manejo prehospitalario y traslado del ataque cerebrovascular

manejo prehospitalario y traslado del ataque cerebrovascular

MANEJO
PREHOSPITALARIO Y
TRASLADO
DEL
ATAQUE
CEREBROVASCULAR
DR. PAUL BARBEROUSSE
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INTRODUCCION
El ataque cerebrovascular (ACV) o stroke constituye la tercer causa
de muerte en nuestro país dentro de la esfera circulatoria y es la
causa principal de lesión cerebral en el adulto. En todo el mundo
millones de personas sufren un ACV nuevo o recurrente por año y
casi un 25% de ellas muere. La incidencia anual de ACV es estimada
según diversas publicaciones en 200 por 100.000 habitantes y no se
han observado diferencias geográficas importantes. Asimismo es
responsable de discapacidad en un alto porcentaje de los pacientes
que sobreviven con el consiguiente impacto individual, familiar, social
y económico que provoca. Según el estudio Framingham, el 71% de
los sobrevivientes víctimas de un ACV tiene un deterioro de su
capacidad funcional, un 20% necesita rehabilitación ambulatoria y un
16% debe permanecer en instituciones. Si bien las tasas de
mortalidad e incidencia del ACV están disminuyendo en muchos
países, la disminución lograda con la prevención ha sido
contrarrestada por el crecimiento de la población de edad avanzada.
Según la Organización Mundial de la Salud, el ACV se define como:
¨la instalación aguda o rápida de signos clínicos que reflejan una
disfunción focal (y en ocasiones global) del cerebro, de causa
vascular, y que tienen una duracion mayor de 24 horas. ¨
Esta definición incluye: el infarto cerebral, la hemorragia cerebral y la
hemorragia subaracnoidea, quedando excluido el ataque isquémico
transitorio (AIT) que se considera una amenaza de ACV.
Según su naturaleza el ACV se clasifica en dos grupos: isquémicos y
hemorrágicos. Alrededor del 85% de los ACV son isquémicos. Los
ACV isquémicos se producen fundamentalmente por oclusión de un
vaso sanguíneo que irriga el cerebro habitualmente por un trombo o
un émbolo y menos frecuentemente por mecanismo hemodinámico
donde se acepta que dicho mecanismo puede llegar a provocar un
infarto cerebral si existe coincidentemente una patología estenosante
de las arterias intra y/o extracraneanas. Los ACV hemorrágicos son el
resultado de la rotura de una arteria cerebral donde se observa
espasmo asociado de la arteria y distintos grados de hemorragia.
Hasta hace poco, y aún en nuestro país, la atención de un paciente
con ACV era en gran medida de soporte y estaba dirigida a la
prevención y tratamiento de complicaciones respiratorias y
cardiovasculares en primer lugar y más alejado las complicaciones
metabólicas e infecciosas. No había ningún tratamiento específico
para modificar la evolución ni la extensión del ACV en curso. Por lo
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tanto se hace poco hincapié en el traslado o la intervención rápida,
pues no es necesario.
El advenimiento y aprobación de drogas como los trombolíticos,
tendientes a limitar el daño neurológico en el stroke de naturaleza
isquémica, así como la creación de Unidades de Stroke en diversas
partes del mundo han generado un giro de 180° en la atención de los
pacientes que sufren un ACV.
Los eventos aterotrombóticos y tromboembólicos son responsables
del 80% a 90% de los ataques cerebrovasculares isquémicos agudos
(ACVIA).
Hace cuatro décadas se documentó que la resolución de las
oclusiones arteriales en el territorio carotídeo se asociaba con mejoría
clínica en pacientes seleccionados con ACVIA. Sin embargo, también
fue posible reconocer que el retraso en el tratamiento de los ACVIA
completos, definidos como aquellos con más de 24 hrs desde el inicio,
no solo no resultaba en un beneficio terapéutico, sino que añadían el
costo de provocar una hemorragia intracerebral. De tal manera el uso
de la terapia fibrinolítica en 1960 fue abandonado.
Con el advenimiento de la tomografía axial computarizada de cráneo,
la trombolisis en el contexto del ACVIA fue revalorada interviniendo
dentro de las primeras seis horas del inicio de los síntomas.
La base fundamental del tratamiento del ACVIA corresponde al
concepto de revivir la penumbra isquémica.
Al ocurrir una oclusión arterial aguda, toda la sustancia cerebral distal
a la oclusión, está cuando menos entorpecida y en el examen
neurológico se encontrarán los elementos focales correspondientes a
dicho territorio. En dicho territorio, cuando menos una pequeña
porción del volumen cerebral isquémico total desarrolla necrosis en el
periodo postoclusivo temprano. El resto del volumen cerebral no
funcionante, aunque todavía viable, corresponde a la penumbra
isquémica.
Dentro de un período relativamente corto de tiempo (de una a seis
horas) este segmento cerebral potencialmente recuperable progresa
a la necrosis irreversible. Asimismo, el tamaño de la penumbra
isquémica disminuye conforme el volumen del infarto cerebral se
incrementa.
La recuperación del ACVIA depende del restablecimiento de la
circulación de la penumbra isquémica antes que ocurra la muerte
tisular irreversible y antes que el daño de la pared vascular distal
predisponga a la hemorragia parenquimatosa.
De manera que la mejor esperanza para tratar a dichos enfermos
radica en la institución rápida de terapia fibrinolítica después de las
medidas diagnosticas y terapéuticas adecuadas.
Los paralelos existentes entre el uso de la terapia fibrinolítica para
tratar el ACVIA y el infarto agudo de miocardio (IAM) son
instructivos. El IAM se asocia con una incidencia de 87% de oclusión
total de la arteria culpable en el angiograma coronario efectuado
dentro de las primeras cuatro horas del inicio de la sintomatología. El
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tratamiento del IAM con fibrinolisis intravenosa corresponde en la
actualidad al punto pivote de la terapéutica de esta patología. La
reperfusión espontánea ocurre en 10% de los pacientes en la fase
aguda del IAM. Grados de recanalización aguda mucho más altos
(53% a 72% dentro de los 90 minutos) ocurren cuando los pacientes
son tratados con fibrinolíticos por vía sistémica. Aunque si bien, la
infusión intraarterial coronariana del agente lítico es mucho más
eficaz, las dificultades para llegar con un catéter hasta el trombo
causal dentro de pocas horas del inicio de los síntomas son
considerables. No obstante el menor porcentaje de recanalizaciones
logradas con infusiones por vía sistémica, un mayor número de
enfermos puede recibir dicho tratamiento ya que el agente
fibrinolítico puede ser administrado aun antes que el enfermo llegue a
la unidad de Urgencias.
En el IAM el evento patológico es invariablemente isquémico y
causado por un trombo agudo en una arteria coronaria. Sin embargo,
en el enfermo con ACVIA, existe hasta un 15% en quienes el evento
neurológico agudo es causado por una hemorragia intracraneal.
Los estudios de neuroimagen, en particular la tomografía axial
computarizada (TAC) es indispensable para diferenciar aquellos
pacientes que sufren un ACVIA de aquellos con hemorragia
intracraneal, los cuales evidentemente empeoraran con terapia
fibrinolítica. Por lo tanto el paciente víctima de un ACV sólo podrá
recibir su tratamiento definitivo estando ya en el hospital, lo que
implica acortar y efectivizar los tiempos de atención
prehospitalaria.
En los últimos cuatro años, el estudio europeo The European
Cooperative Acute Stroke Study (ECASS) y el norteamericano
National Institute of Neurological Disorders and Stroke r-TPA Stroke
Study Group (NINDS) demostraron el valor de la terapia fibrinolítica
sistémica en pacientes con ACVIA de menos de 180 minutos de
duración.
En pacientes con síntomas isquémicos de más de 180 minutos de
duración, el aumento de la incidencia de hemorragia intracraneal
disminuye los beneficios producidos por la recanalización arterial.
Existe evidencia experimental y clínica de que la administración
intraarterial de un agente trombolítico en un trombo intracraneal
provoca una incidencia de recanalización mayor a dosis menores y
proporciona un mejor resultado clínico si no existe retraso en el
tratamiento.
