Baja masa ósea - IDIM - Instituto de Diagnóstico e Investigaciones

Transcripción

Enfermedad celíaca y
hueso
Dra. Vanesa Longobardi
16-09-2015
Enfermedad celíaca
• La enfermedad celíaca (EC) es un trastorno sistémico
autoinmune caracterizado por daño que se inicia en
la mucosa intestinal en respuesta al gluten
• Prevalencia mundial de 1-2%, pero elevado
porcentaje sin diagnosticar.
• Incremento últimos años en la prevalencia por
diagnóstico mas efectivo y cambio en factores
ambientales
Fisiopatología de la EC
Xing and Morgan. Celiac Disease & Metabolic Bone Disease. J Clin Densitom:
Assessment and Management of Musculoskeletal Health 2013.
Enfermedad celíaca
Tiene un amplio espectro de presentación con
diferencias marcadas en la severidad y la histología
Se asocia con deterioro de la calidad de vida y
aumento de la mortalidad
• Síntomas clásicos: diarrea, pérdida de peso, dolor abdominal
y malabsorción
• 50% se presentan con formas leves o sin síntomas GI
(Anemia, baja masa ósea, aumento de transaminasas,
infertilidad).
• Osteoporosis y Fracturas puede ser la manifestación inicial
• Formas asintomáticas
Diagnóstico de EC
El diagnóstico definitivo requiere:
Evaluación clínica
Serología: IgA antitransglutaminasa, IgA antiendomisio
(especificidad ≈ 100% y sensibilidad 90-98%)
Biopsia duodenal (histología según criterios de Marsh)
Apoya al diagnóstico la respuesta clínica e histológica a la DLG
• En el 10% de los casos estos datos discordantes
• Con serología e histología discordante se sugiere HLA DQ2 y DQ8
Presentes en casi todos los pacientes con EC
Solo 30-40% población general
Test diagnóstico para EC
Test
Sensibilidad %
Especificidad %
Comentario
IgA Anti TG
88 (82-94)
98 (95-99)
Test de screening de 1ra línea
IgG Anti TG
Muy variable
(25-93)
Muy variable
(80-90)
Útil en el déficit de IgA
IgA Anti EMA
90 (80-95)
99 (98-100)
Útil en pacientes con
diagnóstico dudoso
HLA-DQ2
HLA-DQ8
91 (83-97)
54 (12-68)
Valor predictivo negativo
elevado
5% de individuos con EC tienen serología negativa
Biopsia duodenal
Grados histológicos según los Criterios de Marsh modificados
Estadio
Cambio mucosa
Descripción
Normal
Arquitectura normal
I
Infiltrada
Arquitectura normal
Epitelio velloso infiltrado por linfocitos (>
30 por 100 enterocitos)
II
Hiperplasia
Hiperplasia criptica con infiltración de
células inflamatorias
III
Atrofia vellositaria
IIIa
• Parcial
IIIb
• Subtotal
IIIc
• Total
0
IV
Hipoplasia
Distintos grados de atrofia acompañado
por infiltración de la mucosa
Atrofia vellosa total. Hipoplasia criptas.
Recuento normal de linfocitos
intraepiteliales
Falsos negativos: tratamiento con IS, GC, DLG
Condiciones asociadas con mayor riesgo de EC
Condición
Prevalencia de EC %
Dermatitis herpetiforme
69-89
Familiares de primer grado de individuos con EC
4-12
Anemia ferropénica
2.3-8.7
Infertilidad inexplicada
2.1-4.1
Aumento de transaminasas inexplicado
1.5-9
DBT tipo 1
1-11
Enfermedad hepática autoinmune
0-6.4
Tiroiditis autoinmune
1.5-6.7
Enfermedad de Addison
1.2-11
Ataxia de causa desconocida
1.9-16
Síndrome de Down
3-12
Síndrome de Turner
2-10
Aftas ulcerosas recurrentes idiopáticas
5
Alopecia areata
1-2
Baja masa ósea
0-3.4
Baja masa ósea y EC
Algoritmo para el diagnóstico de la EC
Sospecha EC
Screening IgA aTG
Positivo
Negativo
Población de alto riesgo de EC:
•
Síntomas GI
•
Historia familiar de EC
•
Historia de Enfermedad
autoinmune
•
Déficit de IgA
•
Dermatitis herpetiforme
•
Anemia ferropénica refractaria a
Fe vo
•
Falta de progresión de crecimiento
en niños
Déficit de IgA?
