Insuficiencia muscular respiratoria

Transcripción

Gómez Rubí J.A., Gómez Company J.A.
1. INTRODUCCION
Desde el punto de vista funcional, el aparato respiratorio puede considerarse formado por dos elementos
fundamentales: 1) un intercambiador de gas (el pulmón) que permite la captación por la sangre del oxígeno
atmosférico y la eliminación del carbónico y 2) una bomba muscular que se encarga de renovar continuamente el
aire contenido en el intercambiador, para que mantenga una composición óptima y en todo momento la
transferencia de los gases se adecue a las necesidades del organismo. El mal funcionamiento de alguna de las partes
de que están constituidos estos dos componentes puede provocar fracaso respiratorio. Aunque la mayoría de las
veces se acaban imbricando ambos elementos, resulta útil en la practica considerarlos por separado, por su diferente
repercusión sobre el intercambio gaseoso: el fallo de cualquiera de las partes que constituyen la bomba muscular
imposibilita la captación del oxígeno por la sangre (hipóxia) y la eliminación del anhídrido carbónico (hipercapnia),
abocando al cuadro de insuficiencia respiratoria que BATES y CAMPBELL (1) denominaron de "tipo II". En
cambio, en sus etapas iniciales, el fracaso del pulmón ("tipo I"), se acompaña de descenso de oxigeno, con CO2
normal e incluso bajo (hipoxia e hipocapnia). Volveremos mas adelante sobre estas diferencias. Por ello, el fallo
agudo de la bomba representa siempre una amenaza vital, que demanda adoptar decisiones inmediatas "in situ",
muchas veces sin esperar resultados de pruebas complementarias la llegada al Hospital.
La bomba muscular respiratoria exige el funcionamiento coordinado de diversos componentes, desde el impulso
central generado en los centros bulbares y transmitido hasta las fibras musculares a lo largo de un intrincado
camino, hasta la estabilidad de la caja torácica y la cavidad pleural, pasando por la permeabilidad de las vías
respiratorias superiores (2-3). El fallo de cualquier de ellos puede desembocar en un compromiso homogéneo del
intercambio gaseoso, pero la expresividad clínica y los aspectos diagnósticos y terapéuticos muestran
peculiaridades para los diferentes síndromes que se agrupan en torno al fallo de bomba respiratoria. Dentro de
estos, cada día está recibiendo mayor atención el síndrome de insuficiencia muscular respiratoria por distintas
razones, que justifican sea considerado como una entidad clínica diferenciada :
Los músculos respiratorios, al igual que el corazón, tienen el carácter de órgano vital: su compromiso agudo adopta
la mayoría de las veces la categoría de emergencia, que debe ser tratada de inmediato
Se afectan en situaciones tan diversas como los problemas respiratorios agudos o crónicos, desnutrición o distintas
alteraciones metabólicas, insuficiencia cardiaca, drogas de uso tan frecuente como los esteroides, etc. Igualmente,
son los determinantes de mayor importancia para la posibilidad de desconectar la ventilación mecánica en pacientes
que han sufrido cualquier forma de fracaso respiratorio.
Cuando está comprometida su función, la expresividad clínica es inespecífica y muy diversa, existiendo casos de
diagnóstico obvio frente a otros que exigen una buena dosis de sagacidad por parte del clínico.
La mayoría de las pruebas que intenta valorar su función son de difícil aplicación a la cabecera del enfermo o
ofrecen resultados inseguros. Tal vez tenga algo que ver con esto que la mayor parte de la experiencia recogida en
la literatura, procede de modelos animales o estudios sobre sujetos normales, difícilmente extrapolables a la clínica
humana (4).
file:///C|/SOLER/PROTOCOLS/Insuf_Musc_Resp.htm (1 de 9) [27/09/2001 12:38:46]
2. FISIOLOGIA DE LA BOMBA MUSCULAR (5-6)
2.1. VENTILACION.
La función principal de la bomba muscular respiratoria es la renovación del aire alveolar para que mantenga
constantemente la composición adecuada para el intercambio por difusión de los gases: oxigeno a una presión
parcial de alrededor de 110 mm de Hg y anhídrido carbónico a 40 mm Hg. Para ello es necesario que la cantidad
de aire alveolar renovado (lo que denominamos ventilación), se adapte a las necesidades del organismo en cada
momento. La contracción de sus músculos crea un gradiente de presión de sentido alternativo entre la boca y los
alveolos pulmonares, que permite la entrada (inspiración) y ulterior salida (espiración) de un volumen de aire que
denominamos "corriente" o "de vaivén" ("tidal"). El proceso se repite 12-20 veces por minuto (frecuencia
respiratoria).
