Ventilación Protectora - MEDICRIT Revista de Medicina Crítica

Ventilación Protectora - MEDICRIT Revista de Medicina Crítica

MEDICRIT REVISTA DE MEDICINA INTERNA Y MEDICINA CRÍTICA
Indexada en IMBIOMED y en PERIÓDICA,
Base de datos de la
Universidad Nacional Autónoma de México,
UNAM.
REVISIÓN
Ventilación protectora. ¿Qué hemos aprendido en 15 años?
C. Volfredo Camacho Assef. M.D.1, Carmen Barredo Garcés. M.D.2
1
Médico Internista Intensivista, Profesor Titular. Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital “Antonio Luaces Iraola”. Ciego de Ávila. Cuba.
E-mail: [email protected]
2
Médica Anestesióloga Intensivista. Profesora Auxiliar. Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital “Antonio Luaces Iraola”. Ciego de
Ávila. Cuba.
Recibido el 18 de Diciembrel de 2005. Aceptado el 15 de Febrero de 2006
MEDICRIT 2006; 3(1): 14–18
RESUMEN
Está plenamente establecido que la terapia ventilatoria influye positiva o negativamente en la
evolución y pronóstico de los pacientes con el Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda. Hoy podemos
afirmar que la terapia ventilatoria influye en la evolución del paciente con insuficiencia respiratoria
aguda pudiendo agravar la falla respiratoria o retardar la curación del pulmón dañado. Se han
diseñado un grupo de principios básicos con el objetivo de evitar o disminuir el impacto nocivo de la
ventilación con presión positiva (VPP) sobre el tejido pulmonar. Estos principios se conocen como
estrategia ventilatoria protectora, la cual es fuente de un gran número de debates. Cuando se pensaba,
que al menos, los principios básicos de la ventilación protectora habían quedado plenamente resueltos,
surgen nuevas controversias y todos los investigadores entienden que aún estamos lejos de la solución
del problema científico planteado.
Palabras Clave: Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA). Ventilación Protectora. Hipercapnia
permisible. Ventilación mecánica.
esde su primera descripción, hace más de 30
años, el síndrome de Síndrome de Dificultad
Respiratoria Aguda (SDRA) sigue siendo
una entidad fisiológicamente compleja, de
alta mortalidad, que se presenta al intensivista como
un desafío terapéutico. El pronóstico y su evolución
dependen del origen y la gravedad del insulto inicial,
del estado inmunitario del paciente y de la presencia o
desarrollo de otros órganos en falla. Todos estos
factores son difíciles de modificar en el curso de la
enfermedad. Hoy podemos afirmar, casi con certeza,
que la terapia ventilatoria influye positiva o negativamente en la evolución y pronóstico de estos pacientes
D
y en el presente artículo, trataremos de fundamentarlo.
El impresionante avance de la tecnología en los
últimos años, en particular la informática, ha sido sin
duda un pilar fundamental en el estudio de las
alteraciones anatomofisiológicas producidas por la
ventilación mecánica. Los conceptos de pulmón de
niño (baby lung) y de daño inducido por la ventilación
mecánica (DIVM)(1-3) son en gran parte fruto de la
tomografía axial computadorizada (TAC), la cual nos
ha permitido disfrutar de elegantes estudios morfológicos, realizados principalmente por grupos de trabajo
europeos, que nos muestran los efectos mecánicos del
soporte ventilatorio sobre el pulmón(4-6).
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Hoy podemos afirmar que la terapia ventilatoria
influye en la evolución del paciente con insuficiencia
respiratoria aguda, pudiendo agravar la falla respiratoria o retardar la curación del pulmón dañado. Sin
embargo, la ventilación mecánica también puede influir positivamente en la evolución del SDRA al
aplicar ciertos principios básicos con el objetivo de
evitar o disminuir el impacto nocivo de la ventilación
con presión positiva sobre el tejido pulmonar. Estos
principios se conocen como estrategia ventilatoria
protectora.
HISTORIA
En 1990, Hickling (7,8) y colaboradores describieron 50 pacientes con SDRA a quienes ventilaron
limitando las presiones de la vía aérea a 30 cm de H2O
y uti-lizando volúmenes corrientes (Vt) cercanos a 5
ml/Kg, en esta serie la PaCO2 alcanzó valores promedios de 62 torr, ambos hechos muy revolucionarios
para aquel entonces. A pesar de ser un estudio retrospectivo, la mortalidad obtenida por Hickling con el uso
de “hipercapnia permisiva” fue de 16%, bastante menor a las cifras reportadas de 40 a 60% para pacientes
con SDRA.
