopia, aerosolterapia.
Cuidados de enfermería a personas con vías aéreas artificiales:
intubación endotraqueal y traqueostomías
Esperanza Rayón Valpuesta, Tamara Raquel Velasco Sanz
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Cañizares Artes Gráficas
Índice
37.
PROMOCIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA Y ALIMENTACIÓN EQUILIBRADA: CLASIFICACIÓN
DE LOS ALIMENTOS, FRECUENCIA DE CONSUMO, ELABORACIÓN DE DIETAS RELACIONADAS
CON LA EDAD Y MOMENTO VITAL
1
(ANTONIO LUIS VILLARINO MARÍN, MARTA VILLARINO SANZ)
37.1.
Introducción
1
37.2.
Fundamentos de la nutrición
1
37.3.
Objetivos nutricionales
20
37.4.
Documentos de consenso y guías alimentarias
20
37.5.
Embarazo
24
37.6.
Lactancia
26
37.7.
Primera infancia
26
37.8.
Adolescencia
28
37.9.
Adultos
29
37.10.
Ancianos
30
BIBLIOGRAFÍA
38.
31
DIETAS TERAPÉUTICAS. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS
CON PROBLEMAS DE DESNUTRICIÓN, DESHIDRATACIÓN, ANOREXIA, BULIMIA Y OBESIDAD.
VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PERSONAS CON NUTRICIÓN ENTERAL
Y PARENTERAL. TÉCNICAS DE ADMINISTRACIÓN. PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN
33
(ANTONIO LUIS VILLARINO MARÍN, MARTA VILLARINO SANZ)
38.1.
Dietas terapéuticas
38.2.
Valoración y cuidados de enfermería a personas con problemas de desnutrición,
33
deshidratación, trastornos de la conducta alimentaria y obesidad
44
38.3.
Nutrición enteral
51
38.4.
Nutrición parenteral
53
BIBLIOGRAFÍA
56
III
39.
VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE QUIRÚRGICO: PREOPERATORIO,
INTRAOPERATORIO Y POSTQUIRÚRGICO
57
(CARMEN LÓPEZ FRESNEÑA)
39.1.
Cuidados al paciente quirúrgico: el quirófano
57
39.2.
Cuidados de enfermería en el preoperatorio
60
39.3.
Cuidados de enfermería en el intraoperatorio
65
39.4.
Tipos de anestesia y manejo de fármacos
75
39.5.
Cuidados postquirúrgicos
79
39.6.
Unidades de vigilancia postquirúrgica
80
39.7.
Técnicas de vigilancia y control
82
BIBLIOGRAFÍA
40.
89
CIRUGÍA MAYOR AMBULATORIA Y CIRUGÍA MENOR. PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA:
DRENAJES, CURAS Y OTRAS TÉCNICAS
91
(CARMEN LÓPEZ FRESNEÑA)
40.1.
Cirugía mayor ambulatoria
91
40.2.
Cuidados de enfermería al alta hospitalaria. Seguimiento domiciliario
96
40.3.
Cirugía menor
97
40.4.
Drenajes quirúrgicos en CMA y cirugía menor
99
40.5.
Cuidados de la herida quirúrgica
BIBLIOGRAFÍA
41.
100
100
VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS EN LA PIEL.
CUIDADOS GENERALES DE LA PIEL. VALORACIÓN INTEGRAL DEL DETERIORO
DE LA INTEGRIDAD CUTÁNEA. LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN: CONCEPTO, FACTORES DE RIESGO,
LOCALIZACIÓN. PROCESOS DE FORMACIÓN Y ESTADIOS. ESCALA DE NORTON.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO. HERIDAS Y QUEMADURAS
101
(YOLANDA GARCÍA ÁLVAREZ, RAÚL JUAN MOLINES BARROSO)
41.1.
Manejo de heridas
101
41.2.
Cuidados generales
114
41.3.
Valoración integral del riesgo de deterioro de la integridad cutánea
118
41.4.
Escalas de valoración
120
41.5.
Cuidados de úlceras por presión, heridas crónicas y quemaduras
122
BIBLIOGRAFÍA
IV
136
42.
VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS NEUROLÓGICOS
Y DEL SISTEMA NERVIOSO: ACCIDENTE CEREBROVASCULAR, EPILEPSIA, ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Y LATERAL AMIOTRÓFICA, COMA Y OTROS. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA
139
(MAR PASTOR ARMENDÁRIZ)
43.
42.1.
Sistema nervioso. Recuerdo anatomofisiológico
139
42.2.
Introducción. Semilogía
145
42.3.
Lóbulos cerebrales
165
42.4.
Alteraciones del lenguaje
165
42.5.
Apraxias
166
42.6.
Pares craneales
167
42.7.
Hipertensión intracraneal
171
42.8.
Enfermedad cerebrovascular. Hemorragias
174
42.9.
Convulsiones y epilepsia
176
42.10.
Enfermedades desmielinizantes
178
42.11.
Traumatismos craneoencefálicos (TCE). Escala de Glasgow
182
42.12.
Cefaleas
182
42.13.
Meningitis
184
42.14.
Trastornos extrapiramidales
184
42.15.
Patologías medulares
187
GLOSARIO
189
BIBLIOGRAFÍA
192
VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS RESPIRATORIOS:
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA, ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA,
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR, ASMA Y OTROS. PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA:
OXIGENOTERAPIA, DRENAJE TORÁCICO, BRONCOSCOPIA, AEROSOLTERAPIA. CUIDADOS
DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON VÍAS AÉREAS ARTIFICIALES: INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
Y TRAQUEOSTOMÍAS
195
(ESPERANZA RAYÓN VALPUESTA, TAMARA RAQUEL VELASCO SANZ)
43.1.
Introducción
195
43.2.
Valoración del paciente con patología respiratoria
201
43.3.
Insuficiencia respiratoria (IR)
210
43.4.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
214
43.5.
Embolismo pulmonar
220
43.6.
Asma
223
43.7.
Otros problemas broncopulmonares
224
43.8.
Procedimientos y técnicas de enfermería
234
BIBLIOGRAFÍA
243
V
44.
VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS CARDIOVASCULARES:
INSUFICIENCIA CARDÍACA, SÍNDROME CORONARIO AGUDO, HIPERTENSIÓN ARTERIAL,
PERICARDITIS AGUDA, ANEURISMA AÓRTICO, ARTERIOESCLEROSIS DE LAS EXTREMIDADES
INFERIORES Y OTROS. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA
245
(ESPERANZA RAYÓN VALPUESTA, TAMARA RAQUEL VELASCO SANZ)
44.1.
Anatomofisiología del corazón
245
44.2.
Valoración del paciente con problemas cardiovasculares
252
44.3.
Insuficiencia cardíaca
257
44.4.
Enfermedad coronaria
264
44.5.
Hipertensión arterial
272
44.6.
Otros problemas cardiovasculares
281
44.7.
Procedimientos y técnicas de enfermería
296
BIBLIOGRAFÍA
45.
301
VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS EN EL SISTEMA RENAL
Y UROLÓGICOS: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, INFECCIÓN URINARIA, PROSTATITIS, CÁNCER DE
PRÓSTATA, LITIASIS RENOURETERAL Y OTROS. CATETERISMO VESICAL: CONCEPTO, INDICACIONES Y
CONTRAINDICACIONES DEL SONDAJE VESICAL. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DE LA FUNCIÓN RENAL:
DIÁLISIS PERITONEAL. HEMODIÁLISIS. TRASPLANTE. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
303
(MARÍA JOSÉ DE DIOS DUARTE, JESÚS MORENO SIERRA)
45.1.
Recuerdo anatomofisiológico del sistema renal
45.2.
Valoración de pacientes con problemas en el sistema renal
306
45.3.
Nefropatías más frecuentes: clasificación
308
45.4.
Síndromes nefrológicos, enfermedades renales y urinarias
311
45.5.
Diálisis
323
45.6.
Procedimientos y técnicas de enfermería
327
45.7.
Hiperplasia benigna de próstata (HBP)
332
45.8.
Tumores urológicos
333
45.9.
Trasplante renal
334
BIBLIOGRAFÍA
46.
303
335
VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS ENDOCRINOLÓGICOS:
DIABETES Y SUS COMPLICACIONES, BOCIO, HIPOTIROIDISMO, HIPERTIROIDISMO
Y OTROS. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA
337
(FRANCISCO LÓPEZ CORRAL)
46.1.
Diabetes mellitus
337
46.2.
Enfermedades de la hipófisis
353
46.3.
El tiroides
361
46.4.
Glándulas paratiroides
369
46.5.
Glándulas suprarrenales
372
46.6.
Valoración y cuidados de enfermería al paciente con patología endocrina
378
BIBLIOGRAFÍA
VI
380
47.
VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS EN EL SISTEMA
MUSCULOESQUELÉTICO. ENFERMEDADES DEL APARATO LOCOMOTOR: OSTEOPOROSIS,
TUMORES ÓSEOS, ARTROSIS, ARTRITIS REUMATOIDE Y OTRAS. TRAUMATISMOS
MUSCULOESQUELÉTICOS: FRACTURA, AMPUTACIÓN, ESGUINCE, LUXACIÓN Y OTROS.
PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA: VENDAJES, INMOVILIZACIONES
381
(PEDRO BAS CARO, MARTA LÓPEZ HERRANZ)
47.1.
Generalidades: anatomía y fisiología
381
47.2.
Fracturas y amputaciones
385
47.3.
Enfermedades metabólicas del hueso
391
47.4.
Artropatías
393
47.5.
Enfermedades inflamatorias del tejido conjuntivo
396
47.6.
Mecánica y alteraciones en el pie
399
47.7.
Tumores óseos
400
47.8.
Procedimientos de enfermería: vendajes, inmovilizaciones y otras técnicas
404
47.9.
Otras técnicas de enfermería
420
47.10.
Movilización del paciente con afectación musculoesquelética
421
BIBLIOGRAFÍA
48.
421
VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS GASTROINTESTINALES:
ABDOMEN AGUDO, ÚLCERA GASTRODUODENAL, GASTRITIS, OBSTRUCCIÓN INTESTINAL,
CÁNCER COLORECTAL Y OTROS. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA: SONDAJE
NASOGÁSTRICO, LAVADO GÁSTRICO
423
(MAR PASTOR ARMENDÁRIZ)
48.1.
Generalidades: anatomía y fisiología
423
48.2.
Valoración clínica
427
48.3.
Principales patologías del sistema gastrointestinal
443
48.4.
Procedimientos y técnicas de enfermería
513
BIBLIOGRAFÍA
49.
VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS
EN LOS ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN OTROS
PROBLEMAS OTORRINOLARINGOLÓGICOS. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA
524
527
(FRANCISCO LÓPEZ CORRAL, JUAN CARLOS LÓPEZ CORRAL, DANIEL PLASENCIA ALCÁZAR)
49.1.
Vista
527
49.2.
Oído
538
49.3.
Olfato
546
49.4.
Gusto
549
49.5.
Tacto
551
49.6.
Fosas nasales y senos paranasales
555
49.7.
Faringe
556
49.8.
Laringe
558
49.9.
Glándulas salivales
559
49.10.
Procedimientos y técnicas en los procesos otorrinolaringológicos
557
BIBLIOGRAFÍA
560
VII
Manual CTO
Oposiciones
de Enfermería
Comunidad
Autónoma
de Madrid
Valoración y cuidados de enfermería a
personas con problemas respiratorios:
insuficiencia respiratoria aguda,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
tromboembolismo pulmonar, asma y otros.
Procedimientos de enfermería: oxigenoterapia,
drenaje torácico, broncoscopia, aerosolterapia.
Cuidados de enfermería a personas con vías
aéreas artificiales: intubación endotraqueal y
traqueostomías
43.1. INTRODUCCIÓN
43.1.1. Anatomía del aparato respiratorio
El aparato respiratorio es el responsable de abastecer de oxígeno (O2) a todo
el organismo, para realizar los procesos oxidativos intracelulares y eliminar
el dióxido de carbono (CO2) resultante del catabolismo de grasas y glúcidos.
43
43.1. Introducción
43.2. Valoración del paciente con patología
respiratoria
43.3. Insuficiencia respiratoria (IR)
43.4. Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC)
43.5. Embolismo pulmonar
43.6. Asma
43.7. Otros problemas broncopulmonares
43.8. Procedimientos y técnicas
de enfermería
Figura 43.1. Esquema del tracto respiratorio
A partir de esta función, se pueden distinguir dos partes anatómicas:
• Vía aérea: cuya función es captar, acondicionar y conducir el aire.
• Área de intercambio gaseoso: responsable del intercambio de gases.
195
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
A. Vía aérea
La vía aérea se divide a su vez en dos porciones: superior e inferior.
• La vía aérea superior está constituida por las fosas nasales,
la faringe y la laringe.
• La vía aérea inferior comprende la tráquea, los bronquios
y los pulmones.
del cornete inferior se localiza el orificio de salida del conducto lacrimonasal.
2. Faringe
La faringe es un conducto mucomuscular de aproximadamente 12-13 cm de longitud que va desde la base del cráneo
hasta la quinta vértebra cervical (C5), a nivel del cartílago cricoides.
1. Fosas nasales
Las fosas nasales están formadas por tejido mucoso que permite regular la temperatura y la humedad del aire. También lo
están por epitelio vibrátil que sirve como filtro de microorganismos externos (Figura 43.2).
Constituyen el primer tramo de la vía aérea y son las responsables de captar, filtrar, acondicionar y conducir el aire a la nasofaringe a través de las coanas.
Las fosas nasales están separadas por el tabique nasal. En
su pared lateral se encuentran los cornetes, que proporcionan una mayor superficie de contacto entre la mucosa y el
aire. También se localizan los orificios de salida de los senos
paranasales: esfenoidal, maxilar, frontal y las celdillas etmoidales, proporcionando una mayor superficie de contacto y
además actúan como caja de resonancia de la voz. A nivel
Figura 43.2. Regiones del septo nasal
196
La pared posterior es plana y está en contacto con los cuerpos
vertebrales de la columna cervical.
La pared anterior se encuentra en contacto con las fosas nasales, la boca y la laringe, dividiéndola en las siguientes partes:
• Nasofaringe o rinofaringe: presenta las coanas y el orificio de la trompa de Eustaquio, poniendo en contacto la caja
timpánica con la faringe.
• Orofaringe: alberga las amígdalas palatinas o faríngeas.
• Hipofaringe o laringofaringe: desde el hueso hioides hasta el cartílago cricoides (Figura 43.3).
La faringe está constituida por mucosa, los músculos constrictores y tejido linfoide (anillo linfático de Waldeyer: amígdala
palatina, faríngeas y tubáricas).
|
Tema 43
Figura 43.3. Regiones de la faringe
Figura 43.4. Regiones laríngeas
3. Laringe
4. Tráquea
La laringe es un órgano músculo-cartilaginoso situado en el
extremo superior de la tráquea, debajo de la raíz de la lengua,
recubierto por una membrana de mucosa ciliada, que forma
parte de las vías respiratorias y del aparato vocal.
La tráquea es un tubo cilíndrico y cartilaginoso de aproximadamente 11 cm de largo, que va desde la laringe hasta la bifurcación de los bronquios primarios.
Está localizada en la parte anterior y superior del cuello, pudiéndose palpar, sobre todo, la prominencia del cartílago tiroides (conocida como nuez o bocado de Adán).
La laringe se compone de nueve cartílagos unidos por una membrana elástica y movidos por músculos; son los siguientes:
• Tres cartílagos individuales: cricoides, tiroides y epiglotis.
• Tres pares de cartílagos: aritenoideos, corniculados y cuneiformes.
Se extiende desde C6 hasta T5, dividiéndose en un punto, la carina, y dos bronquios, cada uno desembocando en un pulmón.
Los cartílagos son anillos incompletos, unidos y recubiertos por
tejido conjuntivo, submucosa y mucosa formada por epitelio
ciliado que se encarga de mover hacia arriba la mucosidad, el
polvo acumulado y los agentes patógenos. Participa en las vías
respiratorias como estructura principal para permitir el paso
del aire a los pulmones.
5. Bronquios
Los músculos intrínsecos son: cricotiroideo, tiroaritenoideo externo e interno y aritenoideo transverso y oblicuo.
Además la laringe está recubierta por dos pliegues:
• Ventriculares: falsas cuerdas vocales.
• Vocales: cuerdas vocales verdaderas.
La laringe realiza varias funciones, entre las que se encuentran:
• Vía respiratoria: deja el paso del aire a la tráquea y evita
la entrada de cuerpos extraños en los pulmones (función
esfinteriana).
• Aparato vocal: permite la producción del sonido. La voz
se produce cuando el aire, al ser exhalado de los pulmones,
hace vibrar las cuerdas vocales.
Los bronquios están formados por anillos incompletos de cartílago en los bronquios principales y placas de cartílago unidas
por tejido conjuntivo, desapareciendo el cartílago en los bronquiolos, constituidos por una capa muscular lisa completa.
Los bronquios principales se originan a partir de la bifurcación traqueal, dividiéndose en derecho e izquierdo, los cuales
se subdividen a su vez en lobares, segmentarios y finalmente
bronquiolos.
Los bronquios principales tienen una localización extrapulmonar (detrás del corazón y de los grandes vasos), mientras que
las divisiones bronquiales son intrapulmonares.
197
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
El bronquio derecho es de mayor diámetro, más corto y más
vertical que el izquierdo. Se subdivide en tres bronquios lobares, mientras que el izquierdo lo hace en dos.
Los bronquios lobares se organizan en bronquios segmentarios,
diez en el derecho y ocho en el izquierdo. Los bronquios segmentarios se subdividen en bronquios subsegmentarios, rodeados de
tejido conjuntivo que contiene arterias, vasos linfáticos y nervios.
Éstos se ramifican en bronquiolos, dividiéndose en bronquiolos
terminales que no poseen glándulas mucosas ni cilios.
Por último, los bronquiolos terminales se organizan en bronquiolos respiratorios, los cuales se subdividen a su vez en sacos alveolares, estando formados por alveolos pulmonares en sus paredes.
En el árbol traqueobronquial se acumula una cantidad de aire
de unos 150 ml que no participa en el intercambio gaseoso,
denominado espacio muerto fisiológico.
Los pulmones son asimétricos, siendo el derecho mayor que el
izquierdo debido a la desviación del corazón.
Los lóbulos de cada pulmón están divididos en segmentos,
los cuales reciben un bronquio y una arteria pulmonar segmentaria. La cara diafragmática de los pulmones se corresponde con su base. El ápex pulmonar o vértice se encuentra a nivel
de la primera vértebra torácica o dorsal.
La pared costal pulmonar está constituida por la cara posterior,
anterior y lateral.
La cara mediastínica se corresponde con la pared medial. Presenta el hilio pulmonar, lugar de paso del paquete vasculonervioso y bronquio principal.
Cada pulmón está formado por unos 300 millones de alveolos
unidos en racimos de 15-20, que están formados por tres tipos
de células alveolares:
• Tipo I: células epiteliales que constituyen las paredes de los
alveolos.
• Tipo II: células granulares que secretan el surfactante, evitando el colapso alveolar.
• Tipo III: macrófagos alveolares formados por células fagocíticas que ingieren cuerpos extraños.
2. Pleura
La pleura es una membrana serosa formada por tejido epitelial
que envuelve a los pulmones. Se divide en:
• Pleura visceral: capa que se une a los pulmones.
• Pleura parietal: capa que recubre las paredes torácicas.
El espacio virtual que hay entre ambas capas se denomina espacio pleural y garantiza el deslizamiento de ambas capas durante los movimientos respiratorios.
43.1.2. Fisiología de la respiración
B. Área de intercambio gaseoso
La respiración consta de cinco procesos, cuya coordinación va
a depender de una función pulmonar normal. Los procesos de
los que consta son los siguientes: ventilación pulmonar, perfusión pulmonar, intercambio gaseoso, transporte de gases y
regulación de la respiración.
1. Pulmones
A. Ventilación pulmonar
Los pulmones son estructuras esponjosas localizadas en la caja
torácica; están formados por bronquios lobares, segmentarios,
bronquiolos y alveolos, unidos por abundante tejido conjuntivo con fibras elásticas.
La ventilación pulmonar es el proceso mecánico que se caracteriza por la entrada de aire atmosférico a los alveolos durante
la inspiración, y la salida de aire desde los alveolos al exterior,
durante la espiración. Es lo que se conoce como ciclo respira-
Figura 43.5. Epitelio de las vías aéreas
198
|
torio. La cantidad de aire que se moviliza durante cada ciclo es
variable.
•
1. Inspiración
•
La inspiración es la entrada de aire atmosférico al interior del
tórax por contracción y descenso del diafragma, lo que provoca
un aumento de la altura del tórax y un descenso de la presión
intratorácica. También intervienen los músculos intercostales
externos, los cuales producen una rotación y elevación de las
costillas, con aumento de los diámetros horizontal y anteroposterior. En situación de esfuerzo, también lo hacen los músculos
escalenos, esternocleidomastoideo y los pectorales.
2. Espiración
La espiración es la salida de aire desde los alveolos al exterior por
retroceso elástico pulmonar y diafragmático. Se realiza de forma
pasiva.
En situación de esfuerzo, también intervienen los músculos espiratorios como son los intercostales internos, los abdominales
anteriores, el cuadrado lumbar y los sacroespinales.
3. Espacio muerto
El espacio muerto es el volumen de aire que queda en las vías
de conducción aérea sin intervenir en el intercambio gaseoso.
Se corresponde con el 30% del volumen tidal inspirado.
•
•
Tema 43
Volumen corriente o tidal (VC): se corresponde con el volumen de aire que se moviliza durante un ciclo respiratorio
en reposo y sin forzar. 500 ml.
Volumen de reserva inspiratorio (VRI): volumen que se
obtiene al realizar una inspiración forzada, tras una inspiración no forzada. 2.500 ml más de aire.
Volumen de reserva espiratorio (VRE): volumen máximo
que se obtiene al realizar una espiración forzada, tras una
espiración no forzada. 1.000 ml más de aire.