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El término ataque cerebral fue acuñado por primera vez por
Hachinski para denotar la semejanza de un ACV con el IAM (ataque al
corazón) requiriendo la necesidad de buscar atención médica
inmediata. Hoy en día, la comunidad clínica de las neurociencias
utiliza el término de dos maneras. Primero, el término se utiliza como
sinónimo de evento cerebrovascular agudo (stroke) incluyendo
eventos isquémicos y hemorrágicos. Sin embargo la segunda
connotación del tema se refiere a la campaña tanto educativa como
logística, orientada al reconocimiento temprano y tratamiento
urgente y apropiado del ACVIA. Es precisamente en este último
sentido que el término se empezó a utilizar por ”Coalición de Ataques
Cerebrales” la cual involucra a las principales organizaciones
relacionadas con el ACV. De esta forma definimos la isquemia
cerebral focal como la causa más frecuente de accidente cerebral
vascular isquémico agudo, provocado por la interrupción de sangre al
volumen cerebral irrigado por una arteria o arteriola, lo cual reduce el
flujo sanguíneo cerebral (FSC) a valores que causan lesión neuronal
irreversible si es persistente. Y otro concepto importante a
comprender es el hecho de que el daño postoclusión de una arteria
cerebral intracraneal es progresivo, esto es, el daño no ocurre todo
de manera inmediata después de la obstrucción. Se desarrolla de
manera progresiva en varias horas y no en minutos. Es precisamente
la serie de eventos que conducen al daño progresivo después de
instalarse la isquemia cerebral, lo que ha recibido el nombre de
cascada isquémica. El daño provocado por la isquemia se puede
resumir en base a tres alteraciones fisiopatológicas fundamentales:
una alteración en la homeostasis del calcio, acidosis y producción de
radicales libres.
En las etapas iniciales de la isquemia el déficit de energía provoca
depolarización, liberación de neurotransmisores y elevación del calcio
intracelular. La entrada de calcio hacia la neurona se realiza a través
de los canales de calcio operados por los agonistas: substratos de
glutamato y otros aminoácidos excitatorios. El calcio provoca daño
celular estructural debido a la sobreactivación de las lipasas, las
cuales atacan las membranas celulares, neurofilamentos, proteasas y
endonucleasas.
La acidosis en áreas densamente isquémicas puede producir
formación de edema, aumentando el sodio intracelular. Además, la
formación de adenosina libre de fosfatos por la mitocondria se
encuentra severamente afectada en condiciones acidóticas.
Los radicales libres son moléculas altamente reactivas e
inherentemente tóxicas, producidas en todas las células aeróbicas
que pueden reaccionar y dañar a las proteínas, ácidos nucleicos,
lípidos y otras moléculas. Los radicales libres derivados del oxígeno
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se producen en situaciones de isquemia completa, cuando los
componentes reducidos de la cadena de transportes de electrones es
reoxidada. Asimismo, los radicales libres de oxígeno son producidos
durante la reperfusión como productos intermedios del metabolismo
del ácido araquidónico.
Múltiples maniobras terapéuticas han demostrado sus bondades
experimentalmente, tratando de abortar en algún punto la cascada
isquémica, reduciendo el volumen y la severidad del infarto después
de la oclusión arterial. Estos incluyen hemodilución, hipotermia
severa, inhibidores de los aminoácidos excitatorios, antagonistas del
calcio, inhibidores de la perioxidación lipídica, los limpiadores de
radicales libres, así como utilización de lazaroides y gangliósidos, sin
embargo, ninguna de estas maniobras ha probado ser efectiva en la
etapa aguda del ACVIA, salvo la terapia lítica que ha demostrado ser
efectiva si se aplica en las primeras horas de instalado el evento
isquémico.
El ataque cerebral no es una emergencia menor que el ataque
cardíaco y debe manejarse de la misma manera. Tal como ocurre en
el ataque cardíaco, tenemos ahora una terapia eficaz para el
tratamiento de emergencia del ataque cerebral. Es muy probable que
conforme los enfermos lleguen a buscar atención médica de manera
temprana, los estudios multicéntricos demostraran que muchas de las
intervenciones efectivas en el laboratorio experimental serán
clínicamente efectivas para reducir la morbimortalidad del ACVIA.
En general, la mortalidad asociada con el ataque cerebrovascular
(hemorrágico e isquémico) es de aproximadamente 30%. Los
pacientes que tienen hemorragias cerebrales tienen una mortalidad
mayor. La mortalidad global en el ACVIA es de aproximadamente
15%. Las muertes son atribuibles a muchas causas, incluyendo la
herniación transtentorial como resultado de edema cerebral en
grandes infartos y muertes provocadas por padecimientos
relacionados con la edad y comorbilidad, incluyendo neumonía e
insuficiencia cardíaca.
El desenlace clínico de cualquier ACVIA depende de múltiples
factores. Estos incluyen: la severidad del déficit inicial, el mecanismo
del ACVIA, lo adecuado de la circulación colateral, la edad del
paciente y una variedad de otros factores comórbidos que afectan a
la población con ataque vascular cerebral agudo. Por ejemplo, la
capacidad de la red de colaterales, determina si el aporte de oxígeno
es suficiente para evitar necrosis tisular distal a un vaso ocluido,
manteniendo la zona de penumbra isquémica más o menos
expandida. Aún menos de un 30% del grado de perfusión normal, es
suficiente para mantener las estructuras tisulares vivas
transitoriamente.
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LA CADENA DE LA SUPERVIVENCIA PARA EL ACV
Recomendaciones 2005 para Reanimación
Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de
Urgencia
Consenso Científico Internacional
Las conclusiones de la Conferencia Internacional de Recomendaciones
2005 sobre Reanimación Cardiopulmonar (RCP) y Atención
Cardiovascular de Urgencia (ACU) han logrado un objetivo a largo
plazo: crear recomendaciones internacionales válidas,
ampliamente aceptadas, basadas en la ciencia internacional y
elaborada por expertos internacionales.
La Conferencia de Recomendaciones 2005 representó más que una
actualización de las recomendaciones previas sobre RCP y ACU
publicadas por la American Heart Association (AHA) en 1974, 1980,
1986, 1992 y 2000 de recomendaciones similares publicadas por el
Consejo Europeo de Reanimación en 1992, 1996 y 1998. La
Conferencia de Recomendaciones 2005 fue la primera conferencia
internacional convocada específicamente para elaborar
recomendaciones internacionales de reanimación.
En la Conferencia 2005 y durante el período posterior de redacción,
revisión y resumen final se elaboraron importantes recomendaciones
nuevas. Las nuevas recomendaciones que se incluyeron debieron
aprobar una rigurosa revisión basada en la evidencia. Las
modificaciones o supresiones de recomendaciones existentes
obedecieron a alguna de estas tres razones: 1) falta de evidencia
para confirmar la efectividad, 2) evidencia adicional que sugería
efectos nocivos o falta de efectividad, y 3) evidencia de la aparición
de tratamientos más efectivos.
Las Recomendaciones Internacionales 2005 representan un consenso
de expertos de diferentes países, culturas y disciplinas. Los expertos,
los participantes y los consejos de reanimación que intervinieron en la
conferencia no dictan ni imponen estas recomendaciones a persona,
sistema de emergencias médicas, hospital, centro de atención de
salud, comunidad, estado, país ni consejo de reanimación alguno. La
mayoría de las intervenciones terapéuticas que figuran en las
recomendaciones son ¨actos de práctica médica¨. La aplicación, la
autorización y la certificación son conceptos médico-legales que no
tienen cabida en las Recomendaciones Internacionales 2000-2005, de
base estrictamente científica.
La Conferencia 2005 no debe ser considerada una conferencia
estadounidense ni de la American Heart Association.
El término descriptivo más válido es internacional. Esta conferencia,
planificada y organizada en conjunto por los principales consejos de
reanimación del mundo, abarcó un amplio espectro de temas y
problemas. A partir de la conferencia original de 1996, organizada por
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la Academia Nacional de Ciencias y el Consejo Nacional de
Investigación de EUA han sido invitados numerosos expertos
internacionales a todas las conferencias de la AHA. El intercambio
intelectual internacional fue generalizado y con él se cubrieron todas
las perspectivas. Más allá de la delegación o país al que se
represente, se trata de un Consenso Científico Internacional.
En 1997, los líderes de la ACU reconocieron la necesidad de
incorporar los nuevos avances científicos en las recomendaciones
internacionales de una manera oportuna. Los consejos miembros del
Comité de Enlace Internacional sobre Reanimación (International
Liaison Commitee on Resuscitation, ILCOR) avalaron firmemente esta
idea. Son organizaciones miembros del ILCOR: American Heart
Association, Australian Resuscitation Council, European Resuscitation
Council, Heart and Stroke Foundation of Canada, Interamerican Heart
Foundation, New Zealand Resuscitation Council, Resuscitation Council
of Shouthern Africa, National Institute of Neurological Disorders and
Stroke, American College of Emergency Physicians y múltiples
asociaciones y sociedades científicas del mundo entero.
