estudio zoloft_15 dic

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ACTUALIZACIÓN TEMÁTICA
Impacto de la depresión sobre
las afecciones cardíacas.
Experiencia con sertralina
2016
IMPACTO DE LA DEPRESIÓN SOBRE LAS AFECCIONES CARDÍACAS. EXPERIENCIA CON SERTRALINA
Impacto de la depresión sobre
las afecciones cardíacas.
Experiencia con sertralina
Introducción
La tasa de hospitalizaciones por causa cardíaca es alta, pese al actual conocimiento sobre la
de hábitos de vida y el progreso logrado con los
medicamentos disponibles.
Se calcula que alrededor del 17% de la población
≥ 65 años es hospitalizada al menos una vez al año
El estudio se completó con 489 mujeres y se obtuvieron dos conclusiones: a) existió una correlación
directa entre la morbimortalidad de causa cardíaca y la intensidad de depresión determinada por la
puntuación BDI; b) el aumento de ansiedad, según
la escala STAI, redujo la morbimortalidad, aun con
puntuación BDI alta (Figura 1).
40
36,3
una carga importante en los costos de salud.
1
P = 0,005
35
30
depresión. Este fascículo analiza el impacto y la relación entre la depresión y la enfermedad coronaria
25
%
20
15
Relación entre la depresión
y las afecciones cardíacas
La depresión es más frecuente en personas con
Está vinculada con varios efectos adversos, incluyendo un aumento de la incidencia de la enfermedad en personas con enfermedad coronaria.2
Rutledge T et al,3 seleccionaron del estudio WISE
(Women’s Ischemia Syndrome Evaluation) a mujeres > 18 años que habían sido derivadas para
coronariografía ante la sospecha de isquemia miocárdica.
Se estableció una puntuación de grado de oclusión coronaria, y las participantes fueron contactadas periódicamente hasta cubrir un promedio de
seguimiento de casi 6 años. Se evaluaron los facsión arterial, tabaquismo y dislipidemia). También,
se evaluó la presencia de depresión utilizando la
escala BDI (Beck Depression Inventory). Una puntuación de ≥ 10 indicaba presencia de depresión.
Asimismo, se determinó la puntuación de ansiedad
mediante el STAI (State Trait Anxiety Inventory).
10
7,3
5
0
BDI ≥ 10
BDI ≤ 10
Figura 1. Porcentaje de morbimortalidad de causa
cardíaca en mujeres según la presencia o ausencia
de depresión (BDI ≥ 10 y BDI ≤ 10, respectivamente).
BDI: escala Beck Depression Inventory. Elaborado
sobre el contenido del artículo de Rutledge T et al.3
En la misma línea de investigación, Johnson T et
al,4 evaluaron la tasa de hospitalización en pacieno no de depresión.
Los pacientes se obtuvieron del estudio HART
(Heart Failure Retention Trial), que consistió en una
díaca de un mínimo de 3 meses de duración, fracción de eyección ≤ 40% y el antecedente de una
La depresión se determinó según la puntuación de
la escala GDS-30 (Geriatric Depression Scale-30).
1
Otros parámetros que se tuvieron en cuenta fueron la adhesión al tratamiento, el estado socioeconómico, etcétera.
La Figura 2 muestra la razón de tasas de hospitalización según los distintos factores, entre los que
se destaca la depresión como causa importante
cardíaca.
En un enfoque semejante, Reese RL et al,5 evaluaron la implicancia de la depresión en la tasa de
Razón
de tasas
1,8
P
0,05
1,69
1,54
1,6
1,46
1,4
1,2
0,90
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
Depresión
Situación
económica
precaria
Prueba
ergométrica
Cumplimiento
terapéutico
Figura 2. Razón de tasas de hospitalización según
los distintos factores analizados. La depresión tuvo
tomado como unidad comparativa. Elaborado sobre el contenido del artículo de Johnson TJ et al.4
hospitalizaciones en pacientes que tuvieron un
episodio reciente de infarto agudo de miocardio.
Se estudiaron a 766 pacientes, a quienes se les determinó la presencia de depresión mediante la escala
BDI. Comparados con los pacientes sin depresión,
los que tenían depresión menor o mayor fueron hospitalizados más precozmente, tuvieron mayor tasa
de hospitalizaciones, mayor número de ingresos
a salas de emergencia y mayor número de días de
internación, en relación con los pacientes que no tenían depresión (P < 0,001; P < 0,001; P < 0,001, para
cada una de estas variables).