Volumen residual (VR): volumen de aire que queda en los
pulmones tras una espiración forzada. 1.000-1.500 ml de
aire.
Capacidad pulmonar
La capacidad pulmonar es la cantidad de aire que se obtiene
con la suma de algunos volúmenes pulmonares:
• Capacidad vital (CV): se corresponde con el volumen máximo capaz de movilizarse en un ciclo respiratorio forzado. Mayor, cuanto mejor sea la forma física. VC + VRI + VRE. 4.000 ml.
• Capacidad pulmonar total (CPT): es el volumen máximo
que puede entrar en los pulmones. Se corresponde con la
suma de VC + VRI + VRE + VR. 5.000-5.500 ml.
• Capacidad inspiratoria (CI): se define como el volumen
máximo que se puede conseguir en una inspiración. VC +
VRI. 3.000 ml.
• Capacidad espiratoria (CE): es el volumen máximo que es
posible obtener en una espiración. VC + VRE. 1.500 ml.
• Capacidad residual funcional (CRF): se corresponde con
la cantidad de aire que queda en los pulmones tras realizar
una espiración no forzada. VRE + VR. 2.500 ml.
Es importante para:
• Calentar y humidificar el gas inspiratorio.
• Dispersarlo por las regiones de los pulmones.
• Afecta a la eficiencia respiratoria.
4. Diferencias regionales
La ventilación por unidad de volumen es mayor en la zona basal del pulmón, debido al efecto de la gravedad sobre el parénquima pulmonar, disminuyendo progresivamente hacia la zona
del vértice. En decúbito lateral, las zonas inferiores se ventilan
mejor, y en decúbito dorsal se iguala la ventilación.
Para poder valorar el ciclo respiratorio, es necesario realizar un
estudio de la mecánica respiratoria mediante técnicas espirométricas.
Figura 43.6. Volúmenes y capacidad pulmonar
5. Patrones que evalúan la función ventilatoria
Volumen pulmonar
El volumen pulmonar recoge las diferentes cantidades de aire
que se pueden obtener durante una respiración tranquila y forzada. Se dividen en:
Otros valores
Otros valores importantes son los siguientes:
• Ventilación minuto o pulmonar: es el resultado de multiplicar el volumen corriente por el número de veces que se
inspira y espira por minuto.
199
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
VM = VC x tasa respiratoria; VM = 500 x 12 = 6.000 ml/min
•
Ventilación alveolar: se obtiene al multiplicar la tasa respiratoria por el volumen corriente menos el espacio muerto.
VA= (VC - espacio muerto) x tasa respiratoria.
VA = (500 -150) x 12 = 4.200 ml
Una reducción en el volumen del espacio muerto hace que
sea necesaria una ventilación minuto menor para alcanzar
la ventilación alveolar adecuada.
•
Porcentaje de volumen residual: relaciona el volumen residual con la capacidad pulmonar total. VR/CPT. Suele ser
menor del 25%.
Máximo volumen espirado en 1 segundo (VEMS O
FEV1): se obtiene al sumar VC + VRE + VR. 3.000 ml.
Índice de Tiffenau: se obtiene al dividir el VEMS por la CV,
siendo en condiciones normales superior al 75%. Indica
que en el primer segundo del ciclo respiratorio se debe expulsar más del 75% de la CV.
•
•
B. Perfusión pulmonar
La perfusión pulmonar es el flujo sanguíneo que sale del ventrículo derecho a través de la arteria pulmonar (circulación pulmonar), que llega a los capilares para realizar el intercambio
gaseoso y retorna a la aurícula izquierda por la vena pulmonar.
Existen dos tipos de circulación a nivel pulmonar:
• Los vasos bronquiales, cuya función es nutrir el tejido bronquial.
• Los vasos pulmonares, responsables del intercambio gaseoso.
•
•
Célula endotelial capilar.
Surfactante o agente tensoactivo pulmonar, que reduce
la tensión de la pared alveolar, manteniendo abierto el
alveolo.
Las moléculas de gas se moverán a través de la membrana alveolocapilar hasta igualar las presiones. La presión del aire atmosférico se corresponde con 1 atmósfera (760 mmHg).
D. Transporte de gases
El transporte de O2 y de CO2 se realiza de forma simultánea,
puesto que ambos gases se disuelven en la sangre (plasma)
o se combinan con algunos elementos de ésta (hemoblogina).
1. Oxígeno
El 97% del O2 circula unido a la hemoglobina, formando un
compuesto denominado oxihemoglobina. El resto se transporta a los tejidos disuelto en plasma, variando en función de la
presión parcial de oxígeno arterial (PaO2).
Curva de disociación de la oxihemoglobina
Esta curva muestra la relación entre la presión parcial de oxígeno (PaO2 ) y el porcentaje de saturación de oxígeno (SaO2).
Una disminución de la SaO2 supone que se cede más O2 a
los tejidos sin que cambie la PaO2, desplazando la curva a la
derecha (disminuye la afinidad de la hemoglobina por el O2).
Mientras que un aumento de la SaO2, con la misma PaO2, favorece el enlace entre el O2 y la hemoglobina, pasando menos
cantidad de O2 a los tejidos, desplazando la curva hacia la izquierda (aumenta la afinidad de la hemoglobina para el O2)
(Figura 43.7).
C. Intercambio gaseoso
Los gases se difunden de forma pasiva a través de la barrera
hematogaseosa, formada por la membrana respiratoria alveolar, debido a los gradientes de presiones (de mayor a menor
presión). La membrana está formada por:
• Célula epitelial alveolar o neumocito tipo I.
• Espacio intersticial.
• Membrana basal del capilar.
SUPERFICIE ALVEOLAR
Aquellas circunstancias
que afecten a la integridad
de los alveolos
PERFUSIÓN PULMONAR
GROSOR DE LA BARRERA
Es la cantidad de gas
que capta y sale de la sangre,
dependiendo del flujo
sanguíneo pulmonar, GC, RVP
El hematíe permanece
en el capilar 3/4 s,
igualándose las presiones
parciales de O2 en el extremo
arterial del capilar y el alveolo
Tabla 43.1. Factores que intervienen en la difusión pulmonar
200
Las ventajas de esta curva son las siguientes:
• Si la PaO2 disminuye de 100-80 mmHg por una neumopatía
o cardiopatía, la SaO2 mantiene niveles de oxigenación a
nivel de los tejidos.
• Cuando la sangre arterial pasa a los capilares, la hemoglobina cede grandes cantidades de O2 a los tejidos debido a
las presiones hísticas.
GRADIENTE DE PRESIÓN
La disminución de este
gradiente, sobre todo
el del O2 entre el alveolo
y el capilar, afectará el paso
de los gases.
|
Los factores que pueden alterar la SaO2 son los siguientes:
• CO2.
• Concentraciones de iones de hidrógeno.
• Temperatura.
• 2,3-difosfoglicerato.
• pH.
% Saturación
hemoglobina
•
Tema 43
Mecanorreceptores pulmonares: estimulados por edema, estiramiento pulmonar…
2. Control central
Normalmente, el control de la respiración se realiza en el tronco
del encéfalo (involuntario), aunque la corteza cerebral también
puede regularlo, ejerciendo un control voluntario.
Las principales neuronas que participan en la respiración se localizan en la protuberancia y en el bulbo raquídeo y son las siguientes:
• Centro respiratorio bulbar.
• Centro respiratorio neumotáxico.
• Centro respiratorio apnéusico.
3. Efectores
PO2 (mmHg)
Figura 43.7. Curva de disociación del la oxihemoglobina
2. Dióxido de carbono
El dióxido de carbono es 20 veces más soluble en la sangre que
el O2, y es transportado de tres formas diferentes:
• Plasma: un 7%.
• Hemoblogina : 30%.
• Ion bicarbonato: 63%.
Son los responsables de realizar los movimientos respiratorios,
funcionando de forma coordinada gracias a los centros respiratorios y a la corteza cerebral.
• Diafragma.
• Músculos intercostales.
• Músculos abdominales.
• Accesorios: esternocleidomastoideo, escaleno…
43.2. VALORACIÓN DEL PACIENTE
CON PATOLOGÍA RESPIRATORIA
43.2.1. Anamnesis
E. Regulación de la respiración
El sistema del control respiratorio consta de tres factores:
la recogida de la información (sensores), el análisis y la
coordinación de la respuesta (control central) y, por último, el impulso para producir los movimientos respiratorios
(efectores).
1. Sensores
Su función es enviar la información que reciben al control automático bulbar de la ventilación. Los sensores que participan en
la respiración son los siguientes:
• Quimiorreceptores centrales: estimulados por cambios
en la concentración de H+.
• Quimiorreceptores periféricos: estimulados por aumentos de la pCO2 o disminución de la pO2 y del pH.
• Receptores articulares, musculares, de la nariz, nasofaringe y laringe.
Para valorar a un paciente con patología respiratoria primero
hay que hacer una anamnesis, luego realizar una adecuada exploración física y estudiar la función pulmonar.
Son necesarios unos conocimientos adecuados del sistema respiratorio (anatomía, fisiopatología y función) para poder identificar unos diagnósticos de enfermería sobre los que planificar
unos objetivos y establecer unas intervenciones.
La valoración es la primera fase dentro del proceso de atención
de enfermería, que incluye la obtención y la validación de datos
para poder identificar una serie de signos y síntomas característicos de un determinado problema de salud.
Será muy diferente la valoración que se realizará a un paciente
que presenta un neumotórax de la de un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
201
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
Enfermedades respiratorias
obstructivas
·
·
·
·
·
Asma
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (bronquitis crónica, enfisema)
Bronquiectasia
Fibrosis quística
Bronquiolitis
Enfermedades restrictivas
parenquimatosas
·
·
·
·
·
Sarcoidosis
Fibrosis pulmonar idiopática
Neumoconiosis
Enfermedad intersticial producida por fármacos o radiación
Neumonitis por hipersensibilidad y neumonías eosinófilas
Enfermedades restrictivas
extraparenquimatosas
Neuromusculares
· Debilidad/parálisis diafragmática
· Miastenia gravis
· Síndrome de Guillain-Barré
· Distrofias musculares
· Lesiones de la columna cervical
Pared torácica
· Cifoescoliosis
· Obesidad
· Espondilitis anquilosante
Síndrome del distrés respiratorio
del adulto
Vasculitis pulmonares
· Granulomatosis de Wegener
· Granulomatosis alérgica de Churg-Strauss
Síndromes de hemorragia pulmonar · Síndrome de Goodpasture
· Hemosiderosis pulmonar idiopática
Hipertensión pulmonar primaria
Troboembolismo pulmonar
Enfermedades de la pleura
· Derrame pleural
· Neumotórax
Enfermedades del mediastino
· Masas mediastínicas
· Mediastinitis agudas
· Mediastinitis crónicas
Enfermedades del diafragma
· Parálisis unilateral
· Parálisis bilateral
· Hernias y eventraciones
Neoplasias pulmonares
Trastornos de la ventilación
· Hipoventilación alveolar primaria
· Síndrome de obesidad-hipoventilación
· Apnea del sueño
Tabla 43.2. Clasificación de la patología respiratoria
En función de los distintos modelos conceptuales, la valoración
podrá realizarse mediante el modelo de necesidades básicas
(Virginia Henderson) o de los patrones funcionales (Marjory
Gordon)…
Según el modelo de patrones funcionales, se identificarán
aquellos problemas que producen alteraciones en el estado de
202
salud o bienestar. Normalmente en este tipo de pacientes, los
principales patrones son los siguientes:
1. Patrón percepción-mantenimiento de la salud: habrá
que valorar si el paciente presenta algún factor de riesgo
para desarrollar una enfermedad respiratoria como:
- Consumo de sustancias nocivas: tabaco, alcohol, drogas. El 80-90% de los pacientes con EPOC son o han
|
-
-
-
sido fumadores. El tabaco aumenta considerablemente
el riesgo de padecer bronquitis crónica y es el principal
factor de riesgo del cáncer de pulmón.
Exposición laboral a agentes respiratorios agresivos:
polvos orgánicos e inorgánicos (Tabla 43.3).
Exposición a alérgenos y contaminantes: altos niveles
de contaminación exacerban la EPOC. Las exposiciones
a dióxido de nitrógeno, azufre u ozono aumentan la
reactividad de la vía aérea, siendo la hiperreactividad
un factor fundamental en el asma.
Edad: el asma suele ser más frecuente en niños, sin embargo la función pulmonar va disminuyendo con la edad,
favoreciendo la aparición de enfermedades respiratorias.
Déficit de α-1-antitripsina: aumenta el riesgo de enfisema.
Antecedentes familiares: asma alérgico.
Suelen presentar una percepción subjetiva de su estado de
salud, peor que los datos objetivos.
Los pacientes con problemas respiratorios suelen mostrar
angustia, miedo y sensación de muerte inminente.
Tema 43
4. Patrón reposo-sueño:
- Dificultad para dormir por disnea, tos, ansiedad.
- Disnea paroxística nocturna.
5. Patrón cognitivo-perceptual:
- Letargo, confusión, ansiedad, desorientación, inquietud, sobre todo en una situación de urgencia.
- Necesidad de estar continuamente cambiándose de
postura.
- Dificultades para concentrarse, problemas de memoria.
- Falta de comprensión del problema y del tratamiento.
- Dolores de cabeza, vértigos.
- Dolores torácicos que se exacerban con la respiración
forzada.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Confusión, intranquilidad
y aprensión
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Parestesias, cefalalgias,
ansiedad
Tabla 43.4. Problemas respiratorios
2. Patrón nutricional-metabólico: el paciente con problemas respiratorios puede presentar:
- Anorexia o pérdida de peso.
- Dificultad para comer debido a tos, disnea, expectoración…
- Alteración de los sentidos del gusto y del olfato.
3. Patrón actividad-ejercicio: suele ser el patrón en el que
los pacientes con problemas respiratorios presentan mayores alteraciones:
- Intolerancia a la actividad.
- Fatiga, debilidad, disnea de esfuerzo.
- Dificultad para participar en ejercicios activos o en las
actividades básicas de la vida diaria (ABVD).
- Vida sedentaria.
- Tos, expectoración, hemoptisis.
- Sibilancias, estertores.
POLVOS
DE ORIGEN MINERAL
O VEGETAL
· Bronquitis crónica
· Bisinosis (lino o cáñamo)
ASBESTO
· Asbestosis
(formación tejido
cicatrizal)
· Mesoteliomas
(neoplasias
pleurales)
· Derrames
· Fibrosis
6. Patrón adaptación-tolerancia al estrés: suelen presentar
miedo a morir asfixiados, ansiedad…
7. Patrón rol-relaciones: pacientes con enfermedades crónicas que lentamente son invalidantes, pueden presentar
problemas familiares. Suelen requerir adaptaciones en el
domicilio para la administración de oxigenoterapia, aerosoles, equipos de aspiración, camas modulables…
43.2.2. Exploración física
Será necesario realizar un examen que comprenderá la valoración del aspecto del enfermo y su función respiratoria.
1. Cardiovasculares: se evaluará la frecuencia cardíaca y la
tensión arterial.
SÍLICE
· Silicosis (formación
de tejido cicatrizal)
· Fibrosis
CARBÓN
HENO MOHOSO
Neumoconiosis
(acumulación de polvo
en los pulmones). Puede
producir fibrosis masiva
Tipos:
· Siderosis (hierro)
· Baritosis (bario)
· Estannosis (estaño)
· Neumonitis
por
hipersensibilidad
Tabla 43.3. Exposición laboral a agentes respiratorios agresivos
203
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
-
Pacientes que presentan un problema respiratorio crónico suelen tener fibrilación auricular.
Pacientes que muestran problemas de hipoxia, habitualmente tienen extrasístoles auriculares.
Pacientes que presentan un déficit de perfusión tisular
y pulmonar, suelen presentar un pulso irregular débil.
Pacientes que muestran una alteración respiratoria
aguda, suelen mantener la tensión arterial en límites
normales o incluso aumentados por los mecanismos
compensadores. Sin embargo, debido a la descompensación respiratoria, el paciente presentará hipotensión.
2. Cabeza, cuello y tegumentos: evaluación de signos de
cianosis: indicativo de hipoxia.
El paciente se caracteriza por la presencia de un color azulado en la piel y mucosas, lo que tiene un valor no sólo diagnóstico, sino también pronóstico, puesto que sirve para
valorar un empeoramiento o una mejoría del grado de oxigenación de la sangre de los vasos capilares superficiales.
sudores fríos normalmente indican fallo respiratorio agudo
o shock, mientras que los sudores calientes pueden ser un
síntoma de TBC.
La hipertermia suele ser un signo de infección que va a
alterar la difusión de gases de los pulmones al torrente sanguíneo.
Los dedos en palillo de tambor se caracterizan por
la presencia de uñas convexas, esponjosas o flotantes,
con un engrosamiento bulboso distal del dedo y con la
desaparición del ángulo que forma con la raíz de la uña.
Suelen ser muy significativos en pacientes que padecen
enfisema pulmonar, también pueden mostrarlos pacientes con bronquiectasias, enfermedades intersticiales y
carcinoma de pulmón. Son un signo de trastornos hipóxicos crónicos.
Existen dos tipos de cianosis:
- Central: se valorará en la lengua y en los labios. También puede valorarse en los pabellones auriculares, y
en personas con piel oscura en las conjuntivas, palmas
de las manos y plantas de los pies. Indica la tensión
del oxígeno en la sangre. Se suele corregir con oxigenoterapia.
- Periférica: se evaluará en las extremidades. Está producida por disminución del flujo sanguíneo en un área
corporal específica.
Se realizará la valoración de la ingurgitación venosa a través de los ojos, papiledema o dilatación de los discos ópticos, por retención de dióxido de carbono.
También se valorará la presencia de edema sobre todo a
nivel maleolar, que suele ser indicativo de una enfermedad
cardiovascular que, de manera secundaria, va a producir
problemas respiratorios.
Figura 43.8. Dedos en palillo de tambor
Hay que vigilar signos de palidez cutánea y de mucosas o
alteraciones de la coloración, como por ejemplo en pacientes con bronquitis crónica que presentan la piel rojiza con
tonos azulados, o los enfisematosos, que aparece rosada.
La piel fría y pegajosa al tacto suele indicar hipoxia o fallo
circulatorio, provocando una excesiva estimulación del sistema simpático.
La diaforesis diurna y/o nocturna suele producirse como
respuesta a hipertermia o estimulación del simpático. Los
204
3. Pulmonares: los signos más frecuentes que presentan
los pacientes con patología respiratoria son los siguientes:
- Disnea: es la sensación subjetiva de falta de aire.
Existen cuatro grados en función de la tolerancia al
ejercicio. El grado I se corresponde con la presencia
de disnea al realizar grandes esfuerzos y el grado IV,
con disnea que aparece en reposo. La instauración
suele ser brusca en una situación de urgencia respiratoria.
|
SIGNO
Tema 43
PATOLOGÍA
Estridor y/o cuerpo extraño
Obstrucción de la vía aérea
Taquipnea
Agravamiento de sintomatología respiratoria
Antecedentes patología respiratoria (EPOC)
Reagudización
Situación emocional alterada
Hiperventilación psicógena
Ortopnea, disnea paroxística nocturna, angina, edemas
MMII, ingurgitación yugular, crepitantes bilaterales
Disnea de origen cardíaco
Jadeos
Asma, bronquitis, enfisema
Sibilancias que mejoran con la tos
Secreciones en la vía aérea
Hipoventilación
Neumotórax o broncoespasmo
Dolor pleurítico, fiebre, expectoración purulenta,
crepitantes unilaterales
Proceso neumónico
TVP, traumatismo, inmovilización prolongada,
insuficiencia cardíaca
Embolismo pulmonar
Leucocitosis con eosinofilia y atrapamiento aéreo en Rx
Asma
Poliglobulia y neutrofilia
EPOC reagudizado por infección
Neutrofilia con infiltrado alveolar
Neumonía lobar
Hipoxemia con PO2 < 80 mmHg y SaO2 < 90%
Disnea de origen orgánico
ECG con alteraciones
Origen cardiológico o tromboembolismo pulmonar
Cardiomegalia o patrón alveolar bilateral
Edema agudo de pulmón
Tabla 43.5. Signos asociados a disnea
Según la cantidad de sangre expectorada, la hemoptisis se clasifica en los siguientes tipos:
› Leve.
› Expectoración hemoptoica o moderada.
› Masiva: cuando se expulsa más de 600 ml/24 h,
150 ml/h o 200 ml en una emulsión.
Es muy importante valorar la asociación de la disnea
a otros signos como los que aparecen recogidos en la
Tabla 43.5.
-
Hemoptisis: sangrado por boca, de origen respiratorio
(región subglótica). Las principales causas son: infecciones pulmonares (neumonía), edema agudo de pulmón, abcesos pulmonares, carcinoma broncopulmonar,
bronquiectasias, embolias e infartos pulmonares.
-
Tos: mecanismo cuya función persigue mantener
la permeabilidad de la vía aérea, limpiando el árbol
traqueobronquial de cuerpos extraños y secreciones.
Es muy importante diferenciar la hemoptisis de la hematemesis (sangrado por boca de origen digestivo)
(Tabla 43.6).
HEMOPTISIS
Muy roja o rosada
brillante
Características Mezclada con esputo
Expulsión
Tos
Aspecto
HEMATEMESIS
Negruzco
o “posos de café”
Mezclada con alimento
Vómito
A la hora de valorar la tos se deben considerar los siguientes factores: duración (Tabla 43.7), desencadenante (Tabla 43.8), presentación (Tabla 43.9), carácter
(Tabla 43.10) y coadyuvantes (Tabla 43.11).
DURACIÓN
Días
Procesos infecciosos agudos
o irritantes
Semanas
Infecciones crónicas (TBC)
o neoplasias
Meses o años
Bronquitis crónica
Tabla 43.6. Diferencias entre hemoptisis y hematemesis
La hemoptisis se suele acompañar de:
› Sensación de hormigueo en la garganta.
› Sabor salado.
› Percepción de burbujeo.
› Quemazón en el tórax con posible dolor torácico.
