Revis Hospital Esp Vol 12-1.qxd
Transcripción
Revis Hospital Esp Vol 12-1.qxd
Rev Med Hosp Esp Mza ISSN 1668-9496 Foto de tapa Pág. 18 Sumario EDITORIAL 2 Desafíos de la radiología moderna F. Viggiano 4 ¿Cuál es su diagnóstico? A. Battistini – M. Rinaudo Correlación de razón saturometría de pulso/fracción inspirada de oxígeno (safio2) y razón presión arterial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (pafio2) R.O. Fernández, M.B. Grilli, J.C. Arjona, et al Lepra lepromatosa reaccional I. Ruzzi, R. Schroh y M.L. Hassan Sangrado crítico en obstetricia por acretismo placentario. H. Andrewartha, A. Tinto, R. Romeo, y col. Poliarteritis o panarteritis nodosa cutánea S. Zaccaria, N. Driban, A. Bassotti Diagnóstico en patología mamaria H. H. Crocco, M. B. Dawbarn Mitos y realidades sobre la radiología S. Gómez Ferreyra, P. Ariza, F. Viggiano John Hunter (1728-1793) de la cirugía a la sífilis 9 13 19 25 28 33 37 F. Galdeano Miocarditis viral ¿Hay nuevos criterios diagnóstico? 40 A. Astesiano, C. Bernasconi, P. Bernasconi, y col. Vol. XII • Nº 1 Noticias 44 1 Vol. XII - Nº 1 Editorial Fecha de Recepción: 22 - 09 - 2009 Fecha de Aceptación: 02 - 10 - 2009 ISSN 1668-9496 DESAFÍOS DE LA RADIOLOGÍA MODERNA 2 La radiología está posicionada de una manera privilegiada, por el uso de nuevas tecnologías, para responder a las presiones del escaso tiempo en el proceso de atención médica. El desarrollo de sistemas de información y procesamiento de imágenes digitales permitirá un viaje electrónico de ida y vuelta, es decir que el radiólogo podrá transmitir la información al médico solicitante con mayor rapidez y calidad. Aunque es importante reconocer que los servicios digitales, sin utilizar películas, son sólo un componente de una meta mayor que requiere dos cosas: nueva tecnología y nueva cultura de trabajo. La instalación de sistemas de archivo y transmisión de imágenes (PACS) integrados con programas de gestión, conocidos como sistemas de información de radiología (RIS), y con los sistemas de información del hospital (HIS), constituyen el ambiente digital en el que se practicará la radiología en el Siglo XXI. El establecimiento de tales herramientas ha sido, sin embargo, lento en todo el mundo, incluso en los países más desarrollados, debido principalmente a factores económicos y a una complejidad técnica que, por lo menos en los primeros años, parecía destinada solamente a grandes instituciones. En América Latina son aún contadas las entidades que operan un Departamento Digital. El factor económico es y será determinante en muchas regiones pero observamos ya la integración parcial y progresiva de algunas unidades y el nacimiento de los primeros departamentos digitales, lo que despierta el interés de estar informados en esta materia. En años recientes, la tecnología se ha simplificado y se ha hecho más confiable. Las grandes empresas radiológicas ofrecen ya sistemas eficaces para su instalación "llave en mano". Nuevas empresas ofrecen soluciones más económicas y con diversas funcionalidades. Los directivos de las instituciones y de los departamentos de imagen son abordados por los representantes de la industria para ofrecerles sus modernas unidades; sin embargo se presentan dificultades para comprender en su totalidad los beneficios que se pueden obtener, tanto para el trabajo cotidiano como para la administración de los servicios de salud. El desarrollo acelerado de la Imagenología se ha basado en gran medida en las bondades de la informática. La fusión de estas técnicas ha permitido que prácticamente todas las imágenes médicas, en la actualidad, se puedan obtener en formato digital, con las conocidas ventajas de postprocesamiento, almacenamiento y transmisión. Tal vez ninguna otra especialidad en Medicina se ha beneficiado tanto de los avances en electrónica e informática. Todas las nuevas modalidades de imágenes disponibles pa- Rev Med Hosp Esp Mza ra uso clínico están basadas en altas tecnologías electrónicas y control por computadoras. Las principales tendencias hacia la telerradiología y un servicio de radiología completamente digitalizado, están garantizadas por avances en computación y electrónica. Contemporáneamente, los sistemas de información guían la práctica clínica y ayudan en el manejo del servicio. Sin embargo, muchos profesionales que trabajan frente a consolas de TC, RM o una terminal de angiografía, siguen sin estar realmente familiarizados con los ordenadores personales (PC) o incluso, en ocasiones, sienten miedo escénico al sentarse delante de ellos. Esta fotografía inexorablemente va cambiando a ritmo acelerado; son varios los factores que influyen en ello. Los fabricantes de equipos médicos enfocan los productos a las nuevas generaciones, la tecnología basada en películas de Rx comienza a perder valor y eventualmente desaparece (“filmless radiology”). Los sistemas bivalentes de película y red digital se vuelven más caros que los sistemas sin películas. La especialización de los radiólogos nuevos se realiza sobre sistemas “filmless”. En nuestro hospital desde hace años estamos implementando el sistema digital con un gran esfuerzo. Todos estos sistemas constan de cinco partes fundamentales: 1- Estación de trabajo (Workstation). 2- Sistemas de archivo. 3- Redes. 4- Dispositivos de entrada/salida. Diciembre 2009 - Junio 2010 5- Adaptación de las personas y de la organización del Servicio. En cuanto a los puntos 1 y 2 están controlados, ya que la integración digital es factible y accesible. Además cada hospital ha de seguir su propio camino, ya que no hay una solución única para todos los centros. Los puntos en controversia y más difíciles de manejar en nuestra institución son los 3 y 4, sin embargo estamos trabajando continuamente en ellos para un óptimo funcionamiento. El último punto es muy importante. La experiencia ha demostrado que existe cierta resistencia latente entre los médicos a las radiografías digitales. La escala de gris es diferente y en algunas ocasiones, como en el contraste de los huesos, el diagnóstico puede ser más laborioso. La solución: contar con la colaboración de un experto en tecnología dentro del servicio que sea capaz de adaptar el sistema al entorno, promover su uso y ayudar al resto de los usuarios en las fases iniciales. Por último la forma de implantación debe seguir los estándares establecidos internacionalmente, que son: DICOM para imágenes y HL-7 para historias clínicas. Es fundamental la incorporación de estos sistemas ya que la tecnología anterior es obsoleta y va siendo dejada de lado en los centros más avanzados. Dr. Fernando Viggiano Jefe de Diagnóstico por Imágenes Hospital Español de Mendoza 3 Vol. XII - Nº 1 A. Battistini – M. Rinaudo Caso para Diagnóstico Servicio de Terapia Intensiva Hospital Español de Mendoza Fecha de Recepción: 10- 08 - 2009 Fecha de Aceptación: 19 - 08 - 2009 ISSN 1668-9496 ¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO? 4 Se presenta un paciente de 66 años de edad, que ingresa al Servicio de Terapia Intensiva por insuficiencia respiratoria aguda secundaria a neumonía adquirida en la comunidad. Debido a que nos encontrábamos en el pico del brote de Influenza A (H1N1), se sospecha un caso probable de la misma. El enfermo se muestra con severa hipoxemia, diaforesis y excitación psicomotriz, por tal motivo se decide intubación endotraqueal y comenzar con ventilación mecánica. Antecedentes personales: tabaco + (30-60 cig/día) Alcoholismo crónico en tratamiento actual HTA Síndrome Depresivo Se le realizan los siguientes estudios al ingreso: Analítica de rutina: Hto. 48% Glob Blancos: 5530 segm 58% - banda 7% - linf 20% - mono 15% - Eos 0% - Bas 0% Estado Ac Base: pH 7,33 – pO2 61 – pCO2 59 – CO3H 30 – satO2 89% Función renal – hepática – coagulación (normales) Electrocardiograma: complejos de bajo voltaje. Ritmo sinusal Rx de tórax: infiltrado basal derecho, derrame pleural derecho, engrosamiento mediastinal superior. (Fig. 1–2–3) Ecocardiograma: moderado derrame pericárdico sin signos de taponamiento. Incremento en los diámetros de las cavidades izq. Función sistólica de VI normal. Patrón de relajación diastólica prolongada. Cavidades derechas normales. Lavado broncoalveolar: Streptococcus pneumoniae. Recuento de colonias: 1000ufc/ml Aspirado nasofaríngeo para Gripe A y otros virus: negativos. Se inicia tratamiento antibiótico y antiviral empírico, antes de obtener los resultados de los estudios bacteriológicos, con Piperacilina-tazobactam, claritromicina, oseltamivir y amantadina. Luego se realizaron, dado los resultados bacteriológicos, los ajustes correspondientes de los mismos. El enfermo evoluciona mal desde el punto de vista respiratorio por lo que se le realiza una traqueostomía al quinto día de asistencia respiratoria mecánica (ARM) para mejor manejo de secreciones y como maniobra de destete dificultoso. Al décimo día de ARM comienza a observarse edema de miembros superiores, de cuello y de la porción superior del tórax, de característica blanda y fría, y de intensidad creciente y progresiva, con circulación colateral del hemitórax superior, que se hace máximo alrededor del día trece de internación. Por tal motivo, se solicita de urgencia una ecografía de partes blandas observando múltiples adenopatías en cuello y trombosis de ambas yugulares internas. Rev Med Hosp Esp Mza Diciembre 2009 - Junio 2010 Figura 1 Figura 4 Figura 2 Figura 5 5 Figura 3 Figura 6 Con diagnóstico de presunción, se anticoagula y se programa TAC con inyección de medio de contraste, de cuello y de tórax para diagnóstico etiológico. La Tomografía Axial Computada, informa: presencia de adenomegalias múltiples en cuello y un aumento de calibre de las venas yugulares, especialmente en la derecha. (Fig. 4). Los cortes realizados en el tórax muestran un engrosamiento difuso del mediastino superior, aparentemente por una lesión expansiva que engloba la vena cava. (Fig. 5–6). También se observa un derrame pleural bilateral muy importante con atelectasia de los lóbulos inferiores de ambos campos pulmonares. Los lóbulos superiores se ven bien ventilados en este momento sin signos de condensación del parénquima. Con dicho informe tomográfico se le solicita al Servicio de Cirugía de Cabeza y Cuello la toma de biopsia para estudio anatomopatológico. Vol. XII - Nº 1 DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO: SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR, POR CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS DE PULMÓN. HISTORIA 6 La primera descripción patológica de obstrucción de la vena cava superior, correspondió a un paciente con aneurisma sifilítico de la aorta, publicado por William Hunter en 1757 (cit. por 1). En 1954, Schechter (cit. por 1) revisó 274 casos bien documentados de SVCS comunicados en la literatura; el 40% de ellos se debían a aneurismas sifilíticos o mediastinitis tuberculosa. Desde entonces, estas entidades han desaparecido y actualmente, el cáncer de pulmón es el proceso subyacente en aproximadamente el 70% de los casos. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA La obstrucción de la Vena Cava Superior (VCS) tiene como consecuencia una constelación de signos y síntomas conocidos en conjunto como Síndrome de Vena Cava Superior (SVCS). La VCS es el principal conducto para el drenaje venoso de la cabeza, el cuello, las extremidades superiores y el tórax superior(2). Se trata de un vaso de pared fina, blando, localizado en el mediastino medio y rodeado de estructuras más rígidas, como los ganglios mediastínicos y paratraqueales, la tráquea y el bronquio principal derecho, la arteria pulmonar y la aorta(2). Por tanto, la VCS es susceptible de ser comprimida desde el exterior por cualquier lesión ocupante de espacio. La VCS se extiende desde la unión de las venas innominadas derecha e izquierda a la aurícula derecha, una distan- cia de 6 a 8 cm. Los 2 cm distales de la VCS se encuentran dentro del saco pericárdico y en la reflexión de éste se produce cierta fijación de la VCS. Su principal vaso auxiliar, la vena ácigos, entra en la VCS posteriormente, justo por encima de la reflexión pericárdica. El diámetro de la VCS es de 1,5 a 2 cm. Otros sistemas colaterales son las venas mamarias internas, las venas paraespinales y la red venosa esofágica. Las venas subcutáneas son vías importantes y su ingurgitación en el cuello y el tórax es un hallazgo físico típico del SVCS. A pesar de estas vías colaterales, si hay obstrucción de la VCS casi siempre está elevada la presión venosa en el compartimento superior(2-3). La obstrucción del flujo de la vena cava produce hipertensión venosa de la cabeza, el cuello y las extremidades superiores lo que, a su vez, es responsable de la presentación clínica característica(2-3). ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA La obstrucción al flujo de la vena cava puede ser consecuencia de la compresión externa por enfermedades neoplásicas, fibrosis secundaria a inflamación o trombosis. Hubo una época en que entre las etiologías frecuentes del SVCS figuraban las enfermedades granulomatosas y la aortitis sifilítica. En una serie de 1949, de 502 casos de SVCS revisados por McIntyre y Sykes (cit. por 4), el 67% de los pacientes eran portadores de trastornos benignos, mientras que el 33% tenían tumores malig- Rev Med Hosp Esp Mza nos. El 30% de todos los casos eran aneurismas aórticos. En una revisión de 1987 (Fincher), el 87% de los pacientes presentaban un tumor maligno intratorácico (cit. por 4). Actualmente, con el desarrollo de los tratamientos antimicrobianos, las enfermedades infecciosas son raras y el 87-97% de los pacientes con SVCS tienen tumores malignos, de los cuales, los más frecuentes son: ● Carcinoma microcítico de pulmón (38% de los SVCS, en carcinomas de pulmón). ● Carcinoma epidermoide de pulmón (26% de los SVCS). ● Adenocarcinoma de pulmón. ● Linfoma no Hodgkin (incluyendo el linfoma mediastínico primario de células B). ● Carcinoma de pulmón de células grandes. ● Tumores metastáticos (mama, testículo). ● Linfoma de Hodgkin (A pesar de afectar con frecuencia al mediastino, es relativamente raro que produzca SVCS). En una serie de 4.100 casos de carcinoma de pulmón tratados entre 1965 y 1984, Armstrong (4) y colaboradores identificaron 99 casos de SVCS (2,4%). Salsalis y Clifton (cit. por 5) observaron SVCS en el 4,2% de 4.960 pacientes con cáncer de pulmón (el 80% eran de pulmón derecho). En 5 grandes series de carcinomas microcíticos(6-7-8), el 9 al 19% de los pacientes demostraron SVCS. Entre las causas benignas de este síndrome figuran: ● Bocio intratorácico. ● Mediastinitis fibrosante (idiopática o secundaria a histoplasmosis). ● Sarcoidosis. ● Trombosis asociadas a catéteres o a marcapasos (la causa que más está aumentando). ● Síndrome de Behcet. En una serie de 107 pacientes, en el 58% de los casos, el SVCS se desarrolló antes de que se diagnosticara la enfermedad primaria(9). En la edad pediátrica, la obstrucción de la VCS es rara y tiene un espectro etiológico diferente. Los factores causales son fundamentalmente iatrogénicos, secundarios a cirugía cardiovascular por cardiopatías congénitas, derivación ventriculoauricular Diciembre 2009 - Junio 2010 por hidrocefalia y cateterización para nutrición parenteral(9-10). En un informe sobre 175 niños con SVCS, el 70% de los casos eran iatrogénicos. De los restantes 53, 37 (70%) fueron producidos por tumores mediastínicos, 8 (15%) por granuloma benigno y 4 (7,5%) por anomalías congénitas del sistema cardiovascular, dos tercios de los tumores malignos fueron linfomas(9-10). CLÍNICA Los hallazgos más frecuentes a la exploración física son edema facial, cervical o de los brazos, dilatación de las venas del hemicuerpo superior y plétora o cianosis facial. El edema periorbitario puede ser prominente. Otros hallazgos físicos pueden ser: edema laríngeo, edema de la lengua, cambios del estado mental y derrame pleural, que con frecuencia es del lado derecho(11-12). La intensidad del síndrome depende de la rapidez de instauración de la obstrucción y de su localización. Cuanto más rápida es la primera, más intensos son los síntomas, porque las venas colaterales no tienen tiempo de distenderse para acomodar el aumento del flujo sanguíneo. Si la obstrucción se produce por encima de la entrada de la vena ácigos, el síndrome es menos pronunciado, dado que este sistema puede distenderse rápidamente para acomodar la sangre derivada, desarrollándose menor presión venosa en la cabeza, los brazos y el tórax superior. Si la obstrucción se produce por debajo de la entrada de la vena ácigos, se ven síntomas y signos más floridos, porque la sangre debe ser devuelta al corazón por las venas abdominales superiores y la vena cava inferior, lo que precisa una mayor presión venosa (11-12-13). En algunos casos precoces asociados a trombosis, puede producirse una clínica de dolor en la mandíbula, el cuello y el hombro, sin que se aprecie circulación colateral (13). En una revisión retrospectiva de 241 pacientes con SVCS secundario a cáncer, entre 1979 y 1991, casi la mitad de los pacientes habían experimentado síntomas durante más de 2 semanas y sólo el 29% durante 7 días o menos. No se observó diferencia en la supervivencia global o en la respuesta al tratamiento entre los más agudos y los restantes. Además, no se pudo atribuir la muerte a la propia compresión venosa en ningún paciente (1). 