en Traumatología, Cirugía Ortopédica, Rehabilitación, Medicina
Transcripción
en Traumatología, Cirugía Ortopédica, Rehabilitación, Medicina
en Traumatología, Cirugía Ortopédica, Rehabilitación, Medicina Preventiva y Deportiva 2004 - Vol. 34 · nº 2 144 DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES MENISCALES 154 LESIONES DEL INTERVALO DE LOS ROTADORES 159 164 167 172 AVANCES - Volumen 34/2 - 2º Trimestre 2004 176 179 182 186 189 PRÓTESIS TOTAL DE CADERA CEMENTADA VS NO CEMENTADA EN PACIENTES AFECTOS DE ARTRITIS REUMATOIDE ANGIOLEIOMIOMAS DE LA MANO CIRUGÍA DEL HALLUX VALGUS MEDIANTE OSTEOTOMÍA METATARSIANA PROXIMAL Y REALINEACIÓN DE PARTES BLANDAS ECO-DOPPLER DE TRONCOS SUPRAÓRTICOS EN EL DIAGNÓSTICO DE LA MUERTE ENCEFÁLICA. ESTUDIO COMPARATIVO DE SU UTILIDAD FRENTE AL DOPPLER AISLADO EXTRACRANEAL DE LOS TSA CONDROBLASTOMA INTERCONDÍLEO FEMORAL TRATADO MEDIANTE ARTROSCOPIA. A PROPÓSITO DE UN CASO MIOSITIS OSIFICANTE TRAUMÁTICA. A PROPÓSITO DE UN CASO MIOSITIS OSIFICANTE PROGRESIVA: A PROPÓSITO DE UN CASO CON SEGUIMIENTO DE 21 AÑOS PARÁLISIS DEL NERVIO CIÁTICO POPLÍTEO EXTERNO POR QUISTE SINOVIAL FRACTURA DE ANTEBRAZO COMPLICADA CON PARÁLISIS DEL NERVIO INTERÓSEO ANTERIOR. A PROPÓSITO DE UN CASO VOL. 34, nº 2 2004 SUMARIO Nuestros Clásicos DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES MENISCALES F. Portabella García 144 Revisión LESIONES DEL INTERVALO DE LOS ROTADORES B. García González J.D. Ayala Mejías J. Ferrer Olmedo 154 Revisión PRÓTESIS TOTAL DE CADERA CEMENTADA VS NO CEMENTADA EN PACIENTES AFECTOS DE ARTRITIS REUMATOIDE J. L. Barroso Díaz P. Díaz de Rada Lorente J. R. Valentí 159 Revisión ANGIOLEIOMIOMAS DE LA MANO E. D. C. C. 164 Revisión CIRUGÍA DEL HALLUX VALGUS MEDIANTE OSTEOTOMÍA METATARSIANA PROXIMAL Y REALINEACIÓN DE PARTES BLANDAS L.A. Montero Furelos E. Fernández Peña J. Fernández López de Turiso J. Trobajo de las Matas A. Colino García L.A. Quevedo García 167 Caso Clínico ECO-DOPPLER DE TRONCOS SUPRAÓRTICOS EN EL DIAGNÓSTICO DE LA MUERTE ENCEFÁLICA. ESTUDIO COMPARATIVO DE SU UTILIDAD FRENTE AL DOPPLER AISLADO EXTRACRANEAL DE LOS TSA F.R. Guirado R. Tomás J. Salmerón 172 Caso Clínico CONDROBLASTOMA INTERCONDÍLEO FEMORAL TRATADO MEDIANTE ARTROSCOPIA. A PROPÓSITO DE UN CASO J. Solana Carné M. Pons Cabrafiga J. Omaña García R. Viladot Pericé 176 Caso Clínico MIOSITIS OSIFICANTE TRAUMÁTICA. A PROPÓSITO DE UN CASO J. Sánchez Lázaro J. Fernández Díaz A. Sánchez-Robles Hurtado M. Fernández González J. Villar Pérez J.A. Hernández Encinas 179 Caso Clínico MIOSITIS OSIFICANTE PROGRESIVA: A PROPÓSITO DE UN CASO CON SEGUIMIENTO DE 21 AÑOS J.A. Fernández-Valencia A. Combalia R. Huguet S. Suso 182 Caso Clínico PARÁLISIS DEL NERVIO CIÁTICO POPLÍTEO EXTERNO POR QUISTE SINOVIAL E. Noain Sanz J.J. Usoz Alfaro 186 Caso Clínico FRACTURA DE ANTEBRAZO COMPLICADA CON PARÁLISIS DEL NERVIO INTERÓSEO ANTERIOR. A PROPÓSITO DE UN CASO V. Guerra Sánchez C. Iglesias Seoane 189 Vaquero Cervino Fernández Lareo García Durán Irisarri Castro Diagnóstico de las lesiones meniscales NUESTROS CLÁSICOS I. Diagnóstico clínico* F Portabella García *Artículo publicado en el número 3 del volumen 3, del 3er trimestre de 1973 007213 Las lesiones traumáticas de los meniscos son muy frecuentes en el medio laboral, ya sean debidas a un traumatismo, como veremos más adelante, o por exigencias profesionales excesivas en mineros, soldadores, jardineros, etc., que por trabajar mucho tiempo con las rodillas en flexión o arrodillados, someten a los meniscos a exigencias y compresiones desmesuradamente prolongadas, llegando hasta el agotamiento de la elasticidad de los mismos, apareciendo múltiples fisuraciones longitudinales al principio asintomáticas, pero que al sufrir un pequeño accidente se hacen patentes. No obstante, se atribuyen a los meniscos muchas gonalgias que, en realidad, no tienen ninguna relación con el mismo y que dan lugar a extirpaciones innecesarias que harán que olvidemos la verdadera lesión causal, agravará el pronóstico y nos abocará a un fracaso terapéutico. Es por ello que nos hemos de esforzar en hacer un diagnóstico, lo más preciso de las lesiones, valorando cuidadosamente todos los signos y pruebas que han sido descritos como propias de tales lesio- 144 nes, ya que de ello va a depender el porvenir de la rodilla traumatizada. Para el diagnóstico clínico nos apoyaremos en cuatro puntos fundamentales: A. Anamnesis B. Síntomas generales C. Síntomas colaterales D. Síntomas propios de la lesión meniscal. Por lo general, el accidentado por defecto de autoobservación, consciente o inconscientemente, no se acuerda de haber tenido un accidente o traumatismo similar y atribuye todas sus molestias al accidente actual. Es muy importante que la historia la haga uno mismo, ya que a veces es difícil la interpretación de una historia hecha por otro. Accidente inicial A. Anamnesis El interrogatorio del lesionado tiene un gran valor y es fundamental para el diagnóstico clínico, mediante el cual nos permitirá muchas veces precisar el accidente inicial, mecanismo de producción, características de los sucesivos accidentes, si los hubiera, períodos o intervalos de relativo bienestar, etcétera. El interrogatorio debe ser paciente y tenaz, haciendo comprender al sujeto la significación exacta de los términos que empleemos: bloqueos, limitaciones, resalte, crujidos etc.; de la precisión de estos datos dependerá la seguridad del diagnóstico. 34/2 2004 - Págs. 144 a 152 Es raro que el menisco se lesione por un traumatismo directo; su situación profunda lo pone a cubierto del mismo. Un golpe a la altura de la interlínea podrá lesionar el cartílago por el movimiento forzado que produce en la rodilla; ha habido un golpe directo, pero la lesión se ha producido por causa indirecta. Es típico explicar estas lesiones por una rotación súbita e imprevista del muslo estando la pierna fija y la rodilla en flexión más o menos acentuada, pero siempre gravitando sobre aquélla el peso del cuerpo; en estas condiciones el menisco se desliza hacia atrás, como en toda flexión de la rodilla, y el borde cóncavo de dicho menisco, por la súbiI. Portabella ta rotación del muslo, puede quedar aprisionado entre la meseta tibial y el cóndilo femoral. En la rápida extensión subsiguiente el menisco se desliza hacia adelante y la parte convexa del mismo no aprisionada, al ser retenida por la parte cóncava pellizcada sufre un tirón, determinando la aparición de una fuerza tensiva que puede producir un desgarro longitudinal más o menos amplio y a distinto nivel, o bien si el fibrocartílago resiste produce una distensión de la zona periférica dando lugar a una serie de fenómenos vasomotores por vía refleja simpática y de los que más adelante nos ocuparemos. El accidente inicial suele comenzar con un dolor muy vivo y violento en la rodilla, que a veces hace caer al suelo al individuo, con una ligera limitación de la extensión de la misma acompañado de un chasquido, cuadro que desaparece tan bruscamente como se presentó y que deja como secuela un ligero dolorimiento en una línea articular. Por lo general, puede reanudar su trabajo habitual y es a las 6/8 horas o al levantarse por !a mañana que aprecia la existencia de un derrame articular, que es lo que le impulsa muchas veces a acudir a la consulta. Estos cuadros acostumbran a ceder, a los pocos días, con vendaje compresivo, antiinflamatorios y reposo. Si el accidentado hace vida sedentaria pueden transcurrir meses o años sin nuevas molestias, pero en los trabajadores sometidos a faenas rudas, al cabo de un cierto tiempo variable de relativo bienestar, en ocasión de un nuevo traumatismo a veces banal, se reproduce un cuadro agudo con las mismas características del anterior, acompañado de una reacción funcional y líquida. Es en estos casos en los que el interrogatorio cobra un gran valor para precisar si se trata de un accidente inicial o de una recidiva. Durante estos intervalos, hemos de averiguar las molestias que presentaba, por lo general cuando se trata de una recidiva, nos explicarán VANCES ATraum pequeños derrames, dolor al subir o bajar escaleras, dolor al estar mucho rato sentado en una butaca en que experimenta la imperiosa necesidad de estirar la pierna; es, por lo general, debido a la compresión de la parte posterior del menisco; también nos explican fallos de rodilla, que junto con la claudicación en butaca tienen un gran valor, pues, pueden ser indicativos de una ruptura posterior y son debidos al pellizcamiento súbito del sector lesionado en la pinza cóndilo-tibial y que aparecen al efectuar un giro brusco, ir por terreno desigual etcétera. Estos episodios se van produciendo periódicamente hasta que el menisco, perdida