PATOLOGÍA
Tabla 43.7. Duración de la tos
205
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
DESENCADENANTE
PATOLOGÍA
Cambios posturales
Bronquiectasia
Ingesta
Broncoaspiración, divertículo
esofágico, fístula broncoesofágica
Posición
de decúbito
Insuficiencia cardíaca izquierda,
reflujo gastroesofágico, fístula
Ejercicio
Asma, bronquitis crónica
-
Normalmente se escuchan en la espiración, a veces
puede oírse con o sin estetoscopio.
-
Tabla 43.8. Desencadenantes de la tos
PRESENTACIÓN
Aspiración
Nocturna
Insuficiencia cardíaca izquierda
Decúbito supino
Sinusitis o goteo nasal
Matutina
Bronquitis
Expectoración: es la expulsión de las secreciones producidas por la mucosa del aparato respiratorio mediante la tos productiva.
Las características de los esputos son muy importantes
para establecer un diagnóstico clínico. Es necesario valorar la frecuencia, el volumen y, sobre todo, el aspecto.
PATOLOGÍA
Ingestas
Sibilancias: la presencia de sibilancias en un paciente
muestra bronconstricción o estrechamiento de la vía
aérea.
TIPO DE ESPUTO
Transparente, incoloro, muy fluido,
puede ser espumoso
Mucoso
Escaso, blanquecino, viscoso
de expulsión difícil
Purulento
Espeso y compacto. Amarillo, verdoso
y con pus
Hemático
o hemoptoico
Sangre en estrías, oscuro o rojo
Tabla 43.9. Presentación de la tos
CARÁCTER
Seca e irritativa
PATOLOGÍA
Infecciones víricas vía aérea
superior
CARACTERÍSTICAS
Seroso
No productiva
Asma, enfermedad pulmonar
intersticial, tumor endotraqueal
Neumonía, absceso pulmonar
Herrumbroso
o marrón
Sangre mezclada con pus
Productiva purulenta
Productiva espumosa
y rosada
Edema agudo de pulmón
Fétido
Necrosis sobreinfartada de los
abscesos de pulmón
Productiva mucoide
Infección aguda
Productiva negruzca
Bronquitis crónica
Mixta
o en tres capas
Productiva
sanguinolenta
TBC, bronquiectasia, tumor
pulmonar
Purulenta la inferior; serosa
la capa media y espuma mucosa
la superior
Productiva
herrumbrosa
Neumonía neumocócica
Irritante y aguda
Laringotraqueitis
Grave y cambiante
Carcinoma broncógeno
Metálica
Lesiones traqueales
Tabla 43.12. Valoración del tipo de esputo
-
Tabla 43.10. Carácter de la tos
COADYUVANTE
Dolor pleurítico
Cefalea
Diarrea
Fiebre, mialgias y sudoración
Tabla 43.11. Coadyuvantes de la tos
206
PATOLOGÍA
Neumonía, derrame
pleural, infarto pulmonar
Mycoplasma
Legionella
Afectación vía aérea alta
Tiraje muscular: retracción inspiratoria formada en los
espacios intercostales, el epigastrio y las fosas claviculares. Se produce por una obstrucción que dificulta la
entrada de aire.
Patrón respiratorio: hay que valorar la frecuencia y el
ritmo que el paciente adopta para respirar.
También es importante valorar si el paciente presenta:
› Respiración con labios fruncidos. Normalmente se
trata de pacientes con EPOC.
› Uso de la musculatura accesoria para respirar.
› Ruidos respiratorios.
› Aleteo nasal.
› Respiración paradójica.
› Respiración abdominal.
› Signos de obstrucción de la vía aérea.
|
Tema 43
Eupnea
Respiración normal
(15-20 respiraciones/min)
Taquipnea
Frecuencia aumentada: superior
a 20 respiraciones/min
Bradipnea
Frecuencia disminuida: inferior
a 12 respiraciones/min
Apnea
Ausencia de respiración
Hiperpnea
Mayor profundidad
respiratoria
Figura 43.10. Líneas imaginarias del tórax
Cheyne-Stokes
Periodos rápidos y profundos,
alternándose con apnea
Las principales deformaciones que presentan los pacientes
con patología respiratoria son las que aparecen resumidas
en la Tabla 43.13.
TIPOS DE TÓRAX
Biot
Periodos más rápidos
y profundos de lo normal,
pero con respiraciones iguales.
Se alternan con pausas de apnea
Enfisematoso
o en tonel
Aumento del diámetro
anteroposterior del tórax
por distensión excesiva
Paralítico o tísico
Aplanado, alargado y estrecho
a la espiración
En embudo
o pectum excavatum
Depresión del esternón
en la porción inferior. Comprime
corazón y grandes vasos.
Raquitismo y síndrome
de Marfan
Pichón o pectum
carinatum
Prominencia esternal medial.
Raquitismo, síndrome
de Marfan y cifoescoliosis
Cifoescoliosis
Elevación de la escápula y columna
vertebral en forma de S. Limita
la expansión pulmonar
Kussmaul
Mayor profundidad y rapidez,
sin intervalos de otro tipo
Figura 43.9. Patrones respiratorios
4. Tórax: para valorar el tórax hay que inspeccionar la estructura musculoesquelética, el color y la turgencia de la piel
que lo recubre, los signos de pérdida de tejido subcutáneo
y la simetría.
El estudio del tórax se realiza mediante líneas imaginarias
que permiten localizar las posibles anomalías que presente
el paciente (Figura 43.10).
CARACTERÍSTICAS
Tabla 43.13. Deformaciones del tórax en pacientes con patología
respiratoria
También será muy importante valorar el dolor torácico
que suele ser agudo, penetrante, intermitente, muy intenso
207
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
y persistente. Normalmente, se localiza en la zona afectada,
pero puede irradiar a espalda, cuello o abdomen. Suele ser
característico de pleuritis, neumonía, embolia con infarto
pulmonar y carcinoma broncógeno (pero es un síntoma
más tardío).
El dolor pleurítico se produce a nivel de la pleura parietal.
Suele surgir en inspiración y los pacientes refieren como
una cuchillada. Se alivia al recostarse sobre el lado afectado,
inmovilizándose la pared torácica, disminuyendo el roce y
la fricción de esa capa. También suele ser necesaria la administración de broncodilatadores y, sobre todo, tratar la
causa. Dura más de 30 minutos (Figura 43.11).
Figura 43.12. Orden de palpación del frémito vocal
-
Figura 43.11. Dolor pleurítico
5. Musculoesquelético: hay que valorar la presencia de:
- Flapping tremor o temblor tendinoso: se presenta en
pacientes que tienen retención de CO2.
- Aterixis: temblor a nivel de las manos, en forma de aleteo.
- Fatiga y debilidad muscular.
6. Palpación: se realiza para identificar lesiones, masas, sensibilidad anormal y frémito (vibraciones torácicas).
- La disminución o inmovilidad del lado afectado se comprueba colocando una mano sobre el lado afectado y la
otra sobre la región simétrica. Suele ser característico
de neumotórax, derrame pleural, atelectasia…
- El frémito: se sitúan alternamente las manos en el tórax del paciente explorando regiones simétricas, mientras el paciente cuenta en voz alta. La disminución de
las vibraciones suele indicar un aumento del espacio
muerto fisiológico (enfisema, derrame, neumotórax,
atelectasia…).
El aumento de las vibraciones habitualmente es indicativo de neumonía, tumores, infiltración tuberculosa,
bronconeumonía…
208
Expansión torácica: se puede valorar en la parte anterior y posterior. Para ello se sitúan los dedos pulgares a
lo largo de cada borde costal (si es anterior) y a lo largo
de la columna vertebral (si es posterior), apoyando las
manos contra las porciones laterales de la caja torácica. Se solicita al paciente que inspire profundamente,
observando el movimiento de los pulgares durante la
inspiración y espiración (debe ser simétrico).
7. Percusión: se utiliza para valorar si los tejidos subyacentes
se encuentran llenos de aire, líquido o sólidos.
Los tipos de sonidos que se producen son los que se recogen en la Tabla 43.14.
SONIDOS
Claro
CARACTERÍSTICAS
El aire entra bien
en los bronquios
PATOLOGÍAS
· Pulmón normal
· Bronquitis crónica/
aguda
Timpánico El pulmón contiene
más aire de lo normal
o presenta aire
en la pleura
· Enfisema atrófico
· Neumotórax
· Cavernas
Submate
Disminución
de la cantidad
de aire pulmonar
· Infiltración
tuberculosa
· Bronconeumonía
Mate
Zona privada de aire
o líquido en la pleura
· Atelectasia
· Derrame pleural
Tabla 43.14. Tipos de sonido durante la percusión
|
El orden de percusión se realizará como muestra la Figura 43.13.
8. Auscultación: consiste en escuchar y diferenciar los ruidos
respiratorios normales de los adventicios. Se valorará el flujo
de aire y las posibles obstrucciones pulmonares. El orden de
auscultación será el mismo que para valorar la percusión.
Las pruebas que se solicitarán son las siguientes:
• Pruebas de función pulmonar:
- Espirometría.
•
Estudio de laboratorio:
- Gasometría arterial.
- Hemograma.
- Bioquímica.
- Coagulación.
•
•
Oximetría de pulso o pulsioximetría.
Radiología:
- Radiografía de tórax.
- Angiografía pulmonar.
- Tomografía computarizada.
- Resonancia magnética.
- Broncografía.
- Esofagograma.
Los tipos de ruidos respiratorios son los que aparecen resumidos en la Tabla 43.15.
43.2.3. Procedimientos y pruebas
diagnósticas
Las pruebas y los procedimientos diagnósticos son importantes para complementar y confirmar los datos obtenidos en la
anamnesis y en la exploración física.
Tema 43
Figura 43.13. Secuencia para percutir y auscultar los pulmones
TIPOS DE RUIDOS
Normales
Soplos
CLASIFICACIÓN
Bronquiales o traqueales
CARACTERÍSTICAS
Paso del aire ruidoso por la glotis
Broncovesiculares
Paso del aire menos intenso y más grave por los bronquios
Murmullo vesicular
Paso del aire a la zona alveolar, suave, silente y mudo
Bronquial tubárico
Agudo, intenso y rudo. Neumonía
Pleural
Débil, apagado y lejano. Derrame pleural
Cavernoso o cavitario
Más grave que el tubárico. Bronquiectasias
Anfórico
Metálico, muy resonante. Neumotórax
Adventicios
Secos bronquiales: sibilancias o roncus
Broncopulmonares o estertores
Húmedos: por burbujas pequeñas
Cavitarios: gorgoteo cavitario
Crepitantes: chasquidos
Roces o frotes pleurales
Inflamación de la pleura
Tabla 43.15. Tipos de ruidos respiratorios
209
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
•
•
Estudio de esputo.
Técnicas endoscópicas:
- Broncoscopia.
- Toracoscopia.
- Mediastinoscopia.
La insuficiencia respiratoria puede instaurarse de dos formas
distintas:
• De forma aguda (IRA) derivada de una patología concreta.
• Como episodio de reagudización en una alteración crónica
(IRC).
•
Pruebas cutáneas:
- Tuberculina.
•
•
Toracocentesis.
Biopsia pulmonar (pleural).
Según su etiología puede clasificarse en:
• Insuficiencia respiratoria tipo I o hipoxémica:
- Producida por la obstrucción y/o la destrucción de la vía
aérea y/o los alveolos.
- Comporta la alteración del intercambio de O2 a nivel
alveolocapilar.
- Existe un aporte insuficiente de O2 a los tejidos.
43.3. INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA IR
El distrés respiratorio del adulto es la causa más grave de
IR hipoxémica. También puede estar ocasionada por: infecciones pulmonares difusas, aspiración de sustancias variadas, drogas narcóticas, inhalantes tóxicos, traumatismos
torácicos, hipersensibilidad a antígenos, procesos sistémicos autoinmunes, edema pulmonar cardiogénico, broncopatía obstructiva crónica reagudizada, asma bronquial,
tromboembolismo pulmonar, atelectasias, neumotórax
espontáneo y otras causas tales como: obesidad grave o
cifoescoliosis importante.
Para definir la insuficiencia respiratoria hay que distinguir dos
entidades diferentes: insuficiencia respiratoria aguda e insuficiencia respiratoria crónica.
Se define la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) como la
incapacidad del aparato respiratorio para realizar el intercambio
gaseoso con el exterior para cubrir las necesidades metabólicas;
ya sea entendida como incapacidad para oxigenar o para eliminar el exceso de anhídrido carbónico (CO2) de la sangre venosa
que llega a los pulmones.
Pero la insuficiencia respiratoria aguda se define también, y
principalmente, como dato gasométrico: estados de hipoxemia
(PaO2 menor de 60 mmHg) con o sin hipercapnia (PaCO2 mayor
de 50 mmHg) respirando aire ambiente a nivel del mar y en reposo. Se suele acompañar de disnea, taquipnea, cianosis y tiraje.
La insuficiencia respiratoria crónica (IRC) supone la existencia de un estado previo lo suficientemente largo como para
que el organismo pueda poner en marcha una serie de medidas de compensación (poliglobulia, aumento del gasto cardíaco derecho, compensación renal de la acidosis mediante la
retención de H2CO3) y así conseguir un nivel de oxigenación
tisular suficiente y compensar la acidosis respiratoria que se
pudiera desarrollar.
43.3.1. Etiología
La insuficiencia respiratoria aguda es un síndrome con diferentes etiologías, tanto de origen pulmonar como extrapulmonar,
que tienen en común un intercambio gaseoso deficiente.
210
•
Insuficiencia respiratoria tipo II o hipercápnica: puede
deberse a hipoventilación alveolar absoluta, lo que lleva a
un aumento de la PaCO2. Los procesos que suelen originarla son los siguientes:
- Procesos patológicos intrínsecos pulmonares que imposibilitan la mecánica respiratoria.
- Situaciones fisiopatológicas que alteran la sensibilidad
del centro respiratorio y/o los quimiorreceptores periféricos, disminuyendo la respuesta ventilatoria.
También puede estar producida por insuficiencia alveolar o
por una incapacidad para satisfacer las demandas metabólicas del organismo.
El proceso intrínseco pulmonar que habitualmente provoca hipoventilación alveolar suele ser el síndrome de distrés
respiratorio en fase avanzada. También puede estar originada por una obstrucción importante de la vía aérea, tal
como se explica a continuación:
- A nivel central: por un cuerpo extraño o por tumores.
- A nivel periférico: debido a asma o EPOC avanzada.
Las disfunciones torácicas graves como la miastenia gravis
y el síndrome de obesidad también van a producir estados
de hipoventilación.
Entre las causas que pueden provocar una hipoventilación
alveolar absoluta también se encuentran aquéllas que son
|
de origen central o las que cursan con efectos centrales,
como la sobredosis de drogas con efectos depresores del
SNC, los traumatismos del sistema nervioso central (SNC) y
los accidentes cerebrovasculares.
Otro tipo de clasificaciones en la insuficiencia respiratoria son
las siguientes:
• Según el tipo de gas cuyo intercambio esté afectado:
- Insuficiencia respiratoria hipoxémica, parcial o tipo
I: en la que existe una PaO2 menor de 60 mmHg con una
PaCO2 normal o disminuida.
- Insuficiencia respiratoria hipercápnica o global o
tipo II: en la que existe además una PaCO2 mayor de
50 mmHg.
•
Según la instauración en el tiempo, puede clasificarse en:
- Insuficiencia respiratoria aguda.
- Insuficiencia respiratoria crónica.
- Insuficiencia respiratoria crónica agudizada: los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica pueden
padecer episodios en los que por distintas circunstancias su intercambio gaseoso empeora de forma rápida.
43.3.2. Fisiopatología
A. Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria aguda
La hipoxemia aparece como consecuencia de uno de los siguientes mecanismos fisiopatológicos:
• Disminución de la presión de oxígeno en el aire inspirado: por ejemplo en grandes altitudes. Habitualmente se
acompaña de hiperventilación y la consiguiente hipocapnia.
• Hipoventilación alveolar: la elevación en la producción
de CO2 no es nunca por sí sola una causa de hipercapnia,
ya que el aparato respiratorio normal se acomoda a elevaciones importantes de producción de CO2. La hipercapnia
aparece cuando existen alteraciones del aparato respiratorio que impidan una ventilación alveolar adecuada. La
hipoventilación alveolar conlleva un descenso de la PaO2,
acidosis respiratoria, aumento de la resistencia vascular
pulmonar y vasodilatación de los vasos cerebrales.
• Alteraciones de la difusión: las alteraciones de la difusión
son sólo un problema en enfermedades con destrucción
capilar (enfisema, enfermedades intersticiales), durante el
ejercicio; circunstancias en las que el tiempo para la difusión de gases, que es pasiva, es inferior al necesario para
alcanzar el equilibrio.
• Alteraciones de la relación ventilación-perfusión: el
desequilibrio ventilación-perfusión es la causa más frecuente de hipoxemia. Incluso en el pulmón sano, la ventilación y la perfusión no es ni homogénea ni proporcio-
•
Tema 43
nal en todas las unidades y existe lo que se denomina
desequilibrio o desajuste de la ventilación-perfusión (V/Q).
La hipoxia alveolar disminuye la perfusión de las unidades
mal ventiladas por vasoconstricción y se produce una
broncoconstricción que suele desviar la ventilación a unidades con buena perfusión.
Existencia de shunt: cuando la relación V/Q = 0, como
ocurre en las enfermedades que cursan con colapso o edema alveolar. En los casos de shunt, no hay respuesta a la oxigenoterapia.
43.3.3. Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas principales son las siguientes:
• En la IRA hipoxémica:
- Cianosis central: es la principal manifestación clínica.
Aparece cuando la hemoglobina reducida es superior
a 5 g/100 ml.
- Ansiedad e irritabilidad: tanto por disminución de la
hipoxia cerebral como por la sensación de gravedad
que percibe el paciente.
- Taquipnea e hiperventilación: como consecuencia
del aumento de las necesidades de oxígeno.
- Taquicardia como mecanismo compensatorio.
- Aumento del trabajo respiratorio: como consecuencia de todo lo anterior.
•
En la IRA hipercápnica: se produce tanto hipoxemia como
hipercapnia y acidosis respiratoria; por tanto, las manifestaciones clínicas son las siguientes:
- Cefalea.
- Somnolencia.
- Encefalopatía hipercápnica. Todas ellas como consecuencia de la afectación cerebral.
- Flapping tremor, específico de la hipercapnia.
•
En la insuficiencia respiratoria crónica aparecerán signos
y síntomas propios de la insuficiencia aguda (por hipoxia
e hipercapnia) y como consecuencia de la cronificación y
evolución en el tiempo de la misma, insuficiencia cardíaca
derecha. Por tanto:
- Debidos a la hipoxia: cianosis, disnea, incoordinación
muscular, alteraciones neurológicas. Los derivados de
los mecanismos de compensación: taquicardia, ligera
hipertensión arterial, vasoconstricción, aumento del
trabajo respiratorio, tiraje. Si la hipoxemia es grave, se
produce bradicardia, bradiarritmia e hipotensión.
- Ocasionados por la hipercapnia: los síntomas que
aparecen con más frecuencia son los que corresponden
a afectación del SNC, como somnolencia, desorienta-
211
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Oposiciones de Enfermería
ción, coma, cefaleas por vasodilatación cerebral, encefalopatía metabólica y flapping.
Los correspondientes a una insuficiencia cardíaca
derecha: ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular,
hepatomegalia, edema periférico.
-
43.3.4. Procedimientos diagnósticos
Dentro de los procedimientos diagnósticos empleados, los más
importantes son los siguientes:
• Gasometría arterial basal (GAB): es preciso recordar que
se ha definido la insuficiencia respiratoria como la situación
en la que la presión parcial de oxígeno (PaO2) en sangre arterial respirando aire ambiente a nivel del mar es menor a
60 mmHg o la PaCO2 mayor de 50 mmHg.
La GAB permite establecer la gravedad de la situación respiratoria. Cifras de PaO2 menor de 35-40 mmHg, o de pH menor de 7,25, implican gravedad y deben movernos a actuar
con rapidez para corregirlas.
GASOMETRÍA ARTERIAL
pH
7,35-7,45
PaO2
80-100 mmHg
PaCO2
35-45 mmHg
SatO2
HCO -
95-100%
Acidosis respiratoria
pH < 7,35; PCO2 > 45 mmHg
Alcalosis respiratoria
Acidosis metabólica
pH > 7,45; PCO2 < 35 mmHg
pH < 7,35; HCO - < 22 mEq/l
Alcalosis metabólica
pH > 7,45; HCO3- > 26 mEq/l
3
22-26 mEq/l
•
•
•
•
212
La insuficiencia respiratoria aguda es una urgencia médica, por
tanto, se hace imprescindible:
1. Evaluar el grado de severidad: las medidas urgentes,
después de evaluar el grado de severidad son principalmente:
- Corrección inmediata de la hipoxemia.
- Valoración de la necesidad de aplicar ventilación o intubación asistida de urgencia.
- Llevar a cabo el apoyo circulatorio adecuado.
2. Valorar la necesidad de medidas urgentes de soporte vital.
3. Realizar el tratamiento:
- Tratar la causa etiológica que produce la insuficiencia.
- Tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda:
› Oxigenoterapia (bajo-alto flujo).
› Ventilación mecánica.
-
Llevar a cabo medidas generales:
› Mantener la permeabilidad de la vía aérea.
› Canalizar un acceso vascular.
› Valorar el estado de hidratación y de nutrición del
paciente.
› Evitar el empleo de depresores del SNC.
› Disminuir las demandas de O2.
› Mejorar el transporte de O2.
› Realizar fisioterapia respiratoria.
Si el paciente conserva el conocimiento o sólo sufre confusión mínima y su estado cardiopulmonar es estable, debe
administrarse oxígeno a bajo flujo.
3
Tabla 43.16. Valores normales de una gasometría arterial
•
•
•
•
43.3.5. Procedimientos terapéuticos
Pulsioximetría.
Examen del esputo.