El ILCOR como ¨consejo de consejos¨ internacional, inició un plan de
2 años para elaborar una serie de recomendaciones. Estas
recomendaciones perseguían dos objetivos: identificar todas las
diferencias e incoherencias entre las publicaciones de
recomendaciones existentes, y llevar a cabo una revisión, basada en
la evidencia, de temas de reanimación, y asesorar a los consejos del
enlace sobre los temas para modificar, eliminar o agregar. El ILCOR
ha publicado estas recomendaciones en las revistas especializadas
Circulation y Resuscitation.
Entre 1992 y 1997, el manejo del ataque cerebrovascular
(ACV) agudo y de los síndromes coronarios agudos (SCA)
cambió rápidamente. En colaboración con otras sociedades, un
Grupo de Trabajo sobre ACV más un Grupo de Trabajo sobre
SCA elaboraron recomendaciones preliminares, que
aparecieron en los manuales de Atención Cardiovascular de
Urgencia de 1995, 1997, 1999 y 2000.
Todos los consejos de reanimación y los expertos que participaron en
la Conferencia de Recomendaciones 2005 aplicaron los instrumentos
y los principios de la medicina basada en la evidencia a todas las
recomendaciones propuestas:
1) Buscar la evidencia: el resultado es una serie de
estudios/publicaciones individuales.
2) Determinar el nivel de cada evidencia (una sola metodología de
estudio)
3) Valorar críticamente la calidad de cada artículo.
4) Integrar toda la evidencia aceptable en una clase de
recomendación final.
De esta forma, la intervención es ubicada en la siguiente clase:
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Clase I: excelente.
Definitivamente recomendada.
Avalada por evidencia excelente.
Eficacia y efectividad comprobadas
Clase IIa: De buena a muy buena
Aceptable y útil.
Avalada por evidencia Buena/Muy buena
Clase IIb: De regular a buena
Aceptable y útil.
Avalada por evidencia de regular a buena.
Clase indeterminada
Etapa de investigación preliminar.
Evidencia disponible insuficiente para avalar una decisión sobre la
clase final.
Resultados prometedores, pero que requieren confirmación adicional.
Evidencia sin efecto nocivo pero sin beneficio.
Ninguna recomendación hasta disponer de más evidencia.
Clase III: Inaceptable, sin beneficio demostrado, puede ser
nociva.
Inaceptable, no útil, puede ser nociva.
La Promesa del Tratamiento Fibrinolítico en el ACV Isquémico Agudo
En 1996, la AHA recomendó administrar tratamiento fibrinolítico
dentro de las tres horas de comienzo de los síntomas a determinados
pacientes con ACV isquémico.
Después de una revisión profunda de los datos existentes, el Grupo
de Trabajo sobre ACV de la AHA concluyó que el tratamiento
fibrinolítico estaba avalado por suficiente evidencia para recibir una
recomendación Clase IIb.
Más adelante, la conclusión del panel científico, cuyas discusiones
dieron por resultado las Recomendaciones 2000 para RCP y ACU, fue
que administrar tratamiento fibrinolítico a los pacientes con ACV
isquémico que cumplían las condiciones para recibirlo, dentro de las 3
horas del comienzo de los síntomas, debe ser una recomendación
Clase I. La clase de recomendación se elevó como consecuencia de
la evidencia científica acumulada. Esta comprendió un análisis más
profundo del estudio en 2 partes del NINDS (los 2 estudios claves que
demuestran resultados positivos del tratamiento fibrinolítico en
pacientes cuidadosamente seleccionados), un análisis publicado por
Cochran de 17 estudios que incorporaron a más de 5000 pacientes y
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otros estudios publicados sobre el tratamiento intraarterial. Estas
comunicaciones publicadas documentaron que el tratamiento
fibrinolítico administrado dentro de las 3 horas del comienzo de los
síntomas no aumentaba la mortalidad y mejoraba el pronóstico
funcional. Cabe señalar que el tratamiento con fibrinolíticos se debe
administrar cuidadosamente de acuerdo con las recomendaciones,
incluidas las indicaciones, las contraindicaciones y los requisitos de
tiempo.
El tratamiento fibrinolítico intraarterial puede ser beneficioso para
pacientes con oclusión de la arteria cerebral media de 3 a 6 horas
después del comienzo de los síntomas (recomendación Clase IIb).
El tratamiento fibrinolítico dentro de las 3 a 6 horas del comienzo de
los síntomas fue calificada como Indeterminada pues no hay
suficiente evidencia para avalar su eficacia.
No se advertirá todo el potencial del tratamiento fibrinolítico hasta
que las víctimas de ACV, sus familiares y amigos, el equipo de
asistencia prehospitalaria, y los médicos y enfermeros, desde la
puerta hasta la UCI, reconozcan y respondan a los signos y síntomas
de Ataque Cerebrovascular.
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LA CADENA DE LA SUPERVIVENCIA PARA EL ACV
La regla mnemotécnica de las 7 D, originalmente en inglés y luego
adaptada al español permite recordar los puntos fundamentales en el
manejo del ACV. Dicha regla fue desarrollada por Hazinski en 1996 y
aprobada e incluida en las Recomendaciones 2000 y 2005 para RCP y
ACU (Atención Cardiovascular de Urgencia).
La regla de las 7 D recorre todos los aspectos vinculados al ataque
cerebrovascular desde su instalación hasta su manejo definitivo en
una unidad de stroke si correspondiese.
De forma similar a la cadena de supervivencia de la atención médica
cardíaca de urgencia, se desarrolló una cadena de supervivencia y
recuperación del ataque cerebrovascular de siete pasos:
1. Detección (Detection) del inicio de los signos y síntomas del
ataque cerebrovascular
2. Despacho (Dispatch) a través de la activación del Servicio de
Emergencias Médicas y la rápida respuesta de éste.
3. Transporte (Delivery) de la víctima al hospital que lo recibe,
valoración y manejo prehospitalario y notificación de ingreso.
4. Puerta (Door) rápida selección del paciente en el departamento
de urgencias.
5. Datos (Data) valoración en el departamento de urgencias
incluyendo la TAC de cráneo.
6. Decisión (Decision) de los posibles tratamientos.
7. Tratamiento (Drug)
Puede haber demoras en cualquiera de los puntos, de manera que la
respuesta en cada etapa debe ser experta y eficiente a fin de
minimizar los tiempos que permitan acceder a los pacientes a los
diversos tratamientos que requieran.
Si bien el objetivo inicial es captar la mayor cantidad e pacientes
dentro de los plazos de “ventana terapéutica” para el tratamiento
lítico, debemos tener en cuenta que todos los pacientes víctimas de
un ACV, ya sea de naturaleza isquémica o hemorrágica, se verán
beneficiados con un diagnóstico precoz y la instrumentación de
medidas terapéuticas en el menor plazo posible reduciendo de esta
forma la morbimortalidad de esta patología.
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A continuación analizaremos algunos aspectos vinculados a los tres
primeros eslabones de esta cadena que corresponden a la etapa
prehospitalaria del ataque cerebrovascular.
Recordemos siempre que una cadena es tan fuerte como lo es su
eslabón más débil.
DETECCIÓN
comunidad
-
Educación del paciente y la
El tratamiento temprano del ACV depende en gran medida de que el
paciente, los familiares o los testigos circunstanciales reconozcan los
signos y síntomas evocadores del ataque cerebrovascular.
La detección tiene lugar cuando son identificados los signos y
síntomas de ACV y es activado inmediatamente el Servicio de
Emergencias Médicas (SEM) llamando al número local de dicho
servicio.
La educación comunitaria y de los pacientes de riesgo es el pilar
fundamental para activar la cadena de la supervivencia del ACV.
Recordemos que aproximadamente el 85% de los ACV tienen lugar
en el hogar, donde los primeros respondientes son familiares o
allegados al paciente.
En consecuencia los programas de educación médica pública deben
dirigir sus esfuerzos a toda la comunidad y en particular a los
pacientes con factores de riesgo cardiovascular. Sólo la educación
médica pública reducirá el tiempo de llegada de los pacientes al
Servicio de Urgencias. En este sentido recordemos que el retraso en
el reconocimiento de los signos y síntomas de un ataque
cerebrovascular constituye la principal causa de demora en la
cadena de supervivencia del ACV. Aproximadamente la mitad de los
pacientes consultan luego de las 3 primeras horas. Las víctimas de
ACV pueden ser incapaces de comprender que están sufriendo un
ACV o, al igual que en el IAM, pueden negar sus síntomas con
racionalizaciones. La mayoría de las víctimas solicitan atención varias
horas después de aparecidos los síntomas. Trágicamente, esta
demora a menudo elimina la posibilidad de tratamientos adecuados a
tiempo. Ya que en muchas oportunidades los pacientes pueden negar
los síntomas de ACV o son incapaces de comprender, los primeros
respondientes deben activar el SEM y brindar soporte vital básico
cuando sea necesario.