Ketterer MK et al,6 evaluaron la implicancia de la
depresión en las manifestaciones de angina de pecho durante las actividades diarias y las pruebas
2
de ejercicio en pacientes con enfermedad coronaria estable. Se estudiaron a 196 pacientes con enfermedad coronaria documentada por coronariografía o por antecedentes de infarto de miocardio.
Todos los participantes fueron sometidos a prueba
ergométrica en cinta sinfín. La presencia de depresión se determinó mediante la escala BDI y, la ansiedad, mediante la escala STAI y otras.
Los resultados mostraron que los pacientes con
antecedentes recientes de angina de pecho eran
predominantemente mujeres y presentaban puntuación alta en la escala BDI (P = 0,002) y en las
escalas de ansiedad como la STAI (P = 0,001), en
relación con los pacientes sin antecedentes o episodios de angina de pecho reciente.
En conclusión, varios aspectos psicológicos, especialmente la depresión y la ansiedad, son factores
fuertemente relacionados con los síntomas de angina de pecho que ocurrieron durante las actividades
cotidianas o por medio de la prueba ergométrica.
Las experiencias presentadas, y muchas otras más
de años anteriores, señalan la fuerte relación que
existe entre la depresión y las afecciones cardíacas, en las que la primera agravaría el pronóstico y
los síntomas de las segundas.
Fisiopatología de la asociación entre
depresión y afecciones cardíacas
En los pacientes con depresión, existen hábitos y
comportamientos que son desfavorables para la
salud y que pueden empeorar la presencia de una
afección cardíaca subyacente. Los pacientes con
depresión tienden a un menor cumplimiento terapéutico y al abuso de adicciones, como el tabaquismo y el alcohol. Además, desarrollan escasa
actividad física. Estos aspectos afectan en forma
negativa la evolución de su patología cardíaca.7, 8
También, existen mecanismos intrínsecos orgánicos que se activan en el paciente con depresión
y que son: el desequilibrio autonómico, la activadel gen transportador de serotonina.9
Variaciones del sistema nervioso autónomo
Las variaciones del sistema nervioso autónomo en
el paciente con depresión se caracterizan por una
disociación entre la actividad del sistema simpáti-
co y parasimpático. Se produce variabilidad de la
frecuencia cardíaca, que constituye un factor de
riesgo de arritmias ventriculares y de posibilidad
de muerte súbita.9, 10
En estos pacientes se detectaron valores aumentados de catecolaminas en sangre por activación
Activación plaquetaria y disfunción endotelial
Debido a su interacción con el endotelio vascular
y los factores de coagulación, las plaquetas desempeñan un rol central en la homeostasis y la
evolución hacia la aterosclerosis, la trombosis y
los síndromes coronarios agudos.
La actividad de las plaquetas está aumentada en
el individuo con depresión y se pueden detectar en
sangre varios marcadores de activación plaquetaria. Esto se observó en pacientes con depresión y
enfermedad coronaria, en los que los valores de
estos marcadores son superiores a los de los pacientes con solo enfermedad coronaria.9
La disfunción endotelial detectada por la altera-
humeral es un rasgo común en el paciente deprimido, aun en ausencia de aterosclerosis.
En el individuo con depresión, existe mayor expreradicales libres del oxígeno, que constituyen mecanismos proaterogénicos. Esto se debe, en parte,
a una disminución del tono vagal y, por lo tanto,
los enfoques dirigidos a aumentar la actividad vagal, como el ejercicio y la meditación, contribuyen
a contrarrestar este efecto negativo.11
Genética
Existen dos formas del gen promotor de serotonique predispone a la depresión. Los pacientes que
tuvieron infarto de miocardio y presentaron el alelo
del gen corto fueron proclives a la depresión y a manifestar nuevos episodios cardíacos.12
La Figura 3 muestra los mecanismos que interactúan en la depresión y que afectan la afección cardíaca subyacente.9
DEPRESIÓN
Escaso cumplimiento
terapéutico
Menor actividad física
Tendencia a las
adicciones: alcohol,
tabaquismo
Citocinas
Alteración del
SNA
Mayor actividad
del eje HHS
Resistencia insulínica
Actividad
plaquetaria
Homocisteína
Hiperglucemia
Hipertensión
arterial
Menor control de la
glucemia
Dislipidemia
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Figura 3. Interacción de los distintos mecanismos que se activan en la depresión y su impacto sobre
Elaborado sobre el contenido del artículo de Serrano Jr CV et al.9
3
Importancia de detectar la depresión
en el paciente con enfermedad
cardiovascular
El diagnóstico de depresión en presencia de ensimilitud de los síntomas en ambas afecciones,
tales como, falta de energía, ausencia de apetito,
tración. Por lo tanto, es importante la búsqueda
de la depresión en todo paciente con enfermedad
cardiovascular.13
No se debe perder la oportunidad de pesquisar
y tratar la depresión en el paciente cardíaco, ya
reducir la morbilidad y la mortalidad.