Exploración funcional respiratoria: espirometría.
Radiología simple, TC torácico y RMN son importantes para
valorar algunos procesos pulmonares.
Broncoscopia, si procede, para toma de muestras.
Electrocardiograma y ecocardiografía Doppler para el estudio de la afectación cardíaca secundaria o hipertensión
arterial pulmonar.
Examen de laboratorio: bioquímica, con iones, glucosa,
urea, creatinina y transaminasas.
Hemograma: la poliglobulia constituye un indicador importante para mostrar la cronicidad de la insuficiencia respiratoria, ya que se trata de un mecanismo compensador
de la hipoxemia mantenida.
Para la oxigenoterapia suelen utilizarse los siguientes sistemas:
- Oxigenoterapia:
› Bajo flujo:
· Cánulas nasales.
· Mascarillas simples.
›
Alto flujo:
· Mascarillas con efecto Venturi (Ventimask®,
Multivent®, Cambell®).
· Sistema de OAF.
La mayoría de los pacientes hospitalizados por hipercapnia
e insuficiencia respiratoria aguda mejoran después del tratamiento adecuado sin necesidad de apoyo ventilatorio artificial.
Dentro del tratamiento farmacológico, para mejorar la resistencia de las vías respiratorias se utilizan principalmente broncodi-
|
Las intervenciones correspondientes serán:
- Instruir al paciente en las técnicas de respiración tales
como respirar con los labios fruncidos, respiración diafragmática, tos e inspiración profunda; medidas que
facilitan la expulsión del aire y que son beneficiosas durante los episodios de disnea.
- Asimismo, es necesario ayudar al paciente a conservar
una posición corporal adecuada durante los episodios
de disnea.
- El uso de los músculos accesorios se facilita si se apoyan
los brazos y los hombros.
- Es necesario también llevar a cabo ejercicios corporales
ya que mejoran la función muscular en general.
- Hay que crear un plan para la realización de las actividades de la vida diaria, con esto se consigue conservar la
energía necesaria para respirar.
latadores y glucocorticoides en las fases agudas y antibióticos,
si hay signos de infección.
Si el estado del paciente sigue deteriorándose a pesar de la
administración de oxígeno, broncodilatadores, antibióticos y
de la corrección del equilibrio hidroelectrolítico, es necesario
aplicar ventilación asistida. La indicación principal para el apoyo ventilatorio es el deterioro progresivo del estado mental.
Los signos que indican la necesidad de intubación orotraqueal
(IOT) y ventilación mecánica (VM) son los siguientes:
• Apnea.
• Hipoxemia grave.
• Hipercapnia progresiva.
• Fatiga o agotamiento de la musculatura respiratoria.
La fisioterapia respiratoria se convierte en una ayuda eficaz
para mejorar la función respiratoria del paciente. El tipo de
fisioterapia que tiene aplicación en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria crónica es la conocida como estabilizadora.
Las técnicas aplicadas pueden dividirse en tres grupos:
• Técnicas encaminadas a la permeabilización de las vías
aéreas para mejorar el flujo aéreo: drenaje postural, reeducación de la respiración, percusión, vibración, presiones
manuales sobre la caja torácica y ayudas mecánicas.
• Técnicas encaminadas a la reeducación respiratoria,
para mejorar el intercambio gaseoso: respiración profunda controlada, respiración a labios fruncidos, ventilación dirigida y relajación.
• Técnicas de recondicionamiento muscular: para mejorar
la tolerancia al esfuerzo.
43.3.6. Complicaciones potenciales
Como complicaciones potenciales pueden señalarse la insuficiencia cardíaca derecha y el cor pulmonale.
Otros problemas interdependientes que pueden aparecer son:
arritmias cardíacas, hipertensión pulmonar, e incluso parada
cardiorrespiratoria secundaria a crisis asmática.
43.3.7. Diagnósticos e intervenciones
de enfermería
Los principales diagnósticos de enfermería son los siguientes:
• Alteración del intercambio gaseoso relacionado con fatiga de músculos respiratorios y producción de moco.
Tema 43
•
Limpieza ineficaz de las vías aéreas debido a eliminación inadecuada, producción excesiva de moco o ambas
cosas.
Las intervenciones correspondientes serán las siguientes:
- Realizar una valoración sobre la capacidad del enfermo
para movilizar las secreciones.
- Asimismo llevar a cabo la auscultación para averiguar el
estado respiratorio del enfermo.
- Proporcionar hidratación adecuada de 2 l de líquidos al
menos al día.
- Realizar ejercicios de drenaje postural.
•
Ansiedad relacionada con episodios de disnea, ataque
de asma o ambos.
Las intervenciones principales son las que se citan seguidamente:
- Identificar los factores que generan ansiedad, ya que
conocer esta situación proporciona confianza al paciente y puede disminuir dicha ansiedad.
- Elaborar junto al paciente un plan para enfrentarse a los
episodios de disnea para que el paciente sepa exactamente qué hacer. Como consecuencia, el paciente tendrá más confianza.
- Es conveniente también enseñar técnicas de relajación
como medida para contrarrestar la ansiedad.
Los diagnósticos adicionales son los que se citan a continuación:
• Alteración de la nutrición por defecto relacionado con la
falta de apetito secundario a un aumento del trabajo respiratorio.
• Déficit de conocimiento sobre las técnicas de cuidado de sí
mismo y régimen de medicamentos.
• Intolerancia a la actividad relacionada con desequilibrio entre la demanda/aporte de oxígeno.
213
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43.4. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA EPOC
El nombre de enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) comprende tres entidades clínicas: la bronquitis crónica, el enfisema y el asma bronquial, pudiendo estar presentes
dos de ellas o las tres en un mismo paciente, aunque en ese
caso, suele predominar más un proceso sobre otro.
La Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica define
la EPOC como la situación clínica de descenso de los flujos respiratorios que no cambian durante varios meses de seguimiento.
Así, la EPOC presenta como características definitorias las siguientes:
• Es lentamente progresiva.
• Suele ser poco reversible.
Se caracteriza, asimismo, por la obstrucción o disminución del flujo de aire durante la espiración, el aire se queda atrapado en los
pulmones y esto hace que el periodo espiratorio esté alargado.
•
ción anafiláctica por acción de un alérgeno. Este tipo de
asma se estudiará posteriormente.
El asma intrínseco no presenta una relación aparente con
un alérgeno. Es más frecuente en adultos y su evolución
es más desfavorable, cronificándose y finalizando en enfisema. Está muy relacionado con la bronquitis crónica y, en
muchos casos, es difícil saber a qué entidad clínica corresponde el cuadro del paciente. Su valoración y la actuación
de enfermería es similar a lo indicado para el resto de las
EPOC.
43.4.1. Etiología
Se identifica como la causa más importante el tabaco. Además
se señalan como principales factores de riesgo los siguientes:
• Tabaquismo pasivo.
• Infecciones respiratorias de repetición.
• Hipersecreción de moco.
• Exposición laboral a tóxicos.
• Inmunodeficiencia.
• Hiperreactividad bronquial.
• Edad.
• Antecedentes familiares.
• Factores socioeconómicos.
La bronquitis crónica se define por la inflamación hipersecretora de bronquios y bronquiolos, de origen irritativo principalmente. Se considera que una persona tiene esta enfermedad
cuando presenta tos productiva crónica o recurrente y expectoración (más de dos esputos) diariamente, durante al menos
tres meses al año, y durante dos años consecutivos, siempre
que estas manifestaciones clínicas no puedan atribuirse a otras
enfermedades.
Dentro de los factores etiológicos se encuentra también la
contaminación atmosférica. Las sustancias más nocivas son el
monóxido de carbono, los derivados de la combustión de los
hidrocarburos, los compuestos nitrosos y sulfurosos, que provienen de las industrias, las emisiones de los tubos de escape
de los coches y de las calefacciones, etc.
El enfisema es una alteración anatómica caracterizada por la
dilatación alveolar y desaparición de parte de los tabiques alveolares, dando lugar a bullas o sacos alveolares, donde el aire
se encuentra atrapado.
La capacidad irritativa de estos contaminantes aumenta cuando se unen otros factores como la niebla, el polvo y los cambios
bruscos de temperatura. Un cofactor de la bronquitis crónica es
el tipo de trabajo, especialmente el que se realiza en atmósferas
contaminadas, en lugares al aire libre, expuestos a temperaturas extremas, donde se inhale polvo o similar, etc.
La bronquitis crónica y el enfisema aparecen vinculados porque
la bronquitis crónica en su evolución puede terminar en enfisema, y el enfisema principalmente deriva de la bronquitis crónica.
El asma es la inflamación crónica de la vía aérea, suele ser reversible, y aparece por hiperreactividad bronquial.
El asma bronquial es un trastorno caracterizado por el estrechamiento de las vías aéreas, debido a un triple mecanismo: edema
de la mucosa, broncoespasmo e hipersecreción mucosa. Existen
dos tipos de asma bronquial, el extrínseco y el intrínseco:
• El asma extrínseco se encuentra preferentemente en niños y jóvenes. Su mecanismo de producción es una reac-
214
En el caso de la bronquitis crónica también se ha identificado como factor etiológico la acción de agentes infecciosos
virales.
Pero como se ha señalado ya, el principal agente etiológico de
este proceso es el tabaco, encontrándose que alrededor del
90% de los bronquíticos crónicos son fumadores. En la capacidad nociva del tabaco influye el número de cigarrillos que se
consumen al día, la edad de comienzo a fumar, los años de fumador, la profundidad de la inhalación y el tipo de tabaco. Su
mecanismo de acción afecta tanto a los bronquios como a los
alveolos.
|
43.4.2. Fisiopatología
La característica común a las tres entidades citadas es la existencia de un estrechamiento de las vías respiratorias bajas que aumenta la resistencia al flujo del aire, altera la renovación del aire
alveolar y genera un mayor trabajo respiratorio, provocando
como consecuencia una insuficiencia respiratoria obstructiva.
La fase respiratoria más afectada desde el principio es la espiración, que se alarga y es menos eficaz, quedando aire atrapado
en los alveolos.
El tabaco destruye los cilios
Las células ciliares son reemplazadas por mucosecretoras
Acumulación de secreciones:
moco e incapacidad de trasladarlo
Producción de tos para expulsarlo
Aumento
riesgo infección
Streptococcus pneumoniae
En los bronquios y bronquiolos se produce una inflamación
crónica que conlleva: edema de la pared, disminuyendo la luz
bronquial; hipersecreción de moco debido a la hiperplasia de
las glándulas seromucosas y de las células caliciformes; disminución del número de células ciliares y acción paralizante en
sus cilios, de forma que se reduce el trabajo depurador de eliminación del moco.
En los alveolos se reduce la acción de la α-1-antitripsina. De forma fisiológica los alveolos albergan neutrófilos con una importante función defensiva.
Cuando se lisan, liberan enzimas proteolíticas (proteasas),
que podrían digerir la pared alveolar. Para evitarlo, el alveolo
contiene la α-1-antitripsina que evita la digestión de la citada
pared.
Inicialmente, en la bronquitis crónica, predomina una obstrucción de los bronquios de mediano y pequeño tamaño, debido al edema y al acúmulo de secreciones que provoca una
estenosis de su luz. Se produce entonces una insuficiencia
respiratoria obstructiva, con mayor resistencia al flujo del aire
pulmonar. En la espiración, queda aire atrapado en los alveolos
y comienzan a insuflarse.
En la evolución del proceso se puede llegar a la destrucción de
la arquitectura alveolar normal por un doble mecanismo.
Haemophylus influenzae
Lesión de la pared bronquial
Epitelio ciliado se cambia por tejido de granulación fibrótico
Obstrucción y estenosis de la vía respiratoria
↑ Resistencias vía aérea
↓ Cantidad de aire a los alveolos
Alteración
de la ventilación/perfusión
de la membrana
alveolocapilar (V/Q ↓)
Tema 43
Hipercapnia
Hipoxemia
Mayor acumulación de secreciones
IRA
Figura 43.14, Fisiopatología de la bronquitis crónica
En los alveolos insuflados es mayor la presión del aire sobre su
pared, que comienza a atrofiarse.
La menor actividad de la α-1-antitripsina facilita que las proteasas liberadas por los neutrófilos digieran la pared alveolar.
En este momento se puede hablar de enfisema, con zonas
más o menos amplias del pulmón insufladas, que presentan
sacos alveolares o bullas llenos de aire y con una ventilación
escasa, lo que provoca una alteración en la relación ventilación/perfusión, dándose una insuficiencia respiratoria de este
tipo.
El trabajo respiratorio de estos pacientes se encuentra muy
aumentado, tanto por la dificultad progresiva de eliminar el
aire por vías respiratorias estenosadas, como por la hiperdistensión pulmonar, debida a la insuflación, que aplana al
diafragma. Una persona sana utiliza aproximadamente el
65% del diafragma y más o menos el 35% de la musculatura
accesoria para respirar. Sin embargo, al estar el diafragma
aplanado se invierte la situación, y es la musculatura accesoria la que debe actuar principalmente.
El uso predominante de esta musculatura consume mucha
energía, aumenta la necesidad de oxígeno y provoca una sensación de falta de aire.
215
Manual CTO
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El paciente reacciona iniciando la inspiración antes de terminar
la espiración. El resultado es una persona disneica con un patrón respiratorio poco eficaz.
ciones que pueden dar lugar a una insuficiencia respiratoria
aguda.
En ocasiones se observan signos de mayor trabajo respiratorio.
Cuando la insuflación pulmonar es importante, se aprecia un
tórax en tonel con las costillas horizontalizadas.
Es fundamental valorar el aspecto general del paciente, que
será diferente según se trate de un paciente con bronquitis crónica o de uno con enfisema:
• Bronquitis crónica:
- Apariencia robusta.
- Cianótico.
- Edema.
•
Enfisema:
- Delgado.
- Tórax prominente.
Figura 43.15. Esquema de la fisiopatología del enfisema
43.4.3. Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico del EPOC suele ser insidioso. En un comienzo
el paciente sólo nota signos de irritación bronquial.
A medida que avanza la enfermedad, el paciente presentará
signos y síntomas respiratorios. La tos es el signo más precoz,
aparece principalmente por la mañana, a veces en forma de accesos que, en ocasiones, provocan un síncope. Es una tos productiva, con abundante expectoración, que limpia las secreciones acumuladas durante la noche. El esputo es blanco grisáceo
cuando no hay sobreinfecciones.
Como se reduce la capacidad respiratoria y comienza la hipoxemia, se presenta una disnea, en un principio ligera y desencadenada por actividades físicas intensas, que va aumentado de
forma gradual sin que el paciente se dé cuenta.
En muchas personas se mantiene una adecuada tolerancia a
la actividad, sin excesivas limitaciones. Sin embargo, cuando
el proceso ha evolucionado a enfisema, la disnea es cada vez
mayor, de manera que el paciente tiende a disminuir las salidas
a la calle y presenta dificultades para realizar las actividades de
la vida diaria.
Aparecen signos de hipoxemia como cara congestiva por la
poliglobulia y acrocianosis, y presentan riesgo de complica-
216
Figura 43.16. Fenotipos de EPOC
Las alteraciones neurológicas, como consecuencia de la hipoxemia e hipercapnia, son las siguientes:
• Hipoxemia: paciente agitado.
• Hipercapnia: el paciente se muestra:
- Aletargado.
- Somnoliento.
Las alteraciones del aparato cardiovascular pueden manifestarse como:
• Signos de insuficiencia cardíaca derecha: edema, distensión yugular.
• HTA.
• Arritmias.
|
PREDOMINIO DE ENFISEMA
Tema 43
PREDOMINIO DE BRONQUITIS
Hábito exterior
Asténico
Pícnico
Edad en el momento
del diagnóstico
60 años
50 años
Disnea
Grave
Leve
Adquisición de la tos
Después de la disnea
Antes de la disnea
Esputo
Escaso, mucoso
Abundante, purulento
Infecciones bronquiales
Poco frecuentes
Más frecuentes
Episodios de insuficiencia
respiratoria
A menudo terminales
Repetidos
PaCO2 crónica
35-40 mmHg
50-60 mmHg
PaO2 crónica
65-75 mmHg
45-60 mmHg
Poliglobulia
Rara
Frecuente
HTP (reposo)
Normal o ligera
Moderada o intensa
HTP (ejercicio)
Moderada
Empeora
Cor pulmonale
Raro, salvo en fase terminal
Frecuente
Retracción elástica
Disminución grave
Normal
Resistencia a la vía aérea
Normal o ligeramente aumentada
Aumentada
Capacidad de difusión
Disminuida
Normal o ligeramente disminuida
Esfuerzo respiratorio
Intenso
Moderado
Auscultación
murmullo vesicular
Roncus y sibilancias que cambian con la tos
Radiografía de tórax
· Hiperinsuflación:
- Aplanamiento diafragmático
- Hiperclaridad retroesternal y retrocardíaca
· No hay patrón característico
· Engrosamiento de las paredes
bronquiales si se asocian bronquiectasias
(sombras “en raíl de tranvía”)
· trama broncovascular
· Cardiomegalia
· Patrón de deficiencia arterial (los vasos no llegan
a la periferia)
· Silueta cardíaca alargada
· A veces bullas (áreas radiolucentes > 1 cm
rodeadas por una pared muy fina, como
“dibujada con compás”)
Tabla 43.17. Diferencias clínicas de los tipos de EPOC
43.4.4. Procedimientos diagnósticos
La EPOC se clasifica en cuatro estadios clínicos que aparecen
resumidos en la Tabla 43.18.
ESTADIO
FEV1 (% SOBRE EL TEÓRICO)
I (leve)
≥ 80%
II (moderada)
≥ 50% y < 80%
III (grave)
≥ 30% y < 50%
IV (muy grave)
< 30%
≥ 30% y < 50% si además existe CP o IR
CP: cor pulmonale; IR: insuficiencia respiratoria
Tabla 43.18. Clasificación de la gravedad de la EPOC
Dentro de los procedimientos diagnósticos empleados, los más
importantes son los siguientes:
• Pulsioximetría.
• Pruebas de laboratorio:
- Hemograma: el hemograma presentará con frecuencia una poliglobulia, y en el caso de una infección aparecerá una leucocitosis con desviación a la
izquierda.
- Gasometría arterial: para determinar el estado de los
gases y el pH. En función de lo avanzado de la enfermedad, el paciente presentará:
› Primeros estadios: hipoxemia leve o moderada sin
hipercapnia.
› Enfermedad evolucionada: aumento de la hipoxemia e hipercapnia.
› Exacerbación de la enfermedad: hipoxemia grave y
mayor hipercapnia, acidosis respiratoria.
217
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-
•
El cultivo del esputo será positivo si existe una sobreinfección bacteriana.
Pruebas de función respiratoria: mostrarán los siguientes
datos, según se trate de bronquitis crónica o enfisema (Tabla 43.19).
BRONQUITIS CRÓNICA
Dentro de este grupo de fármacos se incluyen: agonistas β-adrenérgicos, que producen broncodilatación,
revertiendo la bronconstricción sin tener en cuenta el
agente contráctil, y anticolinérgicos, que son los broncodilatadores de elección en la EPOC cuando los síntomas son continuos.
ENFISEMA
Volumen espiratorio
forzado en el 1.er s (FEV1)
Volumen espiratorio
forzado en el 1.er s (FEV1)
Capacidad de difusión
normal
Capacidad de difusión
Volumen pulmonar normal
Capacidad residual
funcional y del volumen
residual
Tabla 43.19. Pruebas de la función respiratoria en pacientes con EPOC
•
Los principales procedimientos terapéuticos son los siguientes:
• Farmacoterapia:
- Broncodilatadores: son el pilar fundamental; aunque
no han demostrado incidencia sobre la supervivencia,
mejoran los síntomas y la calidad de vida; por tanto, son
un tratameinto sintomático.
Será importante la exploración radiológica (Figura 43.17).
-
•
Corticoesteroides: se recomienda añadirlos al régimen
terapéutico de un paciente que presente una EPOC grave con agudizaciones frecuentes.
Oxigenoterapia (bajo-alto flujo): que se debe prescribir en
fase estable y en pacientes bien tratados. Prolonga la supervivencia. Su principal efecto es enlentecer la progresión
de la hipertensión pulmonar.
A. Tratamiento de las exacerbaciones
En el tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC, debe evaluarse inicialmente la gravedad de la reagudización para decidir el manejo ambulatorio, hospitalario o en unidad de cuidados intensivos.
Para ello y como primera medida, es necesario identificar la
causa de la exacerbación:
• Infección traqueobronquial: supone el 75% de las reagudizaciones. Los tres principales patógenos que las provocan
son H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis.
• Contaminación del aire.
• Neumonía, embolia pulmonar, neumotórax, fracturas costales.
Figura 43.17. Radiografía posteroanterior de tórax en un paciente
enfisematoso
43.4.5. Procedimientos terapéuticos
El principal objetivo del tratamiento de la EPOC es reducir los
factores de riesgo y, en concreto, dejar de fumar.
218
En estos casos, es preciso administrar tratamiento específico
que consistirá en:
• Ajustar la dosis de broncodilatadores.
• Pautar corticoesteroides.
• ATB.
• Oxigenoterapia/IOT.
Será necesario el ingreso hospitalario si el paciente presenta
disnea grave, letargo, fatiga muscular, cianosis central, hipoxemia grave. En este caso el tratamiento debe incluir la combinación de broncodilatadores de acción corta, corticoides por vía
sistémica y se ha de valorar la necesidad de antibioterapia y/o
ventilación mecánica no invasiva (VMNI).
|
43.4.6. Complicaciones potenciales
La evolución de la EPOC puede derivar en múltiples complicaciones, entre ellas destacan las siguientes:
• Insuficiencia respiratoria.
• Atelectasias.
• Infección pulmonar.
• Neumonía.
• Neumotórax.
• Hipertensión pulmonar.
• Broncoespasmo.
-
•
•
Patrón respiratorio ineficaz:
- Valoración de la frecuencia, el ritmo y la profundidad
respiratoria.
- Vigilancia y control de los pacientes con ventilación
mecánica.
