Autobús avanzando, avión volando

Transcripción

Gastr Latinoam 2006; Vol 17, Nº 3: 319
EDITORIAL
Autobús avanzando,
avión volando - ¿y ahora?
Nuestra revista Gastroenterología Latinoamericana nació en 1990 y desde ese momento
ha aparecido regularmente y en forma permanente. Después de los primeros 9 años de
trabajo entusiasta y sacrificado del fundador Dr. Pedro Llorens, apoyado por sus más
cercanos colaboradores, los Drs. Herbert Altschiller, Antonio Morales y Roque Sáenz. En
1998 la revista se transformó en la publicación oficial de la Sociedad Chilena de
Gastroenterología y de sus Asociaciones. Desde esta fecha hacia adelante los past-presidentes de la Sociedad se ganaron el honor y la responsabilidad de ser editores de la
Revista. Como primero en esta línea, Roque Sáenz escribió su editorial: “Mismo autobús,
distinto conductor”. Dos años más tarde, Javier Brahm continuó: “Avión volando cada vez
más alto… Pero cambio de piloto”. Los dos Juan Carlos, Glasinovic y Weitz no hablaron
de ningún nuevo vehículo, sólo continuaron trabajando, manteniendo la actividad, aportando nuevas ideas, asegurando el vuelo seguro del avión: en la actualidad los cuatro
números anuales de la revista son publicados en 1.000 ejemplares, los artículos publicados desde 2002 son accesibles en forma electrónica en la página web de la Sociedad, y
desde 2004 en recopilaciones en discos compactos. Ahora falta el nuevo gran salto:
aumentar la velocidad del vuelo y llegar hasta el (S)cielo, hasta la página web científica
latinoamericana de mayor difusión internacional.
Para esta nueva aventura, viaje en el (ciber) espacio, se cambió nuevamente el piloto y
el sistema de elección del piloto. El Directorio de la Sociedad aceptó la proposición
conjunta de Claudio Navarrete y Juan Carlos Weitz y desde ahora el editor es nombrado
por 4 años, cargo que es renovable. El elegido fue Carlos Defilippi quien aceptó esta
gran responsabilidad. El nuevo editor no requiere presentación: todos los gastroenterólogos
chilenos conocen sus cualidades, su profesionalismo, dedicación a la investigación científica, su conocimiento de altísimo nivel, rigurosidad en métodos, acompañada por modestia, sencillez. Podemos estar seguros que va conducir con manos seguras nuestra nave
espacial hacia una calidad científica aun mejor.
Una nueva generación de gastroenterólogos jóvenes esta creciendo en Chile, en el
mundo globalizado, con Palm en el bolsillo, contactos con internet con el mundo entero.
Esta generación es de un inmenso valor para el país, pide foro en los cursos, congresos,
requiere entrenarse a más alto nivel y tener contactos internacionales. Nuestra revista les
espera, sus páginas están abiertas para la publicación de sus trabajos.
Deseamos un vuelo exitoso al piloto y todos los pasajeros, en nombre del Directorio de
la Sociedad Chilena de Gastroenterología.
Dr. Zoltán Berger F.
Presidente
319
Gastr Latinoam 2006; Vol 17, Nº 3: 320-323
ARTÍCULO ORIGINAL
Valor de la endosonografía en el diagnóstico
de lesiones submucosas gástricas
Rodrigo Ponce De L.(1), María Oñate P.(2), Andrés Zavala P.(2),
Andrés Donoso M.(2) y Carlos Benavides C.(3)
VALUE OF ENDOSCOPIC ULTRASONOGRAPHY FOR DIAGNOSIS
OF SUBMUCOSAL GASTRIC LESIONS
Endoscopic ultrasonography (EUS) is a useful tool in the study of gastrointestinal
diseases. The aim was to estimate the value of EUS to establish the type, deep and
extension of submucosal gastric lesions (SGL). The results of EUS studies of 7 patients
with SGL were compared with the histological findings of the resected lesions. EUS suggested
correctly the type of tumor in 5 cases, and the deep extension in 4 cases. We believe EUS
may be useful in the diagnose, staging and defining the therapeutic choice of SGL.
Key words: endoscopic ultrasonography, submucosal gastric lesions.
Introducción
La endosonografía (ES) surgió en los años
80 como una herramienta imagenológica de
utilidad para el estudio de enfermedades digestivas, como la litiasis biliar o pancreática,
tumores y lesiones vasculares1. En manos de
un operador entrenado, es eficaz para identificar las estructuras de la pared, de cada una
de las porciones del tubo digestivo2-4. Se ha
utilizado entre otros en el estudio preoperatorio,
para etapificar cáncer de esófago1,5, y determinar indicaciones de cirugía en lesiones
submucosas (LSM) del tracto digestivo5.
Otros estudios de imágenes como la radiografía con medio de contraste y la endoscopía,
sólo son útiles cuando las LSM tienen expansión hacia el lumen gástrico, es por esto que
estos exámenes no tienen una buena sensibili-
(1)
dad en el diagnóstico y caracterización de las
LSM gástricas y de otros órganos1,3,6,7. Con la
ES es posible definir el tamaño de las lesiones,
diferenciar compresiones extrínsecas de LSM6-9,
describir el patrón de crecimiento hacia adentro o afuera del lumen del órgano, distinguir
capa de origen y orientar sobre la naturaleza
del tumor basado en criterios bien establecidos, como el tamaño, la ecogenicidad y las
características del margen de la lesión, los cuales permiten sospechar la presencia de malignidad6,8,10.
Este trabajo pretende analizar la capacidad
de la ES para determinar el tipo, tamaño, profundidad y extensión de LSM gástricas, mediante la comparación de la descripción endosonográfica con los hallazgos histopatológicos
de la pieza operatoria.
Gastroenterólogo, Hospital Clínico San Borja Arriarán, Facultad de Medicina, división centro, Universidad de Chile.
Internos, Escuela de Medicina, Universidad de Chile.
(3)
Profesor Asistente de Cirugía. Hospital Clínico San Borja Arriarán. Facultad de Medicina, división centro, Universidad de Chile.
(2)
Recibido: 1-1-2006
Aceptado con correcciones: 6-9-2006
320
VALOR DE LA ENDOSONOGRAFÍA EN EL DIAGNÓSTICO DE LESIONES SUBMUCOSAS GÁSTRICAS
Material y Método
La ES se realizó mediante un equipo marca
Olympus UM20 con transductor radial alternante de 7,5 y 12 MHZ. A los pacientes se les
administró entre 400 y 500 cc de agua y se
examinaron en decúbito lateral izquierdo,
practicándose barridos con el transductor con
balón dilatado con agua en el área de la LSM,
obteniendo imágenes en video, midiendo sus
diámetros y describiendo el patrón ultrasonográfico y compromiso de profundidad del
área tumoral.
De un grupo de 21 pacientes con el diagnóstico de LSM gástrica, estudiados entre los
años 1996-2002 se seleccionaron 7 pacientes
que fueron a resección quirúrgica. Se revisaron sus fichas clínicas en busca de los siguientes datos: 1). Síntomas que motivaron la consulta; 2). Diagnóstico endoscópico e histológico;
3). Informe de tomografía axial computada
(TAC); 4). Cirugía realizada y 5). Diagnósticos histopatológicos de la pieza quirúrgica. Con
estos datos se estudió la concordancia del diagnóstico por ES y de anatomía patológica.
Resultados
Tabla 1. Motivo de consulta de pacientes con LSM
gástricas
Caso
Sexo
Edad
Motivo de Consulta
1
F
51
Anorexia, Baja peso,
meteorismo. Sin dolor
2
F
50
Epigastralgia, CEG,
baja peso
3
F
49
Epigastralgia,
HDA 4 episodios
4
F
43
Epigastralgia,
HDA 1 episodio.
Náuseas, vómitos
5
F
52
Dolor en flanco y FII
6
M
68
Astenia, HDA
7
F
39
Epigastralgia, pirosis
Se analizaron 7 pacientes, 6 mujeres y 1
hombre con una edad promedio de 50 años
(rango 39-68). Los síntomas que motivaron la
consulta se presentan en la Tabla 1, llama la
atención que 3 pacientes presentaran como
manifestación clínica una hemorragia digestiva
alta.
En 6 pacientes la endoscopía informó hallazgos sugerentes de LSM. En 1 caso se informó un cáncer gástrico. En 5 enfermos se
planteó una hipótesis endoscópica de la lesión
(Tabla 2). Las biopsias endoscópicas mostraron: gastritis en 3 pacientes, leiomioma en 2
pacientes, carcinoide en 1 paciente y adenocarcinoma indiferenciado gástrico en 1 paciente.
Se efectuó tomografía axial computada
(TAC) en 6 pacientes, la que se informó como
Tabla 2. Concordancia diagnóstica entre Endoscopía, ES y pieza quirúrgica
Caso
Diagnóstico endoscópico
ES
Pieza quirúrgica
1
LSM- Carcinoide
Carcinoide
Carcinoide
2
LSM- Carcinoide
Leiomiosarcoma
Leiomiosarcoma
Carcinoma neuroendocrino
3
LSM Ulcerada
Leiomioma
Tumor estromal muscular
4
LSM- Leiomioma
Leiomiosarcoma
Leiomiosarcoma
5
LSM- Leiomioma
Leiomioma
Leiomioma
6
Leiomioma
Cáncer gástrico Bormann I
Leiomiosarcoma
Leiomioma “intermedio”
LSM
GIST
GIST
7
321
R. PONCE DE L. et al.
Figura 1. Leiomiosarcoma de 4,5 cm que compromete la
muscular propia.
normal en 3 de ellos. En 2 casos se describió
una LSM, y en 1 una lesión polipoidea. Sólo
en 1 caso la TAC planteó una lesión de origen
muscular maligna.
La ES diagnosticó en 2 casos leiomioma, en
1 carcinoide, en 3 leiomiosarcoma (Figuras 1 y
2), y en 1 tumor estromal (GIST). En cuanto a
profundidad de la lesión, en 6 pacientes se
informó compromiso hasta la capa muscular
propia, y en 1 se describió compromiso submucoso (Figura 3) (Tabla 2).
En 3 casos se efectuó gastrectomía total,
Figura 2. Leiomiosarcoma de 10 cm que compromete la
muscular propia.
en 2 gastrectomía subtotal, y resección parcial
en los 2 restantes.
El estudio de las piezas resecadas informó
carcinoide en 2 casos, leiomioma en 2 casos,
leiomiosarcoma en 2 casos y en 1 caso tumor
intermedio, entre leiomioma y leiomiosarcoma.
Al estudiar la concordancia entre los hallazgos endosonográficos e histológicos, ésta fue
correcta en cinco de los siete casos (Tabla 2),
mientras que para definir compromiso de la
pared, hubo concordancia en cuatro de los siete casos (Tabla 3).
Tabla 3. Diagnóstico de profundidad por ES y pieza
quirúrgica
Caso
Figura 3. Lesión Submucosa (LSM) Gástrica.
322
ES
Pieza quirúrgica
1
Submucosa
Submucosa
2
Muscular propia
Submucosa
3
Submucosa
Muscular de la
mucosa
4
Muscular propia
Serosa
5
Muscular propia
Muscular propia
6
Muscular propia
Muscular propia
7
Compromiso de
las 4 capas
No informada
VALOR DE LA ENDOSONOGRAFÍA EN EL DIAGNÓSTICO DE LESIONES SUBMUCOSAS GÁSTRICAS
Discusión
Los síntomas que motivaron la consulta: dolor, hemorragia digestiva alta y demás síntomas inespecíficos, son similares en los descritos en otros estudios3,6,11.
Si bien el tamaño de nuestra serie es pequeña todos los pacientes tuvieron confirmación histopatológica en la pieza resecada, que
permitió su comparación con el resultado de la
ES. La coincidencia entre el diagnóstico planteado por la ES y la anatomía patológica es
importante ya que se observó en 5 casos. Similares resultados se obtuvieron en cuanto a
profundidad, la concordancia de la ES con los
hallazgos quirúrgicos, ocurrió en 4 casos.
La toma de biopsias endoscópicas en las
LSM presenta dificultades ya que la pinza no
siempre alcanza a tomar tejido de las capas
más profundas de la pared6, y por lo tanto la
ES es de gran utilidad para tomar decisiones
terapéuticas.
El diagnóstico de LSM se basa en su ubicación en las capas de la pared, el patrón
ecográfico, y la morfología de la lesión. Generalmente, es fácil determinar la capa de origen
de la lesión, aunque a veces pueden necesitarse estudios complementarios12,13.
Sobre la base de nuestros resultados y de la
experiencia de otros centros, estimamos que
la ES es una herramienta importante para definir el diagnóstico, etapificación y conducta
terapéutica de las LSM. La escasez y costo
de estos equipos, obliga a definir la ubicación
y cobertura para el sistema público de salud y
una adecuada formación de los profesionales
endoscopistas.
Resumen
La endosonografía (ES) es una herramienta útil
en el estudio de patologías digestivas. Con el objetivo de evaluar la utilidad de la ES, en establecer el
tipo, profundidad y extensión de lesiones submucosas (LSM) gástricas, se comparó la descripción
endosonográfica de 7 pacientes con LSM gástricas,
Correspondencia a:
Dr. Rodrigo Ponce De Luca
E-mail: [email protected]
con los hallazgos histopatológicos de las piezas
operatorias resecadas. Se observó concordancia en
el tipo de tumor en 5 casos y en la profundidad de
la lesión en 4 casos. La ES puede ayudar a definir
el diagnóstico, etapificación y conducta terapéutica de las LSM.
Palabras clave: Endosonografía, lesiones submucosas gástricas.
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Primera edición. 2000; pag: 45-53.
323
ARTÍCULO ORIGINAL
Colangiografía retrograda endoscópica (CPRE)
con gadolinio en pacientes con alergia
a medios de contraste iodado
Zoltán Berger F.(1), Ricardo Latorre(1), Patricio Palavecino(2)
RETROGRADE CHOLANGIO-PANCREATOGRAPHY (ERCP) WITH GADOLINIUM IN
PATIENTS WITH ALLERGIC REACTIONS TO IODINATED CONTRAST MEDIUM
Severe allergic reactions to contrast media in endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) is a rare event. However, in patients with a severe anaphylactic
reactions in medical history, the injection of a similar product into the bile-pancreatic
ducts can represent a high risk. In our Center, Gadolinium was used for ERCP in 3
patients with previous severe anaphylactic reaction to iodinated contrast medium that
required reanimation manoeuvres in an intensive care unit. ERCP was necessary in two of
them for choledocholithiasis and for seven bouts of recurrent pancreatitis in the third
case. Gadolinium was injected in the common bile duct in the three patients, while
pancreatography was performed in only one of them. Thanks to the images obtained, we
could localize and retrieve the bile-duct stone in both patients. In the third case, the
pancreatography contributed in the diagnosis of an atypical congenital abnormality of
pancreas, an incomplete annular pancreas, which was confirmed by other methods. We
did not observe any adverse effect of Gadolinium, even the amilasemia remained normal
after the ERCP in the three cases. On the base of our experiences, we recommend the
Gadolinium as an alternative contrast medium for ERCP with this rare indication, being
safe and allowing an acceptable quality of radiological images.
Key words: ERCP, contrast media, allergy, Gadolinium.
Introducción
La colangio-pancreatografía retrograda endoscópica (CPRE) es un método utilizado ampliamente en el diagnóstico de las enfermedades bilio-pancreáticas y en su tratamiento. El
uso de medio de contraste iodado en los conductos es indispensable en la visualización de
ellos y en la localización de la patología a tra-
Universidad de Chile, Hospital Clínico:
(1)
Departamento Medicina Sección Gastroenterología.
(2)
Departamento Radiología
Recibido: 1-8-2006
324
tar. Las reacciones alérgicas significativas son
raras, pero se han comunicado algunos casos
con shock anafiláctico grave. Se han buscado
alternativas al contraste iodado, como es el
gadolinio, de amplio uso en los exámenes con
resonancia nuclear magnética1.
En este artículo comunicamos nuestra experiencia, la primera en Chile, con el uso de
Gadolinio en el CPRE.
GADOLINIO EN CPRE
Pacientes y Métodos
Utilizamos Gadolinio como medio de contraste en 3 pacientes.
Los tres pacientes fueron hombres, todos
tuvieron el antecedente de una reacción anafiláctica severa inmediata durante la inyección
endovenosa de medio de contraste iodado, que
requirió maniobras de reanimación en unidad
de cuidados intensivos. La indicación de CPRE
fue sospecha de coledocolitiasis en dos casos
y pancreatitis recurrente (7 episodios) en el
tercero.
Antes de inyectar a los pacientes, observamos un frasco de Gadolinio con fluoroscopia y
tomamos una radiografía simple, demostrando
sus características radiopacas (Figura 1).
El Gadolinio fue inyectado sin diluir, en dos
pacientes sólo en el colédoco, en el tercer paciente también en el conducto pancreático.
duodenoscopio, se encontró una leve disminución del calibre del lumen duodenal a nivel
suprapapilar. El colédoco era normal. Al inyectar el Gadolinio, llamó la atención lo largo y
prominente del conducto de Santorini cruzando largamente al colédoco (Figura 3) y la formación de un pequeño “loop” del conducto
Wirsung en la cabeza del páncreas. Se sospechó la existencia de un páncreas anular incompleto, que se comprobó posteriormente con
la reevaluación de scanners y RM realizados
previamente y por una endosonografía. Con
todos estos métodos se demostró tejido pancreático rodeando casi 80% de la circunferencia duodenal. La inyección de Gadolinio en el
conducto pancreático permitió también la visualización de mínima dilatación e irregularidad de ramas secundarias en la cola de páncreas (Figura 3). Se realizó una papilotomía
Resultados
En los 2 casos de coledocolitiasis se obtuvo
colangiografía suficientemente nítida para localizar el cálculo (Figura 2). La calidad de la
imagen fue inferior a las imágenes obtenidas
con Hypaque®. No se visualizaron con claridad las ramas intrahepáticas. En ambos casos
realizamos papilotomía endoscopica y extracción del cálculo único.
En el tercer paciente la pancreatografía condujo al diagnóstico de una excepcional anomalía congénita del páncreas. Al introducir el
Figura 1. Imagen radiológica
de un frasco de Gadolinio.
Figura 2. Colangiografía obtenida con inyección de
Gadolinio en el colédoco. Se observa el defecto de llene
producido por la presencia de coledocolitiasis.
325
Z. BERGER F. et al.
biliar y pancreática para intentar prevenir futuras recaídas.
No hubo ninguna reacción alérgica al medio
de contraste. Todos los pacientes evolucionaron bien después de las intervenciones endoscópicas, sin molestia abdominal y con amilasemia normal en los tres casos.
Figura 3. Pancreatografía con gadolinio. Llene completo,
evaluable del conducto pancreático, que permite visualizar
alteraciones del conducto principal y ramas secundarias
en la cola. Además, se ve el conducto Santorini largo y el
trayecto inhabitual del Wirsung en la cabeza.
Discusión
Reacciones alérgicas de importancia ocurren muy raramente durante CPRE. La explicación no esta clara: aunque el medio de con326
traste se inyecta en la vía biliar o en el conducto pancreático, rápidamente entra en la circulación sanguínea. Es habitual ver pielograma
durante colangiografías endoscopicas largas,
con inyecciones reiteradas de medio de contraste. Efectivamente, Hopper et al2 examinaron la presencia de medio de contraste en los
riñones después de una CPRE: el scanner permitió detectar medio de contraste en 9 de 12
casos a diferencia de la radiografía simple (2/
12). Por consiguiente, la alergia es un riesgo
real. Se comunicaron algunos casos de gravedad3-7, afortunadamente sin mortalidad. No conocemos publicación chilena de reacción
alérgica durante CPRE.
Existen alternativas para resolver la patología biliar sin inyectar medio de contraste iodado.