La bibliografía médica señala que hasta el 20% de
los pacientes que tuvieron un infarto de miocardio
se encuadra dentro del criterio de depresión según el DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual
of Mental Disorders-IV).14
Pese a todas estas evidencias, son pocos los profesionales que indagan la existencia de depresión
en los pacientes con enfermedad cardiovascular.
Esta actitud motivó a que la AHA (American Heart
Association) produjera recomendaciones para detectar en forma rutinaria la presencia de depresión
en estos pacientes.15
La AHA recomendó utilizar la escala PHQ-2 (Patient
Health Questionnaire-2), en la que se le preguntará
al paciente con qué frecuencia en las últimas 2 semanas tuvo cualquiera de los siguientes problemas:
escaso interés o satisfacción de hacer cosas; sentirse deprimido, desganado o sin esperanzas.
Ante la respuesta positiva a una de estas preguntas, se sugiere pasar a la PHQ-9, que tiene 9 ítems,
es mucho más exhaustiva y permite establecer si
el paciente tiene depresión leve a moderada o depresión mayor.16
Recientes experiencias con sertralina
en el paciente con enfermedad
cardiovascular
Introducción
La actividad serotoninérgica está relacionada con
4
arritmogénesis.17 Diversos estudios mostraron el
tación selectiva de la serotonina (IRSS) sobre la
capacidad funcional, los biomarcadores neurohumorales y los síntomas psiquiátricos en pacientes
con enfermedad cardíaca isquémica y depresión.
También, existen evidencias de que los IRSS pueden reducir la tasa de arritmias.18
dos por los IRSS se deberían a la mejoría del estado
mental, ya que varios síntomas de la depresión se
Por lo tanto, sería importante estudiar el impacto
de los IRSS en pacientes con patología cardíaca
sin componentes psiquiátricos.
ciencia cardíaca sin componente depresivo
plantables y no presentaban depresión.19
Métodos. Pacientes. Se incluyeron en el estudio
a 62 pacientes con un promedio de edad de 65
una media de fracción de eyección del 30%. Toantecedentes de arritmias ventriculares graves.
Los pacientes estaban clínicamente estables y
adecuadamente medicados durante los últimos
12 meses.
Determinaciones. Los participantes fueron evaluados desde el aspecto psiquiátrico con las escalas HADS (Hamilton Anxiety and Depression
Scale) y SF-36 (Short-Form Health Survey), para
depresión y calidad de vida, respectivamente. Los
pacientes que tenían componentes de depresión
fueron excluidos del protocolo.
Se realizaron electrocardiogramas ambulatorios
cada 4 meses y se registraron las variaciones de
la frecuencia cardíaca, el tipo y número de extrasístoles ventriculares y otros valores del registro
eléctrico.
Mediante ecocardiograma transtorácico, se evaluaron los distintos parámetros de función ventricular.
Tratamiento. Los pacientes fueron distribuidos en
forma aleatoria en un grupo que recibió 50 mg/día
de sertralina y en otro grupo que recibió placebo y
que fue considerado como control. Los investiga-
Efectos de los inhibidores de la recaptación de
serotonina sobre la función endotelial y marcado-
dores desconocían lo que recibía cada grupo. La
duración del estudio fue de 12 meses.
Resultados. Por distintas razones se excluyeron
varios pacientes, quedando 28 en el grupo sertralina y 26 en el grupo control. El primer grupo
-
coronaria
Pizzi C et al,20
matorios en pacientes con enfermedad coronaria.
Métodos. Participantes. Se incorporaron a pacientes con depresión (puntuación BDI ≥ 10) y con
enfermedad coronaria documentada (antecedentes
de infarto de miocardio, angina de pecho y procedimientos invasivos de revascularización coronaria).
Tratamiento. Estudio aleatorio, a doble ciego y
controlado con placebo. Los pacientes fueron distribuidos en un grupo que recibió sertralina 50 mg/
día o placebo durante las primeras 6 semanas. Seguidamente, la dosis se incrementó hasta alcanzar
200 mg/día durante otras 6 semanas. Esta dosis se
mantuvo hasta la vigésima semana.