- Administración de analgésicos o de sedantes.
- Ayuda a la ventilación.
- Disminución de la ansiedad.
- Manejo de las vías aéreas.
- Monitorización de los signos vitales.
- Monitorización respiratoria.
- Oxigenoterapia.
Limpieza ineficaz de la vía aérea:
- Mantenimiento de la vía aérea permeable.
- Aspiración de secreciones.
- Hidratación adecuada.
- Administración de aerosolterapia.
- Monitorización de los signos vitales.
- Monitorización respiratoria.
- Oxigenoterapia.
- Precauciones para evitar la aspiración.
Ventilación mecánica.
Vigilancia.
•
Deterioro de la respiración espontánea:
- Apoyo emocional.
- Aspiración de las vías aéreas.
- Ayuda a la ventilación.
- Cambio de posición.
- Control de infecciones.
- Disminución de la ansiedad.
- Fisioterapia respiratoria.
- Manejo de energía.
- Manejo de las vías aéreas.
- Manejo de las vías aéreas artificiales.
- Monitorización de los signos vitales.
- Monitorización respiratoria.
- Oxigenoterapia.
- Precauciones para evitar la aspiración.
•
Riesgo de infección:
- Maniobras de asepsia.
- Fisioterapia respiratoria.
- Limpieza de la vía aérea.
- Manejo de la nutrición.
- Manejo de líquidos/electrolitos.
- Protección contra las infecciones.
- Vigilancia de la piel.
- Mejora de la tos.
•
Intolerancia a la actividad:
- Manejo de la energía.
- Fomento de los mecanismos corporales.
- Enseñanza: actividad/ejercicio prescrito.
- Ayuda al autocuidado.
- Oxigenoterapia.
•
Conocimientos deficientes:
- Enseñanza: individual.
- Enseñanza: medicamentos prescritos.
- Enseñanza: proceso de enfermedad.
- Facilitar el aprendizaje.
- Potenciación de la disposición del aprendizaje.
- Enseñanza: procedimiento/tratamiento.
•
Alteración del patrón del sueño:
- Aumentar el afrontamiento.
- Fomento del sueño.
- Potenciación de la seguridad.
- Terapia de relajación simple.
- Manejo de la medicación.
•
Alteración de la comunicación verbal:
- Informar al paciente de su situación.
43.4.7. Diagnósticos e intervenciones
de enfermería
Los principales diagnósticos de enfermería y sus respectivas intervenciones se enuncian a continuación:
• Deterioro del intercambio gaseoso:
- Interpretación de datos de laboratorio (gasometrías).
- Manejo ácido-base (alcalosis/acidosis respiratoria).
- Monitorización respiratoria.
- Monitorización de los signos vitales.
- Manejo de las vías aéreas.
- Oxigenoterapia.
- Ayuda a la ventilación.
- Regulación hemodinámica.
Tema 43
219
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
•
Evaluar la capacidad de adaptación/compresión.
Facilitar la comunicación.
Manejo ambiental.
Temor:
- Evaluar la situación.
- Reducir la ansiedad.
- Apoyo emocional.
- Aumentar el afrontamiento.
- Aumentar los sistemas de apoyo.
- Ayuda en la exploración.
- Potenciación de la seguridad.
LUGAR DE ORIGEN
PORCENTAJE
Miembros inferiores
25-85%
Pelvis
6-25%
Corazón
4-32%
Miembros superiores
2-8%
Cabeza y cuello
1-3%
Tabla 43.21. Distribución en porcentaje del lugar de origen del
embolismo pulmonar
Los principales factores de riesgo son los que se resumen en la
Tabla 43.22.
43.5. EMBOLISMO PULMONAR
FACTORES DE RIESGO DE EMBOLISMO PULMONAR
Estasis venosa
· Inmovilización prolongada
· Periodos prolongados en una
sola posición
· Lesión de la médula espinal
· Venas varicosas
Hipercoagulabilidad
· Cánceres
· Mayor número de plaquetas
· Lesiones
Estado patológico
previo
· Enfermedad cardíaca
(Insuficiencia cardíaca
congestiva)
· Traumatismos
(fracturas cadera, pelvis…)
· Diabetes Mellitus
· EPOC
· Postoperatorio
Enfermedades
del endotelio venoso
· Enfermedad vascular
· Tromboflebitis
· Cuerpos extraños
Otros factores
·
·
·
·
·
·
El embolismo pulmonar agudo (EPA) es la obstrucción de una o
más arterias pulmonares a causa de uno o varios trombos formados en cualquier parte del sistema venoso que, al desprenderse, embolizan en el pulmón.
43.5.1. Etiología
La embolia pulmonar puede estar causada por diferentes causas, tal como se observa en la Tabla 43.20.
TIPOS DE ÉMBOLOS
ORIGEN
Sanguíneos (coágulo
o trombo)
Vena cava inferior, aurícula
derecha…
Aéreos
Colocación de catéteres venosos,
roturas venosas…
Grasos
Traumatismos óseos…
Líquido amniótico
Roturas del saco vitelino…
Sépticos
Flebitis, endocarditis…
Neoplásicos
Tumores intracardíacos…
Tabla 43.20. Etiología del embolismo pulmonar
La embolia más frecuente es la producida por material sanguíneo (trombos) que se origina la mayor parte en venas profundas de las piernas, aunque también en las venas pélvicas,
el corazón y cualquier territorio venoso. Por ello se denomina
tromboembolismo pulmonar (TEP).
220
Edad avanzada
Obesidad
Embarazo
Antecedentes de TVP, TEP
Anticonceptivos orales
Ropas constrictoras
Tabla 43.22. Factores de riesgo del embolismo pulmonar
El embolismo pulmonar puede clasificarse según la extensión vascular afectada tal como aparece en la Tabla
43.23.
|
CLASIFICACIÓN
CARACTERÍSTICAS
TIPO I
Tema 43
TIPO II
Submasivo
Afecta < 2 arterias lobares o menos
del 40% de la superficie media
de la gammagrafía pulmonar
No se acompaña de shock
Se acompaña de shock
Masivo
Afecta ≥ 2 arterias lobares o ≥ 40%
de la gammagrafía pulmonar
No se acompaña de shock
Se acompaña de shock
Tabla 43.23. Clasificación del embolismo pulmonar
El embolismo pulmonar masivo y el tipo II tienen peor pronóstico.
Otros síntomas incluyen: fiebre, aprensión, diaforesis, síncope…
43.5.2. Fisiopatología
El embolismo masivo se caracteriza por la inestabilidad hemodinámica.
La fisiopatología del embolismo pulmonar es la siguiente:
• Aumento del espacio muerto: debido a la obstrucción de
las arterias pulmonares, el espacio alveolar muerto aumenta, deteriorando el intercambio gaseoso y aumentando la
resistencia vascular pulmonar como consecuencia de las
sustancias que libera el coágulo (disnea, atelectasia).
• Hipertensión pulmonar: dicho aumento de las resistencias
conlleva un aumento de la presión arterial pulmonar, con
afectación del ventrículo derecho.
• Sobrecarga del VD: para conservar el flujo sanguíneo pulmonar, el ventrículo derecho debe realizar un mayor esfuerzo, lo que provoca insuficiencia ventricular derecha y,
en consecuencia, una disminución del GC y la PA, que si no
se corrige producirá un estado de shock.
43.5.3. Manifestaciones clínicas
La sintomatología del embolismo pulmonar dependerá del
tamaño del trombo yd el área ocluida de la arteria pulmonar.
Pueden ser inespecíficos, lo cual dificulta su diagnóstico. Los
principales síntomas son los que se resumen en la Tabla 43.24.
43.5.4. Procedimientos diagnósticos
Es muy importante realizar un diagnóstico temprano, puesto
que la muerte por embolia pulmonar suele ocurrir a la hora
del inicio de la sintomatología. Por ello, será muy importante
realizar una correcta anamnesis, al igual que una adecuada exploración física. Wells propone una clasificación del TEP para la
clínica, considerando la sintomatología y los factores de riesgo
para mejorar el diagnóstico (Tabla 43.25).
CLASIFICACIÓN DEL TEP
Típico
> 2 puntos
respiratorios
FC > 90lpm
Síntomas en MMII
Febrícula
Rx tórax
compatible
Atípico
Síntomas
respiratorios o
cardiovasculares
no típicos
Severo
Síntomas típicos
y/o síncope y/o
PAS < 100 mmHg
FC > 100 lpm
ICC derecha
reciente
EKG (alterado)
Tabla 43.25. Clasificación de Wells del TEP
Tríada frecuente
· Disnea
· Taquipnea
· Taquicardia
Muy específica, muy frecuente Muy específica, muy frecuente
Tríada clásica
· Dolor torácico
· Hemoptisis
· Tos
Específica pero poco
frecuente
Embolismo pulmonar
submasivo
Tríada de BezoldJarish
· Apnea
· Hipotensión
· Bradicardia
Muy específica, pero muy
poco frecuente
Embolismo pulmonar masivo
Tabla 43.24. Principales síntomas del embolismo pulmonar
221
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Oposiciones de Enfermería
Considera puntos respiratorios, los síntomas clínicos del TEP:
• Disnea.
• Empeoramiento de su clase funcional.
• Dolor pleurítico.
• Dolor torácico no retroesterrnal ni pleurítico.
• SaO2 menor del 92% que corrige con FiO2 del 40%.
• Hemoptisis.
• Frote pleural.
Y los siguientes factores de riesgo:
• Cirugía en las últimas 12 semanas.
• Inmovilidad superior a 3 días en las últimas 4 semanas.
• TVP o TEP previo.
• Fx o inmovilización de MI en las últimas 12 semanas.
• Historia familiar de TEP o TVP (2 > familiares de primer
grado).
• Cáncer menos de 6 meses del diagnóstico.
• Postparto.
• Parálisis de MI.
Por último, Wells considera un posible diagnóstico diferencial, y
así determina el grado en el que un paciente puede desarrollar
un TEP (Tabla 43.26).
Las pruebas complementarias que se realizan son las siguientes:
• Examen de laboratorio: dímero D.
• Electrocardiograma.
• Radiografía simple de tórax.
• Arteriografía pulmonar.
• TAC espiral.
• Resonancia nuclear.
• Gammagrafía V/Q.
GRUPO CLÍNICO
Típico
Atípico
DIAGNÓSTICO ALTERNATIVO
Menos probable
43.5.6. Complicaciones potenciales
Las principales complicaciones son las siguientes:
• Shock cardiogénico.
• Insuficiencia cardíaca.
• Hemorragia grave.
• Hipertensión pulmonar.
• Edema agudo de pulmón.
• Muerte súbita.
43.5.7. Diagnósticos e intervenciones
de enfermería
•
DE: Perfusión tisular inefectiva: cardiopulmonar. Intervenciones de enfermería:
FACTORES DE RIESGO
PROBABILIDAD DE TEP
Alta
Ausentes
Intermedia
Más probable
Presentes
Intermedia
Ausentes
Baja
Menos probable
Presentes
Intermedia
Ausentes
Baja
Presentes
Baja
Ausentes
Baja
Presentes
Alta
Ausentes
Alta
Presentes
Intermedia
Ausentes
Intermedia
Menos probable
Más probable
Tabla 43.26. Grado de desarrollo de TEP según Wells
222
El objetivo del tratamiento es disolver el trombo (lisis) y prevenir
la formación de nuevos émbolos. Para ello será necesario realizar:
• Medidas generales para mejorar el estado respiratorio y vascular: oxigenoterapia, control del dolor, alivio de la ansiedad.
• Tratamiento con anticoagulantes: heparina convencional o
no fraccionada, heparina de bajo peso molecular, anticoagulantes orales… para INR entre 2-3.
• Tratamiento con trombolíticos: urocinasa, estreptocinasa,
alteplasa, reteplasa…
• Intervención quirúrgica.
Presentes
Más probable
Severo
43.5.5. Procedimientos terapéuticos
|
•
•
•
•
•
Cuidados del embolismo pulmonar.
Oxigenoterapia.
Terapia intravenosa.
DE: Intolerancia a la actividad. Intervenciones de enfermería:
- Manejo de la energía.
- Oxigenoterapia.
- Ayuda al autocuidado.
- Cuidados cardíacos-rehabilitación.
- Ayuda para dejar de fumar.
DE: Dolor agudo torácico. Intervenciones de enfermería:
- Control del dolor.
- Cuidados cardiacos agudos.
- Terapia intravenosa.
- Enseñanza: proceso de la enfermedad.
DE: Ansiedad. Intervenciones de enfermería:
- Disminución de la ansiedad.
- Potenciación de la seguridad.
DE: Conocimientos deficientes. Intervenciones de enfermería:
- Enseñanza: proceso de enfermedad.
- Enseñanza: actividad/ejercicio.
- Enseñanza: dieta prescrita.
- Enseñanza: medicamentos prescritos.
DE: Deterioro de la adaptación. Intervenciones de enfermería:
- Aumentar el afrontamiento.
43.6. ASMA
El asma es una enfermedad respiratoria que se caracteriza por
la obstrucción bronquial secundaria a una inflamación de la
mucosa asociada a hiperreactividad.
43.6.1. Etiología
Desde el punto de vista etiológico, suele hablarse de asma extrínseco, cuando es producido por un agente externo o alérgeno; y asma intrínseco, cuando no hay relación aparente en su
aparición con un alérgeno.
Los alérgenos constituyen el principal factor etiológico en el
asma. Son diferentes sustancias, de origen animal o vegetal,
Tema 43
que al inhalarse actúan a modo de antígeno, provocando una
reacción alérgica que culmina con una obstrucción bronquial.
Los más comunes son: pólenes, polvo, ácaros, epitelios de animales (gatos…), hongos, y más raramente, alimentos.
Otros factores etiológicos son los siguientes:
• Ocupacionales: inhalación de gases, polvos minerales, etc.
• Ejercicio físico que ocasiona hiperventilación.
• Enfermedades respiratorias: infecciones.
• Algunos fármacos, como analgésicos, antiinflamatorios,
βbloqueantes…
• Personalidad.
• Factores genéticos: en este caso se habla de atopia. Es una
situación hereditaria asociada a la elevación excesiva de IgE
que actúa como antígeno.
En todos los casos se produce broncoespasmo con broncoconstricción, lo que conlleva a un fenómeno de obstrucción.
43.6.2.Fisiopatología
Como se ha señalado anteriormente, en la aparición de la obstrucción bronquial pueden identificarse dos procesos fisiopatológicos: la inflamación de la mucosa y la hiperrreactividad bronquial.
A partir de la acción de un alérgeno, se produce la lesión del
epitelio respiratorio por mecanismos no confirmados, lo que
desencadena un proceso inflamatorio. Las células que intervienen en este proceso (eosinófilos y mastocitos) liberan mediadores químicos (histamina, prostaglandinas…) que provocan edema de la mucosa respiratoria y broncoconstricción.
Además, existe la acción de los neurotransmisores (noradrenalina y acetilcolina) que actúan sobre la musculatura lisa bonquial
y las glándulas secretoras, y son los responsables, por tanto, de la
broncoconstricción y broncodilatación que aparecen en el asma.
43.6.3. Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas típicas del asma son las siguientes:
• Disnea.
• Sibilancias a la auscultación.
También aparece con frecuencia, generalmente por la noche,
las manifestaciones clínicas que se relacionan a continuación:
• Tos, más o menos persistente.
• Dolor torácico.
• Deformidades óseas, como tórax de pichón, en personas
que han desarrollado un asma en la infancia.
223
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
Estas manifestaciones clínicas pueden presentarse de diferente
forma:
• Atípica: muestra las manifestaciones propias de la bronquitis crónica, provocando confusión con ésta. La respuesta
al tratamiento hace que se puedan diferenciar: si hay respuesta positiva al tratamiento antibiótico, se tratará de una
bronquitis; si existe respuesta positiva al tratamiento con
corticoides y broncodilatadores, se tratará de un asma.
• Crónica: se mantienen los síntomas de modo crónico (disnea, tos y sibilancias), aunque varían de intensidad en relación con los cambios metereológicos u otros factores
externos, como emociones, contaminantes ambientales, etc.
Las manifestaciones clínicas aparecen más por la noche o
de madrugada, ya que la obstrucción bronquial sigue el ritmo circadiano.
•
Agudización: aparece cuando un asma crónico, o incluso
otro proceso respiratorio, se ha mantenido durante largo
tiempo sin respuesta adecuada al tratamiento. El signo clínico más llamativo en este caso es que la obstrucción bronquial es tan potente que cierra totalmente el bronquio y no
se oyen las sibilancias. Por tanto, al valorar al paciente, si
aparece este dato, no puede pensarse en una mejoría, sino
en una complicación.
Además de los síntomas propios del asma, aparecerán
otros que indican agravamiento: taquipnea, hipotensión
con taquicardia en un primer momento, y después cianosis,
bradicardia, agotamiento respiratorio, y signos de alteración neurológica. Puede requerir intubación del paciente y
ventilación mecánica.
•
Intermitente: se caracteriza de periodos con sintomatología activa y periodos asintomáticos. Aparece más frecuentemente en la infancia y con el tiempo suele curarse.
43.6.4. Procedimientos diagnósticos
Los principales procedimientos diagnósticos son los siguientes:
• Pruebas de alergia.
• Radiografía de tórax: no suele ser significativa.
• Análisis del esputo.
• Gasometría.
• Pruebas de función pulmonar: muestran variabilidad en la
obstrucción en relación con el ritmo circadiano. La espirometría forzada muestra una disminución del volumen espiratorio máximo (FEV1). La capacidad vital forzada (FVC)
aparece disminuida por atrapamiento de aire.
• Alteraciones de la relación ventilación perfusión (V / Q) con
hipoxemia.
224
43.6.5. Procedimientos terapéuticos
Son fundamentalmente farmacológicos: antiinflamatorios y
broncodiltadores. También crece la efectividad de tratamientos
basados en la inmunoterapia. Entre los primeros, los más utilizados son los corticoides.
43.6.6. Complicaciones potenciales
El asma es una enfermedad que puede ocasionar serias complicaciones, especialmente en su fase de agudización. En este
caso, si no se actúa con efectividad y prontitud, podría sobrevenir la muerte del paciente.
43.6.7. Diagnósticos e intervenciones
de enfermería
Coinciden con los señalados en el caso de los pacientes con EPOC.
En el caso de un paciente con asma, el específico es el siguiente:
• En relación con el diagnóstico “Conocimientos deficientes”,
resulta muy importante insistir en las medidas de prevención, especialmente cuando el agente etiológico es conocido. Por ejemplo, si se trata de procesos alérgicos relacionados
con el polen, hay que minimizar el contacto con el mismo en
las épocas de polinización (evitando deportes al aire libre,
cerrando ventanas, etc.), además de las vacunaciones pertinentes; si se trata de polvo doméstico, será muy importante
evitar elementos del mobiliario y ropa de casa de tejidos de
lana; eliminar alfombras, lavar sábanas y ropas a temperaturas altas, etc.; si son epitelios de animales domésticos los causantes, habrá que renunciar a ellos; en el caso de enfermedad
ocupacional, procurar una adecuación del puesto laboral, etc.
La educación sanitaria resulta fundamental.
43.7. OTROS PROBLEMAS
BRONCOPULMONARES
43.7.1. Síndrome de distrés respiratorio
del adulto (SDRA)
El síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) es un cuadro en el que se produce una importante alteración tanto de la
|
estructura como de la función pulmonar. Su gravedad requiere
habitualmente el ingreso de los pacientes en una unidad de
cuidados intensivos.
Clínicamente va a cursar como una insuficiencia respiratoria
aguda, lo que implica una alteración en la difusión de los gases
sanguíneos y, por tanto, una patología que deriva en hipoxemia e hipercapnia con disminución de la complianza y de la capacidad pulmonar residual debido a que se va a producir una
alteración en la permeabilidad de la membrana alveolocapilar,
lo que da lugar a la aparición de líquido en el pulmón.
El pronóstico en este tipo de pacientes supone una alta mortalidad, que se encuentra alrededor del 60%.
A. Etiología
El SDRA puede aparecer por múltiples causas, dentro de las
cuales se encuentran tanto las pulmonares (neumonías) como
las extrapulmonares. Entre estas últimas cabe señalar la sepsis,
los politraumatismos, la aspiración gástrica, la pancreatitis, la
inhalación de gases tóxicos y altas dosis de determinadas drogas (heroína, morfina…), las lesiones del sistema nervioso central, las situaciones de shock, el lupus eritematoso, la eclampsia,
etc. Son las dos primeras (sepsis y traumatismos graves) las que
con mayor frecuencia desarrollan el SDRA.
B. Fisiopatología
El SDRA se caracteriza por la presencia de edema pulmonar, de
origen no cardiogénico. Independientemente de la causa que
genere el SDRA, se parte de una masiva liberación de mediadores de la inflamación (neutrófilos, plaquetas…) que provoca
una lesión inflamatoria tanto en el epitelio alveolar como en el
endotelio capilar.
La lesión del epitelio alveolar aumenta su permeabilidad con la
consiguiente reducción del surfactante alveolar, lo que deriva
en un colapso alveolar y en la aparición de microatelectasias,
con disminución de la complianza.
La lesión del endotelio alveolar aumenta su permeabilidad con
el escape de líquido y de proteínas al intersticio y la aparición,
por tanto, de edema intersticial. Este líquido y proteínas pasan
después al alveolo provocando un edema alveolar. Se origina
así una mayor resistencia en la distensión alveolar, volviéndose
los alveolos rígidos, lo que dificulta en gran medida la ventilación y la difusión de gases, con alteración de la relación ventilación/perfusión.
Todo esto determina un aumento del trabajo respiratorio, y
la aparición de un cuadro de insuficiencia respiratoria, con hipoxemia e hipercapnia.
Tema 43
C. Manifestaciones clínicas
La rapidez en la instauración de las manifestaciones clínicas
va a depender de la etiología, pudiendo ser prácticamente
inmediata (en el caso de una aspiración de contenido gástrico) o más lenta, cuando se trata de sepsis, pancreatitis, etc.