Los músculos inspiratorios actúan aumentando el volumen de la caja torácica, con lo que disminuye
proporcionalmente la presión, que se hace inferior a la bucal (presión atmosférica), generando un flujo de aire
hacia los alveolos. Durante la inspiración tranquila, en reposo, la mayor parte del volumen corriente es generado
por el diafragma, ayudado por los intercostales internos y escalenos por una parte y los llamados músculos de la
vía aérea superior (constructor faringeo, geniogloso) por otra. Estos tres grupos musculares se activan de forma
sincronizada: en primer lugar se contrae el diafragma, cuyo descenso aumenta la presión negativa intrapleural; a
continuación, los músculos de la pared torácica elevan ligeramente las costillas y expanden el tórax, al mismo
tiempo que estabilizan la pared para equilibrar el efecto de la presión negativa generada por el diafragma; en
tercer lugar, la activación de los músculos superiores mantienen abierta la vía aérea alta (7)
Cuando se necesita mayor esfuerzo inspiratorio, se reclutan los llamados "músculos accesorios" de la respiración:
esterno-cleido-mastoideos, subclavios, pectorales mayor y menor, serrato anterior, trapecio y dorsal ancho. Todos
estos músculos, que permanecen inactivos en la respiración tranquila en sujetos normales, poseen un punto de
inserción extratorácica y otro en la parrilla costal. Por ello, cuando se anclan en la inserción extratorácica, su
contracción estira la parrilla costal y aumenta el volumen de la caja. La constatación de la actividad de estos
músculos tiene gran importancia clínica y se pone de manifiesto por algunos signos, como depresión de la fosa
supraesternal y supraclavicular inspiratoria (tiraje) y la actitud de apoyar los brazos en una mesa o similar
actividad de estos músculos
La espiración se realiza en condiciones normales de reposo de forma pasiva, con escasa contracción muscular,
gracias a la energía potencial almacenada en todos los elementos elásticos que constituyen la bomba respiratoria,
que fueron separados de su posición de reposo durante la inspiración y tienden a volver a ella. Ello provoca una
disminución del volumen de la caja torácica, con el consiguiente aumento de la presión por encima de la
atmosférica, que genera el flujo espiratorio. Cuando el retroceso elástico no es suficiente para el vaciamiento
pulmonar, la ayuda más importante la brindan los músculos de la prensa abdominal. El reclutamiento de estos
músculos tiene un efecto positivo adicional, ya que el aumento de la presión abdominal, tiende a elevar el
diafragma y compensar el descenso de su cúpula secundaria a la hiperinsuflación.
La repetición continuada de la ventilación permite que se renueve el aire contenido en el espacio ocupado por los
alveolos y mantenga una composición constante. Para que se adapte a las necesidades de cada momento, existe un
complejo sistema de regulación que se inicia en un impulso respiratorio central, originado en una agrupación
neuronal situada en el bulbo (centro respiratorio), cuyos axones constituyen vías descendentes que llegan a las
motoneuronas del asta anterior de la médula, desde donde parten los nervios periféricos. Sobre el centro influyen
otros estímulos procedentes de centros protuberanciales, responsables de la ritmicidad de la ventilación y de la
corteza cerebral. La intensidad y frecuencia de respuesta del impulso central se adapta a las demandas por un
mecanismo fundamentalmente de carácter humoral: cuando unas células especializadas (quimioreceptores)
detectan elevación de CO2, disminución de O2 o descenso del pH, aumenta la frecuencia e intensidad de los
impulsos y por tanto, la fuerza de la contracción muscular y el volumen de aire renovado.
2. 2. FUNCIONES NO VENTILATORIAS:
Además de la renovación del aire alveolar, la bomba muscular respiratoria participa en otra función
transcendental, la tos, cuyo fin es proteger la vía aérea y mantener permeable su luz. La tos se inicia en un
estímulo reflejo que provoca una inspiración máxima, seguida del cierre de la glotis. A continuación se produce
una espiración forzada, que provoca una gran elevación de la presión intratorácica, tras lo cual se abre
súbitamente la glotis, saliendo el aire a gran velocidad y arrastrando en su salida secreciones o cuerpos extraños
que puedan dificultar el paso u obstruir las vías aéreas.(FIGURA 2 ). Otras funciones no ventilatorias de la bomba
muscular son: el suspiro (inspiración profunda y prolongada seguida inmediatamente de una espiración mas corta
y fuerte), al que se ha atribuido un cierto papel para garantizar la ventilación de territorios pulmonares que quedan
excluidos en la ventilación normal; el estornudo (contracción espasmódica de los músculos espiratorios tras una
inspiración profunda, con salida explosiva del aire por boca y nariz) y otros de expresividad tan diversa como el
bostezo, sollozo, risa, y llanto.