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Asimismo diferentes trabajos han demostrado que los pacientes que
utilizan el SEM llegan al lugar de tratamiento definitivo más
rápidamente y que el contacto inicial con el médico de la familia y el
traslado del paciente en automóvil retrasan la llegada del paciente al
hospital y la evaluación inicial del mismo.
La educación médica comunitaria es una parte esencial de
cualquier estrategia para asegurar un acceso oportuno a la
atención médica de los pacientes víctimas de un ataque
cerebrovascular.
DESPACHO envío de auxilio
Activación inmediata del SEM y
Se debe instruir a las víctimas de ataque cerebrovascular y a sus
familiares sobre la forma de activar el SEM tan pronto como detecten
signos o síntomas de ACV, brindando en forma correcta los datos
solicitados por el operador telefónico de emergencias médicas (OTEM)
y siguiendo las instrucciones indicadas. Este es el primer eslabón
crítico de la Cadena de supervivencia, al activar al SEM, se establece
el vínculo inicial entre la víctima de ACV y la atención médica; este
primer eslabón posibilitará diagnósticos y tratamientos que pueden
mejorar la supervivencia y la función después de un ACV.
A fin de optimizar tiempos, los OTEM o los coordinadores telefónicos
de los Servicios de Emergencias Médicas deben dar preferencia a los
llamados por presunto ACV como lo harían en el caso de un probable
IAM o un paciente politraumatizado, enviando al equipo apropiado
con alta prioridad de salida.
El contacto con el Sistema de Emergencias no sólo permite ser
asistido por el personal más entrenado sino que a su vez pone a la
víctima o los familiares en contacto con alguien que puede
proporcionar información de urgencia, OTEM experimentados pueden
instruir a quién realiza el llamado en las diferentes maniobras para
salvar una vida, como el control de la vía aérea, la respiración de
rescate y la posición del paciente mientras la ambulancia se
encuentra en camino.23 Después, el personal del SEM puede trasladar
al paciente aplicando las medidas terapéuticas necesarias hacia un
centro equipado para atender ACV agudos y notificar al centro antes
de su llegada, a fin de garantizar una evaluación y un tratamiento
hospitalario rápidos.
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TRANSPORTE
traslado
- Manejo prehospitalario y
Las metas del tratamiento prehospitalario de los pacientes con
sospecha de ACV incluyen: 1) apoyo a las funciones vitales, 2) la
rápida identificación del accidente cerebrovascular, 3) el transporte
de la víctima al centro asistencial que lo recibe, 4) el manejo de las
complicaciones durante el traslado y 5) la notificación de preingreso
al centro receptor.
El personal de los Servicios de Emergencia debe estar eficazmente
entrenado para reconocer y tratar el ACV. Los equipos médicos
tradicionales de emergencia tienen en general un mínimo
entrenamiento en ACV y los libros de texto de emergencias ofrecen
una cobertura limitada sobre el tema. Además, como ya afirmamos
anteriormente, los servicios de emergencia tienden a asignarles una
menor prioridad a estos pacientes que a los pacientes víctimas de un
IAM o trauma. Esta priorización ha tenido como causa principal el
limitado tratamiento disponible para los pacientes con ACV hasta los
últimos años. Actualmente, con el advenimiento de nuevas opciones
terapéuticas y sistemas organizados para el tratamiento del ACV, el
personal de los servicios de emergencia es crucial para el
reconocimiento, tratamiento y rápido transporte de los pacientes con
ACV. Es necesario desarrollar programas de entrenamiento para las
necesidades específicas del paciente con ACV en la fase
prehospitalaria de la atención médica así como desarrollar protocolos
para guiar las acciones del personal sanitario prehospitalario.
El paciente víctima de un ataque cerebrovascular es por definición un
paciente grave. Se trata de un paciente inestable, dinámico, que
puede empeorar rápidamente. La patología cerebrovascular nos
enfrenta a un espectro clínico muy amplio que puede ir desde un
paciente lúcido que relate en forma correcta su patología hasta un
paciente en coma y aún en situación de paro cardiorespiratorio. Si
bien pocas víctimas de ACV sufren un paro cardiorespiratorio, tal vez
sí tengan depresión de conciencia y presenten obstrucción de la vía
aérea o alteración de los patrones respiratorios, requiriendo apoyo de
la vía aérea y la ventilación. Las víctimas de ACV rara vez necesitan
desfibrilación, aunque las arritmias son frecuentes dentro de las
primeras 24 horas posteriores al ACV.
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Frente a un paciente con aparente depresión del sensorio, es decir
paciente que se presenta con ojos cerrados y sin respuesta evidente
a los estímulos externos efectuaremos una evaluación inmediata
de no más de 30 segundos de duración donde debemos determinar si
el paciente está en coma o presenta algún tipo de reactividad; si
ventila o se encuentra en apnea y determinar la presencia o ausencia
de pulso palpable.
Determinamos entonces en primera instancia si el paciente se
encuentra en coma profundo o por el contrario presenta algún tipo de
reactividad llamándolo enérgicamente (respuesta al llamado) y/o
aplicando un estímulo nociceptivo (respuesta al dolor). Si no existe
respuesta de ningún tipo frente a ambos estímulos (verbal y
doloroso) el paciente se encuentra en coma profundo o en situación
de paro cardiorespiratorio o por el contrario presenta algún tipo de
reactividad que será evaluada de acuerdo al tipo de respuesta
obtenida.
Seguidamente, de no obtener ningún tipo de respuesta a los
diferentes estímulos, colocando al paciente en la posición correcta, es
decir en decúbito dorsal sobre una superficie dura, realizaremos la
apertura de la vía aérea con la maniobra de extensión de la cabeza y
elevación del mentón, o con la tracción (subluxación) de la mandíbula
si sospechamos traumatismo de columna cervical, y verificamos la
presencia de ventilación espontánea o si por el contrario el paciente
se encuentra en apnea (paro respiratorio). Recordemos que la causa
más frecuente de obstrucción de la vía aérea en un paciente con
depresión del sensorio es la pérdida del tono muscular lo que hace
que la base de la lengua caiga hacia atrás y ocluya la vía aérea a
nivel de la faringe y que la epiglotis ocluya la vía aérea a nivel de la
faringe.
Inmediatamente, de encontrarnos frente a un paciente en situación
de paro respiratorio, buscaremos la presencia de pulso carotídeo
determinando o no paro circulatorio.
De acuerdo a los resultados obtenidos en esta evaluación inicial
inmediata en un paciente inconsciente nos enfrentaremos a tres
situaciones clínicas diferentes que deberán ser resueltas: 1) estamos
frente a un paciente con diversos grados de depresión de conciencia
debido a una injuria encefálica (ACV, TEC, alteraciones metabólicas,
etc.) pero que aún ventila y late, 2) se trata de un paciente
inconsciente, en apnea pero que aún late o sea en paro respiratorio,
o 3) nos enfrentamos a un paciente en paro cardiorespiratorio.
De tratarse de un paciente con depresión de conciencia por injuria
encefálica pero con funciones vitales aún conservadas (paciente 1),
pasaremos rápidamente al ABC del paciente crítico analizado más
adelante.
El manejo terapéutico de los pacientes 2 y 3, o sea en paro
respiratorio o en paro cardiorespiratorio, se realizará según los
protocolos establecidos por el Consenso Científico Internacional en las
Recomendaciones 2005 para Reanimación Cardiopulmonar y Atención
15
16
Cardiovascular de Urgencia y su análisis excede los objetivos de este
trabajo.
Frente a un paciente con alteraciones leves o sin alteraciones de la
vigilia y con el contenido de la conciencia ligeramente alterado, por
ej. un paciente con trastornos afásicos, no realizaremos una
evaluación inmediata, ya que obviamente el paciente conserva sus
funciones vitales dentro de rangos que le permiten aún mantener la
vigilia y el contenido de conciencia en algún grado.