En el primer caso, aparece de forma busca taquipnea y una
insuficiencia respiratoria aguda. En el segundo, el paciente
presenta una taquipnea moderada, con una situación clínica estable y tiene un periodo de latencia sin signos clínicos
alarmantes.
A medida que el SDRA evoluciona, aparecerán las manifestaciones clínicas siguientes:
• Disnea, taquipnea e hipoventilación. El aumento de la
frecuencia respiratoria no logra un llenado aéreo del pulmón adecuado, disminuyendo el volumen corriente (el
volumen que entra en cada respiración) y el paciente hipoventila. Esta situación, si persiste, puede provocar una
acidosis respiratoria.
• Tiraje muscular. El uso de músculos como el esternocleidomastoideo o los escalenos se traduce clínicamente en un
aumento del trabajo respiratorio.
• Fruncimiento y mordedura labial, aleteo nasal y necesidad de un punto de apoyo con el fin de aumentar la
capacidad vital.
• Ventilación alternante o inversión abdominal paradójica. Se produce cuando el paciente está agotado y
el diafragma claudica, éste queda paralizado y es llevado hacia el tórax; durante la inspiración aparece, por
tanto, una descoordinación toracoabdominal.
• Hiperactividad simpática. Se traduce clínicamente en sudoración, elevación de la tensión arterial y
taquicardia, que son medidas compensatorias que
tratan de garantizar un adecuado aporte de O 2 a los
tejidos.
• Signos de insuficiencia cardíaca derecha. Aparecen
en fases avanzadas del SDRA ya que, como consecuencia de la hipertensión pulmonar, se desencadena un cor
pulmonale o insuficiencia cardíaca derecha.
Si estos síntomas y signos se mantienen, va apareciendo un
fracaso de todos los mecanismos compensatorios, el paciente presenta una grave hipoxemia e hipercapnia; desde el
punto analítico, aparece una acidosis mixta con hipoxemia
importante.
D. Procedimientos diagnósticos
Los procedimientos diagnósticos más utilizados son los siguientes:
• Gasometría.
• Radiografía de tórax (Figura 43.18).
225
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
•
Presión positiva al final de la espiración (PEEP). Se emplean en el SDRA para reclutar alveolos y evitar el colapso
de los mismos, lo que mejora la complianza y evita el colapso y las microatelectasias. La PEEP mejora la oxigenación y,
por tanto, permite la disminución de la FiO2. Su valor debe
ser siempre inferior a 15 cmH2O.
El volumen corriente así como la PEEP se deben ir ajustando
continuamente en función del estado evolutivo del SDRA.
Figura 43.18. Síndrome de distrés respiratorio del adulto
•
Indicadores de la función respiratoria (requiere ventilación
mecánica):
- Índices de oxigenación según la relación PaO2/FiO2.
- Complianza.
- Presiones respiratorias.
- Cálculo del espacio muerto.
•
Catéter de Swan-Ganz para monitorizar la presión capilar
pulmonar y presiones pulmonares y mejorar el control hemodinámico del paciente.
Por tanto, las modalidades ventilatorias son las siguientes:
• Modalidad ventilatoria en presión/control: modalidad
en la que el ventilador manda una serie de respiraciones
prefijadas con un volumen que corresponde a un pico de
presión que se ha determinado. Los factores que justifican
su empleo en el SDRA son:
- Permite limitar la presión en la vía aérea, lo que es necesario en los pacientes con alto riesgo de barotrauma,
como son los que padecen SDRA.
- La presión que se ejerce sobre la pared alveolar es constante. Este hecho no daña tanto la elasticidad de la pared
alveolar como lo hacen los cambios bruscos de presión.
- El flujo decelerante disminuye la constante de tiempo de
apertura alveolar, lo que favorece el reclutamiento alveolar.
•
E. Procedimientos terapéuticos
En primer lugar se tratará de eliminar el factor etiológico, con el
correspondiente plan terapéutico para cada caso.
Además, es necesario poner en marcha los mecanismos que
aseguren la optimización del transporte de oxígeno.
La inestabilidad cardiovascular debe corregirse rápidamente
mediante la administración de expansores de volumen plasmático y/o de fármacos vasoactivos (dopamina, noradrenalina,
etcétera). Lo que se pretende es garantizar una adecuada perfusión sanguínea de los distintos órganos.
El tratamiento específico del SDRA va a tener como pilar básico la oxigenoterapia, para ello, es preciso en muchos casos la
instauración de ventilación mecánica. En el SDRA, se pueden
utilizar varias modalidades ventilatorias, pero es imprescindible tener en cuenta los siguientes parámetros:
• Volúmenes corrientes inferiores a 6 ml/kg. El hecho de
utilizar volúmenes bajos es para evitar la sobredistensión
alveolar, puesto que en el SDRA, el volumen pulmonar que
puede ser ventilado está muy reducido.
226
Modalidad controlada por presión más inversión de
la relación I/E: se emplea para mejorar la oxigenación en
aquellos pacientes en los que se emplean FiO2 superiores a
0,7 y PEEP mayores de 15 cmH2O.
Será importante mantener la estabilidad hemodinámica del
paciente, a partir de la valoración que proporciona el catéter
de Swan-Ganz. Las medidas terapéuticas a emplear serán las
ya conocidas para lograr este objetivo: transfusión sanguínea
(para mantener la hemoglobina en valores normales) y administrar líquidos intravenosos y fármacos vasoactivos.
En cuanto a la posición del paciente, los cambios de posición
del paciente mejoran el intercambio gaseoso, gracias a una mejoría en la relación V/Q, al conseguir aumentar la perfusión sanguínea de las áreas más ventiladas, y siempre que la situación
general del paciente lo permita.
• Si el paciente tiene enfermedad pulmonar unilateral, debe
colocarse en decúbito lateral, del lado donde se halle el pulmón sano.
• Si el paciente padece una patología pulmonar bilateral difusa (como es el SDRA), el decúbito prono provoca una gran
mejoría de la oxigenación. Esto se debe a que se produce la
apertura de las áreas pulmonares posteriores, que en decúbito supino estaban colapsadas por el propio peso del
pulmón edematoso.
• Si el paciente está en decúbito supino, debe tener el cabecero de la cama elevado unos 30º-45º, para evitar aspiraciones.
|
Dentro del tratamiento farmacológico se utilizan principalmente:
• Óxido nítrico inhalado: provoca una dilatación selectiva
de los vasos pulmonares, disminuyendo la tensión pulmonar al mejorar la relación V/Q.
• Corticoides sistémicos: útiles en las fases fibroproliferativas tardías del SDRA.
•
•
Tema 43
Prevención de decúbitos.
Proporcionar respuesta a la posible ansiedad y temor que el
paciente pudiera manifestar.
43.7.2. Infecciones respiratorias
F. Complicaciones potenciales
A. Neumonías
El SDRA constituye una situación clínica de extremada gravedad, por lo que puede ocasionar múltiples complicaciones
además de las respiratorias ya citadas (hipoxemia, hipercapnia,
atelectasias…): cardiocirculatorias, neurológicas, digestivas,
metabólicas, renales, hidroelectrolíticas, etc. Puede evolucionar
hacia un fallo multiorgánico.
G. Intervenciones de enfermería
Las intervenciones de enfermería se centrarán en dos objetivos
prioritarios: los cuidados respiratorios y la prevención de complicaciones.
En el primer caso, resulta fundamental la prevención del propio
SDRA mediante la valoración precisa de los signos y síntomas
que puedan derivar en esta situación: las manifestaciones clínicas y las alteraciones analíticas y de los gases en sangre.
Además requiere la preparación del paciente para ventilación
mecánica, y una vez instaurada, aplicar los cuidados de un paciente con vía aérea artificial y sometido a ventilación mecánica.
Para la prevención de complicaciones, hay que realizar:
• Monitorización del electrocardiograma, de presión arterial, de la
presión venosa central, frecuencia cardíaca y saturación de O2.
• Vigilancia de presiones pulmonares y presión capilar pulmonar.
• Vigilancia de la aparición de signos de hipoperfusión periférica.
• Correcta administración de drogas vasoactivas y valoración
de su efecto y tolerancia en el paciente.
• Administración y control de pseudoanalgesia y relajantes
neuromusculares.
• Control y vigilancia del catéter de Swan-Ganz y de los datos
que ofrece para la valoración del paciente.
• Vigilancia y valoración de la diuresis.
• Efectuar balance hídrico.
• Control del hemofiltro, si el paciente lo requiere.
• Medidas para prevenir o controlar la infección.
• Evitar la distensión abdominal al paciente con una sonda
nasogástrica, que además permite, en pacientes intubados
durante periodos prolongados, la administración de nutrición enteral. Si ésta no se tolerara, se debe instaurar nutrición parenteral.
Una neumonía es la inflamación del parénquima pulmonar de
origen infeccioso. Puede estar producida por diferentes agentes: bacterias, hongos, virus y protozoos, lo que determina su
clasificación. Actualmente, está aumentando la incidencia de
las debidas a gérmenes poco habituales como el citomegalovirus, Pneumocystis carinii, la legionella, el micoplasma, etc., llamándose entonces neumonías atípicas.
Cuando se adquiere en la comunidad y afecta a la población en
general, se habla de neumonías extrahospitalarias; si se trata
de una neumonía adquirida durante un ingreso hospitalario, se
habla de neumonía intrahospitalaria. A lo largo de este apartado nos vamos a centrar en la primera de ellas.
Las neumonías extrahospitalarias más habituales son la neumocócica y la viral. En ambos casos la frecuencia es mayor a
finales de otoño e invierno, debido al frío y a la utilización de
sistemas de calefacción, que da lugar a un aire caliente y seco;
asimismo, el frío favorece que se mantengan cerradas las ventanas provocando mayor contaminación atmosférica.
Los factores predisponentes más importantes son las enfermedades cardiorrespiratorias previas como EPOC, insuficiencia cardíaca congestiva, neoplasia pulmonar; los estados que
provocan disminución de las defensas tales como desnutrición,
inmunodeficiencias, alcoholismo, neoplasias, diabetes u otras
alteraciones metabólicas; situaciones que causan un acúmulo
de secreciones en las vías respiratorias bien sea por encamamiento prolongado o por inmovilizaciones secundarias a traumatismos, intervenciones quirúrgicas; el haber sufrido una
aspiración, ya que la inflamación que produce favorece una
sobreinfección posterior, principalmente bacteriana.
1. Etiología
El agente causal es el Streptococcus pneumoniae o neumococo.
En el medio no hospitalario o en la comunidad, es la forma más
habitual de neumonía. También es frecuente el Mycoplasma
pneumoniae, especialmente en adultos jóvenes que forman
parte de grupos aislados, como la población de los cuarteles.
El principal agente viral es el de la gripe, por influenzae A y B.
Son más habituales en niños, quizá porque una mayor edu-
227
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
cación sanitaria de la población hace que en los últimos años
haya aumentado la vacunación preventiva en población de
riesgo (ancianos entre otros). A veces las infecciones víricas
pueden facilitar una infección bacteriana.
tado, debido al dolor pleural. Puede existir cianosis en labios y
lechos ungueales cuando la insuficiencia espiratoria es importante. Es frecuente la aparición de un herpes simple en zona
peribucal o en la nariz.
A estas manifestaciones se añade toda la sintomatología infecciosa/febril: astenia, anorexia, cefalea, malestar general, piel
caliente y húmeda, ojos brillantes, etc.
Figura 43.19. Clasificación de las neumonías
2. Fisiopatología
Habitualmente existe algún tipo de afectación del sistema inmune que facilita la acción patógena de estos microorganismos. En muchas ocasiones, el enfermo ha sufrido previamente
una infección viral de vías respiratorias altas, que conlleva un
aumento de secreciones nasofaríngeas y una disminución de
las barreras defensivas del tracto respiratorio. Ambos hechos
favorecen la invasión y el crecimiento de los neumococos, que
descienden a los alveolos, provocando una reacción inflamatoria con edema e infiltración celular (neutrófilos, hematíes).
Las neumonías consisten en un proceso inflamatorio agudo
que cursa con edema intersticial en tejido pulmonar y extravasación de líquido en los alveolos, de manera que el aire de los
mismos es sustituido por el exudado inflamatorio y la infiltración celular, impidiéndose el intercambio gaseoso y provocando una hipoxia. Los alveolos están bien perfundidos pero mal
ventilados por lo que se produce una insuficiencia respiratoria
por alteración de la relación ventilación/perfusión.
3. Manifestaciones clínicas
En el caso de las neumonías bacterianas, los signos y síntomas
se deben a un doble problema: la deficiente ventilación y el
cuadro infeccioso agudo que sufre el paciente. La sintomatología será típicamente respiratoria. Suele tener un comienzo
brusco, con escalofríos, castañeteo de dientes, fiebre de 3940 ºC, taquicardia, taquipnea y dolor pleural que aumenta
con la respiración. La tos, inicialmente es seca, pero luego se
acompaña de una expectoración poco abundante, viscosa y de
aspecto mucoso o herrumbroso. La respiración es taquipneica
y superficial, por la tendencia a inmovilizar el hemitórax afec-
228
En el caso de las neumonías virales, el proceso suele comenzar
con una infección aguda de vías respiratorias altas: fiebre, cefalea, mialgias, artralgias, tos, secreción nasal, afectación de vías
respiratorias altas. En general se resuelve en 3-5 días, aunque
en ocasiones favorece una sobreinfección bacteriana. A los 23 días del cuadro inicial, aumenta la tos, con expectoración mucosa (nunca herrumbrosa), disnea y taquipnea, ansiedad, fiebre
que no suele sobrepasar los 38 ºC, a veces con cianosis. Pero
puede ir acompañada de signos virales: petequias en el paladar, faringitis, conjuntivitis o adenopatías cervicales.
Los pacientes ancianos presentan manifestaciones clínicas menos llamativas que los jóvenes, lo que puede enmascarar la gravedad de la neumonía.
4. Procedimientos diagnósticos
Los más utilizados son los siguientes:
• Radiología: el principal procedimiento diagnóstico será la
radiografía de tórax, que mostrará derrame pleural y una
opacidad lobar o segmentaria en la neumonía neumocócica, y una afectación intersticial, dispersa y poco homogénea en la neumonía viral.
• Laboratorio: se señala la proteína C reactiva como un marcador de infección bacteriana; el hemograma presentará una
leucocitosis, con desviación a la izquierda en la neumonía bacteriana y hacia la derecha en la viral, así como un aumento de
velocidad de sedimentación. En el análisis de orina puede detectarse el antígeno neumocócico, aunque no suele realizarse
habitualmente. Existen técnicas específicas para el diagnóstico de laboratorio de neumonías virales como la inmunofluorescencia indirecta, ELISA o la fijación del complemento.
• Estudio del esputo: en el que es característico la presencia de neutrófilos y neumococos, en la neumonía de este
origen; mientras que si la causa es viral, no se encuentran
bacterias, tan solo células mononucleares.
5. Procedimientos terapéuticos
En primer lugar, conviene saber dónde se va a tratar al paciente,
si de forma ambulatoria o mediante ingreso hospitalario. Dependiendo de esta situación, variará el antibiótico de elección
y la pauta de tratamiento. En cualquier caso, el tratamiento de
elección será el antibiótico, si es de origen bacteriano.
|
Generalmente, los neumococos son muy sensibles a la penicilina, ampicilina y otros derivados, por lo que puede empezarse
por ellos mientras llegan los resultados del cultivo de esputo
y el antibiograma. En las neumonías virales puede darse un
tratamiento antibiótico como prevención de sobreinfecciones
bacterianas.
Para facilitar la eliminación de secreciones se administran mucolíticos y expectorantes. Mientras la tos es improductiva, y por
tanto ineficaz, es aconsejable pautar antitusígenos debido al
dolor torácico y al agotamiento que se produce en el paciente.
Asimismo, se administrarán antitérmicos y, si el dolor es muy
intenso, es conveniente administrar analgésicos.
Es frecuente que se indique oxigenoterapia. El sistema que se
utilice para su aplicación dependerá del estado del paciente y de
la concentración de oxígeno que requiera. En las personas mayores de 60 años, aunque aparentemente no tengan problemas
cardiorrespiratorios previos, debe vigilarse la función cardíaca ya
que puede ser necesario la administración de tónicos cardíacos.
6. Complicaciones potenciales
Las principales complicaciones potenciales son las siguientes:
• Diseminación de la infección a zonas contiguas, como la
pleura o el pericardio. Si el germen pasa a la sangre, podría
producirse una sepsis.
• Derrame pleural que dificulta aún más la respiración.
• Atelectasias por disminución del surfactante alveolar debido a la hipoventilación.
• Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas causadas por
el estado infeccioso-febril que repercute de modo sistémico, aumentando el metabolismo y provocando pérdida
de líquidos, con el riesgo de disminución de peso y, sobre
todo, de deshidratación y shock.
• Agudización de enfermedades subyacentes o previas,
como la insuficiencia respiratoria crónica u otras enfermedades crónicas no respiratorias.
7. Diagnósticos e intervenciones de enfermería
•
•
Intolerancia a la actividad, que implica las siguientes intervenciones:
- Ahorro de energía, con reposo absoluto al principio de
la enfermedad y después realizando las actividades sin
cansarse, incluyendo periodos de descanso y valorando
los signos de fatiga.
- Abandono del hábito tabáquico.
Limpieza ineficaz de vías aéreas:
- Favorecer una tos eficaz.
- Administración correcta de mucolíticos y expectorantes.
-
•
•
Tema 43
Adecuada hidratación.
Inicialmente está contraindicada la fisioterapia respiratoria porque contribuye a la diseminación de la infección, pero el paciente sí puede realizar ejercicios de
respiración profunda, unas cuatro veces al día, durante
6-8 semanas.
Alteración de la nutrición por defecto:
- Valoración continuada de la capacidad para masticar y tragar así como de la aversión/intolerancia a los alimentos.
- Aporte calórico de 1.200 a 1.500 calorías/día, procurando que la dieta sea elegida según las preferencias
del paciente y fácil de deglutir (con frecuencia blanda
o líquida).
- Realizar el cuidado de la boca antes de las comidas y
siempre que sea necesario.
Déficit del volumen de líquido:
- Mantener una valoración continuada del balance hídrico.
- Aumentar la ingesta de líquidos.
- Humidificar el ambiente.
43.7.3. Atelectasias. Bronquiectasias
A. Atelectasias
La atelectasia es la disminución de volumen del tejido pulmonar
debido a la ausencia de aire en los alveolos. Puede afectar a parte
o a la totalidad del parénquima pulmonar.
La perfusión sanguínea queda mantenida, pero no la ventilación, por lo que se produce una importante alteración de la relación ventilación/perfusión.
Este estado no debe considerarse una enfermedad sino un síndrome o una complicación de diversos procesos pulmonares.
Puede desencadenar una infección, ser resultado de unos cambios inflamatorios en los alveolos, capilares e intersticio, como
sucede en las infecciones virales y bacterianas, o bien provocar
un colapso pulmonar completo o parcial.
Se distingue una forma aguda, que puede interesar a un pulmón entero o a un lóbulo, siendo su sintomatología aparatosa,
y una forma crónica que suele ser asintomática.
1. Etiología
Las causas de atelectasia más frecuentes son las siguientes:
• Las situaciones que disminuyen la ventilación, como por
ejemplo, la inmovilidad, y en este sentido, cualquier situación clínica que curse con hipoventilación.
229
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
Aparece especialmente en los postoperatorios: el paciente quirúrgico para evitar el dolor respira superficialmente con lo que
disminuye el flujo aéreo a los alveolos y se favorece el estancamiento de las secreciones. También se asocia a este problema la
anestesia general, la obesidad, la inmovilidad, la edad avanzada, enfermedades pulmonares preexistentes y el tabaquismo.
•
•
La compresión bronquial o pulmonar debida a tumores,
neumotórax o derrame pleural, que disminuyen la entrada
de aire a los pulmones.
La obstrucción endobronquial, frecuentemente tras la aspiración de diferentes materiales como tapones mucosos,
cuerpos extraños, coágulos sanguíneos, etc.
3. Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la atelectasia serán diferentes
según se trate de un proceso de presentación rápida (aguda)
o paulatina.
En el primer caso, el síntoma típico que presentará el paciente
es la disnea, posiblemente con retracción costal y limitación de
la movilidad respiratoria; si la presentación ha sido paulatina,
puede no haber síntomas o signos específicos. A medida que
evoluciona la enfermedad, aparecerán las manifestaciones clínicas propias de la insuficiencia respiratoria. La tos puede ser
seca o productiva. La cianosis será otro signo presente habitualmente en estos pacientes.
2. Fisiopatología
La atelectasia puede presentarse de forma súbita y afectar a una
zona extensa, o es posible que se instaure lentamente y que
provoque problemas pulmonares escasos. Cuando las vías aéreas (bronquial y bronquiolar) se obstruyen, puede o no producirse una atelectasia. Esto depende de la localización, de la rapidez de la instauración y de la existencia de ventilación colateral.
Si los bronquios principales se colapsan, la totalidad del pulmón se vuelve atelectásica y el problema respiratorio es grave.
En cambio, si el proceso ocurre lentamente en un bronquiolo,
las manifestaciones del paciente pueden llegar a ser mínimas.
Por otra parte, al obstruirse las pequeñas vías aéreas, los poros
de Khon pueden retardar o impedir el proceso al proporcionar
una ventilación colateral, pero, si no se dispone de esas vías,
aparecerá la atelectasia. En definitiva, se trata de zonas bien perfundidas pero mal ventiladas, con lo que aparece una hipoxemia debida a la alteración de la relación ventilación/perfusión.
Otro dato característico es la aparición de dolor pleural, lo que
aumenta aún más la dificultad para respirar. Como mecanismos
de compensación aparecerán taquicardia y taquipnea. También puede aparecer fiebre.
El patrón de sueño estará alterado debido a la tos, al dolor y a
la disnea, además el paciente manifestará signos de ansiedad.
En el caso de colapso alveolar extenso, puede apreciarse desviación de la tráquea hacia el lado afectado.