Mosca et al8 inyectaron aire para visualizar la
vía biliar. Otros han publicado sus experiencias en establecer la presencia de un cálculo
en la vía biliar con EUS y realizar papilotomía
sin inyección de medio de contraste, confirmando la ubicación correcta del papilótomo en
la vía biliar sólo con la visualización de la guía
introducida en el colédoco9. Se ha publicado la
realización de papilotomía y extracción de cálculo sin control radiológico en período precoz
de embarazo10, confirmando la canulación de
la vía biliar por aspiración de bilis amarilla. La
debilidad de todos estos métodos es la falta de
visualización y localización del cálculo en el
momento de la CPRE terapéutica, que obliga
al operador a una búsqueda algo ciega, preferentemente con balón. Parecería aún más difícil el tratamiento endoscópico de estenosis, colocación de endoprótesis biliar y/o pancreática
sin ver la localización y extensión de la lesión
estenosante.
El uso de gadolinio (meglumine gadoterate)
en CPRE fue publicado por la primera vez en
19971. Los autores encontraron, que el gadolinio
representa una alternativa segura para CPRE.
Al mismo tiempo comentaron que la calidad
de la imagen, la riqueza en detalles, visualización de la ramas más pequeñas fue inferior a
las imágenes obtenidas con contraste iodado.
Nuestra experiencia y la primera en Chile, concuerda con lo descrito previamente: utilizando
el gadolinio sin diluir, pudimos localizar claramente el cálculo en nuestros dos casos de
GADOLINIO EN CPRE
coledocolitiasis y extraer el cálculo después de
papilotomía. En el tercer caso la inyección de
medio de contraste, aunque no dio una excelente calidad de pancreatograma, permitió acercarnos al diagnóstico de una anomalía rara y
compleja, además, ayudó en la orientación para
la realización de la papilotomía biliar y pancreática (doble).
Conclusión
La inyección de gadolinio en CPRE como
medio de contraste previene la posibilidad de
alergia en pacientes con antecedentes claros de
alergia severa a contraste iodado. Por otra parte, permite una visualización satisfactoria -aunque no óptima- de los conductos biliopancreáticos, cuya calidad es suficiente para
establecer diagnósticos, aún complejos, y guiar
con seguridad a las intervenciones terapéuticas
endoscopicas. Recomendamos su utilización en
CPRE con esta indicación excepcional.
Resumen
La reacción alérgica grave al contraste iodado
durante colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es un evento poco frecuente. En pacientes con antecedentes claros de reacción anafiláctica durante otros exámenes radiológicos, el uso
de mismo producto para CPRE representa un riesgo elevado. En nuestro centro, usamos Gadolinio®
como medio de contraste para CPRE en 3 pacientes
quienes previamente presentaron anafilaxia severa
al medio de contraste iodado con requerimiento de
maniobras de reanimación. La indicación de CPRE
fue coledocolitiasis en dos de ellos, mientras el tercer paciente tuvo siete episodios de pancreatitis
aguda sin poder precisar la etiología. El Gadolinio®
fue inyectado en todos los pacientes en el
colédoco, realizando pancreatografía sólo en uno
de ellos. El contraste permitió localizar y posteriormente extraer el cálculo en los dos pacientes. En el
tercer caso la pancreatografía contribuyó en el diagnóstico de una anomalía congénita atípica del
páncreas, un páncreas anular incompleto, comprobado también con otros métodos diagnósticos. No
se observó ningún efecto adverso, se encontró
amilasa normal en el suero en todos los casos después del procedimiento. Recomendamos el uso de
Gadolinio® como alternativa para CPRE con esta indicación poco frecuente, siendo seguro y permitiendo una calidad aceptable de imágenes radiológicas.
Palabras clave: CPRE, alergia, medios de contraste, Gadolinio.
Agradecimientos
Agradecemos a la Dra. Cecilia Castillo (Clínica
Alemana) por la realización de endosonografía en
uno de los pacientes.
Bibliografía
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(Letter).
Correspondencia a:
Zoltán Berger Fleiszig
Hospital Clínico de Universidad de Chile,
Departamento Medicina, Sección Gastroenterología
327
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Entendiendo la relación entre la infección
por Helicobacter pylori y enfermedades
alérgicas en niños y adultos
Daniela Majerson G.(1), Eduardo Talesnik G.(2) y Paul Harris D.(3)
UNDERSTANDING THE RELATIONSHIP BETWEEN Helicobacter pylori INFECTION
AND ALLERGIES IN CHILDREN AND ADULTS
Helicobacter pylori’s infection affects more than 50% of the world’s population,
inducing a histologic chronic gastritis, which can develop to a duodenal and gastric
ulceration, as well as gastric cancer. Recent literature suggests a possible relationship
between H. pylori and allergic diseases, which have also shown an increase in their
incidence these last years. Considering that both diseases, H. pylori and allergies, have
polarized and opposite immune responses, we wanted to examine the important aspects of
this infection and it’s immune response (Th1), which is ineffective in eradicating H. pylori,
and is a characteristic element in the histologic chronic gastritis. We also wanted to review
the immune response linked to skin, food and respiratory allergies (Th2) so we can
understand the interaction between allergic diseases and H. pylori. Many of the studies
conclude that the eradication of H. pylori would benefit the remission of chronic urticaria,
asthma and food allergies among others. However, other studies mention the hygiene
hypothesis where the eradication of microrganisms such as H. pylori, Toxoplasma gondii
and hepatitis A virus could increase the incidence of allergic diseases due to a polarized
response towards Th2. The lack of control groups and blind studies make difficult to
establish a final conclusion.
Key words: Helicobacter pylori, allergy, T helper immune response.
Infección por Helicobacter pylori
La bacteria Helicobacter pylori infecta por
lo menos al 50% de la población mundial, aún
cuando la mayoría de las veces las personas
infectadas permanecen asintomáticas1,2. En niños, la infección por H. pylori está asociada a
gastritis histológica, úlcera duodenal y en menor proporción a úlcera gástrica. En adultos,
esta infección también ha sido relacionada con
cáncer gástrico y linfoma tipo MALT (Tejido
Linfoide Asociado a Mucosas). Se postula que
la gastritis crónica de larga duración podría
conducir a la atrofia de la mucosa gástrica,
una alteración histológica que se puede asociar a la aparición de cáncer gástrico. En el
caso del linfoma tipo MALT, éste está asociado a la aparición de folículos linfoides en el
(1)
Estudiante de Medicina, Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.
Departamento de Pediatría, Sección de Inmunología-Reumatología, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad
Católica de Chile.
(3)
Departamento de Gastroenterología, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.
(2)
Trabajo parcialmente apoyado por Fondecyt 1030401 y NIH DK-54495
Recibido: 14-12-2005
329
D. MAJERSON G. et al.
contexto de una gastritis crónica. Si bien ambas condiciones (folículos linfoides y gastritis
crónica) son frecuentes en niños, tanto el
adenocarcinoma gástrico como el MALT son
excepcionales en pediatría, ya que se requiere,
entre otros factores, de exposición por tiempo
prolongado a la bacteria para su desarrollo2,3.
Los factores de riesgo para contraer la bacteria son múltiples, destacando aquellos asociados a condiciones socio-económicas desfavorables. Se cree que la ruta de transmisión es
gástrica-oral, oral-oral y fecal-oral. En Chile,
un estudio poblacional llevado a cabo en 1991
demostró que a los 5 años de edad, el 50% de
las personas pertenecientes a grupos socioeconómicos bajos y 18% de las personas del grupo de niveles socioeconómicos más altos estaban infectadas. Entre los 25 y 35 años, la prevalencia de H. pylori fue de 70% en el nivel
socioeconómico bajo y medio, y 40% en el
más alto4. La primera encuesta nacional de
salud de Chile (http://epi.minsal.cl), aplicada a
una muestra representativa de la población > de
17 años, permitió explorar la epidemiología de
H. pylori y determinar cifras de prevalencia
de 73%5.
Elementos inmunopatogénicos
de la infección por H. pylori
La respuesta inmune mediada por las heterogéneas células T helper (Th) CD4+ se polariza a células Th1 o Th2. Las células Th1 se
caracterizan por la producción preferente de
Interleuquina (IL)-2, interferon (IFN)-γ, factor
de necrosis tumoral (TNF)-α. En tanto que es
propio de las células Th2 la producción de IL4, IL-5, IL-9, IL-13 en ausencia de IFN-γ y
TNF-α. Existen evidencias que las células Th1
y Th2 derivan de la misma célula Th bajo la
influencia de factores genéticos y ambientales6-8 y modulado por diversos factores: ligazón del receptor de células T, moléculas coestimulatorias, número de células post-activación,
y factores de transcripción (STAT4, T-bet,
GATA-3 y STA6). La predominancia de un
tipo de citoquina en el microambiente de la
célula Th estimula ya sea la respuesta Th1 o
Th2, así la presencia de IL-12 favorece la
respuesta Th1 en tanto IL-4 induce una respuesta Th27,9. Adicionalmente, las citoquinas
330
activadoras de cada respuesta tienden a inhibir a la opuesta: IL-4 inhibe la respuesta Th1,
mientras que IFN-γ inhibe la respuesta Th210.
En los últimos años se ha descrito una familia
heterogénea de células denominadas Treg capaces de inhibir la respuesta inmune efectora.
Citoquinas reconocidas como inhibitorias son:
Transforming growth factor (TGF)-β e IL-1011.
Múltiples estudios en modelos animales y
algunos pocos estudios en humanos sugieren
que la respuesta a una infección por H. pylori
establecida es de tipo Th1. Esta respuesta aparentemente inefectiva para eliminar la infección, resultaría en un estado de inflamación
crónica (gastritis) de baja magnitud, pero persistente, donde IL-10 y TGF-β, que son citoquinas anti-inflamatorias y regulatorias, no
inhibirían eficientemente la respuesta inflamatoria8.
Aspectos generales de las alergias
Mecanismos patogénicos. El desarrollo de
enfermedades alérgicas tales como asma bronquial, rinitis alérgica, alergia alimentaria y algunas formas de anafilaxis se caracterizan por
la formación de IgE en respuesta a alergenos
procedentes del ambiente y su interacción con
múltiples células, con un predominio de la respuesta inmune del tipo Th26. Los alergenos
penetran por la piel, por la mucosa respiratoria
o gastrointestinal y activan a células presentadoras de antígenos, las que estimulan a linfocitos Th2 a secretar citoquinas como IL-4, IL-5
e IL-13. Se estimula entonces la producción
de IgE de tipo específica que se unen a receptores de alta afinidad de mastocitos y basófilos.
Al exponerse nuevamente el paciente al mismo alergeno, la producción de IgE es rápida y
con mayor afinidad por el alergeno y se produce la clásica reacción de hipersensibilidad
inmediata, con la liberación de múltiples mediadores y respuestas fisiopatológicas conocidas. La respuesta tardía 2-4 horas después de
la exposición se caracteriza por la acumulación de células inflamatorias; eosinófilos,
neutrófilos y células Th2. Es importante la presencia de eosinófilos en enfermedades
alérgicas, los cuales son reclutados hacia el
lugar de inflamación a través de señales me-
HELICOBACTER PYLORI Y ENFERMEDADES ALÉRGICAS
diadas por IL-5, IL-3 y GM-CSF (factor
estimulador de colonias para granulocitos y
macrófagos) (Figura 1)6.
Teoría de la higiene y aumento de la
incidencia de alergias. Este fenómeno, observado de preferencia en occidente, ha sido
atribuido a la deprivación del sistema inmune
por antígenos microbianos que estimulan una
respuesta tipo Th1, con lo cual se produce un
desbalance a favor de una respuesta Th2, la
denominada teoría de la higiene. Algunos factores involucrados incluyen la menor exposición a microorganismos, el menor número de
hermanos, la limpieza del ambiente y el uso
frecuente de antibióticos. Un estudio enfocado
en infecciones gastrointestinales, sugiere que
existe menor frecuencia de asma en el grupo
de pacientes con infecciones tales como H.
pylori, Toxoplasma gondii y virus A de la
hepatitis6. De hecho, se postula que las infecciones mencionadas se asocian a mayor producción de IL-12 e IFN-γ, que no sólo promueve un desbalance a favor de una repuesta
tipo Th1, sino que también suprime la respuesta Th29,12. Otra explicación, sin embargo, ha
planteado que otras células, originadas en el
timo estarían involucradas en el aumento de la
prevalencia de alergias: los linfocitos T reguladores (Treg). Esta familia de células es capaz
de suprimir la respuesta inmune efectora. La
exposición reducida a agentes microbianos estaría disminuyendo la actividad de las Treg y
por ende la supresión de las respuestas de tipo
Th1, sin embargo, los mecanismos de esta nueva hipótesis aún son controversiales12.
Figura 1. Mecanismos de alergia. En el primer contacto los alergenos penetran la barrera epitelial y mediante la
activación de células presentadoras de antígeno y linfocitos Th2 se produce secreción de citoquinas que resulta en la
producción de IgE. En el segundo contacto se activan mastocitos, basófilos y eosinófilos produciendo una respuesta
inmediata y otra tardía. IL, interleuquina; IgE, inmunoglobulina E; Th2, linfocito T helper tipo 2; B, linfocito B.
331
Dentro de esta misma línea, otro estudio
realizado por Jarvis y cols examinó la asociación entre las infecciones por virus A de la
Hepatitis y H. pylori, con la presencia de síntomas de asma, rinitis alérgica y presencia de
IgE total y específica a 5 alergenos comunes
(polvo, gato, pasto, Cladosporium y abedul)
en individuos sanos. No se encontró asociación entre la infección previa por virus hepatitis A o H. pylori con asma o rinitis alérgica, ni
tampoco sensibilización con estos alergenos
comunes excepto la observación de una menor prevalencia de alergia a pasto en pacientes con anticuerpos anti- H. pylori13.
Un estudio epidemiológico realizado por
Kosunen y cols determinó la prevalencia de
IgE específicas para alergenos tales como polen, epitelio de gato y perro entre otros. Se
estudiaron 2 grupos de sujetos entre 15 a 54
años de edad que vivían en Finlandia. En el
primero, las muestras fueron tomadas en 1973,
mientras que al segundo grupo le fueron tomadas en 1994. Se les realizó un estudio serológico
para IgE específicas, así como también para
IgG anti-H. pylori. La prevalencia de IgE específicas positivas subió de 11% en 1973 hasta 38% en 1994, demostrando un aumento en
la sensibilidad mediada por IgE, especialmente
en el grupo de menor edad (15 a 24 años).
Por otro lado, la prevalencia encontrada para
IgG anti-H. pylori fue mayor en 1973 que en
1994, mostrando una clara disminución de la
infección causada por la bacteria. Los niveles
altos de IgE fueron más frecuentes en pacientes sin anticuerpos para H. pylori, sugiriendo
que la infección por H. pylori podría contrarrestar la sensibilización de tipo IgE lo cual
explicaría el aumento de las enfermedades
alérgicas en estas últimas décadas14. Otro estudio realizado por McCune y cols describe
una asociación inversa entre la prevalencia de
H. pylori y enfermedades alérgicas tales como
asma, eczema y rinitis alérgica15. Esto podría
tener una gran relevancia en la clínica ya que
cuestiona la erradicación de la bacteria en algunos casos por su posible rol protector en el
desarrollo de las alergias16. Sin embargo, no
sólo la infección H. pylori ha disminuido en
este último tiempo, sino también otras enfermedades infecciosas, lo cual sugiere una suma332
toria de varios factores. Linneberg y cols encontraron que la seropositividad para virus de
hepatitis A, H. pylori y Toxoplasma gondii
estaba relacionada con una menor prevalencia
de alergia, mientras que la seropositividad para
Clostridium difficile, Campylobacter jejuni
y Yersinia enterocolica se asociaba a una
mayor prevalencia de alergia, lo cual sugeriría
que diferentes microorganismos tendrían distintos mecanismos en relación a las alergias17.
Independiente de las razones, existe evidencia
epidemiológica suficiente que apoya un aumento
en la incidencia de enfermedades alérgicas tanto en Europa18 como en Norteamérica19.
Enfermedades alérgicas. Las enfermedades alérgicas mediadas por IgE más comunes
pueden ser agrupadas de acuerdo al órgano o
tejido afectado, siendo las más frecuentes las
que afectan las vías respiratorias, el tubo digestivo y la piel3,6,20. En las siguientes secciones se analizaran las enfermedades alérgicas
más prevalentes y su eventual relación con H.
pylori.
Relación entre H. pylori y enfermedades
dermatológicas
La urticaria crónica, dermatitis caracterizada por edema de la dermis superficial, se manifiesta por pseudopápulas o habones, pruriginosas de distintas formas y tamaños en cualquier ubicación, algunas confluentes que aparecen y desaparecen, y duran más de 6 semanas. Ésta se asocia a mastocitos, principales
productores y secretores de mediadores químicos tales como histamina, prostaglandinas y
leucotrienos, los cuales producen vasodilatación,
aumentan la permeabilidad vascular y la contracción muscular y promueven la inflamación
local. Existen diferentes gatillantes, destacando alimentos, fármacos y factores físicos, pero
también se puede asociar a autoinmunidad o
en 25-45% de los casos a forma idiopática21.
En un estudio abierto y no controlado por
Wedi y cols, se analizaron 100 pacientes con
urticaria crónica. De ellos, 26 adultos con urticaria crónica y gastritis histológica asociada a
H. pylori recibieron terapia de erradicación
de H. pylori, mientras mantenían su trata-
miento dermatológico, reportando desaparición
de la urticaria en 67% y mejoría en 24% de
los pacientes. La ausencia de randomización y
de un grupo control con urticaria y serología
positiva para H. pylori (pero sin endoscopía)
dificultan la interpretación de los resultados22.
Di Campli y cols estudiaron 42 pacientes
adultos con urticaria crónica idiopática a los
que se practicó la prueba de urea en aire espirado para detectar H pylori. Los 23 pacientes
con test espiratorio positivo fueron tratados
(amoxicilina, claritromicina y lansoprazol) y se
controló la erradicación con igual prueba. No
se observaron diferencias en las molestias producidas por la urticaria entre pacientes infectados y no infectados. De los 18 pacientes que
completaron el tratamiento, 16 se logró erradicación la bacteria y en todos ellos disminuyeron los síntomas de urticaria. Sin embargo, en
los que no observaron remisión de la bacteria
los síntomas persistieron. El grupo control compuesto por 19 pacientes sin H. pylori, no presentaron una mejoría en sus síntomas. Los autores sugieren que H. pylori estimularía la respuesta inmune con producción de citoquinas
inflamatorias, lo cual se podría relacionar con
la urticaria crónica. Una limitante en este estudio fue que a pesar de utilizar un grupo control (pacientes no infectados por H. pylori),
sólo se administró antibióticos al grupo H.
pylori positivo, por lo que los síntomas de la
urticaria podrían haber disminuido por el uso
de antibióticos y no por la erradicación de la
bacteria23.
Siguiendo en la misma línea, Moreira y cols
evaluaron la prevalencia de la bacteria en pacientes con urticaria crónica idiopática, así
como también la efectividad de la erradicación
de H. pylori en su evolución. Se tomaron 21
pacientes con urticaria crónica idiopática, donde los infectados por H. pylori diagnosticados
por test de urea espirado fueron tratados con
antibióticos durante 7 días. Luego de un mes,
se controló la erradicación de la bacteria. Se
destaca la prevalencia de H. pylori (71,4%)
entre los pacientes con urticaria con una tasa
de erradicación de 80%. En 3 pacientes se
observó una mejoría de la urticaria tras la erradicación de la bacteria, siendo importante destacar que estos pacientes tenían mayores títu-
los de urea espirada. No se encontró una asociación etiológica entre H. pylori y urticaria
crónica, pero la falta de un grupo control (pacientes no infectados que también siguieran el
tratamiento) o el uso de placebo, aleatoriedad
y ciego dificultan el análisis completo de los
resultados obtenidos24.