su elasticidad, da lugar a un bloqueo irreductible. Otras veces el accidente inicial reviste la forma de un bloqueo irreductible, en el cual el sujeto queda con la rodilla en semiflexión y todo intento de enderezarla choca con una resistencia elástica. Estos casos, no obstante, son muy raros y, por lo general, son la manifestación tardía de una ruptura meniscal no diagnosticada. Más adelante precisaremos las características de los bloqueos. Vemos, por todo lo dicho, la importancia que tiene un buen interrogatorio, ya que la mayor parte de las veces y aún antes de haber explorado al enfermo, nos dará la clave del diagnóstico, y es sobre todo importante el precisar si se trata de un accidente inicial o de una recidiva, ya que ésta es un argumento importante a favor de una ruptura irreparable. B. Síntomas generales a) Derrame sinovial El derrame sinovjal o hidrartrosis se encuentra en todos los traumatismos importantes de la rodilla y según Smillie no encontraremos una ruptura de menisco sin que exista derrame. siendo su ausencia un motivo de duda de la presencia de dicha ruptura, excepto en Diagnóstico de las lesiones meniscales casos de meniscos degenerados en que no suele aparecer. Se manifiesta en forma constante en cada accidente meniscal y siendo de menor intensidad, llegando a desaparecer, a medida que los brotes agudos sean más frecuentes, como si la sinovial participara cada vez menos en el proceso. No hay ninguna relación entre la gravedad del proceso y la intensidad del derrame. Estos derrames no son en realidad de origen meniscal, sino que constituyen una expresión del esguince meniscal o parameniscitis, siendo una manifestación refleja en respuesta a la distensión de la zona periférica. Son de carácter seroso o serosanguinolento, de aparición tardía y sin reacción general o local, en lo que se diferencian de los hemáticos que son de aparición rápida y con reacción local y a veces general. Los pondremos en evidencia mediante el signo del “choque rotuliano” apreciándose en los mismos una tensión elástica y fluctuante: con el enfermo en decúbito y en compleja relajación muscular se deprime con una mano el fondo de saco subcuadricipital y con uno o dos dedos se presiona sobre la rótula bruscamente contra los cóndilos. La presencia de un contenido líquido moderamente tenso se traduce en un choque seco y bien perceptible, y la mano superior percibe la onda líquida de retorno. Cuando es muy abundante borra los contornos articulares y es difícil de explorar; no obstante, su diagnóstico es bien evidente. Este derrame indica simplemente alguna afección de la articulación por irritación de la sinovial y sólo su ausencia tiene un valor diagnóstico. Cuando el derrame nos dificulta la exploración de la rodilla procederemos a vaciarlos mediante una punción articular: introduciremos una aguja (después de la preparación del campo) a nivel del espacio látero-rotuliano externo y a la altura del borde de la rótula, haciéndola bascular de manera que el espacio cóndilo-rotuliano quede abierto. 145 Se dirige la aguja en sentido horizontal y ligeramente descendente, hasta chocar con la superficie cartilaginosa de la rótula en cuyo momento la aguja puede desplazarse libremente por detrás de dicha superficie. b) Atrofia del músculo cuádriceps No tiene una importancia excesiva en el diagnóstico de estas lesiones, ya que su aparición es constante en todos los traumatismos un poco intensos de la rodilla de cierta duración; la simple inmovilización provoca la aparición de una atrofia. En realidad, su presencia nos indicará la existencia de una incapacidad de la rodilla de carácter crónico, la cual, por irritación de la sinovial da lugar a un derrame, que a su vez mantendrá a la atrofia, creándose un círculo vicioso. Predomina en el vasto interno, que ha sido llamado “la llave de la rodilla” y que puede ponerse de manifiesto por la prueba del pellizco, en la que se observa la flacidez del saco cutáneo. El grado de atrofia lo medimos con una cinta métrica, marcando unos puntos simétricos en ambos muslos a unos 15 cm del borde superior de la rótula y comparando ambos. Algunos autores han descrito una hipertonía del músculo sartorio de carácter compensador. Signo de Tchaklin. c) Estado de la sinovial Por lo general, la sinovial, a causa de la repetición de accidentes o evolución por tiempos de las rupturas meniscales, se encuentra engrosada a nivel del fondo de saco subcuadricipital, así como una hipertrofia del paquete adiposo subrrotuliano, haciendo prominencia a cada lado del tendón. Indica la presencia de una sinovitis crónica. C. Síntomas colaterales Exploraremos a continuación los ligamentos laterales y cruzados, ya 146 que la normalidad funcional de los mismos influirá en al pronóstico de la meniscectomía. Los ligamentos laterales se exploran con la rodilla en extensión y provocando inflexiones de la misma en varo o valgo; para la exploración del ligamento lateral externo es útil la prueba de Moragas, colocando al enfermo con la pierna lesionada sobre la sana en flexión y deprimiéndola manualmente hacia abajo, o sea en aducción forzada. Los ligamentos cruzados los exploraremos mediante la prueba del cajón que se efectúa flexionando la rodilla unos 90º y con el pie apoyado en el plano de la mesa; se abraza la parte superior de la tibia con ambas manos y se intenta desplazar la tibia hacia delante o hacia atrás. Si hay lesión, observaremos una subluxación de la pierna hacia delante o hacia atrás, según esté lesionado el ligamento cruzado anterior o el posterior; dicha subluxación cede al dejar de traccionar . También efectuaremos movimientos de rotación con la rodilla en flexión media. Y, por último, buscaremos los puntos dolorosos, en 1/3 anterior, medio y posterior de la interlínea, punto en epicóndilo o de sky, en la inserción de los tendones que forman la pata de ganso, puntos pararrotulianos, pretibial, etcétera. D. Síntomas propios de la lesión meniscal Antes de entrar en el estudio de los síntomas propios de las lesiones meniscales, vamos a hacer un breve repaso de la anatomofisiología de los mismos que nos ayudará a comprender el distinto valor fisiopatológico de los distintos signos y síntomas descritos. Los meniscos tienen una estructura mixta que les permite resistir a las fuerzas de presión y a las fuerzas de tracción y distensión. Distinguiremos dos zonas (fig. 1): • Una zona basal, periférica o capsular Fig. 1. Corte del menisco con la zona central o fibrocartilaginosa y la zona periférica o parameniscal. • Una zona central o articular, que constituye el triángulo de apoyo. La zona periférica está provista de vasos y nervios provinientes del plano cápsulo-sinovial y forma una especia de almohadilla célulo-grasosa, laxa que lo protege. La zona central corresponde, en el adulto, a los 3/4 del menisco, es fibrocartilaginosa, desprovista de vasos y nervios y se nutre por imbibición a expensas de la zona periférica y de la sinovial. Esta avascularidad de la zona central explica el porqué no hay una reparación espontánea en las rupturas meniscales, mientras que las lesiones en la zona periférica o parameniscal cicatrizan ya que es una zona vascular. Nos encontramos, por tanto, con dos zonas bien diferenciadas: una periférica vascularizada y capaz de reaccionar ante la agresión con fenómenos vasomotores por vía refleja simpático y una zona central, muda e incapaz de reaccionar ante el insulto traumático; y es precisamente en esta zona donde ocurren las rupturas que, como decimos, permanece insensible ante el traumatismo a no ser que las particularidades morfológicas de la lesión produzca una serie de síntomas que nos indiquen que hay un obstáculo al libre juego articular. Vemos, pues, dos tipos de síntomas de un valor fisiopatológico distinto unos que nos traducirán aque- I. Portabella llos trastornos vasomotores y que han sido llamados funcionales (Cabot) y otros que nos indican que hay un obstáculo, ya sea en forma de bloqueo, crujidos, resaltes, etc. siendo llamados por esta razón mecánicos (Cabot). Si tenemos en cuenta, como hemos indicado anteriormente, que todas las rupturas ocurren en esta región central, la presencia de estos signos mecánicos nos autorizarán a afirmar la existencia de una lesión meniscal, mientras que la sola presencia de los síntomas funcionales nos configurarán un cuadro de parameniscitis o esguince meniscal. Como la compresión de lo dicho anteriormente es fundamental para poder llegar a valorar los distintos síntomas propios de la lesión, vamos a insistir sobre los mismos (fig. 2). En el accidente inicial, como indicábamos al estudiar el mecanismo de producción de las lesiones, el menisco queda aprisionado en la pinza