Untitled - Dr. Julio Moizeszowicz

PSICOFARMACOLOGÍA
Y TERRITORIO FREUDIANO
Cubierta de Roberto García Balza y Marcela González
Cuadros e infografías:
María Elena Abugauch
María de los Ángeles Abugauch
1° edición, 2000
La re­pro­duc­ción to­tal o par­cial de es­te li­bro, en cual­quier for­ma que
sea, idén­ti­ca o mo­di­fi­ca­da, es­cri­ta a má­qui­na, por el sis­te­ma “mul­ti­
graph“, mi­meó­gra­fo, im­pre­so por fo­to­co­pia, fo­to­du­pli­ca­ción, etc., no
au­to­ri­za­da por los edi­to­res, vio­la de­re­chos re­ser­va­dos. Cual­quier uti­
li­za­ción de­be ser pre­via­men­te so­li­ci­ta­da.
©
2000 Editorial Paidós SAICF
Defensa 599, Buenos Aires
e-mail: [email protected]
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Mariano Cubí, 92, Barcelona
Editorial Paidós Mexicana SA
Rubén Darío 118, México DF
Queda hecho el depósito que previene la Ley 11.723
Impreso en la Argentina. Printed in Argentina
Impreso en ..........
ISBN 950-12-xxxx-xx
PRÓLOGO
Los au­to­res de es­te li­bro se pro­po­nen rea­li­zar una ar­ti­cu­la­ción
en­tre psi­coa­ná­li­sis y psi­co­far­ma­co­lo­gía. Es­ta pro­pues­ta im­pli­ca la
con­si­de­ra­ción de las res­pec­ti­vas teo­rías y prác­ti­cas. Con­se­cuen­te­
men­te el li­bro cons­ta de una pri­me­ra par­te de­di­ca­da a la ar­gu­men­ta­
ción teó­ri­ca, don­de se ex­po­nen los fun­da­men­tos de am­bos cuer­pos
de hi­pó­te­sis y se los in­ten­ta ar­ti­cu­lar,y una se­gun­da par­te,en la cual
se pre­sen­tan ca­sos clí­ni­cos y se mues­tra el tra­ba­jo in­ter­dis­ci­pli­na­rio.
Al fi­nal ha­lla­mos un glo­sa­rio acla­ra­to­rio de los tér­mi­nos y las abre­via­
tu­ras en psi­co­far­ma­co­lo­gía usa­dos a lo lar­go del tex­to.
Los ca­sos es­tu­dia­dos son:un ata­que de pá­ni­co,un tras­tor­no de­li­
ran­te pa­ra­noi­co,un tras­tor­no de­pre­si­vo,un tras­tor­no bi­po­lar,un tras­
tor­no es­qui­zoa­fec­ti­vo y un tras­tor­no fron­te­ri­zo. Se tra­ta de una
am­plia va­rie­dad que con­du­jo a los au­to­res a po­ner en jue­go sec­to­res
es­pe­cí­fi­cos de la ar­gu­men­ta­ción de­sa­rro­lla­da en la pri­me­ra par­te,teó­
ri­ca. Pue­de ad­ver­tir­se en­ton­ces la ri­que­za de los ma­ti­ces en su des­
plie­gue con­cep­tual,que per­mi­te con­si­de­rar de­ta­lles y el con­jun­to de
ca­da ca­so, en­ca­ra­do des­de am­bas pers­pec­ti­vas.
Tex­tos co­mo el aquí pre­sen­ta­do se ha­llan in­ser­tos en lo que se ha
da­do en lla­mar el es­pí­ri­tu de nues­tro tiem­po,sig­na­do por las ten­ta­ti­
vas de de­sa­rro­llar,me­dian­te ar­ti­cu­la­cio­nes in­ter­dis­ci­pli­na­rias,una
tra­ma mas re­fi­na­da de ar­gu­men­tos que dé cuen­ta de las com­ple­ji­da­
des de una rea­li­dad re­sis­ten­te a nues­tros es­fuer­zos de in­te­lec­ción.La
lec­tu­ra de una ex­po­si­ción co­mo és­ta,am­bi­cio­sa y com­ple­ja,des­pier­ta
nu­me­ro­sos in­te­re­ses e in­te­rro­gan­tes,en­tre los que de­seo con­si­de­rar
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ini­cial­men­te uno, re­fe­ri­do a las re­la­cio­nes en­tre teo­rías co­rres­pon­
dien­tes a di­fe­ren­tes te­rre­nos,co­mo en es­ta opor­tu­ni­dad el psi­coa­ná­
li­sisylapsi­quia­tría.Ta­lesre­la­cio­nessue­lenplan­tearpro­ble­masepis­te­
mo­ló­gi­cos, me­to­do­ló­gi­cos y con­cep­tua­les so­bre to­do en tor­no a sus
pun­tos de ar­ti­cu­la­ción e in­clu­si­ve cues­tio­nes re­fe­ri­das al po­der, a la
su­pre­ma­cía de una de las par­tes so­bre el res­to.A me­nu­do se pre­sen­
tan so­lu­cio­nes que con­du­cen a in­te­rro­gar­se so­bre la va­li­dez del tér­
mi­no “in­ter”, co­mo cuan­do una prác­ti­ca de­ter­mi­na­da que­da to­tal­
men­te orien­ta­da des­de una teo­ría que vie­ne des­de otro lu­gar, con el
des­car­te con­si­guien­te de la teo­ría“so­bran­te”.Otra al­ter­na­ti­va,igual­
men­te fre­cuen­te,es la su­per­po­si­ción acrí­ti­ca de am­bos sis­te­mas teó­
ri­co-prác­ti­cos sin que se rea­li­ce un tra­ba­jo in­ter-teó­ri­co de ar­ti­cu­la­
ción.Si un tra­ba­jo in­ter­dis­ci­pli­na­rio se pro­po­ne co­mo al­go di­ver­so de
un co­pa­mien­to de un cam­po prác­ti­co aje­no, o de una su­per­po­si­ción
acrí­ti­ca de con­cep­tos y teo­rías de­sa­rro­lla­das en uno y otro cam­po del
sa­ber,en­ton­ces es ne­ce­sa­rio pre­ci­sar los ne­xos in­ter­nos en­tre am­bos
an­da­mia­jes de hi­pó­te­sis.
Los au­to­res de es­te li­bro han ad­ver­ti­do ta­les pro­ble­mas y,co­mo se
ad­ver­ti­rá,tie­nen una pro­pues­ta pa­ra ha­cer­nos.En prin­ci­pio,los au­to­
res po­nen en evi­den­cia una am­plia y cui­da­do­sa ar­gu­men­ta­ción al
pre­sen­tar las hi­pó­te­sis psi­coa­na­lí­ti­cas,por un la­do,y las neu­ro­bio­ló­gi­
cas,por el otro.Pos­tu­lan en­ton­ces un pri­mer pun­to de an­cla­je ar­ti­cu­
la­to­rio in­ter­dis­ci­pli­na­rio en las hi­pó­te­sis que Freud im­pu­so en el Pro­
yec­to, tex­to en el cual se da un pa­sa­je no­ta­ble des­de la ar­gu­men­ta­
ción de un neu­ró­lo­go has­ta el de­sa­rro­llo de hi­pó­te­sis psi­coa­na­lí­ti­cas.
Lasar­ti­cu­la­cio­nesnoin­vo­lu­cransó­loelmar­coteó­ri­co.Alacer­car­nos
al aná­li­sis de los ca­sos clí­ni­cos po­de­mos cons­ta­tar otro pun­to de
en­sam­ble,co­rres­pon­dien­tealasfor­masdepen­sarlasma­ni­fes­ta­cio­nes
clí­ni­cas:con los ins­tru­men­tos del DSM-IV,por un la­do,y,por el otro,con
laspro­pues­tasfreu­dia­nasre­fe­ri­dasalases­truc­tu­raspsi­co­pa­to­ló­gi­cas,
que im­pli­can to­mar en cuen­ta fi­ja­cio­nes y de­fen­sas.Tam­bién en es­tos
es­tu­dios clí­ni­cos se ad­vier­te el es­fuer­zo por es­ta­ble­cer ne­xos en que
am­bas ar­gu­men­ta­cio­nes,la neu­ro­bio­ló­gi­ca,que con­du­ce al ac­to far­
ma­co­ló­gi­co,ylapsi­coa­na­lí­ti­ca,quecon­du­cealaprác­ti­capsi­co­te­ra­péu­
ti­ca, se im­bri­can en la pro­duc­ción de las prác­ti­cas clí­ni­cas.
En­ton­ces se ha­ce más evi­den­te al pun­to cen­tral al que se orien­ta
la pro­pues­ta de los au­to­res res­pec­to del en­sam­ble en­tre am­bas dis­ci­
pli­nas. En efec­to, re­sal­ta así el vi­gor de una pro­pues­ta que es un
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ha­llaz­go:la de ar­ti­cu­lar las prác­ti­cas far­ma­co­ló­gi­cas y las teo­rías neu­
ro­bio­ló­gi­cas en las que se sus­ten­tan, por un la­do, con un pun­to es­pe­
cí­fi­co de la teo­ría psi­coa­na­lí­ti­ca y su prác­ti­ca,por el otro.Tal pun­to de
la teo­ría psi­coa­na­lí­ti­ca es el re­fe­ri­do a los nú­cleos tó­xi­cos.És­ta es,me
pa­re­ce, una pro­pues­ta ori­gi­nal y su­ge­ren­te, que lle­va a dar un pa­so
adi­cio­nal, de­ri­va­do de su pro­pia lí­nea de pen­sa­mien­to: co­mo la far­
ma­co­lo­gía es di­fe­ren­cial,es­pe­cí­fi­ca,por­que son tam­bién es­pe­cí­fi­cos
los tras­tor­nos neu­ro­bio­ló­gi­cos por en­ca­rar, en­ton­ces es po­si­ble dis­
tin­guir en­tre nú­cleos y pro­ce­sos tó­xi­cos igual­men­te di­fe­ren­cia­les.Así
lo pro­po­nen los au­to­res, re­cu­rrien­do pa­ra ello a un len­gua­je neu­ro­
bio­ló­gi­co, lo cual a su vez cons­ti­tu­ye un in­te­rro­gan­te al cam­po del
psi­coa­ná­li­sis,pues­to que tal vez es­tas for­mu­la­cio­nes pue­dan ser pen­
sa­das a par­tir de las hi­pó­te­sis de Freud y sus dis­cí­pu­los de di­fe­ren­tes
ge­ne­ra­cio­nes. El li­bro nos pro­po­ne, en es­te sen­ti­do, un ca­mi­no a
re­co­rrer,en el cual los tro­pie­zos y las rec­ti­fi­ca­cio­nes son ca­si ine­vi­ta­
bles.
Pa­ra pre­ci­sar al­go más el va­lor del ha­llaz­go de los au­to­res re­fe­ri­do
al pun­to de en­cuen­tro en­tre sus teo­rías y prác­ti­cas,ca­be des­ta­car que
Freud par­tía del su­pues­to de que en las di­fe­ren­tes ma­ni­fes­ta­cio­nes
clí­ni­cas ha­bía un nú­cleo de neu­ro­sis ac­tual,una es­ta­sis pul­sio­nal,que
se con­ser­va­ba co­mo nú­cleo tó­xi­co. Los au­to­res, que ape­lan a es­ta
mis­ma ar­gu­men­ta­ción,sa­can de ella un par­ti­do su­ge­ren­te,el cual nos
im­pul­sa a re­pen­sar psi­coa­na­lí­ti­ca­men­te el es­pa­cio in­tra­cor­po­ral (en
cu­yos fun­da­men­tos se ha­lla lo cen­tral de lo psí­qui­co:la vi­da pul­sio­nal
y la ener­gía neu­ro­nal),así co­mo los ne­xos in­ter­sub­je­ti­vos de­ri­va­dos
de es­ta pers­pec­ti­va.
Un tex­to es­cri­to pue­de te­ner muy dis­tin­tos ob­je­ti­vos (en­tre otros,
ocu­par un es­pa­cio, opo­ner­se a un ene­mi­go su­pe­rior en fuer­zas, ser
re­co­no­ci­do por los pa­res, im­pac­tar y se­du­cir, sa­car ré­di­tos eco­nó­mi­
cos, sos­te­ner o re­pu­diar una tra­di­ción), tan­tos co­mo los com­ple­jos
de­seos hu­ma­nos, y su­pon­go que el li­bro que pre­sen­to (y es­ta mis­ma
pre­sen­ta­ción) no es­ca­pa a las ge­ne­ra­les de la ley.Tam­po­co es­ca­pa a
es­tas le­ga­li­da­des uni­ver­sa­les de la es­cri­tu­ra un in­te­rro­gan­te por el
fu­tu­ro, por el des­ti­no del tex­to. Só­lo pue­do aven­tu­rar, res­pec­to de
es­te pun­to, un de­seo (que tam­bién abri­go res­pec­to de mi pro­pia pro­
duc­ción): que (qui­zás en par­te co­mo efec­to de un de­seo de tras­mi­tir
un pen­sa­mien­to abier­to al in­ter­cam­bio) pue­da ser leí­do con uti­li­dad
a lo lar­go del tiem­po, que el nom­bre de sus au­to­res fi­gu­re, co­mo re­co­
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no­ci­mien­to de su va­lor,en las bi­blio­gra­fías es­pe­cia­li­za­das,mas allá de
las cir­cuns­tan­cias, los po­de­res en jue­go y las fun­cio­nes es­pe­cí­fi­cas,
in­me­dia­tas, de quie­nes aho­ra, de una u otra for­ma, par­ti­ci­pa­mos en
su pro­duc­ción.
Dav
­ id Mal­davsky
Di­rec­tor del Ins­ti­tu­to de Al­tos Es­tu­dios
en Psi­co­lo­gía y Cien­cias So­cia­les de la USES
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PREFACIO
Uno de los pro­ble­mas más im­por­tan­tes de la cien­cia y de la fi­lo­so­
fía es el de­no­mi­na­do“pro­ble­ma cuer­po-men­te”.Su pro­pó­si­to es exa­
mi­nar la re­la­ción en­tre el cuer­po hu­ma­no y aque­llo que lla­ma­mos
“men­te”y tam­bién“psi­quis”.Su ob­je­ti­vo es des­cu­brir cuál es la na­tu­ra­
le­za esen­cial de ca­da uno de am­bos. Con mu­chas va­rian­tes, tres son
las más im­por­tan­tes po­si­cio­nes que en­con­tra­mos en es­te ti­po de
es­tu­dios.La pri­me­ra,el“re­duc­cio­nis­mo ma­te­ria­lis­ta”,im­pli­ca la te­sis
de que hay só­lo un ti­po de sus­tan­cia úl­ti­ma, la ma­te­ria, en el sen­ti­do
fí­si­co de es­te vo­ca­blo, lo que im­pli­ca que to­do aque­llo que con­si­de­ra­
mos co­mo psí­qui­co es una es­truc­tu­ra o pro­ce­so cons­ti­tui­do por com­
po­nen­tes cor­po­ra­les,fi­sio­ló­gi­cos o con­duc­tua­les.Otro pun­to de vis­ta
es el del dua­lis­mo, que con­ci­be a lo exis­ten­te co­mo cons­ti­tui­do por
dos sus­tan­cias úl­ti­mas irre­duc­ti­bles la una a la otra,lo que in­vo­lu­cra
que el cuer­po por un la­do y la “psi­quis” por el otro son esen­cial­men­te
au­tó­no­mos,aun­que es­to no con­tra­di­ce que ha­ya re­la­cio­nes es­pe­cia­
les y aun cau­sa­les en­tre ellos.La ter­ce­ra po­si­ción,in­ver­sa a la pri­me­ra,
es la de que el mun­do ma­te­rial es una cons­truc­ción lle­va­da a ca­bo
den­tro del uni­ver­so de lo men­tal.Lo cual en­tra­ña­ría que el cuer­po no
es si­no una es­truc­tu­ra cons­ti­tui­da por ele­men­tos men­ta­les,una de las
tan­tas “fan­ta­sías úti­les” que tie­nen lu­gar den­tro de la psi­quis o del
al­ma.
La úl­ti­ma de las tres te­sis co­rres­pon­de a la tra­di­ción idea­lis­ta en la
his­to­ria de la fi­lo­so­fía, aun­que fue tam­bién la ma­ne­ra de pen­sar de
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cier­tos em­pi­ris­tas co­mo Ber­trand Rus­sell en al­gu­nos de sus tex­tos.
És­te es un pun­to de vis­ta que hoy no es sos­te­ni­do si­no por po­cos fi­ló­
so­fos. Por lo cual en lo que si­gue no lo to­ma­re­mos en cuen­ta.
La pri­me­ra de las for­mas de pen­sar co­rres­pon­de al “mo­nis­mo
ma­te­ria­lis­ta”.Tie­ne en­tu­sias­tas par­ti­da­rios en el cam­po cien­tí­fi­co.
Den­tro de la psi­quia­tría,es­ta ma­ne­ra de pen­sar pri­vi­le­gia el pa­pel del
ce­re­bro, y fa­vo­re­ce en los úl­ti­mos tiem­pos el uso sis­te­má­ti­co de la
far­ma­co­lo­gía pa­ra ac­tuar con­tra cier­tos pa­de­ci­mien­tos.
La po­si­ción dua­lis­ta tie­ne una vie­ja tra­di­ción en el te­rre­no de la
teo­lo­gía. No obs­tan­te, des­de un pun­to de vis­ta fi­lo­só­fi­co y tam­bién
en­tre cien­tí­fi­cos cau­tos,po­see sus ar­gu­men­tos y par­ti­da­rios.El pun­to
que ori­gi­na más con­tro­ver­sias es la idea de que la psi­quis cons­ti­tu­ye
un mun­do es­pe­cial, y que la psi­quia­tría de­be ba­sar­se en es­tra­te­gias
men­ta­les pa­ra las te­ra­pias.Es­pe­cial­men­te es­to se ad­vier­te en bue­na
par­te del cam­po del psi­coa­ná­li­sis,en el que mu­chos es­pe­cia­lis­tas ven
co­mo ver­da­de­ro pe­li­gro la in­tru­sión de te­mas cor­po­ra­les, pe­se a que
uno de los mé­ri­tos de Freud, co­mo tan­tas ve­ces se ha se­ña­la­do, fue
apar­tarlapsi­co­lo­gíadelate­má­ti­cafi­lo­só­fi­capa­rase­ña­larlaim­por­tan­
cia del cuer­po y sus ten­den­cias ins­tin­tua­les en el en­ten­di­mien­to de
los pro­ce­sos psí­qui­cos.
Las di­fe­ren­cias en­tre es­tas con­cep­cio­nes,y en par­ti­cu­lar la ac­ti­tud
dua­lis­ta,tie­nen con­se­cuen­cias que,des­de mi pun­to de vis­ta,son in­de­
sea­bles.El ma­te­ria­lis­mo or­to­do­xo ve­rá la psi­quia­tría co­mo un cam­po
es­pe­cial­men­tepo­si­ti­vopa­ra la apli­ca­ciónsis­te­má­ti­ca de la far­ma­co­lo­
gía,entan­toquelosdua­lis­tases­tu­dia­ranes­tra­te­giasmen­ta­lis­taspa­ra
co­rre­gir las pa­to­lo­gías.
El mé­ri­to del pre­sen­te tex­to de Mir­ta y Ju­lio Moi­zes­zo­wicz es el de
no re­cha­zar las dos tác­ti­cas y vin­cu­lar­las es­tre­cha­men­te pa­ra una uti­
li­za­ción sis­te­má­ti­ca y pro­ve­cho­sa de am­bos pro­ce­de­res. Aquí es
im­pres­cin­di­ble ha­cer no­tar que no es ne­ce­sa­rio ser dua­lis­ta pa­ra con­
ce­bir la men­te co­mo una es­truc­tu­ra con su­fi­cien­te au­to­no­mía y
in­fluen­cia,aun­que cons­ti­tui­da por un sis­te­ma neu­ro­nal y li­ga­da a las
fun­cio­nes del ce­re­bro.Es­to per­mi­te ser ma­te­ria­lis­ta,sin de­jar de re­co­
no­cer as­pec­tos au­tó­no­mos de esa es­truc­tu­ra,y las in­fluen­cias re­cí­pro­
cas en­tre el cuer­po y las pro­pie­da­des de las neu­ro­nas y las ac­ti­vi­da­des
del sis­te­ma psí­qui­co.
Esin­te­re­san­tere­cor­darqueFreud,pe­seade­cla­rar­sema­te­ria­lis­ta,vio
que eso no era esen­cial­men­te per­ti­nen­te pa­ra la com­pren­sión de la
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teo­ría psi­coa­na­lí­ti­ca.Des­de un pun­to de vis­ta epis­te­mo­ló­gi­co es ne­ce­
sa­riocom­pren­derquelos“tér­mi­nosteó­ri­cos”deesateo­ríanone­ce­si­tan
de pun­tua­li­za­ción en lo re­la­ti­vo a la na­tu­ra­le­za me­ta­fí­si­ca.Lo úni­co
ne­ce­sa­rio es sa­ber cuá­les son las hi­pó­te­sis de tal teo­ría, pues ello nos
di­ceco­mofun­cio­naesaes­truc­tu­raquecons­ti­tu­yelapsi­quis.Pa­raFreud,
esos tér­mi­nos teó­ri­cos po­drán in­ter­pre­tar­se co­mo de­sig­nan­do en­ti­da­
des ma­te­ria­les,en tan­to que pa­ra los dua­lis­tas de­no­ta­rían ele­men­tos
de su na­tu­ra­le­za pu­ra­men­te psí­qui­ca.Por eso se ha di­cho que su po­si­
ción es me­to­do­ló­gi­ca­men­te neu­tral.En el te­rre­no fi­lo­só­fi­co,él se de­cla­
ra “mo­nis­ta on­to­ló­gi­co”, en tan­to que co­mo di­se­ña­dor de su teo­ría es
un “dua­lis­ta me­to­do­ló­gi­co”.
No se si me atre­ve­ría a de­cir que el pre­sen­te li­bro ex­hi­be un dua­
lis­mo me­to­do­ló­gi­co.La im­por­tan­cia que se da al sis­te­ma neu­ro­nal es
muy gran­de.Y eso lle­va a una ri­ca in­for­ma­ción so­bre pro­ce­di­mien­tos
far­ma­co­ló­gi­cos.Pe­ro tam­bién se des­cri­ben va­ria­bles y pro­ce­sos que
in­ter­vie­nen des­de un pun­to de vis­ta psi­coa­na­lí­ti­co (co­mo ya se di­jo,
eso no im­pli­ca for­zo­sa­men­te dua­lis­mo).Es no­ta­ble la pro­fun­di­dad y
ex­ten­sión de los da­tos etio­ló­gi­cos y te­ra­péu­ti­cos que aquí se ofre­cen,
mos­tran­do los as­pec­tos fi­sio­ló­gi­cos por un la­do y las va­ria­bles psi­coa­
na­lí­ti­cas por otro.Con­si­de­ran­do có­mo se ana­li­zan los dis­tin­tos ti­pos
de pa­to­lo­gías, es­ta­mos sin du­da an­te una ver­da­de­ra en­ci­clo­pe­dia
de­ta­lla­da, com­ple­ta y ori­gi­nal so­bre psi­quia­tría, coor­di­nan­do de
mo­doma­gis­trallafar­ma­co­lo­gíayelpsi­coa­ná­li­sispa­ralacom­pren­sión
de las di­fe­ren­tes cla­ses de pa­to­lo­gía psí­qui­ca.
No quie­ro ter­mi­nar es­tas con­si­de­ra­cio­nes sin an­tes ha­cer no­tar los
in­du­da­bles mé­ri­tos de la In­tro­duc­ción,en la que se ex­po­nen di­ver­sas
po­si­cio­nes ge­ne­ra­les so­bre los fun­da­men­tos de es­te es­tu­dio,ana­li­za­
das con de­ta­lle y con una no­ta­ble in­for­ma­ción so­bre las neu­ro­nas,sus
ti­pos y fun­cio­nes, y otros te­mas co­ne­xos.
En fin,pien­so que es­ta­mos an­te una con­tri­bu­ción cien­tí­fi­ca muy
im­por­tan­te y sin­gu­lar en nues­tro me­dio, que se­rá muy útil pa­ra los
es­pe­cia­lis­tasyte­ra­peu­tas,ade­másdeserin­trín­se­ca­men­tein­te­re­san­te
y ori­gi­nal.
Gre­go­rio Kli­movsky
Pro­fe­sor Emé­ri­to de la
Uni­ver­si­dad de Bue­nos Ai­res
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INTRODUCCIÓN.
PSICOANÁLISIS Y PSICOFARMACOLOGÍA
El psicoanálisis es a la psiquiatría lo que la his­
tología a la anatomía: ésta estudia las formas exte­
riores de los órganos; aquélla, su constitución a
partir de los tejidos y las células. Es inconcebible
una contradicción entre estas dos modalidades de
estudio, una de las cuales continúa a la otra. Son
entonces los psiquiatras los que se resisten al psi­
coanálisis, no la psiquiatría.
Freud, 1917 (4).
El tra­ba­jo in­ter­dis­ci­pli­na­rio na­ció co­mo efec­to de la prác­ti­ca.Las
pá­gi­nas que cons­ti­tu­yen el pre­sen­te vo­lu­men in­ten­tan dar cuenta de
es­ta clí­ni­ca y de su con­cep­tua­li­za­ción del “ca­so por ca­so” en nues­tra
ta­rea co­mún.
Con­si­de­rar el des­plie­gue de ca­da his­to­ria in­di­vi­dual co­mo úni­ca
pro­pi­ció la ela­bo­ra­ción de ar­ti­cu­la­cio­nes teó­ri­cas en su do­ble ver­tien­
te:psi­coa­na­lí­ti­ca y psi­co­far­ma­co­ló­gi­ca (11).La prác­ti­ca ve­hi­cu­li­za un
ca­mi­no cu­yo ob­je­ti­vo es ge­ne­rar un es­pa­cio pa­ra la im­pli­ca­ción sub­
je­ti­va de quien con­sul­ta.Ello es po­si­ble só­lo si se sos­tie­ne una éti­ca y
una per­ma­nen­te for­ma­ción teó­ri­ca.Pa­ra el psi­quia­tra,ubi­car su prác­
ti­ca con re­la­ción a la me­di­ci­na ba­sa­da en la evi­den­cia, se tor­na
im­pres­cin­di­ble.La mis­ma re­mi­te a“la in­te­gra­ción de la ex­pe­rien­cia
clí­ni­ca in­di­vi­dual con la me­jor evi­den­cia cien­tí­fi­ca ex­ter­na dis­po­ni­ble,
a par­tir de una bús­que­da sis­te­má­ti­ca” (12). Pa­ra el psi­coa­na­lis­ta, la
in­ves­ti­ga­ción bi­blio­grá­fi­ca per­ma­nen­te,la lec­tu­ra vin­cu­la­da a di­fe­
ren­tes co­rrien­tes ideo­ló­gi­cas,el apor­te de otras dis­ci­pli­nas a su co­no­
ci­mien­to,et­cé­te­ra,se cons­ti­tu­yen en ta­reas ine­lu­di­bles pa­ra su prác­
ti­ca.
El mis­mo pro­ce­so,en dis­tin­tos ejer­ci­cios,ge­ne­ra una re­troa­li­men­
ta­ción con­ti­nua en­tre clí­ni­ca y teo­ría,pro­pi­cian­do una plas­ti­ci­dad que
fa­vo­re­ce la cons­truc­ción de la brú­ju­la in­te­rior que ca­da pro­fe­sio­nal
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re­quie­re pa­ra su de­sem­pe­ño.
El co­no­ci­mien­to que ha si­do me­ra­men­te“apren­di­do”se torna ope­
ra­to­rio y,por lo tan­to,li­mi­ta el ob­je­ti­vo de la prác­ti­ca clí­ni­ca.La in­cor­
po­ra­ción de la for­ma­ción al cir­cui­to psí­qui­co-ela­bo­ra­ti­vo se en­cuen­tra
en re­la­ción di­rec­ta con el psi­coa­ná­li­sis per­so­nal del pro­fe­sio­nal,con­di­
ción im­pres­cin­di­ble pa­ra su prác­ti­ca.
Mu­chas ve­ces,la trans­mi­sión idea­li­za­da em­pu­ja a quien la re­ci­be
a ubi­car­se co­mo es­cla­vo de de­ter­mi­na­das ideo­lo­gías que re­pre­sen­tan
“el úl­ti­mo gri­to de la mo­da”. Es­to de­ter­mi­na que el pa­cien­te que­de
ubi­ca­do, es­que­má­ti­ca­men­te, en el lu­gar del ejem­plo de la teo­ría que
se sus­ten­ta.“La clí­ni­ca es so­be­ra­na”o co­mo Char­cot enun­cia,fren­te a
la sor­pren­di­da mi­ra­da de Freud y com­pa­ñe­ros:“La teo­ría es bue­na,
pe­ro eso no im­pi­de que las co­sas sean co­mo son”.
Es des­de es­ta pers­pec­ti­va que la pre­sen­te pro­pues­ta se ubi­ca por
fue­ra del an­ti­guo cir­cui­to de con­tro­ver­sias en­tre psi­quia­tría y psi­coa­
ná­li­sis.Ex­clu­siónquecom­pren­detan­toalas crí­ti­cas ur­ti­can­tes y re­pe­
ti­das has­ta el can­san­cio di­ri­gi­das a la psi­quia­tría (en su ver­tien­te
no­so­grá­fi­ca y psi­co­far­ma­co­ló­gi­ca), co­mo a aque­llas otras que des­de
es­te úl­ti­mo án­gu­lo in­ten­tan des­truir el psi­coa­ná­li­sis.
La en­tra­da al si­glo XXI y a la glo­ba­li­za­ción ge­ne­ra la uni­ver­sa­li­za­
ción de po­si­cio­nes que se cons­ti­tu­yen en obs­tá­cu­lo pa­ra la ta­rea clí­
ni­ca del “ca­so por ca­so”. Es el bos­que dog­má­ti­co el que no de­ja ver el
ár­bol y, en esa im­pos­tu­ra, se pier­de el or­den de lo úni­co.Tal vez se­ría
im­po­si­ble es­tar exen­to de es­te des­liz en for­ma com­ple­ta. Pe­ro te­ner
en cuen­ta que la ac­ti­tud dog­má­ti­ca pue­de ser su efec­to qui­zá ge­ne­re
cier­ta in­mu­ni­dad y per­mi­ta man­te­ner pren­di­da la se­ñal que evi­te la
caí­da en una fas­ci­na­ción vin­cu­la­da a la om­ni­po­ten­cia de una de­ter­mi­
na­da teo­ri­za­ción.
Freud es quien nun­ca ha po­di­do con­ven­cer­se de la ver­dad de la
sen­ten­cia, se­gún la cual la gue­rra es el pa­dre de to­das las co­sas (4).
Es­tague­rra,vin­cu­la­daalcon­flic­toin­so­lu­bleneu­ro­bio­lo­gía-psi­coa­ná­li­
sis, pa­re­ce man­te­ner muy ocu­pa­dos a psi­quia­tras, neu­ro­bió­lo­gos,
psi­có­lo­gos y psi­coa­na­lis­tas (9, 10).
Kli­movsky se­ña­la:
Mu­chas ve­ces al dis­cu­tir es­tos te­mas apa­re­ce cier­to ti­po de ab­sur­da ri­va­
li­dad, des­de el pun­to de vis­ta epis­te­mo­ló­gi­co, en­tre la po­si­ción de ti­po
psi­co­far­ma­co­ló­gi­ca y las que son de ca­rac­te­rís­ti­cas más men­ta­lis­tas o
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por lo me­nos más cer­ca­nas al psi­coa­ná­li­sis. Ello lle­va a dua­lis­mos o a
po­si­cio­nes irra­cio­nal­men­te in­con­ce­bi­bles que, des­de el pun­to de vis­ta
me­ta­fí­si­co son real­men­te muy pe­li­gro­sas (2).
La par­cia­li­dad con la que se res­ca­tan pá­rra­fos de la obra de Freud
pa­ra dar cuen­ta de la cer­te­za de una u otra pos­tu­ra, re­sul­ta,mu­chas
ve­ces, pa­vo­ro­sa. Lo es­cri­to por Freud en El ma­les­tar en la cul­tu­ra,
po­dría ser­vir de ba­se a ca­da uno de es­tos ejér­ci­tos en lu­cha, en su
afán de ex­pul­sar al otro y ha­cer­le ju­gar,en al­gu­nas opor­tu­ni­da­des,un
rol per­se­cu­to­rio.
Los mé­to­dos más in­te­re­san­tes de pre­ca­ver el su­fri­mien­to son los que
pro­cu­ran in­fluir so­bre el pro­pio or­ga­nis­mo. Es que al fin, to­do su­fri­
mien­to es so­lo sen­sa­ción, no sub­sis­te si­no mien­tras lo sen­ti­mos, y
so­lo lo sen­ti­mos a con­se­cuen­cia de cier­tos dis­po­si­ti­vos de nues­tro
or­ga­nis­mo. El mé­to­do más tos­co, pe­ro tam­bién el más efi­caz, pa­ra
ob­te­ner ese in­flu­jo es el quí­mi­co: la in­to­xi­ca­ción. No creo que na­die
ha­ya pe­ne­tra­do su me­ca­nis­mo, pe­ro el he­cho es que exis­ten sus­tan­
cias ex­tra­ñas al cuer­po, cu­ya pre­sen­cia en la san­gre y los te­ji­dos nos
pro­cu­ran sen­sa­cio­nes di­rec­ta­men­te pla­cen­te­ras,pe­ro a la vez al­te­ran
de tal mo­do las con­di­cio­nes de nues­tra vi­da sen­si­ti­va que nos vuel­ven
in­ca­pa­ces de re­ci­bir mo­cio­nes de dis­pla­cer (5).
Es­te pá­rra­fo,bla­són esen­cial de la crí­ti­ca es­gri­mi­da por los psi­coa­
na­lis­tas y di­ri­gi­da a los psi­quia­tras, in­ten­ta de­no­tar el obs­tá­cu­lo
in­fran­quea­ble que cons­ti­tu­ye la sus­tan­cia co­mo ob­tu­ra­do­ra de la
apa­ri­ción del su­je­to.
Si­guien­do con el mis­mo tex­to, tan só­lo un ren­glón más aba­jo,
Freud pa­re­ce an­ti­ci­par­se a los des­cu­bri­mien­tos de la neu­ro­quí­mi­ca
ce­re­bral:
Pe­ro tam­bién den­tro de nues­tro qui­mis­mo pro­pio, de­ben de exis­tir
sus­tan­cias que pro­vo­quen pa­re­ci­dos efec­tos, pues co­no­ce­mos al
me­nos un es­ta­do pa­to­ló­gi­co, el de la ma­nía, en que se pro­du­ce esa
con­duc­ta, co­mo de al­guien em­bria­ga­do, sin que se ha­ya in­tro­du­ci­do
el tó­xi­co em­bria­ga­dor.Es muy de la­men­tar que es­te as­pec­to tó­xi­co de
los pro­ce­sos aní­mi­cos ha­ya es­ca­pa­do has­ta aho­ra a la in­ves­ti­ga­ción
cien­tí­fi­ca (5).
Es­ta úl­ti­ma ci­ta po­dría sus­ten­tar el va­lor de los cri­te­rios pu­ra­men­
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te bio­lo­gis­tas, co­mo es­tan­dar­te de cier­tas po­si­cio­nes psi­quiá­tri­cas.
Ape­lar a uno u otro pá­rra­fo en for­ma ex­clu­yen­te pa­ra sos­te­ner la
ideo­lo­gía cien­tí­fi­ca que se pre­ten­de de­sa­rro­llar,es qui­tar mé­ri­to par­
cial a la re­vo­lu­ción que im­pli­ca el psi­coa­ná­li­sis.Ella se des­plie­ga tan­to
en re­la­ción con el des­cu­bri­mien­to del mun­do psí­qui­co co­mo con el
ca­mi­no que Freud de­jó abier­to res­pec­to de los fu­tu­ros de­sa­rro­llos
cien­tí­fi­cos en el ám­bi­to de la quí­mi­ca neu­ro­nal (6).Con re­la­ción a es­te
úl­ti­mo as­pec­to,te­ner en cuen­ta só­lo la pri­me­ra ci­ta im­pli­ca ne­gar los
im­por­tan­tí­si­mos ade­lan­tos en el cam­po de la neu­ro­bio­lo­gía y de las
neu­roi­má­ge­nes.
Kli­movsky tam­bién se­ña­la:
[La] clá­si­ca se­pa­ra­ción en­tre psi­co­far­ma­co­lo­gía,psi­coa­ná­li­sis y psi­co­
te­ra­pia, ca­si no tie­ne ra­zón de ser, por­que ca­da una de ellas, lo que
es­tá in­di­can­do es cier­to ti­po de me­ca­nis­mos, de vías o de in­fluen­cias
pa­ra con­se­guir cier­tos re­sul­ta­dos,sin pre­ten­der uni­ci­dad o ex­clu­si­vi­
dad cau­sal, por ello, pro­hi­bir o mi­rar con des­pre­cio la otra ver­tien­te,
por­que uno es­tá afi­cio­na­do a dar pre­pon­de­ran­cia a aque­lla a la que
uno ad­hie­re, es co­mo de­cir hoy que son in­com­pa­ti­bles los re­lo­jes
di­gi­ta­les con los ana­ló­gi­cos (2).
Freud sub­vir­tió el or­den mé­di­co,ha­cien­do caer al pro­pie­ta­rio del
sa­ber pa­ra que la pre­gun­ta se des­pla­ce en el dis­cur­so.El aban­do­no de
la hip­no­sis y la su­ges­tión abrió un es­pa­cio pa­ra que allí se ins­ta­la­ra la
pa­la­bra de quien su­fre. Pa­la­bra di­fí­cil de pro­nun­ciar, a ve­ces mu­da
con­vo­ca­to­ria,pa­ra quien in­ten­ta el des­ci­fra­mien­to y es ubi­ca­do en el
lu­gar de “hip­no­ti­za­dor” po­de­ro­so pa­ra ali­viar el su­fri­mien­to.
Es quien es­cu­cha, el que de­be­ría re­crear aquel mo­men­to que
Freud lle­vó a ca­bo.Gi­rar la po­si­ción,no ha­cer uso del po­der su­pues­to.
Es­to co­rres­pon­de a una éti­ca que se ins­ta­la con el psi­coa­ná­li­sis,pe­ro
que tras­cien­de su su­pues­ta an­ti­no­mia con la psi­co­neu­rofar­ma­co­lo­
gía.
Le Pou­li­chet plan­tea la con­ver­gen­cia en­tre el ideal mé­di­co y cier­to
ideal de las to­xi­co­ma­nías,dado que am­bas pro­cu­ran la se­da­ción po­si­
ble del do­lor de exis­tir. Lo de­sa­rro­lla co­mo anu­la­ción de un cor­te
en­tre or­ga­nis­mo y len­gua­je que, des­de la ter­mi­no­lo­gía freu­dia­na,
im­pli­ca la con­ti­nui­dad de un cuer­po bio­ló­gi­co, sin po­si­bi­li­dad o con
se­rias di­fi­cul­ta­des de trans­for­ma­ción en cuer­po eró­ge­no.Aquí la sus­
22
tan­cia,to­ma­da en su sen­ti­do ge­ne­ral y li­te­ral,sub­vier­te el or­den de lo
hu­ma­no en su es­pe­ci­fi­ci­dad,en tan­to la psi­que es tra­ta­da co­mo ór­ga­
no.Ideo­lo­gía vi­gen­te en nu­me­ro­sos pro­fe­sio­na­les de la sa­lud men­tal
que con­sa­gran “la om­ni­po­ten­cia de la sus­tan­cia” (7).
En re­la­ción con es­to Sacks di­ce:
La neu­rop­si­co­lo­gía, co­mo la clá­si­ca neu­ro­lo­gía, tra­ta de ser en­te­ra­
men­te ob­je­ti­va; su gran po­der y sus avan­ces pro­vie­nen de es­ta po­si­
ción. Pe­ro la cria­tu­ra vi­vien­te y es­pe­cial­men­te el ser hu­ma­no es del
prin­ci­pio al fin un su­je­to, no un ob­je­to. Es pre­ci­sa­men­te el su­je­to, el
“yo” vi­vien­te lo que es ex­clui­do de la neu­rop­si­co­lo­gía (13).
La ge­ne­ra­li­za­ción,que de por sí es abe­rran­te,mues­tra su efec­to no
só­lo en es­te ca­so. Tam­bién cuan­do la om­ni­po­ten­cia se con­sa­gra al
or­den de una teo­ría (in­clui­dos cier­tos em­ban­de­ra­mien­tos psí­coa­na­lí­
ti­cos), las con­se­cuen­cias sue­len ser ne­fas­tas. Dos ver­tien­tes de un
mis­mo ac­to, que anu­lan aque­llo de que se ocu­pa: el su­je­to hu­ma­no.
El pro­ble­ma no pa­re­ce ser en­ton­ces ni el me­di­ca­men­to,ni la pa­la­bra,
si­no el lu­gar que ca­da uno de ellos ocu­pa, con re­la­ción a la po­si­ción
de quien pon­ga en jue­go su uso.
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RE­FE­REN­CIAS BI­BLIO­GRÁ­FI­CAS
1. Agres­ti,A.:In­tro­duc­tion to Ca­te­go­rial Da­taAnaly­sis,NuevaYork,Wi­ley
and Son, 1996.
2. Agui­nis,M.;Aven­burg,R.;Fio­ri­ni,H.;Kli­movsky,G.;Moi­zes­zo­wicz,J.,yVia­
le,G.:“Psi­co­far­ma­co­lo­gía,psi­coa­ná­li­sisypsi­co­te­ra­pias.Acier­tos,di­fi­cul­ta­
des y pro­ble­mas de la prác­ti­ca clí­ni­ca y teó­ri­ca”, Ac­tua­li­dad Psi­co­ló­gi­ca,
18, n° 198, 1993.
3. Coch­ra­ne,Co­lla­bo­ra­tionGroup:OvidOn­li­ne,http://www­.de­mo.o­vid­.com.
4. Freud,S.:Con­fe­ren­cia16.Psi­coa­ná­li­sisypsi­quia­tría,enObrasCom­ple­tas
(OC), Bue­nos Ai­res, Amo­rror­tu, to­mo XVI, 1984.
5. Freud, S.: El ma­les­tar en la cul­tu­ra, OC, to­mo XXI, 1984.
6. Glass­man,A. H.; Sha­pi­ro P.A.:“De­pres­sion and the cour­se of co­ro­nary
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7. LePou­li­chet,S.:To­xi­co­ma­níaypsi­coa­ná­li­sis.Lanar­co­sisdelde­seo,Bue­nos
Ai­res, Amo­rror­tu, 1992.
8. Med­li­ne on Sil­ver Plat­ter: U.S. Na­tio­nal Li­brary of Me­di­ci­ne, 1999.
9. Moi­zes­zo­wicz,J.:“La psi­co­far­ma­co­lo­gía co­mo par­te del pro­ce­so psi­co­te­
ra­péu­ti­co”, El Cam­po de las Te­ra­pias, 3: 16-20, 1992.
10. Moi­zes­zo­wicz,J.:Psi­co­far­ma­co­lo­gía psi­co­di­ná­mi­ca IV.Es­tra­te­gias te­ra­
péu­ti­cas y psi­co­neu­ro­bio­ló­gi­cas, Bue­nos Ai­res, Pai­dós, 1998.
11. Os­tow,M.:The Psy­chody­na­micAp­proach to DrugThe­rapy,Nue­vaYork,
Van Nos­trand Rein­hold Com­pany, 1979.
12. Sac­kett,D.L;Ri­chard­son,W.S.;Ro­sen­bergW.,yHay­nesR.B:Evi­den­ce-ba­
sed Me­di­ci­ne.How to Pra­xisTeach EBM,Lon­dres,Pear­son Pro­fes­sio­nal
Li­mi­ted, 1997.
13.Sacks, O.: A Leg to Stand on, Lon­dres, Duck­worth, 1984.
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1. APARATO NEURONAL
Y PSICONEUROBIOLOGÍA
1-1. IN­TRO­DUC­CIÓN
La teo­ría psi­coa­na­lí­ti­ca, en su pro­gre­si­va cons­ti­tu­ción in­ter­na,
mar­ca un pro­ce­so de cua­li­fi­ca­ción cre­cien­te.Es­ta me­tap­si­co­lo­gía se
edi­fi­ca a tra­vés de una tri­ple ver­tien­te:tó­pi­ca,di­ná­mi­ca y eco­nó­mi­ca.
De es­tos as­pec­tos cons­ti­tu­ti­vos,só­lo el úl­ti­mo des­cri­be los ca­mi­nos y
vi­ci­si­tu­des de una can­ti­dad cua­li­fi­ca­da,es de­cir,de una par­ti­cu­lar cir­
cu­la­ción de la li­bi­do en el apa­ra­to psí­qui­co.
Lo pu­ra­men­te cuan­ti­ta­ti­vo es un re­ma­nen­te fi­nal de lo eco­nó­mi­co.
Es un res­to que cae fue­ra, tan­to del apa­ra­to psí­qui­co co­mo de la con­
cep­tua­li­za­ción de la me­tap­si­co­lo­gía.Sin em­bar­go,en los orí­ge­nes (11),
co­moenes­cri­tosmuypos­te­rio­res(19),Freudin­ten­taunde­sa­rro­lloteó­
ri­co de lo cuan­ti­ta­ti­vo (figura 1).
Por so­bre to­do,se in­te­re­sa en el pro­ce­so par­ti­cu­lar que trans­for­ma
eso cuan­ti­ta­ti­vo en un or­den de cua­li­dad.Él in­ves­ti­ga esa mis­te­rio­sa
ca­ja ne­gra que es la men­te hu­ma­na,den­tro de la cual se de­sa­rro­lla la
trans­for­ma­ción.La cua­li­dad es el fi­nal del pro­ce­so.Ella se­rá con­cep­
tua­li­za­da en sus fu­tu­ros de­sa­rro­llos teó­ri­cos, ubi­ca­da en di­fe­ren­tes
ni­ve­les tó­pi­cos y en de­ter­mi­na­das cir­cu­la­cio­nes eco­nó­mi­cas.
En una car­ta que di­ri­ge a Fliess (9) de­fi­ne la cons­truc­ción del apa­
ra­to neu­ro­nal que es­tá de­sa­rro­llan­do en el “Pro­yec­to de psicología”,
co­mo una “má­qui­na que de un mo­men­to a otro po­dría echar­se a
an­dar so­la”.Es­ta con­cep­ción era com­pa­ti­ble con la for­ma­ción cien­tí­fi­
ca de Freud,da­do que pro­ve­nía de la es­cue­la fi­si­ca­lis­ta de Helm­holtz,
25
Figura 1
que in­ten­ta­ba ex­pli­car la con­duc­ta hu­ma­na en tér­mi­nos fí­si­co-quí­mi­
cos. En­tre es­ta “má­qui­na” y La in­ter­pre­ta­ción de los sue­ños (13) se
in­ter­po­nen la muer­te del pa­dre de Freud y el co­mien­zo de su au­toa­
ná­li­sis. És­te es un mo­men­to cru­cial que pro­du­ce un cor­te. Su con­se­
cuen­cia se­rá que el or­den de lo neu­ro­ló­gi­co y su apa­ra­to que­den
re­le­ga­dos.
Kli­movsky se­ña­la:
[...] el neu­ró­lo­go Freud (que lo fue,de­ci­di­da­men­te has­ta 1890) ad­vier­
te pau­la­ti­na­men­te las di­fi­cul­ta­des de la neu­ro­lo­gía tra­di­cio­nal pa­ra
en­ten­der los pro­ble­mas li­ga­dos a la psi­quia­tría y có­mo, po­co a po­co,
com­pa­gi­na una se­rie de no­cio­nes vin­cu­la­das con la psi­co­lo­gía has­ta
que,fi­nal­men­te y des­pués de mu­chos años apa­re­ce,co­mo se ad­vier­te
en La in­ter­pre­ta­ción de los sue­ños, un mun­do teó­ri­co que po­co tie­ne
que ver con la cien­cia neu­ro­ló­gi­ca tra­di­cio­nal de la que ha­bía par­ti­do.
Se ha con­su­ma­do en­ton­ces,fi­na­li­za­do el pro­ce­so,una rup­tu­ra epis­te­
mo­ló­gi­ca: ha sur­gi­do el psi­coa­ná­li­sis (28).
Sus de­sa­rro­llos neu­ro­ló­gi­cos tam­bién en­con­tra­ban un to­pe, en
re­la­ción con el mé­to­do ex­pe­ri­men­tal,ya que no con­ta­ba con re­cur­sos
ade­cua­dos pa­ra la cons­ta­ta­ción.Fi­nal­men­te,Freud se afa­na en que el
Pro­yec­to que­de ocul­to. La “pér­di­da” de es­ta má­qui­na ma­te­rial, pro­
mue­ve el de­sa­rro­llo de las in­ves­ti­ga­cio­nes freu­dia­nas en un ám­bi­to
que tras­cien­de lo con­cre­to. Aquí na­ce lo psí­qui­co que re­vis­te y
en­vuel­ve los cir­cui­tos neu­ro­na­les,pe­ro que,al mis­mo tiem­po,es sos­
26
te­ni­do por ellos.
Al­gu­nos au­to­res se­ña­lan que el pro­ble­ma cen­tral del Pro­yec­to
re­mi­te a la na­tu­ra­le­za de la re­la­ción en­tre el ce­re­bro y la men­te. Sos­
tie­nen que en el tra­ba­jo so­bre“Las afa­sias”(1891) Freud re­cal­ca que lo
psí­qui­co es un pro­ce­so pa­ra­le­lo a lo fi­sio­ló­gi­co, y que no hay en­tre
ellos una re­la­ción cau­sa-efec­to.Las ex­pe­rien­cias psí­qui­cas y los pro­ce­
sos fi­sio­ló­gi­cos son dos fe­nó­me­nos di­fe­ren­tes: pa­la­bras y co­sas son
per­ci­bi­das por la men­te en pa­ra­le­lo con cier­tos pro­ce­sos fi­sio­ló­gi­cos
que ocu­rren en el ce­re­bro (48).
El mun­do “vir­tual” na­ce y se sos­tie­ne en la me­di­da en que las
re­des neu­ro­na­les se man­ten­gan tra­ba­jan­do en for­ma si­len­cio­sa y
es­con­di­da. Si hay dis­fun­cio­na­mien­to en ellas, se ha­rán pre­sen­tes o
pro­du­ci­rán una caí­da mo­men­tá­nea o de­fi­ni­ti­va del mun­do psí­qui­co.
El si­len­cio de la má­qui­na ga­ran­ti­za la vi­da fan­tas­má­ti­ca,el sue­ño,
el re­cuer­do,la me­tá­fo­ra y un cuer­po que ya no es or­ga­nis­mo si­no sím­
bo­lo. Se cons­ti­tu­ye lo eró­ge­no, co­mo un ma­pa, que ha­ce per­der el
te­rri­to­rio ma­te­rial de lo bio­ló­gi­co.
Lo neu­ro­ló­gi­co de aque­lla épo­ca re­mi­te a lo psi­co-neu­ro-fár­ma­cobio­ló­gi­co ac­tual. Es­te ám­bi­to re­ves­ti­do por lo psí­qui­co per­ma­ne­ce
es­con­di­do pe­ro exis­ten­te. Es­ta exis­ten­cia se hi­zo pre­sen­te en la con­
cep­ción teó­ri­ca de Freud. Kli­movsky se­ña­la:
[Freud] ha­ce com­pa­ti­ble su mo­nis­mo on­to­ló­gi­co con su dua­lis­mo
me­to­do­ló­gi­co,es de­cir,el tra­tar lo ma­te­rial y lo men­tal co­mo ám­bi­tos
acer­ca de los cua­les no se to­ma po­si­ción acer­ca de si son o no re­duc­
ti­bles el uno al otro.En su creen­cia,esa re­duc­ti­bi­li­dad se­ría en prin­ci­
pio po­si­ble, pe­ro no ha si­do lo­gra­da y, si lle­ga­ra a pro­bar­se la im­po­si­
bi­li­dad de tal em­pre­sa, aún así el psi­coa­ná­li­sis so­bre­vi­vi­ría [...] (28).
Es jus­ta­men­te la dis­fun­ción de las re­des neu­ro­bio­ló­gi­cas uno de
los ele­men­tos que pro­pi­cia las fa­llas y di­fi­cul­ta­des en la cons­ti­tu­ción
de un or­den que lo tras­cien­da. Es por eso que su co­no­ci­mien­to se tor­
na im­pres­cin­di­ble.Es­con­der­lo,ob­viar­lo,es des­co­no­cer una par­te de
aque­llo que ha­ce obs­tá­cu­lo a la cons­ti­tu­ción sub­je­ti­va.Hoy exis­te un
or­den cien­tí­fi­co que per­mi­te com­pro­ba­cio­nes fác­ti­cas.
Si bien la pér­di­da de la “má­qui­na” si­gue sien­do im­pres­cin­di­ble
pa­ra el su­je­to,es ine­lu­di­ble su co­no­ci­mien­to pa­ra el abor­da­je teó­ri­co
y clí­ni­co de los tras­tor­nos men­ta­les.
27
Tan­to en re­la­ción con la cons­truc­ción de la teo­ría psi­coa­na­lí­ti­ca,
co­mo con la pro­gre­si­va edi­fi­ca­ción del apa­ra­to psí­qui­co,una ne­ce­sa­
rie­dad se im­po­ne: el pa­sa­je del or­den de lo bio­ló­gi­co al de la sub­je­ti­
vi­dad. Es­te ca­mi­no no se pre­sen­ta en nin­gu­na de sus dos ver­tien­tes
sin obs­tá­cu­los.
Go­di­no Ca­bas se­ña­la:
[...] exis­te una re­sis­ten­cia en lo bio­ló­gi­co, pa­ra acep­tar el or­den de lo
eró­ge­no, re­sis­ten­cia que de­be ser ven­ci­da. Es un sím­bo­lo, nos di­ce
Freud,lo que ven­ce a la re­sis­ten­cia del or­ga­nis­mo y lo que ins­tau­ra al
in­cons­cien­te [...] (23).
La can­ti­dad se re­du­ce en la me­di­da en que avan­za la teo­ri­za­ción.
Es un ale­ja­mien­to pro­gre­si­vo de un cuer­po en su rea­li­dad ma­te­rial,
que da lu­gar al or­den vir­tual del de­seo. En es­te úl­ti­mo, la pues­ta en
jue­godelcir­cui­tore­pre­sen­ta­cio­nalcons­ti­tu­yelatra­mi­ta­ciónima­gi­na­
ria de pro­ce­sos cuan­ti­ta­ti­vos.La neu­ro­sis es­ce­ni­fi­ca el re­cu­bri­mien­to
de lo bio­ló­gi­co, el sín­to­ma mues­tra la tras­mu­ta­ción cua­li­ta­ti­va.
En esa má­qui­na que de­bió per­der­se pa­ra que naz­ca el psi­coa­ná­li­
sis, Freud plan­tea dos ideas rec­to­ras: 1) con­ce­bir lo que di­fe­ren­cia la
ac­ti­vi­dad del re­po­so co­mo una Q (can­ti­dad) so­me­ti­da a la ley ge­ne­ral
del mo­vi­mien­to; 2) su­po­ner co­mo par­tí­cu­las ma­te­ria­les las neu­ro­nas
(11).
En1906Ca­mi­lloGol­gi(ita­lia­no)ySan­tia­goRa­mónyCa­jal(es­pa­ñol)
com­prue­ban que, si bien las neu­ro­nas son un “re­tí­cu­lo”, ca­da una de
ellasman­tie­neuna“in­di­vi­dua­li­dad”.Pue­denre­ci­birypro­ce­sarlain­for­
ma­ción,co­nec­tar­se con otras y emi­tir una res­pues­ta de ma­ne­ra úni­ca,
con­tra­dic­to­ria, tran­si­to­ria o per­ma­nen­te (figura 2).
Pa­ra lo­grar es­ta “in­di­vi­dua­li­dad” ca­da neu­ro­na tie­ne un po­lo de
re­cep­ción in­for­má­ti­co (den­dri­ta),una ma­qui­na­ria de pro­ce­sa­mien­to
(so­ma o cuer­po neu­ro­nal y nú­cleo),una au­to­pis­ta pa­ra la con­duc­ción
de la res­pues­ta ele­gi­da (axón) y un po­lo de ex­pul­sión pa­ra la in­for­ma­
ción así ela­bo­ra­da (bo­tón ter­mi­nal).
Elso­maoci­to­plas­maes­táde­li­mi­ta­doporlamem­bra­naplas­má­ti­ca,
que se­pa­ra el con­te­ni­do ce­lu­lar del me­dio ex­ter­no. Den­tro del so­ma
exis­ten dos zo­nas bien di­fe­ren­cia­das: a) el ci­to­sol o ma­triz; b) com­po­
nen­teses­pe­cí­fi­cosdon­detie­nelu­garlasín­te­sisdelaspro­teí­nas(ri­bo­so­
mas, re­tí­cu­lo en­do­plas­má­ti­co, etc.).
28
Figura 2
El nú­cleo de la cé­lu­la es­tá se­pa­ra­do del ci­to­plas­ma por una en­vol­
tu­ra pro­tei­ca po­ro­sa.Den­tro de él es­tán:a) los cro­mo­so­mas,ca­da uno
for­ma­do por un ADN com­bi­na­do con pro­teí­nas (ge­nes);b) di­fe­ren­tes
ti­pos de ARN; c) el nu­cléo­lo, don­de se ha­llan los ge­nes de los ARN
re­cién sin­te­ti­za­dos;d) pro­teí­nas que re­gu­lan la ac­ti­vi­dad de los ge­nes
(figura 3).
En los in­ver­te­bra­dos,el so­ma de las neu­ro­nas no po­see den­dri­tas
(son uni­po­la­res):el cuer­po ce­lu­lar emi­te o re­ci­be in­for­ma­ción.En los
ver­te­bra­dos,las neu­ro­nas son bi­po­la­res:tie­nen den­dri­tas,que lle­van
in­for­ma­ción de la pe­ri­fe­ria al so­ma ce­lu­lar,y un axón,a tra­vés del cual
se emi­ten los men­sa­jes des­de el cuer­po al sis­te­ma ner­vio­so cen­tral.
Las neu­ro­nas mul­ti­po­la­res (que son la ma­yo­ría en el sis­te­ma ner­
vio­so cen­tral de los ma­mí­fe­ros) tie­nen un so­lo axón ter­mi­nal, con
múl­ti­ples den­dri­tas que emer­gen de cual­quier zo­na del cuer­po ce­lu­
lar, lo que les per­mi­te ob­te­ner un in­nu­me­ra­ble flu­jo de in­for­ma­ción.
Por ejem­plo,una neu­ro­na mo­to­ra de la mé­du­la es­pi­nal re­ci­be 10.000
con­tac­tos,una ce­re­be­lo­sa de Pur­kin­je 150.000.Pue­den ser sen­si­ti­vas
o afe­ren­tes,si lle­van la in­for­ma­ción al sis­te­ma ner­vio­so cen­tral des­de
los po­los per­cep­ti­vos;mo­to­ras o efe­ren­tes,si go­bier­nan las glán­du­las
y mús­cu­los; de in­ter­co­ne­xión, si in­ter­co­nec­tan a di­fe­ren­tes gru­pos
ce­lu­la­res en­tre sí por me­dio de sus lar­guí­si­mos axo­nes, que no son
sen­si­ti­vos ni mo­to­res (figura 4).
La in­ter­co­ne­xión en­tre unas y otras se rea­li­za a tra­vés de un es­pa­
cio real (si­nap­sis),don­de las den­dri­tas (re­cep­to­ras) se con­tac­tan con
29
Figura 3. Neurona
Figura 4. Tipos de neuronas
30
el axón (emi­sor) pa­ra re­co­men­zar el cir­cui­to.El tér­mi­no“si­nap­sis”(del
grie­go, unión) fue acu­ña­do por She­rring­ton pa­ra de­sig­nar el lu­gar
don­de se in­ter­co­nec­tan las neu­ro­nas (figura 5).
La ma­ne­ra de tra­ba­jo es­pe­cia­li­za­do en­tre gru­pos de neu­ro­nas (red
neu­ro­nal) crea un ti­po es­pe­cial y úni­co de fun­cio­na­mien­to.Es­te pro­ce­
sa­mien­to, que to­ma lo al­ma­ce­na­do pre­té­ri­ta­men­te y lo ad­qui­ri­do en
for­mare­cien­te,tie­neunde­sa­rro­lloper­ma­nen­te.Sepro­du­cenre­gis­tros
de las mo­di­fi­ca­cio­nes neu­ro­na­les pro­vo­ca­das por los es­tí­mu­los,lo cual
ge­ne­ra un ho­lo­gra­ma o pan­ta­lla de pro­yec­ción vir­tual,que se com­ple­
ji­za pau­la­ti­na­men­te.
En el es­pa­cio in­ter­si­náp­ti­co, la trans­mi­sión del im­pul­so se ha­ce
por me­dio de trans­mi­so­res,ya que am­bas neu­ro­nas no se fu­sio­nan.El
axón de la neu­ro­na (pre-si­náp­ti­ca) se con­tac­ta (a tra­vés de me­dia­do­
res quí­mi­cos,ga­seo­sos o eléc­tri­cos) con una pro­lon­ga­ción o den­dri­ta
de otra neu­ro­na (post-si­náp­ti­ca),que es la que re­ci­be esa in­for­ma­ción
(figura 6).
Figura 5
Se ne­ce­si­ta­ron ca­si trein­ta años más de in­ves­ti­ga­ción pa­ra com­
pro­bar que nin­gún sis­te­ma tra­ba­ja de ma­ne­ra au­tó­no­ma. El ar­co
re­fle­jo es­pi­nal es­tá tam­bién co­nec­ta­do con el sis­te­ma ner­vio­so cen­
tral. Una vez que la per­cep­ción lle­ga a él, se in­te­gra con otros sis­te­
mas.
Ed­garAdrian,pre­mio No­bel 1932,lo­gra ais­lar fi­bras sen­si­ti­vas y
com­prue­ba que exis­te una re­la­ción di­rec­ta en­tre la fre­cuen­cia del
31
es­tí­mu­lo y la sen­sa­ción.Los re­cep­to­res pe­ri­fé­ri­cos (tac­to,vis­ta,ol­fa­to,
etc.) son ac­ti­va­dos en fun­ción de la fre­cuen­cia de los es­tí­mu­los.Éstos,
trans­for­ma­dos en po­ten­cia­les de ac­ción eléc­tri­cos, se des­pla­zan por
vías de con­ducción (sen­si­ti­vas) has­ta las re­gio­nes co­rres­pon­dien­tes
en el ce­re­bro donde se­rán pro­ce­sa­dos.A ma­yor fre­cuen­cia de los es­tí­
mu­los,ha­bráunama­yorli­be­ra­ciónde neu­ro­trans­mi­so­res,ya sea in­hi­
bi­to­rios o ex­ci­ta­to­rios.Los re­cep­to­res res­pon­den a los es­tí­mu­los has­ta
que fi­nal­men­te de­jan de ha­cer­lo, pro­te­gién­do­se de las in­va­sio­nes
ex­ter­nas. Sien­tan así un pre­ce­den­te fi­sio­ló­gi­co: de es­ta ma­ne­ra, el
me­dio no inun­da,con sus mi­llo­nes de se­ña­les,la vi­da or­gá­ni­ca sen­si­
ble.
Figura 6. Sinapsis (modificado de Bear y col.)
32
Pa­ra Freud,el or­ga­nis­mo tie­ne co­mo prin­ci­pal ob­je­ti­vo pro­te­ger­se
delasin­va­sio­nescuan­ti­ta­ti­vas.Pa­raelloto­mape­que­ñasmues­trasdel
mun­do ex­ter­no que le per­mi­tan re­co­no­cer el ca­rác­ter de los es­tí­mu­
los.El ca­rác­ter cua­li­ta­ti­vo del es­tí­mu­lo es­tá de­ter­mi­na­do por una fre­
cuen­cia par­ti­cu­lar del mo­vi­mien­to neu­ro­nal. Es­te pe­río­do no es
ho­mó­lo­go al del es­tí­mu­lo,pe­ro“man­tie­ne con és­te cier­ta re­la­ción con
arre­glo a una fór­mu­la re­duc­to­ra que ig­no­ra­mos” (el des­ta­ca­do es
nues­tro) (11).
En­tre la vía afe­ren­te y la efe­ren­te se ubi­ca la“ca­ja ne­gra”,y en ella,
el enig­ma que Freud pre­ten­de re­sol­ver.
Breuer afir­ma que“la con­cep­ción de la ener­gía del sis­te­ma ner­vio­
so cen­tral co­mo una can­ti­dad que se dis­tri­bu­ye por el en­cé­fa­lo de
ma­ne­ra os­ci­lan­te y al­ter­nan­te es ya an­ti­gua” (4).
La can­ti­dad (Q) re­co­rre la neu­ro­na y pa­sa de una a otra.Es­te de­sa­
rro­llo que­da­rá sus­pen­di­do en las fu­tu­ras ar­ti­cu­la­cio­nes teó­ri­cas freu­
dia­nas.Pe­roen1905,Freudha­ráunafun­da­men­talaco­ta­ción.Re­fi­rién­
do­se al des­pla­za­mien­to de la ener­gía psí­qui­ca a lo lar­go de las vías
aso­cia­ti­vas, di­ce:
Pa­ra evi­tar un ma­len­ten­di­do de­bo agre­gar que no in­ten­to pro­cla­mar
co­mo esos ta­les ca­mi­nos [los de las vías asociativas] a cé­lu­las y ha­ces,
ni a los sis­te­mas de neu­ro­nas que hoy ha­cen sus ve­ces, si bien es for­
zo­so que esos ca­mi­nos sean fi­gu­ra­bles, de una ma­ne­ra que aún no
sa­be­mos in­di­car,por unos ele­men­tos or­gá­ni­cos del sis­te­ma ner­vio­so
(14).
Freud ter­mi­na aban­do­nan­do es­ta“ca­ja ne­gra”, pa­ra de­di­car­se a
des­cu­brir aque­lla que se vin­cu­la a los pro­ce­sa­mien­tos psí­qui­cos.Sin
em­bar­go, siem­pre man­tu­vo la es­pe­ran­za de que al­gún día se des­cu­
brie­ra la es­truc­tu­ra ana­tó­mi­ca y fi­sio­ló­gi­ca que sir­ve de ba­se a los
cir­cui­tos re­pre­sen­ta­cio­na­les.Hay du­das acer­ca de si ese“al­gún día”,al
que Freud ha­ce re­fe­ren­cia,ha lle­ga­do.Solms (48) y Pri­bram (43) pro­
pi­cian una in­te­gra­ción y no un reem­pla­zo de la cien­cias de la sub­je­ti­
vi­dad por las neu­ro­cien­cias ob­je­ti­vas.Sos­tie­nen que es­ta in­te­gra­ción
es fac­ti­ble en nues­tros días a par­tir del co­no­ci­mien­to y de los mé­to­
dos que hoy se de­ten­tan. Ello se tor­na po­si­ble cien años des­pués que
Freud in­ten­ta­ra es­ta ta­rea.
Kli­movsky,des­de la epis­te­mo­lo­gía,se­ña­la:“La psi­co­far­ma­co­lo­gía,
el psi­coa­ná­li­sis y la psi­co­te­ra­pia,en vez de ha­ber­se es­cin­di­do tan vio­
len­ta­men­te unas de otras,de­be­rían adop­tar hi­pó­te­sis fac­to­ria­les que
33
im­pli­ca­ran lí­mi­tes de se­pa­ra­ción me­nos du­ros acer­ca de lo que es o
no per­ti­nen­te pa­ra el co­no­ci­mien­to de la ac­ción te­ra­péu­ti­ca” (1).
La“ca­ja ne­gra”neu­ro­bio­ló­gi­ca si­guió sus de­rro­te­ros a lo lar­go del
si­glo XX.Lo­gró po­ner en jue­go de­sa­rro­llos más y más so­fis­ti­ca­dos res­
pec­to a los pro­ce­sos de neu­ro­trans­mi­sión.Es­tos úl­ti­mos im­pli­can cir­
cui­tos de in­ter­co­ne­xión en­tre las neu­ro­nas que con­fi­gu­ran un en­tra­
ma­do o red. Son co­mu­ni­ca­cio­nes in­ter­neu­ro­na­les que se lle­van a
ca­bo a tra­vés de las nu­me­ro­sas sinap­sis que po­see ca­da cé­lu­la. Las
co­ne­xio­nes in­ter­si­náp­ti­cas pue­den con­ser­var su sta­tu quo ori­gi­nal o
mo­di­fi­car su efi­cien­cia en sen­ti­do nor­mal o pa­to­ló­gi­co.
¿Qué co­no­ci­mien­tos exis­ten hoy res­pec­to de los dos prin­ci­pios
rec­to­res (neu­ro­nas y can­ti­dad) del Pro­yec­to?
34
1-2. NEU­RO­TRANS­MI­SIÓN
Ca­daneu­ro­napro­pa­gasuin­for­ma­ciónporme­diodeunpo­ten­cialde
ac­ción(se­ñaleléc­tri­ca).És­tesetrans­mi­teden­trodelacé­lu­lades­desus
den­dri­tas(ar­bo­ri­za­cio­nesdelso­ma),porcam­biosió­ni­cosdelamem­bra­
nace­lu­lar(elec­tro­va­len­ciaspo­si­ti­vasyne­ga­ti­vasdeso­dioypo­ta­sio,que
en­tran o sa­len por ca­na­les es­pe­cí­fi­cos), al so­ma, y
des­de allí has­ta el axón (ve­sí­cu­las si­náp­ti­cas). Pa­ra
con­ti­nuares­tapro­pa­ga­cióndelim­pul­so,laneu­ro­natrans­for­maelim­pul­
so eléc­tri­co en uno quí­mi­co,
li­be­ran­doales­pa­cioin­ter­si­náp­ti­colosneu­ro­trans­mi­so­resalo­ja­dosenlas
ve­sí­cu­las. Es­ta in­for­ma­ción quí­mi­ca es
“cap­ta­da”porsi­tioses­pe­cí­fi­cosdelamem­bra­nace­lu­lar(re­cep­to­res)de
laneu­ro­napost-si­náp­ti­ca,quepro­vo­canlades­po­la­ri­za­cióneléc­tri­cade
laneu­ro­na,pa­raasípo­dertrans­mi­tirelim­pul­sonue­va­men­teaotracé­lu­
la.
La ma­yo­ría de las ac­ti­vi­da­des me­ta­bó­li­cas ce­lu­la­res se rea­li­zan en
la ma­triz ci­to­plas­má­ti­ca o ci­to­sol.La ma­triz es­tá com­pues­ta por diferentes pro­teí­nas.La fun­ción de es­tas sus­tan­cias es dar­le for­ma y mo­ti­
li­dad a la neu­ro­na.
La neu­ro­na emi­te o“dis­pa­ra”el im­pul­so ner­vio­so a tra­vés de una
pro­lon­ga­ción ge­ne­ral­men­te úni­ca lla­ma­da axón,que ter­mi­na en una
pe­que­ña ex­pan­sión en for­ma de bul­bo,de­no­mi­na­da bo­tón ter­mi­nal.
Ca­da neu­ro­na tie­ne un “mi­croam­bien­te fa­bri­ca­do” (ci­toes­que­le­to),
es­pe­cial­men­te pa­ra re­ci­bir un de­ter­mi­na­do neu­ro­trans­mi­sor.
Los neu­ro­trans­mi­so­res (li­gan­dos) ac­túan só­lo en las si­nap­sis:las
cé­lu­las in­duc­to­ras que los se­cre­tan,se ha­llan en con­tac­to di­rec­to con
las cé­lu­las in­du­ci­das o blan­co que los re­ci­ben.Se cla­si­fi­can de acuer­
do con su ori­gen y ti­po de ac­ción.
En los úl­ti­mos años se ha po­di­do de­mos­trar que los trans­mi­so­res
si­náp­ti­cos pue­den di­fe­ren­ciar­se no so­la­men­te por sus ac­cio­nes,si­no
tam­bién por las ca­rac­te­rís­ti­cas de las res­pues­tas que pro­vo­can (rá­pi­
dasolen­tas),porlasdis­tin­tases­truc­tu­rasquí­mi­cas(sim­plesocom­ple­
jas), por el pe­so mo­le­cu­lar (al­to o ba­jo), por la pre­pon­de­ran­cia de las
res­pues­tas quí­mi­cas o eléc­tri­cas, etc.
Los es­tí­mu­los quí­mi­cos ac­túan so­bre re­cep­to­res pro­tei­cos es­pe­cí­
fi­cos (tie­nen es­pe­ci­fi­ci­dad) e in­du­cen un de­ter­mi­na­do ti­po de ac­ción
(tie­nen efi­ca­cia). La cé­lu­la que se­cre­ta el li­gan­do (cé­lu­la in­duc­to­ra)
35
es­tá en con­tac­to con la que lo re­ci­be (cé­lu­la in­du­ci­da o blan­co). De
acuer­do con es­tas di­fe­ren­tes par­ti­cu­la­ri­da­des se los ha de­no­mi­na­do:
– Neu­ro­trans­mi­so­res,res­pues­tasrá­pi­das:lacé­lu­lain­duc­to­raes­táen
ín­ti­mo con­tac­to con la cé­lu­la blan­co;
– Neu­ro­mo­du­la­do­res, res­pues­tas len­tas;
– Neu­ro­me­dia­do­res, res­pues­tas de ti­po post-si­náp­ti­co;
– Neu­ro­pép­ti­dos, trans­mi­so­res de al­to pe­so mo­le­cu­lar;
– Neu­ro­hor­mo­nas,mo­du­la­do­res de la se­cre­ción de otras hor­mo­nas:
la cé­lu­la in­duc­to­ra es­tá dis­tan­te de la cé­lu­la blan­co.
Sin em­bar­go, mu­chas ve­ces las ac­cio­nes se su­per­po­nen, por lo
que los lí­mi­tes de ca­da una de es­tas ca­te­go­rías re­sul­tan im­pre­ci­sos.
Los neu­ro­trans­mi­so­res se ca­rac­te­ri­zan por es­tar pre­sen­tes en el
sis­te­ma ner­vio­so cen­tral y por te­ner me­ca­nis­mos pro­pios de sín­te­sis,
al­ma­ce­na­mien­to, de­gra­da­ción, re­cap­ta­ción e inac­ti­va­ción. Po­seen
re­cep­to­res es­pe­cí­fi­cos, los cua­les pue­den ser blo­quea­dos por di­ver­
sos fár­ma­cos.Es­te ti­po de neu­ro­trans­mi­so­res pro­vo­ca res­pues­tas quí­
mi­cas y eléc­tri­cas.Las res­pues­tas eléc­tri­cas pue­den ser ex­ci­ta­to­rias o
in­hi­bi­to­rias.La res­pues­ta de­pen­de­rá de la su­ma­to­ria de am­bos pro­ce­
sos (ex­ci­ta­to­rios e in­hi­bi­to­rios),que la neu­ro­na re­ci­be en forma si­mul­
tá­nea y cons­tan­te­men­te. Muy po­cos neu­ro­trans­mi­so­res sa­tis­fa­cen
to­dos es­tos cri­te­rios. Se los cla­si­fi­ca en:
– Neu­ro­trans­mi­so­res ver­da­de­ros.
– Neu­ro­trans­mi­so­res pu­ta­ti­vos. Son los que no sa­tis­fa­cen to­dos los
cri­te­riosqueper­mi­ti­ríancon­si­de­rar­losneu­ro­trans­mi­so­resver­da­
de­ros.
– Au­to­rre­cep­to­res o re­cep­to­res pre-si­náp­ti­cos. Se ca­rac­te­ri­zan por
ser sen­si­bles a las con­cen­tra­cio­nes del neu­ro­trans­mi­sor en la bio­
fa­se de la si­nap­sis, re­gu­lan­do así, por un me­ca­nis­mo de feed­back
o re­troa­li­men­ta­ción,la li­be­ra­ción o el blo­queo del neu­ro­trans­mi­
sor en jue­go.
Los neu­ro­trans­mi­so­res más co­no­ci­dos son los si­guien­tes:
–Lasca­te­co­la­mi­nas(adre­na­li­na,no­ra­dre­na­li­naydo­pa­mi­na),quese
ori­gi­nandelosami­noá­ci­dosfe­ni­la­la­ni­nayti­ro­si­na.Laadre­na­li­nay
36
la no­ra­dre­na­li­na son de fun­da­men­tal im­por­tan­cia en las reac­cio­
nes de alar­ma,adap­ta­ción e in­hi­bi­ción;la do­pa­mi­na es­ta­ría re­la­
cio­na­da con la ap­ti­tud,la agi­ta­ción y el apren­di­za­je.El blo­queo de
la vía do­pa­mi­nér­gi­ca pro­du­ci­ría in­mo­ti­va­ción,de­cre­men­to de la
ten­sión y adi­na­mia. La al­te­ra­ción de su sín­te­sis o de su de­gra­da­
ción ha si­do vin­cu­la­da a los de­sór­de­nes afec­ti­vos y a la en­fer­me­
dad es­qui­zo­fré­ni­ca. Las neu­ro­nas no­ra­dre­nér­gi­cas se ori­gi­nan
prin­ci­pal­men­te en el lo­cus coe­ru­leus y las do­pa­mi­nér­gi­cas en la
sus­tan­cia ni­gra y el área teg­men­tal ven­tral en el me­sen­cé­fa­lo
(figura 7).
–La se­ro­to­ni­na (5-HT) se­ría un mo­du­la­dor del sue­ño,de la ac­ti­vi­dad
se­xual,de la con­duc­ta agre­si­va,del do­lor,de la sa­cie­dad ali­men­ta­
ria y de fun­cio­nes neu­roen­do­cri­nas.A su dis­mi­nu­ción se la re­la­cio­
na con la de­pre­sión, los tras­tor­nos ob­se­si­vo-com­pul­si­vos y las
con­duc­tas sui­ci­das.Sus vías se ori­gi­nan en los nú­cleos del Ra­fe del
tron­co ce­re­bral.
La se­ro­to­ni­na (5-HT) po­see un rol con­tra­dic­to­rio, ya que pue­de
es­ti­mu­laroin­hi­biradi­fe­ren­tes re­cep­to­res.Las res­pues­tas clí­ni­cas
son en­ton­ces di­fe­ren­tes, se­gún qué gru­po neu­ro­nal po­sea un
de­ter­mi­na­do sub­ti­po de re­cep­tor. Se co­no­cen sie­te fa­mi­lias de
re­cep­to­res que pue­den ser es­ti­mu­la­dos por la se­ro­to­ni­na.Ac­túan
en for­ma di­rec­ta por me­ca­nis­mos ió­ni­cos (5-HT3) o a tra­vés de la
pro­teí­na G (5-HT1/7).En am­bos ca­sos se ac­ti­van se­gun­dos men­sa­
je­ros,que fi­nal­men­te pro­du­cen los cam­bios en las fo­so­fo­ri­la­cio­nes
pro­tei­cas (que es­tán de­ter­mi­na­das ge­né­ti­ca­men­te).Ello se tra­du­
ce en ac­cio­nes es­pe­cí­fi­cas (figura 8).
Así,por ejem­plo,la es­ti­mu­la­ción del re­cep­tor 5-HT1 pro­du­ce hi­po­
ter­mia y la del 5-HT2,hi­per­ter­mia;la del 5-HT1A es an­sio­lí­ti­ca y la
del 5-HT 2A es an­sio­gé­ni­ca.El blo­queo de la re­cap­ta­ción de 5-HT
por un IRSS,co­mo es la fluo­xe­ti­na,pro­du­ce un au­men­to de la es­ti­
mu­la­ción de es­te re­cep­tor con an­sie­dad a ni­vel clí­ni­co.Por el con­
tra­rio, una es­ti­mu­la­ción del re­cep­tor 5-HT1A, por la bus­pi­ro­na
po­vo­ca un efec­to an­sio­lí­ti­co.La dis­mi­nu­ción del 5-HT es vin­cu­la­da
a la de­sin­hi­bi­ción de las con­duc­tas agre­si­vas,al con­su­mo de al­co­
hol y sus­tan­cias adic­ti­vas, al su­ci­dio, la bu­li­mia, la per­so­na­li­dad
an­ti­so­cial y la agre­si­vi­dad, en­tre otras.
–Eláci­doga­ma-ami­no­bu­tí­ri­co(GA­BA) seca­rac­te­ri­zapores­ti­mu­lar
37
Figura 7. Catecolaminas
38
los pro­ce­sos de in­hi­bi­ción neu­ro­nal en to­das las áreas del sis­te­ma
ner­vio­so cen­tral.La ac­ción an­ti­con­vul­si­van­te y mio­rre­la­jan­te se
de­be a un au­men­to de la in­hi­bi­ción que pro­vo­ca es­te neu­ro­trans­
mi­sor so­bre otras cé­lu­las neu­ro­na­les.Im­pi­de el in­cre­men­to de la
ex­ci­ta­ción neu­ro­nal por in­ter­me­dio de sus vías,que se ori­gi­nan en
el cuer­po es­tria­do,el glo­bus pa­lli­dus,etcétera,con sus pro­yec­cio­
nes al tron­co y cor­te­za ce­re­bral.
–Los ami­noá­ci­dos ex­ci­ta­to­rios (EAA:glu­ta­ma­to y as­par­ta­to).Es­tán
in­vo­lu­cra­dos en la me­mo­ria,la is­que­mia y las cri­sis de epi­lep­sia.Se
los con­si­de­ra co­mo el so­por­te más im­por­tan­te de la fi­ja­ción mné­
mi­ca, ya que per­mi­te el re­fuer­zo de la in­te­rac­ción en­tre la pre y
post-si­nap­sis (Po­ten­cia­ción a Lar­go Pla­zo,LTP) y el in­cre­men­to de
los bo­to­nes si­náp­ti­cos.El in­gre­so del cal­cio a la neu­ro­na la post-­si­
náp­ti­ca y la li­be­ra­ción re­tró­gra­da del óxi­do ní­tri­co rea­li­men­ta la
sín­te­sis del glu­ta­ma­to y es la ba­se de la coac­ti­va­ción de dos neu­
ro­nas,ba­se pa­ra el al­ma­ce­na­mien­to de la me­mo­ria de lar­go pla­zo.
Sin em­bar­go,si su ac­ti­vi­dad es per­ma­nen­te per­mi­ten la en­tra­da
de cal­cio a la neu­ro­na con su con­si­guien­te to­xi­ci­dad ce­lu­lar.El glu­
ta­ma­to (neu­ro­trans­mi­sor ex­ci­ta­to­rio), pue­de con­ver­tir­se por la
ac­ción de una ezi­ma en GA­BA (neu­ro­trans­mi­sor in­hi­bi­to­rio).
–La ace­til­co­li­na. Se lo con­si­de­ra un me­dia­dor en los pro­ce­sos de
to­no mus­cu­lar, coor­di­na­ción, sue­ño, en­so­ña­cio­nes, me­mo­ria y
apren­di­za­je. En el an­cia­no nor­mal apa­re­ce só­lo en el hi­po­cam­po
un dé­fi­cit de ace­til­co­li­na.En cam­bio,en las de­men­cias,co­mo la de
Alz­hei­mer, se no­ta una fran­ca al­te­ra­ción de su me­ta­bo­lis­mo y la
de­ge­ne­ra­ción de vías y nú­cleos es­pe­cí­fi­cos de ori­gen.
Losneu­ro­me­dia­do­ressontrans­mi­so­resquí­mi­cosqueau­men­tanlas
res­pues­taspost-si­náp­ti­cassinori­gi­narres­pues­taseléc­tri­cas.Selosha
de­no­mi­na­dose­gun­dosmen­sa­je­ros(ade­no­si­na,ade­no­sin­mo­no­fos­fa­to
cí­cli­co, gua­no­si­na-mo­no­fos­fa­to cí­cli­co).
Los neu­ro­mo­du­la­do­res son sus­tan­cias com­ple­jas cu­ya ac­ción
de­sen­ca­de­na cam­bios len­tos a me­dia­no y lar­go pla­zo. Ejer­cen
in­fluen­ciaso­brelosneu­ro­trans­mi­so­res.Seori­gi­nanensi­tiosneu­ro­na­
les o ex­tra­neu­ro­na­les (pros­ta­glan­di­nas,fac­tor de cre­ci­mien­to neu­ro­
nal).
Los in­mu­no­neu­ro­pép­ti­dos son po­li­pép­ti­dos que se ori­gi­nan en las
39
Cuadro 8. Funciones de los receptores serotoninérgicos (5-HT)
UBICACIÓN
EN EL SNC
FÁRMACOS QUE EJERCEN ACCIONES CLÍNICAS
Ansiolítica, antidepresiva, aumento del
apetito, hipotermizante, hipotensora,
neuroprotectora,bradicardizante,eyaculación
seminal, alerta, estimulante
del eje límbico-hipotálamo-hipófisosuprarrenal/gonadotrófico (estimulados
por los esteroides que se producen en
el estrés), efecto antiagresivo en animales
(locomoción, huida, escarbadura, temblor).
Corteza frontal,
hipocampo,
amígdala,
tálamo,
hipotálamo,
núcleos del rafe.
Antagonistas:
beta-bloqueantes
(propranolol).
Agonistas:
ansiolíticos
(buspirona).
B/D
(alfa y
beta)
Antidepresiva, reductora del apetito,
moduladora de la diuresis, antiagresiva,
antidolorosa, antiautística.
Sustancia nigra,
globo pálido,
riñón.
Agonistas:
antijaquecosos
(sumatriptan).
E/F/P/S
Vasoconstrictor, moduladora del dolor.
Músculo liso,
miometrio,
gastrointestinal.
Agonistas:
antijaquecosos (sumatriptan).
A
Ansiógénica, inhibidora de las conductas
sexuales, moduladora de la temperatura,
neurotrófica, reguladora de la actividad
motora, inductora del sueño, inhibidora
del apetito, inductora de conductas psicóticas,
estimuladora de las hormonas prolactina,
ociotocina y antidiurética.
Corteza frontal,
prefrontal,
sistema límbico,
cíngulo,
amígdala,
hipotálamo.
Antagonistas:
antipsicóticos
atípicos.
Agonistas:
alcohol, cocaína,
LSD.
B
Vasoconstrictor, broncoconstrictor,
plaquetas.
Músculo liso,
plaquetas.
Ansiogénica, desreguladora de las
percepciones, estimuladora de los ejes
límbico-hipotálamo-hipófiso-suprarrenal,
gonadotrófico, neurohipófisis.
Neocorteza,
hipotálamo,
sistema límbico,
hipocampo,
sustancia nigra.
Antagonistas:
antipsicóticos atípicos.
Agonistas:
sustancias metiladas
(dimetiltriptamina).
Depresora, emética, desreguladora de las
percepciones, moduladora de la actividad
dopamínica límbica (áreas 9 cortical y 10
extrapiramidal), gammaminobutírica, acetilcolina y noradrenalina; moduladora del sueño,
deteriorante sobre la cognición, adictiva. Único
que actúa sobre el canal iónico.
Bulbo,
protuberancia,
músculo liso,
sistema límbico,
corazón.
Antagonistas:
antipsicóticos atípicos.
ACCIONES NEUROBIOLÓGICAS POR
FAMILIA DE
RECEPTORES ESTIMULACIÓN DEL RECEPTOR 5-HT
5-HT 2
5-HT 1
A
C
5-HT 3
5-HT 4
5-HT 5/6/7
Protectora del aprendizaje (modula la
acetilcolina), sobre el peristaltismo intestinal y
el ritmo cardíaco,estimuladora del eje límbicohipotálamo-hipófiso-suprarrenal.
Alteraciones de la percepción, depresógeno,
avances de la fases circadianas, regulador del
sueño, vigilia.
40
Hipocampo,
hipófisis,
sistema límbico,
corteza
prefrontal,
sustancia nigra,
corazón, intestino.
Corteza,
hipocampo,
caudado, etc.
Antagonistas:
antipsicóticos atípicos.
Agonistas:
sustancias metiladas
(dimetiltriptamina).
neu­ro­nas del hi­po­tá­la­mo y áreas ve­ci­nas.
El neu­ro­trans­mi­sor (pri­mer men­sa­je­ro) se li­ga a un re­cep­tor pro­
tei­co y atra­vie­sa la mem­bra­na ci­to­plas­má­ti­ca a tra­vés de los ca­na­les
ió­ni­cos o por in­ter­me­dio de la unión pa­sa­je­ra a de­ter­mi­na­do ti­po de
pro­teí­nas (pro­teí­na G).
La mem­bra­na ci­to­plas­má­ti­ca, es­tá com­pues­ta por fos­fo­lí­pi­dos,
co­les­te­rol y glu­co­lí­pi­dos, de tal ma­ne­ra que las ca­pas hi­dro­fí­li­cas se
di­ri­gen ha­cia la par­te acuo­sa (me­dio ex­tra­ce­lu­lar),y las hi­dro­fó­bi­cas
se po­nen per­pen­di­cu­lar­men­te a la so­lu­ción acuo­sa (figura 9) (41).
Los lí­pi­dos se dis­po­nen en for­ma de una do­ble ca­pa (mem­bra­na
bi­li­pí­di­ca), mien­tras que las pro­teí­nas lo ha­cen en una ca­pa flui­da
ha­cia am­bas su­per­fi­cies.Los re­cep­to­res son pro­teí­nas hi­dro­fó­bi­cas en
con­tac­to con la ca­pa bi­li­pí­di­ca de la mem­bra­na ce­lu­lar, que re­co­no­
cen, fi­jan al neu­ro­trans­mi­sor y tie­nen la fun­ción de in­for­mar a otros
sis­te­mas. Se en­cuen­tran a am­bos la­dos de la si­nap­sis (pre y post-si­
náp­ti­cos).
Pa­ra que los psi­co­fár­ma­cos ejer­zan su ac­ción de­ben atra­ve­sar es­ta
ca­pa bi­li­pí­di­ca de for­ma ac­ti­va (con con­su­mo de ener­gía), ya sea
ac­tuan­do so­bre los neu­ro­trans­mi­so­res, o fun­cio­nan­do de ma­ne­ra
di­rec­ta so­bre los re­cep­to­res,pa­ra con­se­guir la mi­gra­ción in­for­ma­ti­va
trans­mem­brá­ni­ca y lle­gar al ci­to­sol (in­tra­plas­má­ti­co).
Si bien el oxí­ge­no y las sus­tan­cias quí­mi­cas de mo­lé­cu­las muy
pe­que­ñas pue­den di­fun­dir­se li­bre­men­te a tra­vés de la mem­bra­na
ce­lu­lar de los va­sos san­guí­neos, de las cé­lu­las de la glia y de las neu­
ro­nas;sus­tan­cias al­go más com­ple­jas,co­mo la glu­co­sa o los psi­co­fár­
ma­cos,ne­ce­si­tan de un trans­por­te ac­ti­vo en­zi­má­ti­co o ser al­ta­men­te
li­po­so­lu­blespa­rapo­deratra­ve­sarlasmem­bra­nasylle­garalaneu­ro­na
don­de ejer­cen su ac­ción.
La neu­ro­na tie­ne un po­ten­cial de re­po­so de al­re­de­dor de -70
mV. Es­te pe­que­ño po­ten­cial es per­ma­nen­te y nun­ca lle­ga al ce­ro
(prin­ci­pio de cons­tan­cia) (26).
La trans­mi­sión quí­mi­ca (o eléc­tri­ca, a ve­ces) ge­ne­ra po­ten­cial
si­náp­ti­co ex­ci­ta­to­rio (se des­po­la­ri­za y se ha­ce más ex­ci­ta­ble),o in­hi­bi­
to­rio (se hi­per­po­la­ri­za y se tor­na me­nos ex­ci­ta­ble).A es­ta“bom­ba”la
cons­ti­tu­yen pro­teí­nas que cam­bian su es­truc­tu­ra pa­ra per­mi­tir la
en­tra­da o sa­li­da de los io­nes. Es­te tra­ba­jo se rea­li­za con un gas­to de
ener­gía que que­da al­ma­ce­na­do en el áci­do ade­no­sin­tri­fos­fó­ri­co
(ATP). Cuan­do la cé­lu­la “dis­pa­ra” el im­pul­so –co­mo res­pues­ta a la
41
Figura 9. Membrana citoplasmática
in­for­ma­ción re­ci­bi­da del ex­te­rior a tra­vés de sus den­dri­tas–,per­mi­te
que el so­dio (Na+) en­tre en el axón y sal­ga el po­ta­sio (K+),cam­bian­do
su po­ten­cial eléc­tri­co de ne­ga­ti­vo a po­si­ti­vo (po­ten­cial de ac­ción),
pro­pa­gán­do­se así el im­pul­so ex­ci­ta­to­rio.En el ca­so de ser in­hi­bi­to­rio,
per­mi­te la en­tra­da de io­nes clo­ro (Cl-) y la sa­li­da de iones so­dio (Na+)
(figura 10).
Cuan­do el im­pul­so lle­ga a la par­te di­la­ta­da fi­nal del axón (bo­tón
ter­mi­nalaxó­ni­co),li­be­rasus­tan­ciasquí­mi­casquees­tánal­ma­ce­na­das
den­tro de ve­sí­cu­las pro­tec­to­ras, y lo­gra cum­plir así el ob­je­ti­vo de
trans­mi­tir la in­for­ma­ción a la cé­lu­la ner­vio­sa ve­ci­na. Da­do que la
42
am­pli­tud del im­pul­so es la mis­ma, a ma­yor can­ti­dad de im­pul­sos
ha­brá ma­yor li­be­ra­ción de mo­lé­cu­las de las sus­tan­cias,lla­ma­das neu­
ro­trans­mi­so­res.
Los psi­co­fár­ma­cos con ma­yor afi­ni­dad se uni­rán al re­cep­tor con
me­no­res con­cen­tra­cio­nes y vi­ce­ver­sa,cons­ti­tu­yen­do ello la ba­se del
re­co­no­ci­mien­to mo­le­cu­lar.
Se cal­cu­la que exis­ten 100 bi­llo­nes de cé­lu­las ner­vio­sas.Ca­da cé­lu­
la se con­tac­ta a tra­vés de más de 5000 si­nap­sis,re­ci­bien­do ca­da neu­
ro­na in­for­ma­ción de apro­xi­ma­da­men­te otras 1000 neu­ro­nas. De
acuer­docones­tecál­cu­loexis­ti­rían100tri­llo­nesdesi­nap­sisce­re­bra­les.
Los neu­ro­trans­mi­so­res es­tán alo­ja­dos den­tro de ve­sí­cu­las pa­ra
im­pe­dir que sus mo­lé­cu­las más ele­men­ta­les sean de­gra­da­das por las
en­zi­masexis­ten­tesenelbo­tónter­mi­naldelaxón.Lave­sí­cu­lasi­náp­ti­ca
consusneu­ro­trans­mi­so­resquí­mi­cosde­beunir­sealamem­bra­napre-­si­
náp­ti­capa­rapo­derli­be­rardi­chassus­tan­ciaseneles­pa­cioin­ter­si­náp­ti­co
(exo­ci­to­sis).Secal­cu­laqueenunbo­tónter­mi­nalaxó­ni­coexis­tenva­rios
mi­lesdeve­sí­cu­las,enca­daunadelascua­lesseal­ma­ce­nanal­re­de­dorde
100milmo­lé­cu­lasdeneu­ro­trans­mi­so­res.Deles­pa­cioin­ter­si­náp­ti­co,el
neu­ro­trans­mi­sor, pa­sa a la mem­bra­na post-si­náp­ti­ca, unién­do­se a
de­ter­mi­na­dos si­tios pro­tei­cos es­pe­cí­fi­cos, lla­ma­dos re­cep­to­res.
Si se co­lo­can mi­croe­lec­tro­dos en la neu­ro­na pre y post-si­náp­ti­ca,
se pue­de ob­ser­var que las des­car­gas de can­ti­dad se rea­li­zan a tra­vés
de los neu­ro­trans­mi­so­res en in­cre­men­tos fi­jos de po­ten­cial (quan­
tum).El quan­tum es­tá al­ma­ce­na­do en las mo­lé­cu­las,que exis­ten den­
tro de las ve­sí­cu­las pre-si­náp­ti­cas.En las zo­nas más ac­ti­vas es don­de
se con­cen­tra la ma­yor can­ti­dad de ve­sí­cu­las.Ca­da quan­tum pro­du­ce
un po­ten­cial fi­jo en am­pli­tud. Se cal­cu­la que se ne­ce­si­tan de 2000 a
5000 mo­lé­cu­las pa­ra que el re­cep­tor sea es­ti­mu­la­do.
La exo­ci­to­sis no es la úni­ca ma­ne­ra de di­si­par la ener­gía.Los ga­ses
óxi­do ni­tro­so o car­bó­ni­co y sus­tan­cias co­mo las pros­ta­glan­di­nas pue­
den atra­ve­sar li­bre­men­te la ca­pa bi­li­pí­di­ca de la mem­bra­na.
Las neu­ro­nas y sus si­nap­sis son su­ma­men­te sen­si­bles a la fal­ta de
glu­co­sa y de oxí­ge­no, así co­mo a cual­quier sus­tan­cia tó­xi­ca. Por es­ta
ra­zón,el ce­re­bro se ha­lla se­pa­ra­do de la cir­cu­la­ción san­guí­nea ge­ne­
ralporlade­no­mi­na­da“ba­rre­rahe­ma­toen­ce­fá­li­ca”.Es­taba­rre­racon­sis­
te en un te­ji­do com­pues­to por cé­lu­las (de la glia),fi­bras y una sus­tan­
cia in­ter­ce­lu­lar.Es­tas cé­lu­las neu­ra­les o as­tro­ci­tos po­seen ex­pan­sio­
43
Cuadro 10. Neurotransmisión química iónica
nes ter­mi­na­les “(pies pe­ri­vas­cu­la­res o chu­pa­do­res”) ad­he­ri­dos a la
pa­red ex­ter­na de los va­sos san­guí­neos ce­re­bra­les por un la­do, y por
el otro en­vuel­ven en for­ma de te­la­ra­ña a las neu­ro­nas pro­pia­men­te
di­chas (figura 11).
En el Pro­yec­to,Freud pos­tu­la que el cir­cui­to de trans­mi­sión ener­
gé­ti­ca tie­ne un ob­je­ti­vo.És­te re­mi­te al per­ma­nen­te in­ten­to del sis­te­
44
ma neu­ro­nal de des­pren­der­se de la ex­ci­ta­ción que ha in­gre­sa­do a
tra­vés del es­tí­mu­lo.He aquí el pos­tu­la­do que sir­ve de ba­se a sus de­sa­
rro­llos:el prin­ci­pio de iner­cia.Es­te prin­ci­pio enun­cia que las neu­ro­nas
pro­cu­ran ali­viar­se de la can­ti­dad.Es­te mo­vi­mien­to de des­car­ga cons­
ti­tu­ye la fun­ción pri­ma­ria de los sis­te­mas de neu­ro­nas.
Pe­ro es­te prin­ci­pio es que­bran­ta­do por los es­tí­mu­los en­dó­ge­nos
que, al igual que los exó­ge­nos, de­ben ser des­car­ga­dos. Por las gran­
des ne­ce­si­da­des in­ter­nas, el sis­te­ma de neu­ro­nas se ve for­za­do a
re­sig­nar la ten­den­cia ori­gi­nal al ni­vel ce­ro.
El ham­bre,la se­xua­li­dad,só­lo ce­san a par­tir de una“ac­ción es­pe­cí­
fi­ca”.En es­te ca­so,la des­car­ga abrup­ta se­ría inú­til.Por lo tan­to,el apa­
ra­to ne­ce­si­ta­rá otros re­cur­sos pa­ra can­ce­lar el apre­mio de la vi­da y
pa­ra de­fen­der­se de cual­quier acre­cen­ta­mien­to de la can­ti­dad.Fun­
ción se­cun­da­ria del sis­te­ma que re­quie­re un aco­pio ener­gé­ti­co pa­ra
per­mi­tir la “ac­ción”.
El prin­ci­pio de iner­cia se ex­pre­sa co­mo una co­rrien­te con­ti­nua de
ex­ci­ta­ción que cir­cu­la a tra­vés de las neu­ro­nas y bus­ca la des­car­ga.La
fun­ción se­cun­da­ria de­man­da al­ma­ce­na­mien­to de can­ti­dad.Es­to se
lo­gra a par­tir de la exis­ten­cia de re­sis­ten­cias que se opo­nen a la ex­pul­
sión ener­gé­ti­ca y que se ubi­can en los con­tac­tos neu­ro­na­les.Freud les
atri­bu­ye el va­lor de ba­rre­ras.Ubi­ca­das en el es­pa­cio in­ter­neu­ro­nal,se
cons­ti­tu­yen en obs­tá­cu­lo a la trans­mi­sión de ener­gía.“Es­te obs­tá­cu­lo
im­pli­ca que un cier­to mon­to ener­gé­ti­co no pue­de trans­fe­rir­se a la
neu­ro­na si­guien­te y que­da co­mo re­ser­va” (31).
Ger­mi­ne (22) sos­tie­ne que mu­cho de lo afir­ma­do por Freud,
puede correlacionarse con el concepto de sinapsis. Por ejem­plo, el
in­cre­men­to o de­cre­men­to de la “per­mea­bi­li­dad” neu­ro­nal de­pen­de
del au­men­to o dis­mi­nu­ción de la re­cap­ta­ción de los neu­ro­trans­mi­so­
res, rea­li­za­da por la neu­ro­na pre-si­náp­ti­ca.
La per­mea­bi­li­dad neu­ro­nal de­pen­de­ría, en­ton­ces, de la re­gu­la­
ción des­cen­den­te (down re­gu­la­tion) o de la as­cen­den­te (up re­gu­la­
tion) de las vías de neu­ro­trans­mi­sión.
Son va­ria­dos los sis­te­mas de“pan­ta­llas pro­tec­to­ras”que uti­li­za el
sis­te­ma neu­ro­nal pa­ra pro­te­ger­se de las so­bre­car­gas de los es­tí­mu­los
ge­ne­ra­dos des­de el ex­te­rior a la neu­ro­na (ya sea pro­ve­nien­tes del
me­dio ex­te­rior o del in­te­rior al or­ga­nis­mo). A sa­ber:
45
Figura 11. Barrera hematoencefálica
– Mem­bra­na ci­to­plas­má­ti­ca con su do­ble ca­pa bi­li­pí­di­ca.
– Re­gu­la­ción cuan­ti­ta­ti­va des­cen­den­te (down re­gu­la­tion):con­sis­te
en que lue­go de re­pe­ti­das ex­ci­ta­cio­nes (au­men­to de los pri­me­ros
men­sa­je­ros),al atra­ve­sar la mem­bra­na plasmática los pri­me­ros
men­sa­je­ros ac­ti­van a se­gun­dos men­sa­je­ros que en­vían se­ña­les al
ADN ce­lu­lar pa­ra que pro­duz­ca me­nor can­ti­dad de re­cep­to­res
post-si­náp­ti­cos, anu­lan­do así la ca­pa­ci­dad de res­pues­ta.
– Re­gu­la­ción cuan­ti­ta­ti­va as­cen­den­te (up-re­gu­la­tion):si se pro­du­ce
un efec­to in­ver­so al an­te­rior y la neu­ro­na de­ja de ser es­ti­mu­la­da
(efec­to de­ner­va­to­rio),los men­sa­je­ros quí­mi­cos in­for­man alADN
ce­lu­lar de la mem­bra­na post-si­náp­ti­ca,pa­ra que au­men­te la afi­ni­
dad y el nú­me­ro de re­cep­to­res,fa­ci­li­tan­do así el pa­sa­je de la in­for­
ma­ción.
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– Re­gu­la­ción cua­li­ta­ti­va: es una pro­pie­dad de los re­cep­to­res que
lo­gran cam­biar su sen­si­bi­li­dad co­mo res­pues­ta a una al­ta con­cen­
tra­ción de neu­ro­trans­mi­so­res.
– Por in­ter­me­dio de la pro­teí­na G.Es­ta pro­teí­na per­mi­te un ex­haus­
ti­vo re­co­no­ci­mien­to del neu­ro­trans­mi­sor,an­tes de ac­ti­var­se pa­ra
per­mi­tir el pa­sa­je a tra­vés de la mem­bra­na ce­lu­lar.Por in­ter­me­dio
de la uni­dad ca­ta­lí­ti­ca per­mi­te la en­tra­da a la cé­lu­la,pre­vio re­co­
no­ci­mien­to.
– Por in­ter­me­dio de re­cep­to­res in­tra­ce­lu­la­res, que son es­truc­tu­ras
pro­tei­cas in­tra­ce­lu­la­res que só­lo de­jan pa­sar la in­for­ma­ción a sus­
tan­cias pro­du­ci­das por el pro­pio or­ga­nis­mo (es­tró­ge­nos, pros­ta­
glan­di­nas, ACTH, etc.).
– Por in­ter­me­dio de neu­ro­mo­du­la­do­res, que son trans­mi­so­res,
ca­rac­te­ri­za­dos por pro­du­cir­se en de­ter­mi­na­das cé­lu­las,que pue­
den li­be­rar­se de és­tas y ejer­cer efec­tos a dis­tan­cia so­bre otras
cé­lu­las.Tie­nen efec­tos in­di­rec­tos so­bre las si­nap­sis y se los co­no­ce
co­mo nu­cleó­ti­dos, eu­co­sa­noi­des, pro­tó­xi­do de ni­tró­ge­no, etc.
– Por in­ter­me­dio de los ca­na­les ió­ni­cos de so­dio,po­ta­sio,cal­cio:una
vez lo­gra­da la “aper­tu­ra” por in­ter­me­dio de es­tí­mu­los ió­ni­cos, se
per­mi­te el li­bre pa­sa­je,a tra­vés de la ca­pa li­pí­di­ca de la mem­bra­na
a cier­tas sus­tan­cias (oxí­ge­no,azú­car,etc.) y trans­mi­ten la in­for­ma­
ción sin nin­gún ti­po de re­tar­do.
El cam­bio del me­ta­bo­lis­mo li­pí­di­co ce­re­bral pro­du­ci­do en la evo­
lu­ción de la es­pe­cie hu­ma­na fue de fun­da­men­tal im­por­tan­cia. Los
prin­ci­pa­les se­gun­dos men­sa­je­ros de la cas­ca­da que trans­mi­ten la
in­for­ma­ción de la neu­ro­na pre a la post-si­náp­ti­ca se ha­ce a tra­vés de
los fos­fo­lí­pi­dos y áci­dos gra­sos (que son muy es­ta­bles en el ce­re­bro).
Ellos son ac­ti­va­dos por la pro­teí­na G de mem­bra­na (figura 12).
El re­cep­tor,ac­ti­va­do por el neu­ro­trans­mi­sor (pri­mer men­sa­je­ro),
mo­di­fi­ca la con­for­ma­ción de la pro­teí­na G y pro­du­ce la for­ma­ción de
nu­me­ro­sas mo­lé­cu­las de­ri­va­das del me­ta­bo­lis­mo fos­fo­li­pí­di­co:ade­
no­sínmo­no­fos­fa­tocí­cli­co(AMP),dia­cil­gli­ce­rol(DAG),ino­si­tol­tri­fos­fa­
to (IP-3), lla­ma­dos se­gun­dos men­sa­je­ros, cu­ya con­se­cuen­cia es una
in­ten­sa am­pli­fi­ca­ción de una pe­que­ña se­ñal ori­gi­na­da en el re­cep­tor.
Así co­mo la en­zi­ma ade­nil­ci­cla­sa pro­du­ce la for­ma­ción delAMP cí­cli­
co, las fos­fo­li­pa­sas (P1,P2) pro­vo­can la li­be­ra­ción del DAG y del IP3,
47
to­dos ellos men­sa­je­ros in­tra­ce­lu­la­res.
Se co­no­ce que la ener­gía que exis­te den­tro del sis­te­ma ner­vio­so
cen­tral de­be es­tar siem­pre dis­po­ni­ble pa­ra po­der trans­mi­tir o cam­
biar la in­for­ma­ción (neu­ro­plas­ti­ci­dad).
A par­tir de los ali­men­tos, y lue­go de nu­me­ro­sos pro­ce­sos de oxi­
da­ción y de­gra­da­ción efec­tua­dos por los ór­ga­nos en­car­ga­dos de la
di­ges­tión, las ca­lo­rías ter­mi­nan al­ma­ce­nán­do­se en unio­nes de al­ta
ener­gía li­ga­das al fós­fo­ro (adenosina-trifosfato [ATP], guanosinamonofosfato[GMP],etc.),en“de­pó­si­tos”in­tra­ce­lu­la­res(mi­to­con­drias),
don­de es­tán “dis­po­ni­bles” pa­ra ser to­ma­das por las pro­teí­nas.
En el nú­cleo de to­das las cé­lu­las del or­ga­nis­mo hu­ma­no se
en­cuen­tran 46 cro­mo­so­mas,que con­tie­nen el mis­mo áci­do de­so­xi­rri­
bo­nu­clei­co (ADN) con la in­for­ma­ción ge­né­ti­ca,trans­mi­si­ble a tra­vés
de los pa­dres. Ca­da gen es un seg­men­to de es­ta lar­ga do­ble hé­li­ce
mo­le­cu­lar deADN, for­ma­do por una lar­guí­si­ma ca­de­na de nu­cleó­ti­
dos,uni­dos por fos­fa­tos de al­ta ener­gía.Lo que dis­tin­gue a unas cé­lu­
las de otras es que ca­da ti­po ce­lu­lar uti­li­za di­fe­ren­tes par­tes del mis­
mo ADN. Ello se tra­du­ce en pro­teí­nas es­pe­cí­fi­cas que ori­gi­nan a
de­ter­mi­na­das fun­cio­nes.
Las cé­lu­las se­xua­les (óvu­los y es­per­ma­to­zoi­des),su­fren un pro­ce­
so de di­vi­sión (meio­sis), que per­mi­te re­du­cir los cro­mo­so­mas a la
mi­tad (po­seen 22 cro­mo­so­mas, con un X o Y).