Seguidamente se realizará la evaluación inicial de la víctima de ACV
lo más rápidamente posible mediante la secuencia conocida como el
“ABCD del paciente crítico” donde :
A- VIA AÉREA
B- VENTILACIÓN
C- CIRCULACIÓN
D- EVALUACIÓN NEUROLÓGICA INICIAL
A) Vía Aérea – Una vía aérea permeable es la primera prioridad ya
que una vía aérea obstruida provoca hipoxia e hipercapnia, lo que
contribuye a la inestabilidad cardíaca y respiratoria y ejerce
además un efecto deletéreo sobre el parénquima cerebral ya
injuriado. En el contexto del ACV agudo, la vía aérea puede estar
desde permeable si el paciente está lúcido hasta obstruida en el
paciente comatoso. Como regla general podemos afirmar que a
mayor compromiso de conciencia peor manejo de la vía aérea por
parte del paciente, a medida que aumenta el compromiso de
vigilia aumenta la parálisis de los músculos de la faringe, lengua y
boca pudiendo producir obstrucción parcial o completa de la vía
aérea, asimismo la saliva se acumula en la faringe y se puede
aspirar. Por lo tanto las intervenciones sobre la vía aérea pueden ir
desde la no-intervención sobre la misma en el paciente que está
lúcido, pasando por aspiraciones frecuentes de secreciones hasta
el manejo definitivo de la vía aérea mediante intubación
orotraqueal en el paciente con depresión severa del sensorio o en
coma. Los pacientes con depresión de conciencia y vómitos por
HIC deben ser intubados sin demora. Los pacientes con depresión
de conciencia que aún presentan cierta reactividad a estímulos se
les realizará sedación farmacológica previa a la intubación. El
midazolam, por su amplio margen terapéutico, hidrosolubilidad y
vida media corta, es la benzodiacepina de elección para la
sedación de estos pacientes. La sedación ha de realizarse con una
dosis carga inicial de 0,1-0,3 mg/kg. en bolo lento seguida de
infusión continua que puede oscilar generalmente entre 3 y 30
mg/hora. Muchos autores preconizan la utilización de lidocaína en
dosis de 1,0 a 1,5 mg/kg. previo a la intubación para evitar los
aumentos bruscos de PIC durante la maniobra. Asimismo, si existe
noción de traumatismo previo de cabeza y cuello, las maniobras
16
17
de manejo sobre la vía aérea se deben realizar con las medidas de
protección de la columna cervical habituales.
B) Ventilación –Si bien es una práctica extendida la colocación de
una mascarilla facial a pacientes con ACV que se encuentran
lúcidos, no existe evidencia de que el uso rutinario de oxígeno
suplementario sea beneficioso, sin embargo algunos autores
sostienen que el incremento de la presión arterial parcial de
oxígeno por medio de la administración de oxígeno suplementario
es una medida simple que compensa la reducción del poder
inspiratorio en algunos pacientes con ACV. Las alteraciones de la
respiración no son frecuentes, excepto en los pacientes con ACV
graves y en pocas ocasiones se requiere ventilación asistida. Sin
embargo, la respiración anormal es frecuente en los pacientes en
coma y refleja una lesión cerebral grave con afectación de las
estructuras diencefálicas y del tallo cerebral. Las alteraciones de la
frecuencia respiratoria incluyen la respiración de Cheyne-Stokes
en la lesión cortical y la hiperventilación neurogénica y la
ventilación atáxica en las lesiones de tronco cerebral. Debido a que
todas las alteraciones del patrón ventilatorio conllevan a la hipoxia
y a la hipercapnia, los pacientes que presenten dichas alteraciones
deben recibir ventilación asistida. Asimismo, las lesiones
cerebrales graves que causan coma y pueden llevar al paro
respiratorio son generalmente precedidas por alteraciones del
patrón respiratorio. Se realizará la intubación orotraqueal en la
forma habitual y se ventilará con el dispositivo bolsa-válvulareservorio con oxígeno suplementario a un flujo mínimo de 12
lt/min. , con un volumen corriente de 7-10 ml/kg. , a una
frecuencia de 10 respiraciones /minuto (una cada 6 segundos). De
utilizarse válvulas de presión positiva al final de la espiración
(PEEP), estas deben mantenerse en cifras por debajo de 10 cm de
H2O, para evitar comprometer el retorno venoso encefálico. No se
recomienda la hiperventilación de rutina ya que esta puede
agravar más aún la isquemia encefálica, teniendo esta maniobra
indicaciones precisas que serán detalladas más adelante.
C) Circulación – El paro cardíaco es una complicación poco
frecuente del ACV y generalmente sigue al paro respiratorio, por lo
que muy pocos pacientes requerirán de masaje cardíaco externo y
maniobras avanzadas de reanimación cardiopulmonar. Por otro
lado, las alteraciones cardiovasculares son frecuentes por lo que la
monitorización de la presión arterial y del ritmo cardíaco
constituyen parte de la evaluación y tratamiento precoz del
paciente con ACV. Las arritmias cardíacas pueden ser causa de
tromboembolismo cerebral o bien pueden ser la consecuencia del
daño cerebral. En particular, los episodios de FA paroxística, la
bradicardia grave sintomática o el bloqueo AV de alto grado
pueden señalar a las alteraciones del ritmo cardíaco como factor
causal o corresponsable. Los cambios electrocardiográficos debidos
al ACV, en especial al hemorrágico, incluyen prolongación del
17
18
intervalo QT y alteraciones de las ondas P, T y U, la elevación o
depresión del segmento ST que pueden simular isquemia
miocárdica. Otras alteraciones incluyen trastornos del ritmo
cardíaco como taquicardia paroxística supraventricular, fibrilación
auricular, bradicardia sinusal, taquicardia ventricular, extrasístoles
ventriculares o auriculares y alteraciones de la conducción con
diferentes grado de bloqueo de la conducción AV. Las arritmias
cardíacas potencialmente fatales como la torsade de pointes y la
fibrilación ventricular son una posible complicación precoz del ACV,
sobre todo de hemorragias intracraneales. La bradicardia también
puede indicar hipoxia o elevación de la presión intracraneana.
Por todas estas razones se debe realizar un electrocardiograma de
12 derivaciones a todo paciente víctima de ACV.
La hipertensión es frecuente en las primeras etapas y no se
recomienda su tratamiento en el ámbito prehospitalario. La
hipotensión y el shock muy raras veces se deben al ACV, por lo
que se deben descartar otras causas.
D) Evaluación neurológica inicial
Nivel de conciencia
Es crucial determinar el nivel de conciencia en un paciente que
presenta un accidente cerebrovascular. La depresión del estado de
conciencia en las primeras horas del ACV implica un insulto cerebral
grave con aumento de la presión intracraneana (PIC) generalmente
por una hemorragia intracerebral o subaracnoidea. El estupor o el
coma precoz no es frecuente en los accidentes cerebrovasculares no
hemorrágicos, aunque puede ocurrir con un infarto masivo
hemisférico o de tronco cerebral. El coma y la ausencia de respuesta
a los estímulos externos implican lesión de ambos hemisferios
cerebrales o de tronco cerebral. El coma al inicio del ACV
habitualmente significa que se ha producido una hemorragia masiva o
una oclusión de la arteria basilar, y puede sugerir un paro
cardiorespiratorio con isquemia cerebral global o problemas
metabólicos concurrentes como hipoglucemia o sobredosis de
fármacos. Los pacientes que se presentan con estado de conciencia
deprimido tienen un riesgo aumentado de aspiración, así como
muerte por herniación del tronco cerebral en las primeras horas del
ACV.
La Escala de Coma de Glasgow (ECG) es útil para valorar la lesión
neurológica en pacientes con estado de conciencia alterado,
especialmente una lesión causada por hemorragia cerebral.
Se basa en la puntuación de las mejores respuestas inducidas para:
apertura ocular (1 a 4), respuesta motora (1 a 6) y respuesta
verbal (1 a 5). La puntuación total va de 3 a 15. En general, un
18
19
paciente con una puntuación de coma de Glasgow de 8 o menos tiene
un mal pronóstico.
Respuesta pupilar
Asimismo se debe determinar el tamaño pupilar, la simetría pupilar y
la reactividad de las mismas a la luz (reflejo fotomotor).
DIAGNÓSTICO
Luego de realizada la valoración inicial mediante el ABCD del
paciente crítico, estabilizados los parámetros vitales si correspondiese
y determinado el nivel de conciencia, pasaremos inmediatamente a la
etapa diagnóstica a través de la anamnesis y el examen físico.
Corresponde sospechar un ataque cerebrovascular siempre que exista
una pérdida súbita de una o varias funciones neurológicas o una
alteración súbita de la conciencia.