del cóndilo tibial, provocando un estiramiento de la zona periférica; al volver a la posición normal, si el fibrocartílago ha resistido se producirá sólo la distensión de la zona periférica que, como hemos indicado, reacciona con fenómenos vasomotores, pero no habrán signos mecánicos y si, el fibrocartílago no ha resistido aquel estiramiento y se rompe, a más de estos signos funcionales habrán síntomas mecánicos. Resumiendo los síntomas funcionales nos indicarán un padecimiento meniscal, una parameniscitis, susceptible de curación a causa de ser una zona vascularizada; por el contrario los síntomas mecánicos nos indicarán una ruptura meniscal, no susceptible de curación por su carácter avascular y cuyo único tratamiento es el quirúrgico. Síntomas funcionales 1. Dolor a la movilización a) Limitación dolorosa de la movilidad A diferencia del clásico bloqueo que aparece entre los 130 y 160°, esta limitación aparece en los últimos grados de extensión. Se pone de manifiesto con la prueba de la mano (fig. 3) o de la mesa; en la rodilla sana no es posible pasar la mano entre la cara posterior de la rodilla y el plano de la mesa, si hay una limitación de la extensión la mano puede pasar. Si se presenta a continuación de un accidente agudo no tiene mucha importancia, ya que puede ser .provocada por una hemorragia subcapsular o por lesión ligamentosa, pero si se presenta durante los intervalos libres puede sospecharse una ruptura longitudinal del menis- Fig. 2. Mecanismo de producción de las rupturas del menisco según Kontjetzny. Fig. 3. Signo de la mano VANCES ATraum Diagnóstico de las lesiones meniscales 147 co, encontrando el cóndilo un defecto que le impedirá la extensión completa. En estos casos valoraremos este signo como mecánico, no se debe confundir, no obstante, con las insuficiencias del cuádriceps. b) Dolor a la rotación. Signo de Steiman (fig. 4) Con la rodilla en flexión de unos 160°, la rotación externa de la pierna provoca dolor a nivel del menisco interno si está lesionado y la rotación interna en el menisco externo. Con estas rotaciones provocamos un esfuerzo de tracción a nivel de la inserción periférica del menisco. Signo poco significativo. ya que también existe cuando hay una lesión del ligamento lateral interno. c) Dolor al estrechamiento de la interlínea. Signo de Böhler (fig. 5) Es interesante para diferenciar las lesiones de los ligamentos de las de los meniscos. Se explora poniendo en presión a los meniscos por la ab o aducción, al mismo tiempo que distendemos el ligamento opuesto, apareciendo dolor en uno u otro punto, según esté lesionado el menisco o el ligamento. Esta prueba no indica ruptura meniscal, ya que, aunque comprima al menisco, éste es indoloro, su positividad es debida a la distensión o compresión de la zona periférica. 2. Dolor a la palpación de la interlínea articular Tiene un gran valor el dolor provocado sobre la interlínea, ya que permite “tomar el pulso meniscal”. Se ha de buscar por la presión, ya sea por delante o por detrás del ligamento lateral interno o bien en la parte meniscoligamentosa. Si los puntos dolorosos son de origen meniscal han de cumplir las siguientes condiciones: a) Emigración hacia atrás en la flexión. Signo de Steiman II Con la rodilla en ligera flexión se busca el punto doloroso en la interlínea presionando con el pulgar. Este signo es positivo si el dolor se desplaza hacia atrás en la flexión. Corresponde al desplazamiento del menisco al flexionar la rodilla. Smillie lo investiga a la inversa, o sea por el paso del menisco de atrás adelante en la extensión. Coloca el dedo en el tercio anterior de la interlínea con la rodilla en flexión para pasar a la extensión sin dejar de presionar con el dedo, y si hay lesión al llegar a la extensión esta presión es dolorosa. Ha sido llamada también esta prueba “grito del menisco de Oudard”. b) Aumento del dolor con la rotación. Signo de Bragard Con la rodilla en extensión si al hacer presión con el dedo es dolorosa (signo de Smillie) y al flexionar la rodilla desaparece y en esta posición hacemos una rotación de la pierna hacia fuera para el menisco externo o hacia dentro para el menisco interno y durante esta maniobra no retiramos el dedo que hace presión, se volverá a provocar dolor en la interlínea. Signo de gran valor una vez pasada la fase inflamatoria. Síntomas mecánicos Fig. 4. Signo de Steiman I. Son como hemos indicado antes, patonogmónicos de las roturas meniscales. Aparecen cuando existe o es posible provocar un desplazamiento anormal del fibrocartílago que, obteniéndose momentáneamente o permanentemente al libre juego articular, determina una limitación, un crujido o un resalte. Su presencia determina una indicación operatoria. a) Bloqueos Fig. 5. Signo de Böhler. 148 El bloqueo es el signo mayor de las lesiones meniscales, manifestándose en cualquier momento de su evolución. Está producido por un moviI. Portabella miento anormal de la rodilla, que queda trabada en posición forzada en un ángulo imposible de modificar hasta tanto que la sensación de obstáculo elástico, a veces doloroso, que se localiza en la interlínea desaparece espontáneamente o por medio de maniobras. Se ha descrito una tríada para el mismo: a) Imposibilidad de la extensión; la pierna no puede extenderse ni activa ni pasivamente. b) Libertad de flexión sin molestias c) Brutalidad en su aparición, y que a veces se resuelve con un chasquido, oído y sentido, que se resuelve como hemos dicho antes espontáneamente o mediante maniobras sobre la pierna. Se produce en pocos segundos, pero puede durar días. Es un signo seguro de lesión meniscal, por lo general una ruptura longitudinal en “asa de cubo”. Puede presentarse en el primer accidente, aunque raro, por lo general aparece después de varios episodios, ya que por lo general las rupturas meniscales empiezan en el tercio posterior y van extendiéndose hacia delante en los sucesivos accidentes. Entre las diversas maniobras para reducirlos bloqueos, de Fisherr, Robert Jones, etc., nosotros empleamos la de Smillie: flexión al máximo, rotación y extensión brusca. Hemos de diferenciarlos de los bloqueos por cuerpos libres, luxación de la rótula, lesiones de los ligamentos cruzados etc. En todos estos casos la extensión será posible pasivamente, faltará la resistencia elástica y el crujido del desbloqueo meniscal. Tienen también gran valor las pequeñas limitaciones de la extensión que se exploran, tal como hemos indicado anteriormente con el “signo de la mano”, pudiéndose poner de manifiesto con el signo de Helfet: sabemos que la tuberosidad anterior de la tibia está alineada, con el borde externo de la rótula, que alcanza al terminar la rodilla su movi- VANCES ATraum miento de extensión-rotación. Si existe un obstáculo mecánico, el sinclitismo rotatorio queda detenido y la tuberosidad retrasada, alineándose en el rótula. b) Crujidos espontáneos Son difíciles de explicar, salvo cuando forman parte de la, llamada “rodilla a resorte”. Son más propios de los meniscos discoideos, aunque a veces se observan en ciertas rupturas pedunculadas del asta posterior. Durante la flexoextensión se percibe un obstáculo brusco que la interrumpe; un esfuerzo adicional permite salvarlo con un súbito crujido y sensación de dispararse un resorte; luego el movimiento queda en completa libertad. c) Signo de salto Tiene la misma significación que el anterior y fue descrito por Finochietto. Al provocar el signo del cajón tirando de la tibia hacia delante se nota un salto o resalte que se vuelve a percibir al soltarlo y retroceder la tibia, con dolor en el lado interno, sobre todo en las rupturas longitudinales del tercio posterior. rotando el pie hacia dentro y extendiendo lentamente la rodilla. Si aparece el chasquido en la flexión completa indica una lesión posterior, si se le nota a 90º indicará lesión en el 1/3 medio. • Maniobra combinada de Cabot. Este autor ha combinado los signos de McMurray, de Slocum, de Appley etc., en una sola maniobra que consta de tres tiempos y que a continuación describimos: 1. Primer tiempo (fig. 6). Mientras una mano abarca la rodilla y la fija, la otra empuña el pie y desde el mismo imprime una rotación externa y una aducción forzada a la pierna. De esta forma el menisco interno se introduce en la interlínea articular y la pinza cóndilo-tibial se cierra sobre el mismo. Efectuando entonces un movimiento de extensiónflexión se consigue que el perímetro meniscal quede sometido sucesivamente de delante atrás a los efectos compresivos de la pinza citada, la cual, de encontrar un fragmento desplazable, lo hace saltar provocando un crujido. d) Crujidos provocados • Signo de McMurray: La aparición de un chasquido o clik es de gran valor diagnóstico. Con movimientos impresos a la articulación pueden escucharse o ponerse de manifiesto por la palpación. Se explora con el enfermo en decúbito supino y la rodilla en máxima flexión. Para el menisco interno se coloca una mano que palpa el borde posterointerno de la articulación mientras que con la otra se toma el pie y se lo rota lo más posible hacia fuera; luego se extiende con lentitud la rodilla. Cuando el fémur pasa sobre el desgarro del menisco puede palparse o escucharse un chasquido. Para el menisco externo se investiga palpando el borde posteroexterno de la articulación y Diagnóstico de las lesiones meniscales Fig. 6. Prueba de Cabot: primer tiempo. 