Da­do que el ADN no pue­de sa­lir del nú­cleo y las pro­teí­nas se sin­
te­ti­zan en el ci­to­plas­ma ce­lu­lar, exis­te un pro­ce­so de trans­crip­ción
pa­ra es­te pa­sa­je,lle­va­do a ca­bo por los áci­dos ri­bo­nu­clei­cos men­sa­je­
ros (ARNm)
El pro­ce­so de trans­crip­ción con­sis­te en la sín­te­sis deARN,a par­tir
de los mol­des del ADN, y el pro­ce­so de tra­duc­ción con­sis­te en la sín­
te­sis pro­tei­ca a par­tir del ARN trans­crip­to men­sa­je­ro.
La fun­ción de es­ta trans­mi­sión es la fa­bri­ca­ción (sín­te­sis) de pro­
teí­nas, a par­tir de mo­lé­cu­las ele­men­ta­les de ami­noá­ci­dos. El or­den
de los nu­cleó­ti­dos del ADN en un gen de­ter­mi­na la se­cuen­cia de los
ami­noá­ci­dos en la pro­teí­na, co­di­fi­ca­da por ese gen en par­ti­cu­lar.
Cam­bios, pér­di­das, erro­res o aña­di­du­ras en la trans­crip­ción de los
nu­cleó­ti­dos, en un seg­men­to del ADN, pue­den cam­biar la fun­ción
del gen y trans­mi­tir es­ta fal­sa in­for­ma­ción a la des­cen­den­cia. Es­te
pro­ce­so se lla­ma mu­ta­ción.
La ener­gía que uti­li­zan to­das las cé­lu­las pa­ra rea­li­zar su tra­ba­jo
48
Figura 12. Respuesta neuronal - Transcripción genética
49
es­pe­cí­fi­co es to­ma­da del nu­cleó­ti­do adenosina-trifosfato (ATP). La
ener­gía li­be­ra­da (fos­fa­to) se“des­car­ga”y se con­vier­te en adenosinadifosfato (ADP). El ATP se pro­du­ce en las mi­to­con­drias, don­de es­te
po­der ener­gé­ti­co se al­ma­ce­na en un es­pa­cio su­ma­men­te re­du­ci­do.
A tra­vés de es­tos nu­cleó­ti­dos,elADN tie­ne la se­cuen­cia de la in­for­
ma­ción ge­né­ti­ca.Es­ta in­for­ma­ción es mi­gra­da o trans­crip­ta alARN,
den­tro de un pro­ce­so co­no­ci­do co­mo trans­crip­ción nu­clear (ARN
men­sa­je­ro). Ello tie­ne co­mo ob­je­ti­vo,a tra­vés de la co­di­fi­ca­ción de los
nu­cleó­ti­dos,la sín­te­sis de de­ter­mi­na­dos ami­noá­ci­dos y fi­nal­men­te la
sín­te­sis pro­tei­ca (tra­duc­ción).Es­te pro­ce­so se rea­li­za en una par­te del
ci­to­plas­ma (ci­to­sol).
Exis­ten tres cla­ses de ARN:
– men­sa­je­ro (ARNm):lle­va la se­cuen­cia pro­tei­ca,to­ma­da delADN
nu­clear;
– ri­bo­só­mi­co(ARNr):unelosami­noá­ci­dosense­cuen­ciasde­ter­mi­na­
das pa­ra for­mar las pro­teí­nas;
– de trans­fe­ren­cia (ARNt):trans­por­ta y adap­ta la se­cuen­cia delARN
en el ri­bo­so­ma.
Es­tos cam­bios de in­for­ma­ción du­ra­de­ros se pue­den trans­mi­tir a
tra­vés delAD­N/ARN al nú­cleo neu­ro­nal,a par­tir de ter­ce­ros men­sa­je­
ros pro­tei­cos muy es­pe­cí­fi­cos, que se li­gan con ener­gía a de­ter­mi­na­
das par­tes de los áci­dos nu­clei­cos, como por ejem­plo, el ter­cer men­
sa­je­roCy­clic Res­pon­se Ele­ment Bin­ding,CREB.És­tos a su vez se unen
a una par­te de­ter­mi­na­da delADN,cons­ti­tu­yen­do cuar­tos men­sa­je­ros
(figura 12).
Las pro­teí­nas fos­fo­ri­la­das al­te­ran rá­pi­da­men­te su car­ga eléc­tri­ca,
por­que los gru­pos fos­fa­tos es­tán car­ga­dos muy ne­ga­ti­va­men­te, lo
que mo­di­fi­ca la con­for­ma­ción de la pro­teí­na y per­mi­te que in­te­rac­túe
con otras mo­lé­cu­las y ca­na­les ió­ni­cos. Las pro­teí­nas pue­den, en­ton­
ces,usar es­ta ener­gía (fos­fo­ri­la­ción) pa­ra cam­biar su pro­pia con­fi­gu­
ra­ción quí­mi­ca,o la de otras,y po­der así al­ma­ce­nar o cam­biar la in­for­
ma­ción,pa­ra lue­go trans­mi­tirla en for­ma tran­si­to­ria o per­ma­nen­te
(re­gu­la­ción transi­náp­ti­ca ge­né­ti­ca).
Pa­ra que un psi­co­fár­ma­co ac­túe a lar­go pla­zo de­be exis­tir un
apren­di­za­je bio­ló­gi­co,el cual re­quie­re un tiem­po de la­ten­cia pa­ra que
la in­for­ma­ción re­ci­bi­da por el re­cep­tor,mi­gre a la uni­dad ca­ta­lí­ti­ca,a
50
la pro­teí­na G, a los se­gun­dos y ter­ce­ros men­sa­je­ros, a los pro­toon­co­
ge­nes y de allí a los pro­ce­sos in­tra­nu­clea­res.
Los se­gun­dos men­sa­je­ros (AMPc, GMPc, Ca, IP-3, DAG) tie­nen
im­por­tan­tes in­te­rac­cio­nes en­tre sí,ya que ellos son ca­pa­ces de mo­di­
fi­car las pro­teí­nas ac­tuan­do so­bre di­fe­ren­tes en­zi­mas in­tra­ce­lu­la­res.
Las fun­cio­nes más im­por­tan­tes delADN son las de con­ser­var,re­te­
ner,pro­te­ger y pre­ser­var el an­te­pro­yec­to ce­lu­lar o blue print. La in­for­
ma­ción con­te­ni­da en el ADN pue­de ser ex­pre­sa­da por el ARN o por
pro­teí­nas es­pe­cia­li­za­das.La es­truc­tu­ra delADN es rí­gi­da,mien­tras
que la del ARN no lo es; por tal mo­ti­vo, es­te úl­ti­mo es el en­car­ga­do de
la trans­fe­ren­cia in­for­ma­ti­va.
La du­ra­ción de los efec­tos psi­co­far­ma­co­ló­gi­cos a lar­go pla­zo
de­pen­de del neu­roa­pren­di­za­je,de la neu­ro­plas­ti­ci­dad y de la trans­
crip­ción ge­né­ti­ca ce­lu­lar, que ha­ya lo­gra­do rea­li­zar la neu­ro­na. De
es­ta for­ma,la cé­lu­la“apren­dió”un nue­vo men­sa­je,que fue in­tro­du­ci­
do por un li­gan­do exó­ge­no.
Tam­bién son po­si­bles cam­bios neu­ro­fi­sio­ló­gi­cos a tra­vés de la
mo­di­fi­ca­ción de la ex­pe­rien­cia (es­trés,psi­co­te­ra­pia).Se pu­do de­mos­
trar que el es­trés pue­de pro­du­cir cam­bios per­ma­nen­tes que in­duz­can
mo­di­fi­ca­cio­nes en los sis­te­mas no­ra­dre­nér­gi­cos, do­pa­mi­nér­gi­cos,
ace­til­co­li­nér­gi­cos,glu­ta­ma­tér­gi­cos,así co­mo tam­bién en la hor­mo­na
de cre­ci­mien­to, el cal­cio, los in­mu­no­neu­ro­pép­ti­dos y los glu­co­cor­ti­
coi­des. Es­te me­ca­nis­mo pue­de de­ge­ne­rar el pro­ce­so nor­mal de una
cé­lu­la y afec­tar su ti­pi­fi­ca­ción y/o fun­ción.
El plan­teo freu­dia­no, res­pec­to de la ener­gía cir­cu­lan­te, es que el
pa­sa­je vía prin­ci­pio de iner­cia es ori­gi­na­rio,mien­tras que la fun­ción
se­cun­da­ria se cons­ti­tu­ye co­mo efec­to del pro­pio pro­ce­so con­duc­tor
y an­te la ne­ce­si­dad de una cier­ta acu­mu­la­ción cuan­ti­ta­ti­va pa­ra la
ac­ción es­pe­cí­fi­ca.Es­to de­ter­mi­na una di­fe­ren­cia­ción den­tro del pro­
to­plas­ma, que da lu­gar a la cla­si­fi­ca­ción neu­ro­nal.
Freuddis­tin­gueaque­llasneu­ro­nasqueseman­tie­neninal­te­ra­bles
fren­te a la ex­ci­ta­ción y,por lo tan­to,es­tán siem­pre fres­cas pa­ra re­ci­bir
es­tí­mu­los nue­vos,de aque­llas otras que son in­flui­das du­ra­de­ra­men­te
porlacan­ti­dad.Laspri­me­ras,lla­ma­das pa­sa­de­ras(fi,φ),de­janpa­sarla
ex­ci­ta­ción.No po­seen ba­rre­ras de con­tac­to,no ope­ran re­sis­ten­cia,no
re­tie­nen na­da y sir­ven a la per­cep­ción.
Las se­gun­das,no-pa­sa­de­ras (psi,ψ) po­seen ba­rre­ras de con­tac­to,
y es­to es­ta­ble­ce que la can­ti­dad só­lo pue­da pa­sar por ellas con di­fi­
51
cul­tad o par­cial­men­te. Aque­ja­das de re­sis­ten­cia y re­te­ne­do­ras de
can­ti­dad,por­tan la me­mo­ria y los pro­ce­sos psí­qui­cos en ge­ne­ral.Tras
ca­da ex­ci­ta­ción se mo­di­fi­can con res­pec­to a su es­ta­do an­te­rior al
pa­sa­je.
Freud in­ten­tó ex­pli­car las di­fe­ren­cias de cir­cu­la­ción ener­gé­ti­ca en
re­la­ción con la cla­si­fi­ca­ción neu­ro­nal.És­ta que­da­ba de­ter­mi­na­da por
una fun­ción par­ti­cu­lar y no por una es­truc­tu­ra es­pe­cí­fi­ca de la neu­ro­
na. Des­de la neu­ro­bio­lo­gía mo­le­cu­lar, si bien exis­te una ti­pi­fi­ca­ción
neu­ro­nal,no es­tá re­la­cio­na­da con el ca­rác­ter pa­sa­de­ro o im­pa­sa­de­ro
de la neu­ro­na.La cla­si­fi­ca­ción freu­dia­na pue­de in­ter­pre­tar­se hoy en
re­la­ción con la cua­li­dad y ve­lo­ci­dad de la neu­ro­trans­mi­sión. Son los
neu­ro­trans­mi­so­res opri­me­ros men­sa­je­ros,los que fa­ci­li­tano im­pi­den
la po­si­bi­li­dad de cam­bios in­ter­nos de­ter­mi­nan­do las mo­di­fi­ca­cio­nes
neu­ro­na­les, que se pro­du­cen co­mo efec­to del pa­sa­je de cier­tas sus­
tan­cias quí­mi­cas.
Pa­ra man­te­ner las mo­di­fi­ca­cio­nes de for­ma per­ma­nen­te a tra­vés
del tiem­po,es ne­ce­sa­rio que la in­for­ma­ción de esos pri­me­ros men­sa­
je­ros se trans­mi­ta a es­truc­tu­ras bá­si­cas (ARN men­sa­je­ro). De es­ta
ma­ne­ra,el men­sa­je ori­gi­nal pue­de fi­jar­se en el nú­cleo,don­de co­di­fi­ca
alADN ge­né­ti­co,y que­dar en la me­mo­ria ce­lu­lar pa­ra po­der re­pro­du­
cir ese es­que­ma pri­ma­rio.
La mo­der­na neu­ro­bio­lo­gía in­ter­pre­ta es­te pro­ce­so de­no­mi­nán­do­
lo neu­ro­plas­ti­ci­dad.
52
1-3. NEU­RO­PLAS­TI­CI­DAD
Laneu­ro­plas­ti­ci­dadse­ríalaca­pa­ci­daddelaneu­ro­nadein­du­circam­bios
in­ter­nos,quelalle­va­ríanaunpro­ce­sodeneu­roa­dap­ta­ciónyneu­ro­mo­
du­la­ción,atra­vésdelcualpo­dríacam­biarorea­pren­derelti­poderes­
pues­tas que brin­da­ría al me­dio.
La plas­ti­ci­dad es la ca­pa­ci­dad de las cé­lu­las em­brio­na­rias pri­mi­ti­
vas pa­ra ade­cuar­se al am­bien­te in­me­dia­to. En re­la­ción con la vi­da
adul­ta,se­ría la ca­pa­ci­dad de re­cons­truc­ción de te­ji­dos o de la res­tau­
ra­ción de su par­te per­di­da. Los neu­ro­trans­mi­so­res pue­den in­du­cir
cam­bios en la ha­bi­li­dad de apren­der y adap­tar­se del ce­re­bro, fun­
da­men­tal­men­te,a tra­vés de las fos­fo­ri­la­cio­nes pro­tei­cas y trans­crip­
cio­nes ge­né­ti­cas.
La neu­ro­ge­ne­ra­ción,el neu­ro­de­sa­rro­llo y el neu­roa­pren­di­za­je se
con­ce­bían, has­ta ha­ce muy po­co tiem­po, con­clui­dos con la fi­na­li­za­
ción del pe­río­do evo­lu­ti­vo.Se su­po­nía que la neu­ro­na se com­por­ta­ba
con va­ria­cio­nes cuan­ti­ta­ti­vas, sen­si­ble a los cam­bios de es­tí­mu­lo,
pe­ro siem­pre den­tro de un mar­co de es­ta­bi­li­dad, sin que se pro­du­je­
ran mo­di­fi­ca­cio­nes de lo apren­di­do en lo que res­pec­ta a la me­mo­ria
neu­ro­quí­mi­ca.Hoy se sa­be que es­tos pro­ce­sos con­ti­núan ope­ran­do a
lo lar­go de to­da la vi­da. Las neu­ro­nas ad­quie­ren un ni­vel muy de­sa­
rro­lla­do de bioa­pren­di­za­je,di­fe­ren­cia­ción y com­ple­ji­za­ción de fun­cio­
nes.
El blo­queo a lar­go pla­zo pro­du­ci­do por psi­co­fár­ma­cos, que an­ta­
go­ni­zan a cier­tos re­cep­to­res (por ejem­plo,el blo­queo de la do­pa­mi­na
por losan­tip­si­có­ti­cos),in­du­ci­ríaalaneu­ro­plas­ti­ci­dad.Es­ta per­sis­ten­
cia de la ac­ción so­bre el re­cep­tor lle­va­ría, en el lar­go pla­zo, a una
mo­di­fi­ca­ción en la ex­pre­sión ge­né­ti­ca.La neu­ro­plas­ti­ci­dad po­dría ser
rá­pi­da o de lar­go pla­zo, de­ter­mi­na­da por dos me­ca­nis­mos:
– la fos­fo­ri­la­ción de pro­teí­nas,
– la re­gu­la­ción transi­náp­ti­ca ge­né­ti­ca.
Pa­ra po­der efec­tuar es­tos “cam­bios” es ne­ce­sa­rio que exis­ta una
ener­gía ca­paz de lle­var­los a ca­bo, dis­po­ni­ble de for­ma cons­tan­te en
el sis­te­ma ner­vio­so cen­tral.
Pa­ra Freud, en la épo­ca que re­dac­tó el Pro­yec­to, la ener­gía era
me­ta­bó­li­ca u hor­mo­nal.Ella po­día ac­tuar a tra­vés de sus­tan­cias quí­
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mi­cas sin in­ter­ven­ción de las es­truc­tu­ras cen­tra­les.Hoy se co­no­ce que
aún las hor­mo­nas se­xua­les son ex­cre­ta­das por sus ór­ga­nos pe­ri­fé­ri­cos
es­ti­mu­la­dos a tra­vés de“hor­mo­nas li­be­ra­do­ras”,que por vía san­guí­
nea les lle­gan des­de es­truc­tu­ras ce­re­bra­les cen­tra­les.Es­tas es­truc­tu­
ras hi­po­tá­la­mo-hi­po­fi­sa­rias es­tán ín­ti­ma­men­te li­ga­das al sis­te­ma
lím­bi­co (cen­tro emo­cio­nal por ex­ce­len­cia) y és­te, a su vez, es­tá in­ter­
co­nec­ta­do con la cor­te­za fron­tal ce­re­bral.
Los fi­sió­lo­gos Ber­nard (1878) y Can­non (1929) es­ta­ble­cie­ron el
prin­ci­pio de la “cons­tan­cia bio­ló­gi­ca” (ho­meos­ta­sis). El or­ga­nis­mo
hu­ma­no de­bía con­tar con cen­tros es­pe­cia­li­za­dos pa­ra que las per­cep­
cio­nes,ya sean del ex­te­rior o del in­te­rior al or­ga­nis­mo,no al­te­ra­sen la
es­truc­tu­ra del so­ma.
Pri­me­ro, se le dio im­por­tan­cia al hi­po­tá­la­mo, mi­nús­cu­lo ór­ga­no
es­tre­cha­men­te re­la­cio­na­do con la hi­pó­fi­sis que pue­de con­tro­lar las
res­pues­tas en­do­cri­nas y au­to­nó­mi­cas de ma­ne­ra rá­pi­da.
Pa­pez,en 1937,des­cri­bió el sis­te­ma lím­bi­co (del la­tín lim­bus,bor­
de),ubi­ca­do al­re­de­dor de la cor­te­za ce­re­bral más pri­mi­ti­va fi­lo­ge­né­
ti­ca­men­te,a la vez des­cri­ta por Bro­ca en 1861.Se­gún él,es­te sis­te­ma
es una re­gión for­ma­da por el área sub­ca­llo­sa, com­pues­ta por el cín­
gu­lo y el gyrus pa­ra­hi­po­cam­pal,su­bal­ter­no a la for­ma­ción hi­po­cam­
pal,al gyrus den­ta­do y al com­ple­jo de la amíg­da­la.En la re­gión an­te­
rior se en­cuen­tra la por­ción del cór­tex fron­tal, el nú­cleo sep­tal; y por
a­ba­jo y ade­lan­te, la cor­te­za del bul­bo ol­fa­to­rio. La afec­ción del sis­te­
ma lím­bi­co en se­res hu­ma­nos pro­du­ce pro­fun­dos cam­bios del ca­rác­
ter (figura 13).
A es­tas vías cór­ti­co-lím­bi­cas in­ter­co­nec­ta­das, que tra­ba­jan de
ma­ne­ra con­jun­ta,se las ha res­pon­sa­bi­li­za­do de ser una red neu­ro­nal
de las ex­pe­rien­cias emo­cio­na­les.Es­te mi­ni­ce­re­bro emo­cio­nal den­tro
del ce­re­bro re­gu­la:
–
–
–
–
–
–
–
la con­duc­ta se­xual,
los me­ca­nis­mos de lu­cha y ata­que,
el apren­di­za­je emo­cio­nal,
el es­ta­do emo­cio­nal,
la for­ma­ción de las lá­gri­mas,
las con­duc­tas im­pul­si­vas,
la ora­li­dad.
So­bre la ba­se de es­tu­dios rea­li­za­dos en ac­ci­den­tes y trau­ma­tis­mos
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ce­re­bro­vas­cu­la­res, se pos­tu­la que los ce­re­bros se­rían dos, pe­ro ín­ti­
ma­men­te co­nec­ta­dos. El de­re­cho se­ría do­mi­nan­te pa­ra el pro­ce­sa­
mien­to de las emo­cio­nes y per­cep­cio­nes (véa­se más ade­lan­te el con­
cep­to de con­cien­cia ori­gi­na­ria) y el iz­quier­do pa­ra el uso de la ra­zón y
el len­gua­je.
Mu­chos de los con­cep­tos de­sa­rro­lla­dos por Freud en el Pro­yec­to
pue­den ser ac­tual­men­te con­fir­ma­dos por las neu­ro­cien­cias. Freud
in­te­gró los me­ca­nis­mos de me­mo­ria y mo­ti­va­ción (emo­cio­na­bi­li­dad).
Hoy, es po­si­ble com­pro­bar que el fun­cio­na­mien­to de las emo­cio­nes,
del fe­nó­me­no de kind­ling y de la neu­ro­plas­ti­ci­dad, se ve­hi­cu­li­zan a
tra­vés de las re­des cór­ti­co-lím­bi­cas.Se ha com­pro­ba­do que las pri­mi­
ti­vases­truc­tu­raslím­bi­cassonim­pres­cin­di­blespa­ralacons­ti­tu­ciónde
la me­mo­ria (52).El apa­ra­to neu­ro­nal pro­cu­ra ali­viar­se de la can­ti­dad.
El sis­te­ma pa­sa­de­ro-fi (φ) pro­mue­ve la ten­den­cia a la des­car­ga di­rec­
ta, no que­dan­do en él nin­gu­na al­te­ra­ción co­mo con­se­cuen­cia de la
trans­mi­sión ener­gé­ti­ca.Por el con­tra­rio,el pa­sa­je de ener­gía a tra­vés
de las neu­ro­nas im­pa­sa­de­ras-psi (ψ) pro­du­ce en ellas una mo­di­fi­ca­
ción.Es­taal­te­ra­ciónneu­ro­nalsecon­ser­va,cons­ti­tu­yen­dolame­mo­ria.
El sis­te­ma im­pa­sa­de­ro tie­ne par­ti­cu­la­res re­cur­sos,pa­ra evi­tar el
in­cre­men­to de ex­ci­ta­ción.Por un la­do,re­tie­ne ener­gía que es ne­ce­sa­
ria pa­ra rea­li­zar la“ac­ción es­pe­cí­fi­ca”.Por otro,lo­gra la dis­mi­nu­ción
cuan­ti­ta­ti­va a tra­vés de la com­pli­ca­ción.Es de­cir,in­vis­te en psi (ψ) a
va­rias neu­ro­nas, en vez de trans­mi­tir­la a una so­la, con lo cual lo­gra
que la ex­ci­ta­ción se dis­tri­bu­ya por ma­yor can­ti­dad de ca­na­les, re­ba­
jan­do su vo­lu­men (figura 14).
Porlotan­to,la“al­te­ra­ciónneu­ro­nal”(me­mo­ria)fre­nalacir­cu­la­ción
cuan­ti­ta­ti­va,a tra­vés de la com­ple­ji­za­ción.Em­pu­ja­dos por el apre­mio
de la vi­da,se ha­ce ne­ce­sa­ria la mul­ti­pli­ca­ción de neu­ro­nas im­pa­sa­de­
ras,ya que la can­ce­la­ción del es­tí­mu­lo en­dó­ge­no no po­dría pro­du­cir­se
a tra­vés del sis­te­ma pa­sa­de­ro-fi (φ).
Des­de la neu­ro­bio­lo­gía,un es­tí­mu­lo ex­ter­no o in­ter­no,ya sea pro­
vo­ca­do por fac­to­res am­bien­ta­les (es­trés) o por sus­tan­cias quí­mi­cas,
pro­du­ce so­bre la neu­ro­na un quan­tum de ener­gía que se trans­for­ma
en in­for­ma­ción.Ésta pue­de,se­gún su per­sis­ten­cia y co­di­fi­ca­ción quí­
mi­ca, al­te­rar en for­ma tran­si­to­ria o per­ma­nen­te el fun­cio­na­mien­to
ce­lu­lar.
La neu­ro­plas­ti­ci­dad (mo­di­fi­ca­ción neu­ro­nal) es­tá de­ter­mi­na­da
por la co­di­fi­ca­ción de pro­teí­nas es­pe­cí­fi­cas,por ejem­plo, el Fac­tor de
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Cre­ci­mien­to Neu­ro­nal (NGF,Ner­ve Growth Fac­tor).Es­tas pro­teí­nas
pro­pi­cian la ma­du­ra­ción ce­lu­lar y la es­truc­tu­ra­ción de tra­mas neu­ro­
na­les me­dian­te las cua­les se ca­na­li­za la in­for­ma­ción me­dia­da por los
neu­ro­trans­mi­so­res.
La re­cep­ción de es­ta in­for­ma­ción tie­ne lu­gar en si­tios es­pe­cí­fi­cos
Figura 13. Sistema límbico
pre­sen­tes en la mem­bra­na ci­to­plas­má­ti­ca.Di­cha cap­ta­ción se rea­li­za
a tra­vés de los di­fe­ren­tes re­cep­to­res,que per­te­ne­cen ge­né­ti­ca­men­te
a la mis­ma fa­mi­lia:la do­pa­mi­nér­gi­ca (D1,D2,etc.),la se­ro­to­ni­nér­gi­ca
(5-HT1,5-HT2,etc.),yotras.Dees­tafor­ma,laes­ti­mu­la­ciónoin­hi­bi­ción
de di­chos re­cep­to­res, per­mi­te que las se­ña­les ori­gi­na­rias que de­ben
pa­sar a tra­vés de la neu­ro­na sean ana­li­za­das en for­ma pre­ci­sa pa­ra
de­ter­mi­nar si se­rán am­pli­fi­ca­das o dis­mi­nui­das en in­ten­si­dad.
Pa­ra Freud,la cla­si­fi­ca­ción neu­ro­nal es­tá de­ter­mi­na­da,tam­bién
por otro fac­tor. Se tra­ta de las can­ti­da­des con las cua­les ca­da uno de
es­tos sis­te­mas de­be en­fren­tar­se.
Las neu­ro­nas pa­sa­de­ras-fi (φ) só­lo se en­tra­man con la pe­ri­fe­ria
ex­ter­na,don­de las can­ti­da­des son más ele­va­das.Tie­nen,por lo tan­to,
la ta­rea de des­car­gar lo más rá­pi­da­men­te po­si­ble esa ex­ci­ta­ción.Pe­ro
en es­te sis­te­ma,la ten­den­cia a man­te­ner la can­ti­dad en ce­ro ac­túa ya
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a ni­vel de la re­cep­ción del es­tí­mu­lo.Freud des­cri­be“apa­ra­tos ner­vio­
sos ter­mi­na­les”, que tie­nen co­mo fun­ción po­ner un di­que a los es­tí­
mu­los ex­ter­nos.De es­ta ma­ne­ra,se re­du­ce la can­ti­dad que lle­ga a las
pa­sa­de­ras-fi (φ).El sis­te­ma im­pa­sa­de­ro-psi (ψ) re­ci­be can­ti­da­des de
las neu­ro­nas pa­sa­de­ras, por un la­do, y de los ele­men­tos ce­lu­la­res
si­tua­dos en el in­te­rior del cuer­po,por el otro.Freud re­sal­ta que es­tas
úl­ti­mas son de un or­den de mag­ni­tud in­fe­rior.Por lo tan­to,pa­re­ce­ría
in­ne­ce­sa­rio,a es­te ni­vel,una pan­ta­lla que ope­re co­mo fre­no pa­ra las
can­ti­da­des.
La clí­ni­ca de­mos­tra­rá que la au­sen­cia de pro­tec­ción pa­ra los es­tí­
mu­los en­dó­ge­nos, pro­vo­ca­rá con­se­cuen­cias ne­fas­tas a ni­vel de la
cons­ti­tu­ción del apa­ra­to psí­qui­co.
Freud ubi­ca al do­lor co­mo efec­to del fra­ca­so de es­tos dis­po­si­ti­vos
pro­tec­to­res.El do­lor im­pli­ca la irrup­ción de gran­des can­ti­da­des ha­cia
lasim­pa­sa­de­ras-psi(ψ).És­tassetrans­for­manenpa­sa­de­rasco­mocon­
Figura 14. Mecanismo de complicación
se­cuen­cia del im­por­tan­te in­cre­men­to ex­ci­ta­to­rio.
Es­tasdi­fe­ren­tesfor­masdetrans­mi­sióncuan­ti­ta­ti­vapue­denin­ter­
pre­tar­se,en la ac­tua­li­dad,co­mo fe­nó­me­nos fun­cio­na­les neu­ro­quí­mi­
cos. Con el ad­ve­ni­mien­to de la to­mo­gra­fía com­pu­ta­da, que lo­gró
ob­ser­var la es­truc­tu­ra de los ór­ga­nos en tres di­men­sio­nes,y la me­di­
ci­na nu­clear,que per­mi­tió mar­car mo­lé­cu­las y se­guir su me­ta­bo­li­za­
ción a tra­vés de la ra­dioac­ti­vi­dad,tam­bién de ma­ne­ra tri­di­men­sio­nal,
se co­men­za­ron a es­tu­diar es­tas ma­ni­fes­ta­cio­nes fun­cio­na­les,en in­di­
vi­duos sa­nos o en­fer­mos, an­tes que se pro­duz­can los da­ños or­gá­ni­
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cos.
Enlaac­tua­li­dad,me­dian­telasnue­vastéc­ni­casdeneu­roi­má­ge­nes,
es po­si­ble eva­luar cam­bios fun­cio­na­les me­ta­bó­li­cos ce­re­bra­les, en
for­ma pa­si­va o ac­ti­va. Los mé­to­dos que se pue­den uti­li­zar pa­ra es­te
pro­pó­si­to, que no son in­va­si­vos ni cruen­tos, son los si­guien­tes:
– Re­so­nan­cia Mag­né­ti­ca Nu­clear Es­pec­tros­có­pi­ca (RM­NE).
– To­mo­gra­fía por Emi­sión de Fo­tón Úni­co (SPECT, Sin­gle Pho­ton
Emis­sion Com­pu­ted To­mo­graphy).
– To­mo­gra­fía por Emi­sión Po­si­tró­ni­ca (PET, Pos­si­tron Emis­sion
To­mo­graphy).
LaRM­NEsir­vepa­ravi­sua­li­zares­truc­tu­rasana­tó­mi­casyfun­cio­na­
les. Es un mé­to­do que se ba­sa en las pro­pie­da­des mag­né­ti­cas de áto­
mos (hi­dró­ge­no, so­dio, fós­fo­ro, et­cé­te­ra, que abun­dan en el or­ga­nis­
mo) al que se le adi­cio­na un aná­li­sis es­pec­tros­có­pi­co de al­gu­nas sus­
tan­cias neu­ro­quí­mi­cas ce­re­bra­les (N-ace­ti­las­pa­ra­ta­to,áci­do ga­maa­
mi­no­bu­tí­ri­co,etc.).Los nú­cleos ató­mi­cos del hi­dró­ge­no (com­po­nen­te
del 80% del agua del or­ga­nis­mo) son pro­to­nes que se en­cuen­tran
de­sor­de­na­dos en los te­ji­dos. Si a es­tos áto­mos-brú­ju­las de to­do el
or­ga­nis­mo se los so­me­te a un cam­po elec­tro­mag­né­ti­co, se orien­tan
en una mis­ma di­rec­ción con pre­do­mi­nio nor­te (me­nor ener­gía), por
ad­qui­rir mag­ne­ti­za­ción.En es­te mo­men­to se apli­can pul­sos de ra­dio­
fre­cuen­cia,que per­mi­ten“tor­cer de ma­ne­ra for­za­da”el vec­tor mag­né­
ti­cohas­tapla­nostrans­ver­sa­lesolon­gi­tu­di­na­les.Alsus­pen­derlara­dio­
fre­cuen­cia,el vec­tor-brú­ju­la to­tal vuel­ve,co­mo un re­sor­te,a su po­si­
ción ini­cial, li­be­ran­do ca­lor y on­das de re­so­nan­cia-ecos. És­tas son
cap­ta­das por una bo­bi­na-com­pu­ta­do­ra,que trans­for­ma los to­nos en
una ga­ma co­lo­rea­da de gri­ses.Ca­da te­ji­do nor­mal o pa­to­ló­gi­co re­tor­
na (“re­la­ja”) a su es­ta­do na­tu­ral, de una de­ter­mi­na­da ma­ne­ra, con
di­fe­ren­tes emi­sio­nes de se­ña­les-ecos.Las in­ten­si­da­des blan­cas son
se­ña­les hi­pe­rin­ten­sas y las ne­gras hi­poin­ten­sas (la san­gre cir­cu­lan­te,
el hue­so y el ai­re se­rán ne­gros;la sus­tan­cia blan­ca ce­re­bral se­rá blan­
ca o gris).
Los neu­ro­trans­mi­so­res,pre­sen­tes en de­ter­mi­na­das es­truc­tu­ras
ce­re­bra­les,son pro­por­cio­na­les al área es­pe­cí­fi­ca­men­te in­ves­ti­ga­da.
La com­pu­ta­do­ra pue­de com­pa­rar las cur­vas del aná­li­sis es­pec­tral de
ca­da una de es­tas su­tan­cias,de­ter­mi­nan­do si exis­ten in­cre­men­tos o
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de­cre­men­tos, con un ban­co de da­tos nor­ma­les.
La SPECT sir­ve pa­ra de­ter­mi­nar el flu­jo ce­re­bral,ya que es co­no­
ci­do que la per­fu­sión de un ór­ga­no es­tá di­rec­ta­men­te vin­cu­la­da a su
fun­ción.Com­bi­na el ras­treo de ra­dia­cio­nes gam­ma (de una sus­tan­cia
ra­diac­ti­vali­po­fí­li­ca,queatra­vie­salaba­rre­rahe­ma­toen­ce­fá­li­ca,ad­mi­
nis­tra­da por vía in­tra­ve­no­sa),de­tec­ta­das en for­ma tri­di­men­sio­nal,
con la to­mo­gra­fía com­pu­ta­da. Da­do que el flu­jo san­guí­neo de la sus­
tan­cia gris es muy su­pe­rior al de la sus­tan­cia blan­ca,la ra­diac­ti­vi­dad
que se de­tec­ta es ca­si to­tal­men­te de ori­gen cor­ti­cal.Así,por ejem­plo,
en la de­men­cia de­ge­ne­ra­ti­va deAlz­hei­mer,el hi­po­flu­jo apa­re­ce en la
cor­te­za pa­rie­tal,tem­po­ral y oc­ci­pi­tal,an­tes que apa­rez­can las le­sio­
nes or­gá­ni­cas, ca­rac­te­rís­ti­cas de esas zo­nas.
La PET de­tec­ta al­te­ra­cio­nes del me­ta­bo­lis­mo in­tra­neu­ro­nal.A
di­fe­ren­ciadelaSPECT,quemi­deelflu­josan­guí­neo ce­re­bral,la mar­ca­
ción ra­diac­ti­va de es­te ti­po de mo­lé­cu­las se in­cor­po­ra al me­ta­bo­lis­mo
de la neu­ro­na a tra­vés de la unión con re­cep­to­res es­pe­cí­fi­cos (figura
15).
La mar­ca­ción ra­diac­ti­va de mo­lé­cu­las ca­pa­ces de in­cor­po­rar­se al
me­ta­bo­lis­mo de la neu­ro­na a tra­vés de su unión a re­cep­to­res (por
ejem­plo, los do­pa­mi­nér­gi­cos) ha cons­ti­tui­do un gran ade­lan­to en la
in­ves­ti­ga­ción del me­ta­bo­lis­mo ce­re­bral (figura 15).
Las par­tí­cu­las po­si­tró­ni­cas son ob­te­ni­das de ma­ne­ra ar­ti­fi­cial,de
sus­tan­cias-li­be­ra­do­rasdepo­si­tro­nes,enunace­le­ra­dorli­neal.Lasmis­
mas son mar­ca­das con sus­tan­cias ra­dioac­ti­vas co­no­ci­das (car­bo­no,
glu­co­sa,etc.),que pe­ne­tran en el me­ta­bo­lis­mo neu­ro­nal.In­yec­ta­das
de for­ma in­tra­ve­no­sa,lle­gan rá­pi­da­men­te al lu­gar don­de son cap­ta­
das por las neu­ro­nas.Los po­si­tro­nes,al reac­cio­nar con elec­tro­nes se
des­tru­yen,ge­ne­rán­do­se ra­dia­cio­nes gam­ma,las cuales son cap­ta­das
por de­tec­to­res de una com­pu­ta­do­ra, que de ma­ne­ra tri­di­men­sio­nal
for­man una ima­gen es­pa­cial,vi­sua­li­za­da en for­ma co­lo­rea­da,se­gún
las in­ten­si­da­des que se cap­tan,y que se­ña­lan así un hi­per o hi­po­me­
ta­bo­lis­mo,se­gún la re­gión ce­re­bral que ha­ya in­cor­po­ra­do la sus­tan­
cia-se­ñal. Por ejem­plo, en la es­qui­zo­fre­nia con sín­to­mas ne­ga­ti­vos,
apa­re­ce un hi­po­me­ta­bo­lis­mo en la cor­te­za fron­tal, y en el tras­tor­no
ob­se­si­vo-com­pul­si­vo,un hi­per­me­ta­bo­lis­mo en la re­gión ór­bi­to-fron­
tal y nú­cleo cau­da­do.
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1-4. LA TRANS­FOR­MA­CIÓN DE LA CAN­TI­DAD EN CUA­LI­DAD
La cien­cia tie­ne co­mo ob­je­ti­vo la re­con­duc­ción
denues­trassen­sa­cio­nes(pro­ce­soscua­li­ta­ti­vos)aunacan­ti­dadex­ter­na.
Laar­qui­tec­tu­radenues­trosis­te­maner­vio­sotie­nedis­po­si­ti­vospa­ra
mu­darlacan­ti­dadencua­li­dad,conlocual“otravezapa­re­cetriun­fan­tela
ten­den­cia ori­gi­na­ria al apar­ta­mien­to de can­ti­dad” (11).
La pul­sión es de­fi­ni­da por Freud de la si­guien­te ma­ne­ra:
La pul­sión nos apa­re­ce co­mo un con­cep­to fron­te­ri­zo en­tre lo aní­mi­co
y lo so­má­ti­co, co­mo un re­pre­sen­tan­te psí­qui­co de los es­tí­mu­los que
pro­vie­nen del in­te­rior del cuer­po y al­can­zan el al­ma,co­mo una me­di­
da de la exi­gen­cia de tra­ba­jo que es im­pues­ta a lo aní­mi­co a con­se­
cuen­cia de su tra­ba­zón con lo cor­po­ral (15).
Loses­tí­mu­lospul­sio­na­lesplan­teanalsis­te­maner­vio­soexi­gen­cias
mu­cho más ele­va­das que los es­tí­mu­los ex­ter­nos.Lo obli­gan a ac­ti­vi­
da­des com­ple­jas y por ello se cons­ti­tu­yen en “los ge­nui­nos mo­to­res
de los pro­gre­sos que han ele­va­do al sis­te­ma ner­vio­so (cu­ya pro­duc­ti­
vi­dad es in­fi­ni­ta), a su ac­tual ni­vel de de­sa­rro­llo” (15).
La fuen­te es uno de los ele­men­tos que ca­rac­te­ri­za a la pul­sión.
Freud de­fi­ne a la fuen­te co­mo:
[...] aquel pro­ce­so so­má­ti­co, in­te­rior a un ór­ga­no o a una par­te del
cuer­po, cu­yo es­tí­mu­lo es re­pre­sen­ta­do en la vi­da aní­mi­ca por la pul­
sión. No se sa­be si es­te pro­ce­so es por re­gla ge­ne­ral de na­tu­ra­le­za
quí­mi­ca [...] El es­tu­dio de las fuen­tes pul­sio­na­les ya no com­pe­te a la
psi­co­lo­gía; aun­que pa­ra la pul­sión, lo ab­so­lu­ta­men­te de­ci­si­vo es su
ori­gen en la fuen­te so­má­ti­ca, den­tro de la vi­da aní­mi­ca no nos es
co­no­ci­da de otro mo­do que por sus me­tas (15).
De los cua­tro com­po­nen­tes de la pul­sión que Freud es­ta­ble­ce,
só­lo la me­ta y el ob­je­to son con­si­de­ra­dos psí­qui­cos. Ellos de­be­rán
ac­tuar re­troac­ti­va­men­te so­bre el em­pu­je,a fin de que la ma­te­ria pri­
ma ener­gé­ti­ca se mo­de­le rít­mi­ca­men­te.
El pro­ce­so so­má­ti­co in­te­rior a un ór­ga­no, al que Freud se re­fie­re,
se cons­ti­tu­ye en an­te­ce­den­te de las ul­te­rio­res zo­nas eró­ge­nas.
Mal­davsky se­ña­la:
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Tal en­sam­bla­du­ra neu­ro­nal pa­re­ce te­ner tam­bién su im­por­tan­cia en
el pro­ce­so de fun­da­ción (por pro­yec­ción) de las zo­nas eró­ge­nas, ya
que,se­gúnFreud,es­tainau­gu­ra­ción(in­ves­ti­du­ra)delasre­gio­nespe­ri­
fé­ri­cas del cuer­po de­ri­va de una ac­ti­vi­dad“cen­tral­men­te con­di­cio­na­
Figura 15.
Tomografía por Emisión de Positrones (PET), de un individuo normal
A
A
B
B
Exis­te una ac­ti­vi­dad ba­sal si­mé­tri­ca de hi­po e hi­per­me­ta­bo­lis­mo, que se con­ti­núa y re­pi­te en to­dos los cor­
tes efec­tua­dos.La re­la­ción exis­ten­te en­tre las áreas cor­ti­ca­les (A) y las áreas sub­cor­ti­ca­les (B) se man­tie­ne
en una re­la­ción de 1:1.
Gen­ti­le­za del Ins­ti­tu­to de Sa­lud Men­tal y Es­cue­la de Me­di­ci­na Nu­clear de Men­do­za,Dra.Ro­xa­na B.Ga­lea­no
y Dr. Ma­nuel Gui­rao.
da” (33).
Laver­tien­teso­má­ti­ca,cuan­ti­ta­ti­va,essó­loma­te­riapri­ma(porcier­
to,in­dis­pen­sa­ble) que de­be­rá atra­ve­sar las vi­ci­si­tu­des de una trans­
for­ma­ción.Es­ta úl­ti­ma cris­ta­li­za­da en una do­ble de­le­ga­ción.Por un
la­do, el cir­cui­to so­má­ti­co, que en­cuen­tra en lo pul­sio­nal un or­den de
mo­di­fi­ca­ción cua­li­ta­ti­va.A su vez lo pul­sio­nal se ins­cri­be en su do­ble
ver­tien­te:afec­ti­va-sen­so­rial(con­cien­ciaori­gi­na­ria)yre­pre­sen­ta­cio­nal
(hue­llas que fun­cio­nan de acuer­do con el pro­ce­so pri­ma­rio: con­den­
sa­ción y des­pla­za­mien­to).El trán­si­to de lo neu­ro­nal-quí­mi­co a lo pul­
sio­nal mar­ca el sen­de­ro ha­cia la cons­ti­tu­ción de la sub­je­ti­vi­dad.
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Freud in­tro­du­ce un pos­tu­la­do, la­men­ta­ble­men­te no te­ni­do en
cuen­ta en de­sa­rro­llos post-freu­dia­nos:la exis­ten­cia de la con­cien­cia
ori­gi­na­ria o pri­ma­ria.
Mal­davsky,si­guien­do a Freud,res­ca­ta y ubi­ca es­te con­cep­to,dis­
tin­guién­do­lo del de con­cien­cia psí­qui­ca.
Pa­ra Freud exis­ten dos ti­pos de con­cien­cia. La pri­me­ra es prác­ti­ca­
men­te un de­ri­va­do de la per­cep­ción, un efec­to de la or­ga­ni­za­ción del
sis­te­ma ner­vio­so.La se­gun­da sur­ge co­mo con­se­cuen­cia de la ac­ti­va­
ción de cier­tas hue­llas mné­mi­cas o del es­fuer­zo por ex­pre­sar un pen­
sa­mien­to (31).
Mien­tras la con­cien­cia sen­so­rial es ori­gi­na­ria,la psí­qui­ca se de­sa­
rro­lla con pos­te­rio­ri­dad.Es­ta con­cien­cia ori­gi­na­ria o pri­ma­ria nos da
lo que se lla­ma cua­li­da­des,“sen­sa­cio­nes que son al­go otro, den­tro de
una gran di­ver­si­dad”.Ads­crip­to a un ter­cer ti­po de neu­ro­nas ome­ga
(de per­cep­ción, ω), sus es­ta­dos de ex­ci­ta­ción, dan por re­sul­ta­do el
pri­mer or­den de cua­li­fi­ca­ción.Ads­cri­be a la con­cien­cia dos ti­pos de
con­te­ni­do: El pri­me­ro co­rres­pon­de a las sen­sa­cio­nes de pla­cer y dis­
pla­cer (afec­tos);y el se­gun­do,a las se­ries de cua­li­da­des sen­si­bles (per­
cep­ción). Por lo tan­to,pa­ra la con­cien­cia pri­ma­ria exis­ten dos ex­te­rio­
res:los pro­ce­sos so­má­ti­cos y el mun­do ex­te­rior al cuer­po.Mal­davsky
di­ce:
Sienprin­ci­piolacon­cien­ciaes­távuel­taha­cialape­ri­fe­riain­te­rior,ha­cia
los pro­ce­sos so­má­ti­cos,y só­lo lue­go apren­de a di­ri­gir­se ha­cia el ex­te­
rior,de­du­ci­mos que los pri­me­ros re­gis­tros cua­li­ta­ti­vos in­ves­ti­dos por
aten­ción, co­rres­pon­den a la se­rie de de­sa­rro­llos de afec­to, y que só­lo
pos­te­rior­men­te las cua­li­da­des sen­so­ria­les se con­vier­ten en con­te­ni­
dos pri­vi­le­gia­dos (31).
Las sen­sa­cio­nes de pla­cer y dis­pla­cer, se vin­cu­lan a los mon­tos
ener­gé­ti­cos.Dis­pla­cer im­pli­ca el au­men­to de can­ti­dad en la neu­ro­na
im­pa­sa­de­ra psi (ψ), que de­ter­mi­na la sen­sa­ción en las neu­ro­nas de
per­cep­ción ome­ga (ω).Pla­cer se­ría la sen­sa­ción de des­car­ga.La vi­da
psí­qui­ca tra­ta cons­tan­te­men­te de evi­tar el dis­pla­cer.Se com­pren­de
en­ton­ces la ne­ce­si­dad de des­car­gar los mon­tos de can­ti­dad.
El na­ci­mien­to de los afec­tos, co­mo pri­mer con­te­ni­do de la con­
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cien­ciaori­gi­na­ria,im­pli­caunasa­li­dadelfun­cio­na­mien­todelprin­ci­pio
de iner­cia. Se­gún Mal­davsky
El afec­to se con­vier­te en re­pre­sen­tan­te psí­qui­co de la pul­sión, no el
úni­co, pe­ro sí el pri­mor­dial, el ini­cial (32).
Só­lo si del en­sam­ble en­tre lo pul­sio­nal y lo neu­ro­nal sur­ge la con­cien­
cia (co­mo lu­gar en el que se cap­tan cua­li­da­des) nos ha­lla­mos an­te el
con­jun­to que co­rres­pon­de al de­sa­rro­llo sub­je­ti­vo, por­que sin es­ta
con­cien­ciaori­gi­na­ria,nosede­sa­rro­llanilavi­daafec­ti­vanilare­pre­sen­
ta­cio­nal (34).
Latrans­for­ma­cióndelor­dencuan­ti­ta­ti­voencua­li­ta­ti­vo,es de­cir,el
pa­sa­je de neu­ro­nas y can­ti­da­des al pla­no de los afec­tos es la con­se­
cuen­cia de va­rios pro­ce­sos.
Enpri­me­rains­tan­cia, exis­teunapan­ta­llapro­tec­to­ra.És­taseubi­ca
fren­te a los es­tí­mu­los ex­ter­nos, im­pi­dien­do que los mis­mos per­tur­
ben al sis­te­ma neu­ro­nal. De es­ta ma­ne­ra, lo de afue­ra se cons­ti­tu­ye
co­mo“in­di­fe­ren­te”,per­mi­tien­do que la aten­ción se di­ri­ja ha­cia la pe­ri­
fe­ria in­te­rior.Así que­da “so­brein­ves­ti­do” el mun­do pul­sio­nal. Mal­
davsky,agre­ga dos pan­ta­llas pro­tec­to­ras ne­ce­sa­rias pa­ra la cons­ti­tu­
ción de es­ta for­ma­ción aní­mi­ca que es el afec­to
Una de ca­rác­ter quí­mi­co,an­te cier­tas sus­tan­cias que la­bo­ran des­de el
in­te­rior del or­ga­nis­mo,y a la que li­ga­mos con las de­fen­sas in­mu­ni­ta­
rias; y otra, que con­sis­te en una de­sa­fec­ti­vi­za­ción fun­cio­nal co­mo
fre­no de la in­tru­sión afec­ti­va des­de el con­tex­to (32).
La ca­ren­cia de es­tas pan­ta­llas de­ter­mi­na la im­po­si­bi­li­dad de
re­duc­cio­nes cuan­ti­ta­ti­vas, im­pres­cin­di­bles pa­ra el na­ci­mien­to del
ma­tiz afec­ti­vo.
Si el prin­ci­pio de iner­cia se per­pe­túa, la ener­gía pul­sio­nal que­da
de­gra­da­da,y fun­cio­na de acuer­do con trans­mi­sio­nes quí­mi­cas y eléc­
tri­cas.Es de­cir,el sis­te­ma da con­ti­nui­dad al es­que­ma pre-psí­qui­co,sin
ma­tiz afec­ti­vo y te­nien­do en cuen­ta só­lo neu­ro­nas y can­ti­da­des.
En se­gun­da ins­tan­cia, es el con­tex­to y el vín­cu­lo pri­ma­rio ma­drehi­jo el que de­sa­rro­lla­rá la trans­for­ma­ción de can­ti­dad en cua­li­dad.En
ella se lle­va a ca­bo la cons­ti­tu­ción del sen­ti­mien­to de sí,con­se­cuen­cia
del na­ci­mien­to del afec­to.“Por­que un re­qui­si­to pa­ra que se cons­ti­tu­ya
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el ma­tiz afec­ti­vo en lo aní­mi­co es­tá da­do por una cap­ta­ción de la
em­pa­tía o la ter­nu­ra de quie­nes se ha­yan he­cho car­go del cui­da­do del
ni­ño”, afir­ma Mal­davsky (32).
La pre­sen­cia de un in­ter­lo­cu­tor em­pá­ti­co, que pue­da re­ci­bir las
pro­yec­cio­nes cuan­ti­ta­ti­vas del be­bé,dar­les un so­por­te cua­li­ta­ti­vo y
que es­té en con­di­cio­nes de ha­cer una de­vo­lu­ción in­ver­ti­da de las mis­
mas (rê­ve­rie), se tor­na im­pres­cin­di­ble pa­ra la crea­ción de la con­vic­
ción res­pec­to de la pro­pia exis­ten­cia.
Unadis­mi­nu­cióndelor­dencuan­ti­ta­ti­votam­biénesne­ce­sa­riapa­ra
la cons­ti­tu­ción de la se­rie de las cua­li­da­des sen­si­bles (per­cep­ción,
se­gun­do con­te­ni­do de con­cien­cia). Es­ta dis­mi­nu­ción no se pro­du­ce
por des­car­ga,si­no por com­ple­ji­za­ción.El apa­ra­to in­ten­ta un do­mi­nio
so­bre lo trau­má­ti­co,es de­cir,so­bre los in­cre­men­tos ex­ci­ta­to­rios,a tra­
vés de li­ga­du­ras. És­tas son las que in­hi­ben la des­car­ga a ce­ro.
Con re­la­ción a la neu­ro­trans­mi­sión, siem­pre exis­te un pe­que­ño
po­ten­cial bioe­léc­tri­co per­ma­nen­te de pa­sa­je. Es de­cir, en la me­di­da
en que el sis­te­ma se cons­ti­tu­ye se ge­ne­ra una re­gu­la­ción,que fre­na el
va­cia­mien­to ener­gé­ti­co del apa­ra­to.Se ma­ni­fies­ta,en­ton­ces,un pro­
ce­so de neu­tra­li­za­ción per­ma­nen­te del prin­ci­pio de iner­cia,a tra­vés
de los “ade­cua­dos apor­tes li­bi­di­na­les ma­ter­nos”. Es­ta ade­cua­ción
im­pli­ca un rit­mo: el de una pre­sen­cia ma­ter­na, que ofrez­ca aque­llo
ne­ce­sa­rio en el mo­men­to del in­cre­men­to de la ten­sión, y una au­sen­
cia pos­te­rior,una vez lo­gra­da la can­ce­la­ción del es­tí­mu­lo.Es­ta di­ná­
mi­ca po­drá cris­ta­li­zar­se si quien ejer­ce la fun­ción ma­ter­na tie­ne sus
pro­pios cri­te­rios cua­li­fi­ca­dos, en “la me­di­da de lo po­si­ble”. No exis­te
un or­den de cua­li­fi­ca­ción com­ple­ta,ni tam­po­co se­ría de­sea­ble que lo
hu­bie­se.
Lo cuan­ti­ta­ti­vo es mo­tor a lo lar­go de la vi­da:la trans­for­ma­ción en
lo cua­li­ta­ti­vo se cons­ti­tu­ye en un es­fuer­zo de tra­ba­jo pa­ra el apa­ra­to
psí­qui­co.Es­ta con­ti­nua exi­gen­cia lle­va a un pro­ce­so per­ma­nen­te de
cua­li­fi­ca­ción in­trap­sí­qui­ca.
La necesidad de ligaduras psíquicas se asemeja a la tarea inelud­
ible del apa­ra­to neu­ro­nal de crear con­ti­nua­men­te nue­vas in­ter­si­nap­
sis que per­mi­tan una ma­yor co­mu­ni­ca­ción.
Es­ta ma­triz de re­des neu­ro­na­les es“guia­da”por la co­di­fi­ca­ción de
pro­teí­nases­pe­cí­fi­casqueper­mi­tenlama­du­ra­ciónce­lu­lar.Es­tasre­des
son las en­car­ga­das,a tra­vés de los neu­ro­trans­mi­so­res ex­ci­ta­to­rios o
in­hi­bi­to­rios,de ca­na­li­zar el flu­jo de in­for­ma­ción.Es­te flu­jo cuan­ti­ta­ti­
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voper­mi­teuna“cua­li­fi­ca­ciónvir­tual”,sos­te­ni­dapores­taredin­ter­neu­
ro­nal.Cuan­tomásen­tra­ma­dasealared,ma­yo­resse­ránlaspo­si­bi­li­da­
des de li­gar nue­vos es­tí­mu­los, tan­to en el or­den de lo en­dó­ge­no
co­mo de lo exó­ge­no. El mol­de ini­cial cua­li­fi­ca­to­rio es de­ter­mi­nan­te
pa­ra el fu­tu­ro pro­ce­so.Qui­zás,es­te cir­cui­to de li­ga­du­ra per­ma­nen­te
dis­mi­nu­ya pro­gre­si­va­men­te a lo lar­go de la vi­da.Es­to fue ex­pli­ci­ta­do
por Freud, cuan­do men­cio­na el de-vi­vir de los en­la­ces. Des­li­ga­du­ra
gra­dual cu­yo fi­nal se­rá la muer­te (19).
Exis­te una muer­te fi­sio­ló­gi­ca neu­ro­nal, que es­tá pro­gra­ma­da
ge­né­ti­ca­men­te y se la de­no­mi­na apop­to­sis (del grie­go apo, se­pa­ra­do,
y pto­sis, caí­da). No se co­no­ce por qué en un de­ter­mi­na­do mo­men­to
se ac­ti­va es­te pro­gra­ma mor­tal,pre­di­se­ña­do y con­te­ni­do en los ge­nes
(figura 16).
Se co­no­ce, sin em­bar­go, que neu­ro­nas del te­ji­do em­brio­na­rio
pue­den ser eli­mi­na­das du­ran­te el pro­ce­so de ges­ta­ción y que en la
ve­jez nor­mal se pro­du­ce una su­pre­sión de fac­to­res pro­tei­cos tró­fi­cos.
Le­vi-Mon­tal­ci­ni,pre­mioNo­bel,1986,de­mos­trólaexis­ten­ciadelfac­tor
de cre­ci­mien­to neu­ro­nal (Ner­ve Growth Fac­tor, NGF): los roe­do­res
que pre­sen­ta­ban an­ti­cuer­pos con­tra es­te fac­tor no de­sa­rro­lla­ban las
neu­ro­nas sen­si­ti­vas, ni las del te­ji­do sim­pá­ti­co.
El axón tie­ne la ha­bi­li­dad de lle­gar al lu­gar que es­tá pre­de­ter­mi­na­
do ge­né­ti­ca­men­te, a rea­li­zar sus con­tac­tos in­ter­si­náp­ti­cos. Ello se
lo­gra mer­ced a di­fe­ren­tes sus­tan­cias, que exis­ten lo­cal­men­te en un
de­ter­mi­na­do gru­po si­náp­ti­co neu­ro­nal (sus­tan­cias pa­ra­cri­nas), y a
fac­to­res de cre­ci­mien­to,que per­mi­ten a la neu­ro­na y/o axón mi­grar al
si­tio“que le co­rres­pon­de”.Si la cé­lu­la no lo­gra es­te ob­je­ti­vo,se atro­fia
y mue­re.
La au­sen­cia del fac­tor tró­fi­co pro­vo­ca la ac­ti­va­ción de una se­rie de
pro­teí­nas es­pe­cí­fi­cas (pro­teí­na G,al­fa,be­ta),que ini­cian una cas­ca­da
de acon­te­ci­mien­tos: a tra­vés de en­zi­mas pro­teo­lí­ti­cas (pro­tea­sas)
co­mien­za un pro­ce­so de au­to­di­ges­tión del ADN nu­clear y la muer­te
ce­lu­lar.
En al­gu­nas cé­lu­las in­mu­ni­ta­rias se ac­ti­van fac­to­res de ne­cro­sis
tu­mo­ral (Tu­mor Ne­cro­sis Fac­tor,TNF;Fas Re­cep­torAs­so­cia­ted Death
Do­main,FADDyFas­ci­cleli­ga­ted,FASL),mien­trasqueenotras(gló­bu­
los blan­cos neu­tró­fi­los) el pro­ce­so es“au­to­má­ti­co”.De ma­ne­ra fi­sio­ló­
gi­ca los gló­bu­los blan­cos (en­car­ga­dos de las de­fen­sas in­mu­no­ló­gi­cas)
y los gló­bu­los ro­jos (en­car­ga­dos de trans­por­tar el oxí­ge­no pa­ra man­
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te­ner la vi­da), tie­nen una muer­te pro­gra­ma­da ca­da 20-60 días. Se
pro­du­cen de ma­ne­ra cons­tan­te en la mé­du­la ósea.
Los ma­cró­fa­gos son los en­car­ga­dos de di­ge­rir las ve­sí­cu­las apop­
tó­si­cas,que son los res­tos ce­lu­la­res.Pe­ro,pue­de ocu­rrir,por fac­to­res
exó­ge­nos o en­dó­ge­nos, que aún se des­co­no­cen, que los ma­cró­fa­gos
no dis­cri­mi­nen las cé­lu­las nor­ma­les vi­vas (cé­lu­las con ade­cua­ción
es­pe­cí­fi­ca), de las re­dun­dan­tes o de las muer­tas.
Cuando esto ocurre, se pro­du­ce una fa­go­ci­to­sis abe­rran­te, que
pue­de oca­sio­nar en­fer­me­da­des in­mu­no­ló­gi­cas o neo­plá­si­cas.Si,por
ejem­plo, no se re­co­no­ce el te­ji­do ti­roi­deo o ar­ti­cu­lar co­mo pro­pio, los
ma­cró­fa­gos abe­rran­tes co­men­za­rán a des­truir­lo,oca­sio­nan­do en­fer­
me­da­des co­mo la ti­roi­di­tis, ar­tri­tis, etc. Por el con­tra­rio, cé­lu­las que
de­ben ser des­trui­das, por­que se re­pro­du­cen de ma­ne­ra atí­pi­ca y no
son re­co­no­ci­das co­mo anor­ma­les,si­guen mul­ti­pli­cán­do­se e in­va­dien­
do otros te­ji­dos de ma­ne­ra no pro­gra­ma­da, ori­gi­nan­do así el cán­cer.
En el ca­so de la en­fer­me­dad deAlz­hei­mer exis­te una ano­ma­lía en
la de­gra­da­ción de una pro­teí­na. Es­ta pro­teí­na es­tá co­di­fi­ca­da en el
cro­mo­so­ma 21 (que co­rres­pon­de al sín­dro­me de Down); es anor­mal,
in­so­lu­ble,de­be­ríaserdes­trui­dain­trayex­tra­ce­lu­lar­men­te;sede­po­si­ta
en los cuer­pos y pro­lon­ga­cio­nes neu­ro­na­les cons­ti­tu­yen­do las pla­cas
se­ni­les y re­ci­be el nom­bre de pro­teí­na ami­loi­dea. La pre­gun­ta, que
aún no es po­si­ble res­pon­der es si es la res­pon­sa­ble de la neu­ro­de­ge­
ne­ra­ción o se acu­mu­la de­bi­do a ello (41).
El de­pó­si­to de la pro­teí­na ami­loi­dea es­tá en re­la­ción di­rec­ta con
la edad.Sin em­bar­go,los sín­to­mas clí­ni­cos con el con­si­guien­te dé­fi­cit
cog­ni­ti­vo apa­re­cen cin­cuen­ta años más tar­de. Las pla­cas se­ni­les se
for­man más a ni­vel hi­po­cám­pi­co y me­nos en los nú­cleos sub­cor­ti­ca­
les y las ca­pas II y III de la cor­te­za ce­re­bral.
Tam­bién, es­tá de­ter­mi­na­da ge­né­ti­ca­men­te la pro­duc­ción de la
en­zi­ma que di­gie­re al ami­loi­de,pe­ro se ig­no­ran los fac­to­res exó­ge­nos
o en­dó­ge­nos de por qué al­gu­nos in­di­vi­duos, a una de­ter­mi­na­da
edad,la de­jan de pro­du­cir.Ello da lu­gar a la apa­ri­ción de la en­fer­me­
dad, con los ca­rac­te­rís­ti­cos dé­fi­cit de la me­mo­ria por la des­truc­ción
es­pe­cí­fi­ca de de­ter­mi­na­das zo­nas neu­ro­na­les (figura 17).
La muer­te neu­ro­nal“nor­mal”res­pon­de a un pro­gra­ma pre­di­se­ña­
do. Freud sos­tie­ne con res­pec­to a las pul­sio­nes de au­to­con­ser­va­ción
que“son pul­sio­nes par­cia­les des­ti­na­das a ase­gu­rar el ca­mi­no ha­cia la
muer­tepe­cu­liardelor­ga­nis­moyaale­jarotraspo­si­bi­li­da­desdere­gre­so
66
a lo inor­gá­ni­co,que no sean las in­ma­nen­tes.El or­ga­nis­mo só­lo quie­re
mo­rir a su ma­ne­ra” (19).
Con el en­ve­je­ci­mien­to se in­cre­men­tan las di­fi­cul­ta­des pa­ra el pro­
ce­sa­mien­to de los pro­pios re­si­duos tó­xi­cos.Tam­bién, con re­la­ción al
“mo­ririn­di­vi­dual”,seha­cene­ce­sa­riaunaapro­pia­ciónpsí­qui­caporpar­
te del su­je­to.Por lo tan­to,la vi­da y la muer­te cons­ti­tu­yen pro­ce­sos que
ad­quie­ren di­men­sión hu­ma­na,en la me­di­da en que son sub­je­ti­va­bles.
Mal­davsky des­cri­be el ini­cio del ca­mi­no de la sub­je­ti­va­ción de la
si­guien­te ma­ne­ra:
En su­ma,la apa­ri­ción de un su­je­to es coin­ci­den­te con el sur­gi­mien­to
de la con­cien­cia co­mo lu­gar de cua­li­fi­ca­ción,pri­me­ro en tér­mi­nos de
afec­tos y lue­go de im­pre­sio­nes sen­so­ria­les.Con la apa­ri­ción de la cua­
li­fi­ca­ción de un sen­ti­mien­to, a la que Freud de­no­mi­na ma­tiz o to­no
afec­ti­vo, co­mien­za el pro­ce­so de sub­je­ti­va­ción (34).
Figura 16. Muerte neuronal (apoptosis)
67
Las neu­ro­nas ψ son re­te­ne­do­ras de can­ti­dad y al­te­ra­bles por el
de­cur­so de la ex­ci­ta­ción.Es­ta al­te­ra­ción cons­ti­tu­ye la me­mo­ria,que
im­pli­ca ins­crip­cio­nes en el in­cons­cien­te,que ha­cen to­pe a la cir­cu­la­
ción cuan­ti­ta­ti­va.
En 1896,Freud con­ti­núa tran­si­tan­do el ca­mi­no des­de el con­cep­to
de neu­ro­na al de re­pre­sen­ta­ción. Es­te mo­de­lo neu­ro­bio­ló­gi­co se
trans­for­ma en psi­co­ló­gi­co:
P: son neu­ro­nas don­de se ge­ne­ran las per­cep­cio­nes a que se anu­da
con­cien­cia, pe­ro que en sí no con­ser­van hue­lla al­gu­na de lo acon­te­ci­
do. Es que con­cien­cia y me­mo­ria se ex­clu­yen en­tre sí.
Ps:(sig­nos de per­cep­ción).Es la pri­me­ra trans­crip­ción de las per­cep­
cio­nes, por com­ple­to in­sus­cep­ti­ble de con­cien­cia y ar­ti­cu­la­da se­gún
una aso­cia­ción por si­mul­ta­nei­dad.
Ic:(in­con­cien­cia).Eslase­gun­datrans­crip­ciónse­gúnotrosne­xos,talvez
cau­sa­les.Lashue­llasIcqui­zásco­rres­pon­danare­cuer­dosdecon­cep­tos,
de igual mo­do ina­se­qui­bles a la con­cien­cia.
Prc:(pre­con­cien­cia).Eslater­ce­rare­trans­crip­ción,li­ga­daare­pre­sen­ta­
cio­nes-pa­la­bra,co­rres­pon­dien­te a nues­tro yo ofi­cial (figura 18) (10).
El sig­no in­cons­cien­te (Ic) es una es­truc­tu­ra con cier­ta es­ta­bi­li­dad
(30),que se cons­ti­tu­ye co­mo con­se­cuen­cia de la li­ga­du­ra de sig­nos de
per­cep­ción(Ps).És­tosúl­ti­mossonimá­ge­nespro­ve­nien­tesdedis­tin­tos
ca­na­lesper­cep­ti­vos:ce­nes­té­si­cos,vi­sua­les,ol­fa­ti­vosyau­di­ti­vos.Lali­ga­
du­ra es­tá a car­go de la li­bi­do.
So­bre la com­ple­ja red re­pre­sen­ta­cio­nal que se for­ma, ope­ran los
me­ca­nis­mos de con­den­sa­ción y des­pla­za­mien­to (pro­ce­so pri­ma­rio).
Si bien se po­ne en jue­go una ener­gía li­bre, se tra­ta de una ener­gía no
caó­ti­ca, que ya no ope­ra de acuer­do con el prin­ci­pio de iner­cia.
La can­ti­dad cir­cu­lan­te ha en­con­tra­do una nue­va cua­li­fi­ca­ción,a
par­tir de la re­pre­sen­ta­ción que ope­ra co­mo lí­mi­te. Los re­ma­nen­tes
ex­ci­ta­to­rios,no cua­li­fi­ca­dos,se­rán el mo­tor pa­ra su­ce­si­vas y fu­tu­ras
com­ple­ji­za­cio­nes.
Pa­ra Freud,la lo­ca­li­dad psí­qui­ca im­pli­ca es­pa­cios vir­tua­les,en los
que no se si­túa nin­gún com­po­nen­te ma­te­rial del apa­ra­to (13).Hoy se
co­no­ce que las di­fe­ren­tes re­des neu­ro­na­les, vin­cu­la­das a dis­tin­tas
fun­cio­nes,sos­tie­nen el des­plie­gue de ho­lo­gra­mas no apre­hen­si­bles y
su­per­pues­tos.A la luz de su teo­ría re­pre­sen­ta­cio­nal,el apa­ra­to tie­ne
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una di­rec­ción: de la per­cep­ción ha­cia la mo­ti­li­dad (figura 19).
[...] el apa­ra­to obe­de­ció pri­me­ro al afán de man­te­ner­se,en lo po­si­ble,
exen­to de es­tí­mu­los, y por eso, en su pri­me­ra cons­truc­ción adop­tó el
es­que­ma del apa­ra­to re­fle­jo,que le per­mi­tía des­car­gar en­se­gui­da,por
vías mo­tri­ces, una ex­ci­ta­ción sen­si­ble que le lle­ga­ba des­de afue­ra
(13).
Es­te sim­ple dis­po­si­ti­vo de­be trans­for­mar­se,co­mo con­se­cuen­cia
del apre­mio de la vi­da que ejer­cen de­ter­mi­na­das fun­cio­nes.Fren­te al
ham­bre,elni­ño“llo­ra­ráopa­ta­lea­ráiner­me”.Es­tades­car­gaex­ci­ta­to­ria
no pro­du­ci­rá mo­di­fi­ca­ción al­gu­na.El me­ca­nis­mo de al­te­ra­ción in­ter­
na no can­ce­la­rá la exi­gen­cia pro­du­ci­da por la ne­ce­si­dad. El cam­bio,
só­lo se pro­du­ci­rá cuan­do,a par­tir de la“asis­ten­cia aje­na”y,en con­se­
cuen­cia, de la ac­ción es­pe­cí­fi­ca, se pro­duz­ca la ex­pe­rien­cia de la
vi­ven­cia de sa­tis­fac­ción,que anu­la­rá efec­ti­va­men­te el es­tí­mu­lo (figura 20).
Con res­pec­to a es­ta vi­ven­cia, Freud di­ce:
Un com­po­nen­te esen­cial de es­ta vi­ven­cia es la apa­ri­ción de una cier­ta
per­cep­ción (la nu­tri­ción,en nues­tro ejem­plo),cu­ya ima­gen mné­mi­ca
que­da,de ahí en ade­lan­te,aso­cia­da a la hue­lla que de­jó en la me­mo­ria
la ex­ci­ta­ción pro­du­ci­da por la ne­ce­si­dad (13).
La me­mo­ria ce­lu­lar es una ca­rac­te­rís­ti­ca por la cual la cé­lu­la no
pue­de con­ver­tir­se en otro ti­po. Las neu­ro­nas, co­mo no se di­vi­den,
per­ma­ne­cen así has­ta su muer­te bio­ló­gi­ca.Pe­ro,a tra­vés de los cam­
bios en la sín­te­sis de pro­teí­nas pue­den acu­mu­lar me­mo­ria y nue­vos
apren­di­za­jes en el ce­re­bro.
Los es­tí­mu­los agu­dos, pe­ro de cor­to pla­zo, tien­den a pro­du­cir
mo­di­fi­ca­cio­nes de ca­rác­ter cuan­ti­ta­ti­vo.Es de­cir,po­drán au­men­tar o
dis­mi­nuir la den­si­dad de los re­cep­to­res (son mo­lé­cu­las pro­tei­cas
com­ple­jas), y por me­dio de fos­fo­ri­la­cio­nes pro­tei­cas ac­tuar so­bre la
me­mo­ria de cor­to pla­zo.
En cam­bio, los es­tí­mu­los de lar­go pla­zo tien­den a pro­du­cir cam­
bios es­truc­tu­ra­les ya que mo­di­fi­can el có­di­go de trans­crip­ción ge­né­
ti­ca y per­mi­ten por es­te me­ca­nis­mo man­te­ner la me­mo­ria a lar­go
pla­zo, a tra­vés de la mo­di­fi­ca­ción pro­tei­ca per­ma­nen­te.
La me­mo­ria,que es­tá sos­te­ni­da por las re­des neu­ro­na­les del neo­
69
Figura 17. Involución neuronal
cór­tex,ne­ce­si­ta pa­ra con­so­li­dar­se (ser du­ra­de­ra) la in­ter­ven­ción de
las es­truc­tu­ras lím­bi­cas (sen­so­rio-emo­cio­na­les).Este efec­to de con­
so­li­da­ción se lle­va a ca­bo en el tiem­po por me­dio de la in­for­ma­ción
que el neo­cór­tex, to­ma de las vías cór­ti­co-lím­bi­cas. Le­sio­nes pro­du­
ci­das en es­tas es­truc­tu­ras pro­du­cen am­ne­sia re­tró­gra­da.Es en es­tas
re­des neu­ro­na­les don­de se al­ma­ce­na la in­for­ma­ción es­ta­ble. Pa­ra
lo­grar­lo se de­be mo­di­fi­car sus es­truc­tu­ras pro­tei­cas bá­si­cas.Y pa­ra
ello es ne­ce­sa­rio que los cam­bios neu­ro­quí­mi­cos que se pro­duz­can
sean du­ra­de­ros.
70
Los me­ca­nis­mos co­no­ci­dos de neu­roa­pren­di­za­je son la po­ten­cia­
ción de lar­go pla­zo (LTP,LongTerm Po­ten­tia­tion) y el kind­ling (tra­du­
ci­do co­mo “en­cen­di­do”).
• La po­ten­cia­ción de lar­go pla­zo (LTP) con­sis­te en un gran au­men­to
de las res­pues­tas post-si­náp­ti­cas,lue­go de es­ti­mu­la­cio­nes pre-si­
náp­ti­cas con­ti­nuas,sos­te­ni­das,bre­ves y de al­tí­si­ma fre­cuen­cia.Si
se pro­du­ce una es­ti­mu­la­ción sos­te­ni­da y bre­ve, me­nor a un
se­gun­do,pe­ro de fre­cuen­cia ele­va­da (su­pe­rior 100 Hz) fra­ca­sa el
al­ma­ce­na­mien­tomné­mi­co.Pa­rare­pre­sen­tar es­teni­vel de in­ten­si­
dad se la po­dría equi­pa­rar al fun­cio­na­mien­to de un mo­tor a 6.000
re­vo­lu­cio­nes por mi­nu­to, pe­ro en el tér­mi­no de un se­gun­do. Es­ta
forma de“con­ser­va­ción”de la in­for­ma­ción,a tan ele­va­da pre­sión,
no pue­de man­te­ner­se. Se­ría im­po­si­ble que un mo­tor fun­cio­na­se
con­ti­nua­men­te con tan al­tas “re­vo­lu­cio­nes”.
Des­de la cla­si­fi­ca­ción neu­ro­nal freu­dia­na es­te pro­ce­so remi­te a la
im­po­si­bi­li­dad de cons­ti­tu­ción de neu­ro­nas im­pa­sa­de­ras-psi (ψ).
En la me­di­da en que to­do el sis­te­ma se tor­na pa­sa­de­ro-fi (φ), el
cir­cui­to re­pre­sen­ta­cio­nal (me­mo­ria) no se es­truc­tu­ra y,por lo tan­
to, no hay to­pe pa­ra la cir­cu­la­ción cuan­ti­ta­ti­va. Si­gue en­ton­ces
pre­do­mi­nan­do el prin­ci­pio de iner­cia.
La po­ten­cia­ción de lar­go pla­zo (LTP) es un me­ca­nis­mo muy im­por­
tan­te pa­ra la fi­ja­ción de los en­gra­mas mné­si­cos de lar­go pla­zo.
Figura 18. Transcripción psíquica
Los en­gra­mas son los cam­bios neu­ro­na­les que se pro­du­cen
du­ran­te el pro­ce­so de fi­ja­ción de la me­mo­ria, con­si­de­ra­da co­mo
tal el re­gis­tro,la fi­ja­ción y la con­so­li­da­ción de una con­duc­ta apren­
di­da.
La LTP es un me­ca­nis­mo de po­ten­cia­ción de la me­mo­ria pa­ra su
71
al­ma­ce­na­mien­to y de­pó­si­to.Es­te re­fuer­zo de la ac­ción en­tre neu­
ro­nas pre y post-si­náp­ti­cas es el so­por­te ne­ce­sa­rio pa­ra la fun­ción
mné­si­ca.La coac­ti­va­ción de dos neu­ro­nas en la si­nap­sis (de ma­ne­
ra que la ac­ti­vi­dad de una se trans­fie­ra a la otra) cons­ti­tu­ye la ba­se
de la efi­ca­cia si­náp­ti­ca pa­ra el acuer­do y la neu­ro­plas­ti­ci­dad neu­
ro­nal.Por lo tan­to,de­be­rá exis­tir un sis­te­ma de se­ña­les re­tró­gra­do
neu­ro­nal de es­ti­mu­la­ción pre-si­náp­ti­ca que se di­fun­da des­de la
post-si­nap­sis.Se atri­bu­ye es­ta ac­ción al óxi­do ní­tri­co (NO), que se
ge­ne­ra a par­tir de la en­zi­ma óxi­do-ní­tri­co-sin­te­ta­sa y es re­cap­ta­do
por la ter­mi­nal pre-si­náp­ti­ca.Se de­mos­tró que la LTP exis­te en el
hi­po­cam­poyseca­rac­te­ri­zaporlafa­ci­li­ta­ciónsi­náp­ti­ca.Lades­truc­
ción del hi­po­cam­po pro­du­ce am­ne­sia, ya que pa­ra el fun­cio­na­
mien­to de la me­mo­ria se ha­ce im­pres­cin­di­ble la in­te­gri­dad de los
cir­cui­tos emo­ti­vos.Se re­cuer­da lo que se fi­ja con ba­ses emo­cio­na­
les.
• El kind­ling es otra for­ma de ac­ti­vi­dad cór­ti­co-lím­bi­ca.Se la pue­de
pro­du­cir, en ani­ma­les de ex­pe­ri­men­ta­ción, con re­for­za­mien­tos
eléc­tri­cos,con­ti­nuos y su­bli­mi­na­les,que no cau­san con­vul­sio­nes,
has­ta que la per­ma­nen­te re­pe­ti­ción de éstos (en un de­ter­mi­na­do
lap­so) pro­vo­ca en el ani­mal una des­car­ga con­vul­si­va.A par­tir de
aquí,aquel es­tí­mu­lo su­bli­mi­nal que no de­sen­ca­de­na­ba la con­vul­
sión es su­fi­cien­te pa­ra pro­du­cir­la.A di­fe­ren­cia de la LTP,se pro­du­
Figura 19. Percepción - Motilidad
ce con pe­río­dos de re­po­so en­tre los es­tí­mu­los y una vez que se ha
es­ta­ble­ci­do tien­de a per­ma­ne­cer.Se fo­ca­li­za en las áreas lím­bi­cas
y en par­ti­cu­lar en la amíg­da­la.
72
Elkind­lingpue­deserin­hi­bi­doporlostran­qui­li­zan­tesyan­ti­con­vul­
si­van­tes (bar­bi­tú­ri­cos, ben­zo­dia­ze­pi­nas) y de­sen­ca­de­na­do por
es­ti­mu­lan­tes quí­mi­cos (al­co­hol,co­caí­na,an­fe­ta­mi­na) y psí­qui­cos.
Re­cien­te­men­te se ha es­ta­ble­ci­do que los com­po­nen­tes con­di­cio­
na­dos de la sen­si­bi­li­za­ción o kind­ling se re­la­cio­nan con un au­men­
to de la li­be­ra­ción de do­pa­mi­na en el nú­cleo ac­cum­bens.
Figura 20. Huellas mnémicas
La ex­po­si­ción re­pe­ti­da y sub­se­cuen­te a fac­to­res es­tre­san­tes in­cre­
men­ta la fun­ción do­pa­mi­nér­gi­ca.Los blo­quean­tes do­pa­mi­nér­gi­
cos (an­tip­si­có­ti­cos) blo­quean el de­sa­rro­llo de la sen­si­bi­li­za­ción,
pe­ro no su per­ma­nen­cia a lo lar­go del tiem­po. Las ben­zo­dia­ze­pi­
nas ac­tua­rían de ma­ne­ra in­ver­sa.
De ma­ne­ra si­mi­lar a lo que ocu­rre en las con­vul­sio­nes epi­lép­ti­cas
con la des­car­ga mo­to­ra, en las cri­sis de pá­ni­co o de­pre­si­vas, se
fa­ci­li­ta­ríalades­car­gadelsis­te­malím­bi­coatra­vésdelascri­sisemo­
cio­na­les. Co­mo en la epi­lep­sia, don­de ca­da neu­ro­na que pue­de
des­car­gar­seeléc­tri­ca­men­te“re­clu­ta”aotraspa­raque“apren­dan”a
des­car­gar­se de igual ma­ne­ra,en el kind­ling su­ce­de un fe­nó­me­no
si­mi­lar:des­car­gas emo­cio­na­les mí­ni­mas de al­gu­nas neu­ro­nas,en
un co­mien­zo, son lue­go pro­pa­ga­das a otras áreas, pa­ra pro­du­cir
des­car­gas de ma­yor ma­si­vi­dad e in­ten­si­dad.
Po­dría, en­ton­ces, atri­buir­se al kind­ling que mie­dos me­no­res,
fo­bias sin im­por­tan­cia,de­pre­sio­nes con cau­sas de­sen­ca­de­nan­tes
ma­ni­fies­tas,apa­rez­can lue­go de al­gún tiem­po con ma­ni­fes­ta­cio­
nes clí­ni­cas de ma­yor in­ten­si­dad.So­la­men­te la re­pre­sen­ta­ción del
acon­te­ci­mien­to trau­má­ti­co pue­de pro­du­cir des­car­gas emo­cio­na­
73
les, que tie­nen co­mo fin la eva­cua­ción de la ener­gía acu­mu­la­da.
¿Has­ta dón­de pue­de con­si­de­rar­se a la sub­je­ti­vi­dad ma­ter­na o a su
fa­lla fac­tor coad­yu­van­te con re­la­ción a los es­tí­mu­los de lar­go pla­zo,
ca­pa­ces de pro­du­cir cam­bios en la neu­ro­trans­mi­sión o in­clu­so mo­di­
fi­ca­cio­nes a ni­vel es­truc­tu­ral? ¿Po­dría eva­luar­se a los ca­rac­te­res de la
re­la­ción tem­pra­na ma­dre-hi­jo co­mo de­ter­mi­nan­tes en la es­truc­tu­ra­
ción de las fun­cio­nes pa­sa­de­ras (fi) e im­pa­sa­de­ras (psi) de las neu­ro­
nas?
Enlodes­cri­tomásarri­baso­brecon­cien­ciaori­gi­na­riasere­mar­cóque
su con­te­ni­do re­mi­te al ma­tiz afec­ti­vo y a la per­cep­ción.Sin es­tos con­te­
ni­dos emo­cio­na­les y per­cep­ti­vos,to­do lo vin­cu­la­do al or­den re­pre­sen­
ta­cio­nal fra­ca­sa.La ex­ci­ta­ción cir­cu­la,no se cons­ti­tu­ye el to­no afec­ti­vo
ylases­ca­sasins­crip­cio­nespsí­qui­casnopue­denha­certo­pealatrans­mi­
sión cuan­ti­ta­ti­va.
Por el con­tra­rio, el es­que­ma del apa­ra­to psí­qui­co des­cri­to por
Freud mues­tra la cons­ti­tu­ción de los ni­ve­les re­pre­sen­ta­cio­na­les:
“Cuan­do la ne­ce­si­dad re­sur­ja,se ge­ne­ra­rá un mo­vi­mien­to que in­ten­
ta­ráre­car­garlaima­genmné­mi­cadeaque­llaper­cep­ción(Ic) y pro­du­cir
otra vez la per­cep­ción mis­ma (P) [...] res­ta­ble­cer la si­tua­ción de la
sa­tis­fac­ción pri­me­ra” (13).
La in­ves­ti­du­ra de la pri­me­ra sa­tis­fac­ción es la iden­ti­dad per­cep­ti­
va,que se plas­ma en pro­ce­so alu­ci­na­to­rio.Es­te mo­vi­mien­to cons­ti­tu­
ye el de­seo (figura 21).
Es­ta ins­crip­ción es­tá ar­ti­cu­la­da al sis­te­ma im­pa­sa­de­ro-psi (ψ),
es­truc­tu­ra­do por neu­ro­nas aque­ja­das de re­sis­ten­cia y re­te­ne­do­ras de
can­ti­dad.La co­di­fi­ca­ción ge­né­ti­ca,su­ma­da a las per­cep­cio­nes so­ma­
to-sen­so­ria­les del mun­do in­ter­no y ex­ter­no,cons­ti­tu­yen un en­gra­ma
úni­co y ex­clu­si­vo pa­ra ca­da in­di­vi­duo.El hi­po­cam­po y el ló­bu­lo tem­
po­ral son es­ta­cio­nes in­ter­me­dias de las vías de la me­mo­ria, que se
di­ri­gen a la cor­te­za ce­re­bral.Ellas dis­po­nen neu­ro­quí­mi­ca­men­te de
los me­ca­nis­mos de po­ten­cia­ción de lar­go pla­zo.
La frus­tra­ción es la que mar­ca el cli­va­je en­tre el pro­ce­so alu­ci­na­to­
rio y el an­he­lo. El cir­cui­to del de­seo se cons­ti­tu­ye así, en mo­tor de
bús­que­da per­ma­nen­te.Pe­ro es­te ca­mi­no se en­cuen­tra sem­bra­do de
obs­tá­cu­los. Si fra­ca­san es­tas pri­me­ras li­ga­du­ras re­pre­sen­ta­cio­na­les,
exis­ti­rá una se­ria di­fi­cul­tad en la ins­tau­ra­ción del prin­ci­pio del pla­cer.
Se ha­rá evi­den­te, en­ton­ces, el pre­do­mi­nio del prin­ci­pio iner­cia, que
74
tie­ne por me­ta la des­car­ga in­me­dia­ta.
La au­sen­cia de las ba­rre­ras an­ti-es­tí­mu­los,pa­ra las ex­ci­ta­cio­nes
en­dó­ge­nas,tie­ne un ca­rác­ter ine­lu­di­ble:son trau­má­ti­cas.La inun­da­
ción de es­tí­mu­los en el apa­ra­to le plan­tean una ta­rea fun­da­men­tal y
pre­viaalpla­cer:li­garpsí­qui­ca­men­tees­tascan­ti­da­des.Tan­toelprin­ci­pio
de iner­cia co­mo el de pla­cer tie­nen co­mo ob­je­ti­vo el ali­vio de ten­sión.
Pe­ro, mien­tras el pri­me­ro pro­mue­ve la lle­ga­da al ce­ro ab­so­lu­to, el
se­gun­do po­ne en jue­go ca­mi­nos zig­za­guean­tes,com­ple­jos,pos­ter­ga­
dos,plan­tearo­deosydi­fe­ren­ciasquesó­loper­mi­tendes­car­gaspar­cia­les
y aco­ta­das.
Des­de el na­ci­mien­to,tal co­mo Freud lo plan­tea en“In­hi­bi­ción,sín­
to­ma y an­gus­tia” (20), la vi­da es trau­ma. Des­de su pri­mer aso­mo al
mun­do, el ni­ño de­be­rá ha­cer un tra­ba­jo de do­mi­nio per­ma­nen­te
so­bre las can­ti­da­des hi­per­tró­fi­cas que lo ase­dian.Es­ta ti­tá­ni­ca ta­rea
de­be­rá ser lle­va­da a ca­bo por un ser que sur­ge a su exis­ten­cia con un
or­den de in­de­fen­sión no com­pa­ra­ble con nin­gu­na es­pe­cie.
Go­di­no Ca­bas se­ña­la:
Re­cor­de­mos que el ni­ño se ha­lla en po­si­ción de in­de­fen­sión, tan­to
ma­te­rialco­mosim­bó­li­ca.Ma­te­rialporcuan­toca­re­ce.In­ne­ce­sa­riose­ría
pre­ci­sar más por­que la lis­ta de las ca­ren­cias se­ría tanlar­ga[...]Elham­
bre,la sed,el frío son exi­gen­cias que su­pe­ran am­plia­men­te to­da po­si­
bi­li­dad de reac­ción del or­ga­nis­mo del re­cién na­ci­do.De ahí que la noa
dis­tin­ti­va más de­fi­ni­to­ria sea la ca­ren­cia.Sim­bó­li­ca,por cuan­to mal
po­dríadis­po­nerdeunaor­ga­ni­za­ciónre­pre­sen­ta­cio­nal,ca­pazdesi­tuar
su “ser en el mun­do”, si no hay ser, si lo que hay es fal­ta-de-ser (23).
Es a ni­vel de es­ta in­de­fen­sión don­de la fun­ción ma­ter­na ad­quie­re
su au­tén­ti­ca di­men­sión.Ella es ma­triz de trans­for­ma­cio­nes,tan­to en
el ám­bi­to bio­ló­gi­co co­mo psí­qui­co. Des­de la con­cien­cia ori­gi­na­ria,
co­mo nú­cleo de los afec­tos y de la sen­so­ria­li­dad, has­ta lle­gar a los
ni­ve­les más com­ple­jos de ins­crip­ción re­pre­sen­ta­cio­nal, el con­tex­to
cons­ti­tu­ye el in­gre­dien­te esen­cial pa­ra la cua­li­fi­ca­ción.
1-5. CA­RAC­TE­RES DEL VÍN­CU­LO PRI­MA­RIO
Lacap­ta­ciónporpar­tedelbe­bére­mi­tealaat­mós­fe­raafec­ti­vaqueofre­
ceelcon­tex­to.És­tesecons­ti­tu­yeco­moefec­todeva­ria­dosele­men­tos.
75
En­treellos,latra­mi­ta­cióncua­li­ta­ti­vadelospro­ce­soscuan­ti­ta­ti­vosma­ter­
nos ocu­pa un lu­gar cen­tral.
En la con­fe­ren­cia so­bre“La an­gus­tia”,Freud plan­tea que en el ac­to
del na­ci­mien­to se pro­du­ce un agru­pa­mien­to de sen­sa­cio­nes dis­pla­
cen­te­ras,mo­cio­nes de des­car­ga y sen­sa­cio­nes cor­po­ra­les.Ellas se han
con­ver­ti­do en el mo­de­lo pa­ra los efec­tos de un pe­li­gro mor­tal y des­de
en­ton­ces son re­pe­ti­das por no­so­tros co­mo es­ta­do de an­gus­tia.
El enor­me in­cre­men­to de los es­tí­mu­los,so­bre­ve­ni­do al in­te­rrum­pir­se
la re­no­va­ción de la san­gre (la res­pi­ra­ción in­ter­na),fue en ese mo­men­
to la cau­sa de la vi­ven­cia de an­gus­tia; por tan­to, la pri­me­ra an­gus­tia
fue una an­gus­tia tó­xi­ca.El nom­bre de an­gus­tia (an­gos­ta­mien­to) des­
ta­ca el ras­go de la fal­ta de alien­to, que en ese mo­men­to fue con­se­
cuen­cia de la si­tua­ción real y hoy se re­pro­du­ce ca­si re­gu­lar­men­te en
el afec­to (18).
En1925,rei­te­ra­ráen“In­hi­bi­ción,sín­to­mayan­gus­tia”,queeles­ta­do
de an­gus­tia se pre­sen­ta co­mo una ní­ti­da re­pro­duc­ción de una vi­ven­
cia:el trau­ma de na­ci­mien­to.Vi­ven­cia ar­que­tí­pi­ca y pa­ra­dig­má­ti­ca,
cu­ya con­no­ta­ción que­da de­ter­mi­na­da so­la­men­te por su ca­rác­ter de
mo­de­lo: “El pe­li­gro del na­ci­mien­to ca­re­ce aún de con­te­ni­do psí­qui­co”
(20).
Y es jus­ta­men­te es­ta ca­ren­cia la que otor­ga el ca­rác­ter tóxi­co a la
an­gus­tia.Au­sen­ciadeunor­denre­pre­sen­ta­cio­nal,cu­yaexis­ten­ciaper­
mi­ti­ría la apa­ri­ción de un ca­rác­ter di­fe­ren­te de la an­gus­tia.Lo que se
po­ne en jue­go en­ton­ces, es una enor­me per­tur­ba­ción, ya que gran­
des su­mas de ex­ci­ta­ción irrum­pen.En­tre el na­ci­mien­to y la ten­sión de
ne­ce­si­dad exis­te, des­de el pun­to de vis­ta ex­ci­ta­to­rio, una ana­lo­gía
fun­da­men­tal.En am­bos ca­sos,las mag­ni­tu­des de es­tí­mu­lo al­can­zan
un ni­vel im­por­tan­te,sin que se las pue­da do­mi­nar por em­pleo psí­qui­
co;en am­bas hay per­tur­ba­ción en es­pe­ra de tra­mi­ta­ción.Es­ta ho­mo­
lo­ga­ción cuan­ti­ta­ti­va,na­ci­mien­to-ten­sión de ne­ce­si­dad,se quie­bra
con re­la­ción al ca­rác­ter par­ti­cu­lar de la res­pues­ta.
En el pri­mer ca­so, el cuer­po con­tes­ta en su rea­li­dad bio­ló­gi­ca a
tra­vés de me­ca­nis­mos de al­te­ra­ción in­ter­na.En el se­gun­do,la pre­sen­
cia de un otro se tor­na im­pres­cin­di­ble pa­ra lo­grar la tra­mi­ta­ción.Es­ta
úl­ti­ma se cons­ti­tu­ye co­mo im­po­si­ble pa­ra quien su­fre la per­tur­ba­
ción,si no cuen­ta con un asis­ten­te que em­par­che su ca­ren­cia ma­te­rial
76
y psí­qui­ca.El cir­cui­to ma­dre-hi­jo se plas­ma co­mo úni­ca po­si­bi­li­dad de
sa­li­da.
Spitz si­túa la co­mu­ni­ca­ción de la día­da a ni­vel de la re­cep­ción
ce­nes­té­si­ca, es de­cir, en re­la­ción a la sen­si­bi­li­dad pro­fun­da.
Kreis­ler, Fain y Sou­lé se­ña­lan:
Spitz de­fi­ne las ca­te­go­rías que en­glo­ban a los sig­nos y se­ña­les re­ci­bi­
dos por el ni­ño du­ran­te los pri­me­ros me­ses de vi­da:equi­li­brio,ten­sio­
nes (mus­cu­la­res y de otra ín­do­le),pos­tu­ras,tem­pe­ra­tu­ra,vi­bra­cio­nes,
con­tac­tos, rit­mos, ga­ma to­nal, etc. [...].
Spitz pien­sa tam­bién que la ma­dre re­cu­pe­ra,du­ran­te el em­ba­ra­zo y el
pe­río­do que le si­gue (sin du­da,a raíz de las mo­di­fi­ca­cio­nes hor­mo­na­
les,que de­man­dan una re­dis­tri­bu­ción de las ca­te­xias li­bi­di­na­les) una
acui­dad per­cep­tual ce­nes­té­si­ca que, por lo ge­ne­ral, no tie­ne. De es­te
mo­do, la mu­jer que ama­man­ta a su be­bé y que re­co­bra una vi­ven­cia
Figura 21. Identidad perceptiva
nue­va a tra­vés de la lac­tan­cia per­ci­bi­rá se­ña­les que se nos es­ca­pan
(29).
Vi­ven­cia de lac­tan­cia que tam­bién pue­de ser pen­sa­da con re­la­
ción a la es­truc­tu­ra­ción del apa­ra­to psí­qui­co.
Go­di­noCa­bas(23)se­ña­laellu­gardelse­noma­ter­no,enlafan­tas­má­
ti­ca de la mu­jer que ali­men­ta a su hi­jo,co­mo so­por­te de su de­seo ha­cia
el ni­ño.Es­ta ima­gen,en el in­cons­cien­te ma­ter­no y sus efec­tos po­nen en
jue­go una dia­léc­ti­ca, im­po­si­ble de ex­po­ner en tér­mi­nos bio­ló­gi­cos o
psi­co­ló­gi­cos en for­ma ex­clu­yen­te. La ma­dre, en su su­til per­cep­ción,
reac­cio­naalasse­ña­lesdesube­bé.Élnoin­ten­taco­mu­ni­carna­da.Esella
77
quiendaasuma­ni­fes­ta­ciónlacon­no­ta­cióndemen­sa­je.Susres­pues­tas,
lasse­ña­lesquetrans­mi­te“lasmásri­cas,lasme­jorper­ci­bi­dasporelni­ño
pe­que­ño,las que ejer­cen una es­pe­cie de pre­sión cons­tan­te y pro­vo­can
un mol­dea­mien­to im­per­cep­ti­ble e in­tan­gi­ble,se pro­du­cen en un re­gis­
tro, en una lon­gi­tud de on­da, po­dría­mos de­cir, que el adul­to ig­no­ra,
por­que es­tán en re­la­ción di­rec­ta con su pro­pio cuer­po y el in­cons­cien­
te”(29).Lascon­duc­tasope­ra­to­riasma­ter­nas,aque­llasquere­mi­tenalos
cui­da­dos ma­ni­fies­tos y con­cre­tos,no son las que el ni­ño per­ci­be me­jor.
Por el con­tra­rio,él cap­ta las que son aje­nas al con­trol cons­cien­te de la
ma­dre.
Los au­to­res men­cio­na­dos se­ña­lan que las in­for­ma­cio­nes emi­ti­das
y re­ci­bi­das en es­tos mo­men­tos tem­pra­nos de la vi­da,en­tre los miem­
bros de la día­da,es­tán si­tua­das en el pla­no neu­ro­fi­sio­ló­gi­co.El ni­ño es
re­cep­tor de aque­llos as­pec­tos vin­cu­la­dos a la re­gu­la­ción de los pro­ce­
sos de al­te­ra­ción in­ter­na de es­te otro pri­mor­dial.Es so­bre to­do en es­te
ni­vel don­de se pro­du­ce la“trans­mi­sión neu­ro­fi­sio­ló­gi­ca”a la que alu­
den los au­to­res an­tes ci­ta­dos. Ba­se bio­ló­gi­ca, que en el me­jor de los
ca­sos,que­da­rá co­mo res­to per­di­do en la or­ga­ni­za­ción ma­ter­na.Re­ma­
nen­te cuan­ti­ta­ti­vo, que cae de lo eco­nó­mi­co y que en su di­men­sión e
in­ten­si­dad, de­ter­mi­na­rá su po­der en la trans­mi­sión diá­di­ca.
Si en la ma­dre hay pre­do­mi­nio de los me­ca­nis­mos de al­te­ra­ción
in­ter­na,el be­bé se cons­ti­tu­ye en re­cep­tá­cu­lo de des­car­gas cuan­ti­ta­ti­
vas ab­so­lu­tas o re­la­ti­vas,que pue­den ubi­car­lo co­mo con­ti­nua­dor en
sí mis­mo de los as­pec­tos no tra­mi­ta­dos, o co­mo com­pen­sa­dor en el
otro de es­tos ele­men­tos fal­tan­tes.En am­bos ca­sos,las con­se­cuen­cias
en la es­truc­tu­ra­ción del apa­ra­to psí­qui­co del be­bé se­rán ne­fas­tas.Por
el con­tra­rio,el pro­ce­so de com­ple­ji­za­ción psí­qui­ca ma­ter­na y su sos­
te­ni­mien­to,fun­cio­nan co­mo ga­ran­tía de no to­xi­ci­dad pa­ra el be­bé. La
cua­li­fi­ca­ción ac­túa so­bre la re­gu­la­ción neu­ro­nal ma­ter­na,re­du­cien­do
los pro­ce­sos cuan­ti­ta­ti­vos a su mí­ni­ma ex­pre­sión. Es en­ton­ces es­te
equi­li­brio el que el be­bé cap­ta y el que ga­ran­ti­za su pro­pia cua­li­fi­ca­
ción (figura 22).
Una de las no­cio­nes bá­si­cas de nues­tro tra­ba­jo es és­ta:el re­cién na­ci­
do no pue­de re­gu­lar una gran par­te de los múl­ti­ples es­tí­mu­los que
re­ci­be,y su ma­dre de­be com­por­tar­se co­mo re­gu­la­dor pa­ra que aquel
al­can­ce la ho­meos­ta­sis” (29).
Es­tos au­to­res de­sa­rro­llan sus hi­pó­te­sis con re­la­ción a los tras­tor­
78
nos fun­cio­na­les del lac­tan­te con ten­sión no re­suel­ta (có­li­co del pri­mer
tri­mes­tre,in­som­nio,me­ri­cis­mo,ano­re­xia y vó­mi­tos,es­pas­mo de so­llo­
zos,as­ma,etcétera).Ellos de­fi­nen di­cho tras­tor­no co­mo sín­to­ma que
re­ve­la una en­fer­me­dad o un sín­dro­me,pro­du­ci­do por un dis­fun­cio­na­
mien­to en el se­no de una en­ti­dad más com­ple­ja:la día­da,es­truc­tu­ra­
da pro­gre­si­va­men­te por la re­la­ción ma­dre-hi­jo.
A par­tir de los es­tu­dios rea­li­za­dos con re­la­ción al pa­cien­te psi­co­
so­má­ti­co adul­to (32, 33, 35, 46, 47), se lle­gó a una ca­rac­te­ri­za­ción
par­ti­cu­lar de su pro­ce­sa­mien­to psí­qui­co.Más allá de las di­ver­gen­cias,
en al­gu­nos ca­sos im­por­tan­tes,en­tre es­tos au­to­res,exis­te un de­no­mi­
na­dor co­mún:la se­ria di­fi­cul­tad y aún la im­po­si­bi­li­dad en los tras­tor­
nos tó­xi­cos de tra­mi­ta­ción sim­bó­li­ca.
Pa­ra el es­que­ma freu­dia­no ello sig­ni­fi­ca:fa­llas a ni­vel de la cons­ti­
tu­ción de la con­cien­cia ori­gi­na­ria (en re­la­ción con las neo­for­ma­cio­nes
que son los afec­tos (32),co­mo pri­me­ra cua­li­dad) y,con­se­cuen­te­men­
te, el fra­ca­so en la ins­tau­ra­ción de los sis­te­mas re­pre­sen­ta­cio­na­les
in­cons­cien­tes.
El pa­cien­te psi­co­so­má­ti­co adul­to es, en cuan­to al ma­ne­jo del sim­bo­
lis­mo in­cons­cien­te,un in­vá­li­do por­que sus me­dios de in­te­gra­ción son
de­fi­cien­tes [...].El be­bé,cu­yo psi­quis­mo es em­brio­na­rio,se­ría au­to­má­
ti­ca­men­te un en­fer­mo psi­co­so­má­ti­co,da­da su in­ca­pa­ci­dad evi­den­te
de in­te­grar en un ni­vel psi­co­ló­gi­co los es­ta­dos de ten­sión a los que
es­tá so­me­ti­do (29).
La ma­dre ocu­pa aquí el lu­gar de pan­ta­lla pro­tec­to­ra y, al mis­mo
tiem­po,es quien“pres­ta”su apa­ra­to psí­qui­co pa­ra la tra­mi­ta­ción de
las ex­ci­ta­cio­nes.Es­te“prés­ta­mo”pon­drá en jue­go la par­ti­cu­lar es­truc­
tu­ra­ción sub­je­ti­va que la ma­dre por­ta, crean­do efec­tos, tan­to en la
po­si­bi­li­dad cua­li­fi­ca­to­ria de su hi­jo, co­mo en la úni­ca e irre­pe­ti­ble
con­fi­gu­ra­ción que ad­quie­ran los pro­ce­sos que se cua­li­fi­quen.
De acuer­do con las des­crip­cio­nes del Pro­yec­to,can­ti­da­des de ener­
gía re­co­rren el cuer­po de lo que se­rá más tar­de un su­je­to.En el ca­mi­no
de su de­ve­nir,las mar­cas,los rit­mos y las se­cuen­cias que pro­vie­nen de
un otro pri­mor­dial, se cons­ti­tu­yen en una de las ver­tien­tes de­ter­mi­
nan­tes de esa fu­tu­ra es­truc­tu­ra­ción.
Los tras­tor­nos tó­xi­cos (adic­cio­nes,afec­cio­nes psi­co­so­má­ti­cas,epi­
lep­sias),cons­ti­tu­yen el ex­tre­mo de una se­rie.Aquí,lo cuan­ti­ta­ti­vo no
79
en­cuen­tra to­pe o la muer­te se pre­sen­ta co­mo úni­ca po­si­bi­li­dad de
ha­cer lí­mi­te.Aquí lo ex­ci­ta­to­rio in­va­de al cuer­po bio­ló­gi­co en for­ma
ab­so­lu­ta.Exis­ten de­ter­mi­na­das pa­to­lo­gías que se ca­rac­te­ri­zan por
di­fe­ren­tes gra­dos y ti­pos de to­xi­ci­dad a ni­vel del apa­ra­to neu­ro­nal.
Con­tie­nen fa­llas re­la­ti­vas en la cons­ti­tu­ción de los ór­de­nes cua­li­fi­
ca­to­rios, y ellas obli­gan al sis­te­ma a per­ma­ne­cer en cir­cui­tos don­de
pre­do­mi­nan neu­ro­nas y can­ti­da­des.
En es­tos ca­sos,la trans­mi­sión neu­ro­nal no se ha­lla re­gu­la­da (o lo
es­tá muy pre­ca­ria­men­te) por el pro­ce­sa­mien­to psí­qui­co y, por lo tan­
to, se po­nen en jue­go con­duc­cio­nes ner­vio­sas in­hi­bi­to­rias o ex­ci­ta­to­
rias.So­breellasellá­bilapa­ra­toin­ten­ta­ráde­sa­rro­llarni­ve­lesdetra­mi­
ta­ción co­mo le sea po­si­ble.No se tra­ta aquí de una des­car­ga cor­po­ral
di­rec­ta, co­mo ocu­rri­ría con cual­quier pa­to­lo­gía or­gá­ni­ca, si­no de un
or­den de ex­ce­so o de ca­ren­cia a ni­vel del apa­ra­to neu­ro­nal. En es­tos
ca­sos,lastrans­mi­sio­nesquí­mi­casseen­cuen­tranal­te­ra­das,enlame­di­
da en que no re­ci­ben mo­du­la­ción psí­qui­ca, y el su­je­to re­cu­rre a los
es­cue­tos ele­men­tos que po­see, en el afán de­ses­pe­ra­do de in­cluir un
or­den cua­li­fi­ca­to­rio.
En el otro ex­tre­mo, la neu­ro­sis ha­ce ga­la de su pre­do­mi­nio cua­li­
ta­ti­vo,ca­lla al cuer­po en su rea­li­dad ma­te­rial y bio­ló­gi­ca,man­te­nien­
do en si­len­cio el pro­ce­so de neu­ro­trans­mi­sión.
1-6. DOR­MIR Y SO­ÑAR: PA­RA­DIG­MAS
DE RE­GU­LA­CIÓN PSÍ­QUI­CA
Los ca­rac­te­res par­ti­cu­la­res del vín­cu­lo pri­ma­rio y la
mo­du­la­cióndelosneu­ro­trans­mi­so­res,in­vo­lu­cra­dosenlavi­gi­lia-re­po­so,
de­ter­mi­nan los rit­mos y las eta­pas
es­pe­cí­fi­cas del dor­mir de ca­da in­di­vi­duo.
El mol­dea­mien­to del dor­mir es efec­to no só­lo de la ma­du­ra­ción
neu­ro­fun­cio­nal,si­no de la pre­sen­cia de cier­tos fac­to­res co­mo el rit­mo
cir­ca­dia­no,el mo­do de vi­da,las ad­qui­si­cio­nes psi­co­mo­to­ras y afec­ti­
vas (29).
La fun­ción fi­sio­ló­gi­ca del dor­mir se sub­su­me pro­gre­si­va­men­te a
su fun­ción li­bi­di­nal. Des­de la pri­me­ra de es­tas fun­cio­nes, el sue­ño
de­be­ría apa­re­cer ca­da día a una ho­ra si­mi­lar. Las os­ci­la­cio­nes de la
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tem­pe­ra­tu­ra cor­po­ral o la se­cre­ción de hor­mo­nas tam­bién tie­nen un
de­ter­mi­na­do ci­clo. Si un pro­ce­so se re­pi­te a sí mis­mo en una uni­dad
de tiem­po,se lo lla­ma rít­mi­co o cir­ca­dia­no.Es­ta al­ter­nan­cia en el dor­
mir es­tá me­dia­da por neu­ro­trans­mi­so­res y hor­mo­nas fa­ci­li­ta­do­ras
(se­ro­to­ni­na,in­ter­leu­qui­nas,etc.) o in­hi­bi­to­rias del dor­mir (ace­til­co­li­
na, do­pa­mi­na, adre­cor­ti­co­tro­fi­na).
La fun­ción li­bi­di­nal ab­sor­be,por así de­cir­lo,a la fi­sio­ló­gi­ca.Ella es
efec­to de la po­si­ción ma­ter­na, que en su fun­cio­na­mien­to cons­ti­tu­ye
(o por lo me­nos de­be­ría ha­cer­lo) la nue­va ver­tien­te del cir­cui­to híp­ni­
co. Fun­cio­na­mien­to que no es más que cris­ta­li­za­ción de su nar­ci­sis­
mo. Pro­pi­ciar en el be­bé “se­re­ni­dad, re­tor­no al to­no mus­cu­lar de
re­po­so y sue­ño”(29) cons­ti­tu­yen los pri­me­ros es­la­bo­nes pa­ra su fu­tu­
ra re­gu­la­ción psí­qui­ca.
De es­ta for­ma se pro­pi­cia, des­de el pun­to de vis­ta neu­ro­quí­mi­co,
lapro­duc­ciónequi­li­bra­dadeneu­ro­trans­mi­so­resfa­ci­li­ta­do­resein­hi­bi­
do­res de la ac­ti­vi­dad híp­ni­ca.
Si a un su­je­to adul­to se lo aís­la y se le sus­pen­den los in­di­ca­do­res
ex­ter­nos (al­ter­nan­cia del día y la no­che, abo­li­ción de los ho­ra­rios
co­no­ci­dos, etc.), se de­sin­cro­ni­zan los rit­mos bio­ló­gi­cos. Es de­cir, si se
pro­du­ce una anu­la­ción de di­fe­ren­cias,la re­gu­la­ción sue­ño-vi­gi­lia se
mo­di­fi­ca. El cir­cui­to sue­ño-vi­gi­lia exi­ge un re­plie­gue al nar­ci­sis­mo.
Pe­ro re­tor­nar a él,im­pli­ca,en pri­me­ra ins­tan­cia,su cons­ti­tu­ción.Se
ha­ce im­pres­cin­di­ble,en la ver­tien­te del dor­mir,el apor­te vin­cu­la­do a
la sa­tis­fac­ción de las ne­ce­si­da­des vi­ta­les,que pro­mue­ven re­duc­cio­nes
cuan­ti­ta­ti­vas,aca­llan los es­tí­mu­los en­dó­ge­nos y,por lo tan­to,fa­ci­li­tan
el re­ti­ro al re­po­so.