Los pacientes continuaron con su medicación de
base de estatinas y de antihipertensivos de la familia de los inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina.
Determinaciones. Se realizaron las siguientes
determinaciones:
• evaluación por ecografía de la arteria humeral
de la vasodilatación endotelio-dependiente;
quierdo. Estas mejorías no se observaron en el
grupo control.
Además, el grupo sertralina redujo en forma signiy mejoró los parámetros de calidad de vida en relación con el inicio y con el grupo control (Figura 4).
Conclusiones. Los resultados de este estudio señalaron que, en pacientes sin depresión y con insu-
• disminución del número de extrasístoles ventriculares;
• mejoría de los parámetros de calidad de vida;
• mejoría de varios índices de la función ventricular izquierda;
• disminución de la actividad simpática con me-
Número
de EV
Extrasístoles ventriculares
500
Sertralina
Control
90
P < 0,001
600
Parámetros de calidad de vida
Puntuación QOL
80
563
558
537
60
400
P = 0,001
70
P = 0,001
40
261
200
43
45
79
65
50
300
P = 0,001
76
44
47
50
52
48
47
46
30
20
100
10
0
0
Inicio
Final
Inicio
Final
Mejoría de hábitos de vida
Inicio
Vitalidad
Final
Inicio
Final
Actividad física
Figura 4. Imagen izquierda: Número de extrasístoles ventriculares (EV), al inicio y al término del tratagrupos sobre los distintos parámetros de calidad de vida, evaluados según la escala Quality of Life (QOL).
Elaborado sobre el contenido del artículo de Leftheriotis D et al.19
5
• evaluación de la depresión mediante la escala BDI; grado leve: puntuaciones ≥ 10 y ≤ 19;
grado moderado: puntuaciones ≥ 20 y ≤ 28; y
depresión grave ≥ 29 y ≤ 63;
•
Resultados. Completaron el estudio 95 pacientes. El cumplimiento terapéutico fue del 97%.
Depresión. Al inicio, la puntuación BDI fue similar
en ambos grupos. En la semana 20, se produjo una
sertralina en relación con el grupo placebo (Figura 5).
Flujo y vasodilatación endotelio dependiente. En
la determinación de estos parámetros, la sertralina
meral, que también aumentó de diámetro (Figura 5).
Se observó mejoría sig-
Puntuación
BDI
25
20
Puntuación BDI de depresión
23
13
5
0
Final
Inic io
Sertralina
Dilatación mediada
por el ujo
P < 0,001
5,5
4
3
3,6
3,5
3,5
2
1
0
Inicio
Final
Figura 5. Imagen superior: Variaciones de la depresión según la puntuación de la escala BDI entre
del tratamiento del porcentaje de dilatación mediabre el contenido del artículo de Pizzi C et al.20
6
Placebo
Valor de P
Proteína C reactiva (mg/dl)
Basal
1,3
1,3
NS
Final
0,9
1,0
< 0,001
Interleucina-6 (pg/ml)
Basal
2,0
2,0
NS
Final
1,5
2,0
< 0,001
Fibrinógeno (mg/dl)
Basal
328
352
NS
Final
291
349
< 0,001
Conclusiones. Los resultados de este trabajo mostraron que el tratamiento con sertralina agregado al
tratamiento de base con estatinas y antihipertensivos redujo la disfunción endotelial en pacientes con
enfermedad coronaria y depresión.
Queda por esclarecer en qué medida la sertralina
mejoró los parámetros bioquímicos y hemodinámicos por su acción antidepresiva o si participaron otros fenómenos pleiotrópicos de la sertralina
o, probablemente, ambas cosas.
Placebo
6
5
Sertralina
puntuación BID de depresión y se produjo una
-
21
15
%
Marcador
P < 0,001
21
10
Tabla 1. Variaciones de los marcadores
Impacto de la sertralina sobre los marcadores
ciencia cardíaca
Introducción. Cuando la generación de especies
reactivas del oxígeno, un fenómeno celular constante, no es neutralizada por las defensas antioxidantes (principalmente catalasa, glutatión peroxidasa y superóxido dismutasa), se produce el
llamado “estrés oxidativo”. Este mecanismo produce oxidación de las biomoléculas (lípidos, proteínas
y las bases del ADN), que alteran la función celular
y, eventualmente, llevan a la muerte de la célula.