La ventilación es responsabilidad fundamental de las fibras I, mientras que la tos depende sobre todo de las de
tipo II. Las primeras son más resistentes a la fatiga, lo que explica que la dificultad para lograr una tos eficaz sea
una de las primeras manifestaciones de la insuficiencia muscular (4).
Capítulo 2. 3. Insuficiencia muscular respiratoria
3. FISIOPATOLOGIA
3.1.- LA BOMBA RESPIRATORIA COMO "ORGANO VITAL"
La bomba muscular respiratoria tiene una serie de características que la convierten en órgano vital, de similar
importancia a la bomba cardíaca. Sus músculos se diferencian del resto de los músculos esqueléticos en una
serie de circunstancias que le confieren este carácter:
a) Han de funcionar 24 horas al día durante toda la vida, sujetos a un sistema de control doble (voluntario e
involuntario), sin posibilidad de descanso. Su "contractilidad" ha de estar permanentemente garantizada, ya que
la detención impide la renovación del aire alveolar y cierra la primera puerta que ha de atravesar el oxigeno en
su largo camino hasta las mitocondrias celulares. La contractilidad está expuesta a muchas adversidades,
además de las enfermedades especificas del tejido muscular, como el déficit en el riego sanguíneo, diversas
alteraciones hidroelectrolíticas, los estados de catabolismo aumentado en los que el organismo utiliza sus
propios músculos como fuente de energía (sepsis, trauma) y las situaciones de malnutrición.
b) En el funcionamiento del más importante de sus componentes, el diafragma, influye también la geometría del
tórax y el volumen pulmonar, en similar forma a lo que ocurre con la "precarga" de la bomba cardíaca. Como
todo músculo, la fuerza generada tras ser estimulado es máxima cuando la contracción se inicia en su longitud
de reposo y disminuye proporcionalmente por encima o debajo de ella (8). La posición de reposo del diafragma
se corresponde con el volumen pulmonar antes de iniciarse la inspiración (capacidad residual funcional):
cuando el volumen pulmonar aumenta de forma patológica (hiperinsuflacción), las fibras diafragmáticas se
acortan y disminuye la fuerza de contracción. El volumen pulmonar puede estar aumentado de forma aguda
como consecuencia de obstrucción de la vía aérea distal (asma). En sentido opuesto, en las situaciones en que la
capacidad residual funcional esta disminuida (por ej. en el edema pulmonar), cualquier maniobra que logre
aumentar el volumen (por ej. la presión positiva o CPAP, de la que hablaremos después), tiene un efecto
beneficioso sobre la contracción diafragmática (9).
Se ha sugerido también un efecto negativo adicional de la hiperinsuflacción, aunque no ha podido ser
comprobado en el hombre: el aumento de volumen aplana la cúpula diafragmática y aumenta el radio de su
curvatura, con lo que representa una desventaja mecánica, de acuerdo con la ley de Laplace (P = 2T/r): cuando
el radio aumenta, disminuye la tensión provocada para una misma presión generada por el diafragma (FIGURA
3 ) Sin embargo, estudios radiológicos no han podido demostrar cambios significativos en la curva
diafragmática cuando el volumen pulmonar varia desde el volumen residual a la capacidad pulmonar total (10).
Utilizando también un procedimiento radiográfico, nosotros tampoco pudimos encontrar cambios significativos
en el radio diafragmático en individuos normales anestesiados o pacientes con fracaso respiratorio, tras
incrementar el volumen pulmonar con 10 cm de H2O de PEEP (11).
c) Además de la inercia, han de vencer con su contracción otras fuerzas mecánicas ("postcarga"): la elasticidad
pulmonar (definida por la "compliancia", presión necesaria para producir un determinado cambio de volumen)
y la resistencia que la vía aérea ofrece al flujo gaseoso,. Afortunadamente, en circunstancias normales la
energía requerida para vencer esta oposición es muy pequeña (alrededor del 2% del consumo de oxígeno), pero
existen circunstancias en que su magnitud crece y puede poner a prueba las reservas de la bomba
muscular (FIGURA 4 ):
● Cuando disminuye la elasticidad pulmonar (edema pulmonar, neumonía, atelectasia, etc.) es necesario
generar mayor presión para expandir un pulmón rígido, con escasa "compliancia". Aunque estos procesos
son en principio responsables de insuficiencia respiratoria por fallo pulmonar (llamada también "tipo I"),
cuando se sobrepasa la capacidad de reserva de la bomba muscular, se asocia insuficiencia respiratoria
por fallo de bomba ("tipo II").