Pe­ro ade­más,la sub­je­ti­vi­dad ma­ter­na pon­drá en jue­go es­tí­mu­los
acor­des o no a la pre­ca­rie­dad del apa­ra­to psí­qui­co del be­bé, que pro­
pi­cia­rán u obs­ta­cu­li­za­rán el dor­mir.
Irrup­cio­nes cuan­ti­ta­ti­vas en­dó­ge­nas o exó­ge­nas im­pe­di­rán la
ne­ce­si­dad del re­tor­no al re­po­so.Las ex­ci­ta­cio­nes bus­ca­rán una vía de
des­car­ga, a tra­vés del prin­ci­pio de iner­cia, que pro­vo­ca­rá un dor­mir
por ago­ta­mien­to,pe­ro sin re­cu­bri­mien­to li­bi­di­nal.En el otro ex­tre­mo,
laau­sen­ciacom­ple­tadees­tí­mu­losli­bi­di­ni­zan­tespro­mo­ve­rándes­vi­ta­
li­za­ción, hi­per­som­nia y el as­pec­to ta­ná­ti­co del dor­mir.
Mal­davsky di­ce:
Freud (“Es­que­ma de psi­coa­ná­li­sis”) des­ta­có que tal es­ta­do de re­po­so
81
co­rres­pon­de a una re­gre­sión a la vi­da in­trau­te­ri­na, y qui­zá pue­da
en­ten­der­se den­tro de es­ta cons­te­la­ción el he­cho de que fi­nal­men­te
sus­ti­tu­ye­ra su pro­pues­ta.El es­ta­do de dor­mir no co­rres­pon­de por fin
Cuadro 22. Regulación materna
a la ten­ta­ti­va de rea­li­zar un de­seo, si­no más bien de con­su­mar una
pul­sión.Es de­cir,Freud reem­pla­zó el“de­seo de dor­mir”,que ha­bía usa­
do a lo lar­go de to­da su obra, por el de “pul­sión de dor­mir” [...].
Pe­ro, co­mo ya lo ex­pu­si­mos, el egoís­mo, la pul­sión de au­to­con­ser­va­
ción, tie­ne un do­ble va­lor: for­ma par­te de Eros, pe­ro en el se­no de
es­tas pul­sio­nes de vi­da, es re­pre­sen­tan­te de la ne­ce­si­dad de mo­rir
in­di­vi­dual.Es­te ca­rác­ter mix­to de la au­to­con­ser­va­ción,co­mo re­pre­
sen­tan­te de una y otra de las pul­sio­nes,per­mi­te pen­sar las fun­cio­nes
de la pul­sión de dor­mir,por un la­do co­mo ten­ta­ti­va de­sin­to­xi­can­te,y
por el otro co­mo ten­den­cia a la abo­li­ción de las ten­sio­nes vi­ta­les (33).
De­li­ca­do equi­li­brio,que pro­mo­ve­rá un or­den vi­tal,en la me­di­da en
quepue­daneu­tra­li­zar­seelta­ná­ti­co.Elva­lorde­sin­to­xi­can­tedeldor­mir
se plas­ma quí­mi­ca­men­te a tra­vés de pro­ce­sos que res­tau­ran ni­ve­les
hor­mo­na­les y pro­tei­cos du­ran­te el pe­río­do de re­po­so. Por ejem­plo, el
cor­ti­sol au­men­ta cer­ca de la ma­ña­na,la hor­mo­na de cre­ci­mien­to y la
pro­lac­ti­natie­nenpi­cosdese­cre­ciónnoc­tur­na,latem­pe­ra­tu­racor­po­ral
tie­ne su va­lor mí­ni­mo en la ma­dru­ga­da.To­do ello es com­pro­ba­ble clí­
ni­ca­men­te. Un adul­to, en quien los rit­mos bio­ló­gi­cos del dor­mir se
en­cuen­tranins­ta­la­dosyafian­za­dos,pue­desinem­bar­govi­virdes­re­gu­
la­cio­nes co­mo efec­to de de­ter­mi­na­dos es­tí­mu­los. Por ejem­plo, los
des­pla­za­mien­tos aé­reos rá­pi­dos al es­te y oes­te de más de 4 o 5 ho­ras
di­so­cian los rit­mos cro­no­bio­ló­gi­cos en­dó­ge­nos (se­cre­ción de hor­mo­
nas) de los exó­ge­nos (por ejem­plo: mo­men­to de apa­ri­ción de la cla­ri­
82
dad ma­tu­ti­na so­lar). Ello pro­du­ce ma­les­tar psí­qui­co e in­som­nio. La
nor­ma­li­za­ción o ade­cua­ción a un rit­mo ori­gi­nal o nue­vo va­ría se­gún
los in­di­vi­duos en­tre 1 y 15 días.
Por lo tan­to, la pre­sen­cia de no di­fe­ren­cias o la irrup­ción de nue­
vos y fuer­tes es­tí­mu­los pro­vo­ca­rá tras­tor­nos en el pro­ce­so cir­ca­dia­no
(des­de un pun­to de vis­ta quí­mi­co y psí­qui­co).
Si bien el ador­me­ci­mien­to po­ne en jue­go un cen­tro ner­vio­so y
una fun­ción cen­tral que ador­me­cen,se ha­ce ne­ce­sa­rio su li­bi­di­ni­za­
ción por par­te de la ma­dre, pa­ra que es­ta fun­ción pue­da au­to­rre­gu­
lar­se pro­gre­si­va­men­te.
Di­ce Sa­mi-Ali: “To­da per­tur­ba­ción pre­coz que par­ti­ci­pe de lo psí­
qui­co y de lo so­má­ti­co se im­preg­na de es­te cli­ma don­de ya las fun­cio­
nes fi­sio­ló­gi­cas ele­men­ta­les, in­clu­so a ve­ces la res­pi­ra­ción, es­tán
me­dia­ti­za­das por una fi­gu­ra ma­ter­na” (47).
Es un he­cho cons­ta­ta­do que el sue­ño pa­ra­dó­ji­co, de­sin­cro­ni­za­do
(D)oREM(Ra­pidEyeMo­ve­ments:mo­vi­mien­tosocu­la­resrá­pi­dos)es­tá
pre­sen­te aún an­tes del na­ci­mien­to, sí bien no con an­te­rio­ri­dad a las
28-30 se­ma­nas de vi­da in­trau­te­ri­na.Ello sig­ni­fi­ca que es­te fun­cio­na­
mien­to, que es el so­por­te de la ac­ti­vi­dad oní­ri­ca, es­tá pre­sen­te con
an­te­rio­ri­dad a la apa­ri­ción de los sue­ños.
La mo­vi­li­dad ocu­lar es ca­rac­te­rís­ti­ca en el ocu­lo­gra­ma.Se ob­ser­va
au­men­to de la pre­sión ar­te­rial y de la fre­cuen­cia res­pi­ra­to­ria,re­la­ja­
ción mus­cu­lar,erec­ción del pe­ne.La cir­cu­la­ción ce­re­bral se en­cuen­tra
au­men­ta­da en com­pa­ra­ción con la de la vi­gi­lia,lo cual in­di­ca su in­ten­
so me­ta­bo­lis­mo ce­re­bral. La sus­tan­cia re­ti­cu­lar,que se ex­tien­de des­
de el bul­bo has­ta los nú­cleos ta­lá­mi­cos, pa­san­do por el hi­po­tá­la­mo,
re­ci­be im­pul­sos de vías so­ma­to-­sen­so­ria­les,los que son trans­mi­ti­dos
al ce­re­bro,que pa­sa así a es­te par­ti­cu­lar“es­ta­do de vi­gi­lia”.Si se des­
tru­ye la for­ma­ción re­ti­cu­lar,los ani­ma­les de ex­pe­ri­men­ta­ción duer­
men en for­ma per­ma­nen­te.
El sue­ño ocu­pa ca­si el 70 % del día de un ni­ño, y del 40 al 50 % de
ese sue­ño es­tá de­di­ca­do al sue­ño REM que pue­de dis­mi­nuir al 15 %
en los ge­ron­tes. Nó­te­se la im­por­tan­te di­fe­ren­cia de por­cen­ta­jes en
am­bos ex­tre­mos de la vi­da. Ello pue­de re­la­cio­nar­se, des­de el pun­to
de vis­ta neu­ro­quí­mi­co,con la ne­ce­sa­ria in­ten­si­fi­ca­ción del me­ta­bo­lis­
mo ce­re­bral du­ran­te las pri­me­ras eta­pas vi­ta­les.
Pa­ra Freud exis­ten dos fun­cio­nes del sue­ño.La pri­me­ra vin­cu­la­da
a las li­ga­du­ras psí­qui­cas,que pro­pi­cian la trans­for­ma­ción de ener­gía
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caó­ti­ca e irrum­pien­te en pro­ce­so pri­ma­rio (con­den­sa­ción y des­pla­za­
mien­to). La se­gun­da co­rres­pon­de al cum­pli­mien­to de de­seos. El
in­cre­men­to me­ta­bó­li­co ce­re­bral po­dría vin­cu­lar­se a la pri­me­ra fun­
ción del sue­ño. Es­te he­cho pa­re­ce con­fir­mar­se en la me­di­da en que
mien­traselni­ñocre­ce,dis­mi­nu­yelacan­ti­daddelsue­ño REM,es­ta­bi­li­
zán­do­se en un 20-25 % del to­tal del sue­ño noc­tur­no ha­cia el fi­nal de
la ado­les­cen­cia.
El sue­ño or­to­do­xo, sin­cro­ni­za­do (S) o no-REM (Non-Ra­pid Eye
Mo­ve­ments:sin mo­vi­mien­tos ocu­la­res),se ca­rac­te­ri­za por on­das len­
tas y am­plias.No hay mo­vi­li­dad ocu­lar,la cir­cu­la­ción ce­re­bral es si­mi­
lar a la de la vi­gi­lia y el rit­mo car­día­co es re­gu­lar.Tie­ne cua­tro eta­pas
de pro­fun­di­za­ción (figura 23):
Eta­pa 1: es de tran­si­ción en­tre la vi­gi­lia y el sue­ño.
Eta­pa 2:es­tá de­fi­ni­da por la pre­sen­cia de usos de sue­ño y Com­ple­
jo K. El Com­ple­jo K es­tá cons­ti­tui­do por una on­da ne­ga­ti­va de gran
am­pli­tud se­gui­da de for­ma in­me­dia­ta por una on­da po­si­ti­va.
Eta­pas 3 y 4:do­mi­na­das por on­das len­tas,apa­re­cen rá­pi­da­men­te
al co­men­zar el pro­ce­so de dor­mir,en las per­so­nas que se han can­sa­do
in­ten­sa­men­te du­ran­te el día.
Es­tos es­ta­dios es­tán vin­cu­la­dos a la sín­te­sis de pro­teí­nas y del
ARN. Du­ran­te es­te pe­río­do se pue­den re­gis­trar va­lo­res ele­va­dos de
hor­mo­na de cre­ci­mien­to,pro­lac­ti­na y hor­mo­na lu­tei­ni­zan­te.La hor­
mo­na de cre­ci­mien­to ace­le­ra los pro­ce­sos de re­ge­ne­ra­ción y cre­ci­
mien­to en to­dos los te­ji­dos. Es­tas eta­pas se pro­lon­gan si du­ran­te el
día se rea­li­za­ron ejer­ci­cios fí­si­cos in­ten­sos,se sin­tió ham­bre o se in­gi­
rie­ron an­fe­ta­mi­nas u otros ano­re­xí­ge­nos.El in­cre­men­to de la se­cre­
ción de la hor­mo­na ti­roi­dea pro­du­ce igua­les efec­tos.
El sue­ño no-REM se va es­truc­tu­ran­do des­de el na­ci­mien­to y con
el co­rrer de los me­ses, si­guien­do las pau­tas de la ma­du­ra­ción ce­re­
bral.En la me­di­da en que és­tas se de­fi­nen van cam­bian­do las pro­por­
cio­nes en­tre el sue­ño no-REM, REM y vi­gi­lia.
Cuan­do el in­di­vi­duo adul­to se es­tá por des­per­tar (eta­pa 2 del sue­
ño no-REM),apa­re­cenlos rit­mosREM.Exis­te aquí una abo­li­ción com­
ple­ta del to­no mus­cu­lar. Pue­de des­ple­gar­se to­do ti­po de “ac­ti­vi­dad
oní­ri­ca” en la me­di­da en que el po­lo mo­tor se en­cuen­tra can­ce­la­do.
De allí su nom­bre: sue­ño pa­ra­do­jal.
El tra­ba­jo del sue­ño que se sue­le en­con­trar en las es­truc­tu­ras neu­
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ró­ti­cas (des­pla­za­mien­to, con­den­sa­ción, fi­gu­ra­bi­li­dad y su ca­rác­ter
sim­bó­li­co), es el efec­to de un apa­ra­to psí­qui­co que ha lo­gra­do una
com­ple­ji­za­ción,sos­te­ni­do en una fun­ción fi­sio­ló­gi­ca.Com­ple­ji­za­ción
que, por supues­to, no en­con­tra­mos en el be­bé.
La fun­ción de“guar­dián del dor­mir”,que Freud atri­bu­ye a la ac­ti­vi­
dad oní­ri­ca de­be ser pues­ta en jue­go, en un pri­mer mo­men­to por la
ma­dre. El be­bé es in­ca­paz de so­ñar. Ello es com­pren­si­ble, de­bi­do a la
pre­ca­rie­dad de los ni­ve­les de ins­crip­ción psí­qui­ca.Las hue­llas,son un
efec­to de res­tos de vi­ven­cias. És­tas, una vez ins­crip­tas, po­drán ser
re­car­ga­das a tra­vés del mo­vi­mien­to de­sean­te.
El pro­ce­so alu­ci­na­to­rio es­tá li­ga­do en un pri­mer mo­men­to a sen­
sa­cio­nes“sen­so­rio­mo­to­ras o eró­ti­cas ele­men­ta­les,in­se­pa­ra­bles del
so­ma y,qui­zás,tam­bién a mo­di­fi­ca­cio­nes so­má­ti­cas”(29).So­bre ellas
se irán aco­plan­do ins­crip­cio­nes vin­cu­la­das a sig­nos per­cep­ti­vos y lue­
go a sig­nos in­cons­cien­tes.
El pro­ce­so alu­ci­na­to­rio ori­gi­na­rio es la pri­me­ra ela­bo­ra­ción men­
tal, cu­ya he­re­de­ra es la ac­ti­vi­dad oní­ri­ca. El acu­na­mien­to, to­ma­do
co­mo pa­ra­dig­ma, re­mi­te a una es­ti­mu­la­ción ca­paz de cal­mar una
ten­siónin­ter­na,quefa­ci­li­talare­gre­siónalnar­ci­sis­mopri­ma­riopro­pia
del dor­mir. El be­bé de­be­ría ser ca­paz de alu­ci­nar­lo al ca­bo de cier­to
tiem­po.
El or­ga­nis­mo re­gu­la por sí mis­mo, lo que an­tes era re­gu­la­do des­de el
ex­te­rior[...].Larea­li­za­ciónalu­ci­na­to­riadede­seo,alcon­ver­tir­seensue­
ño,se trans­for­ma en un sis­te­ma de re­gu­la­ción in­ter­na,dan­do lu­gar a
una fun­ción esen­cial­men­te men­tal (29).
La sus­tan­cia pro­duc­to­ra del sue­ño (SPS) es en­do­hip­nó­ti­ca.Se cree
que se sin­te­ti­za en la glia,con­si­de­ra­da has­ta hoy una par­te­nai­re si­len­
cio­sa de la neu­ro­na.La po­si­bi­li­dad de au­to­pro­du­cir la SPS es­tá de­ter­
mi­na­da por la ca­pa­ci­dad ma­ter­na de in­ves­tir li­bi­di­nal­men­te los pro­
ce­sos neu­ro­na­les.De es­ta ma­ne­ra,ella pro­pi­cia el re­plie­gue nar­ci­sis­ta
ne­ce­sa­rio pa­ra el dor­mir,pro­ce­so que lue­go po­drá rea­li­zar el ni­ño por
sí mis­mo.
Elin­som­nioper­sis­ten­teylape­sa­di­llaare­pe­ti­cióncons­ti­tu­yenpro­
ce­sos di­fe­ren­tes,pe­ro con un de­no­mi­na­dor co­mún:la di­fi­cul­tad en el
lo­gro de una au­to­rre­gu­la­ción psí­qui­ca.El sus­tra­to de es­ta re­gu­la­ción
com­pren­de la pues­ta en jue­go de de­ter­mi­na­dos neu­ro­trans­mi­so­res.
85
Su ac­ti­va­ción o in­hi­bi­ción es a su vez efec­to de los ca­rac­te­res par­ti­cu­
la­res de la día­da. Por ejem­plo, se ha­ce ne­ce­sa­rio que en la eta­pa del
sue­ño pa­ra­do­jal ha­ya una des­car­ga tó­ni­ca de las neu­ro­nas co­li­nér­gi­
cas (in­hi­bi­do­ras del dor­mir), y una sus­pen­sión de la des­car­ga de las
neu­ro­nas no­ra­dre­nér­gi­cas y se­ro­to­ni­nér­gi­cas (fa­ci­li­ta­do­ras del dor­
mir).
La se­ro­to­ni­na (5-HT) es pro­hip­nó­ti­ca e in­ter­vie­ne en la for­ma­ción
de un pép­ti­do en­dó­ge­no in­duc­tor del sue­ño (por lo tan­to, es hip­nó­ti­
ca por sí mis­ma y por su con­tri­bu­ción a la sín­te­sis de es­te li­gan­do
en­dó­ge­no) e in­hi­be la ac­ción post-si­náp­ti­ca de la do­pa­mi­na.
La no­ra­dre­na­li­na,por su ac­ción so­bre los re­cep­to­res al­fa-1,al­fa-2
y be­ta-2, es pro­hip­nó­ti­ca.
La do­pa­mi­na tie­ne una ac­ti­vi­dad pro­vi­gi­lia.(Véa­se el ca­pí­tu­lo 3,
so­bretras­tor­node­li­ran­te.Allísede­ta­llanlasca­rac­te­rís­ti­caspar­ti­cu­la­
res de los vín­cu­los tem­pra­nos,co­mo uno de los de­ter­mi­nan­tes fun­da­
men­ta­les con re­la­ción al in­cre­men­to de la ac­ti­vi­dad do­pa­mi­nér­gi­ca
en las es­truc­tu­ras sub­cor­ti­ca­les). De he­cho, al­gu­nos an­tip­si­có­ti­cos
(blo­quean­tes do­pa­mi­nér­gi­cos) tie­nen efec­to hip­noin­duc­tor.
La his­ta­mi­na es pro­vi­gi­lia (los an­ti­his­ta­mí­ni­cos, al blo­quear los
re­cep­to­res H1, pro­du­cen som­no­len­cia).
Eláci­dogamma-aminobutírico(GA­BA),espro­hip­nó­ti­co,in­hi­bi­dor
del sis­te­ma ner­vio­so cen­tral,ac­túa so­bre el re­cep­tor ga­baér­gi­coA o B y
fa­ci­li­ta la ac­ción pre­si­náp­ti­ca de la se­ro­to­ni­na.
Los pép­ti­dos opioi­des son pro­hip­nó­ti­cos, mien­tras se cree que la
co­les­cis­to­qui­ni­na, al ser an­sio­gé­ni­ca-pa­ni­co­gé­ni­ca, es pro­vi­gi­lia.
La me­la­to­ni­na tie­ne ma­yor li­be­ra­ción noc­tur­na,es pro­hip­nó­ti­ca y
ca­paz de re­ver­tir el efec­to jet-lag (in­som­nio pro­du­ci­do por una al­te­ra­
ción cro­no­bio­ló­gi­ca en aque­llas per­so­nas que efec­túan via­jes in­ter­
con­ti­nen­ta­les).
El sis­te­ma in­mu­no­ló­gi­co tam­bién par­ti­ci­pa de al­gu­nas re­la­cio­nes
con el sue­ño.Los li­po­sa­cá­ri­dos y el mu­ra­mil­pép­ti­do,pre­sen­tes en las
pa­re­des bac­te­ria­nas, in­du­cen un au­men­to del sue­ño no-REM y un
des­cen­so del sue­ño REM. Las ci­to­qui­nas, co­mo el fac­tor de ne­cro­sis
tu­mo­ral (FNT),la in­ter­leu­qui­na (IL-1) y los in­ter­fe­ro­nes au­men­tan el
sue­ño no-REM y dis­mi­nu­yen o no afec­tan el sue­ño REM.
Enal­gu­nospa­cien­tesquepre­sen­tanpa­to­lo­gíasor­gá­ni­cas,ladis­mi­
nu­ción de los va­lo­res del sue­ño REM se en­cuen­tra en re­la­ción di­rec­ta
con la au­sen­cia de com­pro­mi­so sub­je­ti­vo en la vi­da oní­ri­ca (47). La
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au­sen­cia de afec­ti­vi­dad ma­ter­na im­pi­de la cons­ti­tu­ción de rit­mos pro­
pios y de­gra­da el dor­mir a una con­duc­ta de ca­rác­ter me­ra­men­te fi­sio­
ló­gi­co sin re­ves­ti­mien­to li­bi­di­nal.
1-7. LA NO­SO­GRA­FÍA FREU­DIA­NA
El eje de la cla­si­fi­ca­ción freu­dia­na re­mi­te a un
fun­cio­na­mien­to y a una etio­lo­gía es­pe­cí­fi­cos:
enlasneu­ro­sisac­tua­les,aunadis­fun­ciónso­má­ti­ca;enlaspsi­co­neu­ro­sis,
a un con­flic­to psí­qui­co.
La des­crip­ción me­tap­si­co­ló­gi­ca pre­ce­den­te es el efec­to de la clí­ni­
ca freu­dia­na.La cla­si­fi­ca­ción no­so­grá­fi­ca vi­gen­te en los de­sa­rro­llos
freu­dia­nos es:
Neu­ro­sis ac­tua­les:
–neu­ras­te­nia
–neu­ro­sis de an­gus­tia
–hi­po­con­dría
Psi­co­neu­ro­sis de trans­fe­ren­cia:
–his­te­ria
–fo­bia
–neu­ro­sis ob­se­si­va
Psi­co­neu­ro­sis nar­ci­sis­tas
De­sig­naaque­lloquelapsi­quia­tríadelaépo­cade­no­mi­na­bapsi­co­sis.
Freud es­ta­ble­ció la sin­to­ma­to­lo­gía ca­rac­te­rís­ti­ca de ca­da uno de
es­tos cua­dros y el mo­do de fun­cio­na­mien­to psí­qui­co par­ti­cu­lar de
ca­da uno de los gran­des gru­pos.En el ori­gen es­tá la ex­ci­ta­ción.A par­
tir de ella se irá es­truc­tu­ran­do un apa­ra­to que de­ter­mi­na­rá una par­ti­
cu­lar ela­bo­ra­ción (pro­ce­sa­mien­to) de es­ta ex­ci­ta­ción (ener­gía).El eje
de la cla­si­fi­ca­ción freu­dia­na,pa­sa por un fun­cio­na­mien­to y una etio­
lo­gía:en las neu­ro­sis ac­tua­les una dis­fun­ción so­má­ti­ca;en las psi­co­
neu­ro­sis, un con­flic­to psí­qui­co. El ori­gen de las pri­me­ras no de­be
bus­car­se en si­tua­cio­nes in­fan­ti­les si­no en el pre­sen­te.Los sín­to­mas no
cons­ti­tu­yen una ex­pre­sión sim­bó­li­ca y so­bre­de­ter­mi­na­da, si­no que
re­sul­tan de la fal­ta o ina­de­cua­ción de la sa­tis­fac­ción se­xual (ge­ni­tal).
87
En las neu­ro­sis ac­tua­les, el trau­ma no que­da ar­ti­cu­la­do en dos
es­ce­nasse­pa­ra­daseneltiem­po.Lasvi­ven­ciasin­fan­ti­les,se­pa­ra­dasde
la ado­les­cen­cia por el pe­río­do de la­ten­cia, no se re­sig­ni­fi­can a pos­te­
Figura 23. Etapas del sueño
rio­ri.
En las psi­co­neu­ro­sis,el trau­ma se­xual in­fan­til que­da“es­con­di­do”
du­ran­te el pe­río­do de la­ten­cia.En la ado­les­cen­cia,con el re­sur­gi­mien­
to de la se­xua­li­dad, la ex­pe­rien­cia tem­pra­na es re­sig­ni­fi­ca­da.
El tér­mi­no ac­tual que nom­bra a la neu­ro­sis re­mi­te a un pre­sen­te,
que anu­la el a pos­te­rio­ri. El trau­ma no que­da aquí ar­ti­cu­la­do a la
pues­ta en jue­go de dos es­ce­nas se­pa­ra­das en el tiem­po que pro­pi­cia­
ríanunahis­to­ri­za­ción.Enlaspsi­co­neu­ro­sis,encam­bio,sees­ce­ni­fi­cala
his­to­ria.His­to­ria que im­pli­ca a la me­mo­ria y,por lo tan­to,a la po­si­bi­
li­dad del ol­vi­do.Hay un ol­vi­do por au­sen­cia de me­mo­ria pre­cons­cien­
te y es ahí don­de“la his­to­ria car­ga sus da­dos”(25).La ac­tua­li­dad de las
neu­ro­sis ac­tua­les re­mi­te a la im­po­si­bi­li­dad del ol­vi­do.
Freud re­vo­lu­cio­na el con­cep­to de me­mo­ria des­de los re­cuer­dos
en­cu­bri­do­res.No se tra­ta de re­cor­dar por im­por­tan­te,si­no que la pre­
sen­cia de ins­crip­cio­nes in­cons­cien­tes y de los me­ca­nis­mos del pro­ce­
so pri­ma­rio que so­bre ellas ope­ran dan cuen­ta de un mo­vi­mien­to
psí­qui­co con­ti­nuo.Las neu­ro­sis ac­tua­les que­dan fue­ra de es­te cir­cui­
to.
Por lo tan­to, en es­tos cua­dros se da un cor­to­cir­cui­to que de­ter­mi­
na que la can­ti­dad no ad­quie­ra la cua­li­dad que la trans­for­me en psí­
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qui­ca. Pa­ra Freud, la ten­sión en­dó­ge­na, cu­ya fuen­te se si­túa en el
cuer­po pro­pio,ne­ce­si­ta de la ac­ción es­pe­cí­fi­ca que im­pi­da que se si­ga
pro­du­cien­do ex­ci­ta­ción en los ór­ga­nos ter­mi­na­les co­rres­pon­dien­tes.
La ten­sión en­dó­ge­na cre­ce, y só­lo a par­tir de cier­to um­bral es va­lo­ri­
za­da psí­qui­ca­men­te.En­tra en­ton­ces en re­la­ción con cier­to gru­po de
re­pre­sen­ta­cio­nes (10).
A par­tir de cier­to va­lor,una ex­ci­ta­ción (ten­sión) des­pier­ta li­bi­do.
En la neu­ro­sis de an­gus­tia,por ejem­plo,la ten­sión fí­si­ca cre­ce,“al­can­
za su va­lor de um­bral, con el que po­dría des­per­tar afec­to psí­qui­co,
pe­ro por ra­zo­nes cua­les­quie­ra, el anu­da­mien­to psí­qui­co que se le
ofre­ce per­ma­ne­ce in­su­fi­cien­te,es im­po­si­ble lle­gar a la for­ma­ción de
un afec­to se­xual,por­que fal­tan las con­di­cio­nes psí­qui­cas” (8). En­tre
es­tas “ra­zo­nes” fi­gu­ran: 1) un de­sa­rro­llo de­fi­cien­te de la se­xua­li­dad
psí­qui­ca (los neu­ró­ti­cos ac­tua­les son in­di­vi­duos en quie­nes“pre­via­
men­te la se­xua­li­dad no era fuer­te”.Es­ta de­bi­li­dad se vin­cu­la a la di­fi­
cul­tad en el pa­sa­je del cuer­po bio­ló­gi­co al eró­ge­no); 2) una ena­je­na­
ción ha­bi­tual en­tre se­xua­li­dad fí­si­ca y psí­qui­ca (ella in­di­ca la im­po­si­
bi­li­dad de“pro­du­cir un cuer­po en el que se pier­da el or­ga­nis­mo”) (21).
El cir­cui­to de las neu­ro­sis ac­tua­les se de­sa­rro­lla en la es­fe­ra so­má­ti­ca.
Exis­te una suer­te de con­ver­sión en la neu­ro­sis de an­gus­tia,si­mi­lar a la
de la his­te­ria.En la his­te­ria,es una ex­ci­ta­ción psí­qui­ca la que en­tra por
un ca­mi­no “fal­so”, pe­ro his­tó­ri­co. En la neu­ro­sis de an­gus­tia es una
ten­sión fí­si­ca la que no pue­de tran­si­tar por lo psí­qui­co, por lo cual
per­ma­ne­ce en el ca­mi­no fí­si­co.
Freud plan­tea:
[...] las neu­ro­sis ac­tua­les tes­ti­mo­nian una ine­quí­vo­ca se­me­jan­za con
los es­ta­dos pa­to­ló­gi­cos ge­ne­ra­dos por la in­fluen­cia cró­ni­ca de ma­te­
rias tó­xi­cas ex­tra­ñas y por el brus­co re­ti­ro de ellas, va­le de­cir, con las
in­to­xi­ca­cio­nes y los es­ta­dos de abs­ti­nen­cia.To­da­vía más se apro­xi­
man es­tos dos gru­pos de afec­cio­nes por la me­dia­ción de cier­tos es­ta­
dos, co­mo el de la en­fer­me­dad de Ba­se­dow, que he­mos apren­di­do a
atri­buir a la ac­ción de ma­te­rias tó­xi­cas,pe­ro no a unas to­xi­nas que se
in­tro­du­ci­rían en el cuer­po co­mo agen­tes ex­tra­ños, si­no que son
en­gen­dra­das por su pro­pio me­ta­bo­lis­mo [...].
Los pro­ble­mas de las neu­ro­sis ac­tua­les, cu­yos sín­to­mas pro­ba­ble­
men­te na­cen por un da­ño tó­xi­co di­rec­to, no ofre­cen al psi­coa­ná­li­sis
pun­tos de abor­da­je; en muy po­co pue­de con­tri­buir a su es­cla­re­ci­
89
mien­to, y tie­ne que aban­do­nar es­ta ta­rea a la in­ves­ti­ga­ción mé­di­cobio­ló­gi­ca (17).
A lo lar­go de su obra Freud re­mar­có el ca­rác­ter mix­to de su clí­ni­ca
dia­ria.Yasísu­bra­yalaar­ti­cu­la­ciónen­treneu­ro­sisac­tua­lesypsi­co­neu­
ro­sis:
El sín­to­ma de la neu­ro­sis ac­tual sue­le ser el nú­cleo y la eta­pa pre­via
del sín­to­ma psi­co­neu­ró­ti­co.Es­te“nú­cleo tó­xi­co”cum­ple en­ton­ces“el
pa­pel de aquel gra­no de are­na que el mo­lus­co ha en­vuel­to con las
ca­pas de ma­dre­per­la (17).
Hoy se pue­de con­si­de­rar que los pro­ce­sos neu­ro­bio­ló­gi­cos ocu­pan
el lu­gar de ese “nú­cleo tó­xi­co”, so­bre el que se de­sa­rro­llan di­fe­ren­tes
ca­pas afec­ti­vas, sen­so­ria­les y re­pre­sen­ta­cio­na­les.
1-8. SO­BRE LA CAP­TA­CIÓN ECO­NÓ­MI­CA
Laspul­sio­nesdevi­daque­dande­ter­mi­na­dasporelapor­tedenue­vas
mag­ni­tu­des de es­tí­mu­lo y por la pues­ta en
jue­godedi­fe­ren­ciasvi­ta­les.Lafun­ciónma­ter­natie­neasucar­golaneu­
tra­li­za­ción del re­gre­so a lo iner­cial.
El ex­pe­ri­men­to de Woo­druff, des­cri­to por Freud, de­mues­tra que
las crías de un in­fu­so­rio ci­lia­do co­lo­ca­das en agua re­no­va­da con
de­ter­mi­na­dos nu­trien­tes im­pi­den el en­ve­je­ci­mien­to.La co­pu­la­ción
tam­bién pro­du­ce un efec­to si­mi­lar (19). La con­clu­sión de es­ta ex­pe­
rien­cia in­di­ca que los in­fu­so­rios se da­ñan por los pro­pios pro­duc­tos
me­ta­bó­li­cos de des­e­cho.
Freud se­ña­la: “Aban­do­na­do a sí mis­mo, en­ton­ces, el in­fu­so­rio
mue­re de muer­te na­tu­ral por la im­per­fec­ta eli­mi­na­ción de sus pro­
pios pro­duc­tos me­ta­bó­li­cos;pe­ro qui­zás to­dos los ani­ma­les su­pe­rio­
res mue­ran, en el fon­do, por esa mis­ma in­ca­pa­ci­dad” (19).
Des­de la pers­pec­ti­va de las pul­sio­nes de vi­da, se plan­tea la ne­ce­
sa­rie­dad del en­cuen­tro con lo di­fe­ren­te, pe­ro afín, pa­ra evi­tar la
muer­te por el con­tac­to con los pro­pios de­yec­tos. Si es­to no ocu­rre se
pro­du­ci­ría un pre­do­mi­nio de los me­ca­nis­mos de al­te­ra­ción in­ter­na,
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que lle­van al cum­pli­mien­to del prin­ci­pio de iner­cia.Por el con­tra­rio,
del en­la­ce con lo nue­vo sur­ge una di­fe­ren­te uni­dad quí­mi­ca, que
luego da­rá lu­gar a una aní­mi­ca (32).
Si el ca­rác­ter fun­da­men­tal de la pul­sión es el es­fuer­zo in­he­ren­te
de lo or­gá­ni­co vi­vo de re­pro­du­cir un es­ta­do an­te­rior, lo “vi­vo” de­be
re­sig­nar es­ta ten­den­cia,co­mo efec­to del in­flu­jo de fuer­zas per­tur­ba­
do­rasex­ter­nas.Es­tasúl­ti­masse­ríanelcon­tra­pe­soqueper­mi­ti­ríacon­
tra­rres­tar la ten­den­cia de la pul­sión de muer­te ori­gi­na­ria.
Freud sos­tie­ne que el ca­rác­ter con­ser­va­dor de las pul­sio­nes ha­ce
que su ten­den­cia sea el re­tor­no a un es­ta­do an­ti­guo,ini­cial.“La me­ta
de to­da vi­da es la muer­te;y,re­tros­pec­ti­va­men­te:lo ina­ni­ma­do es­tu­vo
ahí, an­tes que lo vi­vo” (19). Por lo tan­to, el “re­gre­so” es in­he­ren­te a la
pul­sión. Se tra­ta, en­ton­ces, de eva­luar el po­si­ble reem­pla­zo a es­te
re­tor­no iner­cial,por una cons­truc­ción de ro­deos más y más com­pli­ca­
dos, an­tes de al­can­zar la me­ta de la muer­te.“Aca­so son es­tos ro­deos
pa­ralle­garalamuer­te,re­te­ni­dosfiel­men­teporlaspul­sio­nescon­ser­va­
do­ras,los que hoy nos ofre­cen el cua­dro de los fe­nó­me­nos vi­ta­les”(19).
La cons­truc­ción de ro­deos ge­ne­ra la de­mo­ra del re­tor­no a lo iner­cial.
Es­ta tar­dan­za se cons­ti­tu­ye co­mo efec­to del apor­te de di­fe­ren­cias
me­dia­ti­za­das por la sub­je­ti­vi­dad ma­ter­na.
Si el apor­te de di­fe­ren­cias se eri­ge co­mo ca­mi­no neu­tra­li­za­dor de
la pul­sión de muer­te,la otra ver­tien­te cua­li­fi­can­te de es­te pro­ce­so se
po­ne en jue­go por la tra­mi­ta­ción (tam­bién ma­ter­na) apa­ci­guan­te.
Es­taúl­ti­macon­tra­rres­taelca­rác­tertrau­má­ti­codeloses­tí­mu­losen­dó­
ge­nos. Es­te de­li­ca­do equi­li­brio se rom­pe con fa­ci­li­dad cuan­do se eri­
ge un in­ten­so in­cre­men­to es­ti­mu­la­to­rio im­po­si­ble de tra­mi­tar o pro­
ce­sar.Es­ta di­fe­ren­cia ab­so­lu­ta no tie­ne“afi­ni­dad”,no res­pe­ta los rit­
mos en­dó­ge­nos del be­bé y fun­cio­na co­mo ex­ci­ta­ción arra­sa­do­ra que
rom­pe o im­po­si­bi­li­ta la cons­ti­tu­ción de la ba­rre­ra an­ties­tí­mu­lo.
El or­ga­nis­mo to­ma pe­que­ñas mues­tras del mun­do cir­cun­dan­te
pa­ra orien­tar­se y re­co­no­cer el ca­rác­ter de los es­tí­mu­los ex­ter­nos.Su
prin­ci­pal ob­je­ti­vo es pro­te­ger­se de las in­va­sio­nes cuan­ti­ta­ti­vas. La
cons­truc­ción de la pro­tec­ción an­ties­tí­mu­lo, que ope­ra co­mo un
en­vol­to­rio es­pe­cial o mem­bra­na, per­mi­te to­mar can­ti­da­des pe­que­
ñas del mun­do ex­ter­no.
Los afec­tos pue­den apa­re­cer, en­ton­ces, co­mo un pri­mer con­te­ni­
do de con­cien­cia, siem­pre y cuan­do se ha­ya lo­gra­do cons­ti­tuir es­ta
pan­ta­lla.A par­tir de es­ta co­ra­za, los es­tí­mu­los pue­den pro­pa­gar­se,
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re­du­ci­dos, li­mi­ta­dos y dis­con­ti­nuos. La di­fe­ren­cia en­tre pro­ce­sos y
es­tí­mu­los es que es­tos úl­ti­mos, cons­ti­tu­yen un re­cor­te de los pri­me­
ros (figura 24).
El ca­rác­ter cua­li­ta­ti­vo del es­tí­mu­lo es­tá de­ter­mi­na­do por un pe­río­
do par­ti­cu­lar del mo­vi­mien­to neu­ro­nal.Freud plan­tea aquí una fór­
mu­la enig­má­ti­ca. Si bien es­te pe­río­do no es ho­mó­lo­go al del es­tí­mu­
lo,“man­tie­ne con és­te cier­ta re­la­ción con arre­glo a una fór­mu­lare­duc­
to­ra que ig­no­ra­mos” (11).
Win­ni­cott sos­tie­ne que lo nue­vo de­be ser in­cor­po­ra­do en pe­que­
ñas do­sis den­tro de un mar­co co­no­ci­do (5). La ma­dre, co­mo me­dia­ti­
za­do­ra de ex­ci­ta­cio­nes ex­ter­nas y ubi­cán­do­se ella mis­ma co­mo es­tí­
mu­lo in­di­fe­ren­te,fa­ci­li­ta la apa­ri­ción de los con­te­ni­dos cua­li­ta­ti­vos de
su hi­jo.Pe­ro el cir­cui­to de es­ti­mu­la­ción ex­ter­na se cons­ti­tu­ye tan só­lo
co­mo ejem­plo y efec­to de otro más pro­fun­do, que tie­ne sus raí­ces en
la sub­je­ti­vi­dad ma­ter­na.
La ac­ción es­pe­cí­fi­ca se ins­ta­la so­bre el me­ca­nis­mo de al­te­ra­ción
in­ter­na (ac­cio­nes au­tó­no­mas) y lo mo­di­fi­ca.Se pro­du­ce una trans­for­
ma­ción del prin­ci­pio de iner­cia al de cons­tan­cia.Es­te úl­ti­mo ope­ra­rá,
in­clu­so,so­bre aque­llos me­ca­nis­mos que tie­nen au­to­rre­gu­la­ción bio­
ló­gi­ca a lo lar­go de to­da la vi­da (ac­ti­vi­dad res­pi­ra­to­ria,car­día­ca,hor­
mo­nal, etcétera). La ac­ti­vi­dad car­día­ca, por ejem­plo, se man­ten­drá
equi­li­bra­da por el prin­ci­pio de cons­tan­cia (re­gu­la­dor de la au­to­con­
ser­va­ción),só­lo en la me­di­da en que se neu­tra­li­ce la ten­den­cia ori­gi­
na­ria del apa­ra­to a re­gre­sar al pun­to ce­ro.
Des­deelori­gen,laes­truc­tu­ra­ciónpsí­qui­cama­ter­na ope­ra­rá“in­ten­
tan­do”evi­tar el re­tor­no al ce­ro.Es­te“in­ten­to”tie­ne su raíz en la pro­pia
es­truc­tu­ra so­má­ti­ca y psí­qui­ca de la ma­dre.La pla­cen­ta se cons­ti­tu­ye
en un pri­mer do­ble,que es más eco­nó­mi­co que re­pre­sen­ta­cio­nal (33),
ya que nos en­con­tra­mos en los pri­me­rí­si­mos mo­men­tos de la vi­da,
cuan­do la fu­tu­ra es­truc­tu­ra psí­qui­ca se plan­tea só­lo co­mo es­que­ma
ló­gi­co po­ten­cial.Con es­te do­ble se ma­te­ria­li­za una fu­sión de ti­po fí­si­co
y quí­mi­co.
En el apar­ta­do vin­cu­la­do a los ca­rac­te­res del vín­cu­lo pri­ma­rio se
su­bra­yó el ni­vel neu­ro­fi­sio­ló­gi­co co­mo fun­da­men­tal en la co­mu­ni­ca­
ción de la día­da. Es­te do­ble se ca­rac­te­ri­za por sus fun­cio­nes “pro­tec­
to­ras,tró­fi­cas y de­sin­to­xi­can­tes”(33).Pa­ra que es­ta fu­sión quí­mi­ca se
cons­ti­tu­ya en an­cla­je ade­cua­do de la fu­tu­ra or­ga­ni­za­ción afec­ti­va y
re­pre­sen­ta­cio­nal,de­be­rá ha­cer que lo tó­xi­co se trans­for­me en tró­fi­co
92
(33).
La ma­dre,ubi­ca­da en el lu­gar de quien apor­ta es­tí­mu­los,de quien
in­vis­te li­bi­di­nal­men­te los pro­ce­sos neu­ro­na­les,acor­de al rit­mo de su
be­bé,ge­ne­ra di­fe­ren­cias ca­pa­ces de ser tra­mi­ta­das.Es­ta re­gu­la­ción
pro­du­ce una neu­ro­trans­mi­sión quí­mi­ca mo­du­la­da que pro­pi­cia el
en­gen­dra­mien­to pul­sio­nal.
Los psi­co­fár­ma­cos per­mi­ten un in­cre­men­to o de­cre­men­to de las
sen­sa­cio­nes,se­gún las ac­cio­nes te­ra­péu­ti­cas en una uni­dad de tiem­
po,que po­drían lle­gar a reem­pla­zar las pri­mi­ti­vas fa­llas en el ca­mi­no
de la sub­je­ti­va­ción. Si el apa­ra­to psí­qui­co del adul­to ha lo­gra­do una
ade­cua­da trans­for­ma­ción de lo cuan­ti­ta­ti­vo en cua­li­ta­ti­vo,fa­ci­li­ta­rá
es­te pro­ce­so en su hi­jo.
Por el con­tra­rio,si es­ta si­tua­ción se in­vier­te,es el hi­jo quien que­da
ubi­ca­do en un lu­gar don­de la ma­dre dre­na lo tóxi­co (cuan­ti­ta­ti­vo)
(33). En tal ca­so, se ha­ce im­po­si­ble la cap­ta­ción con con­cien­cia de los
pro­pios es­ta­dos y la per­cep­ción del be­bé se ubi­ca só­lo a ni­vel de los
rit­mos in­tra­cor­po­ra­les aje­nos.
La to­xi­ci­dad pue­de lle­gar a pro­du­cir fa­llas a ni­vel de la neu­ro­trans­
mi­sión,tras­tor­nos en el sis­te­ma ner­vio­so au­tó­no­mo,en el eje hi­po­tá­
la­mo-hi­pó­fi­so-su­pra­rre­nal, etc. La per­ma­nen­cia de es­ta to­xi­ci­dad
(es­trés) o la in­ca­pa­ci­dad de la uti­li­za­ción de los me­ca­nis­mos ade­cua­
dos de res­pues­ta (dis­trés) pro­du­cen tras­tor­nos psí­qui­cos y fí­si­cos que
in­cre­men­tan di­chas al­te­ra­cio­nes.
La lla­ma­da “ven­ta­na neu­roen­dó­cri­na del ce­re­bro” se ba­sa en la
con­fir­ma­ción de que la se­cre­ción de hor­mo­nas por las glán­du­las pe­ri­
fé­ri­cas es con­tro­la­da por las hor­mo­nas tró­fi­cas de la hi­pó­fi­sis, y a su
vez és­tas son es­ti­mu­la­das o in­hi­bi­das por la se­cre­ción de hor­mo­nas
li­be­ra­do­ras o in­hi­bi­do­ras pro­du­ci­das en el hi­po­tá­la­mo.Es­tos fac­to­res
de li­be­ra­ción o in­hi­bi­ción son re­gu­la­dos por neu­ro­trans­mi­so­res.
El ex­ce­so de es­tí­mu­los sin afi­ni­dad o,por el con­tra­rio,la au­sen­cia
de di­fe­ren­cias ge­ne­ran un me­ca­nis­mo de per­pe­tua­ción tó­xi­co-quí­mi­
co,que im­po­si­bi­li­ta o even­tual­men­te di­fi­cul­ta la pau­la­ti­na com­ple­ji­
za­ción psí­qui­ca. Sin lle­gar al ex­tre­mo de que es­te pro­ce­so se tor­ne
ab­so­lu­ta­men­te he­ge­mó­ni­co, el nú­cleo tó­xi­co per­ma­ne­ce co­mo te­lón
de fon­do,aun en aque­llas es­truc­tu­ras que han lo­gra­do cier­tos ni­ve­les
de cua­li­fi­ca­ción.Es­te“gra­no de are­na”,de ca­rac­te­rís­ti­cas tó­xi­cas se­rá
en­vuel­to por las com­ple­ji­za­cio­nes psí­qui­cas que la his­to­ria sub­je­ti­va
per­mi­ta po­ner en jue­go. Si la ma­dre no ha rea­li­za­do su fun­ción
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“hu­ma­ni­zan­te” el ni­ño que­da ubi­ca­do co­mo so­por­te de la au­sen­cia
ma­ter­na o de su pre­sen­cia des­bor­dan­te,lo que de­ter­mi­na­rá la per­pe­
tua­ción en sí mis­mo del cir­cui­to tó­xi­co.
1-9. AR­TI­CU­LA­CIÓN DE LAS HI­PÓ­TE­SIS
PSI­CO­NEU­RO­BIO­LÓ­GI­CAS Y PSI­COA­NA­LÍ­TI­CAS
La fa­lla ge­né­ti­ca, su­ma­da a los tras­tor­nos del vín­cu­lo
pri­ma­rio,cons­ti­tu­yeunobs­tá­cu­lopa­ralacrea­cióndeunsis­te­maequi­li­
bra­do a ni­vel de la neu­ro­trans­mi­sión
que pro­pi­cie la cons­ti­tu­ción sub­je­ti­va.
Encuan­toalashi­pó­te­sisneu­ro­ló­gi­casypsi­coa­na­lí­ti­cas,Mal­davsky
se­ña­la lo si­guien­te:
Las hi­pó­te­sis neu­ro­ló­gi­cas que­dan ubi­ca­das pa­ra Freud en un lu­gar
es­pe­cí­fi­co en el mar­co de la teo­ría psi­coa­na­lí­ti­ca,y lo mis­mo po­de­mos
de­cir res­pec­to de la bio­lo­gía. A es­ta úl­ti­ma Freud le ad­ju­di­có gran
im­por­tan­cia cuan­do pro­cu­ró des­cri­bir en qué con­sis­te un cuer­po co­mo
fuen­te pul­sio­nal [...].
A lo lar­go de su obra,Freud hi­zo re­fe­ren­cias al sis­te­ma ner­vio­so en su
es­pe­ci­fi­ci­dad y pa­re­ce­ría que la ar­ti­cu­la­ción en­tre am­bos con­jun­tos de
hi­pó­te­sis (neu­ro­ló­gi­cas y psi­coa­na­lí­ti­cas) es es­pe­cial­men­te fe­cun­da
cuan­do se de­ben en­ca­rar pro­ble­mas teó­ri­cos y clí­ni­cos co­mo el sur­gi­
mien­to de la con­cien­cia y la sub­je­ti­vi­dad,el de los com­po­nen­tes au­tis­
tas,el de los es­ta­lli­dos de do­lor or­gá­ni­co,o el de las neu­ro­sis trau­má­ti­
cas, por ejem­plo [...].
Qui­zás si pres­ta­mos ma­yor aten­ción a los con­flic­tos y ne­xos en­tre psi­
coa­ná­li­sisyneu­ro­cien­cias,nosvol­va­mosalavezmássen­si­blesres­pec­to
del va­lor de los apor­tes de la bio­lo­gía mo­der­na (34).
“Los con­flic­tos y ne­xos”en­tre am­bas dis­ci­pli­nas obli­gan a pen­sar
en sus pun­tos de in­ter­sec­ción.
El con­cep­to freu­dia­no de se­ries com­ple­men­ta­rias que se plan­tea
en la con­fe­ren­cia 23 (16) re­mar­ca la im­por­tan­cia del pe­río­do in­fan­til
co­mo do­ble (figura 25).
La dis­po­si­ción in­na­ta o vi­ven­ciar pre­his­tó­ri­co cons­ti­tu­ye uno de
los ele­men­tos de la se­rie de la pre­dis­po­si­ción.Fue úni­ca­men­te en es­te
fac­tor don­de la bio­lo­gía se an­cló du­ran­te mu­cho tiem­po pa­ra ex­pli­car
94
lasen­fer­me­da­despsi­quiá­tri­cas.Ellassesus­ten­ta­ronenlosde­sa­rro­llos
teó­ri­cos de las le­yes de la he­ren­cia (Men­del, en 1866), de la trans­mi­
sión de los ras­gos ge­né­ti­cos se­xua­les a tra­vés de los cro­mo­so­mas
(Mor­gan, en 1910), y del des­cu­bri­mien­to de Wat­son y Crick (1953),
quie­nes de­mues­tran que elADN tie­ne la pro­pie­dad de au­to­du­pli­ca­
ción.
Hoy sa­be­mos que del 100 % del ge­no­ma (ma­pa de ge­nes) un 75
% de ge­nes son úni­cos y otro 25 % se en­cuen­tran re­pe­ti­dos. De ese 75
%, só­lo un 13 % se re­pli­can (se au­to­co­pian) a par­tir de sus ba­ses de
nu­cleó­ti­dos.
Se pue­de de­cir,en­ton­ces,que exis­te una ba­rre­ra bio­ló­gi­ca don­de,
por cau­sas que aún des­co­no­ce­mos, só­lo se re­pli­can po­cos ge­nes que
tie­nen una do­ble fun­ción:
a) Una fun­ción cons­tan­te: in­clui­da en las cé­lu­las se­xua­les,no re­gu­la­
da por los“es­tí­mu­los ex­ter­nos”.La fi­de­li­dad con la cual se re­pli­can
y se trans­mi­ten es ca­si per­fec­ta y no son in­flui­dos por el es­trés.
Pue­den ser al­te­ra­dos só­lo por mu­ta­cio­nes (ra­dia­cio­nes,cam­bios
eco­ló­gi­cos,sus­tan­cias quí­mi­cas tó­xi­cas,etcétera).La al­ta es­pe­ci­fi­
ci­dad de es­ta fun­ción per­mi­te de­ter­mi­nar la se­cuen­cia de los ami­
noá­ci­dos,que ha­rá que ca­da cé­lu­la ten­ga una pro­pie­dad es­pe­cí­fi­
ca,cu­ya or­ga­ni­za­ción per­mi­ti­rá tam­bién una res­pues­ta es­pe­cí­fi­ca
(por ejem­plo, car­día­ca).
b) Una fun­ción trans­crip­cio­nal: per­mi­te trans­cri­bir cier­tos có­di­gos
ge­né­ti­cos es­pe­cí­fi­cos pa­ra de­ter­mi­nar un fe­no­ti­po, es de­cir, la
es­truc­tu­ra,fun­ción y ca­rac­te­rís­ti­cas bio­ló­gi­cas de ca­da gen.Pue­de
a tra­vés de es­ta pro­pie­dad te­ner el men­sa­je co­di­fi­ca­do pa­ra fa­bri­
car só­lo un de­ter­mi­na­do ti­po de pro­teí­nas.Es­tas pro­teí­nas son,a
di­fe­ren­cia de las an­te­rio­res,in­fluen­cia­das y re­gu­la­das por fac­to­res
am­bien­ta­les ex­ter­nos. Es­tos fac­to­res son“ex­ter­nos a la cé­lu­la”,por
lo tan­to,pue­den ser es­tí­mu­los aje­nos al or­ga­nis­mo (ca­rac­te­res del
vín­cu­lo pri­ma­rio) o in­ter­nos al or­ga­nis­mo (neu­ro­trans­mi­so­res,
hor­mo­nas, etcétera). Es­tos as­pec­tos lla­ma­dos epi­ge­né­ti­cos son
trans­mi­ti­dos “cul­tu­ral­men­te”.
La neu­ro­trans­mi­sión si­náp­ti­ca in­flu­ye so­bre los ge­nes que per­mi­
ten el man­te­ni­mien­to de de­ter­mi­na­das se­ña­les de co­mu­ni­ca­ción.A
su vez, los ge­nes (a tra­vés del ADN) pue­den cam­biar las se­ña­les de
co­mu­ni­ca­ción, o el rit­mo de las mis­mas (ex­ci­ta­ción o de­pre­sión neu­
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ro­nal),al po­der in­fluir so­bre el fun­cio­na­mien­to de los neu­ro­trans­mi­
so­res. Los ge­nes son in­fluen­cia­bles por el me­dio. Una par­te de su
mo­lé­cu­la es­tá des­ti­na­da a co­di­fi­car de­ter­mi­na­das pro­teí­nas. Ellas
se­rán las en­car­ga­das de pro­du­cir el ade­cua­do fun­cio­na­mien­to de los
cir­cui­tos ce­re­bra­les,que son el sus­tra­to de los pro­ce­sa­mien­tos psí­qui­
cos.
Lasco­ne­xio­nesyre­desin­ter­neu­ro­na­lessonpro­pi­cia­to­riasdeas­pec­
toscua­li­ta­ti­vos(afec­tosyre­pre­sen­ta­cio­nes)úni­cospa­raca­daserhu­ma­
no, ya que ca­da red crea, apren­de y apre­hen­de por sí mis­ma y en una
in­te­rre­la­ción in­te­rac­ti­va con su me­dio.
La neu­ro­bio­lo­gía mo­le­cu­lar in­clu­ye cier­tas si­tua­cio­nes vi­ta­les,a
las que lla­ma “fac­to­res es­tre­so­res”, co­mo de­ter­mi­nan­tes de efec­tos
bio­ló­gi­cos, tan im­por­tan­tes co­mo los que pue­de pro­du­cir un gen
anor­mal.Enpre­sen­ciadees­teúl­ti­mopue­denocu­rrir dos al­ter­na­ti­vas:
1) que de­ter­mi­na­das per­so­na­li­da­des fun­cio­nen co­mo fil­tro de es­tos
fac­to­res es­tre­san­tes,pu­dien­do mi­ti­gar y de­sa­fiar al có­di­go ge­né­ti­co;
2) que otras, ope­ran­do co­mo una lu­pa, ace­le­ren o acre­cien­ten los
da­ños po­ten­cia­les de los even­tos vi­ta­les, los que ac­tua­rán so­bre el
gen, au­men­tan­do su ca­pa­ci­dad pa­ra con­traer la en­fer­me­dad (50).
Por lo tan­to,tam­bién pa­ra la neu­ro­bio­lo­gía exis­te una de­ter­mi­na­
Cuadro 24. Procesos y estímulos
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da ecua­ción etio­ló­gi­ca. La mo­du­la­ción del sis­te­ma neu­ro­quí­mi­co es
efec­to de una com­ple­men­ta­rie­dad en­tre fac­to­res in­na­tos (he­ren­cia) y
vi­ven­ciasin­fan­ti­les(se­riescom­ple­men­ta­riasepi­ge­né­ti­cas)(figura26).
Se cum­ple aquí, tal co­mo Freud lo de­sa­rro­lló en su con­cep­to de
se­ries com­ple­men­ta­rias,y los mo­de­los de la mo­der­na neu­ro­bio­lo­gía
lo con­fir­man, un or­de­na­mien­to en una se­rie, den­tro de la cual es­tos
dos fac­to­res se pre­sen­tan de tal mo­do que uno au­men­ta cuan­do el
otro dis­mi­nu­ye.
Los fac­to­res es­tre­so­res (que se vin­cu­lan a los ca­rac­te­res del vín­cu­
lo pri­ma­rio) ocu­pan un lu­gar de pri­vi­le­gio res­pec­to de la in­fluen­cia
que ejer­cen so­bre el fac­tor cons­ti­tu­cio­nal.
La pla­cen­ta,co­mo pri­mer do­ble,re­mi­te a la re­gu­la­ción y trans­mi­
sión quí­mi­ca en la día­da ma­dre-hi­jo.Es­ta co­mu­ni­ca­ción bio­ló­gi­ca se
ha­ceatra­vésde lasín­te­sis yme­ta­bo­li­za­ciónde los neu­ro­trans­mi­so­res.
Si aquísepre­sen­tanal­te­ra­cio­nes,ellas sonefec­todefa­llas enla or­ga­ni­
za­ción rít­mi­ca de la trans­mi­sión quí­mi­ca ce­re­bral en es­ta día­da.Es­tas
fa­llaspri­mor­dia­lescons­ti­tui­dasco­monú­cleotó­xi­coha­ránsuapa­ri­ción
en di­fe­ren­tes ma­ni­fes­ta­cio­nes clí­ni­cas.Des­de des­car­gas ne­ta­men­te
cor­po­ra­les(ata­quesdean­gus­tia,uotras),has­talafran­jacons­ti­tui­dapor
los tras­tor­nos nar­ci­sis­tas psi­có­ti­cos y no psi­có­ti­cos.Tam­bién aquí,la
fa­llaenlaneu­ro­trans­mi­sión(nú­cleotó­xi­co)mues­trasuple­napre­sen­cia
co­mo fon­do de es­tas pa­to­lo­gías.Es­ta fa­lla de la neu­ro­trans­mi­sión se
cons­ti­tu­yein­du­da­ble­men­teenunobs­tá­cu­loalane­ce­sa­riaeim­pres­cin­
di­ble com­ple­ji­za­ción psí­qui­ca.
Se co­no­ce que neu­ro­nas in­ma­du­ras,aún no de­sa­rro­lla­das ple­na­
men­te, pue­den lle­gar a sus­pen­der su cre­ci­mien­to, co­mo con­se­cuen­
cia de no­xas o por una ina­de­cua­da es­ti­mu­la­ción del me­dio am­bien­te
(50).Las neu­ro­nas mo­di­fi­can di­ná­mi­ca­men­te sus co­ne­xio­nes y re­des
si­náp­ti­cas a lo lar­go de la vi­da, co­mo con­se­cuen­cia de sus pro­pios
pro­gra­mas ge­né­ti­cos, del apren­di­za­je y de las ex­pe­rien­cias vi­ta­les.
La ade­cua­da mo­du­la­ción en el sis­te­ma neu­ro­quí­mi­co es ba­se y
so­por­te de los pro­ce­sos que per­mi­ti­rán que las le­yes que de­ter­mi­nan
la es­truc­tu­ra­ción de los di­fe­ren­tes ni­ve­les de or­ga­ni­za­ción psí­qui­ca
pue­dan cum­plir­se.
Las di­fi­cul­ta­des ma­ter­nas de tra­mi­tar y pro­ce­sar sus pro­pios es­tí­
mu­los en­dó­ge­nos pro­du­cen un es­ta­do de ex­tre­ma ex­ci­ta­bi­li­dad quí­
mi­ca y psí­qui­ca.Las fa­llas en la cua­li­fi­ca­ción ma­ter­na,co­mo los tras­
tor­nos a ni­vel de la cons­ti­tu­ción de su sub­je­ti­vi­dad, pro­du­cen un
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in­cre­men­toes­ti­mu­lan­te.Es­tahi­pe­rex­ci­ta­ciónde­sen­ca­de­naensuhi­jo
una al­te­ra­ción neu­ro­quí­mi­ca par­ti­cu­lar (nú­cleo tó­xi­co es­pe­cí­fi­co).
La ex­ci­to­­to­xi­ci­dad neu­ro­nal es el efec­to de una ele­va­dí­si­ma es­ti­
mu­la­ción,que pue­de lle­var a la muer­te neu­ro­nal.La exa­ge­ra­da pre­
sen­cia de cier­tos io­nes y ami­noá­ci­dos (áci­do glu­tá­mi­co y cal­cio)
de­ter­mi­na que es­tas neu­ro­nas sean“ex­ci­ta­das pa­ra mo­rir”.En el otro
ex­tre­mo, la au­sen­cia de es­tí­mu­los (ma­dre psí­qui­ca­men­te muer­ta)
pro­mue­ve un nú­cleo tó­xi­co vin­cu­la­do a la iner­cia.Una neu­ro­na pue­
de mo­rir por fal­ta de es­tí­mu­los,ya que no es­tán pre­sen­tes las sus­tan­
cias pro­mo­to­ras de su cre­ci­mien­to (fac­tor de cre­ci­mien­to neu­ro­nal).
Otra ma­ne­ra de al­te­rar el có­di­go ge­né­ti­co son los cam­bios que
pue­de su­frir la re­gión delADN lla­ma­da“el com­ple­jo ma­yor de his­to­
com­pa­ti­bi­li­dad”,que son pro­teí­nas que mar­can a las cé­lu­las de ma­ne­
ra tal que pue­dan re­co­no­cer­las en­tre las ex­tra­ñas.Al no po­der di­fe­
ren­ciar­las (ya sea por al­te­ra­cio­nes ge­né­ti­cas o por otro ti­po de no­xas),
se ge­ne­ra la au­to­des­truc­ción ce­lu­lar, co­mo en las en­fer­me­da­des
au­toin­mu­nes (lu­pus, ti­roi­di­tis, etcétera).
La fa­lla ge­né­ti­ca,su­ma­da a la pa­to­lo­gía a ni­vel del do­ble pla­cen­ta­
rio, es un obs­tá­cu­lo pa­ra la crea­ción de un sis­te­ma quí­mi­co com­pa­ti­
ble con el pro­ce­so de sub­je­ti­va­ción.
El ob­je­ti­vo del tra­ta­mien­to psi­co­far­ma­co­ló­gi­co es la re­gu­la­ción de
los rit­mos neu­ro­quí­mi­cos,pro­pi­cian­do que el nú­cleo tó­xi­co pue­da ser
re­du­ci­do a su mí­ni­ma ex­pre­sión.De es­ta ma­ne­ra, se crea un es­pa­cio
fa­ci­li­ta­dor pa­ra la con­quis­ta de las di­men­sio­nes afec­ti­vas,sen­so­ria­les
y re­pre­sen­ta­cio­na­les, en el cur­so del pro­ce­so psi­co­te­ra­péu­ti­co. Los
psi­co­fár­ma­cos ac­túan so­bre ele­men­tos ci­to­plas­má­ti­cos y nu­clea­res
de las neu­ro­nas ele­gi­das (tar­get o blan­co). El ob­je­ti­vo es lle­gar al
nú­cleo de la cé­lu­la y trans­for­mar su có­di­go de in­for­ma­ción. Ello se
lle­va a ca­bo a tra­vés de sis­te­mas en­zi­má­ti­cos (men­sa­je­ros in­tra­ce­lu­la­
res), que tra­tan de mo­di­fi­car la ac­ti­vi­dad gé­ni­ca. Los psi­co­fár­ma­cos
ac­túan a ni­vel de las ve­sí­cu­las pre-si­náp­ti­cas,in­hi­ben o es­ti­mu­lan los
re­cep­to­res pre o post-si­náp­ti­cos y/o blo­quean y/o facilitan la re­cap­ta­
ción de neu­ro­trans­mi­so­res.El si­tio de ac­ción de los psi­co­fár­ma­cos es
la si­nap­sis.Ca­da uno de los di­fe­ren­tes neu­ro­trans­mi­so­res pue­de ser
al­te­ra­do por los psi­co­fár­ma­cos,por lo tanto,las neu­ro­nas pueden ser
inhibidas o excitadas de acuer­do con el fár­ma­co uti­li­za­do. Se pue­de
es­que­ma­ti­zar la ac­ción de los psi­co­fár­ma­cos co­mo una in­ter­fe­ren­cia
que abar­ca des­de la for­ma­ción has­ta la de­gra­da­ción de los neu­ro­
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trans­mi­so­res.Co­mo se ob­ser­va en el cua­dro (27),los me­ca­nis­mos de
ac­ción de los psi­co­fár­ma­cos son los si­guien­tes:
1) In­hi­bi­cióndelasín­te­sis:.Lado­panosetrans­for­ma­ráendo­pa­mi­na,
deestamaneraseimpidelasín­te­sisdeno­ra­dre­na­li­na.Elan­ti­hi­per­
ten­si­vo al­fa-me­til­do­pa pro­vo­ca una in­hi­bi­ción de la sín­te­sis ca­te­
co­la­mí­ni­ca y una re­duc­ción de los efec­tos pre­so­res pe­ri­fé­ri­cos.Se
ob­tie­ne ade­más un efec­to se­dan­te.
2) Pro­duc­ción de neu­ro­trans­mi­so­res fal­sos e ine­fec­ti­vos:.La al­fa-me­
til­do­pasecon­vier­teenal­fa-me­til­do­pa­mi­nayal­fa-me­til­no­ra­dre­na­
li­na que al reem­pla­zar de for­ma equi­mo­le­cu­lar a la do­pa­mi­na y a
la no­ra­dre­na­li­na ocu­pan los lu­ga­res de los re­cep­to­res post-si­náp­
ti­cos co­rres­pon­dien­tes a es­tos dos neu­ro­trans­mi­so­res,im­pi­dien­do
su ac­ción.
3) De­ple­ción de los neu­ro­trans­mi­so­res in­tra­ce­lu­la­res. Se pue­den
de­ple­cio­narlosde­pó­si­tosdeno­ra­dre­na­li­naexis­ten­tesenlasve­sí­cu­
las del bo­tón axó­ni­co ter­mi­nal e im­pe­dir de es­ta ma­ne­ra la li­be­ra­
ción de ca­te­co­la­mi­nas.La re­ser­pi­na tie­ne efec­tos an­ti­ma­nía­cos y
se­da­ti­vos.Es­taac­ciónde­ple­cio­nan­teeradeuti­li­dadenlosan­ti­guos
fár­ma­cos an­ti­hi­per­ten­si­vos.
4) In­hi­bi­ción de la li­be­ra­ción del neu­ro­trans­mi­sor.El agen­te an­ti­hi­
per­ten­si­vo gua­ne­ti­di­na in­ter­fie­re en la li­be­ra­ción de la no­ra­dre­na­
li­na en el es­pa­cio in­ter­si­náp­ti­co.
5) In­cre­men­to de la li­be­ra­ción del neu­ro­trans­mi­sor.La an­fe­ta­mi­na y
sus de­ri­va­dos in­cre­men­tan la li­be­ra­ción de ca­te­co­la­mi­nas.De es­ta
for­ma pro­vo­can ac­cio­nes ex­ci­tan­tes cen­tra­les.
6) In­hi­bi­ción de la mo­noa­mi­noo­xi­da­sa in­tra­ce­lu­lar.Los in­hi­bi­do­res
de la MAO“A”y la MAO“B”pro­vo­can una ma­yor dis­po­ni­bi­li­dad de
sus­tan­ciasca­te­co­la­mí­ni­caspa­raserli­be­ra­daseneles­pa­cioin­ter­si­
náp­ti­co.
Figura 25. Ecuación etiológica de la neurosis
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7) In­hi­bi­ción de la re­cap­ta­ción.La re­cap­ta­ción de ca­te­co­la­mi­nas y de
otras sus­tan­cias quí­mi­cas en el bo­tón si­náp­ti­co re­pre­sen­ta una vía
eco­nó­mi­ca pa­ra la neu­ro­na,que al­ma­ce­na nue­va­men­te el neu­ro­
trans­mi­sornouti­li­za­do.Ungrannú­me­rodepsi­co­fár­ma­cos,prin­ci­
pal­men­te los an­ti­de­pre­si­vos,blo­quean es­te me­ca­nis­mo.Se con­si­
gue así una ma­yor dis­po­ni­bi­li­dad de neu­ro­trans­mi­sor a ni­vel de la
si­nap­sis,lo­grán­do­se la pro­duc­ción de un efec­to ex­ci­ta­to­rio ca­te­co­
la­mí­ni­co.
8) Es­ti­mu­la­ción del re­cep­tor. No es una ac­ción ha­bi­tual.La apo­mor­
fi­na es­ti­mu­la los re­cep­to­res do­pa­mi­nér­gi­cos, pro­vo­can­do una
ac­ción vo­mi­ti­va es­pe­cí­fi­ca,que en­cuen­tra apli­ca­ción te­ra­péu­ti­ca
en las in­to­xi­ca­cio­nes agu­das.
9) Blo­queo del re­cep­tor.Es el me­ca­nis­mo ha­bi­tual de los neu­ro­lép­ti­
cos.Blo­quean los re­cep­to­res do­pa­mí­ni­cos post-si­náp­ti­cos,pro­vo­
can­do una dis­mi­nu­ción de los im­pul­sos ex­ci­ta­to­rios a ni­vel del
sis­te­ma ner­vio­so cen­tral.
1-10. CON­CLU­SIO­NES
Lo que el psi­co­fár­ma­co pre­ten­de es res­ti­tuir rit­mos que pro­pi­cien
la cua­li­fi­ca­ción. De es­ta ma­ne­ra con­tri­bu­ye a “co­rre­gir” una fa­lla de
ca­rác­ter ori­gi­na­rio: aqué­lla re­la­cio­na­da con el sus­tra­to quí­mi­co del
vín­cu­lo pri­ma­rio.
Se ha in­ten­ta­do dar cuen­ta,a par­tir de los de­sa­rro­llos freu­dia­nos y
de los con­cep­tos ac­tua­les de la neu­ro­bio­lo­gía, de la ne­ce­sa­rie­dad de
un abor­da­je que se ubi­que por en­ci­ma de fal­sas di­co­to­mías.
Los tras­tor­nos y las fa­llas de las re­gu­la­cio­nes neu­ro­quí­mi­cas han
im­pe­di­do que exis­ta un sue­lo fér­til,so­bre el que se pue­da sem­brar las
se­mi­llas de la sub­je­ti­vi­dad. Crear un es­pa­cio ade­cua­do pa­ra que la
pa­la­bra emer­ja só­lo se­rá po­si­ble res­ta­ble­cien­do o ge­ne­ran­do una
es­ta­bi­li­dad cuan­ti­ta­ti­va psi­co­neu­ro­quí­mi­ca, pro­pi­cia­do­ra de un
en­cuen­tro con la pro­pia iden­ti­dad. La as­pi­ra­ción psi­co­te­ra­péu­ti­ca
mar­ca su de­rro­te­ro por el es­que­ma del de­seo (neu­ro­sis).La­men­ta­ble­
men­te,la ex­pe­rien­cia clí­ni­ca co­ti­dia­na mues­tra que no to­dos los que
su­fren se ubi­can den­tro de esta estructura.
Las psi­co­pa­to­lo­gías que caen fue­ra de es­te cir­cui­to pro­mue­ven
in­te­rro­gan­tes so­bre las vi­ci­si­tu­des par­ti­cu­la­res,que en ca­da ca­so pro­
du­je­ron tras­tor­nos que im­pi­die­ron que el de­seo se cons­ti­tu­ye­ra co­mo
cau­sa.
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Los seis ca­sos clí­ni­cos (pá­ni­co, sín­dro­me de­li­ran­te, de­pre­sión,
tras­tor­nos ma­nía­co-de­pre­si­vo,es­qui­zoa­fec­ti­vo y fron­te­ri­zo o bor­der­
li­ne) que com­po­nen las si­guien­tes pre­sen­ta­cio­nes son apro­xi­ma­cio­
nes pa­ra­dig­má­ti­cas, que no ago­tan la plu­ra­li­dad y la di­ver­si­dad de
las fa­llas en la es­truc­tu­ra­ción de la sub­je­ti­vi­dad.
Elabor­da­jein­ter­dis­ci­pli­na­rioha­cene­ce­sa­riaunacon­fluen­ciadiag­
nós­ti­ca psi­quiá­tri­ca y psi­co­di­ná­mi­ca (figura 28).
Des­de el pun­to de vis­ta psi­co­far­ma­co­ló­gi­co pa­ra efec­tuar un tra­
ta­mien­to y se­gui­mien­to ade­cua­dos es útil un mo­de­lo diag­nós­ti­co y
cla­si­fi­ca­to­rio.Este modelo fue rea­li­za­do a tra­vés del Ma­nual Diag­nós­
ti­co y Es­ta­dís­ti­co de losTras­tor­nos Men­ta­les (DSM-IV),que uti­li­za cin­
co ejes ca­rac­te­rís­ti­cos:
1) Eje I.Tras­tor­nos men­ta­les prin­ci­pa­les: se in­clu­yen aquí to­das las
en­fer­me­da­des psi­quiá­tri­cas.En­glo­ba las de la in­fan­cia,la ni­ñez y
la ado­les­cen­cia.Ex­clu­ye los tras­tor­nos de la per­so­na­li­dad y los del
re­tra­so men­tal.
2) Eje II.Tras­tor­nos de la per­so­na­li­dad: com­pren­den to­dos los tras­
tor­nos de la per­so­na­li­dad y el re­tra­so men­tal.Se in­clu­yen aquí los
me­ca­nis­mos de de­fen­sa y las ca­rac­te­rís­ti­cas de­sa­dap­ta­ti­vas.Si el
mo­ti­vo de con­sul­ta y el de la en­fer­me­dad men­tal prin­ci­pal co­rres­
pon­den a es­te eje, se de­be acla­rar que es el diag­nós­ti­co prin­ci­pal
de la en­fer­me­dad.
3) Eje III.En­fer­me­da­des mé­di­cas: abar­can aque­llas en­fer­me­da­des
mé­di­cas que son re­le­van­tes pa­ra la com­pren­sión del tras­tor­no
men­tal del en­fer­mo.Si la al­te­ra­ción men­tal es una con­se­cuen­cia
de la en­fer­me­dad mé­di­ca, se la cla­si­fi­ca en el eje I, co­mo un tras­
tor­no men­tal de­bi­do a en­fer­me­dad mé­di­ca.
4) EjeIV.Pro­ble­masfa­mi­lia­resypsi­co­so­cia­les:enes­teejesere­gis­tran
Figura 26. Series complementarias epigenéticas
los pro­ble­mas so­cia­les y am­bien­ta­les que afec­tan el tra­ta­mien­to y
pro­nós­ti­co del en­fer­mo men­tal (fa­mi­lia­res, so­cia­les, edu­ca­ti­vos,
la­bo­ra­les, etcétera).
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5) EjeV.Eva­lua­ción de la ac­ti­vi­dad glo­bal: se rea­li­za ha­bi­tual­men­te
con una es­ca­la pa­ra me­dir la ac­ti­vi­dad psi­co­so­cial, la so­cial y la
la­bo­ral, pa­ra eva­luar y pre­de­cir la evo­lu­ción del tras­tor­no.
Des­de el pun­to de vis­ta psi­co­di­ná­mi­co y psi­co­pa­to­ló­gi­co no
exis­ten es­tric­ta­men­te diag­nós­ti­cos fe­no­me­no­ló­gi­cos. Se to­ma­rán
en cuen­ta las si­guien­tes di­men­sio­nes co­mo ejes or­de­na­do­res:
1) Ma­ni­fes­ta­cio­nes clí­ni­cas:sín­to­mas ob­ser­va­bles.So­bre to­do,aqué­
llos in­clui­dos en el dis­cur­so del pa­cien­te.
2) Fi­ja­cio­nes li­bi­di­na­les:son aqué­llas vin­cu­la­das a in­hi­bi­cio­nes con
re­la­ción a la cir­cu­la­ción de la li­bi­do por las dis­tin­tas zo­nas eró­ge­
nasdo­mi­nan­tes.Im­pli­caad­he­ren­ciaaunaor­ga­ni­za­ciónca­rac­te­ri­
za­da por un mo­do par­ti­cu­lar de sa­tis­fac­ción,por un ti­po de ob­je­to
li­bi­di­nal par­cial, por una de­ter­mi­na­da me­ta, etc. Las fi­ja­cio­nes
li­bi­di­na­les pue­den ser:
–Exctitación somática (descarga);
–Oral pri­ma­ria (suc­cio­nar);
–Oral se­cun­da­ria (de­vo­rar);
–Anal pri­ma­ria (per­der, ani­qui­lar, ex­pul­sar);
–Anal se­cun­da­ria (re­te­ner);
–Fá­li­ca (pre­mi­sa uni­ver­sal del fa­lo: te­ner­lo o no-te­ner­lo).
3) Fi­ja­cio­nes yoi­cas: co­rres­pon­den a in­hi­bi­cio­nes vin­cu­la­das a la
gé­ne­sis y es­truc­tu­ra­ción de la re­la­ción del su­je­to con el mun­do
ex­te­rior:
–Yo real pri­mi­ti­vo:dis­tin­gue in­te­rior y ex­te­rior.El mun­do ex­te­rior
es in­di­fe­ren­te y re­la­cio­na con el su­je­to las sen­sa­cio­nes de pla­cer
y dis­pla­cer.
–Yo pla­cer pu­ri­fi­ca­do: el su­je­to coin­ci­de con lo pla­cen­te­ro; y el
mun­do ex­te­rior, con lo dis­pla­cen­te­ro.
–Yo real de­fi­ni­ti­vo: el su­je­to in­ten­ta en­con­trar en el mun­do ex­te­
rior un ob­je­to que co­rres­pon­da a la re­pre­sen­ta­ción del ob­je­to
per­di­do.
4) Nú­cleo tó­xi­co:es­tá cons­ti­tui­do por las des­re­gu­la­cio­nes cuan­ti­ta­ti­
vas,que no pue­den ser pro­ce­sa­das psí­qui­ca­men­te (se to­ma­rán los
tras­tor­nos, con re­la­ción a la psi­co­neu­ro­bio­lo­gía).
5) De­fen­sas:el yo ape­la a di­fe­ren­tes me­ca­nis­mos en fun­ción del con­
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flic­to fun­da­men­tal (yo-pul­sión;yo-rea­li­dad ex­te­rior;yo-su­per­yó).
Lasde­fen­sasson:lare­pre­sión,lades­men­ti­da,lade­ses­ti­ma­ción,las
de­ses­ti­ma­cio­nes del afec­to y del su­per­yó, etc. La pre­sen­cia de
di­fe­ren­tes co­rrien­tes psí­qui­cas de­ter­mi­na que di­ver­sas de­fen­sas
pue­dan com­bi­nar­se en ca­da ca­so.
6) Co­mor­bi­li­dad:en­fer­me­da­des que acom­pa­ñan a ca­da una de es­tas
es­truc­tu­ras.
103
RE­FE­REN­CIAS BI­BLIO­GRÁ­FI­CAS
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106
Cuadro 28. Equivalencias entre la nosografía freudiana (1894)
y la DSM-IV (1994)
Neurosis actuales
Neurastenia
a Neurosis de
angustia aguda
b Neurosis de
angustia crónica
c Hipocondría
NOSOGRAFÍA
SEGÚN EL DSM-IV
Trastornos de ansiedad
NOSOGRAFÍA
SEGÚN FREUD
Psiconeurosis
de transferencia
d Histeria de conversión
e Histeria de angustia
f Neurosis obsesiva
Crisis de angustia (panic attack)
Trastorno de angustia sin agorafobia
e
e
e
e
Agorafobia
Trastornos
f
Obsesivo-compulsivo
Por estrés post-traumático
Trastorno de angustia con agorafobia
b
Por ansiedad generalizada
Agorafobia sin trastorno de angustia
Debido a enfermedad médica
Fobia específica (animal, ambiental)
De ansiedad inducido
Fobia social
por sustancias
De ansiedad no especificado
d De so­ma­ti­za­ción: his­te­ria o sín­dro­me de Bri­quet, po­li­sin­to­má­ti­co.
Trastornos somatoformes
Psiconeurosis
a
b
b
d De con­ver­sión: sín­to­mas no ex­pli­ca­dos de las dis­fun­cio­nes vo­lun­ta­rias o sen­so­ria­les, que su­gie­ren en­fer­me­dad mé­di­ca o neu­ro­ló­gi­ca.
c So­ma­to­mor­fo in­di­fe­ren­cia­do: síntomas fí­si­cos sin ex­pli­ca­ción c
du­ran­te 6 me­ses.
Hi­po­con­dría: mie­do de te­ner ideas o de pa­de­cer en­fer­me­da­des.
Dis­mór­fi­co cor­po­ral: preo­cu­pa­ción de de­fec­tos ima­gi­na­rios en el cuer­po.
Tras­tor­nos por do­lor (psi­co­ló­gi­cos o aso­cia­dos a en­fer­me­dad mé­di­ca).
So­ma­to­mor­fo no es­pe­ci­fi­ca­do: sínt­omas so­má­ti­cos que nocum­plen
otros cri­te­rios.
g Psiconeurosis
narcisísticas
g Trastornos del estado del ánimo
(distimia, depresión, maníaco-depresivo)
g Trastornos esquizofrénicos y psicóticos
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108
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111
112
113
2. ATAQUE DE PÁNICO
2-1. HIS­TO­RIA CLÍ­NI­CA
San­
dra tie­
ne 24 años. La con­
sul­
ta es so­
li­
ci­
ta­
da por la
ma­dre, quien la acom­pa­ña a la pri­me­ra en­tre­vis­ta. Es al­ta y
del­ga­da. Su ros­tro de­no­ta te­mor y una pro­fun­da an­gus­tia. Sus
ma­nos tiem­blan. El dis­cur­so es len­to. Pa­re­cie­ra es­pe­rar la
mi­ra­da apro­ba­to­ria de quien es­cu­cha.
San­dra re­la­ta:
“Es­
to co­
men­
zó a pa­
sar­
me en Ma­
drid. Ha­
ce tres años
de­ci­dí ir­me de Bue­nos Ai­res. Al prin­ci­pio pa­re­cía que to­do
an­da­ba bien. De a po­co em­pe­cé a sen­tir­me an­gus­tia­da. Ahí
em­pe­zó es­te pro­ble­ma. Cuan­do sal­go a la ca­lle, sien­to que en
cual­quier mo­men­to pue­de apa­re­cer el ata­que. Es un te­rror
te­rri­ble. Me tiem­blan las pier­nas, me agi­to, me ga­lo­pa el
co­ra­zón, me fal­ta el ai­re, pa­re­ce que to­do va a es­ta­llar. No lo
pue­do con­tro­lar. Su­do y sien­to náu­seas. Sien­to que voy a
mo­rir. Cuan­do to­do pa­sa, me que­do sin fuer­zas, des­fa­lle­cien­
te [...]. En Ma­drid me vie­ron mu­chos mé­di­cos. Na­die po­día
de­cir lo que te­nía y es­to me de­ses­pe­ra­ba más. Fue en esa
épo­ca que Fe­de­ri­co lle­gó a Ma­drid.”
Fe­de­ri­co es su her­ma­no, tan só­lo un año ma­yor que ella.
San­dra re­fie­re que él tra­ta­ba de ayu­dar­la, pe­ro que ella se
da­ba cuen­ta de que es­ta si­tua­ción lo mo­les­ta­ba.
Fren­te a los in­sis­ten­tes lla­ma­dos te­le­fó­ni­cos de su ma­dre,
que la ins­ta­ba a re­gre­sar di­ce: “Aguan­té to­do lo que pu­de y,
sa­can­do fuer­zas de don­de no te­nía, re­gre­sé”. Des­de ese
115
mo­men­to, re­co­rrió con su ma­dre in­nu­me­ra­bles con­sul­to­rios
de di­fe­ren­tes es­pe­cia­li­da­des mé­di­cas. To­dos re­pe­tían es­tu­
dios y al fi­nal la fra­se con­sa­bi­da: “Su hi­ja es muy ner­vio­sa”.
“Por eso, por los ner­vios es­ta­mos acá”, di­ce la ma­dre.
Fue di­fí­cil re­cons­truir as­pec­tos de su his­to­ria, ya que
du­ran­te bas­tan­te tiem­po, su dis­cur­so re­mi­tía a lo ac­tual y a
la re­pe­ti­ción con­ti­nua de la des­crip­ción de sus ata­ques.
“Los te­rro­res”, co­mo ella los lla­ma, apa­re­cen sin cau­sa,
sin mo­ti­vo. Só­lo pue­den li­gar­se a ellos aque­llas opor­tu­ni­da­
des en las que San­dra in­ten­ta lu­char con­tra su in­ca­pa­ci­dad
de cir­cu­lar so­la por la vi­da. El ata­que re­mi­te al ani­qui­la­
mien­to, a la muer­te. Es­tos mo­men­tos só­lo pue­den ser do­mi­
na­dos si hay otro que ga­ran­ti­ce su exis­ten­cia.
Di­ce: “Ne­ce­si­to a al­guien al la­do mío pa­ra po­der cal­mar­
me”. Ace­chan­do en cual­quier par­te, en cual­quier mo­men­to,
es­ta in­va­sión pue­de ha­cer­se pre­sen­te y adue­ñar­se de ella.
Im­po­ten­te, sien­te que es­ta fuer­za la ava­sa­lla, la do­mi­na y se
apro­pia de su cuer­po. No pue­de res­pon­der y ter­mi­na so­me­
tién­do­se pa­si­va­men­te con la es­pe­ran­za de que to­do es­to pa­se
lo más rá­pi­da­men­te po­si­ble.
San­dra po­ne un mu­ro al in­ten­to de des­pla­za­mien­to res­
pec­to de es­te re­la­to. Dis­cur­so es­cue­to, a ve­ces va­cío, don­de las
ma­ni­fes­ta­cio­nes del te­rror ocu­pan un lu­gar de pri­vi­le­gio. El
sen­ti­mien­to de pér­di­da de con­trol, la iner­mi­dad, el vér­ti­go
aca­pa­ran sus pa­la­bras.
Pa­sa el tiem­po y len­ta­men­te pue­de em­pe­zar a po­ner en
jue­go su his­to­ria. Sus pa­dres es­tu­vie­ron se­pa­ra­dos du­ran­te
dos años, en­tre los 12 y los 14 años de San­dra. Ac­tual­men­te
vi­ve con ellos. Tie­ne tres her­ma­nos: Vi­via­na, ocho años
ma­yor que ella, se­pa­ra­da, tie­ne tres hi­jos; Clau­dio, seis años
ma­yor, ca­sa­do, tie­ne una hi­ja, y Fe­de­ri­co, quien vi­ve en
Ma­drid. Ella di­ce: “Mi fa­mi­lia es co­mún y co­rrien­te. Qui­zás
mis pa­dres se pe­lean mu­cho, gri­tan, dis­cu­ten”.
Ella sien­te co­mo si su vi­da es­tu­vie­ra mar­ca­da por un
cor­te, un an­tes y un des­pués de su via­je. El an­tes re­mi­te a
una ado­les­cen­cia “nor­mal”, co­mo ella la lla­ma, en la cual el
co­le­gio ocu­pa­ba el cen­tro de su vi­da, con po­cas sa­li­das y
po­cos ami­gos. Un no­viaz­go a los 18 años, que du­ró dos años
y en el cual, al de­cir de San­dra “uno vi­vía pa­ra el otro”. La
pre­sen­cia con­ti­nua del no­vio en su ca­sa, las sa­li­das al club
de los dos con sus pa­dres. La pa­re­ja te­nía po­ca o nin­gu­na
in­ti­mi­dad. De pron­to ocu­rre la rup­tu­ra. Es ella quien de­ci­de
la se­pa­ra­ción, cuan­do em­pie­za a sen­tir­se “as­fi­xia­da”.
116
Mo­men­to cru­cial que pre­ci­pi­ta el via­je, a un lu­gar des­co­no­
ci­do pa­ra ella, con pun­tos de re­fe­ren­cia muy frá­gi­les, co­mo
lo fue­ron al­gu­nos pa­rien­tes le­ja­nos que vi­ven en Ma­drid.
Es­te pro­ce­so mar­ca el se­gun­do tra­mo de su his­to­ria. San­
dra se obli­ga a arran­car­se de una si­tua­ción que es no to­le­
ra­da y, al mis­mo tiem­po, bus­ca­da.
“Mien­tras el te­rror no apa­re­ce, es­toy más o me­nos bien.
Es­toy en ca­sa, mi­ro te­le­vi­sión, char­lo con ma­má, sal­go con
ella a com­prar al­go.
”Cuan­do de­ci­dí ir­me a Es­pa­ña, to­dos me cri­ti­ca­ron,
so­bre to­do mis pa­dres. Creo que pu­de ha­cer­lo por­que ha­bía
cum­pli­do 21 años, si no, me lo hu­bie­ran pro­hi­bi­do. Ma­má
de­cía que yo no es­ta­ba pre­pa­ra­da, que era una ne­na, que
nun­ca su­pe lo que que­ría y que es­to era una lo­cu­ra. Yo no
pue­do es­tar sin ella. Tu­vo ra­zón.
”¿Qué pue­do de­cir de mi ma­dre? Creo que na­da. Siem­pre
se que­jó por el tra­ba­jo que dá­ba­mos, so­bre to­do Fe­de­ri­co y yo,
que éra­mos «dos al mis­mo tiem­po». Y, sin em­bar­go, siem­pre
ayu­dán­do­me, in­di­cán­do­me lo que te­nía que ha­cer o de­jar de
ha­cer, por­que ella se da­ba cuen­ta de que yo so­la no po­día”.
Ha­bi­tual­men­te se pe­lea con su her­ma­na Vi­via­na. Sien­te
que ella la des­va­lo­ri­za, le cri­ti­ca que ten­ga una vi­da de
en­cie­rro, que no bus­que nue­vos ho­ri­zon­tes. Vi­via­na se ca­só
em­ba­ra­za­da y se se­pa­ró des­pués del na­ci­mien­to de su ter­cer
hi­jo, cuan­do ha­bían trans­cu­rri­do cin­co años de ma­tri­mo­nio.
Se­gún San­dra, su her­ma­na tie­ne una vi­da fá­cil, po­bla­da de
hom­bres que, en ge­ne­ral, son los dis­tin­tos je­fes de los dis­tin­
tos tra­ba­jos por don­de cir­cu­la. La ma­yo­ría de ellos son ca­sa­
dos.
Con su her­ma­no Clau­dio tam­bién tie­ne una ma­la re­la­
ción. Él le gri­ta to­do el tiem­po, sue­le gol­pear a su es­po­sa y
mal­tra­ta a su hi­ja de 4 años. En cam­bio con Fe­de­ri­co afir­ma
man­te­ner un vín­cu­lo “her­mo­so”. Si bien ha­ce tiem­po que no
se ven, se ha­blan por te­lé­fo­no, lo ex­tra­ña mu­cho y es­tá con­
ven­ci­da de que a él le pa­sa lo mis­mo.
San­dra di­ce que su pa­dre “no exis­te”. Ab­sor­bi­do por el
tra­ba­jo, cuan­do lle­ga a ca­sa siem­pre es­tá de mal hu­mor o
me­ti­do en su mun­do. Es és­ta la que­ja que lle­vó a su ma­dre,
en aque­lla opor­tu­ni­dad, a se­pa­rar­se de él.
Du­ran­te el pri­mer año de tra­ta­mien­to, San­dra só­lo ha­bla
del pre­sen­te. Siem­pre se re­mi­te a lo anec­dó­ti­co, a lo li­te­ral.
Len­ta­men­te pue­de co­men­zar a aso­mar­se a sus re­cuer­dos y a
su his­to­ria. Apa­re­ce pe­ga­da a una ma­dre te­me­ro­sa. Trae con
117
in­sis­ten­cia sus di­fi­cul­ta­des in­fan­ti­les pa­ra dor­mir en ca­sas
de com­pa­ñe­ras de la es­cue­la o su te­mor a que­dar­se en los
cum­
plea­
ños. Por las no­
ches, des­
de la épo­
ca en que sus
pa­dres se se­pa­ra­ron, adop­tó una con­duc­ta, que ella mis­ma
de­no­mi­na ex­tra­ña: po­ne el des­per­ta­dor pa­ra que sue­ne, tres
ho­ras des­pués de ha­ber­se acos­ta­do. Se des­pier­ta, con­fir­ma
que es­tá y en­ton­ces se da cuen­ta que vi­ve y pue­de se­guir dur­
mien­do.
San­dra cons­tru­ye un pa­ra­pe­to que fre­na la po­si­ble apa­
ri­ción de pá­ni­co. No sa­le de su ca­sa o lo ha­ce úni­ca­men­te si
es­tá acom­pa­ña­da.
Más allá del nom­bre con el que se co­no­ce a es­te tras­tor­no
psi­co­pa­to­ló­gi­co, su ma­ni­fes­ta­ción clí­ni­ca y su ex­pli­ci­ta­ción
me­tap­si­co­ló­gi­ca de­ben ser ar­ti­cu­la­das con el ata­que de an­gus­
tia, des­cri­to por Freud en 1894, y con los con­cep­tos de neu­ro­sis
ac­tua­les, psi­co­neu­ro­sis, an­gus­tia au­to­má­ti­ca y se­ñal, re­vi­sa­dos
cons­tan­te­men­te a lo lar­go de su obra (cua­dro 28, ca­pí­tu­lo 1).
En 1892, Freud co­
mien­
za a in­
ves­
ti­
gar la an­
gus­
tia. Los
ma­nus­cri­tos cons­ti­tu­yen los pri­me­ros acer­ca­mien­tos a es­te
te­ma (3). En es­tos mo­men­tos ha­bía adop­ta­do co­mo pos­tu­la­do
fun­da­men­tal el “prin­ci­pio de cons­tan­cia”, se­gún el cual era
in­he­ren­te al sis­te­ma ner­vio­so la ten­den­cia a re­du­cir, o al
me­nos, a man­te­ner cons­tan­te, el mon­to de ex­ci­ta­ción pre­sen­te
en él. Al res­pec­to, Stra­chey se­ña­la:
Cuan­do hi­zo el ha­llaz­go clí­ni­co de que en los ca­sos de neu­ro­sis
de an­gus­tia era siem­pre po­si­ble com­pro­bar cier­ta in­ter­fe­ren­cia
de la des­car­ga de la ten­sión se­xual, es­ta­ble­ció, co­mo es na­tu­ral,
la con­clu­sión de que la ex­ci­ta­ción acu­mu­la­da bus­ca­ba la vía de
sa­li­da trans­for­mán­do­se en an­gus­tia (14).
És­ta es la pri­me­ra teo­ría de la an­gus­tia, en la cual la re­pre­
sión crea a la an­gus­tia. De ma­ne­ra con­co­mi­tan­te de­sa­rro­lla la
dis­tin­ción en­tre neu­ro­sis ac­tua­les y psi­co­neu­ro­sis. Di­fe­ren­cia­
ción, has­ta cier­to pun­to es­pe­cu­la­ti­va, ya que la clí­ni­ca le ofre­
cía a dia­rio pa­cien­tes con neu­ro­sis de ca­rác­ter mix­to.
2-2. DIAG­NÓS­TI­CO
118
El DSM-IV con­si­de­ra que la cri­sis de an­gus­tia o ata­que de
pá­ni­co (pa­nic at­tack), de­be te­ner cua­tro o más sín­to­mas
(que enu­me­ra), acom­pa­ña­dos de mie­do y/o ma­les­tar cor­po­
ral e ini­ciar­se de ma­ne­ra brus­ca . Freud sos­tu­vo que de­be
sen­tir­se co­mo: “ani­qui­la­ción de la vi­da”, “ame­na­za de vol­
ver­se lo­co”, “caer ful­mi­na­do por un sín­co­pe”, “o bien el
sen­ti­mien­to de an­gus­tia se con­ta­mi­na con una pa­res­te­sia
cual­quie­ra”. És­tos son sín­to­mas di­fe­ren­cia­les des­cri­tos en
1894 y vi­gen­tes has­ta la ac­tua­li­dad (figura 29).
En es­te ca­so el diag­nós­ti­co des­de el DSM-IV es:
– Eje I. tras­tor­nso mentales principales: tras­tor­no de an­gus­tia
(pá­ni­co) con ago­ra­fo­bia.
– Eje II. Tras­tor­no de la per­so­na­li­dad: tras­tor­no his­trió­ni­co
de la per­so­na­li­dad.
– Eje III. En­fer­me­da­des mé­di­cas: nin­gu­na
– Eje IV. Pro­ble­mas fa­mi­lia­res y psi­co­so­cia­les: re­la­ti­vos al
gru­po pri­ma­rio de apo­yo.
– Eje V. Eva­lua­ción de la ac­ti­vi­dad glo­bal: me­
jo­
ría en el
ám­bi­to la­bo­ral y so­cial.
Las di­men­sio­nes diag­nós­ti­cas des­de el pun­to de vis­ta psi­co­
di­ná­mi­co son:
– Ma­ni­fes­ta­cio­nes clí­ni­cas: tem­blo­res, agi­ta­ción, náu­seas,
ta­qui­car­dia, etc.
– Fi­ja­cio­nes li­bi­di­na­les: ex­ci­ta­ción so­má­ti­ca.
– Fi­ja­cio­nes yoi­cas: yo real pri­mi­ti­vo.
– Nú­cleo tó­xi­co: fa­llas de los me­ca­nis­mos de au­to­rre­gu­la­ción
(feed­back) in­hi­bi­to­rios.
– De­fen­sas: de­ses­ti­ma­ción del afec­to.
– Co­mor­bi­li­dad: neu­ro­sis his­té­ri­ca
La cla­si­fi­ca­ción freu­dia­na pa­sa por un or­den de fun­cio­na­
mien­to y una etio­lo­gía: en las neu­ro­sis ac­tua­les exis­te una dis­
fun­ción so­má­ti­ca de la se­xua­li­dad. En la psi­co­neu­ro­sis, un
con­flic­to psí­qui­co. El ori­gen de las neu­ro­sis ac­tua­les de­be bus­
car­se en el pre­sen­te y sus sín­to­mas no cons­ti­tu­yen una ex­pre­
119
Figura 29. Diagnóstico de las crisis de angustia (ataque de pánico)
(Según Freud y el DSM-IV)
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE CRISIS DE ANGUSTIA (ATAQUE DE PÁNICO)
SEGÚN EL DSM-IV (1994)(1)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DE LA ANGUSTIA SEGÚN FREUD (1894)(2)
Cua­quie­ra de los sín­to­mas des­cri­tos pue­de
cons­ti­tuir el ata­que por sí so­lo a igual tí­tu­lo
que la an­gus­tia mis­ma.
1. Ata­que de an­gus­tia acom­pa­ña­do por per­tur­ba­
cio­nes de la ac­ti­vi­dad car­día­ca, pal­pi­ta­cio­nes,
arrit­mia le­ve, ta­qui­car­dia per­sis­ten­te has­ta lle­
gar a es­ta­dos gra­ves de de­bi­li­dad del co­ra­zón
que no siem­pre es fá­cil dis­tin­guir de una afec­
ción car­día­ca or­gá­ni­ca; pseu­doan­gi­na pec­to­ris,
de muy es­pi­no­so diag­nós­ti­co.
2. Ata­ques de an­gus­tia acom­paña­dos por per­tur­
ba­cio­nes de la res­pi­ra­ción, va­rias for­mas de
dis­nea ner­vio­sa, ata­ques se­me­jan­tes al as­ma,
etc. Pon­go de re­lie­ve que es­tos ata­ques tam­
po­co se acom­pa­ñan siem­pre de una an­gus­tia
re­co­no­ci­ble.
3. Ata­ques de olea­das de su­dor, a me­nu­do noc­
tur­nos.
4. Ata­ques de tem­blo­res y es­tre­me­ci­mien­tos,
que es muy fá­cil con­fun­dir con ata­ques his­té­ri­
cos.
5. Ata­ques de ham­bre in­sa­cia­ble, a me­nu­do
co­nec­ta­dos con vér­ti­gos.
6. Dia­rreas que so­bre­vie­nen co­mo ata­ques.
7. Ata­ques de vér­ti­go lo­co­mo­tor.
8. Ata­ques de las lla­ma­das ”con­ges­tio­nes“, va­le
de­cir, ca­si to­do lo que se ha lla­ma­do ”neu­ras­te­
nia va­so­mo­triz“.
9. Ata­ques de pa­res­te­sias (pe­ro es ra­ro que es­tas
se pre­sen­ten sin an­gus­tia o un ma­les­tar se­me­
jan­te).
Aparición temporal y aislada de miedo o
malestar intensos, acompañada de cuatro
(o más) de los siguientes síntomas, que se
inician bruscamente y alcanzan su máxima
expresión en los primeros 10 minutos.
1. Pal­pi­ta­cio­nes, sa­cu­di­das del co­ra­zón o ele­va­ción de la fre­cuen­cia car­día­ca.
2. Su­do­ra­ción.
3. Tem­blor o sa­cu­di­das.
4. Sen­sa­ción de aho­go o fal­ta de alien­to (dis­nea).
5. Sen­sa­ción de atra­gan­tar­se.
6. Opre­sión o ma­les­tar to­rá­ci­co.
7. Náu­seas o mo­les­tias ab­do­mi­na­les.
8. Ines­ta­bi­li­dad, ma­reo o des­ma­yo.
9. Des­rea­li­za­ción (sen­sa­ción de irrea­li­dad) o des­per­so­na­li­za­ción (es­tar se­pa­ra­do de uno mis­mo.
10. Miedo a perder el control o volverse loco.
11. Miedo a morir.
12. Pa­res­te­sias (sen­sa­ción de en­tu­me­ci­mien­to u
hor­mi­gueo)
13. Escalofríos o sofocaciones.
Para ser trastorno debe existir:
Crisis de angustia continuas y/o miedo a que
las mismas se repitan, con preocupaciones y
cambios significativos del comportamiento.
El sentimiento se presenta sin ninguna
representación asociada.
Se mezcla con la interpretación más espontánea
(aniquilación de la vida, amenaza de volverse
loco).
Se vuelve apenas reconocible, como ”sentirse
mal“ o tener ”un malestar“.
sión sim­bó­li­ca y so­bre­de­ter­mi­na­da.
¿Có­mo se ge­ne­ra la an­gus­tia? Pa­ra la clí­ni­ca freu­dia­na
exis­ten dos ti­pos de an­gus­tia: la que co­rres­pon­de a la neu­ro­sis
de an­gus­tia y la de la his­te­ria. Só­lo en es­ta úl­ti­ma la an­gus­tia
se vin­cu­la a la ins­crip­ción, al re­cuer­do y a la his­to­ria del su­je­
to.
En la neu­ro­sis de an­gus­tia la fuen­te de la an­gus­tia no ha
120
de bus­car­se den­tro de lo psí­qui­co. En con­se­cuen­cia, se si­túa en
lo fí­si­co.
Freud di­ce:
An­gus­tia es la sen­sa­ción pro­du­ci­da por la acu­mu­la­ción de un
es­tí­mu­lo en­dó­ge­no di­ver­so, el es­tí­mu­lo de res­pi­rar, por ejem­
plo, que por no co­no­cer otro pro­ce­sa­mien­to psí­qui­co, es en­ton­
ces sus­cep­ti­ble de apli­ca­ción, pa­ra una ten­sión fí­si­ca acu­mu­la­
da en ge­ne­ral (3)
Freud des­cri­be el ca­rác­ter cró­ni­co de las neu­ro­sis de an­gus­
tia en fun­ción de la irri­ta­bi­li­dad ge­ne­ral y de la ex­pec­ta­ti­va
an­gus­tia­da.
En es­ta úl­ti­ma es­tá pre­sen­te un quan­tum de an­gus­tia li­bre­
men­te flo­tan­te que, en vis­ta de la ex­pec­ta­ti­va, go­bier­na la
selec­ción de las re­pre­sen­ta­cio­nes y es­tá siem­pre pron­ta a
co­nec­tar­se con cual­quier con­te­ni­do de re­pre­sen­ta­ción que le
con­ven­ga. Pe­ro no es es­ta la úni­ca ma­ne­ra en que pue­de ex­te­
rio­ri­zar­se el es­ta­do de an­gus­tia que se man­tie­ne la­ten­te pa­ra
la concien­cia, pe­ro en con­ti­nuo ace­cho. Tam­bién pue­de irrum­
pir de pron­to en la con­cien­cia (sin ser evo­ca­do por el de­cur­so
de las re­pre­sen­ta­cio­nes), pro­vo­can­do un ata­que de an­gus­tia
(2).
La an­gus­tia sur­ge en­ton­ces co­mo una trans­for­ma­ción de la
ten­sión se­xual acu­mu­la­da que se ma­ni­fies­ta en for­ma so­má­ti­
ca. Pa­ra Freud exis­ten en la neu­ro­sis de an­gus­tia dos ti­pos
clí­ni­cos di­fe­ren­tes: uno cró­ni­co y otro agu­do. Es­te úl­ti­mo es el
que de­be con­si­de­rar­se en el ata­que de pá­ni­co, ya que es el que
pre­sen­ta ana­lo­gía con las ac­tua­les des­crip­cio­nes (DSM-IV):
Muy fre­cuen­te es el te­rror noc­tur­no, acom­pa­ña­do de an­gus­tia,
dis­nea, su­dor. No es na­da más que una va­rie­dad del ata­que de
an­gus­tia. Su ses­go his­té­ri­co, el en­la­ce de la an­gus­tia con la
re­pro­duc­ción de una vi­ven­cia o de un sue­ño ade­cua­dos a ella,
lo ha­cen apa­re­cer co­mo al­go par­ti­cu­lar, pe­ro tam­bién se pre­
sen­ta pu­ro, sin sue­ño o sin alu­ci­na­ción re­cu­rren­te (2).
121
El vér­ti­go es otro de los sín­to­mas des­ta­ca­dos por Freud. Lo
de­fi­ne co­mo un ma­les­tar, acom­pa­ña­do por sen­sa­cio­nes de que el
pi­so os­ci­la, las pier­nas des­fa­lle­cen o pe­san co­mo plo­mo, es im­po­
si­ble man­te­ner­se más tiem­po en pie, tiem­blan o se do­blan las
ro­di­llas. Se com­bi­na con per­tur­ba­cio­nes car­día­cas y res­pi­ra­to­rias.
En la his­to­ria clí­ni­ca se pue­de ob­ser­var có­mo San­dra cons­
tru­ye un pa­ra­pe­to, que fre­na una po­si­ble apa­ri­ción de la cri­sis.
Este parapeto es un pa­ra­dig­ma de fo­bia tí­pi­ca, la ago­ra­fo­bia,
que al de­cir de Freud, di­ver­ge ra­di­cal­men­te del me­ca­nis­mo de
las re­pre­sen­ta­cio­nes ob­se­si­vas ge­nui­nas y del de las fo­bias
re­du­ci­bles a és­ta; es de­cir, psi­co­neu­ró­ti­cas.
Tan­to en “Las neu­rop­si­co­sis de de­fen­sa” (4), co­mo en “Ob­se­
sio­nes y fo­bias” (5) Freud, tra­zó un dis­tin­go en­tre las fo­bias con
ba­se or­gá­ni­ca y las que no la tie­nen. Es­te dis­tin­go se co­nec­ta
con el vin­cu­la­do a la di­fe­ren­cia en­tre psi­co­neu­ro­sis y las neu­
ro­sis ac­tua­les.
En es­tas fo­bias tí­pi­cas no se en­cuen­tra nin­gu­na re­pre­sen­ta­
ción re­pri­mi­da, de la que se hu­bie­ra di­vor­cia­do el afec­to de
an­gus­tia (4).
En las fo­bias de la neu­ro­sis de an­gus­tia el afec­to es mo­nó­to­no (de
un só­lo to­no), es siem­pre el de la an­gus­tia y no pro­vie­ne de nin­
gu­na re­pre­sen­ta­ción re­pri­mi­da, si­no que al aná­li­sis psi­co­ló­gi­co
se re­ve­la no sus­cep­ti­ble de ul­te­rior re­duc­ción, así co­mo no es
ata­ca­ble me­dian­te psi­co­te­ra­pia. Por lo tan­to, el me­ca­nis­mo de la
sus­ti­tu­ción no va­le pa­ra las fo­bias de la neu­ro­sis de an­gus­tia (2).
En el ca­so de la ago­ra­fo­bia, so­le­mos ha­llar el re­cuer­do de un
ata­que de an­gus­tia y, en ver­dad, lo que el en­fer­mo te­me es el
ad­ve­ni­mien­to de un ata­que así, en aque­llas con­di­cio­nes es­pe­
cia­les en que cree no po­der es­ca­par a él (5).
¿Pe­ro en qué con­sis­te es­te ata­que? ¿Có­mo pen­sar es­ta in­va­
sión sin lí­mi­te? ¿De qué na­tu­ra­le­za es la fuer­za que, al de­cir de
San­dra, se apro­pia de su ser? Es es­te ata­que ubi­ca­do en el cir­
cui­to de las neu­ro­sis ac­tua­les, que po­ne en jue­go el ca­rác­ter
tó­xi­co de la pri­me­ra an­gus­tia.
Freud des­cri­be, en es­ta épo­ca, a los sín­to­mas del ata­que de
122
an­gus­tia co­mo su­bro­ga­dos de la ac­ción es­pe­cí­fi­ca omi­ti­da que
si­gue a la ex­ci­ta­ción se­xual:
Tam­bién en el coi­to nor­mal la ex­ci­ta­ción se gas­ta co­la­te­ral­
men­te, co­mo agi­ta­ción res­pi­ra­to­ria, pal­pi­ta­cio­nes del co­ra­zón,
olea­das de su­dor. Y en el co­rres­pon­dien­te ata­que de an­gus­tia,
te­ne­mos la dis­nea, las pal­pi­ta­cio­nes, ais­la­das del coi­to y acre­
cen­ta­das (2).