Valsecchi y cols también evaluó los efectos
de la erradicación de H. pylori en urticaria
crónica. Se tomaron 125 pacientes con urticaria crónica a los cuales se les realizó test de
urea en aire espirado y anticuerpos IgG antiH. pylori. A los pacientes con ambos tests
positivo se les realizó endoscopia. De todos
los pacientes infectados, 31 fueron tratados
con antibióticos para erradicar la bacteria y 34
fueron observados sin tratamiento para ver la
evolución de su urticaria. El grupo control fue
constituido por 25 pacientes con urticaria crónica sin infección por H. pylori (test de urea
espirado y serología negativa), los cuales también fueron tratados con terapia de erradicación. Adicionalmente se estudió la presencia
de anticuerpos IgG anti- H. pylori en población sana como modelo de prevalencia de la
bacteria en población general. Los resultados
mostraron remisión completa de la urticaria
crónica en 3 pacientes del grupo H. pylori
positivo con tratamiento, 1 remisión en el grupo de pacientes H. pylori positivos sin tratamiento y también 1 paciente en el grupo no
infectado con tratamiento. La prevalencia de
H. pylori en pacientes con urticaria (62%)
fue mayor a la de la población general (43%).
Los resultados sugieren que existe una relación entre la infección por H. pylori y la urticaria crónica, sin embargo, la erradicación de
la bacteria no parece influenciar la remisión
de la enfermedad25.
La evidencia clínica parcial sugiriendo una
asociación entre H. pylori y urticaria ha llevado a evaluar en estudios in vitro algunos potenciales mecanismos fisiopatológicos. En este
contexto, Hidvegi y cols estudiaron la hipótesis
de H. pylori como un factor etiológico o
gatillante en la patogénesis de urticaria crónica. Se estimularon células mononucleares de
sangre periférica (PBMC) de adultos con urticaria crónica e individuos sanos (control) con
mitógenos (PHA y PWM) y antígenos de H.
333
pylori inactivados por el calor. Se estudiaron
24 pacientes con urticaria crónica de los cuales 13 eran H. pylori seropositivos y 11 seronegativos. El grupo control constaba de 9 pacientes H. pylori seropositivos y 9 seronegativos. Los antígenos de H. pylori inactivos
provocaron proliferación de PBMC de pacientes con urticaria crónica, pero no en aquellos
de los controles sanos. Entre los pacientes con
urticaria crónica, los seropositivos para H.
pylori tuvieron una respuesta proliferativa mayor comparado con los seronegativos. No hubo
una respuesta proliferativa significativa entre
aquellos sin urticaria crónica, seropositivos o
seronegativos. En este experimento se observó que antígenos de H. pylori no activaban
linfocitos en personas sanas, sin importar la
presencia de la bacteria. Por el contrario, pacientes con urticaria crónica, y sobretodo pacientes seropositivos para H. pylori presentaban una respuesta significativa. Se postuló que
esta respuesta era por la reactividad aumentada de los linfocitos en personas con urticaria
crónica y que por lo tanto, H. pylori sería un
gatillante en la patogénesis de urticaria crónica aumentando la hiperactividad inmunológica
en estos pacientes. Los autores sugiren que la
infección por H. pylori no es causa primaria
de urticaria crónica, pero podría ser un factor
gatillante en esta enfermedad y en este contexto, la erradicación de H. pylori podría tener beneficios para el manejo de urticaria crónica26.
Por último, Federman y cols realizaron una
revisión sobre la eficacia de la terapia antibiótica para H. pylori en pacientes con urticaria crónica idiopática. Se incluyeron 10 estudios y se exigía como requisitos de inclusión:
duración de la urticaria mayor a 6 meses; debía excluirse urticarias por razones conocidas;
el diagnóstico de infección por H. pylori debía
ser mediante serología, urea en aire espirado o
endoscopía; y la terapia de erradicación para
la bacteria debía ser aceptable. Se compararon los pacientes en remisión de urticaria crónica entre el grupo en que se erradicó H. pylori
y el grupo sin erradicación de la bacteria (incluyendo en este grupo pacientes infectados
con H. pylori que recibieron placebo). En los
resultados se observó que la remisión de urti334
caria en pacientes con erradicación de H.
pylori (30,9%) era mayor que en el grupo sin
erradicación (21,7%) mientras que la remisión
de la urticaria en pacientes sin infección por
H. pylori era de 13,5%. Combinando los datos de los 10 estudios, la erradicación de H.
pylori está asociada significativamente a la
remisión de la urticaria27. Sin embargo, debido
a la falta de heterogeneidad en la selección de
los estudios y su bajo número es difícil poder
llegar a una conclusión. La urticaria crónica
también se ha asociado a autoinmunidad, sugiriendo la presencia, al menos en parte, de elementos de respuestas tipo Th1 en estos pacientes, lo que contribuiría a explicar los resultados variados obtenidos en los diferentes estudios.
Relación entre H. pylori y enfermedades
respiratorias
La relación entre H. pylori y enfermedades
alérgicas que afectan las vías aéreas ha sido
pobremente evaluada en la literatura. Tsang y
cols realizaron un estudio prospectivo para evaluar la prevalencia de H. pylori en pacientes
asmáticos. Los resultados obtenidos mediante
IgG anti-H. pylori no reflejaron una diferencia significativa en la prevalencia de la infección entre los pacientes asmáticos (47,3%) y
el grupo control (38,1%) Adicionalmente, los
niveles séricos de IgG anti-H. pylori no se
correlacionaron con pruebas de función pulmonar o duración del asma. En conjunto, estos
datos no sugieren una asociación entre infección por H. pylori y asma en esta población
de adultos28.
Relación entre H. pylori y alergia
alimentaria
Las enfermedades alérgicas pueden afectar
al tracto digestivo, lo cual es muy relevante
debido a que es ahí donde habita la bacteria.
En este tipo de alergias, las personas genéticamente predispuestas, frente al contacto con
antígenos alimentarios producen IgE y su principal tratamiento es evitar dichos antígenos.
La posible relación que hay entre H. pylori y
alergias alimentarias se basa en el daño que
produce la bacteria en la barrera gástrica a
través de varios mecanismos, entre los cuales
se destacan actividad enzimática, producción
de amonio y producción de lipopolisacáridos,
además de la respuesta tipo Th1 ineficaz para
erradicar la bacteria. Todos estos factores favorecerían una mayor absorción de potenciales antígenos por parte de la mucosa gástrica.
Otro punto importante es la capacidad in vitro
de H. pylori en permitir el paso de antígenos
intactos a través del epitelio29. No obstante, no
se conoce el rol potencial de antígenos absorbidos a nivel gástrico en el desarrollo de enfermedades clínicas.
En un estudio prospectivo llevado a cabo
por Corrado y cols se evaluó la prevalencia de
H. pylori en 30 niños con alergia alimentaria
comparándola con la prevalencia de esta bacteria en 30 niños con asma y 30 niños con
enfermedades inflamatorias intestinales (EII),
mediante la determinación de niveles de IgG.
La prevalencia más alta de anticuerpos se presentó en pacientes con alergias alimentarias
(37%) y luego los pacientes con asma (10%).
Todos los pacientes con EII fueron negativos
para IgG anti-H-pylori sugiriendo que la infección causada por H. pylori no se relaciona
con otras respuestas que no sean las alergias
alimentarias. La ausencia de un grupo control
(sin enfermedad) no permite conocer la frecuencia de infección en dicha población30.
En el año 2000, Bartuzi y cols llevaron a
cabo un estudio endoscópico prospectivo, en
un grupo de 110 pacientes atópicos de 16 a 60
años de edad y un grupo control (sin atopía)
constituido por 40 sujetos de 18 a 56 años de
edad. Los análisis histológicos confirmaron la
inflamación crónica en todos los pacientes
atópicos los cuales tenían afectada la zona del
cuerpo (63,6%) o la zona del antro (98,2%),
mientras que en el grupo control la inflamación se presentó de forma menos intensa en
ambas localizaciones. La presencia de H.
pylori en los pacientes atópicos fue confirmada en un 68,6% de la mucosa del cuerpo y un
65,7% del antro, mientras que en el grupo control se confirmó un 97,5% de infección. Se
encontró una diferencia significativa en la in-
tensidad de la gastritis en pacientes con alergia alimentaria adicionalmente infectados por
H. pylori, comparado con los pacientes
atópicos no infectados, sugiriendo que ambos
factores se potencian causando una gastritis
más intensa y sugiriendo una relación sinérgica
entre H. pylori y alergia alimentaria31.
Otro estudio realizado por Figura y cols evaluó si la prevalencia de H. pylori en pacientes
con alergia alimentaria sintomática con IgE
serológica para alergenos alimentarios era mayor que en controles. Se tomaron 38 pacientes
con alergia alimentaria y serología para IgE
positiva y 53 personas sin alergia ni serología
positiva (grupo control). Se estudió la infección por H. pylori y respuesta inmune a CagA
(marcador de virulencia de H. pylori). La prevalencia de infección por H. pylori entre pacientes con alergia alimentaria (42,1%) y controles (47,1%) fue similar, sin embargo, los
anticuerpos anti-CagA tuvieron diferencias significativas; 62,5% de los pacientes con alergia
alimentaria versus 28% del grupo control. El
promedio del nivel de IgE fue mayor en los
infectados por cepas CagA positivas. Por esto
se planteó que la cepa de H. pylori CagA
positivo podría alterar más la permeabilidad
epitelial aumentando el paso de alergenos lo
cual podría estimular la respuesta IgE, incrementando el riesgo de alergias alimentarias32.
Conclusiones
La relación entre H. pylori y las alergias
sigue intrigando a la comunidad científica, con
gran variabilidad en los resultados observados
en diferentes estudios tanto in vivo como in
vitro. Los estudios iniciales plantearon que la
bacteria podría ser una causa de las reacciones alérgicas, sin embargo, no están claros los
mecanismo patogénicos que podrían desencadenar esta compleja relación. La falta de grupo control o protocolos ciegos dificulta la interpretación de dichos resultados. Adicionalmente la falta de información que se tiene de
la prevalencia de H. pylori en muchos de las
zonas donde se han efectuado los estudios no
permite diferenciar a las cohortes de estudio
con grupos de control sanos.
335
Por otro lado, la teoría de la higiene sugiere
que la infección por H. pylori estaría promoviendo una respuesta Th1, y por ende, contrarrestando una respuesta Th2, propia de los pacientes alérgicos. Esta hipótesis sugiere que la
bacteria podría disminuir las manifestaciones
clásicas de pacientes alérgicos o que la presencia de alergia disminuiría el riesgo de úlceras en pacientes infectados con la bacteria.
La verdadera relación entre la bacteria de las
úlceras y las alergias tiene mucha importancia,
y motiva a seguir estudiando con el objeto que
en el futuro se tomen decisiones informadas
respecto a los aspectos positivos y negativos
de la erradicación de H. pylori.
Resumen
La infección por Helicobacter pylori afecta a
más del 50% de la población mundial, asociándose
a gastritis histológica, úlcera duodenal y gástrica,
así como también a cáncer gástrico. Abundante literatura reciente sugiere una relación entre H. pylori
y las enfermedades alérgicas, las cuales han presentado un sostenido aumento en su incidencia en
los últimos años. Considerando que ambas enfermedades (H. pylori y alergias), presentan respuestas Th polarizadas y opuestas, se revisan los aspectos claves de esta infección y su respuesta inmune polarizada a Th1, la cual, siendo inefectiva
para erradicar H. pylori, es el elemento característico subyacente de la gastritis crónica histológica.
Junto con ésto se analiza la respuesta inmune de
tipo Th2 sistémica asociada a alergias cutáneas, respiratorias y alimentarias, para así comprender mejor
su posible interacción. Algunos estudios plantean
que la erradicación de H. pylori beneficiaría la remisión de enfermedades tales como urticaria crónica,
asma y alergias alimentarias entre otras. Por el contrario, una fuerte línea de investigación se apoyan
en la teoría de higiene y plantean que la erradicación de microrganismos como H. pylori, Toxoplasma
gondii y virus de hepatitis A aumentaría la incidencia de alergias por un desbalance hacia Th2. En
la mayoría de los estudios, la falta de grupo control
o protocolos ciegos dificultan la posibilidad de llegar a una conclusión.
Palabras claves: Helicobacter pylori, alergias,
respuesta inmune celular T.
336
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Correspondencia a:
Dr. Paul Harris D.
Departamento de Pediatría, Hospital Clínico Universidad Católica,
Marcoleta 391, 3er piso, of. n° 3, Centro de Investigaciones Médicas, Santiago, Chile.
337
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Rincones olvidados de la Gastroenterología II:
Las glándulas salivales y el papel de la saliva
Raúl Yazigi G.(1)
FORGOTTEN CORNERS OF THE GASTROINTESTINAL TRACT II:
THE SALIVARY GLANDS AND THE ROLE OF SALIVA
As gastroenterologists, we tend to assume that the digestive tract begins at the
esophagus and are not faced with oral pathology. That is why we tend to overlook the role
of saliva. Saliva is usually associated only with the mouth. Yet, saliva not only has a role
in the defense of the oral cavity but also of the esophagus and, up to a certain extent, of
the stomach. We shall briefly review the composition of saliva and the regulation of its
secretion. We will analyze the physiologic role of saliva and specifically detail which are
the mechanisms by which it constitutes a first line of defense of the esophagus against acid
reflux and also its possible additional role in the protection of the stomach. The importance
of saliva is clearly illustrated in individuals suffering from salivary glands hypofunction.
We shall review the most frequent causes of salivary gland dysfunction, the most frequent
of which derive from iatrogenic causes, and analyze its impact on digestive physiology.
Key words: Saliva; defense of the oral cavity, esophagus and stomach.
Introducción
Revisaremos la fisiología de la secreción
salival, bajo la óptica de un gastroenterólogo.
En la mayoría de los países, durante la formación médica, las glándulas salivales son estudiadas muy superficialmente. El punto menos
estudiado es la función de la saliva, la que se
menciona fugazmente. En cambio, las glándulas salivales son de gran interés para los
odontólogos, especialidad en que la saliva juega un papel clave. En el ámbito médico, rara
vez nos preocupamos de estas glándulas. Los
cirujanos se ocupan de los tumores de ellas,
los pediatras lidian con las parotiditis virales
(aunque éstas han perdido importancia por la
vacunación), y, una ocasional parotiditis pió-
(1)
gena. Para los otros especialistas, las alteraciones de la secreción salival representan una
condición engorrosa que complica la vida de
los pacientes (y del médico) cuando hay exceso de salivación o boca seca como en el
Sjögren.
La motivación de ésta revisión, es que, en
opinión del autor, la saliva, para nosotros, los
gastroenterólogos, es bastante más que el agente que inicia la digestión en la cavidad oral.
El papel de la saliva es variado. Cicatriza
heridas y ataca agentes patógenos. Es el agente lubricante perfecto que permite comer comida seca, hablar, besar y tocar un instrumento de viento. Los surfactantes y las enzimas
salivales tienen un poder detergente tal que los
restauradores de obras de arte usan tórulas
Departamento de Gastroenterología, Clínica Alemana de Santiago.
Recibido: 28-8-2006
Aceptado: 27-9-2006
338
GLÁNDULAS SALIVALES Y PAPEL DE LA SALIVA
remojadas en su saliva para limpiar obras de
arte sin dañar la pintura. Para los gastroenterólogos, la saliva juega un papel importante
en la defensa de la cavidad oral y del esófago
lo que es el objeto de la presente revisión. En
pocos años más la saliva será una fuente de
información de nuestra salud tan valiosa como
lo son hoy los exámenes hematológicos.
Secreción salival
La saliva es producida y secretada por glándulas especializadas que conocemos como glándulas salivales. La unidad básica de secreción
son agrupaciones de células denominadas
acinos. Estas células secretan un fluido isotónico en base a agua, semejante al plasma,
que contiene electrolitos, mucus y enzimos.
Mientras este líquido fluye a través de los
ductos excretores su composición se modifica,
reabsorbiendo Na+ y Cl- y agregando K+ y
bicarbonato. La composición de la saliva se
expresa en la Tabla 1. Nótese que el componente orgánico principal son las proteínas.
La secreción de saliva es un proceso activo
que ocurre en dos fases: una secreción primaria, que ocurre en las células acinares por
una combinación de transporte activo de iones
y filtración plasmática. Produce un líquido similar en composición y osmolaridad al plasma
y que contiene alfa-amilasa. Una segunda fase,
la secreción ductal, es el resultado de la
reabsorción de Na y bicarbonato. Esto genera
una gradiente osmótica y el líquido se reabsorbe
hacia las células. La modificación de la composición de la saliva por los ductos depende
del flujo salival. Mientras más flujo haya, su
velocidad de tránsito a través de los ductos
debe ser mayor, lo que permite menos modificaciones.
Regulación de la secreción salival
La secreción salival está regulada por el
sistema nervioso autónomo, el que controla no
sólo el volumen de producción de las glándulas
sino que también la composición. La saliva
que tenemos en la boca en un momento dado,
es la suma de la producción total de las diferentes glándulas. Como norma general, se considera que el parasimpático regula la secreción salival de fluido y el simpático regula la
secreción de proteínas.
Sin embargo, la situación real es bastante
más compleja. El parasimpático también afecta la secreción de proteínas (incluso algunas
glándulas como las sublinguales y algunas menores pueden ser predominantemente parasimpáticas). El simpático estimula la secreción de
la parótida y las submandibulares. El parasimpático estimula las sublinguales y en menor
grado las parótidas. Paralelamente al estímulo
de secreción, se incrementa marcadamente el
flujo sanguíneo. Esto es obviamente necesario,
ya que es a partir del plasma es que se genera
la saliva.
Tabla 1. Composición de la saliva humana no estimulada (mg/ml)
Constituyentes orgánicos
Constituyentes inorgánicos
Proteína
Amilasa
Lisozima
IgA S
IgC
IgM
Glucosa
Urea
Acido úrico
Creatinina
Colesterol
AMPc
Na
K
Tiocianato*
Ca
Fosfatos
Cloruro
Flúor
220
038
022
019
001,4
000,2
001
020
001,5
000,1
008
007
(* En fumadores
15
80
02
05,8
16,8
50
trazas
9)
Modificada de Jenkins JM. The Physiology and Biochemistry of the Mouth, 47 ed., Oxford, Blackwell Scientific
Publications 1978.
339
R. YAZIGI G.
Probablemente en el área de la regulación
de la secreción salival hay aspectos aún oscuros. Mientras los perros asustados por una tormenta eléctrica salivan profusamente los seres humanos bajo tensión presentan boca seca.
Si el simpático influye estimulando la secreción salival, la boca seca del stress en el humano no sería tanto por efecto simpático sino
que por menor actividad del vago. La acción
del sistema nervoso autónomo no es tan antagónica entre si sino que son más bien independientes y a veces pueden actuar sinérgicamente, potenciándose1.
Otro estímulo poderoso para la secreción es
la presencia de alimento en la boca pero también el sólo hecho de pensar en la comida u
olerla ("se me hace agua la boca"). Este es el
estímulo cefálico, equivalente al del estómago. Cabe recordar que también la presencia
de cualquier objeto en la boca (por ejemplo,
una piedra) puede estimular la salivación. Este
hecho se enseña en los manuales de supervivencia en zonas desérticas.
La presencia de sustancias irritantes en la
cavidad oral también provoca la secreción defensiva de la saliva.
Desde Iván Pavlov sabemos que el alimento influye en la secreción salival. Pero el tipo
de alimento consumido también influye. Los
perros que comen habitualmente pellets secretan una saliva serosa, mientras que los que
comen carne producen saliva mucho más abundante en mucus. La regulación es por vía del
parasimpático.
Breve reseña anatómica
Tenemos tres grandes tipos de glándulas
salivales que difieren en las características de
la saliva que producen. La explicación de cómo
se secretan tres diferentes tipos de saliva reside en que hay en las glándulas diferentes proporciones de dos tipos de células: unas serosas
(cuya secreción es básicamente agua) y otras
mucosas, cuya secreción es rica en mucus.
Las glándulas más importantes son las siguientes:
•
parótidas que producen una secreción
serosa, muy acuosa. Contiene las enzimas
que secretan las glándulas salivales. Es la
glándula que más responde a los estímulos,
y lo comprobamos cada vez que recibimos
algún compuesto ácido en la boca.