7 Vol. XII - Nº 1 En la serie de Armstrong, el 31% de los pacientes comenzaron con síntomas las dos semanas previas al ingreso (2). En los casos secundarios a neoplasias (que son la mayoría), los síntomas son complejos debido a que el tumor causal puede afectar otras estructuras. Es especialmente importante estudiar la columna torácica en casos en que el síndrome incluye dolor dorsal, puesto que no es rara la asociación de SVCS y compresión medular (14). TRATAMIENTO 8 Depende de la causa subyacente. Se debe tener en cuenta una serie de medidas generales como ser (15): ● Evitar el decúbito. ● Reposo en posición semisentado. ● Oxígeno. ● Diuréticos. ● Dieta hiposódica. ● Corticoides. Es indispensable identificar los pacientes que requieren manejo urgente, tales como: pacientes con edema cerebral, obstrucción de la vía aérea por compresión de la tráquea o por edemas de las vías respiratorias, o gasto cardíaco menguado por disminución del retorno venoso (15-16). Cuando es de origen neoplásica la quimioterapia es un tratamiento capaz de ofrecer una gran mejoría dado que más del 65% de los SVCS están producidos por neoplasias altamente quimiosensibles y potencialmente curables. Se considera que el tratamiento estándar del carcinoma microcítico de pulmón es la quimioterapia de combinación, sola o con radioterapia. El tratamiento de elección del linfoma primario mediastínico de células B es la quimioterapia, asociada o no, a radioterapia. La radioterapia es el tratamiento inicial en los casos producidos por tumores no sensibles a quimioterapia. En pacientes que tienen un trombo en la VCS, el tratamiento puede incluir trombectomía con o sin Factor Activador del Plasminógeno (TPA) u otros agentes trombolíticos como la estreptoquinasa o uroquinasa. Otros tratamientos son la angioplastía intraluminal mediante la utilización de endoprótesis autoexpandibles, la cirugía con utilización de bypass en los casos de etiología maligna que no han mejorado con la quimio y radioterapia (15-16-17) . BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. Gauden SJ. Superior vena cava syndrome induced by bronchogenic carcinoma: is this an oncological emergency? Australasian Radiology 1993; 37(4): 363-366. Arribalzaga EB. Síndrome mediastínico. En: Ferraina P, Oria A, de Cirugía de Michans. 5ª Edición de Argentina: Editorial El Ateneo. pág. 372373. Buenos Aires, 2003. Abner A. Approach to the patient with superior vena cava obstruction. Chest 1993; 103:394S397S. Armstrong C. Role of irradiation on the management of superior vena cava syndrome. IJROBP 1987; 13:531-539. Jahangiri M, Goldstraw P. The role of mediastinoscopy in superior vena caval obstruction. Ann Thorac Surg 1995; 59:453-455. Ko JC, Yang PC, Yuan A, et al. Superior vena cava syndrome: rapid histologic diagnosis by ultrasoundguided transthoracic needle aspiration biopsy. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:783-787. Schindler N, Vogelzang RL. Superior vena cava syndrome. Experience with endovascular stents and surgical therapy. Surg Clin North Am 1999; Jun; 79(3):683-94. Sculier P. SVCS: recommendations for management. Cancer Treat Rev 1985; 12: 209-218. Van Houtte R. Prognostic value of the superior vena cava syndrome as a presenting sign of small cell anaplastic carcinoma of the lung. Eur J Cancer 1980; 16:1447-1450. Wurschmidt F, Bünemann H, Heilmann HP. Small cell lung cancer with and without superior vena cava syndrome: a multivariate analysis of prognostic factor in 408 cases. IJROBP 1995; 33:77-82. Yahalom J. Oncologic emergencies: superior vena cava syndrome. In: DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA, eds.: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 4th Edition, JB Lippincott Company, pág. 2111-2118, Philadelphia, 1993. Netter FH. Superior vena cava syndrome. In: Netter FH: The CIBA Collection of Medical Illustrations: Respiratory System. Newark, CIBA Pharmaceutical Company, pág. 164. New Jersey, 1980. Ahmann FR. A reassessment of the clinical implications of the superior vena caval syndrome. JCO 1984; 2(8): 961-969. Zomeño Rodríguez M. Síndrome de vena cava superior. Med Spain [en línea] 2000 (fecha de acceso 01 de marzo de 2005). Gucalp R, Dutcher J. Urgencias oncológicas. En: Isselbacher KJ, Braunwaid E, Wilson JD, Martín JB, Fauci AS, Kasper DL, de Harrison. Principios de Medicina Interna. 15ª edición de México: Mc Graw-Hill Interamericana editores SA de CU, Vol 1: pág. 760-769. México, 2002. Vargas CA, Martínez I. Síndrome de Vena cava superior. Guía para manejo de urgencias. Federación Panamericana de asociaciones de Facultades y Escuelas de Medicina [en línea] octubre de 2004 [fecha de acceso febrero de 2005]; Cap. 19: 1503-1506. Quade G. Síndrome de la vena cava superior. Med News National Cáncer Institute [en línea] julio de 2002 [fecha de acceso 01 de marzo de 2005]. Rev Med Hosp Esp Mza Diciembre 2009 - Junio 2010 RO Fernández, MB Grilli, JC Arjona, M Rinaudo, ML Luján, MV Ordoñez, WD Vazquez Estudio Clínico Servicio de Terapia Intensiva Hospital Español de Mendoza Fecha de Recepción: 12 - 08 - 2009 Fecha de Aceptación: 19 - 08 - 2009 ISSN 1668-9496 CORRELACIÓN DE RAZÓN SATUROMETRÍA DE PULSO/FRACCIÓN INSPIRADA DE OXÍGENO (SAFIO2) Y RAZÓN PRESIÓN ARTERIAL DE OXÍGENO/FRACCIÓN INSPIRADA DE OXÍGENO (PAFIO2) EN UNA POBLACIÓN GENERAL DE PACIENTES CRÍTICOS RESUMEN Evaluar la correlación entre los valores de la SAFIO2 y la PAFIO2 en una población general de pacientes críticos y su capacidad de discriminar pacientes con algún grado de IPA / SDRA. Estudio prospectivo observacional, realizado en una Terapia Intensiva polivalente (UTI), entre agosto de 2007 y abril de 2008. Se incluyeron todos los pacientes ingresados a UTI, con estadía mayor de 48 horas, registrándose, edad, sexo, diagnóstico de ingreso, APACHE II, probabilidad de morir calculada, estadía en UTI, necesidad de ARM, VNI u oxígenoterapia por máscara o cánula nasal, presencia o no de IPA o SDRA. Fueron registradas además, la PaO2 arterial a partir de muestras de gases sanguíneos, la Fracción inspirada de oxígeno, (FiO2) en el momento de la extracción de los mismos y la saturometría de pulso simultánea. A partir de estos datos fueron calculadas las relaciones SAFiO2 y PAFiO2 para cada muestra obtenida. Fueron incluidos 166 pacientes, obteniéndose 574 muestras de gases en sangre y saturometría de pulso. Las SAFiO2 y PAFiO2 mostraron tener buena correlación, coeficiente de Pearson igual a 0,840, p = 0,0001. Tomando como puntos de corte de PAFiO2 para diagnóstico de IPA un valor ≤ 300 y SDRA un valor < 200, se calcularon mediante la fórmula de regresión li- neal valores de SAFiO2 correspondientes, igual a 377 y 272 respectivamente. El área bajo la curva ROC para todos los valores de SAFiO2, fue igual a 0,926 (IC95% 0,902 – 0,951). Un valor de SAFiO2 igual a 377 presentó la mejor combinación de sensibilidad y especificidad para discriminar la presencia de algún grado de IPA / SDRA. Podemos concluir, entonces que existe buena correlación entre los valores de PAFiO2 y SAFiO2 y esta última muestra una adecuada discriminación para monitorear en forma no invasiva la presencia de IPA / SDRA. Palabras clave: IPA / SDRA; Saturometría de pulso; monitoreo SUMMARY To evaluate the correlation between the values of SAFIO2 and PAFIO2 in a general population of critically ill patients and their ability to discriminate patients with any degree of ALI / ARDS. Prospective observational study conducted in an Intensive Care Unit (ICU), between August 2007 and April 2008. We included all patients admitted to ICU with a stay longer than 48 hours, recording, age, sex, admission diagnosis, APACHE II, estimated probability of death, ICU stay, need for ARM, NIPPV or oxygen by mask or nasal cannula, presence or absence of ALI / ARDS. Also were obtai- 9 Vol. XII - Nº 1 10 ned, arterial PaO2 from blood gas samples, the fraction of inspired oxygen (FiO2) at the time of extraction and pulse oximetry simultaneously. From these data were calculated SAFiO2 and PAFiO2 relations for each sample obtained. 166 patients were included, yielding 574 samples of blood gases and pulse oximetry. The SAFiO2 and PAFiO2 shown to have good correlation, Pearson coefficient equal to 0.840, p = 0.0001. On the PAFiO2 cut-off points for diagnosis of ALI ≤ 300 and ARDS of <200, were calculated by linear regression formula for SAFiO2 values equal to 377 and 272 respectively. The area under the ROC curve for all values of SAFiO2 was equal to 0.926 (CI95% 0.902 to 0.951). A value of SAFiO2 equal to 377 presented the best combination of sensitivity and specificity to discriminate the presence of some degree of ALI / ARDS. We conclude that, there is good correlation between the values of PAFiO2 and SAFiO2 and the latter shows an adequate discrimination for non-invasively monitoring of ALI / ARDS. Key words: ALI / ARDS; Pulse oximetry; Monitoring INTRODUCCIÓN El monitoreo continuo de los signos vitales, las condiciones hemodinámicas y respiratorias constituyen pilares básicos de la vigilancia a la que son sometidos los pacientes ingresados a Servicios de Terapia Intensiva. La gasometría arterial constituye parte de este monitoreo, pero tiene el inconveniente de ser invasivo, cruento y discontinuo. Por otra parte la injuria pulmonar aguda (IPA) y el Distrés respiratorio del adulto (SDRA), son entidades que conllevan una alta morbi mortalidad en pacientes críticos. Uno de los criterios diagnósticos de esas patologías, lo constituye la relación entre la presión arterial de oxígeno y la fracción inspirada del mismo, (PAFiO2); considerando para IPA valores de PAFiO2 < de 300 y para SDRA < de 200(1). Sin embargo el diagnóstico y el monitoreo evolutivo implica la obtención de muestras de gases arteriales frecuentes, lo cual en ocasiones lleva al sub diagnóstico. En sujetos sanos, cambios en la presión arterial de oxígeno (PaO2), se correlacionan bien con las variaciones en la saturación de oxígeno por pulsioximetría (SpO2), en rangos entre 80 y 100%, sin embargo son escasos los estudios publicados en pacientes críticos que desarrollan IPA o SDRA. El objetivo de nuestro trabajo fue evaluar la correlación entre los valores de la SAFIO2 y la PAFIO2 en una población general de pacientes críticos y su capacidad de discriminar pacientes con algún grado de IPA / SDRA. Nuestra hipótesis de trabajo es que, de existir una buena correlación entre la SpO2 y la PaO2, podría utilizase la relación SAFIO2 como un subrogante de la PAFIO2, para el diagnóstico rápido y monitoreo de los pacientes críticos pasibles de sufrir IPA o SDRA. MATERIAL Y MÉTODOS Estudio prospectivo observacional, realizado en un servicio de Terapia Intensiva polivalente (UTI), entre los meses de agosto de 2007 y abril de 2008. Durante este período se incluyeron todos los pacientes ingresados a UTI, con estadía mayor de 48 horas. Para cada uno de ellos se registró edad, sexo, diagnóstico de ingreso, APACHE II, probabilidad de morir calculada, estadía en UTI, necesidad de ARM, VNI u oxígenoterapia por máscara o cánula nasal, presencia o no de IPA o SDRA. Fueron registradas además, la PaO2 arterial a partir de muestras de gases sanguíneos, la Fracción inspirada de oxígeno, (FiO2) en el momento de la extracción de los mismos y la saturometría de pulso simultánea. A partir de estos datos fueron calculadas las relaciones SAFiO2 y PAFiO2 para cada muestra obtenida. Fueron excluidas las muestras cuya SAFiO2 era > 97%, ya que por las características de la curva de disociación de la oxihemoglobina, por encima de estos niveles la relación entre PaO2 y SaO2 se hace plana. ANÁLISIS ESTADÍSTICO: Los datos cuantitativos se presentan como medias y sus correspondientes desvíos estándar (SD), los cualitativos como porcentajes. Se utilizó test de Pearson y regresión lineal para evaluar la relación entre la SAFiO2 y la PAFiO2 y se trazaron las curvas ROC para determinar el poder discriminativo de la SAFiO2 con respecto a la presencia de ALI/SDRA. Se estableció significación estadística con una p ≤ 0.05. Rev Med Hosp Esp Mza Diciembre 2009 - Junio 2010 RESULTADOS: Durante el período en estudio ingresaron 166 pacientes con estadía mayor a 48 horas, de los cuales se obtuvieron un total de 574 muestras de gases en sangre y saturometría de pulso. En la tabla 1 se muestran las características generales de los pacientes incluidos en el estudio. (tabla 1) La media de PAFiO2 de la población en estudio fue de 234,2 ± 81,8 y la SAFiO2 igual a 308,1 ± 102,9. Las SAFiO2 y PAFiO2 mostraron tener buena correlación, coeficiente de Pearson igual a 0,840, p = 0,0001. La regresión lineal entre ambas variables es descripta mediante la siguiente ecuación, SAFiO2 = 60,845 + (1,056 * PAFiO2); r2 = 0,704. El gráfico 1 muestra la relación entre ambas variables. (gráfico 1) En el gráfico 2 se observa la distribución de las causas de IPA / SDRA. (gráfico 2) Tomando como puntos de corte de la PAFiO2 para diagnóstico de IPA un valor ≤ 300 y SDRA un valor < 200, se calcularon mediante la fórmula de regresión lineal valores de SAFiO2 correspondientes, igual a 377 y 272 respectivamente. Posteriormente definiendo la presencia de IPA / SDRA con valores de PAFiO2 < 300/ < 200, se trazó la curva ROC para todos los valores de SAFiO2, obteniéndose un área bajo la curva (AUC) igual a 0,926 (IC95% 0,902-0,951). Mediante el análisis de la curva pudo comprobarse que el valor correspondiente de SAFiO2 igual a 377 presentaba la mejor combinación de sensibilidad y especificidad para discriminar la presencia de algún grado de lesión pulmonar, mientras que tomando como punto de corte 272, se obtenía la mayor especificidad (96%) a costa de disminución en la sensibilidad (66%). (gráfico 3) DISCUSIÓN La estimación clínica de los estados de hipoxemia es frecuentemente poco confiable, por lo que la medición directa de la PaO2, a partir de muestras de gases en sangre, se constituyó en el “gold están- 11 Vol. XII - Nº 1 12 dar”, sin embargo desde la década de los ´80, el advenimiento de la pulsioximetría o saturometría de pulso permitió la estimación de la PaO2 en forma continua y no invasiva, con un nivel de confiabilidad del 95% con respecto a mediciones simultáneas de la PaO2(2). Un estudio que randomizó 20.000 pacientes en intra o peri operatorio a recibir monitoreo continuo con saturometría de pulso o no, encontró que con esta metodología pudo detectarse más episodios de hipoxemia y disminuir significativamente la incidencia de eventos cardíacos isquémicos. Rice y colaboradores analizaron en forma retrospectiva la base de datos de SDRA Network en pacientes adultos encontrando una buena correlación entre la SAFiO2 y la PaFO2 para el diagnóstico de IPA y SDRA, estableciendo puntos de corte de 315 y 235 respectivamente, a través de la relación SAFiO2(3). Sin embargo entre las limitaciones de dicho estudio se hallan la escasa cantidad de pacientes con PAFiO2 > de 300, la mayoría de los casos eran pacientes con condiciones médicas causantes de IPA-DRA y se encontraban en ventilación mecánica. Otro estudio llevado a cabo por Khemani en forma prospectiva, halló buena correlación entre SAFiO2 y PAFiO2, en pacientes pediátricos; con una alta sensibilidad, cercana al 93% para el diagnóstico de IPA para un punto de corte de SAFiO2 igual a 263(4). Nuestro estudio incluyó mayor variedad de pacientes, (30% de ellos con condiciones quirúrgicas) y causas médicas extra pulmonares de IPA-SDRA: destacando además que muchos de ellos no se encontraban en ventilación mecánica. Entre las limitaciones se encuentra el hecho de no haber tomado en cuenta los niveles de Presión positiva al final de la espiración de los pacientes ventilados, así como tampoco el seteo del respirador ni otras variables que podrían alterar la relación SpO2 y PaO2, tales como el pH, los niveles de Hb y la temperatura corporal, sin embargo la medición de estas variables haría poco práctico desde el punto de vista clínico el cálculo de la SAFiO2. El menor número de casos usados para el cálculo de la ecuación de regresión y la mayor dispersión de la muestra explicaría por qué se obtuvieron valores más altos en los puntos de corte de SAFiO2 con respecto a otros estudios similares, sin embargo los niveles de correlación y sensibilidad fueron similares. Por último sólo se realizó una descripción de la relación existente entre SAFiO2 y PAFiO2 en nuestra población sin utilizar una muestra para derivación y otra para validación de los datos, a pesar de lo cual debido a la fortaleza de la correlación y al alto nivel de sensibilidad creemos posible la utilización de la saturometría de pulso y la relación SAFiO2 para el diagnóstico precoz y el monitoreo de IPA-SDRA. BIBLIOGRAFÍA 1. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:818–824. 2. Soubani A, Noninvasive monitoring of Oxigen and Carbon Dioxide. Am J Emerg 2001; 19:2 141146. 3. Rice TW, Wheeler AP, Bernard GR, et al: Comparison of the SpO2/FIO2 ratio and the PaO2/FIO2 ratio in patients with acute lung injury or ARDS. Chest 2007; 132:410–417. 4. Khemani RG, Patel N, Bart R, et al: Comparison of the Pulse Oximetric Saturation/Fraction of Inspired Oxygen Ratio and the PaO2/Fraction of Inspired Oxygen Ratio in Children Chest 2009; 135:662–668. Rev Med Hosp Esp Mza I. Ruzzi, P. GarcíaR.M., Schroh M.J.y Merlo, M.L. Hassan V. Guidet, J. L. Orlando, P. Domínguez R. Welti G. Tirado Diciembre 2008 - Junio 2009 Caso Clínico Hospital J.M. Ramos Mejía - Buenos Aires División Dermatología Fecha de Recepción: 15 - 09 - 09 Fecha de Aceptación: 29 - 09 - 09 Trabajo por invitación especial. ISSN 1668-9496 LEPRA LEPROMATOSA REACCIONAL UN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PARA EL INTERNISTA RESUMEN Se presenta una paciente de 25 años de edad, oriunda de Misiones cursando su tercer brote, después de permanecer durante dos años asintomática. Internada en el servicio de Clínica Médica con diagnóstico presuntivo de Lupus eritematoso sistémico, se recibe la interconsulta con Dermatología por un cuadro de fiebre, poliadenopatías, hepatoesplenomegalia, anemia, nódulos y placas cutáneas. El examen dermatológico y los estudios complementarios permiten arribar al diagnóstico de lepra lepromatosa reaccional, estableciendo como diagnóstico diferencial un linfoma sistémico. Se inicia el tratamiento OMS para lepra multibacilar y se examinan otros miembros de la familia convivientes, sin lesiones aparentes hasta ese momento. Se destaca la existencia de esta forma de lepra lepromatosa que puede presentarse al internista como una enfermedad sistémica de difícil diagnóstico. Palabras clave: Lepra lepromatosa reaccional. SUMMARY A 25 year-old woman in the course of a third outbreak of her disease, after remaining asymptomatic for two years was studied. She remained in a general ward under diagnosis of systemic Lupus erythematosus suffering from fever and exhibing polyadeno Key words: Reactional lepromatous leprosy. INTRODUCCIÓN La lepra es una enfermedad infecciosa, producida por el Mycobacterium leprae (M. leprae), con presentación clínica variada, determinada por la respuesta inmune del huésped al bacilo. La inmunidad innata, específica para M. leprae, se manifiesta por una alteración en la efectividad de la función macrofágica que se vuelve incapaz de eliminarlos. Si no reciben tratamiento los pacientes sufren una enfermedad crónica, con secuelas físicas discapacitantes provocadas por la afinidad del bacilo por los nervios periféricos, además de la piel. En el curso crónico de la enfermedad pueden aparecer fenómenos agudos denominados episodios reaccionales, que si no son tratados a tiempo, al igual que la enfermedad agravan sus secuelas llevando al paciente a una situación de incapacidad laboral y económica. Muchos médicos generalistas y aún especialistas, siguen considerando que es una 13 Vol. XII - Nº 1 enfermedad del pasado y sólo piensan en ella como la famosa “facies leonina” de la lepra lepromatosa avanzada. Más allá de otras formas clínicas que comprometen predominantemente la piel, la lepra lepromatosa en ocasiones muestra estigmas cutáneos mínimos y en brotes. Se presenta como una enfermedad febril, con poliadenopatías y signos de compromiso de órgano (hepatoesplenomegalia, anemia, proteinuria, etc.), sin lesiones cutáneas específicas prominentes. Presentamos un caso clínico de Interconsulta con Dermatología que ejemplifica esta situación, internado en el Servivio de Clínica Médica con el diagnóstico presuntivo de lupus eritematoso sistémico, por lo cual se había iniciado corticoterapia sistémica ese mismo día. CASO CLÍNICO 14 Paciente femenina, de 25 años, oriunda de Misiones; reside en Capital Federal hace 7 años y realiza viajes frecuentes a su provincia; actualmente desocupada, trabajaba como empleada de limpieza. Consulta por cuadro que se inicia hace un mes con astenia y adinamia, en los últimos 10 días se agregan artralgias de ambas rodillas y nota poliadenomegalias y lesiones en piel; en los últimos 3 días presenta equivalentes febriles. Como antecedentes de la enfermedad actual refiere un cuadro similar 3 años atrás que cursó con anemia hemolítica, por lo cual fue internada y recibió tratamiento con corticoides por vía oral, con buena evolución, sin llegar al diagnóstico. Permanece asintomática durante un año. Luego presentó un cuadro similar que por acompañarse de VDRL reactiva 1/8, sin realizar pruebas treponémicas (FTAabs), fue interpretado como sífilis secundaria, recibió tratamiento con 3 dosis de penicilina G benzatínica y el cuadro cedió. Persistió asintomática y sin lesiones cutáneas durante 2 años hasta el cuadro actual, cursando en este período un embarazo que llegó a término sin intercurrencias. Al examen físico se constata fiebre con registros de 40 ºC, ascitis, poliadenomega- lias axilares, inguinales y cervicales. Al examen dermatológico presenta múltiples placas infiltradas y nódulos indoloros, algunos cubiertos por piel normal y otros eritematosos; en cara externa de brazos (Fig.1), muslos, piernas, abdomen y dorso. Además en tercio distal de piernas, unas pocas ampollas pequeñas de contenido purulento que al romperse dejan úlceras con costra necrótica, que evocan el aspecto de las vasculitis (Fig 2a y 2b). En abdomen se aprecian dos máculas hipocrómicas tenues paraumbilicales derechas (Fig.3). Todas las lesiones tienen la sensibilidad conservada. Abdomen distendido y hepatoesplenomegalia. El resto del examen físico fue normal. (Fig 4) Diagnósticos presuntivos: enfermedad de Hansen versus linfoma sistémico NK blástico. Laboratorio: hematocrito 29%, hemoglobina 9.28g/l, leucocitos 20.400/mm3, neutrófilos 91%, eritrosedimentación 67mm 1er h, gammaglobulinas 2,66g/l (aumentadas), FAL 744, gammaGT 138, albúmina 2.4, bilirrubina total 1.73. VDRL 1 dils. Resto del laboratorio normal. Líquido ascítico: leucocitos totales 2900, neutrófilos 2300, GASA 1.7 (trasudado). Compatible con neutroascitis. Serologías: HIV, hepatitis B y C, no reactivas, FAN negativo. Ecografía de abdomen: constata la hepatoesplenomegalia y pone en evidencia ascitis. Biopsias nº 279922 Dr Schroh (6/5/09) 1) hanseniasis lepromatosa en reacción con compromiso dermohipodérmico y BAAR sólidos fragmentados e intraneurales. Fig 5 2) hanseniasis con infiltración focal dérmica y escasos BAAR. Punción biopsia de hígado (Fig.6): Baciloscopía: 02-0223 (24/4/09) 1) lóbulo de oreja derecha: índice baciloscópico (IB) 1+ globis escasos. Índice morfológico (IM) 100%. 2) codo IB 2+ globis escasos. IM 70%. 3) nariz 1+ globis escasos. Rev Med Hosp Esp Mza 4) brazo 2+ globis escasos. IM 15%. Diagnóstico: enfermedad de Hansen lepromatosa más episodio reaccional tipo II, en forma de eritema nudoso leproso y fenómeno de Lucio. Evolución: con la corticoterapia mejora el estado general de la paciente, una vez que se tuvieron los resultados inicia terapia multidroga de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para lepra, lleva 4 meses bajo tratamiento y no volvió a presentar episodios reaccionales. Figura 1 Diciembre 2009 - Junio 2010 Figura 3 Figura 4 15 Figura 2a Figura 5 Figura 2b Figura 6 Vol. XII - Nº 1 REVISIÓN DE LA ENFERMEDAD 16 La lepra o enfermedad de Hansen es una enfermedad infecciosa, que afecta principalmente la piel y los nervios periféricos. Es producida por M. leprae, un bacilo ácido alcohol resistente, de crecimiento intracelular obligado, principalmente en macrófagos y células de Schwann. Las manifestaciones clínicas están relacionadas con la inmunidad del huésped, la enfermedad es muy discapacitante aunque rara vez mortal. 1,2, 3, 4, 5 En la antigüedad se creía que era una enfermedad muy contagiosa y se internaba a los pacientes en leprosarios de por vida, destruyendo la vida social, familiar y económica del paciente. Éste continuaba como tal de por vida ya que no había medicamentos eficaces, se la consideraba una maldición que hacía caer los dedos y otras partes del cuerpo. Muchas personas todavía conservan este concepto de la lepra, sin embargo actualmente se sabe que es una enfermedad poco contagiosa, no es necesario el aislamiento físico si el paciente realiza tratamiento, se cuenta con tratamientos eficaces que pueden destruir el bacilo antes de llegar a las discapacidades, el paciente es dado de alta en algunos meses y nunca pierde su vida social.6 En Argentina es un problema endémico que abarca la región del noreste (Misiones, Corrientes, Formosa, Chaco y Entre Ríos), el centro (Córdoba, Santiago del Estero, Tucumán y Santa Fe) y Buenos Aires, sobre todo el conurbano bonaerense y Capital Federal. En nuestro país la prevalencia es menor a 1/10.000, sin embargo todavía hay áreas de Argentina que superan esa cifra. La incidencia se mantiene estable con aproximadamente 460 casos por año, la mayoría son adultos, multibacilares y con bajo grado o sin discapacidad física.1, 5 La enfermedad se contagia de persona a persona, se cree que la diseminación ocurriría por vía respiratoria1, 2, 5, el bacilo se mantendría viable 24 horas en la secreción nasal. Se estima que sólo 3-5% de la población expuesta es susceptible de enfermar, lo cual depende de la respuesta inmune del huesped.2 Las defensas del organismo están principalmente mediadas por la inmunidad celular, las diferencias en la respuesta inmune de una persona a otra determinan las va- riadas manifestaciones clínicas, en los casos que presentan mayor inmunidad frente al M. leprae observaremos lepra tuberculoide (TT), en cambio en los de menor inmunidad tendremos lepra lepromatosa (LL), en el medio del espectro encontraremos formas intermedias denominadas dimorfas (Borderline tuberculoide BT, borderline borderline BB y borderline lepromatosa BL). En estas últimas la inmunidad puede variar y en consecuencia la clínica, por eso se las considera formas inestables. 1,5 Luego de la infección el huésped genera una respuesta inmune celular y humoral, la celular predomina en la lepra tuberculoide (TT) y la humoral en la lepra lepromatosa (LL) que es ineficiente para detener la infección. En pacientes LL los macrófagos serían incapaces de detener la infección por M. leprae de forma específica, ya que si pueden hacerlo con otros microorganismos, este hecho estaría relacionado con los toll like receptors (TLR). Estos últimos son componentes de la respuesta inmune innata, se encuentran en la membrana celular de macrófagos y células dendríticas, reconocen patrones de microorganismos y activan el factor nuclear kappa-B, el cual interviene en la síntesis de los elementos de la respuesta inflamatoria. Los TLR1 y TLR2 están relacionados con la respuesta a M. leprae, la expresión de ellos es mucho mayor en pacientes TT que en los LL. Los genes LIR presentes en los pacientes LL tendrían una función supresora de TLR1 y TLR2, la presencia de ellos pueden predecir que una forma indeterminada va a progresar a una forma mul1, 5 tibacilar. La reacción de Mitsuda (intradermoreacción mediante la inyección de lepromina) permite distinguir entre las personas con inmunidad celular efectiva (Mitsuda positiva) e inmunidad celular pobre (Mitsuda negativa) frente al M. leprae, pudiendo sospechar quiénes presentarían lepra tuberculoide y quiénes lepromatosa si enfermaran, pero no permite conocer quiénes enfermarán.1, 2, 5 El diagnóstico se basa en 3 pilares: la clínica (sin olvidar la sensibilidad de las lesiones y de los territorios de los nervios periféricos), baciloscopía e histopatología. La baciloscopía consiste en comprimir una zona de piel con una pinza hasta dejarla Rev Med Hosp Esp Mza exangüe, hacer una incisión para obtener linfa, para luego colorearla para la observación de BAAR; nos va a aportar el índice baciloscópico (IB) relacionado con el número de bacilos encontrados y el índice morfológico (IM) que representa el porcentaje de bacilos sólidos, es decir viables.1, 5, 7 En cuanto a las manifestaciones clínicas tenemos distintas presentaciones: la lepra indeterminada (LI) se considera la forma de inicio que aparece luego de un período de incubación que se estima entre 3 y 5 años, y luego según la capacidad inmunológica puede evolucionar a otras formas. Se caracteriza por máculas hipocrómicas hipo o anestésicas, variables en número, tamaño y localización, no hay engrosamiento de nervios, ni afección de órganos internos ni mucosas. Baciloscopía positiva o negativa. La lepra tuberculoide afecta piel y sistema nervioso periférico, presenta de 2 a 5 placas bien definidas eritematosas o hipocrómicas. Engrosamiento de algún tronco nervioso con alteración de la sensibilidad, unilateral. Baciloscopía negativa. En cambio en la lepra lepromatosa se afectan también mucosas y órganos internos, las lesiones en piel son difusas color ferruginoso, alternan con tubérculos o lepromas, la infiltración cutánea da lugar a la facies leonina. El compromiso de mucosas más frecuente es el nasal y se caracteriza por epistaxis y rinorrea. El compromiso nervioso suele ser bilateral con trastornos tróficos por la pérdida de sensibilidad (mal perforante plantar, atrofias). Los órganos más afectados son ganglios, bazo, hígado, ojos, testículos y médula ósea. Baciloscopía positiva. La lepra dimorfa en el medio del espectro presenta lesiones anulares con algunos sectores bien definidos y otros no tanto. El compromiso neural es el más severo. Baciloscopía generalmente positiva.1, 5, 7 La Organización Mundial de la Salud (OMS) propone la clasificación en Paucibacilar y Multibacilar. Corresponden a paucibacilar los casos con 1 a 5 lesiones y baciloscopía negativa (LI y TT), y multibacilar más de 5 lesiones o baciloscopia positiva (LL, BL, BB y BT).1, 5 Los episodios reaccionales representan la pérdida del equilibrio entre el bacilo y la inmunidad del huésped, algunos factores favorecen su aparición como ser el trata- Diciembre 2009 - Junio 2010 miento de la enfermedad, el embarazo, enfermedades intercurrentes, estrés. Son más frecuentes en pacientes multibacilares. 1, 5, 7. El 39% de los pacientes con lepra desarrolla en algún momento un episodio reaccional, lo mismo se aplica al 58% de los lepromatosos. Aproximadamente un 50% de los episodios reaccionales aparecen durante el tratamiento de la enfermedad y un tercio constituye el motivo de consulta. 