Re­
cién en 1900, en La in­ter­pre­ta­ción de los sue­ños (6),
Freud es­cri­be el an­te­ce­den­te di­rec­to de la fu­tu­ra mo­di­fi­ca­ción
de es­ta idea: la re­la­ción an­gus­tia-coi­to se ve­rá que­bra­da por la
apa­ri­ción del ac­to de na­ci­mien­to, co­mo mo­de­lo ar­que­tí­pi­co de
la an­gus­tia.
Afec­to de an­gus­tia y neu­ro­sis de an­gus­tia (o su equi­va­len­te
agu­do: la cri­sis o el ata­que) se dis­cri­mi­nan por el lu­gar des­de
el cual so­bre­vie­ne el pe­li­gro.
La psi­que cae en el afec­to de an­gus­tia cuan­do se sien­te in­ca­paz
pa­ra tra­mi­tar me­dian­te la reac­ción co­rres­pon­dien­te una ta­rea
(un pe­li­gro) que se ave­ci­na des­de afue­ra; cae en la neu­ro­sis de
an­gus­tia cuan­do se no­ta in­ca­paz pa­ra ree­qui­li­brar la ex­ci­ta­ción
en­dó­ge­na­men­te ge­ne­ra­da [...]. El afec­to es pa­sa­je­ro, la neu­ro­sis
es cró­ni­ca; ello es por­que la ex­ci­ta­ción exó­ge­na ac­túa co­mo un
gol­pe úni­co y la en­dó­ge­na co­mo una fuer­za cons­tan­te (2).
Fuer­za cons­tan­te an­te la cual las hue­llas mné­mi­cas se mues­
tran in­su­fi­cien­tes, pa­ra re­ci­bir la can­ti­dad se­xual des­pren­di­da
que es­ta­ba des­ti­na­da a de­ve­nir li­bi­do (5).
Los de­sa­rro­llos pos­te­rio­res freu­dia­nos per­mi­ten re­mar­car
la im­por­tan­cia de la par­ti­cu­lar tra­mi­ta­ción en­dó­ge­na de la
ex­ci­ta­ción (más que la del fac­tor ex­ter­no), que di­fe­ren­cia al
afec­to de an­gus­tia de la neu­ro­sis de an­gus­tia.
Di­cha tra­mi­ta­ción es de­fi­ni­da por la psi­co­neu­ro­bio­lo­gía co­mo
pro­ce­sa­mien­to. Es­te tér­mi­no in­te­gra me­ca­nis­mos de la per­cep­
ción, en di­fe­ren­tes cen­tros neu­roa­na­tó­mi­cos, que for­man cir­cui­
tos in­te­rre­la­cio­na­dos a tra­vés de una red neu­ro­nal. De esa for­
ma se pue­den or­ga­ni­zar res­pues­tas en re­la­ción con el me­dio.
123
2-3. RE­PER­CU­SIO­NES PSI­CO­NEU­RO­BIO­LÓ­GI­CAS
DE LA AN­GUS­TIA
La ac­ti­va­ción cró­ni­ca de los cen­tros ce­re­bra­les for­ma­dos
por la amíg­da­la, el lo­cus coe­ru­leus y el eje hi­po­tá­la­mohi­pó­fi­so-su­pra­rre­nal (HPA),la lla­ma­da “Re­gión de Trau­ma
Ce­re­bral” (RTC), pro­ce­sa las se­ña­les de ma­ne­ra tan ve­loz
que sus ac­cio­nes se in­de­pen­di­zan del con­trol que
la cor­te­za fron­tal de­be­ría ejer­cer en for­ma nor­mal.
Exis­te una re­gión ce­re­bral que ac­ti­va­da de for­ma cró­ni­ca
por el es­trés, pro­ce­sa las se­ña­les de ma­ne­ra tan ve­loz, que sus
ac­cio­nes se in­de­pen­di­zan del con­trol que pu­die­ra ejer­cer la cor­
te­za fron­tal. A los cir­cui­tos y vías que in­ter­vie­nen en es­te pro­
ce­sa­mien­to de se­ña­les se la de­no­mi­na Re­gión de Trau­ma Ce­re­
bral (Brain Trau­ma­tic Cen­ter, RTC) (figura 30).
El ho­mo sa­piens ha con­se­gui­do pro­du­cir la es­pe­cia­li­za­ción
en di­fe­ren­tes cen­tros (por ejem­plo, la cor­te­za ri­nal y el bul­bo
ol­fa­to­rio evo­lu­cio­na­ron, en un sen­ti­do ana­tó­mi­co, dan­do lu­gar
a la apa­ri­ción de la cor­te­za fron­tal “in­te­li­gen­te”). Se lo­gró, así,
que el fun­cio­na­mien­to del ce­re­bro es­té de­ter­mi­na­do por di­fe­
ren­tes sub­sis­te­mas in­te­gra­dos, con un al­to gra­do de di­fe­ren­
cia­ción y au­to­no­mía.
En los tras­tor­nos de an­sie­dad in­te­rac­túan di­fe­ren­tes
es­truc­tu­ras co­mo son el sis­te­ma lím­bi­co, el hi­po­tá­la­mo an­te­
rior y pos­te­rior, el lo­cus coe­ru­leus, la for­ma­ción re­ti­cu­lar, la
cor­te­za pi­ri­for­me y las glán­du­las su­pra­rre­na­les. La hor­mo­na
li­be­ra­do­ra de cor­ti­co­tro­fi­na (CRH) pro­du­ce sus ac­cio­nes far­
ma­co­ló­gi­cas en to­das es­tas zo­nas, co­no­ci­das co­mo RTC (13).
El cen­tro del trau­ma ce­re­bral es­tá in­te­gra­do por tres zo­nas:
–el eje hi­po­tá­la­mo-hi­pó­fi­so-su­pra­rre­nal;
–la amíg­da­la;
–el lo­cus coe­ru­leus.
Es­ta zo­na ac­túa des­de el pun­to de vis­ta prác­ti­co, co­mo un
sis­te­ma ce­rra­do que re­ci­be, re­co­no­ce, re­suel­ve, pro­ce­sa y al­ma­
ce­na, en for­ma ca­si au­tó­no­ma, los es­tí­mu­los de ca­rác­ter emo­
cio­nal. Lue­go de re­co­no­cer el es­tí­mu­lo es­tre­só­ge­no, por me­dio
124
Figura 30. Región de Trauma Cerebral (RTC)
de una ver­da­de­ra red in­ter­sis­té­mi­ca, se ac­ti­va­rán sis­te­mas
de­fen­si­vos de adap­ta­ción. La CRH y los glu­co­cor­ti­coi­des ori­gi­
na­dos tra­tan de “adap­tar­se” a la nue­va si­tua­ción, pro­du­cien­do
fe­nó­me­nos in­hi­bi­to­rios (re­duc­ción de los lin­fo­ci­tos, de la reac­
125
ción an­tí­ge­no-an­ti­cuer­po). Cuan­do el sis­te­ma de afron­ta­mien­
to no es el ade­cua­do, se ge­ne­ra­rá una re­troa­li­men­ta­ción o
feed­back po­si­ti­vo o de­sin­hi­bi­to­rio, que da­rá ori­gen a un sis­te­
ma de se­ña­les aje­no a la con­cien­cia, cor­te­za-sub­cor­te­za ce­re­
bral, con au­men­to de la des­car­ga no­ra­dre­nér­gi­ca, que pro­du­ci­
rán di­ver­sos tras­tor­nos (pá­ni­co, an­sie­dad ge­ne­ra­li­za­da, etc.)
co­mo res­pues­ta al es­trés (13).
Es­ta an­gus­tia au­to­má­ti­ca ubi­ca al cuer­po en su rea­li­dad
bio­ló­gi­ca y lo cons­ti­tu­ye en “ma­rio­ne­ta de lo no ins­crip­to”.
Exis­ten ex­ci­ta­cio­nes no in­hi­bi­das por cir­cui­tos sub­je­ti­vos (afec­
tos, re­pre­sen­ta­cio­nes) que pro­du­cen des­car­gas tó­xi­cas.
La im­por­tan­cia de la re­gión RTC reside en la ca­pa­ci­dad
pa­ra cap­tar los es­tí­mu­los emo­cio­na­les a una ele­va­dí­si­ma ve­lo­
ci­dad in­tra­xó­ni­ca, ca­si con ab­so­lu­ta pres­cin­den­cia de las áreas
cor­ti­ca­les. La ve­lo­ci­dad de in­ter­co­ne­xión de la red neu­ro­nal
den­tro de es­te trián­gu­lo RTC es muy su­pe­rior a la que po­seen
es­tas vías con las áreas fron­ta­les.
És­te se­ría el mo­de­lo de las res­pues­tas im­pul­si­vas y ex­plo­si­
vas que pue­den pa­sar a la ac­ción, sin que me­die un pro­ce­so de
res­tric­ción a car­go de las áreas fron­ta­les.
Es­ta al­tí­si­ma ve­lo­ci­dad de in­ter­co­ne­xión evo­ca la con­cep­
ción freu­dia­na de neu­ro­nas pa­sa­de­ras-fi (φ). Es­te ti­po de trans­
mi­sión re­mi­te a la im­po­si­bi­li­dad de que neu­ro­nas pa­sa­de­ras se
trans­for­men en re­te­ne­do­ras de can­ti­dad o im­pa­sa­de­ras-psi
(ψ).
Si la ex­ci­ta­ción in­tra­so­má­ti­ca no se re­du­jo, si­no que por el
con­tra­rio man­tu­vo un ele­va­do ni­vel, no pue­de cons­ti­tuir­se el
ma­tiz afec­ti­vo (se per­pe­túa el to­no mo­nó­to­no de la an­gus­tia),
ni tam­po­co la sen­so­ria­li­dad. Am­bos son los pri­me­ros con­te­ni­
dos de la con­cien­cia. Por lo tan­to, se pro­du­ce una des­car­ga no
res­tric­ti­va, que tie­ne co­mo efec­to una in­va­sión cuan­ti­ta­ti­va a
ni­vel cor­po­ral.
La no-par­ti­ci­pa­ción de las “áreas fron­ta­les” im­pli­ca, des­de
el pun­to de vis­ta psi­coa­na­lí­ti­co, la au­sen­cia de los com­po­nen­
tes ori­gi­na­rios de la sub­je­ti­vi­dad. Es­ta re­gu­la­ción de­be­ría ser
pues­ta en jue­go por la ma­dre, co­mo me­dia­do­ra, quien neu­tra­
li­zan­do el prin­ci­pio de iner­cia, in­hi­be el pro­ce­so, cua­li­fi­can­do
la ex­ci­ta­ción. Más tar­de el ni­ño, a tra­vés de la cons­truc­ción de
126
es­te ob­je­to psí­qui­co, se­rá el en­car­ga­do de la au­to­rre­gu­la­ción, a
par­tir de sus pro­pios ma­ti­ces afec­ti­vos, per­cep­cio­nes y cir­cui­
tos re­pre­sen­ta­cio­na­les.
En el in­di­vi­duo nor­mal, fren­te a un es­tí­mu­lo, la CRH re­co­
rre un ca­mi­no que em­pie­za en el nú­cleo su­pra­ven­tri­cu­la­ris y
con­ti­núa en el hi­po­tá­la­mo an­te­rior, pos­te­rior, amíg­da­la y lo­cus
coe­ru­leus, sien­do es­te pro­ce­so re­ver­si­ble ya que pre­sen­ta un
feed­back in­hi­bi­to­rio pro­pio (au­to­rre­gu­la­ción).
En cam­
bio, en los pa­
cien­
tes con tras­
tor­
nos de an­
sie­
dad
(ge­ne­ra­li­za­da y cró­ni­ca) la CRH se trasto­ca y pro­vo­ca una es­ti­
mu­la­ción per­ma­nen­te o se­mi­per­ma­nen­te so­bre la amíg­da­la y
lo­cus coe­ru­leus, ge­ne­ran­do una neu­ro­vul­ne­ra­bi­li­dad ce­lu­lar,
con su con­se­cuen­cia a ni­vel psi­co­neu­ro­bio­ló­gi­co.
La CRH es­tá di­rec­ta­men­te aso­cia­do a la con­ser­va­ción de la
vi­da. Sus ac­cio­nes es­ti­mu­lan­tes son ne­ce­sa­rias pa­ra la sub­sis­
ten­cia. Por lo tan­to, no se po­dría afir­mar que su ac­ción es ne­ga­
ti­va, si­no que la es­ti­mu­la­ción de la CRH so­bre la RTC es pa­to­
ló­gi­ca. En los es­tu­dios rea­li­za­dos con to­mo­gra­fía por emi­sión
de po­si­tro­nes, que per­mi­te vi­sua­li­zar las neu­roi­má­ge­nes del
me­ta­bo­lis­mo ce­re­bral, se ob­ser­va una asi­me­tría he­mis­fé­ri­ca
en los pa­cien­tes con pá­ni­co. Es­ta asi­me­tría con­sis­te en el
au­men­to del flu­jo san­guí­neo en la re­gión lím­bi­ca de­re­cha, sin
que exis­ta una dis­mi­nu­ción en la par­te iz­quier­da. Es­ta ano­ma­
lía po­dría te­ner re­la­ción con el au­men­to de la ac­ti­vi­dad neu­ro­
nal o una al­te­ra­ción ana­tó­mi­ca. Es­ta vul­ne­ra­bi­li­dad o pre­dis­
po­si­ción se tra­du­ce en un au­men­to del aler­ta o vi­gi­lan­cia, que
pro­du­ce au­men­to de ac­ti­vi­dad pa­ra­hi­po­cám­pi­ca con des­car­gas
en áreas pre­fron­ta­les, hi­po­ta­lá­mi­cas, ta­lá­mi­cas e hi­po­fi­sa­rias,
que a su vez pro­du­ce des­car­gas no­ra­dre­nér­gi­cas y de cor­ti­sol.
Sin em­bar­go, es­tas ma­ni­fes­ta­cio­nes no son es­pe­cí­fi­cas de la
an­sie­dad, ya que tam­bién se ob­ser­van en el es­trés y en di­fe­ren­
tes es­ta­dos emo­cio­na­les co­mo la ra­bia, la ale­gría y la ex­ci­ta­
ción se­xual.
127
2-4. RE­PER­CU­SIO­NES PSI­CO­LÓ­GI­CAS
DE LA AN­GUS­TIA
El ata­que de an­gus­tia re­pi­te la an­gus­tia au­to­má­ti­ca
y ori­gi­na­ria. Es co­mo si en­tre el mo­men­to de na­ci­mien­to
y la vi­da adul­ta no hu­bie­se exis­ti­do una his­to­ria. Es en
es­te pun­to, don­de se ma­te­ria­li­za el va­cío que mues­tra la
ca­ren­cia en el or­den re­pre­sen­ta­cio­nal.
Freud re­to­ma­rá el pro­ble­ma de la an­gus­tia en nu­me­ro­sos
tra­ba­jos, e irá pa­san­do de lo que se co­no­ce co­mo pri­mera teo­ría
de la an­gus­tia a la se­gun­da. Más que un cam­bio de teo­ría, se
pue­de pen­sar que exis­te una de­pu­ra­ción de la mis­ma, en la
me­di­da en que la rea­li­dad clí­ni­ca y sus es­pe­cu­la­cio­nes teó­ri­cas
le van mar­can­do el ca­mi­no.
En la con­fe­ren­cia so­bre “La an­gus­tia”, Freud di­ce: “El
apron­te an­gus­tia­do brin­da una se­ñal pa­ra im­pe­dir el es­ta­lli­do
de una gra­ve an­gus­tia. Es­te apron­te es ven­ta­jo­so y su fal­ta
pue­de traer se­rias con­se­cuen­cias” (7).
El afec­to es la re­pe­ti­ción de una de­ter­mi­na­da vi­ven­cia sig­
ni­fi­ca­ti­va:
En cuan­to al afec­to de an­gus­tia, cree­mos co­no­cer cuál es esa
im­pre­sión tem­pra­na, que él re­pro­du­ce en ca­li­dad de re­pe­ti­ción.
De­ci­mos que es el ac­to del na­ci­mien­to, en el que se pro­du­ce ese
agru­pa­mien­to de sen­sa­cio­nes dis­pla­cen­te­ras, mo­cio­nes de des­
car­ga y sen­sa­cio­nes cor­po­ra­les, que se ha con­ver­ti­do en el
mo­de­lo pa­ra los efec­tos de un pe­li­gro mor­tal y des­de en­ton­ces
es re­pe­ti­do por no­so­tros co­mo es­ta­do de an­gus­tia (7).
Freud de­sig­na es­ta an­gus­tia co­mo tó­xi­ca y es­ta­ble­ce su ori­
gen en la se­pa­ra­ción de la ma­dre. En “In­hi­bi­ción, sín­to­ma y
an­gus­tia” di­ce: “El pe­li­gro del na­ci­mien­to ca­re­ce aún de to­do
con­te­ni­do psí­qui­co”.
La au­sen­cia de con­te­ni­do psí­qui­co evo­ca la no-tra­mi­ta­ción
de las neu­ro­sis ac­tua­les. És­te es el pun­to de an­cla­je, de co­ne­
xión, en­tre an­gus­tia au­to­má­ti­ca y pá­ni­co. Si la an­gus­tia ori­gi­
nal fue una res­pues­ta ati­na­da a la si­tua­ción del na­ci­mien­to,
res­pon­der a una nue­va si­tua­ción de pe­li­gro de la mis­ma ma­ne­
ra que se lo hi­zo en aquel mo­men­to re­sul­ta ina­de­cua­do al fin.
128
Hay vi­gen­cia de un me­ca­nis­mo que, de­bien­do ser pre­té­ri­to,
si­gue sien­do ac­tual, obs­ta­cu­li­zan­do la reac­ción ade­cua­da a la
si­tua­ción pre­sen­te.
El ca­rác­ter acor­de a fi­nes apa­re­ce cuan­do la si­tua­ción de pe­li­
gro se dis­cri­mi­ne co­mo in­mi­nen­te y sea se­ña­la­da me­dian­te la
an­gus­tia. Es­ta úl­ti­ma pue­de ser re­le­va­da por me­di­das apro­
pia­das. Así se se­pa­ran dos po­si­bi­li­da­des de emer­gen­cia de la
an­gus­tia: una de­sa­cor­de con el fin, en una si­tua­ción nue­va de
pe­li­gro; la otra, acor­de con el fin, pa­ra se­ña­lar­lo y pre­ve­nir­lo
(8).
En San­dra se ac­ti­va una des­car­ga de an­gus­tia au­to­má­ti­ca,
que in­va­de el cuer­po bio­ló­gi­co y tras­tor­na sus fun­cio­nes pri­ma­
rias, ac­ti­vi­dad car­día­ca y res­pi­ra­ción. El cuer­po, to­ma­do en su
sen­ti­do li­te­ral es aquí la ge­nui­na se­de de la an­gus­tia au­to­má­
ti­ca.
Pe­ro, ¿cuál es el pe­li­gro que pro­pi­cia la apa­ri­ción del pá­ni­co?
El na­ci­mien­to y la ten­sión de ne­ce­si­dad cons­ti­tu­yen dos pro­
ce­sos en los cua­les las mag­ni­tu­des de es­tí­mu­lo al­can­zan un
ni­vel im­por­tan­te, sin que se las pue­da do­mi­nar por em­pleo psí­
qui­co. En am­bas hay per­tur­ba­ción eco­nó­mi­ca en es­pe­ra de tra­
mi­ta­ción: “es­te fac­tor cons­ti­tu­ye el nú­cleo ge­nui­no del pe­li­gro”
(8).
El otro (ma­dre), en la me­di­da en que se cons­ti­tu­ye co­mo
ob­je­to, en dia­léc­ti­ca con la es­truc­tu­ra­ción del cuer­po eró­ge­no
del ni­ño, ocu­pa el lu­gar de quien pro­pi­cia el ca­mi­no del em­pleo
psí­qui­co.
Con la ex­pe­rien­cia de que un ob­je­to ex­te­rior pue­de po­ner tér­
mi­no a la si­tua­ción pe­li­gro­sa que re­cuer­da al na­ci­mien­to, el
con­te­ni­do del pe­li­gro se des­pla­za de la si­tua­ción eco­nó­mi­ca a
su con­di­ción, la pér­di­da del ob­je­to. La au­sen­cia de la ma­dre
de­vie­ne aho­ra en pe­li­gro; el lac­tan­te da la se­ñal de an­gus­tia,
tan pron­
to como se pro­
du­
ce, aún an­
tes que so­
bre­
ven­
ga la
si­tua­ción eco­nó­mi­ca te­mi­da. Es­ta mu­dan­za sig­ni­fi­ca un pri­
mer gran pro­gre­so en el lo­gro de la au­to­con­ser­va­ción; si­mul­tá­
nea­men­te en­cie­rra el pa­sa­je de la neo­pro­duc­ción in­vo­lun­ta­ria
y au­to­má­ti­ca de la an­gus­tia, a su re­pro­duc­ción de­li­be­ra­da
129
co­mo se­ñal de pe­li­gro (8).
Es­ta trans­for­ma­ción a la que alu­de Freud co­mo “mu­dan­za”
pue­de ser ex­pli­ca­da des­de la psi­co­neu­ro­bio­lo­gía, a tra­vés de
los me­ca­nis­mos de au­to­rre­gu­la­ción (feed­back in­hi­bi­to­rios), que
im­pi­den que las des­car­gas neu­ro­quí­mi­cas no­ra­dre­nér­gi­cas
pro­duz­can al­te­ra­cio­nes a ni­vel cor­po­ral: ta­qui­car­dia, sen­sa­ción
Figura 31. Repercusiones neurobiológicas de la ansiedad
130
de opre­sión pre­cor­dial, su­do­ra­ción, etcétera (figura 31).
La zo­na del sis­te­ma lím­bi­co co­nec­ta­da con la me­mo­ria emo­
cio­nal (amíg­da­la) y con la me­mo­ria con­tex­tual y de­cla­ra­ti­va
(hi­po­cam­po) se des­co­nec­tan nor­mal y tem­po­ral­men­te de es­tí­
mu­los es­tre­san­tes ex­ter­nos. Si es­te me­ca­nis­mo de au­to­pro­tec­
ción no se de­sa­rro­lla a tra­vés del tiem­po, las des­car­gas no­ra­
dre­nér­gi­cas au­men­ta­das pro­du­cen un in­cre­men­to pa­to­ló­gi­co
del cor­ti­sol. Éste es pro­vo­ca­do por la es­ti­mu­la­ción de la CRH y
ACTH hi­po­tá­la­mo-hi­po­fi­sa­rio. Ello con­du­ce a una des­car­ga
tó­xi­ca (au­men­to de los neu­ro­trans­mi­so­res ex­ci­ta­to­rios, co­mo el
glu­ta­ma­to) en las neu­ro­nas del hi­po­cam­po. Es­ta es­ti­mu­la­ción
per­ma­nen­te oca­sio­na atro­fia neu­ro­nal del hi­po­cam­po y con­se­
cuen­te­men­te dis­mi­nu­ción de sus co­mu­ni­ca­cio­nes den­drí­ti­cas
con la cor­te­za ce­re­bral.
Los pa­cien­tes con es­trés pos­trau­má­ti­co pre­sen­tan atro­fia
de la zo­na hi­po­cam­pal. Ello es con­se­cuen­cia de es­tar so­me­ti­dos
a es­tí­mu­los “ines­ca­pa­bles” (de los cua­les es im­po­si­ble la fu­ga),
don­de la de­ses­pe­ran­za y la al­ta reac­ti­vi­dad emo­cio­nal pro­du­
cen las des­car­gas neu­ro­quí­mi­cas des­cri­tas. Otras pa­to­lo­gías
que pre­sen­tan es­ta anor­ma­li­dad son: la de­pre­sión ma­yor, al­gu­
nos sín­dro­mes es­qui­zo­fré­ni­cos, cier­tas de­men­cias de­ge­ne­ra­ti­
vas y la en­fer­me­dad de Cus­hing.
El pro­ce­so de cons­truc­ción del ob­je­to psí­qui­co cons­ti­tu­ye la
cla­ve del des­pla­za­mien­to de la an­gus­tia au­to­má­ti­ca a la an­gus­
tia se­ñal. Es en la di­fi­cul­tad de es­ta di­ná­mi­ca, don­de se ins­ta­la
uno de los ele­men­tos fun­da­men­ta­les de es­te ti­po de pa­to­lo­gía.
Freud men­cio­na en la con­fe­ren­cia 32 que las mu­je­res no
pue­den te­ner nin­gu­na an­gus­tia de cas­tra­ción (9). En su reem­
pla­zo apa­re­ce la an­gus­tia a la pér­di­da de amor, que pue­de
di­lu­ci­dar­se co­mo una con­ti­nua­ción de la an­gus­tia del lac­tan­te
cuan­do echa de me­nos a la ma­dre. Pe­ro, echar­la de me­nos
im­pli­ca cier­to gra­do de re­gis­tro de la po­si­bi­li­dad de su au­sen­
cia, que de­no­ta el ca­mi­no obli­ga­do de su re­pre­sen­ta­ción.
San­dra no ex­tra­ña a su ma­dre. Tie­ne ata­ques de an­gus­tia.
En ella no hay pér­di­da, si­no des­ga­rro, que an­te la de­sa­pa­ri­ción
real del ob­je­to pro­du­ce pá­ni­co.
Freud je­rar­qui­za el pa­pel del cuer­po co­mo me­dia­dor en­tre
la rea­li­dad ex­te­rior y la cons­ti­tu­ción de la re­pre­sen­ta­ción. Mal­
131
davsky re­to­ma las des­crip­cio­nes de Freud, de­sa­rro­llan­do
mi­nu­cio­sa­men­te la con­fi­gu­ra­ción re­pre­sen­ta­cio­nal. Pa­ra és­ta
se re­quie­re una al­ter­nan­cia per­cep­ti­va: pre­sen­cia-au­sen­ciapre­sen­cia, que se ar­ti­cu­la con otra afec­ti­va; pla­cer-dis­pla­cerpla­cer. Re­pre­sen­ta­cio­nes que lue­go se com­bi­nan en es­ce­nas,
és­tas en fan­ta­sías y és­tas a su vez en com­ple­jos (11).
La an­gus­tia au­to­má­ti­ca da cuen­ta de que el cuer­po no pu­do
fun­cio­nar co­mo me­dia­dor. Cuer­po bio­ló­gi­co que, al no per­der­se,
no se ins­cri­be co­mo eró­ge­no, y si­mul­tá­nea­men­te im­po­si­bi­li­dad
de re­gis­tro del ries­go de au­sen­cia de la ma­dre.
La re­pre­sión pri­ma­ria, co­mo me­ca­nis­mo es­truc­tu­ran­te, pro­
pi­cia el pa­sa­je de la an­gus­tia au­to­má­ti­ca a la an­gus­tia se­ñal,
en la me­di­da en que fa­ci­li­ta li­ga­du­ras pa­ra las in­ten­si­da­des
hi­per­tró­fi­cas de la ex­ci­ta­ción. La an­gus­tia in­va­so­ra, que re­sul­
ta de una ex­ci­ta­ción no re­pre­sen­ta­da, po­drá des­pla­zar­se a la
an­gus­tia se­ñal, en la me­di­da que se in­cor­po­re al cir­cui­to psí­
qui­co. Es­te de­sa­fío es­truc­tu­ra­rá to­do el tra­ba­jo te­ra­péu­ti­co.
Gar­cía di­ce: “Lo que se ac­tua­li­za en las neu­ro­sis ac­tua­les es
al­go equi­va­len­te a lo que le ocu­rrió al ello en el trau­ma de na­ci­
mien­to” (10).
La des­car­ga no se pro­du­ce a tra­vés de ins­crip­cio­nes psí­qui­
cas que per­mi­ti­rían, co­mo en el ca­so de las psi­co­neu­ro­sis, la
pues­ta en jue­go de la se­ñal de an­gus­tia. És­ta ope­ra co­mo avi­
so que evi­ta el fac­tor sor­pre­sa y, por lo tan­to, el des­bor­de ma­si­
vo.
En su re­la­ción con la ma­dre, el ni­ño que­da pre­ser­va­do si
ella fun­cio­na co­mo ba­rre­ra an­ties­tí­mu­lo, es de­cir, co­mo pri­me­
ra con­train­ves­ti­du­ra. Pro­ce­so que irá de­li­nean­do zo­nas eró­ge­
nas, en la me­di­da en que ese cuer­po es sig­ni­fi­ca­do por otro.
Es­ta con­di­ción es in­dis­pen­sa­ble pa­ra la es­truc­tu­ra­ción del
nar­ci­sis­mo. A par­tir de es­ta con­fi­gu­ra­ción, el yo po­drá co­men­
zar, él mis­mo, a ope­rar su pro­pia se­ñal. De es­ta ma­ne­ra, el yo
ad­quie­re po­der so­bre la an­gus­tia au­to­má­ti­ca y él mis­mo la
pro­du­ce co­mo aler­ta fren­te al pe­li­gro. En la con­fe­ren­cia 32,
Freud di­ce:
[...] el yo se so­me­te a la an­gus­tia co­mo si fue­ra a una va­cu­na,
a fin de sus­traer­se, me­dian­te un es­ta­lli­do mo­ri­ge­ra­do de la
132
en­fer­me­dad, de un ata­que no mo­ri­ge­ra­do. El yo se re­pre­sen­ta
ví­vi­da­men­te la si­tua­ción de pe­li­gro, con la ten­den­cia de li­mi­tar
ese vi­ven­ciar pe­no­so a una in­di­ca­ción, a una se­ñal (9).
Es el pa­sa­je de la pa­si­vi­dad a la ac­ti­vi­dad, que re­cuer­da al
jue­go, don­de el ni­ño “pro­cu­ra do­mi­nar psí­qui­ca­men­te sus
im­pre­sio­nes vi­ta­les”.
La ma­dre de San­dra se cons­ti­tu­ye en pre­sen­cia ab­so­lu­ta,
que apor­ta más ex­ci­ta­cio­nes que in­cre­men­tan las que ella
po­see por su con­di­ción hu­ma­na. Es­ta ma­dre, que “to­do lo sa­be”,
que to­do lo juz­ga, se eri­ge en “pe­so” que San­dra sien­te so­bre su
cuer­po. Pa­ra es­ta mu­jer, su hi­ja es ese ob­je­to que no de­be te­ner
exis­ten­cia pro­pia, ya que es­to im­pli­ca­ría la pér­di­da de su pro­
pio ser. San­dra pa­re­ce de­ba­tir­se en un cir­cui­to sin sa­li­da.
Quie­re ser, pe­ro, al mis­mo tiem­po, ca­da vez que se jue­ga es­ta
po­si­bi­li­dad, su iner­mi­dad se pre­sen­ti­fi­ca en el te­rror.
La an­gus­tia es un es­ta­do afec­ti­vo, que só­lo pue­de ser re­gis­tra­
do en el yo. El ello no pue­de te­ner an­gus­tia; no es una or­ga­ni­
za­ción, no pue­de apre­ciar si­tua­cio­nes de pe­li­gro. Pe­ro en el ello
se pre­pa­ran pro­ce­sos que dan al yo la oca­sión pa­ra de­sa­rro­llar
an­gus­tia. Aquí dis­tin­gui­mos de nue­vo dos ca­sos: que en el ello
su­ce­da al­go que ac­ti­ve una de las si­tua­cio­nes de pe­li­gro pa­ra el
yo, y lo mue­va a dar la se­ñal de an­gus­tia a fin de in­hi­bir­lo, o
que en el ello se pro­duz­ca la si­tua­ción aná­lo­ga al trau­ma de
na­ci­mien­to en que la reac­ción de an­gus­tia so­bre­ven­ga de
ma­ne­ra au­to­má­ti­ca. El se­gun­do ca­so se rea­li­za en la etio­lo­gía
de las neu­ro­sis ac­tua­les; el pri­me­ro en las psi­co­neu­ro­sis (9).
La si­tua­ción de pe­li­gro im­pli­ca un im­por­tan­te pro­gre­so res­
pec­to de la si­tua­ción trau­má­ti­ca. El eje de es­ta úl­ti­ma, co­rres­
pon­de a un des­va­li­men­to ge­ne­ral en cam­bio, la pri­me­ra se
ar­ti­cu­la con la es­pe­ra, la ex­pec­ta­ti­va y el re­cuer­do. La an­gus­
tia se­ñal es re­pe­ti­ción amen­gua­da y an­ti­ci­pa­ción del trau­ma.
A me­di­da que trans­cu­rre el tra­ta­mien­to, San­dra pue­de
co­men­zar a re­la­tar si­tua­cio­nes ac­tua­les con su ma­dre y se per­
mi­te co­nec­tar­las con el pa­sa­do. Pa­sa­do que nun­ca fue pen­sa­do
ni di­cho. Hoy al­go pue­de em­pe­zar a rees­cri­bir­se en el li­bro de
su his­to­ria La se­pa­ra­ción de sus pa­dres, al prin­ci­pio vin­cu­la­da
133
a una que­ja ma­ter­na de mal­tra­tos y gri­tos, a la cual San­dra
ad­he­ría in­con­di­cio­nal­men­te, co­mien­za a co­nec­tar­se con sos­pe­
chas acer­ca de una pre­sun­ta in­fi­de­li­dad de la ma­dre. Em­pie­za
a ver­la co­mo una mu­jer do­mi­nan­te y ex­ci­ta­da, que quie­re
“sa­car­se de en­ci­ma” pe­ro no pue­de.
Es­ta ma­dre, que de­ni­gra a su ma­ri­do y es de­ni­gra­da por él,
enal­te­ce a su pri­mo­gé­ni­to va­rón, al pun­to de otor­gar­le un to­tal
do­mi­nio y po­der en la es­truc­tu­ra fa­mi­liar. “Clau­dio es el ele­gi­do
de ma­má”, di­ce San­dra, y en es­ta fra­se no só­lo mues­tra los elo­
gios que se le atri­bu­yen a su her­ma­no, si­no tam­bién ese lu­gar
de ob­je­to so­bre el que re­cae la se­xua­li­dad de su ma­dre.
La se­xua­li­dad es ex­ci­ta­ción (no-trans­for­ma­ción en ter­nu­ra).
Ello im­
pi­
de que Clau­
dio la tra­
mi­
te. Por el con­
tra­
rio, él la
ac­túa. Gol­pea a su mu­jer, mal­tra­ta y ex­ci­ta a su hi­ja. El “ha
ele­gi­do” el ca­mi­no de la des­car­ga cuan­ti­ta­ti­va.
El pa­dre de San­dra, siem­pre en su mun­do, se mal­hu­mo­ra,
se eno­ja cuan­do lo obli­gan a co­mu­ni­car­se con otros, “él nun­ca
sa­be lo que pa­sa en ca­sa”. San­dra tra­ta de acer­car­se a él, pe­ro
lo que re­tor­na es un gri­to que la obli­ga a vol­ver al cir­cui­to con
su ma­dre. Ex­ci­ta­ción que la em­pu­ja a otra ex­ci­ta­ción, sin
ba­rre­ra ni lí­mi­te po­si­ble. San­dra se con­vier­te en pre­sa, en su
pro­pio cuer­po, de es­tas in­ten­si­da­des hi­per­tró­fi­cas. Pa­re­cie­ra
que na­die pue­de tra­mi­tar na­da.
En la her­ma­na, la pro­mis­cui­dad cir­cu­la sin que en­cuen­tre
to­pe. Des­car­ga tras des­car­ga, don­de la ex­ci­ta­ción, por ser tal
,no se jue­ga del la­do del de­seo.
Con la fra­se “Fe­de­ri­co pu­do vo­lar”, pro­nun­cia­da des­pués de
un lar­go tiem­po de tra­ta­mien­to, San­dra mues­tra lo que sig­ni­
fi­ca la sal­va­ción de su her­ma­no. En la me­di­da en que pue­de
co­men­zar a tra­mi­tar el lu­gar en el que se la ha ubi­ca­do, de­po­
si­ta­ria de una ex­ci­ta­ción sin lí­mi­te, el pá­ni­co co­mien­za a ce­der,
y en su lu­gar se di­bu­ja la an­gus­tia.
Es­te des­pla­za­mien­to es efec­to de dos abor­da­jes si­mul­tá­
neos: el tra­ta­mien­to psi­co­far­ma­co­ló­gi­co ha ope­ra­do aquí pa­ra
re­du­cir los ni­ve­les ex­ci­ta­to­rios, pro­pi­cian­do el me­ca­nis­mo de
au­to­rre­gu­la­ción (feed­back in­hi­bi­to­rio pro­pio). En es­te es­pa­cio
la pa­la­bra ha po­di­do sur­gir dan­do lu­gar a tra­mi­ta­cio­nes psí­
qui­cas (afec­to y cir­cui­tos re­pre­sen­ta­cio­na­les).
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2-5. TRA­TA­MIEN­TO DE LA CRI­SIS DE AN­GUS­TIA
O ATA­QUE DE PÁ­NI­CO
De­be con­si­de­rar­se con el pa­cien­te la ne­ce­si­dad de un tra­
ta­mien­to dual: psi­co­far­ma­co­ló­gi­co y psi­co­te­ra­péu­ti­co.
El psi­co­far­ma­co­ló­gi­co ten­drá que ser pro­lon­ga­do, de­bi­do
a que el pá­ni­co se ini­cia tem­pra­na­men­te, con ten­den­cia a
la cro­ni­ci­dad y a pre­sen­tar com­pli­ca­cio­nes, aun des­pués
del tra­ta­mien­to agu­do exi­to­so. En lo psi­co­te­ra­péu­ti­co, si
bien no hay an­cla­je re­pre­sen­ta­cio­nal res­pec­to del
tras­tor­no, el dis­cur­so ha­ce des­pla­za­mien­to en otros
cir­cui­tos. Es­to de­be per­mi­tir in­cluir me­dia­ti­za­cio­nes que
ayu­den a la in­cor­po­ra­ción de aque­llo que no for­mó par­te
de un ni­vel psí­qui­co. El éxi­to se­rá lo­grar una re­gu­la­ción
cuan­ti­ta­ti­va y cua­li­ta­ti­va.
El tra­ta­mien­to psi­co­far­ma­co­ló­gi­co es al­ta­men­te efec­ti­vo.
En más del 60 %, el diag­nós­ti­co de es­te tras­tor­no se pres­ta a
con­fu­sión, y en el 36 % de los pa­cien­tes se pre­sen­ta aso­cia­do a
la de­pre­sión y al abu­so de sus­tan­cias.
De­be con­si­de­rar­se con el pa­cien­te la ne­ce­si­dad del tra­ta­
mien­to pro­lon­ga­do. Ello es ne­ce­sa­rio por­que el pá­ni­co se ini­cia
tem­pra­na­men­te en la ado­les­cen­cia o en la ju­ven­tud, con ten­
den­cia a la cro­ni­ci­dad y a pre­sen­tar com­pli­ca­cio­nes, aún des­
pués del tra­ta­mien­to agu­do exi­to­so, con su­pre­sión de los sín­to­
mas.
Si se sus­pen­de pre­coz­men­te el tra­ta­mien­to psi­co­far­ma­co­ló­
gi­co, la re­cu­rren­cia sin­to­ma­to­ló­gi­ca lle­ga has­ta el 70 % de los
pa­cien­tes. Cum­pli­do el lap­so ade­cua­do de te­ra­péu­ti­ca far­ma­co­
ló­gi­ca (ac­tual­men­te en dis­cu­sión: de 6 me­ses a 2 años), la re­cu­
pe­ra­ción ab­so­lu­ta lle­ga só­lo al 30 %, que­dan­do con se­cue­las
cró­ni­cas (ata­ques frus­tros o de ba­ja in­ten­si­dad) al­re­de­dor de
un 19 % (13).
Pre­sen­ta una al­ta ta­sa de co­mor­bi­li­dad con de­pre­sión,
de­ter­mi­nan­do cua­dros mix­tos con an­sie­dad sub­sin­dro­ma­les. A
di­fe­ren­cia de lo que ocu­rre con los es­ta­dos de­pre­si­vos, es aún
im­pre­ci­sa la de­fi­ni­ción de re­caí­da y re­cu­rren­cia. Oca­sio­na un
im­por­tan­te de­te­rio­ro en la ca­li­dad de vi­da, tan­to en el or­den
la­bo­ral co­mo en el so­cial y fa­mi­liar.
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La im­ple­men­ta­ción de tra­ta­mien­tos far­ma­co­ló­gi­cos pro­lon­
ga­dos de­ter­mi­na que la ad­he­ren­cia al tra­ta­mien­to (com­plian­
ce) de­be te­ner­se es­pe­cial­men­te en cuen­ta. La prin­ci­pal cau­sa,
ac­tual, del fra­ca­so de los tra­ta­mien­tos es la in­to­le­ran­cia a los
efec­tos ad­ver­sos de los psi­co­fár­ma­cos (13).
Los aban­do­nos de la me­di­ca­ción fue­ron más fre­cuen­tes en
los pa­cien­tes que pre­sen­ta­ron ma­yo­res ín­di­ces de an­sie­dad y
con an­te­ce­den­tes de de­pre­sión ma­yor.
Los tra­ta­mien­tos far­ma­co­ló­gi­cos tien­den a pro­lon­gar­se por
die­cio­cho me­ses, y aún más, es­pe­cial­men­te, en aque­llos pa­cien­
tes que pre­sen­tan pre­dic­to­res de ma­la evo­lu­ción a lar­go pla­zo:
–ago­ra­fo­bia
–con­duc­tas de evi­ta­ción fó­bi­ca
–his­to­ria in­fan­til de in­hi­bi­ción con­duc­tual
–an­te­ce­den­tes de in­ter­na­ción psi­quiá­tri­ca
Aun­que los tras­tor­nos de pá­ni­co re­mi­ten de ma­ne­ra más
fá­cil que las fo­bias o la an­sie­dad ge­ne­ra­li­za­da, los pa­cien­tes que
pre­sen­ten ma­yor vul­ne­ra­bi­li­dad, de­be­rán en­ca­rar tra­ta­mien­tos
más lar­gos des­de su pri­mer epi­so­dio. Ha­brá que pri­vi­le­giar la
ca­li­dad de vi­da, más que el apre­mio por re­ti­rar la me­di­ca­ción.
La ca­feí­na (ca­fé, ga­seo­sas de ti­po co­la), el al­co­hol y la co­caí­na
au­men­tan los ni­ve­les de an­sie­dad y su de­pri­va­ción ge­ne­ra un
efec­to re­bo­te an­sio­gé­ni­co. Se de­be in­di­car a los pa­cien­tes que
dis­mi­nu­yan el con­su­mo de be­bi­das con al­tos con­te­ni­dos de ca­feí­
na: ca­fé, y ma­te o té (sí se to­man en can­ti­da­des im­por­tan­tes).
Es fá­cil con­fun­dir su diag­nós­ti­co, y ge­ne­ral­men­te son los pro­
pios pa­cien­tes quie­nes exi­gen a los clí­ni­cos des­car­tar to­do ti­po
de pa­to­lo­gía car­dio­vas­cu­lar (er­go­me­trías y Hol­ters a re­pe­ti­ción),
en­do­cri­no­ló­gi­cas (con prue­bas fun­cio­na­les de ti­roi­des) y neu­ro­
ló­gi­cas (electroencefalogramas, pa­ra des­car­tar epi­lep­sias).
To­dos los fár­ma­cos an­ti­pa­ni­co­sos (ben­zo­dia­ze­pi­nas de al­ta
po­ten­cia y an­ti­de­pre­si­vos) son úti­les, ca­da uno de ellos de­be
in­di­car­se de acuer­do al co­cien­te de ries­go­/be­ne­fi­cio de ca­da
pa­cien­te.
Las ben­zo­dia­ze­pi­nas de al­ta po­ten­cia (al­pra­zo­lam y clo­na­
ze­pam) ocu­pan un lu­gar pri­vi­le­gia­do. Los es­tu­dios clí­ni­cos
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de­mos­tra­ron efec­ti­vi­dad en la re­duc­ción de los ata­ques de
pá­ni­co. Son su­ma­men­te úti­les pa­ra cum­plir los ob­je­ti­vos ini­
cia­les del tra­ta­mien­to psi­co­far­ma­co­ló­gi­co: el blo­queo de las
cri­sis y la re­duc­ción de la an­sie­dad. Al co­mien­zo del tra­ta­mien­
to se acon­se­ja pres­cri­bir do­sis ba­jas pa­ra evi­tar la ex­ce­si­va
se­da­ción y la ata­xia. Las do­sis se au­men­ta­rán has­ta al­can­zar
el ran­go te­ra­péu­ti­co, en los días y se­ma­nas sub­si­guien­tes.
La uti­li­za­ción úni­ca­men­te de ben­zo­dia­ze­pi­nas re­sul­ta
me­nos efec­ti­va que com­bi­na­das con an­ti­de­pre­si­vos, que son en
de­fi­ni­ti­va los que de­be­rán man­te­ner­se en do­sis ade­cua­das, a lo
lar­go del tiem­po es­ti­pu­la­do de tra­ta­mien­to, aún si el pa­cien­te
es­tu­vie­se asin­to­má­ti­co.
Los an­ti­de­pre­si­vos tri­cí­cli­cos fue­ron los más am­plia­men­te
es­tu­dia­dos y uti­li­za­dos en el tra­ta­mien­to del de­sor­den de pá­ni­
co. Des­de 1964, la imi­pra­mi­na de­mos­tró su am­plia efec­ti­vi­dad.
El tra­ta­mien­to de­be ini­ciar­se con do­sis ba­jas pa­ra evi­tar el
agra­va­mien­to de la an­sie­dad, e ir au­men­tan­do. Las do­sis
má­xi­mas uti­li­za­das va­rían de un in­di­vi­duo a otro. Los efec­tos
ad­ver­sos de los tri­cí­cli­cos (an­ti­co­li­nér­gi­cos, hi­po­ten­sión or­tos­
tá­ti­ca, al­te­ra­cio­nes de la con­duc­ción car­día­ca, au­men­to de
pe­so) tien­den a li­mi­tar su uso en el tra­ta­mien­to del pá­ni­co. El
au­men­to de pe­so es una de las cau­sas más fre­cuen­tes de aban­
do­no de la me­di­ca­ción.
En la ac­tua­li­dad, los In­hi­bi­do­res de Re­cap­ta­ción de Se­ro­to­
ni­na (IRSS) han pa­sa­do a ocu­par el pri­mer lu­gar en el tra­ta­
mien­to agu­do y a lar­go pla­zo de es­te tras­tor­no. Pe­se a ser fár­
ma­cos nue­vos, su se­gu­ri­dad, efi­ca­cia y me­nor in­ci­den­cia de
efec­tos ad­ver­sos jus­ti­fi­can su cre­cien­te uti­li­za­ción. La apa­ri­
ción de efec­tos se­cun­da­rios gas­troin­tes­ti­na­les y de dis­fun­cio­
nes se­xua­les, en un por­cen­ta­je de pa­cien­tes en los cua­les no es
po­si­ble pre­de­cir­los, no con­train­di­ca su uso. Estos efectos pue­
den de­sa­pa­re­cer al ca­bo de cier­to tiem­po y/o ser con­tro­la­dos
por me­di­ca­cio­nes coad­yu­van­tes. La pa­ro­xe­ti­na, la fluo­xe­ti­na,
la fer­tra­li­na, el ci­ta­lo­pram y la flu­vo­xa­mi­na son, en ese or­den,
las más es­tu­dia­das. Las do­sis ini­cia­les de­ben ser ba­jas, pues
per­mi­ten dis­mi­nuir la an­sie­dad al co­mien­zo del tra­ta­mien­to.
Se in­cre­men­ta­rán de ma­ne­ra gra­dual has­ta lle­gar a las que se
usan en los sín­dro­mes de­pre­si­vos.
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Es ha­bi­tual la aso­cia­ción de los an­ti­de­pre­si­vos del ti­po
IRSS con ben­zo­dia­ze­pi­nas de al­ta po­ten­cia. Ello per­mi­te un
rá­pi­do y efi­caz blo­queo de las cri­sis y la dis­mi­nu­ción de la
an­gus­tia des­de el ini­cio del tra­ta­mien­to (13).
¿Có­mo in­ter­ve­nir en es­te ca­so pa­ra fa­ci­li­tar el co­rri­mien­to
del cir­cui­to ma­te­rial y fác­ti­co del ata­que? ¿Có­mo lo­grar que el
pro­ce­so te­ra­péu­ti­co se cons­ti­tu­ya en un es­pa­cio que ha­ga que
el cuer­po no se ma­ni­fies­te so­má­ti­ca­men­te y dé lu­gar al afec­to
y a la re­pre­sen­ta­ción?
El des­pla­za­mien­to es aquí efec­to de dos abor­da­jes si­mul­tá­
neos: la psi­co­far­ma­co­te­ra­pia ope­ra pa­ra re­du­cir los ni­ve­les
ex­ci­ta­to­rios (ta­rea que co­rres­pon­día al vín­cu­lo pri­ma­rio), y
pa­ra fa­vo­re­cer el me­ca­nis­mo de au­to­rre­gu­la­ción (figura 30).
En es­te es­pa­cio, la pa­la­bra pue­de em­pe­zar a sur­gir dan­do
lu­gar a tra­mi­ta­cio­nes psí­qui­cas.
La téc­ni­ca psi­coa­na­lí­ti­ca de­be ju­gar aquí su re­cur­so más
crea­ti­vo: la aten­ción flo­tan­te de­be es­tar aler­ta pa­ra pes­qui­sar
los es­cue­tos cir­cui­tos sim­bó­li­co-mné­ni­cos que el pa­cien­te pue­
da ver­ba­li­zar.
La pre­gun­ta, la per­ma­nen­te de­ten­ción del dis­cur­so es po­co
so­por­ta­da por San­dra. Se la obli­ga a de­te­ner­se en sus pa­la­
bras. Ella re­pi­te in­can­sa­ble­men­te las mis­mas. Sus mu­le­ti­llas
ha­bi­tua­les son: “no sé”, o res­pon­de eno­ja­da que lo que se le
pre­gun­ta ya lo ha con­ta­do.
San­dra no quie­re sa­ber na­da so­bre sí mis­ma. La psi­co­te­ra­
pia tien­de a crear un cam­po en trans­fe­ren­cia, en el que la pro­
pia in­te­rro­ga­ción en­cuen­tre es­pa­cio. La po­si­bi­li­dad de li­gar los
re­la­tos frag­men­ta­rios y de ar­mar pe­que­ñas cons­truc­cio­nes
pro­pi­cia la cir­cu­la­ción de la pa­la­bra.
Des­pués del re­la­to de un ata­que de pá­ni­co:
Te­ra­peu­ta: —Ha­blas­te de te­rror. ¿Có­mo es ese te­rror?
San­dra: —Ya te lo di­je. Es pá­ni­co. No pue­do de­cir na­da más.
T.:—¿Por qué no po­dés?
S.: —No sé. No se me ocu­rre.
T.: —¿Qué co­sas sí se te ocu­rren?
S.: —Que es­toy har­ta. Y quie­ro que es­to se me cu­re de una vez.
T.: —¿Vos po­drás ha­cer al­go pa­ra que se te cu­re?
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S.: —No. No es­tá en mis ma­nos.
T.: —¿Y en las ma­nos de quién es­tá?
S.: —Del psi­quia­tra. Él me in­di­có una me­di­ca­ción y eso me
va a cu­rar.
–T: Pa­re­ce que siem­pre pa­ra que las co­sas te sal­gan bien,
tie­nen que es­tar en ma­nos de otros. Lo que vos de­ci­dís, ¿sa­le
mal?
S.: —o ya te di­je que so­la no pue­do.
T.: —So­la es te­rror.
S.: —Sí.
T.: —¿Siem­pre fue así?
S.: —No, creo que no. An­tes del via­je me pa­re­ce que era una
ado­les­cen­te nor­mal. El co­le­gio era el cen­tro de mi vi­da. Sa­lía
po­co, ca­si no te­nía ami­gos.
Ba­jo es­te es­que­ma se de­sa­rro­lla la pri­me­ra par­te del tra­ta­
mien­to, que per­mi­te ir abrien­do len­ta­men­te la tra­ma re­pre­
sen­ta­cio­nal. El “so­la no pue­do”, se pre­ci­pi­ta en el aná­li­sis
cuan­do se in­ten­ta in­ci­tar­la a pen­sar so­bre ella mis­ma. Ella
es­pe­ra al­gún me­ca­nis­mo má­gi­co que la co­lo­que fue­ra de su
su­fri­mien­to es­po­rá­di­co. Los in­ter­va­los en­tre dos ata­ques se
pre­sen­tan co­mo mo­men­tos de ace­cho, pe­ro al mis­mo tiem­po, al
de­cir de San­dra, co­mo pe­río­dos nor­ma­les.
Po­ne obs­tá­cu­los, mu­chas ve­ces ba­na­les, a la con­vo­ca­to­ria
vin­cu­la­da al re­cuer­do. Am­ne­sia in­fan­til que con­vi­ve con va­cíos,
que dan cuen­ta de una au­sen­cia en el or­den de la sig­ni­fi­ca­ción.
Freud di­ce, “es la an­gus­tia la que crea la re­pre­sión y no (co­
mo opi­na­ba an­tes) la re­pre­sión a la an­gus­tia” (8). Se pue­de
afir­mar que la se­ñal de an­gus­tia ac­ti­va la re­pre­sión se­cun­da­
ria, pe­ro que es la re­pre­sión pri­ma­ria la que per­mi­te la ins­ta­
la­ción de la se­ñal de an­gus­tia.
Si en un pri­mer mo­men­to el te­rror de San­dra mos­tra­ba el
he­
cho de per­
der­
se en la ma­
dre, en es­
te se­
gun­
do tra­
mo la
an­gus­tia pre­sen­ti­fi­ca só­lo la po­si­bi­li­dad de que es­to ocu­rra.
Su­til des­li­za­mien­to que em­pie­za a dar for­ma a la an­gus­tia
co­mo se­ñal. Es así co­mo San­dra co­mien­za a es­truc­tu­rar una
fo­bia pa­ra aco­tar es­ta nue­va an­gus­tia.
Di­ce Freud: “El yo no­ta (ope­ra­ción ac­ti­va, no-su­fri­mien­to
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pa­si­vo) que la sa­tis­fac­ción de una exi­gen­cia pul­sio­nal emer­
gen­te, con­vo­ca­ría una de las bien re­cor­da­das (es de­cir, ins­crip­
tas psí­qui­ca­men­te) si­tua­cio­nes de pe­li­gro. Por lo tan­to, esa
in­ves­ti­du­ra pul­sio­nal de­be ser so­fo­ca­da” (9).
En­ton­ces el yo re­cu­rre a una téc­ni­ca que es idén­ti­ca al pen­
sar nor­
mal. El pen­
sar es un obrar ten­
ta­
ti­
vo, con pe­
que­
ños
vo­lú­me­nes de in­ves­ti­du­ra. El yo an­ti­ci­pa así la sa­tis­fac­ción de
la mo­ción pul­sio­nal du­do­sa y le per­mi­te re­pro­du­cir las sen­sa­
cio­nes de dis­pla­cer que co­rres­pon­den al ini­cio de la si­tua­ción
de pe­li­gro te­mi­da. Así po­ne en jue­go al au­to­ma­tis­mo del prin­
ci­pio del pla­cer-dis­pla­cer, que aho­ra lle­va a ca­bo la re­pre­sión
(se­cun­da­ria) de la mo­ción pul­sio­nal pe­li­gro­sa.
Las fo­bias psi­co­neu­ró­ti­cas de­sa­rro­llan es­te pro­ce­so. En
“Aná­li­sis de la fo­bia de un ni­ño de cin­co años”, la an­gus­tia de
cas­tra­ción de Jua­ni­to re­ci­be otro ob­je­to y ex­pre­sión des­fi­gu­ra­
da (ser mor­di­do por el ca­ba­llo, en vez de ser cas­tra­do por el
pa­dre). Es de­cir, hay aquí una ima­gen mné­mi­ca pree­xis­ten­te.
Es­to per­mi­te al yo sus­pen­der el de­sa­rro­llo de an­gus­tia. Evi­tar
la vi­sión del ca­ba­llo im­pli­ca que­dar exen­to de pe­li­gro y an­gus­
tia. Exis­te, en­ton­ces, un con­te­ni­do (ca­rác­ter cua­li­ta­ti­vo) de la
an­gus­tia que per­ma­ne­ce in­cons­cien­te y só­lo de­vie­ne cons­cien­te
en una des­fi­gu­ra­ción. La re­pre­sen­ta­ción re­le­va a la an­gus­tia
au­to­má­ti­ca, la for­ma­ción de sín­to­mas a la an­gus­tia se­ñal.
El fac­tor trau­má­ti­co co­rres­pon­de a un es­ta­do en el que fra­
ca­san los em­pe­ños del prin­ci­pio de pla­cer y triun­fa el prin­ci­pio
de iner­cia que co­rres­pon­de al fun­cio­na­mien­to de la pul­sión de
muer­te. Freud sos­tie­ne que son las re­pre­sio­nes más tar­días
(leí­das co­mo se­cun­da­rias) las que mues­tran es­te me­ca­nis­mo
vin­cu­la­do a la se­ñal. Las re­pre­sio­nes pri­ma­rias ori­gi­na­rias
na­cen di­rec­ta­men­te del en­cuen­tro con exi­gen­cias hi­per­tró­fi­
cas que pro­vie­nen de fac­to­res trau­má­ti­cos. Es­tas can­ti­da­des
crean una an­gus­tia equi­va­len­te a la del na­ci­mien­to y ho­mo­lo­
ga es­te ti­po de an­gus­tia (au­to­má­ti­ca) a la de las neu­ro­sis
ac­tua­les.
“Ya no afir­ma­mos que sea la li­bi­do mis­ma la que se mu­da
en an­gus­tia [...]. Pe­ro no veo ob­je­ción al­gu­na a un ori­gen do­ble
de la an­gus­tia: en un ca­so co­mo con­se­cuen­cia di­rec­ta del fac­tor
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trau­má­ti­co y en el otro co­mo se­ñal que ame­na­za la re­pe­ti­ción
de un fac­tor así”, afir­ma Freud (9).
San­dra pue­de co­men­zar a re­cor­tar la an­gus­tia, vin­cu­lán­do­
la a un de­ter­mi­na­do cir­cui­to de la rea­li­dad, so­bre el que ins­ta­
la su te­mor.
Es de su­ma im­por­tan­cia el fac­tor de acom­pa­ña­mien­to, que
de­sem­pe­ña la me­di­ca­ción psi­co­far­ma­co­ló­gi­ca, que lo­gra “dis­mi­
nuir las se­ña­les” (evi­den­cia­das de ma­ne­ra clí­ni­ca por la sus­pen­
sión de la cri­sis de pá­ni­co) ca­da vez que sien­te al “au­ra” o apa­re­
cen los sín­to­mas que ella co­no­ce co­mo “pre­mo­ni­to­rios”. En es­tos
mo­men­tos tie­ne in­di­ca­do to­mar una do­sis de re­fuer­zo, apar­te de
sus do­sis ha­bi­tual de man­te­ni­mien­to dia­rio. Con ello lo­gra con­
tro­lar su te­mor y se da ma­yor es­pa­cio de tiem­po pa­ra “pen­sar”.
San­dra di­ce así:
“Al ca­mi­nar por la ca­lle, no pue­do pa­sar cer­ca de los
obre­ros que es­tán tra­ba­jan­do en un edi­fi­cio, o de los que
arre­glan las ca­lles. Ten­go que cru­zar. Si ha­go un es­fuer­zo y
pa­so por al la­do, me da mie­do. Ten­go que sa­lir co­rrien­do”.
¿Quién es el obre­ro? San­dra res­pon­de: “Obre­ro es el que tra­
ba­ja, pe­ro al mis­mo tiem­po el gro­se­ro, el de­ge­ne­ra­do, el que
vi­ve ex­ci­ta­do y tie­ne la idea del se­xo en la ca­be­za”.
De es­
ta ma­
ne­
ra pue­
de po­
ner en jue­
go un dis­
cur­
so que
co­mien­za a sos­te­ner sím­bo­los, una se­xua­li­dad sig­ni­fi­ca­da, un
sín­to­ma. El mie­do, que es de­seo y que en­cuen­tra su cir­cu­la­ción
a tra­vés de ca­de­nas re­pre­sen­ta­cio­na­les, pue­de dar­le a sus re­la­
tos un cier­to des­plie­gue fan­tas­má­ti­co. Sus ata­ques de an­gus­tia
ya ca­si no apa­re­cen o si se pre­sen­tan, son le­ves.
Se tra­ta aho­ra, de abrir ca­mi­no en es­te sín­to­ma, que se ins­
ta­la co­mo lí­mi­te a la an­gus­tia y, al mis­mo tiem­po, ape­la y
ma­ni­fies­ta su sub­je­ti­vi­dad.
Des­de el lu­gar de la te­ra­pia por la pa­la­bra se pue­den es­cu­
char sín­to­mas, re­tor­no de lo re­pri­mi­do, que in­sis­te en la ca­de­
na dis­cur­si­va. Có­mo es­cu­char el no-des­pla­za­mien­to, la au­sen­
cia de con­den­sa­ción, en los tras­tor­nos que mor­ti­fi­can al cuer­po.
La psi­co­far­ma­co­lo­gía in­ter­vie­ne aquí pa­ra re­gu­lar ni­ve­les
cuan­ti­ta­ti­vos. El psi­coa­ná­li­sis, pa­ra pro­pi­ciar un des­pla­za­
mien­to ha­cia lo cua­li­ta­ti­vo. El pa­cien­te re­pi­te en ca­da una de
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sus cri­sis una des­car­ga que es ma­si­va. Éste es su úni­co me­ca­
nis­mo de re­gu­la­ción.
Si la CRH no se pue­de au­toin­hi­bir y “es­ti­mu­la equi­vo­ca­da­
men­te” a la amíg­da­la y al lo­cus coe­ru­leus, ge­ne­ra di­fe­ren­tes
es­ta­dos pa­to­ló­gi­cos:
– Es­ta­do de alar­ma au­to­má­ti­ca. El sis­te­ma no­ra­dre­nér­gi­co
ce­re­bral con­tro­la tam­bién, al me­nos de ma­ne­ra par­cial, la
ac­ti­vi­dad del sis­te­ma ner­vio­so sim­pá­ti­co pe­ri­fé­ri­co. El sis­
te­ma no­ra­dre­nér­gi­co se en­cuen­tra es­pe­cial­men­te al­te­ra­do
en el pá­ni­co y en el tras­tor­no por es­trés post-trau­má­ti­co
(PTSD). Los pa­cien­tes fre­cuen­te­men­te pre­sen­tan sín­to­mas
vas­cu­la­res, gas­troin­tes­ti­na­les y res­pi­ra­to­rios. El lo­cus coe­
ru­leus es el res­pon­sa­ble de las al­te­ra­cio­nes pe­ri­fé­ri­cas.
Es­tí­mu­los mí­ni­mos en es­tos pa­cien­tes ac­ti­van el nú­cleo y la
con­se­cuen­cia son los ata­ques de pá­ni­co o los flash­backs del
PTSD. La ta­qui­car­dia, el va­soes­pas­mo ar­te­rio­lar co­ro­na­rio
y eso­fá­gi­co –que pro­du­ce una an­gi­na mi­cro­vas­cu­lar– la
ta­quip­nea, hi­po­glu­ce­mia, dis­ten­sión vis­ce­ral y una mar­ca­
da sen­si­bi­li­dad a los es­tí­mu­los in­te­ro­cep­ti­vos, son las ma­ni­
fes­ta­cio­nes más ca­rac­te­rís­ti­cas del tras­tor­no.
– Ac­ti­va­ción es­pon­tá­nea de ti­po kind­ling. El kind­ling es la
pro­vo­ca­ción de una con­vul­sión con es­ti­mu­la­cio­nes re­pe­ti­
das sub­con­vul­si­van­tes. De ma­ne­ra si­mi­lar a la fa­ci­li­ta­ción
que ocu­rre en las con­vul­sio­nes en la epi­lep­sia con la con­vul­
sión mo­to­ra, en el pá­ni­co se “fa­ci­li­ta­ría” la des­car­ga emo­cio­
nal, al au­men­tar­se es­te ti­po de sen­si­bi­li­za­ción neu­ro­quí­mi­
ca, por au­men­to de la des­car­ga de do­pa­mi­na, en el nú­cleo
ac­cum­bens. Si se le­sio­nan es­tos nú­cleos no se pro­du­ce la
sen­si­bi­li­za­ción pa­ni­co­sa. En re­su­men, la ex­po­si­ción re­pe­ti­
da y sub­se­cuen­te a fac­to­res es­tre­san­tes in­cre­men­ta la fun­
ción es­ti­mu­lan­te do­pa­mi­nér­gi­ca, con ca­rac­te­rís­ti­cas de
pro­pa­ga­ción y vul­ne­ra­bi­li­dad (ac­cio­nes so­bre hor­mo­nas de
cre­ci­mien­to, ti­ro­tró­fi­ca, cor­ti­co­tro­fi­na, etcétera).
– Fe­nó­me­no de atur­di­mien­to: es­ta­do fá­cil­men­te re­co­no­ci­ble por
los su­je­tos an­sio­sos, en el que se per­ci­be una sen­sa­ción de predes­bor­de, de­fi­ni­do co­mo un “rui­do in­ter­no”, que no per­mi­te la
eje­cu­ción de res­pues­tas ade­cua­das con el me­dio am­bien­te.
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En el es­trés agu­do, pe­ro tran­si­to­rio, los es­tu­dios rea­li­za­dos
in­di­can que se pro­du­ce una neu­ro­mo­du­la­ción de los neu­ro­
trans­mi­so­res so­bre la afi­ni­dad y so­bre la den­si­dad de si­tios de
los re­cep­to­res, lo cual sig­ni­fi­ca con­duc­tas tem­po­ra­rias. En el
es­trés cró­ni­co, los cam­bios son es­truc­tu­ra­les y es­tán di­rec­ta­
men­te aso­cia­dos a la al­te­ra­ción de la ex­pre­sión ge­né­ti­ca del
nú­cleo, con lo cual las con­duc­tas son du­ra­de­ras. Pa­ra pro­du­cir
cam­bios es im­pres­cin­di­ble ope­rar so­bre es­ta vía ori­gi­na­ria.
Tan­to los es­tí­mu­los es­tre­san­tes, co­mo la au­sen­cia de di­fe­
ren­cias, tie­nen co­mo efec­to mo­di­fi­ca­cio­nes en la di­ná­mi­ca de la
neu­ro­trans­mi­sión. Pe­ro, en el ca­so de que el es­trés sea cró­ni­co,
se cons­ti­tu­ye un sis­te­ma ex­ce­si­va­men­te ex­ci­tan­te y per­pe­tuo,
que pro­du­ce al­te­ra­cio­nes ubi­ca­das más allá de la quí­mi­ca neu­
ro­nal. Se ge­ne­ran al­te­ra­cio­nes de ca­rác­ter es­truc­tu­ral. En
am­bos ca­sos el con­tex­to cons­ti­tu­ye uno de los ele­men­tos de­ter­
mi­nan­tes, pe­ro en el úl­ti­mo su in­fluen­cia ope­ra a un ni­vel pro­
fun­do, mor­fo­ló­gi­co.
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3. TRASTORNO DELIRANTE (PARANOIA)
3-1. HIS­TO­RIA CLÍ­NI­CA
En es­te apar­ta­do se ha­rá re­fe­ren­cia a un tras­tor­no par­ti­cu­
lar en la cons­ti­tu­ción del nar­ci­sis­mo, cu­ya ver­tien­te clí­ni­ca se
ma­ni­fies­ta co­mo “bro­te”, des­pués del cual se es­truc­tu­ra una
pa­to­lo­gía de­li­ran­te. Con­vi­ven en si­len­cio con su de­li­rio dos
tras­tor­nos or­gá­ni­cos. És­tos se in­clu­yen den­tro de la cla­si­fi­ca­
ción tra­di­cio­nal de en­fer­me­da­des psi­co­so­má­ti­cas: as­ma y úl­ce­
ra gas­tro­duo­de­nal. La ex­pre­sión “en si­len­cio” re­mi­te al he­cho,
de que en la me­di­da en que el de­li­rio fun­cio­na, sus tras­tor­nos
or­gá­ni­cos en­mu­de­cen (18).
Án­gel tie­ne 35 años. Es el me­nor de tres her­ma­nos. Su
ape­lli­do fran­cés y su es­ti­lo in­ten­tan de­no­tar un ai­re de al­ta
al­cur­nia, que su fa­mi­lia tra­tó de sos­te­ner fa­ti­go­sa­men­te. Su
pa­dre era obe­so y pa­de­cía de al­te­ra­cio­nes car­día­cas. He­re­dó
una for­tu­na que di­la­pi­dó ma­gis­tral­men­te “ha­cien­do de
cuen­ta que tra­ba­ja­ba”. El abue­lo de Án­gel pa­re­ce ha­ber si­do
un hom­bre que mar­có di­nas­tía, eri­gi­do co­mo cen­tro y en­car­
nan­do la ley en el cir­cui­to fa­mi­liar.
Cuan­do el abue­lo fa­lle­ce, Án­gel tie­ne 17 años. El pa­dre
en­tra, en lo que la fa­mi­lia de­no­mi­nó “po­zo de­pre­si­vo”. Es­ta
de­pre­sión se ca­rac­te­ri­za por lar­gas tem­po­ra­das en la ca­ma,
es­ca­sas co­ne­xio­nes con el mun­do y mues­tras de una in­ten­sa
agre­si­vi­dad. Es­te tem­pe­ra­men­to ex­plo­si­vo del pa­dre, que
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pue­de ser re­cons­trui­do por Án­gel, tar­día­men­te en la psi­co­te­
ra­pia, se ma­ni­fes­tó des­de su más tem­pra­na in­fan­cia. De
ni­ño, su pa­dre irrum­pía en la ha­bi­ta­ción que com­par­tía con
su her­ma­no.
Án­gel cuen­ta:
–Gri­ta­ba cual­quier co­sa, me in­sul­ta­ba, se bur­la­ba de mí.
Se reía de mi as­pec­to cuan­do me cam­bia­ba de ro­pa.
Las des­crip­cio­nes de ac­ti­tu­des vio­len­tas y agre­si­vas se
re­pi­ten. En una opor­tu­ni­dad cuen­ta que cuan­do te­nía 5 años,
en un pa­seo por el río, en un bar­co del pa­dre, és­te le di­jo:
“Ta­ra­do, te­nés que apren­der a na­dar, an­dá y sal­va­te so­lo”.
Ac­to se­gui­do lo arro­jó des­de una al­tu­ra con­si­de­ra­ble. Án­gel
sin­tió que se aho­ga­ba y un hom­bre de la tri­pu­la­ción lo sal­vó.
El pa­dre se en­fu­re­ció, la ma­dre ni lo mi­ró, él tem­bla­ba. Es­ta
anéc­do­ta mar­ca­ba la cris­ta­li­za­ción de re­pe­ti­das si­tua­cio­nes
en las que el pa­dre lo ata­ca­ba de ma­ne­ra con­cre­ta y ma­ni­pu­
la­do­ra.
Án­gel nun­ca se re­be­la­ba. Te­nía que ha­cer “po­co rui­do”,
co­mo si no exis­tie­ra, so­me­tién­do­se pa­si­va­men­te a los in­sul­
tos pa­ter­nos.
Así trans­cu­rre su in­fan­cia, es­po­rá­di­ca­men­te am­pa­ra­do
por su tía y por su mu­
ca­
ma. Es­
ta úl­
ti­
ma per­
ma­
ne­
ció
mu­chos años en la ca­sa, in­clu­so cuan­do la fa­mi­lia ya no
po­día pa­gar su suel­do. Años más tar­de ten­drá un hi­jo al que
lla­ma­rá Án­gel.
Des­pués de la muer­te de su abue­lo y en mo­men­tos en que
su pa­dre co­mien­za a ser me­di­ca­do por la de­no­mi­na­da
de­pre­sión, apa­re­ce lo que Án­gel lla­ma “su pro­ble­ma”.
Án­gel no re­cuer­da cla­ra­men­te có­mo em­pe­zó to­do. Sin­tió
un in­ten­so gol­pe en la ca­be­za y rui­dos aden­tro. Eran épo­cas
en las que se mas­tur­ba­ba con­ti­nua­men­te. Los ob­je­tos de su
ca­sa le re­sul­ta­ban “aje­nos”, des­co­no­ci­dos y él se sen­tía ex­tra­
ño fren­te a los de­más. Es­cu­cha­ba “la voz” que le de­cía ta­ra­
do, idio­ta y otros im­pro­pe­rios. Es­te epi­so­dio de­ter­mi­nó su
pri­me­ra in­ter­na­ción.
En­tre los 20 y 23 años, con­su­me ma­ri­hua­na y rea­li­za
es­tu­dios de be­llas ar­tes. La pin­tu­ra, la mú­si­ca y la lec­tu­ra
son sus com­pa­ñe­ros. Se sa­be dis­tin­to de los otros, pe­ro no
sa­be por qué. No re­cuer­da des­de cuán­do tie­ne di­fi­cul­ta­des
pa­ra ha­cer trá­mi­tes en un ban­co, las com­pras o te­ner una
en­tre­vis­ta pa­ra bus­car tra­ba­jo.
Siem­pre hay un hom­bre (el co­lec­ti­ve­ro, el pa­sa­je­ro, el
po­li­cía) que lo mi­ra, que le po­ne “la ca­ra” y que tie­ne una
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do­ble in­ten­ción (¿ata­car­lo?, ¿vio­lar­lo?). La muer­te del pa­dre
ocu­rre en el in­te­rior del país mien­tras Án­gel vi­ve en otra
ciu­dad, con una tía ma­ter­na.
A los po­cos días, co­mien­za a sen­tir ma­reos y rui­dos in­ter­
nos. No pue­de le­van­tar­se de la ca­ma, tie­ne sen­sa­cio­nes de
va­cío y ais­la­mien­to. A ve­ces sur­gen ata­ques de có­le­ra, sen­sa­
cio­nes de es­tu­por y con­fu­sión. Es­tá in­quie­to, an­sio­so, agi­ta­
do. La caí­da del pro­ce­so res­ti­tu­ti­vo es lo que de­sen­ca­de­na la
con­sul­ta.
Des­de ha­ce seis años la psi­co­te­ra­pia y la psi­co­far­ma­co­te­
ra­pia de es­te ca­so se ba­sa­ron en con­si­de­ra­cio­nes teó­ri­cas
vin­
cu­
la­
das a la exis­
ten­
cia de fa­
llas en el ám­
bi­
to de la
es­truc­tu­ra­ción psí­qui­ca y psi­co­neu­ro­bio­ló­gi­ca.
La re­cons­truc­ción de lo que ocu­rrió des­pués de la muer­te de
su abue­lo y de su pa­dre, lle­vó mu­chos años de tra­ba­jo psi­co­te­
ra­péu­ti­co. Al res­pec­to Paz se­ña­la: “... es de fun­da­men­tal im­por­
tan­cia que el pa­cien­te va­ya re­co­lec­tan­do las ex­pe­rien­cias de la
fa­se psi­có­ti­ca agu­da, lo que pue­de re­que­rir años de tra­ta­mien­to.
Es­to es com­pren­si­ble, en vir­tud de que se tra­ta de ma­te­rial bi­za­
rro, hue­llas ex­clui­das de la ela­bo­ra­ción es­pon­tá­nea de la vi­da o
de las de­fen­sas neu­ró­ti­cas, y se­cun­da­ria­men­te trau­má­ti­co por
las con­di­cio­nes de emer­gen­cia y la ex­pe­rien­cia de iner­mi­dad
ex­tre­ma que sus­ci­ta. Lo frag­men­ta­rio va sien­do po­co a po­co con­
te­ni­do en el vín­cu­lo te­ra­péu­ti­co, si­tuán­do­se de mo­do po­ten­cial
en la red in­ter­lo­cu­ti­va” (16).
3-2. DIAG­NÓS­TI­CO
“Nues­tros su­pues­tos so­bre fi­ja­cio­nes pre­dis­po­nen­tes en la
pa­ra­noia y la pa­ra­fre­nia per­mi­ten en­ten­der sin más, que
un ca­so pue­da em­pe­zar con sín­to­mas pa­ra­noi­cos y
de­sa­rro­llar­se, em­pe­ro, has­ta una de­men­cia; que fe­nó­me­nos
pa­ra­noi­des y es­qui­zo­fré­ni­cos se com­bi­nen en to­das las
pro­por­cio­nes y pue­da pro­du­cir­se un ca­so co­mo el de
Sch­re­ber, que me­re­ce el nom­bre de ‘de­men­cia pa­ra­noi­de’:
da ra­zón de lo pa­ra­fré­ni­co por la re­le­van­cia de la fan­ta­sía
de de­seo y de las alu­ci­na­cio­nes, y del ca­rác­ter pa­ra­noi­de
por el me­ca­nis­mo de pro­yec­ción y el de­sen­la­ce” (5).
147
El DSM-IV to­ma pa­ra es­ta­ble­cer el cri­te­rio diag­nós­ti­co de
es­qui­zo­fre­nia, los sín­to­mas des­cri­tos por Bleu­ler (al­te­ra­cio­nes
de las aso­cia­cio­nes, au­tis­mo, am­bi­va­len­cia afec­ti­va, etcétera).
Son es­tas ma­ni­fes­ta­cio­nes clí­ni­cas a las que Freud se re­fie­re
cuan­do men­cio­na los tér­mi­nos de pa­ra­fre­nia o de de­men­cia
pre­coz.
La psi­co­neu­ro­bio­lo­gía de­ter­mi­na que am­bas pa­to­lo­gías
(es­qui­zo­fre­nia y tras­tor­no de­li­ran­te, pa­ra­noia) com­par­ten
si­mi­la­res al­te­ra­cio­nes en la neu­ro­trans­mi­sión.
En es­te ca­so, el diag­nós­ti­co des­de el DSM-IV es:
– Eje I. Tras­tor­nos psi­quiá­tri­co: tras­tor­no de­li­ran­te, ti­po per­
se­cu­to­rio.
– Eje II. Tras­tor­no de la per­so­na­li­dad: tras­tor­no es­qui­zo­tí­pi­co
de la per­so­na­li­dad.
– Eje III. En­fer­me­da­des mé­di­cas: res­pi­ra­to­ria y di­ges­ti­va (as­
ma y úl­ce­ra).
– Eje IV. Pro­ble­mas fa­mi­lia­res y psi­co­so­cia­les: re­la­ti­vos al
gru­po pri­ma­rio (tía), al am­bien­te so­cial la­bo­ral.
– Eje V. Eva­
lua­
ción de la actividad glo­
bal: me­jo­ra­mien­to
so­cial y la­bo­ral
Las di­men­sio­nes diag­nós­ti­cas des­de el pun­to de vis­ta psi­co­
di­ná­mi­co son:
– Ma­ni­fes­ta­cio­nes clí­ni­cas: con­fu­sión, hi­po­con­dría, des­rea­li­
za­ción y des­per­so­na­li­za­ción.
– Fi­ja­cio­nes li­bi­di­na­les: anal pri­ma­ria.
– Fi­ja­cio­nes yoi­cas: yo pla­cer pu­ri­fi­ca­do.
– Nú­cleo tó­xi­co: hi­po­fun­ción de la neu­ro­trans­mi­sión pre­fron­
tal con hi­per­fun­ción de la sub­cor­ti­cal.
– De­fen­sas: de­ses­ti­ma­ción con des­men­ti­da.
– Co­mor­bi­li­dad: com­bi­na­ción con en­fer­me­da­des psi­co­so­má­ti­
cas (as­ma y úl­ce­ra).
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3-3. BRO­TE PSI­CÓ­TI­CO
La muer­te del pa­dre ha­ce ma­ni­fies­ta su vul­ne­ra­bi­li­dad
psi­co­neu­ro­bio­ló­gi­ca, pro­du­cien­do la caí­da del pro­ce­so
res­ti­tu­ti­vo que se ha­bía man­te­ni­do has­ta ese mo­men­to.
La pér­di­da de rea­li­dad y la caí­da del lá­bil sen­ti­mien­to de
sí mues­tran la iner­mi­dad yoi­ca.
Es­te se­pul­ta­mien­to del mun­do no es más que la pro­yec­ción
de es­ta ca­tás­tro­fe in­te­rior (5).
La vul­ne­ra­bi­li­dad neu­ro­bio­ló­gi­ca ge­né­ti­ca aso­cia­da a es­tre­
so­res so­cio-fa­mi­lia­res, co­mo son los abu­sos psí­qui­cos o fí­si­cos
in­fan­ti­les, pro­du­cen al­te­ra­cio­nes de la ci­toar­qui­tec­tu­ra y neu­
ro­fun­cio­na­li­dad del sis­te­ma lím­bi­co. Ella se ma­ni­fies­ta de
mane­ra di­rec­ta en sín­to­mas di­so­cia­ti­vos, de des­rea­li­za­ción y
ex­pe­rien­cias alu­ci­na­to­rias. Es­ta vul­ne­ra­bi­li­dad es de ma­yor
in­ten­si­dad cuan­do más pre­coz es el abu­so (19).
Si a ra­tas re­cién na­ci­das se las se­pa­ra a las dos se­ma­nas de
sus ma­dres, se pro­du­ce un gran in­cre­men­to de la hor­mo­na
li­be­ra­do­ra de adre­no­cor­ti­co­tro­fi­na (CRH), que ac­ti­va el eje
hi­po­tá­la­mo-hi­pó­fi­so-adre­nal. Es­te au­men­to pro­du­ce la li­be­ra­
ción de cor­ti­sol, oca­sio­nan­do al­te­ra­cio­nes del hi­po­cam­po y de
las co­ne­xio­nes en el sis­te­ma lím­bi­co.
Se ha po­di­do com­pro­bar en pa­cien­tes con es­trés sos­te­ni­do
(de­pre­sión, es­trés post-trau­má­ti­co, abu­sos se­xua­les in­fan­ti­les)
dis­mi­nu­ción del vo­lu­men del hi­po­cam­po (pér­di­das neu­ro­na­
les), que se ma­ni­fies­ta a tra­vés de los sig­nos atró­fi­cos vi­sua­li­
za­dos en las neu­roi­má­ge­nes es­pe­cí­fi­cas.
Es­te au­men­to de cor­ti­sol pro­du­ce una es­ti­mu­la­ción de los
re­cep­to­res a glu­co­cor­ti­coi­des, que ac­túan so­bre los ele­men­tos
de trans­crip­ción ce­lu­lar y pue­den lle­gar a mo­di­fi­car los có­di­
gos ge­né­ti­cos de ma­ne­ra per­ma­nen­te (figura 12, ca­pí­tu­lo 1).
Es­ta in­for­ma­ción di­fe­ren­te se al­ma­ce­na y se po­ne de ma­ni­fies­
to cuan­do apa­re­cen es­tre­so­res de im­por­tan­cia. Ellos ac­ti­van
la pro­duc­ción de la CRH, mo­di­fi­can­do el ARN men­sa­je­ro que
per­ma­ne­cía en es­ta­do de equi­li­brio ines­ta­ble has­ta ese
mo­men­to.
Se pue­de in­fe­rir de ello que en pa­cien­tes con es­ta vul­ne­ra­
bi­li­dad bio­ló­gi­ca se al­te­ra­rán los có­di­gos de in­for­ma­ción de
149
me­mo­ria al­ma­ce­na­dos en el hi­po­cam­po, con los con­si­guien­tes
cam­bios du­ra­de­ros de la con­duc­ta.
La frag­men­ta­ción cor­po­ral de Án­gel se ha­ce evi­den­te en el
mo­men­to del bro­te psi­có­ti­co, cuan­do se pro­du­ce el re­ti­ro de las
in­ves­ti­du­ras de los re­pre­sen­tan­tes de la rea­li­dad y la so­brein­
ves­ti­du­ra del yo. Es­te re­flu­jo ma­si­vo so­bre el yo da lu­gar a una
per­cep­ción mar­ca­da­men­te pe­no­sa del pro­pio cuer­po. El la­men­
to hi­po­con­dría­co po­ne en jue­go in­ter­pre­ta­cio­nes abe­rran­tes del
fun­cio­na­mien­to or­gá­ni­co. In­ten­to de una fa­lli­da sim­bo­li­za­ción,
pe­ro que mar­ca una dis­tan­cia res­pec­to de la pu­ra can­ti­dad.
Án­gel des­plie­ga una se­rie de in­ter­pre­ta­cio­nes bi­za­rras res­
pec­to de su fun­cio­na­mien­to cor­po­ral, que se en­tre­mez­clan con
las sen­sa­cio­nes de con­fu­sión. Di­ce:
“El es­tó­ma­go es­tá di­vi­di­do en par­tes. El co­ra­zón in­di­ca,
pe­ro hay de­so­be­dien­cia. Los in­tes­ti­nos se re­be­lan. El co­ra­zón
no sa­be bien lo que tie­ne que pa­sar en el in­tes­ti­no, por­que
es­tán he­chos de ma­te­rias dis­tin­tas. Por eso es­toy cons­ti­pa­do.
Cuan­do el co­ra­zón ata­ca con sus ór­de­nes, el es­tó­ma­go res­
pon­de con dia­rrea”. (Las vo­ces le rei­te­ran in­can­sa­ble­men­te
su “es­tu­pi­dez”.)
A tra­vés de es­te re­la­to, el pa­cien­te des­cri­be el pa­de­ci­mien­to
por su frag­men­ta­ción cor­po­ral. La frá­gil con­fi­gu­ra­ción yoi­ca
que se ha­bía man­te­ni­do has­ta ese mo­men­to se quie­bra y mues­
tra las zo­nas eró­ge­nas ais­la­das.
La uti­li­za­ción de psi­co­fár­ma­cos an­tip­si­có­ti­cos con­ven­cio­na­
les o tí­pi­cos (se­dan­tes: clor­pro­ma­zi­na, le­vo­me­pro­ma­zi­na; in­ci­
si­vos: tri­fluo­pe­ra­zi­na, ha­lo­pe­ri­dol) per­mi­tió dis­mi­nuir la ex­ci­
ta­ción y agre­si­vi­dad. Ellos fun­cio­nan a mo­do de di­que, crean­do
un cam­po con ni­ve­les cuan­ti­ta­ti­vos re­du­ci­dos, por el blo­queo
en la trans­mi­sión si­náp­ti­ca de do­pa­mi­na en el sis­te­ma me­so-­
cor­ti­co-­lím­bi­co. Es­te sis­te­ma co­nec­ta las vías de las áreas lím­
bi­cas y las pre­fron­ta­les (figura 32).
Sin em­bar­go, los an­tip­si­có­ti­cos atí­pi­cos (clo­za­pi­na, olan­za­
pi­na, ris­pe­ri­do­na, que­tia­pi­na, zy­pra­si­do­na), que tie­
nen un
ac­ción an­ta­gó­ni­ca so­bre los re­cep­to­res de se­ro­to­ni­na (5-HT 2)
y de do­pa­mi­na (D1 y D2) de ma­ne­ra si­mul­tá­nea en el sis­te­ma
me­so-­lím­bi­co, son muy efi­ca­ce.
150
Figura 32. Modulación de la neurotransmisión dopaminérgica
El sis­te­ma lím­bi­co es­ta­ría re­la­cio­na­do con las emo­cio­nes, de
pre­do­mi­no en el he­mis­fe­rio de­re­cho ce­re­bral. Las re­gio­nes pre­
fron­ta­les, que dan cuen­ta de la abs­trac­ción, so­cia­bi­li­dad y len­
gua­je, son de do­mi­nan­cia he­mis­fé­ri­ca iz­quier­da.
Án­gel se pre­sen­ta con un es­ta­do de ex­ci­ta­ción psi­co­mo­triz
in­ten­so. La si­tua­ción plan­tea­da por una ur­gen­cia de es­tas
ca­rac­te­rís­ti­cas exi­ge, pa­ra su ma­ne­jo efec­ti­vo, un aca­ba­do
co­no­ci­mien­to de las di­fe­ren­tes ca­te­go­rías diag­nós­ti­cas, fle­xi­bi­
li­dad pa­ra es­cu­char y adap­tar­se a la si­tua­ción en la que hay
que rea­li­zar la en­tre­vis­ta, y co­no­ci­mien­tos es­pe­cí­fi­cos psi­co­fár­
ma­co-neu­ro­bio­ló­gi­cos pa­ra de­ter­mi­nar los es­tu­dios diag­nós­ti­
cos y las in­di­ca­cio­nes que co­rres­pon­dan en ca­da ca­so, así co­mo
las me­di­das com­ple­men­ta­rias ne­ce­sa­rias (in­ter­na­ción, tra­ta­
151
mien­to psi­co­far­ma­co­ló­gi­co, acom­pa­ña­mien­tos te­ra­péu­ti­cos y/o
fa­mi­lia­res, etcétera).
La ac­ti­tud de es­cu­cha por par­te del te­ra­peu­ta pue­de con­tri­
buir por sí mis­ma a dis­mi­nuir la an­sie­dad del pa­cien­te. Ade­
más, per­mi­te al en­tre­vis­ta­dor rea­li­zar las pre­gun­tas ne­ce­sa­rias
pa­ra es­ta­ble­cer un diag­nós­ti­co psi­quiá­tri­co ade­cua­do, a fín de
in­di­car los pa­sos te­ra­péu­ti­cos apro­pia­dos. Cuan­do el cua­dro clí­
ni­co su­gie­ra la exis­ten­cia de un tras­tor­no or­gá­ni­co aso­cia­do, se
efec­tua­rán las in­ter­con­sul­tas que fue­sen ne­ce­sa­rias.
Exis­ten sus­tan­cias me­ti­la­das que apa­re­cen en el or­ga­nis­mo
de al­gu­nos pa­cien­tes psi­có­ti­cos, a las que se les atri­bu­yen la
pro­duc­ción de fe­nó­me­nos de­li­ran­tes y/o alu­ci­na­to­rios. Al­gu­nos
de es­tos com­pues­tos se en­cuen­tran en la na­tu­ra­le­za, en de­ter­
mi­na­dos hon­gos que cre­cen en zo­nas de mon­ta­ña y son uti­li­za­
dos co­mo re­cur­sos pa­ra des­co­nec­tar­se de la rea­li­dad, co­no­ci­dos
co­mo psi­co­dé­li­cos.
En el ser hu­ma­no es­tas sus­tan­cias se for­ma­rían co­mo con­
se­cuen­cia de un erra­do ca­mi­no me­ta­bó­li­co. En­tre otras se
co­no­cen las si­guien­tes:
–DM­PEA (3,4-di­me­to­xi­fe­ni­le­ti­la­mi­na).
–DMT (N, N-di­me­til­trip­ta­mi­na).
–Bu­fo­te­ni­na (5-hi­dro­xi-N, N-di­me­til­trip­ta­mi­na).
–3,5 MEO-DMT (5-me­to­xi-N, N-di­me­til­trip­ta­mi­na).
Exis­ten an­te­ce­den­tes in­fan­ti­les y de la ado­les­cen­cia res­
pec­to del de­te­rio­ro de la fun­ción so­cial e in­te­lec­tual de la
esqui­zo­fre­nia de ti­po II del adul­to ca­rac­te­ri­za­da por sín­to­mas
ne­ga­ti­vos (em­bo­ta­mien­to afec­ti­vo, alo­gia y pér­di­da vo­li­ti­va).
Es­te dete­rio­ro pre­mór­bi­do se­ría un in­di­ca­dor de vul­ne­ra­bi­li­
dad. Es­te ti­po II de en­fer­me­dad es­qui­zo­fré­ni­ca se ca­rac­te­ri­za
por un po­bre fun­cio­na­mien­to pre­mór­bi­do, co­mien­zo pre­coz,
sín­to­mas ne­ga­ti­vos y res­pues­ta an­tip­si­có­ti­ca in­sa­tis­fac­to­ria.
En cam­bio, la de ti­po I tie­ne un co­mien­zo más agu­do, sín­to­
mas po­si­ti­vos (ideas de­li­ran­tes, alu­ci­na­cio­nes, len­gua­je de­sor­
ga­ni­za­do, etc.) y bue­na res­pues­ta al tra­ta­mien­to con antip­si­
có­ti­cos con­ven­cio­na­les.
En al­gu­nos pa­cien­tes psi­có­ti­cos (es­qui­zo­fre­nia de ti­po I), la
152
pre­sen­cia de com­pues­tos me­ti­la­dos anor­ma­les es­tá de­ter­mi­na­
da por la dis­mi­nu­ción de la ac­ción de la en­zi­ma do­pa­mi­na-be­
ta-hi­dro­xi­la­sa, que es la en­car­ga­da de trans­for­mar la do­pa­mi­
na en no­ra­dre­na­li­na. Se pro­du­ce así un au­men­to del ni­vel de
do­pa­mi­na cir­cu­lan­te sub­cor­ti­cal y, en con­se­cuen­cia, el de
DM­PEA.
En otros pa­cien­tes (es­qui­zo­fre­nia de ti­po II), la fal­ta de la
en­zi­ma ti­ro­si­na-hi­dro­xi­la­sa, que con­vier­te ti­ro­si­na en do­pa­mi­
na, im­pi­de un ade­cua­do ni­vel de do­pa­mi­na pre­fron­tal (1).
La ac­ti­vi­dad me­ti­lan­te en san­gre to­tal (ac­ti­vi­dad N-me­til­
trans­fe­ra­sa, ANMT) es un pro­ce­di­mien­to de uti­li­dad pa­ra cer­
ti­fi­car el in­cre­men­to de trans­me­ti­la­ción que pre­sen­ta es­te ti­po
de pa­cien­tes. Un au­men­to de es­te ín­di­ce pue­de in­di­car una
al­ta vul­ne­ra­bi­li­dad clí­ni­ca. Ello sig­ni­fi­ca que fren­te a si­tua­cio­
nes es­tre­san­tes se pue­den de­sen­ca­de­nar epi­so­dios de agu­di­za­
ción o bro­te. Se ha ob­ser­va­do en pa­cien­tes es­qui­zo­fré­ni­cos y
bor­der­li­ne que di­cho au­men­to se aso­cia al re­cru­de­ci­mien­to de
la pa­to­lo­gía psi­có­ti­ca (in­clu­so la apa­ri­ción de ac­ti­vi­dad alu­ci­
na­to­ria y de­li­ran­te de co­mien­zo abrup­to).
Siem­pre que se pre­su­ma la po­si­bi­li­dad de un pro­ce­so psi­có­
ti­co en­mas­ca­ra­do por un cua­dro de­pre­si­vo, la vía de abor­da­je
psi­co­far­ma­co­ló­gi­ca se­rá en pri­mer lu­gar la ad­mi­nis­tra­ción de
neu­ro­lép­ti­cos, a mo­do de pan­ta­lla pro­tec­to­ra. La in­di­ca­ción de
an­ti­de­pre­si­vos só­lo se con­si­de­ra­rá lue­go de un tiem­po ade­cua­
do de an­tip­si­có­ti­cos, y si el diag­nós­ti­co de de­pre­sión ma­yor es
evi­den­te (14).
La apa­ri­ción del tras­tor­no en la eta­pa ado­les­cen­te po­dría
es­tar de­ter­mi­na­da por un pro­ce­so de mie­li­ni­za­ción tar­día en la
ado­les­cen­cia y un error de la rees­truc­tu­ra­ción o po­da (pru­ning)
si­náp­ti­ca, pro­du­ci­da en los úl­ti­mos años de la ni­ñez y en los
pri­me­ros de la ado­les­cen­cia. En es­tos pa­cien­tes ado­les­cen­tes
es­ta­ría in­di­ca­do la de­ter­mi­na­ción de la ac­ti­vi­dad N-me­ti­lan­te,
aun con ma­yor ra­zón si exis­te con­su­mo de ma­ri­hua­na, ya que
ésta au­men­ta 6 ve­ces el ries­go de con­traer es­qui­zo­fre­nia y, ade­
más, al­gu­nos me­ta­bo­li­tos son alu­ci­nó­ge­nos. La pre­sen­cia de
al­tos ni­ve­les de di­me­til­trip­ta­mi­na, bu­fo­te­ni­na o un in­cre­men­to
más al­to que el 10 % de la ANMT se­ría un mar­ca­dor de ries­go
(vul­ne­ra­bi­li­dad bio­ló­gi­ca) de con­traer la en­fer­me­dad (14).
153
Los es­tu­dios por neu­roi­má­ge­nes re­ve­lan, en al­gu­nos pa­cien­
tes, al­te­ra­cio­nes que me­re­cen ser eva­lua­das pa­ra es­ta­ble­cer un
cier­to pro­nós­ti­co evo­lu­ti­vo de ma­yor o me­nor gra­ve­dad. Los
exá­me­nes que eva­lúan el me­ta­bo­lis­mo ce­re­bral (to­mo­gra­fía
fo­tó­ni­ca, po­si­tró­ni­ca) re­ve­lan un me­nor me­ta­bo­lis­mo en áreas
pre­fron­ta­les, en es­pe­cial en pa­cien­tes con sín­to­mas ne­ga­ti­vos
(an­he­do­nia, apa­tía, aner­gia, etcétera). Tam­bién se han com­
pro­ba­do sig­nos de atro­fia ce­re­bral in­ci­pien­te por la re­so­nan­cia
mag­né­ti­ca nu­clear.
Son co­no­ci­dos los es­tu­dios que han de­mos­tra­do al­te­ra­cio­nes
en el SNC (sis­te­ma ner­vio­so cen­tral) a tra­vés de la neu­moen­
ce­fa­lo­gra­fía, la to­mo­gra­fía com­pu­ta­da (TC) y la re­so­nan­cia
mag­né­ti­ca nu­clear (RMN) ce­re­bral sim­ple, eco­pla­nar y es­pec­
tros­có­pi­ca. Es­tos ha­llaz­gos pu­die­ron con­fir­mar­se con RMN en
15 pa­res de ge­me­los mo­no­ci­gó­ti­cos, de los cua­les uno de ca­da
par ha­bía de­sa­rro­lla­do es­qui­zo­fre­nia. La RMN del her­ma­no
sa­no se to­mó co­mo pa­rá­me­tro, y al com­pa­rar­la con la del her­
ma­no en­fer­mo se pu­die­ron apre­ciar al­te­ra­cio­nes en el vo­lu­men
ce­re­bral y ven­tri­cu­lar (figura 33) (15).
La mi­gra­ción neu­ro­nal, que se en­cuen­tra ge­né­ti­ca­men­te
de­ter­mi­na­da, pue­de ser al­te­ra­da por no­xas (vi­rus, de­fi­cien­cias
Figura 33. Tomografía por emisión de positrones (PET) de un paciente de
19 años, con un trastrono esquizofrénico paranoide (brote agudo), sin trata­
miento antipsicótico
1
1
2
2
4
4
3
Arri­ba:
1) Ac­ti­va­ción me­ta­bó­li­ca fron­tal la­te­ra­li­za­
da con hi­po­me­ta­bo­lis­mo iz­quier­do. / 2)
Au­men­to del met­a­bo­lis­mo fron­tal dor­so­la­
te­ral de­re­cho con re­la­ción al iz­quier­do. / 3)
Ma­yor ac­ti­va­ción me­ta­bó­li­ca de la ín­su­la
iz­quier­da con re­la­ción a la de­re­cha.
Aba­jo:
4) No hay au­men­to me­ta­bó­li­co de los gan­
glios ba­sa­les. (Lue­go de 45 días de tra­ta­
mien­to con an­tip­si­có­ti­cos atí­pi­cos exis­te
una dis­mi­nu­ción de las asi­me­trías me­ta­bó­
li­cas. Los neu­ro­lép­ti­cos atí­pi­cos por su
me­ca­nis­mo de ac­ción so­bre la 5-HT­/DA,
tien­den a no au­men­tar el me­ta­bo­lis­mo de
los gan­glios ba­sa­les).
Gen­ti­le­za del Ins­ti­tu­to de Sa­lud Men­tal y
Es­cue­la de Me­di­ci­na Nu­clear de Men­do­
za, Dra. Ro­xa­na B. Ga­lea­no y Dr. Ma­nuel
Gui­rao.
154
de fac­to­res tró­fi­cos neu­ro­na­les ma­ter­nos, etcétera). A es­tas dis­
fun­cio­nes neu­ro­na­les que per­ma­ne­cen la­ten­tes, se le su­ma­rían
las ex­pe­rien­cias tem­pra­nas (vín­cu­lo pri­ma­rio de­fi­ci­ta­rio)
pa­de­ci­das por el pa­cien­te, lo que pro­du­ci­ría en eta­pas más tar­
días la eclo­sión del tras­tor­no psi­có­ti­co.
El de­fec­to del de­sa­rro­llo ce­re­bral se re­fle­ja en los me­ca­nis­
mos cog­ni­ti­vos y en el pro­ce­sa­mien­to de la in­for­ma­ción re­ci­bi­da.
Son va­rias las re­gio­nes ana­tó­mi­cas que son sus­tra­to de pro­
ce­sa­mien­tos psí­qui­cos, pe­ro la cor­te­za pre­fron­tal, es qui­zás la
más im­por­tan­te de la re­gión, pues abar­ca la ter­ce­ra par­te de
to­da el área cor­ti­cal. La gran so­fis­ti­ca­ción de es­te área, es­pe­
cial­men­te en el he­mis­fe­rio iz­quier­do, re­si­de en su re­la­ción con
el len­gua­je y cons­ti­tu­ye el ras­go de ma­yor di­fe­ren­cia­ción del
ce­re­bro hu­ma­no, res­pec­to de otros ani­ma­les de la es­ca­la in­fe­
rior.
La cor­te­za pre­fron­tal es un área de ma­si­vas co­ne­xio­nes, y se
han des­cri­tos dis­tin­tos ha­llaz­gos en pa­cien­tes es­qui­zo­fré­ni­cos:
a) me­ta­bo­lis­mo fron­tal o pre­fron­tal re­du­ci­do;
b) re­duc­ción ge­ne­ral del me­ta­bo­lis­mo ce­re­bral;
c) re­la­ti­vo hi­per­me­ta­bo­lis­mo iz­quier­do;
d) re­la­ti­vo hi­per­me­ta­bo­lis­mo de ló­bu­los tem­po­ra­les;
e) ano­ma­lías fun­cio­na­les a ni­vel de glo­bus pa­lli­dus iz­quier­do.
La cor­te­za pre­fron­tal tie­ne co­ne­xio­nes re­cí­pro­cas con to­das
las áreas del neo­cór­tex (tem­po­ra­les, pa­rie­ta­les y oc­ci­pi­ta­les),
tam­bién con re­gio­nes lím­bi­cas co­mo el gy­rus cin­gu­lar y el
hi­po­cam­po. Es­tas co­ne­xio­nes re­ci­ben to­das las mo­da­li­da­des de
im­pul­sos: los sen­so­ria­les (au­di­ti­vos, es­pa­cia­les y vi­sua­les) y los
de los cen­tros de la emo­ción y la aten­ción. En la es­qui­zo­fre­nia,
es­ta va­rie­dad de es­tí­mu­los no pue­de li­gar­se ade­cua­da­men­te y,
por lo tan­to, fra­ca­sa la cons­ti­tu­ción de la hue­lla mné­mi­ca.
La cor­te­za pre­fron­tal in­te­gra la in­for­ma­ción re­ci­bi­da y pro­
vee res­pues­tas, a su vez mo­du­la­das por fun­cio­nes cor­ti­ca­les
su­pe­rio­res. Re­ci­be in­for­ma­ción as­cen­den­te del tá­la­mo, que a
su vez le lle­ga des­de cier­tas re­gio­nes de los ló­bu­los tem­po­ra­les.
Se han iden­ti­fi­ca­do tres re­gio­nes pre­fron­ta­les es­pe­cia­li­zadas:
155
– dor­so­la­te­ral: al ser­vi­cio de fun­cio­nes cog­ni­ti­vas (abs­trac­
ción);
– or­bi­tal: al ser­vi­cio de fun­cio­nes de en­jui­cia­mien­to y so­cia­bi­
li­dad;
– me­dial: re­la­cio­na­da con la ac­ti­vi­dad y con la vo­lun­tad.
La fun­ción de es­ta zo­na, me­dia­ti­za­da por neu­ro­trans­mi­so­
res, es­tá re­la­cio­na­da con la po­si­bi­li­dad de mo­ni­to­rear, de com­
pren­der, de prio­ri­zar y de lle­var a ca­bo otras fun­cio­nes eje­cu­ti­
vas. Es­ta re­gión es la en­car­ga­da de brin­dar el co­no­ci­mien­to a
los de­no­mi­na­dos ac­tos cons­cien­tes.
Le­sio­nes en es­ta área pro­du­cen dé­fi­cit es­pe­cí­fi­cos de in­te­
gra­ción co­ti­dia­na (con­ver­sar con otros, aso­ciar he­chos pa­sa­dos,
ma­ne­jar, adi­cio­nar nú­me­ros sim­ples, etcétera).
La de­no­mi­na­da wor­king me­mory es la que in­te­gra la ex­pe­
rien­cia del mo­men­to con la in­for­ma­ción al­ma­ce­na­da (sto­re
me­mory) de las ex­pe­rien­cias pa­sa­das, y es fun­da­men­tal pa­ra el
de­sen­vol­vi­mien­to dia­rio de la per­so­na.
El ma­peo ce­re­bral com­pu­ta­ri­za­do (MCC) tam­bién da in­for­
ma­ción acer­ca de la bioe­lec­tri­ci­dad ya que pue­de mos­trar el
au­men­to de las on­das del­ta, que se pue­den in­ter­pre­tar co­mo
un ín­di­ce de hi­pe­rex­ci­ta­bi­li­dad ce­re­bral. En el ce­re­bro de los
es­qui­zo­fré­ni­cos, es­ta al­te­ra­ción del “fil­tro” del tron­co ce­re­bral
se pue­de atri­buir a una mo­di­fi­ca­ción de la re­la­ción do­pa­mi­na/
a­ce­til­co­li­na.
En la es­qui­zo­fre­nia, la pan­ta­lla pro­tec­to­ra con­tra los es­tí­
mu­los fra­ca­sa en su cons­ti­tu­ción. Los ni­ve­les hi­per­tró­fi­cos de
ex­ci­ta­ción arri­ban a la cor­te­za y, en es­ta di­men­sión, im­po­si­bi­
li­tan la ins­crip­ción de ele­men­tos per­te­ne­cien­tes al sis­te­ma de
las neu­ro­nas no pa­sa­de­ras (re­te­ne­do­ras de can­ti­dad). Por lo
tan­to, el pre­do­mi­nio de la vo­lup­tuo­si­dad (ex­ce­so de es­ti­mu­la­
cio­nes) po­ne en jue­go un hi­per­fun­cio­na­mien­to de las vías
me­so-­lím­bi­cas, que im­pi­den una ade­cua­da ac­ti­vi­dad de las
vías me­so­-cor­ti­ca­les. La neu­ro­trans­mi­sión si­náp­ti­ca no en­cuen­
tra obs­tá­cu­lo. Las neu­ro­nas se han vuel­to más pa­sa­de­ras.
Las ac­cio­nes de los an­tip­si­có­ti­cos de­pen­den de su in­te­rac­
ción con los neu­ro­trans­mi­so­res, en la ana­to­mo-fun­cio­na­li­dad
neu­ro­nal, pa­ra que ellos, por los me­ca­nis­mos de trans­duc­ción
156
(unión a los re­cep­to­res y cam­bio de fun­cio­na­li­dad neu­ro­nal)
pue­dan re­gu­lar los fac­to­res de trans­crip­ción y mo­du­lar fi­nal­
men­te la ex­pre­sión ge­né­ti­ca, ya que só­lo cam­bian­do la in­for­
ma­ción del ADN nu­clear se­rá po­si­ble una mo­di­fi­ca­ción en la
mo­du­la­ción de los neu­ro­trans­mi­so­res y neu­ro­hor­mo­nas, lo que
per­mi­ti­rá una trans­for­ma­ción en la co­mu­ni­ca­ción ce­lu­lar.
El sis­te­ma do­pa­mí­ni­co es­tá com­pues­to por tres sub­sis­te­
mas: la vía ni­gro-es­tria­da, la me­so-­lím­bi­ca y la me­so-cór­ti­colím­bi­ca, cu­yas ter­mi­na­cio­nes do­pa­mi­nér­gi­cas se ori­gi­nan en el
área neu­ro­nal teg­men­tal ven­tral, co­no­ci­das co­mo A9 y A10.
Ade­más, es­tas neu­ro­nas do­pa­mi­nér­gi­cas, que ac­túan so­bre el
eje hi­po­tá­la­mo-hi­po­fi­sa­rio, con­tro­lan la li­be­ra­ción de la hor­mo­
na pro­lac­ti­na. La vía me­so-cór­ti­co-lím­bi­ca es la más im­por­tan­
te, des­de el pun­to de vis­ta sin­to­ma­to­ló­gi­co, ya que co­mu­ni­ca el
sis­te­ma ex­tra­pi­ra­mi­dal y el lím­bi­co con la cor­te­za fron­tal
(figura 32) (15).
La ad­mi­nis­tra­ción cró­ni­ca de neu­ro­lép­ti­cos pro­du­ce un blo­
queo por des­po­la­ri­za­ción post-si­náp­ti­ca en di­chos sub­sis­te­mas.
Sin em­bar­go, los neu­ro­lép­ti­cos atí­pi­cos (clo­za­pi­na, olan­za­pi­na,
ris­pe­ri­do­na, que­tia­pi­na, zy­pra­si­do­na, etc.) blo­quean con ma­yor
in­ten­si­dad el área teg­men­tal ven­tral, don­de se ori­gi­na la vía
me­so-­cor­ti­co-­lím­bi­ca. De allí que es­te ti­po de an­tip­si­có­ti­cos
po­sea me­no­res efec­tos ex­tra­pi­ra­mi­da­les.
Es in­te­re­san­te pun­tua­li­zar que mu­chos de los pa­cien­tes
que to­man neu­ro­lép­ti­cos dan ma­yor va­lor al me­jo­ra­mien­to de
sus sen­sa­cio­nes afec­ti­vas, que a la su­pre­sión de sus de­li­rios y/o
alu­ci­na­cio­nes.
Lo que in­te­re­sa es el blo­queo do­pa­mí­ni­co de la zo­na A10
co­mo me­ca­nis­mo de ac­ción cor­ti­cal de los an­tip­si­có­ti­cos. En­tre
los sis­te­mas do­pa­mi­nér­gi­cos de la cor­te­za fron­tal y de las
es­truc­tu­ras sub­cor­ti­ca­les exis­te una re­cí­pro­ca in­te­rac­ción, y tal
vez en el fu­tu­ro se pue­dan en­con­trar fár­ma­cos que per­mi­tan
lo­grar un ba­lan­ce ade­cua­do en­tre am­bos sis­te­mas y no so­la­men­
te ob­te­ner una es­ti­mu­la­ción o una in­hi­bi­ción de ca­da uno de
ellos.