Después de un ACV, el paciente tal vez pueda comunicarse bien o en
su defecto se deban obtener datos de familiares o testigos
presenciales. Si es posible se debe establecer él o los motivos
principales de la consulta determinando lo más detalladamente
posible sus características e interrogar sobre otros síntomas de la
esfera neurológica: cefaleas, vómitos, depresión de conciencia,
movimientos anormales, trastornos del habla, alteraciones de la
visión, desviación de rasgos faciales, vértigos, déficit de fuerzas,
alteraciones sensitivas, trastornos de la coordinación y alteraciones
en la estática y marcha. Luego se debe realizar un rápido
interrogatorio extraneurológico con especial atención en la esfera
cardiovascular central y periférica. Asimismo debemos consignar los
antecedentes personales patológicos del paciente y la medicación que
utiliza.
Es de capital importancia establecer la hora exacta del
comienzo de los síntomas ya que los plazos de tiempo transcurrido
determinaran en muchos casos, los posibles tratamientos a
realizarse.
Se considera que el ACV comienza cuando comienzan los signos y
síntomas. Se debe preguntar al paciente, a los familiares y testigos
presentes en el lugar sobre la hora de inicio o al menos cuando
“pareció estar normal por última vez” u otros datos que permitan
estimar la hora de instalación del déficit. Si el tiempo es incierto
debemos usar como referencia la última vez que el enfermo se supo
19
20
normal. Por ejemplo, en pacientes que despiertan con déficit focal
neurológico asumiremos que sufrieron el ACV en el momento que se
fueron a dormir y no en el momento que se despertaron. Si el tiempo
de inicio de los síntomas se considera como tiempo ¨cero¨, todas las
evaluaciones y tratamientos pueden relacionarse a ese tiempo.
Los extensos exámenes físicos neurológicos habituales no son
prácticos en el ambiente prehospitalario, ya que retrasan el
transporte rápido del paciente al departamento de urgencias. Para
llevar a cabo una evaluación neurológica se pueden utilizar escalas
prehospitalarias validadas como la Escala Prehospitalaria de Accidente
Cerebrovascular de Cincinnati o la Escala Prehospitalaria de Stroke de
Los Angeles (LAPSS).
La escala de Cincinnati investiga 3 signos principales en el contexto
del ACV: asimetría facial, déficit motor de miembro superior y
trastornos del lenguaje.
La LAPSS exige que el examinador descarte otras causas de
alteración del sensorio (p.ej. antecedentes de convulsiones,
hiperglucemia o hipoglucemia) y, después, detecte asimetría
(derecha versus izquierda) en la gesticulación facial y en las fuerzas
de los miembros superiores. La asimetría en cualquiera de ellas indica
posible ACV. Estas dos escalas son sensibles y específicas para
identificar pacientes con ACV, en particular la escala LAPSS, que
presenta una sensibilidad de 93% y una especificidad de 97%. Sin
embargo, estas escalas han sido creadas y validadas para países
como los Estados Unidos de Norteamérica donde los sistemas de
medicina prehospitalaria tipo 911 cuentan con equipos formados por
paramédicos entrenados y no con personal médico como es el caso
de nuestro país.(ver Apéndices)
En la esfera extraneurológica completaremos el examen físico en
forma seriada y rápida: estado general, temperatura axilar,
frecuencia respiratoria y relleno capilar; a nivel de piel y mucosas se
establecerá la coloración y estado de hidratación; se explorará cabeza
y cuello en busca de probables lesiones traumáticas; a nivel
cardiovascular se destaca la auscultación cardiaca que puede revelar
un ritmo irregular, roce, soplo, clic o galope que pudieran sugerir una
causa cardiaca de émbolos y en lo periférico un déficit de pulso por
trastornos del ritmo, soplos a nivel carotídeo, ausencia de pulso en
algún territorio por embolias sistémicas o asimetrías de los mismos
como resultado de disecciones arteriales. El control de la presión
arterial se debe realizar en ambos miembros superiores en forma
rutinaria. A nivel pleuropulmonar determinaremos el patrón
ventilatorio, el murmullo alveolovesicular, sus características y los
ruidos respiratorios sobreagregados; a nivel abdominal la presencia
de tumoraciones pulsátiles o visceromegalias y en los miembros
descartaremos la presencia de lesiones. En dorso exploraremos el
raquis en busca de lesiones, deformidades o dolor a la palpación de la
columna.
20
21
Una vez que se sospecha el diagnóstico de ataque cerebrovascular se
debe minimizar el tiempo de traslado.
La presencia de un ataque cerebrovascular agudo es indicación de
“recoger y transportar”, porque hay un tiempo limitado para iniciar el
tratamiento, y los tratamientos específicos pueden proporcionarse
únicamente en el departamento de urgencias. Por lo tanto, todos los
pacientes con ACV agudo o con menos de 48 hrs. de evolución deben
ser trasladados a puerta de urgencia, siendo quizás la única
excepción los pacientes con enfermedad irreversible (demencia o
neoplasia), institucionalizados o no y en acuerdo con familiares o
personas responsables, a quienes se les sustituirá la internación por
asistencia domiciliaria.
TRASLADO
El correcto traslado de un paciente con ataque cerebrovascular desde
el lugar del evento hasta el Servicio de Urgencia debe incluir:
ƒ
Traslado en camilla con la cabeza a 30 grados, lo cual mejora el
retorno venoso encefálico y contribuye a disminuir la PIC. Si el
paciente presenta traumatismo de cabeza/cuello se realizará
inmovilización cervical con collaretes cervicales adaptables tipo
Philadelfia ® correctamente colocados evitando la compresión
de cuello y la consiguiente congestión venosa encefálica.
ƒ
Se colocará una vía venosa periférica de grueso calibre en
pliegue antecubital del miembro superior sin déficit motor,
evitando la realización de vías venosas centrales en el contexto
prehospitalario ya que las mismas pueden presentar
dificultades en su realización generando demoras innecesarias y
complicaciones que pueden agravar al paciente.
ƒ
Monitorización cardiaca continua con tres derivaciones con
equipo monitor/desfibrilador.
ƒ
Monitorización de la saturación de oxigeno (SaO2) y pulso con
oxímetro de pulso.
ƒ
Supresión de la vía oral.
21
22
ƒ
Determinación de glucosa en sangre capilar.
ƒ
La hipertensión arterial es frecuente en los pacientes con ACV
agudo, pero típicamente desaparece y no requiere tratamiento.
No se recomienda el tratamiento de la hipertensión en el
lugar donde se encuentra el paciente a menos que presente
otras indicaciones médicas como por ej. IAM, disección aórtica,
encefalopatía hipertensiva o falla ventricular izquierda con
edema agudo de pulmón. Las decisiones respecto al
tratamiento de la hipertensión deben tomarse en el
departamento de Urgencias donde la presión arterial puede
monitorizarse continuamente y la medicación antihipertensiva
puede titularse de acuerdo a la respuesta obtenida.
ƒ
No se debe administrar oxígeno de rutina a pacientes que
presentan una saturación de O2 mayor de 90%; se
proporcionará oxígeno sólo en caso de desaturación utilizando
una máscara de flujo libre 100% con flujo de 10 lt/min. a fin de
lograr una FIO2 cercana a 1.0. No existe evidencia de que el
uso rutinario de oxígeno sea beneficioso para pacientes con
ACV menores o moderados. Sin embargo el oxigeno puede ser
beneficioso en pacientes con ACV graves, pero se requiere más
investigación al respecto.
ƒ
Se administrarán solamente sueros isotónicos (suero fisiológico
o Ringer Lactato) a una velocidad no mayor de 50 ml/hr ,
evitando infusiones rápidas que aumentan el riesgo de edema
cerebral a menos que el paciente se encuentre hipotenso, en
situación de shock o con cifras de glucemia muy elevadas.
ƒ
No se administrarán soluciones que contengan glucosa a menos
que se documente hipoglucemia, ya que se trata de soluciones
hipotónicas que pueden aumentar el edema cerebral y además
aumentan la acidosis en el área de penumbra isquémica
acentuando el daño neuronal.