Estas observaciones clínicas fueron avaladas por la
abundante evidencia experimental acerca del DIVM y
motivó varios estudios prospectivos y randomizados,
donde Hickling (9,10) demostró que la mortalidad en
los pacientes ventilados utilizando bajos volúmenes e
hipercapnia, fue significativamente menor que la
calculada por APACHE II. Inicialmente se atribuyó el
beneficio sobre la mortalidad obtenido con la ventilación con volúmenes corrientes inferiores a 6 ml/kg al
efecto beneficioso de la hipercapnia, postulando para
ello las complejas interacciones que se establecen durante la acidosis respiratoria, la perfusión tisular y el
metabolismo celular. En esos momentos se desconocía
el verdadero role de la sobredistensión alveolar en el
DIVM.
VENTILACIÓN PROTECTORA, PRIMEROS REPORTES.
En el año 1998, Amato (11) y colaboradores, en
una publicación considerada emblemática, originan
una de las mayores polémicas científicas desarrolladas
sobre ventilación mecánica. Estudiaron 53 pacientes,
que recibían igual soporte general y hemodinámico, y
fueron asignados de forma aleatoria en dos grupos: el
primero, ventilado de forma convencional con un
volumen tidal de 12 ml/Kg de peso corporal y PaCO2
entre 35 y 38 mm Hg, y el segundo ventilados con
ventilación protectora: Vt de 6 ml/Kg, PEEP 2 cm de
agua por encima del punto de inflexión inferior en la
curva presión-volumen, uso preferencial de ventilación
en modalidades presiométricas, hipercapnia permisiva
hasta 80 mm Hg de PaCO2, y presión de asistencia
menor de 20 cm de agua por encima de PEEP. Después de 28 días, 11 de 29 pacientes (38%) en el grupo
de ventilación protectora habían muerto, comparado
con 17 de 24 pacientes (71%), en el grupo de ventilación convencional (P<0.001). Sin duda alguna, estos
resultados demostraron que la estrategia de ventilación
protectora se asocia a una mayor supervivencia a los
28 días, y una menor incidencia de barotrauma y fracasos en el destete.
Simultáneamente con esta publicación, y de forma
diametralmente opuesta, Stewart y colaboradores (12),
publicaron los resultados del “Pressure- and VolumeLimited Ventilation Strategy Group” y establecen que
en pacientes ventilados con SDRA la estrategia ventilatoria que limita la presión inspiratoria pico, y el
volumen tidal, no reduce la mortalidad y puede incrementar la morbilidad.
De igual forma Brochard (13) y colaboradores
publican el resultado de un estudio multricéntrico para
el ensayo clínico con la reducción de volumen corriente durante la ventilación mecánica en pacientes
con SDRA, donde no encuentran efectos beneficiosos
con la reducción del Vt y la disminución de la presión
meseta por debajo de 25 cm H2O comparado con el
enfoque convencional de ventilación normocápnica y
presión meseta por debajo de 35 cm H2O.
DEBATES Y RÉPLICAS. ¿QUIÉN TIENE LA RAZÓN?
Las publicación simultánea de los resultados
totalmente contradictorios de Amato, Stewart y
Brochard (11-13), originó una cadena de réplicas y
debates, en ocasiones acaloradas y subidas de tono.
Muchos autores expresaron su conformidad con los
resultados de Amato, que consideraban acorde con las
evidencias experimentales y la experiencia clínica
acumulada (14), mientras que otros llegaron a cuestionar su honestidad al seleccionar el grupo control en
el cual se produjo una mortalidad del 71%, (muy por
encima de la promedio) la cual “levantaba interrogantes en relación a los cuidados recibidos por los
pacientes del grupo control y su criterio de selección”(15). De tal forma quedaron aparentemente
configuradas tres grupos de opiniones. a) Una mayoría
aceptó sin objeción la ventilación con volúmenes
corrientes inferiores a 6 ml/kg e hipercapnia permisiva. b) otros más conservadores, aceptaron un elfoque menos drástico, y sostuvieron la recomendación
de utilizar volúmenes corrientes entre 6 y 8 ml/kg e
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Camacho y Barredo
hipercapnia discreta. c) un tercer grupo de investigadores criticaron fuertemente la ventilación con bajos
volúmenes corrientes, la cual consideraban que carecía
de beneficio y agregaba gran número de complicaciones metabólicas.