La hi­po­fun­ción pre­fron­tal en la es­qui­zo­fre­nia es­tá aso­cia­da
a una ba­ja ac­ti­vi­dad do­pa­mí­ni­ca. En los pa­cien­tes es­qui­zo­fré­
ni­cos hay una hi­po­fun­ción de los sis­te­mas do­pa­mi­nér­gi­cos en
157
la cor­te­za fron­tal y una hi­per­fun­ción en las es­truc­tu­ras sub­
cor­ti­ca­les. Ello sig­ni­fi­ca un im­por­tan­te com­pro­mi­so de aque­
llos sis­te­mas vin­cu­la­dos a lo cuan­ti­ta­ti­vo, con es­ca­sa cua­li­fi­ca­
ción de la emo­
ción, y una es­
cue­
ta par­
ti­
ci­
pa­
ción de los que
co­rres­pon­den a ni­ve­les re­pre­sen­ta­cio­na­les. Hay pre­do­mi­nio de
sig­nos per­cep­ti­vos, no amal­ga­ma­dos li­bi­di­nal­men­te, y só­lo
ar­ti­cu­la­dos por le­yes de si­mul­ta­nei­dad (3). El ca­mi­no ha­cia la
cons­ti­tu­ción de una uni­dad mí­ni­ma de sen­ti­do se en­cuen­tra
blo­quea­do.
¿Las le­sio­nes cor­ti­ca­les po­drían te­ner co­mo co­rre­la­to el
au­men­to de do­pa­mi­na sub­cor­ti­cal? Es­te ti­po de al­te­ra­ción se
pue­de ob­ser­var en es­tu­dios ex­pe­ri­men­ta­les y en pa­cien­tes con
le­sio­nes pre­fron­ta­les.
Los sín­to­mas ne­ga­ti­vos se re­la­cio­nan con una me­nor ac­ti­vi­
dad do­pa­mí­ni­ca fron­tal. Los sín­to­mas po­si­ti­vos es­tán re­la­cio­
na­dos con al­tos ni­ve­les de do­pa­mi­na en el área A10.
Las neu­ro­nas de la cor­te­za ce­re­bral hu­ma­na dis­po­nen de
un 60 a 80 % de trans­mi­sión glu­ta­ma­tér­gi­ca. El glu­ta­ma­to
ejer­ce su ac­ción so­bre el re­cep­tor N-me­til-D-As­par­ta­to (NM­
DA). Es el neu­ro­trans­mi­sor de la re­ti­na, de la có­clea au­di­ti­va
y de las fi­bras que co­nec­tan la cor­te­za con el tá­la­mo (figura
34).
El me­ca­nis­mo glu­ta­ma­tér­gi­co-as­par­té­gi­co ejer­ce una po­de­
ro­sa in­fluen­cia ex­ci­ta­to­ria so­bre la vía cór­ti­co-es­tria­da que a
su vez in­hi­be la for­ma­ción re­ti­cu­lar y las vías ta­lá­mi­cas. Prác­
ti­ca­men­te to­da la in­for­ma­ción or­ga­ni­za­da que sa­le des­de el
ce­re­bro se trans­mi­te por es­ta vía. Con­se­cuen­cia de es­ta in­hi­bi­
ción, la in­for­ma­ción sen­so­rial a tra­vés del tá­la­mo su­fre un
me­ca­nis­mo de “fil­tro”, an­tes de arri­bar a la cor­te­za. Así, el
aler­ta in­du­ci­do por es­tí­mu­los, tan­to del me­dio ex­ter­no, co­mo
del pro­pio cuer­po, es mi­ni­mi­za­do. Si el flu­jo de in­for­ma­ción que
al­can­za la cor­te­za ce­re­bral re­sul­ta ex­ce­si­vo, la ca­pa­ci­dad in­te­
rac­ti­va cor­ti­cal pue­de fra­ca­sar y, apa­re­cer sín­to­mas psi­có­ti­cos
co­mo de­li­rios, com­pul­sio­nes, im­pul­sio­nes u otros.
Exis­te un ba­lan­ce en­tre las ter­mi­na­les ex­ci­ta­to­rias glu­ta­
ma­tér­gi­cas y las ter­mi­na­les in­hi­bi­to­rias do­pa­mi­nér­gi­cas so­bre
la re­gu­la­ción de la ac­ti­vi­dad de neu­ro­nas ga­baér­gi­cas en el
158
Figura 34. Modulación del filtro talámico
cuer­po es­tria­do. Es­to tie­ne una cru­cial im­por­tan­cia en la fun­
ción fil­tro del tá­la­mo que pa­re­ce ser hi­poac­ti­vo en la es­qui­zo­
fre­nia.
La hi­pe­rac­ti­vi­dad de la do­pa­mi­na o la hi­poac­ti­vi­dad del
glu­ta­ma­to pue­den re­du­cir la ac­ción del GA­BA y pro­du­cir un
efec­to ne­ga­ti­vo so­bre la fun­ción de fil­tro de la in­for­ma­ción sen­
so­rial, que rea­li­za el tá­la­mo. La hi­poac­ti­vi­dad de las neu­ro­nas
GA­BA pue­de me­jo­rar­se re­du­cien­do la ac­ti­vi­dad do­pa­mi­nér­gi­
ca o es­ti­mu­lan­do la ac­ti­vi­dad glu­ta­ma­tér­gi­ca.
Es­tas ob­ser­va­cio­nes ha­cen su­po­ner que la vía cor­ti­coes­tria­
da glu­ta­ma­tér­gi­ca-as­par­tér­gi­ca, pue­de es­tar com­pro­me­ti­da en
la pa­to­gé­ne­sis de la es­qui­zo­fre­nia y otras con­di­cio­nes psi­có­ti­
159
cas co­mo la ma­nía y los es­ta­dos con­fu­sio­na­les, su­gi­rien­do que
la ac­ti­vi­dad psi­co­mo­to­ra de es­ta vía es se­lec­ti­va, ya que la
do­pa­mi­na no jue­ga un rol de­ci­si­vo en la re­gu­la­ción de di­cha
ac­ti­vi­dad.
Es im­por­tan­te de­ter­mi­nar qué com­bi­na­ción pro­du­ce una
me­jo­ría de los sín­to­mas po­si­ti­vos y ne­ga­ti­vos en la es­qui­zo­fre­
nia. Ésta se pue­de lo­grar con dro­gas re­la­ti­va­men­te nue­vas
co­mo son los an­tip­si­có­ti­cos atí­pi­cos y con fár­ma­cos pro-ga­baér­
gi­cos co­mo son las ben­zo­dia­ze­pi­nas y los an­ti­cí­cli­cos.
Se ha pos­tu­la­do que el blo­queo de re­cep­to­res se­ro­to­ni­nér­gi­
cos (5-HT2), pre­sen­te en la ac­ción de los neu­ro­lép­ti­cos atí­pi­cos,
es el efec­to adi­cio­nal más im­por­tan­te re­que­ri­do pa­ra una com­
ple­ta me­jo­ría. Es­to de­mues­tra la in­te­rre­la­ción en­tre los sis­te­
mas do­pa­mi­nér­gi­co y se­ro­to­ni­nér­gi­co.
¿De­sa­rro­lla­rán ine­vi­ta­ble­men­te psi­co­sis los en­fer­mos con
hi­po­do­pa­mi­ner­gia cor­ti­cal? ¿Las di­fe­ren­cias de ni­ve­les do­pa­
mí­ni­cos en­tre am­bas es­truc­tu­ras se­rán ca­pa­ces de ori­gi­nar la
psi­co­sis en en­fer­mos es­qui­zoi­des? ¿Se po­drían me­jo­rar es­tos
pa­cien­tes si se es­ti­mu­lan los re­cep­to­res do­pa­mí­ni­cos cor­ti­ca­les,
al pro­vo­car de es­ta for­ma un feed-back ne­ga­ti­vo so­bre la hi­per­
do­pa­mi­ner­gia sub­cor­ti­cal?
Gran va­rie­dad de pro­yec­tos de es­tu­dios es­tán con­cen­tra­dos
en in­ves­ti­gar qué por­cio­nes del ge­no­ma es­ta­rían in­vo­lu­cra­dos
en la es­qui­zo­fre­nia, cuál es la na­tu­ra­le­za de la aso­cia­ción y
cuál el me­ca­nis­mo de ac­ción. Mar­ca­do­res po­si­bles pa­ra es­qui­
zo­fre­nia han si­do iden­ti­fi­ca­dos en el bra­zo lar­go del cro­mo­so­
ma 22 y en el bra­zo cor­to de los cro­mo­so­mas 3, 6, 8 y 20.
3-4. DIAG­NÓS­TI­CO EN LA UR­GEN­CIA PSI­QUIÁ­TRI­CA
Los tras­tor­nos psi­có­ti­cos agu­dos y la agi­ta­ción
psi­co­mo­triz son, en­tre las en­fer­me­da­des psi­quiá­tri­cas,
las pa­to­lo­gías que más fre­cuen­te­men­te oca­sio­nan
es­te ti­po de epi­so­dios.
El tér­mi­no “ex­ci­ta­ción o agi­ta­ción psi­co­mo­triz” co­rres­pon­de
más a la des­crip­ción del es­ta­do clí­ni­co psi­quiá­tri­co de un
pa­cien­te que a un diag­nós­ti­co en sí mis­mo. No es ne­ce­sa­rio que
160
el pa­cien­te sea “pe­li­gro­so pa­ra sí mis­mo o pa­ra ter­ce­ros” (co­mo
lo es­ta­ble­ce el có­di­go pe­nal, con la con­se­cuen­te res­pon­sa­bi­li­
dad pro­fe­sio­nal), pa­ra in­di­car una in­ter­ven­ción psi­co­far­ma­co­
ló­gi­ca (12). Es­te diag­nós­ti­co in­clu­ye la es­qui­zo­fre­nia, los de­sór­
de­nes de per­so­na­li­dad, agra­va­dos por otro ti­po de tras­tor­nos,
por ejem­plo, el abu­so de sus­tan­cias.
La an­gus­tia des­per­ta­da en el pa­cien­te por su in­ca­pa­ci­dad
pa­ra con­tro­lar su áni­mo, sus ac­tos mo­to­res, su len­gua­je y su
com­por­ta­mien­to, de­sor­ga­ni­za a la fa­mi­lia y/o a los alle­ga­dos.
En esos mo­men­tos es muy di­fí­cil con­se­guir el con­trol de las
con­duc­tas a tra­vés de las pa­la­bras más afec­ti­vas y con­te­ne­do­
ras. Se ha­ce ne­ce­sa­rio, en­ton­ces, una tran­qui­li­za­ción far­ma­co­
ló­gi­ca. Ello no im­pli­ca la an­ti­gua neu­ro­lep­ti­za­ción quí­mi­ca
(se­da­ción con ac­cio­nes ex­tra­pi­ra­mi­da­les y neu­ro­ve­ge­ta­ti­vas).
Los nue­vos an­tip­si­có­ti­cos, lla­ma­dos “atí­pi­cos”, pre­ci­sa­men­te
por no po­seer ese ti­po de ac­cio­nes “tí­pi­cas”, pue­den ali­viar
rá­pi­da­men­te los sín­to­mas del pa­cien­te.
Se tra­ta de un sín­dro­me que pue­de ser oca­sio­na­do por múl­
ti­ples tras­tor­nos, en­tre otros, por en­fer­me­da­des neu­ro­ló­gi­cas,
clí­ni­cas, de­li­rium, in­to­xi­ca­cio­nes far­ma­co­ló­gi­cas, es­qui­zo­fre­
nia, tras­tor­nos afec­ti­vos, cri­sis de pá­ni­co, sín­dro­mes de abs­ti­
nen­cia a dis­tin­tas sus­tan­cias y dro­gas ile­ga­les.
Los epi­so­dios psi­có­ti­cos agu­dos y de agi­ta­ción psi­co­mo­triz
pue­den pre­sen­tar­se con di­fe­ren­te sin­to­ma­to­lo­gía: de­so­rien­ta­
ción espacio-temporal, idea­ción psi­có­ti­ca, de­li­rios, alu­ci­na­cio­
nes, pen­sa­mien­tos in­co­he­ren­tes, in­quie­tud, an­sie­dad, agi­ta­
ción mo­to­ra, al­te­ra­cio­nes afec­ti­vas, hi­pe­rac­ti­vi­dad, fal­ta de
con­cien­cia de si­tua­ción y en­fer­me­dad, y/o al­te­ra­cio­nes del jui­
cio y la me­mo­ria. Es­te con­jun­to de sig­nos y sín­to­mas se de­sa­
rro­lla, en ge­ne­ral, rá­pi­da­men­te, en ho­ras o días, a ve­ces en
se­ma­nas (figura 35).
Pa­ra es­ta­ble­cer el diag­nós­ti­co etio­ló­gi­co, ade­más del es­ta­do
ac­tual del pa­cien­te de­ben con­si­de­rar­se los si­guien­tes pa­rá­me­
tros: edad, for­ma de co­mien­zo, exis­ten­cia de otros sig­nos y sín­
to­mas con­co­mi­tan­tes (fun­da­men­tal­men­te clí­ni­co-neu­ro­ló­gi­
cos), an­te­ce­den­tes de epi­so­dios si­mi­la­res o po­si­ble­men­te re­la­
cio­na­dos con el pre­sen­te y los tra­ta­mien­tos efec­tua­dos, en­fer­
me­da­des in­ter­cu­rren­tes y an­te­ce­den­tes fa­mi­lia­res. Es muy
161
Figura 35. Diagnósticos diferenciales de la agitación o excitación
psicomotriz (según clasificación del DSM-IV)
Trastornos mentales orgánicos
-D
elirio - Demencia - Alucinosis orgánica - Trastorno delirante orgánico - Trastornos orgánicos afectivos
-P
or sustancias psicoactivas: - abstinencia - intoxicación
Desórdenes psicóticos
- Esquizofrenia - Trastorno delirante - Trastorno psicótico no especificado
Trastornos de la personalidad
- Borderline - Paranoide - Antisocial
Trastornos afectivos
-
Trastorno bipolar - Trastorno maníaco - Trastorno maníaco con síntomas psicóticos Depresión mayor con síntomas psicóticos
Reacción aguda por estrés
- Estrés post-traumático
Trastornos por ansiedad
- Ataque de pánico - Fobias - Ansiedad generalizada - Inducidos por sustancias
Trastornos del desarrollo Infanto-juveniles
- Autismo - Trastornos de Rett, de Asperger - Déficit de atención con hiperactividad Trastorno disocial
Trastornos debidos a enfermedades médicas
- Hipertiroidismo - E
nfermedades autoinmunes - etc.
im­por­tan­te in­da­gar so­bre los há­bi­tos y cos­tum­bres vi­ta­les
(ali­men­ta­rios, ocu­pa­cio­na­les, con­duc­tas se­xua­les, con­su­mo de
dro­gas y fár­ma­cos, etc.). En los ca­sos en los que por el es­ta­do
ac­tual del pa­cien­te no pue­da con­tar­se con su co­la­bo­ra­ción, es
ne­ce­sa­rio acu­dir a fa­mi­lia­res o acom­pa­ñan­tes que pue­dan con­
tri­buir a re­co­ger los da­tos men­cio­na­dos.
Es fun­da­men­tal la eva­lua­ción de las ca­rac­te­rís­ti­cas de los
sín­to­mas pre­sen­tes, pa­ra de­ter­mi­nar el ries­go que im­pli­can
pa­ra el pa­cien­te o pa­ra ter­ce­ros. Por ejem­plo, en ca­so de que
exis­tan alu­ci­na­cio­nes au­di­ti­vas, establecer si in­flu­yen so­bre la
con­duc­ta del en­fer­mo, si le or­de­nan rea­li­zar ac­tos pe­li­gro­sos o
re­la­cio­na­dos con la muer­te, si re­sul­tan ame­na­zan­tes al pun­to
162
de que el paciente no lo­gra con­tro­lar sus ac­tos, etc.
Los an­te­ce­den­tes fa­mi­lia­res de tras­tor­nos psi­quiá­tri­cos
(en­fer­me­dad ma­nía­co-de­pre­si­va, es­qui­zo­fre­nia, al­co­ho­lis­mo u
otras adic­cio­nes, sui­ci­dio) pue­den apor­tar da­tos que fa­ci­li­ten la
orien­ta­ción diag­nós­ti­ca. Es co­no­ci­da la ma­yor in­ci­den­cia de
cier­tos tras­tor­nos en fa­mi­lia­res de pri­mer gra­do. A la vez pue­
de conocer las características del entorno familiar, a fin de
de­ter­mi­nar las po­si­bi­li­da­des de con­ten­ción del pa­cien­te y las
ca­rac­te­rís­ti­cas de su en­tor­no fa­mi­liar.
El abor­da­je psi­co­far­ma­co­ló­gi­co de es­tos epi­so­dios apun­ta a
ali­viar el su­fri­mien­to del pa­cien­te, con­tro­lar una si­tua­ción
po­ten­cial­men­te pe­li­gro­sa y po­si­bi­li­tar un tra­ta­mien­to de­fi­ni­ti­
vo y efec­ti­vo del tras­tor­no bá­si­co sub­ya­cen­te. No exis­te un úni­
co agen­te pa­ra el con­trol de la ex­ci­ta­ción. En ca­da ca­so y si­tua­
ción se ele­gi­rá el fár­ma­co o los fár­ma­cos ade­cua­dos. Al res­pec­to,
una vez que se ha­ya de­ter­mi­na­do que el es­ta­do de ex­ci­ta­ción
psi­co­mo­triz co­rres­pon­de a un tras­tor­no psi­quiá­tri­co, se de­ter­
mi­na­rá cuál o cuá­les son los sín­to­mas pre­pon­de­ran­tes y más
per­tur­ba­do­res y, por lo tan­to, los más ur­gen­tes por con­tro­lar.
Án­gel si­gue tra­ta­do con ha­lo­pe­ri­dol. La du­ra­ción pro­lon­ga­
da del tra­ta­mien­to fue ne­ce­sa­ria, ya que exis­ten al­tas pro­ba­bi­
li­da­des de re­ci­di­va, cuan­do el ha­lo­pe­ri­dol se sus­pen­de pre­coz­
men­te (15). Las irrup­cio­nes ex­ci­ta­to­rias so­bre el apa­ra­to psí­
qui­co, ma­ni­fes­ta­da en el bro­te, se re­du­je­ron pau­la­ti­na­men­te.
Los ma­reos, la con­fu­sión y la agi­ta­ción dis­mi­nu­ye­ron, fa­ci­li­
tan­do así el co­mien­zo del tra­ba­jo psi­co­te­ra­péu­ti­co. La uti­li­za­
ción de psi­co­fár­ma­cos pro­pi­ció la lle­ga­da del mo­men­to res­ti­tu­
ti­vo, es de­cir, la con­fi­gu­ra­ción de un sis­te­ma in­ter­pre­ta­ti­vo,
que de­sa­rro­lló un ni­vel de ela­bo­ra­ción men­tal más com­ple­jo.
Los ni­ve­les cuan­ti­ta­ti­vos ba­jos pro­mo­vie­ron un au­men­to de su
ac­ti­vi­dad me­so­cor­ti­cal y, en con­se­cuen­cia, del tra­ba­jo psí­qui­co.
Ser mi­ra­do im­pli­ca siem­pre un do­ble cir­cui­to: ser re­co­no­ci­
do y, al mis­mo tiem­po, bur­la­do. El ges­to o la in­ter­ven­ción del
otro se re­gis­tra co­mo po­nien­do en jue­go se­gun­das in­ten­cio­nes.
Los hom­bres cons­ti­tu­yen un con­jun­to, que es­tá pen­dien­te de
él. Un hom­bre lo mi­ra y Án­gel se sien­te acu­sa­do de ro­bar un
ban­
co o de bus­
car un be­
ne­
fi­
cio per­
so­
nal. A ve­
ces la voz le
re­
cuer­
da que es un “ta­
ra­
do”, que es un ser di­
fe­
ren­
te a los
163
de­más o que tie­ne po­de­res es­pe­cia­les. Os­ci­la­ción im­po­ten­cia/
om­ni­po­ten­cia, que siem­pre in­di­ca su dis­tin­ción del otro. Y es­to
es lo que de­ter­mi­na que él no pue­da ob­te­ner lo que los co­mu­
nes tie­nen: tra­ba­jo y pa­re­ja. “Cuan­do me sien­to así, veo a los
hom­bres di­bu­ja­dos”, di­ce.
La fa­mi­lia, sin con­cien­cia de la en­fer­me­dad, sos­tie­ne que el
hi­jo es “va­go” por­que no quie­re tra­ba­jar y a su vez que no con­si­
gue tra­ba­jo por­que no quie­re: “Se las da de ge­ren­te ban­ca­rio”,
afir­ma la fa­mi­lia. “Soy di­fe­ren­te, me­rez­co un tra­ba­jo me­jor, que
to­das esas ba­su­ras que apa­re­cen en los dia­rios”, di­ce Án­gel.
3-5. RES­TI­TU­CIÓN DE­LI­RAN­TE
El de­li­rio pa­ra­noi­co in­ten­ta res­ti­tuir al­go del or­den
cua­li­ta­ti­vo. Es un ca­mi­no pa­ra com­pen­sar las fa­llas en la
trian­gu­la­ción. El de­li­rio re­to­ma, ba­jo una for­ma ape­nas
dis­fra­za­da, ele­men­tos com­ple­ta­men­te rea­les de la
in­fan­cia del en­fer­mo. “Exis­te en él un nú­cleo de ver­dad
his­tó­ri­ca” (Freud).
Án­gel se pre­sen­ta en al­gu­nos tra­ba­jos con mie­do, ate­mo­ri­
za­do por un en­tre­vis­ta­dor que po­ne ca­ras “de que­rer aga­rrár­
se­las con él”. Es que él pue­de lle­gar a ser “al­guien”. Tie­ne
mie­do a la pre­sen­cia de es­te ter­ce­ro, que ame­na­za per­ma­nen­
te­men­te con usur­par su lu­gar. En­ton­ces reac­cio­na ac­ti­va­men­te
(se pue­de eno­jar, te­ner una pe­lea con el co­lec­ti­ve­ro, pre­po­tear
a un en­tre­vis­ta­dor cuan­do bus­ca tra­ba­jo). Cual­quier epi­so­dio,
to­do lo que acon­te­ce, es sus­cep­ti­ble de ser leí­do, de ser vis­to
des­de es­ta pers­pec­ti­va, des­de es­te “mol­de sis­te­ma­ti­za­do”.
Él in­ves­ti­ga las in­ten­cio­nes, las mo­ti­va­cio­nes del per­se­gui­
dor, y es­to le ha­ce po­ner en jue­go un pro­ce­so in­te­lec­tual, un
de­sa­rro­llo teó­ri­co, que en nu­me­ro­sas opor­tu­ni­da­des se­du­ce al
te­ra­peu­ta. Co­mo otros en­fer­mos pa­ra­noi­cos, pa­re­ce es­cri­bir el
gran li­bro de la me­tap­si­co­lo­gía. Des­crip­ción mi­nu­cio­sa a la que
só­lo le fal­ta el len­gua­je, el có­di­go freu­dia­no.
En “In­tro­duc­ción del nar­ci­sis­mo”, Freud mar­ca la ac­ti­tud
de los pa­dres ca­ri­ño­sos co­mo con­se­cuen­cia de la re­pro­duc­ción
164
del pro­pio nar­ci­sis­mo (4). “His ma­jesty, the baby”, es el lu­gar de
ese yo ideal, en el cual tien­den a cum­plir­se los an­he­los más
pri­mi­ti­vos y esa fe­li­ci­dad, su­pues­ta­men­te vi­vi­da, en al­gún
mo­men­to de la pre­his­to­ria. Ma­jes­tad, re­gi­da por la ne­ce­si­dad
y la in­de­fen­sión, con re­la­ción a una ca­ren­cia ma­te­rial y psí­qui­
ca. Es­ta úl­ti­ma de­ter­mi­na­da por la au­sen­cia de un apa­ra­to que
per­mi­ta tra­mi­tar ten­sio­nes.
El be­bé, en el in­ten­to de re­sol­ver in­cre­men­tos de ex­ci­ta­ción,
re­cu­rri­rá al mo­de­lo de al­te­ra­ción in­ter­na. Pe­ro el llan­to, el
pa­ta­leo o el gri­to, no al­can­za­rán pa­ra des­car­gar la can­ti­dad. Se
ha­rá ne­ce­sa­ria una in­ter­ven­ción, que sus­pen­da tran­si­to­ria­
men­te el des­pren­di­mien­to cuan­ti­ta­ti­vo. Es­ta in­ter­ven­ción,
re­quie­re de una al­te­ra­ción en el “mun­do ex­te­rior”, es de­cir, una
ac­ción es­pe­cí­fi­ca, rea­li­za­da a tra­vés de la “asis­ten­cia aje­na”. La
in­tro­duc­ción del de­seo, pri­mer cir­cui­to que co­rres­pon­de a la
iden­ti­dad per­cep­ti­va, se­ña­la la idea de ins­crip­ción en el apa­ra­
to psí­qui­co. La trans­for­ma­ción can­ti­dad­/cua­li­dad re­mi­te a una
di­fu­sión y ca­na­li­za­ción a tra­vés de las zo­nas eró­ge­nas.
La pu­ra can­ti­dad si­gue fun­cio­nan­do en Án­gel, en de­ter­mi­
na­das áreas: la res­pi­ra­ción y la ali­men­ta­ción. Im­po­si­bi­li­dad de
li­ga­du­ras por au­sen­cia li­bi­di­nal, ya que la can­ti­dad se trans­
for­ma en pul­sión de au­to­con­ser­va­ción, en la me­di­da en que es
li­bi­di­ni­za­da. Hay aquí una di­fi­cul­tad ma­ter­na pa­ra ope­rar un
“prés­ta­mo” de su apa­ra­to psí­qui­co. Sin em­bar­go, Án­gel pu­do
cua­li­fi­car cier­tos ni­ve­les de ex­ci­ta­ción. Al­gu­nos de ellos ac­ce­
die­ron al sta­tus de zo­na eró­ge­na y en ciertos momento se lo­gró
cier­ta uni­fi­ca­ción de éstas.
En rea­li­dad, la “asis­ten­cia aje­na”, im­pli­ca otor­gar sig­ni­fi­ca­
dos: el llan­to del be­bé no es un men­sa­je, es la ma­dre quien lo
in­ter­pre­ta co­mo tal. Es­ta tra­duc­ción se li­ga a un pe­di­do, a un
sig­ni­fi­ca­do. Ella, en úl­ti­ma ins­tan­cia, res­pon­de a aque­llo que
ella mis­ma for­mu­la.
Go­di­no Ca­bas se­ña­la: “Se ve que no otra co­sa que una alie­
na­ción es lo que fun­da al su­je­to co­mo tal. Por lo tan­to, se de­du­
ce: el su­je­to es su­je­to si y so­la­men­te si, pre-exis­te en el có­di­go
del otro co­mo tal” (7).
Án­gel es sig­ni­fi­ca­do con un nom­bre, que por­ta la anu­la­ción
de la di­fe­ren­cia: los án­ge­les no tie­nen se­xo. La ma­dre, an­te la
165
im­po­si­bi­li­dad del des­do­bla­mien­to de su nar­ci­sis­mo, no per­mi­te
re­co­no­cer en su hi­jo a otro dis­tin­to de ella. Los án­ge­les, al igual
que los hom­bres, son cria­tu­ras ra­cio­na­les, pe­ro a di­fe­ren­cia de
es­tos úl­ti­mos son es­pí­ri­tus pu­ros, sin mez­cla de ma­te­ria. Án­gel
rei­te­ra­rá que “sien­te que es de hu­mo”.
No hay quie­bre ni rup­tu­ra en es­te vín­cu­lo con la ma­dre.
Es­ta cé­lu­la nar­ci­sis­ta se per­pe­túa a lo lar­go de la vi­da de
Án­gel. La cé­lu­la per­ma­ne­ce y se cie­rra, por­que des­de la ma­dre
no hay otros que pue­dan me­dia­ti­zar la im­po­si­bi­li­dad de es­ta
es­ce­na.
Go­di­no Ca­bas agre­ga:
En la lo­cu­ra la cé­lu­la se cie­rra y es­to obli­ga al su­je­to al de­li­rio
co­mo úni­ca al­ter­na­ti­va pa­ra res­ta­ble­cer el equi­li­brio. Sim­ple­
men­te por­que la cé­lu­la tie­ne un agu­je­ro que, lo­ca­li­za­do en la
ma­dre y el de­seo ma­ter­no, abre el cam­po a la cues­tión del
pa­dre. Ese agu­je­ro es ta­pa­do por el de­li­rio (7).
Án­gel re­pro­du­ce en ca­da si­tua­ción de su vi­da, la ame­na­za
per­ma­nen­te a la que es­tá so­me­ti­da su cé­lu­la. Por ejem­plo,
dice:
“Ayer es­tan­do en una en­tre­vis­ta pa­ra con­se­guir tra­ba­jo
sen­tí mie­do. El hom­bre me po­nía ca­ras. Tu­ve que ir­me rá­pi­
da­men­te. Él sos­pe­cha­ba que yo po­día ser “al­guien” y si lo
des­cu­bría me ata­ca­ría. Él creía que yo era un cho­rro y le vi
las in­ten­cio­nes de lla­mar a la po­li­cía. Di­si­mu­lé as­tu­ta­men­te
mi re­ti­ra­da, me fui, lle­gué a ca­sa y en el hue­vo me tran­qui­
li­cé”.
El “hue­vo” es el de­par­ta­men­to don­de con­vi­ve con su tía, a
quien ama y odia, al­ter­na­ti­va­men­te. Pe­ro tam­bién des­cri­be la
sen­sa­ción de aho­go y de as­fi­xia que le pro­du­ce per­ma­ne­cer
mu­chas ho­ras en es­ta ca­sa.
Sa­lir de ella lo en­fren­ta con una rea­li­dad ame­na­za­do­ra.
Que­dar­se se ma­ni­fies­ta en una sen­sa­ción de en­cie­rro, que só­lo
en al­gu­nas opor­tu­ni­da­des me­dia­ti­za el cuer­po real, a tra­vés de
ata­ques de as­ma. Es­te úl­ti­mo es un cir­cui­to neu­ro­fi­sio­ló­gi­co
cuan­ti­ta­ti­vo que, co­mo se­ña­la Sa­mi-Ali, “só­lo apa­re­ce cuan­do
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el de­li­rio (cir­cui­to ima­gi­na­rio) ro­za su lí­mi­te” (18).
Es en es­ta con­vi­ven­cia don­de se ma­te­ria­li­za el “pa­sa­do en su
eter­no re­tor­no”, don­de se re­pi­te la cé­lu­la. Es la re­pe­ti­ción de
una in­fan­cia, ca­rac­te­ri­za­da por una su­mi­sión pa­si­va a un
pa­dre do­mi­na­dor, res­tric­ti­vo y sá­di­co. Es­te pa­dre des­re­gu­la­do y
es­tas ma­dres in­va­so­ras pro­pi­cian tras­tor­nos en la neu­ro­trans­
mi­sión, que de­ter­mi­nan el fra­ca­so en la es­truc­tu­ra­ción del sen­
ti­mien­to de iden­ti­dad. Es­tos ca­rac­te­res de las fun­cio­nes ma­ter­
na y pa­ter­na se unen a las fa­llas ge­né­ti­cas neu­ro­bio­ló­gi­cas.
Am­bas ac­túan co­mo ele­men­tos cons­ti­tu­ti­vos de las se­ries com­
ple­men­ta­rias, de­ter­mi­nan­do tras­tor­nos psi­co-neu­ro­quí­mi­cos.
Los neu­ro­quí­mi­cos es­tán vin­cu­la­dos a la hi­poac­ti­vi­dad ta­lá­mi­
ca (fa­lla en la ca­pa­ci­dad fil­tran­te de los es­tí­mu­los en­dó­ge­nos y
exó­ge­nos) y a la dis­mi­nu­ción en la ac­ti­vi­dad me­so­cor­ti­cal. Los
psí­qui­cos re­mi­ten a la im­po­si­bli­dad de cons­ti­tu­ción sub­je­ti­va.
Án­gel re­pi­te el cir­cui­to de en­cie­rro. La cár­cel que cons­ti­tu­
ye, des­de lo fí­si­co, su vi­vien­da, y des­de lo psí­qui­co, la sen­sa­ción
de un mu­ro que lo se­pa­ra del mun­do. En su his­to­ria in­fan­til
fue­ron dos mu­je­res (una de ellas aún vi­gen­te), las que crea­ron
un re­fu­gio pa­ra pro­te­ger­lo de las irrup­cio­nes pa­ter­nas. Vio­len­
cia que se atri­bu­ye pau­la­ti­na­men­te a to­do el mun­do, so­bre
to­do a aque­llos de su mis­mo se­xo.
Fren­te a las mu­je­res as­fi­xian­tes, lo úni­co que pue­de sal­var­
lo, es la rup­tu­ra del “hue­vo”, a par­tir de la trian­gu­la­ción. El
en­cie­rro cons­ti­tu­ye, en­ton­ces, una cier­ta po­si­bi­li­dad de uni­fi­ca­
ción cor­po­ral. Án­gel que­da atra­pa­do en la fa­lla de es­ta ima­gen,
que re­pro­du­ci­rá de ma­ne­ra in­can­sa­ble en su de­li­rio.
Freud di­ce:
Y el pa­ra­noi­co re­cons­tru­ye (se re­fie­re al mun­do), cla­ro que no
más es­plén­di­do, pe­ro al me­nos de tal suer­te que pue­da vol­ver
a vi­vir den­tro de él. Lo edi­fi­ca de nue­vo me­dian­te el tra­ba­jo de
su de­li­rio. Lo que no­so­tros con­si­de­ra­mos la pro­duc­ción pa­to­ló­
gi­ca, la for­ma­ción de­li­ran­te, es, en rea­li­dad, el in­ten­to de res­
ta­ble­ci­mien­to, la re­cons­truc­ción (5).
Án­gel in­ten­ta ser, a tra­vés de una cua­li­fi­ca­ción ex­ter­na y
par­ti­cu­lar. Tra­ta de cons­truir y dar for­ma a la ex­ci­ta­ción. La
167
“asis­ten­cia aje­na” otor­ga sig­ni­fi­ca­dos, és­tos de­ter­mi­na­rán un
yo, que des­de el ori­gen es otro. El mi­to de Nar­ci­so des­cri­be la
fas­ci­na­ción que ejer­ce su pro­pio ros­tro en las on­das que se
re­fle­jan en el agua, co­mo si es­ta ima­gen fue­ra real o per­te­ne­
cie­ra a otro.
Sa­mi-Ali agre­ga:
[...] sin dar­se cuen­ta se de­sea a sí mis­mo [...] ¿Qué ve? Lo ig­no­
ra. Has­ta que no pue­de elu­dir la evi­den­cia: “Pe­ro ese efe­bo soy
yo”. Nar­ci­so se re­co­no­ce co­mo otro, y es­ta al­te­ri­dad, en vir­tud
de la cual se mi­de el he­cho de que él es ex­tra­ño a sí mis­mo, en
lu­gar de li­be­rar­lo del he­chi­zo del ob­je­to, lo li­ga a él has­ta la
muer­te (17).
Al re­co­no­cer en es­te otro su pro­pia ima­gen, el ni­ño cie­rra el
cir­cui­to de la iden­ti­fi­ca­ción pri­ma­ria. Freud con­si­de­ra es­ta
iden­ti­fi­ca­ción co­mo la más tem­pra­na ex­te­rio­ri­za­ción de una
li­ga­zón afec­ti­va con otra per­so­na. La in­clu­ye en la pre­his­to­ria
del com­ple­jo de Edi­po, es de­cir en una épo­ca pre­via a la apa­ri­
ción de la cas­tra­ción, en la que el ni­ño con­si­de­ra que to­dos
tie­nen pe­ne. “la iden­ti­fi­ca­ción as­pi­ra a con­fi­gu­rar el yo pro­pio
a se­me­jan­za del otro, to­ma­do co­mo mo­de­lo” (6).
Es­ta tem­pra­na li­ga­zón a otro, que Freud ads­cri­be al pa­dre,
de­be ser pen­sa­da en tér­mi­nos de au­sen­cia de di­fe­ren­cia­ción
se­xual (pa­dre-ma­dre fá­li­ca). La iden­ti­fi­ca­ción es dual, ya que
com­pren­de dos tér­mi­nos: el cuer­po del ni­ño y su ima­gen. El
ni­ño se iden­ti­fi­ca con un do­ble de sí mis­mo, con una ima­gen
que no es él mis­mo, pe­ro que le per­mi­te re­co­no­cer­se.
Es es­ta dua­li­dad la que se ins­cri­be en el de­li­rio pa­ra­noi­co.
Án­gel es dos: él mis­mo y su per­se­gui­dor, ocu­pa en­ton­ces am­bos
po­los de la dia­léc­ti­ca. Es­te ser ame­na­za­dor es ho­mó­lo­go al
su­je­to mis­mo, es el in­có­mo­do ri­val que in­ten­ta al­te­rar el equi­
li­brio de Án­gel en su cé­lu­la (7).
Hay aquí una au­sen­cia de in­gre­so en la fór­mu­la edí­pi­ca, ya
que la pre­sen­cia ma­te­rial y con­cre­ta del pa­dre, im­po­si­bi­li­ta
que el ter­ce­ro se cons­ti­tu­ya co­mo sím­bo­lo. Se pre­sen­ta la fa­lla
en la fun­ción pa­ter­na. És­ta de­bió ha­ber­se cons­ti­tui­do co­mo
re­pre­sen­tan­te con re­la­ción a la fi­lia­ción y al ori­gen, es de­cir, en
168
un or­den de sig­ni­fi­ca­ción.
Por el con­tra­rio, la au­sen­cia de la ins­crip­ción psí­qui­ca pro­
du­ce la re­pe­ti­ción de un pre­ca­rio es­que­ma ar­gu­men­tal (el
de­li­rio), en el cual pre­do­mi­na la in­sis­ten­cia de irrup­cio­nes
cuan­ti­ta­ti­vas ate­mo­ri­zan­tes que el pa­cien­te de­be in­ter­pre­tar.
Com­pren­der­las, in­cluir­las en un sis­te­ma es el in­ten­to de dar­
les un or­den de cua­li­dad. Mien­tras Án­gel de­li­ra, re­cons­tru­ye
un pa­dre.
Mal­davsky se­ña­la:
Por lo tan­to, la de­ses­ti­ma­ción de la pa­la­bra pa­ter­na pue­de
te­ner el va­lor de so­por­te no só­lo de la des­men­ti­da del jui­cio de
la cas­tra­ción ma­ter­na si­no del jui­cio que de­cre­ta la caí­da de la
om­ni­po­ten­cia del pa­dre, del jui­cio que fa­lla la muer­te pa­ter­na.
Y es­te jui­cio se ve pro­mo­vi­do por el de­sa­rro­llo de un pre­cons­
cien­te que se en­la­za con el pen­sar, a par­tir del so­por­te en el
ape­lli­do pa­ter­no. Un pa­dre que só­lo ha­bla es ani­qui­lan­te de
otro que re­tie­ne pa­ra sí la om­ni­po­ten­cia. El yo de Sch­re­ber se
ofre­ce pre­ci­sa­men­te pa­ra sos­te­ner la om­ni­po­ten­cia de di­cho
pa­dre, su iden­ti­fi­ca­ción con la ley (La­can), en des­me­dro del
pri­vi­le­gio de la pa­la­bra co­mo ex­pre­sión del pen­sar in­cons­cien­
te (11).
El pa­dre de Án­gel pro­pi­cia la vo­lup­tuo­si­dad (el ex­ce­so), no
el pen­sar. Án­gel se­ría en­ton­ces el “hi­jo de una se­duc­ción a la
que le fal­ta la cas­tra­ción” (7).
Freud, en el his­to­rial de Sch­re­ber afir­ma que “no era co­rrec­
to de­cir que la sen­sa­ción in­te­rior­men­te so­fo­ca­da es pro­yec­ta­da
ha­cia afue­ra; más bien in­te­li­gi­mos que lo can­ce­la­do aden­tro
re­tor­na des­de afue­ra” (5). (El des­ta­ca­do es nues­tro.)
Án­gel di­bu­ja ex­te­rior­men­te un pa­dre mar­ca­do por la des­
con­fian­za, que re­tor­na des­de afue­ra, por­que no se ha cons­ti­tui­
do co­mo mar­ca en su in­te­rio­ri­dad. El de­li­rio se cons­ti­tu­ye co­mo
ten­ta­ti­va y fra­ca­so de en­con­trar un pa­dre que mar­que es­ta
di­fe­ren­cia.
El pa­ra­noi­co, pa­ra de­fen­der­se de un de­seo ho­mo­se­xual,
cons­tru­ye un de­li­rio per­se­cu­to­rio. Freud fun­da­men­ta es­ta idea
a par­tir de la in­clu­sión de una fa­se me­dia­do­ra en­tre el au­toe­
169
ro­tis­mo y la elec­ción de ob­je­to: el nar­ci­sis­mo. El in­di­vi­duo sin­
te­ti­za en una uni­dad sus pul­sio­nes se­xua­les au­toe­ró­ti­cas y se
to­ma a sí mis­mo, a su cuer­po, co­mo ob­je­to de amor. En es­te
mo­men­to los ge­ni­ta­les ocu­pan un lu­gar de pri­vi­le­gio. Es­te
he­cho pro­mue­ve la elec­ción de un ob­je­to con ge­ni­ta­les pa­re­ci­
dos (ho­mo­se­xua­li­dad).
Se pue­de pen­sar, en­ton­ces, que el pa­ra­noi­co tie­ne al­go de
ho­mo­se­xual, pe­ro no con re­la­ción a la elec­ción de ob­je­to, si­no
en cuan­
to a aque­
llo que po­
ne en jue­
go una es­
truc­
tu­
ra­
ción
an­te­rior a la di­fe­ren­cia­ción se­xual. El per­se­gui­dor es ho­mó­lo­go
al su­je­to mis­mo (7): “[...] nos ve­mos lle­va­dos a su­po­ner que el
pun­to dé­bil de su de­sa­rro­llo (el de los pa­ra­noi­cos) ha de bus­
car­se en el tra­mo en­tre au­toe­ro­tis­mo, nar­ci­sis­mo y ho­mo­se­
xua­li­dad, y allí se si­tua­rá su pre­dis­po­si­ción pa­to­ló­gi­ca” (5).
3-6. SE­GUI­MIEN­TO
El tra­ta­mien­to trans­cu­rre por eta­pas en las que Án­gel
pue­de in­te­rro­gar­se so­bre su de­li­rio. Su ca­pa­ci­dad
de des­pla­za­mien­to mar­ca el ca­mi­no de la te­ra­pia.
Con­ti­núa me­di­ca­do, ya que, es­ta­dís­ti­ca­men­te, el 50 %
de los pa­cien­tes que sus­pen­den la me­di­ca­ción
pre­sen­tan un re­bro­te den­tro del año y el 25 % a los
dos años.
A me­di­da que avan­za el tra­ta­mien­to, Án­gel des­plie­ga y
re­cor­ta los ca­rac­te­res de su “ene­mi­go” y és­te em­pie­za a des­di­
bu­jar­se. Pau­la­ti­na­men­te, es­te lu­gar es ocu­pa­do por una fi­gu­ra
idea­li­za­da: el Sai Ba­ba (lí­der de una sec­ta re­li­gio­sa hin­dú). Lee
in­can­sa­ble­men­te sus li­bros, co­men­ta sus “mi­la­gros”, pe­ro no se
de­tie­ne en ellos. Sí, en cam­bio, res­ca­ta sus en­se­ñan­zas vin­cu­
la­das a la es­pe­ran­za, a la bon­dad, al de­sa­pe­go a la ma­te­ria­li­
dad, a la so­li­da­ri­dad. Sai Ba­ba es el gran maes­tro que pro­te­ge,
que en­se­ña, que trans­mi­te. Án­gel di­ce de él:
“Él es pa­dre y ma­dre a la vez. Su nom­bre es sig­ni­fi­ca­ti­vo.
Sai es el as­pec­to fe­me­ni­no del Uni­ver­so y Ba­ba, el mas­cu­li­
no. Sus mo­vi­mien­tos son de­li­ca­dos y a la vez fuer­tes y au­to­
170
ri­ta­rios”.
Ima­gen com­ple­ta, que de­ja a la cas­tra­ción fue­ra de cir­cu­la­
ción y de es­ta ma­ne­ra evi­ta el en­fren­ta­mien­to con el pro­ble­ma
del ter­ce­ro. La ideo­lo­gía de Sai Ba­ba se pue­de con­den­sar en
sus si­guien­tes afir­ma­cio­nes:
“No hay na­da que Yo no vea, nin­gún lu­gar ha­cia don­de
no co­noz­ca el ca­mi­no. Mi su­fi­cien­cia es in­con­di­cio­nal, in­de­
pen­dien­te de to­do. Yo soy la to­ta­li­dad, to­da ella. Yo no soy
gu­rú ni Dios; Yo soy us­te­des, us­te­des soy yo, esa es la Ver­dad.
No hay dis­tin­ción. Lo que pa­re­ce así es el en­ga­ño. Us­te­des
son olas; Yo soy el océa­no. Se­pan es­to y sean li­bres, sean
Di­vi­nos”.
Du­ran­te va­rios me­ses, Án­gel si­guió co­men­tan­do sus lec­tu­
ras. Po­día es­tar de acuer­do con al­gu­nas y cri­ti­car a otras. De
ma­ne­ra gra­dual, el Sai Ba­ba co­men­zó a ocu­par un lu­gar más
se­cun­da­rio en su vi­da. Ac­tual­men­te pue­de deam­bu­lar en la
ca­lle sin te­mor, afir­ma que ve a “los hom­bres más hu­ma­nos”.
Pue­de re­cor­dar épo­cas cuan­do los veía di­bu­ja­dos y él mis­mo se
sen­tía de hu­mo. Tra­ta de con­se­guir tra­ba­jo, pre­sen­tán­do­se a
me­nu­do a nu­me­ro­sas en­tre­vis­tas. Ca­si to­dos los fi­nes de se­ma­
na vi­si­ta a un ami­go de su ju­ven­tud. La­men­ta el tiem­po que
per­dió “sin vi­vir” cuan­do es­ta­ba en­fer­mo. Con­cu­rre a ex­po­si­cio­
nes de pin­tu­ra y cuan­do pue­de com­pra al­gún ca­se­te de su
mú­si­ca pre­fe­ri­da. Di­ce dis­fru­tar de su li­ber­tad cuan­do su tía
mal­hu­mo­ra­da via­ja al in­te­rior a vi­si­tar a su her­ma­na.
An­he­la te­ner un tra­ba­jo, a pe­sar de que sien­te que hay una
fuer­za que no pue­de do­ble­gar y que lo arras­tra a no en­con­trar­
lo. Se la­men­ta por­que se da cuen­ta de que no de­sea tra­ba­jar
pa­ra sí mis­mo, si­no que eso es lo que hay que ha­cer pa­ra ser
hom­bre.
La te­ra­pia trans­cu­rre por eta­pas don­de se lo pue­de in­te­rro­
gar so­bre su de­li­rio, y en cier­tas opor­tu­ni­da­des se lo acom­pa­ña,
sin que se lo pue­da en­ten­der. Su ca­pa­ci­dad de des­pla­za­mien­to
ha mar­ca­do el ca­mi­no de su tra­ta­mien­to.
Paz, re­fi­rién­do­se a la ta­rea del ana­lis­ta con re­la­ción al
pa­cien­te psi­có­ti­co, co­men­ta: “Si­tuar al pa­cien­te fren­te a los cir­
171
cui­tos de re­pe­ti­ción, en que la pre­sen­cia en bru­to de in­gre­dien­
tes ar­cai­cos lo su­mer­gen. In­tro­du­cir tiem­po, pro­ce­so y po­si­bi­li­
da­des de sub­je­ti­va­ción di­fe­ren­cia­da en el se­no de ta­les ex­pe­
rien­cias” (16).
Só­lo el de­ve­nir de Án­gel mar­ca­rá un ca­mi­no que per­mi­ta
eva­luar si es­tas con­di­cio­nes se han pues­to en jue­go.
172
RE­FE­REN­CIAS BI­BLIO­GRÁFI­CAS
1. Akil, M.; Pie­rri, J.N. y col.: “La­mi­na-Spe­ci­fic Al­te­ra­tions in the
Do­pa­min In­ner­va­tion of the Pre­fron­tal Cor­tex in Schi­zoph­re­nic
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2. Fisz­bein, A.; Le­wis, A.; Kay, S. R.; Ro­sen­kil­de, C. E.; Ra­mírez, P. M.,
y Moi­zes­zo­wicz, J.: “Neu­ro­cog­ni­ti­ve Com­po­nents of Ch­ro­nic Schi­
zoph­re­nia”, Ac­tas 144a Reu­nión Anual de la Ame­ri­can Psy­chia­tric
As­so­cia­tion, Nue­va Or­leans (Estados Unidos), ma­yo de 1991, pág.
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3. Freud, S.: “Frag­men­tos de la co­rres­pon­den­cia con Fliess”, Car­ta
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I, 1986.
4. Freud, S.: In­tro­duc­ción del nar­ci­sis­mo, OC, to­mo XIV, 1983.
5. Freud, S.: “So­bre un ca­so de pa­ra­noia des­cri­to au­to­bio­grá­fi­ca­men­
te”, OC, to­mo XII, 1980.
6. Freud, S.: Psi­co­lo­gía de las ma­sas y aná­li­sis del yo, OC, to­mo
XVIII, 1986.
7. Go­di­no Ca­bas, A.: La fun­ción del fa­lo en la lo­cu­ra, Bue­nos Ai­res,
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8. Ho­garty, G. E.; Gold­berg, S. C., y otros: “Co­lla­bo­ra­ti­ve study group.
Drug and so­ciot­he­rapy in the af­ter ca­re schi­zoph­re­nic pa­tients“,
Ar­chi­ves. Ge­ne­ral Psy­chiatry, 31: 603-608, 1974.
9. Kall­mann, F. J.: “The Ge­ne­tic Theory of Schi­zoph­re­nia. An analy­
sis of 691 Schi­zoph­re­nic Twin In­dex Fa­mi­lies (pu­bli­ca­do en 1946),
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10.Kan­del, E. R.; Sch­wartz, J. H., y Jes­sell T. M.: Es­sen­tials of Neu­ral
Scien­ce and Be­ha­vior, Stam­ford, Ap­ple­ton & Lan­ge, 1995.
11. Mal­davsky, D.: Es­truc­tu­ras nar­ci­sis­tas. Cons­ti­tu­ción y trans­for­ma­
cio­nes, Bue­nos Ai­res, Amo­rror­tu, 1988.
12. Moi­zes­zo­wicz, J. y Brons­tein, R.: “Tra­ta­mien­to psi­co­far­ma­có­lo­gi­co
de la ur­gen­cia psi­quiá­tri­ca”, en Moi­zes­zo­wicz, J., Psi­co­far­ma­co­lo­
gía psi­co­di­ná­mi­ca IV. Es­tra­te­gias te­ra­péu­ti­cas y psi­co­neu­ro­bio­ló­
gi­cas, Bue­nos Ai­res, Pai­dós, 1998.
13. Moi­zes­zo­wicz, J. y Gua­la, S.: “In­tro­duc­ción a la Psi­co­far­ma­co­lo­gía
y Psi­co­neu­ro­bio­lo­gía”, en Moi­zes­zo­wicz, J., Psi­co­far­ma­co­lo­gía psi­
co­di­ná­mi­ca IV. Es­tra­te­gias te­ra­péu­ti­cas y psi­co­neu­ro­bio­ló­gi­cas,
Bue­nos Ai­res, Pai­dós, 1998.
14. Moi­zes­zo­wicz, J. y Gua­la, S.: “Tra­ta­mien­to psi­co­far­ma­co­ló­gi­co del
tras­tor­no lí­mi­te, fron­te­ri­zo o bor­der­li­ne de la per­so­na­li­dad”, en
Moi­zes­zo­wicz, J., Psi­co­far­ma­co­lo­gía psi­co­di­ná­mi­ca IV. Es­tra­te­gias
173
te­ra­péu­ti­cas y psi­co­neu­ro­bio­ló­gi­cas, Bue­nos Ai­res, Pai­dós, 1998.
15. Moi­zes­zo­wicz, J.; Mar­mer, M., y Suá­rez, E.: “Psi­co­fár­ma­cos an­tip­
si­có­ti­cos”, en Moi­zes­zo­wicz, J., Psi­co­far­ma­co­lo­gía psi­co­di­ná­mi­ca
IV. Es­tra­te­gias te­ra­péu­ti­cas y psi­co­neu­ro­bio­ló­gi­cas, Bue­nos Ai­res,
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16. Paz, R.: “Vi­ci­si­tu­des de la trans­fe­ren­cia de­li­ran­te”, De­li­rios, Ima­
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17. Sa­mi- Ali: Cuer­po real, cuer­po ima­gi­na­rio, Bue­nos Ai­res, Pai­dós,
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18. Sa­mi, Ali: Pen­sar lo so­má­ti­co, Bue­nos Ai­res, Pai­dós, 1991.
19.Tei­cher, M. H.; Ito, Y.; Glod, C. A.; Schif­fer, F., y Gel­bard, H.: “Early
abu­se, lim­bic sys­tem dys­func­tion, and bor­der­li­ne per­so­na­lity
di­sor­der”, en Silk, K. R., Bio­lo­gi­cal and Neu­ro­be­ha­vio­ral Stu­dies
of Bor­der­li­ne Per­so­na­lity Di­sor­der, Was­hing­ton, Ame­ri­can Psy­
chia­tric Press, 1994.
174
4. TRASTORNO DEPRESIVO
4-1. HIS­TO­RIA CLÍ­NI­CA
Mar­ce­la tie­ne 25 años. Lle­ga al con­sul­to­rio acom­pa­ña­da
por sus pa­dres. Su as­pec­to fí­si­co de­no­ta des­cui­do, de­sin­te­rés.
No ha­bla. Su pa­dre re­fie­re que es­tá ca­da vez peor. No quie­re
le­van­tar­se de la ca­ma. No le in­te­re­sa ter­mi­nar su ca­rre­ra
uni­ver­si­ta­ria. No se ba­ña. Quie­re co­mer y dor­mir du­ran­te
to­do el día.
Con un su­su­rro res­pon­de que na­da le in­te­re­sa, que la
vi­da no tie­ne sen­ti­do pa­ra ella. Se con­si­de­ra un ser in­dig­no,
una inú­til, una car­ga pa­ra su fa­mi­lia y pa­ra los po­cos ami­
gos que aún pue­de con­ser­var. Su de­li­rio de “in­sig­ni­fi­can­cia”,
só­lo se in­te­rrum­pe por cor­tos pe­río­dos de in­ges­ta vo­raz. Se
sien­te gor­da y des­pre­cia­ble. Vie­ne siem­pre acom­pa­ña­da, con
el mis­mo jog­ging ne­gro arra­to­na­do.
Na­ció en una ciu­dad de pro­vin­cia. Al ter­mi­nar los es­tu­
dios se­cun­da­rios, se ins­ta­ló en Bue­nos Ai­res, en un de­par­ta­
men­to que tie­ne el pa­dre, pa­ra rea­li­zar el in­gre­so a una
ca­rre­ra uni­ver­si­ta­ria. Tie­ne dos her­ma­nos ma­yo­res, que con
an­te­rio­ri­dad si­guie­ron un ca­mi­no si­mi­lar, y es­tu­dia­ron
ca­rre­ras ter­cia­rias.
Lue­go de la gra­dua­ción del me­nor, Mar­ce­la se que­da so­la
en el de­par­ta­men­to. Po­co tiem­po des­pués co­mien­za a te­ner
di­fi­cul­ta­des pa­ra le­van­tar­se de la ca­ma. Se en­cap­su­la ca­da
vez más, tie­ne gran­des in­ges­tas ali­men­ta­rias, no pue­de ren­dir
sus exá­me­nes y sien­te una in­ten­sa fal­ta de vi­ta­li­dad.
Su re­la­to es es­cue­to, su ca­ra de­no­ta un pro­fun­do su­fri­
175
mien­to. Sus pa­la­bras rei­te­ran in­va­li­dez, au­to­rre­pro­che,
va­cío. Sien­te que no hay sa­li­da y que el úni­co ho­ri­zon­te po­si­
ble es la muer­te. Con­si­de­ra a ésta co­mo una de­sa­pa­ri­ción
bio­ló­gi­ca, y di­ce per­ci­bir­la co­mo una con­ti­nui­dad de su
muer­te ac­tual, en vi­da.
La idea de sui­ci­dio se pre­sen­ta en Mar­ce­la co­mo te­lón de
fon­do, a ve­ces im­per­cep­ti­ble, pe­ro que em­pu­ja a te­ner­la en
cuen­ta.
Con res­pec­to al me­lan­có­li­co, Tend­larz sos­tie­ne:
La apa­ren­te pa­ra­do­ja del sen­ti­mien­to de ya es­tar muer­to y, a
la vez, de no po­der mo­rir pue­de ser ex­pli­ca­da a tra­vés del con­
cep­to la­ca­nia­no de “la se­gun­da muer­te” da­da “por la dis­cor­dan­
cia de las dos muer­
tes, in­
tro­
du­
ci­
da por la exis­
ten­
cia de la
con­de­na­ción [...]. La­can dis­tin­gue la pri­me­ra muer­te, bio­ló­gi­ca,
de la se­gun­da, sim­bó­li­ca... La con­de­na in­vier­te el or­den y pro­
du­ce que la se­gun­da muer­te an­te­ce­da a la pri­me­ra [...]. En­tre
am­bas muer­tes se si­túa el “do­lor de exis­tir” co­mo trau­ma­tis­mo
del go­ce so­bre el vi­vien­te. La que­ja me­lan­có­li­ca tam­bién tie­ne
allí su lu­gar, lo que ex­pli­ca por qué el su­je­to pue­de con­si­de­rar­
se ya muer­to, y sin em­bar­go pa­de­cer la ago­nía de no po­der
mo­rir. En las au­toa­cu­sa­cio­nes, el me­lan­có­li­co en­cuen­tra exis­
ten­cia fren­te a su muer­te sim­bó­li­ca (22).
Se rea­li­za la in­ter­con­sul­ta psi­co­far­ma­co­ló­gi­ca con el ob­je­ti­
vo de de­ter­mi­nar si la exis­ten­cia del ries­go sui­ci­da po­dría
im­pli­car, ade­más del tra­ta­mien­to me­di­ca­men­to­so, una in­ter­
na­ción pro­tec­to­ra.
4-2. RIES­GO SUI­CI­DA
No ha si­do po­si­ble iden­ti­fi­car un úni­co fac­tor ni un
mar­ca­dor o in­di­ca­dor de ries­go fia­ble. Va­rios as­pec­tos se
han des­crip­to co­mo ele­men­tos orien­ta­do­res o úti­les pa­ra
que, en al­gún mo­men­to, pue­dan ser va­lo­ra­dos fren­te a las
fan­ta­sías, las ideas o los pla­nes de ela­bo­ra­ción sui­ci­das.
El pri­mer ob­je­ti­vo de la con­sul­ta psi­co­fár­ma­co-neu­ro­bio­ló­
176
gi­ca fue la de­tec­ción de su po­ten­cial ries­go sui­ci­da. Con­co­mi­
tan­te­men­te fue ne­ce­sa­rio es­ta­ble­cer un cri­te­rio diag­nós­ti­co
pa­ra eva­luar la me­di­ca­ción a pres­cri­bir. Es­te úl­ti­mo pun­to es
sus­tan­cial, ya que di­fe­ren­tes pa­to­lo­gías men­ta­les pue­den pre­
sen­tar ries­go sui­ci­da (de­pre­sión y tras­tor­nos afec­ti­vos ma­yo­
res, al­co­ho­lis­mo, abu­so de sus­tan­cias y al­gu­nas psi­co­sis, en
es­pe­cial aque­llas que pa­de­cen alu­ci­na­cio­nes con man­da­tos de
muer­te) (16).
Con re­la­ción a los fac­to­res neu­ro­bio­ló­gi­cos im­pli­ca­dos en
las con­duc­tas sui­ci­das, en los úl­ti­mos años y con el avan­ce de
las téc­ni­cas bio­quí­mi­cas y de las neu­roi­má­ge­nes, se han de­sa­
rro­lla­do múl­ti­ples in­ves­ti­ga­cio­nes a fin de des­cu­brir po­si­bles
fac­to­res de­ter­mi­nan­tes o re­la­cio­na­dos con es­te ti­po de con­duc­
ta. Exis­ten es­tu­dios en ani­ma­les, en in­di­vi­duos sui­ci­das postmor­tem, en pa­cien­tes con ries­go y en en­fer­mos que lo han
con­su­ma­do.
Las al­te­ra­cio­nes neu­ro­bio­ló­gi­cas, que pre­sen­tan los pa­cien­
tes de­pre­si­vos sui­ci­das o con ries­go, de­mos­tra­das en la ac­tua­
li­dad, son las si­guien­tes:
1) Dis­mi­nu­ción de las se­ro­to­ni­na (5-HT) y su me­ta­bo­li­to
5-hi­dro­xiin­do­la­cé­ti­co (5-HIA) en el lí­qui­do ce­fa­lo­rra­quí­deo
(LCR) de pa­cien­tes y sui­ci­das.
2) Au­men­to de la ac­ti­vi­dad del eje hi­po­tá­la­mo-hi­pó­fi­so-su­pra­
rre­nal:
–au­men­to de la hor­mo­na li­be­ra­do­ra de cor­ti­co­tro­fi­na
(CRH), en LCR,
–re­duc­ción de los re­cep­to­res a CRH, en la cor­te­za fron­tal,
–au­men­to del ta­ma­ño de las glán­du­las su­pra­rre­na­les,
–au­men­to de la ex­cre­ción uri­na­ria de 17-hi­dro­xi­cor­ti­coi­des,
–dis­mi­nu­ción del la no­ra­dre­na­li­na en el lo­cus coe­ru­leus.
3) Dis­mi­nu­ción de los ni­ve­les de co­les­te­rol to­tal.
4) Au­men­to de los re­cep­to­res 5-HT 2A en pla­que­tas.
5) Dis­mi­nu­ción del flu­jo y me­ta­bo­lis­mo en la cor­te­za pre­fron­
tal iz­quier­da (dor­so­la­te­ral), com­pro­ba­da por neu­roi­má­ge­
nes.
6) Exis­te una con­cor­dan­cia del au­men­to del con­su­mo de al­co­
hol, del sui­ci­do y de la agre­si­vi­dad en fa­mi­lia­res que pre­
177
sen­tan una al­te­ra­ción ge­né­ti­ca de la en­zi­ma trip­tó­fa­no-hi­
dro­xi­la­sa (con­ver­ti­do­ra del trip­tó­fa­no en se­ro­to­ni­na).
7) En roe­do­res a los que se le ha he­cho una de­pri­va­ción trans­
gé­ni­ca del re­cep­tor 5-HT 1B, au­men­ta la agre­si­vi­dad, la
im­pul­si­vi­dad, la agre­sión se­xual y la au­toad­mi­nis­tra­ción de
al­co­hol o co­caí­na.
No exis­ten es­tu­dios clí­ni­cos que de­mues­tren, de ma­ne­ra
fe­ha­cien­te, el ries­go de co­me­ter ac­tos sui­ci­das. Los sui­ci­das pre­
sen­tan en un 95 % en­fer­me­dad psi­quiá­tri­ca pre­via y más del
50 % de ellos tie­nen en­fer­me­da­des de­pre­si­vas.
Sin em­bar­go, se pue­den efec­tuar al­gu­nas con­si­de­ra­cio­nes:
en pri­mer lu­gar, una gran an­sie­dad (an­sie­dad ge­ne­ra­li­za­da,
cri­sis de pá­ni­co) acom­pa­ña­da de in­som­nio, con­su­mo de sus­tan­
cias adic­ti­vas (al­co­hol, co­caí­na y otras) y se­ve­ra pér­di­da de las
sen­sa­cio­nes pla­cen­te­ras (an­he­do­nia real) se co­rre­la­cio­na­ron,
de ma­ne­ra sig­ni­fi­ca­ti­va, con aque­llos pa­cien­tes que aten­ta­ron
con­tra su vi­da den­tro del pri­mer año de te­ner es­ta sin­to­ma­to­
lo­gía.
Por el con­tra­rio, una his­to­ria con in­ten­tos sui­ci­das pre­vios,
acom­pa­ña­da de una idea­ción sui­ci­da per­ma­nen­te y la ma­ni­
fies­ta de­ses­pe­ran­za, pre­ce­dió a la con­su­ma­ción del ac­to en­tre
el segundo y el décimo año de presentar esta sintomatología.
En se­gun­do lu­gar exis­ten de­ter­mi­na­cio­nes neu­ro­bio­ló­gi­cas,
de fá­cil y al­gu­nas de di­fí­cil im­ple­men­ta­ción, que pue­den acom­
pa­ñar a la sin­to­ma­to­lo­gía clí­ni­ca en un gru­po de pa­cien­tes de
ries­go:
– Se­ro­to­ni­na en pla­que­tas: se en­cuen­tra dis­mi­nui­da.
– 17-hi­dro­xi­cor­ti­coi­des uri­na­rios: la ex­cre­ción es­tá au­men­
tada.
– Cor­ti­sol con in­hi­bi­ción a la de­xa­me­ta­so­na: Los su­je­tos nor­
ma­les tie­nen cor­ti­sol plas­má­ti­co ele­va­do por la ma­ña­na y
ba­jo por la tar­de, en cam­bio los de­pre­si­vos ma­yo­res lo tie­
nen ele­va­do –de ma­ne­ra per­ma­nen­te– du­ran­te to­do el día.
En su­je­tos nor­ma­les, la ad­mi­nis­tra­ción oral a las 23 hs. de
1 mg del cor­ti­coi­de sin­té­ti­co de­xa­me­ta­so­na in­hi­be la li­be­ra­
ción de la hor­mo­na cor­ti­co­tró­fi­ca hi­po­fi­sa­ria (ACTH), pro­
178
du­cien­do un me­nor ni­vel del cor­ti­sol, do­sa­do en la san­gre
pe­ri­fé­ri­ca a las 16 hs. del día si­guien­te. Ello se de­be a una
re­gu­la­ción des­cen­den­te o a un feed­back re­gu­la­to­rio ne­ga­ti­
vo. En un al­to por­cen­ta­je de pa­cien­tes de­pre­si­vos y/o bi­po­
la­res con ries­go sui­ci­da, es­ta in­hi­bi­ción no se lle­va a ca­bo.
El cor­ti­sol san­guí­neo, do­sa­do por la tar­de, que­da anor­mal­
men­te ele­va­do, de­bi­do a que el eje hi­po­tá­la­mo-hi­pó­fi­soadre­nal es­ta hi­pe­rac­ti­va­do y no tie­ne una con­tra­rre­gu­la­
ción ne­ga­ti­va.
– TSH (hor­mo­na ti­ro­tró­fi­ca hi­po­fi­sa­ria) con es­ti­mu­la­ción por
vía in­tra­ve­no­sa de TRH (hor­mo­na hi­po­ta­lá­mi­ca sin­té­ti­ca
que li­be­ra TSH): La se­cre­ción de TRH es­tá re­gu­la­da por la
no­ra­dre­na­li­na, la do­pa­mi­na e in­hi­bi­da por la so­ma­tos­ta­ti­
na. El test con­sis­te en ad­mi­nis­trar TRH de ma­ne­ra in­tra­ve­
no­sa por la ma­ña­na, lue­go de ob­te­ner­se el va­lor ba­sal de
ti­ro­tro­fi­na (TSH) del pa­cien­te.
Pos­te­rior­men­te, se ex­traen mues­tras san­guí­neas y se cal­cu­
lan las di­fe­ren­cias res­pec­to al va­lor ba­sal de TSH. La prue­ba se
con­si­de­ra nor­mal cuan­do las di­fe­ren­cias son me­no­res a 5-7 uU/
ml; dis­mi­nui­da (hi­po­rres­pues­ta o cur­va apla­na­da), cuan­do son
ma­yo­res a 5-7 uU/ml; y au­men­ta­da cuan­do su­pe­ran las 15 uU/
ml. De es­ta ma­ne­ra se pu­de di­fe­ren­ciar dos ti­pos de res­pues­tas:
1) la del hi­per­ti­roi­dis­mo pre­coz y la de la de­pre­sión ma­yor (en
un 25-30% de los ca­sos), en las que apa­re­ce una cur­va apla­na­
da; 2) la del hi­po­ti­roi­dis­mo pri­ma­rio y la de al­gu­nos ca­sos de
de­pre­sión ma­yor (me­nos del 15%), don­de los va­lo­res de TSH
apa­re­cen au­men­ta­dos. En es­te úl­ti­mo ca­so, es con­ve­nien­te
in­ves­ti­gar la po­si­bi­li­dad de un hi­po­ti­roi­dis­mo sub­clí­ni­co, de­bi­
do a ti­roi­di­tis asin­to­má­ti­cas (ge­ne­ral­men­te au­toin­mu­nes).
El hi­per­ti­roi­dis­mo ra­ra­men­te se con­fun­de con una en­fer­
me­dad psi­quiá­tri­ca, ya que los diag­nós­ti­cos di­fe­ren­cia­les son
la an­sie­dad y el pá­ni­co. Ex­cep­cio­nal­men­te, el hi­per­ti­roi­dis­mo
pue­de con­fun­dir­se con la fa­se hi­po­ma­nía­ca de un tras­tor­no
bi­po­lar de ti­po I o II. La hi­per­se­cre­ción de la TRH, en la de­pre­
sión ma­yor, pro­du­ce una re­gu­la­ción des­cen­den­te (“down re­gu­
la­tion”) de los re­cep­to­res a TRH en la hi­pó­fi­sis an­te­rior, lo que
oca­sio­na la hi­po­rres­pues­ta de la hor­mo­na ti­ro­tró­fi­ca (TSH).
179
Es­te au­men­to de la TRH se pu­do com­pro­bar en el LCR de
pa­cien­tes de­pre­si­vos.
Los pa­cien­tes hi­po­ti­roi­deos pue­den con­fun­dir­se con de­pre­
si­vos y ser tra­ta­dos erró­nea­men­te con an­ti­de­pre­si­vos. En­tre el
8 y 14 % de pa­cien­tes de­pri­mi­dos tie­nen hi­po­ti­roi­dis­mo (de
gra­do III: T3, T4, TSH nor­ma­les con hi­pe­rres­pues­ta de TRH),
lle­gan­do has­ta el 20 % en de­pre­sio­nes re­sis­ten­tes. Es por ello,
que ac­tual­men­te el eje ti­roi­deo de­be ser eva­lua­do de ma­ne­ra
ru­ti­na­ria en los pa­cien­tes de­pre­si­vos y ob­via­men­te en for­ma
se­ria­da en los que es­tán me­di­ca­dos con li­tio.
– Co­les­te­rol to­tal dis­mi­nui­do: se en­con­tró un co­les­te­rol no­ta­
ble­men­te dis­mi­nui­do en pa­cien­tes sui­ci­das, ac­ci­den­ta­dos y
vio­len­tos. La mor­ta­li­dad “no de­bi­da a en­fer­me­dad” (No ill­
ness Mor­ta­lity, NIM), en es­te ti­po de pa­cien­tes me­no­res de
40 años, es la cau­sa de muer­te más im­por­tan­te en los Es­ta­
dos Uni­dos.
– Es­tu­dio de neu­roi­má­ge­nes (to­mo­gra­fía por emi­sión de fo­tón
úni­co, po­si­tró­ni­ca): hi­po­me­ta­bo­lis­mo en la re­gión pre­fron­tal
dor­so­la­te­ral del he­mis­fe­rio iz­quier­do (figura 36).
– Al­te­ra­ción de la pro­teí­na co­di­fi­ca­da de la en­zi­ma trip­tó­fa­
no-hi­dro­xi­la­sa (con­ver­ti­do­ra de trip­tó­fa­no en se­ro­to­ni­na)
en “fa­mi­lias con ge­nes can­di­da­tos” de de­pre­si­vos y/o al­co­hó­
li­cos.
– Re­duc­ción de la li­ga­du­ra del 5-HT 1A al ARN men­sa­je­ro:
en pa­cien­tes sui­ci­das apa­re­ce re­du­ci­da es­ta li­ga­du­ra en el
hi­po­tá­la­mo, efec­to que con an­ti­de­pre­si­vos pue­de re­ver­tir­se
ex­pe­ri­men­tal­men­te.
Si bien no exis­te un co­rre­la­to del sui­ci­dio de se­res hu­ma­nos
en los ani­ma­les (aun­que la li­te­ra­tu­ra des­cri­be ca­ba­llos o
pe­rros que se arro­jan al va­cío), se ex­pe­ri­men­ta­ron al­gu­nos
mo­de­los, don­de, si se re­du­cen abrup­ta­men­te los ni­ve­les de
se­ro­to­ni­na ce­re­bral y co­les­te­rol en mo­nos, apa­re­cen en ellos
con­duc­tas im­pul­si­vas y au­toa­gre­si­vas, pa­ra sí o con­tra ter­ce­
ros, aun­que las le­sio­nes au­to­pro­vo­ca­das nun­ca lle­gan a ser
mor­ta­les. Sin em­bar­go, si se los de­pri­va de la ma­dre en la pri­
me­ra in­fan­cia, los ni­ve­les de au­to­mu­ti­la­ción y el con­su­mo de
180
Figura 33. Tomografía por emisión de positrones (PET) de una paciente de
32 años, con un trastrono depresivo mayor de ocho meses de evolución, sin
tratamiento psicofarmacológico ni psicoterapéutico, que presentó síntomas
psicóticos.
1
2
Anterior
3
Posterior
2
1
2
4
1)
2)
3)
4)
Hipometabolización frontal medial bilateral.
Hipoactivación frontal dorsolateral inferior y temporal superior, a predominio izquierdo.
Hipometabolización de los ganglios de la base, especilamente los derechos.
Hipometabolización global de las áreas anteriores respecto de las posteriores.
Gen­ti­le­za del Ins­ti­tu­to de Sa­lud Men­tal y Es­cue­la de Me­di­ci­na Nu­clear de Men­do­za, Dra. Ro­xa­na B. Ga­lea­
no y Dr. Ma­nuel Gui­rao.
al­co­hol (con­di­cio­na­do pa­ra ser au­toad­mi­nis­tra­do por el ani­
mal) son no­to­ria­men­te ma­yo­res.
La ma­yo­ría de los an­ti­de­pre­si­vos dis­mi­nu­yen los pen­sa­
mien­tos e ideas sui­ci­das. Sin em­bar­go, al­gu­nos de ellos, en
es­pe­cial aque­llos que no oca­sio­nan el au­men­to de la re­cap­ta­
ción de se­ro­to­ni­na, pue­den lle­gar a au­men­tar la ta­sa sui­ci­dó­
ge­na. En mu­chos ca­sos, la ac­ción de­sin­hi­bi­to­ria de los an­ti­de­
pre­si­vos pre­ce­de a los efec­tos so­bre el hu­mor, de tal ma­ne­ra
que el pa­cien­te man­tie­ne un áni­mo de­pre­si­vo, pe­ro se en­cuen­
tra más “ac­ti­vo” y, en ca­so de que tu­vie­ra ideas de au­toe­li­mi­
na­ción, es­te mo­men­to es par­ti­cu­lar­men­te ries­go­so.
Tam­bién las ben­zo­dia­ze­pi­nas, por reac­cio­nes pa­ra­do­ja­les a
sus efec­tos an­sio­lí­ti­cos, pue­den oca­sio­nar, en es­pe­cial en los
pa­cien­tes bor­der­li­ne, una de­sin­hi­bi­ción de las con­duc­tas agre­
si­vas. Ade­más, es im­por­tan­te te­ner en cuen­ta la to­xi­ci­dad
in­he­ren­te a ca­da an­ti­de­pre­si­vo y la can­ti­dad de com­pri­mi­dos
que se pres­cri­ben al ad­mi­nis­trar­lo a un pa­cien­te con idea­ción
sui­ci­da, es­pe­cial­men­te en los ca­sos en que se rea­li­za un tra­ta­
mien­to am­bu­la­to­rio.
En un me­taa­ná­li­sis es­ta­dís­ti­co con más de 17.000 pa­cien­tes
181
se com­pro­bó que la ad­mi­nis­tra­ción de car­bo­na­to de li­tio,
du­ran­te lar­gos pe­río­dos, per­mi­tió dis­mi­nuir las ta­sas de sui­ci­
do en en­fer­mos de­pre­si­vos y/o bi­po­la­res en for­ma al­ta­men­te
sig­ni­fi­ca­ti­va.
Los fac­to­res ge­né­ti­cos-fa­mi­lia­res de­ben ser te­ni­dos en cuen­
ta ya que es muy fre­cuen­te la pre­sen­cia de an­te­ce­den­tes de
in­ten­tos o ac­tos sui­ci­das en ge­ne­ra­cio­nes in­me­dia­tas o le­ja­nas.
És­te fue el ca­so de Mar­ce­la: una tía ma­ter­na se ha­bía sui­
ci­da­do cin­co años atrás con una mez­cla de psi­co­fár­ma­cos. El
he­cho de que un pa­cien­te ten­ga en­tre sus an­te­ce­den­tes a un
fa­mi­liar sui­ci­da, de­be ser con­si­de­ra­do co­mo un fac­tor que
in­cre­men­ta el ries­go.
An­te pa­cien­tes de­pri­mi­dos y de­ses­pe­ran­za­dos, co­mo Mar­ce­
la, es ne­ce­sa­rio pre­gun­tar­les si tie­nen de­seos, fan­ta­sías o ideas
sui­ci­das y, si és­tas es­tán pre­sen­tes, en qué con­sis­ten y cuá­les
son sus ca­rac­te­rís­ti­cas. Di­fe­ren­ciar si son fan­ta­sías, de­seos de
muer­te o in­ten­cio­nes sui­ci­das, si ha co­men­za­do a ela­bo­rar un
plan pa­ra lle­var­las a ca­bo o si ya ha ele­gi­do un mé­to­do.
En la en­tre­vis­ta con Mar­ce­la, se pu­do de­tec­tar un pro­fun­do
de­seo de mo­rir. Sin em­bar­go, se sen­tía in­ca­paz de fa­bri­car un
plan pa­ra ma­tar­se. De­sea­ba que su­ce­die­ra al­go aje­no a ella
que pro­vo­ca­ra su muer­te.
En pa­cien­tes que han es­ta­do de­pri­mi­dos y sú­bi­ta­men­te
me­jo­ran, es ne­ce­sa­rio pre­gun­tar­les por sus ideas de muer­te y/o
sui­ci­dio. En mu­chas oca­sio­nes es­ta “me­jo­ría apa­ren­te” se
co­rres­pon­de con la de­ci­sión de au­toe­li­mi­nar­se. El gra­do de per­
tur­ba­ción (ni­vel y ti­po de an­gus­tia, ca­pa­ci­dad de to­le­ran­cia a
la frus­tra­ción, agi­ta­ción, etc.) y la ca­pa­ci­dad au­to­lí­ti­ca del
pa­cien­te es­tán es­tre­cha­men­te re­la­cio­na­dos (16). Si bien lo que
ma­ta al pa­cien­te es su al­to gra­do de le­ta­li­dad, el ni­vel de per­
tur­ba­ción es fun­da­men­tal. Sin em­bar­go, un pa­cien­te de­pri­mi­
do de­ci­di­do a ma­tar­se no ma­ni­fies­ta un gra­do im­por­tan­te de
per­tur­ba­ción, pe­ro tie­ne un ele­va­do ries­go sui­ci­da. La com­bi­
na­ción de am­bos fac­to­res es la más pe­li­gro­sa.
El mal diag­nós­ti­co del ries­go sui­ci­da du­ran­te la en­tre­vis­ta
mé­di­ca, con la con­si­guien­te al­ta o su re­mi­sión a la ca­sa pa­ra
con­tro­lar­lo al “día si­guien­te”, pue­de te­ner gra­ves con­se­cuen­
cias. Cuan­do el ries­go sui­ci­da se con­si­de­re ele­va­do y no ha­ya
182
fa­mi­lia­res con­ti­nen­tes, ni ga­ran­tías pa­ra po­der efec­tuar un
tra­ta­mien­to am­bu­la­to­rio ade­cua­do, se in­di­ca­rá la in­ter­na­ción
psi­quiá­tri­ca.
4-3. DIAG­NÓS­TI­CO Y TRA­TA­MIEN­TO
“La me­lan­co­lía se sin­gu­la­ri­za en lo aní­mi­co por una de­sa­
zón pro­fun­da­men­te do­li­da (I)*, una can­ce­la­ción del in­te­
rés por el mun­do ex­te­rior (V), la pér­di­da de la ca­pa­ci­dad
de amar (II), la in­hi­bi­ción de to­da pro­duc­ti­vi­dad y una
re­ba­ja en el sen­ti­mien­to de sí que se ex­te­rio­ri­za en au­to­
rre­pro­ches y au­to­de­ni­gra­cio­nes (VII-VIII) y se ex­tre­ma
has­ta una de­li­ran­te ex­pec­ta­ti­va de cas­ti­go (IX)” (6).
“Qui­zás el fu­tu­ro nos en­se­ñe a in­fluir en for­ma di­rec­ta,
por me­dio de sus­tan­cias quí­mi­cas es­pe­cí­fi­cas, so­bre los
vo­lú­me­nes de ener­gía y sus dis­tri­bu­cio­nes den­tro del apa­
ra­to aní­mi­co” (10).
En es­te ca­so el diag­nós­ti­co des­de el DSM-IV es:
–
–
–
–
–
Eje I. Tras­tor­nos men­ta­les prin­ci­pa­les: tras­tor­no de­pre­si­vo
ma­yor, mo­de­ra­do, con sín­to­mas me­lan­có­li­cos.
Eje II. Tras­tor­nos de la per­so­na­li­dad: tras­tor­no de la per­so­
na­li­dad por evi­ta­ción.
Eje III. En­fer­me­da­des mé­di­cas: obe­si­dad.
Eje IV. Pro­ble­mas fa­mi­lia­res y psi­co­so­cia­les: pro­ble­mas
re­la­ti­vos al gru­po pri­ma­rio de apo­yo (pa­dres, ac­ti­vi­da­des
la­bo­ra­les y aca­dé­mi­cas).
Eje V. Eva­lua­ción de la ac­ti­vi­dad glo­bal: me­jo­ra­mien­to en
las áreas psi­co­so­cia­les y la­bo­ra­les, lue­go del tra­ta­mien­to.
Las di­men­sio­nes diag­nós­ti­cas des­de el pun­to de vis­ta psi­co­
di­ná­mi­co son:
* Los ítem en nú­me­ros ro­ma­nos en­tre pa­rén­te­sis, re­mi­ten al DSM-IV.
183
– Ma­ni­fes­ta­cio­nes clí­ni­cas: de­li­rio de in­sig­ni­fi­can­cia, au­to­rre­
pro­ches, des­vi­ta­li­za­ción.
– Fi­ja­cio­nes li­bi­di­na­les: oral se­cun­da­ria.
– Fi­ja­cio­nes yoi­cas: yo pla­cer pu­ri­fi­ca­do.
– Nú­cleo tó­xi­co: des­re­gu­la­ción en la neu­ro­trans­mi­sión no­ra­
dre­nér­gi­ca, se­ro­to­ni­nér­gi­ca y del eje lím­bi­co-hi­po­ta­lá­mi­cohi­pó­fi­so-su­pra­rre­nal.
– De­fen­sas: de­ses­ti­ma­ción del su­per­yó.
– Co­mor­bi­li­dad: bu­li­mia sin me­ca­nis­mos com­pen­sa­to­rios.
En la ac­tua­li­dad se ha com­pro­ba­do que, cuan­do el abor­da­je
te­ra­péu­ti­co ele­gi­do es in­ter­dis­ci­pli­na­rio, la pro­por­ción de
pa­cien­tes sin re­cu­rren­cia es no­ta­ble­men­te ma­yor (figura 37)
(13).
Mar­ce­la fue tra­ta­da con an­ti­de­pre­si­vos In­hi­bi­do­res de la
Re­cap­ta­ción de Se­ro­to­ni­na (IRSS) en do­sis y tiem­po su­fi­cien­te,
con con­ti­nen­cia fa­mi­liar do­mi­ci­lia­ria.
Marcela se re­sis­te a re­cor­dar. Tam­bién en el pro­ce­so te­ra­
Figura 37. Disminución de la recurrencia
depresiva con tratamiento interdisciplinario
péu­ti­co, el sin sen­ti­do se cons­ti­tu­ye en nú­cleo cen­tral. ¿Pa­ra
qué ha­blar? Es­to no con­du­ce a na­da. Es im­po­si­ble sa­lir de es­ta
fuer­za que suc­cio­na ha­cia la iner­cia. Tra­ba­jar, es­tu­diar, ves­tir­
184
se, ba­ñar­se, ana­li­zar­se, no tie­nen ra­zón de ser.
Mar­ce­la di­ce:
“Mi fa­mi­lia es­tá preo­cu­pa­da. En­ci­ma que soy una ba­su­
ra, trai­go pro­ble­mas. En rea­li­dad, nun­ca me­re­cí lo que
hi­cie­ron por mí. Dar­me gus­tos, com­prar­me co­sas, man­dar­
me a la ca­pi­tal a es­tu­diar. Mi pa­dre ha­ce sa­cri­fi­cios pa­ra
po­der man­te­ner­me eco­nó­mi­ca­men­te. Y aho­ra los gas­tos del
tra­ta­mien­to. Se­ría me­jor no ha­ber na­ci­do”.
Mar­ce­la cre­ció pe­ga­da a su ma­dre. Des­de que ella re­cuer­da,
su pa­dre vi­vió en otra ciu­dad, “por ra­zo­nes la­bo­ra­les”. Sus her­
ma­nos ha­cían su vi­da y ella acom­pa­ña­ba a su ma­dre.
Por las ma­ña­nas: “de ca­sa al co­le­gio y del co­le­gio a ca­sa”.
Por las tar­des: “ma­te, co­mi­da, te­le­vi­sión y en­cie­rro”. Así se lle­
na­ban las ho­ras de es­ta pa­re­ja ma­dre-hi­ja. Na­da de ami­gas, ni
de cum­plea­ños, ya que el mun­do ex­ter­no era leí­do por es­ta
ma­dre co­mo agre­si­vo y pe­li­gro­so. Es es­te el ar­gu­men­to que
sos­tie­ne la “bue­na in­ten­cio­na­li­dad ma­ter­na”. Pre­ser­var y pro­
te­ger se cons­ti­tu­yen en su ideo­lo­gía, en va­lo­res, que jus­ti­fi­can
el pro­fun­do de­sam­pa­ro de la ma­dre, que ha­ce que Mar­ce­la no
ten­ga otra al­ter­na­ti­va que ubi­car­se co­mo pro­vee­do­ra del bie­
nes­tar ma­ter­no.
La vi­da de es­ta hi­ja se cons­ti­tu­yó en rea­se­gu­ro de la iden­ti­
dad de su ma­dre. Los pa­seos que­da­ban cir­cuns­cri­tos a lar­gas
ca­mi­na­tas por las ca­lles pue­ble­ri­nas. La co­mi­da era ele­men­to
cen­tral de es­ta co­mu­nión. Los va­cíos eran lle­na­dos por tar­des
en­te­ras de pre­pa­ra­ción cu­li­na­ria. Tor­tas, ma­si­tas, dul­ces co­ci­
na­dos y de­vo­ra­dos por ellas. Pa­raí­so au­toa­bas­te­ce­dor, don­de
era ab­so­lu­ta­men­te im­pen­sa­ble la po­si­bi­li­dad de una fal­ta.
Así cre­ce Mar­ce­la, sin que en su imaginación surja alguna
posibilidad de fractura a este sistema.
En una eta­pa más avan­za­da del tra­ta­mien­to re­cor­da­rá que
só­lo exis­tía un cir­cui­to que es­ca­pa­ba a es­ta ma­triz. Con una
pri­ma de su mis­ma edad po­día com­par­tir un mun­do de sue­
ños. Es­po­rá­di­ca­men­te se reu­nían en una ha­bi­ta­ción que es­ta­
ba ubi­ca­da en la par­te tra­se­ra de la ca­sa de la tía y a la que
se te­nía ac­ce­so a tra­vés de un am­plio jar­dín. Allí eran “gran­
185
des se­ño­ras”, que se pin­ta­ban, se po­nían za­pa­tos de ta­co al­to,
o eran las in­te­gran­tes de un con­jun­to de mú­si­ca. Es­te mun­do
que­da­ba en­ce­rra­do, cir­cuns­cri­to. De él, na­da po­día pe­ne­trar
en su ca­sa. No se po­dían mos­trar las uñas pin­ta­das, ni can­tar,
ni ju­gar.
En mu­chas oca­sio­nes, re­la­ta­rá acer­ca de la ho­mó­lo­ga y pro­
fun­da “de­pre­sión” ac­tual de su pri­ma. A los 18 años, Mar­ce­la
sien­te que es arro­ja­da a Bue­nos Ai­res. La con­vi­ven­cia con sus
her­ma­nos es acep­ta­da con re­sig­na­ción. Pe­ro el des­pren­di­mien­
to due­le. Es el pa­dre quien lo pro­pi­cia, en el afán de que Mar­
ce­la fa­bri­que su fu­tu­ro pro­fe­sio­nal. De he­cho, lo in­te­lec­tual se
mues­tra co­mo un área pre­ser­va­da. Es­tu­dia y no le va mal. “De
la fa­cul­tad a ca­sa y de ca­sa a la fa­cul­tad”. El en­cuen­tro con su
so­le­dad en el de­par­ta­men­to va­cío, pre­ci­pi­ta y per­pe­túa los
atra­co­nes ali­men­ti­cios. En Bue­nos Ai­res la obe­si­dad au­men­ta.
La he­la­de­ra siem­pre de­be es­tar lle­na. Si Mar­ce­la no pue­de
rea­li­zar sus pro­pias com­pras pa­ra “apro­vi­sio­nar­se”, la ma­dre
se las in­ge­nia pa­ra que los do­min­gos, cuan­do re­tor­na al de­par­
ta­men­to ca­pi­ta­li­no, en­cuen­tre el bol­so ates­ta­do de ga­lle­ti­tas y
go­lo­si­nas: “La co­mi­da me da ener­gía pa­ra so­bre­vi­vir”. Du­ran­te
los días há­bi­les, ha­bla por te­lé­fo­no con su ma­dre, de 3 a 4 ve­ces
por día. Se con­tro­lan mu­tua­men­te las ac­ti­vi­da­des y los ho­ra­
rios. Su ma­dre “sa­be“ a qué ho­ra “de­be” sa­lir y re­gre­sar. Si por
al­gún mo­ti­vo el lla­ma­do no se pro­du­ce, la an­gus­tia de Mar­ce­la
se va in­cre­men­tan­do has­ta que se con­vier­te en in­to­le­ra­ble. Es
en­ton­ces cuan­do abre la puer­ta de la he­la­de­ra jun­to con su
bo­ca. Lue­go de es­tos ata­ques de vo­ra­ci­dad se sien­te peor, y lo
úni­co que le ate­núa el ma­les­tar es caer en un pro­fun­do sue­ño.
Mu­chas ve­ces al ir­se a dor­mir sien­te en su es­pal­da una
mi­ra­da pe­ne­tran­te y pro­fun­da. No pue­de es­ca­par a ella. La
in­va­de, pe­ro, al mis­mo tiem­po, la sien­te co­mo un mu­ro que la
con­tie­ne.
Sus her­ma­nos se gra­dúan. Uno de ellos re­tor­na a su pue­blo
na­tal, el otro eli­ge co­mo lu­gar de re­si­den­cia otra ciu­dad de la
pro­vin­cia. Mar­ce­la se que­da so­la y al po­co tiem­po en­tra en es­ta
pro­fun­da de­pre­sión. Mu­chas ve­ces pen­só que el úni­co ca­mi­no
era re­tor­nar. Pe­ro hay al­go en ella, no sa­be qué es, que la
em­pu­ja a que­dar­se en Bue­nos Ai­res. Su ho­mó­lo­ga, su pri­ma,
186
vol­vió. Es­tá to­do el día ti­ra­da en su ca­ma de in­fan­cia, cui­da­da
y aten­di­da por la ma­dre.
Mar­ce­la avan­za len­ta­men­te en el ca­mi­no que la con­du­ce a
po­der fa­bri­car una sa­li­da de la con­tra­dic­ción en la que se sos­
tie­ne su tras­tor­no. Em­pie­za a fas­ti­diar­se por no po­der apro­
piar­se de su vi­da. Se mo­les­ta por­que la fa­cul­tad, la co­que­te­ría,
la pa­re­ja, son co­sas que otras tie­nen. Eso no es pa­ra ella. El
sen­ti­do de su pro­pia exis­ten­cia siem­pre es­tá en otro. Es­to la
lle­va a rei­te­rar in­can­sa­ble­men­te su eno­jo por en­tre­gar­se
in­con­di­cio­nal­men­te a otros, es­pe­ran­do un or­den de re­ci­pro­ci­
dad que nun­ca ad­vie­ne.
“Mi ma­dre es di­fe­ren­te, nun­ca pi­de na­da a cam­bio”. Tar­da­
rá bas­tan­te tiem­po en po­der con­cluir que su ma­dre pi­de na­da
más ni na­da me­nos que la vi­da de ella. Los otros no la adi­vi­
nan. Si su ma­dre es­cu­cha su voz, sa­be in­me­dia­ta­men­te si ella
es­tá mal y le da la so­lu­ción: vi­vir con ella, co­mer con ella, re­to­
mar la co­mu­nión su­pues­ta­men­te per­di­da.
En el cur­so de es­tos seis años de tra­ta­mien­to, Mar­ce­la pu­do
re­to­mar la fa­cul­tad. Se re­ci­bió y tie­ne un buen tra­ba­jo. Sus
há­bi­tos ali­men­ta­rios se han mo­di­fi­ca­do ra­di­cal­men­te. Los atra­
co­nes han de­sa­pa­re­ci­do y man­tie­ne un pe­so que la sa­tis­fa­ce
me­dia­na­men­te. Sus des­va­lo­ri­za­cio­nes y au­to­rre­pro­ches son
fluc­tuan­tes. El nú­cleo de su tras­tor­no se en­cuen­tra aho­ra fo­ca­
li­za­do en una po­si­ble re­la­ción de pa­re­ja. “Soy una sen­ti­men­tal y
eso no sir­ve. Me ilu­sio­no con una pa­re­ja, vi­vo co­mo una pe­lí­cu­la
cu­yo ar­gu­men­to es una his­to­ria de amor. Eso no es la rea­li­dad”.
Mar­ce­la de­ni­gra su mun­do in­ter­no. Lo con­si­de­ra ab­sur­do e
in­fan­til. Di­ce que de­be­ría ser más rea­lis­ta, co­mo son las de­más
per­so­nas. “Yo no ten­go mi pro­pio ma­nual de vi­da. Me gus­ta­ría
que me di­je­ran ‘és­te es tu ma­ri­do, és­tos son tus hi­jos, és­ta es tu
vi­da’ ”.
Se re­sis­te a pa­gar el pre­cio por una fal­ta que la con­du­ci­ría
a ser la due­ña de su pro­pia exis­ten­cia. En Due­lo y me­lan­co­lía,
Freud di­ce:
La me­lan­co­lía, cu­ya de­fi­ni­ción con­cep­tual es fluc­tuan­te aún en
la psi­quia­tría des­crip­ti­va, se pre­sen­ta en múl­ti­ples for­mas clí­
ni­cas, cu­ya sín­te­sis en una uni­dad no pa­re­ce cer­ti­fi­ca­da; y de
187
ellas, al­gu­nas su­gie­ren afec­cio­nes más so­má­ti­cas que psi­có­ge­
nas. Pres­cin­dien­do de las im­pre­sio­nes que se ofre­cen a cual­
quier ob­ser­va­dor, nues­tro ma­te­rial es­tá res­trin­gi­do a un
pe­que­ño nú­me­ro de ca­sos cu­ya na­tu­ra­le­za psi­có­ge­na era in­du­
bi­ta­ble. Por eso re­nun­cia­mos de an­te­ma­no a pre­ten­der va­li­dez
uni­ver­sal pa­ra nues­tras con­clu­sio­nes y nos con­so­la­mos con
es­ta re­fle­xión: da­dos nues­tros me­dios pre­sen­tes de in­ves­ti­ga­
ción, di­fí­cil­men­te po­dría­mos ha­llar al­go que no fue­ra tí­pi­co,
si­no pa­ra una cla­se ín­te­gra de afec­cio­nes, al me­nos pa­ra un
gru­po más pe­que­ño de ellas (6).
Qui­zás Freud no pu­do pre­ver que es­te lí­mi­te por él plan­tea­
do se­ría bo­rra­do por la his­to­ria, en la me­di­da en que su des­
crip­ción clí­ni­ca ac­ce­de­ría a una va­li­dez uni­ver­sal y, en rea­li­
dad, abar­ca­ría a to­das las afec­cio­nes: tan­to los so­má­ti­cas co­mo
las psi­có­ge­nas. En con­se­cuen­cia, la di­fe­ren­cia­ción freu­dia­na se
des­di­bu­ja, ya que am­bas ver­tien­tes se en­cuen­tran pre­sen­tes
en la me­lan­co­lía.
4-4. EL NÚ­CLEO TÓ­XI­CO EN LA ME­LAN­CO­LÍA
Se en­cuen­tra vin­cu­la­do a un dre­na­je ener­gé­ti­co, cu­ya
per­cep­ción en­dop­sí­qui­ca co­rres­pon­de al do­lor.
El tras­tor­no neu­ro­quí­mi­co in­vo­lu­cra a los sis­te­mas de
trans­mi­sión no­ra­dre­nér­gi­co, se­ro­to­ni­nér­gi­co y al eje
lím­bi­co-hi­po­ta­lá­mi­co-hi­pó­fi­so-su­pra­rre­nal.
Pa­ra la psi­co­neu­ro­bio­lo­gía exis­ten di­fe­ren­tes teo­rías que
dan cuen­ta del tras­tor­no neu­ro­quí­mi­co en la de­pre­sión. A fi­nes
de la dé­ca­da del se­ten­ta se ha­bía per­fi­la­do, pe­se a múl­ti­ples
crí­ti­cas de ti­po me­to­do­ló­gi­co, la di­vi­sión en­tre de­pre­sio­nes
no­ra­dre­nér­gi­cas y/o se­ro­to­ni­nér­gi­cas, se­gún el pre­su­pues­to
res­pec­ti­vo del neu­ro­trans­mi­sor que es­tu­vie­se en hi­po­fun­ción.
En un pri­mer mo­men­to se su­pu­so que en la de­pre­sión exis­tía
un dé­fi­cit fun­cio­nal de no­ra­dre­na­li­na y en la ma­nía, un ex­ce­so.
Lue­go se de­sa­rro­lló la teo­ría de la des­re­gu­la­ción no­ra­dre­nér­gi­ca,
que in­ten­tó sa­lir del en­fo­que cuan­ti­ta­ti­vo (de­ma­sia­da o es­ca­sa
no­ra­dre­na­li­na), pa­ra en­trar en una pers­pec­ti­va sis­té­mi­ca. La
188
di­ná­mi­ca no­ra­dre­nér­gi­ca po­dría per­tur­bar­se, no en más ni en
me­nos, si­no en su re­gu­la­ción. La des­re­gu­la­ción im­pli­ca­ría al­ta
va­ria­bi­li­dad, ines­ta­bi­li­dad, res­pues­tas ina­pro­pia­das a los es­tí­
mu­los y de­sin­cro­ni­za­ción con re­la­ción a los bio­rrit­mos. Su mo­de­
lo se­ría si­mi­lar al de la dia­be­tes de ti­po II, en la que la in­su­li­ne­
mia no es­tá ne­ce­sa­ria­men­te dis­mi­nui­da, si­no que pue­de en­con­
trar­se tam­bién nor­mal o au­men­ta­da, por lo que la can­ti­dad de
in­su­li­na de for­ma ais­la­da no pue­de dar cuen­ta de la fi­sio­pa­to­ge­
nia.
Cier­to ti­po de re­cep­to­res pre-si­náp­ti­cos in­hi­be nor­mal­men­
te la li­be­ra­ción de no­ra­dre­na­li­na (NA), lo cual es una res­pues­
ta re­gu­la­to­ria an­te la con­cen­tra­ción cre­cien­te de NA en la
si­nap­sis, pro­duc­to del pro­ce­so de li­be­ra­ción.
En la de­pre­sión exis­te una dis­mi­nu­ción de la sen­si­bi­li­dad
de es­te re­cep­tor pre-si­náp­ti­co. Fren­te a de­ter­mi­na­dos es­tí­mu­
los, se pro­du­ce una me­nor amor­ti­gua­ción de la li­be­ra­ción de
NA y una es­ca­sa ca­pa­ci­dad pa­ra re­tor­nar a sus ni­ve­les ba­sa­
les, una vez de­sa­pa­re­ci­dos los es­tí­mu­los de­pre­só­ge­nos.
El me­to­xi­fe­nil­gli­col (MO­PEG, que re­pre­sen­ta el 70 % del
me­ta­bo­lis­mo cen­tral de la no­ra­dre­na­li­na), en lu­gar de es­tar
au­men­ta­do o dis­mi­nui­do, ten­dría una ex­cre­ción errá­ti­ca, con
ma­yo­res fluc­tua­cio­nes y va­ria­cio­nes dia­rias. De allí que una
so­la de­ter­mi­na­ción, en un pa­cien­te de­pre­si­vo, no es de­fi­ni­to­ria
pa­ra el diag­nós­ti­co. La res­pues­ta del sis­te­ma no­ra­dre­nér­gi­co a
los es­tí­mu­los am­bien­ta­les se pue­de ha­cer me­nos se­lec­ti­va: la
NA plas­má­ti­ca au­men­ta me­nos, an­te es­tí­mu­los do­lo­ro­sos, en
los de­pri­mi­dos que en los con­tro­les. Por el con­tra­rio, el ejer­ci­cio
fí­si­co, irre­le­van­te en su­je­tos nor­ma­les, au­men­ta el mon­to de
ex­cre­ción uri­na­ria del MO­PEG en pa­cien­tes con de­pre­sión
ma­yor. Ca­pa­ci­dad en la que se sa­be in­ter­vie­ne el lo­cus coe­ru­
leus, prin­ci­pal con­cen­tra­ción de neu­ro­nas no­ra­dre­nér­gi­cas.
En la vul­ne­ra­bi­li­dad a la de­pre­sión es­ta­ría in­vo­lu­cra­da
una ines­ta­bi­li­dad del sis­te­ma (hi­po­sen­si­bi­li­dad de los re­cep­to­
res pre-si­náp­ti­cos al­fa-2), con es­ca­sa ca­pa­ci­dad de dis­cri­mi­na­
ción. Las im­pli­can­cias de es­te mo­de­lo son es­pe­cu­la­ti­vas: el sis­
te­ma no­ra­dre­nér­gi­co in­ter­ven­dría en las res­pues­tas afec­ti­vas a
los es­tí­mu­los am­bien­ta­les sig­ni­fi­ca­ti­vos, en la res­pues­ta al
es­trés, en las vi­ven­cias de pla­cer, etc.
189
Los es­tí­mu­los de­pre­só­ge­nos ge­ne­ra­rían un au­men­to de la
fre­cuen­cia de dis­pa­ro de las cé­lu­las no­ra­dre­nér­gi­cas del lo­cus
coe­ru­leus, con una dis­mi­nu­ción se­cun­da­ria de la can­ti­dad de
NA por im­pul­so, lo que a su vez tien­de a in­cre­men­tar los dis­
pa­ros a la ma­ne­ra de un feed­back po­si­ti­vo.
Hay su­
po­
si­
cio­
nes des­
de ha­
ce tiem­
po de que par­
te de la
pa­to­ge­nia de la de­pre­sión pue­de te­ner que ver con al­te­ra­cio­nes
en la neu­ro­trans­mi­sión de la se­ro­to­ni­na o 5-hi­dro­xi­trip­ta­mi­na
(5-HT). De he­cho, es­ta sus­tan­cia in­ter­vie­ne en la re­gu­la­ción de
una se­rie de fun­cio­nes que se en­cuen­tran al­te­ra­das en la de­pre­
sión: ape­ti­to, sue­ño, ac­ti­vi­dad se­xual, áni­mo, etc.
El eje lím­bi­co-hi­po­ta­lá­mi­co-hi­pó­fi­so-su­pra­rre­nal es fo­co de
mu­cha es­pe­cu­la­ción, so­bre to­do por­que la hi­per­cor­ti­so­le­mia es
uno de los ha­llaz­gos bio­ló­gi­cos más cons­tan­tes en el epi­so­dio
de­pre­si­vo ma­yor.
A par­tir de 1980 co­men­za­ron a apa­re­cer mo­de­los teó­ri­cos
in­te­gra­dos, que vin­cu­la­ban los me­ca­nis­mos de re­gu­la­ción bio­
ló­gi­ca del es­trés a la per­tur­ba­ción de­pre­si­va.
Mu­chos de los sín­to­mas bio­ló­gi­cos de la de­pre­sión se ase­
me­jan a una res­pues­ta cró­ni­ca de es­trés que no en­cuen­tra
con­tra­rre­gu­la­ción. Las pér­di­das o si­tua­cio­nes rei­te­ra­das de
es­trés agu­do, en la épo­ca del de­sa­rro­llo, in­ci­di­rían en la dis­fun­
cio­na­li­dad del eje. Las evi­den­cias dis­po­ni­bles apun­tan a que la
ma­yo­ría de los tra­ta­mien­tos es­tu­dia­dos com­par­te la pro­pie­dad
de fa­ci­li­tar la trans­mi­sión se­ro­to­ni­nér­gi­ca. A los fac­to­res he­re­
di­ta­rios de­be­mos agre­gar la im­por­tan­cia de las vi­ven­cias
in­fan­ti­les co­mo de­ter­mi­nan­tes de la dis­fun­ción no­ra­dre­nér­gi­ca
y se­ro­to­ni­nér­gi­ca.
4-5. LAS RUP­TU­RAS LI­BI­DI­NA­LES
Las neu­ro­nas aso­cia­das tie­nen que li­brar su ex­ci­ta­ción, lo
cual pro­du­ce do­lor. La sol­tu­ra de aso­cia­cio­nes es siem­pre
“do­lien­te”. Es­ta pér­di­da li­bi­di­nal de­ja de neu­tra­li­zar la
pul­sión de muer­te ori­gi­na­ria. Es­ta úl­ti­ma que­da li­bre
pa­ra ac­tuar, rom­pien­do las li­ga­du­ras aso­cia­ti­vas que se
hu­bie­ran pro­du­ci­do has­ta ese mo­men­to.
190
Freud con­si­de­ra al due­lo co­mo el afec­to que co­rres­pon­de a
la me­lan­co­lía. Se tra­ta de la “año­ran­za de al­go per­di­do”, de
una pér­di­da pro­du­ci­da den­tro de la vi­da pul­sio­nal. “La me­lan­
co­lía con­sis­ti­ría en el due­lo por la pér­di­da de la li­bi­do” (4). En
el es­que­ma se­xual de es­te ma­nus­cri­to, Freud in­ten­ta ex­pli­car
las con­di­cio­nes ba­jo las cua­les, el gru­po se­xual psí­qui­co es des­
po­ja­do de su mag­ni­tud de ex­ci­ta­ción. Es de­cir, qué es lo que
de­ter­mi­na la pér­di­da li­bi­di­nal (figura 38).
Aquí exis­ten dos po­si­bi­li­da­des: 1) cuan­
do la pro­
duc­
ción de
ex­ci­ta­ción se­xual so­má­ti­ca (s.S.) dis­mi­nu­ye o ce­sa, y 2) cuan­do
la ten­sión se­xual es des­via­da del gru­po se­xual psí­qui­co (ps.S.).
El pri­mer ca­so, en que se sus­pen­de la pro­duc­ción de la ex­ci­ta­
ción se­xual so­má­ti­ca (s.S), es pro­ba­ble­men­te ca­rac­te­rís­ti­co de
la me­lan­co­lía gra­ve co­mún ge­nui­na de re­tor­no pe­rió­di­co, o de
la me­lan­co­lía cí­cli­ca, don­de pe­río­dos de acre­cen­ta­mien­to y de
Figura 38. Diagrama de la sexualidad
191
sus­pen­sión de la pro­duc­ción al­ter­nan unos con otros; ade­más
se pue­de su­po­ner que una mas­tur­ba­ción ex­ce­si­va (que se­gún
la teo­ría co­rres­pon­dien­te con­du­ce a un ex­ce­si­vo ali­ge­ra­mien­to
del ór­ga­no ter­mi­nal (E) y, así, a un ín­fi­mo ni­vel de es­tí­mu­lo en
él) lle­gue a afec­tar la pro­duc­ción de la ex­ci­ta­ción se­xual so­má­
ti­ca (s.S), de­ter­mi­ne el em­po­bre­ci­mien­to per­ma­nen­te de es­ta
úl­ti­ma y, con ello, un de­bi­li­ta­mien­to del gru­po se­xual psí­qui­co
(ps. S): és­ta es la me­lan­co­lía neu­ras­té­ni­ca.
El se­gun­do ca­so, en el que la ten­sión se­xual es des­via­da del
ps.S., en tan­to que la pro­duc­ción de s.S. no dis­mi­nu­ye, pre­su­
po­ne que la s.S. se em­plee di­ver­sa­men­te (en la fron­te­ra en­tre
lo so­má­ti­co y lo psí­qui­co). Pe­ro és­ta es la con­di­ción de la an­gus­
tia, y así es­to re­cu­bre el ca­so de la me­lan­co­lía de an­gus­tia, una
for­ma mix­ta de neu­ro­sis de an­gus­tia y me­lan­co­lía.