Biopsia duodenal
Si
No
IgG aTG
AntiEMA o
HLA DQ2/DQ8
Negativo
Normal/alto
en pacientes de alto riesgo
NO CELIAQUIA
Xing and Morgan. Celiac Disease & Metabolic Bone Disease. J Clin Densitom: Assessment and Management of Musculoskeletal Health 2013.
Masa ósea a lo largo de la vida
CRECIMIENTO
FORMACIÓN
ADULTO
MANTENIMIENTO
DISMINUCIÓN
Pico de masa ósea
20-30
50
60
70
Edad (años)
The importance and relevance of peak bone mass in the prevalence of osteoporosis.
Bonjour JP, Chevalley T, Ferrari S, Rizzoli R. Salud Publica Mex. 2009;51 Suppl 1:S5-17
GENÉTICA+++
Nutrición
•Calcio
•Proteínas
•Vitamina D
•Hábitos
Pico de masa ósea
Estado Hormonal
Factores
Mecánicos:
•Actividad física
•Peso
•Tejido muscular
Disminución en la absorción
de Ca en el intestino proximal
por:
• Atrofia vellositaria
• Disminución de vitamina D
(Malabsorción, disminución
de la ingesta y esteatorrea)
• Ácidos grasos no
absorbidos en la luz
intestinal
• Disminución de calbindina y
proteínas que ligan calcio
• Disminución ingesta de
calcio por intolerancia a
lactosa
BAJA MASA OSEA
Malabsorción y baja masa ósea
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
LABORATORIO:
Hipocalcemia
Hipocalciuria
Insuficiencia o Deficiencia
de Vitamina D
Hiperparatiroidismo
secundario
Aumento de los marcadores
de resorción ósea
CLINICA:
Debilidad muscular
Aumento riesgo de caídas
Osteomalacia
Osteoporosis
Fracturas
Malabsorción y baja masa ósea
• La atrofia vellositaria es la principal causa de malabsorción
• Se encontró correlación directa entre la DMO en pacientes
celíacos con la severidad de la enfermedad según la histología
Manzanares et al. Bone mineral density directly correlates with duodenal Marsh
stage in newly diagnosed adult celiac patient. Scand J Gastroenterol. 2012
Enfermedad celíaca y baja masa ósea
Hiperparatiroidismo secundario:
Malabsorción de calcio y vitamina D
Disminución en el consumo de calcio y vitamina D (déficit concomitante de lactasa)
Estado inflamatorio crónico:
Citoquinas pro-inflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-α, IFN-γ, Acs anti OPG?)
Inflamación y hueso
TNF-R
Monocitos
Células T
TNF-α
NF-kB
RANKL
JNK
RANK
TNF-α
IL-1
TNF-α
TNF-α
OC activo
Precursores
OC
Apoptosis
de OC
Diferenciación y activación
OPG
RANKL
TGF-β
RANKL
Célula estromal / osteoblasto
TGF-β
Enfermedad celíaca y baja masa ósea
Hiperparatiroidismo secundario:
Malabsorción de calcio y vitamina D
Disminución en el consumo de calcio y vitamina D (déficit concomitante de lactasa)
Estado inflamatorio crónico:
Citoquinas pro-inflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-α, IFN-γ, Acs anti OPG?)
Deficit de Vitamina K:
Conduce a aumento de los niveles de osteocalcina decarboxilada, lo que se
asocia a aumento de riesgo de fracturas
Malabsorción de Zinc se asocia a disminución del IGF1
Desnutrición y el descenso del BMI:
Negativos en la regulación del mecanostato
Hipogonadismo hipogonadotrofico:
Alteraciones del ciclo en mujeres y bajos niveles de testosterona en hombres
Mecanismos involucrados en el deterioro
óseo en la EC
Larussa T et al. Bone Mineralization in Celiac Disease. Gastroenterology Research and Practice 2012
Epidemiología del compromiso óseo
Baja masa ósea:
¿Qué prevalencia tiene la EC en esta población?
¿Screening para enfermedad celíaca a todos?
Enfermos celíacos:
¿Qué prevalencia tiene la afección ósea?
¿Evaluación ósea a todos?
Baja masa ósea: prevalencia de EC
Rios LP, et al. Approach to diagnosing celiac disease in patients with low bone mineral density or fragility fractures
Multidisciplinary task force report. Can Fam Physician 2013;59:1055-61
Baja masa ósea: prevalencia de EC
Estudios con grupo control: mayor prevalencia de EC entre pacientes con baja DMO
Rios LP, et al. Approach to diagnosing celiac disease in patients with low bone mineral density or fragility fractures
Multidisciplinary task force report. Can Fam Physician 2013;59:1055-61
Baja masa ósea: la prevalencia de EC entre pacientes con baja
masa ósea estimada 0-3.4%
¿Screening masivo?