● Cuando aumenta la resistencia de la vía aérea por obstrucción al flujo (asma, bronquitis, EPOC, etc.). La
presión necesaria para impulsar el flujo a través de unas vías estrechas aumenta desproporcionadamente
(en relación inversa a la cuarta potencia del radio, de acuerdo con la ley de Poiseuille). Es decir, la
presión necesaria para impulsar el aire a través de un conducto la cuyo calibre se ha reducido a la mitad,
es 16 veces superior (24).
● Con frecuencia, junto al efecto de aumento de la carga que representa la mayor resistencia, se asocia
"hiperinsuflacción dinámica". Este fenómeno merece un comentario especial: cuando el calibre de la vía
aérea está reducido, el flujo espiratorio es lento y el vaciamiento pulmonar más difícil, por lo que puede
ocurrir que la siguiente inspiración se inicie antes de haberse vaciado completamente el pulmón, lo que
provoca dos efectos negativos: 1) parte del aire queda "atrapado", con lo que el volumen pulmonar no
alcanza su valor normal de reposo, queda "hiperinsuflado" y la contracción se realiza en condiciones
desfavorables; 2) la presión alveolar permanece por encima de la presión atmosférica. Esta última
circunstancia es la responsable de que este fenómeno haya sido acuñado con el nombre de auto-PEEP o
PEEP intrínseca, por similitud con la presión positiva que se emplea en los respiradores mecánicos para
aumentar el volumen pulmonar en los enfermos que lo tienen disminuido (por ej. en el edema pulmonar)
para mejorar la hipóxia, conocida con el acrónimo de PEEP (Positive End Expiratory Pressure), aunque
no tiene nada que ver con ella clínica ni y fisiopatológicamente (12). El efecto negativo de la auto-PEEP
es doble: el aumento del volumen pulmonar coloca al diafragma en condiciones de desventaja mecánica
para la contracción y por otro lado, representa una carga adicional para la bomba muscular, que ha de
superar su nivel antes de comenzar a introducir el flujo inspiratorio.
● No toda la contracción desarrollada por el diafragma se invierte en disminuir la presión pleural para
aumentar el volumen de la caja torácica. Una parte se dedica a desplazar el abdomen. Esta fracción puede
aumentar significativamente en circunstancias que disminuyen la compliancia abdominal como la ascitis,
meteorismo, obesidad, posición lateral, etc.(13).
3. 2.- ETIOPATOGENIA DE LA DISFUNCION MUSCULAR RESPIRATORIA
La disfunción muscular puede adoptar dos formas: "debilidad" o "fatiga" muscular. En una conferencia de
expertos celebrada el 1990 (14), la debilidad se define como la pérdida de la capacidad de un músculo en reposo
para producir una fuerza y se presenta ya desde la primera contracción. Tal es el caso de enfermedades que
afectan a la fibra muscular, como la polimiositis y las distrofias musculares), que constituyen una causa poco
frecuente de fracaso respiratorio agudo. Con mayor frecuencia se observa debilidad muscular en pacientes
graves cuando existen alteraciones de las fibras musculares secundarias a sepsis, shock, alteraciones
metabólicas (hipofosfatemia, acidosis) o desnutrición (15, 16, 17). En la insuficiencia cardiaca congestiva
también se ha encontrado debilidad muscular respiratoria, no relacionada con malnutrición o alteraciones
hidroelectrolíticas, cuya causa permanece oscura (18).(. Igualmente, la miopatia por esteroides puede actuar
como factor desencadenante de fracaso- respiratorio (19). La atrofia muscular por desuso, secundaria a la
ventilación mecánica prolongada constituye otra causa de debilidad muscular. Aunque no ha podido ser
constatada en estudios humanos, la evidencia procedente de modelos animales y la similitud con la rápida
atrofia que sufren otros músculos esqueléticos al ser colocados en inactividad (por ej. el cuadriceps tras la
inmovilización de una fractura), permite atribuir a esta causa buena parte de las disfunciones musculares que
dificultan la separación del respirador (20).
4.- DIAGNOSTICO DE DEBILIDAD Y FATIGA MUSCULAR
4.1.- DIAGNOSTICO CLINICO
En la práctica, la detección de debilidad y fatiga muscular respiratoria debe ser apoyada en datos clínicos,
Las pruebas funcionales son difíciles de aplicar en la cabecera del enfermo y la urgencia con que se presentan
estas alteraciones no permite la mayoría de las veces la oportunidad de confirmar el diagnóstico con medios
complementarios (24).