La me­lan­co­lía ata­ñe a la fal­ta de ex­ci­ta­ción se­xual so­má­ti­ca;
la anes­te­sia ata­ñe a la fal­ta de vo­lup­tuo­si­dad, pe­ro la anes­te­
sia es un sig­no o una pre­pa­ra­ción res­pec­to de la me­lan­co­lía,
pues el gru­po psí­qui­co se de­bi­li­ta tan­to por la fal­ta de vo­lup­
tuo­si­dad, co­mo por la fal­ta de ex­ci­ta­ción (4).
Green re­to­ma el es­que­ma, con el fin de re­mar­car la exis­ten­
cia de tres vías se­xua­les. La pri­me­ra (ten­sión se­xual) es pu­ra­
men­te or­gá­ni­ca y se­xual. La se­gun­da (con­duc­ción de las sen­sa­
cio­nes vo­lup­tuo­sas) es por­ta­do­ra de cier­ta ga­ma afec­ti­va, se
re­la­cio­na con el pla­cer y ter­mi­na en el gru­po psí­qui­co se­xual:
Es­ta vía es psí­qui­ca y se­xual, pues ella for­ma par­te del cir­cui­
to que en­glo­ba el ob­je­to y con­tor­nea el ór­ga­no ter­mi­nal sin ser
sa­li­da (11)
Fi­nal­men­te, la ter­ce­ra vía es la más in­te­re­san­te. La ac­ción
de los edu­ca­do­res tie­ne por re­sul­ta­do cam­biar los es­tí­mu­los
so­má­ti­co-se­xua­les en es­tí­mu­los psí­qui­cos, que van a in­fluen­
ciar al gru­po psí­qui­co se­xual, pe­ro lle­van su ac­ción más allá,
so­bre el ob­je­to.
Green no es­tá de acuer­do con Stra­chey, en el he­cho de que
pa­ra Freud exis­te só­lo el gru­po psí­qui­co se­xual. Green agre­ga
un gru­po psí­qui­co a se­cas. Es­te úl­ti­mo re­sul­ta de la edu­ca­ción
y de la trans­for­ma­ción de los es­tí­mu­los so­má­ti­cos se­xua­les en
192
es­tí­mu­los psí­qui­cos que cam­bian la ex­ci­ta­ción en de­seo.
Es­ta vía, pri­va­da por la edu­ca­ción de su apor­ta­ción ener­gé­ti­ca
de se­xua­li­dad di­rec­ta y cru­da, so­li­ci­ta en con­tra­par­ti­da, de la
par­te del ob­je­to, por una ac­ti­tud de se­duc­ción y de atrac­ción, el
com­ple­men­to ne­ce­sa­rio pa­ra que la des­car­ga del ac­to es­pe­cí­fi­co
pue­da in­ter­ve­nir [...].
Es así co­mo el ob­je­to se­xual del otro fun­cio­na co­mo fuen­te de
reem­pla­zo de la ex­tin­ción ener­gé­ti­ca de­bi­da a la edu­ca­ción [...]
La ten­sión es­tá en­ton­ces man­te­ni­da a un ni­vel ba­jo y la li­bi­do
se ve pri­va­da de la fuer­za ne­ce­sa­ria pa­ra el cum­pli­mien­to, por
el su­je­to mis­mo, del ac­to es­pe­cí­fi­co [...]. En el ca­so nor­mal, és­te
se cum­ple de to­das for­mas, por vía del otro. Pe­ro bas­ta con que
el ob­je­to es­té per­di­do pa­ra que to­do el sis­te­ma se en­cuen­tre
de­se­qui­li­bra­do, pues es­ta pér­di­da ob­je­tal en­tra­ña por vía de
con­se­cuen­cia, una pér­di­da ener­gé­ti­ca li­bi­di­nal (11).
És­te es el mo­men­to cons­ti­tu­ti­vo en que li­bi­do yoi­ca y li­bi­do
de ob­je­to no son di­fe­ren­cia­bles. Se mues­tran aquí, en for­ma
con­tun­den­te, las dos ca­ras de la mo­ne­da me­lan­có­li­ca: la­men­to
amar­go del ob­je­to per­di­do, con­fun­di­do con la pér­di­da en el
do­mi­nio de las ne­ce­si­da­des pul­sio­na­les.
Cuan­do se pro­du­ce una dis­mi­nu­ción ener­gé­ti­ca, la ma­dre
fun­cio­na co­mo com­ple­men­to que im­pi­de la ex­tin­ción ex­ci­ta­to­
ria. En el ca­so que ella no fun­cio­ne co­mo fuen­te de reem­pla­zo,
el ries­go es que el des­cen­so ener­gé­ti­co se trans­for­me en va­cío
li­bi­di­nal. La men­cio­na­da fuen­te de reem­pla­zo fun­cio­na como
neu­tra­li­za­dor, apor­tan­do ni­ve­les ener­gé­ti­cos que fre­nan el dre­
na­je ori­gi­na­rio. Es aquí don­de el ros­tro ma­ter­no, en fun­ción de
su ex­pre­sión afec­ti­va, pue­de ha­cer to­pe a la he­mo­rra­gia (es
de­cir, pue­de fun­cio­nar co­mo con­train­ves­ti­du­ra), en la me­di­da
en que se ofre­ce pa­ra que el ni­ño reen­cuen­tre en él un es­ta­doyo. Jú­bi­lo que de­no­ta “el reen­cuen­tro de la li­bi­do con el yo por
la me­dia­ción del ob­je­to” (14).
Green se re­fie­re a la me­lan­co­lía en los si­guien­tes tér­mi­nos:
No es sor­pre­si­vo que la pér­di­da de ob­je­to en­tra­ñe es­te em­po­
bre­ci­mien­to del yo, no so­la­men­te por el he­cho de la iden­ti­fi­ca­
ción con el ob­je­to per­di­do, si­no tam­bién por­que el ob­je­to es­tá
193
car­ga­do den­tro del cam­po nar­ci­sís­ti­co. Él se ali­men­ta del nar­
ci­sis­mo del su­je­to así co­mo él nu­tre a es­te úl­ti­mo (11).
Sin em­bar­go, en la me­lan­co­lía no se tra­ta de una cir­cu­la­
ción si­mé­tri­ca. En rea­li­dad, la fa­lla tie­ne su ori­gen en la fal­ta
de la ubi­ca­ción asi­mé­tri­ca ma­ter­na, en la me­di­da en que ella
no pue­de sos­te­ner­se co­mo fuen­te de reem­pla­zo res­pec­to de su
be­bé, es­pe­ran­do “tan só­lo” el jú­bi­lo de és­te. Por el con­tra­rio, es
el ni­ño el que que­da en “po­si­ción me­lan­có­li­ca”, cuan­do él es
fuen­te de reem­pla­zo de las fa­llas nar­ci­sis­tas ma­ter­nas.
Pa­ra Freud, la me­lan­co­lía es la “in­hi­bi­ción psí­qui­ca con
em­po­bre­ci­mien­to pul­sio­nal, y do­lor por ello”. Si el gru­po psí­
qui­co pier­de muy in­ten­sa­men­te mag­ni­tud de ex­ci­ta­ción, se
for­ma, por así de­cir, un re­co­gi­mien­to den­tro de lo psí­qui­co, que
tie­ne un efec­to de suc­ción, so­bre las mag­ni­tu­des con­ti­guas de
ex­ci­ta­ción.
Las neu­ro­nas aso­cia­das tie­nen que li­brar su ex­ci­ta­ción, lo
cual pro­du­ce do­lor. La sol­tu­ra de aso­cia­cio­nes es siem­pre
“do­lien­te”. Es­ta pér­di­da li­bi­di­nal de­ja de neu­tra­li­zar la pul­sión
de muer­te ori­gi­na­ria. Es­ta úl­ti­ma que­da li­bre pa­ra ac­tuar,
rom­pien­do las li­ga­du­ras aso­cia­ti­vas que se hu­bie­ran pro­du­ci­
do has­ta ese mo­men­to.
Freud con­ti­núa:
Me­dian­te una he­mo­rra­gia in­ter­na, di­gá­mos­lo así, na­ce un
em­po­bre­ci­mien­to de ex­ci­ta­ción, de aco­pio dis­po­ni­ble, que se
ma­ni­fies­ta en las otras pul­sio­nes y ope­ra­cio­nes. Co­mo in­hi­bi­
ción, es­te re­co­gi­mien­to tie­ne el mis­mo efec­to de una he­ri­da,
aná­lo­ga­men­te al do­lor [...]. En la neu­ras­te­nia se ge­ne­ra un
em­po­bre­ci­mien­to to­tal­men­te si­mi­lar, por el he­cho de que la
ex­ci­ta­ción se­xual so­má­ti­ca, se es­ca­pa co­mo por un agu­je­ro,
mien­tras que en la me­lan­co­lía el agu­je­ro es­tá en lo psí­qui­co (4).
Freud se re­fie­re al do­lor co­mo fra­ca­so de los dis­po­si­ti­vos
pro­tec­to­res fren­te a las can­ti­da­des exó­ge­nas.
El do­lor con­sis­te en la irrup­ción de gran­des Q (can­ti­da­des)
ha­cia psi (ψ). Las neu­ro­nas psi (ψ) se trans­for­man, en es­te
ca­so, en pa­sa­de­ras. [...] el do­lor de­ja co­mo se­cue­la en psi (ψ)
unas fa­ci­li­ta­cio­nes du­ra­de­ras, co­mo tras­pa­sa­das por el ra­yo;
194
unas fa­ci­li­ta­cio­nes que po­si­ble­men­te can­ce­lan por com­ple­to la
re­sis­ten­cia de las ba­rre­ras de con­tac­to y es­ta­ble­cen ahí un
ca­mi­no de con­duc­ción co­mo el exis­ten­te en fi (φ) (pa­sa­de­ro) (5).
El com­ple­jo me­lan­có­li­co se com­por­ta co­mo una he­ri­da abier­ta,
que atrae ha­cia sí, de to­das par­tes, ener­gía de in­ves­ti­du­ra y
va­cía al yo has­ta el em­po­bre­ci­mien­to to­tal (6).
El trau­ma pro­du­ce una per­tur­ba­ción im­por­tan­te de la eco­
no­mía del or­ga­nis­mo y, en con­se­cuen­cia, se po­nen en ac­ción los
me­dios de de­fen­sa. El do­lor es efec­to de la per­fo­ra­ción de la
pro­tec­ción an­ties­tí­mu­lo en un área cir­cuns­cri­ta.
Y en­ton­ces, des­de es­te lu­gar de la pe­ri­fe­ria aflu­yen al apa­ra­to
aní­mi­co cen­tral ex­ci­ta­cio­nes con­ti­nuas, co­mo las que por lo
re­gu­lar só­lo po­drían ve­nir­le del in­te­rior del apa­ra­to. De to­das
par­tes es mo­vi­li­za­da la ener­gía de in­ves­ti­du­ra a fin de crear,
en el en­tor­no del pun­to de in­tru­sión, una in­ves­ti­du­ra ener­gé­ti­
ca de ni­vel co­rres­pon­dien­te. Se pro­du­ce una enor­me con­train­
ves­ti­du­ra, en fa­vor de la cual se em­po­bre­cen to­dos los otros
sis­te­mas psí­qui­cos, de suer­te que el re­sul­ta­do es una ex­ten­sa
pa­rá­li­sis o re­ba­ja­mien­to de cual­quier otra ope­ra­ción psí­qui­ca
(8).
Es­ta pér­di­da li­bi­di­nal, es­ta he­mo­rra­gia in­ter­na, se cons­ti­
tu­ye en do­lor per­pe­tuo, en dre­na­je sin lí­mi­te, im­po­si­ble de
pro­ce­sar.
Pa­ra Na­sio, el do­lor psí­qui­co es:
[...] la ex­pre­sión de lo que el yo ha­ce pa­ra de­fen­der­se con­tra el
trau­ma [...]. El yo se va­cía; se va­cía de to­da sus­tan­cia, co­mo si
to­da la ener­gía psí­qui­ca, la cor­po­ral y aque­lla li­ga­da a los otros
ob­je­tos de amor fue­se arre­ba­ta­da por una as­pi­ra­ción re­pen­ti­
na, has­ta con­cen­trar­se ex­clu­si­va­men­te en un so­lo pun­to en el
yo [...]. ¿Qué pun­to del yo? La re­pre­sen­ta­ción men­tal del ob­je­to
o de la per­so­na hoy per­di­da [...]. To­da la ener­gía es­tá allí re­con­
cen­tra­da y fo­ca­li­za­da en un pun­to pre­ci­so del yo, en una ima­
gen psí­qui­ca, en la ima­gen psí­qui­ca del ob­je­to de­sa­pa­re­ci­do
(19).
195
La re­pre­sen­ta­ción psí­qui­ca con­ser­va­da en sus as­pec­tos
es­truc­tu­ra­les es so­brein­ves­ti­da en el pro­ce­so de due­lo nor­mal,
po­nien­do en jue­go una tra­mi­ta­ción len­ta y pau­la­ti­na de la pér­
di­da. Freud lo su­bra­ya, cuan­do sos­tie­ne que el due­lo es efec­to
del exa­men de rea­li­dad, que obli­ga a se­pa­rar­se del ob­je­to por­
que él ya no exis­te más.
Pe­ro, ¿qué ocu­rre con Mar­ce­la res­pec­to de su do­lor de exis­
tir? ¿Cuál es su pér­di­da? Su yo se ha va­cia­do y su su­fri­mien­to
de­no­ta la per­cep­ción en­dop­sí­qui­ca del va­cia­mien­to. La ener­gía
suc­cio­na­da no se ve­hi­cu­li­za ha­cia los cir­cui­tos re­pre­sen­ta­cio­
na­les que de­bie­ran tra­mi­tar la pér­di­da. Ella es­tá an­cla­da en el
mo­men­to cons­ti­tu­ti­vo del nar­ci­sis­mo, en que re­pre­sen­ta­ciónco­sa y re­pre­sen­ta­ción-yo son in­dis­cer­ni­bles.
El ros­tro son­rien­te ma­ter­no es­tá au­sen­te, y por lo tan­to no
se cons­ti­tu­ye co­mo con­train­ves­ti­du­ra pa­ra de­te­ner la he­mo­
rra­gia in­ter­na. En Mar­ce­la, su yo no se ha eri­gi­do co­mo pri­mer
ob­je­to de amor; co­rre­la­ti­va­men­te tam­po­co el ob­je­to co­mo di­fe­
ren­te de ella mis­ma. Por lo tan­to, la separación del objeto es
sentida co­mo des­ga­rro, co­mo de­sa­pa­ri­ción, co­mo dre­na­je del
ser. No se tra­ta aquí de per­der un otro que se tie­ne, si­no de
per­der­se en otro. “La me­lan­co­lía es un due­lo por la pér­di­da no
del ob­je­to, si­no del su­je­to” (1).
Mal­davsky se­ña­la que es el yo-pla­cer el que to­ma el co­man­
do en el pro­ce­so de due­lo y el que tie­ne po­der so­bre las in­ves­
ti­du­ras y de­sin­ves­ti­du­ras de las re­pre­sen­ta­cio­nes-co­sa.
En el ca­so de la me­lan­co­lía es­te pro­ce­so se ha­lla exa­cer­ba­do,
pe­ro re­sul­ta ine­fi­caz pa­ra el des­li­gue li­bi­di­nal, ya que con el
ob­je­to el vín­cu­lo amo­ro­so es de ser, no de te­ner [...]. El re­ti­ro
li­bi­di­nal co­rres­pon­de­ría a la pér­di­da del sec­tor de la re­pre­sen­
ta­ción-co­sa, con­sis­ten­te en la ima­gen en que el yo reen­cuen­tra
la uni­dad de sus es­ta­dos afec­ti­vos; es de­cir, se pier­de ese sec­tor
re­pre­sen­tan­te de la rea­li­dad con el cual el yo se iden­ti­fi­ca [...].
Por lo tan­to el ros­tro ma­ter­no es es­pe­jo fun­da­men­tal­men­te por
un ras­go, la ex­pre­sión afec­ti­va, en que el yo se reen­cuen­tra
vi­sual­men­te. Es­te ca­mi­no pro­yec­ti­vo pue­de re­co­rrer­se en for­
ma in­ver­sa, re­gre­si­va, en aque­llos ca­sos en que fal­ta la co­rres­
pon­den­cia en­tre la ex­pre­sión fa­cial ma­ter­na y el es­ta­do pul­sio­
196
nal y afec­ti­vo del ni­ño. En efec­to, el re­qui­si­to de la iden­ti­fi­ca­
ción im­po­ne en el ni­ño la exi­gen­cia de re­du­cir la di­fe­ren­cia y
ade­cuar los es­ta­dos eco­nó­mi­cos y cua­li­ta­ti­vos (afec­ti­vos) pro­
pios a la ex­pre­sión ma­ter­na [...]. En es­te ca­so, ha ocu­rri­do un
fra­ca­so de la pro­yec­ción y un for­za­mien­to de un pro­ce­so in­tro­
yec­ti­vo sus­ti­tu­ti­vo, co­mo con­se­cuen­cia del cual el ni­ño asu­me
el mis­mo es­ta­do afec­ti­vo que atri­bu­ye a su ma­dre (14).
La apa­ri­ción del nue­vo ac­to psí­qui­co (7) cie­rra el cir­cui­to de
la iden­ti­fi­ca­ción pri­ma­ria, a tra­vés de la con­fluen­cia de las
zo­nas eró­ge­nas. Es allí don­de el pri­vi­le­gio de lo vi­sual otor­ga
con­sis­ten­cia al pro­ce­so. El ros­tro ma­ter­no son­rien­te se cons­ti­
tu­ye en con­fir­ma­ción de los pro­pios es­ta­dos pul­sio­na­les. El
efec­to es jú­bi­lo, cris­ta­li­za­ción del sen­ti­mien­to de sí, lle­na­do
li­bi­di­nal del yo, lí­mi­te al dre­na­je.
El su­per­yó, co­mo he­re­de­ro de las car­gas li­bi­di­na­les de ob­je­
to, es re­gu­la­dor de los es­ta­dos afec­ti­vos, de la mis­ma ma­ne­ra
que an­tes lo fue el ros­tro ma­ter­no. El yo só­lo pue­de vi­vir si es
ama­do por el su­per­yó. Freud ilus­tra la au­sen­cia de es­te amor
a tra­vés del aban­do­no de los po­de­res pro­tec­to­res del des­ti­no
que con­du­ce al sui­ci­dio. La cul­pa se cons­ti­tu­ye en des­co­no­ci­
mien­to, en no-amor por par­te del su­per­yó. Mu­chos años an­tes
de ha­blar del su­per­yó (1894), Freud re­cal­ca que los me­lan­có­li­
cos tie­nen una gran año­ran­za por el amor en su for­ma psí­qui­
ca: “una ten­sión psí­qui­ca de amor” (3).
Al no haber au­tén­ti­cas car­gas de ob­je­to, ya que en la me­lan­
co­lía el objeto se cons­ti­tu­ye den­tro del cam­po nar­ci­sis­ta, el
su­per­yo no ad­vie­ne efec­to del re­ti­ro de car­gas de ob­je­to, si­no
que re­tor­na sin me­dia­ción po­si­ble. Qui­zá sea es­ta au­sen­cia de
ro­deo a tra­vés del ob­je­to otro de los ele­men­tos a te­ner en cuen­
ta pa­ra ex­pli­car su cruel­dad. En la me­lan­co­lía, el su­per­yó se
ha de­sar­ti­cu­la­do co­mo con­se­cuen­cia del re­ti­ro li­bi­di­nal y se
eri­ge ava­sa­llan­te co­mo “pu­ro cul­ti­vo de pul­sión de muer­te”.
Mar­ce­la fue ubi­ca­da his­tó­ri­ca­men­te co­mo ob­je­to pa­ra que
otro fue­ra su­je­to. La pre­sen­cia ma­ter­na no con­fi­gu­ró la cons­
truc­ción del sen­ti­mien­to de sí de su hi­ja, si­no que in­ten­tó y, aún
lo ha­ce, sos­te­ner el pro­pio. Marcela sien­te que la pre­sen­cia de
su ma­dre da al­gún sen­ti­do a su exis­ten­cia, no im­por­ta cuál.
197
Es­ta pre­ca­ria ener­gía li­bi­di­nal man­tie­ne al sis­te­ma en de­li­ca­do
equi­li­brio. La se­pa­ra­ción ge­ne­ra el des­ga­rro. És­ta no de­be con­
si­de­rar­se en tér­mi­nos fác­ti­cos. Se tra­ta de un cor­te, en el or­den
de lo psí­qui­co, que pue­de o no es­tar de­ter­mi­na­do por cau­sas
ex­ter­nas. La pa­cien­te se de­pri­me, aún es­tan­do fí­si­ca­men­te con
su ma­dre. Si bien es cier­to que el de­sen­la­ce de su tras­tor­no, se
pro­du­ce a pos­te­rio­ri de una si­tua­ción “real” de se­pa­ra­ción, no es
és­ta la con­di­ción im­pres­cin­di­ble pa­ra un bro­te me­lan­có­li­co.
Al­go cam­bia a par­tir del pri­mer bro­te de­pre­si­vo a ni­vel sub­
ce­lu­lar. És­te es siem­pre con­se­cuen­cia de al­gún fac­tor am­bien­
tal ex­ter­no, que des­car­ga co­mo “ga­ti­llo” so­bre esa es­truc­tu­ra. A
par­tir de es­te mo­men­to el sis­te­ma neu­ro­nal res­pon­de con un
ti­po es­pe­cial de des­car­ga. De aquí en más no le se­rá ne­ce­sa­rio
el “even­to trau­má­ti­co”. Cual­quier cir­cuns­tan­cia que se le pue­
da ase­me­jar, la co­di­fi­ca­rá co­mo “aqué­lla”.
La rup­tu­ra de­ja li­bre a la pul­sión de muer­te que en­ton­ces
quie­bra las lá­bi­les li­ga­du­ras re­pre­sen­ta­cio­na­les, eri­gien­do
den­tro de Mar­ce­la un va­cia­mien­to que al­can­za a la au­to­con­
ser­va­ción. En una ver­tien­te, no pa­rar de co­mer co­mo in­cor­po­
ra­ción-de­vo­ra­ción es el re­cur­so al que ape­la, pa­ra fre­nar el
dre­na­je li­bi­di­nal. “La co­mi­da me da ener­gía pa­ra so­bre­vi­vir”.
En la otra ver­tien­te, la he­mo­rra­gia in­ter­na pa­re­ce in­sal­va­ble
y la muer­te se pre­sen­ta co­mo des­ti­no. Es­te dre­na­je li­bi­di­nal es
sen­ti­do por Mar­ce­la co­mo pér­di­da pro­pia y al mis­mo tiem­po
co­mo acre­cen­ta­mien­to ener­gé­ti­co en el otro, quien se nu­tre con
la li­bi­do de la pa­cien­te (14).
No nos he­mos de­te­ni­do a ana­li­zar los com­ple­jos me­ca­nis­
mos in­trap­sí­qui­cos de la me­lan­co­lía, vin­cu­la­dos a la re­la­ción
yo-su­per­yó, a los ca­rac­te­res par­ti­cu­la­res de la elec­ción nar­ci­
sis­ta de ob­je­to, a las fa­llas con re­la­ción a la iden­ti­fi­ca­ción pri­
ma­ria. Nues­tro ob­je­ti­vo que­da cir­cuns­cri­to al cir­cui­to eco­nó­mi­
co y a las con­fi­gu­ra­cio­nes afec­ti­vas, vin­cu­la­das al pre­do­mi­nio
de la pul­sión de muer­te.
El ca­rác­ter ori­gi­na­rio de es­ta úl­ti­ma mar­ca la ne­ce­si­dad de
su neu­tra­li­za­ción, co­mo con­di­ción im­pres­cin­di­ble pa­ra la cons­
ti­tu­ción sub­je­ti­va. Es en la me­lan­co­lía don­de la in­de­fen­sión
hu­ma­na mues­tra su ca­ren­cia pri­mor­dial con re­la­ción a un
or­den de vi­ta­li­dad que de­be cons­truir­se.
198
El nú­cleo tó­xi­co en la me­lan­co­lía se en­cuen­tra vin­cu­la­do a
un dre­na­je ener­gé­ti­co, cu­ya per­cep­ción en­dop­sí­qui­ca co­rres­
pon­de al do­lor. Si la po­si­ción ma­ter­na (cris­ta­li­za­da en el ros­tro
son­rien­te) no pue­de cons­ti­tuir­se co­mo con­train­ves­ti­du­ra que
fre­ne es­ta he­mo­rra­gia in­ter­na, su efec­to se­rá un va­cia­mien­to
yoi­co sen­ti­do co­mo in­so­por­ta­ble. La son­ri­sa ma­ter­na es la
ma­ni­fes­ta­ción ex­ter­na de un pro­ce­so in­trap­sí­qui­co, el cual
co­rres­pon­de a la con­fir­ma­ción, por par­te de la ma­dre, de los
es­ta­dos pul­sio­na­les vi­ta­les de su be­bé. La au­sen­cia de apor­tes
li­bi­di­na­les ma­ter­nos de­ja li­bre a la pul­sión de muer­te, ope­ran­
do de acuer­do con el prin­ci­pio de iner­cia. La ener­gía se pier­de
co­mo por un agu­je­ro en lo psí­qui­co.
Si el or­den de lo vi­vo ad­vie­ne en fun­ción del apor­te de di­fe­
ren­cias, la me­lan­co­lía nos plan­tea una no-cons­ti­tu­ción o una
de­sor­ga­ni­za­ción pro­gre­si­va de la pul­sión de vi­da, que de­ter­mi­
na el pre­do­mi­nio con­ser­va­dor (re­gre­so a lo iner­te) de la pul­sión
de muer­te (8).
La pla­cen­ta ma­ter­na es un pri­mer do­ble, fun­da­men­tal­men­
te eco­nó­mi­co. Con ella se ma­te­ria­li­za una fu­sión de ti­po fí­si­coquí­mi­co. En la me­lan­co­lía, la au­sen­cia de di­fe­ren­cias fa­vo­re­ce
el de­sa­rro­llo de un sis­te­ma tó­xi­co-quí­mi­co que di­fi­cul­ta la com­
ple­ji­za­ción psí­qui­ca. Di­cho sis­te­ma co­rres­pon­de a una des­re­gu­
la­ción de to­da la ca­de­na de men­sa­je­ros de la trans­mi­sión neu­
ro­nal. És­ta tie­ne por ob­je­to pro­ce­sar, co­di­fi­car y al­ber­gar la
in­for­ma­ción quí­mi­ca (sus­tra­to de los pro­ce­sos psí­qui­cos), pa­ra
con­ser­var­la en los ADN-ARN pre­sen­tes en los nú­cleos de las
cé­lu­las ner­vio­sas.
Pa­sa­ron más de vein­te años pa­ra po­der afir­mar que los
an­ti­de­pre­si­vos no só­lo ac­túan en el corto plazo (ma­yor o me­nor
can­ti­dad de neu­ro­trans­mi­so­res), si­no que pue­den lo­grar una
re­gu­la­ción en el lar­go pla­zo. Ello fue po­si­ble al com­pro­bar­se
me­ca­nis­mos de mo­du­la­ción: por los trans­mi­so­res in­vo­lu­cra­dos
en la de­pre­sión, por cam­bios en el eje hi­po­tá­la­mo-hi­pó­fi­so-su­
pra­rre­nal y por la trans­crip­ción ge­né­ti­ca, que el tra­ta­mien­to
an­ti­de­pre­si­vo pue­de lo­grar a ni­vel de las si­nap­sis neu­ro­na­les.
El res­ta­ble­ci­mien­to de los cir­cui­tos re­cién men­cio­na­dos a
tra­vés de la uti­li­za­ción de psi­co­fár­ma­cos, fa­vo­re­ce la re­gu­la­
ción en la neu­ro­trans­mi­sión, crean­do un cam­po pro­pi­cio pa­ra
199
la tra­mi­ta­ción ver­bal. De es­ta ma­ne­ra, el an­ti­de­pre­si­vo ha­ce
to­pe (co­mo de­bió ha­ber­lo he­cho la con­train­ves­ti­du­ra ma­ter­na)
a un dre­na­je que es­tá más allá de las pa­la­bras. Su efec­to es un
almacenamiento ener­gé­ti­co que fre­na la en­do­per­cep­ción del
va­cia­mien­to y fa­vo­re­ce la bús­que­da de la pro­pia sub­je­ti­vi­dad.
Es en el vín­cu­lo pri­ma­rio don­de la mi­ra­da con­fir­ma­to­ria de
la ma­dre a la iden­ti­dad de su be­bé, ha­ce fre­no a la he­mo­rra­gia.
He­mo­rra­gia que de­no­ta la no-cons­ti­tu­ción del sen­ti­mien­to de
la pro­pia exis­ten­cia. Es en es­tos mo­men­tos pri­mor­dia­les don­de
el jú­bi­lo o su an­ti­té­ti­co, el va­cia­mien­to, de­ter­mi­na­rán el fu­tu­ro
iden­ti­fi­ca­to­rio. So­bre­car­ga nar­ci­sis­ta en la cons­ti­tu­ción de es­te
nue­vo ac­to psí­qui­co (el yo), o dre­na­je ab­so­lu­to que ubi­ca­rá al
“su­je­to” por fue­ra de quien de­bie­ra ser­lo.
Mar­ce­la si­gue hoy to­man­do su me­di­ca­ción. Su es­ta­do aní­
mi­co es es­ta­ble, tie­ne ami­gos, tra­ba­ja y se au­toa­bas­te­ce. Pe­ro
lo más im­por­tan­te qui­zá que­de con­den­sa­do en una fra­se que
ella mis­ma ha cons­trui­do: “Hoy pue­do dar­me cuen­ta de que mi
do­lor de­ses­pe­ra­do y mi su­fri­mien­to no te­nían que ver con co­sas
de mi vi­da. Ellos eran el efec­to de no te­ner vi­da”.
4-6. DU­RA­CIÓN DEL TRA­TA­MIEN­TO
En pa­cien­tes de­pre­si­vos me­di­ca­dos du­ran­te tres años
asin­to­má­ti­cos, en los que se dis­con­ti­nua­ron los
an­ti­de­pre­si­vos por un pe­río­do que se ex­ten­dió dos años,
la re­cu­rren­cia (apa­ri­ción de un nue­vo epi­so­dio) fue del
67 % en el gru­po que to­ma­ba pla­ce­bo, com­pa­ra­do con el
9 % de los que con­ti­nua­ron su to­ma de me­di­ca­ción. Se ha
en­con­tra­do un im­por­tan­te gra­do de con­sen­so acer­ca de la
ne­ce­si­dad de la fár­ma­co-pro­fi­la­xis en la de­pre­sión
re­cu­rren­te. Los te­ra­peu­tas y pa­cien­tes de­ben ha­cer­se a
la idea de que en de­ter­mi­na­dos pa­tro­nes evo­lu­ti­vos la
du­ra­ción del tra­ta­mien­to se­rá po­si­ble­men­te de por vi­da.
La “re­caí­da” (rea­pa­ri­ción del mis­mo epi­so­dio, du­ran­te el
tra­ta­mien­to an­ti­de­pre­si­vo) y la “re­cu­rren­cia” (apa­ri­ción de un
nue­vo epi­so­dio) de­be­rán ser evi­ta­das. El de­te­rio­ro men­tal que
éstas pue­den pro­du­cir to­da­vía no es de­mos­tra­ble por los es­tu­
200
dios de neu­roi­má­ge­nes, pe­ro sí en cam­bio por las ca­rac­te­rís­ti­
cas del dis­cur­so y el es­ca­so tra­ba­jo ela­bo­ra­ti­vo que de­sa­rro­lla
el pa­cien­te.
El tra­ta­mien­to del epi­so­dio de­pre­si­vo ma­yor tie­ne tres
pe­río­dos bien de­fi­ni­dos:
– el tra­ta­mien­to agu­do,
– el tra­ta­mien­to de con­ti­nua­ción, y
– el tra­ta­mien­to de la pre­ven­ción de la re­cu­rren­cia.
El pri­me­ro bus­ca ob­te­ner la re­mi­sión; el se­gun­do tie­ne por
ob­je­ti­vo evi­tar la re­caí­da y, por lo tan­to, lo­grar la re­cu­pe­ra­ción;
el fin del úl­ti­mo es im­pe­dir la re­cu­rren­cia.
En un es­tu­dio rea­li­za­do re­cien­te­men­te, en el cual se con­tro­
la­ron 430 pa­cien­tes de­pre­si­vos, du­ran­te un lap­so de quin­ce
años, se de­mos­tró que lue­go de la re­mi­sión ini­cial, el 85 % pre­
sen­tó re­cu­rren­cia. La de­pre­sión del 90 % de los re­cu­rren­tes fue
de ti­po uni­po­lar y só­lo el 10 % fue bi­po­lar. El 77 % de los que
pre­sen­ta­ron re­cu­rren­cias no es­ta­ban me­di­ca­dos con an­ti­de­pre­
si­vos en el mes an­te­rior al epi­so­dio y el 23 % de los res­tan­tes
lo es­ta­ba en ba­jas do­sis. El es­tu­dio de­mues­tra que los pre­dic­
to­res sig­ni­fi­ca­ti­vos de re­cu­rren­cia son (18):
– mu­je­res sol­te­ras;
– epi­so­dios de­pre­si­vos pre­vios de du­ra­ción pro­lon­ga­da;
– sus­pen­sión del tra­ta­mien­to an­ti­de­pre­si­vo.
¿Du­ran­te cuán­to tiem­po de­be man­te­ner­se el tra­ta­mien­to?
Se ha pro­pues­to que los can­di­da­tos a tra­ta­mien­to de por vi­da
sean aque­llos que pre­sen­ten:
–
–
–
–
–
–
tres o más epi­so­dios,
ma­yo­res de 40 años des­de el segundo epi­so­dio,
ma­yo­res de 50 años des­de el primer epi­so­dio,
al­tos ín­di­ces de re­cu­rren­cia,
epi­so­dios in­ca­pa­ci­tan­tes,
acen­tua­dos ries­gos sui­ci­das.
201
Las do­sis a lar­go pla­zo, que pro­te­gen tan­to de las re­caí­das
co­mo de las re­cu­rren­cias, son las mis­mas que re­sul­tan efec­ti­
vas en el tra­ta­mien­to agu­do (figura 39).
Al te­ner que man­te­ner du­ran­te mu­cho tiem­po las do­sis
co­mo si fue­ran de “ata­que”, las ca­rac­te­rís­ti­cas de to­le­ran­cia de
ca­da fár­ma­co ad­quie­ren mu­cho ma­yor re­le­van­cia. En es­te sen­
ti­do, se es­pe­ra con in­te­rés el es­tu­dio de las pro­pie­da­des an­ti­
rre­cu­rren­cia­les de los nue­vos fár­ma­cos co­mo así tam­bién la
po­ten­cia­li­za­ción con otros me­di­ca­men­tos, en ca­sos de re­sis­ten­
cia.
Figura 39. Duración del tratamiento psicofarmacológico antidepresivo
EPISODIO DEPRESIVO
Primero
Agudo
Continuar
Discontinuar
DOSIS
DURACIÓN
6-8 semanas (hasta asintomático)
4-5 meses (hasta normalidad)
4-5 meses (sin recaídas)
Mantener dosis completa
Mantener dosis completa
Disminuir 25% semanalmente
Segundo 4-5 años
Mantener dosis completa
Tercero
Mantener dosis completa
Indefinida (¿¿De por vida??)
202
RE­FE­REN­CIAS BI­BLIO­GRÁ­FI­CAS
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8. Freud, S.: Más allá del prin­ci­pio de pla­cer, OC, to­mo XVIII, 1986.
9. Freud, S.: In­hi­bi­ción, sín­to­ma y an­gus­tia, OC, to­mo XX, 1990.
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gi­cas, Bue­nos Ai­res, Pai­dós, 1998.
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Re­co­very from Ma­yor De­pres­si­ve Di­sor­der Du­ring 15 years of
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Main­te­nan­ce on Sui­ci­dal Be­ha­vior in Ma­yor Mood Di­sor­ders”, en
Stoff, M. D. y Mann, J. J., The Neu­ro­bio­logy of Sui­ci­de, Nue­va York,
An­nals of the New York Aca­demy of Scien­ces, vol. 836, 1997.
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5. TRASTORNO BIPOLAR
5.1. HISTORIA CLÍNICA
Lau­ra lle­ga a la con­sul­ta psi­quiá­tri­ca acom­pa­ña­da por
su pa­dre. Es­tá con­fu­sa y ex­ci­ta­da. Des­pués de la en­tre­vis­ta
diag­nós­ti­ca se in­di­ca un tra­ta­mien­to psi­co­far­ma­co­ló­gi­co y
su de­ri­va­ción pa­ra una psi­co­te­ra­pia.
Lau­ra en­tra al con­sul­to­rio de la te­ra­peu­ta, ver­bo­rrá­gi­ca,
in­quie­ta y con cier­ta agi­ta­ción psi­co­mo­triz. Tie­ne 29 años, es
al­ta, del­ga­da y muy bo­ni­ta. Se di­ri­ge al di­ván, se sien­ta y
cru­za las pier­nas en po­si­ción de Bu­da, apo­yan­do la es­pal­da
con­tra la pa­red. Fren­te a ella hay un pós­ter de Freud, don­de
re­sal­tan las si­guien­tes pa­la­bras: Je­wish Vien­na, He­ri­ta­ge
and Mis­sion. Una bre­ve re­se­ña bio­grá­fi­ca del crea­dor del
psi­coa­ná­li­sis, tam­bién en in­glés, acom­pa­ña su fo­to­gra­fía.
Lau­ra tra­du­ce au­to­má­ti­ca y ve­loz­men­te, al­ter­nan­do pa­la­
bras y sin cons­truir fra­ses. Re­pi­te el tér­mi­no ju­dío y su equi­
va­len­te en in­glés. De­sa­rro­lla al­go acer­ca de una teo­ría del
ju­daís­mo a gran ve­lo­ci­dad, con in­ter­cep­ta­cio­nes del pen­sa­
mien­to que no se al­can­zan a com­pren­der. No es­cu­cha las
pre­gun­tas y si­gue ha­blan­do sin pa­rar. Son pa­la­bras suel­tas:
in­sight, ju­dío, vi­das pa­sa­das, to­das ellas se en­tre­mez­clan en
un gran des­plie­gue ca­tár­ti­co. Tra­tar de cor­tar es­ta ava­lan­
cha de pa­la­bras se tor­na im­po­si­ble, ya que el in­ter­lo­cu­tor es
ine­xis­ten­te pa­ra Lau­ra. Su to­no es pre­po­ten­te. Al mis­mo
tiem­po se mues­tra ale­gre y des­preo­cu­pa­da.
Las pri­me­ras en­tre­vis­tas se de­sa­rro­lla­ron con es­tas
ca­rac­te­rís­ti­cas.
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La es­tra­te­gia de tra­ta­mien­to in­clu­yó la uti­li­za­ción de
psi­co­fár­ma­cos, psi­co­te­ra­pia in­di­vi­dual, en­tre­vis­tas con la
fa­mi­lia y acom­pa­ña­mien­to te­ra­péu­ti­co.
Lau­ra vi­ve con su ma­dre y sus dos her­ma­nas. Ella es “la
del me­dio”. Sus pa­dres se se­pa­ra­ron cuan­do te­nía 14 años,
pe­ro aún “son ami­gos y man­tie­nen con­tac­to eco­nó­mi­co”. Su
pa­dre vol­vió a for­mar pa­re­ja con una mu­jer a la que Lau­ra
no le tie­ne apre­cio al­gu­no.
Las en­tre­vis­tas fa­mi­lia­res des­ple­ga­ban un cli­ma ace­le­ra­
do. Las in­ter­ven­cio­nes pro­cu­ra­ban ha­cer cor­te a una si­tua­
ción en la que las vo­ces de los di­fe­ren­tes miem­bros de la
fa­mi­lia se su­per­po­nían mu­tua­men­te. Era ne­ce­sa­rio una
ac­ti­tud fir­me y se­gu­ra pa­ra que la con­sig­na de ha­blar uno
por vez fue­ra res­pe­ta­da. Los se­ña­la­mien­tos se di­ri­gían a
mar­car las se­rias di­fi­cul­ta­des que te­nían pa­ra es­cu­char­se a
sí mis­mos y a los otros. El cir­cui­to fa­mi­liar re­pe­tía lo que
ha­bía apa­re­ci­do en Lau­ra du­ran­te la pri­mer en­tre­vis­ta:
in­ter­lo­cu­tor ine­xis­ten­te. La fa­mi­lia po­nía en jue­go dis­cu­sio­
nes sin fo­co y sin cau­sa. Las acu­sa­cio­nes y los re­pro­ches
iban y ve­nían, se en­tre­cru­za­ban en­tre la pa­re­ja pa­ren­tal,
en­tre Lau­ra y su her­ma­na ma­yor. La me­nor, Va­ne­sa, per­ma­
ne­cía en si­len­cio, ob­ser­van­do.
Era la que­ja ma­ter­na la que in­va­día el es­pa­cio ana­lí­ti­co:
–¿Qué ha­go con es­ta chi­ca y su ace­le­ra­ción? Yo tra­ba­jo
to­do el día. No pue­do es­tar co­rrién­do­la pa­ra que to­me la
me­di­ca­ción y se que­de tran­qui­la.
Cri­ti­ca in­sis­ten­te­men­te a la acom­pa­ñan­te te­ra­péu­ti­ca,
di­cien­do que la tra­ta a Lau­ra co­mo ton­ta. Es­te tér­mi­no se
re­pe­ti­rá en nu­me­ro­sas en­tre­vis­tas fa­mi­lia­res y tam­bién en el
tra­ta­mien­to in­di­vi­dual. Len­ta­men­te su con­no­ta­ción se irá
acla­ran­do y que­da­rá sig­ni­fi­ca­da por un tra­tar al otro con
tran­qui­li­dad, es­cu­chán­do­lo, pau­sa­da­men­te.
La ma­má de Lau­ra no pue­de con­te­ner lo que es­tá ocu­
rrien­do. Sin em­bar­go, se mues­tra de­seo­sa de ubi­car­se allí
don­de pue­da ayu­dar a su hi­ja. Su dis­cur­so ha­ce pre­gun­ta
con re­la­ción a qué de­be ha­cer pa­ra fa­vo­re­cer la cu­ra­ción de
Lau­ra. Su llan­to de­no­ta do­lor e im­po­ten­cia fren­te a la pro­
ble­má­ti­ca. La ma­má de Lau­ra des­cri­be as­pec­tos de la his­to­
ria de su hi­ja:
–De chi­qui­ta siem­pre fue in­quie­ta. Lo úni­co que se me ocu­
rría pa­ra cal­mar­la era abra­zar­la fuer­te. Lau­ra en­ton­ces se
tran­qui­li­za­ba has­ta el pró­xi­mo ata­que. Ata­ques que a ve­ces
eran de bron­ca y otras ve­ces de an­gus­tia. En al­gu­nas opor­tu­
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ni­da­des llo­ra­ba tan­to que se aho­ga­ba. En otros mo­men­tos se
eno­ja­ba sin mo­ti­vo. Yo tra­ta­ba a to­da cos­ta de en­ten­der lo que
pa­sa­ba, pe­ro a ve­ces me ago­ta­ba y la de­ja­ba llo­rar.
Si bien en el dis­cur­so ma­ni­fies­to de es­tas se­sio­nes fa­mi­
lia­res hay ver­ba­li­za­cio­nes vio­len­tas, ellas de­no­tan más la
im­po­ten­cia pa­ra con­te­ner la si­tua­ción que una au­tén­ti­ca
ca­ren­cia afec­ti­va. Se de­ci­de que Lau­ra va­ya a vi­vir a la ca­sa
de su pa­dre.
Tam­po­co aquí hay un mar­co fa­mi­liar que la sos­ten­ga.
Pe­ro la mu­ca­ma y la acom­pa­ñan­te com­po­nen un equi­po que
co­mien­za a mos­trar­se pro­pi­cia­to­rio. Su fa­mi­lia de­no­ta preo­
cu­pa­ción y an­gus­tia por el pro­ble­ma, pe­ro no pue­den im­ple­
men­tar re­cur­sos que fun­cio­nen co­mo mar­co de con­ten­ción.
Se mues­tran lá­bi­les e in­con­sis­ten­tes.
En el tra­ta­mien­to in­di­vi­dual, el dis­cur­so co­mien­za a
en­len­te­cer­se. Lau­ra pue­de en­ton­ces co­men­zar a re­la­tar el
ini­cio de una vo­rá­gi­ne que aún no per­ci­be co­mo tal. Ha­bía
he­cho un cur­so de “te­ra­pia al­ter­na­ti­va”: una es­pe­cie de “tra­
ta­mien­to gru­pal”, di­ri­gi­do por un “maes­tro”, pro­fun­do
“co­no­ce­dor del al­ma hu­ma­na”. Ella se ha­bía da­do cuen­ta
que tam­bién po­seía es­ta ca­pa­ci­dad, pa­ra sí mis­ma y so­bre
to­do pa­ra los otros. Pe­ro de­bía en­tre­gar­se al “maes­tro”, pa­ra
que esa capacidad fue­ra des­per­ta­da. Así es co­mo se ena­mo­ra
per­di­da­men­te de él y Ro­ber­to (“el su­per­hom­bre”, co­mo a
ve­ces lo lla­ma) co­rres­pon­de a es­te amor. En es­po­rá­di­cos y
ma­ra­vi­llo­sos en­cuen­tros ín­ti­mos, ha­bía co­no­ci­do el vér­ti­go.
Lau­ra re­la­ta el em­be­le­sa­mien­to de am­bos, to­ma­dos de la
ma­no, de fren­te a un es­pe­jo, mi­rán­do­se.
Pu­do re­cor­dar có­mo la no­che an­te­rior a la con­sul­ta psi­
quiá­tri­ca ha­bía re­gre­sa­do de una de las tan­tas reu­nio­nes
gru­pa­les y no po­día con­ci­liar el sue­ño. Ex­ci­ta­da, ale­gre y al
mis­mo tiem­po vio­len­ta, su ma­dre la con­tem­pla­ba ató­ni­ta.
Lla­ma­ron a su pa­dre. Con­fun­di­das sus imá­ge­nes y sus
pa­la­bras, Lau­ra re­la­ta y al mis­mo tiem­po se pre­gun­ta si su
pa­dre que­ría cal­mar­la o man­te­ner re­la­cio­nes se­xua­les con
ella.
Lau­ra pue­de co­men­zar a re­cor­tar la fi­gu­ra del “maes­tro”.
–¿Quién es Ro­ber­to?
–Un ser ma­ra­vi­llo­so. Él me co­no­ce más que na­die. Es
co­mo si hu­bie­ra pe­ne­tra­do en lo más ín­ti­mo de mi ser. A lo
me­jor tan­to que de­jé de ser yo.
—Pa­re­ce que pe­ne­trar en vos y des­po­jar­te es lo mis­mo.
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—Es que me en­tre­gué to­tal­men­te. Le di to­do.
—Cos­to ca­ro pa­ra ser re­co­no­ci­da.
—Esa es la pa­la­bra, re­co­no­ci­da, es­cu­cha­da.
—“Maes­tro” es en­ton­ces el que re­co­no­ce, el que es­cu­cha,
y al mis­mo tiem­po el que pue­de apo­de­rar­se de uno.
—Es co­mo un true­que. Él me ha­ce sen­tir que exis­to y yo
le doy mi ser.
Con­tra­dic­ción de ba­se que Lau­ra aún no pue­de en­fren­
tar. To­da­vía no es po­si­ble en­trar en es­te te­rre­no. Se per­ci­be
que aún no hay, en trans­fe­ren­cia, un in­ter­lo­cu­tor exis­ten­te.
Pa­ra Lau­ra, el pro­ce­so te­ra­péu­ti­co (to­mar la me­di­ca­ción
y rea­li­zar la psi­co­te­ra­pia) pa­re­ce que­dar ubi­ca­dos del la­do
de la de­man­da fa­mi­liar de vol­ver­la a la “nor­ma­li­dad”,
cuan­do ella se sien­te “per­fec­ta­men­te nor­mal”.
Hay un pseu­do­rre­co­no­ci­mien­to de su des­bor­de, pe­ro hay
so­bre to­do des­con­fian­za. Es­ta úl­ti­ma di­ri­gi­da al equi­po
te­ra­péu­ti­co, so­bre el cual Lau­ra des­pla­za las de­man­das que
ha su­fri­do por par­te de su pro­pia fa­mi­lia.
—Tu fa­mi­lia di­ce que Ro­ber­to es res­pon­sa­ble de lo que
te pa­só.
—Sí.
—¿Y vos qué pen­sas?
—Que de­ben te­ner ra­zón.
—No pa­re­cés muy con­ven­ci­da.
—Eso es pa­ra ellos. Si yo no fun­cio­no co­mo la fa­mi­lia
quie­re, eso quie­ro de­cir que es­toy en­fer­ma. Ade­más no es
nue­vo.
—¿Por qué?
—Si ha­go die­ta, la cul­pa es de mis ami­gas “ano­ré­xi­cas”.
Si es­toy ale­gre co­mo es­tos días, la cul­pa es de Ro­ber­to por­
que es­ta­mos ena­mo­ra­dos.
—Fue ale­gría.
—Bue­no, me pa­sé de re­vo­lu­cio­nes.
Has­ta el mo­men­to de la eclo­sión de su tras­tor­no, Lau­ra
tra­ba­ja­ba en la em­pre­sa de su pa­dre y es­tu­dia­ba el tra­duc­
to­ra­do pú­bli­co de in­glés. El ne­go­cio la “suc­cio­na­ba” más y
más. Las fre­cuen­tes de­pre­sio­nes de su pa­dre la obli­ga­ban a
res­pon­sa­bi­li­zar­se y a res­pon­der a si­tua­cio­nes ca­da vez más
com­ple­jas. Se ha­cía car­go con una ener­gía des­me­su­ra­da. No
le que­da­ba tiem­po ni fuer­zas pa­ra ha­cer sus co­sas, ni pa­ra
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es­tu­diar. Ha­cía va­rios me­ses que no ren­día nin­gu­na ma­te­ria
en la fa­cul­tad.
A me­di­da que avan­za el tra­ta­mien­to, Lau­ra pue­de
co­men­zar a traer re­cuer­dos de su his­to­ria que en­la­za con
si­tua­cio­nes ac­tua­les. La ma­yo­ría de ellos re­mi­ten a un
pa­dre po­de­ro­so, ge­ne­ro­so y da­dor, pe­ro tam­bién hi­pe­rac­ti­vo
por pe­río­dos, de­pre­si­vo en otros mo­men­tos, im­pul­si­vo, agre­
si­vo y al­co­hó­li­co. Sin em­bar­go, las de­pre­sio­nes y el al­co­ho­
lis­mo pa­ter­no no son aún su­fi­cien­tes pa­ra que­brar la ima­
gen de su­per­hom­bre que Lau­ra tie­ne de su pro­ge­ni­tor. Tar­
da­rá bas­tan­te tiem­po en po­der re­co­no­cer en ese ideal por
ella cons­trui­do, su pro­pio es­fuer­zo de­no­da­do por en­cu­brir
las fa­llas pa­ter­nas.
Su pa­dre ha si­do tra­ta­do, en di­ver­sas opor­tu­ni­da­des, por
su me­lan­co­lía y por al­co­ho­lis­mo. Si bien él no pa­de­ce ex­pre­
sa­men­te de un tras­tor­no bi­po­lar, el tó­xi­co (en es­te ca­so el
al­co­hol) pro­du­ce una sa­li­da ma­nía­ca del tras­tor­no de­pre­si­
vo. Por lo tan­to, si bien el pa­dre de Lau­ra no pre­sen­ta los
vai­ve­nes tí­pi­cos de la pa­to­lo­gía, los “fa­bri­ca” a tra­vés del
re­cur­so tó­xi­co.
Lau­ra des­cri­be, a tra­vés de in­nu­me­ra­bles anéc­do­tas, la
lle­ga­da a ca­sa de su pa­dre ebrio y su es­fuer­zo por ayu­dar­lo
a en­trar, qui­tar­le los za­pa­tos y acos­tar­lo en la ca­ma. Pue­de
co­men­zar a di­men­sio­nar a esa ni­ña que ella fue, obli­ga­da a
ha­cer­se car­go de las “tra­ve­su­ras pa­ter­nas”. Al­go si­mi­lar
ocu­rre con re­la­ción a la em­pre­sa fa­mi­liar, ya que ella cons­
ta­ta­rá más ade­lan­te que, a par­tir de su tras­tor­no y de su
aban­do­no del tra­ba­jo, su pa­dre en­tra­rá en un caos eco­nó­mi­
co.
El dis­cur­so se va ha­cien­do rít­mi­co, Lau­ra pue­de po­ner en
jue­go sus fan­tas­mas, sus sue­ños, sus lap­sus. Im­pac­ta no­tar
que ape­nas han trans­cu­rri­do po­cas se­ma­nas de tra­ta­mien­to
y su len­gua­je neu­ró­ti­co se des­plie­ga en la psi­co­te­ra­pia. A
tra­vés de la fi­gu­ra de Ro­ber­to, Lau­ra des­cri­be sus an­he­los
de pa­re­ja. El de­seo de un hom­bre que sea hom­bre, que pro­
te­ja, que re­co­noz­ca, que es­cu­che.
Lau­ra es hi­ja de un ma­tri­mo­nio mix­to. Su pa­dre es ju­dío
no-prac­ti­can­te y da­ría la im­pre­sión de que in­ten­ta re­ne­gar
de su con­di­ción. Su ma­dre es ca­tó­li­ca y bas­tan­te res­pe­tuo­sa
de los pre­cep­tos re­li­gio­sos. Se no­ta en el dis­cur­so de Lau­ra
una bús­que­da que re­mi­te a una pre­gun­ta, re­la­cio­na­da con
la iden­ti­dad en una do­ble ver­tien­te. Por un la­do, el ju­daís­mo
se pre­sen­ta co­mo in­te­rro­gan­te. Ya lo ha­bía he­cho, aun­que
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frag­men­ta­ria y ma­nía­ca­men­te en su en­tre­vis­ta ini­cial. Aho­
ra, más tran­qui­la pue­de des­ple­gar un dis­cur­so re­la­cio­na­do
a sus orí­ge­nes y su con­di­ción re­li­gio­sa. Ella ca­bal­ga en­tre la
cruz que por­ta en su pe­cho y el de­seo de res­ca­tar las tra­di­
cio­nes ju­dai­cas. Ca­bal­ga en­tre ma­dre y pa­dre.
La otra ver­tien­te se re­la­cio­na con la iden­ti­dad en el te­rre­
no de la se­xua­li­dad. La in­te­rro­ga­ción so­bre la fe­mi­nei­dad se
ma­te­ria­li­za en el dis­cur­so a tra­vés de la pa­re­ja, la si­lue­ta,
la ma­ter­ni­dad. Su ma­dre es obe­sa y Lau­ra se mues­tra eno­
ja­da fren­te a es­ta ima­gen ma­ter­na to­tal­men­te aje­na a la
se­duc­ción y a la sen­sua­li­dad.
La ima­gen cor­po­ral ha si­do un pro­ble­ma a lo lar­go de su
vi­da. Si bien en es­ta eta­pa no lo es, ya que se sien­te del­ga­da
y có­mo­da, ha pa­sa­do por pe­río­dos de in­ges­ta ex­ce­si­va y obe­
si­dad. És­te es el mo­ti­vo que mu­chas ve­ces la ha em­pu­ja­do a
to­mar pas­ti­llas pa­ra adel­ga­zar.
El tra­ta­mien­to trans­cu­rre y Lau­ra co­mien­za a en­len­te­
cer­se más y más. Se sien­te des­ga­na­da, sin fuer­zas, tris­te. Se
des­va­lo­ri­za, se au­to­rre­pro­cha por traer tan­tos pro­ble­mas a
su fa­mi­lia, por no ser útil a na­die. No quie­re le­van­tar­se de
la ca­ma. No se ba­ña. Co­mien­za a te­ner atra­co­nes ali­men­ta­
rios y a en­gor­dar. Se pre­sen­ta el tí­pi­co de­li­rio de in­sig­ni­fi­
can­cia tan ca­ro a la de­pre­sión. To­do el dis­cur­so flo­ri­do que
co­men­za­ba a ins­ta­lar­se se eva­po­ra. Lau­ra no quie­re ha­blar.
No le en­cuen­tra sen­ti­do a su dis­cur­so.
5-2. DIAG­NÓS­TI­CO
El tras­tor­no bi­po­lar con­fi­gu­ra un cua­dro clí­ni­co de
com­ple­jo diag­nós­ti­co. Cuan­do se pre­sen­ta con sín­to­mas
de eu­fo­ria psi­có­ti­ca, pue­de con­fun­dir­se con un de­li­rio
agu­do; si lo ha­ce con ma­ni­fes­ta­cio­nes hi­po­ma­nía­cas, la
ten­den­cia es a cla­si­fi­car­lo co­mo cam­bios en la
per­so­na­li­dad. Ac­tual­men­te se dis­tin­guen seis ti­pos
di­fe­ren­tes.
En es­te ca­so, el diag­nós­ti­co des­de el DSM-IV es:
– Eje I. Tras­tor­nos men­ta­les prin­ci­pa­les: epi­so­dio de­pre­si­vo
ma­yor, con ma­nía. Tras­tor­no bi­po­lar I gra­ve con sín­to­mas
210
psi­có­ti­cos.
– Eje II. Tras­tor­nos de la per­so­na­li­dad: tras­tor­no his­trió­ni­co
de la per­so­na­li­dad.
– Eje III. En­fer­me­da­des mé­di­cas: tras­tor­nos ali­men­ta­rios.
– Eje IV. Pro­ble­mas fa­mi­lia­res y psi­co­so­cia­les: pro­ble­mas
re­la­ti­vos al gru­po pri­ma­rio de apo­yo (pa­dres, ac­ti­vi­da­des
la­bo­ra­les y aca­dé­mi­cas).
– Eje V. Eva­lua­ción de la ac­ti­vi­dad glo­bal: me­jo­ra­mien­to en
las áreas psi­co­so­cia­les y la­bo­ra­les, lue­go del tra­ta­mien­to.
Las di­men­sio­nes diag­nós­ti­cas des­de el pun­to de vis­ta psi­co­
di­ná­mi­co son:
– Ma­ni­fes­ta­cio­nes clí­ni­cas: des­va­lo­ri­za­ción, au­to­rre­pro­ches,
ace­le­ra­ción del pen­sa­mien­to, in­ter­cep­ta­cio­nes, ver­bo­rra­gia.
– Fi­ja­cio­nes li­bi­di­na­les: fá­li­ca.
– Fi­ja­cio­nes yoi­cas: yo real de­fi­ni­ti­vo.
– Nú­cleo tó­xi­co: des­re­gu­la­ción en la neu­ro­trans­mi­sión no­ra­
dre­nér­gi­ca, se­ro­to­ni­nér­gi­ca, del eje lím­bi­co-hi­po­tá­lamo-hi­
pó­fi­so-su­pra­rre­nal y erro­res en la trans­crip­ción ge­né­ti­ca
cro­mo­so­mal.
– De­fen­sas: Re­pre­sión.
– Co­mor­bi­li­dad: tras­tor­nos ali­men­ta­rios.
El tras­tor­no bi­po­lar re­pre­sen­ta el 50 % de los tras­tor­nos
afec­ti­vos y pue­den pa­de­cer­lo el 15-20 % de los hi­jos, si uno de
los pa­dres lo ma­ni­fies­ta. El ries­go ge­né­ti­co as­cien­de del 20 al
65-80 %, cuan­do en lu­gar de un pro­ge­ni­tor, am­bos pre­sen­tan la
en­fer­me­dad. La po­si­bi­li­dad de re­cu­rren­cia de la en­fer­me­dad,
sin tra­ta­mien­to, es del 50 % en el pri­mer año, 70 % al cuar­to
año y 90 % a los cin­co años. Son agra­van­tes pa­ra la ma­ni­fes­ta­
ción de la en­fer­me­dad e in­clu­so pa­ra la pre­co­ci­dad de su apa­
ri­ción (res­pec­to de la de sus an­te­ce­so­res), los fac­to­res es­tre­san­
tes, los trau­má­ti­cos y el con­su­mo de sus­tan­cias (en par­ti­cu­lar
al­co­hol y co­caí­na). To­dos ellos con­tri­bu­yen a la ex­pre­sión an­ti­
ci­pa­da de la car­ga ge­né­ti­ca, pe­ro el pri­mer epi­so­dio en par­ti­cu­
lar es el que ne­ce­si­ta de un es­tre­sor im­por­tan­te, no así los
si­guien­tes. Es­tos úl­ti­mos po­drían ase­me­jar­se al fe­nó­me­no de
211
kind­ling, que con­sis­te en la re­pe­ti­ción de es­tí­mu­los su­bli­mi­na­
les que pro­du­cen una des­car­ga. El re­for­za­mien­to ubi­ca­do en
úl­ti­mo tér­mi­no, que de­sen­ca­de­na la reac­ción, tie­ne la mis­ma
in­ten­si­dad que to­dos los an­te­rio­res.
Se ha po­di­do com­pro­bar un po­li­mor­fis­mo ge­né­ti­co (va­rian­te
ge­né­ti­ca he­re­da­ble que no pue­de ser ex­pli­ca­da por sim­ples
mu­ta­cio­nes re­cu­rren­tes) en los pa­cien­tes bi­po­la­res, en los cro­
mo­so­mas 8 y 18, don­de se co­di­fi­ca una al­te­ra­ción de la en­zi­ma
en­car­ga­da de la des­truc­ción del ino­si­tol-tri­fos­fa­to, lo que oca­
sio­na un au­men­to de la ex­ci­ta­ción neu­ro­nal. El li­tio lo­gra in­hi­
bir la ac­ción de es­ta en­zi­ma per­mi­tien­do, si se to­ma de ma­ne­ra
per­ma­nen­te, cam­biar la in­for­ma­ción de la cé­lu­la a ni­vel de la
trans­crip­ción ge­né­ti­ca.
Tam­bién exis­te un po­li­mor­fis­mo ge­né­ti­co en la pro­teí­na que
co­di­fi­ca a la ti­ro­si­na-hi­dro­xi­la­sa, que es la en­car­ga­da de con­
ver­tir la ti­ro­si­na de la die­ta en adre­na­li­na y se­ro­to­ni­na. Nor­
mal­men­te el au­men­to de es­tos neu­ro­trans­mi­so­res pro­du­ce una
dis­mi­nu­ción de la ac­ción de la en­zi­ma, que ac­tuan­do sin un
feed­back in­hi­bi­to­rio, si­gue es­ti­mu­lan­do la neu­ro­na post-si­náp­
ti­ca.
El epi­so­dio ma­nía­co se ca­rac­te­ri­za por un es­ta­do de áni­mo
ele­va­do, ex­pan­si­ble o irri­ta­ble, con sín­to­mas co­mo gran­dio­si­
dad, dis­mi­nu­ción de la ne­ce­si­dad de dor­mir, ver­bo­rra­gia, fu­ga
de ideas, dis­trac­ción e hi­pe­rac­ti­vi­dad. El de­te­rio­ro es gra­ve y
pue­de ha­ber sín­to­mas psi­có­ti­cos. El epi­so­dio hi­po­ma­nía­co se
di­fe­ren­cia del ma­nía­co en que los sín­to­mas no son tan gra­ves,
no pro­vo­ca un de­te­rio­ro sig­ni­fi­ca­ti­vo y no hay pro­duc­ti­vi­dad
psi­có­ti­ca, por lo que no se lle­ga a hos­pi­ta­li­zar al pa­cien­te. En
cual­quie­ra de los dos se im­po­ne un tra­ta­mien­to psi­co­far­ma­co­
ló­gi­co.
En el epi­so­dio mix­to se cum­plen, ca­si a dia­rio, los cri­te­rios
de de­pre­sión y ma­nía, pu­dien­do ser si­mul­tá­neos.
Ac­tual­men­te se dis­tin­guen los si­guien­tes seis ti­pos de tras­
tor­no bi­po­lar:
– Ti­po I. Epi­so­dio de­pre­si­vo ma­yor, con ma­nía (DSM-IV: Tras­
tor­no bi­po­lar I).
– Ti­po II. Epi­so­dio de­pre­si­vo ma­yor, con hi­po­ma­nía (DSM-IV:
Tras­tor­no bi­po­lar II).
212
– Ti­po III. Per­so­na­li­dad ci­clo­tí­mi­ca, con sín­to­mas de­pre­si­vos
e hi­po­ma­nía­cos fre­cuen­tes (DSM-IV: Tras­tor­no ci­clo­tí­mi­co).
– Ti­po IV. Epi­so­dio ma­nía­co e hi­po­ma­nía­co in­du­ci­do por dro­
gas o an­ti­de­pre­si­vos (DSM-IV: Tras­tor­no del es­ta­do de áni­
mo in­du­ci­do por dro­gas).
– Ti­po V. Epi­so­dio de­pre­si­vo ma­yor, con his­to­ria fa­mi­liar de
tras­tor­no bi­po­lar (DSM-IV: Tras­tor­no de­pre­si­vo ma­yor).
– Ti­po VI. Epi­so­dio ma­nía­co sin de­pre­sión (DSM-IV: Tras­tor­
no bi­po­lar I, epi­so­dio ma­nía­co úni­co).
5-3. TRA­TA­MIEN­TO
El epi­so­dio ma­nía­co y el hi­po­ma­nía­co, aun­que sean le­ves,
de­ben ser tra­ta­dos siem­pre con fár­ma­cos an­ti­ma­nía­cos.
Re­gu­la­dos de es­ta for­ma los cir­cui­tos neu­ro­quí­mi­cos,
la es­cu­cha psi­co­te­ra­péu­ti­ca de­be es­tar aten­ta al ca­rác­ter
par­ti­cu­lar de ca­da dis­cur­so, en la me­di­da en que es­te
úl­ti­mo es guía en la di­rec­ción de la cu­ra.
De acuer­do al al­go­rit­mo psi­co­far­ma­co­te­ra­péu­ti­co, pro­pues­
to in­ter­na­cio­nal­men­te, pa­ra el tra­ta­mien­to del tras­tor­no bi­po­
lar de ti­po I con sin­to­ma­to­lo­gía psi­có­ti­ca, con agi­ta­ción e
in­som­nio, se le in­di­có a Lau­ra an­ti­ci­clan­tes (car­bo­na­to de li­tio)
y un an­tip­si­có­ti­co con­ven­cio­nal (tri­fluo­pe­ra­zi­na) (8, 9).
Las dro­gas es­ta­bi­li­za­do­ras del áni­mo o an­ti­ci­clan­tes son
aque­llas que dis­mi­nu­yen la fre­cuen­cia y/o in­ten­si­dad de los
epi­so­dios ma­nía­cos, hi­po­ma­nía­cos, de­pre­si­vos o mix­tos en
pa­cien­tes bi­po­la­res, y que no in­cre­men­tan la fre­cuen­cia o se­ve­
ri­dad de al­gu­no de los sub­ti­pos que pue­den apa­re­cer en el cur­
so del tras­tor­no.
John Ca­de (1912-1980), un psi­quia­tra aus­tra­lia­no pri­sio­ne­
ro de gue­rra du­ran­te la Se­gun­da Gue­rra Mun­dial, ob­ser­vó la
apa­ri­ción de cam­bios conductuales y psi­có­ti­cos en sus com­pa­
ñe­ros de re­clu­sión. En 1949, se in­te­re­só en la po­si­ble etio­lo­gía
me­ta­bó­li­ca de las en­fer­me­da­des men­ta­les. In­yec­tó ori­na de
pa­cien­tes psi­quiá­tri­cos en cer­dos de Gui­nea, con la es­pe­ran­za
de iden­ti­fi­car el ori­gen de es­tos tras­tor­nos. Cre­yen­do que el
213
áci­do úri­co era el res­pon­sa­ble de sín­to­mas ma­nía­cos, es­tu­dió
las sa­les de li­tio, por ser és­tas las más so­lu­bles de las sa­les del
áci­do úri­co. Com­pro­bó sus efec­tos le­tár­gi­cos y tran­qui­li­zan­tes
en los ani­ma­les de ex­pe­ri­men­ta­ción uti­li­za­dos.
El li­tio ac­tua­ría a tra­vés de dos me­ca­nis­mos: 1) por ac­cio­nes
ió­ni­cas di­rec­tas; 2) por efec­tos so­bre di­fe­ren­tes vías de trans­
duc­ción y trans­crip­ción in­tra­ce­lu­lar (pro­teí­na G, pro­tei­no­qui­
na­sa C y fac­to­res de trans­crip­ción).
Ini­cial­men­te se pro­du­ce un in­cre­men­to de la cap­ta­ción del
trip­tó­fa­no en la si­nap­sis. Lue­go, au­men­ta la sín­te­sis de se­ro­to­
ni­na, fe­nó­me­no que se re­vier­te con la ad­mi­nis­tra­ción cró­ni­ca
del li­tio. El me­ta­bo­lis­mo se en­cuen­tra in­cre­men­ta­do, con dis­
mi­nu­ción de los de­pó­si­tos. Al­gu­nos au­to­res su­gie­ren que exis­te
una re­la­ción en­tre el efec­to an­tia­gre­si­vo del li­tio y los ni­ve­les
in­cre­men­ta­dos de se­ro­to­ni­na (8).
Las me­di­das psi­co­te­ra­peú­ti­cas con­sis­tie­ron en es­cu­char los
cir­cui­tos psí­qui­cos de­trás de los vai­ve­nes afec­ti­vos, res­guar­do
do­mi­ci­lia­rio y en­tre­vis­tas fa­mi­lia­res.
Da­da la al­ta pro­ba­bi­li­dad de que Lau­ra pre­sen­te un tras­
tor­no bi­po­lar de ci­cla­do rá­pi­do, por su pre­coz cam­bio a una
fa­se de­pre­si­va, se de­ci­dió sus­pen­der el an­tip­si­có­ti­co agre­gar
un an­ti­ci­clan­te com­bi­na­do con un an­ti­de­pre­si­vo. Cua­tro o más
epi­so­dios de ma­nía, de­pre­sión o mix­tos en el año pre­vio, son
su­fi­cien­tes pa­ra el diag­nós­ti­co de ci­cla­do rá­pi­do. La re­mi­sión
de los sín­to­mas o el pa­sa­je a un epi­so­dio con po­la­ri­dad opues­ta
de­li­mi­ta un epi­so­dio de otro (9).
Se acon­se­ja en pa­cien­tes de­pre­si­vos que pa­de­cen de tras­
tor­nos bi­po­la­res el uso de uno o dos an­ti­ci­clan­tes (li­tio y/o an­ti­
con­vul­si­van­tes), aso­cia­dos a un an­ti­de­pre­si­vo. Los an­ti­de­pre­
si­vos de elec­ción son los in­hi­bi­do­res de la re­cap­ta­ción de se­ro­
to­ni­na (IRSS: ci­ta­lo­pram, fluo­xe­ti­na, pa­ro­xe­ti­na, ser­tra­li­na,
etc.) o in­hi­bi­do­res la re­cap­ta­ción de do­pa­mi­na (IRDS: bu­pro­
pión, que ac­túa a ni­vel del “cen­tro de la re­com­pen­sa”, evi­tan­do
la com­pul­sión a fu­mar y es el que, es­ta­dís­ti­ca­men­te, pre­sen­ta
me­nos switch ha­cia la ma­nía) (2).
En cam­bio, los clá­si­cos tri­cí­cli­cos (imi­pra­mi­na, ami­trip­ti­li­
na, cloi­mi­pra­mi­na, etc.), que se com­por­tan co­mo in­hi­bi­do­res
mix­tos (múl­ti­ples o “su­cios”), de la re­cap­ta­ción de se­ro­to­ni­na y
214
no­ra­dre­na­li­na, pue­den pre­ci­pi­tar de ma­ne­ra más rá­pi­da el
ci­cla­je (switch) del tras­tor­no.
Las do­sis de los an­ti­de­pre­si­vos de­ben ser igua­les a las uti­
li­za­das en la de­pre­sión ma­yor uni­po­lar. Ellas de­be­rán ser dis­
con­ti­nua­das ape­nas lo­gra­da la me­jo­ría, con el fin de evi­tar la
re­caí­da en un nue­vo ci­clo.
El au­men­to de la do­sis del an­ti­ci­clan­te y la in­cor­po­ra­ción
del an­ti­de­pre­si­vo re­du­jo en Lau­ra los vai­ve­nes y ci­clos de sus
es­ta­dos de áni­mo, has­ta ha­cer­los de­sa­pa­re­cer, pro­pi­cian­do la
con­ti­nui­dad de su psi­co­te­ra­pia.
Du­ran­te ese pe­río­do mues­tra una no­ta­ble am­bi­va­len­cia
res­pec­to de la me­di­ca­ción. En las eta­pas de­pre­si­vas la to­ma
sin pro­ble­mas, en el afán de­ses­pe­ra­do de en­con­trar “el vér­ti­
go”, co­mo ella lo lla­ma. En las fa­ses ma­nía­cas, la nie­ga, no la
to­ma o mien­te. Es que en esos mo­men­tos, el rit­mo ace­le­ra­do la
ubi­ca en una po­si­ción de com­ple­tud y triun­fo que le ha­cen sen­
tir que se lle­va el mun­do por de­lan­te. Ella to­do lo pue­de. De­sea
vol­ver a ayu­dar a su pa­dre en la em­pre­sa pa­ra “sal­var­la”, apor­
tar di­ne­ro a la ca­sa ma­ter­na, pa­gar los es­tu­dios de su her­ma­na
me­nor, etc. Ella ne­ce­si­ta ine­xo­ra­ble­men­te cu­brir las de­fi­cien­
cias de los otros.
Mien­tras de­sa­pa­re­ce de la vi­da, tam­bién lo ha­ce del aná­li­
sis. Quie­bra el en­cua­dre en for­ma per­ma­nen­te. Lle­ga tar­de,
fal­ta a se­sión, pi­de cam­bios de ho­ra­rio in­sis­ten­te­men­te o lla­ma
los fi­nes de se­ma­na, en el in­ten­to de ha­cer una ca­tar­sis te­le­fó­
ni­ca. Se ubi­ca co­mo por­ta­do­ra de una ver­dad ab­so­lu­ta acer­ca
de la vi­da. Tie­ne éxi­to con los hom­bres, se sien­te atrac­ti­va,
del­ga­da, con­tes­ta­ta­ria. Du­ran­te los ci­clos de­pre­si­vos, el sen­ti­
mien­to de inu­ti­li­dad la inun­da. Se sien­te fea y gor­da.
En am­bas fa­ses, no hay lu­gar pa­ra la pre­gun­ta. En el pe­río­
do ma­nía­co su sub­je­ti­vi­dad de­sa­pa­re­ce de la es­ce­na en el afán
de cu­brir al otro. En el de­pre­si­vo, su au­sen­cia se ma­te­ria­li­za
en un no po­der ser pa­ra el otro. Re­gu­la­dos sus ci­clos, la trans­
fe­ren­cia, la aso­cia­ción li­bre, su mun­do fan­tas­má­ti­co y sus pre­
gun­tas vuel­ven a po­ner­se en jue­go.
Lau­ra des­plie­ga un dis­cur­so po­bla­do de re­cuer­dos y de sue­
ños. Su pro­ble­má­ti­ca cor­po­ral, su si­lue­ta y el vín­cu­lo con los
hom­bres cons­ti­tu­yen sus ejes te­má­ti­cos por ex­ce­len­cia. Si hay
215
al­go que aquí ha­ce pre­gun­ta es el enig­ma de la fe­mi­nei­dad y el
lu­gar que és­te ocu­pa en su his­to­ria.
Su­fre de “mal de amo­res”. Es­tá de­ses­pe­ra­da por en­con­trar
un hom­bre que la ame y la con­ten­ga in­con­di­cio­nal­men­te. “Un
su­per­hom­bre” que le per­mi­ta des­can­sar del es­fuer­zo que siem­
pre ha he­cho pa­ra cons­truir­lo. In­sis­te en sus re­la­tos la des­crip­
ción de vín­cu­los afec­ti­vos pre­té­ri­tos, don­de el de­no­mi­na­dor
co­mún es el sos­tén ejer­ci­do por ella. El tí­tu­lo de mu­jer lo por­
tan cier­tos per­fi­les fe­me­ni­nos que ella des­cri­be. Si bien di­ce
“no so­por­tar” a la es­po­sa de su pa­dre, al mis­mo tiem­po le di­bu­
ja cier­tos ras­gos que la sub­yu­gan: “su ro­pa, su del­ga­dez, su
fi­ne­za”, y agre­ga a es­tos atri­bu­tos la per­ma­nen­te de­fe­ren­cia
ha­cia su pa­dre.
Tam­bién su her­ma­na ma­yor se si­túa co­mo po­see­do­ra de
una res­pues­ta al enig­ma de la fe­mi­nei­dad. Ha in­cur­sio­na­do en
el mun­do de las mo­de­los y de lo fas­hion. Tam­bién quie­re apos­
tar a en­con­trar allí la cla­ve a su in­te­rro­ga­ción.
Lau­ra ubi­ca a su ma­dre en po­si­ción an­ta­gó­ni­ca a la ima­gen
de mu­jer: “Siem­pre es­tá preo­cu­pa­da por el or­den en la ca­sa y
si hay su­fi­cien­te co­mi­da en la he­la­de­ra. No se in­te­re­sa por su
as­pec­to, ni por su si­lue­ta”.
A tra­vés de su her­ma­na y de la es­po­sa de su pa­dre tra­ta de
bus­car a la mu­jer que de­ve­le el enig­ma que la cons­ti­tu­ye. Pa­re­
ce deam­bu­lar de­ses­pe­ra­da bus­can­do una ima­gen que pue­da
ha­cer eco a su pre­gun­ta. Una ima­gen que, aun­que no dé res­
pues­ta ab­so­lu­ta, pue­da pre­gun­tar­se lo mis­mo que ella se pre­
gun­ta.
His­tó­ri­ca­men­te su ma­dre se di­ri­gió a su pa­dre pa­ra pe­dir
di­ne­ro o ha­cer re­cla­mos; se di­ri­gió a sus hi­jas en una ac­ti­tud
in­fan­til don­de ne­ce­si­ta­ba la pro­tec­ción y la con­ten­ción, re­cha­
zan­do los as­pec­tos sub­je­ti­vos de ca­da una de ellas. Su ero­ge­
nei­dad au­sen­te se ve­hi­cu­li­za en des­car­gas ex­ci­ta­to­rias, que se
ma­te­ria­li­zan en eno­jos y re­pro­ches. La de­pre­sión pa­ter­na se
ubi­ca en otra se­rie, pe­ro en la mis­ma lí­nea. Cuan­do el pa­dre se
de­pri­me, bus­ca en sus hi­jas am­pa­ro y pro­tec­ción. De lo con­tra­
rio se al­co­ho­li­za, en el afán de que el re­cur­so tó­xi­co, ob­tu­re el
do­lor de exis­tir.
Lau­ra cir­cu­la en­tre es­tos dos ex­tre­mos que no son más que
216
uno. Cu­
brir la ca­
ren­
cia ma­
ter­
na y pa­
ter­
na, pa­
ra que ellos
es­tén bien, pa­ra que no se de­pri­man, pa­ra que no se la­men­ten
y so­bre to­do pa­ra que no re­pro­chen.
Si la ma­nía im­pli­ca “to­do lo pue­do”, es­te po­der se ma­te­ria­
li­za en una com­ple­tud to­tal de ella y de las fi­gu­ras pa­ren­ta­les
a las que ella pro­vee pa­ra lo­grar­lo; la de­pre­sión se ubi­ca en las
an­tí­po­das, en un “na­da pue­do”, cris­ta­li­za­do en la inu­ti­li­dad
ab­so­lu­ta por no po­der cu­brir la fal­ta y la cul­pa con­co­mi­tan­te
por ello.
5-4. ANÁ­LI­SIS NEU­RO­BIO­LÓ­GI­CO-PSI­CO­PA­TO­LÓ­GI­CO
El tras­tor­no bi­po­lar se pre­sen­ta co­mo nú­cleo tó­xi­co.
Éste ocu­pa ese lu­gar de “nú­cleo y de eta­pa pre­via del sín­
to­ma psi­co­neu­ró­ti­co”. Cum­ple en­ton­ces “el pa­pel de aquel
gra­no de are­na que el mo­lus­co ha en­vuel­to
con las ca­pas de ma­dre­per­la” (4). Se pue­de con­si­de­rar
co­mo “nú­cleo tó­xi­co” a la am­pli­fi­ca­ción de se­ña­les
(ge­ne­ral­men­te dis­tor­sio­na­das), me­dia­das por
neu­ro­trans­mi­so­res es­pe­cí­fi­cos, que pue­den trans­cri­bir­se
al nú­cleo neu­ro­nal y per­ma­ne­cer en­ton­ces co­mo
un sis­te­ma fi­jo.
Los es­tu­dios neu­ro­bio­ló­gi­cos tra­tan de en­ten­der el porqué
de la vul­ne­ra­bi­li­dad y la re­cu­rren­cia de los epi­so­dios. Se han
de­mos­tra­do di­fe­ren­tes al­te­ra­cio­nes en los cro­mo­so­mas 5, 11,
18, 21 y X de es­tos pa­cien­tes (figura 40).
Las hi­pó­te­sis in­vo­lu­cran:
– al me­ta­bo­lis­mo de la se­ro­to­ni­na;
– a la mo­noa­mi­no­xi­da­sa (que de­gra­da las ami­nas bió­ge­nas);
– a la al­te­ra­ción de la en­zi­ma trip­tó­fa­no-hi­dro­xi­la­sa (que
con­vier­te el trit­pó­fa­no en se­ro­to­ni­na),
– al in­cre­men­to de los dis­pa­ros de los se­gun­dos men­sa­je­ros
(de­ri­va­dos del gua­no­sina-tri­fos­fa­to, GTP),
– a las al­te­ra­cio­nes en la bom­ba de so­dio (AT­Pa­sa).
El se­gun­do men­sa­je­ro IP-3 (ino­si­tol-tri­fos­fa­to) pro­du­ce la
217
Figura 40. Tomografía por emisión de positrones (PET) de un paciente de
16 años, con un trastrono maníaco, sin tratamiento psicofarmacológico
ni psicoterapéutico.
2
1
3
1)
2)
3)
4)
5)
6)
4
5
6
Hipermetabolismo en corteza prefrontal derecha.
Hipermetabolismo en cíngula anterior.
Hipermetabolismo frontal dorsolateral.
Hipometabolismo relativo izquierdo.
Hipermetabolismo de los ganglios basales izquierdos (especiamente núcleo caudado izquierdo).
Hipometabolismo relativo de los ganglios basales derechos.
Gen­ti­le­za del Ins­ti­tu­to de Sa­lud Men­tal y Es­cue­la de Me­di­ci­na Nu­clear de Men­do­za, Dra. Ro­xa­na B. Ga­lea­
no y Dr. Ma­nuel Gui­rao.
es­ti­mu­la­ción di­rec­ta o in­di­rec­ta de las pro­tei­no­qui­na­sas (PK),
in­du­cien­do cam­bios en el pro­ce­so ex­ci­ta­to­rio neu­ro­nal (8).
La pro­teí­na G am­pli­fi­ca se­ña­les de­bi­do a que una so­la
mo­lé­cu­la de pro­teí­na G es ca­paz de ac­ti­var a nu­me­ro­sas mo­lé­
cu­las de ade­ni­la­to­ci­cla­sa y pro­du­cir gran can­ti­dad de AMP
cí­cli­co (se­gun­do men­sa­je­ro).
De es­ta for­ma, la pro­teí­na G pro­du­ce a tra­vés del AMP y del
GMP cí­cli­co di­fe­ren­tes efec­tos ce­lu­la­res en nu­me­ro­sos ór­ga­nos:
el es­tí­mu­lo de la hormona luteotrófica so­bre el ova­rio au­men­ta
la pro­duc­ción de es­tró­ge­no y pro­ges­te­ro­na; el es­tí­mu­lo de la
adre­na­li­na so­bre el re­cep­tor al­fa-adre­nér­gi­co, hi­per­po­la­ri­za la
mem­bra­na (cie­rra los ca­na­les de po­ta­sio), pro­du­ce me­nos AMP
cí­cli­co y ter­mi­na con el efec­to re­la­jan­te del mús­cu­lo li­so in­tes­
ti­nal y bron­quial.
El cal­cio es el prin­ci­pal ca­tión in­vo­lu­cra­do en los fe­nó­me­nos
de trans­mi­sión de in­for­ma­ción in­tra­ce­lu­lar. Es ne­ce­sa­rio pa­ra
la ac­ti­va­ción de dis­tin­tas en­zi­mas.
218
El car­bo­na­to de li­tio in­hi­be las en­zi­mas que ac­túan so­bre el
IP-3, dis­mi­nu­yen­do la for­ma­ción de ino­si­tol, e in­te­rrum­pien­do
de es­ta ma­ne­ra el pro­ce­so de trans­mi­sión de la in­for­ma­ción.
Es­te me­ca­nis­mo far­ma­co­ló­gi­co ha si­do pos­tu­la­do co­mo una de
las pro­ba­bles ac­cio­nes es­ta­bi­li­za­do­ras del áni­mo.
La dis­mi­nu­ción del ino­si­tol blo­quea la hi­per­fun­ción de la
trans­mi­sión de se­ña­les am­pli­fi­ca­das y dis­tor­sio­na­das de la
pro­teí­na G, de las pro­tei­no­qui­na­sas (se­gun­dos men­sa­je­ros) y
de los fac­to­res de trans­crip­ción ce­lu­lar (ter­ce­ros men­sa­je­ros)
(capítulo 1, figura 12).
So­bre el nú­cleo tó­xi­co es­pe­cí­fi­co se des­plie­ga en el aná­li­sis,
la neu­ro­sis his­té­ri­ca, que co­rres­pon­de a las ca­pas te­ji­das his­
tó­ri­ca­men­te en tor­no a ese gra­no de are­na.
En el ca­pí­tu­lo 4, des­ti­na­do a me­lan­co­lía, la his­to­ria clí­ni­ca
de Mar­ce­la per­mi­tió ac­ce­der a la com­pren­sión del nú­cleo tó­xi­co
de es­ta pa­to­lo­gía, a tra­vés del ca­mi­no del do­lor. Allí se in­sis­tió
en el due­lo por la pér­di­da de li­bi­do, tan ca­ro a es­te tras­tor­no.
Se pu­do des­cu­brir el va­cia­mien­to yoi­co, la per­cep­ción en­dop­sí­
qui­ca de éste por par­te de la pa­cien­te y la fi­ja­ción tí­pi­ca que
co­rres­pon­de a la me­lan­co­lía (an­cla­je en el mo­men­to cons­ti­tu­ti­
vo del nar­ci­sis­mo, en el cual re­pre­sen­ta­ción-co­sa y re­pre­sen­ta­
ción-yo son in­dis­cer­ni­bles). Se hi­zo re­fe­ren­cia al do­lor, cris­ta­li­
za­do en he­mo­rra­gia in­ter­na sin con­train­ves­ti­du­ra ma­ter­na
que la fre­ne (sin un ros­tro son­rien­te que ga­ran­ti­ce los pro­pios
es­ta­dos pul­sio­na­les).
En Lau­ra, si bien se es­tá en pre­sen­cia de un nú­cleo tó­xi­co
se­me­jan­te (en re­la­ción al ex­tre­mo de­pre­si­vo de su tras­tor­no
bi­po­lar), las vi­ci­si­tu­des his­tó­ri­cas han po­di­do, has­ta cier­to
pun­to, ha­cer to­pe al dre­na­je. El ca­rác­ter ori­gi­na­rio de la pul­
sión de muer­te pu­do ser neu­tra­li­za­do pro­pi­cian­do la cons­ti­tu­
ción sub­je­ti­va. És­ta que­da in­ter­cep­ta­da só­lo cuan­do se po­nen
en jue­go las irrup­cio­nes abrup­tas del nú­cleo tó­xi­co.
Es­te he­cho es com­pro­ba­ble a tra­vés de la for­ma que ad­quie­
re su po­si­cio­na­mien­to res­pec­to del aná­li­sis, cuan­do sus vai­ve­
nes cuan­ti­ta­ti­vos pue­den ser re­gu­la­dos.
La he­ren­cia mar­ca el pre­do­mi­nio de fa­llas a ni­vel de la
trans­mi­sión neu­ro­quí­mi­ca que el vín­cu­lo pri­ma­rio no ha po­di­
do neu­tra­li­zar por com­ple­to. Pe­ro el apor­te li­bi­di­nal ma­ter­no
219
ha pro­pi­cia­do un en­tra­ma­do afec­ti­vo y re­pre­sen­ta­cio­nal, que
in­ten­ta re­du­cir el tras­tor­no cuan­ti­ta­ti­vo a su mí­ni­ma ex­pre­
sión. La cua­li­fi­ca­ción ac­túa so­bre la re­gu­la­ción neu­ro­nal pro­
pi­cian­do el en­gen­dra­mien­to pul­sio­nal.
En au­sen­cia de ma­ni­fes­ta­cio­nes cí­cli­cas, Lau­ra po­ne en jue­
go una tra­ma que sos­tie­ne el cir­cui­to de su de­seo. In­clu­so, si
nos de­te­ne­mos a es­cu­char aten­ta­men­te su dis­cur­so, no­ta­re­mos
que en la fa­se ma­nía­ca, tan­to co­mo en el de­pre­si­va, se des­plie­
gan los fan­tas­mas de una fal­ta que ella de­be cu­brir en el otro.
La pa­re­ja pa­ren­tal au­to­ri­za a que Lau­ra se iden­ti­fi­que con lo
que a ellos les fal­ta. Es­ce­ni­fi­ca­ción y re­cu­bri­mien­to que me­ta­
fo­ri­za la his­te­ria.
Freud di­ce: “la ma­nía no tie­ne un con­te­ni­do di­ver­so de la
me­lan­co­lía, y am­bas afec­cio­nes pug­nan con el mis­mo ‘com­ple­
jo’, al que el yo pro­ba­ble­men­te su­cum­be en la me­lan­co­lía,
mien­tras que en la ma­nía lo ha do­mi­na­do o lo ha he­cho a un
la­do” (5).
En Lau­ra, es­te “com­ple­jo” re­mi­te a su ubi­ca­ción par­ti­cu­lar
en la es­truc­tu­ra fa­mi­liar y se re­pi­te en el vín­cu­lo con Ro­ber­to,
“Es co­mo un true­que. Yo le doy mi ser y él me ha­ce sen­tir que
exis­to”. Con­tra­dic­ción que hoy sí pue­de des­ple­gar­se en el tra­
ta­mien­to.
Freud re­cal­ca el de­sa­gra­do mo­ral que sien­te el me­lan­có­li­co
res­pec­to de su pro­pio yo: “por en­ci­ma de otras ta­chas: que­bran­
to fí­si­co, feal­dad, de­bi­li­dad, in­fe­rio­ri­dad so­cial, ra­ra vez son
ob­je­to de esa apre­cia­ción que el en­fer­mo ha­ce de sí mis­mo; só­lo
el em­po­bre­ci­mien­to ocu­pa un lu­gar pri­vi­le­gia­do en­tre sus
te­mo­res o ase­ve­ra­cio­nes” (5).
En Lau­ra sus cir­cui­tos de­pre­si­vos no se ins­ta­lan so­bre una
in­sig­ni­fi­can­cia yoi­ca con va­lor mo­ral, si­no fun­da­men­tal­men­te
so­bre la au­sen­cia de atri­bu­tos de un yo cons­ti­tui­do. Fal­ta de
cua­li­da­des que la ha­gan sen­tir­se re­co­no­ci­da por el otro. Otro
que que­da re­pre­sen­ta­do por su fa­mi­lia a la que “no pue­de ayu­
dar”; otro que es el hom­bre al que no pue­de se­du­cir por su
gor­du­ra o su feal­dad.
Se pue­de com­pren­der es­te tras­tor­no cí­cli­co des­de dos ca­mi­
nos. El pri­me­ro de ellos co­rres­pon­de a la des­crip­ción freu­dia­na
en la que la dis­po­si­ción a con­traer la pa­to­lo­gía re­mi­te al ti­po
220
nar­ci­sis­ta de elec­ción de ob­je­to: “re­gre­sión des­de la in­ves­ti­du­ra
de ob­je­to has­ta la fa­se oral de la li­bi­do que per­te­ne­ce to­da­vía
al nar­ci­sis­mo” (5). Aquí el ejem­plo pa­ra­dig­má­ti­co es el de Mar­
ce­la, des­cri­to an­te­rior­men­te, en quien la pér­di­da “ob­je­tal”,
en­tra­ña una pér­di­da ener­gé­ti­ca li­bi­di­nal y en con­se­cuen­cia un
va­cia­mien­to yoi­co. No hay fuen­te de reem­pla­zo que ope­re co­mo
neu­tra­li­za­dor, pro­pi­cian­do la cris­ta­li­za­ción del sen­ti­mien­to de
sí y la cons­ti­tu­ción del yo co­mo pri­mer ob­je­to de amor.
El se­gun­do ca­mi­no se abre a par­tir de la com­pa­ra­ción y la
di­fe­ren­cia que Freud es­ta­ble­ce en­tre la iden­ti­fi­ca­ción his­té­ri­ca
y la nar­ci­sis­ta:
Pe­ro te­ne­mos de­re­cho a di­fe­ren­ciar la iden­ti­fi­ca­ción nar­ci­sis­ta
de la his­té­ri­ca por­que en la pri­me­ra se re­sig­na la in­ves­ti­du­ra
de ob­je­to, mien­tras que en la se­gun­da és­ta per­sis­te y ex­te­rio­
ri­za un efec­to que ha­bi­tual­men­te es­tá cir­cuns­crip­to a cier­tas
ac­cio­nes e iner­va­cio­nes sin­gu­la­res. De cual­quier mo­do, tam­
bién en la neu­ro­sis de trans­fe­ren­cia la iden­ti­fi­ca­ción ex­pre­sa
una co­mu­ni­dad que pue­de sig­ni­fi­car amor. La iden­ti­fi­ca­ción
nar­ci­sis­ta es la más ori­gi­na­ria y nos abre la com­pren­sión de la
his­té­ri­ca, me­nos es­tu­dia­da (5).
La in­ves­ti­du­ra de ob­je­to per­sis­te en la his­te­ria a ni­vel fan­
tas­má­ti­co, lo cual per­mi­te la con­ser­va­ción del sen­ti­mien­to de
sí. Hay aquí dis­cri­mi­na­ción en­tre re­pre­sen­ta­ción-co­sa y re­pre­
sen­ta­ción-yo.
En la me­lan­co­lía, la in­ves­ti­du­ra li­bi­di­nal aban­do­na el ob­je­
to pa­ra re­ti­rar­se al yo: “Aque­lla acu­mu­la­ción de in­ves­ti­du­ra
an­tes li­ga­da que se li­be­ra al tér­mi­no del tra­ba­jo me­lan­có­li­co y
po­si­bi­li­ta la ma­nía tie­ne que es­tar en tra­ba­zón es­tre­cha con la
re­gre­sión de la li­bi­do al nar­ci­sis­mo” (5).
La his­to­ria de Lau­ra le ha per­mi­ti­do po­ner en jue­go cir­cui­tos
afec­ti­vos y re­pre­sen­ta­cio­na­les. La fan­tas­má­ti­ca in­cons­cien­te
sub­ya­ce al con­flic­to re­pri­mi­do. Aquí el sín­to­ma ad­quie­re lo que
lo de­fi­ne: su ca­rác­ter de sím­bo­lo. Ha­blar de fan­ta­sía y re­pre­sión
ya nos se­ña­la el ca­mi­no. Se han es­truc­tu­ra­do zo­nas eró­ge­nas, la
pul­sión mues­tra su do­ble ver­tien­te (afec­ti­va y re­pre­sen­ta­cio­
nal), se ha con­for­ma­do un yo y la neu­ro­sis mues­tra cla­ra­men­te
221
el aflo­ra­mien­to de un con­flic­to edí­pi­co. Su in­clu­sión co­mo neu­
ro­sis de trans­fe­ren­cia que­da es­ta­ble­ci­da por el ca­rác­ter de la
li­bi­do, siem­pre des­pla­za­ble so­bre ob­je­tos rea­les o ima­gi­na­rios.
Lau­ra, mar­ca­da por la he­ren­cia bio­ló­gi­ca, su­fre los vai­ve­nes
de su tras­tor­no. Si bien la fa­mi­lia ma­ni­fies­ta en su fun­cio­na­
mien­to al­gu­nos ca­rac­te­res de la pa­to­lo­gía (ace­le­ra­ción, des­vi­ta­
li­za­ción, des­re­gu­la­ción), su­fre por ello, e in­ten­ta, co­mo pue­de, la
bús­que­da de apor­tes li­bi­di­na­les que fre­nen el pro­ce­so.
En nu­me­ro­sas opor­tu­ni­da­des he­mos si­do tes­ti­gos de otros
pa­cien­tes que su­fren un tras­tor­no bi­po­lar. Só­lo en al­gu­nos de
ellos la his­to­ria y las vi­ci­si­tu­des pul­sio­na­les han po­di­do neu­
tra­li­zar las fa­llas en la neu­ro­trans­mi­sión, pro­pi­cian­do el trán­
si­to por un ca­mi­no neu­ró­ti­co.
En aque­llos pa­cien­tes en que es­to úl­ti­mo no ocu­rre se cum­
plen los re­qui­si­tos de un tras­tor­no nar­ci­sis­ta. En éste, la pér­
di­da del ob­je­to im­pli­ca el dre­na­je yoi­co o, por el con­tra­rio, el
triun­fo ma­nía­co mues­tra la ine­xis­ten­cia ab­so­lu­ta de la pér­di­
da. Es nues­tra es­cu­cha la que de­be es­tar aten­ta al ca­rác­ter
par­ti­cu­lar de ca­da dis­cur­so, en la me­di­da en que ella es guía
del ca­mi­no a ele­gir en la di­rec­ción de la cu­ra.
En el ca­pí­tu­lo 1 se des­ta­có el va­lor de la ecua­ción etio­ló­gi­ca
que Freud plan­tea pa­ra la neu­ro­sis, co­mo así tam­bién la que
co­rres­pon­de a la mo­du­la­ción de la neu­ro­trans­mi­sión, de­sa­rro­
lla­da por la mo­der­na neu­ro­bio­lo­gía. En am­bas se re­mar­ca la
pre­sen­cia de un or­de­na­mien­to en la se­rie, den­tro de la cual los
dos ele­men­tos que la com­po­nen (fac­to­res he­re­di­ta­rios + vi­ven­
cias in­fan­ti­les), se pre­sen­tan de tal mo­do que uno au­men­ta
cuan­do el otro dis­mi­nu­ye.
En Lau­ra, las fa­llas he­re­di­ta­rias en la neu­ro­trans­mi­sión
(que pro­vie­nen de la lí­nea pa­ter­na) se han vis­to neu­tra­li­za­das
por el ca­rác­ter par­ti­cu­lar del vín­cu­lo pri­ma­rio. Mar­ce­la, por el
con­tra­rio, ha pa­de­ci­do en su his­to­ria una exa­cer­ba­ción o qui­zás
la crea­ción de tras­tor­nos en la neu­ro­trans­mi­sión co­mo efec­to de
los ca­rac­te­res de las tem­pra­nas re­la­cio­nes ma­dre-hi­ja. Así, la
ecua­ción etio­ló­gi­ca mar­ca las vi­ci­si­tu­des y la in­te­rre­la­ción
en­tre as­pec­tos com­ple­men­ta­rios que se de­ter­mi­nan mu­tua­
men­te.
El ca­rác­ter he­re­di­ta­rio del tras­tor­no de Lau­ra en­cuen­tra
222
lí­mi­te en su his­to­ria a tra­vés de los apor­tes li­bi­di­na­les ma­ter­
nos, que pro­pi­cian­do un cam­po fan­tas­má­ti­co, lo­gran un cier­to
to­pe a la des­re­gu­la­ción cuan­ti­ta­ti­va. De to­das for­mas, per­sis­te
el re­ma­nen­te que el cir­cui­to afec­ti­vo y re­pre­sen­ta­cio­nal no
pue­den tra­mi­tar. Es allí don­de el psi­co­fár­ma­co vie­ne a re­gu­lar
un rit­mo, pu­dien­do pro­du­cir mo­di­fi­ca­cio­nes.
A tra­vés de lo dis­tin­tos es­tu­dios ge­né­ti­cos rea­li­za­dos en
fa­mi­lias de en­fer­mos bi­po­la­res (po­li­mor­fis­mo, re­com­bi­na­ción
ge­né­ti­ca, aso­cia­ción y ma­peo ge­né­ti­co), que­dan po­cas du­das de
que el tras­tor­no es he­re­di­ta­rio, trans­mi­ti­do de una ma­ne­ra
do­mi­nan­te y li­ga­do es­ta­dís­ti­ca­men­te más a las ma­dres que a
los pa­dres bi­po­la­res.
Sin em­bar­go, la trans­mi­sión he­re­di­ta­ria pue­de mo­di­fi­car­se
ya que el de­sa­rro­llo de la en­fer­me­dad pue­de au­men­tar o dis­mi­
nuir su gra­ve­dad, de acuer­do con ca­rac­te­rís­ti­cas has­ta hoy des­
co­no­ci­das, que de­pen­den de di­ver­sos fac­to­res “am­bien­ta­les”.
La ley de an­ti­ci­pa­ción, se­gún la cual las en­fer­me­da­des psi­
quiá­tri­cas pue­den em­peo­rar cuan­do son trans­mi­ti­das de ge­ne­
ra­ción en ge­ne­ra­ción, apa­re­cien­do de for­ma más pre­coz y se­ve­
ra, es­tá ba­sa­da en los ni­ños que pa­de­cen una dis­tro­fia mio­tó­
ni­ca con­gé­ni­ta: los abue­los de es­tos ni­ños te­nían una ma­yor
fre­cuen­cia de ca­ta­ra­tas ocu­la­res sin pa­de­cer la en­fer­me­dad.
Más ade­lan­te se pu­do com­pro­bar que ello “an­ti­ci­pa­ba” la en­fer­
me­dad en ge­ne­ra­cio­nes. Se de­bía a que se pro­du­cía un alar­ga­
mien­to (em­peo­ra­mien­to) por­que las ca­de­nas de tri­nu­cleó­ti­dos
que co­di­fi­ca­ban a es­ta en­fer­me­dad se iban alar­gan­do pau­la­ti­
na­men­te de ge­ne­ra­ción en ge­ne­ra­ción, con la con­si­guien­te pre­
co­ci­dad de apa­ri­ción de la dis­tro­fia.
De ma­ne­ra si­mi­lar, cuan­do se com­pa­ra­ron fa­mi­lias de bi­po­
la­res, se ob­ser­vó una an­ti­ci­pa­ción en la edad, sig­ni­fi­ca­ti­va en
cier­tas fa­mi­lias que pa­de­cían del tras­tor­no. Aquí tam­bién se
de­mos­tró el alar­ga­mien­to de la ca­de­na de tri­nu­cleó­ti­dos en la
co­di­fi­ca­ción ge­né­ti­ca.
Si bien exis­te una for­ma fi­ja de trans­mi­sión ge­né­ti­ca, hay
otra (epi­ge­né­ti­ca) que es­tá su­pe­di­ta­da a fac­to­res de trans­crip­
ción. Es­ta úl­ti­ma es al­ta­men­te in­fluen­cia­ble por el “me­dio”. Es
pro­ba­ble que es­tos có­di­gos pue­dan ser mo­di­fi­ca­dos por fac­to­res
que aún se des­co­no­cen. La “pa­la­bra”, los “trau­ma­tis­mos psí­qui­
223
cos”, las “no­xas am­bien­ta­les”, que se con­ca­te­nan a tra­vés de un
de­sa­rro­llo in­di­vi­dual, pue­den ejer­cer mo­di­fi­ca­cio­nes aún in­sos­
pe­cha­das en es­te ti­po de tras­tor­no.
El es­tu­dio del li­ga­men­to ge­né­ti­co o lin­ka­ge per­mi­te la
de­tec­ción de los ge­nes in­vo­lu­cra­dos en el de­sa­rro­llo de la en­fer­
me­dad. Lo­ci es el si­tio ocu­pa­do en el cro­mo­so­ma, por un sis­te­
ma de ale­los, que se re­com­bi­nan en el pro­ce­so de di­vi­sión ce­lu­
lar, se­gún la dis­tan­cia a la que se en­cuen­tran en­tre ellos.
Los cro­mo­so­mas in­vo­lu­cra­dos en los cua­les se han de­tec­ta­
do ano­ma­lías son el 5, 6, 11, 12, 16, 18, 21 y X (7, 10). Las ano­
ma­lías bio­mo­le­cu­la­res fue­ron de­tec­ta­das cuan­do se com­pro­bó
que la pro­por­ción de re­com­bi­na­cio­nes ob­ser­va­das en­tre dos
lo­ci, lo­ca­li­za­dos en el mis­mo cro­mo­so­ma, era sig­ni­fi­ca­ti­va­men­
te me­nor que el 50 %.
No se han des­cri­to en es­ta pre­sen­ta­ción los me­ca­nis­mos
tí­pi­cos de la his­te­ria. El ob­je­ti­vo es­tu­vo des­ti­na­do a su­bra­yar
la for­ma en que un tras­tor­no en la neu­ro­trans­mi­sión obs­ta­cu­
li­za la apa­ri­ción de una es­truc­tu­ra.
En el ca­so de Lau­ra, las ca­rac­te­rís­ti­cas de su his­to­ria per­
mi­tie­ron la cons­ti­tu­ción de una neu­ro­sis, re­cu­brien­do así al
tras­tor­no bi­po­lar neu­ro­bio­ló­gi­co. Lau­ra, re­gu­la­da, re­to­ma la
ac­ti­vi­dad que le apa­sio­na: el idio­ma. De­ci­de co­men­zar a dar
cla­ses de in­glés. Si bien no quie­re re­to­mar sus es­tu­dios, su
ac­ti­vi­dad la­bo­ral em­pie­za a de­sa­rro­llar­se con bue­nos re­sul­ta­
dos. Quie­re ir­se a vi­vir so­la. Aún no pue­de ha­cer­lo por mo­ti­vos
eco­nó­mi­cos, pe­ro pue­de co­men­zar a pla­ni­fi­car­lo. Co­no­ce a un
hom­bre y se ena­mo­ra. Al tiem­po, am­bos de­ci­den pro­bar for­tu­
na en el ex­te­rior. (¿Ha­brá ele­gi­do la cu­ra “por el amor”?) Hoy
Lau­ra me en­vía un e-mail, don­de me cuen­ta de su bie­nes­tar y
de sus pro­gre­sos. Si­gue to­man­do el li­tio y ha de­ci­di­do rei­ni­ciar
su psi­co­te­ra­pia psi­coa­na­lí­ti­ca con un pro­fe­sio­nal del país en
que re­si­de.
224
RE­FE­REN­CIAS BI­BLIO­GRÁ­FI­CAS
1. Be­lli­vier, F.; Le­vo­yer, M. y col.: “As­so­cia­tion Bet­ween the Trip­top­
han Hi­droxy­la­se gen and ma­nic-de­pres­si­ve Ill­ness”, Ar­chi­ves
Ge­ne­ral Psy­chiatry, 55: 33-37, 1998.
2. Fran­ces, A.; Do­cherty, J. P., y Kahn, D. A.: “Trea­ting of Bi­po­lar
Di­sor­der. The Ex­pert Con­sen­sus Guid­li­ne Se­ries”, Jour­nal of Cli­
ni­cal Psy­chiatry, 57 (supl. 12A): 5-88, 1996.
3. Fran­ces, A.; Kahn, D. A.; Car­pen­ter, F.; Do­cherty, J. P., y Do­no­van
S. L.: “The Ex­pert Con­sen­sus for Trea­ting De­pres­sion in Bi­po­lar
Di­sor­der”, Jour­nal of Cli­ni­cal Psy­chiatry, 59 (supl. 4): 73-79, 1998.
4. Freud, S.: “24a Con­fe­ren­cia: El es­ta­do neu­ró­ti­co co­mún”, en Obras
Com­ple­tas (OC), Bue­nos Ai­res, Amo­rror­tu, to­mo XVI, 1986.
5. Freud, S.: “Due­lo y me­lan­co­lía”, OC, to­mo XIV, 1984.
6. Good­win, F. K.: “Un­ders­tan­ding Ma­nic-de­pres­si­ve Ill­ness”, Ar­chi­
ves of Ge­ne­ral Psy­chiatry, 55: 23-25, 1998.
7. McIn­nis, M. G.: “Re­cent Ad­van­ces in the Ge­ne­tics of Bi­po­lar Di­sor­
der”, Psy­chia­tric An­nals, 27: 482-488, 1997.
8. Moi­zes­zo­wicz, J.; Hand­larz, G., y Do­ra­do G.: “Car­bo­na­to de li­tio”,
en Moi­zes­zo­wicz, J., Psi­co­far­ma­co­lo­gía psi­co­di­ná­mi­ca IV. Es­tra­te­
gias te­ra­péu­ti­cas y psi­co­neu­ro­bio­ló­gi­cas, Bue­nos Ai­res, Pai­dós,
1998.
9. Moi­zes­zo­wicz, J. y Monc­zor, M.: “An­ti­con­vul­si­van­tes y otros an­ti­ci­
clan­tes”, en Moi­zes­zo­wicz, J., Psi­co­far­ma­co­lo­gía Psi­co­di­ná­mi­ca IV.
Es­tra­te­gias te­ra­péu­ti­cas y psi­co­neu­ro­bio­ló­gi­cas, Bue­nos Ai­res, Pai­
dós, 1998.
10. Sjo­holt, G.; Mol­ven, A. y col.: “Ge­no­mic Struc­tu­re and Ch­ro­mo­so­
mal Lo­ca­li­ta­zion of Hu­man Myo- Ino­si­tol-Mo­nop­hasp­ha­ta­se Ge­ne
(IM­PA), Ge­no­mics, 45: 113-122, 1997.
225
226
6. TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO
6-1. HIS­TO­RIA CLÍ­NI­CA
Ma­ria­na tie­ne 21 años y ha­ce cua­tro que co­men­zó su tra­ta­
mien­to. El ini­cio del mis­mo no fue efec­to de su de­man­da. Su
pa­dre de­ci­dió rea­li­zar una con­sul­ta psi­quiá­tri­ca, al re­gre­so de
su hi­ja de un via­je con sus com­pa­ñe­ros de es­tu­dio. La con­sul­ta
mo­ti­vó la pres­crip­ción de psi­co­fár­ma­cos y el co­mien­zo de un
pro­ce­so psi­co­te­ra­péu­ti­co en for­ma in­me­dia­ta:
Los pa­dres afir­man que “Ma­ria­na se ha en­ca­pri­cha­do con
que no quie­re co­mer más, ya ha­ce tres días que no prue­ba
bo­ca­do”.