•
submaxilares o submandibulares, que
producen una mezcla de secreción serosa
y mucosa. Son responsables de la secreción más basal, sin presencia de estímulos.
•
sublinguales cuya secreción es eminentemente mucosa.
Su ubicación anatómica y un ejemplo de la
diferencia de los cortes histológicos están expresados en la Figura 1.
Existe además un sinnúmero de glándulas
salivales pequeñas en la cavidad oral, fáciles
de percibir al pasar la lengua por la cara interna de los labios y las mejillas. Estas glándulas
menores son eminentemente productoras de
mucina.
Figura 1. Principales glándulas salivales en el hombre y aspecto histológico.
340
Funciones de la saliva
La Figura 2 resume las funciones principales de la saliva y en la periferia del círculo se
establece que componentes cumplen esa función. El detalle de las propiedades específicas
de cada uno escapa al propósito de esta revisión, pero nos da una idea global de la complejidad de las funciones de la saliva.
A continuación describiremos las principales funciones de la saliva con énfasis en nuestra
perspectiva gastroenterológica. Ellas son, a saber:
- Lubricación y aglutinación: principalmente a través del mucus es que se logra
aglutinar el alimento masticado en una masa
resbalosa que se desliza por el esófago sin
atascarse ni hacer daño. De hecho, el alimento casi no toma contacto directo con la mucosa en condiciones normales, ya que ésta última está cubierta con una película de mucus.
El mucus está constituido por glicoproteínas,
semejantes a las de otras membranas mucosas, que por su estructura de monómeros unidos por enlaces de azufre forman, aún a bajas
concentraciones, un gel hidrofílico viscoso y
elástico.
- Solubilización del alimento: Constituye
un componente indispensable del sentido del
gusto. La solubilización del alimento es necesaria para que contacte con las papilas
gustativas.
- Higiene bucal: La boca es un medio de
cultivo ideal para bacterias, virus y hongos. Es
húmeda, oscura, posee la temperatura adecuada y llegan a ella alimentos varias veces al
día. Existe una gran cantidad de anfractuosidades y resquicios donde retener restos de
alimentos lo que indudablemente favorece una
gran variedad de bacterias tanto aerobias como
anaerobias. Este ecosistema se forma desde
el primer día de vida.
Las especies bacterianas, tanto aerobios
como anaerobios, que viven en la boca son
alrededor de 700 en una superficie de aproximadamente 200 cm2. Hay diferentes microhábitats con variaciones de las proporciones
de las especies (la superficie de los dientes, la
cara interna de las mejillas, el espacio entre la
encía y la pieza dentaria, la superficie anfractuosa de la lengua, etc). Los habitantes de las
diferentes regiones geográficas tienen proporciones diferentes de la flora endógena de la
Figura 2. Propiedades
de la Saliva y los Agentes Responsables.
341
R. YAZIGI G.
boca. Asimismo, la presencia de enfermedades como la diabetes o el Sjögren modifican la
población original. Las mujeres obesas tienen
diferente flora oral que las de peso normal por
razones aún desconocidas.
El pH alcalino salival dificulta la proliferación bacteriana. Asimismo, el flujo constante
de saliva produce un efecto de arrastre que
limpia los restos de alimentos, las bacterias en
exceso y los detritus celulares del epitelio bucal. Durante el sueño el flujo salival se reduce
considerablemente lo que permite el aumento
de la población bacteriana lo que explica el
típico mal aliento al despertar. El problema no
es mayor durante el sueño porque la lisozima
salival es lítica para muchas bacterias y, aunque el menor volumen disminuye el arrastre,
se mantiene un cierto grado de control sobre
la flora bacteriana.
La población bacteriana de la boca es tal
que una mordedura humana a otro ser humano representa un alto riesgo de infección. Sin
embargo, a nosotros no se nos infecta la herida cuando nos mordemos accidentalmente la
cara interna de la mejilla. Las propiedades defensivas de la saliva no sólo son efectivas contra
las bacterias y hongos. La transmisión del HIV
es menor en el sexo oral por las propiedades
antivirales de la saliva.
- Efecto trófico - Factores de crecimiento y las glándulas salivales: Las heridas de
la boca y las encías no sólo se infectan menos sino que cicatrizan más rápido que la piel
y con menos tejido cicatricial. La saliva es
rica en factor de crecimiento endotelial (vascular endothelial growth factor) lo que favorece la reparación tisular. Esta es una de las
razones por la cual los animales lamen sus
heridas, además de desinfectarlas.
En los humanos se han identificado además
el factor de crecimiento epidérmico (EGF:
epidermal growth factor), el factor de crecimiento neural (NGF: neural growth factor),
el factor de crecimiento de fibroblastos (bFGF:
basic fibroblast growth factor) y los factores de crecimiento tipo insulina o insulina símiles. Su rol fisiológico no está totalmente dilucidado pero las investigaciones apuntan a un
importante potencial de reparación. Tanto en
cultivos celulares de células de glándulas sub342
mandibulares o en glándulas atrofiadas (por
ligadura de los conductos excretores), el bFGF
acelera la proliferación celular. Lo interesante
es que el efecto trófico se extiende además a
la mucosa bucal. Como hecho anecdótico, fue
a partir de estudios sobre las glándulas salivales
de ratón que se identificaron tanto el EGF como
el NGF y estas investigaciones fueron premiadas con el Premio Nobel en 19862,3.
- Inicio de la digestión: En la mayoría de
las especies (excepto los carnívoros y el ganado vacuno), la secreción de las células acinares
serosas contiene gran cantidad de alfa amilasa,
enzima que inicia la digestión de los almidones
a maltosa. El bicarbonato de la saliva activa la
enzima celulasa, presente en muchos vegetales crudos, la que digiere la fibra de celulosa.
- Efecto buffer: Si bien en algo participan
las proteínas y los iones fosfatos, el principal
agente responsable de neutralizar el ácido generado en la placa bacteriana por la metabolización de los carbohidratos es el bicarbonato.
Los iones bicarbonato mantienen el pH salival
por sobre 6,3. La saliva no sólo alcaliniza la
cavidad oral y su contenido sino que además
lo licúa. Este hecho es particularmente importante en rumiantes cuyo tubo digestivo proximal
no es secretor.
Este es uno de los roles más importantes
de la saliva desde la perspectiva gastroenterológica. El efecto buffer no sólo ocurre en la
boca sino que se extiende hacia el esófago.
Analizaremos este efecto en detalle más adelante.
- Efecto inductor de degluciones: La producción de saliva obliga a deglutirla. Cada deglución implica la generación de una onda contráctil en el esófago. Por ello, cualquier material refluido desde el estómago es barrido hacia abajo. Así, el ácido o el contenido duodenal
son diluidos por el agua de la saliva y, en el
caso del ácido, este es neutralizado por el alto
contenido de bicarbonato.
- Regulación de temperatura: En el hombre no tiene importancia pero en animales como
el perro, que no transpira a través de la piel,
es vital.
- Reparación de la superficie dentaria:
La saliva es rica en calcio y fosfatos, ingredientes básicos de la estructura del diente por
lo que contribuye a la reparación de abrasiones
pequeñas.
Secreción de proteínas en la saliva
Además de los factores tróficos, la saliva
contiene una gran variedad de proteínas secretadas incluyendo α-amilasa, lisozima, peroxidasa, inmunoglobulinas (principalmente IgA) y
muchas otras que tienen propiedades antibacterianas y antivirales. Además contiene mucinas, glicoproteínas mutifuncionales que participan en la protección de la mucosa oral, en la
lubricación de los alimentos y en el atrapamiento
de bacterias. Las células acinares sintetizan
las proteínas en el retículo endoplásmico rugoso. Desde allí son transportadas a la superficie
celular como gránulos secretorios y secretadas
por exocitosis. Existe un nivel basal de exocitosis ("constitutiva"), y otro mucho más activo ("exocitosis regulatoria") cuando se reciben
estímulos neurales, fundamentalmente del sistema nervioso autónomo.
Las proteínas de la saliva constituyen una
primera línea de defensa que previene infecciones interfiriendo con el ingreso bacteriano y
su multiplicación. Muchas de estas proteínas
son constitutivas (mucinas, cistatinas, lisozima,
lactoferrina). La inmunidad adaptativa esta representada por las inmunoglobulinas secretoras,
las más importante de las cuales son la A
(IgA -S) y la M (IgM- S), siendo la IgA-S la
más abundante.
La saliva desde la perspectiva
gastroenterológica
Sabemos que la mucosa esofágica está expuesta normalmente al reflujo de cierta cantidad de material refluido, sea desde el estómago (ácido y pepsina) o al contenido duodenal
(ácidos biliares, tripsina, quimotripsina, lisolecitina y fosfolipasa A2). El reflujo gastroesofágico patológico es la exageración y del volumen y el tiempo de permanencia del material
refluido. Por lo tanto es lógico suponer que
existen mecanismos naturales de defensa de
la mucosa esofágica. Estos mecanismos son a
tres niveles, pre-epiteliales, epiteliales y postepiteliales.
Los pre-epiteliales están representados por
la secreción salival y la secreción mucosa de
las glándulas submucosas del esófago. La presencia del bicarbonato en la saliva obedece
probablemente más a la necesidad de proteger
el esófago que a la obligación de mantener un
determinado pH en la boca misma. Tal como
existe bicarbonato en el estómago para mantener la protección de la superficie epitelial,
generando una gradiente de pH en la capa de
mucus, el bicarbonato contenido en la saliva
deglutida protege al esófago. El estudio de la
actividad de la anhidrasa carbónica de las glándulas salivales (responsable de la secreción de
bicarbonato) ha pretendido demostrar una menor secreción en los pacientes con patología
esofágica por reflujo. No hay mucha seguridad en las conclusiones.
Sabemos que hay glándulas en el esófago
que secretan mucus y además bicarbonato, con
lo cual se puede producir una interacción con
el bicarbonato de la saliva deglutida. El exceso
de bicarbonato llega al estómago donde, junto
al que secreta la mucosa gástrica, se integra a
la barrera de mucus/bicarbonato5.
La cantidad de bicarbonato en la saliva es
función del volumen de secreción. Hay diferentes confirmaciones experimentales y en
humanos. En un interesante estudio comparando pacientes con reflujo y controles sanos
la masticación determinó un aumento importante del flujo salival, tanto sanos como portadores de reflujo, de poco más de tres veces
más que el basal, lo que era esperable. Lo
interesante es que el incremento del bicarbonato es menor en los pacientes con reflujo. En
los controles el alza fue de 335% mientras que
en los pacientes con reflujo era sólo de 250%6.
Hay trabajos más antiguos, con cintigrafía,
que demostraron que los pacientes incorporaban menos mCi Tc-99m pertecnetato a las
glándulas salivales y lo excretaban más lentamente que los controles7.
La saliva cumple un papel protector no sólo
en la boca y el esófago sino que también podría contribuir a la protección gástrica. Se ha
demostrado que los nitritos de la saliva (dependientes de la ingesta de alimentos que contengan nitrato de Na) aumentan el flujo sanguíneo a la mucosa gástrica y el espesor de la
capa de mucus, mediante la activación de la
guanidil ciclasa y la consiguiente mayor gene343
R. YAZIGI G.
ración de NO8. Lamentablemente, no hay
acuerdo aún en la trascendencia de las alteraciones de la secreción salival en los pacientes
con reflujo. Lo categórico es que cumple un
papel protector. Si las alteraciones de la secreción salival participan o no en la génesis de
la enfermedad por reflujo gastroesofágico no
está determinado, pero en los pacientes con
reflujo la disminución de la producción de saliva claramente influye en una peor evolución.
El reflujo de material ácido al esófago parece determinar un aumento de la secreción de
saliva. Hay experimentos en humanos que demuestran que la instilación de agua en el esófago aumenta la producción de saliva y por
ende, de bicarbonato. Este incremento es aun
mayor si se instila ácido (aumento del volumen
de hasta un 50% y 30% incremento del bicarbonato). Lo lamentable es que esta respuesta
refleja desaparece con la edad, precisamente
en aquellos individuos con más riesgo de enfermedad por reflujo gastroesofágico. Tampoco se demuestra en pacientes con esofagitis,
probablemente porque su secreción basal, al
momento del estudio, estaba ya estimulada en
exceso9.
Cuando refluye ácido al esófago (o es instilado en forma de HCl 0.1 N) se genera de
inmediato una onda peristáltica secundaria a
nivel del punto más proximal alcanzado por el
ácido. Esta onda barre casi todo el material
refluido, pero el pH en el interior del lumen
esofágico no sube hasta que no se produce
una deglución de saliva. Apenas se traga, se
produce un incremento progresivo y escalonado del pH que aumenta con cada deglución.
A mayor volumen de saliva, más rápida es la
neutralización del pH. Al contrario, reducir o
aspirar la saliva retarda dicho efecto buffer.10.
Vemos así que el peristaltismo esofágico,
tanto secundario (generado localmente) como
el primario (inducido por una deglución) constituyen un mecanismo defensivo anti reflujo, a
los cuales se integra la saliva. La peristalsis
secundaria puede iniciarse a cualquier nivel
del esófago, provocada por distensión del
lumen, ya sea por líquido refluido, por aire o
la distensión de un balón. Se inicia precisamente justo en el nivel hasta donde alcanza el
material refluido.
344
Primero se barre una importante cantidad
del ácido refluido hacia el estómago, luego el
remanente se diluye por el contenido de agua
de la saliva y a su vez se neutraliza por el
bicarbonato. Este último efecto no es aplicable
en caso de reflujo alcalino. Este mecanismo es
más eficiente aún si el sujeto está de pie, ya
que la gravedad juega en contra del material
refluido y en sinergia con la saliva deglutida.
La mayor salivación determina necesariamente mayor número de degluciones. Cada
deglución, a su vez, resulta en tragar un cierto
volumen de aire, lo que trae como consecuencia distensión abdominal por la acumulación
de gas en la cámara de aire gástrico. Por los
mecanismos fisiológicos existentes, entre ellos,
las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (TLESr), el aire en exceso escapa como eructos, síntoma relevante en muchos pacientes con reflujo patológico. Lamentablemente estas relajaciones, si se exageran,
pueden llevar a mayor reflujo.
Hay otro hecho que nos interesa relacionado con la mayor salivación, cuyo exceso máximo conocemos como sialorrea. Independiente de la incomodidad que la sialorrea provoca
hay un hecho interesante desde un enfoque
fisiopatológico. Sabemos que la peristalsis primaria del esófago es iniciada por la deglución
y se hace evidente apenas la contracción
faringea hace atravesar el material deglutido a
través del esfínter esofágico superior a una
velocidad de 2 a 4 cm/seg.
Un hecho clave del sistema de peristalsis
del esófago es la inhibición por deglución.
Una segunda deglución iniciada mientras otra
anterior está en curso, es inhibida.. Al haber
repetidas degluciones en un intervalo breve, la
motilidad del esófago se inhibe y el esfínter
esofágico inferior permanece abierto. Por lo
tanto, la deglución de saliva, que es un mecanismo fisiológico de defensa, puede transformarse en un factor facilitador de reflujo al
exceder ciertos límites11.
Secreción de bicarbonato por el esófago
La mucosa esofágica también secreta bicarbonato y se ha demostrado que su secreción es capaz de aumentar hasta 32 veces
ante la presencia de ácido en el lumen. Proba-
blemente este mecanismo sea muy importante
en la protección nocturna del esófago, cuando
la deglución de saliva disminuye marcadamente. Los mecanismos de regulación no están del todo aclarados y menos aun si los pacientes con enfermedad por reflujo presentan
defectos en este mecanismo de protección5.
La perfusión con suero fisiológico del esófago no estimula la secreción de bicarbonato,
pero si lo hace la perfusión con ácido, lo que
necesariamente implica la presencia de quimiorreceptores en el lumen. Perfundiendo con
10 mmol de HCl se duplica la producción de
saliva en el curso de segundos y si aumentamos la concentración a 100 mmol se triplica.
Este mecanismo es lo que aparece mencionado en la literatura como "reflejo esófago-salival",
cuyas vías no están del todo caracterizadas,
pero probablemente sean vagales. Se sabe, sin
embargo, que la anestesia tópica del esófago
o la anestesia de las glándulas salivales impide
que se produzca el aumento de la secreción, lo
que estaría indicando que ambas estructuras
son el extremo de un arco reflejo12.
Volumen de Saliva Producido
Los volúmenes de producción de saliva son
extraordinariamente variables. La cantidad producida en las 24 h es de 0,5 a 1,5 lts. Esto
representaría un volumen minuto de 0,32 a 1,04
ml. Pero esta cifra contempla tanto los períodos de reposo como la producción estimulada.
La gran mayoría de la saliva es producida bajo
el estímulo de la masticación de los alimentos,
pudiendo subir hasta 8 veces por sobre la basal.
El origen de la saliva varía según si analizamos la secreción basal o la post estímulo, como
se expresa en la Tabla 2.
Tabla 2. Origen de la secreción salival (%)
Basal
Postestímulo
Submandibulares
65
25
Parótidas
25
65
Sublinguales
5
5
Glándulas menores
5
5
Vemos que las glándulas submandibulares,
a pesar de que pesan aproximadamente la mitad que las parótidas, son las más importantes
en la secreción basal. Las parótidas son principalmente responsables de la secreción estimulada. El 10% producido por las glándulas
sublinguales y las menores no varía según haya
o no estímulo. Si bien el volumen producido
por ellas es pequeño, son responsables de la
mayor parte de la secreción de mucus y por
ende de mantener la película de mucina que
recubre la cavidad oral.
El líquido salival presente en la boca en un
momento dado es el resultado de la producción de las diferentes glándulas. Un cierto volumen se pierde por evaporación, (aproximadamente 0,21 ml/min en respiradores bucales)
y algo menos (0,19 ml/min), se pierde por absorción a través de la mucosa oral (esto es
posible ya que la saliva tiene 1/6 de la presión
osmótica del líquido extracelular). El saldo remanente es periódicamente deglutido. Siempre queda en la boca un volumen residual,
en general, equivalente al volumen deglutido.
En los pacientes con Sjögren siempre hay
algún grado de secreción de saliva, pero su
escaso volumen no alcanza para estimular a
que sea deglutida. En ese caso debería quedarse en la boca, manteniéndola húmeda, tal
como lo hacen los oftalmólogos al ocluir los
conductos lacrimales en la hipolacrimia. Sin
embargo, esos mismos pacientes tienen la boca
reseca, aunque respiren por la nariz (lo que
disminuye la evaporación). Esto es evidencia
que la pérdida es por absorción. Además la
película de saliva en el Sjögren es más delgada en el paladar con lo que la lengua se pega
fácilmente.
El envejecimiento no afecta significativamente a la producción de saliva si bien las
células acinares tienden a degenerar con la
edad.
Si bien el flujo no estimulado de saliva en
niños es menor, (0,22 ± 0,14 ml/min, sin variaciones de sexo) la producción estimulada total
del adulto es reconocidamente menor que la
del niño13.
Cuando no hay estimulación de la producción de saliva, el volumen deglutido cada vez
que tragamos es algo mayor en hombre que
345
R. YAZIGI G.
en mujeres (0,87 ml vs 0,66 ml). En la boca
queda un volumen residual de 1,19 ml, también
levemente mayor que los 0,96 ml de las mujeres 14.
Actos como masticar goma de mascar con
o sin azúcar aumentan la salivación. El chupar
caramelos o antiácidos también es un estímulo
para mayor producción de saliva. Lamentablemente, al menos en nuestro medio, es muy
frecuente que se consuman para estos efectos
goma de mascar o caramelos de menta. La
menta es un agente carminativo potente y reduce considerablemente la presión de reposo
del esfínter esofágico inferior (EEI). El anís es
otro agente que produce un efecto semejante.
Lo que se gana en mayor salivación, para los
fines de defensa contra el reflujo, se pierde así
por la menor eficiencia de los mecanismos normales anti reflujo.
Para hacer las cosas aún peor, es frecuente
que después de fumar, particularmente en las
mujeres, para "no tener mal aliento" consuman
caramelos de menta. El cigarrillo, que sabemos es un reconocido agente de reducción de
la actividad del esfínter esofágico inferior, induce además una menor producción de saliva
y además ella contiene menos bicarbonato.