8 Se diferencian la reacción de tipo I mediada por inmunidad celular, representada por un mecanismo de hipersensibilidad tipo IV, más frecuente en lepra borderline, presenta episodios inflamatorios agudos de piel y nervios periféricos, se caracteriza por exacerbación de lesiones preexistentes, edematosas y aparición de nuevas lesiones especialmente en cara, palmas y plantas y neuritis aguda con deterioro motor. Puede haber malestar y fiebre discreta.1, 5, 9 La reacción de tipo II, mediada por inmunidad humoral correspondería a un mecanismo de hipersensibilidad tipo III. Es más frecuente en pacientes lepromatosos. Presenta malestar general, astenia, cefalea, mialgias, fiebre, adenopatías, artritis y artralgias, iridociclitis, orquiepididimitis, hepatoesplenomegalia, aumento de enzimas hepáticas, glomerulonefritis y/o sindrome nefrótico, anemia, aumento de la eritrosedimentación, leucocitosis con neutrofilia, disminución de albúmina, aumento de alfa y gamma globulinas, neuritis y manifestaciones cutáneas. Dentro de estas últimas distinguimos 3 formas de presentación: eritema nodoso, nódulos rojos calientes dolorosos en cualquier parte del cuerpo; eritema polimorfo, placas en blanco de tiro; y eritema necrotizante o fenómeno de Lucio. 1,5 Este último inicia con lesiones eritemato purpúricas, rodeadas de un halo rosado claro, que a las 24-48 horas se delimitan y oscurecen, pueden formar ampollas hemorrágicas que evolucionan a escaras y úlceras de bordes irregulares, dejando en 2 a 4 semanas cicatrices atróficas estrelladas, habitualmente afecta los miembros; puede simular un cuadro de coagulación intravascular diseminada.1, 2, 5, 8, 10 El fenómeno de Lucio constituye una vasculitis aguda necrotizante por depósito de inmunocomplejos en la pared de los vasos, por inmunofluorescencia directa se detectan 17 Vol. XII - Nº 1 18 IgM, IgG y C3 y C1q, por unión de fragmentos bacilares a los anticuerpos circulantes y su precipitación. Algunos lo consideran un fenómeno de sinergia microbiana con antígenos de cocos, tipo Schwartzman. 10 El fenómeno de Lucio debe difenciarse del concepto de lepra de Lucio, la forma más anérgica de la lepra, una variedad rara que es más frecuente en Méjico que corresponde a lepromatosis difusa generalizada que nunca presenta nódulos y cursa con fenómeno de Lucio; la infiltración difusa puede ser tan sutil que lo más notorio sea la ausencia de vello y disminución de la sensibilidad en bota y guante, pero en la microscopía óptica de piel aparentemente sana de estos pacientes, puede observarse la infiltración. También pueden presentar epistaxis y disfonía. Sin tratamiento la enfermedad progresa con diarrea, infecciones intestinales, caquexia y fallecimiento en pocos años. El manejo debe realizarse con corticoides o clofazimina 300-400 mg/día, la talidomida no es efectiva. No se sabe si la lepra de Lucio es más anérgica que la lepromatosa o si son cualitativamente distintas.10 El diagnóstico diferencial en la lepra lepromatosa reaccional debe establecerse con afecciones sistémicas: colagenopatías, linfomas cutáneos de células T o NK blástico que presenta una gran semejanza clínica en las lesiones cutáneas y sistémicas.11 Para el tratamiento de la lepra se utilizan los esquemas de la OMS, que son otorgados gratuitamente. Se presenta el esquema para pacientes multibacilares que consiste en una toma mensual supervisada de rifampicina 600 mg, clofazimina 300 mg y dapsona 100 mg, más toma diaria a cargo del paciente de dapsona 100 mg y clofazimina 50 mg, en un total de 12 dosis en un tiempo no mayor a 18 meses. El esquema paucibacilar consiste en una toma supervisada mensual de rifampicina 600 mg y dapsona 100 mg, más toma diaria de dapsona 100 mg a cargo del paciente, en un total de 6 dosis en un período máximo de 9 meses.1, 5 Este tratamiento es efectivo con un índice de recaídas de 0,1 para paucibacilares y 0,06 para multibacilares. Existen tratamientos alternativos para casos de intolerancia, resistencia o situaciones en que no está disponible el tratamiento de la OMS.1, 5 El tratamiento del episodio reaccional tipo I consiste en AINEs y reposo, y corticoides para la neuritis. En la reacción tipo II la droga de elección para el eritema nodoso es la talidomida, también puede manejarse con AINEs, reposo y corticoides.1, 5 El 54% de los pacientes que reciben talidomida presentan talidomidodependencia, es decir no pueden independizarse de la droga sin presentar un episodio reaccional. 8 En resumen: quisimos recordar un aspecto menos conocido de la lepra lepromatosa que evoluciona con brotes reaccionales esporádicos, sin lesiones cutáneas aparentes en los intervalos, con compromiso y sintomatología sistémica. Este cuadro contribuye a dificultar el diagnóstico correcto del generalista cuya presunción diagnóstica se orienta hacia una colagenopatía o un linfoma sistémico. BIBLIOGRAFÍA 1. Escalada R, Tiscornia J, Recarte M, et. al. Curso nacional de lepra, Sociedad Argentina de leprología “Cura Brochero”. Córdoba, septiembre de 2007. Argentina. 2. Concha M, Cossio ML, Salazar I, et al. Enfermedad de Hansen: revisión a propósito de un caso. Rev Chil Infect 2008; 25: 64-69. 3. Küstner E, Cruz M, Piñol Dansis C, et al. Lepromatous leprosy: a review and case report. Med oral pathol oral cir bucal 2006; 11: E 474-9. 4. Soto I, Vaquero NL y Yonadi V. Compromiso genital en un paciente con lepra lepromatosa. Rev Argent Dermatol (on line) ene/mar 2007; 88: 2225. 5. Olivares L, Bonanno V, Tiscornia J, Escalada R. Curso de capacitación en lepra. Buenos Aires septiembre de 2004. Argentina. 6. Paredes S, Vaca Cardozo C, Cuello C. Prevención de discapacidades y rehabilitación en lepra. Cartilla informativa. Programa provincial de dermatología sanitaria y control de lepra. Argentina. Santa Fe. Argentina. 7. Curso de leprología básica, Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación, Hospital Nacional “Dr. Baldomero Sommer”. Área programática. 2006. 8. Olivares L, Pizzariello G, D´Atri G, et al. Lepra reaccional. Dermatol Argent 2009; 15: 125-130. 9. Walker S, Lockwood D. Leprosy tipe 1 (reversal) reactions and their Management. Lepr Rev 2008; 79: 372-386. 10. Hassan ML, Enz P, Melloni M, Schroh R. Lepra de Lucio en nuestro medio, presentación de un caso y consideraciones. Arch. Argent. Dermatol. 1996; 46: 73-78. 11. Hassan ML, Ruzzi I y Arra A. Placas eritematosas en mujer joven febril con artralgias y linfadenopatías. Haga su Diagnóstico. Dermatología Argentina 2008, 14: 234-236. Rev Med Hosp Esp Mza H. Andrewartha*, A. Tinto**, R. Romeo**, P. Leal***, García M., M.J. Merlo, V. Rio,**** Guidet, J. L. A. J. Bulnes***, F. Del Orlando, P. Doo W. Vasquez, ***** Diciembre 2009 - Junio 2010 Tema Quirúrgico Servicio de Obstetricia.* Servicio de Urología**. Servicio de Anestesia.*** Servicio de Hematología. **** Servicio de Terapia Intensiva. ***** Hospital Español de Mendoza. Fecha de Recepción: 24 - 09 - 2009 Fecha de Aceptación: 01 - 10 - 2009 ISSN 1668-9496 SANGRADO CRÍTICO EN OBSTETRICIA POR ACRETISMO PLACENTARIO A PROPÓSITO DE UN CASO RESUMEN El acretismo placentario es una situación especial que incrementa considerablemente la morbimortalidad materna y fetal. El manejo del acretismo placentario de forma tradicional, supone la realización de procedimientos en forma multidisciplinaria, involucrando a cirujanos obstétricos, ginecólogos, urólogos, hematólogos y cuidado intensivo. Palabras claves: Acretismo placentario, invasión vesical, sangrado crítico. SUMMARY Placenta accreta supposes a special situation that increases the fetal and maternal morbimortality of considerable form. The management of placenta accreta of traditional form supposes a multidisciplinary approach form procedures, involving obstetrics surgeons, gynecologist, urologist, hematologist and intensive care. Key words: Placenta accreta (AP), bladder invasion, critical bleeding. INTRODUCCIÓN El acretismo placentario (AP) es la inserción anormal de parte o de toda la placenta, con ausencia total o parcial de la decidua basal y anormalidad de la caduca verdadera con penetración de las vellosidades coriales al miometrio (1). Es una de las principales causas de hemorragia obstétrica, principalmente del post parto inmediato, que condiciona un importante riesgo de morbimortalidad materna, por la patología misma, así como por el tratamiento aplicado. El principal tratamiento es la histerectomía obstétrica total, debido a su frecuente asociación con placenta previa y cicatrices de cesáreas previas. El objetivo de esta comunicación es conocer los factores de riesgo, los métodos diagnósticos y las diferentes alternativas de tratamiento y poner a consideración el algoritmo de tratamiento del sangrado crítico obstétrico. MATERIAL Y MÉTODOS Presentamos a consideración el caso de una paciente de 31 años de edad, secundigesta nulípara, cesárea anterior, cursando un embarazo de 18 semanas con diagnóstico de rotura prematura de membranas confirmada; internada en el Servicio de Obstetricia. Al realizar ecografía obstétrica se observa placenta inserta en cara anterior, oclusiva, doppler positivo posible AP. Se mantiene en internación efectuando los protocolos de maduración con corticoesteroides según normas del Servicio. Se decide terminación de embarazo a las 34 semanas por contracciones dolorosas, presentando intracesaréa san- 19 Vol. XII - Nº 1 grado crítico por placentación percreta con invasión de pared vesical (músculo detrusor), sin invasión de mucosa vesical, lo que motivó realizar histerectomía total abdominal más cistectomía parcial con reimplante ureteral izquierdo. Debido al cuadro clínico la paciente fue politransfundida y tratada intraquirúrgicamente por Servicio de hematología; Hemoterapia y Terapia Intensiva, destacando la sobrevida tanto de madre como feto en este caso. ra el diagnóstico de AP así como de sus distintas variantes en el segundo y tercer trimestre del embarazo (Figura 1). Figura 1 INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO 20 En un estudio realizado en México por Lira y cols (2), se encontró que en 210 casos de placenta previa, en 37 p (17,6%) se presentó AP; de los casos de acretismo en 26 p (70,2%) se tuvo el antecedente de cesárea: con una cesárea fue de 21,1% y con dos o más cesáreas el 50%. La edad media de las pacientes fue de 31 años, y el grupo de mayor riesgo fue el de 35 a 39 años con 26% de acretismo placentario. En Estados Unidos la incidencia de AP encontrada por Miller y cols (3), fue de 1 caso por cada 2.510 pacientes. Sin embargo, esta estadística puede ser tan variable como hasta 1 en 533 pacientes, como informa Wu y cols(4), en un estudio de 20 años realizado entre 1982 a 2002. Los principales factores de riesgo identificados para acretismo placentario de acuerdo a los anteriores autores son (3,4): – Edad (mayores de 30 años). – Gestas (multíparas de 2 a 3). – Placenta previa con antecedente de cesárea (35%). – Placenta previa con antecedente de tres o más cesáreas (67%). – Historia de legrado uterino (18 a 60%). _ Antecedente de extracción manual placentaria. _ Historia de retención placentaria. _ Antecedente de infección intramniótica. DIAGNÓSTICO Básicamente el diagnóstico se limita al empleo de métodos como es el ultrasonido y la resonancia magnética. Sin embargo, el diagnóstico definitivo de AP es por medio de la histopatología, al comprobar la invasión de las vellosidades coriales en el miometrio. Ultrasonografía: El ultrasonido es una útil herramienta pa- Figura 1 Ultrasonografía transvaginal. Presenta signos de acretismo placentario con invasión vesical. Su uso en embarazos más tempranos aún no es concluyente. Finberb y Williams (7), establecieron en 1992, la utilidad de esta técnica de imagen; entre los criterios diagnósticos establecidos fueron: pérdida de la zona hipoecoica miometral retroplacentaria, adelgazamiento o disrupción de la serosa uterina hiperecoica y la interfaz con la vejiga, la presencia de masas exofíticas, presencia de una gran área de sonolucencias placentarias. Chou y cols(8), emplearon el ultrasonido doppler usando como criterios diagnósticos el flujo lacunar placentario difuso en el parénquima, hipervascularidad en la interfase vejiga-serosa, y complejos venosos subplacentarios; con estos criterios se estimaron una sensibilidad de 82,4%, especificidad de 96,8%, valor predictivo positivo de 87,5% y valor predictivo negativo de 95,3%. Shin y cols(9), describieron el uso del doppler poder (Power Doppler) para identificar las primeras evidencias de acretismo placentario en el primer trimestre de la gestación, a través de la detección de un reclutamiento anormal de los vasos subplacentarios que se encuentran por debajo del segmento uterino a las 8 semanas, y a las 15 semanas por la presencia de lagos placentarios con flujo que se extendían hacia el miometrio. Chen y cols(10) también realizaron un estudio semejante pero con doppler color a las 9 semanas, demostrando también los lagos sanguíneos con flujo y la pérdida de la zona hipoecoica, dando un diagnóstico de AP a las 10 semanas de edad gestacional, corroborado por la histopatología. De los estudios descriptos se puede concluir que el diagnóstico de AP es básicamente por el flujo turbulento a través de los lagos pla- Rev Med Hosp Esp Mza centarios. Sin embargo, esta modalidad en la mayor parte de los casos no mejora el diagnóstico obtenido por la escala de grises per se del ultrasonido normal. Por eso el doppler no debe ser empleado como método primario para el diagnóstico de AP. En cuanto al diagnóstico en el primer trimestre e inicios del segundo, se ha encontrado que los hallazgos de un saco gestacional localizado muy cerca de una cicatriz uterina previa en el segmento uterino, son sospechosas de AP pero no concluyentes(5). RESONANCIA MAGNÉTICA: Existen varios artículos que refieren el empleo de este método para el diagnóstico de AP, sin embargo, la mayor parte son casos retrospectivos los cuales carecen de correlación histopatológica. Los estudios serios mencionan que la resonancia magnética no es superior que la ultrasonografía y su costo es significativamente mayor, por eso el uso de ese procedimiento no parece tener valor como prueba de pesquisa y tal vez pueda en casos muy indicados emplearse como un medio de diagnóstico complementario(5, 11). Palacios y cols (12), señalan el beneficio del procedimiento contrastado con gadolinio. Figura 2 Figura 2 Resonancia magnética. Corte sagital: puede verse una clara invasión vesical por placenta percreta, la flecha mayor indica un grueso vaso de neoformación, obsérvese la pérdida de contraste de la pared vesical superior invadida Cistoscopia. El uso de cistoscopia como método diagnóstico para placenta percreta con invasión vesical, no suele estar justificado, puesto que el ultrasonido tiene una mayor sensibilidad y especificidad. TRATAMIENTO El tratamiento universalmente aceptado es la histerectomía total abdominal. A su vez ha surgido una corriente conservadora en Diciembre 2009 - Junio 2010 cuanto a dejar la placenta in situ y en algunas ocasiones empleando medicamentos para su expulsión o reabsorción. Vía y edad gestacional para la resolución: La vía de resolución es por medio de operación cesárea, la cual debe ser de preferencia programada y con un enfoque multidisciplinario, que incluya el servicio de urología o ginecología, así como un cirujano general o vascular con conocimiento pélvico. Se prefiere el empleo de inductores de madurez pulmonar, a las 36 o 37 semanas se interrumpe la gestación por cesárea. La resolución puede realizarse antes si existiese una urgencia, como es el sangrado incoercible, o si la paciente inicia trabajo de parto (1,15). El Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia (ACOG) (16), sugiere que si existen datos sugerentes de AP, se deben tomar ciertas medidas para optimizar el nacimiento y el tratamiento, para así disminuir el riesgo de morbimortalidad materna. Estas medidas incluyen: 1. El paciente debe de ser advertido de los riesgos de histerectomía y de transfusión sanguínea. 2. Se debe tener una reserva de hemoconcentrados disponibles. 