La en­tra­da de Ma­ria­na al con­sul­to­rio es un tor­be­lli­no. No
pa­ra de gri­tar, de gol­pear y de em­pu­jar a sus pa­dres.
Im­pac­ta esa ima­gen ema­cia­da (43 kg de pe­so; 1,63 m de
es­ta­tu­ra) que se lle­va el mun­do por de­lan­te. An­te la in­di­ca­ción
de sen­tar­se y re­la­tar lo que su­ce­de, deam­bu­la por el con­sul­to­
rio:
—¿Qué es es­
te lu­
gar, dón­
de me han traí­
do? —vo­
ci­
fe­
ra
Ma­riana.
—Es el con­sul­to­rio de la psi­có­lo­ga que te va a ayu­dar —res­
pon­de sua­ve­men­te, ca­si ate­mo­ri­za­do, el pa­dre
—¡Los psi­có­lo­gos no sa­ben na­da, na­da de psi­có­lo­gos, na­da
de na­da! ¡No hay que co­mer na­da! —gri­ta Ma­ria­na.
227
Ma­ria­na mi­ra de ma­ne­ra arro­gan­te des­de su sor­pren­den­te
del­ga­dez. Ob­ser­va el bal­cón con in­sis­ten­cia.
“¡Has­ta mo­rir no pa­ro! ¡Boy, miss, ne­ce­si­to ve­ne­no!” Con
es­tos nom­bres de­sig­na en in­glés a sus pa­dres. De es­ta for­ma
mues­tra la au­sen­cia del sen­ti­mien­to de fi­lia­ción. No se sien­te
hi­ja, si­no tan só­lo en con­vi­ven­cia con un mu­cha­cho (boy) y una
se­ño­ra (miss).
Muer­de a sus pa­dres con vo­ra­ci­dad. El “bas­ta” del pa­dre es
ape­nas un su­su­rro. La ma­dre son­ríe en for­ma iró­ni­ca:
Ma­ria­na: —¡Psi­có­lo­ga ta­ra­da!
Te­ra­peu­ta: —Qui­zá gri­tas tan­to por­que sen­tís que no te
es­cu­chan, que no te en­tien­den.
Se que­da quie­ta y mi­ra sor­pren­di­da. Ese ins­tan­te de quie­
tud es ava­sa­lla­do por la ma­dre, que di­ce: “No. Ella siem­pre fue
así. Usted no la co­no­ce. Es muy ca­pri­cho­sa, ter­ca”.
Es­ta fra­se re­sue­na co­mo un eco de lo que Ma­ria­na aca­ba de
de­cir (es ca­si co­mo si re­pi­tie­ra “psi­có­lo­ga ta­ra­da”). Ma­ria­na
arre­me­te nue­va­men­te gol­pean­do las pa­re­des. Es im­po­si­ble
po­ner or­den, ha­cer cir­cu­lar un lí­mi­te y re­cor­tar lu­ga­res. El
sa­bo­ta­je fa­mi­liar pro­vo­ca la im­po­ten­cia te­ra­péu­ti­ca. Es ne­ce­
sa­rio ago­tar las ins­tan­cias pa­ra po­der en­cua­drar un diá­lo­go.
Se in­di­ca a los pa­dres que se re­ti­ren de la en­tre­vis­ta y que
de­jen a Ma­ria­na con la te­ra­peu­ta a so­las.
Se afe­rra de­ses­pe­ra­da al bra­zo de su ma­dre. Lo muer­de y
co­mien­za a ti­ro­near­se de la ro­pa.
Te­ra­peu­ta: —Cuán­tas co­sas te fas­ti­dian y te las que­rés
sa­car de en­ci­ma: la ro­pa, la co­mi­da!
Ma­ria­na se de­tie­ne un mo­men­to.
Ma­dre: —Es que us­ted no la co­no­ce.
Ma­ria­na: —¡Voy a mo­rir! —gri­ta, deam­bu­la y se gol­pea la
ca­be­za.
Re­sul­ta im­po­si­ble el es­ta­ble­ci­mien­to de un en­cua­dre. La
vio­len­cia si­gue en au­men­to y Ma­ria­na es in­ter­na­da. En las
en­tre­vis­tas con los pa­dres, el pa­dre asien­te, la ma­dre ha­bla:
228
“Siem­pre fue muy ca­pri­cho­sa. Hay que ha­cer lo que ella
quie­re, si no ar­ma unos es­cán­da­los… Es una chi­ca muy
ac­ti­va. Es­tu­dia­ba en el se­cun­da­rio, ha­cía cur­sos de mo­de­lo,
gim­na­sia, in­glés. Pe­ro es muy re­bel­de. Ella no pue­de es­tar
sin ha­cer na­da. En eso se pa­re­ce a mí (son­ríe). Yo en ca­sa
lim­pio to­do el día; an­do de aquí pa­ra allá, pe­ro eso sí, no me
pi­dan que sal­ga. No me gus­ta. Ella siem­pre es­tá con el te­ma
de la die­ta. Quie­re adel­ga­zar y adel­ga­zar.
De chi­ca era muy in­quie­ta. Me acuer­do que la maes­tra
me lla­mó pa­ra de­cir­me que ca­mi­na­ba por el au­la to­do el
tiem­po, que no pa­ra­ba de ha­blar. Yo le di­je que era así. Es el
tem­pe­ra­men­to. En ca­sa siem­pre fue agre­si­va cuan­do no
ha­cía­mos lo que ella que­ría”.
El re­la­to de anéc­do­tas vin­cu­la­das a los des­bor­des de
Ma­ria­na se re­pi­te. Sin em­bar­go, no pa­re­ce ha­ber re­gis­tro (so­
bre to­do en la ma­dre) de la mag­ni­tud de éstos. Hay un es­ti­lo
de mi­ni­mi­za­ción de la pro­ble­má­ti­ca. Cuan­do es­to es se­ña­la­
do, la res­pues­ta ma­ter­na es que lo que le ocu­rre ac­tual­men­te
a Ma­ria­na es un ca­pri­cho más. El pa­dre no pa­re­ce es­tar de
acuer­do, pe­ro aso­ma tí­mi­da­men­te su dis­cre­pan­cia. La ma­dre
in­sis­te con que “ella siem­pre quie­re ga­nar”. La au­sen­cia de
an­gus­tia ma­ter­na se per­ci­be in­clu­so en lo que se re­fie­re al
es­ta­do fí­si­co de su hi­ja, ya que Ma­ria­na pe­sa 10 kg me­nos
que su pe­so teó­ri­co.
Du­ran­te la in­ter­na­ción, las en­tre­vis­tas per­so­na­les se
com­ple­men­ta­ron con las de fa­mi­lia. Se rea­li­zó, acom­pa­ña­
mi­ne­to te­ra­péu­ti­co y Ma­ria­na de­sa­rro­lló al­gu­nas ac­ti­vi­da­
des de clí­ni­ca de día.
Al sa­lir de la in­ter­na­ción, su vio­len­cia ha dis­mi­nui­do,
pe­ro aún es­tá pre­sen­te. Ha re­cu­pe­ra­do al­go de pe­so y es­to la
en­co­le­ri­za. In­ten­ta asir su pan­za que se es­ca­mo­tea en­tre sus
de­dos, con el afán de ex­hi­bir una gor­du­ra que só­lo pa­ra el
otro es inexis­ten­te.
El tra­ba­jo con Ma­ria­na es ar­duo y len­to. No ha­bla, no tie­
ne in­te­re­ses. La vi­da no tie­ne sen­ti­do. Es abu­rri­da. Las se­sio­
nes aplas­tan. La “vi­ta­li­dad” só­lo apa­re­ce en el or­den de la
vio­len­cia. És­ta se ma­ni­fies­ta aho­ra y ex­clu­si­va­men­te den­tro
de su ca­sa. En ella po­ne en jue­go ac­ti­tu­des pro­vo­ca­ti­vas, en el
in­ten­to de ge­ne­rar la reac­ción de sus pa­dres. Be­sa a su pa­dre
con in­sis­ten­cia, le pe­lliz­ca el pe­ne, se acues­ta con él en la
ca­ma, abre las ven­ta­nas del de­par­ta­men­to y gri­ta obs­ce­ni­da­
229
des.
Es así co­mo tran­si­ta bue­na par­te del tra­ta­mien­to. Do­ci­li­
dad y si­len­cio en el con­sul­to­rio. Agre­si­vi­dad y ex­plo­sio­nes en
su ca­sa. To­do se pue­de, no hay con­ten­ción ni lí­mi­tes pa­ra
es­tos im­pul­sos. El to­do “se pue­de” se ma­ni­fies­ta en los ám­bi­
tos fa­mi­lia­res. Ma­ria­na im­po­ne la ma­ne­ra de sa­lir de va­ca­
cio­
nes. Afir­
ma que irá con la con­
di­
ción de dor­
mir en la
ca­ma con su ma­dre. El pa­dre asien­te, pe­ro la con­train­di­ca­
ción te­ra­péu­ti­ca pro­vo­ca por pri­me­ra vez el llan­to y la acep­
ta­ción de Ma­ria­na. Pe­se a sus fal­tas de asis­ten­cia al co­le­gio
se­cun­da­rio le otor­gan el cer­ti­fi­ca­do de ba­chi­ller. Así se con­
fir­ma que “to­do se pue­de”, has­ta ob­te­ner un tí­tu­lo aun
ha­bien­do que­da­do li­bre.
Quie­re es­tu­diar pa­ra tra­ba­jar co­mo maes­tra jar­di­ne­ra.
Pue­de cur­sar en un ins­ti­tu­to es­pe­cia­li­za­do, pe­ro al ren­dir
sus pri­me­ros exá­me­nes en­tre­ga las ho­jas en blan­co. Con un
“voy a apro­bar igual”, quie­re de­mos­trar nue­va­men­te su
om­ni­po­ten­cia. Al po­co tiem­po de­be aban­do­nar el cur­so e
in­sis­te en que pa­ra ju­gar con ni­ños no es ne­ce­sa­rio es­tu­diar.
6-2. DIAG­NÓS­TI­CO
Pa­ra el DSM-IV el tras­tor­no es­qui­zoa­fec­ti­vo es un
sín­dro­me con ras­gos de­pre­si­vos y/o ma­nía­cos que se
de­sa­rro­llan en for­ma si­mul­tá­nea con preo­cu­pa­cio­nes,
de­li­rios, alu­ci­na­cio­nes o sín­to­mas ne­ga­ti­vos (an­he­do­nia,
alo­gia, apa­tía), in­con­gruen­tes con el es­ta­do de áni­mo.
En es­te ca­so el diag­nós­ti­co des­de el DSM-IV es:
– Eje I. Tras­tor­nos men­ta­les prin­ci­pa­les: tras­tor­no es­qui­zoa­
fec­ti­vo, ti­po bi­po­lar. Tras­tor­no de la con­duc­ta ali­men­ta­ria.
– Eje II. Tras­tor­nos de la per­so­na­li­dad: tras­tor­no es­qui­zoi­de
de la per­so­na­li­dad.
– Eje III. En­fer­me­da­des mé­di­cas: hi­po­ti­roi­dis­mo, hi­per­ten­
sión esen­cial emo­cio­nal.
– Eje IV. Pro­ble­mas fa­mi­lia­res y psi­co­so­cia­les: pro­ble­mas
re­la­ti­vos al gru­po pri­ma­rio de apo­yo (pa­dres, ac­ti­vi­da­des
la­bo­ra­les y aca­dé­mi­cas).
230
– Eje V. Eva­lua­ción de la ac­ti­vi­dad glo­bal: me­jo­ra­mien­to en
las áreas psi­co­so­cia­les y la­bo­ra­les, lue­go del tra­ta­mien­to.
Las di­men­sio­nes diag­nós­ti­cas des­de el pun­to de vis­ta psi­co­
di­ná­mi­co son:
– Ma­ni­fes­ta­cio­nes clí­ni­cas: de­pre­sión, im­pul­si­vi­dad, ano­re­
xia, bu­li­mia sin me­ca­nis­mos com­pen­sa­to­rios.
– Fi­ja­cio­nes li­bi­di­na­les: oral pri­ma­ria.
– Fi­ja­cio­nes yoi­cas: fa­llas a ni­vel de la cons­ti­tu­ción del yo pla­
cer pu­ri­fi­ca­do.
– Nú­cleo tó­xi­co: des­re­gu­la­ción en la neu­ro­trans­mi­sión do­pa­
mi­nér­gi­ca (hi­pe­rac­ti­vi­dad me­so­lím­bi­ca, hi­poac­ti­vi­dad
me­so­cor­ti­cal); no­ra­dre­nér­gi­ca; se­ro­to­ni­nér­gi­ca; del eje lím­
bi­co-hi­po­ta­lá­mi­co-hi­pó­fi­so-su­pra­rre­nal.
– De­fen­sas: de­ses­ti­ma­ción. Des­men­ti­da.
– Co­mor­bi­li­dad: hi­po­ti­roi­dis­mo, hi­per­ten­sión.
A di­fe­ren­cia de la es­qui­zo­fre­nia, en don­de las al­te­ra­cio­nes
psi­có­ti­cas son de len­ta y gra­dual ins­ta­la­ción, en el tras­tor­no
es­qui­zoa­fec­ti­vo las alteraciones son de apa­ri­ción brus­ca y ca­si
siem­pre en for­ma si­mul­tá­nea con sín­to­mas de la es­fe­ra afec­ti­
va, sin lle­gar a ser de ca­rac­te­rís­ti­cas hi­po­ma­nía­cas o ma­nía­cas
fran­cas, que la ubi­quen den­tro de un tras­tor­no bi­po­lar.
En los an­te­ce­den­tes fa­mi­lia­res in­me­dia­tos só­lo es po­si­ble
de­tec­tar en­fer­me­da­des afec­ti­vas o es­qui­zoa­fec­ti­vas.
Es­tos com­po­nen­tes psi­có­ti­cos y afec­ti­vos se van in­ter­ca­lan­
do en el trans­
cur­
so de la en­
fer­
me­
dad. Con un tra­
ta­
mien­
to
apro­pia­do, los pe­río­dos asin­to­má­ti­cos pue­den ser pro­lon­ga­dos,
siem­pre y cuan­do se ejer­za una con­duc­ta pro­fi­lác­ti­ca so­bre los
as­pec­tos psí­qui­cos y neu­ro­bio­ló­gi­cos que se con­si­de­ren de vul­
ne­ra­bi­li­dad pa­ra el en­fer­mo.
De ma­ne­ra si­mi­lar a los tras­tor­nos afec­ti­vos, el pri­mer epi­
so­dio re­co­no­ce ge­ne­ral­men­te cau­sas pre­ci­pi­tan­tes: la vul­ne­ra­bi­
li­dad psi­co-bio­ló­gi­ca del pa­cien­te no pue­de pro­ce­sar con sus
de­fen­sas yoi­cas el ni­vel de so­bre­car­ga es­tre­só­ge­na al que fue
so­me­ti­do su apa­ra­to psí­qui­co, ya sea des­de el in­te­rior o el ex­te­
rior.
231
A di­fe­ren­cia del pri­mer epi­so­dio, los si­guien­tes, que se pue­
den pre­sen­tar en el trans­cur­so de la en­fer­me­dad, re­quie­ren de
una ex­haus­ti­va in­ves­ti­ga­ción pa­ra re­co­no­cer sus orí­ge­nes. Si
bien no se pue­de con­si­de­rar a la en­fer­me­dad es­qui­zoa­fec­ti­va
co­mo una en­fer­me­dad de ca­rac­te­rís­ti­cas cí­cli­cas –co­mo la en­fer­
me­dad ma­nía­co-de­pre­si­va tí­pi­ca–, la uti­li­dad de los psi­co­fár­ma­
cos an­tip­si­có­ti­cos atí­pi­cos, de los an­ti­ci­clan­tes y de los an­ti­de­
pre­si­vos, la em­pa­ren­ta ine­vi­ta­ble­men­te con di­cho tras­tor­no.
Tam­bién com­par­te la com­bi­na­ción de las hi­pó­te­sis neu­ro­
bio­ló­gi­cas de la es­qui­zo­fre­nia y la de los tras­tor­nos afec­ti­vos:
exis­te una hi­pe­rac­ti­vi­dad do­pa­mi­nér­gi­ca me­so­lím­bi­ca, una
hi­poac­ti­vi­dad do­pa­mi­nér­gi­ca me­so­cor­ti­cal, don­de los ni­ve­les
de glu­ta­ma­to y se­ro­to­ni­na se en­cuen­tran des­re­gu­la­dos. Es­ta
hi­po­fun­ción en la cor­te­za fron­tal (que es el sus­tra­to ana­tó­mi­co
por ex­ce­len­cia de los pro­ce­sa­mien­tos psí­qui­cos) blo­quea la
po­si­bi­li­dad de ge­ne­rar una red o sis­te­ma, don­de el pen­sar
in­cons­cien­te y el len­gua­je se pre­sen­ten co­mo ac­ti­vi­dad pri­vi­le­
gia­da pa­ra tra­mi­tar los pro­ce­sos cuan­ti­ta­ti­vos.
El ex­ce­si­vo fun­cio­na­mien­to do­pa­mi­nér­gi­co me­so­lím­bi­co se
ma­te­ria­li­za en la hi­pe­rac­ti­vi­dad, en ac­ti­tu­des ma­nía­cas y agre­
si­vas. Ellas son in­ten­tos de ex­pul­sar en for­ma ac­ti­va lo pa­si­va­
men­te su­fri­do. La vio­len­cia ini­cial y la im­pul­si­vi­dad bu­lí­mi­ca
son des­car­gas ma­si­vas, mo­dos de ali­viar al apa­ra­to psí­qui­co.
Las al­te­ra­cio­nes en la neu­ro­trans­mi­sión pro­du­cen sus efec­
tos so­bre el eje cor­ti­co-hi­po­tá­la­mo- hi­po­fi­sa­rio, de ma­ne­ra
si­mi­lar a lo que su­ce­de des­de el pun­to de vis­ta neu­ro­quí­mi­co
en los tras­tor­nos de­pre­si­vos ma­yo­res (ca­pí­tu­lo 4).
En Ma­ria­na las des­car­gas en­dó­ge­nas son ve­hi­cu­li­za­das a
tra­vés del sín­dro­me de hi­per­ten­sión y de los tras­tor­nos de la
ac­ti­vi­dad hor­mo­nal (¿cau­sa, con­se­cuen­cia, o si­mul­ta­nei­dad?).
La efec­ti­vi­dad te­ra­péu­ti­ca de los an­ti­ma­nía­cos-an­ti­ci­clan­
tes en la en­fer­me­dad bi­po­lar y en el tras­tor­no es­qui­zoa­fec­ti­vo,
de­ter­mi­nó la se­pa­ra­ción diag­nós­ti­ca en­
tre es­
te úl­
ti­
mo y el
es­qui­zo­fré­ni­co tí­pi­co. En la es­qui­zo­fre­nia, el car­bo­na­to de li­tio
(an­ti­ma­nía­co) no es de uti­li­dad.
Es­tos diag­nós­ti­cos di­fe­ren­cia­les son de fun­da­men­tal im­por­
tan­cia pa­ra es­ta­ble­cer el tra­ta­mien­to y el pro­nós­ti­co. El tras­
tor­no es­quio­za­fec­ti­vo tie­ne un pro­nós­ti­co más fa­vo­ra­ble que el
232
de la en­fer­me­dad es­qui­zo­fré­ni­ca, y me­nos fa­vo­ra­ble que el de
los tras­tor­nos afec­ti­vos (de­pre­sión, en­fer­me­dad ma­nía­co-de­
pre­si­va).
6-3. TRA­TA­MIEN­TO
La se­da­ción y el con­trol de los im­pul­sos fue­ron
los ob­je­ti­vos de la psi­co­far­ma­co­te­ra­pia du­ran­te el
pe­río­do de in­ter­na­ción. Se uti­li­za­ron pa­ra ello
an­tip­si­có­ti­cos y an­tiim­pul­si­vos. En el pro­ce­so
psi­co­te­ra­péu­ti­co, la di­rec­ción de la cu­ra se orien­tó a
pro­pi­ciar la cons­truc­ción de cir­cui­tos psí­qui­cos que
hi­cie­ran to­pe a las des­car­gas cuan­ti­ta­ti­vas.
Los an­tip­si­có­ti­cos po­seen ac­cio­nes se­dan­tes de­
bi­
do a su
an­ta­go­nis­mo so­bre los re­cep­to­res do­pa­mi­nér­gi­cos y al­fa-adre­
nér­gi­cos. Es­ta pro­pie­dad apa­re­ce clí­ni­ca­men­te co­mo una len­ti­
fi­ca­ción del pen­sa­mien­to y una dis­mi­nu­ción del com­por­ta­mien­
to ope­ra­ti­vo. La som­no­len­cia es ma­yor al co­mien­zo del tra­ta­
mien­to. La apa­tía, la iner­cia y la in­di­fe­ren­cia, que pro­du­ce en
al­gu­nos pa­cien­tes, pue­den ser con­fun­di­das con de­pre­sión, y
de­be rea­li­zar­se un diag­nós­ti­co di­fe­ren­cial a par­tir de un exa­
men ex­haus­ti­vo, es­pe­cial­men­te cuan­do al cua­dro se agre­ga
ca­ta­to­nía.
Por su an­ta­go­nis­mo so­bre los re­cep­to­res his­ta­mi­nér­gi­cos
tien­den a nor­ma­li­zar las per­tur­ba­cio­nes del sue­ño y a pro­du­cir
un au­men­to del ape­ti­to. Los neu­ro­lép­ti­cos o an­tip­si­có­ti­cos más
in­ci­si­vos, co­mo el ha­lo­pe­ri­dol, no cau­san som­no­len­cia ni la hip­
no­sis ge­ne­ra­da por otras dro­gas. Pro­du­cen una in­hi­bi­ción so­bre
los sín­to­mas agre­si­vos y de ex­ci­ta­ción psi­co­mo­triz, por su an­ta­
go­nis­mo es­pe­cí­fi­co so­bre la neu­ro­trans­mi­sión do­pa­mi­nér­gi­ca.
Las ac­cio­nes alu­ci­no­lí­ti­ca y an­ti­de­li­ran­te apa­re­cen de
ma­ne­ra gra­dual po­cos días des­pués de la ad­mi­nis­tra­ción de los
neu­ro­lép­ti­cos. Se las atri­bu­ye al blo­queo do­pa­mi­nér­gi­co so­bre
los gan­glios ba­sa­les (cau­da­do, pu­ta­men, glo­bus pa­lli­dus, sis­te­
ma ni­groes­tria­do). Es­tos nú­cleos de neu­ro­nas do­pa­mi­nér­gi­cas
con­tro­lan la pos­tu­ra y los mo­vi­mien­tos in­vo­lun­ta­rios. Por lo
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tan­to, el blo­queo de di­chos re­cep­to­res, pro­du­ce efec­tos neu­ro­ló­
gi­cos (si­mi­la­res a los par­kin­so­nis­mos).
A es­ta ac­ción se la lla­ma­ba “im­preg­na­ción neu­ro­lép­ti­ca”.
En la ac­tua­li­dad, exis­ten fár­ma­cos que no po­seen es­tos efec­tos,
por lo que se los ha de­no­mi­na­do “an­tip­si­có­ti­cos atí­pi­cos” (clo­
za­pi­na, ris­pe­ri­do­na, olan­za­pi­na, que­tia­pi­na, etcétera). Los
de­no­mi­na­dos efec­tos an­tip­si­có­ti­cos co­rres­pon­den a la de­sa­pa­
ri­ción de los sín­to­mas pro­duc­ti­vos (alu­ci­na­cio­nes, de­li­rios, pen­
sa­mien­tos de­sor­ga­ni­za­dos). Es pre­fe­ri­ble el tér­mi­no an­tip­si­có­
ti­co (que alu­de a su ac­ción te­ra­péu­ti­ca), que el de neu­ro­lép­ti­co
que re­mi­te más a las ac­cio­nes neu­ro­ló­gi­cas (se­da­ción sin anes­
te­sia, ex­tra­pi­ra­mi­da­lis­mos, etcétera)
Tam­bién pre­sen­tan una ac­ción an­tie­mé­ti­ca de­bi­do al an­ta­
go­nis­mo que ejer­cen so­bre los re­cep­to­res do­pa­mi­nér­gi­cos de la
zo­na ga­ti­llo del vó­mi­to. Con­tro­lan así los efec­tos in­duc­to­res de
las náu­seas y los vó­mi­tos.
Los neu­ro­lép­ti­cos ac­túan so­bre las emo­cio­nes, al po­der es­ti­
mu­lar neu­ro­quí­mi­ca­men­te las es­truc­tu­ras lím­bi­cas. Ello pro­
du­ce una ac­ción in­hi­bi­to­ria so­bre el nú­cleo amig­da­li­no y los
tu­bér­cu­los ol­fa­to­rios. Los neu­ro­lép­ti­cos in­hi­ben clá­si­ca­men­te
las ac­cio­nes de la apo­mor­fi­na (es­ti­mu­lan­te di­rec­to de los re­cep­
to­res do­pa­mí­ni­cos), de la an­fe­ta­mi­na y co­caí­na (es­ti­mu­lan­tes
in­di­rec­tos) y de la ca­feí­na (que es un in­hi­bi­dor de la fos­fo­dies­
te­ra­sa, que im­pi­de la de­gra­da­ción del AMP cí­cli­co es­ti­mu­la­do
por la do­pa­mi­na) (cua­dro 27, ca­pí­tu­lo 1).
La in­hi­bi­ción so­bre la apo­mor­fi­na y la an­fe­ta­mi­na es lo que
ca­rac­te­ri­za quí­mi­ca­men­te a los neu­ro­lép­ti­cos tí­pi­cos. Cuan­do
exis­ten otras pro­pie­da­des neu­ro­far­ma­co­ló­gi­cas, se los de­no­mi­
na atí­pi­cos.
Los sín­to­mas ne­ga­ti­vos (alo­gia, an­he­do­nia, em­bo­ta­mien­to
afec­ti­vo, apa­tía, etc.) se re­la­cio­nan con una me­nor ac­ti­vi­dad
do­pa­mí­ni­ca fron­tal. So­bre es­tos sín­to­mas, los atí­pi­cos ofre­cen
ma­yo­res ven­ta­jas.
Los sín­to­mas po­si­ti­vos (alu­ci­na­cio­nes, de­li­rios), en cam­bio,
se vin­cu­lan con al­tos ni­ve­les de do­pa­mi­na en el área sub­cor­ti­
cal. So­bre es­tos tras­tor­nos los con­ven­cio­na­les o tí­pi­cos son más
efec­ti­vos.
La clo­za­pi­na (an­tip­si­có­ti­co atí­pi­co) pro­du­ce un au­men­to del
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ape­ti­to, con una ten­den­cia a in­cre­men­tar el pe­so cor­po­ral. Es­te
efec­to se­cun­da­rio es a ve­ces de di­fí­cil con­trol, so­bre to­do en
pa­cien­tes per­tur­ba­dos que pre­sen­tan una ele­va­da im­pul­si­vi­
dad-vo­ra­ci­dad. Una vez lo­gra­da la me­jo­ría sin­to­má­ti­ca, es con­
ve­nien­te rea­li­zar un ré­gi­men die­té­ti­co y ejer­ci­cios fí­si­cos ade­
cua­dos. Otro efec­to se­cun­da­rio es­pe­cí­fi­co de es­te psi­co­fár­ma­co,
y que mo­les­ta a los pa­cien­tes, es que de­be con­tro­lar­se la fór­
mu­la he­ma­to­ló­gi­ca leu­co­ci­ta­ria, ya que a ve­ces pue­de apa­re­cer
una dis­mi­nu­ción de los gló­bu­los blan­cos.
En Ma­ria­na se com­bi­nó el an­tip­si­có­ti­co con un an­tiim­pul­si­
vo (uti­li­za­do co­mo an­ti­ci­clan­te en la en­fer­me­dad ma­nía­co-de­
pre­si­va). Es­te úl­ti­mo lo­gró dis­mi­nuir el com­po­nen­te afec­ti­vo
del tras­tor­no.
El val­proa­to de so­dio (an­ti­cí­cli­co-an­tiim­pul­si­vo) de­mos­tró
ser efec­ti­vo en la ma­nía agu­da, en los es­tu­dios com­pa­ra­ti­vos
con pla­ce­bo y car­bo­na­to de li­tio, y en pa­cien­tes re­sis­ten­tes o
in­to­le­ran­tes al li­tio. Su efi­ca­cia en los epi­so­dios ma­nía­cos es
si­mi­lar a la del li­tio, pe­ro es su­pe­rior a és­te en epi­so­dios mix­tos
o ci­clos rá­pi­dos. Con re­la­ción a su ac­ción pro­fi­lác­ti­ca, dis­mi­nu­ye
la fre­cuen­cia e in­ten­si­dad de los ci­clos. Sin em­bar­go, co­mo
mo­no­te­ra­pia, los por­cen­ta­jes de éxi­to son me­no­res en la fa­se
agu­da, en la fa­se pro­fi­lác­ti­ca o en los ci­cli­za­do­res rá­pi­dos. Es de
uti­li­dad en el tras­tor­no es­qui­zoa­fec­ti­vo y en sín­to­mas co­mór­bi­
dos con la en­fer­me­dad bi­po­lar, co­mo mi­gra­ña, cri­sis de pá­ni­co,
bu­li­mia y tras­tor­no por dé­fi­cit de aten­ción con hi­pe­rac­ti­vi­dad.
Las ac­cio­nes del áci­do val­proi­co que ex­pli­ca­rían su ac­ción
an­tiim­pul­si­va son las si­guien­tes:
– po­ten­cia la trans­mi­sión ga­baér­gi­ca au­men­tan­do la sín­te­sis
del GA­BA y su li­be­ra­ción;
– dis­mi­nu­ye la de­gra­da­ción del GA­BA y sen­si­bi­li­za sus re­cep­
to­res post-si­náp­ti­cos;
– in­hi­be el efec­to kind­ling en amíg­da­la;
– dis­mi­nu­ye la li­be­ra­ción de glu­ta­ma­to y as­par­ta­to.
La ac­ción an­ti­ma­nía­ca es­ta­ría más re­la­cio­na­da con la dis­
mi­nu­ción de las frac­cio­nes ci­to­só­li­cas y de mem­bra­na de la
pro­tei­no­qui­na­sa C (ter­cer men­sa­je­ro), que se pro­du­ce a los 5 y
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3 días res­pec­ti­va­men­te de su ad­mi­nis­tra­ción por vía oral, por
lo cual el val­proa­to ten­dría un co­mien­zo rá­pi­do de su ac­ción
an­ti­ma­nía­ca.
Los efec­tos ad­ver­sos pue­den in­cluir sín­to­mas neu­ro­ló­gi­cos
(tem­blor, se­da­ción), al­te­ra­cio­nes gas­troin­tes­ti­na­les (ano­re­xia,
náu­seas, vó­mi­tos, dis­pep­sia y dia­rrea) y en al­gu­nos ca­sos ele­
va­ción de las tran­sa­mi­na­sas, por lo cual se de­be­rá rea­li­zar un
con­trol con he­pa­to­gra­mas se­ria­dos. Los efec­tos gas­troin­tes­ti­
na­les pue­den dis­mi­nuir­se ad­mi­nis­tran­do la dro­ga des­pués de
las co­mi­das o con abun­dan­te lí­qui­do. Al­gu­nas mu­je­res se que­
jan de la caí­da del ca­be­llo. Se pue­den in­di­car su­ple­men­tos de
se­le­nium o zinc. La se­da­ción pue­de dis­mi­nuir­se si se in­cre­
men­tan las do­sis pau­la­ti­na­men­te, y la más al­ta se ad­mi­nis­tra
por la no­che.
En ge­ne­ral, se de­be prio­ri­zar su ad­mi­nis­tra­ción en:
– tras­tor­nos afec­ti­vos con sín­to­mas psi­có­ti­cos, don­de exis­ta
in­to­le­ran­cia o re­sis­ten­cia a me­di­ca­cio­nes de ti­po es­tán­dar.
– his­to­ria de ac­ce­sos ma­nía­cos;
– ci­cli­za­do­res rá­pi­dos;
– en­fer­mos con tras­tor­nos afec­ti­vos que pre­sen­ten sín­dro­mes
ce­re­bra­les or­gá­ni­cos;
– pa­cien­tes con cua­dros mix­tos re­sis­ten­tes.
Ma­ria­na no pue­de pa­rar su hi­pe­ro­re­xia, pe­se a los con­ti­
nuos re­gí­me­nes ali­men­ti­cios que se le pro­po­nen. En el tér­mi­no
de dos años au­men­ta 35 kg de pe­so.
Es­tá obe­sa y con­cu­rre a las se­sio­nes con pa­que­tes de chi­cles
y ca­ra­me­los. Es ca­paz de mas­car va­rios chi­cles de ma­ne­ra
si­mul­tá­nea, ha­cien­do glo­bos gi­gan­tes, que lue­go es­tam­pa­rá
con­tra su ca­ra. Más tar­de los es­cu­pe pa­ra con­ti­nuar po­nién­do­
se en la bo­ca ocho o nue­ve pas­ti­llas. Co­me con la bo­ca abier­ta
mos­tran­do su in­can­sa­ble vo­ra­ci­dad.
Quie­re ir al sec­tor de co­mi­das de un su­per­mer­ca­do, que es­tá
ubi­ca­do a una cua­dra de don­de rea­li­za su psi­co­te­ra­pia. Co­me
en­sa­la­da de fru­tas, “por­que no en­gor­da”, pe­ro uti­li­za un re­ci­
pien­te gi­gan­te, a tal pun­to que mien­tras ca­mi­na des­pa­rra­ma y
se le caen tro­zos de fru­ta. Lo ha­ce de ma­ne­ra os­ten­to­sa, exhi­
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bien­do su in­cor­po­ra­ción.
La te­ra­peu­ta to­ma la mis­ma co­mi­da que ella en un re­ci­
pien­te pe­que­ño, sin que des­bor­de, mos­tran­do sin os­ten­ta­ción y
sin se­ña­lar con pa­la­bras la ac­ción.
M.: —Co­més po­qui­to.
T.: —¿Siem­pre ne­ce­si­tás lle­nar­te?
Du­ran­te es­te lap­so, se agre­ga un an­ti­de­pre­si­vo del ti­po
IRSS (ser­tra­li­na), a la me­di­ca­ción an­tip­si­có­ti­ca atí­pi­ca (clo­za­pi­
na) y a la an­tiim­pul­si­va (val­proa­to de so­dio). Ade­más del efec­to
an­ti­de­pre­si­vo, se in­ten­ta un au­men­to de la se­ro­to­ni­na pa­ra
pro­du­cir una dis­mi­nu­ción de la im­pul­si­vi­dad y del ape­ti­to.
Así co­mo la no­ra­dre­na­li­na li­be­ra­da en el hi­po­tá­la­mo es­ti­
mu­la en los ani­ma­les a con­su­mir ali­men­tos, in­clu­so cuan­do se
en­cuen­tran sa­tis­fe­chos por una co­mi­da pre­via, con un au­men­
to pre­fe­ren­te de la in­ges­ta de hi­dra­tos de car­bo­no, la se­ro­to­ni­
na (5-HT) pa­re­ce oca­sio­nar un efec­to con­tra­rio, con la con­si­
guien­te re­duc­ción pre­fe­ren­cial de la in­ges­ta de hi­dra­tos de
car­bo­no. El con­su­mo de hi­dra­tos de car­bo­no pro­du­ce una caí­da
de los ni­ve­les plas­má­ti­cos de ami­noá­ci­dos neu­tros (ti­ro­si­na,
fe­ni­la­la­ni­na, va­li­na, leu­ci­na, iso­leu­ci­na), que com­pi­ten con el
trip­tó­fa­no, pa­ra ser cap­ta­do por el ce­re­bro, me­dia­ti­za­do por la
in­su­li­na. Es­to ele­va la re­la­ción plas­ma­/trip­tó­fa­no (por con­si­
guien­te, el trip­tó­fa­no ce­re­bral), que rá­pi­da­men­te ace­le­ra la
sín­te­sis de se­ro­to­ni­na y la li­be­ra.
La sa­cie­dad y la ter­mi­na­ción de los epi­so­dios bu­lí­mi­cos
pue­den es­tar aso­cia­dos al au­men­to de los ni­ve­les ce­re­bra­les
de se­ro­to­ni­na: has­ta que no se al­can­za es­te in­cre­men­to de
se­ro­to­ni­na en el ce­re­bro, no se lle­ga a per­ci­bir la sen­sa­ción de
sa­cie­dad. Se pue­de su­po­ner que exis­te una des­re­gu­la­ción de
se­ro­to­ni­na en pa­cien­tes con bu­li­mia, en el sen­ti­do de una ac­ti­
vi­dad re­du­ci­da, que pro­du­ce pér­di­da de la in­hi­bi­ción nor­mal
se­ro­to­ni­nér­gi­ca de la cap­ta­ción de hi­dra­tos de car­bo­no y se
ma­ni­fies­ta por el atra­cón de co­mi­da con con­te­ni­dos muy al­tos
de car­bo­hi­dra­tos.
Asi­mis­mo, ni­ve­les ba­jos de se­ro­to­ni­na se co­rre­la­cio­nan
ne­ga­ti­va­men­te con la fre­cuen­cia y la in­ten­si­dad de los ata­ques
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com­pul­si­vos a co­mer: a me­nor se­ro­to­ni­na, ma­yor fre­cuen­cia de
ata­ques.
Du­ran­te la die­ta ha­bría una mar­ca­da dis­mi­nu­ción del
in­gre­so de trip­tó­fa­no, lo cual pro­vo­ca­ría una ma­yor vul­ne­ra­bi­
li­dad al con­trol de los im­pul­sos (por dis­mi­nu­ción de la se­ro­to­
ni­na). Es­to lle­va­ría al ata­que com­pul­si­vo ali­men­ta­rio y a la
pur­ga pos­te­rior. Con la en­tra­da de trip­tó­fa­no por los ali­men­tos,
la se­ro­to­ni­na li­be­ra­da dis­mi­nui­ría su pool, obli­gan­do así al
or­ga­nis­mo a ini­ciar nue­va­men­te otro ac­to im­pul­si­vo. De es­te
mo­do, se re­no­va­ría en ca­da pe­río­do un nue­vo ci­clo die­ta-com­
pul­sión-pur­ga, de­pen­dien­te del trip­tó­fa­no.
La se­ro­to­ni­na y los di­fe­ren­tes sub­ti­pos de re­cep­to­res es­tán
es­tre­cha­men­te re­la­cio­na­dos con la re­gu­la­ción de de­ter­mi­na­dos
ci­clos de con­duc­ta, co­mo el dor­mir, el es­ta­do de áni­mo, el ham­
bre y la sa­cie­dad. Ni­ve­les ele­va­dos de 5-HT in­du­cen sen­sa­cio­
nes cre­cien­tes de sa­cie­dad, ple­ni­tud y pro­du­cen el ce­se de la
ali­men­ta­ción. El efec­to an­ti-bu­lí­mi­co de los IRSS (ci­ta­lo­pram,
fluo­xe­ti­na, flu­vo­xa­mi­na, pa­ro­xe­ti­na, ser­tra­li­na) pue­de es­tar
me­dia­ti­za­do por es­te me­ca­nis­mo.
Es­tu­dios re­cien­tes en el LCR de­mos­tra­ron ni­ve­les ba­jos de
se­ro­to­ni­na y do­pa­mi­na en pa­cien­tes bu­lí­mi­cos, sin al­can­zar
ni­ve­les de sa­cie­dad. El des­cen­so de do­pa­mi­na po­dría re­la­cio­
nar­se con la bús­que­da del lla­ma­do he­do­nis­mo ali­men­ta­rio de
los pa­cien­tes bu­lí­mi­cos (co­ne­xión de di­fe­ren­tes sa­bo­res y com­
bi­na­cio­nes ali­men­ta­rias pla­cen­te­ras).
La co­le­cis­to­qui­ni­na, que con­tro­la a la do­pa­mi­na, se en­cuen­
tra dis­mi­nui­da en pa­cien­tes bu­lí­mi­cos. Dis­mi­nu­ye el con­trol
so­bre la sa­cie­dad, ya que ac­tua­ría co­mo la se­ro­to­ni­na, fa­vo­re­
cien­do el fin del in­gre­so ali­men­ta­rio (stop-bin­ge).
Se han en­con­tra­do di­fe­ren­cias en el me­ta­bo­lis­mo de la glu­
co­sa ce­re­bral en pa­cien­tes bu­lí­mi­cos: hi­po­me­ta­bo­lis­mo en la
re­gión pre­fron­tal an­te­rior de­re­cha e hi­per­me­ta­bo­lis­mo bi­la­te­
ral en la re­gión tem­po­ral.
La cor­te­za ór­bi­to-fron­tal se re­la­cio­na con la ca­li­dad del
im­pul­so: el hi­per­me­ta­bo­lis­mo con un au­men­to de las ob­se­sio­
nes; mien­tras que el hi­po­me­ta­bo­lis­mo es­ta­ría re­la­cio­na­do con
un au­men­to de los im­pul­sos ali­men­ta­rios (bin­ge) en pa­cien­tes
bu­lí­mi­cos (des­car­ga com­por­ta­men­tal).
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Los sis­te­mas de con­trol ali­men­ta­rio es­tán di­vi­di­dos en una
re­gión hi­po­ta­lá­mi­ca la­te­ral res­pon­sa­ble de la in­cor­po­ra­ción de
ali­men­tos (in­ges­ta), y en una re­gión hi­po­ta­lá­mi­ca ven­tro
me­dial re­la­cio­na­da con la sa­cie­dad (fin de la in­ges­ta).
Hay po­cas pa­la­bras. Mien­tras come, Ma­ria­na re­la­ta só­lo
al­gu­nas anéc­do­tas do­més­ti­cas y, en ge­ne­ral, co­mo res­pues­ta a
pre­gun­tas con­cre­tas que se le efec­túan. Afe­rra­da a un dis­cur­so
ac­tual y fác­ti­co, no hay ima­gi­na­rio que se pue­da asir.
En sus se­sio­nes se des­plie­gan tam­bién ele­men­tos del tra­ta­
mien­to pa­ra ni­ños: po­see una ca­ja, con va­ria­dos ma­te­ria­les que
pue­de uti­li­zar si así lo de­sea.
La res­pues­ta crea­ti­va es nu­la. Só­lo los jue­gos de azar, con
car­tas (es­co­ba de quin­ce, don­de su­man quin­ce pun­tos en ca­da
ju­ga­da, pa­ra acu­mu­lar­los y po­der ga­nar) o con da­dos (ge­ne­ra­
la, en el que hay que es­ta­ble­cer un or­den ca­da tres ju­ga­das, en
las que se pue­de per­der o ga­nar pun­tos) per­mi­ten con­te­ner y
de­li­mi­tar su gra­ve dis­gre­ga­ción de pen­sa­mien­tos. Cual­quier
ac­ti­vi­dad nue­va, que pue­da pro­po­ner­se con es­tos ma­te­ria­les,
es re­cha­za­da. El jue­go es me­cá­ni­co, mo­nó­to­no, y el úni­co
mo­men­to di­fe­ren­te lo cons­ti­tu­ye el triun­fo, de­ter­mi­na­do por el
azar, ya que no hay pi­car­día al­gu­na de un su­je­to im­pli­ca­do en
una tra­ma lú­di­ca.
El mi­rar te­le­vi­sión va acom­pa­ña­do de un in­ten­so deam­bu­
lar por la ca­sa. “Mi­ro y ca­mi­no, mi­ro y ca­mi­no.” La ima­gen en
la pan­ta­lla só­lo la re­tie­ne por se­gun­dos. No com­pren­de las tra­
mas, ni el do­ble sen­ti­do. No hay me­tá­fo­ra, no hay chis­te. Las
re­vis­tas y li­bros, con tra­mas pa­ra ado­les­cen­tes, tam­bién son
re­cha­za­dos: “Yo no quie­ro leer, no me gus­ta, lee vos”.
Al tiem­po, pa­re­cie­ra co­men­zar a in­te­re­sar­se. Cuan­do lee El
prin­ci­pi­to, di­ce:
“Es­te ti­po es­tá lo­co. Lo esen­cial es vi­si­ble a los ojos. Yo
creo en lo que veo. Aho­ra quie­ro un no­vio. Le di­je a Miss
(se­ño­ra), que me lo tie­ne que con­se­guir. Mi her­ma­na con­si­
guió uno”.
La pa­la­bra “no­vio” re­mi­te a una pre­sen­cia ma­te­rial que
per­mi­te con­cre­tar cier­tos acon­te­ci­mien­tos (fies­ta, ves­ti­do blan­
co, ca­sa nue­va). Por su­pues­to, no lle­na el va­cío de su exis­ten­cia
239
y no im­por­ta quién sea él, sim­ple­men­te es al­guien que ocu­pa­rá
el lu­gar del boy (mu­cha­cho), tra­ba­ja­rá y trae­rá el di­ne­ro pa­ra
man­te­ner­la.
Ma­ria­na pi­de de ma­ne­ra per­ma­nen­te, no hay lí­mi­te pa­ra
cual­quier ti­po de exi­gen­cia. No ha he­cho otra co­sa en su vi­da y
le re­sul­ta im­pen­sa­ble la ne­ga­ción a sus re­cla­mos. Siem­pre que
ha pe­di­do, le han da­do la li­te­ra­li­dad de sus exi­gen­cias. Ella, en
rea­li­dad, pe­día exis­tir pa­ra otro, ser sig­ni­fi­ca­da por otro. El
pe­di­do es la po­si­bi­li­dad de que al­guien anu­le su sen­sa­ción de
muer­te. “Pi­do, lue­go exis­to”, es la fór­mu­la. Pi­de na­cer, pi­de ser
(5). La res­pues­ta que ob­tie­ne de es­tos dos ami­gos (pa­dres) es
el acon­te­ci­mien­to, la ma­te­ria­li­dad del re­ga­lo, el va­cío del de­seo
pa­ren­tal.
La ma­dre, al afir­mar “que siem­pre se le dio lo que pi­dió,
nun­ca le fal­tó na­da”, anu­la un cir­cui­to ima­gi­na­rio, re­du­cién­do­
lo a un or­den de ne­ce­si­dad, úni­co, que exis­te pa­ra ella. Or­den
sin frac­tu­ras o hian­cias, com­ple­to y ab­so­lu­to, a tra­vés del cual
no pue­de pe­ne­trar pre­gun­ta al­gu­na.
Du­ran­te la psi­co­te­ra­pia se tra­ta de re­cons­truir una his­to­ria
a tra­vés de al­gu­nas en­tre­vis­tas con los pa­dres.
La ma­dre des­cri­be sin di­fi­cul­tad al­gu­na un pa­sa­do don­de la
co­mi­da por ex­ce­so o por de­fec­to ocu­pa un lu­gar cen­tral. Mu­cha
lim­pie­za, or­den y con­sul­tas mé­di­cas, ca­da vez que el “mo­tor” de
al­gu­na de sus hi­jas no fun­cio­na­ba bien. El ca­mi­no de una cir­
cu­la­ción afec­ti­va es blo­quea­do, por una res­pues­ta co­mo­
“Ma­ria­na es muy aris­ca, cuan­do era chi­ca y llo­ra­ba, yo la de­ja­
ba. Es su tem­pe­ra­men­to”.
Nun­ca una sig­ni­fi­ca­ción di­fe­ren­te de la del pla­no de una
es­tric­ta rea­li­dad. Su fal­ta de an­gus­tia ac­tual fren­te a lo que le
ocu­rre a su hi­ja (ya que pa­ra es­ta ma­dre no se tra­ta de pa­de­
ci­mien­to) no es más que la re­pe­ti­ción de lo que ha ocu­rri­do
siem­pre: la au­sen­cia de Ma­ria­na co­mo su­je­to. Im­po­si­ble cam­
biar de re­gis­tro.
Du­ran­te el tra­ta­mien­to, su pa­dre en­tra en un im­por­tan­te
pro­ce­so de­pre­si­vo. No se le­van­ta de la ca­ma, no va a tra­ba­jar,
no co­me, no se ba­ña. La ma­dre di­ce: “Me tie­nen har­ta. Yo de­bo
ser muy sa­na, por­que con to­do es­to es­toy per­fec­ta”. Fal­ta­ría
reem­pla­zar el ver­bo es­tar por el ser, pa­ra dar cuen­ta de es­te
240
cir­cui­to com­ple­to, en el cual la om­ni­po­ten­cia de Ma­ria­na es el
re­fle­jo de la om­ni­po­ten­cia ma­ter­na.
La de­man­da fa­mi­liar mar­ca la im­pres­cin­di­bi­li­dad de una
me­di­ca­ción que lo­gre me­jo­rar la de­pre­sión del pa­dre. El gru­po
se mues­tra im­po­ten­te pa­ra ubi­car una pan­ta­lla que fre­ne la
irrup­ción cuan­ti­ta­ti­va, ya sea la que se di­ri­ge ha­cia el in­te­rior
del apa­ra­to psí­qui­co (de­pre­sión) o al ex­te­rior (im­pul­si­vi­dad).
Del des­co­no­ci­mien­to to­tal de que exis­tían me­di­ca­men­tos pa­ra
el con­trol de la depresión, pa­san al ideal del “po­der má­gi­co” de
los psi­co­fár­ma­cos que po­drán so­lu­cio­nar to­dos sus con­flic­tos.
El pa­dre es tra­ta­do con an­ti­de­pre­si­vos y psi­co­te­ra­pia. Lue­
go de unos me­ses me­jo­ra no­ta­ble­men­te, y se atre­ve a plan­tear
en una reu­nión con su es­po­sa lo si­guien­te:
“Así co­mo no pue­do lu­char con­tra Ma­ria­na, tam­po­co lo
pue­do ha­cer con mi se­ño­ra. Las dos tie­nen un ca­rác­ter tre­
men­do. Es­toy can­sa­do de se­pa­rar­las cuan­do pe­lean. Mi­re el
ras­
gu­
ño que tie­
ne en la ca­
ra. ¿Por qué nos lla­
ma boy y
miss?”
Ma­ria­na pue­de em­pe­zar a ha­blar. Miss es una se­ño­ra que
de­sem­pe­ña ta­reas do­més­ti­cas, que ha­bla con las ve­ci­nas, que
cri­ti­ca, y que es una bue­na in­for­man­te de la rea­li­dad bio­grá­fi­
ca. His­to­ria que re­mi­te só­lo a su ca­rác­ter de acon­te­ci­mien­to.
És­tos no se en­gar­zan en una red es­truc­tu­ral que les otor­gue
sig­ni­fi­ca­ción, no se no­ve­lan. Boy es un jo­ven o un ami­go, que
no ocu­pa lu­gar de re­fe­ren­cia ni de asi­me­tría al­gu­na pa­ra ella.
No hay re­cu­bri­mien­to sim­bó­li­co. La se­xua­li­dad se ma­ni­fies­
ta en su cru­da rea­li­dad bio­ló­gi­ca. Así se pue­den to­car los ge­ni­
ta­les del otro se­xo, sin dis­cri­mi­nar que son los del pa­dre. El boy
es sus­cep­ti­ble de ser al mis­mo tiem­po el no­vio bue­no y tra­ba­
ja­dor. No hay dis­tan­cias, ni des­pla­za­mien­tos, ni di­fe­ren­cias.
Por lo tan­to, tam­po­co hay re­gis­tro de su fi­lia­ción.
Ma­ria­na no ocu­pa nin­gún lu­gar en el sue­ño ma­ter­no, por­
que no hay sue­ño. Qui­zá su lla­ma­do, su gri­to, su vio­len­cia,
de­nun­cian su des­ga­rra­mien­to y la ex­clu­sión de to­da po­si­bi­li­
dad de na­cer a su pro­pio de­seo, en la me­di­da en que no es
de­seo pa­ra otro.
241
Se in­ten­ta ha­cer his­to­ria de los acon­te­ci­mien­tos que de­sen­
ca­de­na­ron su cri­sis. To­do pa­re­ce ha­ber co­men­za­do an­tes de su
via­je de egre­sa­dos a Ba­ri­lo­che. Ma­ria­na pue­de re­cor­dar:
“Mis ojos mi­ra­ban mal. El gru­po de va­ro­nes se em­bo­rra­
cha­ba, las chi­cas sa­lían con ellos. Me que­da­ba so­la. Te­nía
mie­do. Veía las co­sas dis­tin­tas, ra­ras”.
Al re­gre­sar de su via­je es­tá del­ga­da, si­len­cio­sa y muy in­tro­
ver­ti­da. Pa­sa­do el mo­men­to de re­trac­ción, su tras­tor­no apa­re­ce
más ní­ti­da­men­te a tra­vés de la cons­truc­ción alu­ci­na­to­ria de su
pro­pia ima­gen im­pre­sio­nan­te­men­te vo­lu­mi­no­sa. Ma­ria­na sien­
te que esa ima­gen ocu­pa to­do el es­pa­cio, ex­ce­de los mar­cos del
es­pe­jo, se ha­ce in­so­por­ta­ble y de­be de­sa­pa­re­cer. Im­po­si­bi­li­dad
ra­di­cal de pro­yec­tar una re­pre­sen­ta­ción del cuer­po en una ima­
gen vi­sual. Es­ta creen­cia ab­so­lu­ta en una re­don­dez im­pla­ca­ble
de­no­ta la au­sen­cia de un ori­gen ba­sa­do en la sen­so­ria­li­dad.
Tam­bién aquí el vín­cu­lo pri­ma­rio ad­quie­re no­to­rie­dad.
Que una ma­dre pue­da ver a su hi­jo en un cir­cui­to li­bi­di­nal,
de­ter­mi­na que él mis­mo pue­da ver­se en una di­men­sión acor­de
al prin­ci­pio de rea­li­dad. Ma­ria­na se ve a sí mis­ma co­mo es vis­
ta: mo­tor que no fun­cio­na, cuer­po ma­te­rial de­for­me. Exis­te
aquí un cuer­po y no su re­pre­sen­ta­ción, so­bre la cual de­be­ría
re­caer la in­ves­ti­du­ra nar­ci­sis­ta.
Pe­ro, ¿có­mo lo­grar que la pre­sen­cia fác­ti­ca de lo vi­si­ble, que
co­mo tal de­be des­truir­se, se trans­for­me en au­sen­cia que per­
mi­ta la in­te­rro­ga­ción?
Ma­ria­na co­mien­za a ha­blar po­co a po­co. Des­pués de un año
de tra­ta­mien­to se ini­cian re­la­tos vin­cu­la­dos a las tra­mas no­ve­
les­cas te­le­vi­si­vas. Le in­te­re­sa la mal­dad de al­gu­nos per­so­na­jes.
T.: —¿Qué té pa­sa a vos con la mal­dad?
M.: —Yo an­tes era muy ma­la y ca­pri­cho­sa.
T.: —¿Por qué?
M.: —Bue­no… —pa­re­ce que­dar sor­pren­di­da al no en­con­
trar fun­da­men­tos pa­ra es­tos ca­li­fi­ca­ti­vos— Ha­cía lío y só­lo
co­mía pos­tres con dul­ce de le­che y ga­lle­ti­tas. Me pe­lea­ba con
mi her­ma­na. En­su­cia­ba lo que ma­má lim­pia­ba. Gri­ta­ba por
242
cual­quier co­sa. Me por­ta­ba muy mal.
T.: —¿Qué es por­tar­se bien?
M.: —Que­dar­se quie­ta —se ríe—. Yo an­tes es­ta­ba lo­ca.
Siem­pre me di­je­ron que era ma­la y lo­ca —lo di­ce mur­mu­
rán­do­lo–.
T.: —¿Quié­nes lo di­je­ron?
M.: —To­dos.
Re­gu­la­dos los ni­ve­les cuan­ti­ta­ti­vos a tra­vés de los psi­co­fár­
ma­cos, Ma­ria­na adel­ga­za y su­pe­ra los efec­tos se­cun­da­rios
(au­men­to del ape­ti­to) de la me­di­ca­ción. A me­di­da que el tra­ta­
mien­to avan­za, co­mien­za a traer fo­tos y una agen­da que ador­
na con cal­co­ma­nías. Apa­re­cen de­seos de co­ci­nar y afir­ma que
lo sa­be ha­cer. Ha­bla de ello y se sor­pren­de a sí mis­ma, cuan­do
se da cuen­ta de que des­co­no­ce el te­ma, lo re­co­no­ce y sur­ge la
po­si­bi­li­dad de ha­cer un cur­so de de­co­ra­ción de tor­tas. Co­mien­
za a es­cu­char mú­si­ca en su ca­sa y a via­jar so­la (con el walk­
man, con gra­ba­cio­nes pa­ra ado­les­cen­tes).
Quie­re li­bros de la te­ra­peu­ta o que sea ella la en­car­ga­da de
ad­qui­rir­los. Con­si­gue pa­ra ca­da se­sión di­ne­ro, que en­tre­ga al
pro­
fe­
sio­
nal, pa­
ra que le com­
pre ejem­
pla­
res de Poldy Bird
(au­to­ra de re­la­tos pa­ra ado­les­cen­tes), con el ob­je­ti­vo de ar­mar
una co­lec­ción.
Aquí no se tra­ta de un ma­ter­na­je, si­no de abrir un es­pa­cio
pa­ra que Ma­ria­na in­te­rro­gue.
T.: —¿Por qué no los po­dés com­prar vos?
M.: —Me gus­ta que vos los com­pres y los lea­mos en el
con­sul­to­rio. Poldy Bird es so­ña­do­ra.
T.: —¿ Y vos, te­nés sue­ños?
M.: —Yo ten­go un sue­ño. Via­jar.
Igual que la pa­la­bra no­vio, la pa­la­bra via­je se con­ge­la en el
dis­cur­so. No hay na­da en el or­den de la sig­ni­fi­ca­ción que la
sos­ten­ga. Só­lo su­su­rra al­go del ver y del acu­mu­lar. Ver ciu­da­
des, nu­me­rar paí­ses que co­no­ce. Acu­mu­lar per­fu­mes com­pra­
dos en los ae­ro­puer­tos, co­lec­cio­nar bo­te­lli­tas, cu­bier­tos y pla­tos
de los ser­vi­cios de co­mi­da de los avio­nes, exi­gi­dos co­mo tro­feos
243
a la aza­fa­ta.
Re­pen­ti­na­men­te em­pie­za a in­te­re­sar­se por la vi­da pri­va­da
de la te­ra­peu­ta e in­te­rro­ga so­bre lo fa­mi­liar (quie­re sa­ber sí
tie­ne ma­ri­do, hi­jos, etcétera). Es la pri­me­ra vez que Ma­ria­na
pre­gun­ta. La po­si­bi­li­dad de trans­fe­ren­cia ha abier­to un res­
qui­cio, a tra­vés del cual su­po­ne en el otro al­gu­na con­je­tu­ra.
A la se­sión si­guien­te trae una fo­to de ella. Pi­de que se la
ubi­que en al­gún lu­gar del con­sul­to­rio, así se la pue­de re­cor­dar
cuan­do no es­tá. Sien­te la ne­ce­si­dad de exis­tir pa­ra otro, de
es­tar en la ca­be­za de otro, de ser con­je­tu­ra pa­ra otro.
Ma­ria­na tie­ne hoy in­te­rés por la vi­da. Sus cir­cui­tos de­li­ran­
tes no se han pre­sen­ta­do más y su es­ta­do afec­ti­vo se man­tie­ne
equi­li­bra­do. El pe­so es nor­mal y es­ta­ble. Tie­ne no­vio y bus­ca
tra­ba­jo. El tras­tor­no hi­per­ten­si­vo es­tá con­tro­la­do sin me­di­ca­
ción.
Lue­go de tres años, se ini­cia una gra­dual sus­pen­sión del tra­
ta­mien­to psi­co­far­ma­co­ló­gi­co. Se tra­ta de pes­qui­sar si, du­ran­te
los me­ses de re­duc­ción de las do­sis, apa­re­ce nue­va­men­te al­gu­na
sin­to­ma­to­lo­gía que orien­te ha­cia al­gún ti­po de re­cu­rren­cia de la
en­fer­me­dad. Quie­re con­ti­nuar con sus se­sio­nes, por­que di­ce que
a tra­vés de ellas pue­de co­no­cer­se ca­da día más.
Hoy Ma­
ria­
na tie­
ne lo que ella lla­
ma de­
seos, aun­
que la
es­truc­tu­ra de és­tos qui­zás no co­rres­pon­dan a lo que me­tap­si­
co­ló­gi­ca­men­te se de­fi­ne co­mo tal. Son re­lle­nos cir­cuns­cri­tos
que in­ten­tan dar ca­bi­da a una au­sen­cia. Au­sen­cia de un su­je­to
que de­bió cons­ti­tuir­se co­mo efec­to de un otro que lo iden­ti­fi­ca­
ra co­mo hu­ma­no. El tra­ta­mien­to in­ter­dis­ci­pli­na­rio ha per­mi­ti­
do que Ma­ria­na tran­si­te por los des­fi­la­de­ros de su an­ti-prin­ci­
pi­to. La evo­lu­ción po­drá es­ta­ble­cer si cier­tas cues­tio­nes de su
vi­da, más no lo esen­cial, pue­den lle­gar al­gún día a “ser in­vi­si­
bles a sus ojos” (11).
6-4. PSI­CO­NEU­RO­BIO­LO­GÍA Y PSI­CO­PA­TO­LO­GÍA DEL
TRAS­TOR­NO ES­QUI­ZOA­FEC­TI­VO
Las se­ries com­ple­men­ta­rias com­bi­nan fac­to­res
cons­ti­tu­cio­na­les y ca­rac­te­res par­ti­cu­la­res del vín­cu­lo
244
pri­ma­rio, que dan una cua­li­dad es­pe­cí­fi­ca al nú­cleo
tó­xi­co. És­te se ca­rac­te­ri­za por una des­re­gu­la­ción de las
vías do­pa­mi­nér­gi­cas y se­ro­to­ni­nér­gi­cas, que pro­du­cen
des­car­gas en­dó­ge­nas y exó­ge­nas (im­pul­si­vi­dad, bu­li­mia,
agre­si­vi­dad). Es­tos me­ca­nis­mos in­ten­tan pro­te­ger al
apa­ra­to de un acú­mu­lo de ex­ci­ta­cio­nes.
La com­ple­ji­dad de la pro­ble­má­ti­ca de Ma­ria­na re­mi­te a la
su­per­po­si­ción de tres tras­tor­nos:
– en re­la­ción con su cuer­po,
– a ni­vel de su cons­ti­tu­ción sub­je­ti­va,
– vin­cu­la­do a su es­ta­do afec­ti­vo de ti­po cí­cli­co, que cir­cu­la
en­tre la ma­nía y la de­pre­sión.
Con re­la­ción a su cuer­po es pu­ra ma­te­ria­li­dad. Las fa­llas a
ni­vel de lo or­gá­ni­co se ma­ni­fies­tan por dos al­te­ra­cio­nes: hi­per­
ten­sión ar­te­rial e hi­po­fun­cio­na­mien­to ti­roi­deo (tras­tor­nos a
ni­vel de la cons­ti­tu­ción del yo real pri­mi­ti­vo). Ellos son ex­pre­
sio­nes fác­ti­cas y li­te­ra­les que dan cuen­ta de una ca­ren­cia en el
or­den de la li­bi­di­ni­za­ción.
En cuan­to a las fa­llas a ni­vel de su cons­ti­tu­ción sub­je­ti­va,
se evi­den­cian en las di­fi­cul­ta­des pa­ra la crea­ción de ni­ve­les
ima­gi­na­rios y sim­bó­li­cos, tan­to en re­la­ción con su ima­gen cor­
po­ral co­mo con su dis­cur­so. Ma­ria­na es un cuer­po que “pa­re­ce
pa­ti­nar en va­cío al­re­de­dor del nar­ci­sis­mo” (5). No po­see mol­
des don­de reen­con­trar una ima­gen vía pro­yec­ción. Es­to pro­du­
ce la fa­lla sus­tan­cial de su tras­tor­no psí­qui­co, a ni­vel de la
cons­ti­tu­ción del yo pla­cer pu­ri­fi­ca­do.
Pa­ra Mal­davsky:
Es­tos mol­des eró­ge­nos de­vuel­ven al ni­ño una ima­gen pro­yec­
ta­da de sí, de ca­rác­ter ol­fa­to­rio, ce­nes­té­si­co, au­di­ti­vo, vi­sual, en
el que el Yo se reen­cuen­tra. Es­tos mol­des son imá­ge­nes pa­ra la
iden­ti­fi­ca­ción del Yo, y és­te les atri­bu­ye un ori­gen en un ob­je­to
an­he­la­do, in­ves­ti­do co­mo ideal. En es­tos mo­men­tos se da, pues,
una con­den­sa­ción en­tre el mo­de­lo y el yo, iden­ti­fi­ca­do con la
ima­gen pro­ve­nien­te de aquél. [...] Es que el ob­je­to es in­ves­ti­do
245
tam­bién co­mo mo­de­lo, co­mo el lu­gar en el que el Yo en­cuen­tra
no só­lo una sa­tis­fac­ción de sus ne­ce­si­da­des, si­no ade­más un
sen­ti­mien­to de sí, es de­cir, un de­sa­rro­llo de afec­to del or­den de
la con­vic­ción en cuan­to a su ser, por el ca­mi­no de la iden­ti­fi­ca­
ción pri­ma­ria. Me­dian­te la pro­yec­ción de la ero­ge­nei­dad en la
sen­so­ria­li­dad, don­de se con­fi­gu­ra un mo­de­lo, y la iden­ti­fi­ca­ción
con la ima­gen pro­ve­nien­te de és­te, el Yo es­ta­ble­ce un vín­cu­lo
con sus pro­pios pro­ce­sos pul­sio­na­les. (7).
En es­te mo­men­to, la zo­na do­mi­nan­te, en cuan­to al va­lor
psí­qui­co de la ero­ge­nei­dad, es la oral. La per­ma­nen­cia de un
cli­ma afec­ti­vo de re­co­no­ci­mien­to por par­te de la ma­dre es
re­qui­si­to pa­ra ela­bo­rar el dra­ma plan­tea­do por la de­vo­ra­ción,
que pue­de lle­var a des­truir el ob­je­to. Es es­ta con­ti­nui­dad de
rê­ve­rie la que pro­pi­cia la trans­for­ma­ción de la ora­li­dad in­cor­
po­ra­ti­va en un pro­ce­so de ti­po iden­ti­fi­ca­to­rio.
Si la cons­ti­tu­ción del yo pla­cer pu­ri­fi­ca­do im­pli­ca la iden­ti­
fi­ca­ción con una ima­gen to­ma­da co­mo mo­de­lo, en Ma­ria­na es­te
pro­ce­so fa­lla. El in­ten­to iden­ti­fi­ca­to­rio tra­ta de pro­du­cir­se con
una ima­gen alu­ci­na­to­ria, en la cual pue­da en­con­trar re­fle­ja­do
el cuer­po pro­pio. Es­te in­ten­to es de­vas­ta­dor, ya que el es­pe­jo
de­vuel­ve una vo­lup­tuo­sa y vo­lu­mi­no­sa re­don­dez que Ma­ria­na
in­ten­ta des­truir a tra­vés de la ano­re­xia. Ma­ria­na las­ti­ma a su
ma­dre y le gus­ta que reac­cio­ne an­te el do­lor. Ella ríe cuan­do
re­co­no­ce en el ros­tro del otro un sig­no que de­mues­tre que es­tá
vi­vo.
Las fa­llas en es­tos pro­ce­sos iden­ti­fi­ca­to­rios de­ter­mi­nan la
im­po­si­bi­li­dad de cons­ti­tuir las po­si­cio­nes ma­dre y pa­dre co­mo
idea­les, a par­tir de la con­fi­gu­ra­ción de una rea­li­dad sen­so­rial.
Boy (jo­ven), miss (se­ño­ra) y Ma­ria­na (hi­ja), son tres pie­zas con­
fun­di­das de un en­gra­na­je sin po­si­cio­nes, sin di­fe­ren­cias (7).
Des­de la ex­pe­rien­cia de sa­tis­fac­ción, el or­den de lo pla­cen­
te­ro se ins­ta­la a par­tir del en­cuen­tro, en­tre la ex­ci­ta­ción en­dó­
ge­na y la ac­ción es­pe­cí­fi­ca que pro­vie­ne del au­xi­lio aje­no.
Freud, en el Pro­yec­to, afir­
ma: “Por la des­
car­
ga so­
bre el
ca­mi­no de la al­te­ra­ción in­te­rior un in­di­vi­duo ex­pe­ri­men­ta­do
ad­vier­te el es­ta­do del ni­ño” (2). Ex­pe­ri­men­ta­do im­pli­ca la crea­
ción de un es­pa­cio de con­je­tu­ra por par­te del in­di­vi­duo au­xi­lia­
246
dor acer­ca del sen­tir an­he­lan­te y me­nes­te­ro­so del be­bé. Con­je­
tu­ra que des­bor­da el pla­no ali­men­ta­rio real, pa­ra ubi­car­se en
el or­den de la sig­ni­fi­ca­ción.
El ob­je­to que se brin­de a la per­cep­ción de­be ser pa­re­ci­do al
su­je­to, a sa­ber, un pró­ji­mo. Un ob­je­to co­mo es­te –di­ce Freud–
es si­mul­tá­nea­men­te, el pri­mer ob­je­to de sa­tis­fac­ción, el pri­mer
ob­je­to hos­til, así co­mo el úni­co po­der au­xi­lia­dor:
So­bre el pró­ji­mo en­ton­ces, apren­de el ser hu­ma­no a dis­cer­nir.
Es que los com­ple­jos de per­cep­ción que par­ten de es­te pró­ji­mo
se­rán en par­te nue­vos e in­com­pa­ra­bles (sus ras­gos en el ám­bi­
to vi­sual); en cam­bio otras per­cep­cio­nes vi­sua­les coin­ci­di­rán en
el su­je­to con el re­cuer­do de im­pre­sio­nes vi­sua­les pro­pias, en un
to­do se­me­jan­tes, de su cuer­po pro­pio (2).
Ha­brá en­ton­ces un re­co­no­ci­mien­to de lo pro­pio, por el ro­deo
a tra­vés del ob­je­to, en el lu­gar del ideal. El ni­ño es­tá en otro
que ga­ran­ti­za su ser, an­te el cual se mo­de­la y an­ti­ci­pa la for­ma
pro­pia. Aper­tu­ra y na­ci­mien­to del su­je­to psí­qui­co. És­te es el
mo­men­to de la iden­ti­fi­ca­ción pri­ma­ria, que Freud des­cri­be
co­mo “la for­ma más pri­mi­ti­va de la­zo afec­ti­vo con un ob­je­to”
(4). Es­ta eta­pa co­rres­pon­de a la fa­se oral, en la cual la car­ga
de ob­je­to y la iden­ti­fi­ca­ción no se dis­tin­guen en­tre sí.
Si Ma­ria­na no en­cuen­tra su pro­pio es­ta­do a tra­vés del ob­je­
to y, por lo tan­to, sien­te su no ser, es por­que la con­je­tu­ra que la
hu­bie­ra in­clui­do en la di­men­sión ima­gi­na­ria es­tá au­sen­te:
“Fal­tó la ma­dre se­duc­to­ra de la fan­ta­sía ori­gi­na­ria” (5).
Ma­ria­na se sien­te co­mo un cuer­po que fue arro­ja­do en es­te
mun­do, no le en­cuen­tra sen­ti­do a la vi­da. El otro au­xi­lia­dor en
es­te ca­so no pro­po­ne fi­su­ra ni in­te­rro­ga­ción al­gu­na, ya que
pa­ra él só­lo es po­si­ble en­ten­der a su hi­ja des­de el úni­co re­gis­
tro que exis­te: el de la ma­te­ria­li­dad. An­tí­po­das del des­cu­bri­
mien­to psi­coa­na­lí­ti­co, don­de el sín­to­ma mues­tra el re­cu­bri­
mien­to de lo fác­ti­co. “Ya no creo más en mi neu­ró­ti­ca” (3), al
de­cir de Freud, po­ne en jue­go la ma­ra­vi­llo­sa transformación
ima­gi­na­ria.
En Ma­ria­na no hay in­te­rés por el se­cre­to, por la con­je­tu­ra,
por­que és­ta se ha­lla au­sen­te.
247
Di­ce Sil­via Bleich­mar:
No se cons­ti­tu­ye un es­pa­cio di­fe­ren­cial, ya que des­de la in­dis­
cri­mi­na­ción ma­ter­na mis­ma, no se ha or­ga­ni­za­do nun­ca la
po­si­bi­li­dad de un se­cre­to (de un enig­ma), que per­mi­ta or­ga­ni­
zar el or­den de lo re­pri­mi­do [...]. Pa­ra que el ni­ño es­truc­tu­re
una pre­gun­ta, tie­ne que ha­ber un res­qui­cio, por don­de la in­ti­
mi­dad ma­ter­na se trans­for­me en al­te­ri­dad. Si es­to no ocu­rre,
ya no es­ta­mos en­ton­ces en el or­den de lo re­pri­mi­do, por­que no
hay na­da pa­ra re­pri­mir (1).
En Ma­ria­na no hay cu­rio­si­dad, ni pre­gun­ta. Su fun­cio­na­
mien­to psí­qui­co di­fie­re de aquel que ope­ra en el de­seo. En és­te
la pul­sión ins­crita en el in­cons­cien­te tran­si­ta un cir­cui­to in­te­
rro­ga­ti­vo, inau­gu­ra­do a par­tir del enig­ma que plan­tea, pa­ra
ca­da cual, su pro­pia es­fin­ge. La me­tá­fo­ra es fun­dan­te del
in­cons­cien­te. Es­te es­pa­cio re­pre­sen­ta­cio­nal sos­tie­ne una in­te­
rro­ga­ción pa­ra el ni­ño que da­rá lu­gar a la fan­ta­sía, a las teo­
rías se­xua­les in­fan­ti­les, a los sue­ños, a los re­cuer­dos en­cu­bri­
do­res, en el in­ten­to de de­ve­lar­la.
El abor­da­je múl­ti­ple es ne­ce­sa­rio cuan­do co­mo en es­te ca­so
se rea­li­za el diag­nós­ti­co de una pa­to­lo­gía mix­ta, con la su­per­
po­si­ción de es­tos tres tras­tor­nos: el or­gá­ni­co (cuer­po), las fa­llas
en la es­truc­tu­ra­ción de la re­pre­sen­ta­ción-cuer­po (cons­ti­tu­ción
sub­je­ti­va) y el es­ta­do ma­nía­co-de­pre­si­vo cí­cli­co, que Ma­ria­na
pa­re­ce ha­ber pa­de­ci­do des­de su tem­pra­na in­fan­cia.
La au­sen­cia de cua­li­fi­ca­ción ma­ter­na (fal­ta de la con­je­tu­ra)
im­po­si­bi­li­ta que se cons­ti­tu­ya el to­pe a las des­car­gas en­dó­ge­
nas. Por lo tan­to, el apa­ra­to que­da de­gra­da­do en su fun­cio­na­
mien­
to y re­
mi­
ti­
do a un or­
den de neu­
ro­
nas y ener­
gía, con
im­por­tan­tes tras­tor­nos a ni­vel de la neu­ro­trans­mi­sión.
La ma­dre de Ma­ria­na se cons­ti­tu­ye en es­tí­mu­lo es­tre­sor
por ex­ce­len­cia. No pue­de ubi­car­se co­mo pan­ta­lla pro­tec­to­ra
an­ties­tí­mu­lo de las ex­ci­ta­cio­nes en­dó­ge­nas de su hi­ja. Por el
con­tra­rio, ella apor­ta las pro­pias, ge­ne­ran­do en Ma­ria­na un
cir­cui­to de es­ta­sis de ten­sio­nes.
Hay en es­te ca­so una hi­per­pre­sen­cia ma­ter­na im­preg­na­da
de una su­til vio­len­cia. Es­te fac­tor pro­du­ce una des­re­gu­la­ción,
248
que exi­ge la pues­ta en jue­go de des­car­gas en­dó­ge­nas y exó­ge­
nas, pa­ra evi­tar que el apa­ra­to se vea inun­da­do por intensas
ex­ci­ta­cio­nes. Se pro­du­cen re­pe­ti­cio­nes rei­te­ra­das de va­cia­
mien­to, en el afán de cum­plir el prin­ci­pio de iner­cia, ya que la
po­si­bi­li­dad de pa­sa­je al de cons­tan­cia y lue­go al de pla­cer se
en­cuen­tra blo­quea­da por los ca­rac­te­res par­ti­cu­la­res del vín­cu­
lo pri­ma­rio.
La es­tra­te­gia psi­co­far­ma­co­ló­gi­ca, vin­cu­la­da a su es­ta­do
afec­ti­vo de ti­po cí­cli­co (que cir­cu­la en­tre la ma­nía y la de­pre­
sión), se di­ri­gió a con­tro­lar la des­re­gu­la­ción emo­cio­nal con
an­ti­ci­clan­tes (des­re­gu­la­ción ga­baér­gi­ca).
La des­re­gu­la­ción do­pa­mi­nér­gi­ca in­clu­yó el uso de neu­ro­lép­
ti­cos atí­pi­cos, pa­ra con­tro­lar los sín­to­mas de­li­ran­tes y de ex­ci­ta­
ción psi­có­ti­ca. La uti­li­za­ción de éstos per­mi­tió dis­mi­nuir los
ries­gos de los efec­tos ad­ver­sos neu­ro­ló­gi­cos de los con­ven­cio­na­
les o tí­pi­cos. Una vez su­pe­ra­da la agre­si­vi­dad y las con­duc­tas
bi­za­rras du­ran­te un tiem­po fue ne­ce­sa­ria la ad­mi­nis­tra­ción de
an­ti­de­pre­si­vos de ti­po IRSS, pa­ra me­jo­rar los sín­to­mas de­pre­si­
vos y de im­pul­si­vi­dad bu­lí­mi­ca (des­re­gu­la­ción se­ro­to­ni­nér­gi­ca).
La te­ra­péu­ti­ca psi­co­far­ma­co­ló­gi­ca tie­ne por ob­je­ti­vo man­
te­ner las res­pues­tas neu­ro­quí­mi­cas ade­cua­das a lar­go pla­zo.
La re­gu­la­ción en la neu­ro­trans­mi­sión, per­mi­te co­rre­gir fac­to­
res pro­tei­cos, que ac­túan so­bre el AD­N/ARN en la trans­mi­sión
del flu­jo in­for­ma­ti­vo neu­ro­nal a lo lar­go del tiem­po. De es­ta
for­ma, se pu­so en jue­go una pan­ta­lla pro­tec­to­ra fren­te a los
es­tí­mu­los en­dó­ge­nos pro­pi­cian­do el es­pa­cio pa­ra el pro­ce­sa­
mien­to psí­qui­co.
El es­trés pue­de pro­du­cir al­te­ra­ción del c-fos, que ten­dría
di­rec­ta re­per­cu­sión en el flu­jo in­for­ma­ti­vo, ya sea en el pro­ce­so
nu­clear de la trans­crip­ción (ADN a ARNm) o ci­to­só­li­co de la
tra­duc­ción (sín­te­sis pro­tei­ca, que da ori­gen a las pro­teí­nas
en­car­ga­das de al­ma­ce­nar o trans­mi­tir la in­for­ma­ción en el
or­ga­nis­mo).
Los pro­ce­sos de­pre­si­vos gra­ves o las es­ti­mu­la­cio­nes am­bien­
ta­les fuer­te­men­te es­tre­so­ras pue­den mo­di­fi­car las ca­de­na del
AD­N/ARN. De es­ta ma­ne­ra la cé­lu­la al­te­ra el blue print (an­te­
pro­yec­to ori­gi­nal), o con­ser­van­do su ge­no­ti­po, pro­du­ce cam­bios
fun­cio­na­les.
249
Si se tra­ta de una cé­lu­la neu­ro­nal, los efec­tos clí­ni­cos apa­
re­cen en for­ma de tras­tor­nos de­pre­si­vos re­cu­rren­tes, ata­ques
de pá­ni­co, es­ta­dos de im­pul­si­vi­dad per­ma­nen­te, in­duc­ción a
mo­di­fi­ca­cio­nes in­mu­no­ló­gi­cas, etc.
Si exis­te una “re­sis­ten­cia bio­ló­gi­ca” (im­po­si­bi­li­dad ge­né­ti­
ca), no se pro­du­ci­rá el efec­to del neu­roa­pren­di­za­je y neu­ro­plas­
ti­ci­dad, y con­se­cuen­te­men­te la ac­ción no se man­ten­drá en el
tiem­po. Si al en­fer­mo se le sus­pen­de la me­di­ca­ción y re­cae, la
cé­lu­la res­pon­de al es­tí­mu­lo en­via­do, por el li­gan­do exó­ge­no
(psi­co­fár­ma­co), pe­ro no apren­de la nue­va in­for­ma­ción por­que
la trans­crip­ción es blo­quea­da en al­gu­na fa­se del pro­ce­so.
De es­ta for­ma, la neu­ro­na ne­ce­si­ta re­ci­bir per­ma­nen­te­men­
te el es­tí­mu­lo, ya que tie­ne una in­ca­pa­ci­dad pa­ra “apren­der”
(cam­biar su có­di­go ge­né­ti­co). Una vez que ce­sa el es­tí­mu­lo, se
ex­tin­gue el efec­to te­ra­péu­ti­co. És­te es el gru­po de pa­cien­tes a
quie­nes es ne­ce­sa­rio ex­pli­car­les por qué lo más sen­sa­to es
ad­mi­nis­trar la me­di­ca­ción psi­co­far­ma­co­ló­gi­ca por lar­gos pe­río­
dos: res­pon­de pe­ro no apren­de.
Otros pa­cien­tes res­pon­den y apren­den. És­tos tie­nen una
res­pues­ta psi­co­far­ma­co­ló­gi­ca más exi­to­sa. No so­lo res­pon­den,
si­no que una vez que pa­sa un tiem­po su­fi­cien­te asin­to­má­ti­co y
se sus­pen­de la me­di­ca­ción, no re­caen.
250
RE­FE­REN­CIAS BI­BLIO­GRÁ­FI­CAS
1. Bleich­mar, S.: En los orí­ge­nes del su­je­to psí­qui­co. Del mi­to a la
his­to­ria. Bue­nos Ai­res, Amo­rror­tu, 1993.
2. Freud, S.: “Pro­yec­to de psi­co­lo­gía”, en Obras Com­ple­tas (OC), Bue­
nos Ai­res, Amo­rror­tu, to­mo I, 1986.
3. Freud, S.: Frag­men­tos de la co­rres­pon­den­cia con Fliess, OC, to­mo
I, 1986.
4. Freud, S.: Psi­co­lo­gía de las ma­sas y aná­li­sis del yo, OC, to­mo
XVIII, 1986.
5. Go­di­no Ca­bas, A.: La fun­ción del fa­lo en la lo­cu­ra Bue­nos Ai­res,
Trieb, 1980.
6. Gua­la, S.: “Es­tu­dio so­bre psio­co­bio­lo­gía del com­por­ta­mien­to
im­pul­si­vo-vio­len­to y ni­ve­les de co­les­te­rol sé­ri­co”, Te­sis, Fa­cul­tad
de Cien­cias Hu­ma­nas, Uni­ver­si­dad de San Luis, 1998.
7. Mal­davsky, D.: Es­truc­tu­ras nar­ci­sis­tas. Cons­ti­tu­ción y trans­for­ma­
cio­nes, Bue­nos Ai­res, Amo­rror­tu, 1988.
8. Moi­zes­zo­wicz, J., Frie­der, P. y Za­ra­tie­gui, R.: “An­ti­de­pre­si­vos”, en
Moi­zes­zo­wicz, J., Psi­co­far­ma­co­lo­gía psi­co­di­ná­mi­ca IV. Es­tra­te­gias
te­ra­péu­ti­cas y psi­co­neu­ro­bio­ló­gi­cas, Bue­nos Ai­res, Pai­dós, 1998.
9. Moi­zes­zo­wicz, J. y Brons­tein, R.: “Tra­ta­mien­to psi­co­far­ma­co­ló­gi­co
de la ur­gen­cia psi­quiá­tri­ca”, en Moi­zes­zo­wicz, J., Psi­co­far­ma­co­lo­
gía psi­co­di­ná­mi­ca IV. Es­tra­te­gias te­ra­péu­ti­cas y psi­co­neu­ro­bio­ló­
gi­cas, Bue­nos Ai­res, Pai­dós, 1998.
10. Mo­ller, H. J.: “At­tem­pe­ted Sui­ci­de: Ef­fi­cacy of Dif­fe­rent Af­ter­ca­re
Stra­te­gies”, In­ter­na­tio­nal Cli­ni­cal Psy­chop­har­ma­co­logy, 5 (supl.
6): 58-59, 1992.
11. Saint Exu­pery, A.: El prin­ci­pi­to, Bue­nos Ai­res, Eme­cé, 1991.
251
7. TRASTORNO FRONTERIZO O BORDERLINE
7-1. HIS­TO­RIA CLÍ­NI­CA
Agus­ti­na con­sul­ta por lo que ella lla­ma “su de­pre­sión”.
Ha per­di­do va­rios tra­ba­jos por­que no tie­ne fuer­zas pa­ra
le­van­tar­se de la ca­ma, fal­ta o lle­ga tar­de. Su tí­tu­lo uni­ver­
si­ta­rio se vin­cu­la al área in­for­má­ti­ca. Fue bue­na alum­na y
ob­tu­vo un ex­ce­len­te pro­me­dio al fi­nal de su ca­rre­ra, lo que
le per­mi­tió ser nom­bra­da co­mo ayu­dan­te en una de las cá­te­
dras uni­ver­si­ta­rias.
Su abul­ta­do cu­rrí­cu­lo y el “mar­ke­ting” que ha­ce de sí
mis­ma le per­mi­ten ac­ce­der al área la­bo­ral sin pro­ble­mas.
Tam­bién en su “pre­sen­ta­ción” en el con­sul­to­rio se “co­mer­cia­
li­za” a ella mis­ma co­mo buen pro­duc­to an­te quien la es­cu­
cha. Si bien ha­bla de su de­sa­zón, el dis­cur­so del la­men­to se
con­ta­mi­na con su ex­ce­len­te ca­pa­ci­ta­ción pro­fe­sio­nal y con
su al­to ren­di­mien­to la­bo­ral. La om­ni­po­ten­cia cir­cu­la en el
ám­bi­to in­te­lec­tual.
Su di­fi­cul­tad no se vin­cu­la a la bús­que­da de tra­ba­jo,
si­no al sos­te­ni­mien­to del lu­gar ob­te­ni­do. Ella re­la­cio­na
es­tos es­ta­dos con su abu­lia, a la que no en­tien­de, ni tam­po­co
mues­tra de­seos de en­ten­der.
Su de­ci­sión de ha­cer una con­sul­ta psi­quiá­tri­ca tu­vo
co­mo úni­co ob­je­ti­vo la ob­ten­ción de una me­di­ca­ción que le
per­mi­ta ir a tra­ba­jar pa­ra ga­nar di­ne­ro. La de­ri­va­ción
pa­ra ini­ciar un tra­ta­mien­to psi­co­te­ra­péu­ti­co la sor­pren­de,
pe­ro acep­ta, por­que co­mo ella mis­ma di­ce: “Soy muy obe­
253
dien­te”.
Agus­
ti­
na tie­
ne 28 años. Es hi­
ja úni­
ca y vi­
ve con sus
pa­dres. Re­la­ta que su ma­dre es una per­so­na muy ner­vio­sa
que, des­de que ella re­cuer­da, vi­si­ta neu­ró­lo­gos. Su pa­dre
siem­pre se hi­zo car­go de la en­fer­me­dad de su es­po­sa y tam­
bién de la de su sue­gra. Su ma­dre re­cla­ma cons­tan­te­men­te
cui­da­dos, com­pa­ñía, con­ten­ción, ali­men­tos. Agus­ti­na di­ce:
“Ella le lle­na la ca­be­za a mi pa­pá, y él se de­ja lle­var. Ellos
quie­ren que yo tra­ba­je y me man­ten­ga pa­ra que me va­ya.
Pe­ro no lo van a con­se­guir. Es­ta par­ti­da la voy a ga­nar yo.
De aquí na­die me mue­ve”.
El cir­cui­to fa­mi­liar es­tá inun­da­do de dis­cu­sio­nes vio­len­
tas, so­bre to­do en­tre ella y su ma­dre. És­ta le cri­ti­ca su pe­re­
za, su ca­rác­ter agre­si­vo y la acu­sa de la­dro­na de co­mi­da, de
ven­ta­je­ra, de des­po­jar­lo de di­ne­ro a su pa­dre.
La co­mi­da cons­ti­tu­ye otro ám­bi­to pro­ble­má­ti­co. Di­ce
ha­cer die­tas, pe­ro en­gor­da igual. Du­ran­te el cur­so del tra­ta­
mien­to con­fe­sa­rá sus arre­ba­tos de vo­ra­ci­dad, con el ob­je­ti­vo
de no pa­de­cer abu­rri­mien­to.
El ám­bi­to te­ra­péu­ti­co se des­plie­ga en un eje ne­ta­men­te
in­te­rro­ga­ti­vo. La pre­gun­ta es tác­ti­ca pa­ra ge­ne­rar un es­pa­
cio que sea tam­bién pre­gun­ta des­de Agus­ti­na.
Re­cuer­da que ha­ce seis años se ha­bía ena­mo­ra­do de un
mu­cha­cho. Se pro­du­ce un gran es­cán­da­lo fa­mi­liar cuan­do se
en­te­ran que ha man­te­ni­do re­la­cio­nes se­xua­les con él. Des­pués
de una con­ver­sa­ción “pri­va­da” en­tre su pa­dre y su no­vio, es­te
úl­ti­mo de­sa­pa­re­ce de su vi­da sin avi­so. Di­rá fren­te a es­te epi­
so­dio que es una de las tan­tas co­sas que le han qui­ta­do.
Du­ran­te es­ta pri­me­ra eta­pa los es­ca­sos re­cuer­dos con­vi­
ven con el re­
la­
to de si­
tua­
cio­
nes ac­
tua­
les, las cuales dan
cuen­ta de un co­mún de­no­mi­na­dor que Agus­ti­na aún no per­
ci­be. La te­má­ti­ca cen­tral se vin­cu­la a las “per­so­na­li­da­des”
de quie­nes la ro­dean. Un “je­fe apro­ve­cha­dor”, “un com­pa­ñe­
ro de tra­ba­jo que quie­re se­rru­char­le el pi­so”, “una ge­ren­ta
co­pio­na” (que imi­ta su ro­pa y su es­ti­lo per­so­nal). La pa­re­ja
que tie­ne ac­tual­men­te (un hom­bre vein­ti­cin­co años ma­yor
que ella) tam­po­co es­tá exen­ta de es­tos ca­li­fi­ca­ti­vos. Agus­ti­na
di­ce: “Él quie­re sa­car ta­ja­da de la re­la­ción”. A es­te po­ten­cial
des­po­jo del cual po­dría ser víc­ti­ma, res­pon­de con agre­si­vi­
dad. Di­ce que su ira no es más que la res­pues­ta a la hos­ti­li­
254
dad del otro.
Si bien es­te dis­cur­so ha­ce sos­pe­char una lec­tu­ra pa­ra­noi­
ca, hay aquí un tras­tor­no del sen­ti­do de la rea­li­dad, no del
jui­cio de rea­li­dad. Pa­ra­do­jal­men­te es­te úl­ti­mo se en­cuen­tra
con­ser­va­do (4).
Su re­la­to y sus ges­tos son rí­gi­dos. La son­ri­sa o in­clu­so
las ri­sas só­lo se pre­sen­tan cuan­do sub­ya­cen a ellas cier­tas
ideas iró­ni­cas o el en­cuen­tro fan­tas­má­ti­co con es­tra­te­gias
des­ti­na­das a ser más hos­til que el otro.
Va­rios son los epi­so­dios en los que se pre­sen­tan si­tua­cio­
nes de des­con­trol, que Agus­ti­na no per­ci­be co­mo ta­les. Cho­
ques de au­to a re­pe­ti­ción, pe­leas ca­lle­je­ras don­de es ca­paz
de fre­nar el au­to, ba­jar­se y pa­to­tear a al­gún otro con­duc­tor.
La fun­da­men­ta­ción que ella uti­li­za pa­ra sos­te­ner es­tos ac­tos
res­pon­de a un co­mún de­no­mi­na­dor: el de­seo de ha­cer jus­ti­
cia a tra­vés de una ac­ti­tud rei­vin­di­ca­to­ria, vio­len­ta. Ven­
gan­za y bron­ca que aún no en­cuen­tran des­plie­gue re­pre­sen­
ta­cio­nal. Ella no pue­de dar mo­ti­vos ni ra­zo­nes que, des­de su
sub­je­ti­vi­dad, pue­dan dar cuen­ta de un sen­tir que arra­sa,
que irrum­pe y que se re­troa­li­men­ta per­ma­nen­te­men­te a tra­
vés de las res­pues­tas de los otros.
Agus­ti­na no se im­pli­ca. Su bron­ca es vi­vi­da ex­clu­si­va­
men­te co­mo la ne­ce­si­dad de po­ner en jue­go su sa­ga­ci­dad,
que es ab­so­lu­ta­men­te im­pres­cin­di­ble apli­car en “la sel­va en
la que vi­vi­mos”. Tam­po­co hay re­gis­tro de sus me­ca­nis­mos
im­pul­si­vos: com­pras des­me­su­ra­das, pro­vo­ca­ción de pe­leas,
hi­pe­rac­ti­vi­dad la­bo­ral, atra­co­nes ali­men­ta­rios. To­das es­tas
con­duc­tas son sus­ten­ta­das por lo que ella lla­ma ar­gu­men­
ta­cio­nes “ló­gi­cas y co­he­ren­tes”. No con­tro­la sus im­pul­sos, ni
le in­te­re­sa ha­cer­lo. En sus vín­cu­los se no­ta au­sen­cia de pro­
fun­di­dad (tal co­mo ocu­rre en el tra­ta­mien­to) y es­ca­sa
em­pa­tía.
Agus­ti­na ha te­ni­do ex­pe­rien­cias he­te­ro­se­xua­les, ho­mo­se­
xua­les e in­clu­so de a tres. Ella sos­tie­ne que lo im­por­tan­te de
la se­xua­li­dad se vin­cu­la a un sen­tir, a un con­tac­to con el
otro, sin que im­por­te el se­xo que por­te. Ape­go des­me­su­ra­do y
ata­que vio­len­to se cons­ti­tu­yen en el cir­cui­to que es­truc­tu­ra
sus re­la­cio­nes. Es­ta for­ma de co­nec­tar­se tam­bién se jue­ga en
la trans­fe­ren­cia. La psi­co­te­ra­pia atra­vie­sa por mo­men­tos en
que sus in­sis­ten­tes lla­ma­dos te­le­fó­ni­cos o sus in­ten­tos de
pro­lon­gar la du­ra­ción de las se­sio­nes de­no­tan una ne­ce­si­
255
dad de in­con­di­cio­na­li­dad por par­te del otro. Las cir­cuns­tan­
cias an­ti­té­ti­cas se pre­sen­tan en sus lle­ga­das tar­de, en sus
au­sen­cias. (“Te de­jé plan­ta­da.”)
Es­tas úl­ti­mas ac­ti­tu­des son el efec­to de la lec­tu­ra que
ella ha­ce de su tra­ta­mien­to. El “soy muy obe­dien­te” de un
prin­ci­pio se mues­tra en con­tra­dic­ción con las con­duc­tas
con­tes­ta­ta­rias que des­plie­ga, que no son más que la re­pe­ti­
ción de una nue­va ven­gan­za.
Agus­ti­na di­ce: “Las pas­ti­llas no me ha­cen na­da. Acá
ha­bla­mos y ha­bla­mos, y no sir­ve pa­ra na­da. Es­to es un
sa­ca­de­ro de pla­ta. Pe­ro no me im­por­ta. Lo pa­ga mi pa­dre.
Él tie­ne que pa­gar las equi­vo­ca­cio­nes que co­me­tió. El doc­tor
y vos, siem­pre es­tán tran­qui­los y ar­mo­nio­sos. Es una bue­na
“pos­tu­ra” pa­ra te­ner pa­cien­tes”.
T.: —Siem­pre te­nés ga­nas de que los de­más se eno­jen con
vos. Qui­zás es­to te per­mi­ta es­tar siem­pre eno­ja­da con los
otros.
A.: —Es que los de­más son los que em­pie­zan.
T.: —¿Quié­nes em­pie­zan?
A par­tir de aquí y des­pués de un año de tra­ta­mien­to,
Agus­ti­na pue­de co­men­zar a des­ple­gar un dis­cur­so don­de su
ira y sus im­pul­sos en­cuen­tran so­por­te re­pre­sen­ta­cio­nal.
Sien­te bron­ca por­que “no le han da­do”.
T.: —¿Qué no te han da­do?
A.: —Es que, en rea­li­dad, no lo sé. Pe­ro creo que lo que me
fal­ta es una fa­mi­lia. Si pa­pá la hu­bie­ra man­da­do al dia­blo
a ma­má, él no hu­bie­ra per­di­do to­do lo que per­dió.
T.: —¿Qué per­dió?
A.: —A su her­ma­no. Ma­má lo obli­gó a pe­lear­se con él.
Pa­só lo mis­mo con sus ami­gos. Él per­dió to­do. Lo úni­co que
pu­do con­ser­var fue su tra­ba­jo.
T.: —Per­dió afec­tos. Con­ser­vó el tra­ba­jo.
A.: —Eso es lo que yo no quie­ro. Que me pier­da a mí –se
an­gus­tia por pri­me­ra vez–. Yo no voy a re­nun­ciar a mi lu­gar,
aun­que sea de 3 x 3. Ella no va a ob­te­ner lo que quie­re.
Agus­ti­na sien­te que es su ma­dre quien en­tra en com­pe­
ten­cia con ella por re­cla­mos de aten­ción y cui­da­do. Su pa­dre
256
tu­vo dos hi­jas: su ma­dre y ella mis­ma. La ri­va­li­dad con es­ta
“her­ma­na ma­yor” ha si­do siem­pre des­car­na­da. Sus pa­dres
se cons­ti­tu­yen en ene­mi­gos, con­tra los cua­les hay que lu­char
pa­ra rei­vin­di­car un lu­gar, un de­re­cho: el de hi­jo.
Ella sien­te que su pa­dre siem­pre le dio to­do a es­ta her­
ma­na “dís­co­la”. Has­ta le otor­gó una hi­ji­ta, un ju­gue­te pa­ra
que se en­tre­tu­vie­ra. Le re­ga­ló una mu­ñe­qui­ta pa­ra que la­va­
ra y plan­cha­ra. Pe­ro cuan­do la ne­na cre­ció, se le aca­bó la
di­ver­sión. Por odio o por bús­que­da de amor, siem­pre hay un
otro que se cons­ti­tu­ye en re­fe­ren­cia im­pres­cin­di­ble de su
pro­pia exis­ten­cia.
Al no pa­
gar sus tar­
je­
tas de cré­
di­
to o al ne­
ce­
si­
tar un
ga­ran­te pa­ra com­prar un au­to, Agus­ti­na con­vo­ca a su pa­dre
al lu­gar de aval de su pro­pia vi­da. Pe­ro ella sien­te que él se
es­ca­pa si­gi­lo­sa­men­te de es­ta fun­ción y allí la ra­bia se le tor­
na in­so­por­ta­ble.
A me­di­da que el tra­ta­mien­to avan­za, el cir­cui­to trans­fe­
ren­cial pa­re­ce cam­biar de sig­no. La hos­ti­li­dad de­cre­ce.
Comien­za a ha­blar de su su­fri­mien­to. Es­te ti­po de la­zo se
des­li­za ha­cia otros vín­cu­los: su ma­dri­na y una ami­ga se
cons­ti­tu­yen en per­so­nas “con­fia­bles”, en la me­di­da en que
sien­te que la es­cu­chan, que la com­pren­den. Pue­de sos­te­ner
un tra­ba­jo du­ran­te tres me­ses. Fi­nal­men­te la des­pi­den.
Agus­ti­na es nue­va­men­te arro­ja­da. Si­mul­tá­nea­men­te in­te­
rrum­pe la me­di­ca­ción y su psi­co­te­ra­pia. La ha­bi­ta­ción, la
ca­ma, el pi­ja­ma y el te­le­vi­sor vuel­ven a ser sus com­pa­ñe­ros.
No sa­le y se atra­ca con co­mi­da.
Des­pués de dos me­ses lla­ma pa­ra re­to­mar el tra­ta­mien­to.
Pa­re­cie­ra que es­te pa­rén­te­sis pu­so en fun­cio­na­mien­to un
de­seo de im­pli­car­se, ya que en la pri­me­ra en­tre­vis­ta de es­ta
se­gun­da eta­pa di­ce: “Ya no pue­do vi­vir más así. Ne­ce­si­to
en­ten­der es­ta bron­ca des­co­mu­nal y es­ta de­pen­den­cia. Ne­ce­
si­to sa­ber quién soy”. Con es­ta fra­se se pre­ci­pi­ta una nue­va
eta­pa de su aná­li­sis. La pre­gun­ta se ha ins­ta­la­do pa­ra ella
y se­rán sus ni­ve­les de com­ple­ji­za­ción psí­qui­ca los que mar­
ca­rán el ca­mi­no de sus po­si­bi­li­da­des de sub­je­ti­va­ción.
257
7-2. DIAG­NÓS­TI­CO
Des­de la psi­quia­tría, el tras­tor­no fron­te­ri­zo aún no es
con­si­de­ra­do co­mo una en­fer­me­dad. En el DSM-IV
se lo agru­pa en el eje II, den­tro de los tras­tor­nos de la
per­so­na­li­dad. Des­de el psi­coa­ná­li­sis, su ubi­ca­ción
no­so­grá­fi­ca ha da­do lu­gar a nu­me­ro­sas con­tro­ver­sias.
En es­te ca­so, el diag­nós­ti­co des­de el DSM-IV es:
– Eje I. Tras­tor­nos men­ta­les prin­ci­pa­les: tras­tor­no lí­mi­te o
bor­der­li­ne de la per­so­na­li­dad (diag­nós­ti­co prin­ci­pal).
– Eje II. Tras­tor­nos de la per­so­na­li­dad: tras­tor­no pa­ra­noi­de
de la per­so­na­li­dad.
– Eje III. En­fer­me­da­des mé­di­cas: hi­po­ti­roi­dis­mo.
– Eje IV. Pro­ble­mas fa­mi­lia­res y psi­co­so­cia­les: pro­ble­mas
re­la­ti­vos al gru­po pri­ma­rio de apo­yo (pa­dres, ac­ti­vi­da­des
la­bo­ra­les).
– Eje V. Eva­lua­ción de la ac­ti­vi­dad glo­bal: es­ta­bi­li­za­ción con
le­ves me­jo­rías in­ter­mi­ten­tes en áreas psi­co­so­cia­les y la­bo­
ra­les, lue­go del tra­ta­mien­to.
Las di­men­sio­nes diag­nós­ti­cas des­de el pun­to de vis­ta psi­co­
di­ná­mi­co son:
– Ma­ni­fes­ta­cio­nes clí­ni­cas: ira ina­pro­pia­da, idea­ción pa­ra­noi­
de, sen­ti­mien­tos cró­ni­cos de va­cío, ines­ta­bi­li­dad afec­ti­va.
– Fi­ja­cio­nes li­bi­di­na­les: oral se­cun­da­ria; anal pri­ma­ria.
– Fi­ja­cio­nes yoi­cas: yo pla­cer pu­ri­fi­ca­do.
– Nú­cleo tó­xi­co: hi­per­sen­si­bi­li­dad de re­cep­to­res ca­te­co­la­mi­
nér­gi­cos; des­re­gu­la­ción se­ro­to­ni­nér­gi­ca; fa­lla en los sis­te­
mas in­hi­bi­to­rios, en la re­gión del trau­ma ce­re­bral (RTC).
– De­fen­sas: des­men­ti­da.
– Co­mor­bi­li­dad: Hi­po­ti­roi­dis­mo; tras­tor­nos ali­men­ta­rios.
Pa­ra com­pren­der el tras­tor­no de Agus­ti­na, es ne­ce­sa­rio
des­cri­bir, en pri­me­ra ins­tan­cia, las ma­ni­fes­ta­cio­nes clí­ni­cas de
es­te de­sor­den psí­qui­co.
Kern­berg se­ña­la:
258
[el término] or­ga­ni­za­ción fron­te­ri­za de la per­so­na­li­dad es el que
me­jor des­cri­be a los pa­cien­tes que pre­sen­tan una or­ga­ni­za­ción
pa­to­ló­gi­ca de la per­so­na­li­dad, es­pe­cí­fi­ca y es­ta­ble, y no un es­ta­
do tran­si­to­rio que fluc­túa en­tre la neu­ro­sis y la psi­co­sis [...]
Es­tos pa­cien­tes pre­sen­tan al ini­cio del tra­ta­mien­to lo que su­per­
fi­cial­men­te pa­re­ce ser una tí­pi­ca sin­to­ma­to­lo­gía neu­ró­ti­ca (4).
Las ca­rac­te­rís­ti­cas esen­cia­les del tras­tor­no se vin­cu­lan a:
an­sie­dad flo­tan­te y di­fu­sa; fo­bias múl­ti­ples (que po­nen de
ma­ni­fies­to ten­den­cias pa­ra­noi­des); sín­to­mas ob­se­si­vo-com­pul­
si­vos (ego­sin­tó­ni­cos); la prue­ba de rea­li­dad es­tá pre­sen­te, pe­ro
el pa­cien­te uti­li­za una se­rie de con­si­de­ra­cio­nes “ra­zo­na­bles”
pa­ra fun­da­men­tar sus ac­tos; ten­den­cias pa­ra­noi­des o hi­po­con­
dría­cas; ten­den­cias se­xua­les per­ver­so-po­li­mor­fas. La ra­bia se
pre­sen­ta co­mo afec­to esen­cial. La vi­da emo­cio­nal ca­re­ce de
pro­fun­di­dad. Sien­ten que de­pen­den afec­ti­va­men­te de los otros,
pe­ro la in­ten­sa des­con­fian­za que ex­pe­ri­men­tan res­pec­to de los
de­más les im­pi­de crear la­zos. Ma­ni­fies­tan des­car­gas in­dis­cri­
mi­na­das de agre­sión ha­cia el mun­do ex­ter­no y ha­cia el pro­pio
cuer­po.
La de­pre­sión no pre­sen­ta el ca­rác­ter cul­po­so y rui­do­so de la
me­lan­co­lía. La dis­mi­nu­ción del to­no vi­tal es ver­ba­li­za­da a tra­
vés de sen­ti­mien­tos de va­cío y pro­fun­da so­le­dad. En ge­ne­ral,
es­tos pa­cien­tes sue­len te­ner al­tos ni­ve­les in­te­lec­tua­les, acom­
pa­ña­dos mu­chas ve­ces de lo­gros la­bo­ra­les sor­pren­den­tes.
Las in­ves­ti­ga­cio­nes psi­co­ló­gi­cas (abu­sos trau­má­ti­cos in­fan­
ti­les), las neu­ro­quí­mi­cas (des­re­gu­la­ción no­ra­dre­nér­gi­ca-se­ro­
to­ni­nér­gi­ca) y las rea­li­za­das por imá­ge­nes (hi­po­flu­jos cór­ti­cotem­po­ra­les iz­quier­dos) van con­fi­gu­ran­do es­te tras­tor­no co­mo
una es­truc­tu­ra.
Al­re­de­dor de los años se­sen­ta, la te­ra­pia psi­coa­na­lí­ti­ca fra­
ca­sa­ba con un ti­po es­pe­cial de pa­cien­tes, que apa­ren­ta­ban ser
nor­ma­les, con ca­rac­te­rís­ti­cas nar­ci­sís­ti­cas y cu­yos me­ca­nis­mos
no eran neu­ró­ti­cos pe­ro tam­po­co psi­có­ti­cos. Se tra­ta de su­je­tos
que pre­sen­tan com­pli­ca­cio­nes, tan­to en el ar­ma­do de las cons­
truc­cio­nes diag­nós­ti­cas co­mo pa­ra con­se­guir un mar­co psi­co­te­
ra­péu­ti­co y psi­co­far­ma­co­ló­gi­co ade­cua­do. Sue­len aban­do­nar el
tra­ta­mien­to ape­nas co­mien­zan a sen­tir­se de­pen­dien­tes de
259
éste, co­mo tam­bién cual­quier re­la­ción en la que se pre­sen­te
con­tac­to emo­cio­nal y en la que pue­dan sen­tir­se in­vo­lu­cra­dos.
Es­tos pa­cien­tes, en apa­rien­cia neu­ró­ti­cos, se des­com­pen­san
an­te exi­gen­cias nor­ma­les de la vi­da co­ti­dia­na, en si­tua­cio­nes
de gran ten­sión emo­cio­nal o ba­jo el con­su­mo de al­co­hol y/o de
sus­tan­cias adic­ti­vas.
7-3. EL NÚ­CLEO TÓ­XI­CO EN EL PA­CIEN­TE
BOR­DER­LI­NE
A se­me­jan­za de lo que ocu­rre en los tras­tor­nos por
an­sie­dad ge­ne­ra­li­za­da o por es­trés postrau­má­ti­co,
exis­te una in­ca­pa­ci­dad pa­ra in­hi­bir las con­duc­tas
pa­to­ló­gi­cas, por par­te de la cor­te­za fron­tal (ra­cio­nal).
Los cir­cui­tos lím­bi­cos (emo­cio­na­bi­li­dad) fun­cio­nan en
for­ma más rá­pi­da, con un apren­di­za­je y neu­ro­plas­ti­ci­dad
neu­ro­quí­mi­ca in­de­pen­dien­te y abe­rran­te.