Este efecto es afortunadamente reversible14.
Exceso de producción de saliva
Se le conoce por sialismo, sialosis, sialorrea o hipersalivación. Puede ser la consecuencia de cualquier patología de la cavidad
oral. No debe confundirse con dificultad para
tragar la saliva que es la consecuencia característica de ciertas patologías neurológicas.
Como hecho anecdótico, cabe recordar que a
los animales con rabia se les cae la saliva no
por exceso de salivación sino que por parálisis
faríngea, que impide su deglución.
En nuestro caso, la sialorrea y su exageración máxima, las crisis de salivación (water
brashes) puede ser una expresión de enfermedad por reflujo. Su tratamiento, por tanto, es el
del reflujo.
Entre las alternativas terapéuticas más recientes para el tratamiento de la sialorrea está
el uso de toxina botulínica inyectada directamente en las glándulas salivales.
346
Reducción de la producción de salivaCausas de boca seca
La xerostomía o boca seca obedece a diferentes causas. Puede corresponder a daño
de las glándulas mismas o a bloqueo de los
conductos de secreción de las glándulas principales, y, en cierta medida también a daño de
las glándulas menores. Debemos tener siempre presente que las causas más importantes
de sequedad bucal son iatrogénicas, algunas
transitorias como el efecto de fármacos y otras
prolongadas o definitivas como la radioterapia.
Las causas principales de sequedad bucal
se resumen en la Tabla 3.
Los fármacos son la causa más importante
de menor secreción salival. Sobre 1.800 compuestos farmacológicos de uso habitual destacan la sequedad de la boca entre sus efectos
secundarios. Si consideramos que con los años
el uso de medicamentos aumenta, fácil es comprender que, a medida que envejece la población, nos enfrentaremos con mayor frecuencia
a este problema. En el caso de los antidepresivos, algunos de ellos, aparte de la marcada
sequedad de boca, inducen un incremento del
apetito, con la consiguiente alza de peso. Ambos factores influyen negativamente en la enfermedad por reflujo gastroesofágico.
La Tabla 4 registra las categorías más frecuentes de fármacos productores de xerostomía.
Tabla 3. Causas de boca seca
Iatrogénicas
Fármacos
Irradiación
Graft vs host disease
Enfermedades de las glándulas
Agenesia
Sarcoidosis
Cirrosis biliar primaria
Sjögren
Fibrosis quística
Infecciones: HIV, Hepatitis C, HTLV-1
Deshidratación
Causas psicogénicas
Tabla 4. Categorías de fármacos productores de xerostomia
Tranquilizantes e hipnóticos
Antijaquecosos
Quimioterápicos*
Antidepresivos (esp tricíclicos)
Relajantes musculares
Fármacos anti HIV
(DDI e inhibidores de proteasas)
Antidiarreicos
Antiparkinsonianos
Anorexígenos
Antihistamínicos
Diuréticos
Citoquinas
Antipsicóticos
Broncodilatadores
Cocaína y otras drogas
Antiespasmódicos
Descongestionantes
Antihipertensivos
Bloqueadores de secreción
ácida (bloq. H2 e IBP)
Retinoides
Medicamentos usados para el tratamiento de la incontinencia urinaria y vejiga hiperactiva
* La quimioterapia reduce la producción de saliva y la hace más espesa. Sin embargo, el efecto es transitorio y las
glándulas deberían recuperar su función normal al tiempo de cesar el tratamiento. La radioterapia de la zona de cara y
cuello, en cambio, produce daño que puede ser permanente.
Al definir cuanta reducción de la producción salival es necesaria para generar síntomas, debemos precisar los conceptos de xerostomía e hiposalivación. La xerostomía es la
sensación subjetiva de boca seca, mientras que
la hiposalivación es la medición objetiva de
poco volumen producido. Clínicamente, sin embargo, el término más usado es xerostomía
como sinónimo de boca seca. Los pacientes
con este problema tienen aumento de las caries, halitosis por mal aseo bucal de los restos
de alimentos y las bacterias, dolor o ardor de
lengua, gingivitis, queilitis, fisuras de la lengua,
infecciones de las glándulas salivales, micosis
orofaríngeas recurrentes, cálculos salivales, dificultad para hablar, tragar y sujetar las prótesis 15,16.
Sialoadenitis es la infección piógena o viral
de las glándulas salivares mayores. Los agentes bacterianos más frecuentes son los Staphylococcus, Streptococcus y E. coli. Siendo la
boca una región con una gran población
bacteriana, la obstrucción del conducto excretor de una glándula determina un aumento rápido de la población bacteriana proximal a la
obstrucción.
Las infecciones virales clásicas se presentan hoy sólo en los casos de fracaso de los
programas de vacunación o en los pacientes
inmunodeprimidos, incluido el SIDA. El virus
más típico productor de la parotiditis es un
paramixovirus. El citomegalovirus también
puede comprometer las glándulas salivales.
La quimioterapia reduce el flujo salival y
espesa la saliva. En general, la función se recupera al completar el tratamiento. La radioterapia de tumores de cara y cuello también
daña a las glándulas salivales y su recuperación es menos evidente cuando se finaliza el
tratamiento. Puede ser muy molesta para el
paciente e incluso puede limitar las dosis de la
radiación ionizante a realizar. El uso de saliva
artificial alivia parcialmente las molestias. También puede intentarse la estimulación de la función residual de producción de saliva a través
de pilocarpina durante la radiación ionizante,
pero el daño residual prolongado y tardío permanece. Este compromiso tardío parece ser la
consecuencia de daño a las stem cells lo que
reduce la restitución celular. Es así como hoy
se investiga la posibilidad de reponer stem cells
pero no las originadas en las glándulas salivales,
sino que otras derivadas de la médula, las que
pueden adaptarse a la glándula salival fácilmente. Se estudian protocolos de inyección de
stem cells vía endovenosa así como su instilación directa en las glándulas salivales o a través de los conductos excretores.
347
R. YAZIGI G.
Síndrome de Sjögren
Fue descrito por el médico sueco Henrik
Sjögren en 1933. Es, como sabemos, un síndrome autoinmune caracterizado por xerostomía, xeroftalmia (ojos secos) e infiltración
linfocítica de las glándulas exocrinas. Puede
ser una enfermedad primaria o asociada a diferentes tipos de patologías autoinmunes (lupus
eritematoso, artritis reumatoidea, esclerodermia,
esclerosis sistémica, crioglobulinemia y poliarteritis nodosa). Los cuadros primarios y secundarios ocurren con frecuencia similar pero
la sequedad de boca parece ser mayor en los
cuadros primarios. Un caso particular de especial interés para los gastroenterólogos es la
asociación con la esclerodermia en que, además de la boca seca, aparece alteración de la
peristalsis en los dos tercios distales del esófago así como incompetencia del esfínter esofágico inferior.
Un análisis más detallado de este síndrome
escapa al propósito de este artículo, pero en
este punto queremos detenernos en los métodos de estudio de las glándulas salivales disponibles para nosotros los clínicos.
a) El más simple y cuantitativo es el test de
Schirmer que mide la producción de lágrimas,
infiriendo un similar compromiso de las glándulas salivales.
b) Biopsia de glándulas salivales menores
en la cara interna del labio. Es específico pero
invasivo.
c) Test de función de las glándulas salivales:
1) Medición de la saliva ya sea por canulación de los ductos, pesando tórulas de
algodón colocadas en la boca o escupiendo en un recipiente durante un período de observación.
2) Sialografía, que involucra la canulación
retrógrada de uno o ambos conductos
de Stennon de las parótidas. Un leve
incremento de la presión de inyección
determina una imagen semejante al del
pancreatograma cuando se inyecta el
Wirsung.
3) Cintigrafía de glándulas salivales con
Tecnecio, que permite medir tanto la incorporación del isótopo como su excreción.
348
d) Electromiografía del músculo digástrico
ubicado bajo la mandíbula. Registra los movimientos de este músculo con la deglución, que
se correlacionan linealmente con el volumen
de saliva deglutido. Es la menos utilizada.
¿Vacuna para el Sjögren?
Investigadores canadienses de diferentes
centros de Toronto en un estudio colaborativo
publicado en el Lancet 2002 demostraron que
una proteína denominada ICA69 producía una
reacción alérgica en ratas de laboratorio con
un cuadro similar al Sjögren humano. Cuando
los animales eran inmunizados con una vacuna
anti ICA69 la progresión del daño se detenía.
La remoción del gen que regulaba la producción de la proteína ICA69 evitaba el daño a
las glándulas lacrimales y retardaba notoriamente el daño a las glándulas salivales. En los
casos ya constituidos detenía la progresión del
daño.
La ICA69 es una proteína de superficie cuya
función específica se desconoce, pero se le
encuentra en las glándulas salivales, las lacrimales, las neuronas y en las células β del
páncreas. Cuando se demostró que la proteína
generaba una respuesta inmune en ratas, se
compararon las respuestas inmunes de la rata
a la de los humanos ante la ICA69. Al demostrar que eran semejantes se abrió la posibilidad de una eventual vacuna17.
La capsaicina y la saliva
La capsaicina es un alcaloide presente en
el ají y pimentones y es la responsable de su
sabor picante. Resiste los extremos de temperatura y, por lo tanto, no es afectada por la
cocción. Su acción se ejerce ya sea inyectada
por vía sistémica o por aplicación tópica. En
caso de ingerirla produce una irritación de las
células sensitivas de la lengua, inervadas por
el trigémino. Esta irritación induce la producción de mayor cantidad de saliva. Incidentalmente, produce también la liberación, a nivel central, de endorfinas (para neutralizar el
dolor), con los efectos euforizantes consiguientes. Esto explicaría la verdadera adicción de
ciertas personas por lo picante.
El mecanismo de acción de la capsaicina es
a través de la liberación de sustancia P, un
neurotransmisor involucrado en la transmisión
del dolor en las terminaciones nerviosas de
fibras no mielinadas tipo C. Se produce una
gradual depleción de sustancia P y, a la larga, una menor respuesta. Esta es la base del
uso de la capsaicina como analgésico tópico
en dolores de tipo neuropático.
Lo interesante para los gastroenterólogos
es que se ha demostrado que animales tratados con capsaicina endovenosa al tener menos sensibilidad en la mucosa oral, tienen una
menor respuesta de deglución ante la instilación de volúmenes crecientes de agua en la
boca18. La aplicación tópica de capsaicina no
difiere en sus consecuencias del uso sistémico.
Por lo tanto, extrapolándolo al hombre, es dable suponer que el consumo de este alcaloide,
al alterar la transmisión sensitiva en la boca,
disminuye la percepción de la presencia de
saliva, con la consiguiente reducción del número de degluciones, manteniendo más saliva
que lo normal en la boca. Este fenómeno debería ser mayor en la noche en que no estamos conscientes. Esto contribuiría a explicar
porque algunos individuos "salpican" con saliva
al hablar y también las "almohadas mojadas"
en la noche en algunos pacientes.
Por lo tanto, el daño provocado en los pacientes con reflujo por el consumo de ají y
derivados no sólo es por irritación directa sino
que también, indirectamente por la inhibición
del reflejo de deglución cuando se acumula
una cierta cantidad de saliva en la boca. Como
ya hemos visto, el menor número de degluciones favorece el reflujo.
Entre las alternativas terapéuticas para el
tratamiento de la sialorrea está el uso de toxina botulínica inyectada directamente en las glándulas salivales19.
El futuro papel de la saliva
Importantes avances tecnológicos prometen
revolucionar el papel de la saliva como fuente
diagnóstica. Por ser un derivado del plasma es
posible obtener material para la investigación
de muchas sustancias y detectar muchas enfermedades. Las técnicas de microfluidos, mediante nanotecnología, usando gotas del orden
de nanolitros a través de sensores más delgados que un pelo humano, permiten automatizar
la separación de biomarcadores, separándolos
y analizándolos. Así, se están desarrollando
tests diagnósticos para estudiar exposición a
plomo u organofosforados; detectar anticuerpos
(para enfermedades tales como VIH, sarampión, parotiditis y rubéola); diagnosticar hepatitis virales A, B y C; detectar infección por
Helicobacter pylori; monitorear el cáncer de
mama, enfermedad de Alzheimer, enfermedad
de Sjögren y el gen de la fibrosis quística.
Pueden efectuarse estudios de DNA y monitorear los niveles de estrógenos de la mujer,
útiles para el diagnóstico de ovulación y para
monitorear el manejo de la menopausia. La
saliva es también un excelente medio para detectar abuso de alcohol y drogas. Finalmente,
hay líneas de investigación para determinar la
evolución de pacientes depresivos y para el
diagnóstico de stress postraumático20.
Resumen
Los gastroenterólogos consideramos que el tubo
digestivo comienza en el esófago y no nos vemos
enfrentados a la patología oral. Por ello le otorgamos poca importancia al papel que cumple la saliva. El papel de la saliva tiende a asociarse con la
boca solamente. Sin embargo, ella no sólo cumple
un papel importante en la defensa de la cavidad
oral sino que también del esófago y en cierta medida también del estómago. Revisaremos sucintamente la composición de la saliva y la regulación
de su secreción. Describiremos el rol fisiológico de
la saliva y detallaremos especialmente cuales son
los mecanismos por los cuales constituye la primera línea en la defensa del esófago contra el reflujo
ácido, así como su posible papel complementario
en la protección gástrica.
La importancia de la saliva se hace muy manifiesta en aquellos pacientes que sufren de hipofunción de las glándulas salivales. Revisaremos las
causas más frecuentes de disfunción salival, las más
frecuentes de las cuales son de origen iatrogénico
y analizaremos su impacto en la fisiología digestiva.
Palabras claves: Saliva, defensa de la cavidad
oral, esófago y estómago.
349
R. YAZIGI G.
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CASO CLÍNICO
Fístula aortoesofágica: Hemorragia digestiva alta
exanguinante. A propósito de un caso
Alejandro González C.(1), Borja Suberviola C.(1) y Javier Burón M.(1)
A CASE OF MASSIVE UPPER GASTROINTESTINAL HEMORRAGE AS A
CONSEQUENCE OF AN A ORTO-ESOPHAGEAL FISTULA
We report a case of a 70 old man, who suffered a severe upper gastrointestinal
haemorrhage, with final result of death. A scanner diagnosed an aortoesophageal fistula,
due with high probability to a fish thorn.
Key words: Aortoesophageal fistula. Severe upper gastrointestinal haemorrhage.
Introducción
La fístula aortoesofágica es una complicación extremadamente rara y letal que se presenta normalmente como una hemorragia digestiva alta de tipo cataclísmica. La mayoría
de los enfermos mueren como consecuencia
de la hemorragia, pocos llegan a tener una
oportunidad quirúrgica1. Presentamos el caso
clínico de un hombre de 70 años, que debido a
una espina de pescado ingerida días antes del
episodio, desarrollo una fístula aorto-esofágica,
con resultado final de muerte.
Caso Clínico
Hombre de 70 años de edad sin antecedentes personales de interés. Aproximadamente
96 horas antes de su ingreso en cuidados intensivos (UCI), el enfermo comenzó con sensación de disfagia que trató con analgésicos.
El día de su ingreso, el paciente es encontrado
por sus familiares, inconsciente y rodeado de
un “charco” de sangre. Avisado el servicio de
(1)
emergencias, se inicia resucitación en su domicilio y es trasladado a urgencias de nuestro
hospital.
A su llegada, el enfermo se encuentra estuporoso, con frialdad externa, palidez muco-cutánea e hipotensión arterial manifiesta (75/40).
Se procede a intubación orotraqueal del enfermo y se continua importante aporte de cristaloides y concentrados de hematíes. Ante la
situación de shock hipovolémico, y la persistencia de hemorragia digestiva alta, se decide
su ingreso en UCI.
A su llegada, el enfermo recupera estabilidad hemodinámica, con mejoría de cifras de
tensión arterial. Los valores analíticos al ingreso se muestran en la Tabla 1.
En este momento se realiza gastroscopia de
urgencias. Se evidencia hemorragia masiva con
sangre abundante parcialmente coagulada permitiendo explorar únicamente el tercio superior y medio del esófago, así como antro, cisura y bulbo duodenal que no presentan lesiones
potencialmente sangrantes.
Se realiza TAC helicoidal con cortes axiales
y posteriores reconstrucciones en los planos
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander. España.
Recibido: 25-8-2006
Aceptado: 13-9-2006
351
A. GONZÁLEZ C. et al.
Tabla 1. Valores analíticos al ingreso en UCI
Parámetros
Hemoglobina (g/dL)
Hematocrito (%)
Actividad de protrombina (%)
Tiempo de tromboplastina parcial (seg)
Fibrinógeno (mg/100 ml)
Plaquetas (10 ^ 3)
Valores
7,7
22,2
63,0
34,0
247,0
137,0
sagital y coronal, sin y tras la administración
intravenosa de contraste. En la serie sin contraste se objetivó un cuerpo extraño en tercio
medio esofágico. Tras la inyección intravenosa
de contraste se objetiva una fístula aortoesofágica de alto debito que se corresponde con
la imagen de cuerpo extraño vista en los cortes sin contraste que produce un ensanchamiento mediastinico y un importante hematoma intramural del esófago con ocupación de la
luz esofágica e importante distensión gástrica
con contenido, sugestivo de coágulos.
Con el diagnóstico de fístula aorto-esofágica
se re-interroga a los familiares del paciente,
quienes recuerdan el antecedente de atragantamiento con una espina de pescado 8 días
antes. El enfermo desarrolló un leve dolor
retroesternal, que cedió en 24 horas, y que
posteriormente dio paso al cuadro de disfagia
que motivo la toma de analgésicos.
El enfermo sufrió nuevo episodio súbito de
hemorragia digestiva alta incoercible, de gran
cuantía, que provocó shock hipovolémico grave y parada cardio respiratoria. A pesar de
maniobras de reanimación no se recuperó ritmo vital en ningún momento, siendo imposible
realizar intervención quirúrgica reparadora.
sas cuando hablamos de cuerpos extraños en
la luz del esófago como causantes de esta
complicación. La esofagitis corrosiva ha sido
mencionada como origen de fístulas5.
El dolor torácico está presente en la mayoría de los pacientes previo a la hemorragia,
cosa que aconteció en nuestro caso. La hemorragia aparecería entre las primeras horas
y hasta algunos años después de tragado el
objeto1,2.
El resultado final de muerte es la regla cuando se revisa el tema en la literatura, existirían
sólo 4 pacientes que sobrevivieron a tal evento2. Sloop y cols6 reportaron 86 casos secundarios a cuerpos extraños con una mortalidad
del 100%. La opción quirúrgica es una oportunidad que pocos llegan a tener.
La fisiopatogenia de la formación propuesta
sería la penetración directa del cuerpo extraño
o la presión que causa necrosis de la pared
esofágica con la consiguiente mediastinitis y
aortitis localizada lo que resultaría en la formación de la fístula1,2. El diagnóstico se basa
en una buena historia clínica, con especial interés episodios de atragantamientos previos, y
la sintomatología del enfermo. Dentro de las
pruebas de imagen la Rx de tórax puede ser
normal. La TAC de tórax y la endoscopia son
de utilidad si la situación del enfermo permite
su realización. En nuestro enfermo fue la TAC
torácica la que dio el diagnóstico definitivo,
mientras que la gastroscopia no mostró lesión
de esófago.
El procedimiento quirúrgico es el único que
logra ofrecer alguna oportunidad a estos enfermos1,2. Cuando se realiza cirugía la sepsis y
el resangrado las causas de muerte más frecuentes.
Resumen
Discusión
La fístula aortoesofágica es una complicación extremadamente rara y con resultado final de muerte en la mayoría de los casos1-3.
Los aneurismas de aorta torácica son la causa
más frecuente de esta patología3,4. Las piezas
de metal y los huesos son las principales cau352
Presentamos el caso de un varón de 70 años
que sufrió una hemorragia digestiva alta exanguinante, con resultado final de muerte. Fue diagnosticada una fístula aorto-esofágica mediante escáner
como causante de la misma, debida con alta probabilidad a una espina de pescado.