ESTUDIOS MULTICÉNTRICOS Y MEGAESTUDIOS
En 1994 el NHLBI (National Heart, Lung, and
Blood Institute), establece el ARDS network con el
objetivos de realizar investigaciones multicéntricas en
20 centros médicos académicos de Estados Unidos y
Canadá. La investigación dispuso inicialmente de un
presupuesto de 37.4 millones de dólares, y fue considerada un megadiseño experimental capaz de establecer principios conclusivos que justificaban su
elevadísimo costo. Para el desarrollo de la investigación se estableció un grupo testigo ventilado con volumen tidal de 12 ml/kg del peso corporal predictivo y
una presión meseta limitada a 50 cm de H20 y un
grupo control ventilado con volúmenes corrientes de 6
ml/kg del peso corporal predictivo y presión meseta
límite de 30 cm de H2O. El primer objetivo de salida
era la mortalidad al alta hospitalaria y el segundo los
días libres de ventilación mecánica entre el día 1 y el
28. La investigación fue detenida en el paciente 861,
porque la mortalidad era significativamente menor en
el grupo tratado con bajos Vt (6 ml/kg) en relación con
el grupo tratado con elevado Vt (12 ml/kg). La conclusión era evidente, en pacientes con SDRA, la ventilación mecánica con menor volumen tidal que el
tradicional, resulta en disminución de la mortalidad y
disminución de los días de ventilación (16).
El estudio integro del ARDS network fue publicado en Mayo de 2000, junto con un editorial del
Profesor Dr. Martin J. Tobin (17), de la Universidad
de Loyola titulado “Culminación de una era de
investigaciones sobre el Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda”. Tobín concluyó que “los resultados
nos dicen, que los pacientes necesitan una forma de
ventilación gentil”, y “el volumen tidal debe reducirse
en pacientes con SDRA en orden de mantener la
presión meseta por debajo de 32 cm de H2O”.
El Dr. Claude Lenfant (18), director del NHLBI
hizo referencia a los resultados de la investigación
como “la primera investigación clínica a gran escala
que demuestra el tratamiento más efectivo para los
pacien-tes con SDRA”. Poco después el Dr. Thomas
R. Martin (19), de la Universidad de Washington, y
presidente de American Thoracic Society, al referirse a
la investigación enfatizó “se trata del estudio insignia
que contribuyó de la forma más decisiva a los cuidados de pacientes con SDRA, desde que el síndrome
Ventilación protectora
fue descrito en 1967 por Ashbaugh y Petty".
Aparentemente las interrogantes habían sido evacuadas y el dilema científico había sido esclarecido.
Las revistas de la época comenzaron a publicar comentarios y editoriales con felicitación a los autores y
elogios al diseño estadístico de los megaestudios, que
aparentemente pasarían a ser la clave para la solución
de un gran número de hipótesis sobre ventilación
mecánica aún no resueltas.
NUEVAMENTE JUSTO EN EL PRINCIPIO.
Durante los últimos años han tomado gran realce
las controversias en relación con el diseño de los
estudios y la seguridad del paciente. En Estados
Unidos, la oficina de protección de investigaciones
sobre humanos (Office for Human Research Protections, OHRP), que regula las instituciones y otras
entidades que conducen estudios sobre humanos, presentó una apelación en la cual señalaba que el estudio
sobre volumen corrientes no utilizó un grupo control
que reflejara “la mejor práctica clínica de su tiempo”,
y argumentaron que los pacientes fueron sometidos a
riesgo innecesarios, lo cual además de ser éticamente
inaceptable, pudo haber hecho que la investigación
erróneamente concluyera que la ventilación con volúmenes tidal bajos podía salvar mayor número de vidas
(20). Esta investigación evaluó dos prácticas extremas,
en lugar de examinar la forma en que los pacientes
eran comúnmente manejados de forma más segura.
Las implicaciones sobre la seguridad del paciente
en el estudio ARDS Network están actualmente bajo
debate y reclamaciones judiciales, pero señalando
aparte este aspecto de la investigación cabe preguntarnos: ¿demostró dicho estudio que los volúmenes
tidal bajo eran beneficiosos o por el contrario que la
ventilación agresiva, con elevados volúmenes corrientes y presión meseta limitada a 50 cm de H2O era muy
perjudicial? (21).