ƒ
Con frecuencia encontramos hiperglucemia en pacientes con
ACV, sin embargo todavía su mecanismo no se comprende
claramente aunque se plantea que un nivel elevado de glucosa
en sangre puede ser una respuesta del estrés a un daño
cerebral grave. Estudios en animales de laboratorio sugieren
que la hiperglucemia puede potenciar la gravedad de la
isquemia cerebral. Un nivel de glucosa moderadamente elevado
(entre 1.10 y 3.00 mg/dl) en un paciente con ACV no necesita
corregirse. De hecho, los intentos por corregir la hiperglucemia
leve pueden provocar hipoglucemia. Sin embargo, los niveles
marcadamente elevados justifican el tratamiento en puerta de
emergencia. En el contexto prehospitalario las medidas
22
23
tendientes a corregir la hiperglucemia la realizaremos mediante
el aporte de fluidos (suero fisiológico 1000 cc a pasar en la
primera hora), no se utilizará insulina por el riesgo de
desencadenar hipoglucemia.
ƒ
La fiebre es deletérea para la función cerebral por lo tanto la
hipertermia se tratará con derivados pirazolónicos a dosis
habituales (dipirona 1-2 gr i/v) mientras se identifica la causa
de la misma.
ƒ
Se evitará la colocación de sondas vesicales y nasogástrica.
ƒ
Durante el traslado se deben verificar frecuentemente los
signos vitales del paciente: pulso, respiración, presión arterial,
ritmo cardíaco y puntuación de la Escala de coma de Glasgow, a
fin de detectar cambios o alteraciones que requieran conductas
terapéuticas de urgencia.
ƒ
En condiciones ideales, la notificación previa de arribo al
hospital de referencia alertaría al equipo de ACV y de esta
forma se acortarían los tiempos de evaluación e intervención
intrahospitalaria.
ƒ
El manejo del vehículo de traslado se realizará de acuerdo a las
normas establecidas en los cursos de Técnico en Transporte
Sanitario.
Las complicaciones neurológicas como la presencia de convulsiones y
el aumento de la presión intracraneana (PIC) pueden presentarse en
cualquier momento de la evolución del paciente, ya sea en domicilio,
durante el traslado o en el Servicio de Urgencias.
23
24
TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES
Las crisis convulsivas son raramente una manifestación clínica de
ACV. Cuando ocurren, una tercera parte de ellas se presenta dentro
de las primeras dos semanas post- ACV y de ellas el 90% ocurre en
las primeras 24 horas. Las crisis convulsivas en el contexto de un
ACV agudo deben ser tratadas de inmediato debido a que la actividad
eléctrica descontrolada consume grandes cantidades de energía,
ocasionando más daño al cerebro lesionado, sin embargo no está
indicado el uso de fármacos antiepilépticos con finalidad profiláctica.42
Sólo si el paciente presentó una crisis epiléptica se debe iniciar
difenilhidantoína para prevenir su repetición o el estado de mal
epiléptico que agravarían el pronóstico vital. Se administra 1 gr de
DFH como dosis carga, la cual se administra diluida en 250 cc de SF a
pasar en 30 minutos (a una velocidad que no exceda los 50 mg/min)
para evitar efectos depresores cardíacos. Se continúa con 125 mg c/
8 hrs iv en los días siguientes. Cuando es posible se pasa a vía oral
300 mg /día en dos tomas, superponiendo inicialmente ambas vías
durante 24 horas. Si el paciente no reitera crisis, el tratamiento se
suspende a los 15 días.
Las convulsiones recurrentes son una complicación del ACV que
pueden poner en peligro la vida del paciente. Parte de los cuidados de
apoyo consiste en la protección de la vía aérea, la administración de
oxígeno complementario y el mantenimiento de la normotermia,
asimismo debe protegerse al paciente de lesiones esqueléticas y de
tejidos blandos..
Las benzodiacepinas son los fármacos de primera línea para tratar las
convulsiones. El diazepam intravenoso (5 mg en 2 minutos hasta un
máximo de 10 mg) o el lorazepam (1 a 4 mg en 2 a 10 minutos)
generalmente controlan las convulsiones, pero pueden provocar
depresión respiratoria. El lorazepam, que posee vida media más corta
parecería ser el más apropiado. Estos fármacos pueden repetirse,
pero deben ser seguidos de anticonvulsivantes de acción más
prolongada.
Los anticonvulsivantes de acción más prolongada incluyen la
difenilhidantoína, la fosfenitoína y el fenobarbital.
La difenilhidantoína se utiliza en la forma ya descrita;
alternativamente la fosfenitoína puede administrarse en una dosis
inicial de 17 mg/kg a una velocidad de hasta 150 mg/minuto, seguida
de una dosis de mantenimiento de 100 mg cada 8 hrs. En situaciones
menos urgentes se puede utilizar una velocidad de infusión más lenta
24
25
para minimizar el riesgo de efectos depresores cardíacos. La
fosfenitoína tiene menos potencial de irritación tisular y puede
administrarse más rápidamente pero tiene mayor costo que la
difenilhidantoína (DFH). Además, a diferencia de la DFH, la dosis de
mantenimiento de la fosfenitoína puede administrarse por vía
intramuscular. Las dosis posteriores de ambas drogas pueden
ajustarse de acuerdo a los resultados de las concentraciones séricas.
El fenobarbital normalmente se administra en una dosis inicial en
adultos de 1000 mg o 20 mg/kg, seguido por 30-60 mg cada 6-8
horas. El fenobarbital puede potenciar los efectos depresores
respiratorios del diazepam y se puede ser necesaria la intubación
orotraqueal del paciente.
Para las convulsiones intratables que no responden a las fenitoínas y
al fenobarbital se pueden considerar el midazolam y el
pentobarbital.
El midazolam se utiliza en una dosis inicial de 0,15-0,20 mg/kg en
bolo lento seguido de una infusión continua a razón de 3Mg/kg/min.
De última línea, el pentobarbital constituye un buen barbitúrico para
inducir coma. Posee algunas ventajas farmacológicas, se distribuye
rápidamente en el cerebro y se elimina más rápidamente que el
tiopental, no tiene metabolitos activos y es menos cardiotóxico. En
diversos estudios clínicos se ha demostrado que el pentobarbital es
muy eficaz para suprimir las descargas EEG y anular las
contracciones musculares. La dosis inicial es de 4-5 mg/kg y se
administra a razón de 25 mg/minuto y luego un goteo de 0,2-0,5
mg/kg/min.
25
26
MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN
INTRACRANEANA (HIC)
La hemorragia intracraneal u otras masas generalmente aumentan la
presión intracraneana (PIC).La mortalidad durante la primera semana
post-ACV habitualmente se debe a edema cerebral con el
consiguiente aumento de la PIC e hipertensión intracraneana. Esto
puede producir distorsión y compresión de las estructuras cerebrales
normales o generar una PIC tan elevada que puede deteriorar el flujo
sanguíneo cerebral en todo el cerebro. Ambas situaciones pueden
causar la muerte del paciente. Por lo tanto los objetivos del
tratamiento son : 1) reducir la HIC, 2) mantener la perfusión cerebral
para prevenir el agravamiento de la isquemia y 3) prevenir
la herniación cerebral.
La función del cerebro requiere una perfusión cerebral adecuada. La
presión de perfusión cerebral se calcula restando la PIC menos la
presión arterial media : PPC = PIC - PAM
En la mayoría de los pacientes la PPC debe ser mayor de 60 mmHg
para asegurar el flujo sanguíneo cerebral. En el caso de un paciente
con hemorragia intracerebral u otra causa de PIC aumentada, puede
ser necesaria una presión arterial elevada a fin de mantener una
perfusión cerebral adecuada.
Diversos trastornos pueden aumentar la PIC en los pacientes con
hemorragia cerebral u otras masas. En todos los casos de PIC
elevada se debe descartar la hidrocefalia como causa del deterioro,
porque puede ser tratada fácilmente con ventriculostomia y drenaje.
La fiebre, hiperglicemia, hiponatremia y convulsiones pueden agravar
el edema cerebral y deben ser controladas.
Se deben evitar soluciones hipotónicas, el volumen intravascular debe
mantenerse con solución salina normal.
La posición de la cabeza del paciente puede influir sobre la PIC por lo
que la elevación de la cabecera de la cama a 30º optimiza el flujo de
retorno venoso cerebral.
El aumento de la presión intratorácica causada por la tos, arcadas,
ventilación con presión positiva, presiones inspiratorias elevadas,
posición baja de la cabeza o reflejo nauseoso durante la intubación
pueden agravar la PIC. La premedicación con tiopental, agentes
paralizantes no despolarizantes o ambos, pueden atenuar la elevación
de la PIC asociada a la intubación y a la aspiración. La aspiración
traqueal agresiva aumenta la PIC y debe ser evitada, reduciendo su
frecuencia y duración a la necesaria para mantener la permeabilidad
traqueal. La lidocaína (1,5 mg/kg en bolo iv) puede atenuar también
la respuesta de la PIC a la intubación.