Palabras claves: Fístula aorto-esofágica. Hemorragia digestiva alta exanguinante.
FÍSTULA AORTOESOFÁGICA: HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EXANGUINANTE. A PROPÓSITO DE UN CASO
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Correspondencia a:
Alejandro González Castro
C/Pablo Iglesias 7, 4º C. Torrelavega 39300. Cantabria.
España.
353
CASO CLÍNICO
Neumatosis intestinal y gas portal,
asociada a trombosis portal.
Comunicación de un caso y revisión de literatura
Luis Alvarez L.(1,2) y Rodrigo Quera P.(1)
PNEUMATOSIS INTESTINALIS AND PORTAL HEPATIC GAS IN ASOCIATION
WITH PORTAL THROMBOSIS
We report a rare condition of Pneumatosis intestinalis with hepatic portal venous gas
associated to portal thrombosis. A 37 years old female presented with abdominal pain and
bloating from four days before admission. Blood pressure was 120/70 and body temperature
normal. Physical examination revealed only abdominal tenderness. CT scan showed intestinal gas-filled cysts, air in portal venous system and thrombosis at portal vein branches.
Treatment with oxygen and antibiotic therapy was followed by a clinical improvement and
patient was discharged after 11 days. Several studies have reported Pneumatosis intestinalis
alone and with Hepatic portal venous gas in different pathological conditions. However
Pneumatosis intestinalis with hepatic portal venous gas associated with portal thrombosis
is a unusual condition.
Key words: Pneumatosis intestinalis, hepatic portal venous gas, portal thrombosis.
Introducción
La Neumatosis intestinal (NI) es una condición clínica descrita en 1783 por Du Vernoin
en observaciones postmorten, caracterizada por
la presencia de gas intramural a nivel de la
pared del tracto digestivo principalmente en
intestino delgado o grueso1. También se conoce como Neumatosis Quística Intestinal, debido a la visión macroscópica de formaciones
quísticas en piezas operatorias o de necropsias,
así como en exámenes radiológicos, endoscópicos e histológicos. En la actualidad, el reconocimiento de esta entidad está en aumento
asociado a la mayor instrumentalización de tubo
digestivo con carácter diagnóstico o terapéuti-
(1)
(2)
co y a la mejor capacidad diagnóstica imagenológica.
Aunque la mayor parte de estos casos son
asintomáticos y con escasa relevancia clínica,
en el otro extremo del espectro clínico la NI
puede presentarse como una patología médica de riesgo vital, la cual debe estar considerada en el diagnóstico diferencial del abdomen
agudo.
Como complicación infrecuente de este cuadro se puede observar la presencia de gas en
la vena porta, condición clínica asociada a una
mortalidad de hasta 50%2,3.
A la fecha no existen publicaciones nacio-
Hospital Clinico Universidad de Chile. Departamento Medicina Interna. Sección Gastroenterología.
Becado de Gastroenterología.
Recibido: 26-7-2006
Aceptado: 15-9-2006
354
NEUMATOSIS INTESTINAL, GAS Y TROMBOSIS PORTAL
nales sobre NI en adultos. Presentamos un
caso clínico de NI y una revisión de literatura
relacionada.
A
Caso Clínico
Mujer de 37 años sin antecedentes gastrointestinales, quien presenta posterior a consumo de mariscos bivalvos (almejas), cuadro de
dolor abdominal cólico y distensión abdominal
difusa de carácter progresivo motivo por el
cual es hospitalizada luego de 4 días de evolución.
Durante su hospitalización evolucionó con
aumento de dolor y distensión abdominal, asociado a signos de irritación peritoneal, planteándose el diagnóstico de abdomen agudo.
Dentro de los exámenes de laboratorio en el
hemograma se observó 7.930 leucocitos por
mm3 sin desviación izquierda, velocidad de sedimentación de 11 mm/hr, pruebas hepáticas
normales, amilasemia normal y Proteína C
reactiva de 52mg/L (VN: < 0,5 mg/L). Tomografía axial computada (TAC) de abdomen y
pelvis mostró engrosamiento de pared de ciego y colon ascendente y colecciones de aire a
nivel de pared cecal sin compromiso de grasa
pericolónica. Además se apreció aire en ramas de vena porta (Figuras 1a y 1b).
Con el diagnóstico de NI con gas portal, se
decidió manejo conservador con hidratación,
oxigenoterapia y uso empírico de Ciprofloxacino
y Metronidazol intravenoso. Evoluciona favorablemente, con disminución del dolor y distensión abdominal realizándose TAC de abdomen
y pelvis a las 48 horas de la primera tomografía,
que muestra disminución de aire a nivel cecal
y de ramas de vena porta, con persistencia del
engrosamiento de pared cecal y la presencia
de trombosis de ramas de vena porta (Figuras
2a y 2b). Se inició tratamiento anticoagulante
y se postergó estudio de trombofilia.
La paciente evolucionó en forma favorable
con regresión total de su sintomatología gastrointestinal, motivo por el cual es dada de alta
después de once días de hospitalización. Desde esa fecha en los controles ambulatorios no
ha presentado evidencias de recidiva de su
cuadro clínico.
B
Figura 1. A: TAC de Abdomen y Pelvis que muestra
colección de aire a nivel cecal. B: colección de aire en
rama de vena porta.
Discusión
La NI corresponde a una condición patológica caracterizada por la presencia de gas
intramural (submucoso y/o subseroso) en intestino delgado o grueso en cuyo origen concurren distintos mecanismos fisiopatológicos y
se asocia a diversas etiologías. Por lo tanto,
no es una entidad nosológica definida y su
evolución y pronóstico depende de la etiología
subyacente1,2. En un 85% este trastorno es
secundario y en un 15% se considera de carácter idiopático2, la mortalidad varía según
los estudios, sin embargo hay coincidencia en
355
L. ALVAREZ L. y R. QUERA P.
A
Etiología
B
Esta condición esta asociada a diversas etiologías (Tabla 1). Aunque no existen estudios
que permitan señalar cuales son las causas
más prevalentes, destacan dentro de ellas los
cuadros asociados a isquemia y perforación
intestinal dado su mayor morbimortalidad y sobre la cual deben dirigirse los esfuerzos diagnósticos.
Esta patología puede presentarse tanto en
adultos como en pacientes pediátricos. La mayoría de estos últimos casos corresponden a
pacientes neonatológicos que presentan cuadro de Enterocolitis necrotizante, enfermedad
asociada a una alta mortalidad.
Tabla 1. Enfermedades asociadas a Neumatosis
Intestinal1
Traumáticas y mecánicas
- Trauma abdominal cerrado
- Estenosis pilórica
- Vólvulo
- Sonda enterales
- Procedimientos endoscópicos
- Enema baritada
Figura 2. A: TAC de abdomen y Pelvis que muestra
engrosamiento de pared cecal. B: trombosis de ramas
distales de vena porta.
que existe una mayor mortalidad cuando se
asocia a cuadros de isquemia y/o perforación
intestinal2,3.
Hacia 1974 Shallal4 y cols encontraron sólo
410 reportes de Neumatosis intestinal en adultos, en los últimos 5 años el número de casos
ingresados en sitios de búsqueda superan los
1.000 reportes, el aumento de casos se fundamenta en 2 razones, en primer lugar una
mejoría en el diagnóstico por imágenes con el
uso de la TAC4,5 y por su asociación con
procedimientos endoscópicos y sondas
enterales actualmente de alto uso en la clínica.
356
Inflamatoria y autoinmune
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Enfermedad diverticular
- Enfermedad celíaca
- Esclerodermia
Infecciosas
- HIV
- Citomegalovirus
- Rotavirus
- Clostridium difficile
Pulmonares
- EPOC
- Asma
- Fibrosis quística
Drogas
- Inmunosupresores
- Agentes citotóxicos
- Corticoides
- Lactulosa
Otras
- Enterocolitis necrotizantes
- Sarcoidosis
- Infarto intestinal
En el caso clínico descrito la etiología infecciosa aguda, aparece como la más probable,
no existiendo fundamentos para plantear por
ahora un cuadro crónico como seria una enfermedad inflamatoria intestinal.
ha sido invocada para explicar los casos de NI
asociado a etiologías pulmonares (Enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, Asma y Fibrosis
quística).
Cuadro Clínico
Fisiopatología
Las teorías descritas para explicar la presencia de gas intramural son variadas y dependen de la etiología, entre los mecanismos
descritos destacan los asociados a: 1) origen
intraluminal del gas, (secundario a fenómenos
mecánicos); 2) producción bacteriana y 3) origen pulmonar.
1) Teoría de gas de origen intraluminal1-4,
el gas luminal ingresaría a la pared intestinal
debido a un aumento de la presión intraluminal.
Este mecanismo puede o no estar asociado a
daño de la mucosa, por injuria directa como es
el caso de la estenosis pilórica, o secundaria a
procedimientos endoscópicos. Se ha asociado
también a alteraciones de la inmunidad de carácter congénito o secundario a esteroides, citotóxicos, HIV, etc.
2) Teoría de gas de origen bacteriano:
Según esta teoría el nitrógeno proveniente del
metabolismo bacteriano intestinal, sería el componente principal del gas intramural, ya que se
ha encontrado en el una presión parcial de
nitrógeno elevada, con una gradiente en relación al nitrógeno sanguíneo6. Por otra parte,
estudios experimentales han demostrado que
en la infección por Clostridium difficile se
pueden producir lesiones quísticas en la mucosa compatibles con NI. En nuestra paciente la
causa de NI, pudo haber sido infecciosa, y los
mecanismos señalados podrían explicar esta
complicación.
Teoría del gas de origen pulmonar: Es
la que posee la menor evidencia en la literatura, y que postula que el origen del gas intramural sería secundario a la rotura de bulas,
en pacientes con daño pulmonar, que migraría
por el retroperitoneo y posteriormente a la pared intestinal. El paso a través de la pared
intestinal se explicaría por la diferencia de
gradiente de oxígeno entre el gas presente en
el retroperitoneo y el sanguíneo1,4. Esta teoría
El cuadro clínico de la NI es inespecífico y
sus manifestaciones dependen principalmente
de la etiología asociada. Se han descrito preferentemente dolor, distensión abdominal difusa y diarrea1,3.
El diagnóstico de NI es en la actualidad
fundamentalmente imagenológico, centrado
principalmente en la Tomografía, que muestra
presencia de gas en pared intestinal. Además,
el estudio tomográfico podría determinar la causa asociada a este cuadro. Otros estudios
radiológicos como la radiografía de abdomen
sin contraste, la ecotomografía abdominal y la
endosografía pueden ser complementarios para
el diagnóstico de NI. En la radiografía de abdomen la presencia de aire en la pared intestinal se manifestará en forma de áreas radiolúcidas lineales, curvas o pequeñas burbujas o
colecciones de quistes. La ecografía abdominal y la endosonografia mostraran la presencia
de aire en la pared intestinal5.
Desde el punto vista endoscópico, el diagnóstico de NI puede ser planteado en presencia de una mucosa sin solución de continuidad,
con aspecto mamelonado o quístico que desaparece al biopsiarse7 (Figura 3). La histología
muestra la presencia de quistes aéreos en la
submucosa y subserosa (Figura 4).
Tratamiento o Manejo
El tratamiento de la NI debe ser enfocado
a la causa asociada si es que esta existe. Un
estudio prospectivo de 27 pacientes con NI8
demostró que la presencia de signos de abdomen agudo al examen físico y de variables de
laboratorio (acidosis metabólica, acido láctico
aumentado, amilasa elevada y la presencia de
gas en vena porta), se asocian a necrosis intestinal y por lo tanto a un peor pronóstico4,8.
Esto implica un manejo más agresivo con es357
Figura 4. Imagen histológica de Neumatosis intestinal
en la que se observan quistes aéreos en la submucosa
colónica.
Figura 3. Imagen Endoscópica de Pneumatosis intestinal.
tudios de AngioTAC para confirmar o descartar la isquemia intestinal.
Algunos estudios han demostrado que en
pacientes sin elementos de gravedad y descartada causas que requieran un manejo quirúrgico, el uso de oxígeno en altas concentraciones (FiO2 75%) para lograr presiones parciales de oxígeno > 300 mmHg, ya sea con
mascaras faciales, cámaras hiperbáricas o ventilación mecánica, permitiría el retiro del nitrógeno de la pared intestinal6,9,10. El uso de
Metronidazol ha demostrado un efecto favorable en la resolución de los quistes, considerando la producción de nitrógeno por las bacterias
intestinales11.
Por otra parte, el gas portal hepático fue
inicialmente descrito en 1955 por Wolfe J y
cols12 en pacientes pediátricos con Enterocolitis
necrotizante. Esta entidad es un hallazgo
radiológico descrito como complicación de NI,
sin embargo, también puede presentarse en
forma aislada. Aunque su pronóstico es variable, su asociación con isquemia intestinal alcanza una elevada mortalidad de hasta el
40% 13,14 .
El diagnóstico del gas portal esta basado en
estudios radiológicos donde se demuestra la
presencia de imágenes aéreas de hasta 2 cm
bajo la capsula de Gleason, las cuales están
dadas por el flujo centrífugo de la circulación
358
portal que desplaza el gas portal hacia la periferia hepática, al contrario de lo que ocurre
con el gas localizado en la vía biliar, el cual se
localiza centralmente por el flujo centrípeto de
la bilis.
Este cuadro al igual que la NI no existen
terapias especificas y generalmente se resuelve en forma espontánea. Si debe ser considerado como un marcador de mal pronóstico13,14,
lo que implica un manejo más agresivo, descartando y tratando en forma oportuna cuadros de mayor morbimortalidad como es el
caso de la isquemia intestinal.
En relación a la presencia de trombosis de
las ramas de la vena porta, que se observó en
este paciente, no existe en la literatura una
asociación entre gas portal y NI. El inicio de
anticoagulación se indicó por tratarse de una
trombosis portal aguda.
En el caso de nuestra paciente, a pesar de
existir evidencia de abdomen agudo y presencia de gas portal en la TAC, la evolución favorable y un control estricto permitió mantener una conducta conservadora.
En consideración al pronóstico variable de
la NI15 sugerimos un algoritmo de manejo, en
el cual lo central es la búsqueda de factores
que pueden implicar una complicación abdominal, frente a la cual se debe ser agresivo en
su manejo (Figura 5).
La NI es un cuadro poco conocido asociado a diversas etiologías, el número de casos
podría aumentar debido al uso creciente de
Diagnóstico de
Neumatosis intestinal
Síntomas de cuadro
abdominal grave
Si.
Confirmar isquemia con
AngioTAC
Laparotomía exploradora
Abdomen agudo Acidosis
metabólica
Acidosis láctica.
Amilasa en sangre aumentada
Gas a nivel portal.
No.
¿Neumatosis intestinal
sintomática?
No.
Observación
Leve.
Observación y manejo
patología de base
Si.
Evaluar severidad
Moderada.
Metronidazol/Oxigeno
Dieta.
exámenes radiológicos y procedimientos endoscópicos. Su pronóstico es variable y está dado
principalmente por la etiología, lo que hace necesario su conocimiento para un adecuado manejo clínico.
Resumen
Se presenta un caso clínico de una asociación
infrecuente de Neumatosis intestinal con gas en
vena porta y trombosis portal. Mujer de 37 años
quien presenta cuadro de distensión y dolor abdominal de cuadro días de evolución. A su ingreso se
encuentra afebril con presión arterial de 120/70. A
su examen físico destaca sólo sensibilidad abdominal. Se realiza tomografía computada de abdomen y
pelvis que muestra presencia de imágenes quísticas
Grave.
Cirugía.
Figura 5. Algoritmo para manejo de
Neumatosis intestinal.
con gas en pared de colon ascendente, aire en sistema venoso portal y trombosis en rama de la vena
porta. Se inicia tratamiento con antibióticos y oxígeno. La paciente evoluciona en forma favorable
siendo dada de alta 11 días después de su ingreso.
Varios estudios han mostrado que la Neumatosis
intestinal aislada o con gas en la vena porta puede
estar asociada a diferentes condiciones clínicas, sin
embargo, la asociación de Neumatosis intestinal,
gas y trombosis portal es un hallazgo infrecuente.
Palabras clave: Neumatosis intestinal, gas portal, trombosis portal.
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CASO CLÍNICO
Hemangioma cavernoso: Una causa
de hemorragia digestiva de origen oscuro
Romina A. Parquet(1), Giovanna M. Porfilio G.(1), Mario J. Bugallo(2),
Junzo Nakamura(3) y Rossanna M. Cristina Alegre(4)
CAVERNOUS HEMANGIOMA: A SOURCE OF BLEEDING OF OBSCURE ORIGIN
A 32 years old man presenting with two years of intermittent episodes of melena and
anemia, without other pathological conditions. The laboratory results showed an
hypochronic anemia. Coagulation studies were normal. No bleeding lesions were observed
at upper and lower endoscopy. A scintigraphic study showed evidences of bleeding at the
small bowel. Mesenteric angiography reported an ileal hemangioma. A resection of the
lesion was performed without further bleeding until now. A review of the subject was
done, looking for the incidence and behavior, in relation of the case, and patients with
intestinal bleeding of obscure origin.
Key words: Cavernous hemangioma, gastrointestinal bleeding, small intestinal tumor.
Caso Clínico
Paciente de 32 años, sexo masculino, que
consulta por melena intermitente y síndrome
anémico de dos años de evolución, sin otros
antecedentes patológicos de importancia, con
historia de reiteradas transfusiones y hospitalizaciones, sin diagnóstico etiológico.
Antecedentes familiares: padre fallecido por
tumor de intestino, al igual que dos de sus
hermanos. Hábitos tóxicos: alcohol: 280 g por
día, hace dos años. Niega ingesta de antiinflamatorios no esteroidales (AINES).
(1)
(2)
(3)
(4)
Examen físico: presión arterial 100/60
mmHg, frecuencia cardíaca 120/min, afebril.
Palidez cutánea-mucosa, no presentaba lesiones en piel. Aparato cardiovascular: soplo
sistólico en mesocardio. Abdomen: indoloro, ruidos hidroaéreos aumentados en frecuencia.
En los exámenes de laboratorio se observó
hematocrito 19%, anemia microcítica hipocrómica, sin trastornos en la coagulación. La
endoscopía oral efectuada hasta la segunda
porción duodenal fue normal. La colonoscopía
hasta el ciego no demostró lesiones orgánicas,
pero presencia de sangre oscura en la luz. El
Concurrentes de tercer año del servicio de Gastroenterología del Hospital Escuela General J. F. De San Martín.
Médico del Servicio de Gastroenterología del Hospital Escuela General J. F. De San Martín. Profesor Adjunto,
Cátedra V Medicina, Facultad de Medicina, UNNE.
Médico del Servicio de Gastroenterología del Hospital Escuela General J. F. De San Martín.
Profesor Adjunto, Cátedra II Medicina, Facultad de Medicina UNNE.
Médico del Servicio de Gastroenterología del Hospital Escuela General J. F. De San Martín.
Instructor de Concurrentes del Servicio de Gastroenterología del Hospital Escuela Gral. San Martín.
Recibido: 20-1-2006
361
R. A. PARQUET et al.
tránsito de intestino delgado realizado seis meses atrás era normal. Debido a que en nuestro
medio no disponemos de cápsula endoscópica
se solicitó cintigrafía con glóbulos rojos marcados con Tc99, donde se observó concentración del material en hipogastrio, a nivel de las
asas delgadas y pasaje al marco colónico; lo
cual sugería sangrado en intestino delgado (Figura 1). Finalmente, se realizó angiografía
esplácnica que evidenció un angioma irrigado
por la rama ileal de la arteria ileocólica (Figura
2), de mediano tamaño y con dos ramas afluen-
tes principales; observándose un escaso sangrado hacia la luz intestinal.
Con el diagnóstico de angioma de íleon, se
decidió efectuar una embolización mesentérica
selectiva. Pese al procedimiento, el paciente
continuó con melena, por lo que al sexto día se
resolvió practicar una intervención quirúrgica.