Es más, la mayor parte de los signos clínicos son inespecíficos, lo que convierte al fallo de la bomba
respiratoria en uno de los numerosos ejemplos en que la observación cuidadosa y la sagacidad representan el
principal apoyo para el diagnóstico:
● Disnea, que traduce la percepción subjetiva de la necesidad de utilizar una parte notable de la Pimax en
introducir el volumen corriente.
● Taquipnea, que traduce la respuesta del centro respiratorio para emplear menos trabajo en la
ventilación, aún a expensas de reducir el volumen tidal. La relación entre ambos parámetros (f/Vt), que
puede obtenerse simplemente con un espirómetro de Wrigh y un reloj (índice de TOBIN), se ha
mostrado útil para la detección precoz de la fatiga muscular en el fracaso del "destete" de la ventilación
mecánica (25). Dilatación de las alas nasales durante le inspiración y otros signos faciales (expresión
de ansiedad por el aumento del trabajo respiratorio, sudoración, lamedura de labios,..). (FIGURA 5)
● Respiración con los labios fruncidos asociada a contracción de los músculos abdominales durante la
espiración, en un intento de aumentar la presión alveolar (es decir, provocar cierto grado de PEEP).
● Contracción de los músculos inspiratorios del cuello, detectada por depresión de la fosa supraesternal y
supraclavicular (tiraje) o palpación de la tensión muscular, como expresión del uso de los músculos
accesorios ante la fatiga del diafragma.
● Apoyo de los brazos sobre un punto estable, en el intento de reclutar un mayor número de músculos
accesorios (FIGURA 6).
● Asincronía entre los movimientos del abdomen y la pared torácica, detectada por palpación (ventilación
alternante).
● Contracción diafragmática ineficaz, que obliga a que la presión negativa se obtenga por la acción de los
músculos accesorios, que protuyen el diafragma hacia la cavidad torácica e invierte el movimiento
abdominal durante la inspiración (inversión abdominal paradójica). (FIGURA 7).
● Tos débil e ineficaz, como consecuencia de dificultad para realizar una inspiración profunda y debilidad
de los músculos espiratorios.
● Cuando el cuadro desemboca en el fracaso del intercambio gaseoso, se asocia cianosis y alteraciones
mentales secundarias a la hipoxia (agitación, letargia, coma,…).
4.2.- EXPLORACION FUNCIONAL DE LA BOMBA RESPIRATORIA
La debilidad muscular se puede reconocer en la espirometría por la aparición de un patrón restrictivo en la
medición de los volúmenes pulmonares: disminución de la capacidad vital forzada, capacidad pulmonar total,
manteniéndose normal la relación entre el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) y la
capacidad vital (26). Sin embargo, estos datos son inespecíficos y se influyen por numerosos factores además
de la fuerza muscular (grado de colaboración, esfuerzo, presencia de alteraciones mecánicas pulmonares,
etc.).
La fuerza de los músculos respiratorios se puede estimar mediante las presiones máximas medidas con un
manómetro después de ocluir la boca (o la extremidad superior del tubo endotraqueal en su caso) (Presión
inspiratoria máxima o Pimax y presión espiratoria máxima o Pemax) (27). Se utiliza sobre todo la Pimax,
también llamada fuerza inspiratoria, que en individuos normales es superior a –80 o -100 cm de H2O. Se
considera que cuando su valor es inferior a -20 cm de H2O, el enfermo necesita apoyo ventilatorio mecánico.
Como todos los músculos esqueléticos, la fuerza de la contracción depende del grado de estiramiento. Por ello
es importante conocer el volumen al que se mide la Pimax (28): habitualmente se explora realizando la
oclusión tras una espiración forzada, a nivel de volumen residual. Sin embargo, en pacientes que no pueden
colaborar, no es posible llegar a este punto y la oclusión se acostumbra realizar al final de una espiración
normal (en posición de capacidad residual funcional). Para obviar esta dificultad, MARINI y cols (29)
propusieron realizar la prueba con un tubo en Y en una de cuyas ramas se intercala una válvula unidireccional
que permite la espiración libre y la otra rama se ocluye manualmente durante 20 segundos. Según estos
autores, tras este intervalo la presión máxima se estabiliza y representa la Pimax obtenida a partir del volumen
residual. Nosotros no pudimos reproducir estos resultados y observamos que en muchos casos la presión
seguía creciendo indefinidamente y la medida era difícilmente reproducible. Por ello, en la misma maniobra
de ventilaciones repetidas con la vía ocluida, medimos el volumen expelido por la otra rama de la Y (que
representa el volumen de reserva espiratorio), pudiendo comprobar que tras 4 oclusiones se había expulsado
mas del 95 % del volumen, lo que sugiere que se acerca al volumen residual (FIGURA 8, a,b,c,d).. Es decir,
según nuestra experiencia, la forma mas adecuada de medir la Pimax en enfermos que no pueden colaborar
activamente, es considerar la presión alcanzada tras cuatro movimientos consecutivos realizados con la vía
aérea ocluida (30).