149 2. Segundo tiempo (fig. 7). Una vez alcanza la flexión completa (el talón toca la nalga) se pasa rápidamente a la posición contraria, es decir, a la rotación interna y abducción y esta maniobra se repite varias veces. La aparición de un crujido señala una rotura del asta posterior . 3. Tercer tiempo (fig. 8). Desde la posición de flexión y manteniendo la rotación interna y la abducción, se recorre el camino inverso sobre el menisco externo hasta completar la extensión. Este autor estima el resultado de esta prueba de la manera siguiente: resistencia doloroso, signo del cascanueces, signo de Graham Apley, etcétera • Positiva mecánica: Aparece el crujido característico. Ruptura menisco. • Positiva funcional: No aparece crujido, pero se provoca dolor: Esguince meniscal. • Positiva contralateral: El dolor aparece en el lado contrario al de la compresión: Lesión del ligamento correspondiente. • Negativa: Puede excluirse la lesión meniscal. Menisco externo El crujido puede aparecer en cualquier momento de la maniobra y a veces es audible, y cuando no, se percibe con la mano que se apoya en la rodilla. Existen multitud de otros signos y pruebas, que sólo citaremos, ya que nosotros no las empleamos: signo de Payr, signo de Rocher, signo de Turner, signo de Badó o ángulo de En este menisco los bloqueos son excepcionales y !os signos mecánicos difíciles de obtener, los signos funcionales poco expresivos, apenas existe derrame sinovial e incluso el artrograma es poco significativo, como veremos en una próxima publicación. Existen, no obstante, dos pruebas a las que damos gran valor, que son: el síndrome del hiato poplíteo descrito por Cabot y el signo de Navés descrito por este autor. El menisco externo, presenta a nivel de su tercio posterior un ojal de paso o hiato poplíteo que, ocupado por el tendón de inserción del músculo poplíteo, lo separa del ligamento lateral externo. Es ésta una zona de compromiso mecánico, donde repercuten con mayor intensidad las perturbaciones ocasionadas por las roturas meniscales y donde existe una gran tendencia a la degeneración quística de la zona periférica. Clínicamente, el síndrome se caracteriza: Fig. 7. Prueba de Cabot: segundo tiempo. a) Por dolor irradiado al hueco poplíteo y pantorrilla b) Hipersensibilidad dolorosa a la presión c) Signo poplíteo. Fig. 8. Prueba de Cabot: tercer tiempo. Este síndrome descrito en 1955 por Cabot, deriva de la maniobra de Moragas, pensada para poner en tensión el ligamento lateral externo mediante una fuerte aducción de la pierna y que hemos descrito al hablar de la sintomatología colateral. Para lograrlo se flexiona la rodilla en ángulo recto y apoyando el pie en la rodilla contraria, se deprime la pierna hacia el plano de la mesa. En esta posición es fácil de localizar sobre la parte posterior de la interlínea externa el relieve que, como una cuerda, hace el ligamento lateral externo. El signo poplíteo se obtiene apoyando fuertemente el dedo 150 I. Portabella pulgar en la interlínea inmediatamente por delante de dicho relieve y extendiendo a continuación la pierna. Si hay lesión del menisco externo se observa: a) El dedo que explora se encuentra rechazado hacia fuera por un abultamiento tumoral que ocupa la periferia (degeneración quística). b) En el mismo momento el enfermo acusa un vivo dolor y detiene la extensión de la pierna, movimiento que a veces no puede continuar hasta que no se retira la presión digital. Navés explora el menisco externo con la maniobra que lleva su nombre, colocando al enfermo sentado, la extremidad sana en ángulo recto coincidiendo con el de la mesa exploratoria y la lesionada flexionada de forma que el talón descanse en el tercio inferior del muslo sano (flexión y aducción), se coge con una mano la garganta del pie del lado lesionado y con la otra mano se presiona con el pulgar en la interlínea externa que queda muy abierta. Imprimiendo a la mano que VANCES ATraum coge la garganta del pie, movimientos de flexoextensión y, al mismo tiempo aducción y abducción (en abanico) a la pierna, con el pulgar de la otra mano notaremos la propulsión y desaparición del menisco externo en la interlínea (baile meniscal externo) el enfermo percibe un dolor muy vivo en casi todas las lesiones del menisco externo. Diagnóstico diferencial Es muy difícil el diagnóstico exacto de las lesiones meniscales en la fase aguda de las mismas; no obstante, tengamos en cuenta que el tratamiento de las rupturas agudas no es urgente. Si aparecen bloqueos tenemos ya un síntoma de certeza, no obstante hemos de hacer un cuidadoso examen radiográfico simple para descartar todo tipo de afecciones que puedan producir bloqueos; una vez rebasado el cuadro agudo, la presencia de un signo mecánico nos puede confirmar la sospecha de lesión meniscal, pero en caso de que sólo hubieran signos funcionales nos contentare- Diagnóstico de las lesiones meniscales mos con el diagnóstico de esguince meniscal, sin excluir, no obstante que tras él se puede ocultar una rotura que, de ser así, ya se pondrá en evidencia en un nuevo episodio. Para los casos antiguos nos guiaremos sobre todo en la historia clínica y de cuya importancia ya hemos hablado, así como de la busca de signos mecánicos, y tenemos también como medio auxiliar de gran valor en los casos dudosos, las radiografías contrastadas, el diagnóstico mediante las mismas será tratado en un próximo número. Bibliografía - Cabanac J, Butiel J. Lésions traumatiques des menisques du genou. EMQ Ap Locomoteur 14096, A10, 1965. - Cabot JR. Traumatología de los meniscos de la rodilla. Ed. Paz Montalvo, Madrid, 1951. - Cabot JR. Ap. de Medicina Deportiva, vol. IV, nº 14, 1967. - Cavaro A. Meniscos y ligamentos de la rodilla. ED. Ateneo, Buenos Aires, 1941. - Naves J, Rubies P. La rodilla. Ed. Científico Médica, Barcelona, 1959. - Smillie IS. Injuries of the knee joint. E.S. Livingstone, Edinburg, 1970. 151 NUESTROS CLÁSICOS Comentario al artículo de Nuestros Clásicos “Diagnóstico de las lesiones meniscales” Del Dr. Federico Portabella García publicado en la Revista Avances vol 3 nº 3 de 1973 No me resulta nada difícil, al contrario, puedo moverme en el recuerdo y con sentimientos de añoranza (cualquier tiempo pasado fue mejor). Recuerdo la imagen serena, amable, hasta paternal diría yo, del Dr. Portabella, nunca le faltaba una palabra de ánimo para aquellos que en la década de los setenta, iniciabamos nuestro camino en esto de la traumatología. Nuestra admiración y respeto al jefe y nuestro cariño al enseñante, eran el resultado de su generosidad cada vez que con una rodilla entre las manos, nos explicaba cada uno de los múltiples signos que de manera ordenada, exploraba con minuciosidad. Eran otros tiempos, la rodilla era objeto de estudio constante, la artroscopia estaba aun por aparecer y la RM era ciencia ficción. ¿Alguien se imagina hoy la rodilla sin RM? ¿sin artroscopia? Por eso, todo lo que hacía el Dr. Portabella, tenía mucho de creación, él nos educó en el diagnóstico clínico. Este artículo, Diagnóstico de las lesiones meniscales, publicado en el año 1973, es un referente para los traumatólogos jóvenes, acostumbrados posiblemente al diagnóstico fácil. Hoy parece lo mismo diagnosticar una lesión articular de la rodilla, que una fractura, sólo hace falta un cliché. Pues bien, obviamente, ¡no es así! y este artículo es la prueba, anamnesis, mecanismo de producción, síntomas generales, síntomas colaterales, síntomas propios, síntomas funcionales, síntomas mecánicos. Todo ello es producto del conocimiento profundo de cómo se comporta una 152 lesión meniscal y sin ninguna duda necesario para un buen diagnóstico clínico, ayer y hoy. Al leerlo encontrareis entre los múltiples signos descritos, el signo de Navés, la maniobra combinada de Cabot, la maniobra de Moragas, el síndrome del hiato poplíteo de Cabot, junto a los Steiman, Böhler, McMurray etc. y que nos transportan a aquel elenco de catalanes ilustres que tuvimos el privilegio de conocer. Es un