Se realizó enteroscopía intraoperatoria (Figura 3) observándose una protrusión vascular
con escurrimiento sanguíneo situada a 60 cm
por encima de la válvula ileocecal. Se resecó
el segmento comprometido (Figura 4), efectuándose anastomosis termino-terminal.
Figura 1. Cintigrafía abdominal. Concentración del material en hipogastrio a nivel de asas delgadas y pasaje al
marco colónico.
Figura 2. Arteoriografía mesentérica selectiva: angioma
irrigado por la rama ileal de la arteria ileocólica.
Figura 3. Endoscopia intraoperatoria. Protrusión vascular
con escurrimiento sanguíneo.
362
Figura 4. Pieza quirúrgica. Pliegues conservados, edematosos con área puntiforme cubierta por material fibrino
hemático.
HEMANGIOMA CAVERNOSO: UNA CAUSA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA DE ORIGEN OSCURO
Figura 5. Anatomía patológica. Proliferación vascular a
nivel de la submucosa y muscular propia, con vasos de
luces irregulares y paredes gruesas, algunas con formación de trombos en la luz.
La anatomía patológica informó un Hemangioma cavernoso con ulceración superficial (Figura 5).
El paciente evolucionó favorablemente, y se
dio el alta a los siete días del postoperatorio,
no volvió a repetir episodios de melena hasta
la fecha.
Discusión
La hemorragia digestiva es una entidad frecuente en nuestra especialidad1. Las que se
originan por encima del ángulo de Treitz, revisten mayor importancia por su intensidad; en
estos casos la exploración endoscópica constituye un método rápido y eficaz para realizar
un diagnóstico fidedigno.
Dentro de las hemorragias digestivas bajas,
las que presentan mayor dificultad para su detección son las que obedecen a lesiones situadas entre el ángulo de Treitz y la válvula íleocecal1-4, donde en más del 20% de los casos
no se identifica la causa del sangrado debido a
la dificultad para explorar el intestino delgado
en toda su extensión. No obstante, en éste
segmento del tubo digestivo las hemorragias
graves no superan el 5% de los casos1.
Dentro de las causas de sangrado gastrointestinal debemos considerar a las lesiones
vasculares; el algoritmo diagnóstico de las lesiones vasculares intestinales distales al ángulo de Treitz es el de las hemorragias digestivas
bajas5.
Luego de descartar causas de sangrado alto
por medio de la esofagogastroduodenoscopía,
y lesiones sangrantes por debajo de la válvula
íleo-cecal, a través de la Colonoscopía, el siguiente paso nos introduce en el campo de las
hemorragias de origen oscuro6, como el caso
que describimos. Los principales métodos de
diagnóstico usados para evaluar el intestino delgado son la Enteroclisis, la Enteroscopía7, y,
en los últimos años, la endoscopía por cápsula
que encuentra en el sangrado de origen oscuro una de sus indicaciones más precisas8. La
enteroclisis es capaz de detectar masas, pero
es inefectiva para detectar lesiones mucosas
particularmente las ectasias vasculares. La
Enteroscopía ya sea intraoperatoria, por pulsión
o por medio de una sonda es un componente
esencial en la evaluación de la mayoría de los
pacientes con sangrado gastrointestinal de origen incierto7. En los últimos años ha cobrado
gran importancia el uso de la endoscopía por
cápsula, ésta visualiza en forma directa la mucosa del intestino delgado y consiste en una
pequeña cápsula de 20 mm de largo y 10 mm
de ancho que progresa por peristalsis y transmite aproximadamente 50.000 imágenes digitales en un período aproximado de ocho horas9,10. Presenta como desventaja su elevado
costo y su disponibilidad sólo en centros de
mayor complejidad.
La cintigrafía abdominal tanto con sulfuro
coloidal como con glóbulos rojos marcados con
Tc99 permite localizar el sitio de sangrado,
siempre que tenga un débito mayor a 0,1 mL/
min y sugiere el segmento intestinal en el cual
se está produciendo la extravasación pero no
su causa5,11.
La angiografía selectiva ofrece posibilidades de diagnóstico topográfico y etiológico y
brinda también opciones terapéuticas. Identifica con éxito el sitio de la hemorragia en el 4070% de los casos, y requiere de un débito
superior: 0,5 mL/ min1,5,11,12,14-17. Su sensibilidad disminuye alrededor de 25% cuando el
363
R. A. PARQUET et al.
sangrado activo se ha hecho más lento o se ha
detenido1.
Los hemangiomas son tumores vasculares
benignos raros18, caracterizados por una historia natural de crecimiento e involución19. Algunos autores lo consideran lesiones hamartomatosas, debido a que en su mayor parte están presentes desde el nacimiento2. Inician su
fase de crecimiento durante los dos primeros
meses de vida, proceso que continúa de cuatro a ocho meses para disminuir durante el
último trimestre del primer año de vida del
niño. No todos los hemangiomas regresan completamente19. Pueden estar ubicados en cualquier segmento del tubo digestivo, pero el intestino delgado es el sitio más común, representando aproximadamente 7-10% de todos los
tumores benignos de este sector2,13,18. Pueden
comprometer también al hígado, o formar parte de síndromes cutáneos tales como el síndrome del nevo azul ampollar, de KlippelTrenaunay-Weber, síndrome de Malffucci o la
hemangiomatosis intestinal difusa2,4,18,20,21.
Desde el punto de vista macroscópico los
hemangiomas cavernosos tienen aspecto de lesiones polipoides o de cúmulos de coloración
rojo-púrpura sobre la mucosa2. Histológicamente los hemangiomas son clasificados y
nominados de acuerdo a sus componentes dominantes en capilares, cavernosos y mixtos,
siendo la variedad más frecuente el hemangioma cavernoso4,22. Este consiste en largos
espacios dilatados e irregulares o sinusoides
con contenido sanguíneo dentro de la mucosa
y de la submucosa, limitados por una o varias
capas de células endoteliales, que pueden presentar cambios degenerativos como trombosis,
calcificaciones locales o hialinización. El hemangioma cavernoso puede además infiltrar largos
segmentos del intestino delgado o el mesenterio2,18. Los hombres resultan 1,5 veces más
afectados que las mujeres con un predominio
etario en la infancia y en la niñez18.
El sangrado gastrointestinal es la manifestación clínica más común, el que puede ser lento
e insidioso o masivo y comprometer la vida del
paciente. Pueden también presentarse con episodios de dolor abdominal, obstrucción mecánica intestinal, intususcepción y excepcionalmente perforación y malabsorsión4,18,21.
364
No es fácil llegar al diagnóstico preoperatorio
de ésta patología, según algunos autores puede lograrse en un 24%11. Es fundamental realizar la endoscopia previa a la cirugía para
determinar si la lesión es única o múltiple y su
localización11,12,21. La Enteroscopía del intestino delgado puede realizarse empleando un
enteroscópio por impulsión permitiendo la visualización de más del 50% de la mucosa del
intestino delgado con posibilidades diagnósticas
y terapéuticas. La Enteroscopía intraoperatoria,
realizando una enterotomía a través de la cual
se introduce el endoscopio es otra opción1, detecta anormalidades en el 70 a 100% de los
casos7, éste fue el procedimiento realizado en
nuestro paciente para determinar la extensión
de la lesión y resecar el segmento comprometido.
El diagnóstico fue postoperatorio, mediante
el estudio histopatológico del segmento resecado.
El tratamiento de éstas lesiones es habitualmente quirúrgico, ya que nunca involucionan y
por lo tanto deben ser tratadas23.
Cuando la causa y la topografía, o al menos
ésta última, están reconocidas, debe recurrirse
a la cirugía selectiva y a resecciones parciales
ya que las medidas locales destinadas a controlar el sangrado como la embolización selectiva, o ligadura de los principales vasos
aferentes, sólo son eficaces temporalmente13,23.
La extirpación endoscópica puede ser una alternativa eficaz sobre todo en hemangiomas
de pequeño tamaño, solitarios o escasos,
pediculados, y localizados en las primeras asas
del yeyuno o del íleon terminal2,4,15,16,21,24,25.
La radioterapia está contraindicada para el tratamiento de los tumores vasculares de la infancia debido a los efectos colaterales permanentes 23.
Resumen
Comunicamos el caso de un paciente de 32 años,
sexo masculino, que consultó por melena intermitente y síndrome anémico de dos años de evolución, sin otros antecedentes patológicos de importancia. El laboratorio reveló anemia hipocroma, sin
trastornos de la coagulación. Los exámenes endos-
HEMANGIOMA CAVERNOSO: UNA CAUSA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA DE ORIGEN OSCURO
cópicos altos y bajos del tubo digestivo no demostraron lesiones sangrantes y la cintigrafía evidenció un sangrado a nivel de intestino delgado. La
arteriografía mesentérica selectiva demostró un
hemangioma en porción terminal del íleon. Se realizó resección del segmento intestinal comprometido, evolucionando favorablemente, sin reincidencia de sangrado hasta la fecha. Efectuamos una
revisión de la literatura principalmente dedicada a
la incidencia de esta patología y al enfoque de pacientes que se presentan con un sangrado digestivo de origen oscuro.
Palabras claves: Hemangioma cavernoso, hemorragia digestiva, tumor intestino delgado.
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365
REVISTA DE REVISTAS
Jorge Valenzuela E.
Cunningham D, et al. Quimoterapia perioperatoria versus solamente cirugía como
tratamiento de cáncer gastro-esofágico
resecable. N Eng J Med 2006; 355: 11-20.
Introducción: Un régimen quimio-terapeútico
de epirubicina, cisplatino y fluorouracilo (ECF)
en infusión mejora la sobrevida en pacientes
con adenocarcinoma gástrico avanzado o con
metástasis. Los autores evaluaron si al agregar un régimen peri-operatorio similar de ECF
al momento de cirugía mejora el resultado en
pacientes con cáncer gástrico potencialmente
curable.
Métodos: Se incluyeron 503 pacientes con
adenocarcinoma gástrico, de la unión esófagogástrica y del esófago distal en dos grupos:
uno, recibió quimioterapia además de la cirugía (250 pacientes) y el otro, solo cirugía (253
pacientes). La quimioterapia consistió en tres
ciclos pre y otros tres postoperatorios de
epirubucina (EV) 50 mg por metro cuadrado
de superficie corporal y cisplatino (60 mg por
metro cuadrado) en el día 1 y una infusión EV
continua de fluorouracilo (200 mg por metro
cuadrado) por 21 días. El objetivo primario a
estudiar fue la sobrevida.
Resultados: Los efectos adversos del tratamiento con ECF fueron similares a los reportados previamente en pacientes con cáncer
gástrico avanzado. Las complicaciones postoperatorias fueron similares cuando se compararon los dos grupos así como la mortalidad
en los 30 días post operatorios. Los tumores
resecados fueron significativamente más pequeños y mostraban un estadío menos avanzado en el grupo que recibió quimio perioperatoria. Con una media de seguimiento de
4 años, 149 pacientes en el grupo que recibió
quimio y 170 en los tuvieron solo cirugía habían muerto. Cuando se comparó el grupo que
recibió quimio con el que solo recibió cirugía,
se comprobó que el grupo de quimio tuvo una
mejor sobrevida (riesgo de muerte 0,75; 95%
de intervalo de confianza 0,60-0,93; P = 0,009;
la sobrevida a 5 años fue 36% vs 23%) y la
366
sobrevida sin progresión con riesgo de 0,66;
95% de intervalo de confianza 0,53 - 0,81; P <
0,001).
Conclusiones: En pacientes con adenocarcinoma gástrico o adenocarcinoma del esófago distal un régimen perioperatorio de ECF
disminuye el tamaño de tumor, el estadío y
mejoró significativamente el período libre de
progresión y la sobrevida de los pacientes.
Comentario: El cáncer gástrico continúa
siendo un grave problema de salud en el mundo y en Chile. La incidencia mundial se estima
cercana al millón de enfermos y aproximadamente 600.000 de ellos mueren anualmente
por esta condición. En general los pacientes
con cáncer gástrico consultan tardíamente
cuando el tumor se ha extendido más allá de
la pared gástrica lo que explica que solamente
un 30% ellos curan con la gastrectomía. Es en
aquellos casos de cáncer gástrico diagnosticados en etapa avanzada que despierta interés
en el uso de quimioterapia después de la resección pero los resultados no han sido alentadores. El artículo que comentamos tiene importancia ya que el esquema de quimioterapia
peri-operatorio con ECF demostró en forma
convincente que la sobrevida aumenta (36%
versus 23% obtenido con cirugía solamente) lo
que asoció a una disminución en el tamaño del
tumor en el momento de la operación y en la
extensión de las metástasis. Los efectos adversos fueron aceptables: 23% de pacientes
presentaron neutropenia y menos de 11% tuvieron otros efectos adversos serios. Estos últimos efectos pueden ser disminuidos en el
futuro con nuevos agentes quimio-terapéuticos
que se están ensayando. Un aspecto esencial
en el traslado a la práctica de este enfoque de
pacientes con cáncer gástrico avanzado es someterlos a quimioterapia antes de la cirugía y
no, lo que es práctica habitual de remitirlos al
oncólogo después de haberse realizado la
gastrectomía. En estos últimos casos otra alternativa es considerar quimio-radioterapia después de la cirugía lo que también puede mejorar la sobrevida según Macdonald et al (N
REVISTA DE REVISTAS
Eng J Med 2001; 345: 725). Si bien cualquiera
de estas modalidades de tratamiento puede
ofrecer un pronóstico mejor a los enfermos
con cáncer gástrico, las limitaciones económicas (costo de las terapias), la falta de educación en la población para una consulta oportuna que permita el diagnóstico precoz, y accesibilidad a centros de diagnóstico y tratamiento
arrojan dudas sobre el futuro de éxito a corto
plazo en el manejo de esta patología.
Incidencia de colectomía durante el seguimiento prolongado después de haber
inducido remisión con ciclosporina en colitis ulcerosa severa. Moskovitz DN et al.
Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4:760.
Introducción: La ciclosporina (CSA) ha probado ser efectiva en el manejo de colitis
ulcerosa que no responde a esteroides y es
una alternativa a los esteroides en pacientes
que sufren crisis severa de colitis ulcerosa
(CU). El propósito de este trabajo fue determinar la eficacia a largo plazo de CSA.
Métodos: Esta es una revisión retrospectiva de todos los pacientes que ingresaron
(University Hospital, Leuven, Belgium) con una
crisis de CU y que fueron tratados con CSA
IV entre Noviembre 1992 y Octubre 2004.
Los pacientes que respondieron a la CSA IV
fueron posteriormente tratados con Neoral por
3 meses. Para el análisis de sobrevida se usaron curvas de Kaplan-Meier con variables
cuantitativas comparables usando el “t” test
de Student con variables cualitativas y diferencias comparadas con análisis con una x 2.
Resultados: Un total de 118 (83%) de los
142 pacientes tratados tuvieron una respuesta
inicial a la CSA y se evitó la colectomía durante la hospitalización. De esos 118 pacientes, 64 (54%) necesitaron colectomía posteriormente. La frecuencia de colectomía en
aquellos que estaban recibiendo azatioprina
comparados con aquellos en los que se inició
el tratamiento con AZA simultáneo con la CSA
fue mayor (59% vs 31%, P < ,05). Además
88% de los pacientes que estaban recibiendo
azatioprina (AZA) y que precisaron CSA necesitaron colectomía dentro del año de trata-
dos con CSA. Análisis de sobrevida demostró
que aunque 33% de los pacientes requirieron
colectomía dentro del primer año de seguimiento el 88% del total habían sido operados a
los 7 años de seguimiento.
Conclusiones: CSA es efectiva en el tratamiento a corto y mediano plazo de pacientes
con CU severa pero que a los 7 años de seguimiento el 88% de ellos habían requerido
cirugía resectiva. Los pacientes que no habían
recibido AZA previamente tuvieron una mejor
respuesta.
Comentario: Aproximadamente un 10% de
pacientes con CU se presentan inicialmente
con la forma severa, con anemia, fiebre, sangrado y diarrea severa que precisan hospitalización. Otro grupo de pacientes son portadores de CU de larga evolución y en ellos por
múltiples razones (no todas bien esclarecidas)
se precipita una crisis severa. La experiencia
mundial y que es comfirmada en este trabajo
es que la CSA es útil especialmente en aquellos casos que no responden a los esteroides.
Una alternativa más reciente es considerar el
uso de infliximab en estos pacientes pero su
costo es aún una limitante importante en el
uso de esta droga. En todo caso la experiencia
mundial concuerda en que la calidad de vida
es mejor si se puede razonablemente preservar con tratamiento médico el colon en estos
pacientes con CU severa.
Un importante aspecto de la experiencia que
comentamos son los efectos adversos. Una
infección oportunística se observó en 25 pacientes (17,6%) y fue la causa de muerte en
tres de ellos: uno, con aspergilosis sistémica y
dos por pneumocystis carinii. La observación que enfermos previamente tratados con
AZA y que tuvieron un peor curso posterior
solo enfatiza que eran pacientes con CU de
larga data y que fueron tratados con CSA por
una crisis severa. De paso se señaló que 40%
de los pacientes operados tuvieron complicaciones postoperatorias.
Como corolarios de este trabajo podemos
señalar: 1) El manejo de la CU severa requiere manejo conjunto de un equipo médico-quirúrgico con experiencia. 2) El tratamiento inicial con esteroides IV, antibióticos y hospitalización son mandatarios. 3) Que cuando fallan
367
REVISTA DE REVISTAS
los esteroides la CSA IV es una buena alternativa aunque solo debe usarse durante un corto
o a lo más mediano plazo. 4) Después de superada la fase inicial severa se pueden mantener con AZA, pero debe tenerse en cuenta el
riesgo de las infecciones oportunisticas. 5) Que
la falta de respuesta al tratamiento médico debe
evaluarse en conjunto con el equipo quirúrgico
el que idealmente debe tener experiencia en
cirugía de colon y sus complicaciones y participar oportunamente en la decisión operatoria.
Histología "in vivo" en esófago de Barrett
y neoplasia asociada con Endomicroscopía
Confocal Láser. Kiesslich R. et al. Clin
Gastronterol Hepatol 2006; 4: 979-87.
Antecedentes: La endomicroscopía confocal
con laser muestra un análisis detallado de la
mucosa intestinal y de la histología “in vivo”
durante la endoscopía. Los autores emplearon
esta técnica para el diagnóstico “in vivo” del
epitelio de Barrett y de neoplasia asociada.
Métodos: Endomicroscopía con ayuda de
fluoresceína se realizó con el endomicroscopio
sobre el esófago columnar. Se obtuvieron imágenes desde 1 cm del epitelio columnar y se
guardaron digitalmente y se tomaron biopsias
o trozos de mucosa resecada por endoscopía
de la mucosa examinada. La histología “in
vivo” se comparó con la obtenida por el análisis histológico convencional. Todas las imágenes obtenidas fueron re-evaluadas por un investigador “ciego” y se clasificaron con el sistema Confocal para Barrett. Se evaluaron usando estadística k.
Resultados: La endo-microscopía con alta
resolución, permitió distinguir entre los diferentes tipos de células epiteliales, los cambios
celulares y vascular en el epitelio de Barrett
en 63 pacientes. El esófago de Barrett y neoplasia asociada pudieron ser identificados con
una sensibilidad del 98,1% y 92,9% y una especificidad de 94,1% y 98,4% respectivamente (seguridad 96,8% y 97,4%). La media del
valor de k por acuerdo entre los observadores
y la predicción del tipo histológico fue ,843,
mientras el acuerdo intra observar tuvo un valor medio k fue ,892.
368
Conclusiones: La endomicroscopía ayudada con fluoresceína en el esófago de Barrett
permite determinar la histología “in vivo” de
la mucosa durante la endoscopía. Los cambios
de la mucosa gástrica, del Barrett y la neoplasia asociada al Barrett pueden ser diagnosticados con una alta certidumbre. Por lo tanto
la endomicroscopía puede ser útil en el manejo
de pacientes con esófago de Barrett.