La Pimax representa la fuerza generada por todos los músculos respiratorios. Para estimar específicamente la
fuerza diafragmática se puede utilizar la medida de la Presión transdiafragmática (Pdi): diferencia entre la
presión esofágica (reflejo de la pleural) y la gástrica. El procedimiento de medida puede ser similar a la Pimax
(inspiración con la vía aérea ocluida) o mejor aún, inspiración forzada a través de la nariz ("snif"), pero exige
la introducción de una sonda de doble balón y su utilidad desde el punto de vista práctico es limitada.
Sin embargo, la medida de la presión generada por la contracción muscular no constituye buen reflejo del
desarrollo de fatiga, ya que en realidad mide la fuerza muscular y no la resistencia. Podemos aproximarnos a
ella mediante la relación entre Ptidal/Pimax, (o mejor, Pditidal/Pdimax), que cuando supera 0.5 representa una
escasa reserva frente a la fatiga, tal como vimos anteriormente. También puede obtenerse información
aproximada mediante la medida de la ventilación voluntaria máxima, que consiste en solicitar del sujeto que
ventile tan profunda y rápidamente como pueda durante 12 o 20 segundos.
Un procedimiento más sencillo que permite sospechar la fatiga es la medida de la presión bucal tras 100
milisegundos de realizar la oclusión (pO.1). Aunque este parámetro fue propuesto para medir el impulso
ventilatorio central, HERRERA y cols (31) demostraron que cuando supera el valor de 6-8 cm de H2O,
traduce que el centro respiratorio está aumentando la intensidad de su impulso en unos músculos al límite de
la fatiga. Trabajos posteriores comprobaron estos resultados en pacientes respiratorios cónicos (32).
Sin embargo, el procedimiento que mejor detecta la fatiga es el análisis del espectro de frecuencias del
electromiograma diafragmático, obtenido por electrodos esofágicos o de superficie, pero se trata de un
procedimiento inaccesible a la práctica clínica (33).
Igual consideración podemos atribuir a los procedimientos basados en la estimulación eléctrica o magnética
de los nervios frénicos (34).
4.3.- DIAGNOSTICO POR LAS ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO
El fallo de la bomba respiratoria afecta a la renovación del aire alveolar (hipoventilación) y su repercusión
sobre el intercambio gaseoso produce hipóxia e hipercapnia, con gradiente alveolo-arterial de oxigeno dentro
de la normalidad. Esto le diferencia de las situaciones en que es predominantemente pulmonar (neumonía,
edema pulmonar, atelectasia): en las fases iniciales, el trastorno afecta sobre todo a la captación de oxigeno y
la alteración dominante es la hipóxia, con gradiente alvéolo arterial elevado. La razón de este hecho es que la
hipoxemia estimula, a través de los centros respiratorios, la bomba muscular, que incrementa su actividad y
aumenta la frecuencia y amplitud de los movimientos ventilatorios. Con ello se consigue aumentar la
excreción de carbónico (gas fácilmente difusible) en los territorios pulmonares conservados, aunque apenas se
consigue corregir la hipoxemia, ya que la captación de oxigeno por estas zonas está limitada por la capacidad
de la Hemoglobina para transportarlo (en otras palabras, aunque aumente la ventilación, no es posible
aumentar la capacidad de captar oxigeno por encima de la capacidad de la Hb).
No existe una relación evidente entre la alteración del intercambio gaseoso y el grado de insuficiencia
muscular. Por ello, es posible encontrar una gasometría próxima a la normalidad en un enfermo que está a
punto de sucumbir como consecuencia de la fatiga. Por ello, no hay que esperar a la presencia de grave
hipóxia/hipercapnia para iniciar las medidas de tratamiento. El paciente amenazado de fatiga puede
compararse al que se ha despeñado por un precipicio y queda asido a la rama de un arbusto en su caída. Hasta
que los músculos de sus brazos se agotan y dejan de sujetarlo, ningún análisis ni prueba funcional seria capaz
de detectar de forma especifica y fiable la situación de amenaza en que se encuentra.