artículo, de auténtica actualidad 31 años después, aunque salvando los avances que han aparecido durante estos últimos años, como la RM que sin duda nos facilita el diagnóstico y nos ayuda a entender mejor la patología de la rodilla en todo su conjunto. En la vertiente terapéutica la artroscopia ha revolucionado y superado cualquier expectativa, las reparaciones meniscales, las suturas, trasplantes de menisco, cultivo celular, reparación-sustitución ligamentaria, injertos osteocondrales etc., pueden realizarse hoy mediante esta técnica, la bondad del método ha simplificado el procedimiento y optimizado los resultados. Sin embargo para el diagnóstico clínico, podemos utilizar este artículo del Dr. Portabella, como referencia, eso si, cambiando por RM donde pone radiografías con contraste (artrografías). Jose Maria Aguilera Vicario Jefe del Servicio de Traumatología Hospital ASEPEYO, Sant Cugat I. Portabella Lesiones del intervalo de los rotadores B. García González JD. Ayala Mejías J. Ferrer Olmedo Hospital Monográfico ASEPEYO, Coslada-Madrid Resumen Tradicionalmente la sustitución de un fijador externo por un enclavado intramedular se ha relacionado con un elevado índice de complicaciones infecciosas. Recientes protocolos de tratamiento, sistematizando el momento para realizar el cambio del sistema de osteosíntesis, así como los cuidados previos y posteriores han disminuido esta temible complicación y han ampliado las posibilidades de tratamiento, con mejores resultados funcionales en menores tiempos de evolución. Se realiza una revisión bibliográfica sobre este tema siempre de actualidad. Palabras clave: Fijador externo. Clavo intramedular. Infección 003252 El intervalo de los rotadores (IR) es el espacio anatómico definido entre el borde anterior del supraespinoso (SE) y borde superior del subescapular (SB); tiene forma triangular con base en la apófisis coracoides y vértice en ligamento humeral transverso a nivel del sulcus intertubercular del bíceps. Es una zona de cápsula articular glenohumeral, sin cobertura muscular, reforzada por el ligamento Correspondencia B. García González Hospital Monográfico ASEPEYO Joaquin de Cárdenas, 2 28820 Coslada (Madrid) Tel.: 916 730 011 Fax. 916 693 393 154 coracohumeral (LCH) en su porción superficial y por el ligamento glenohumeral superior (LGHS) en su porción profunda; cubre la porción larga del bíceps (PLB) en su trayecto intrarticular. Diferentes estudios anatomopatológicos han centrado su atención en esta zona 4-6,8,14,17,22,28,29,32,33. El LCH suele describirse como un engrosamiento fibroso capsular bien definido8,22,29, aunque para otros sólo constituye un delgado repliegue capsular6; se origina a nivel de la base de apófisis coracoides y se divide lateralmente en dos bandeletas, una hacia el borde anterior del SE y troquiter, y la otra hacia el borde superior del SB y troquín; se relaja en abducción-rotación interna y se tensa en flexión-aducción- 34/2 2004 - Págs. 154 a 158 rotación externa8,22. El LGHS es un refuerzo capsular, profundo respecto al LCH, que se origina en el labrum superior, cerca del tubérculo supraglenoideo, y se inserta lateralmente próximo al troquín. Ambos ligamentos, LCH y LGHS, están separados por tejido graso en su origen14, fusionándose lateralmente, cerca de sus inserciones en troquín y margen interno de corredera bicipital, formando un pliegue o polea de reflexión para la PLB antes su entrada en la corredera bicipital13,31,33. Funcionalmente, actúan como ligamentos “suspensores”, limitando pasivamente la traslación inferior y posterior4,6,12,14,17,32, así como la rotación externa de la cabeza humeral6,12,14,17,20,22; además forman parte del sistema estabilizador para la PLB en la corredera bicipital2,3,17,31,33. Pero, mientras algunos autores dan mayor importancia funcional al LCH4,8,14,17,22, otros dan mayor relevancia al LGHS6,32. La primera referencia sobre esta región anatómica, la encontramos en un artículo publicado por Rowe en 198125, donde describe un auB. García González, et al Esquema intervalo de los rotadores. Esquema intervalo de los rotadores. mento en la distancia entre los tendones SE y SB a nivel del IR en 20/37 (54%) pacientes con síndrome de “brazo muerto” (dolor súbito y perdida de fuerza en posición de lanzamiento), por subluxación transitoria del hombro; apunta su posible implicación patogénica en la inestabilidad anterior del hombro y propone el cierre-sutura del IR, cuando se encuentra aumentada la distancia entre SE y SB, asociado a técnicas encaminadas a corregir la inestabilidad (técnica de Bankart o capsulorrafia). Pocos años después, revisando pacientes con reluxación de hombro posquirúrgica, encuentra un aumento en VANCES ATraum la distancia entre SE y SB en 6/39 casos, como posible causa del fracaso de la cirugía anteriormente realizada26. Sin embargo, se cita de forma reiterada el trabajo publicado por Ikeda en la revista de la Asociación de Ortopedia Japonesa en 198615,16 como la primera descripción de una lesión del IR, con aumento del espacio entre los tendones SE y SB, como una “nueva entidad clínica” responsable de dolor de hombro en relación con inestabilidad inferior. Un año más tarde, Nobujara e Ikeda23 revisan los pacientes con lesión a nivel del IR, con subluxación inferior de cabeza humeral a las maniobras de tracción inferior, distinguiendo dos formas de presentación: lesiones tipo I, con dolor sin inestabilidad, por inflamación de tejidos superficiales (bursa subacromial y LCH) que provoca adherencias y contractura de tejidos blandos; lesiones tipo II, con dolor e inestabilidad, por afectación de tejidos blandos profundos. Para entender la biomecánica y función del IR, se considera fundamental el trabajo realizado por Harryman (1992)12 en hombros de cadáver; valoró la movilidad de la cabeza humeral respecto a la glena, ante diferentes solicitaciones mecánicas, con IR intacto, tras su sección transversal y tras su plicatura: la sección del IR produce aumento en la rotación externa (en 60º de flexión) y, en menor proporción, un aumento en la traslación anterior (cajón anterior), traslación inferior (sulcus) y traslación posterior (en 60º abducción-60º rotación externa); la plicatura del IR produce disminución de la traslación posterior e in- Lesiones del intervalo de los rotadores ferior, así como de flexión, extensión y rotación externa, sin producir alteraciones en rotación interna; concluye considerando al IR como limitador primario de la traslación inferior y posterior de la cabeza humeral respecto a la glena con el hombro en adducción, y propone la liberación del IR en el tratamiento de limitaciones de movilidad por capsulitis adhesiva y la plicatura del IR en inestabilidad inferior en adducción o en inestabilidad posterior en flexión. Otros estudios experimentales han demostrado la importancia funcional del LCH como estabilizador inferior en abducción-rotación externa14, asi como del LGHS y la integridad capsular (presión negativa) como estabilizadores inferiores en rotación interna y neutra14,32. Persisten controversias respecto a la patogenia de estas lesiones. Se han relacionado con inestabilidad articular 1,9,10,12,14,18,20,21,23-26,32 ; con atrapamiento subacromiocoracoideo (en flexión-adducción-rotación interna, bajo apófisis coracoides larga y angulada o borde anterointerno de ligamento coracoacromial)1,7,19,27,31, pudiendo asociar lesiones a nivel de PLB (déficit-rotura de polea de reflexión, con subluxaciónluxación anterointerna de PLB, sinovitis PLB)2,3,31 y de los tendones de SE y SB (a nivel de su inserción en troquiter y troquín)2,3,7,13,31 ; tambien se ha relacionado con defectos congénitos5,9 y con problemas por rigidez de hombro22,29. Desconocemos la incidencia de lesiones del IR, así como la contribución de estas lesiones en la sintomatología referida por el paciente9. El cuadro clínico típico, describe a un paciente joven1,9,19,21,23, que realiza actividades de lanzamiento o movimientos repetidos sobre el nivel de la cabeza9,13,24, aunque también puede aparecer tras caídas sobre la mano, con traumatismo indirecto sobre el hombro. El síntoma fundamental es el dolor localizado en la cara anterior del hombro1,7,19,24,31, más frecuente en el hombro dominante31; pero, mientras 155 Artro-RM. Fuga de contraste. para algunos el dolor es más intenso en abducción-rotación externa9,23, para otros se desencadena en adducción-rotación internaflexión7,19. Pueden referir “chasquidos” y “bloqueos” articulares en flexión-rotación interna1 así como aparecer como hombro “aplanado”, por subluxación inferior1,9,23. A la exploración física, la movilidad suele ser completa; pueden aparecer signos de atrapamiento subacromial (signo de Hawkins)7,19, y signos de inestabilidad (aprensión, cajón anterior) y laxitud articular (sulcus)9,23,24, más evidentes en exploración bajo anestesia9; asimismo, las maniobras provocadoras para lesiones de PLB y subescapular pueden ser positivas19,31. Los estudios complementarios tampoco suelen ser concluyentes. La radiología simple suele ser normal, aunque se ha descrito subluxación inferior si realizamos la placa con tracción inferior 23 , subluxación posteroinferior en flexión 23 y subluxación anterosuperior en flexión-rotación interna 1. La eco- 156 grafía generalmente no detecta alteraciones específicas, aunque, al ser un método de exploración dinámico, puede detectar subluxación en flexión-rotación interna 1. La RM tiene dificultades para una correcta valoración del IR, pero permite descartar lesiones a nivel de SE, SB y PLB13,19,27. El TC nos permite detectar un atrapamiento subcoracoideo al medir la distancia entre coracoides y troquín. Los estudios con medios de contraste (artrografía, artro-TC y artro-RM) pueden ser normales, pero pueden detectar “fugas” de contraste hacia bursa subacromialsubcoracoidea 5,11,19,23, una bolsa subescapular grande 1, desgarros parciales (cara inferior) y completos del manguito rotador27,31 o un abombamiento sinovial a traves del IR27. La valoración artroscópica del IR es difícil9,18, aunque una adecuada situación del portal anterior, junto con movimientos de flexión-rotación interna y tracción con un palpador de la PLB pueden mejorar la valoración de este área2,3; la región del IR puede aparecer con un aspecto normal, con laxitud anterior9,10,30 o con un aspecto inflamatorio con tejido de granulación23; la PLB y borde superior del SB pueden aparecer deshilachados10,18,31. Durante la exploración quirúrgica se comprobará aumento del espacio entre los tendones SE y SB, que aumenta en rotación interna12 y disminuye en rotación externa1; puede observarse sinovial inflamada e hipertrófica, así como tejido de granulación sobre PLB y borde de SB23, pudiendo aparecer subluxación-luxación-desgarro de PLB31. Se recomienda la exploración rutinaria del IR en cirugía de inestabilidad3,9,24 y en roturas del manguito rotador3,31, valorando PLB y sistema de estabilización a nivel de corredera bicipital, para no pasar desapercibidas lesiones a este nivel2,3. Aspecto quirúrgico. Imagen artroscópica. Laxitud. Aspecto quirúrgico. Cierre B. García González, et al Como parece lógico, al no haber consenso respecto a la patogenia de estas lesiones, tampoco hay acuerdo en el tratamiento a realizar. En general se recomienda realizar el cierre o plicatura del IR, por aproximación de los bordes del SE y SB con suturas irreabsorbibles, bien mediante cirugía convencional 1,7,9,19,23-25 o mediante técnicas artroscópicas10,18,21,30; suele recomendarse realizar la sutura con el brazo en abducción-rotación externa5,9,10,17,18,23,24, para evitar problemas por limitación de movilidad en el postoperatorio; puede realizarse como gesto aislado9,10,23,30, asociado a algún gesto descompresivo a nivel del espacio subacromial (sección del ligamento coraco-acromial, bursectomía, acromioplastia, coracoplastia, resección del extremo de la clavicula)1,7,19,31, o asociado a técnicas de reconstrucción en inestabilidad20,24,25; recientemente se ha propuesto la capsulorrafia térmica con láser21 o radiofrecuencia28, para disminuir el espacio entre SE y SB, aunque preocupa su evolución28. Tampoco hay acuerdo en cuanto al tratamiento postoperatorio; mientras unos recomiendan inmovilización en flexión durante tres semanas23, otros recomiendan inmovilización en elevación de 40º, con cabestrillo y almohada1. Son escasas las publicaciones recogiendo casuística sobre el tratamiento de estas lesiones: • Nobujara e Ikeda (1987)23, revisan 78/106 lesiones del IR (20% tipo I y 80% tipo II) tras reparación quirúrgica, con 96% de resultados “satisfactorios” (alivio dolor, movilidad practicamente completa, mínima pérdida de fuerza, estabilidad completa o signicativamente mejorada y reanudación de actividades cotidianas. • Field, Warren et al (1995)9, revisan 15 pacientes, intervenidos por inestabilidad de hombro, en los que encuentran lesión a nivel del IR, realizando cierre aislado del IR; revisados a una media de 3,3 años, todos con resultados excelentes o VANCES ATraum buenos (escalas ASES y Rowe), con mejoría significativa en dolor, estabilidad y función, aunque con leve limitación en rotación externa. • Le Huec et al (1996)19, encuentran buenos resultados en 10/10 pacientes, con alivio del dolor y retorno a actividad completa. • Treacy et al (1997)30, realizan sutura artroscópica del IR en 50 pacientes con inestabiliad sintomática; resultados “alentadores” en seguimiento a corto plazo. • Dumontier et al (1999)7, encuentran mejoría clínica en 14/14 hombros tras cierre del IR asociado a coracoplastia. • Lyons et al (2001) 21 , realizan capsulorrafia térmica artroscópica con láser, asociada a sutura artroscópica del IR en 26 pacientes con inestabilidad multidireccional y laxitud a nivel del IR; revisión a más de dos años con resultados similares a los obtenidos con capsular-shift. Para concluir, consideramos que es una entidad no completamente aclarada, donde persisten dudas en cuando a su relevancia patológica, en cuanto a su patogenia, los métodos para su diagnóstico y, por supuesto en cuanto a su tratamiento. Parecen necesarios nuevos estudios histológicos que definan las diferentes estructuras capsuloligamentosas y su relevancia funcional, estudios clínicos-biomecánicos en pacientes con sospecha clínica de tener lesión a nivel del intervalo de los rotadores para poder determinar las alteraciones que provoca en la biomecánica articular, definir qué métodos de imagen son los más adecuados para su diagnóstico y qué signos debemos buscar, así como determinar cuál será el mejor método de tratamiento a realizar. Bibliografía 1. Augereau B, Robin H. Antero-superior instability of the shoulder. A case report. Rev Chir Orthop 1990;76:598-601. 2. Bennett WF. Visualization of the anatomy of the rotator interval and bicipital sheath. Arthroscopy 2001;17-1:107-111. Lesiones del intervalo de los rotadores 3. Bennett WF. Subscapularis, medial and lateral head coracohumeral ligament insertion anatomy: arthroscopic appearance and incidence of “hidden” rotator intervan lesions. Arthroscopy 2001;17-2:173-180. 4. Boardman ND, Debski RE, Warner JJP, Taskiran E, Maddox L, Imhoff AB, Fu FH, Woo SLY. Tensile properties of the superior glenohumeral and coracohumeral ligaments. J Shoulder Elbow Surg 1996;54:249-254. 5. Cole BJ, Rodeo SA, O’Brien SJ, Altchek D, Lee D, DiCarlo EF, Potter H. The anatomy and histology of the rotator interval capsule of the shoulder. Clin Orthop 2001;390:129-137. 6. Cooper DE, O’Brien SJ, Arnoczky SP, Warren RF. The structure and function of the coracohumeral ligament: an anatomic and microscopic study. J Shoulder Elbow Surg 1993;2-2:70-77. 7. Dumontier Ch, Sautet A, Gagey O, Apoil A. Rotator interval lesions and their relation to coracoid impingement syndrome. J Shoulder Elbow Surg 1999;8-2:130-135. 8. Edelson JG, Taitz C, Grishkan A. The coracohumeral ligament: anatomy of a substantial but neglected structure. J Bone Joint Surg 1991;73-B:150-153. 9. Field LD, Warren RF, O’Brien SJ, Altchek DW, Wickiewicz TL. Isolated closure of rotator interval defects for shoulder instability. Am J Sports Med 1995;23-5:557-563. 10.Gartsman GM, Taverna E, Hammerman SM. Arthroscopic rotator interval repair in glenohumeral instability: description of an operative technique. Arthroscopy 1999;15-3:330-332. 11. Grainger AJ, Tirman PFJ, Elliot JM, Kingzett-Taylor A, Steinbach LS, Genant HK. MR anatomy of the subcoracoid bursa and the association of subcoracoid effussion with tears of the anterior rotator cuff and the rotator interval. AJR 2000;174:1377-1380. 12. Harryman DT, Sidles JA, Harris SL, Matsen III FA. The role of the rotator interval capsule in passive motion and stability of the shoulder. J Bone Joint Surg 1992;74A:53-66. 13. Ho Ch.P. MR imaging of rotator interval long biceps and associated injuries in the overhead-throwing athlete. MRI Clin North Am 1999;7-1:23-37. 14. Itoi E, Berglund LJ, Grabowski JJ, Naggar L, Morrey BF, An KN. Superiorinferior stability of the shoulder: role of the coracohumeral ligament and the rotator interval capsule. Mayo Clin Proc 1998;73:508-515. 15. Ikeda H. Rotator interval lesions. Part 1. J Jpn Orthop Assoc 1986;60:1261-1273. 16. Ikeda H. Rotator interval lesions. Part 2. J Jpn Orthop Assoc 1986;60:1275-1281. 17. Jost B, Koch PP, Gerber Ch. Anatomy and functional aspects of the rotator 157 interval. J Shoulder Elbow Surg 2000;94:337-341. 