Un marcador de estrés oxidativo es el malondialdehído (MDA), que es una determinación indirecta
de oxidación de los lípidos o lipoperoxidación. Se
sabe que el MDA está aumentado en los pacienpacientes con depresión.21, 22
En las proteínas, el daño oxidativo se determina
mediante los carbonilos proteicos, y otro marcador
utilizado es la nitrotirosina, un producto que resulta
El peroxinitrito es un oxidante muy tóxico para las
células.
pecto de la participación del estrés oxidativo en
síntomas de depresión. Tampoco hay información
adecuada del impacto de los antidepresores del
tipo de los IRSS sobre el estrés oxidativo de estos
pacientes.
El objetivo de este trabajo fue determinar la magciencia cardíaca congestiva y depresión, así como
el efecto de la sertralina en la depresión, calidad
de vida y actividad física de estos pacientes.23
Métodos. Población y diseño del estudio. Se inca congestiva de edad > 18 años y con depresión
de comienzo reciente, evaluada por la escala BDI.
Los participantes fueron divididos en un grupo que
recibió sertralina 50 mg/día o placebo durante 3
meses.
Determinaciones. Se realizaron las siguientes
determinaciones:
• escala BDI con un punto de corte > 10 para
diagnóstico de depresión;
• evaluación de la capacidad funcional mediante
el cuestionario de autoevaluación DASI (Duke
Activity Status Index), de 12 ítems;
• BNP (péptido natriurético B) en plasma;
• MDA en sangre para evaluar lipoperoxidación;
• carbonilos proteicos para evaluar oxidación de
las proteínas;
• nitrotirosina para evaluar la concentración de
peroxinitrito;
• actividad física determinada por la distancia
realizada durante 6 minutos de marcha.
lación con el grupo placebo en el aumento de
actividad física y en la reducción de la depresión
según la escala BDI (Figura 6). No se observaron
Conclusiones. El estudio mostró que la depresión
está asociada con valores aumentados de MDA
díaca congestiva.
El estrés oxidativo constituiría un factor común en
ya se demostró, la depresión empeora el cuadro
cardíaco y deteriora la calidad de vida del paciente,
por ello es importante su detección y tratamiento.
La sertralina mostró que, además de mejorar estos
aspectos, redujo el estrés oxidativo. Asimismo, se
observó mejoría sustancial de la capacidad física
de los pacientes.
Puntuación
BDI
25
Variaciones en la depresión
P = 0,015
23
20
ca congestiva, pero sin depresión.
Al término del estudio, los valores de MDA se resertralina en relación con el grupo control.
23
22
19
15
10
5
0
Inic io
Final
Grupo A
(sertralina)
Distancia
en metros
Variaciones en
la actividad física
Grupo B
(sin sertralina)
P < 0,05
400
350
361
300
250
200
291
240
226
150
100
50
0
Inicio
Resultados. Al inicio del estudio, los pacientes
con grados altos de depresión tenían valores sig-
Final
Figura 6. Imagen superior: Variaciones en la depresión expresadas en la puntuación BDI entre ambos
grupos a lo largo del tratamiento. Imagen inferior:
Variaciones en la actividad física expresadas en
metros caminados durante 6 minutos entre ambos
grupos a lo largo del tratamiento. Elaborado sobre
el contenido del artículo de Miachalakeas CA et al.23
7
Tanto la depresión como las afecciones cardíacas
son muy frecuentes en las personas mayores de
50 años; además, está demostrada la coexistencia
de ambas con la característica de que la depresión
agrava la evolución y el pronóstico de la patología
cardíaca asociada. Esto se debería, en parte, a que
el paciente deprimido abandona hábitos de vida
saludables y tiene escasa adhesión al tratamiento.
Pero, igualmente, hay otros mecanismos involucrados, ya que la depresión produce desequilibrio en
el sistema simpático/parasimpático con aumento
de las arritmias y, también, produce mayor estrés
oxidativo, aumento de la actividad de las plaquetas
En este fascículo se presentaron trabajos que
mostraron que la sertralina revierte todos estos
procesos, lo que redunda en mejor calidad de vida
del paciente con enfermedad cardíaca y en mayor
capacidad funcional.
Los médicos deberán detectar la presencia de depresión en el paciente cardíaco y actuar en consecuencia.
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8
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EN NIÑOS, ADOLESCENTES Y
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MAYORES
1
Semana
5,6
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LA PRIMERA SEMANA DE
TRATAMIENTO
7
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9
Veri
nser
t
odepr
oduct
o
PERZOL121606303/
2016

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