A la palpación se aprecia frémito táctil, matidez pulmonar a la
percusión, y a la auscultación, sonidos respiratorios disminuidos o ausentes.
4. Procedimientos diagnósticos
Los principales procedimientos serán los siguientes:
• Gasometría: puede aparecer una acidosis respiratoria, con
cifras de pH inferiores a 7,35 y la presión parcial de CO2 en
sangre arterial (PaCO2) mayor de 45 mmHg.
• Cultivo de esputo.
• Radiografía de tórax: revela infiltrados en manchas. En
el pulmón afecto aparece una mayor densidad, hay elevación del diafragma del lado lesionado e hiperinsuflación compensatoria de los lóbulos adyacentes del lado
contrario.
• Broncoscopia: en caso de obstrucción.
5. Procedimientos terapéuticos
Figura 43.20. Mecanismo de producción de las atelectasias
230
Los habituales en estos pacientes son:
• Oxigenoterapia.
• El tratamiento farmacológico incluye broncodilatadores,
antibióticos de amplio espectro y analgésicos para reducir
el dolor. Está contraindicada la administración de opiáceos.
• Fisioterapia respiratoria, para movilizar las secreciones y
ayudar a su expulsión.
|
•
En algunos casos (neumotórax, hemotórax) puede estar indicado el tratamiento quirúrgico, con el fin de insertar un
drenaje y descomprimir el pulmón.
6. Complicaciones potenciales
Las principales complicaciones que podrían aparecer son:
• Infección respiratoria.
• Insuficiencia respiratoria aguda.
Tema 43
2. Etiología
La causa de las bronquiectasias puede ser cualquier situación
anatomopatológica que curse con destrucción de los componentes estructurales del bronquio. Habitualmente, esta situación se asocia a una enfermedad infecciosa primaria de la pared de los bronquios. Otras causas posibles son la obstrucción
de los mismos por cuerpos extraños o tumores.
3. Fisiopatología
7. Diagnósticos e intervenciones de enfermería
Los diagnósticos de enfermería más comunes que se presentan
en el paciente con atelectasia son:
• Patrón respiratorio ineficaz.
• Riesgo de infección relacionado con la retención de secreciones y el colapso alveolar.
• Limpieza ineficaz de las vías aéreas relacionada con obstrucción o secreción bronquial.
• Alteración del patrón del sueño.
• Temor, relacionado con la percepción de falta de aire y el
temor a la asfixia.
Las intervenciones son las mismas ya señaladas para el paciente con insuficiencia respiratoria y EPOC.
B. Bronquiectasias
Las bronquiectasias constituyen una enfermedad crónica bronquial que se presenta con mayor frecuencia en el varón y cuya
prevalencia ha disminuido ostensiblemente gracias al progreso
de los antibióticos y al tratamiento agresivo de las infecciones
pulmonares. Los niños constituyen un grupo de alto riesgo debido a que sus bronquios son pequeños y blandos y pueden ser
afectados con facilidad por procesos infecciosos u obstructivos.
El comienzo de la enfermedad, especialmente en éstos, puede
seguir a un solo proceso patológico pulmonar mientras que
la mayoría de los adultos presentan una historia de numerosas infecciones pulmonares, como la neumonía, y una tos del
tipo de la bronquitis crónica. Hoy día se tiende a etiquetar a las
bronquiectasias como “proceso” en lugar de “enfermedad” por
considerarlas como manifestaciones pulmonares asociadas a
diversas alteraciones sistémicas.
1. Concepto
Las bronquiectasias son dilataciones anormales y permanentes
de los bronquios de tamaño mediano que se acompañan de destrucción de la estructura muscular de los mismos.
Las dilataciones pueden afectar a un segmento pulmonar, a un
lóbulo o localizarse de forma difusa por todo el árbol bronquial.
En las bronquiectasias se produce una alteración de la estructura bronquial con destrucción de los cilios y de los componentes musculares, modificaciones en su mucosa y una dilatación
resultante.
El debilitamiento de la pared de los bronquios hace que éstos
se colapsen en la espiración, disminuyendo el flujo de aire y favoreciendo el acúmulo de secreciones. Las paredes bronquiales, muy débiles e inflamadas, segregan gran cantidad de moco
que se va acumulando.
Como parte del proceso inflamatorio secundario a la infección causal, suele aparecer tejido de granulación que sangra
con facilidad. Cuando los vasos bronquiales afectados se ulceran, pueden presentarse hemorragias (hemoptisis) que es
posible que pongan en riesgo la vida del paciente. El resultado final es la aparición de insuficiencia respiratoria con grave
hipoxemia.
4. Manifestaciones clínicas
El paciente referirá tos y expectoración purulenta y abundante,
a veces fétida y hemoptoica. Suele presentar fiebre.
Es frecuente la anorexia. El paciente puede manifestar pérdida de peso si el proceso está avanzado. Puede llegar a producirse desnutrición, con piel pálida, sudoración nocturna y
acropaquía.
A la auscultación se aprecian estertores crepitantes en las regiones afectas y no es infrecuente escuchar sibilancias. Se detecta
movilidad diafragmática reducida debido al atrapamiento del
aire e hiperinsuflación pulmonar, con un patrón respiratorio laborioso con espiración prolongada. La disnea puede incrementarse. La piel se observa cianótica.
5. Procedimientos diagnósticos
Los más importantes son los siguientes:
• Radiografía de tórax y TC torácico.
• Cultivo de esputo: macroscópicamente se observan tres
capas: sedimento, líquido y espuma. Se realiza un frotis
231
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
•
•
•
para excluir la tuberculosis e identificar infecciones bacterianas secundarias como las producidas por neumococos,
H. Influenzae y otros.
Broncoscopia: en caso de hemoptisis, obstrucción y necesidad de tomar una muestra para biopsia.
Espirometría: se observa un patrón obstructivo, a veces
reversible, que en estadios avanzados se acompaña de restricción del volumen pulmonar. Puede aparecer un VEMS
reducido al igual que la CV. En procesos leves o moderados
no se detectan anomalías.
Gasometría arterial.
43.7.4. Enfermedades de la pleura
Las principales enfermedades de la pleura son la pleuritis, el
derrame pleural y el neumotórax.
La pleuritis consiste en la inflamación de las hojas pleurales, sin
que se produzca un aumento del líquido que se encuentra en
el espacio pleural. Cuando la cavidad pleural es ocupada por
líquido se habla de derrame pleural, y si se ocupa por aire, de
neumotórax.
6. Procedimientos terapéuticos
A. Etiología
Los habituales son los siguientes:
• Tratamiento farmacológico:
- Antibióticos, cuando estén presentes fiebre y síntomas
sistémicos.
- Broncodilatadores en caso de obstrucción al flujo de
aire.
- Mucolíticos para la eliminación de las secreciones.
Las causas más frecuentes de una pleuritis son de tipo infeccioso y suele evolucionar hacia derrame pleural.
•
•
•
Fisioterapia y drenaje postural para facilitar la expulsión
de las secreciones bronquiales.
Cirugía con carácter restrictivo, en caso de necesitarse
una resección pulmonar o trasplante pulmonar.
Vacunas: es recomendable la vacunación contra la gripe y
la neumonía neumocócica en pacientes con bronquiectasias.
Otras causas pueden ser procesos patológicos de estructuras
vecinas como neumonías, tuberculosis e infarto pulmonar, la
existencia de enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso diseminado, las metástasis neoplásicas en la serosa
pleural, los trastornos metabólicos como uremia y diabetes.
En el caso del derrame pleural, las causas pueden ser múltiples:
infecciones como neumonía o tuberculosis, cirrosis hepática,
nefropatías, neoplasias, pancreatitis, colagenosis, embolia e
infarto pulmonar. Habitualmente, se produce en primer lugar
una pleuritis, y más adelante el exudado o trasudado ocupa el
espacio pleural provocando el derrame.
7. Complicaciones potenciales
Las más frecuentes son:
• Complicaciones infecciosas.
• Insuficiencia respiratoria.
• Cor pulmonale.
8. Diagnósticos e intervenciones de enfermería
Entre los diagnósticos de enfermería que estos pacientes presentan se encuentran los siguientes:
• Limpieza ineficaz de la vía aérea.
• Patrón respiratorio ineficaz.
• Intolerancia a la actividad.
• Alteración de la nutrición por defecto relacionada con la
disnea y la anorexia.
• Riesgo de infección.
• Alteración del patrón de sueño.
• Temor.
Las intervenciones de enfermería correspondientes a las complicaciones potenciales y diagnósticos propios se han citado en
apartados precedentes de este mismo capítulo.
232
Figura 43.21. Derrame pleural izquierdo
|
El neumotórax puede producirse de manera espontánea o ser
secundario a un traumatismo:
• El neumotórax espontáneo aparece en ocasiones de
forma primaria en jóvenes sin enfermedades pulmonares
previas y que no han sufrido un traumatismo. Se debe a
la existencia de bullas congénitas en zonas subpleurales.
En otras ocasiones, es secundario y el origen se encuentra
en las bullas enfisematosas. En cualquier caso, un esfuerzo
hace que éstas se rompan y el aire alveolar pase a la pleura.
• El neumotórax traumático es debido a un traumatismo
torácico que puede ser abierto poniendo en contacto el
exterior con la cavidad pleural; o cerrado, como sucede en
fracturas costales que lesionan el parénquima pulmonar, o
de tipo iatrogénico (biopsias pulmonares, colocación de catéteres, ventilación mecánica, etc.); en este caso, el aire del
pulmón dañado es el que pasa a la cavidad pleural.
En este grupo se engloban también los traumatismos iatrogénicos, que se producen por ejemplo al canalizar la vena
subclavia o las biopsias pulmonares.
B. Fisiopatología
En el caso de la pleuritis, e independientemente de la causa, se
produce una inflamación de las hojas pleurales, de manera que
el deslizamiento entre ellas se encuentra dificultado, es doloroso y audible al auscultar.
En el derrame, existe una filtración continua de líquido desde
el capilar al espacio subpleural, y de ahí, a la cavidad pleural,
donde se va acumulando por fallo de los mecanismos fisiológicos que regulan su drenaje a la red linfática, o por aumento del
líquido como ocurre en la insuficiencia cardíaca.
Tema 43
Cuando la causa es una infección vírica, puede haber también
tos seca y febrícula.
El roce pleural se escucha cuando el paciente respira, pero deja
de oírse en la apnea voluntaria. Éste es un dato esencial en la
valoración del paciente.
En el derrame, el paciente presenta disnea y taquipnea y, en
ocasiones, tos seca por la compresión de los bronquios.
Destaca la matidez al percutir la zona afectada, así como la
abolición de las vibraciones vocales mediante la palpación y el
murmullo vesicular a través de la auscultación.
En el neumotórax, cuando es pequeño suele ser asintomático,
pero en general, el cuadro clínico consiste en dolor pleurítico
y sensación de falta de aire.
En caso de enfermedad respiratoria previa, además del dolor,
la disnea es intensa y puede desencadenarse una insuficiencia respiratoria aguda. El paciente se encuentra taquipneico,
a veces con signos de esfuerzo respiratorio y acrocianosis,
muestra ansiedad y expresión facial de dolor.
D. Procedimientos diagnósticos
En el caso de la pleuritis, no existe un procedimiento diagnóstico más eficaz que la valoración clínica del paciente mediante la
auscultación del roce pleural.
En el derrame resulta eficaz el estudio radiográfico, en el que se
aprecia el acúmulo de líquido que comprime el pulmón. También suele realizarse una toracocentesis con el consiguiente
análisis del líquido obtenido.
El acúmulo de líquido dentro del espacio pleural impide la expansión del pulmón correspondiente, produciéndose una insuficiencia respiratoria restrictiva, más o menos intensa según el
volumen de líquido.
En el neumotórax, al acumularse aire en la cavidad pleural se
iguala su presión con la atmosférica y el pulmón afectado se
colapsa, más o menos según la cantidad de aire acumulado. La
consecuencia es una insuficiencia respiratoria restrictiva con
gran aumento del trabajo respiratorio.
C. Manifestaciones clínicas
El principal síntoma en un paciente con pleuritis es el dolor torácico, agudo e intenso, en punta de costado, que aumenta con
los movimientos respiratorios, por lo que tiende a una respiración superficial, y la tos, que suele disminuir al acostarse sobre
el lado afectado, ya que de ese modo se limita el movimiento
del hemitórax.
Figura 43.22. Técnica de toracocentesis
233
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
En el neumotórax resultará eficaz la radiografía de tórax, en la
que puede observarse el grado de colapso pulmonar.
E. Procedimientos terapéuticos
El tratamiento en general en los tres casos citados será farmacológico, mediante la administración de analgésicos y antiinflamatorios para disminuir el dolor. Será igualmente prioritario
establecer el tratamiento etiológico correspondiente y la insuficiencia respiratoria que se derive de la afectación pleural.
En el caso del derrame pleural, si es importante, el líquido deberá evacuarse mediante toracocentesis y/o drenaje torácico.
43.8. PROCEDIMIENTOS
Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA
43.8.1. Procedimientos y pruebas
diagnósticas
A. Espirometría
La espirometría es el estudio que mide volúmenes, flujos y capacidades del aparato respiratorio en una unidad de tiempo.
Permite establecer el grado de afectación que presenta el paciente en la mecánica respiratoria, así como posibles alteraciones funcionales.
1. Clasificación
•
•
Simple: tras una inspiración máxima, expulsar todo el aire
que sea capaz, utilizando todo el tiempo que necesite.
Forzada: tras una inspiración máxima, expulsar todo el aire
lo más rápido posible.
2. Indicaciones
Figura 43.23. Drenaje endotorácico
•
•
F. Complicaciones potenciales
La principal complicación que puede aparecer en estos casos
es el desarrollo de una insuficiencia respiratoria aguda.
G. Diagnósticos e intervenciones de enfermería
Entre los diagnósticos de enfermería que estos pacientes presentan se encuentran los siguientes:
• Patrón respiratorio ineficaz.
• Deterioro del intercambio gaseoso.
• Intolerancia a la actividad.
• Dolor. En este caso, en primer lugar, se debe valorar de forma
continuada las características del dolor, la necesidad, la efectividad y la duración de la analgesia, y los efectos secundarios
de los analgésicos. Para disminuir el dolor, junto con la medicación analgésica prescrita, se ha de aconsejar al paciente
que se acueste sobre el lado afectado y se sujete el tórax con
ambas manos mientras tose y respira profundamente.
• Temor.
Las intervenciones correspondientes a los diagnósticos anteriores son las mismas que las citadas anteriormente.
234
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Determinar la condición pulmonar de un paciente.
Confirmar el diagnóstico clínico y realizar un diagnóstico
diferencial entre enfermedad obstructiva y restrictiva.
Pacientes que usan broncodilatadores.
Valorar el riesgo anestésico y/o quirúrgico.
Realizar el seguimiento de una enfermedad y valorar los
efectos del tratamiento.
Definir el pronóstico de una enfermedad.
Valorar los resultados con el manejo de una terapia respiratoria y/o fisioterapia.
Determinar si es necesario remitirlo al hospital o al neumólogo.
Evaluar el impacto de ocupaciones específicas sobre la función pulmonar.
Realizar estudios de investigación.
Animar a las personas a dejar de fumar.
3. Contraindicaciones para realizar la espirometría forzada
•
•
•
Incapacidad física o psíquica.
Infección respiratoria o TBC activa.
Cuando suponga un riesgo:
- Hemoptsis.
- Neumotórax.
- Aneurisma.
- Angor inestable o IAM reciente.
|
-
Desprendimiento de retina reciente.
Cirugía ocular, abdominal o torácica hace menos de 6
meses.
Tema 43
1. Indicaciones
La oximetría de pulso está indicada en pacientes con riesgo de
alteraciones de la oxigenación.
4. Material
2. Contraindicaciones o medidas erróneas
•
Espirómetro.
5. Medición
Esta medida puede ser errónea por los aspectos que se resumen en la Tabla 43.27.
•
3. Material
Indicaciones previas a la prueba:
- Explicar al paciente el motivo del estudio.
- Indicar que no use medicación broncodilatadora:
› Agonistas B2 de corta duración igual a 6 h (salbutamol, terbutalina).
› Agonistas B2 de larga duración, teofilinas igual a
12 h (salmeterol, formoterol) (teofilina).
› Broncodilatadores acción prolongada igual a 24 h
(bambuterol, salbutamol retardado).
-
•
No fumar 24 h antes de la prueba, ni ingerir cafeína justo antes de la prueba.
Reposo antes de la prueba por un tiempo de 30 min.
Indicaciones durante la prueba:
- Informar al paciente del procedimiento.
- Se recomienda sentar al paciente durante la prueba y
aflojar la ropa ajustada.
- Colocar una pinza nasal, si el paciente la tolera.
- Uso de boquillas desechables.
- Realizar un mínimo de 3 y un máximo de 9 maniobras.
- Informar en cada paso de lo que tiene que hacer.
- Animar al paciente durante la espiración.
- La espiración forzada se prolongará 6 s.
B. Oximetría de pulso o pulsioximetría
La oximetría de pulso es un método no invasivo de medición
del oxígeno transportado por la hemoglobina en el interior de
los vasos.
•
Pulsioxímetro: el oxímetro de pulso es una sonda con un
diodo emisor de luz conectado por un cable a un monitor.
Las ondas lumínicas emitidas por el diodo emisor de luz
son absorbidas y reflejadas después por las moléculas de
hemoglobina oxigenada y desoxigenada. La luz reflejada
es procesada por el oxímetro, que calcula la saturación de
oxígeno (SpO2). La SpO2 es una estimación fiable de la saturación de oxígeno arterial (Sa02).
4. Colocación
La sonda del oxímetro se puede aplicar en:
• Lóbulo de la oreja.
• Dedos de la mano o de los pies.
• Puente de la nariz.
5. Medición
La medición de la Sp02 es sencilla, indolora y tiene menos riesgo que los asociados a las mediciones más invasivas de la S02,
como la gasometría.
La medición de la Sa02 se fundamenta en el hecho de que la
sangre oxigenada y las formas reducidas de hemoglobina absorben luz a diferente longitud de onda. Un sensor, colocado
en la yema de los dedos o en el puente de la nariz, emite luz
en dos longitudes de onda: una en la banda roja del espectro
MEDIDAS ERRÓNEAS
Reducción de la Sa02
·
·
·
·
·
·
Esmalte en uñas
Piel oscura
Anemia severa
Elevación de los lípidos en sangre
Uso de contrastes
Lámparas infrarrojas
Elevación falsa
·
·
·
·
Lectura incorrecta o falta de exactitud
· Movimiento del paciente
Carboxihemoglobina
· Arritmias
Metahemoglobina
· Mala perfusión periférica
Lámparas fluorescentes o xenón
(hipotensión, hipotermia, bajo gasto,
Aumento de la pulsión venosa (fallo
vasoconstricción)
derecho, obstrucción retorno venoso)º
Tabla 43.27. Factores que pueden aportar medidas erróneas en la oximetría
235
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
(660 nm) y otra en la infrarroja (940 nm). La oxihemoglobina
absorbe mejor la luz infrarroja mientras que la hemoglobina
reducida capta mejor la roja. El microprocesador evalúa esas
diferencias en el pulso arterial y reporta los valores como una
saturación calculada de oxihemoglobina (% de SaO2).
C. Estudio de esputo
El porcentaje de saturación se visualiza numéricamente y el sonido del pitido de pulso varía con el grado de saturación. La onda
de pulso pletismográfica deriva de las variaciones de intensidad
de luz transmitida y refleja la pulsación de sangre en el lugar de la
medida. La amplitud de la onda señala la intensidad de perfusión.
1. Indicaciones
Aunque la pulsiometría no puede medir la presión de oxígeno
(PaO2) es muy fiable para valores entre el 80-100% de saturación.
2. Material
El esputo es la secreción mucosa de los pulmones, bronquios y
tráquea. La muestra siempre debe tener consistencia mucoide
(para diferenciarla de la saliva).
Para confirmar un diagnóstico, mediante el análisis microscópico de las secreciones pulmonares del paciente, cultivo y antibiograma o estudio citológico.
La muestra siempre se obtendrá en un recipiente estéril.
SATURACIÓN DE O2
ACTUACIÓN
> 95%
No actuación inmediata
95-90%
Tratamiento inmediato y
monitorización de la respuesta.
Valorar pacientes con EPOC
< 90%
Oxigenoterapia, tratar la causa
< 80%
Valorar intubación y ventilación
mecánica
Tabla 43.28. Actuación en función de la saturación de O2
La correlación entre la saturación de oxígeno y la Pa02 viene
determinada por la curva de disociación de la oxihemoglobina.
3. Medición
La muestra puede tomarse de tres formas:
• Expectoración espontánea. Para obtener una muestra
adecuada será necesario:
- Informar al paciente.
- Enjuagarse bien la boca, para disminuir la posible contaminación de la flora faríngea, y sonarse la nariz.
- Recoger el primer esputo de la mañana.
- Realizar varias respiraciones profundas.
- Toser profundamente.
- Expectorar en el recipiente hasta obtener unos 5-10 ml
si es posible.
•
Lavado gástrico. Esta muestra se tomará en pacientes poco
colaboradores, o con sospecha de TBC que no tienen fuerza
de expectorar y se tragan los esputos. Para ello será preciso:
- Informar al paciente.
- Mantener al paciente en ayunas al menos 8 h.
- Introducir una sonda nasogástrica hasta el estómago.
- Aspirar suavemente el contenido gástrico con una jeringa.
- Colocar la muestra en el recipiente estéril.
•
Aspiración. En pacientes intubados o con cánulas traqueales,
las muestras se tomarán a través de la aspiración por el tubo endotraqueal o de las cánulas traqueales. Para ello será necesario:
- Informar al paciente.
- Colocar al paciente en semifowler.
- Conectar el tubo de aspiración al recipiente.
- Preoxigenar al paciente.
- Utilizar técnica estéril.
- Aspirar secreciones.
La forma sigmoidea de esta curva indica que la relación entre la
Sp02 y la Pa02 no es lineal. De cara a su interpretación, es importante tener en cuenta que, en el rango medio de la curva, pequeños
cambios en la Pa02 producirán grandes cambios en la saturación.