26
27
Un paciente con PIC elevada puede agravarse rápidamente y no
responder a los estímulos, perdiendo actividad cerebral con deterioro
rostro caudal y desarrollando paro respiratorio en minutos.
Las pupilas en general son inicialmente pequeñas. La dilatación
(midriasis) unilateral se produce después sugiriendo herniación del
uncus homolateral. El desarrollo posterior de una pupila dilatada que
no responde a la luz, es un signo ominoso que requiere el intento
inmediato de disminuir la PIC. La descerebración y la dilatación
pupilar bilateral se dan antes que el paciente llegue a la muerte
cerebral.
El descenso de la presión parcial de CO2 en los gases arteriales
(PaCO2) a través de la intubación y la hiperventilación es el medio
más rápido para reducir la PIC. La PaCO2 óptima para disminuir la
PIC es de 30 a 35 mm Hg. Dichas cifras se logran aumentando la
frecuencia ventilatoria hasta 16-20 ventilaciones por minuto. No está
indicada la hiperventilación de rutina en los pacientes con injuria
encefálica aguda, aún estando en ARM. Sólo si durante la etapa
prehospitalaria el paciente presenta una disminución en más de 2
puntos en la Escala de Coma de Glasgow, alteraciones pupilares o
posturas en extensión, situaciones que evocan la presencia de un
síndrome herniario, se realizará hiperventilación como primera
medida a efecto de disminuir la PIC aumentando la frecuencia
ventilatoria de 10 a 16-20 veces por minuto. En ocasiones, son
aceptables valores de PaCO2 menores o iguales a 25 mmHg en
pacientes que se deterioran con rapidez, pero si se mantienen estos
valores puede haber isquemia cerebral.
Se utiliza el tratamiento hiperosmolar con manitol para reducir el
efecto de masa sobre las estructuras diencefálicas o elevar la presión
de perfusión cerebral. El manitol se puede administrar en bolo (0,250,5 gr /kg por dosis administrados en 20 minutos) y repetir cada 6
horas hasta una dosis máxima de 2gr/kg/día. En las emergencias se
administran dosis iniciales altas. Por lo general el efecto sobre la PIC
se observa 20 minutos después de la administración. Se indican dosis
más bajas (25-50 gr c/4 hrs) en bolos intermitentes para manejar la
PIC a lo largo de períodos más prolongados. No está indicado el uso
de manitol en la etapa prehospitalaria.
El furosemide, la solución salina hipertónica y la acetazolamida
también pueden ayudar a reducir la PIC.
Los barbitúricos en dosis altas (p ej. tiopental 1-5 mg/kg) reducen
rápidamente la PIC y suprimen la actividad eléctrica cerebral. Como
los barbitúricos en dosis elevadas suprimen la actividad respiratoria y
pueden provocar vasodilatación y depresión miocárdica, se los debe
administrar junto con apoyo ventilatorio mecánico y monitorización
cuidadosa de la PA. Cuando se induce coma barbitúrico, se debe
monitorizar la PIC, ya que los barbitúricos anulan las respuestas
clínicas, de esta forma la PIC se utiliza para evaluar la respuesta
terapéutica.
27
28
La medición de la PIC no está indicada de rutina y no se ha
demostrado su valor. Sin embargo, puede ser útil en pacientes que se
deterioran, puede orientar el tratamiento y servir como indicador de
pronóstico y evolución.
La descompresión neuroquirúrgica puede preservar la vida de algunos
pacientes con hemorragia intracraneana, edema post ACV u otro
efecto de masa sobre el tejido cerebral. La cirugía en caso de
hemorragia o edema cerebeloso post ACV puede inducir una notoria
mejoría. Las medidas farmacológicas y ventilatorias para controlar la
PIC son mucho menos eficaces que la cirugía en pacientes con
lesiones cerebelosas.
No se deben indicar corticosteroides porque no son efectivos. El
edema y la hemorragia cerebelosa suelen causar hidrocefalia
obstructiva que exige drenaje ventricular. Los pacientes con lesiones
a nivel del cerebelo deben ser estrechamente vigilados a fin de
detectar deterioro neurológico.
28
29
Los neurólogos clínicos, quizás de manera prematura, se
encuentran sobre el umbral de la era de la terapia trombolítica
para el ACVIA.
Quizás exista la sensación de que esto ha ocurrido antes de
que la instrumentación clínica, la tecnología y los sistemas
logísticos se encuentren bien establecidos con el objeto de
asegurar un tratamiento con una resultante consistentemente
eficaz y con una seguridad de alto nivel. Para resolver este
“reto” necesitamos educarnos, en primer término a nosotros
mismos, a nuestros departamentos de urgencias y por
supuesto a todos los servicios de emergencia médica
prehospitalaria.
Es indiscutible que habrá que formar y organizar un “Grupo”
para tratamiento de “Ataques Cerebrovasculares Isquémicos
Agudos”, el cual deberá estar funcionando las 24 horas del día
los 365 días del año.
Por ahora, un problema inmediato corresponde a la difusión
de los conocimientos entre el público en general y entre los
médicos de que un pequeño ACVIA puede necesitar una
cadena de acción rápida. Se conoce ampliamente que un
enfermo con dolor precordial opresivo intenso puede requerir
de asistencia médica urgente a fin de salvar su vida, sin
embargo, actualmente no hay conocimientos similares de la
urgencia clínica que enfrenta un paciente que experimenta un
evento cerebral agudo. Con la tecnología actual, en un
paciente apropiadamente seleccionado, un ataque
cerebrovascular isquémico agudo puede ser tratado
favorablemente. No es ocioso volver a insistir que bajo estas
circunstancias el “tiempo es función cerebral”.
29
30
BIBLIOGRAFÍA
1. del Zoppo G, Poeck K, Pessin M. Recombinant tussue plasminogen activator in acute
thrombotic and embolic stroke. Ann Neurol 1992;32:78-86
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hemisferio stroke. The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS). JAMA
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ESCALA PREHOSPITALARIA DE
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
CINCINATTI
DE
(Kothari R. Et al. Acad Emerg Med. 1997;4:986-990)
1) Asimetría facial
(haga que el paciente sonría o muestre los dientes)
ƒ
ƒ
Normal : ambos lados de la cara se mueven en forma
simétrica
Anormal : un lado de la cara presenta asimetría con
respecto al otro
2) Descenso del brazo
(haga que el paciente cierre los ojos y mantenga ambos brazos
extendidos durante 10 segundos)
ƒ
Normal : ambos brazos se mueven igual o no se mueven
ƒ
Anormal : un brazo cae con respecto a otro
3) Lenguaje anormal
(haga que el paciente repita “usted no le puede enseñar trucos
nuevos a un perro viejo” u otra frase similar popular en su
comunidad)
ƒ
Normal : el paciente repite la frase correctamente
ƒ
Anormal : el paciente arrastra las palabras, utiliza palabras
incorrectas o no puede hablar
Si uno de estos 3 signos es anormal, la probabilidad de ACV es del
72%.
32
33
ESCALA PREHOSPITALARIA DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
DE LOS ANGELES
(LAPSS)
Criterios
Sí Desconocido No
1. Edad < 45 años
2. Sin antecedentes de convulsiones o epilepsia
3. Tiempo de evolución de los síntomas < 24 horas
4. Al comienzo, el paciente no está en silla de
ruedas ni postrado.
5. Glucemia entre 60 y 400
6. Asimetría evidente (derecha vs. Izquierda) en cualquiera de los
siguientes 3 signos (debe ser unilateral):
Igual Debilidad a der.
Debilidad
izq.
Sonrisa/gesticulación
facial
Asimetría
Asimetría
Prensión
Prensión débil
Prensión débil
Sin prensión
Sin prensión
Desciende
Desciende
Cae con
rapidez
Cae con
rapidez
Fuerza del miembro
superior
a
Para evaluar síntomas neurológicos agudos, no comatosos, no traumáticos.
Si los criterios 1-6 son TODOS “Sí” ( o “desconocido”) notifique al hospital
receptor la llegada de un probable ACV. Si alguno es “no” siga el protocolo de
tratamiento apropiado.
El 93% de los pacientes con ACV tiene una puntuación positiva (todos los criterios
“sí” o “desconocido”) en la LAPSS (sensibilidad = 93%) y el 97% de ellos presenta
un ACV (especificidad = 97%).
Kidwell CS et al.Design and retrospective analysis of the Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS).
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