3. Disponer de un lugar adecuado para la resolución del embarazo, no sólo en instalaciones sino también en personal. 4. Evaluación previa por anestesiología. 5. Si es necesario, se puede realizar embolización de las arterias pélvicas como alternativa a la histerectomía o para disminuir la pérdida sanguínea en la histerectomía. En cuanto al tipo de incisión para la laparotomía, se prefiere en la mayor parte de los textos una mediana infraumbilical para mejor exposición de los vasos pélvicos. La histerotomía debe ser realizada en base a los hallazgos ultrasonográficos de la localización placentaria; en casos de acretismo en cara anterior se prefiere una incisión corporal clásica, e inclusive fúndica para facilitar la extracción del feto (15). Manejo conservador: Es una medida que consiste en evitar la histerectomía, al menos en ese momento, y tratar de preservar la fertilidad. Existen diversas modalidades de manejo conservador, que incluyen: – Dejar la placenta en su lugar (totalmente o en fragmentos). – Resección del lecho placentario y su reparación. 21 Vol. XII - Nº 1 – Extracción y legrado obstétrico. – Empleo de medicamentos asociados a cualquiera de los anteriores puntos. – Empleo de algún medio que cause isquemia (embolización, ligadura de vasos, hipogástricas, etc.) del lecho placentario. 22 A) MANEJO EXPECTANTE SIN MEDICAMENTOS. Dejar la placenta in situ y ligadura del cordón, con vigilancia periódica de la placenta mediante ultrasonografía, esperando que la placenta alumbre por su propia cuenta o extraerla por histerectomía en el momento que se diagnostique hemorragia profusa o infección(17). Otra medida consiste en la extracción manual placentaria, seguida de exteriorización uterina, suturar el lecho placentario, masaje uterino, uterotónicos e inclusive legrado, para evitar la hemorragia profusa. Cabe mencionar que el curetaje puede favorecer en un nuevo embarazo el acretismo placentario(5, 17). B) MANEJO EXPECTANTE CON MEDICAMENTOS. Golan y cols (18), describieron el empleo de oxitocina inyectada directamente en el cordón umbilical posterior al nacimiento del feto y esperar el alumbramiento. El uso de la oxitocina en estos estudios parece ser que ayuda al alumbramiento, sin embargo, la morbilidad no disminuye a comparación del uso de la extracción manual placentaria. La embolización angiográfica de las arterias uterinas, ha sido empleada en algunos casos de AP, con resultados ambiguos. Algunos autores la proponen de forma previa a la histerectomía para reducir la pérdida sanguínea, posterior al nacimiento del feto. Se realiza la embolización y posteriormente alumbramiento manual o se continúa con manejo expectante para que ocurra el mismo.(19) La resección del lecho placentario también ha sido descripta como método conservador del útero. Consiste en tomar ampliamente un segmento de útero que incluya el lecho placentario y posteriormente su reparación, empleando sutura con poliglactina 910 del número 1, con puntos colchoneros horizontal para los bordes uterinos, junto a pegamento de fibrina (Tissucoltm®, Baxter-Immunotm®) en el lecho placentario. Este método presume preservar la fertilidad, sin embargo, los estudios a futuro sobre ruptura uterina y dehiscencia de histerorrafia quedan pendientes para valorar la utilidad de esta técnica (20). El metotrexate es un medicamento quimioterápico que se encuentra catalogado dentro del grupo de los antagonistas de los folatos. Su empleo en el AP tiene como fundamento la efectividad en contra del trofoblasto proliferativo. Sin embargo, de forma más reciente se ha argumentado que después del nacimiento del feto la placenta detiene su división y por lo tanto pierde su utilidad. Primero Arulkumaran y cols(21), en 1986 y posteriormente Mussalli y cols(22), reportaron 3 casos de AP y uso de metotrexate. En cada uno de los estudios, en dos de los tres casos fue posible conservar el útero, sin embargo, el metotrexate no fue útil para detener la hemorragia. Otros casos han sido reportados donde el empleo de metotrexate no ha tenido utilidad, como los reportados por Butt y cols.(23). Hasta el momento no existen estudios con una cohorte lo suficientemente amplia para valorar el empleo del metotrexate en el manejo conservador del acretismo placentario. Invasión vesical. La vejiga es el órgano extrauterino que más se afecta en casos de placenta percreta. La invasión vesical representa un aumento significativo en la morbilidad materna, puesto que a pesar de los esfuerzos prenatales que se realizan en el diagnóstico y manejo de esta entidad, los resultados no son favorables. Washecka y Behling(13), en una revisión del tema a propósito de un caso, encontraron que la morbi-mortalidad era tan alta que en 39 de 54 casos reportados de invasión vesical, existió lesión urológica: lesión vesical 26%, fístula urinaria 13%, hematuria macroscópica 9%, lesión ureteral 6%, disminución de la capacitancia vesical 4%, cistectomía 44%, como también 3 muertes maternas (5,6%) y 14 muertes fetales (25,9%). Por lo anteriormente mencionado, cuando existan datos de invasión vesical, el manejo quirúrgico debe ser multidisciplinario (obstetra, urólogos, gineco-oncólogos), para que mínimamente se efectúe cateterización ureteral previo a la operación cesárea y eventual histerectomía, y advertir a la paciente sobre la gravedad de su condición. El acretismo placentario puede llevar a hemorragia obstétrica masiva, y como consecuencia alteraciones de la coagulación por pérdida sanguínea y por coagulación in- Rev Med Hosp Esp Mza Diciembre 2009 - Junio 2010 Algoritmo propuesto por el Comité de Expertos Hemorragia intra o posparto - Vaciar el útero. - Oxitócicos y úterorretractores. - Exploración de la cavidad uterina. - Compresión bimanual. Hemorragia controlada Controlar causa de hemorragia posparto. - Compresión bimanual. - Curetaje. - Taponamiento uterino (sólo como medida transitoria). - Cirugía. Reparar laceraciones. Ligar vasos. Suturas compresivas (B-lynch, Arulkumaran). - Angiografía y embolización. - Revertir anticoagulación. - Transfusión de hemocomponentes. - GRD. - PFC, plaquetas, crioprecipitados. 23 Persiste hemorragia masiva Sangrado POST Histerectomía Sangrado POST legrado o sutura del canal de parto o evacuación de hematoma - Localizado, origen obviamente vascular: - Taponamiento abdominal. - Angiografía y embolización - Tardanza para implementar embolización - Sangrado de tipo difuso. - Evidencia de coagulopatía o consumo. - rFVIIa 90mcg/Kg en bolo. Posteriormente a la infusión, reevaluar la presencia de causa vascular o quirúrgica. Persistencia del sangrado. - Reevaluar a los treinta minutos. - reevaluar causa quirúrgica. - transfusión de hemoderivados a fin de alcanzar al menos HTO > 24%. - Plaquetas mayor a 20x10ª/l - Fibrinógeno mayor a 0.60gr/l - TP y APTT menor a 1.8 - PH mayor a 7.5 - Repetir segunda dosis de factor rFVIIa. Sangrado antes de la histerectomía: - Atonía uterina con sangrado persistente. - Deseo de preservar fertilidad futura. - Ausencia de una clara indicación quirúrgica. - Angio y embolización (sangrado localizado, angiografía rápidamente disponible) - rFVIIa 90 mcg/kg en bolo. (sangrado difuso, laboratorio con signos de coagulopatía). - Fracaso de lo anterior. - No se logra estabilizar la hemodinamia o la hemostasia. - agotamiento del banco de sangre. - Histerectomía hemostática. Vol. XII - Nº 1 24 travascular diseminada. La necesidad de realizar histerectomía total, especialmente cuando se asocia a placenta previa e inserta en cicatrices de cesáreas previas, puede condicionar riesgo de daño quirúrgico a los uréteres, vejiga y a otras estructuras pélvicas vecinas, así como también síndrome de dificultad respiratoria del adulto e incluso la muerte materna. La incidencia de placenta acreta está aumentando, especialmente por la mayor incidencia de operación cesárea; el alto riesgo de morbimortalidad materna disminuye con un adecuado diagnóstico prenatal y planificando la interrupción del embarazo con un equipo quirúrgico multidisciplinario, en una institución que disponga de banco de sangre(5) y de un protocolo consensuado de tratamiento. El Servicio de Obstetricia del Hospital Español dispone de un algoritmo propuesto por un comité de expertos de múltiples sociedades científicas, para el tratamiento del sangrado crítico, usado en este caso. BIBLIOGRAFÍA 1. Instituto Nacional de Perinatología. Normas y procedimientos en Ginecología y Obstetricia del Instituto Nacional de Perinatología de México. Edición 2003. Marketing y Publicidad de México, 2003; 129-32. 2. Lira J, Ibarbuengoitia F, Argueta M y cols. Placenta previa/acreta y cesárea previa. Experiencia de cinco años en el Instituto Nacional de Perinatología Ginec Obst Mex 1995; 63(8): 337-40. 3. Miller DA, Chollet JA, Goodwin TM. Clinical risk factors for placenta previa-placenta accreta. Am J Obstet Gynecol 1997; 177: 210-4. 4. Wu S, Kocherginsky M, Hibbard JU. Abnormal placentation: twenty-year analysis. Am J Obstet Gynecol 2005; 192: 1458-61. 5. Oyelese Y, Smulian JC. Placenta previa, placenta accreta, and vasa previa. Obstet Gynecol 2006; 107: 927-41. 6. Bernischke K, Kaufmann P. Placental shape aberrations. In: Benirschke K, Kaufmann P (eds). Pathology of the human placenta. 4th ed. New York (NY): Springer; 2000; 399-418. 7. 8. Finberg HJ, Williams JW. Placenta accreta: prospective sonographic diagnosis in patients with placenta previa and prior cesarean section. J Ultrasound Med 1992; 11: 333-43. Chou MM, Ho ES, Lee YH. Prenatal diagnosis of placenta previa accreta by transabdominal color doppler ultrasound. Ultrasound Obstet Gynecol 2000; 15: 28-35. 9. Shih JC, Cheng WF, Shyu MK, et al. Power doppler evidence of placenta accreta appearing in the first trimester. Ultrasound Obstet Gynecol 2002; 19: 623-5. 10. Chen YJ, Wang PH, Liu WM, et al. Placenta accreta diagnosed at 9 weeks’ gestation. Ultrasound Obstet Gynecol 2002; 19: 620-2. 11. Palacios Jaraquemada JM, Bruno CH. Magnetic resonance imaging in 300 cases of placenta accreta: surgical correlation of new findings. Acta Obstet Gynecol Scand 2005; 84: 716-24. 12. Palacios J, Bruno C, Pesaresi M, y col. Diagnóstico diferencial de los trastornos adherenciales de la placenta por resonancia magnética nuclear contrastada: acretismo y percretismo placentario. Rev Chil Obstet Ginecol. 1999; 64(1): 34-40. 13. Washecka R, Behling A. Urologic complications of placenta percreta invading the urinary bladder: a case report and review of the literature. Hawaii MedJ 2002; 61: 66-9. 14. Kupferminc MJ, Tamura RK, Wigton TR, Glassenberg R, Socol ML. Placenta accreta is associated with elevated maternal serum alpha-fetoprotein.Obstet Gynecol 1993; 82: 266-9. 15. Hudon L, Belfort MA, Broome DR. Diagnosis and management of placenta percreta: a review. Obstet Gynecol Survey 1998; 53(8): 509-17. 16. Breen JL, Neubecker RL. Placenta accreta. ACOG Committee Opinion No 266. Washington, DC: American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2002; 99: 169-70. 17. Kayem G, Davy C, et al. Conservative versus extirpative management in cases of placenta accreta. Obstet Gynecol 2004; 104: 531-6. 18. Golan A, Lidor AL, Wexler S, et al. A new method for the management of the retained placenta. Am J Obstet Gynecol 1983; 146: 708-9. 19. Descargues G, Clavier E, Lemercier E, et al. Placenta percreta with bladder invasion managed by arterial embolization and manual removal after cesarean. Obstet Gynecol 2000; 96(5 Pt 2): 840. 20. Palacios JM, Pesaresi M, Nassif JC et al Anterior placenta percreta: surgical approach, haemostasis and uterine repair. Acta Obstet Gynecol Scand 2004; 83: 738-44. 21. Arulkumaran S, Ng Cs, Ingemarsson I, Ratnman SS. Medical treatment of placenta accreta with methotrexate. Acta Obstet Gynecol Scand 1986; 65(3): 285-6. 22. Mussalli GM, Shah J, Berck DJ, et al Manning FA. Placenta accreta and methotrexate therapy: three cases reports. J Perinatol 2000; 20(5): 331-4. 23 Butt K, Gagnon A, Delisle MF. Failure of methotrexate and internal iliac balloon catheterization to manage placenta percreta. Obstet Gynecol 2002; 99: 981-2. Rev Med Hosp Esp Mza S. Zaccaria, N. Driban, A. Bassotti Diciembre 2009 - Junio 2010 CASO CLÍNICO Servicio de Dermatología Hospital Español de Mendoza Fecha de Recepción: 10 - 07 - 2009 Fecha de Aceptación: 23 - 07 - 2009 ISSN 1668-9496 POLIARTERITIS O PANARTERITIS NODOSA CUTÁNEA RESUMEN La poliarteritis nodosa cutánea es una enfermedad inflamatoria poco frecuente, caracterizada por una vasculitis que afecta las arterias de pequeño y mediano calibre de la dermis y el tejido celular subcutáneo. En general, se trata de una patología benigna y de curso crónico. Presentamos un caso clínico y destacamos la importancia de diferenciarlo de la forma sistémica de esta entidad. Palabras clave: poliarteritis nodosa cutánea, vascultitis, vasos de pequeño y mediano calibre SUMMARY Cutaneous polyarteritis nodosa is a rare inflammatory disease associated with vasculitis affecting the small-and medium-sized arteries in the dermis and subcutaneous tissue. Generally, it is a pathology that runs a chronic but benign course. We report a clinical case and we point out the importance of differentiating it from the systemic form of this disease. Key words: Cutaneous polyarteritis nodosa, vasculitis, small-and medium-sized arteries INTRODUCCIÓN La poliarteritis o nodosa cutánea (PNC) es una forma rara de vasculitis que afecta los vasos de mediano calibre de la dermis y el tejido subcutáneo, aunque el músculo, los nervios periféricos y las articulaciones son también frecuentes órganos blanco de la inflamación.(1) La causa es desconocida. La presencia de depósitos de IgM y C3 en las lesiones en algunos casos y la detección de inmunocomplejos circulantes en otros indican que se trataría de una entidad inmunomediada. En adultos se ha asociado a múltiples entidades, como enfermedad inflamatoria intestinal, conectivopatías, neoplasias, trombosis de vena cava superior e inferior, enfermedades infecciosas como hepatitis B y C, HIV y por parvovirus B19.(2) En niños se ha descripto relacionada con infección por estreptococo.(1) La evolución es benigna y crónica con frecuentes exacerbaciones. Referimos el caso de una paciente con poliarteritis nodosa, en la cual no se halló compromiso de otros órganos, resaltando de este modo la necesidad de arribar al diagnóstico precoz de esta entidad, ya que la forma sistémica de dicha enfermedad puede poner en peligro la vida de estos pacientes. CASO CLÍNICO Paciente de sexo femenino, de 75 años de edad, que consultó por presentar lesiones 25 Vol. XII - Nº 1 26 nodulares en miembros inferiores de aproximadamente 1 mes de evolución. Las mismas se caracterizaban por ser eritematosas, dolorosas, de bordes regulares, algunas de ellas con ulceración en su superficie. (Fig. 1) Al examen físico se pudo observar además, la presencia de livedo reticularis y de un ligero edema de ambos miembros. (Fig. 2) La paciente se encontraba en buen estado general. No presentaba antecedentes patológicos relevantes. Los estudios complementarios efectuados fueron: hemograma, hepatograma y función renal que resultaron normales, con una velocidad de sedimentación globular y una Proteína C reactiva ligeramente elevadas. Se realizó además estudio inmunológico que incluyó FAN, FR, Complemento, ANCAc, ANCAp, como así también serología para virus de la hepatitis B y C, ambos con resultados negativos. La radiografía de tórax no ofreció particularidad alguna. Se biopsió uno de los nódulos, pudiéndose evidenciar una vasculitis necrotizante de los vasos de pequeño y mediano calibre de dermis profunda y de tejido celular subcutáneo, acompañado de un infiltrado inflamatorio polimorfo, predominantemente linfocitario, infiltrando toda la pared del vaso. En algunos sectores se pudo observar la destrucción de la pared, con oclusión de la luz vascular. (Fig. 3) Con diagnóstico de PNC, se instauró tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos con buena respuesta. Fig. 1 Fig. 2 Fig. 3 DISCUSIÓN La PNC fue descripta en 1931 por Lindberg como una forma limitada y benigna de poliarteritis, que en contraste con la forma sistémica afecta casi exclusivamente la piel.