Pequeñas disminuciones de la Pa02 por debajo de 60 mmHg,
que se corresponde con una saturación del 90%, ocasionan
desaturaciones importantes. Sin embargo, aumentos de la Pa02
por encima de 80 mmHg (saturaciones por encima del 95%), no
suponen incrementos significativos de la SpO2.
SATURACIÓN DE O2
Pa02 (mmHg)
100%
98,4%
95%
90%
80%
73%
60%
677
100
80
59
48
40
30
Tabla 43.29. Relación entre la saturación de 02 y la Pa02
236
D. Broncoscopia
La broncoscopia consiste en un examen visual directo de la laringe, tráquea y bronquios mediante el empleo de un tubo de
|
Tema 43
observación de fibra óptica (broncoscopio) a través de la nariz
o la boca.
una radiografía de tórax para controlar posibles complicaciones.
1. Indicaciones
4. Complicaciones
Se realiza para establecer un diagnóstico y tratamiento, recoger
muestras, extraer tapones de moco u objetos extraños y administrar medicación en áreas específicas del pulmón e investigar
una causa de hemorragia.
Se pueden producir reacciones a anestésicos locales, broncoespasmos, aspiración, hipoxemia, hemorragia, neumotórax e
infección.
E. Tuberculina
2. Contraindicaciones
Las contraindicaciones se resumen en la Tabla 43.30.
Prueba cutánea para determinar si el individuo ha sido infectado por el bacilo tuberculoso (Mycobacterium tuberculosis).
1. Indicaciones
ABSOLUTAS
· Estado cardiovascular
inestable
· Arritmias cardíacas graves
· Hipoxemia grave
RELATIVAS
·
·
·
·
·
Cuello inestable
Trauma maxilofacial
Anquilosis cervical
Cifoescoliosis severa
Lesiones orales que
dificultan la abertura
de la boca
Tabla 43.30. Contraindicaciones de la broncoscopia
3. Material
Para determinar la infección por tuberculosis.
2. Material
Jeringa de tuberculina con aguja intradérmica.
3. Medición
El test del Mantoux consiste en la administración intradérmica
de 0,1 ml de PPD (Derivado Proteico Purificado que contiene
proteínas de bacilos tuberculosos) en la cara interna del antebrazo.
Broncoscopio, el cual puede ser rígido o flexible (es el más utilizado).
4. Medición
Para la realización de la prueba es necesario:
• Informar al paciente.
• El paciente ha de permanecer en ayunas de al menos 6-12 h
antes de la realización de la prueba.
• Ir acompañado a la prueba.
• Suele administrarse un sedante para reducir la ansiedad.
• Suele administrarse atropina para reducir los riesgos de vasoespasmo y efecto vagal.
• Administración de un espray anestésico en el nivel de la
garganta y conducto nasal.
• En función del procedimiento, puede requerir anestesia general.
• Introducción del broncoscopio.
Si el conducto respiratorio está completamente bloqueado,
puede realizarse un lavado broncoalveolar para obtener muestras de células, líquido u otros materiales que se encuentran en
los sacos alveolares.
Tras la broncoscopia, el paciente debe permanecer en observación. Si se han tomado muestras de tejido, es necesario realizar
Figura 43.24. Test de Mantoux
237
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
La lectura se realiza a las 48-72 h de la inoculación, produciendo una reacción local, donde se mide el diámetro de la induración (no el eritema). Se expresa en milímetros:
• Reacción significativa o positiva: si la induración es mayor
de 10 mm.
• Reacción dudosa: si la induración está entre 5-9 mm.
• Reacción no significativa o negativa: si la induración es inferior a 5 mm.
El Mantoux puede ser positivo si hay:
• Infección por la micobacteria tuberculosa (verdadero positivo).
• Vacunación BCG (falso positivo).
• Infección por micobacterias no tuberculosas (falso positivo).
También pueden darse casos de resultados falsamente negativos:
• Si la inyección no es intradérmica.
• Antes de que se desarrolle la hipersensibilidad (2-10 semanas después del contagio).
• En casos muy raros de tuberculosis activa.
• Cuando haya una enfermedad grave o febril.
• Cuando se toman esteroides o inmunosupresores.
43.8.2. Procedimientos y técnicas
de enfermería para la permeabilidad
y el aislamiento de la vía aérea
Figura 43.25. Cánula orofaríngea
1. Retirar la almohada y colocar al paciente en decúbito supino, consiguiendo la alineación de la cabeza y el cuello.
2. Abrir la boca del paciente.
3. Introducir el tubo en posición inversa a la trayectoria anatómica, sobre la lengua.
4. Realizar un giro de 180º al llegar a la parte posterior de la
lengua y terminar de introducirlo.
B. Intubación orotraqueal
1. Características
Introducción de una sonda endotraqueal, o tubo endotraqueal,
por la boca o la nariz, para asegurar el mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea y permitir la ventilación mecánica.
A. Cánula orofaríngea
1. Características
Cánula de plástico que se coloca a nivel orofaríngeo.
2. Indicaciones
•
•
Pacientes incapaces de mantener solos la permeabilidad de
la vía aérea.
Para evitar que los pacientes intubados muerdan el tubo
orotraqueal.
3. Material
•
Cánula de Guedel:
- N.º 2 Blanco.
- N.º 3 Verde.
- N.º 4 Amarillo.
- N.º 5 Rojo.
4. Técnica
Es la que aparece descrita en la Figura 43.25.
238
Figura 43.26. Intubación orotraqueal
2. Indicaciones
•
•
•
•
Apnea.
Hipoxemia grave.
Hipercapnia progresiva.
Fatiga o agotamiento de la musculatura respiratoria.
|
Tema 43
3. Técnica
5. Cuidados de enfermería
•
•
•
•
•
Inmediatamente después de la intubación
1. Verificar la simetría de la expansión torácica.
- Auscultar los sonidos respiratorios en las caras anterior
y posterior del tórax en ambos lados.
- Solicitar la orden para radiografía torácica con el fin de
verificar la colocación adecuada de la sonda.
- Medir la presión cada 8 a 12 h.
- Vigilar en busca de signos y síntomas de aspiración.
2. Cerciorarse de que la humedad sea alta; debe observarse una
niebla visible en la pieza en T o en los tubos del respirador.
3. Administrar la concentración de oxígeno prescrita por el médico.
4. Fijar la sonda a la cara con cinta y marcar el extremo proximal para conservarla en la posición adecuada.
- Cortar el extremo proximal de la sonda si mide más de
7,5 cm para evitar su acodamiento.
- Las cánulas orales o la pieza bucal deben estar colocadas
para estabilizar la sonda y evitar que el paciente la muerda.
•
•
•
Informar al paciente de la técnica que se le va a realizar.
Monitorizar al paciente.
Preparar el material.
Llevar a cabo una canalización venosa.
Preparar la medicación: atropina (valorar su empleo según
la situación del paciente); anestesia-sedación-analgesia; relajante muscular.
Aspirar las secreciones bucales.
Hiperoxigenar al paciente, para ello se utiliza: mascarilla, bolsa autoinflable conectada a O2(100%) y cánula de Guedel.
Introducir TOT a través del laringoscopio.
4. Material
5. Proceder a la aspiración en condiciones de asepsia y administrar cuidados de las vías respiratorias para prevenir la
contaminación e infecciones iatrógenas.
6. Cambiar al sujeto de posición cada 2 h y cuando sea necesario
para evitar las atelectasias y mejorar la expansión pulmonar.
7. Tomar medidas de higiene bucal y aspirar la bucofaringe
cada vez que sea necesario.
Extubación (retiro de la sonda endotraqueal)
1. Explicar el procedimiento.
2. Tener listas la mascarilla y la bolsa de ventilación en caso
de que se requiera apoyo a la ventilación inmediatamente
después de la extubación.
3. Aspirar el árbol traqueobronquial y la bucofaringe, quitar la
cinta y luego desinflar el manguito.
4. Dar oxígeno por unas cuantas respiraciones y luego introducir un nuevo catéter estéril de aspiración dentro de la sonda.
5. Hacer que el paciente inhale y al pico de la inspiración quitar la sonda aspirando las vías respiratorias a través de la
misma mientras se extrae.
Nota: en algunos hospitales este procedimiento puede llevarlo
a cabo el terapeuta de la respiración; en otros, lo realiza la enfermera. Se debe revisar los protocolos del hospital.
Figura 43.27. Material necesario para realizar una intubación
orotraqueal
Cuidados del paciente después de la extubación
1. Administrar oxígeno humedecido y calentado por mascarilla facial.
2. Vigilar la frecuencia y calidad de la respiración y los movimientos torácicos. Prestar atención al estridor, cambios de color de
la piel y cambios del nivel de consciencia o la personalidad.
3. Vigilar el nivel de oxígeno del paciente utilizando un oxímetro de pulso si se encuentra disponible.
239
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
4. Mantener el ayuno o dar sólo trozos de hielo en las siguientes horas.
5. Proporcionar cuidado bucal.
6. Enseñar al paciente cómo toser y realizar los ejercicios de
respiración profunda.
-
poder introducir en ella una cánula que permita la respiración espontánea o artificial.
Traqueostomía percutánea: técnica cada vez más utilizada en las unidades de cuidados intensivos, por ser
menos cruenta que la convencional y porque puede
realizarse en la cama del paciente.
C. Traqueostomía
Tras realizar una incisión en la piel, este procedimiento
se vale de la técnica Seldinger para introducir una guía
en la tráquea, en la que previamente se ha realizado una
punción directa, dilatarla mediante diferentes variantes,
y finalmente, introducir la cánula a través de una guía.
1. Características
•
•
•
Apertura quirúrgica de la tráquea para procurar y asegurar
una vía respiratoria.
Permite la comunicación entre la tráquea y el aire exterior.
Este procedimiento puede ser practicado en situaciones de
emergencias o de forma programada.
4. Complicaciones
Las complicaciones de este procedimiento se recogen en la Tabla 43.31.
2. Indicaciones
•
•
•
•
•
•
•
PRECOCES
Incompetencia de la función de cierre o esfinteriana de la
laringe.
Tumores de localización en las vías respiratorias altas.
Obstrucción de la vía aérea superior e imposibilidad de realizar una intubación orotraqueal.
Estados de ventilación mecánica prolongados.
Conveniencia de facilitar el proceso de destete al disminuir
el espacio muerto y la resistencia de la vía aérea.
En casos de epiglotitis.
Aspiración de cuerpos extraños muy voluminosos.
TARDÍAS
Hemorragia
Estenosis traqueal
Neumotórax
Fístula traqueoesofágica
Neumomediastino
Infección del estoma
Enfisema subcutáneo
Decanulación accidental tardía
Malposición de la cánula
Aumento de la mucosidad y tos
Decanulación accidental
Pérdida de la capacidad
de hablar
Tabla 43.31. Complicaciones de la traqueostomía
3. Técnica
D. Cricotiroidotomía
Existen distintas modalidades para esta técnica cuya elección
va a depender de los siguientes factores:
• Características anatómicas del cuello del paciente.
• Situación de urgencia con que se precisa realizar la intubación.
• Perspectiva de temporalidad con la que se programa este
procedimiento.
1. Características
Abertura quirúrgica en la membrana cricotiroidea para permitir
la ventilación. Se utiliza sólo en los casos en que es imposible
intubar al paciente.
Así pues, los tipos de traqueostomía son los siguientes:
• Traqueostomía transitoria: de días o semanas de duración.
Precisa de una técnica más simple que asegure la estabilidad del
canal u orificio, denominado estoma traqueal o traqueostoma.
• Traqueostomía permanente: dentro de éste tipo, hay que
diferenciar:
- Laringuectomía parcial: estoma diferente, por medio
de unas suturas especiales.
- Laringuectomía total: se realiza abocando directamente la tráquea a la piel.
2. Indicaciones
•
3. Técnica
240
Traqueostomía temporal: de la que se distinguen dos tipos:
- Traqueostomía convencional: consiste en el abordaje
quirúrgico de la cara anterior de la tráquea cervical, a
la altura del segundo o del tercer anillo traqueal, para
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Obstrucción de la vía aérea superior.
Heridas penetrantes de laringe y tráquea.
Traumas craneoencefálicos con lesiones en estado de coma.
Colapso traqueal por hematoma.
Enfisema mediastinal por herida del árbol traqueobronquial.
Compromiso respiratorio: neumotórax.
Edema de la base de la lengua, faringe o laringe por irritación, intoxicación o absorción de gases tóxicos.
Localizar la membrana cricotiroidea.
Pinchar la membrana: emplear la técnica de Seldinger.
|
Tema 43
2. Indicaciones
•
•
•
•
•
•
•
Valoración de los ruidos respiratorios adventicios.
Disminución de los mecanismos tusígenos.
Secreciones presentes en el TOT o cánula traqueal.
Signos en el respirador (Ppico o flujo).
Aumento de la frecuencia respiratoria.
Disminución de la SO2.
Inicio súbito de dificultad respiratoria.
3. Tipos
•
•
Abierta.
Cerrada.
4. Técnica
Figura 43.28. Técnica de traqueostomía
•
•
•
•
•
•
Informar al paciente.
Comprobar la presión del neumotaponamiento.
Hiperoxigenar.
Utilizar una fuerza de succión máxima de 110 mmHg.
Aspirar un máximo de 15 s.
Succionar boca y faringe.
4. Material
B. Cuidados del neumotaponamiento
•
1. Características
Kit de cricotiroidotomía.
5. Complicaciones
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Asfixia.
Aspiración.
Perforación traqueal o esofágica.
Colocación incorrecta.
Estenosis-edema subglótico.
Decanulación accidental.
Estenosis laríngea.
Enfisema mediastinal.
Parálisis de las cuerdas vocales, disfonía, ronquera.
Infección.
Creación de una falsa vía.
43.8.3. Otros procedimientos y técnicas
de enfermería
A. Aspiración traqueal
1. Características
•
•
Técnica estéril.
La aspiración innecesaria desencadena broncoespasmo y
causa traumatismo mecánico de la mucosa traqueal.
Cuidados que garantizan el correcto funcionamiento del manguito traqueal, el cual sella la tráquea creando dos compartimentos distintos entre la vía aérea superior y la vía aérea inferior.
2. Indicaciones
•
•
•
Asegurar una ventilación eficaz.
Evitar broncoaspiraciones.
Permitir la ventilación mecánica.
3. Tipos
•
•
•
•
Presión estándar.
Volumen alto y presión baja.
Doble manguito.
Shirley VAP (válvula para aliviar la presión).
4. Medición
Comprobar la presión del manguito:
• Cada 8 h.
• Ante la manipulación del tubo.
• Drenaje postural.
• Lavado de boca.
• Siempre que tengan lugar fugas.
241
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
-
5. Técnica
•
•
•
Informar al paciente de la técnica que se le va a realizar.
Conectar el manómetro a la válvula del TOT o TQ.
Comprobar que la presión se encuentra entre 2230 cmH2O.
Inflar/desinflar hasta obtener presión adecuada.
Registrar la técnica.
•
•
INMEDIATAS
Exceso
de presión
Baja presión
TARDÍAS
· Sangrado
endotraqueal
· Tos
· Extubación
accidental
Necrosis, rotura
bronquial,
traqueomalacia,
estenosis traqueal
afonía,
lesión CV
· Tos excesiva
· Broncoaspiración
· Neumonía
Fístula
traqueoesofágica
Tabla 43.32. Complicaciones del neumotaponamiento
C. Drenaje torácico
•
Punta proximal roma, con orificios laterales.
El extremo distal se conecta a una llave de tres pasos.
Blake®: tubo siliconado que se utiliza en cirugía abdominal
y torácica (mediastino).
- Radiopaco.
- Cuatro canales a lo largo con un núcleo compacto.
- Conexión de silicona.
- Adaptador.
4. Medición
•
Tubo apical: aire
- 2.º espacio intercostal línea medioclavicular.
- 5.º espacio intercostal línea axilar anterior.
•
Tubo basal: líquido
- 6.º-7.º espacio intercostal línea media axilar.
5. Técnica
•
•
•
•
•
Informar al paciente.
Preparar el equipo material.
Monitorización cardíaca y pulsioximetría.
Canalizar una vía periférica.
Colaborar con el médico.
1. Características
6. Sistemas recolectores
•
•
•
Evacuar aire/líquido al exterior.
Restaurar la presión negativa del espacio intrapleural.
Reexpandir el pulmón colapsado.
•
•
•
2. Indicaciones
•
•
•
•
•
Neumotórax.
Hemotórax.
Hemoneumotórax.
Cirugía intratorácica.
Derrames pleurales.
3. Tipo de catéteres
•
•
242
Tubo de tórax: catéteres flexibles no trombogénicos, que
pueden ser de PVC, silicona o vinilo siliconado.
- Transparentes y con línea radiopaca.
- Punta proximal roma, con orificios laterales.
- El extremo distal se conecta al Pleurevac®.
Catéter torácico de bajo flujo o Pleurocath®: catéteres de
pequeño calibre de polietileno no deformables que se utilizan en neumotórax de pequeño tamaño o derrame pleural
no complicado.
- Transparentes y con línea radiopaca.
Válvula de Heimlich.
Büleau.
Pleurevac®: está formado por las siguientes partes:
- Cámara colectora: recoge los líquidos que drenan de
la cavidad pleural, a través de un tubo.
- Sello de agua: proporciona un sistema de válvula unidireccional que permite la salida de aire y líquido de la
cavidad torácica y evita su reingreso.
- Cámara de aspiración: la aspiración que se va a ejercer
será igual a la altura de la columna (10-20 cmH2O).
- NUNCA CONECTAR ASPIRACIÓN A LOS PACIENTES CON
NEUMONECTOMÍAS, cámara en 13 cmH2O.
7. Valoración y cuidados de enfermería
•
•
•
Control del sistema recolector: valorar el nivel de la cámara
de aspiración, sello de agua y llenado de la cámara colectora (cambiar siempre que esté lleno en sus 2/3 partes).
Valorar la permeabilidad (oscilación) y fuga (burbujeo).
Realizar la cura del punto de inserción.
8. Complicaciones
Las complicaciones se resumen en la Tabla 43.22.
|
INSERCIÓN
CUIDADOS
Y CAMBIOS
DEL RECOLECTOR
4. Técnica
RETIRADA
Neumotórax
a tensión
por bloqueo
prolongado
del tubo
de tórax
Si es
prematura,
reinicio
del problema
causal
Inserción errónea
del tubo torácico
(parénquima
pulmonar)
Desinserción
completa del
tubo de tórax
Enfisema
subcutáneo
por sellado
ineficaz
en el punto
de inserción
Sangrado
en el punto
de inserción
Desubicación
del tubo
de tórax
Edema
por reexpansión
pulmonar
Infección
en el punto
de inserción
Infección
en la cavidad
pleural
Tema 43
Tabla 43.33. Complicaciones del drenaje torácico
•
•
•
•
•
Informar al paciente de la técnica.
Enfatizar la importancia de su colaboración durante la aplicación de la terapia.
Colocar al paciente en posición semifowler, si no hay contraindicación.
Conectar el sistema.
Seleccionar flujo.
5. Complicaciones
•
•
•
•
Rinorrea.
Si existe respiración bucal, la efectividad es menor.
Puede causar erosiones en la nariz en situaciones prolongadas.
Riesgo de infección por contaminación del sistema.
6. Contraindicaciones
•
•
Fracaso respiratorio tipo II.
Pacientes retenedores de CO2.
BIBLIOGRAFÍA
 Diccionario Enciclopédico Taber de Ciencias de la Salud. Ma-
D. Oxigenoterapia de alto flujo
1. Características
•
•
•
Aporta un flujo de O2, sólo o mezclado con aire, por encima
del pico inspiratorio del paciente a través de una mascarilla
o cánula nasal, mejorando la oxigenoterapia y disminuyendo el trabajo respiratorio.
El gas se calienta hasta un valor cercano a la temperatura
corporal (34-40 ºC) y se humidifica (humedad relativa 95100%).
Se considera alto flujo entre 7 y 50 lpm en adultos.
2. Indicaciones
drid, DAE (Difusión Avances de Enfermería), 2008.
 Lewis S, Heitkemper M, Dirksen S. Enfermería Médico-Quirúr-
gica. Valoración y cuidados de problemas clínicos vol. 1, 6.ª ed,
Madrid, Elsevier España, 2004; Cap 25-28.
 Plaza Moral V. Guía española para el manejo del asma. Arch
Bronconeumol 2003; 39 Supp 5:3-42.
 Piriz Campos R, de la Fuente Ramos M. Enfermería 21. Enfer-
mería Médico-Quirúrgica, Vol 1, Madrid, DAE (Difusión Avances de Enfermería, 2001; Bloque III Cap 14- 21).
 Rayon E. Manual de Enfermería Médico-Quirúrgica, Vol 2. Ma-
drid, Síntesis, 2002; Cap 63- 76.
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Hipoxemia sin hipercapnia.
Insuficiencia respiratoria moderada.
Apoyo respiratorio tras extubaciones programadas.
Retirada y/o empleo alterno VMNI.
Pausas de apnea. Apnea obstructiva del sueño.
Inflamación de la vía aérea.
Exacerbaciones de la insuficiencia cardíaca.
 Rovira Gil E. Serie Cuidados Avanzados. Urgencias en enfer-
mería, Vol 1. Madrid. DAE (Difusión Avances de Enfermería),
2005; 277-286, 324-325.
 Smeltzer S C, Bare B G. Enfermería Médico-Quirúrgica de Brun-
ner y Sudarth, Vol 1, 10.ª ed., México, Mc Graw-Hill/Interamericana, 2005; Cap 21- 25.
3. Tipos
 Swearingen P L. Manual de Enfermería Médico-Quirúrgica. In-
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Gafas nasales.
Mascarilla/dispositivo traqueal.
tervenciones enfermeras y tratamientos interdisciplinarios, 6.ª
ed, Barcelona, Elsevier-Mosby, 2008; Cap 2.
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