18. Karas SG. Arthroscopic rotator interval repair and anterior portal closure: an alternative technique. Arthroscopy 2002;18-4:436-439. 19. Le Huec JC, Schaeverbeke T, Moinard M, Kind M, Diard F, Dehais J, Le Rebeller A. Traumatic tear of the rotator interval. J Shoulder Elbow Surg 1996;5-1:41-46. 20. Levine WN, Flatow EL. The pathophysiology of shoulder instability. Am J Sports Med 2000;28-6:910-917. 21. Lyons TR, Griffith PL, Savoie III FH, Field LD. Laser-assisted capsulorrhaphy for multidirectional instability of the shoulder. Arthroscopy 2001;17-1:25-30. 22. Neer CS, Satterlee CC, Dalsey RM, Flatow EL. The anatomy and potential effects of contracture of the coracohumeral ligament. Clin Orthop 1992;280:182-185. 23. Nobuhara K, Ikeda H. Rotator interval lesion. Clin Orthop 1987;223:44-50. 158 24. Paulson MM, Watnik NF, Dines DM. Coracoid impingement syndrome, rotator interval reconstruction and biceps tenodesis in the overhead athlete. Orthop Clin North Am 2001;32-3:485-493. 25. Rowe CR, Zarins B. Recurrent transient subluxation of the shoulder. J Bone Joint Surg 1981;63-A:863-872. 26. Rowe CR, Zarins B. Ciullo JV. Recurrent anterior dislocatiojn of the shoulder after surgical repair. J. Bone Joint Surg 1984;66-A:159-168. 27. Seeger LL, Lubowitz J, Thomas BJ. Case report 815. Skeletal Radiol 1993;22:615-617. 28. Selecky MT, Tibone JE, Yang BY, McMahon PJ, Lee TQ. Glenohumeral joint traslation after arthroscopic thermal capsuloplasty of the rotator interval. J Shoulder Elbow Surg 2003;12-2:139-143. 29. Tetro AM, Bauer G, Hollstien SB, Yamaguchi K. Arthroscopic release of the rotator interval and coracohumeral ligament: an anatomic study in cadavers. Arthroscopy 2002;18-2:145-150. 30. Treacy SH, Field LD, Savoie FH.Rotator interval capsule closure: an arthroscopic technique. Arthroscopy 1997;13-1:103-106. 31. Walch G, Nove-Josserand L, Levigne Ch, Renaud E. Tears of the suprasinatus tendon associated with “hidden” lesions of teh rotator interval. J Shoulder Elbow Surg 1994;3-6:353-360. 32. Warner JJP, Deng XH, Warren RF, Torzilli PA. Static capsuloligamentous restraints to superior-inferior translation of the glenohumeral joint. Am J Sports Med 1992;20-6:675-685. 33. Werner A, Mueller T, Boehm D, Gohlke F. The stabilizing sling for the long head of the biceps tendon in the rotator cuff interval. A histoanatomic study. Am J Sports Med 2000;28-1:28-31. B. García González, et al Prótesis total de cadera cementada vs no cementada en pacientes afectos de artritis reumatoide JL. Barroso Díaz, P. Díaz de Rada Lorente, JR. Valentí Clínica Universitaria de Navarra Resumen Los pacientes afectos de artritis reumatoide se ven frecuentemente limitados, en su actividad cotidiana, por la afección de caderas secundaria a la evolución de la enfermedad. En estos casos la colocación de una prótesis, conlleva el alivio sintomático y la mejora de la situación funcional, con lo que hay una importante mejoría en su calidad de vida. Tradicionalmente, dada la escasa reserva ósea de estos pacientes, se colocaban prótesis cementadas con las conocidas dificultades de los recambios protésicos. Por ello se emplean, cada vez con mayor frecuencia, las prótesis no cementadas. En este sentido hemos realizado un estudio retrospectivo de 37 prótesis de cadera (26 cementadas y 11 no cementadas), valorando la situación clínica y radiológica con un seguimiento mínimo de 5 años. Con los resultados obtenidos, a medio plazo, se puede afirmar que las prótesis totales de cadera no cementadas son una alternativa válida en el tratamiento de estos pacientes, especialmente en aquellos con una calidad ósea aceptable. Palabras clave: Prótesis de cadera. Artritis reumatoide. 004232, 004408, 001466 Introducción La artritis reumatoide es una enfermedad del tejido conectivo, que afecta predominantemente al tejido Correspondencia Pablo Díaz de Rada Lorente Clínica Universitaria de Navarra Avda. Pío XII 36 Pamplona (Navarra) Tel.: 948 255 400 [email protected] VANCES ATraum sinovial1. Esta enfermedad, de causa autoinmune, cursa en forma de brotes que dañan progresivamente las articulaciones requiriendo los pacientes múltiples cirugías a lo largo del curso de su patología. Pese a que lo más característico de esta enfermedad es la afección de las articulaciones pequeñas como las del carpo y mano, hasta en el 60% de los casos 10 tienen afección de la articulación de la cadera, frecuentemente de forma Prótesis total159 de acadera 34/2 2004 - Págs. 163 cementada vs no cementada bilateral 4. En el caso de que no existan cambios radiológicos, se puede practicar una sinovectomía con el fin de aliviar los síntomas. Si estos cambios son aparentes, demostrando afectación del cartílago articular sólo la PTC puede mejorar la calidad de vida de los pacientes afectos de AR4. Durante muchos años se pensó que la osteopenia que presentan estos pacientes, tanto por la propia enfermedad como por los fármacos que toman para el control de la misma2,4,7,8,10, obligaba a que las prótesis de cadera que se implantasen fueran cementadas, con las dificultades técnicas de estos recambios, circunstancia especialmente grave en los pacientes más jóvenes, dado que sus expectativas de vida son mayores y por lo tanto sufren como mínimo un recambio protésico. Por ello, desde los años ochenta se empezó con la colocación de prótesis no cementadas en pacientes con una calidad ósea aceptable. En este trabajo pretendemos mostrar nuestra experiencia en el tratamiento de estos pacientes tanta con prótesis cementadas como con las 159 no cementadas, partiendo de la idea de que los resultados a largo plazo son igualmente satisfactorios tanto con las prótesis cementadas como con las no cementadas, si se realiza una selección adecuada de los pacientes. Material y métodos Se ha realizado un estudio retrospectivo de las historias clínicas de los pacientes afectos de artritis reumatoide a los que se les había colocado una prótesis total de cadera primaria en nuestro centro. Los criterios de inclusión de los pacientes fueron: 1) Estar diagnosticados de artritis reumatoide. 2) Llevar una prótesis de cadera implantada en nuestro centro, siendo desechados para el estudio aquellos pacientes intervenidos en otro hospital. 3) Tener un seguimiento mínimo de la prótesis de cinco años, con controles periódicos en nuestro departamento. El tipo de prótesis a colocar se decidía en relación a la edad del pa- ciente y a la calidad del hueso receptor, colocándose prótesis cementadas autobloqueantes (Centerpulse) en pacientes añosos y/o con mala calidad ósea, y prótesis no cementadas en los casos en los que la reserva ósea era buena, o el paciente relativamente joven. En todos los casos la prótesis fue colocada por el equipo de cirugía de cadera de nuestro centro empleándose el abordaje lateral de cadera. En los casos en los que se decidió colocar una prótesis no cementada, esta fue del tipo CLS Spotorno (Centerpulse) con cótilo expansivo. Para la realización de este estudio hemos valorado la edad de los pacientes al diagnóstico de la enfermedad, la edad a la que se les colocó la prótesis, los años de seguimiento de ésta, las complicaciones tanto inmediatas como tardías, así como su tratamiento; se separaron los tipos de prótesis en cementadas y no cementadas, se estudió el rango de movilidad inmediatamente preoperatorio y a los cinco años de la colocación de la prótesis. Se recogió si existían signos de movilización radiográficos y finalmente la valoración subjetiva de los pacientes sobre el resultado de la cirugía. Todos los datos fueron obtenidos mediante la revisión de las historias clínicas de los pacientes, almacenadas en el archivo de nuestro hospital. Resultados De los 26 pacientes (6 varones 20 mujeres) que cumplían los criterios de inclusión de nuestro estudio, se colocaron 37 prótesis de cadera (11 de ellos con prótesis de cadera bilateral). El seguimiento medio de las prótesis fue de 7,3 años (5-16). La edad de diagnóstico de la artritis reumatoide fue de 37 años (1564), la edad de implantación de la prótesis fue de 51,8 años (19-67), lo que supone un intervalo de tiempo entre el diagnóstico y la colocación de la prótesis de 15 años (136). Once de las prótesis (29,7%), eran no cementadas (fig. 1), implantándose nueve en mujeres y dos en varones con una edad media de 51(63-41). El seguimiento medio de estas prótesis fue de 6,9 años (512). Los rangos de movilidad tanto pre como postoperatorios están reflejados en la tabla I. De estas prótesis solamente en un caso (9%) se produjo una movilización Fig. 1. A) Radiografía preoperatoria, en la que se ve la completa desaparición de la interlínea articular, así como un osteofito lateral. B) Postoperatorio inmediato, prótesis no cementada de cadera. C) Estado actual, diez años después de la implantación de la prótesis. 