5.-TRATAMIENTO
En los casos extremos de fracaso respiratorio, cuando se ha deteriorado el intercambio gaseoso y/o existen
signos de grave fatiga muscular respiratoria, es necesario recurrir a la ayuda mecánica a la ventilación,
conectando al enfermo a un respirador, previa inserción de una vía aérea artificial. En las situaciones
extremas, no debe demorarse la iniciación del tratamiento hasta disponer de medios mecánicos adecuados.
Los procedimientos habituales de socorrismo (ventilación boca-boca y las medidas elementales de
mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea) o los respiradores manuales (bolsas autohinchables),
pueden en muchos casos mantener un soporte externo adecuado de la ventilación el tiempo necesario para
disponer de mejores medios. Es preferible un procedimiento rudimentario de ventilación artificial aplicado
inmediatamente en una situación de fracaso respiratorio grave, que un sofisticado respirador mecánico
conectado varios minutos más tarde.
En todos los casos, la función de la bomba respiratoria se puede facilitar con diversas medidas. En similar
manera a las medidas que pueden mejorar la función de la bomba cardiaca, podemos actuar sobre la precarga,
contractilidad y postcarga:
1. La "precarga" se puede mejorar con las medidas encaminadas a disminuir la hiperinsuflación pulmonar:
eliminar las secreciones (fisioterapia respiratoria, posición adecuada,) o combatir el broncoespasmo con el uso
de broncodilatadores.
2. La contractilidad se puede mejorar con diversos procedimientos: la oxigenoterapia y todas las medidas que
conducen a mejorar el aporte tisular de oxigeno (restaurar el equilibrio hemodinámico) aumentan la fuerza de
contracción. La malnutrición está asociada con una significativa pérdida de la masa muscular y un importante
grado de debilidad de los músculos respiratorios. Los pacientes respiratorios crónicos y los pacientes críticos
con hipercatabolismo asociado a traumatismos y sepsis, sufren habitualmente un importante grado de
desnutrición. Algunas alteraciones hidroelectrolíticas, fundamentalmente hipofosfatemia e hipokaliemia
pueden condicionar una disminución en la contractilidad muscular. Por tanto, en un primer momento debemos
evaluar el estado nutricional del paciente, identificar y tratar las causas reversibles de esta debilidad muscular
y finalmente, iniciar una replección proteino-calórica en todos los pacientes desnutridos, teniendo en cuenta
que el resultado óptimo ocurrirá cuando se consiga controlar la enfermedad de base y obtengamos un balance
nitrogenado positivo (35-36).
Algunas drogas, como la teofilina, pueden mejorar la contractilidad diafragmática, pero su efecto es
controvertido, ya que se ha comprobado experimentalmente que son necesarias altas concentraciones (250
mcg/ml), alrededor de 10 veces la concentración terapéutica, para aumentarla un 20%. Es posible que su
efecto beneficioso se deba a otros mecanismos no relacionados con el músculo esquelético, como son la
mejoría del flujo aéreo o el aumento del impulso central. Los beta-agonistas, como el fenoterol han sido
también utilizados (37, 38, 39), así como algunas sustancias hormonales como los esteroides anabolizantes o
la hormona de crecimiento recombinante. Sin embargo, no existe aun evidencia suficiente para recomendar el
uso general de cualquiera de estos fármacos. Tampoco tienen utilidad práctica las drogas que aumentan el
impulso central, ya este se encuentra exacerbado en la mayoría de las situaciones de disfunción muscular.
3. La "postcarga" se puede disminuir con todas las medidas que reducen la resistencia de la vía aérea
(broncodilatadores, eliminación de secreciones, medidas para aumentar la eficacia de la tos, etc.) o mejoran la
compliancia pulmonar (combatir el edema, la inflamación pulmonar o la atelectasia). Uno de los factores
responsables del aumento de la carga es la auto-PEEP, ya que ha de ser vencida por los músculos respiratorios
antes de iniciar la inspiración. Por ello se ha sugerido que en estos casos puede ser útil aumentar la presión en
la vía aérea durante la espiración a un nivel similar al de la auto-PEEP, para evitar ese esfuerzo adicional.
Aunque esta estrategia está controvertida, cada vez se acumula mayor experiencia en sentido positivo. Para
aumentar la presión de la vía aérea durante la espiración se utilizan unas recursos que comentaremos mas
adelante (CPAP, BiPAP).