No hay estudios
costo/beneficio
Si
Elevada prevalencia de EC
Malignidad asociada a EC
Fracturas por fragilidad
No
Falta de conocimiento sobre
progresión de EC asintomática
Poca compliance DLG en
detectados por screening
Peor calidad de vida con la
DLG de por vida en
asintomáticos
Enfoque dirigido a la búsqueda de casos debería
reservarse para aquellos con riesgo elevado de EC
Indicación de screening serológico en baja masa ósea o
fracturas por fragilidad
•
Hipocalciuria (< 2.5mmol/d o < 100 mg/d en presencia
de adecuada ingesta de calcio y vitamina D
•
Insuficiencia de Vitamina D en presencia de adecuada
ingesta
•
Aumento de PTH en presencia de adecuada ingesta de
calcio y vitamina D
•
Ausencia de respuesta a Bifosfonatos
•
Condiciones asociadas a mayor riesgo de EC
•
Síntomas sugestivos de EC
Approach to diagnosing celiac disease in patients with low bone mineral density or fragility fractures
Multidisciplinary task force report. Rios LP et al. Canadian Family Physician 2013;59:1055-61
Enfermedad celíaca y fracturas
• La osteoporosis es una complicación establecida de la EC que
se asocia con un incremento en el riesgo de fracturas
• Las fracturas son predominantemente en el esqueleto
periférico ante trauma mínimo o moderado (radio 50%)
• Mayor prevalencia de fracturas más tempranas y que el riesgo
es mas elevado al comienzo del diagnóstico de EC
• Mayor prevalencia en las formas severas de la EC y
probablemente en los con pobre adherencia a la DLG
Calidad ósea
Remodelado
Masa ósea
Distribución de la
masa
Propiedades
materiales
• Arquitectura
• Geometría
• Mineralización
• Calidad de la matriz
• Microdaño
Resistencia a la fractura
Aumento de riesgo de fracturas en EC
Bajo BMI
Deterioro de la
calidad ósea
Baja masa ósea
Alteraciones
estructurales
Déficit de vitamina
D con debilidad
muscular y mayor
riesgo de caídas
Cambios en la
composición
corporal
(muscular y grasa)
Enfermedades
autoinmunes
asociadas
Glucocorticoides
concomitante
Estudios disponibles sobre riesgo de fracturas en EC
25 vs 8%
21 vs 3%
47 vs
15%
Hjelle A, et al. Celiac disease and risk of fracture in adults—a review. Osteopor Int(2014) 25:1667–1676
Riesgo de Fracturas en EC
Celíacos
N° pacientes
N°fracturas (%)
165
165
41 (25)
14 (8)
% Fx prediagnóst
80
% Fx menores 50a
75
% Fx post DLG
Controles
OR
95%IC
p
3.5
1.8-7.2
<0.0001
67
8
Vazquez H, Mazure R, Gonzalez D y colab. 2000. Am J Gastroenterol. 95:183-9.
Riesgo de Fracturas en EC
Los pacientes con fracturas presentaron:
•
•
•
•
Mayor edad
Mayor período de síntomas
Menor DMO en raquis y esqueleto total
Fracturas a edad más joven que
osteoporosis primaria
• Post DLG: 8% con fracturas
Fracturas: % acumulativo en pacientes
y controles
43%- EC
20%-controles
EC argentinos: 148 vs controles: 296
Moreno ML et al Clin Gastroenterol Hepatol 2004 ; 2: 127-134.
EC clásica
Controles
subclin/silent
Controles
N° pacientes
con Fract (%)
37 (47)
23 (15)a
14 (20)
20 (14)b
N° total de
fract.
41
25
16
22
Fract en mujer
15/27 (55)
11/18 (65)
7/11 (64)
10/14 (71)
Fx antebrazo
15
11
2
2
F. Clavícula
2
2
1
1
Costillas
4
1
0
2
Pelvis
3
1
0
0
Fémur y rodilla
1
2
1
1
< 50ª N° (%)
ap
<0.05;
bp
< 0.004
Moreno ML et al. Clin Gastroenterol Hepatol. 2004 ; 2: 127-134.