Comentario: Hay un aumento a todo nivel
de la incidencia de la esofagitis por reflujo, del
esófago de Barrett y del adenocarcinoma del
esófago lo que obviamente genera preocupación y ansiedad en la población general. Esto
se traduce en exámenes repetidos, muchas veces innecesarios y riesgosos, incluso intervenciones quirúrgicas audaces, además de pérdida de tiempo/trabajado lo que resulta en un
costo excesivo que la salud pública y privada
deben sustentar.
El esófago de Barrett se puede sospechar
durante la endoscopía rutinaria cuando hay
metaplasia (o lesiones erosivas grado D de
Los Angeles) y se confirma cuando la histología
demuestra la presencia de un epitelio columnar
intestinal con células secretoras de mucus
(goblet) en biopsias tomadas en el epitelio
metaplásico y no en el cardias o fondo gástrico. Con el diagnóstico confirmado el paciente
tiene un riesgo entre 30 y 100 veces mayor de
desarrollar adenocarcinoma esofágico cuando
se les compara con el riesgo en la población
general. Por otra parte, el seguimiento de estos pacientes llevará al diagnostico de adenocarcinoma en 5/1000 pacientes/año. Aparte de
que puede existir Barrett sin síntomas y constituir un hallazgo incidental, hay un número considerable de pacientes que portan Barrett y
fallecen de otra causa. Es, por lo tanto, de
vital importancia determinar con la mayor exactitud el diagnóstico de Barrett tanto para tomar las medidas terapéuticas adecuadas como
para no sobre-diagnosticar una situación que
no es tal. El problema se confunde aún más
cuando hay criterios endoscópicos poco difundidos de interpretación de las lesiones endoscópicas y de los criterios para tomar biopsias.
Este aspecto llega a un extremo cuando se
trata de identificar displasia por los patólogos,
que en caso de la displasia de alto grado impli-
REVISTA DE REVISTAS
ca carcinoma “in situ”. El método que comentamos significa un avance importante en la materia ya que puede con alta exactitud identificar
las áreas de la mucosa metaplásica que deben
ser biopsiadas. En el momento actual aparece
como un método promisorio pero fuera de nuestro alcance en los años inmediatos. Esperamos
que el desarrollo tecnológico lleve en el futuro a
costos menores y que la endomicroscopía pueda constituirse en un elemento diagnóstico de
acceso más generalizado.
Las mujeres eliminan mejor la infección
por el virus C de la hepatitis que los hombres. Bakr I et al. Gut 2006; 55: 1183.
Antecedentes: De acuerdo con la literatura
entre 14% y 46% de los pacientes erradican
el virus C de la hepatitis (HCV) de la sangre
después de haber sido infectados.
Pacientes y Métodos: Se comparó la erradicación del HCV en hombres y mujeres usando datos de una gran población (Zawyat Razin,
en el Delta del Nilo, Egipto). Se usaron los
siguientes términos: erradicación del HCV (anticuerpo HCV positivo y HCV RNA negativo)
e infección crónica por HCV (anticuerpo y
RNA positivos). La muestra analizada incluyó
4.720 residentes cuyas edades fluctuaron entre 18 y 65 años, reclutados por visita domiciliaria o voluntarios que se presentaron.
Resultados: La prevalencia de anticuerpos
HCV fue 910/4720 (19,3%, C.I. 18,2-20,4).
De estos con anticuerpos HCV, 61,5% tenían
infección crónica. Comparados con los hombres, las mujeres habían eliminado más el virus
(44,6% vs 33,7% respectivamente P = 0,001).
Comparando las edades, historia de schistosomiasis, exposición a drogas y riesgo de contaminación sexual no se alteró la diferencia entre hombres y mujeres en la erradicación del
virus.
Conclusión: Los autores sostienen que estos resultados son una fuerte evidencia a favor de una mayor erradicación del HCV en
mujeres que en hombres.
Comentario: Es difícil precisar las diferencias que pueden existir entre hombres y mujeres en el curso natural de la infección por
VHC ya que salvo en casos de contaminación
por error, no hay información en un número
considerable de pacientes. Hay dos estudios
en mujeres que fueron contaminadas en Irlanda y en Alemania Oriental y se estimó que la
erradicación en ellas fue alrededor del 44%.
Datos comparables en hombres en la misma
población no existen.
Este estudio realizado en una comunidad
rural de Egipto ofrece esta oportunidad y se
presume se originó en la población egipcia a
raíz de un campaña pública contra la
schistosomiasis, que implicaba tratamiento EV
con una esterilización muy defectuosa. En este
caso muy particular, hubo una población infectada de ambos sexos y siguiendo el criterio
descrito por los autores (anticuerpos y RNA
del HCV) las mujeres eliminan la infección
mejor que los hombres.
Los autores analizan los factores que, a diferencia de otras poblaciones no pudieron haber influido en los resultados. Por ejemplo, se
señala que la drogadicción EV y el alcoholismo prácticamente no existen en Egipto. La
infección por schitosoma es comparable en
ambos sexos como lo es la co-infección por
VHB y VIH lo que es raro y fue descartado
en este estudio. Un último factor que pudiera
alterar los datos es que una proporción de los
infectados hubieran muerto o que hayan sido
tratados lo que no ha ocurrido en esta población rural de Egipto. Los autores no tienen
una explicación sólida para entender la razón
de esta diferencia de sexos en la eliminación
del HCV.
369
DOCUMENTOS
Gastroenterología, Internet y algo más …
Correo electrónico y la relación médico-paciente
Juan Carlos Weitz V.
La relación médico paciente se ha ido haciendo cada vez más compleja, y se han ido
introduciendo en ella una serie de factores
(judicialización de la medicina, planes cerrados
de salud, seguros, cliente-paciente, Internet,
etc), que antiguamente no existían y ni soñaban tanto profesionales como enfermos. Si bien
algunos de ellos como Internet son de gran
ayuda, al tener la posibilidad de incrementar el
conocimiento por parte del paciente y complementar lo informado por el médico, existen
otros que entorpecen y a veces logran que,
algo tan propio de nuestro diario quehacer, se
transforme en un peso difícil de sobrellevar.
El año 2000, en el curso de Actualizaciones
de nuestra Sociedad, nos tocó revisar el tema
de Internet y el gastroenterólogo y en ese breve resumen esbozamos someramente el tema
de los correos electrónicos entre el paciente y
su (s) doctor (es). Es importante distinguir en
forma esquemática los dos tipos de correos
electrónicos que existen: a) los llamados no
solicitados y b) los e-mails entre un médico y
un paciente conocido. El primero se refiere al
correo electrónico que un paciente envía a una
página web de salud, sociedad científica o directamente a un médico que no conoce. Generalmente corresponde a un grupo de individuos muy particulares, con patologías de rara
frecuencia, de mal pronóstico, que han recurrido a varios profesionales e incluso muchos
de ellos conocen muy bien su enfermedad.
Por otra parte, se desconoce por parte del
médico las características de este paciente, su
historia remota, los exámenes, la historia reciente completa, falta el examen físico y no
existirá control a futuro. En este tipo de correo las respuestas son muy variadas, desde
centros especializados en que la respuesta la
genera un profesional no médico, otros donde
la respuesta es muy concreta y se le propor370
ciona información “tipo”, y en el extremo existen estudios que demuestran que profesionales
comentan diagnósticos e incluso proponen tratamientos. La recomendación general es que
la respuesta sea lo más profesional posible, sin
emitir juicios ni sugerir tratamientos, se le debe
orientar al paciente a centros especializados
universitarios como no universitarios. Y la recomendación personal sería guardar la pregunta y la respuesta, pues puede tener importancia legal en el futuro. Este tipo de correspondencia tiene muchos otros aspectos que se
pueden tocar y detallar profundamente.
El segundo tipo de correo electrónico es
aquel en el que el médico o paciente le ha
proporcionado la dirección a la otra parte y se
utiliza entre otras muchas aplicaciones, para
enviar información, exámenes de laboratorio,
sugerir al paciente el listado de paginas web
de interés, etc. Por su parte, el paciente puede
consultar a su médico desde ciudades alejadas, enviar información que no disponía en el
momento de la consulta, preguntar dudas no
resueltas, mandar exámenes y listado de
fármacos que consume, etc. Este tipo de contacto es parte de la relación médico-paciente,
previamente establecida y de común acuerdo,
que ambos aceptan como una herramienta complementaria para el manejo de la patología de
ese caso. Por lo tanto, no es menor la implicancia médica y a su vez legal de este tipo de
comunicación, por lo que también sugiero que
este diálogo sea mantenido en estricto secreto
profesional y archivado como parte de la ficha
o complemento de ella.
Recientemente se efectuó una encuesta a
4.203 médicos del estado de Florida, USA, sobre
uso del e-mail con sus pacientes (Physicians’
use of email with patients: factors influencing
electronic communication and adherence to best
practices. J Med Internet Res 2006; 16; 8: e2
DOCUMENTOS
en www.jmir.org/2006/1/e2/, conección 23-706). Del total de encuestados, sólo 16,6% se
comunicaban vía correo electrónico con sus
pacientes, 3% lo hacía frecuentemente y lo
más preocupante es que sólo 46 se regían por
alguna de las 13 guías sobre “email communication” existentes.
La preocupación por este tema ha sido creciente en el ambiente médico y es así como
entre los años 1998 y 2004, dos organizaciones de gran relevancia en Estados Unidos como
AMA (American Medical Association) y
AMIA (American Medical Informatics
Association), han creado guías para este tipo
de comunicación.
La guía de AMIA se denomina Guidelines
for the clinical use of electronic mail with
patients, está publicada en J Am Med Inform
Assoc 1998; 5: 104-1, y el la red www.pubmed
central.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed
&pubmedid=9452989 (conección 23-7-06).
La guía de AMA se titula Guidelines for
physician-patient electronic communications y
en Internet se puede visitar en www.amaassn.org/ama/pub/category/2386.html,
conección 23-7-06.
Creo de sumo interés revisar ambos documentos, pues nos proporcionará una clara visión del tema así como sus implicancias, punto
que es fundamental tener en cuenta cada vez
que establezcamos este tipo de comunicación
con nuestros pacientes.
371
POEMA AUTOBIOGRÁFICO
“Uturn” de... 60 años
Manuel Godoy A.
legué al olvido.
Qué autocrítica más sublime¡ ¡Qué enseñanza de vida!
Ella partió primero, adormecida,
pero antes conversamos y me dijo:
debes seguir tú solo dirigiendo la barca,
nuestra barca de sueños,
hasta alcanzar la playa
hasta llegar a puerto
Yo abandono este mundo,
pero jamás desmayes, que yo estaré allá arriba,
tal vez en una estrella
como un faro, señalándote el rumbo.
Sesenta años.
Qué breve tiempo para entregar
lo que a mí me entregaron
lo que a mí me enseñaron en el hogar paterno,
los estoicos maestros de la Escuela Primaria,
de de las humanidaes,
los grandes profesores en la Universidad.
Lo que a mí enseñaron mis pares, mis colaboradores
y todo aquel que algún día
caminó junto a mí un tramo del sendero,
de todos aprendí.
Y los pacientes, esos enfermos pobres de la
sala común,
que ellos también enseñan.
Uno me dijo un día: siempre he sido creyente
ahora estoy muy enfermo, mas a Dios nada
pido.
No tengo ese derecho, porque, sano, lo re372
Sesenta años.
Un 23 de octubre. Segundo piso de la Casa
Central.
Ella me acompañaba y algunos compañeros.
Las ocho de la noche. Se asoma el mozo de
la Facultad,
señor Godoy, adelante.
Una alfombra larguísima y al final y muy
serios,
Detrás de una gran mesa,
cinco examinadores.
¿Cuánto duró aquel trance? No recuerdo.
Que estando en la batalla no se miden los
tiempos.
Al fin salí y ¿cómo te fue, y qué te preguntaron?
Tensa espera. Aparece de nuevo el mozo.
Señor Godoy, que pase.
Cinco apretones de manos, cinco abrazos
felicitaciones. Estimado colega,
que le vaya muy bien en su vida de médico.
Volvimos a mi casa.
Sorpresa preparada por mi padre,
en el frontis, una placa de bronce:
Manuel Godoy Andrade, Médico Cirujano.
Abrazos, alegría y lágrimas gozosas de mi
madre ya enferma.
Médico Cirujano, Y ahora qué?
Año 45, sureño Collipulli
a orillas del Malleco y del famoso viaducto
de Lastarria
abajo, rumorosa corriente, arriba verdes
bosques
hermosos paisajes.
Tuve un trágico estreno:
en la primera noche,
hermoso niño de dos años ahogado en ace-
“UTURN” DE... 60 AÑOS
quia.
Angustia y desesperación de los padres.
La mañana siguiente, muy temprano,
Audiencia con bondadoso juez
haga Ud. un informe simulado,
así lo hice, y se evitó la autopsia.
Collipulli, dos mil almas, yo solo,
con unos pocos libros
y los conocimientos que atesoraba en mi cerebro.
No había laboratorio, ni rayos, ni endoscopias.
Y nadie imaginada que habría
muchos años después, una red informática.
Nada, sólo el enfermo y yo
y el arte de la isla de Cos.
No existían laboratorios farmacéuticos.
Sólo recetas magistrales.
Mézclese para una oblea, igual tantas.
Niños, adultos, todas las especialidades.
Y cuatro apendicitis, en que ayudaba a un
cirujano
que iba desde Temuco.
En plena noche de Navidad, un exitoso parto
con fórceps que nunca había usado.
Y una severa hemorragia digestiva
¡y no hay banco de sangre¡
Entonces, un dador, un hermano
y transfusión brazo a brazo
con antigua jeringa de Jouvet.
Zona triguera, mordeduras de latrodectus.
y carbunco. Cuarenta pinchazos, uno cada
tres horas,
con la recién llegada penicilina sódica.
Domicilios cercanos y lejanos,
a pié, en camioneta, como fuere,
a caballo por la orilla del bosque.
Un puma joven que arranca entre los árboles;
hermosa fiera que rehuye al hombre porque
es fiera mayor.
Volví a Santiago, nos casamos.
Y después Hualañé, pequeño pueblo de
Curicó a la costa
con luz sólo hasta la medianoche.
Catorce camas y una policlínica
otra vez a lo mismo, todas las especialidades.
Venían muy temprano campesinos enfermos
a caballo, en carreta
y no faltaba alguno que llegara con un pollo
o verduras de regalo.
Inefable tradición de los campos
para expresar gratitud profunda, sincera,
que recibía emocionado y la sentía
como mano de Dios sobre mi hombro.
Una vez por semana había que atender
en La Huerta, a unos pocos kilómetros.
Iba a caballo prestado por Carabineros, lentamente,
disfrutando el paisaje, por camino de tierra
bordeado de árboles añosos
entre el río y verdes cerros.
En uno de ellos, a traición y de noche,
mataron a Lautaro aquellos genocidas venidos de la España.
Otras veces había que cruzar el puente de
Paula
hacia la chimba del río Mataquito.
Contantué se llamaba el lugar.
Viviendas y vida primitiva,
agua de noria, pozos negros
y niños desarrapados cubiertos por negras
costras de la varicela
y descalzos! Recordaba a Gabriela:
dos joyitas lucientes, cómo pasa sin veros la
gente.
Una noche, a las dos, un herido
con la cara trizada por múltiples grafitis a
cuchillo,
suturar a la luz de unas velas,
con aguja enmohecida e hilo de volantín
sumergido en alcohol.
Gratas veladas en la casa del cura,
que nos hizo padrinos de una virgen morena.
Era un día caluroso. Al comenzar la misa,
se acerca la hermana del cura:
señora, no puede estar Ud. con los
brazos semidescubiertos. Cúbrase por favor
con este chal.
Oh tempora, oh mores.
Y nos nació Manuel y un año después y ya
en la capital,
nos llegó Jaime. Y han sido nuestros reyes.
Una tarde, en la falda del cerro frente al
pueblo,
al aire libre y sobre rústica mesa de madera,
373
M. GODOY A.
una autopsia por mandato del juez.
Tal era el Pabellón de Anatomía Patológica
De ese Instituto Médico Legal.
Romántica y abnegada medicina rural,
tan llena de entusiasmo, tan falta de recursos,
olvidada de autoridad central.
Volvimos a Santiago.
Y entonces Famae y Arsenales de Guerra
por tres años
y el antiguo hospital San Vicente de Paul,
muy de estilo español, con patios de naranjos
y sus monjitas de blanca corneta almidonada;
eran tahoneras, lavanderas, cocineras,
enfermeras de cuerpos y de almas
rezos en los maitines y en el angelus.
Trabajamos ad honorem por dos años.
Después pasamos al José Joaquín Aguirre,
entregado a los 24 años de la primera piedra.
Andábamos los dos siempre del brazo
por los pasillos de ese largo hospital
y juntos hacíamos docencia.
Oleadas de alumnos por años de años
los tratábamos como amigos, como hijos
y los llevábamos a practicar semiología
al viejo hospital San José, todavía con
tuberculosos
y una sala para enfermos de cáncer del pulmón por cigarrillo.
Los muchachos dejaban de fumar.
Año 53, me inicié en endoscopía
y en el 54 erámos sólo 14 en todo Chile los
que la practicábamos.
Paralelamente, trabajaba en el Banco del
Estado y en el SEMDA, Servicio Médico y
Dental de los alumnos de la Universidad.
Grata familia para ir envejeciendo juntos.
Con los alumnos, gran comunión de almas.
Fuí para ellos médico, sacerdote, confidente,
hombro recibidor de lágrimas y cuitas,
testigo enternecido de dramas impensables,
y a veces, disimuladamente cómplice.
Me dejaba engañar muy seriamente
por mentirillas de inexistentes males,
y les daba unos días de permiso para estudiar exámenes.
Y esos héroes anónimos…
Un muchacho ulceroso con dolor epigástrico
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que debe dar examen ¡con hambre de tres
días. Espantoso!
O un becario que dice: Consígame remedios, yo no puedo comprarlos, pues no recibo aún este mes la plata de la beca
vivo tan sólo con mi madre, y hoy día no
hay en mi casa
nada para comer!
Los mandaba entonces a hablar con la enfermera
y en un sobre ponía un poco de dinero.
Mi auxiliar lo entregaba sigilosamente.
Unos días después llega una madre,
muchas gracias, doctor. No, no lo niegue,
yo sé que Usted lo hizo, me lo contó mi hijo,
y por favor reciba este pequeño obsequio,
son huevos de mi casa, ¡seis huevos!. Para
llorar a gritos.
El común de las gentes no imagina estas
heroicidades
y otras más encumbradas se desentienden
de estos dramas.
Benditos sean ellos, muchachos y muchachas,
heroicos estudiantes de mi patria!
año 77, un llamado de la Clínica Dávila…
Quiero que te hagas cargo de las
endoscopías,
y sigo allí.
Y pasaron los años y llegó el momento de
jubilar.
Ella se retiró primero.
Médico, profesora adjunta de Medicina.
Como premio, una afrentosa remuneración.
Dictatorial decreto privó a los académicos
de una digna jubilación perseguidora.
Y sé de algunos de ellos que viven o murieron
allegados donde un amigo o algún familiar.
Yo seguí otros diez años, y después y hasta
ahora,
en varias de las filiales de Banmédica
pienso seguir ahí hasta que se apresten las
campanas
para doblar por este humilde médico.
Al final, las arcas escuálidas de dinero,
más repletas, rebosantes de amor, de gratitud,
de cariño y afecto.
Que más puedo pedir? Si lo he tenido todo.
“UTURN” DE... 60 AÑOS
Apoyador hogar paterno, esposa, hijos, nietos y bisnietos,
dos buenas nueras, una familia tremendamente unida,
solidaria, y amigos muy sinceros.
Y ahora esas rosas, las rosas que ella amaba,
en la mesa de gala.
Que más puedo pedir?
Sólo rogar al cielo me permita
continuar dirigiendo la barca, nuestra barca de sueños,
hasta alcanzar la playa, hasta llegar a puerto
¡Amén!
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Autobús avanzando, avión volando

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