(3) Se caracteriza por la aparición de brotes de nódulos subcutáneos de color rojizo o violáceo, predominantemente en las extremidades inferiores, dolorosos, bilaterales, simétricos, de aprox 0,5 a 2 cm de diámetro, rodeados por livedo reticularis en el 80% de los casos. (4) Se encuentran en diferentes estadios evolutivos, pudiendose encontrar algunos de ellos ulcerados. Los síntomas extracutáneos más frecuentemente observados fueron neuropatía periférica (32%) y mialgia (27%).(5) El curso es crónico, con remisiones y Rev Med Hosp Esp Mza Diciembre 2009 - Junio 2010 exacerbaciones, y en la mayoría de los casos no progresa a poliarteritis sistémica.(5) El diagnóstico definitivo se realiza a través de la biopsia profunda de un nódulo, donde se puede apreciar una vasculitis de los vasos de pequeño y mediano calibre de la dermis profunda y del tejido celular subcutáneo, rodeados de un infiltrado inflamatorio mixto, predominantemente linfocitario. El diagnóstico diferencial más importante es en los niños con la fiebre reumática, mientras que en los adultos hay que descartar en primer término la forma sistémica de esta entidad. (Cuadro 1) (6) En cuanto al tratamiento, se recomienda utilizar en fases iniciales, antiinflamatorios no esteroideos y reposo. Cuando los síntomas no ceden, se añaden corticoides por vía oral (prednisona 1-1,5mg/Kg/día). Otras alternativas empleadas son: dapsona, ciclofosfamida, azatioprina, metotrexate e inmunglobulina intravenosa. (4) BIBLIOGRAFÍA 1- Russo R, Laterza A, Katsicas M, et al: Poliarteritis nodosa cutánea posestreptocócica: un simulador de la fiebre reumática. Arch Argent Pediatr 2006; 104 (3): 234-39. 2- Núñez A, Espejo M, Ibáñez M, et al: An Esp Pediatr 2001; 54 (5): 506-09. 3- Rogalski C, Sticherling M: Cutaneous panarteritisan entity limited to skin or cutaneous presentation of a sistemic necrotizing vasculitis? Report of seven cases and review of the literature. Int J Dermatol 2007; 46 (8): 817-21. 4- Saldaña L, Sáenz E, Thomas E: Paniculitis parte II: Paniculitis septal. Dermatología Peruana 2006; 16 (3): 189-209. 5- Nakamura T, Kanazawa N, Ikeda T, et al: Cutaneous polyarteritis nodosa: revisting its definition and diagnostic criteria. Arch Dermatol 2009; 301(1): 117-21. 6- Moreland LW, Ball GV: Cutaneous polyarteritis nodosa. Am J Med 1990; 88: 426-29. 27 Cuadro 1 (Tomado de (6)) PAN sistémica PAN cutánea Relación hombre/mujer 2/1 2/1 Síntomas generales Presente Ausente o raro Hipertensión arterial SÍ NO Leucocitosis Frecuente Ausente Afección visceral SÍ NO Afección neuromuscular Difusa Localizada Curso Agudo, a veces mortal Crónico, benigno, recurrente Pronóstico Fatal sin tratamiento Bueno Vol. XII - Nº 1 H. H. Crocco, M. B. Dawbarn Actualización Servicio de Mamografía del Hospital Español de Mendoza. Fecha de Recepción: Fecha de Aceptación: 03 - 09 - 2009 14 - 09 - 2009 ISSN 1668-9496 DIAGNÓSTICO EN PATOLOGÍA MAMARIA RESUMEN 28 El cáncer de mama es el tumor más frecuente en la mujer. Es importante conocer su epidemiología y los pilares para realizar el diagnóstico temprano. Autoexamen mamario mensual, examen clínico anual y los métodos de diagnóstico por imágenes: mamografía, ecografía de alta resolución, resonancia e intervencionismo (Core Biopsy). Palabras Claves: Diagnóstico en patología mamaria, cáncer de mama, BI RADS, nódulos, microcalcificacones. SUMMARY Breast cancer is the most frequent women´s tumor. It is important to understand its epidemiology and the pillars for early diagnosis. Monthly breast selfexams, anual Clinical breast exam and diagnostic imaging methods: Mammography, High-resolution Ultrasonography, Resonance and Interventionism (Core Biopsy). Key Words: Screening Mammography, Breast Cancer, BI RADS, masses, microcalcifications. INTRODUCCIÓN El cáncer de mama es el tumor más frecuente en la mujer y representa el 31% de los tumores de la población femenina. Es de esperar que una de cada 8 mujeres que alcancen los 85 años habrá desarrollado un cáncer de mama en el transcurso de su vida. La incidencia es mayor en Estados Unidos, Inglaterra y en Europa del Norte, y muy baja en Japón y China, esto podría explicarse por factores ambientales, de costumbres y hábitos alimentarios. Aquellas mujeres con un pariente en primer grado (madre, hermana, hijas) que haya padecido cáncer de mama, tienen un riesgo de 2 a 4 veces mayor que la población femenina en general. EPIDEMIOLOGÍA: ● Mujeres de raza blanca mayores de 40 años ● Antecedentes personales y fliares de Ca de Mama ● Estado socio-económico elevado ● Nuliparidad, menarca precoz y menopausia tardía ● Obesidad, dieta rica en grasas, alcohol ● Anticonceptivos orales y TRH ● Biopsia previa con HDA o CLIS DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO TEMPRANO El pronóstico del cáncer de mama está directamente relacionado con el momento en que se detecta; así un diagnóstico temprano permitirá tratamientos más conservadores y una mayor sobrevida. La prevención primaria hoy sólo se circunscribe a recomendaciones ligadas a cambios de estilo de vida: lactancia materna, dieta con bajo contenido de lípidos, Rev Med Hosp Esp Mza aumento de la actividad física y evitar el tabaquismo. Sin embargo la herramienta más efectiva para lograr la reducción de la mortalidad que genera esta enfermedad, hoy es la prevención secundaria a través del diagnóstico precoz en estadios iniciales con el estudio de la mujer asintomática. Los pilares del diagnóstico son: autoexamen mamario mensual, examen clínico mamario, mamografía-ecografía y estudios histopatológicos. 1- Autoexamen mamario mensual. Está recomendado a partir de los 20 años, idealmente en el período post menstrual. Su importancia está dada, sobre todo, por la concientización de la mujer sobre el cuidado de su salud mamaria. 2- Examen clínico mamario. Sugerido a realizar por médico especialista anualmente a partir de los 30 años. Signos y síntomas: - Nódulo en la mama, usualmente único, duro y generalmente no doloroso. - Tironeamiento de alguna parte de la piel de la mama, espontáneamente o al movilizar los brazos. - Tironeamiento o retracción del pezón. - Cambios en la coloración o textura de la piel. - Descamación del pezón. - Ganglios axilares duros y persistentes. - Derrame por el pezón de aspecto sanguinolento. 3- Mamografía. Se indica una de base, a partir de los 35 años y una por año a partir de los 40; en mujeres asintomáticas y sin antecedentes familiares de este tipo de cáncer. En las mujeres que tuvieran antecedentes familiares es recomendable adelantar la edad en 10 años con respecto al momento en que se presentó la enfermedad. En el caso de mujeres que presentasen algún síntoma, es imprescindible realizar el examen clínico asociado a la mamografía. Sensibilidad (94%) - Especificidad (92%). La mamografía debe ser realizada en un mamógrafo de alta definición, en dos incidencias; frente y medio lateral oblicuo. Nuestro Hospital cuenta con un mamógrafo General Electric Senographe DMR + (tubo de doble pista Rh/Mo; 4 focos de 0,1-0,3 mm; modo O.A.P., es decir, optimización automática de parámetros y modo C.A.E., control automático de exposición). 4- Ultrasonido. Es un estudio complementario a la mamografía. No es un método Diciembre 2009 - Junio 2010 de screening, debe realizarse guiado por la clínica o la mamografía. Muy útil en mujeres muy jóvenes, embarazadas o en período de lactancia. Ideal para evaluar mamas mamográficamente densas, nódulos mamarios, procesos inflamatorios, prótesis y lesiones quísticas. Hay que hacerlo con trasductores adecuados lineales y de 7,5 mhz o más. Es muy utilizado como guía de procedimientos intervencionistas. 5- Resonancia magnética. 6- Intervencionismo (Core Biopsy). CLASIFICACIÓN DE IMÁGENES MAMARIAS La estandarización en la descripción de las imágenes encontradas es imprescindible para evitar confusiones y asegurar la comprensión del informe. El sistema BI-RADS, (BREAST IMAGING REPORTING AND DATA SYSTEM) (Colegio Americano de Cirugía (ACS); Colegio Americano de Radiología (ACR); Instituto Nacional del Cáncer; Colegio Americano de Patólogos), es uno de los más utilizados. De uso corriente y obligatorio en USA y a partir de 2006 recomendado en la Argentina por el Consenso Nacional Intersociedad sobre Cáncer de Mama. Pautas para el Diagnóstico y Manejo de las Lesiones Mamarias Subclínicas. 1. Lesiones Mamográficas A. Masas o nódulos: lesión ocupante de espacio vista en dos proyecciones diferentes. Si aparece en una sola proyección debería ser llamada densidad o asimetría. FORMAS MÁRGENES 29 Vol. XII - Nº 1 DENSIDAD CASOS ESPECIALES B. Calcificaciones: divididas en Benignas, Intermedias y Alta Probabilidad de Malignidad. Modificaciones de distribución TÍPICAMENTE BENIGNAS 30 IMPORTANCIA INTERMEDIA ALTA PROBABILIDAD DE MALIGNIDAD MODIFICACIONES DE DISTRIBUCIÓN C. Asimetrías - densidades - distorsiones 2. Imágenes Ecográficas Categorías de BI-RADS, valoración y recomendación: Rev Med Hosp Esp Mza Diciembre 2009 - Junio 2010 CATEGORÍA MAMOGRAFÍA - US VALORACIÓN DESCRIPCIÓN-RECOMENDACIÓN 1 - Mx – US Normal Negativa Nada que comentar Screening de rutina 2 - Macrocalcificaciones - Nódulos regulares Hallazgo Benigno Mamografía (-). Se describe algún hallazgo. Screening de rutina H. probablemente benigno Probabilidad muy alta de benignidad. Intervalo corto de seguimiento para establecer la estabilidad. H. sospechoso de malignidad No característica, pero con una probabilidad definida de malignidad. La biopsia debe ser considerada. 3 - Microcalcificaciones redondas, ovales, homogéneas y dispersas - Dilatación de ductus único - Densidad asimétrica - Nódulo con macrolobulaciones 4 a - b - c - Microcalcificaciones agrupadas, lineales, pleomórficas y heterogéneas - Alt. Arquitectural Glandular sospechosa - Asimetría asociada con calcificaciones - Asimetrías con cambios en el intervalo 31 - Nódulo de contornos irregulares con micros - espiculaciones o lobulaciones. - Espesamiento focal de la piel 5 - Microcalcificaciones anárquicas, H. altamente lineales y heterogéneas. sospechoso - Nódulo de contornos irregulares de malignidad y espiculados. Probabilidad alta de malignidad. Debe ser tomada una acción apropiada. 6 - Microcalcificaciones anárquicas, Lesión maligna lineales y heterogéneas. confirmada - Nódulo de contornos irregulares por biopsia. y especulados. Es utilizada para una segunda opinión. Monitoreo de la respuesta a la quimioterapia. Deberá realizar el tratamiento adecuado. 0 Evaluación incompleta Necesidad de estudios complementarios. CATEGORÍA V.P.P. V.P.N. CONDUCTA 0 1 2 3 4 5 2% 17 % 95 % 98 % 83 % 5% Estudios complementarios Control anual Control anual Control en 6 m o Core Core o Mammotome LPQ - BRQ 6 - - - Vol. XII - Nº 1 Nuestra experiencia en números: En el Hospital Español de Mendoza, en el Servicio de Mamografía, entre el 2 de mayo de 2002 y el 31 de mayo de 2009, se realizaron 16.618 mamografías en total. TOTAL DE MAMOGRAFÍAS REALIZADAS: -3 339 -4 402 -5 59 16.618 estudios 2,04 % 2,42 % 0,36 % CORE BIOPSY REALIZADAS: 357 (Core Biopsy) Vía ecográfica: 212 Vía Stereotáxica: 145 59,4 % 40,6 % - Nodulos Microcalcificaciones Alt. Arquitectura BI RADS 3: - En control - Core Biopsy 32 - Lesiones Benignas CDIS CDIV 192 102 63 53,8 % 28,6 % 17,6 % 339 estudios 283 56 83,5 % 16,5 % 55 1 0 98,2 % 1,8 % 0,0 % BI RADS 4: 402 estudios (Se ha realizado Core Biopsy a 272 pacientes (67,7 %) - Lesiones Benignas 185 68,0 % - HDA - HLA 6 2,20 % - CDIS 11 4,10 % - CDIV - CLIV 70 25,7 % BI RADS 5: 59 estudios (Se ha realizado Core Biopsy a 29 pacientes (49,2 %) - CDIV 20 68,9 % - CLIV 9 31,1 % BIBLIOGRAFÍA 1- American College of Radiology. Illustrated Breast Imaging Reporting and Data System (BI-RADS). Third Edition 2000. 2- American College of Radiology. Illustrated Breast Imaging Reporting and Data System (BI-RADS). Fourth Edition 2003. 3- Feig S. Clinical Significance of Ductal Carcinoma in Situ of the Breast. Seminars in Breast Disease. Saunders. March 2000. 4- Feig S. Guest Editori. Breast Imaging. The Radiologic Clinic of North America. Vol. 38 (4). July 2000. 5- Heywang Kobrunner S H, Dershaw D, et al. Diagnostic Breast Imaging Second Edition. Thieme S. New York. 2001. 6- Kopans D, Breast Imaging. Limpicott-Raven Publishers. Second Edition. 1997. 7- Lanfranchi M, Rostagno R, et al. Ecografía Mamaria. Ed Marbán Libros, España. 1998. 8- Liberman L, Dershaw D, Goodstine Sh, et al. One Operation After Percutaneous Diagnosis of Nonpalpable Breast Cancer. AJR 2002; 178: 673-679. 9- Liberman L, Dershaw D, et al. Peroperative MR Imaging-Guided Needle Localization of Breast Lesions. AJR 2002; 178: 1211-1220. 10- Liberman L, Dershaw D, et al. MRI of Occult Breast Carcinoma in a High-Risk Population. AJR 2003; 181: 619-626. 11- Majdar H, et al. Ecografía Mamaria. Técnicas, Hallazgos y Diagnóstico Diferencial. Ediciones Journal. Edición en español. Buenos Aires. 2002. 12- Pisano ED, Gatsonis C, Hendrick E, et al. Diagnostic Performance of Digital versus Film Mammography for Breast-Cancer Screening (for the Digital Mammographic Imaging Screening Trial (DMIST) Investigators Group). NEJM 353: 1773. 1783, 2005. 13- Rostagno R, y col en Pedrosa C: Capítulo de la Mama Diagnóstico por Imagen. Tratado de Radiología Clínica. Ed. Mc Graw-Hill Interamericana. Segunda Edición. 2000. 14- Rostagno R, Verdier O, Rabellino J Guías para la Interpretación y Reporte de las Imágenes Mamarias. Buenos Aires, 2004. 15- Sickles EA. Periodic Mammographic Follow-Up of Probably Benign Lesions in 3184 Consecutive Cases. Radiology 1991; 179: 463-468. 16- Tabar L, Dean P, et al. Atlas de Mamografía. 3° Ed. Ediciones Journal. Buenos Aires, 2002. Rev Med Hosp Esp Mza Diciembre 2009 - Junio 2010 S. Gómez Ferreyra, P. Ariza, F. Viggiano Comentario Servicio de Diagnóstico por Imágenes Hospital Español de Mendoza Fecha de Recepción: 10 - 08 - 2009 Fecha de Aceptación: 19 - 08 - 2009 ISSN 1668-9496 MITOS Y REALIDADES SOBRE LA RADIOLOGÍA INTRODUCCIÓN Habitualmente en nuestro Servicio de Diagnóstico por Imágenes nos exponemos a numerosas preguntas expuestas por pacientes y algunas derivadas de los profesionales de la salud, que se asocian a nuestros procedimientos intervencionistas o no. Algunas de ellas surgen en cuanto al método empleado, ya sea ecografía, tomografía computada o resonancia magnética, con o sin empleo de material de contraste. Nuestro objetivo es desmitificar ciertas creencias o miedos que perduran a pesar de los avances tecnológicos de los tiempos modernos. A continuación describiremos en detalle los interrogantes más frecuentes y su correlación bibliográfica. 1) ¿Me puedo realizar una resonancia magnética si tengo implantes protésicos o marcapasos? Actualmente la única contraindicación absoluta son los pacientes portadores de marcapasos cardíacos. Si es portador de algún tipo de implante metálico o prótesis en algún tejido u órgano (por ejemplo: clips en vasos cerebrales, stent coronarios, prótesis en rodilla o cadera, válvulas metálicas cardíacas, etc.) debe consultarlo previamente a la prueba por si no se pudiera realizar, pero casi todos estos implantes son de materiales no imantables que permiten hacerla. Un caso especial es el embarazo. Habitual- mente se intenta diferir la resonancia hasta que finalice, pero si es necesario se hará después del primer trimestre. Durante el primer trimestre no se realiza, a no ser que sea estrictamente necesario para preservar la salud de la madre, sin que se haya demostrado que existe un riesgo aumentado de malformaciones o de abortos. Bibliografía: 1- Star DD, Bradley WJ (Jr). Resonancia Magnética. Vol I. Tercera Edición. Hartcourt. Mosby. España. 2000. 2- Castillo M. Neuroradiología. Ediciones Journal. Barcelona. 2004. 