EC clásica
subclin/silente
N° pacientes (%)
78 (53)
70 (47)
Mujer/varón
62/16
55/15
22±0.4
22.1±0.6
42 (12-75)
36 (13-79)
<0.02
44 (18-77)
38 (17-81)
<0.002
DMO (media ± SEM)
raquis (T-score)
-1.6±0.2
-1.3±0.4
DMO (media ±SEM)
cuello F (T-score)
-1.5±0.3
-0.6 ±0.3
DMO (media ± SEM)
Esquel T (T-score)
-1.7 ±0.6
-2.0 ±0.5
BMI (kg/m2) media
DS
Diag:Media Edad
(años) (rango)
Estudio: Edad
media años (rango)
Valor p
<0.05
• Se describe aumento de fracturas periféricas
• EC clásica presenta mayor prevalencia de fracturas
• EC subclínica o silente: menor incidencia de fracturas
• Las manifestaciones clínicas podrían predecir
compromiso óseo
• Revisión de 8 estudios, casos-controles, en adultos
• Significativa asociación de EC con fracturas en 6 estudios
• 43% de mayor riesgo de fracturas comparado con controles
sin EC.
EC
Controles
N° pacientes con EC
20.955
96.777
N° total de fract. (%)
1.819 (8.7)
5.955 (6.1)
Odds ratio
1.43
IC 95%
1.15-1.78
Olmos M et al. Digestive Liver Disease. 2008; 40: 46-53.
• Algunos estudios sugieren que este riesgo
incrementado puede revertirse con el tratamiento
especifico, DLG
• Esto implica que un diagnóstico temprano de la EC en
pacientes con baja masa ósea puede ayudar en la
prevención de fracturas
• No hay estudios directos del efecto de la DLG en el
riesgo de fracturas
• No hay datos que indiquen aumento del riesgo de
fracturas entre los pacientes celíacos detectados con
screening
• Por lo tanto no hay consenso sobre si hacer
screening para EC en pacientes con baja masa ósea
Epidemiología del compromiso óseo en EC
Enfermos celíacos:
Compromiso óseo frecuente pero datos sobre prevalencia
amplio rango: 9-72%
Prevalencia en EC no tratada: 38-72%
Prevalencia en EC bajo DLG: 9-47%
No hay consenso si realizar DXA de rutina todo EC
Tratamiento
Dieta libre en gluten (DLG)
• Tratamiento de primera línea
• La masa ósea aumenta 5% el primer año de la DLG
• La tasa de recuperación es mayor en jóvenes que
adultos. A mas temprana edad del diagnóstico y del
inicio de la DLG, mayor la recuperación y mas rápida
• La falta de mejoría con DLG se asocia con lesiones
duodenales persistentes
Longitudinal Evaluation of Bone Mineral Density and Body
Composition in Patients With Positive Celiac Serology
Duerksen D. and Leslie W.
J Clin Densitometry: Assessment of Skeletal Health 2011, 14(4):478-483.
Compararon los cambios en la DMO y composición
corporal en pacientes con serología positiva para EC vs
controles con serología negativa, en forma basal y en el
seguimiento.
Tratamiento de la baja masa ósea en la EC
La DLG sola ¿alcanza para normalizar la masa ósea?
