Descargar PDF

Transcripción

Descargar PDF
Hipoplasia­agenesia de la arteria carótida interna
Dr. Claudio E. Scherle­Matamoros, Dr. Jesús Pérez­Nellar, Dr. Héctor Roselló­Silva,
Dr. Óscar Rodríguez­Carballosa, Dr. Daniel Hierro­García
Hospital Hermanos Ameijeiras
Ciudad Habana, Cuba
________________________________________________________________________________
Resumen
La hipoplasia de la arteria carótida interna es una anomalía congénita infrecuente, poco reportada en la
literatura. Presentamos un caso con un ictus isquémico del territorio de la arteria cerebral media
izquierda en el que se diagnostica una hipoplasia­agenesia carotídea derecha. En la ecografía doppler
los hallazgos que la hicieron sospechar fueron: una diferencia significativa entre las velocidades de flujo
en las arterias carótidas internas estudiadas con doppler continuo; desaparición precoz del espectro con
la modalidad de pulsado en el lado hipoplásico por ventana submandibular; y la persistencia de flujo
sanguíneo sin variación en la arteria cerebral media del lado hipoplásico al comprimir la carótida común.
Con el estudio de tomografía computarizada helicoidal multicorte se confirmó el diagnóstico al
demostrarse la hipoplasia del agujero carotídeo en la base del cráneo y se encontró agenesia de la
porción distal de la arteria carótida interna. La arteria cerebral media derecha era suministrada por la
arteria basilar a través de la arteria comunicante posterior. La relación con el ictus isquémico parece ser
fortuita por las características imagenológicas del infarto en la tomografía axial computada simple.
Palabras clave: hipoplasia, agenesia, carótida interna.
Abstract
Hypoplasia of the internal carotid artery is an infrequent congenital anomaly, rarely reported by medical
literature. We report a case of stroke in the left medium cerebral artery territory, in which an agenesia­
hypoplasia of the right carotid artery was diagnosed. After performing a doppler echography, the
following findings led to suspect it: a significant difference between the flow speeds of the internal carotid
arteries through continuous doppler study on the hypoplastic side through the submandibular window; an
early disappearance of the spectrum; and the persistence of an invariable blood flow in the medium
cerebral artery on the hypoplastic side when compressing the common carotid artery. With the study of
the multi­slice helicoidal computerized tomography, the diagnosis was confirmed corroborating the
existence of hypoplasia of the carotid hole in the skull base. Agenesia was also found in the distal
portion of the internal carotid artery. The left medium cerebral artery was supplied by the basilar artery
through the posterior communicating artery. The relationship with the stroke seems to be casual as
shown by the characteristics of neuroimaging.
Key words: Hipoplasy, agenesia, internal carotid artery.
________________________________________________________________________________
Introducción
La hipoplasia de la arteria carótida interna (ACI) es una malformación congénita de presentación
infrecuente, escasamente descrita en la literatura médica, junto a la agenesia y la aplasia.1 No existe un
cuadro clínico específico relacionado directamente con la hipoplasia­agenesia de la ACI.1,2,3
Presentamos un caso con un ictus isquémico en el que el diagnóstico de una hipoplasia­agenesia de la ACI es casual por las características de la imagen en la tomografía axial computada (TAC). Mediante la
ecografía doppler se sospechó el diagnóstico de la anomalía carotídea que fue confirmado con la
tomografía computarizada helicoidal multicorte (TCHM).
Caso clínico
Paciente de 40 años, con antecedentes de hipertensión arterial no controlada y alcoholismo crónico. El
día previo al ingreso bebió una cantidad importante de alcohol. Al día siguiente fue ingresado en la
unidad de ictus por hemiparesia derecha de instauración súbita y disfasia nominal. Al llegar al hospital se
le realizó una tomografía computada de cráneo (TAC) que reveló una imagen hipodensa sugestiva de
infarto embólico de la rama rolandica de la arteria cerebral media izquierda (figura 1).
En el estudio de doppler continuo del sistema carotídeo extracraneal se encontró una diferencia
significativa entre las velocidades de pico sistólico, diastólico y media en las arterias carótidas internas,
con velocidades menores en la derecha. Con el transductor de 2 mhz en la modalidad de doppler
pulsado a través de la ventana submandibular, el espectro en la ACI derecha desapareció precozmente
con respecto a la izquierda. En la ecografía doppler transcraneal el espectro de la arteria cerebral media
(ACM) derecha permaneció sin variación al comprimir la carótida común ipsilateral, existió una
diferencia significativa entre los espectros de flujo de las arterias oftálmicas y no se encontró señal de
flujo en proyección de la arteria cerebral anterior (ACA) derecha. La ACA izquierda tenía una Vmf de 67
cm/s. Con el duplex carotídeo se evidenció que el diámetro de la ACI derecha era menor (figura 2).
En la TCHM se encontró un patrón de circulación intracraneal de tipo fetal en el lado derecho con
ausencia de la arteria carótida interna en su porción distal y ACI extracraneal hipoplásica (figura 3).
Ambas arterias cerebrales anteriores se originaban en un segmento A1 común suministrado por la