2) ¿Es cierto que el gadolinio no posee contraindicaciones? La Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica (ANMAT), organismo descentralizado del Ministerio de Salud, informa a los profesionales de la salud acerca de los nuevos datos de seguridad relacionados con la administración de contrastes para resonancia magnética (RMN) que contengan gadolinio en pacientes con insuficiencia renal grave y la aparición de dermopatía fibrosante nefrogénica (FSN). Se entiende por gadolinio, aquel medio de contraste que se utiliza en resonancia magnética para diagnóstico de una enfermedad o estado patológico, y que contiene derivados como la gadodiamida y gado- 33 Vol. XII - Nº 1 34 pentetato de dimeglumida. Si bien se cree que es uno de los medios de contrastes más nobles, ha presentado en ciertos casos reacciones adversas o contraindicaciones en: - Pacientes con insuficiencia renal grave y en pacientes sometidos, o que van a someterse, a trasplante hepático. Sólo deben administrarse después de una cuidadosa valoración del balance beneficio-riesgo para cada paciente individual. - En neonatos y en niños de hasta un año de edad, debe administrarse tras una cuidadosa valoración, debido a la inmadurez de su función renal, ya que el depósito de gadolinio libre en los tejidos podría inducir fibrosis. - En la dermopatía fibrosante nefrogénica (FSN), que se presenta únicamente en pacientes con insuficiencia renal, fundamentalmente grave. La asociación entre la administración de contraste para RM a base de gadolinio en pacientes con insuficiencia renal y FSN, se identificó en algunos estudios y en la aparición de recientes publicados. Hasta el momento se conocen más de 200 casos de FSN en pacientes con insuficiencia renal, asociados a la administración de estos contrastes, la gran mayoría relacionados con la administración de gadodiamida. Se ha comunicado un número reducido de casos relacionados con la administración de gadopentetato de dimeglumida y de gadoversetamida (este último no comercializado en Europa). lumen de la glándula, el residuo postmiccional en vejiga y para visualizar ambos riñones. Bibliografía 1- Cambell Walsh. Tomo III. Novena edición. 28832885. Panamericana. Bs. As. Argentina. 2008. 2- Asociación Europea de Urología. Guide lines. 2007. Egraf. Barcelona. Spain. 2007. 4) ¿Puedo reemplazar la mamografía por la ecografía mamaria? No pueden sustituirse uno por el otro, ya que son estudios muy distintos. El ultrasonido (US) mamario es un complemento importante a la mamografia en el estudio de lesiones del seno, por eso requiere un análisis cuidadoso y una comunicación apropiada de los hallazgos, su uso permite visualizar lesiones ocultas a la mamografía y ser un real aporte como guía para procedimientos intervencionistas. El US es muy útil para aclarar cualquier hallazgo mamográfico y definir si es de naturaleza sólida o líquida. No es un método de screening. El mismo debe efectuarse guiado por la clínica o la mamografía. Bibliografía 1- American College of Radiology. Illustrated Breast Imaging Reporting and Data System (BI-RADS). Fourth Edition. EEUU. 2003. 2- Lanfranchi M, Rostagno R, et al. Ecografía Mamaria. Ed Marbán Libros, España. Edición en español, 1998. Bibliografía 1- Cowper SE, Robin HS, et al. Nephogenic fibrosing dermopathy. Am J Dermatopathol. 2001; 23 (5): 383-93. 2008. 2- Runge VM. Safety of approved MR contrast media for intravenous injection. J Magn Reson Imaging 2000; 12:205-13. 3) ¿Es útil la ecografía transrectal de próstata como método de screening para el carcinoma de próstata? No, actualmente la única utilidad de este método es para la guía de biopsia prostática. Las características ecográficas en la enfermedad prostática no permiten diferenciar entre lesión maligna o benigna con exactitud. Por ello se realiza la ecografía por vía transabdominal para valorar el vo- ¿Qué significa el resultado BIRADS en mamografía? En 1992 el American College of Radiology desarrolló el Breast Imaging Reporting and Data System (BIRADS), un método para clasificar los hallazgos mamográficos. Los objetivos del BIRADS son: estandarizar la terminología y la sistemática del informe mamográfico, categorizar las lesiones, estableciendo el grado de sospecha y asignar una recomendación sobre la actitud a tomar en cada caso. Asimismo, permite realizar un control de calidad y una monitorización de los resultados Este sistema califica y clasifica los hallazgos mamográficos y ecográficos en orden progresivo de predicción y sospecha. Rev Med Hosp Esp Mza Bibliografía 1- Farria DM, Mund DF, Bassett LW: Evaluation of missed cancers using screening mammography (abstr.) AJR 1995; 126: 1645. 2- Baker JA, Korngulth PJ, Soo MS, et al: Sonography of solid breast lesions: Observer variability of lesion description and assessment. Am J Roentgenol 1999; 172: 1621-1625. 6) ¿Por qué debo realizar la ecografía de caderas a mi bebé en los primeros meses de vida? Porque la displasia de cadera normalmente está presente antes de los tres meses de vida y en la mayoría de los casos puede ser revertida a través de procedimientos simples sin ser necesaria ninguna cirugía. La displasia de caderas afecta al 1% de los bebés. Los bebés de sexo femenino son cuatro veces más propensos a padecerla. Además factores genéticos también inciden en el desarrollo de esta enfermedad. El diagnóstico se realiza a través de una radiografía de caderas, que se recomienda a todos los recién nacidos antes de los tres meses. De existir alguna anomalía se efectúan procedimientos minuciosos como ecografías y otros procedimientos realizados por especialistas. La ecografía de caderas se efectúa utilizando ultrasonido, sin radiación ionizante. Permite un examen dinámico, en el que se ven muy bien los tejidos blandos. Esto es una ventaja, sobre todo en los primeros meses de vida, en que los huesos de la pelvis y las cabezas femorales tienen un importante componente cartilaginoso que no se visualiza bien en las radiografías. Bibliografía 1- Mittelstaedt, Carol A. Ecografía general. Edición en español de: General Ultrasound. Edición española. Marban. 1995. 2- Rumack CM, Stephand RW, William Charbonean J. Diagnóstico por ecografía. Tercera edición. Elselvier. España.2006. 7) Realizar varias ecografías durante el embarazo ¿Puede producir sordera al bebé o algún daño? Diciembre 2009 - Junio 2010 Es más, un estudio a largo plazo realizado en Australia confirma que la repetición de estas exploraciones, que permiten "espiar" al bebé dentro del útero materna, no afectan su salud. Este examen se utiliza desde hace 30 años y no hay documentadas malformaciones. Hay como un dogma médico: la ecografía debe hacerse sólo cuando es indicada por el médico tratante, ya que hay mamás que insisten en pedirla. En general, los trabajos científicos sobre los riesgos ecográficos evalúan el denominado "daño térmico" que provocaría el aumento de la temperatura por el ultrasonido. Los equipos de uso obstétrico están configurados de fábrica en temperaturas que no son dañinas y hasta son menores que para estudiar otros órganos. Esto es lo que lo hace seguro para el feto. Bibliografía 1- Kremkau WF: Biologic effects and possible hazards. Clin Obstet Gynecol; 10: 395. 2- World Federation for ultrasound in Medicine and Biology (WFUMB). Conclusions and recommendations on thermal and non thermal mechanisms for biological effects of ultrasound. Burnett, S. B. (ed): Ultrasound in Med and Bio. 24-28. Supplement 1. 1998. ¿Cuántas ecografías debo realizarme durante el embarazo? La cantidad de ecografías que se deben realizar varía según el curso del embarazo. En la Argentina, las normas nacionales de control del embarazo establecen para el normal o de bajo riesgo la realización de por lo menos una ecografía por trimestre (a las 12 semanas, 24 semanas y al término). De principio a fin, se evalúan datos como la cantidad de fetos y la implantación del embrión en el útero, la vitalidad fetal y la anatomía del niño. Cuando está todo bien, en todo el embarazo se pueden hacer dos, tres o cuatro exploraciones, que buscan elementos precisos de diagnóstico. Si hay alteraciones, se pueden hacer hasta una o dos por semana. En este caso, la cantidad dependerá de la patología que se intenta diagnosticar. Bibliografía No hay evidencias de que la ecografía produzca daños; sin embargo, como todo en medicina, no hay que abusar y hay que ser cautelosos porque el método diagnóstico debe ser utilizado con precaución. 1- Report of Royal Collage of Obstetrician and Gynaecologists Working Party on Routine Ultrasound Examination in Pregnancy. 2001. 2- Diagnóstico por Imágenes en Medicina II. Vol. 1. 1997. Diseño Gráfico, Fotocromía e Impresión 35 Vol. XII - Nº 1 Arcángel Maggio. Industria Gráfica Bs. As., Argentina. 9) ¿Es útil la radiografía (Rx) de cráneo en el traumatismo encéfalocraneano (TEC)? No, ya que da una falsa seguridad en las fracturas, o una falsa alarma cuando una fractura no se acompaña de hemorragias. Sólo se recomiendan las Rx simples de cráneo para posible injuria penetrante o cráneo “abierto”, fractura con hundimiento o cuando no se dispone de tomografía computada inmediatamente. Es una de las exploraciones radiológicas de las que más se abusa, con un gasto innecesario. Prácticamente no hay ningún hallazgo en una radiografía de cráneo que pueda alterar el siguiente paso en el tratamiento del paciente. La presencia o ausencia de fractura no debe influir en que se realice o no una tomografía computada. 36 Bibliografía 1- Brant W, Clyde A, Fundamentos de Radiología Diagnóstica. Wolters Kluwer, Lippincott Williams y Wilkins. Tercera Edición. España. 2008. 2- Godano U, Serrachilli A, Servadei F, Donati R, Piazza G. Intracranial lesions of surgical interest in minor head injuries in pediatric patients. Rev med. 1992; 136-138. 10) Si la Rx de cráneo salió bien… ¿Por qué le indican una tomografía computada (TC) de cerebro? Se indica la TC de cerebro en casos como: Persistencia o deterioro del nivel de conciencia, somnolencia. Persistencia de vómitos por más de 6 horas desde el accidente o cefalea progresiva. Fontanella llena. Presencia de hundimiento o sospecha de fractura de base de cráneo en la Rx. Presencia de un signo neurológico focal. Convulsiones. En politraumatismos ante la presencia de injuria en otro sitio que requiera implementación de anestesia general. Bibliografía 1- Dahl-Grove DL, Chande VT, Barnoski RN. Closed head injuries in children: Is hospital admisión always necessary? Pediatr Emerg Care. 1995, 86-88. 2- Morton JR, Phillips BM. Trauma. Accidents and emergencies in children. Second Edition. Pág. 4369. Oxford University Press. EEUU. 1996. Rev Med Hosp Esp Mza Diciembre 2009 - Junio 2010 F. Galdeano Nota Histórica Servicio de Dermatología, Hospital Español. Fecha de Recepción: Fecha de Aceptación: 15 - 09 - 2009 24 - 09 - 2009 ISSN 1668-9496 JOHN HUNTER (1728-1793) DE LA CIRUGÍA A LA SÍFILIS 37 El siglo XVIII fue trascendente para la cirugía. Ésta se convertía en una técnica específica y la profesión de cirujano pasaba a tener un rango universitario contribuyendo así a enriquecer la observación clínica y la nosografía. Ya en el último tercio de dicho siglo John Hunter, una de las figuras eminentes de la historia de la medicina, iba todavía más lejos: trató de fundamentar la patología quirúrgica en la investigación biológica y experimental. Fue de los primeros defensores de la observación cuidadosa y el método científico en la medicina. El Hunter Society de Londres fue nombrado en su honor. (1,3) SU VIDA John Hunter nació en Long Calderwood, Escocia, el 13 de febrero de 1728. Se crió en una familia modesta y era el hijo menor de diez hermanos, tres de los cuales murieron antes de su nacimiento. Tenía una gran pasión por el coleccionismo tanto de insectos, libros raros y medallas como de cuadros; pasión que posteriormente lo llevó a coleccionar numerosas piezas anatómicas. Siendo un mal estudiante y con estudios básicos pero con un carácter tenaz y entusiasta se dirigió a Londres a los 20 años respondiendo al llamado de su hermano 10 años mayor. William Hunter, reconocido cirujano, ginecólogo y anatomista, solicitó la asistencia de John para sus tareas de disección.(2-5) Gracias a sus habilidades manuales, rápidamente ascendió a asistente y decidió seguir los pasos de su hermano, para lo cual ingresó como aprendiz al Hospital de Chelsea, después estuvo en el Saint Bartholomew y el Saint George. Tuvo entre sus maestros a Sir Percival Pott (quien describió la osteoartritis vertebral como expresión habitual de la tuberculosis raquídea o mal de Pott) y William Cheselden (cirujano urológico, maestro de la litotomía quien publicó la primera descripción rigurosa y completa de anatomía ósea humana). Se convirtió en asistente de cirujano en el Hospital St George en 1756.(2, 4, 6) Aún así William, consciente de la mala formación de su hermano, lo mandó a Oxford. Sin embargo John, incapaz de acostumbrarse al latin, al griego y a otras estrictas disciplinas (consideradas inútiles por él), pronto abandonó. Continuó estudiando anatomía y haciendo disecciones de cadáveres humanos y de todo tipo de animales, ya que creía de gran valor la anatomía comparada. En este terreno hizo algunos importantes aportes.(1, 2) En 1761 su hermano muere de tuberculosis y nuestro protagonista ingresa como ci- Vol. XII - Nº 1 38 rujano del ejército, y posteriormente de la marina. En ese entonces Inglaterra estaba en guerra con España y Francia por lo que Hunter participa asistiendo en varias batallas y acumulando gran experiencia en su campo. Comenzó en aquellos años los fundamentos de un libro que habría de llevarle más de dos décadas y que se publicó después de su muerte.(2, 3) En 1763, de vuelta en Londres, se instaló en las afueras de la ciudad. Siguiendo su alma coleccionista, es aquí cuando recopila animales vivos y disecados, y preparaciones anatómicas (más de 13.000 piezas que hoy se conservan en el museo Hunter en el Royal College of Surgeons, Londres). Su finca contaba con espacios para guardar estas colecciones y para investigar temas biológicos: morfología y fisiología de animales, anatomía humana, técnica quirúrgica y patología experimental. Al mismo tiempo realizaba consultas médicas y dictaba conferencias y clases de anatomía. En general, tenía una reputación de orador contundente, con un carácter argumentativo.(1, 5, 6) En 1764, después de años de ardua investigación y duro trabajo, formó su propia escuela de anatomía. Su reconocimiento finalmente llegó en 1767, cuando fue elegido miembro de la Royal Society of Surgeons y en 1768 fue distinguido como cirujano del Hospital de St. George. Más tarde también formó parte de la Compañía de Cirujanos y en 1776 fue nombrado cirujano del Rey George III. En último lugar, en 1786, fue nombrado médico adjunto del ejército británico. Entre los múltiples discípulos a quienes Hunter dedicaba su tiempo, hubo uno que habría de hacerse famoso y que conservó por su maestro una devoción y una amistad que duró toda la vida. Era Edward Jenner, el descubridor de la vacuna antivariólica.(1, 3) En 1971 se casó con Anne, hija de Robert Boyne y tuvieron 4 hijos, dos de los cuales murieron antes de los cinco años. Agnes (su cuarta hija), se casó con Sir James Campbell (destacado general del ejército británico).(1) Su muerte el 16 de octubre de 1793 siguió a un infarto de miocardio durante una discusión sobre la admisión de estudiantes en el Hospital de San Jorge, favorecido además por una cardiopatía sifilítica adquirida, como explicaremos más adelante, en uno sus experimentos.(1, 5) EL CHANCRO DE HUNTER Y OTROS DESCUBRIMIENTOS… Uno de los descubrimientos más importantes del doctor Hunter está ligado a su fidelidad al pensamiento científico y a la investigación y conocimiento exhaustivo de las enfermedades. En 1767, estudiando la etiología de las enfermedades venéreas e intentando probar que el gonococo se transmitía a través del pus, en un experimento heroico y de una curiosidad incontenible (propio de su personalidad), decidió autoinocularse en el pene pus de un paciente con gonorrea. Además de la típica blenorragia desarrolló síntomas de sífilis (aquel enfermo era portador de ambas patologías) formándose en la zona un chancro de inoculación que tomó posteriormente el nombre de Chancro de Hunter o chancro duro (lesión marcadora de sífilis primaria). Hunter era parte de una pequeña minoría de médicos que mantenía la “teoría dualista” respecto de la etiología de ambas enfermedades, es decir creía que poseían un origen diferente. Pero, al adquirir síntomas de ambas patologías al mismo tiempo, erróneamente consideró que las mismas eran diferentes expresiones clínicas de una sola enfermedad (teoría unicista). Esto lo convirtió además en portador de una cardiopatía sifilítica, enfermedad que, como ya mencionamos anteriormente, lo llevó a su muerte. Recién siete años después de su funeral, nacería el hombre que iba a demostrar que la prueba de Hunter era errónea y que la sífilis y la gonorrea tenían dos etiologías diferentes: Philippe Ricord (1799-1899).