• Bai et al, 1997 comparó
DLG + suplemento calcio y vitamina D
Vs
DLG sola
• Con suplemento mejoró más la DMO
Tratamiento de la baja masa ósea en la EC
• Según consenso NIH para el tratamiento de la
osteoporosis:
• Aporte de calcio 1200 a 1500 mg diarios
• Vitamina D mínimo de 800 UI diarias
• Actividad física
• Evitar tabaco y alcohol
• Estimar riesgo de fractura y severidad, si está
indicado iniciar tratamiento específico
Tratamiento de la EC: nuevas modalidades
Existen en fase
experimental, tratamientos
farmacológicos que tratan
de prevenir o bloquear los
efectos tóxicos e
inmunológicos del gluten y
péptidos derivados a nivel
intestinal
Objetivo
Describir la micro arquitectura ósea evaluada
por HR-pQCT, en un grupo de mujeres adultas
pre menopáusicas con reciente diagnóstico de
enfermedad celíaca
Proyecto de Investigación
“Explorar la microarquitectura ósea mediante HR-pQCT
en pacientes con Enfermedad Celíaca al diagnóstico y un
año después del comienzo de la Dieta Libre de Gluten”
• Laboratorio
• Biopsia duodenal
• Evaluación nutricional
• Anamnesis ósea
• DXA
• HR-pQCT
• Laboratorio óseo
Basal
•Serología específica
• Cumplimiento DLG
6 meses
• Laboratorio
• Anamnesis ósea
• DXA
• HR-pQCT
12 meses
• Laboratorio
• Anamnesis ósea
• DXA
• HR-pQCT
24 meses
Métodos
Celíacas:
Grupo Control:
31 mujeres pre menopáusicas
22 mujeres sanas de similar
con diagnóstico reciente de EC
edad e IMC
DXA
DXA
Columna lumbar (CL)
Cuello femoral (CF)
Radio ultradistal (UD)
Columna lumbar (CL)
Cuello femoral (CF) y
Radio ultradistal (UD)
HR-pQCT de radio y tibia
HR-pQCT de radio y tibia
Laboratorio
(Vitamina D, CTX y PTHi)
Anamnesis ósea
Los grupos se analizaron mediante
el test de Student o Wilkonson Rank
Sum
Características demográficas
Celíacas (n=31)
Controles (n=22)
p
Edad (años)
30.3 ± 8.5
(18 – 49)
30.4 ± 5.6
(21 – 41)
0.95
Talla (m)
1.59 ± 0.05
(1.49 – 1.72)
1.61 ± 0.07
(1.49 – 1.78)
0.23
Peso (kg)
57.7 ± 13.5
(39.4 – 93)
58.7 ± 7.7
(47.8 – 86)
0.30
IMC (kg/m2)
23 ± 6
(15 – 37)
23 ± 2.3
(18 – 27)
0.80
Laboratorio
Celíacas (n=31)
Valor normal
8.7 ± 0.8
8.4 – 10.2 mg/dl
PTHi
64.6 ± 34.6
10-65 pg/ml
25OHD
20.2 ± 10.4
Calcemia
Cross laps
(25 – 169)
(6.8 – 56.8)
614 ± 738
(68 – 3638)
> 30 ng/ml
75 – 550 pg/ml
DXA basal
Celíacas
Controles
p
T-score
-0.8 ± 1.1
0.1 ± 0.6
0.002
Z-score
-0.5 ± 0.9
0.2 ± 0.7
0.003
T-score
-0.4 ± 0.9
0.2 ± 0.8
0.01
Z-score
-0.2 ± 0.8
0.3 ± 0.8
0.03
T-score
-1.9 ± 1.3
-0.5 ± 1.0
0.002
Z-score
-1.9 ± 1.3
-0.5 ± 1.1
0.001
L1-L4
Cuello
femoral
Radio UD
Resultados HR-pQCT
Mujeres
jóvenes
con EC
y
DXA
normal
para la
edad
Disminución
de la
densidad
D Trab
D Cort
Mujer con EC
BV/TV
Alteración de
la estructura
ósea
Tb N
Tb Th
Mujer sana
Bone Strength Working Group
“Impaired trabecular bone microarchitecture
improves after one year on gluten-free diet. A
prospective HRp-QCT study in women with
celiac disease.”
Maria B Zanchetta, Vanesa Longobardi, Florencia Costa, José Zanchetta; Julio Bai
IDIM, Instituto de Diagnóstico e Investigaciones Metabolicas
Universidad del Salvador
Buenos Aires, Argentina
Basal
31 Premenopausal
women
26 Premenopausal
women
30 years
30 years
BMI 23
BMI 24
Lab
Tests
DXA
XTREME CT
Significant increment in trabecular
parameters after one year GFD
Tibia
Basal
1-year GFD
p
130 ± 26.8
141 ± 27.2 (+9%)
<0.0001
11 ± 2.2
12 ± 2.3 (+9%)
<0.0001
Tb.N(1/mm)
1.58 ± 0.29
1.57 ± 0.25
0.63
Tb. Th. (mm)
0.069 ± 0.011
0.075 ± 0.012 (+9%)
0.0004
Dtrab (mgHA/cm3)
BV/TV /%)
Significant improvement of trabecular
network after one year GFD
Radius
Basal
1-year GFD
p
120 ± 24.3
131 ± 24.3 (+10%)
<0.0001
10 ± 2
11 ± 2 (+10%)
<0.0001
Tb.N (1/mm)
1.72 ± 0.19
1.73 ± 0.21
0.89
Tb Th (mm)
0.058 ± 0.009
0.063 ± 0.007 (+9%)
0.0004
Dtrab (mgHA/cm3)
BV/TV /%)
HR-pQCT Tibia Baseline
•
HR-pQCT Tibia after 1
year GFD
Caso clínico
• Mujer de 68 años
• Consulta en 2011 por Osteoporosis
• No fracturas
DMO CL T -3.3 Z -1.2. CF T -1.9 Z -0.2
Caso clínico
• Menarca 13 años. FUM 38 años. TRH 1 año.