carótida interna izquierda. El estudio de la base de cráneo demostró la asimetría de los agujeros
carotídeos en el que el derecho era de menor tamaño (figura 4).
Figura 1. Infarto de la rama rolándica de la arteria cerebral media izquierda.
Figura 2. THMC de las carótidas y ecografía doppler duplex.
Figura 3. Angio­tomografía del circuito arterial. (1) Carótida
Interna; (2) ACM­I; (3) ACM­D; (4) ACP­I; (5) ACP­D; (6)
ACA­I; (7) Basilar.
Figura 4. Tomografía computada de la base del cráneo
Discusión
La hipoplasia de la ACI descrita por Lie,1 es una malformación congénita de presentación infrecuente.
De acuerdo con los reportes clínicos, se trata generalmente de un hallazgo casual en el curso de una
exploración de imagen vascular.2,4 Por otro lado, ha sido reportada en casos de hemorragia
subaracnoidea,5,6 ictus isquémico,7,8 acúfenos,2 malformaciones craneofaciales complejas9 y
demencia.4
Durante el periodo embrionario, la ACI deriva del tercer arco aórtico y alcanza su desarrollo al final en la
cuarta semana. Durante este periodo un estímulo indeterminado podría provocar una alteración en su
desarrollo y dar origen a una de las tres anomalías descritas.1 Más tarde, entre la 5ta y 6ta semana se
forma la base del cráneo y el tamaño del agujero y el canal carotídeo estarán en relación con el grado de
desarrollo de la ACI.10
En la arteriografía, la aparición del signo de la cuerda8,11 es muy sugestivo de hipoplasia de la ACI. Sin
embargo, existen otras entidades susceptibles de tratamiento médico o quirúrgico que se caracterizan
por estrechamiento de la luz arterial en el estudio contrastado y que son causa frecuente de ictus
isquémico.11,12 En la evaluación de la estenosis carotídea superior a un 60% el eco doppler continuo
tiene una validez similar al duplex13,14 15 y en estos casos se encuentran velocidades de pico sistólico
y diastólico elevadas en el punto de mayor estenosis con patrones de flujo pre y posestenótico16
contrario a lo encontrado en el paciente que describimos.
No existe un cuadro clínico definido asociado a esta malformación. Ha sido descrita en circunstancias
clínicas muy variadas y, en la mayoría de los casos, es un hallazgo casual probablemente debido a que
existe una circulación colateral suficiente que en condiciones normales de hemodinamia es capaz de
suplir las necesidades metabólicas del encéfalo. En el caso que presentamos la coexistencia con un
ictus isquémico no parece tener una relación estrecha. Las características de la imagen hipodensa en la
TAC son sugestivas de un ictus embólico, no tiene relación con el territorio carotídeo anómalo y no afectó el territorio de las arterias cerebrales anteriores que dependen de la carótida izquierda.
Bibliografía
1. Lie TA. Congenital anomalies of the carotid arteries. Amsterdam: Excerpta Medica Foundation; 1968.
2. Osborn RE, Mojtahedi S, Hay TC, DeWitt JD. Internal carotid artery hypoplasia. Computerized Radiol
1986;10: 283­7.
3. Given II CA, Huang­Hellinger F, Baker MD, Chepuri NB, Morris P. Congenital absence of the internal
carotid artery: case reports and review of the collateral circulation. Am J Neuroradiol 2001;22: 1953­9.
4. Ide C, De Coene B, Mailleux P, Baudrez V, Ossemann M, Trigaux JP. Hypoplasia of the internal
carotid artery: a noninvasive diagnosis. Eur Radiol 2000;10: 1865­70.
5. Lhermitte F, Gautier JC, Poirier J, Tyrer JH. Hypoplasia of the internal carotid artery. Neurology
1968;18: 439­ 46.
6. Afifi AK, Godersky JC, Menezes A, Smoker WR, Bell WE, Jacoby CG. Cerebral hemiatrophy,
hypoplasia of internal carotid artery, and intracranial aneurysm. A rare association occurring in an infant.
Arch Neurol 1987;44: 232­5.
7. Tharp B, Heyman A, Pfeiffer JB, Young WG. Cerebral ischemia: result of hypoplasia of internal carotid
artery. Arch Neurol 1965;12: 160­4.
8. Heth JA, Loftus CM, Piper JG, Yuh W. Hypoplastic internal carotid artery mimicking a classic
angiographic string sign. J Neurosurg 1997;86: 567­70.
9. Clarós P, Bandos R, Gilea I, Clarós A Jr, Capdevila A, García­Rodríguez J, Clarós A. Major
congenitalanomalies of the internal carotid artery: agenesis, aplasia and hypoplasia. Intern J Pediatr
Otorhinolaryingol 1999;49: 69­76.
10. Quint DJ, Silbergleit R, Young WC. Absence of the carotid canals at skull base CT. Radiology
1992;182: 477­ 81.
11. Mehigan JT, Olcott C IV. The Carotid String Sign. Am J Surg 1980;140: 137­43.
12. O’Leary DH, Mattle H, Potter JE. Atheromatous pseudo­occlusion of the internal carotid artery. Stroke
1989;20: 1168­73.
13. Navarro JC, Mikulik R, Garami Z, Alexandrov AV. The accuracy of transcranial Doppler in the
diagnosis of stenosis or occlusion of the terminal internal carotid artery. J Neuroimaging 2004;14: 314–8.
14. Sloan MA, Alexandrov AV, Tegeler CH, et al. Assessment: transcranial Doppler ultrasonography:
report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of
Neurology. Neurology 2004;62: 1468–81.
15. Garzón F, Gil­Peralta A, Otero A, Crespo P, Salinas E. Estudio de validez del Doppler continuo. Rev
Neurol 1999;29: 980­4.
16. Christou I, Felberg RA, Demchuk AM, Grotta JC, Burgin WS, Malkoff M, Alexandrov AV. Accuracy
parameters of a broad diagnostic battery for bedside transcranial Doppler to detect flow changes with
internal carotid artery stenosis or occlusion. J Neuroimaging 2001;11: 236–242.

Documentos relacionados