DE LA CONTROVERSIA A LAS BUENAS PRÁCTICAS
CLÍNICAS
La única forma de determinar si el volumen tidal
de 6 ml por kilogramo es superior a un volumen tidal
entre 6 ml y 12 ml por kilogramo es diseñando una
nueva investigación.
Un análisis de regresión logística multivariado
ajustado a las características generales del paciente
(edad, sexo, escala fisiológica aguda simplificada, e
hipoxia) y los factores de riesgo presentes (sepsis,
trauma, neumonía) realizado retrospectivamente en
3262 pacientes ventilados mecánicamente en la
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Clínica Mayo (22), por 48 horas o más, demostró que
el desarrollo de SDRA puede estar relacionado con la
selección inicial de tres parámetros ventilatorios: 1)
volumen tidal elevado (odds ratio 2.6 para un volumen
tidal >700 ml), 2) presión pico en la vía aérea (odds
ratio de 1.6 para presión pico en la vía aérea >30 cm
H2O), y 3) presión positiva al final de la espiración
PEEP alta (odds ratio de1.7 para PEEP>5 cmH2O).
Como resultado de esta investigación surgen nuevamente situaciones contradictorias ya que la elevada
mortalidad se asocia no sólo a los volúmenes altos
superiores a 700 ml, sino que se presenta además
relacionada con la aplicación de PEEP por encima de 5
cm de H2O, nivel utilizado habitualmente en pacientes
con SDRA.
Young y colaboradores (23), evaluaron la aplicación de la ventilación mecánica en 943 pacientes
procedentes de tres hospitales universitarios en Nueva
Inglaterra, con el objetivo de de terminar como los
resultados del ARDS network habían influido sobre la
práctica clínica y demostraron que la proporción de
individuos que recibían ventilación con Vt ≤ 8 ml/kg,
continuaba siendo modesta.
En una amplísima revisión realizada en la base de
datos Cochrane Central Register of Controlled Trials
(CENTRAL), Cochrane Library; MEDLINE; EMBASE y CINAHL (24), para valorar el impacto de la
ventilación protectora sobre la mortalidad en pacientes
con SDRA mayores de 16 años, se seleccionaron 5
investigaciones que comprendían 1202 pacientes ventilados. La mortalidad a los 28 días se redujo de forma
significativa con las estrategias de ventilación protectora: riesgo relativo 0.74 (intervalo de confianza 0.61 a
0.88), mientras que el beneficio sobre la mortalidad a
largo plazo fue incierto. La comparación entre volúmenes tidal bajo y convencional fue no significativa
cuando se utilizó una presión meseta menor o igual a
31 cm H2O en el grupo control: (riesgo relativo 1.13,
intervalo de confianza 0.88 a 1.45).
A la luz de estas nuevos metanálisis, y estudios la
mayoría de los intensivistas en nuestro país y en el
mundo, han modificado la práctica tradicional y utilizan volúmenes corrientes durante la ventilación mecánica más bajos que los recomendados hace 15 años,
pero sin llegar al límite extremo inferior a 6 ml por
kilogramo o permitir una hipercapnia severa. Las ideas
rígidas acerca de un volumen tidal ideal están llenas de
errores. El volumen tidal bajo, es probablemente menos agresivo y causa menos daño asociado a la ventilación mecánica que el volumen tidal elevado, pero
existen problemas inherentes al tratar de aplicar guías
de actuación general en un paciente específico.
A criterios de los autores, el objetivo último de la
ventilación protectora es evitar la injuria pulmonar por
sobredistensión, no hipoventilar al paciente, en tal sentido observamos en la práctica clínica habitual, pacientes severamente distresados ventilados con volúmenes
corrientes de 8 o más mililitros por kg, donde no existe
ningún signo clínico o alteración en el monitor gráfico
de sobredistensión alveolar. En este grupo de pacientes, donde la presión meseta suele estar por debajo de
30 cm de H2O, la ventilación con bajo volumen corriente y la hipercapnia que la acompañan sería perjudicial e innecesaria.
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Correspondencia:
Dr. C. Volfredo Camacho Assef. Servicio de Cuidados
Intensivos. Hospital “Antonio Luaces Iraola”. Ciego de
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