(1, 6) Fueron numerosas sus contribuciones a la ciencia médica(1, 6): ● estudió el sistema odontológico en humanos y los trasplantes dentarios ● estudió profundamente el mecanismo de inflamación, él decía que "en ocasiones la inflamación no sólo resulta causa de enfermedad, sino que muchas veces es un modo de curación". Por este motivo la inflamación pasó a ser el "primer principio de la cirugía" ● ensayó la ligadura de los vasos arteriales en casos de aneurisma ● publicó sobre la curación de heridas de armas de fuego ● aportó datos para la comprensión de la Rev Med Hosp Esp Mza naturaleza de la digestión ● describió las ramificaciones de los nervios nasales y olfatorio ● descubrió el descenso de los testículos en el feto ● estudió la hernia inguinal y el conducto de los aductores (llamado ahora de Hunter) ● derrumbó los principales misterios anatómicos de la época realizando aportes fundamentales en anatomía comparada ● explicó el papel del sistema linfático. John Hunter creía que el tratamiento no podía ser eficaz si el mismo no se fundamentaba en el conocimiento de las causas y del mecanismo de enfermedad. Afirmó que, aparte de la anatomía, el cirujano debía conocer también fisiología. Por último, inculcó la idea de que la cirugía manifiesta siempre un fracaso previo de la medicina y que sólo debía practicarse en casos necesarios.(1, 2) Este fue el verdadero comienzo de la cirugía conservadora, que sería trascendente en el siglo XIX. El historiador Fielding Garrison escribió: "con la aparición de John Hunter, la cirugía dejó de considerarse una simple técnica terapéutica y empezó a ocupar un lugar como rama de la medicina científica, fundada primeramente en la fisiología y la patología".(2) Sus obras: Las enfermedades venérea; Historia de la dentadura humana; Observaciones sobre algunas partes de la economía Diciembre 2009 - Junio 2010 animal; Tratamiento de la sangre, la inflamación y las heridas por armas.(3) ADEMÁS… Hunter, asistiendo a su pasión por la disección y el estudio exhaustivo del cuerpo humano, estaba en permanente contacto con ladrones de tumbas (en ese entonces era muy difícil conseguir cadáveres para tal fin) a quienes pagaba importantes sumas por sus servicios. Incluso, en 1783 sobornó a uno de ellos para conseguir el cuerpo del gigante Charles Byrne (John estaba fascinado por lo inusual de su caso). Este hombre irlandés de dos metros treinta, sospechando las intenciones del doctor Hunter, pidió que si moría su cadáver fuese arrojado al mar en un ataúd de plomo. No pudo escapar de los ladrones y terminó siendo una de las más preciadas piezas de la colección de John.(1, 3) BIBLIOGRAFÍA 1- http://www.historiadelamedicina.org/hunter.html 2- www.universitystory.gla.ac.uk/biography/?id=W 3- Minuchin de Breyter P. Médicos célebres, pág 129-2. Central Peruana de Publicaciones S.A., Lima. 4- Ledermann WD. John Hunter y el gonococo. Rev Chil Infect Edición aniversario 2003; 54-55. 5- Laín Entralgo P. Historia de la medicina moderna y contemporánea. 2ª ed., pág 583-7, Madrid, Editorial Científico-técnica. 1963. 6- Wangensteen, OH; Wangensteen, S D. The Rise of Surgery. From Empiric Craft to Scientific Discipline, pág 205-7. Folkestone, Dawson. 1978. 39 Vol. XII - Nº 1 A. Astesiano*, C. Bernasconi*, P. Bernasconi*, P. Ariza**, M. Niella*, M. Repetto** Actualización Departamento de Cardiología* y Departamento de Medicina por Imágenes** Hospital Español de Mendoza Fecha de Recepción: Fecha de Aceptación: 29 - 07 - 2009 10 - 08 - 2009 ISSN 1668-9496 MIOCARDITIS VIRAL ¿HAY NUEVOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS? RESUMEN 40 Se define por criterios histopatológicos más que clínicos. Es un proceso inflamatorio del corazón que compromete el miocito, el intersticio, los pequeños vasos y en oportunidades también el pericardio. Los Criterios de Dallas en la biopsia endomiocárdica han sido el gold standard para el diagnóstico, a pesar de ser sólo un criterio hitopatológico. Desde que surge la Resonancia Magnética se abre una nueva etapa para la definición de esta patología, ya que permite realizar su diagnóstico sin la necesidad de tener que realizar un procedimiento invasivo. (2) Palabras clave: miocarditis, biopsia endomiocárdica, resonancia magnética, criterios de Dallas. SUMMARY It defines itself more by histopathological than clinical criteria. It is an inflammatory progress of the heart which compromises the myocite, the interstice, little blood vessels and sometimes also the pericardium. The Dallas Criteria in the endomyocardial biopsy have been the Gold Standard for diagnosis, despite being only an histopathological criterion. Since Magnetic Resonance came up, a new stage arises for the definition of this pathology, as it allows to get the diagnosis without performing an invasive procedure. Key words: myocarditis, endomyocardial biopsy, magnetic resonance, Dallas Criteria BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA Y CRITERIOS DE DALLAS La biopsia endomiocárdica (BEM) es el gold standard para el diagnóstico de miocarditis; a pesar de su limitada sensibilidad y especificidad. Los porcentajes son altamente variables y sólo confirma el diagnóstico en el 10 al 20% de los casos, pero aún así hasta la fecha el diagnóstico de miocarditis es histológico. Provoca inflamación difusa o en parches en el miocardio, y si las muestras se obtienen de sitios en donde no hay inflamación, el resultado puede ser negativo. Otro inconveniente con la BEM es que hay gran variabilidad interobservador; en trabajos en los cuales grupos importantes de anatomopatólogos observaron las muestras, había escasa coincidencia en diagnóstico. Por otro lado la BEM no es inocua, el porcentaje de complicaciones severas como taponamiento cardíaco y perforación de la pared libre del ventrículo es del 0,1% a 0,5%; y otras menos graves tienen una ocurrencia del 6%. (2, 3) Por último las técnicas de Inmunohistoquímica mejoran notablemente la sensibilidad Rev Med Hosp Esp Mza de las pruebas para confirmar el diagnóstico histológico y se ha propuesto la realización de criterios inmunohistológicos; pero el costo de estas pruebas y la falta de disponibilidad hacen que por el momento no se puedan realizar rutinariamente. Los criterios de Dallas fueron publicados en 1986 y sirvieron para estandarizar el diagnóstico y para lograr una clasificación histopatológica según lo encontrado en la BEM. CRITERIOS DE DALLAS Histopatológicamente se caracteriza por infiltrados de células mononucleares, neutrófilos y linfocitos, con diferente predominancia, según las distintas etiologías. Los infiltrados se acompañan de necrosis de miocitos y desorganización de su citoesqueleto. En las formas subaguda y crónica se desarrolla fibrosis intersticial en reemplazo de las fibras musculares muertas(1). Los criterios de Dallas definen a la muestra como miocarditis activa, borderline y negativa: • Activa: cuando hay infiltrado linfocitario y miocitólisis. • Borderline: cuando hay infiltrado linfocitario, sin miocitólisis. • Negativa: ambas están ausentes. La indicación para la realización de BEM según American Heart Association, American College of Cardiology y European Society of Cardiology está clara sólo para pacientes con insuficiencia cardíaca severa de causa desconocida y reciente comienzo (menos de dos semanas), con descompensación hemodinámica con o sin dilatación del ventrículo izquierdo; con sospecha de miocarditis fulminante o en casos de sospecha de miocarditis a células gigantes. Por lo tanto es imposible confirmar el diagnóstico en presencia de cuadros no tan severos a los cuales no se les puede realizar la biopsia.(2) HALLAZGOS EN LA RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIACA EN MIOCARDITIS La RMN permite visualizar el miocardio y es muy sensible a los cambios en su composición; como las alteraciones que se producen por inflamación. También se puede evaluar características funcionales y pericardio.(4– 6) Las alteraciones que podemos encontrar son edema intra y extracelular, y en los casos más severos necrosis. Para poder en- Diciembre 2009 - Junio 2010 contrar estas alteraciones vamos a utilizar las secuencias de T2 y T1, y esta última con administración de gadolinio en fase temprana y tardía. En T2 Weighted se observa incremento en el contenido de agua de los tejidos y mayor intensidad de señal en áreas con inflamación. Con T1 Weigthted se hacen imágenes adquiridas temprana y tardíamente en relación a la administración de contraste. En la fase temprana podemos observar un realce con gadolinio ya que es un tejido en el que hay gran vasodilatación por la inflamación y éste difunde rápidamente al espacio intersticial. En la fase tardía de la administración permite observar mayor realce por la acumulación de medio de contraste debido a destrucción celular, como ocurre cuando hay necrosis, por lo tanto permite ver daño miocárdico permanente por necrosis y o fibrosis (5, 6). Hay ciertas características de RMN que nos permiten distinguir la inflamación de la miocarditis de la que producen otros cuadros como la necrosis del Infarto Agudo de Miocardio (IAM). En las dos patologías encontramos áreas de mayor intensidad de señal en T2, por presencia de edema e inflamación y áreas con mayor intensidad de señal en T1, luego de la inyección de gadolinio en forma temprana y tardía. Entonces sumado a las diferencias habituales que encontramos en cuanto al cuadro clínico, edad de presentación, diferencias en la coronariografía, también hay características distintivas en la RMN cardiaca(5). La localización de los defectos de realce tardío difiere en ambas patologías, ya que en IAM tienen una localización que se relaciona con el área de la arteria afectada, mientras que en la miocarditis no hay una localización por territorio arterial y generalmente la inflamación es difusa, en parches y con uno o múltiples focos. En el IAM el 80% se encuentra predominantemente en la cara anterior e inferior, mientras que en la miocarditis el 71% se presenta en la cara lateral e inferior. Con respecto a la distribución dentro de la pared miocárdica, en IAM el realce tardío en el 91% de las veces es subendocárdico o transmural; esto explicado por la fisiopatología; cuando hay oclusión de una de las arterias epicárdicas, los eventos isquémicos comienzan de subendocardio hasta hacerse transmurales; mientras que en la 41 Vol. XII - Nº 1 miocarditis prácticamente no hay afectación subendocárdica, generalmente la afectación es subepicárdica, transmural o centromiocárdico.(5) En abril de este año el Consenso Internacional del grupo de Resonancia Magnética para Miocarditis propuso indicaciones para la realización de RMN cardíaca ante la sospecha de miocarditis y sugieren nuevos criterios para el diagnóstico. 42 Criterios propuestos para miocarditis: Criterios de Lake Louise Con sospecha clínica de miocarditis y al menos dos de los hallazgos siguientes en RMN: a) Aumento de la intensidad de señal regional o global en T2 Weighted b) Incremento global en la intensidad de señal en T1 Weigthted temprano con gadolinio c) Al menos un área de realce tardío con gadolinio en T1 Weigthted, de distribución no isquémica RMN determina injuria miocárdica y/o fibrosis causada por inflamación si los tres criterios están presentes. La presencia de disfunción ventricular y derrame pericárdico aumentan la sospecha de miocarditis. (7) Si no presenta ninguno de los criterios, pero hay signos clínicos de inflamación miocárdica, se puede repetir el estudio una o dos semanas después, ya que es posible que la RMN se hubiera realizado muy cerca del comienzo de los síntomas, en un periodo muy precoz de la enfermedad, por lo cual no presentó ninguno de los criterios. Según este consenso la indicación de RMN se justificaría en pacientes sintomáticos con sospecha clínica de miocarditis, y si su realización y los resultados obtenidos pueden afectar el manejo clínico. También puede hacerse en pacientes con dolor de pecho, elevación de troponina y arterias coronarias normales, ya que en un 30% de los pacientes se puede identificar miocarditis. En la tabla 1 se exponen los hallazgos clínicos y de estudios complementarios sugestivos de miocarditis. La intención de esta actualización es plantear las nuevas opciones para el diagnóstico de esta patología, que nos permitan llegar a un diagnóstico confiable, en una mayor cantidad de pacientes y siendo lo menos invasivos. Las figuras 1 y 2 corresponden a fotos de macro y microscopia postransplante de un paciente del Servicio de Unidad Coronaria del Hospital Español de Mendoza; al igual que la figuras 3 y 4 que corresponden a fotografías de la RM cardiaca del mismo paciente. Figura 1 Figura 2 Macroscopia postransplante. de corazón Microscopia postransplante de miocardio Rev Med Hosp Esp Mza Figura 3 Diciembre 2009 - Junio 2010 RMN eje corto con gadolinio tardío Figura 4 Fig 4: RMN eje largo con gadolinio tardío TABLA 1 Indicación para RMN Cardiaca en pacientes con sospecha de Miocarditis Síntomas sugestivos de miocarditis de reciente Más comienzo o persistentes Disnea o ortopnea o palpitaciones o intolerancia al esfuerzo malestar o dolor de pecho Evidencia de injuria miocárdica Disfunción ventricular o nuevas o persistentes alteraciones del ECG o elevación de troponina BIBLIOGRAFÍA 1) Feldman A. M., McNamara D. Medical progress: myocarditis. N Engl J Med 2000; 343:1388 –98. 2) Cooper L.T., Baughman K., Feldman A.M., et al. The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology. Circulation 2007; 116: 2216-33. 3) Baughman K. Diagnosis of myocarditis: death of Dallas criteria. Circulation 2006; 113: 593–5. 4) Liu P., Yan A. Cardiovascular Magnetic Resonance for de diagnosis of Acute Myocarditis. Pros- Más Sospecha de etiología viral Historia reciente de enfermedad sistémica viral o ausencia de factores de riesgo para enfermedad coronaria o síntomas no explicados por las lesiones coronarias o test para detectar isquemia recientes negativos pect for Detecting Myocardial inflammation. JACC 2005; 45; 1823 - 1825. 5) Friedrich M. Tissue Characterization of Acute Myocardial Infarction and Myocarditis by Cardiac Magnetic Resonance. J Am Coll Cardiol Img.0 2008; 1: 652- 662. 6) Laissy J. P., Hyafil F., Juliard J. P. Differentiating Acute Myoicardial Infarction from Myocarditis: Diagnostic Value of Early and Delayed perfusion Cardiac MR Imaging. Radiology 2005; 237:75 -82. 7) Pauschinger M, Liu P., Laissy J.P., Cooper L. T. White, Cardiovascular Magnetic Resonance in Myocarditis: A JACC White Paper for the International Consensus Group on Cardiovascular Magnetic Resonance in Myocarditis JACC. 2009; 53; 1475-1487. 43 Vol. XII - Nº 1 Noticias SERVICIO DE GASTROENTEROLOGÍA 44 A partir del 01 de agosto 2009 en el Servicio de Gastroenterología ha asumido la Jefatura el Dr. Jorge Isaguirre, especialista en Endoscopía Intervencionista. 7. estadías de perfeccionamiento para médicos externos. Desde su incorporación se han realizado las siguientes modificaciones buscando mejorar la atención del mismo: 9. normatización de antibiótico terapia. 1. consulta pre-anestésica obligatoria para todos los estudios endoscópicos. 2. incorporación de un cardiodesfilbrilador y un respirador. 3. reestructuración del servicio. 4. creación de Unidad de Hepatología. 5. creación de Unidad de Gastroenterología Infantil. 6. optimización de la residencia de segundo nivel de Gastroenterología. 8. normatización de esterilización. 10.protocolización de las enfermedades inherentes al Servicio. 11.trabajo de Endoscopía Intervencionista por Orificios Naturales (NOTES) realizados en Cirugía Experimental en cerdos. Para el año que viene se está programando: • Realización de Curso de Hepatología. • Jornada de Perfeccionamiento de Intervencionismo Endoscópico Percutáneo.