La in­va­sión del ce­re­bro de­re­cho o ce­re­bro do­mi­nan­te so­bre el
ce­re­bro ra­cio­nal dis­mi­nu­ye la ve­lo­ci­dad de co­mu­ni­ca­ción con
otras áreas cor­ti­ca­les: la ve­lo­ci­dad in­tra­xó­ni­ca por las que se
des­pla­za el im­pul­so ner­vio­so, en las áreas lím­bi­cas y cen­trotem­po­ra­les (es de­cir, del cín­gu­lo pa­ra aba­jo y pa­ra atrás), es más
rá­pi­da que la de las vías córtico-sub­cor­ti­ca­les res­pon­sa­bles de la
eva­lua­ción res­tric­ti­va de la res­pues­ta. Lo mis­mo su­ce­de en la
an­sie­dad ge­ne­ra­li­za­da y cró­ni­ca. De es­ta ma­ne­ra, el pa­cien­te
bor­der­li­ne es­tá bioe­léc­tri­ca y neu­ro­quí­mi­ca­men­te pre­dis­pues­to
a reac­cio­nar, sin po­der in­hi­bir los es­ta­lli­dos emo­cio­na­les.
Las vías que co­mu­ni­can es­tas áreas emo­cio­na­les (área teg­
men­tal ven­tral, nú­cleo pa­ra­gi­gan­to ce­lu­la­ris, amíg­da­la, etc.)
tie­nen una ve­lo­ci­dad in­tra­xó­ni­ca (me­tros por se­gun­do) muy
su­pe­rior a las vías que co­mu­ni­can con las áreas ra­cio­na­les
(fron­tal y cór­ti­co-sub­cor­ti­cal).
A es­tas vías, que tra­ba­jan de ma­ne­ra con­jun­ta y a las que
se las ha res­pon­sa­bi­li­za­do de las ex­pe­rien­cias emo­cio­na­les, se
las de­no­mi­na sis­te­ma lím­bi­co (cua­dro 13, ca­pí­tu­lo 1).
Exis­te en­ton­ces una des­re­gu­la­ción tem­po­ral en­tre el nú­cleo
sep­tal-hi­po­cam­pal, que es el en­car­ga­do del fre­no in­hi­bi­to­rio
260
del im­pul­so, y el nú­cleo pa­ra­ven­tri­cu­la­ris, que es el que da el
in­put al eje hi­po­tá­la­mo-hi­pó­fi­so-su­pra­rre­nal (HPA), a la amíg­
da­la y al lo­cus coe­ru­leus.
Ha­bría que di­fe­ren­ciar al pa­cien­te fron­te­ri­zo en tres sub­ti­pos:
–depresivo
–impulsivo
–esquizoide.
Se se­ña­la a la im­pul­si­vi­dad y a la ines­ta­bi­li­dad co­mo sín­to­
ma blan­co o tar­get del pa­cien­te fron­te­ri­zo. Ello se de­be a que
es­tos pa­cien­tes tie­nen “un rui­do in­ter­no muy al­to”, que no es
más que una hi­per­sen­si­bi­li­dad a las se­ña­les re­ci­bi­das (de su
mun­do in­ter­no o ex­ter­no). Fun­cio­nan con una in­con­ti­nen­cia
emo­cio­nal cró­ni­ca, que pro­du­ce de­pre­sión se­cun­da­ria y, de es­ta
for­ma, se es­ta­ble­ce un cir­cui­to de in­con­ti­nen­cia-ines­ta­bi­li­dadfrus­tra­ción-de­pre­sión. Tam­bién pre­sen­tan sín­to­mas es­qui­zoi­
des.
Ca­da sub­ti­po no ex­clu­ye de ma­ne­ra ter­mi­nan­te sín­to­mas o
sig­nos de los otros; la clasificación in­ten­ta des­ta­car que ca­da
uno po­see su iden­ti­dad psi­co­neu­ro­bio­ló­gi­ca de ras­go es­pe­cí­fi­co,
que per­mi­ti­rá el abor­da­je psi­co­far­ma­co­ló­gi­co más ade­cua­do.
En el pa­cien­te bor­der­li­ne, los es­ta­dos de­pre­si­vos pue­den ser
cí­cli­cos y fu­ga­ces, du­rar ho­ras o días, pe­ro muy ra­ra vez se­ma­
nas o me­ses. Ello obe­de­ce a que no exis­te hi­poac­ti­vi­dad no­ra­
dre­nér­gi­ca, ni des­re­gu­la­ción de la “co­rrien­te in­for­ma­ti­va”, si­no
una hi­per­sen­si­bi­li­dad de los re­cep­to­res no­ra­dre­nér­gi­cos
(de­mos­tra­da a tra­vés del es­tu­dio de los re­cep­to­res al­fa-2-adre­
nér­gi­cos) que con­vier­te al pa­cien­te en al­ta­men­te reac­ti­vo y
fre­cuen­te­men­te ines­ta­ble.
Es­tos pa­cien­tes tam­bién pre­sen­tan una des­re­gu­la­ción se­ro­
to­ni­nér­gi­ca.
– La se­ñal es “su­cia”: es­tá des­com­pen­sa­da en re­la­ción con
otros neu­ro­trans­mi­so­res y pro­du­ce un dis­ba­lan­ce en el
cross talk (es de­cir, una co­mu­ni­ca­ción cru­za­da en­tre dos
re­cep­to­res di­fe­ren­tes).
– La se­ñal pue­de ser dé­bil: po­ca se­ro­to­ni­na.
– Exis­te un des­po­bla­mien­to de los si­tios de re­cep­ción de se­ro­
261
to­ni­na. Es­ta des­re­gu­la­ción se­ro­to­ni­nér­gi­ca oca­sio­na una
dis­mi­nu­ción en el con­trol de los im­pul­sos, que se tra­du­ce
con un au­men­to de la vio­len­cia a ni­vel clí­ni­co.
El pa­cien­te fron­te­ri­zo im­pul­si­vo, des­de el pun­to de vis­ta
psi­co­neu­ro­bio­ló­gi­co, fun­cio­na de ma­ne­ra si­mi­lar a un su­je­to
con un tras­tor­no por es­trés post-trau­má­ti­co cró­ni­co (PTSD),
don­de su trau­ma bio­ló­gi­co co­men­zó en la eta­pa in­fan­til con los
abu­sos fí­si­cos, ver­ba­les o se­xua­les. Se pue­de com­pren­der así, la
hi­pe­rreac­ción, fren­te a es­tí­mu­los in­tras­cen­den­tes, que es­ta­ría
de­ter­mi­na­da por un dis­ba­lan­ce de la su­per­sen­si­bi­li­dad no­ra­
dre­nér­gi­ca y se­ro­to­ni­nér­gi­ca.
En la ac­tua­li­dad, se afir­ma que los abu­sos trau­má­ti­cos
in­fan­ti­les es­ta­rían li­ga­dos a es­ta pa­to­lo­gía. Di­fe­ren­tes es­tu­
dios re­por­tan en­tre los an­te­ce­den­tes has­ta un 81 % de his­to­ria
de abu­sos, lle­gan­do al­gu­nos au­to­res a men­cio­nar el 67 % de
abu­sos se­xua­les y el 62 % de abu­sos do­més­ti­cos (3, 10).
Se se­ña­la que el abu­so per­sis­ten­te pue­de pro­du­cir mo­di­fi­
ca­cio­nes de la ci­toar­qui­tec­tu­ra neu­ro­nal. Se ha des­cri­to el sín­
dro­me de epi­lep­sia del ló­bu­lo tem­po­ral en pa­cien­tes con his­to­
ria de abu­so (Brief Tem­po­ral Lo­be Epi­so­die, BTLE), has­ta en
un 77 %. Se ca­rac­te­ri­za por ata­ques de fu­ria, ira in­con­te­ni­ble
y des­con­trol im­pul­si­vo-vio­len­to, que pue­de du­rar des­de mi­nu­
tos has­ta al­gu­nas ho­ras, acom­pa­ña­do de de­sor­ga­ni­za­ción del
pen­sa­mien­to. El uso ade­cua­do de neu­ro­lép­ti­cos y an­ti­con­vul­si­
van­tes re­du­ce la vul­ne­ra­bi­li­dad del sín­dro­me (6).
Los abu­sos ver­ba­les, fí­si­cos (gol­pi­zas, ame­na­zas) y se­xua­les
(cuanto más tem­pra­nos son, más de­te­rio­ran­tes resultan) pro­
du­cen al­te­ra­cio­nes so­bre el sis­te­ma lím­bi­co, que es­tán di­rec­ta­
men­te aso­cia­das a sín­to­mas di­so­cia­ti­vos, de des­rea­li­za­ción, de
bre­ves ex­pe­rien­cias alu­ci­na­to­rias, con dis­tur­bios vi­sua­les,
au­to­ma­tis­mos, etc.
En re­la­ción con el ries­go sui­ci­da, la per­so­na­li­dad fron­te­ri­za
(eje II del DSM-IV) po­ten­cia el ries­go pa­ra la ma­yo­ría de otros
diag­nós­ti­cos del eje I: por ejem­plo, en la cri­sis de pá­ni­co, el
ries­go es­ti­ma­do es de 5 %, pe­ro aso­cia­do a pa­to­lo­gía bor­der­li­ne
au­men­ta al 20 %.
Se se­ña­la la al­ta in­ci­den­cia del abu­so de sus­tan­cias adic­ti­
262
vas co­mo re­cur­so de­fen­si­vo fren­te a la ex­pe­rien­cia per­ma­nen­te
de va­cío in­te­rior. Du­ran­te mu­cho tiem­po se con­si­de­ró es­ta
pa­to­lo­gía co­mo un tras­tor­no del ca­rác­ter, por tal mo­ti­vo se des­
cui­dó el as­pec­to psi­co­bio­ló­gi­co.
El 20-30 % de los pa­cien­tes pre­sen­tan una prue­ba de in­hi­
bi­ción a la de­xa­me­ta­so­na po­si­ti­va o no su­pre­so­ra (aun­que ésta
po­dría es­tar aso­cia­da a de­sór­de­nes afec­ti­vos) (ca­pí­tu­lo 4-2).
En es­te gru­po apa­re­ce tam­bién con re­sul­ta­do po­si­ti­vo el test
de la Es­ti­mu­la­ción a la hor­mo­na li­be­ra­do­ra de ti­ro­tro­fi­na
(TRH) (ca­pí­tu­lo 4-2) (6).
Exis­te una re­la­ción in­ver­sa en­tre agre­si­vi­dad y ca­pa­ci­dad
de cap­ta­ción de se­ro­to­ni­na por su re­cep­tor es­pe­cí­fi­co. Se en­con­
tró un au­men­to de los re­cep­to­res de ti­po 5-HT 2 (ca­pí­tu­lo 1,
figura 8).
Tam­bién se en­con­tra­ron va­lo­res ba­jos de 5-hi­dro­xiin­do­la­cé­ti­
co (5-HIAA, me­ta­bo­li­to de la 5-HT), en lí­qui­do ce­fa­lo­rra­quí­deo,
aso­cia­dos a vio­len­cia, crí­me­nes o a al­tos ni­ve­les de sui­ci­da­bi­li­
dad; es­te ha­llaz­go se re­pi­te en los es­tu­dios de 5-HT en pla­que­tas.
Exis­te una re­duc­ción pre-si­náp­ti­ca de 5-HT, con un au­men­
to de la sen­si­bi­li­dad de los re­cep­to­res. Se ha po­di­do de­mos­trar
que los an­ti­de­pre­si­vos de ti­po IRSS, al au­men­tar los ni­ve­les de
se­ro­to­ni­na en la si­nap­sis, dis­mi­nu­yen di­cha sen­si­bi­li­dad, y
co­mo con­se­cuen­cia de­cre­ce la im­pul­si­vi­dad y agre­si­vi­dad en
es­te ti­po de pa­cien­tes.
Se ha en­con­tra­do au­men­to de los ni­ve­les de de­ri­va­dos in­dó­
li­cos (di­me­tril­trip­ta­mi­na, bu­fo­te­ni­na y ac­ti­vi­dad me­ti­lan­te en
san­gre), en un gru­po de pa­cien­tes que pre­sen­ta­ban un al­to
gra­do de im­pul­si­vi­dad con sín­to­mas es­qui­zoi­des. El mo­ni­to­reo
de es­tos ín­di­ces pue­de ser de uti­li­dad pa­ra la va­lo­ra­ción de la
vul­ne­ra­bi­li­dad psi­co­neu­ro­bio­ló­gi­ca. An­te si­tua­cio­nes es­tre­san­
tes, que son nor­ma­les en la vi­da de otros su­je­tos, en di­chos
in­di­vi­duos se de­sen­ca­de­na la cri­sis. Es es­te el mo­men­to en el
que se pue­de abor­tar la mis­ma. La in­di­ca­ción psi­co­far­ma­co­ló­
gi­ca apro­pia­da po­drá ac­tuar de ma­ne­ra pro­fi­lác­ti­ca.
Las mu­je­res son más pro­pen­sas a la vio­len­cia ver­bal e in­di­
rec­ta, mien­tras que los hom­bres uti­li­zan for­mas di­rec­tas de
agre­sión. Los es­tu­dios efec­tua­dos con los re­cep­to­res al­fa-2
no­ra­dre­nér­gi­cos, en­tre pa­cien­tes bor­der­li­nes y gru­pos vio­len­
263
tos, sin pa­to­lo­gía fron­te­ri­za (ex com­ba­tien­tes de Viet­nam) fue­
ron si­mi­la­res.
En re­la­ción al electroencefalograma, 46 % fue­ron anor­ma­
les (27 % de pa­to­lo­gía fo­cal y 19 % con al­te­ra­cio­nes ines­pe­cí­fi­
cas), y en el diag­nós­ti­co por neu­roi­má­ge­nes un 39 % mos­tró
al­gún ti­po de al­te­ra­ción en la re­so­nan­cia o la to­mo­gra­fía com­
pu­ta­da (agran­da­mien­tos ven­tri­cu­la­res). En to­mo­gra­fía po­si­
tró­ni­ca o fo­tó­ni­ca, apa­re­cen en un gru­po hi­po­flu­jos en las
re­gio­nes iz­quier­das: fron­tal, fron­tal-dor­sal y tem­po­ral.
Es im­por­tan­te te­ner en cuen­ta to­da es­ta in­for­ma­ción, aun­
que no sea ca­te­gó­ri­ca de fran­ca pa­to­lo­gía (“blan­da”), ya que
per­mi­te lo­grar un me­jor diag­nós­ti­co, con una pers­pec­ti­va te­ra­
péu­ti­ca psi­co­far­ma­co­ló­gi­ca más es­pe­cí­fi­ca.
Se ha­ce im­pres­cin­di­ble te­ner en cuen­ta es­tu­dios re­cien­tes
que de­mues­tran una im­por­tan­te re­la­ción en­tre los ni­ve­les de
co­les­te­rol y la im­pul­si­vi­dad. Es­tu­dios de una po­bla­ción de
700.000 su­je­tos con un se­gui­mien­to du­ran­te 12 años, que pre­
sen­ta­ban ni­ve­les ba­jos de co­les­te­rol, re­ve­la­ron una dis­mi­nu­
ción de la mor­ta­li­dad car­dio­vas­cu­lar y un au­men­to de la
im­pul­si­vi­dad sui­ci­da (1, 2).
Así, al des­cen­so del co­les­te­rol se lo re­la­cio­na con:
–
–
–
–
–
el em­peo­ra­mien­to del áni­mo
el au­men­to de la vio­len­cia
el sui­ci­dio con­su­ma­do
las muer­tes vio­len­tas (ac­ci­den­tes o crí­me­nes)
el au­men­to de los ac­ci­den­tes ce­re­bro­vas­cu­la­res de ti­po
he­mo­rrá­gi­co.
Re­cien­te­men­te se des­cri­bió la pre­sen­cia de un to­no ce­lu­lar
de­pen­dien­te de los ni­ve­les de co­les­te­rol. Es­te to­no es­ta­ría re­la­
cio­na­do con la ca­pa­ci­dad de res­pues­ta ce­lu­lar. Se­ría lí­ci­to com­
pa­rar­lo con el to­no mus­cu­lar (que se de­fi­ne co­mo un es­ta­do de
se­mi-con­trac­ción per­ma­nen­te del mús­cu­lo). El to­no ce­lu­lar
mar­ca­ría la res­pues­ta ins­tan­tá­nea de la ac­ción neu­ro­nal. Es­te
“to­no” es­ta­ría con­tro­la­do por la cor­te­za fron­tal me­dia es­tria­tal
(Me­dial Es­tria­tal Fron­tal Cor­tex, MEF), por las neu­ro­nas pi­ra­
mi­da­les, la se­ro­to­ni­na y el co­les­te­rol.
264
El gru­po de su­je­tos in­tro­ver­ti­dos no vio­len­tos pre­sen­ta to­no
ce­lu­lar ba­jo, co­les­te­rol y pool se­ro­to­ni­nér­gi­co nor­mal o au­men­
ta­do con in­hi­bi­ción del sis­te­ma MEF.
En cam­bio, el gru­po ex­tra­ver­ti­do con hi­per­to­no neu­ral, de
ca­rac­te­rís­ti­cas vio­len­tas, pre­sen­ta dis­mi­nu­ción del co­les­te­rol y
del pool de se­ro­to­ni­na. Es­tos úl­ti­mos res­pon­den a un psi­co­ti­po
de su­je­tos irri­ta­bles: se eno­jan, pa­san al ac­to rá­pi­da­men­te y
son con­su­mi­do­res de sus­tan­cias adic­ti­vas, fun­da­men­tal­men­te
de be­bi­das al­co­hó­li­cas.
El con­su­mo de al­co­hol agra­va la si­tua­ción al pro­vo­car hi­po­
glu­ce­mia y des­cen­so del co­les­te­rol. Al es­ti­mu­lar la in­su­li­na
dis­mi­nu­ye la pro­duc­ción de las li­po­pro­teí­nas de ba­ja den­si­dad
(co­les­te­rol LDL) en el hí­ga­do, por ac­ción de la in­hi­bi­ción de
una li­pa­sa pro­tei­ca. Se es­ti­mu­lan de es­ta for­ma, y por vía in­di­
rec­ta, las con­duc­tas agre­si­vas. Tam­bién se ha­lla­ron ba­jos ni­ve­
les de co­les­te­rol en su­je­tos en­car­ce­la­dos, en sus fa­mi­lia­res y en
per­so­na­li­da­des de ti­po aso­cial (9).
Pa­ra que la neu­ro­trans­mi­sión psi­co­far­ma­co­ló­gi­ca ten­ga efi­
ca­cia, el psi­co­fár­ma­co se de­be aco­plar so­bre la su­per­fi­cie de la
mem­bra­na ce­lu­lar, pa­ra pa­sar al in­te­rior de la cé­lu­la. Ello
de­pen­de de un equi­li­brio ade­cua­do de áci­dos gra­sos, lí­pi­dos y
pro­teí­nas de mem­bra­na que man­tie­nen su per­mea­bi­li­dad.
La dis­mi­nu­ción del co­les­te­rol es­ta­ría im­pli­ca­da en el au­men­
to de la re­cap­ta­ción de los neu­ro­trans­mi­so­res pre-si­náp­ti­cos. De
es­ta for­ma ha­bría una re­la­ción en­tre co­les­te­rol, re­cep­tor pre-si­
náp­ti­co y au­men­to de la in­hi­bi­ción de li­be­ra­ción de se­ro­to­ni­na.
Por con­si­guien­te, un des­cen­so del co­les­te­rol ten­dría una dis­mi­
nu­ción de la res­pues­ta glo­bal a los psi­co­fár­ma­cos.
Se pu­do cons­ta­tar que los efec­tos an­tiim­pul­si­vos del an­ti­
con­vul­si­vo-an­ti­ci­clan­te car­ba­ma­ze­pi­na de­pen­den tam­bién del
au­men­to de co­les­te­rol to­tal que pro­du­ce la car­ba­ma­ze­pi­na.
Es­ta ele­va­ción de los ni­ve­les de co­les­te­rol to­tal se acom­pa­ñan
en su ac­ción an­tiim­pul­si­va y an­ti­con­vul­si­va de la ac­ti­va­ción de
los re­cep­to­res pa­ra el neu­ro­trans­mi­sor in­hi­bi­to­rio gam­maami­no­bu­tí­ri­co (GA­BA) pe­ri­fé­ri­co.
Por con­si­guien­te, los fár­ma­cos hi­po­co­les­te­ri­ni­zan­tes, co­mo
los usa­dos en la ac­tua­li­dad, po­ten­tes y rá­pi­dos en lo­grar el des­
cen­so del co­les­te­rol, de­be­rán ser uti­li­za­dos con pre­cau­ción en
265
los pa­cien­tes que pre­sen­ten his­to­ria de ries­go sui­ci­da, im­pul­si­
vi­dad y/o vio­len­cia.
7-4. ANÁ­LI­SIS PSI­CO­PA­TO­LÓ­GI­CO
El tras­tor­no fron­te­ri­zo de la per­so­na­li­dad se ubi­ca en el
mo­men­to es­truc­tu­ran­te del yo pla­cer pu­ri­fi­ca­do.
Es en es­ta eta­pa cuan­do se pro­du­ce la uni­fi­ca­ción de las
zo­nas eró­ge­nas y el na­ci­mien­to del yo co­mo pri­mer ob­je­to
de amor.
Agus­ti­na cir­cu­la en­tre el sub­ti­po de­pre­si­vo e im­pul­si­vo,
men­cio­na­dos en el apar­ta­do an­te­rior. Es­tos ex­tre­mos emo­cio­
na­les son la con­se­cuen­cia de un mo­men­to par­ti­cu­lar en la
cons­ti­tu­ción sub­je­ti­va: la iden­ti­fi­ca­ción pri­ma­ria. Agus­ti­na se
en­cuen­tra ane­ga­da en el mo­men­to es­truc­tu­ran­te del yo pla­cer
pu­ri­fi­ca­do. Es en es­ta eta­pa cuan­do se pro­du­ce la uni­fi­ca­ción
de las zo­nas eró­ge­nas y el na­ci­mien­to del yo co­mo pri­mer ob­je­
to de amor.
Ro­tem­berg se­ña­la que:
El su­je­to bor­der pa­re­ce ha­ber que­da­do trau­má­ti­ca­men­te de­te­
ni­do en el tiem­po en el cual la cons­ti­tu­ción iden­ti­fi­ca­to­ria,
re­la­cio­na­da con me­ca­nis­mos pro­pios de la eta­pa oral, ase­gu­ran
una ma­triz bá­si­ca que le per­mi­te ul­te­rior­men­te re­co­no­cer­se
co­mo tal (8).
En es­tos mo­men­tos, la pa­la­bra se en­cuen­tra ins­cri­ta en el
apa­ra­to psí­qui­co, pe­ro aún no pue­de ser pro­fe­ri­da (5). Es­to
úl­ti­mo es de vi­tal im­por­tan­cia, ya que el yo ac­túa de di­fe­ren­tes
ma­ne­ras so­bre los dos re­pre­sen­tan­tes pul­sio­na­les (re­pre­sen­ta­
ción y afec­tos).
Las re­pre­sen­ta­cio­nes in­cons­cien­tes ac­ce­den a la con­cien­cia
a tra­vés de las hue­llas pre­cons­cien­tes, so­bre las cua­les el yo
tie­ne do­mi­nio. En el ca­so de los afec­tos, és­tos se des­car­gan
in­de­pen­dien­te­men­te del pre­cons­cien­te. El yo só­lo pue­de in­hi­
bir­los ope­ran­do so­bre las re­pre­sen­ta­cio­nes que los acom­pa­ñan
(5). Por lo tan­to, a ni­vel del yo pla­cer pu­ri­fi­ca­do y en la me­di­da
266
en que las pa­la­bras no pue­den ser pro­fe­ri­das, los de­sa­rro­llos
de afec­to que ca­rac­te­ri­zan es­te mo­men­to no pue­den ser in­hi­bi­
dos por el su­je­to. Es­ta ta­rea que­da a car­go de quien ejer­za la
asis­ten­cia aje­na.
Es­te mo­men­to cons­ti­tu­ti­vo im­pli­ca la pues­ta en jue­go del
jui­cio de atri­bu­ción. Éste es­ta­ble­ce que to­do lo pla­cen­te­ro coin­
ci­de con el yo y lo dis­pla­cen­te­ro es ex­pul­sa­do. En es­te cir­cui­to,
es la per­so­na que ejer­ce la fun­ción ma­ter­na quien de­be ubi­car­
se pa­ra re­ci­bir lo pro­yec­ta­do, con­te­nién­do­lo en sí mis­ma o
de­vol­vién­do­lo al ni­ño, cam­bia­do de sig­no (de dis­pla­cen­te­ro en
pla­cen­te­ro).
Las emo­cio­nes que ca­rac­te­ri­zan al yo pla­cer pu­ri­fi­ca­do son
la con­se­cuen­cia de afec­tos sur­gi­dos en un yo ex­te­rior (ideal)
que, a tra­vés del ca­mi­no de la iden­ti­fi­ca­ción, se trans­mi­ten al
pri­me­ro. Ellas son: pla­cen­te­ras (go­ce) y dis­pla­cen­te­ras (có­le­ra
y de­ses­pe­ra­ción). Se vin­cu­lan, res­pec­ti­va­men­te, a la po­si­bi­li­
dad de en­cuen­tro o de­sen­cuen­tro con el an­he­lo de sub­je­ti­va­
ción (iden­ti­fi­ca­ción pri­ma­ria) (5).
Agus­ti­na no ha re­ci­bi­do del mo­de­lo la con­fir­ma­ción de su
exis­ten­cia y, por lo tan­to, ve­hi­cu­li­za a tra­vés de emo­cio­nes no
in­hi­bi­bles la frus­tra­ción que ello im­pli­ca.
Es en es­tas irrup­cio­nes afec­ti­vas don­de se des­plie­ga el
nú­cleo tó­xi­co que ca­rac­te­ri­za a es­ta pa­to­lo­gía. Las áreas emo­cio­
na­les tie­nen una ele­va­da ve­lo­ci­dad in­tra­xó­ni­ca. La au­sen­cia de
neu­tra­li­za­ción ma­ter­na im­pi­de la crea­ción de rit­mos pro­pi­cia­to­
rios de ma­ti­ces afec­ti­vos. Su ma­dre de­po­si­ta en ella la avi­dez
vin­cu­la­da a su pro­pia ca­ren­cia nar­ci­sis­ta. La acu­sa de usur­pa­
do­ra y de la­dro­na. La pa­cien­te re­ci­cla en sus re­la­cio­nes el do­ble
cir­cui­to de víc­ti­ma del apro­ve­cha­mien­to de los otros y de avi­dez
por ob­te­ner del otro el ser. El go­ce es­tá au­sen­te, ya que el jú­bi­lo
por la pro­pia sub­je­ti­va­ción se vio frus­tra­do por la ca­ren­cia de
una fi­gu­ra ma­ter­na que ga­ran­ti­za­ra su exis­ten­cia. Ella se de­ba­
te en­tre su có­le­ra y su de­ses­pe­ra­ción. La pri­me­ra vin­cu­la­da al
fra­ca­so en la ex­pul­sión de lo dis­pla­cen­te­ro. La se­gun­da fun­cio­na
co­mo una he­ri­da abier­ta, a tra­vés de la cual se dre­na la ener­gía.
La ma­dre no pue­de fun­cio­nar al mo­do de con­train­ves­ti­du­ra
que fre­ne es­ta pér­di­da. Por el con­tra­rio, ella se nu­tre de su
hi­ja. Es­ta úl­ti­ma sien­te que es­tá vi­va só­lo en los mo­men­tos de
267
ira que le per­mi­ten sa­lir de su le­tar­go. Es su fu­ria rei­vin­di­ca­
to­ria la que le da ener­gía. En los mo­men­tos de de­ses­pe­ra­ción
sien­te que se de­sin­te­gra, que se vuel­ve lo­ca. Se obs­ti­na, a tra­
vés de su vio­len­cia, en con­quis­tar un lu­gar que le per­te­ne­ce,
pe­ro del cual di­ce que la han echa­do. Es su ma­dre quien la ha
de­sa­tri­bui­do, ex­pul­sán­do­la del cir­cui­to de la sub­je­ti­vi­dad e
in­cor­po­rán­do­la pa­ra be­ne­fi­cio de su pro­pia ne­ce­si­dad.
La es­ce­ni­fi­ca­ción de bús­que­da-re­cha­zo-rei­vin­di­ca­ción ha
es­ta­do siem­pre pre­sen­te a lo lar­go de su vi­da. Agus­ti­na se ha
en­car­ga­do de re­pe­tir en sí mis­ma, co­mo per­pe­tua­ción del trau­
ma, es­ta ma­triz ori­gi­nal. Los otros siem­pre son con­vo­ca­dos a
un lu­gar im­po­si­ble, lu­gar que im­pli­ca el otor­ga­mien­to del ser.
En ca­da en­cuen­tro rei­te­ra el do­lor y la ira por es­ta frus­tra­ción.
Es­tas re­pe­ti­cio­nes son las es­ce­ni­fi­ca­cio­nes del ma­so­quis­mo
oral se­cun­da­rio.
En re­la­ción con es­te ti­po de ma­so­quis­mo, Mal­davsky se­ña­la:
[...] un su­je­to ex­te­rior go­za to­man­do al cuer­po del pa­cien­te
co­mo ob­je­to de in­tro­yec­ción, gra­cias al cual se en­cuen­tra con­
si­go mis­mo” (5).
La de­ses­pe­ra­ción co­mo afec­to y la fan­ta­sía de ser ob­je­to de
una de­vo­ra­ción, en la que se sus­trae una som­bra, cons­ti­tu­yen
la cris­ta­li­za­ción de es­te ti­po de ma­so­quis­mo. Pe­ro a éste se
de­be agre­gar, en el ca­so de Agus­ti­na, el ma­so­quis­mo eró­ge­no
anal pri­ma­rio.
[...] un su­je­to ex­te­rior ex­trae del cuer­po del pa­cien­te, me­dian­te
un do­ble­ga­mien­to vio­len­to, un te­so­ro, una ima­gen [...] [Aquí el
pa­cien­te se sien­te] ob­je­to de in­jus­ti­cias, de atro­pe­llo, so­bre to­do
de ser arro­ja­do, de mor­der el pol­vo de la de­rro­ta, de caer fue­ra
de la mi­ra­da del otro (5).
Su avi­dez ali­men­ta­ria de­no­ta la de­ses­pe­ra­ción por lle­nar
un va­cío. Agus­ti­na in­ten­ta com­pen­sar, a tra­vés de sus atra­co­
nes, aque­llo que sien­te que le han ro­ba­do.
La asis­ten­cia aje­na au­sen­te en su di­men­sión hu­ma­ni­zan­te
im­po­si­bi­li­tó la in­hi­bi­ción de es­tos de­sa­rro­llos de afec­to (de­ses­
268
pe­ra­ción y có­le­ra) y, por lo tan­to, im­pi­dió la cir­cu­la­ción de emo­
cio­nes ma­ti­za­das. Es­tos ca­rac­te­res del vín­cu­lo pri­ma­rio im­po­
si­bi­li­ta­ron la ela­bo­ra­ción de ex­pe­rien­cias emo­cio­na­les y con­se­
cuen­te­men­te el de­sa­rro­llo de un pen­sa­mien­to abs­trac­to. Es­te
úl­ti­mo só­lo es­tá pre­sen­te con re­la­ción a una ló­gi­ca abro­cha­da
a la rea­li­dad, pe­ro se des­va­ne­ce cuan­do se in­ten­ta vin­cu­lar­lo
al pro­ce­sa­mien­to de ava­ta­res sub­je­ti­vos. Es­te as­pec­to fue vi­si­
ble en el cur­so del tra­ta­mien­to cuan­do Agus­ti­na tra­ta de tra­
mi­tar sus im­pul­sos a tra­vés de una fun­da­men­ta­ción “ra­zo­na­
ble”, pe­ro en la cual no que­da im­pli­ca­da. Es la rea­li­dad ex­te­
rior la cul­pa­ble de su in­ca­pa­ci­dad de ser.
En la me­di­da en que el apa­ra­to psí­qui­co no pue­de “con­te­
ner” la emo­ción do­mi­nan­te, la pa­cien­te in­ten­ta des­truir cual­
quier ti­po de co­mu­ni­ca­ción te­ra­péu­ti­ca, en el afán de evi­tar la
con­cien­cia de su pro­pia ira.
Har­to­co­lis, ci­ta­do por Paz Ca­rri­llo, di­ce:
[...] la ra­bia es el más pre­va­len­te y pa­tog­no­mó­ni­co afec­to en los
bor­der­li­ne. La ra­bia del bor­der­li­ne es des­ple­ga­da dra­má­ti­ca­
men­te en tor­men­tas tem­pe­ra­men­ta­les y ex­plo­sio­nes irra­cio­na­
les e im­pre­dic­ti­bles, car­ga­das de odio, ha­cia ob­je­tos de amor, o
gen­te que tra­ta de ayu­dar­los sin la me­nor hos­ti­li­dad. Es­ta
ra­bia tie­ne una om­ni­po­ten­te y des­truc­ti­va cua­li­dad, que se
ha­ce más vi­si­ble cuan­do el pa­cien­te se vuel­ve con­tra gen­te que
ni lo co­no­ce, de he­cho el mun­do en­te­ro (7).
Se tra­ta de una des­car­ga ego­sin­tó­ni­ca, en la que su sen­ti­do
tie­ne una lá­bil fun­da­men­ta­ción rei­vin­di­ca­to­ria. Es­te ti­po de
pa­cien­tes po­see ex­pe­rien­cias de frus­tra­ción ex­tre­ma e in­ten­sa
agre­sión en los pri­me­ros años de vi­da (4). La ma­dre de Agus­ti­
na ha de­po­si­ta­do en su hi­ja sus pro­pias des­car­gas cuan­ti­ta­ti­
vas. La ira de la pa­cien­te es un in­ten­to per­ma­nen­te de ex­pul­
sar­las. En él es­tá pre­sen­te el afán de pro­yec­tar la pul­sión de
muer­te al ex­te­rior, en la me­di­da en que ori­gi­na­ria­men­te no fue
neu­tra­li­za­da.
Es­ta agre­sión de­po­si­ta­da “en el afue­ra” pro­vo­ca una dis­tor­
sión pa­ra­noi­de de las tem­pra­nas imá­ge­nes pa­ren­ta­les. Se­gún
Kern­berg:
269
En vir­tud de la pro­yec­ción de im­pul­sos pre­do­mi­nan­te­men­te
sá­di­co-ora­les, pe­ro tam­bién sá­di­co-ana­les, la ma­dre es vis­ta
co­mo po­ten­cial­men­te pe­li­gro­sa y el odio ha­cia ella se ha­ce
ex­ten­si­vo a am­bos pa­dres, a quie­nes el ni­ño ex­pe­ri­men­ta co­mo
gru­po uni­do (4).
Agus­ti­na vi­ve en la per­pe­tui­dad de un trau­ma: el de­sa­lo­jo.
És­te se ma­ni­fies­ta en la an­gus­tia de ser ex­pul­sa­da de su ca­sa.
Arro­ja­da fue­ra del es­pa­cio ma­ter­no, el des­pi­do la­bo­ral que­da
ubi­ca­do co­mo po­si­ble ilu­sión de ser alo­ja­da en el cir­cui­to
de­sean­te pa­ren­tal. No tra­ba­jar, no pro­pi­ciar su pro­pia in­de­
pen­den­cia eco­nó­mi­ca, se es­truc­tu­ra co­mo una obs­ti­na­ción pa­ra
lo­grar el de­re­cho que le co­rres­pon­de.
Su psi­quis­mo pue­de po­ner en jue­go frag­men­tos con cier­ta
ca­pa­ci­dad de abs­trac­ción, só­lo re­la­cio­na­dos con el tra­ba­jo.
És­te, vin­cu­la­do al área in­for­má­ti­ca, le per­mi­te “co­mu­ni­car­se”
con la com­pu­ta­do­ra sin pro­ble­mas. Es que en­tre la má­qui­na y
ella exis­te una cir­cu­la­ción de in­for­ma­ción de­sa­fec­ti­vi­za­da. El
mun­do con­cre­to, el de los ob­je­tos rea­les, no pre­sen­ta di­fi­cul­ta­
des. Es­tas irrum­pen cuan­do el con­tac­to hu­ma­no apa­re­ce y la
obli­ga a re­pe­tir su ra­bia por el da­ño tem­pra­na­men­te su­fri­do.
Ella sien­te que só­lo a tra­vés de los otros pue­de so­bre­vi­vir co­mo
su­je­to, aun­que esos otros sean, al mis­mo tiem­po, una ame­na­za
pe­li­gro­sa.
Agus­ti­na fue ubi­ca­da al ser­vi­cio de la pu­ri­fi­ca­ción del
nú­cleo tó­xi­co ma­ter­no. Ella es fac­tor tró­fi­co. Los ele­va­dos ni­ve­
les de des­car­gas cuan­ti­ta­ti­vas de las que ha si­do ob­je­to im­po­
si­bi­li­tan el pro­ce­sa­mien­to psí­qui­co.
270
7-5.TRA­TA­MIEN­TO PSI­CO­FAR­MA­CO­LÓ­GI­CO
Y PSI­CO­TE­RA­PÉU­TI­CO
El tra­ta­mien­to psi­co­far­ma­co­ló­gi­co es siem­pre ne­ce­sa­rio.
Se evitará sólo si no existe nin­gu­na po­si­bi­li­dad de
mo­ni­to­reo. La prio­ri­dad de­be ser el con­trol de la
im­pul­si­vi­dad. Es con­ve­nien­te in­di­car el uso con­ti­nuo de
an­tip­si­có­ti­cos y/o an­ti­con­vul­si­van­tes en do­sis muy ba­jas,
co­mo pan­ta­lla pro­tec­to­ra, has­ta que se es­ta­blez­ca la
ad­he­ren­cia al tra­ta­mien­to, pa­ra des­pués tra­tar de
la ma­ne­ra más ade­cua­da los com­po­nen­tes de­pre­si­vos.
El tra­ta­mien­to psi­co­te­ra­péu­ti­co de­be­rá apuntar a
lo­grar en un co­mien­zo una trans­fe­ren­cia ade­cua­da, sin
es­ta­ble­cer un vín­cu­lo de de­pen­den­cia con el pa­cien­te, ya
que ésta pro­vo­ca­rá el aban­do­no in­me­dia­to de la
psi­co­te­ra­pia.
Los psi­co­fár­ma­cos más usa­dos son:
– neu­ro­lép­ti­cos
– an­ti­de­pre­si­vos
– an­ti­ma­nía­cos o an­ti­ci­clan­tes (an­ti­con­vul­si­van­tes y car­bo­
na­to de li­tio)
– ben­zo­dia­ze­pi­nas de al­ta po­ten­cia.
La in­di­ca­ción del tra­ta­mien­to psi­co­far­ma­co­ló­gi­co es ne­ce­sa­
ria pa­ra:
– dis­mi­nuir los sín­to­mas an­sio­sos y de de­sor­ga­ni­za­ción yoi­ca
(de no exis­tir la me­di­ca­ción co­mo mo­do de in­hi­bir las ex­plo­
sio­nes emo­cio­na­les, la ela­bo­ra­ción psí­qui­ca se tor­na im­po­si­
ble y se pro­du­ce un aban­do­no del tra­ta­mien­to psi­co­te­ra­péu­
ti­co);
– prevenir mi­cro o ma­cro epi­so­dios psi­có­ti­cos
– dis­mi­nuir la agre­si­vi­dad pa­ra sí o pa­ra ter­ce­ros, don­de los
ni­ve­les de ac­tua­ción per­so­nal o de in­duc­ción psi­co­pá­ti­ca
son muy ele­va­dos;
– ate­nuar la ci­cli­za­ción del áni­mo.
271
De la mis­ma for­ma es­ta­rá con­train­di­ca­do:
– cuando exis­tan ame­na­zas sui­ci­das o pa­ra­sui­ci­das, don­de no
exis­ta con­ti­nen­cia que ad­mi­nis­tre la me­di­ca­ción;
– cuando se lo uti­li­ce co­mo reem­pla­zan­te, an­te la im­po­si­bi­li­
dad de efec­tuar una in­ter­na­ción pre­ven­ti­va;
– an­te con­di­cio­nes te­ra­péu­ti­cas ne­ga­ti­vas o de re­cha­zo;
– cuan­do el psi­co­te­ra­peu­ta, el en­fer­mo y/o la fa­mi­lia con­si­de­
ren a la me­di­ca­ción co­mo la úni­ca he­rra­mien­ta del tra­ba­jo
con el pa­cien­te o, por el con­tra­rio, cuan­do ten­gan du­das de
su efec­ti­vi­dad.
Agus­ti­na fue me­di­ca­da con an­ti­de­pre­si­vos de ti­po IRSS
(fluo­xe­ti­na 40 mg­/día), an­ti­cli­can­tes (val­proa­to de so­dio 500
mg­/día), y clo­na­ze­pan (apro­xi­ma­da­men­te, 2mg­/día de acuer­do
a su de­man­da sin­to­má­ti­ca).
Es­tos psi­co­fár­ma­cos neu­tra­li­za­ron las irrup­cio­nes cuan­ti­ta­
ti­vas que la pa­cien­te re­pro­du­cía sin ce­sar. En la se­gun­da par­te
del tra­ta­mien­to, Agustina co­mien­za a to­mar su me­di­ca­ción
sis­te­má­ti­ca­men­te. Ello fa­vo­re­ce la re­gu­la­ción de sus es­ta­dos
emo­cio­na­les y pro­pi­cia el tra­ba­jo de pen­sa­mien­to en la psi­co­
te­ra­pia.
Se pro­du­ce un equi­li­brio en la neu­ro­trans­mi­sión, lo que
per­mi­te la re­duc­ción del nú­cleo tó­xi­co a su mí­ni­ma ex­pre­sión.
En la me­di­da en que los sen­ti­mien­tos irrup­ti­vos no en­cuen­
tran to­pe en el cir­cui­to dis­cur­si­vo, el psi­co­fár­ma­co se tor­na
im­pres­cin­di­ble, pa­ra el de­sa­rro­llo de la psi­co­te­ra­pia.
En Agus­ti­na, las si­tua­cio­nes “nor­ma­les” de la vi­da co­ti­dia­
na que dis­pa­ra­ban su ira o su de­pre­sión siem­pre se vin­cu­la­ron
al “con­tac­to hu­ma­no”. Es por ello que el tra­ba­jo psi­co­te­ra­péu­
ti­co se pu­so a prue­ba, so­bre to­do res­pec­to de la trans­fe­ren­cia,
ya que es el otro hu­ma­no el que des­pier­ta en ella su des­re­gu­
la­ción cuan­ti­ta­ti­va.
272
RE­FE­REN­CIAS BI­BLIO­GRÁ­FI­CAS
1. Ga­lle­ra­ni, J.: “Se­rum cho­les­te­rol con­cen­tra­tions in pa­ra­sui­ci­de”,
Bri­tish Me­di­cal Jour­nal, 310: 1632-1636, 1995.
2. Go­lier, F. : “Low se­rum cho­les­te­rol le­vel and at­temp­ted sui­ci­de”,
Ame­ri­can Jour­nal of Psy­chiatry, 152: 3-20, 1995.
3. Jonhson, J. G.; Co­hen, P.; Brown J. y col.: “Child­hood mal­treat­ment
in­crea­ses risk for per­so­na­lity di­sor­ders du­ring early adult­hood”,
Ar­chi­ves Ge­ne­ral Psy­chiatry 56: 660-606, 1999.
4. Kern­berg, O.: De­sór­de­nes fron­te­ri­zos y nar­ci­sis­mo pa­to­ló­gi­co, Bue­
nos Ai­res, Pai­dós, 1979.
5. Mal­davsky, D.: Es­truc­tu­ras nar­ci­sis­tas. Cons­ti­tu­ción y trans­for­ma­
cio­nes, Bue­nos Ai­res, Amo­rror­tu, 1988.
6. Moi­zes­zo­wicz, J. y Gua­la, S.: “Tra­ta­mien­to psi­co­far­ma­co­ló­gi­co del
tras­tor­no lí­mi­te, fron­te­ri­zo o bor­der­li­ne de la per­so­na­li­dad”, en
Moi­zes­zo­wicz, J., Psi­co­far­ma­co­lo­gía psi­co­di­ná­mi­ca IV. Es­tra­te­gias
te­ra­péu­ti­cas y psi­co­neu­ro­bio­ló­gi­cas, Bue­nos Ai­res, Pai­dós, 1998.
7. Paz Ca­rri­llo, C.: “Con­trol de emo­cio­nes e im­pul­sos en pa­cien­tes
bor­der­li­ne”, en Pa­cien­tes bor­der­li­ne. Con­fluen­cias y con­fron­ta­cio­
nes, re­vis­ta de AP­de­BA, vo­lu­men XII, 1990.
8. Ro­tem­berg, H.: “Des­men­ti­da y es­truc­tu­ra bor­der­li­ne”, en Pa­cien­
tes bor­der­li­ne. Con­fluen­cias y con­fron­ta­cio­nes, re­vis­ta de AP­de­BA,
vo­lu­men XII, 1990.
9. Tei­cher, M. H.: “Child­hood abu­se and lim­bic sys­tem ra­tings in
adult psy­chia­tric out­pa­tients”, Jour­nal Psy­chiatry Neu­ros­cien­ces,
18: 121-129, 1993.
10. Virk­ku­nen, K.: “A pros­pec­ti­ve fo­llow up study of al­co­ho­lic vio­lent
of­fen­ders and fi­re set­ters”, Ar­chi­ves Ge­ne­ral Psy­chiatry, 53: 324327, 1996.
273
GLOSARIO DE TÉRMINOS Y ABREVIATURAS
EN PSICOFARMACOLOGÍA
Ace­til­co­li­na. Neu­ro­trans­mi­sor in­vo­lu­cra­do en la me­mo­ria, en
el sis­te­ma ner­vio­so cen­tral y au­tó­no­mo, y en el pe­ri­fé­ri­co,
en la pla­ca neu­ro­mus­cu­lar. El blo­queo de uno de sus re­cep­
to­res (mus­ca­rí­ni­co), por al­gu­nos psi­co­fár­ma­cos (por ejem­
plo: an­ti­de­pre­si­vos tri­cí­cli­cos) en la ve­ji­ga o en las glán­du­
las se­cre­to­rias in­tes­ti­na­les, pue­de oca­sio­nar re­ten­ción uri­
na­ria y cons­ti­pa­ción.
ACTH. La hor­mo­na adre­no­cor­ti­co­tró­fi­ca hi­po­fi­sa­ria es un
pép­ti­do li­be­ra­do en la hi­pó­fi­sis an­te­rior por la es­ti­mu­la­ción
de la Hor­mo­na Li­be­ra­do­ra de adre­no­cor­ti­co­tro­fi­na (CRH),
del hi­po­tá­la­mo lím­bi­co. La ACTH in­ter­vie­ne en los pro­ce­sos
de me­mo­ria, de apren­di­za­je, de ma­ne­ra con­jun­ta con las
hor­mo­nas de la neu­ro­hi­pó­fi­sis (oci­to­ci­na y an­ti­diu­ré­ti­ca).
Ade­más, es de fun­da­men­tal im­por­tan­cia en el pro­ce­so de la
au­to­rre­gual­ción del es­trés.
Ac­ti­vi­dad N-me­ti­lan­te en san­gre. Es un pro­ce­di­mien­to
pa­ra de­ter­mi­nar el in­cre­men­to de la ac­ti­vi­dad de la N-me­
til­trans­fe­ra­sa. Un au­men­to pue­de in­di­car una al­ta vul­ne­ra­
bi­li­dad clí­ni­ca en com­pa­ra­ción con pa­cien­tes que no la
po­seen. En pa­cien­tes es­qui­zo­fré­ni­cos y bor­der­li­ne so­me­ti­
dos a si­tua­cio­nes es­tre­san­tes, su au­men­to se aso­cia a un
re­cru­de­ci­mien­to de la pa­to­lo­gía psi­có­ti­ca.
Ade­nil­ci­cla­sa. En­zi­ma que ca­ta­li­za la con­ver­sión de ATP en
AMP cí­cli­co, al unir­se el re­cep­tor con un li­gan­do.
275
ADN, áci­do de­so­xi­rri­bo­nu­clei­co. Es­tá for­ma­do por dos
ca­de­nas de nu­cleó­ti­dos dispuestos al­re­de­dor de un mis­mo
eje (do­ble hé­li­ce). Se en­cuen­tran alo­ja­dos en los cro­mo­so­
mas den­tro del nú­cleo neu­ro­nal. Con­tie­nen to­da la in­for­ma­
ción ge­né­ti­ca pa­ra la sín­te­sis de las pro­teí­nas ce­lu­la­res.
Afe­ren­tes, vías. Sis­te­ma de vías axó­ni­cas ha­cia den­tro del
SN que iner­van a una de­ter­mi­na­da es­truc­tu­ra.
Ago­nis­ta. Es la es­ti­mu­la­ción de un re­cep­tor por un li­gan­do.
Lue­go de es­ta ac­ción con­ti­núa una se­rie de reac­cio­nes, que
co­mien­za con la ac­ti­va­ción de la pro­teí­na G, la uni­dad ca­ta­
lí­ti­ca y los se­gun­dos men­sa­je­ros.
Amíg­da­la. Acumulación de neu­ro­nas en for­ma de al­men­dra,
si­tua­da en el ló­bu­lo tem­po­ral, re­la­cio­na­do con la me­mo­ria,
el apren­di­za­je y las emo­cio­nes. Am­plia­men­te co­nec­ta­do con
el sis­te­ma lím­bi­co.
Ami­noá­ci­do. Cons­ti­tu­yen­te bá­si­co de las pro­teí­nas. Es­tá for­
ma­do por un áto­mo cen­tral de car­bo­no. Ca­da una de las
va­len­cias del car­bo­no es­tá uni­da a un gru­po ami­no (con­tie­
ne ni­tró­ge­no), a un gru­po car­bo­xi­lo y a una ca­de­na de ra­di­
ca­les va­ria­bles (áci­do glu­tá­mi­co, fe­ni­la­la­ni­na, ti­ro­si­na,
etc.).
AMPc, ade­no­si­na-mo­no­fos­fa­to cí­cli­co. Neu­ro­trans­mi­sor
ener­gé­ti­co for­ma­do a par­tir del ATP, por la en­zi­ma ade­nil­
ci­cla­sa e inac­ti­va­do por la en­zi­ma fos­fo­dies­te­ra­sa. Es un
se­gun­do men­sa­je­ro ac­ti­va­do por los re­cep­to­res de mem­bra­
na. Tie­ne la ca­pa­ci­dad de ha­cer reac­cio­nar al com­ple­jo de la
pro­teí­na G y es­ti­mu­lar las pro­tei­no­qui­na­sas ci­to­plas­má­ti­
cas, en­car­ga­das de la fos­fo­ri­la­ción oxi­da­ti­va de las pro­teí­
nas. Es­te pro­ce­so de ac­ti­va­ción exis­te en múl­ti­ples lu­ga­res
de in­for­ma­ción bio­mo­le­cu­lar (fac­to­res de trans­crip­ción,
en­zi­mas, re­cep­to­res pro­tei­cos, in­for­ma­ción nu­clear, etcé­
tera). Las me­til­xan­ti­nas (ca­feí­na, teo­fi­li­na) in­hi­ben la fos­fo­
dies­te­ra­sa, pro­lon­gan­do los efec­tos del AMPc.
An­sio­lí­ti­cos. Véa­se ben­zo­dia­ze­pi­nas.
An­ta­go­nis­ta. Es el blo­queo de la ac­ción de to­do ti­po de ago­
nis­tas. Por sí mis­mo un an­ta­go­nis­ta no tie­ne ac­ti­vi­dad. Es
ne­ce­sa­ria la pre­sen­cia de un ago­nis­ta pa­ra que el an­ta­go­
nis­ta blo­quee su ac­ción.
276
An­ti­ci­clan­tes. Véase an­ti­ma­nía­cos.
An­ti­de­pre­si­vos. Psi­co­fár­ma­cos con efec­tos clí­ni­cos so­bre el
áni­mo, la se­da­ción y el dor­mir. Pue­den ser cla­si­fi­ca­dos por
sus ac­cio­nes en: de­sin­hi­bi­to­rios, se­dan­tes o mix­tos; por sus
me­ca­nis­mos far­ma­co­ló­gi­cos pre­do­mi­nan­tes so­bre la re­gu­la­
ción de la neu­ro­trans­mi­sión de se­ro­to­ni­na, de no­ra­dre­na­li­
na y de do­
pa­
mi­
na y por la im­
por­
tan­
cia de sus efec­
tos
ad­ver­sos (an­ti­co­li­nér­gi­cos, se­xua­les, cir­cu­la­to­rios). Tri­cí­cli­
cos, IMAO, IRSS, IR­NA, IR­MA, etc.
An­ti­ma­nía­cos, an­ti­ci­clan­tes. Psi­co­fár­ma­cos lla­ma­dos “es­ta­
bi­li­za­do­res del áni­mo” por­que dis­mi­nu­yen la fre­cuen­cia y/o
in­ten­si­dad de los epi­so­dios ma­nía­cos, de­pre­si­vos o mix­tos
en los en­fer­mos con tras­tor­nos bi­po­la­res del áni­mo: car­bo­
na­to de li­tio, an­ti­con­vul­si­van­tes (car­ba­ma­ze­pi­na, val­proa­
to, clo­na­ze­pam, la­mo­tri­gi­na).
An­tip­si­có­ti­cos, neu­ro­lép­ti­cos. Psi­co­fár­ma­cos que se ca­rac­
te­ri­zan por ac­tuar so­bre es­truc­tu­ras ce­re­bra­les (cor­te­za
fron­tal, sis­te­ma lím­bi­co y gan­glios ba­sa­les). Tie­nen ac­ción
blo­quean­te de la do­pa­mi­na (tí­pi­cos o neu­ro­lép­ti­cos con­ven­
cio­na­les: ha­lo­pe­ri­dol, tri­fluo­pe­ra­zi­na, zu­clo­pen­ti­xol) y so­bre
la do­pa­mi­na y se­ro­to­ni­na (atí­pi­cos o neu­ro­lép­ti­cos no con­
ven­cio­na­les: xlo­za­pi­na, olan­za­pi­na, ris­pe­ri­do­na, que­tia­pi­
na, zi­pra­si­do­na). Po­seen ac­cio­nes se­dan­tes, an­ti­de­li­ran­tes,
alu­ci­no­lí­ti­cas, neu­ro­ló­gi­cas y en­do­cri­no­ló­gi­cas.
Apa­ra­to de Gol­gi. Es­truc­tu­ra re­ti­cu­lar alo­ja­da en el ci­to­plas­
ma neu­ro­nal en­tre el re­tí­cu­lo y la mem­bra­na ci­to­plas­má­ti­
ca. Tie­ne co­mo fun­ción, en­tre otras, la sín­te­sis de tri­gli­cé­
ri­dos y ga­lac­to­ce­re­bró­si­dos.
Apop­to­sis. Es un pro­gra­ma de muer­te ce­lu­lar, re­gu­la­do ge­né­
ti­ca­men­te, ca­rac­te­ri­za­do por la con­den­sa­ción de la cro­ma­ti­na
y la frag­men­ta­ción en va­rios pun­tos del ADN por una en­do­
nu­clea­sa. Se for­man ve­sí­cu­las apop­tó­si­cas ce­lu­la­res que
fi­nal­men­te son fa­go­ci­ta­das. En la ac­tua­li­dad se acuer­da que,
cuan­do se ha­bla de apop­to­sis, se ha­ce re­fe­ren­cia a la muer­te
ce­lu­lar co­mo pro­duc­to del pro­ce­so de­ge­ne­ra­ti­vo de las pro­teí­
nas TAU, por fac­to­res de la mo­di­fi­ca­ción de la pro­teí­na G120ma­cró­fa­go, que pro­du­ce fa­go­ci­ta­ción ce­lu­lar abe­rran­te.
ARN, áci­do ri­bo­nu­clei­co. Es­tá for­ma­do por una ca­de­na de
277
nu­cleó­ti­dos. El 80 % del ARN se en­cuen­tra alo­ja­do en los
ri­bo­so­mas den­tro del ci­to­plas­ma neu­ro­nal. El 5 % es el ARN
men­sa­je­ro si­tua­do den­tro del nú­cleo y ci­to­plas­ma, y el res­
tan­te es­tá cons­ti­tui­do por el ARN de trans­fe­ren­cia, en­car­ga­
do de trans­por­tar ami­noá­ci­dos pa­ra el en­sam­bla­do de pro­teí­
nas.
ARNm, áci­do ri­bo­nu­clei­co men­sa­je­ro. Áci­do nu­clei­co
en­car­ga­do del trans­por­te de la in­for­ma­ción ge­né­ti­ca pro­ce­
den­te del nú­cleo ce­lu­lar, pa­ra la for­ma­ción de las pro­teí­nas
en el ci­to­plas­ma.
As­tro­ci­to. Cé­lu­la glial que ac­túa co­mo so­por­te de neu­ro­nas y
re­gu­la el flui­do quí­mi­co en­tre ellas y los va­sos san­guí­neos.
ATP, ade­no­si­na-tri­fos­fa­to. Mo­lé­cu­la con un al­to con­te­ni­do
en fós­fo­ro que al­ma­ce­na ener­gía. Su hi­dró­li­sis pro­du­ce la
ade­no­si­na-di­fos­fa­to (ADP) y la mo­no­fos­fa­to (AMP), ne­ce­sa­
rios pa­ra ca­si to­das las reac­cio­nes bio­quí­mi­cas neu­ro­na­les.
Se con­vier­te nue­va­men­te en ATP de de­pó­si­to en la mi­to­con­
dria.
Au­tó­no­mo, sis­te­ma ner­vio­so (SNA). Par­te del sis­te­ma ner­
vio­so pe­ri­fé­ri­co (SNP), que iner­va a ór­ga­nos in­ter­nos, va­sos
san­guí­neos y glán­du­las de se­cre­ción (ha­bi­tual­men­te co­no­ci­
do co­mo el “sis­te­ma vis­ce­ral”). Se di­vi­de en sim­pá­ti­co, pa­ra­
sim­pá­ti­co y en­té­ri­co.
Au­to­rre­cep­tor. Re­cep­tor de mem­bra­na en el axón pre-si­náp­
ti­co, que pue­de ser es­ti­mu­la­do o in­hi­bi­do, se­gún la can­ti­dad
del neu­ro­trans­mi­sor li­be­ra­do por di­cha ter­mi­nal.
Axón. Por­ción del cuer­po neu­ro­nal es­pe­cia­li­za­do en trans­mi­tir
el po­ten­cial de ac­ción ha­cia fue­ra del so­ma.
Ba­rre­ra he­ma­toen­ce­fá­li­ca. Sis­te­ma for­ma­do por el en­do­te­
lio de los va­sos san­guí­neos ce­re­bra­les y los as­tro­ci­tos que
res­tri­gen y fil­tran el in­gre­so de las sus­tan­cias al sis­te­ma
ner­vio­so.
Ben­zo­dia­ze­pi­nas. Psi­co­fár­ma­cos con ac­cio­nes an­sio­lí­ti­cas,
an­tie­pi­lép­ti­cas y re­la­jan­tes mus­cu­la­res (dia­ze­pam, bro­ma­
ze­pam, clo­na­ze­pam, lo­ra­ze­pam). Se li­gan a re­cep­to­res de
mem­bra­na, cu­yo neu­ro­trans­mi­sor es el GA­BA, que pro­vo­
can un au­men­to del flu­jo ió­ni­co de clo­ro oca­sio­nan­do una
in­hi­bi­ción de la trans­mi­sión si­náp­ti­ca.
278
Blue print. Es el an­te­pro­yec­to ce­lu­lar con­te­ni­do en el ADN.
Con­lle­va to­da la car­ga ge­né­ti­ca e in­clu­ye des­de las for­mas
mí­ni­mas de vi­da has­ta el ser hu­ma­no. Es el po­lo nu­clear de
la in­for­ma­ción ce­lu­lar y su mo­di­fi­ca­ción po­dría te­ner efec­
tos mi­la­gro­sos o dra­má­ti­cos, de­pen­dien­do de si so­bre él
ac­túa un es­ti­mu­lo be­ne­fi­cio­so o uno no­ci­vo.
BRR. Es la si­gla co­no­ci­da del Brain Re­guard Re­gion. Se
po­dría de­cir que es el cen­tro ce­re­bral de la re­com­pen­sa. Es
el área don­de ade­más de otros es­tí­mu­los, pro­vo­can sus efec­
tos dro­gas co­mo la co­caí­na, las an­fe­ta­mi­nas, el crack, etc.
BTC. Es la si­gla co­no­ci­da del Brain Trau­ma Cen­ter (cen­tro de
trau­ma ce­re­bral). Es un trián­gu­lo es­tra­té­gi­co de fun­ción
neu­roa­na­tó­mi­ca que re­gu­la los pro­ce­sos de an­sie­dad cró­ni­
ca y del es­
trés post-trau­
má­
ti­
co. Es­
tá for­
ma­
do por tres
su­bes­truc­tu­ras: el eje hi­po­tá­la­mo-hi­pó­fi­so-adre­nal, la amíg­
da­la y el lo­cus coe­ru­leus.
BTLE. El Brief Tem­po­ral Lo­be Epi­lepsy es un término que
des­cre un sín­dro­me ca­rac­te­rís­ti­co de pa­cien­tes que pre­sen­
tan pe­que­ños sig­nos epi­lep­ti­for­mes, que se pro­pa­gan con
una má­xi­ma in­ten­si­dad, pe­ro en una mí­ni­ma ex­pre­sión de
tiem­po. Es­to ex­pli­ca­ría las reac­cio­nes de fu­ria es­pon­tá­nea
–con una fuer­
te des­
car­
ga de vio­
len­
cia–, con un rá­
pi­
do
re­gre­so a la cal­ma, que es­te ti­po de pa­cien­tes pre­sen­ta fren­
te a un su­ce­so le­ve o mo­de­ra­da­men­te frus­tran­te. Ocu­rre
con ma­yor fre­cuen­cia en pa­cien­tes con tras­tor­no lí­mi­te o
bor­der­li­ne de la per­so­na­li­dad.
CA1/3. Nú­cleos neu­ro­na­les lo­ca­li­za­dos a ni­vel del as­ta de
Am­mon en el hi­po­cam­po re­la­cio­na­dos con la me­mo­ria
Ca­te­co­la­mi­nas. Nom­bre que agru­pa a los neu­ro­trans­mi­so­res
(pri­me­ros men­sa­je­ros), no­ra­dre­na­li­na, adre­na­li­na y do­pa­
mi­na.
Ca­tión. Ion car­ga­do po­si­ti­va­men­te (so­dio, po­ta­sio).
Cé­lu­la bi­po­lar. Neu­ro­na que po­see dos pro­lon­ga­cio­nes (en la
re­ti­na co­nec­tan el fo­to­re­cep­tor con la cé­lu­la gan­glio­nar).
c-fos/c-jun. Si bien son pro­toon­co­ge­nes que par­ti­ci­pan en el
pro­ce­so de trans­crip­ción, tam­bién se com­por­tan co­mo pro­
teí­nas re­pre­so­ras. Tie­nen la pro­pie­dad de lec­tu­ra del men­
sa­je. Pue­den acep­tar o re­pri­mir la in­for­ma­ción. El c-fos y el
279
c-jun pue­den mo­di­fi­car­se en con­di­cio­nes ex­pe­ri­men­ta­les en
ani­ma­les de la­bo­ra­to­rio so­me­ti­dos a es­trés cró­ni­co. Tam­
bién se pue­den mo­di­fi­car en pa­cien­tes con tras­tor­nos por
es­trés post-trau­má­ti­co
Se lo lla­mó Jun co­mo abre­via­tu­ra de ju-na­na (17 en ja­po­
nés) por ser el 17° en un gru­po de 30 vi­rus de sar­co­mas de
aves. El c-fos se ex­pre­sa rá­pi­da­men­te co­mo res­pues­ta a los
fac­to­res de cre­ci­mien­to. Co­di­fi­ca una fos­fo­pro­teí­na que fun­
cio­na­ría co­mo men­sa­je­ro en el pro­ce­so de trans­duc­ción.
Cín­gu­lo. Par­te in­te­gran­te del sis­te­ma lím­bi­co que re­ci­be, jun­
to con la cor­te­za ór­bi­to-fron­tal, las pro­yec­cio­nes axó­ni­cas
des­de la amíg­da­la. Es­te cir­cui­to es ne­ce­sa­rio pa­ra la per­
cep­ción cons­cien­te de las emo­cio­nes. Su abla­ción en mo­nos
y se­res hu­ma­nos in­hi­be la agre­sión, las emo­cio­nes, las ini­
cia­ti­vas y los im­pul­sos y de­sin­hi­be las con­duc­tas adap­ta­ti­
vas so­cia­les y a las que con­tro­lan al sis­te­ma au­tó­no­mo
(hi­per­sa­li­va­ción, au­men­to de la pre­sión ar­te­rial, di­la­ta­ción
de las pu­pi­las).
Cis. Son si­tios de li­ga­du­ra que pue­den ser en­con­tra­dos en los
ge­nes. Los cis si bien par­ti­ci­pan del pro­ce­so de trans­crip­
ción, pue­den tam­bién com­por­tar­se co­mo ele­men­tos re­pre­so­
res y ve­ri­fi­ca­do­res de la se­ñal re­ci­bi­da.
Ci­to­sol, ma­triz ci­to­plas­má­ti­ca. Me­dio in­ter­no de la es­truc­
tu­ra ci­to­plas­má­ti­ca que con­tie­ne los fi­la­men­tos y los ri­bo­so­
mas.
Co­mu­ni­ca­ción bi­di­rec­cio­nal. Con es­te tér­mi­no se de­no­mi­
nan dos pro­ce­sos de in­te­rac­ción:
1) El es­tu­dio de la in­te­rre­la­ción men­te-ce­re­bro-es­tí­mu­lo. Su
ob­je­to de es­tu­dio es la re­per­cu­sión de la bio­lo­gía en el pro­
ce­so de pen­sa­mien­to y emo­ción por un la­do, y la ac­ción del
pro­ce­so men­tal y del me­dio am­bien­tal so­bre el es­ta­do bio­
ló­gi­co y es­truc­tu­ral del ce­re­bro, por el otro. Las áreas de
in­ves­ti­ga­ción son: apop­to­sis, ci­toar­qui­tec­tu­ra, es­tra­ti­fi­ca­
ción y re­co­no­ci­mien­to de di­fe­ren­tes cir­cui­tos re­la­cio­na­dos
con tras­tor­nos psi­quiá­tri­cos.
2) El es­tu­dio de co­mu­ni­ca­ción bi­di­rec­cio­nal co­mo el pro­ce­so
de in­te­rac­ción en­tre el sis­te­ma in­mu­no­ló­gi­co y el sis­te­ma
ner­vio­so cen­tral. Es­te pro­ce­so es el ob­je­to de es­tu­dio de la
280
psi­co-bio-in­mu­no-on­co­lo­gía.
Cor­te­za ce­re­bral. Com­pren­de las neu­ro­nas (sus­tan­cia gris)
de los he­mis­fe­rios ce­re­bra­les. Se la di­vi­de en cua­tro ló­bu­
los: fron­tal, pa­rie­tal, tem­po­ral y oc­ci­pi­tal. Con­tie­ne las
áreas mo­to­ras y sen­si­ti­vas.
CREB, Cy­clic Res­pon­se Ele­ment Bin­ding. Es una pro­teí­na
que se li­ga a una de­ter­mi­na­da por­ción del ADN pa­ra lo­grar
el pro­ce­so de trans­crip­ción del ARN. Fun­cio­na co­mo un ter­
cer men­sa­je­ro.
CRH. Hor­mo­na Li­be­ra­do­ra de Adre­no­cor­ti­co­tro­fi­na. Véa­se
ACTH.
Cro­mo­so­ma. Es­truc­tu­ra alo­ja­da en el nú­cleo que con­tie­ne
to­da la in­for­ma­ción ge­né­ti­ca en las mo­lé­cu­las de ADN.
Cross talk. Se lla­ma así a dos ti­po de pro­ce­sos:
1) Al pro­ce­so de re­troa­li­men­ta­ción o feed­back en­
tre los
se­gun­dos men­sa­je­ros, el re­cep­tor y la se­ñal pri­ma­ria, tam­
bién co­no­ci­do co­mo pro­ce­so de feed­back ver­ti­cal.
2) Al pro­ce­so de in­te­rac­ción ho­ri­zon­tal en­tre dos se­ña­les
pri­
ma­
rias que ac­
túan en for­
ma de feed­back ho­ri­zon­tal
en­tre di­fe­ren­tes se­ña­les que lle­gan a di­fe­ren­tes re­cep­to­res.
Se po­
dría de­
cir que el cross talk es un des­cu­bri­mien­to
re­cien­te, que in­for­ma acer­ca de la co­mu­ni­ca­ción cru­za­da
que exis­te en­tre dos se­ña­les pri­ma­rias que lle­gan a dos
re­cep­to­res di­fe­ren­tes. An­tes se pen­sa­ba que los ca­mi­nos de
co­mu­ni­ca­ción eran só­lo ver­ti­ca­les en di­rec­ción de aden­troafue­
ra o de arri­
ba-aba­
jo. Hoy se co­
no­
ce que exis­
te una
co­mu­ni­ca­ción afue­ra-aden­tro, aba­jo-arri­ba y entrecruza­
miento de in­for­ma­ción en­tre las di­fe­ren­tes lí­neas del in­for­
ma­tion flow. Es­to ha­ce pen­sar que los re­cep­to­res no fun­cio­
nan ais­la­da­men­te si­no que, por el con­tra­rio, lo que le ocu­rra
a un re­cep­tor afec­ta­rá a su re­cep­tor ve­ci­no.
Cuer­po ce­lu­lar, so­ma. Par­te de la re­gión cen­tral de la neu­
ro­na que con­tie­ne el nú­cleo.
Den­dri­ta. Par­te re­cep­ti­va del cuer­po neu­ro­nal que re­ci­be la
trans­mi­sión si­náp­ti­ca.
Des­po­la­ri­za­ción. De­cre­men­to del po­ten­cial ne­ga­ti­vo de la
mem­bra­na, que per­mi­te ge­ne­rar un nue­vo po­ten­cial de
ac­ción (hi­per­po­la­ri­za­ción ex­ci­ta­to­ria).
281
DAG, dia­cil­gli­ce­rol. Véa­se IP-3.
DM­PEA, di­me­to­xi­fe­ni­le­ti­la­mi­na. Trans­mi­sor de­ri­va­do de
la do­pa­mi­na. Al dis­mi­nuir la ac­ción de la MAO se pro­du­ce
la for­ma­ción de es­te com­pues­to anó­ma­lo que se pue­de
ob­ser­var en la ori­na de pa­cien­tes es­qui­zo­fré­ni­cos.
DO­PA. Pre­cur­sor de la do­pa­mi­na.
Do­pa­mi­na. Neu­ro­trans­mi­sor ca­te­co­la­mi­nér­gi­co (pri­mer men­
sa­je­ro). Se sin­te­ti­za del ami­noá­ci­do ti­ro­si­na. Sus nú­cleos
neu­ro­na­les más im­por­tan­tes se ha­llan en el área teg­men­tal
ven­tral y en la sus­tan­cia ni­gra, de don­de sus ha­ces se pro­
yec­tan a di­fe­ren­tes par­tes de los sis­te­mas hi­po­ta­lá­mi­co,
lím­bi­co y cor­ti­cal. Tie­ne efec­tos so­bre el com­por­ta­mien­to y
en la es­qui­zo­fre­nia. El blo­queo de su re­cep­tor por al­gu­nos
psi­co­fár­ma­cos (por ejem­plo: neu­ro­lép­ti­cos con­ven­cio­na­les)
en los gan­glios ba­sa­les del ce­re­bro y en el hi­po­tá­la­mo pue­de
oca­sio­nar sín­to­mas de ti­po par­kin­so­nia­no y ga­lac­to­rrea.
Efe­ren­tes, vías. Sis­te­ma de vías axó­ni­cas ha­cia fue­ra del
sis­te­ma ner­vio­so, que iner­van una de­ter­mi­na­da es­truc­tu­ra.
Ex­pre­sión ge­né­ti­ca. For­ma de trans­mi­sión pa­ra trans­cri­bir
la in­for­ma­ción ge­né­ti­ca a tra­vés del ARN men­sa­je­ro.
Fac­tor de cre­ci­mien­to neu­ro­nal. Pro­teí­na que pro­mue­ve el
cre­ci­mien­to neu­ro­nal.
Fac­to­res de cre­ci­mien­to. Es un gru­po de ci­to­qui­nas que tie­
nen la ca­pa­ci­dad de es­ti­mu­lar el cre­ci­mien­to y pro­li­fe­ra­ción
ce­lu­lar (fac­tor de cre­ci­mien­to epi­dér­mi­co, fac­tor neu­ro­tró­fi­
co ce­re­bral (BDNF, Brain De­ri­ved Neu­ro­top­hic Fac­tor), etc.
Fac­to­res de trans­crip­ción. Son pro­teí­nas com­ple­jas en­car­
ga­das de ac­ti­var la se­cuen­cia del pro­mo­tor del gen, pa­ra
que ac­túe la ARN-po­li­me­ra­sa II, que ini­cia la trans­crip­ción
del ARNm. Los fac­to­res de trans­crip­ción ba­sa­les más co­no­
ci­dos son el TFIID, TFIIA, TFIIB, etc. El TFIID es una pro­
teí­na pre­sen­te en ca­si to­das las cé­lu­las. Es­tá uni­do a la
TA­TA box (TBP: TA­TA bin­ding Pro­tein; TAF: TBP as­so­cia­
ted fac­tor), que al al­te­rar la for­ma rec­ti­lí­nea de la cro­ma­ti­
na del pro­mo­tor y cur­var­la a 100° per­mi­te la du­pli­ca­ción, a
tra­vés de la po­li­me­ra­sa II del ADN y el co­mien­zo de la
trans­crip­ción del ARNm.
Fos­fo­ri­la­ción oxi­da­ti­va. Pro­ce­so de pro­duc­ción de ATP a
282
par­tir de la ener­gía li­be­ra­da du­ran­te el pro­ce­so oxi­da­ti­vo de
los ali­men­tos, lle­va­do a ca­bo en la mi­to­con­dria. En pre­sen­
cia de oxí­ge­no la oxi­da­ción de la glu­co­sa pro­du­ce mo­lé­cu­las
de ener­gía de ATP.
Full blown. Gol­pe rei­te­ra­do o re­pe­ti­do. El con­cep­to neu­ro­bio­
ló­gi­co que lo de­fi­ne es un mi­croes­tí­mu­lo con ca­pa­ci­dad de
pro­du­cir mo­di­fi­ca­ción de la me­mo­ria ce­lu­lar, que pue­de ser
tan­to en fa­se agu­da co­mo cró­ni­ca.
GA­BA, Áci­do Ga­mma-Ami­no­bu­tí­ri­co. Neu­ro­trans­mi­sor
que se ori­gi­na a par­tir del glu­ta­ma­to (pri­mer men­sa­je­ro).
Tie­ne ca­rac­te­rís­ti­cas in­hi­bi­to­rias. Es­tá pre­sen­te en neu­ro­
nas y cé­lu­las de la glia. In­ter­vie­ne en la mo­tri­ci­dad ex­tra­
pi­ra­mi­dal y fun­cio­nes cog­ni­ti­vas. Las ben­zo­dia­ze­pi­nas se
fi­jan a re­cep­to­res de ti­po ga­baér­gi­co, pro­du­cien­do efec­tos
an­sio­lí­ti­cos, hip­nó­ti­cos, se­da­ti­vos y an­ti­con­vul­si­van­tes.
Gan­glios au­tó­no­mos. Gan­glios pe­ri­fé­ri­cos lo­ca­li­za­dos en las
ca­de­nas pa­ra­ver­te­bra­les, por fue­ra de la mé­du­la es­pi­nal.
Per­te­ne­cen al sis­te­ma ner­vio­so au­tó­no­mo (sim­pá­ti­co y
pa­ra­sim­pá­ti­co).
Gan­glios ba­sa­les. Gru­po de cé­lu­las aso­cia­das en la par­te
cen­tral de los he­mis­fe­rios ce­re­bra­les, que re­gu­lan las con­
duc­tas mo­tri­ces. In­clu­yen al pu­ta­men, el glo­bo pá­li­do y la
sus­tan­cia ni­gra.
Gen. Seg­men­to de ADN que al­ma­ce­na la in­for­ma­ción ge­né­ti­ca.
Glo­bo pá­li­do, glo­bus pa­lli­dus. Par­te de los gan­glios ba­sa­les
que re­gu­la los mo­vi­mien­tos.
Glu­ta­ma­to. Neu­ro­trans­mi­sor con ca­rac­te­rís­ti­cas ex­ci­ta­to­rias
(pri­mer men­sa­je­ro). Ac­túa so­bre los re­cep­to­res de NM­DA
(N-me­til-D-as­par­ta­to). Fa­ci­li­ta la en­tra­da del cal­cio a la
cé­lu­la y el fe­nó­me­no de po­ten­cia­ción a lar­go pla­zo, que con­
tri­bu­ye a las fi­ja­cio­nes mné­mi­cas.
GMPc, gua­no­si­na-mo­no­fos­fa­to cí­cli­co. Neu­ro­trans­mi­sor
ener­gé­ti­co (se­gun­do men­sa­je­ro for­ma­do por la ac­ción de la
en­zi­ma gua­ni­la­to-ci­cla­sa so­bre el gua­no­sina-tri­fos­fa­to,
GTP).
GTP. Véa­se GMPc.
Gy­rus pa­ra­hi­po­cam­pal. Par­te in­te­gran­te del hi­po­cam­po
(sis­te­ma lím­bi­co) ubi­ca­do en el ló­bu­lo tem­po­ral. Tie­ne
283
es­tre­cha re­la­ción con el cín­gu­lo y la cor­te­za ce­re­bral pa­ra el
pro­ce­sa­mien­to de las emo­cio­nes y la me­mo­ria. La en­ce­fa­li­
tis pro­du­ci­da por el vi­rus de la ra­bia, que se alo­ja en el
hi­po­cam­po, pro­du­ce ata­ques de ira y te­rror.
Hip­nó­ti­cos. Psi­co­fár­ma­cos que in­du­cen sue­ño y que pue­den
ac­tuar so­bre el pe­río­do no-REM y/o REM de las eta­pas del
dor­mir. Per­te­ne­cen a di­fe­ren­tes gru­pos far­ma­co­ló­gi­cos: ben­
zo­dia­ze­pi­nas (mi­da­zo­lam, flu­ni­tra­ze­pam); imi­da­zo­pi­ri­di­nas
(zol­pi­dem); ci­clo­pi­rro­lo­nas (zo­pi­clo­na); neu­ro­lép­ti­cos se­da­ti­
vos (le­vo­me­pro­ma­zi­na); an­ti­de­pre­si­vos se­da­ti­vos (mian­se­
ri­na).
Hi­po­cam­po. Es­truc­tu­ra si­tua­da en los ló­bu­los tem­po­ra­les de
los he­mis­fe­rios ce­re­bra­les, re­la­cio­na­da con el apren­di­za­je y
la me­mo­ria.
Hi­po­tá­la­mo. Par­te ven­tral del dien­cé­fa­lo que re­gu­la el sis­te­
ma ner­vio­so au­tó­no­mo y la hi­pó­fi­sis.
HPA. Con es­ta si­gla se co­no­ce al eje hi­po­tá­la­mo-pi­tui­ta­rioadre­nal (eje cór­ti­co-lím­bi­co-hi­po­tá­la­mo-hi­po­fi­so-su­pra­rre­
nal). Es el eje más es­tu­dia­do en los de­sór­de­nes afec­ti­vos y
por es­trés. La ac­ti­va­ción de es­te eje en los pa­cien­tes con
vul­ne­ra­bi­li­dad psi­có­ti­ca pue­de pro­du­cir un au­men­to del
vo­lu­men de ac­ti­vi­dad N-me­ti­lan­te so­bre la su­pra­rre­nal,
de­sen­ca­de­nan­do pro­ce­sos psi­có­ti­cos.
IMAO, in­hi­bi­do­res de la mo­noa­mi­noo­xi­da­sa AB. Psi­co­
fár­ma­cos an­ti­de­pre­si­vos que im­pi­den la des­truc­ción de las
ca­te­co­la­mi­nas (re­cap­ta­das por la neu­ro­na pre-si­náp­ti­ca),
por blo­quear la ac­ción de la en­zi­ma mo­noa­mi­noo­xi­da­sa de
ti­po A y B in­tra­ce­lu­lar. Pue­den pro­du­cir cri­sis hi­per­ten­si­
vas (“fe­nó­me­no del que­so”), por la in­ges­ta de ti­ra­mi­na no
de­gra­da­da, con­te­ni­da en los ali­men­tos (tra­nil­ci­pro­mi­na).
IP-3, ino­si­tol-tri­fos­fa­to. Se sin­te­ti­za a par­tir de la ac­ti­va­ción
de la en­zi­ma fos­fo­li­pa­sa de la mem­bra­na so­bre el com­ple­jo
de pro­teí­na G-gua­no­si­na-tri­fos­fa­to (GTP). Jun­to con el dia­
cil­gli­ce­rol (DAG) se con­vier­ten en se­gun­dos men­sa­je­ros al
li­be­rar cal­cio de los de­pó­si­tos in­tra­ce­lu­la­res.
In­ter­leu­qui­nas. Se lla­ma así a un con­jun­to de fac­to­res pro­
tei­cos pro­du­ci­dos por ma­cró­fa­gos y lin­fo­ci­tos T. Exis­ten
di­fe­ren­tes ti­pos de in­ter­leu­qui­nas: in­ter­leu­qui­na 1 (IL-1),
284
di­vi­di­da en dos sub­ti­pos, las ti­po al­fa y las ti­po be­ta. Es pro­
du­ci­da por ma­cró­fa­gos que in­du­cen la pro­li­fe­ra­ción de otro
ti­po de in­ter­leu­qui­na, lla­ma­da in­ter­leu­qui­na 2 (IL-2). La
vía de pro­duc­ción que uti­li­za son los lin­fo­ci­tos. Se pue­den
tam­bién de­no­mi­nar por la si­gla que in­di­ca su ac­ción. Así la
IL-1, co­mo otras in­ter­leu­qui­nas, es co­no­ci­da co­mo LAF (fac­
tor ac­ti­va­dor de lin­fo­ci­tos), y es­tá re­la­cio­na­da con los pro­ce­
sos in­fla­ma­to­rios.
La in­ter­leu­qui­na 2 (IL-2) pro­vie­ne de la IL-1, pa­ra su fun­
cio­na­mi­ne­to es ne­ce­sa­ria una ac­ti­va­ción de an­tí­ge­no o
ni­tró­ge­no. Es­tá re­la­cio­na­da con el fac­tor de cre­ci­mien­to de
los lin­fo­ci­tos T y con la pro­duc­ción de in­ter­fe­rón. Tie­ne una
ac­ción an­ti­tu­mo­ral pa­ra tu­mo­res só­li­dos.
La in­ter­leu­qui­na 3 (IL-3) es el fac­tor es­ti­mu­la­dor prin­ci­pal
de las cé­lu­las ma­dre de la me­du­la ósea. Ac­ti­va el pro­ce­so de
di­fe­ren­cia­ción ce­lu­lar pa­ra cé­lu­las eri­tro­poié­ti­cas, mas­to­ci­
tos, gra­nu­lo­ci­tos y ma­cró­fa­gos.
A ni­vel neu­ro­bio­ló­gi­co, for­man par­te de lo que se co­no­ce
co­mo el es­tu­dio de la co­mu­ni­ca­ción bi­di­rec­cio­nal.
Las ac­cio­nes de las in­ter­leu­qui­nas es­tán aso­cia­das a di­ver­
sos fac­to­res co­mo son: in­te­rac­cio­nes psi­co­far­ma­co­ló­gi­cas
con an­ti­de­pre­si­vos, in­te­rac­cio­nes neu­roin­mu­no­bio­ló­gi­cas
(vía in­mu­no­neu­ro­pép­ti­dos), reac­cio­nes de in­hi­bi­ción en la
de­pre­sión (due­lo, es­trés), li­be­ra­ción de CRH (por ac­ti­va­ción
de la IL-6), in­hi­bi­ción y/o es­ti­mu­la­ción en las di­fe­ren­tes
fa­ses del pro­ce­so de la es­qui­zo­fre­nia, re­la­ción de las in­te­
rac­cio­nes psi­co­far­ma­co­ló­gi­cas, ac­ción so­bre fac­to­res de cre­
ci­mien­to tu­mo­ral o fac­to­res de ne­cro­sis tu­mo­ral, etc.
IR­MA, in­hi­bi­do­res re­ver­si­bles de la mo­noa­mi­noo­xi­da­
sa A. Psi­co­fár­ma­cos an­ti­de­pre­si­vos que im­pi­den la des­
truc­ción de las ca­te­co­la­mi­nas (re­cap­ta­das por la neu­ro­na
pre-si­náp­ti­ca), por blo­quear la ac­ción de la en­zi­ma mo­noa­
mi­noo­xi­da­sa de ti­po A in­tra­ce­lu­lar. Al no ac­tuar so­bre la
MAO, de ti­
po B, es im­
pro­
ba­
ble la pro­
duc­
ción de cri­
sis
hi­per­ten­si­vas (“fe­nó­me­no del que­so”), de­bi­do a la in­ges­ta
de la ti­ra­mi­na no de­gra­da­da, con­te­ni­da en los ali­men­tos
(mo­clo­be­mi­da).
IRDS, in­hi­bi­do­res se­lec­ti­vos de la re­cap­ta­ción de do­pa­
285
mi­na. Psi­co­fár­ma­cos an­ti­de­pre­si­vos que ac­túan so­bre la
re­gu­la­ción de la do­pa­mi­na (bu­pro­pion, ami­nep­ti­no).
IR­NA, in­hi­bi­do­res se­lec­ti­vos de la re­cap­ta­ción de no­ra­
dre­na­li­na. Psi­co­fár­ma­cos an­ti­de­pre­si­vos que ac­túan so­bre
la re­gu­la­ción de la no­ra­dre­na­li­na (de­si­mi­pra­mi­na, re­bo­xe­
ti­na).
IRSS, in­hi­bi­do­res se­lec­ti­vos de la re­cap­ta­ción de se­ro­
to­ni­na. Psi­co­fár­ma­cos an­ti­de­pre­si­vos que ac­túan so­bre la
re­gu­la­ción de la se­ro­to­ni­na (ci­ta­lo­pram, fluo­xe­ti­na, flu­vo­xa­
mi­na, pa­ro­xe­ti­na, ser­tra­li­na).
IRS­S/IR­NA. Psi­co­fár­ma­cos an­ti­de­pre­si­vos de ac­cio­nes com­bi­
na­das (ven­la­fa­xi­na, ne­fa­zo­do­ne, mian­se­ri­na).
Kind­ling. Ac­ti­va­ción de ti­po es­pon­tá­nea (con­vul­sio­nes), pro­
du­ci­da por una des­car­ga to­tal, pro­vo­ca­da, lue­go de re­for­za­
mien­tos con­ti­nuos su­bli­mi­na­les (que no cau­sa­ban con­vul­
sio­nes). El kind­ling pue­de ser in­hi­bi­do por los bar­bi­tú­ri­cos,
las ben­zo­dia­ze­pi­nas, y de­sen­ca­de­na­do por es­tí­mu­los co­mo
el al­co­hol, la co­caí­na, la an­fe­ta­mi­na, etc.
Lím­bi­co, sis­te­ma (ló­bu­lo de Bro­ca, 1878; cir­cui­to de
Pa­pez, 1937). Cor­te­za ce­re­bral fi­lo­ge­né­ti­ca­men­te pri­mi­ti­
va, que re­la­cio­na a las emo­cio­nes con la cor­te­za ce­re­bral y
el hi­po­tá­la­mo, pre­sen­te en to­dos los ma­mí­fe­ros (del la­tín
lim­bus, bor­de). Es una es­truc­tu­ra con di­fe­ren­tes re­gio­nes,
que ro­dea a los he­mis­fe­rios ce­re­bra­les: el cín­gu­lo, el gy­rus
pa­ra­hi­po­cam­pal, el hi­po­cam­po y la amíg­da­la. Con sus pro­
yec­cio­nes, se co­nec­ta en­tre sí y con la cor­te­za fron­tal. Se lo
re­la­cio­na con la me­mo­ria, el apren­di­za­je y las emo­cio­nes.
Lo­cus coe­ru­leus. Nú­cleo neu­ro­nal de cé­lu­las no­ra­dre­nér­gi­
cas ubi­ca­do en la pro­tu­be­ran­cia, cu­yos axo­nes se ex­tien­den
a nu­me­ro­sas es­truc­tu­ras ce­re­bra­les y al sis­te­ma ner­vio­so
au­tó­no­mo. Cuan­do su des­car­ga es­tá au­men­ta­da, pro­vo­ca la
clá­si­ca sin­to­ma­to­lo­gía pre­sen­te en la cri­sis de pá­ni­co.
LTP. Véase potenciación de largo plazo.
MAO, monoaminooxidasa. Enzima encargada de la degra­
dación de los neurotransmisores dopamina y noradrenalina
alojados por fuera de las vesículas sinápticas.
MEF. Es la si­gla co­no­ci­da pa­ra el área me­dial-es­tria­tal-fron­
tal. Es­te área es­tá in­vo­lu­cra­da en los pro­ce­sos de for­ma­ción
286
del to­no ce­lu­lar. Es­tá re­gu­la­da por las cé­lu­las CA1, pi­ra­mi­
da­les-do­pa-hi­po­cam­pal. Tam­bién es­tá re­la­cio­na­da con el
dé­fi­cit cog­ni­ti­vo en las es­qui­zo­fre­nias ti­po II.
Mem­bra­na ci­to­plas­má­ti­ca. Es la mem­bra­na que aís­la la
cé­lu­la del me­dio cir­cun­dan­te. Es­tá com­pues­ta por una
do­ble ca­pa de lí­pi­dos y pro­teí­nas. Pue­de in­cor­po­rar (en­do­ci­
to­sis) o se­cre­tar (exo­ci­to­sis) ma­cro­mo­lé­cu­las. Los po­los li­pí­
di­cos to­man “con­tac­to” con la so­lu­ción acuo­sa ex­tra­ce­lu­lar,
en tan­to que las co­las hi­dro­car­bo­na­das se di­ri­gen ha­cia el
in­te­rior de la do­ble ca­pa bi­li­pí­di­ca, per­mi­tien­do así que las
es­truc­tu­ras ce­lu­la­res se di­fe­ren­cien del me­dio am­bien­te.
Mi­to­con­dria. Or­ga­noi­de lo­ca­li­za­do en el ci­to­plas­ma ce­lu­lar
en­car­ga­do de la res­pi­ra­ción ce­lu­lar y de la for­ma­ción de los
com­pues­tos de ener­gía de ATP, ob­te­ni­do por la oxi­da­ción de
los ali­men­tos.
NA. Véase noradrenalina.
Neu­ro­lép­ti­cos. Véa­se an­tip­si­có­ti­cos.
NM­DA, N-me­til-D-as­par­ta­to. Re­cep­tor del neu­ro­trans­mi­sor
ex­ci­ta­ta­to­rio glu­ta­ma­to, que fa­ci­li­ta la di­fu­sión de los io­nes
so­dio, po­ta­sio y cal­cio.
No­ra­dre­na­li­na, NA. Neu­ro­trans­mi­sor ca­te­co­la­mi­nér­gi­co que
se sin­te­ti­za del ami­noá­ci­do ti­ro­si­na. La en­zi­ma do­pa­mi­nabe­ta hi­dro­xi­la­sa con­vier­te la do­pa­mi­na en no­ra­dre­na­li­na.
Se pro­du­ce en la mé­du­la su­pra­rre­nal y en el lo­cus coe­ru­leus
en el SNC. Es des­trui­da en el es­pa­cio in­ter­si­náp­ti­co por la
co­me­til-trans­fe­ra­sa lue­go de ser re­cap­ta­da por la mo­noa­mi­
noo­xi­da­sa in­tra­ce­lu­lar. Se al­ma­ce­na en las ve­sí­cu­las pre-­si­
náp­ti­cas en for­ma de com­ple­jo con el ATP. Su li­be­ra­ción es
con­tro­la­da por un au­to­rre­cep­tor pre-si­náp­ti­co (al­fa-2). Se
re­la­cio­na con los me­ca­nis­mos de aler­ta, es­trés y cog­ni­ción
(la di­fe­ren­cia en­tre la en­fer­me­dad de Par­kin­son con o sin
de­men­cia es­tá de­ter­mi­na­da por la atro­fia del lo­cus coe­ru­
leus). El blo­queo de su re­cep­tor por al­gu­nos psi­co­fár­ma­cos
(por ejem­plo: an­ti­de­pre­si­vos) me­jo­ra el áni­mo y el ni­vel de
aler­ta.
Nó­du­lo de Ran­vier. Es­pa­cio en­tre dos vai­nas de mie­li­na,
don­de el axón en­tra en con­tac­to con el lí­qui­do ex­tra­ce­lu­lar,
per­mi­tien­do la pro­pa­ga­ción del po­ten­cial de ac­ción por
287
me­dio de la di­fe­ren­cia de vol­ta­je pro­du­ci­do por el in­ter­cam­
bio de io­nes.
No-REM. Eta­pa de sue­ño pro­fun­do (I-IV). Se ca­rac­te­ri­za por
on­das len­tas y pau­sa­das elec­troen­ce­fa­lo­grá­fi­cas.
Nú­cleo cau­da­do. Par­te de los gan­glios ba­sa­les que re­gu­la los
mo­vi­mien­tos.
Nú­cleo del Ra­fe. Es­truc­tu­ra de cé­lu­las se­ro­to­ni­nér­gi­cas ubi­
ca­das en el ce­re­bro me­dio, cu­yos axo­nes se pro­yec­tan al
ce­re­bro y a la mé­du­la es­pi­nal. La pro­duc­ción de se­ro­to­ni­na
es­ta vin­cu­la­da a su ac­ti­vi­dad pro-hip­nó­ti­ca.
Nu­cleó­ti­do. Es la uni­dad es­truc­tu­ral de los áci­dos nu­clei­cos.
Es­tá for­ma­do por la unión de una ba­se ni­tro­ge­na­da (pa­ra el
ADN de: ci­to­si­na, pi­ri­mi­di­na, ura­ci­lo; pa­ra el ARN de: ade­
ni­na, gua­ni­na, ti­mi­na, ci­to­si­na); un azú­car (ri­bo­sa) y unio­
nes fos­fó­ri­cas de al­ta ener­gía (con una unión AMP, con dos
ADP y con tres ATP).
Óxi­do ní­tri­co. Neu­ro­trans­mi­sor ga­seo­so sin­te­ti­za­do a par­tir
del ami­noá­ci­do ar­gi­ni­na, en­car­ga­do de la neu­ro­trans­mi­sión
rá­pi­da in­tra­ce­lu­lar que oca­sio­na el fe­nó­me­no de po­ten­cia­
ción a lar­go pla­zo de la me­mo­ria. A ni­vel del mús­cu­lo li­so
del en­do­te­lio vas­cu­lar pro­du­ce va­so­di­la­ta­ción por ac­ti­va­
ción de la en­zi­ma gua­ni­la­to-ci­cla­sa que con­vier­te el GTP en
GMP cí­cli­co.
Pér­di­da ce­lu­lar. Se re­fie­re a la pér­di­da de la fun­ción ce­lu­lar
pro­du­ci­da por el full blown. El ca­so tí­pi­co es la pér­di­da de
las fun­cio­nes es­pe­cí­fi­cas de las neu­ro­nas de di­fe­ren­tes
áreas del ce­re­bro en pa­cien­tes con el tras­tor­no por es­trés
postrau­má­ti­co.
PET. Véase tomografía por emisión de positrones.
PK. Véase proteinoquinasas.
PIP-2, fos­fa­ti­di­li­no­si­tol-bi­fos­fa­to. Exis­te en la mem­bra­na
ce­lu­lar. Es hi­dro­li­za­do por una fos­fo­li­pa­sa C, que es el fac­tor
que ini­cia la pro­pa­ga­ción y pro­duc­ción de se­gun­dos men­sa­je­
ros: ino­si­tol-tri­fos­fa­to (IP-3) y el dia­cil­gli­ce­rol (DAG).
Po­ten­cia­ción de lar­go pla­zo, LTP. Au­men­to de las res­pues­
tas post-si­náp­ti­cas lue­go de es­ti­mu­la­cio­nes pre-si­náp­ti­cas
con­ti­nuas y de al­ta fre­cuen­cia. Fun­cio­na co­mo so­por­te de la
re­ten­ción de me­mo­ria. De­pen­de de los neu­ro­trans­mi­so­res
288
glu­ta­ma­to (io­nes de cal­cio) y óxi­do ní­tri­co. El es­trés in­con­
tro­la­ble pro­du­ce po­ten­cia­ción a lar­go pla­zo so­bre re­gio­nes
de alar­ma ce­re­bral co­mo son el lo­cus coe­ru­leus y la amíg­
da­la. En es­te ca­so se pro­du­ce una con­so­li­da­ción de me­mo­ria
neu­ro­bio­ló­gi­ca. Tam­bién pue­de ser útil pa­ra cam­bios que se
pro­du­cen por un ade­cua­do ti­po de res­pues­ta psi­co­far­ma­co­
ló­gi­ca (“res­pon­de y apren­de”).
Po­ten­cial de ac­ción. Fluc­tua­ción del mi­cro­vol­ta­je pro­du­ci­do
por la aper­tu­ra y el cie­rre rá­pi­do de los ca­na­les ió­ni­cos. Se
trans­mi­te a lo lar­go de los axo­nes por to­do el sis­te­ma ner­
vio­so.
Pro­teí­na G. Es una pro­teí­na de mem­bra­na sub­di­vi­di­da en
uni­da­des al­fa, be­ta y ga­ma, a su vez ca­da una de ellas se
vuel­ve a sub­di­vi­dir en otras su­bu­ni­da­des. La ac­ti­va­ción de
la pro­teí­na G, a tra­vés de li­ga­du­ras de fos­fa­tos, pro­du­ce la
rup­tu­ra de es­ta unión de las su­bu­ni­da­des. Su se­pa­ra­ción
fun­cio­nal per­mi­te que los li­gan­dos atra­vie­sen la mem­bra­na
ce­lu­lar. Per­te­ne­ce a la fa­mi­lia de los nu­cleó­ti­dos de gua­ni­
na. Exis­ten di­fe­ren­tes ti­pos de pro­teí­nas G: ac­ti­va­do­ras e
in­hi­bi­do­ras. To­das ellas re­gu­lan pro­ce­sos de se­ña­les in­tra­
ce­lu­la­res in­hi­bien­do, es­ti­mu­lan­do u or­ga­ni­zan­do la se­ñal.
Ac­túan en la uni­dad ca­ta­lí­ti­ca so­bre los fe­nó­me­nos de fos­
fo­ri­la­ción ha­cia los se­gun­dos y ter­ce­ros men­sa­je­ros.
Pro­teí­nas re­pre­so­ras. Es un con­jun­to de pro­teí­nas y sis­te­mas
que ve­ri­fi­can cuál es el ti­po de se­ñal re­ci­bi­da. Ac­túan co­mo
una adua­na nu­clear pro­tec­to­ra del blue print. Es­tas pro­teí­
nas pue­den ser en­ga­ña­das por al­gu­nos es­tí­mu­los no­ci­vos.
Pro­tei­no­qui­na­sas, PK. Son en­zi­mas in­tra­ce­lu­la­res, co­di­fi­ca­
das en los cro­mo­so­mas 16, 17 y 19. In­ter­vie­nen en nu­me­ro­
sos pro­ce­sos ce­lu­la­res: trans­duc­ción y se­cre­ción hor­mo­nal.
Pue­den ser ac­ti­va­das por se­ña­les ex­tra­ce­lu­la­res y ac­ti­var
se­gun­dos men­sa­je­ros co­mo son el DAG y el IP-3, mo­vi­li­zan­
do los de­pó­si­tos cál­ci­cos.
Pro­toon­co­ge­nes. Son ge­nes que co­di­fi­can pro­teí­nas que con­
tro­lan la pro­li­fe­ra­ción ce­lu­lar. Co­di­fi­can nu­me­ro­sas pro­teí­
nas im­por­tan­tes co­mo son, por ejem­plo, los fac­to­res de cre­
ci­mien­to, pro­teí­nas nu­clea­res que ac­túan co­mo fac­to­res de
trans­crip­ción (Fos, Jun), el re­cep­tor pa­ra la hor­mo­na ti­roi­
289
dea, si­tua­do en el ci­to­sol, etc.
Cuan­do los proo­ton­co­ge­nes se trans­cri­ben de ma­ne­ra abe­
rran­te se con­vier­ten en on­co­ge­nes (mu­chos vi­rus son por­ta­
do­res de on­co­ge­nes).
Pru­ning. Po­da de bro­tes den­drí­ti­cos abe­rran­tes, que apa­re­ce
des­de los pri­me­ros mo­men­tos de la vi­da y que evi­ta el pro­
ce­so de si­nap­sis re­dun­dan­tes.
REM. Eta­pa del sue­ño cer­ca­na a la vi­gi­lia, ca­rac­te­ri­za­da por
on­das de ba­jo vol­ta­je y de al­ta fre­cuen­cia elec­troen­ce­fa­lo­
grá­fi­ca. Apa­re­cen mo­vi­mien­tos ocu­la­res rá­pi­dos, ta­qui­car­
dia, sue­ños y ato­nía mus­cu­lar.
RMN. Véase re­so­nan­cia mag­né­ti­ca nu­clear ce­re­bral.
Re­so­nan­cia mag­né­ti­ca nu­clear ce­re­bral, RMN. Téc­ni­ca
pa­ra vi­sua­li­zar imá­ge­nes ce­re­bra­les, don­de los áto­mos de
hi­dró­ge­no del ce­re­bro se orien­tan en un de­ter­mi­na­do sen­ti­
do, al ser so­me­ti­dos a las in­fluen­cias de un cam­po mag­né­ti­
co. Es­ti­mu­la­dos por una ra­dio­fre­cuen­cia, ca­da te­ji­do emi­te
on­das de “re­so­nan­cia-ecos”, se­gún la den­si­dad de hi­dró­ge­
nos li­bres que los ro­dee. Los te­ji­dos pa­to­ló­gi­cos, co­mo los
tu­mo­res y los in­far­tos, po­seen un al­to con­te­ni­do acuo­so
(hi­dró­ge­no li­bre), lo que pro­du­ce que la se­ñal sea in­ten­sa.
Ri­bo­so­ma. Par­tí­cu­las lo­ca­li­za­das en el ci­to­sol com­pues­tas de
ARN y pro­teí­nas en­car­ga­das de la sín­te­sis de pro­teí­nas, de
acuer­do a la co­di­fi­ca­ción trans­mi­ti­da por el ARN men­sa­
jero.
Se­dan­tes. Véase ben­zo­dia­ze­pi­nas y neu­ro­lép­ti­cos
Se­ro­to­ni­na, 5-HT. Neu­ro­trans­mi­sor que se sin­te­ti­za del ami­
noá­ci­do trip­tó­fa­no. A di­fe­ren­cia de la NA, no tie­ne au­to­rre­
gu­la­ción. Más del 90 % se en­cuen­tra en el in­tes­ti­no, el 8 %
en las pla­que­tas y só­lo el 2 % en el SNC. Se pro­du­ce en los
nú­cleos de Ra­fe y sus pro­yec­cio­nes lle­gan a la cor­te­za ce­re­
bral y al hi­po­tá­la­mo, don­de re­gu­la la se­cre­ción de di­fe­ren­
tes hor­mo­nas (li­be­ra oci­to­ci­na, pro­lac­ti­na, ACTH, LH).
Tie­ne múl­ti­ples ac­cio­nes, se­gún el ti­po de re­cep­to­res (5-HT
1 al 7) que po­sea ca­da cé­lu­la. Sus ac­cio­nes es­tán re­la­cio­na­
das con el afec­to, el es­trés, la sa­cie­dad y la se­xua­li­dad en­tre
las más im­por­tan­tes.
Si­nap­sis. Si­tio es­pe­cia­li­za­do que per­mi­te la co­mu­ni­ca­ción
290
en­tre dos neu­ro­nas. Pue­den ser quí­mi­cas o eléc­tri­cas.
Sis­te­ma ner­vio­so cen­tral. Com­pren­de el ce­re­bro, con la re­ti­
na y la mé­du­la es­pi­nal.
SPECT. Véase tomografía por emisión de fotón único.
Su­pra­rre­nal, cor­te­za. Par­te ex­ter­na de la glán­du­la su­pra­
rre­nal que li­be­ra cor­ti­sol cuan­do es es­ti­mu­la­da por el
ACTH de la hi­pó­fi­sis.
Su­pra­rre­nal, mé­du­la. Par­te in­ter­na de la glán­du­la su­pra­
rre­nal que li­be­ra no­ra­dre­na­li­na cuan­do es es­ti­mu­la­da por
las fi­bras pre­gan­glio­na­res ace­til­co­li­nér­gi­cas.
TA­TA box. Es una ca­ja de nu­cleó­ti­dos de ti­po ti­mi­na-ade­ni­na,
de allí su nom­bre: T-A-T-A, que se en­cuen­tran 25-35 ba­ses
aba­jo del si­tio de trans­crip­ción, y a tra­vés de los fac­to­res de
trans­crip­ción y de las po­li­me­ra­sas I y II son res­pon­sa­bles
de la trans­crip­ción ge­né­ti­ca.
TAC. Véase to­mo­gra­fía axial ce­re­bral com­pu­ta­da.
Tri­cí­cli­cos. Psi­co­fár­ma­cos an­ti­de­pre­si­vos. Su de­no­mi­na­ción
se de­be a que po­seen tres ani­llos ben­cé­ni­cos, con di­fe­ren­tes
ter­mi­na­cio­nes en sus ra­di­ca­les li­bres. Ac­túan so­bre la neu­
ro­trans­mi­sión se­ro­to­ni­nér­gi­ca, no­ra­dre­nér­gi­ca y ace­til­co­li­
nér­gi­ca (imi­pra­mi­na, ami­trip­ti­li­na, de­si­mi­pra­mi­na).
To­mo­gra­fía axial ce­re­bral com­pu­ta­da, TAC. Téc­ni­ca pa­ra
vi­sua­li­zar por me­dio de un sis­te­ma in­for­má­ti­co las imá­ge­
nes ce­re­bra­les re­cons­ti­tui­das. Di­chas imá­ge­nes se ob­ser­van
por la ate­nua­ción de los fo­to­nes que pro­du­cen las di­fe­ren­tes
es­truc­turas ce­re­bra­les (lí­qui­do ce­fa­lo­rra­quí­deo, sus­tan­cia
blan­ca, san­gre, sus­tan­cia gris, etc.). La ro­ta­ción del tu­bo
emi­sor de las ra­dia­cio­nes se ha­ce de ma­ne­ra con­jun­ta con
los de­tec­to­res que cap­tan la emi­sión de las se­ña­les ra­diac­
ti­vas.
To­mo­gra­fía por emi­sión de fo­tón úni­co, SPECT. Téc­ni­ca
pa­ra vi­sua­li­zar el me­ta­bo­lis­mo neu­ro­nal ce­re­bral, mi­dien­do
se­mi­cuan­ti­ta­ti­va­men­te el flu­jo san­guí­neo ce­re­bral. Com­bi­
na la to­mo­gra­fía com­pu­ta­da con la cap­ta­ción cen­te­llo­grá­fi­
ca en tres di­men­sio­nes, por un de­tec­tor ro­ta­to­rio que per­mi­
te cap­tar las emi­sio­nes gam­ma de ra­dioi­só­to­pos li­po­fí­li­cos,
que atra­vie­san la ba­rre­ra he­ma­toen­ce­fá­li­ca.
To­mo­gra­fía por emi­sión de po­si­tro­nes, PET. Téc­ni­ca pa­ra
291
vi­sua­li­zar el me­ta­bo­lis­mo in­tra­neu­ro­nal ce­re­bral, que com­
bi­na la to­mo­gra­fía com­pu­ta­da con la cap­ta­ción cen­te­llo­grá­
fi­ca de la ra­diac­ti­vi­dad emi­ti­da por sus­tan­cias pro­duc­to­ras
de po­si­tro­nes.
To­no ce­lu­lar. El to­no ce­lu­lar es el es­ta­do de una neu­ro­na en
su ca­pa­ci­dad de res­pues­ta al me­dio. En la ac­tua­li­dad se
su­po­ne que exis­te un to­no ce­lu­lar nor­mal o dé­bil pa­ra el
su­je­to no vio­len­to, y un to­no ce­lu­lar hi­per­sen­si­ble pa­ra el
su­je­to con ex­tro­ver­sión y vio­len­cia. En la re­gu­la­ción del
to­no ce­lu­lar par­ti­ci­pan la se­ro­to­ni­na y el co­les­te­rol.
Tra­duc­ción. Pro­ce­so que en­sam­bla los ami­noá­ci­dos pa­ra for­
mar una de­ter­mi­na­da pro­teí­na. La sín­te­sis se lle­va a ca­bo
en los ri­bo­so­mas del ci­to­plas­ma. El or­den de la se­cuen­cia es
pro­por­cio­na­do por el ARN men­sa­je­ro, que ha efec­tua­do el
pro­ce­so de trans­crip­ción den­tro del nú­cleo ce­lu­lar. Los ami­
noá­ci­dos son trans­por­ta­dos por el ARN de trans­fe­ren­cia.
Trans­crip­ción. Pro­ce­so de sín­te­sis del ARN, a par­tir de una
de las dos hé­li­ces del ADN que per­mi­te “co­piar” la in­for­ma­
ción ge­né­ti­ca con­te­ni­da en los nu­cleó­ti­dos ori­gi­na­les del
ADN nu­clear. Los fac­to­res de trans­crip­ción ac­ti­van a las
en­zi­mas ARN-po­li­me­ra­sas, que son las en­car­ga­das de “cur­
var” la hé­li­ce e ini­ciar el “co­pia­do” en de­ter­mi­na­das por­cio­
nes es­pe­cí­fi­cas de ADN (pro­mo­ter o pro­mo­to­res). Se co­pian
las se­cuen­cias de las ba­ses de ca­da nu­cleó­ti­do. El tro­zo de
ADN “co­pia­do” se con­vier­te en el ARN men­sa­je­ro, que emi­
gra des­de el nú­cleo al ci­to­plas­ma ce­lu­lar pa­ra ini­ciar el
pro­ce­so de sín­te­sis pro­tei­ca (tra­duc­ción).
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