4. Disminuir las necesidades ventilatorias. Las circunstancias que representan un aumento del consumo de
oxígeno y consiguiente producción de anhídrido carbónico (fiebre, agitación, ansiedad, etc.) pueden ser
factores desencadenantes o mantenedores del fracaso respiratorio, que deben ser siempre corregidos. De la
misma forma, la administración de una dieta enteral ó parenteral rica en hidratos de carbono, a veces aplicada
en un intento de corregir la malnutrición de estos enfermos, puede convertirse en factor desencadenante en
pacientes con un equilibrio respiratorio precario, ya que el mayor cociente respiratorio de estos principios
inmediatos (CR = 1) origina mayor producción de anhídrido carbónico, con el consiguiente aumento de las
necesidades ventilatorias. Por este motivo, en estas situaciones se aconseja una dieta en la que el contenido de
grasas (CR = 0,7) sea más elevado del habitual (alrededor del 50% de la tasa calórica). Sin embargo, salvo
casos extremos, la manipulación del contenido de la dieta con este objetivo no se ha mostrado útil desde el
punto de vista práctico.
5. El entrenamiento específico de los músculos respiratorios puede mejorar su fuerza y resistencia y de esta
forma hacerlos menos vulnerables a la fatiga muscular. Se ha mostrado útil sobre todo en enfermos
respiratorios crónicos y para facilitar el destete de pacientes dependientes del respirador.
6. Ayudar mecánicamente a la ventilación: ventilación "no invasiva" y modalidades ventilatorias de "soporte
parcial".
Cuando las medidas anteriores son insuficientes, se puede ayudar en su función con medios mecánicos,
utilizando procedimientos diversos, más ampliamente comentados en otros capítulos, pero que en esencia
consisten en:
a. Suplementar el flujo inspiratorio del paciente con el proveniente de un aparato externo. Ello se consigue
haciendo que el respirador insufle, coincidiendo con la inspiración del enfermo, el flujo necesario para
mantener un determinado nivel de presión (ventilación con presión de soporte).
b. Mantener la presión alveolar durante la espiración con un nivel de presión positiva (conocido con las
siglas CPAP, continuous positive airway pressure), cuyo efecto es aumentar el volumen pulmonar durante la
espiración con lo que se favorece la transferencia del oxigeno y se incrementa la eficacia de la contracción de
los músculos respiratorios.
c. Combinar la ayuda inspiratoria con el flujo necesario para alcanzar una determinada presión, con un
flujo menor para mantener otro nivel de presión durante la espiración. Este modo ventilatorio recibe el
nombre de Bi-PAP. (Bi-level positive airway pressure). En esencia, se parece a aplicar presión de soporte
durante la inspiracion y CPAP durante la espiración.
Tanto la presión de soporte, como la CPAP o Bi-PAP, pueden ser aplicadas a través de mascara facial
(Ventilación No-Invasiva). En especial la última, ha mostrado ser un eficaz tratamiento conservador de la
fatiga muscular y el fracaso respiratorio en enfermos que conservan el nivel de conciencia suficiente para
prestar su colaboración, evitando la necesidad de intubación y ventilación mecánica convencional (40, 41,
42)
d. También es posible ayudar a la bomba muscular mediante la aplicación de una coraza externa alrededor
del tórax, desde la que se transmite una presión negativa durante la inspiración. Sin embargo, los diferentes
dispositivos basados en este principio no han alcanzado el nivel de eficacia de la ventilación no invasiva
mediante máscara facial.
7. Reposo de los músculos respiratorios: modalidades de soporte total
Hemos dejado para el final la medida que intuitivamente pensaríamos debía ser la primera. Si un músculo está
cansado, parece obvio que la primera medida sea dejarlo descansar. Sin embargo, el carácter vital, tantas
veces aludido, exige suplir su función por medio de la colocación de un tubo endotraqueal conectado a un
respirador mecánico, utilizando una modalidad ventilatoria de soporte total. (ventilación controlada). Con ello
no solo se sustituye la función de renovar el aire alveolar (es decir, corregir la hipoventilación), sino que se
reduce hasta llegar a anular el trabajo de los músculos respiratorios, permitiendo el reposo necesario para la
recuperación de la fatiga muscular. Sin embargo, tanto la vía aérea artificial como el respirador no están
exentos de riesgos, por lo que esta medida debe quedar reservada para las situaciones extremas o cuando el
resto de las medidas no consiguen revertir la disfunción muscular. Una vez instaurada, debe mantenerse el
reposo al menos 24 horas y tras haber resuelto adecuadamente la causa (43).

Insuficiencia muscular respiratoria

Transcripción

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