• E4P2C1A1. Lactancia 18 meses en total.
• NO TBQ.
• No Corticoides.
• No OH.
• Consumo de calcio con dieta aprox. 600mg/d
• Madre fractura de muñeca a los 80 años.
• Hipotiroidismo por T de Hashimoto que recibía
tratamiento con levotiroxina 137ug/día
DXA
DMO
T score
Z score
Peso / BMI
Peso 55kg, Talla
1.55, BMI 22.8
L1L4
02/08/10
0.802
-3.3
-1.2
CF
02/08/10
0.753
-1.9
-0.2
Laboratorio
02/2011
07/2011
03/2012
03/2013
04/2014
04/2015
Calcemia
9.2
10.7
8.8
9.4
9.2
9.6
Fosfatemia
4.3
4.0
3.4
3.7
3.7
4.1
25OHD
27.9
28.9
38
32
43
65
58
82
69
87/31
/6.8
/6.1
/9
101
197
221
323
9
9.8
0.67
1.63
0.29
PTHi
FAL/FAO
/48.2
CTX
1063
107/
BGP
TSH
0.21
1.26
IgA aTG
>100
negativo
Calcio ur
377*
215
Creat ur
922
887
negativo
314
258
193
913
1186
Antecedentes
• Diagnóstico de enfermedad celíaca sin síntomas
gastrointestinales, confirmado con biopsia duodenal
• Inicio DLG en 04/2011
• IBN que inició en 04/2011 + Vitamina D 3 y Calcio
con dieta
DXA
L1L4
CF
DMO
T score
Z score
02/08/10
0.802
-3.3
-1.2
26/03/12
0.843
-3.0
-1.1
12/03/13
0.906
-2.3
-0.5
02/08/10
0.753
-1.9
-0.2
26/03/12
0.748
-1.9
-0.2
12/03/13
0.707
-1.9
-0.3
%
cambio
Peso / BMI
Peso 55kg, Talla
1.55, BMI 22.8
+ 12%
02/2011
07/2011
Calcemia
9.2
10.7
8.8
Fosfatemia
4.3
4.0
25OHD
27.9
/48.2
CTX
1063
107/
BGP
04/2014
04/2015
9.4
9.2
9.6
3.4
3.7
3.7
4.1
28.9
38
32
43
65
58
82
69
87/31
/6.8
/6.1
/9
101
197
221
323
9
9.8
0.67
1.63
0.29
TSH
0.21
1.26
IgA aTG
>100
negativo
Calcio ur
377*
215
Creat ur
922
887
Inicio DLG
negativo
314
258
193
913
1186
-------
--------
DLG desde 04/2011
Bifosfonatos
IBN 150mg/mes
Vitamina D
Hidroclorotiazida
03/2013
Laboratorio
PTHi
FAL/FAO
03/2012
Vitamina D2
------------
---------------
------------
---------------
Diurex A 12.5mg/d
Antecedentes
• Continuó con IBN hasta 03/2013 que se indicó
suspender por buena respuesta
• Por Hipercalciuria asociada a microlitiasis
comenzó con tratamiento con:
• Hicroclorotiazida 12.5mg/d.
• Calcio con dieta aprox 800mg/d.
• Dieta hiposódica.
• Hipotiroidismo se disminuyo progresivamente la
dosis de levotiroxina hasta 88ug/día.
DXA
L1L4
CFI
DMO
T score
Z score
02/08/10
0.802
-3.3
-1.2
26/03/12
0.843
-3.0
-1.1
12/03/13
0.906
-2.3
-0.5
01/04/14
0.908
-2.3
-0.6
21/04/15
0.946
-2.0
-0.2
02/08/10
0.753
-1.9
-0.2
26/03/12
0.748
-1.9
-0.2
12/03/13
0.707
-1.9
-0.3
01/04/14
0.773
-1.7
-0.1
21/04/15
0.760
-1.8
-0.1
% cambio
Peso / BMI
Peso 55kg, Talla
1.55, BMI 22.8
+ 12%
+4.2%
Peso 65Kg BMI 27

Baja masa ósea - IDIM - Instituto de Diagnóstico e Investigaciones

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