160 JL. Barroso Días, et al Tabla I P E FP 45 EP RINP 0 0 ROEP ABP 0 10 ADP 10 FPO EPO RIP REP ABPO ADPO 0 20 25 50 90 0 15 20 25 20 70 0 5 5 20 20 120 0 25 25 30 30 100 0 15 15 30 25 1 5 70 25 2 12 80 0 5 5 5 5 3 10 80 -15 0 0 20 20 4 8 90 0 5 10 20 20 5 8 95 0 5 10 20 20 6 5 80 0 0 0 0 0 80 0 10 20 30 20 7 5 100 0 10 20 30 20 100 0 20 30 40 25 8 6 80 0 10 15 20 20 100 0 5 10 30 30 9 5 90 0 0 15 20 25 100 0 5 10 20 20 10 5 110 0 5 5 15 10 120 0 10 25 20 15 11 5 40 0 0 0 0 10 70 0 5 5 10 10 P: Pacientes; E: evolución; FP: flexión preoperatoria; EP: extensión preoperatoria; RINP: rotación interior preoperatoria; ROEP: rotación exterior preoperatoria; ABP:abducción preoperatoria; ADP: aducción preoperatoria; FPO: flexión postoperatoria; EPO: extensión postoperatoria; RIP: rotación interior postoperatoria; REP: rotación exterior postoperatoria; ABPO: abducción postoperatoria; ADPO: aducción postoperatoria aséptica de los dos componentes de la prótesis que fue recambiada por una cementada. Veintiséis prótesis cementadas (fig. 2) se colocaron en los pacientes de este estudio (70,3%), 22 en mujeres, 4 en hombres, la edad media de estos pacientes cuando se les colocó la prótesis era de 51,1(1967). El seguimiento medio de estas prótesis fue de 7,6 años (5-16). Siete de estas prótesis (27%) pre- sentaron aflojamiento aséptico de sus componentes (en cuatro casos el cotilo, en dos el vástago y en un caso los dos componentes de la prótesis). Los resultados en cuanto a movilidad pre y postoperatoria se muestran en la tabla II. En cuanto a la valoración subjetiva del resultado de la cirugía, en nuestra serie encontramos que en seis de las prótesis (1 no cementadas y 5 cementadas) el paciente refería no estar satisfecho con el resultado funcional final. En las otras 31 prótesis los pacientes referían estar satisfechos con el resultado final obtenido. En lo que se refiere a las complicaciones, tuvimos un caso de tromboembolismo pulmonar posquirúrgico que fue manejado por el servicio de hematología. Un caso de infección tardía (quinto año posquirúrgico) que requirió tratamiento Fig. 2. A) Coxartrosis avanzada en un paciente afecto de artritis reumatoide. B) Postoperatorio inmediato, tras la colocación de una prótesis de cadera cementada. C) Estado actual, sin cambios radiográficos 10 años después de la cirugía. VANCES ATraum Prótesis total de cadera cementada vs no cementada 161 Tabla II P E FP EP RINP ROEP ABP ADP FPO EPO RIP REP ABPO ADPO 1 16 100 12 0 35 25 15 100 0 10 20 30 30 2 10 90 -20 25 35 40 15 120 0 25 35 40 15 25 3 10 90 0 20 20 30 30 90 0 20 25 30 4 8 90 0 0 5 20 10 75 0 20 20 30 30 5 8 80 -5 0 10 20 10 30 0 10 10 20 20 6 8 110 0 10 25 30 20 100 0 15 20 20 15 7 8 75 0 5 10 20 15 60 0 10 10 15 5 8 7 75 0 20 25 25 20 110 0 15 20 30 20 9 7 90 0 0 5 20 10 110 0 20 30 35 30 20 10 7 90 0 0 20 20 20 80 0 10 10 20 11 6 90 0 0 40 0 0 110 0 20 25 30 25 12 6 70 0 0 10 20 15 90 0 10 20 30 30 13 5 60 0 0 0 0 0 80 0 10 10 20 20 14 5 115 0 20 40 40 40 110 0 20 25 30 25 15 5 90 -5 0 10 15 10 90 0 10 15 30 20 16 6 60 0 0 5 30 10 90 0 15 20 20 20 17 16 60 -10 5 10 20 15 90 0 10 20 30 20 18 5 0 95 0 0 10 10 90 0 10 20 20 20 19 8 40 -30 0 5 30 5 100 0 25 25 40 30 20 8 40 -30 0 0 5 25 80 0 15 15 25 25 21 5 90 0 5 5 15 15 60 0 5 10 20 15 22 5 90 0 20 20 20 10 90 0 20 30 5 30 23 10 90 0 20 20 30 30 90 0 20 30 40 25 24 6 80 -5 0 10 15 10 100 0 0 10 20 10 25 5 60 0 0 10 20 10 100 0 10 10 30 20 26 7 35 0 0 0 0 5 70 0 5 5 10 10 P: Pacientes; E: evolución; FP: flexión preoperatoria; EP: extensión preoperatoria; RINP: rotación interior preoperatoria; ROEP: rotación exterior preoperatoria; ABP:abducción preoperatoria; ADP: aducción preoperatoria; FPO: flexión postoperatoria; EPO: extensión postoperatoria; RIP: rotación interior postoperatoria; REP: rotación exterior postoperatoria; ABPO: abducción postoperatoria; ADPO: aducción postoperatoria antibiótico y retirada de la prótesis sin reposición (Girdlestone). En dos pacientes se produjo una luxación de la prótesis en el postoperatorio inmediato (una de cada grupo), tratadas mediante reducción cerrada sin consecuencias ulteriores. Discusión Los sucesivos brotes de sinovitis que padecen los pacientes afectos de artritis reumatoide, van poco a poco formando un pannus en los bordes del cartílago articular destruyéndolo progresivamente5. Este deterioro de la articulación condicionará el dolor y deformidad que limitará de 162 forma progresiva su calidad de vida. La articulación de la cadera se ve afectada en casi el 60% de los pacientes10, provocando una gran limitación en la calidad de vida. La sinovectomía en el caso de que existan alteraciones radiológicas no resulta útil4, por lo que debemos recurrir a la colocación de prótesis totales de cadera. Las prótesis cementadas, especialmente con la introducción de las nuevas técnicas de cementación8, han demostrado su utilidad y viabilidad a largo plazo9. Las dificultades que entraña en estos pacientes un recambio de prótesis cementada, y el mayor índice de complicaciones8, han favorecido que en los pacientes con una calidad ósea aceptable y especialmente en jóvenes se coloquen prótesis no cementadas, intentando reproducir los buenos resultados que se han obtenido en pacientes artrósicos6. En nuestra serie, a pesar de que el seguimiento es limitado (6,9 años) y de que el tamaño de la muestra es reducido, los resultados obtenidos son satisfactorios tanto a nivel de valoración subjetiva, como en la funcionalidad e incidencia de movilización de las prótesis. Sólo uno de los pacientes a los que se les implantó una prótesis no cementada, presentó una movilización aséptica de los componentes protésicos. La valoración subjetiva JL. Barroso Días, et al de los resultados de estos pacientes con prótesis no cementada también resultó satisfactoria, contestando 10 de los 11 pacientes que estaban satisfechos con el resultado obtenido en esta primera intervención. Encontramos en el grupo de pacientes portadores de prótesis cementadas un mayor número de movilizaciones y de resultados subjetivos insatisfactorios, que si bien no es muy elevado, no son los deseables. En nuestra opinión, podría justificarse ya que las prótesis cementadas se implantaron en pacientes añosos y de peor calidad ósea, empleando técnicas de cementación obsoletas hoy en día, lo que explicaría que el número de complicaciones fuera mayor y la evolución de los implantes menos favorable. No obstante el número de fracasos ha sido elevado. Con la lógica reserva que nos produce la limitación del seguimiento de estos pacientes y el tamaño de VANCES ATraum la muestra, tanto en nuestra serie como en la bibliografía consultada24,7-10 , los resultados que se obtienen con las prótesis totales de cadera no cementadas son muy satisfactorios, por lo que parece lógico que sean una alternativa válida en los pacientes con buena calidad ósea. Bibliografía 1. Allieu YA, Aubriot JH. Chirugie de la polyarthrite rhumatoïde. En Encycl. Mèd Chir. Apparell locomoteur. Elsevier. Elsevier, Paris-France p.14-255 16 p. 1991 2. Cracchiolo A, Severt R, Moreland J. Uncemented total hip arthroplasty in rheumatoid arthritis diseases. Clin Orthop 1992;277:166-174. 3. Creighton M, Callaghan J, Olejniczak, JP, Jonhston RC. Total hip arthroplasty with cement in patients who have rheumatoid arthritis. J Bone Joint Surg Am 1998;80:1439-1446. 4. Effemberg H, Rasauer T, Böhm G, Hilzensauer G, Dorn U, Lintner F. Successful hip arthroplasty using cementless titanium implants in rheumatoid Prótesis total de cadera cementada vs no cementada arthritis. Arch Orthop Trauma Surg 2002;122:80-87. 5.scofet R. Artritis Reumatoide. En Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. Tomo I. Madrid Harcourt Brace p 10051027. 6. Hozack W, Rothman R, Eng K, Mesa J. Primary cementless hip arthroplasty with a titanium plasma sprayed prosthesis. Clin Orthop 1996;333:217-225. 7. Jana AK, Engh Jr CA, Lewandowki PJ, Hooper RH, Engh CA. Total hip arthroplasty using porous-coated femoral components in patients with rheumatoid arthritis. J Bone Joint Surg (B) 2001;686691. 8. Keisu K, Orozco F, McCallum J, Bisset G, Hozack J, Sharky P, et al. Cementless femoral fixation in the rheumatoid patient undergoing total hip arthroplasty. Minimun 5-year results. J Arthroplasty 2001;16:415421. 9. Kirk P, Rorabeck C, Bourne B, Burkart B. Total hip arthroplasty in rheumatoid arthritis: Comparison of cemented and uncemented implants. Can J Surg 1993;36:229-232. 10. Loehr JF, Munzinger U, Tibesku C. Uncemented total hip arthroplasty in patients with rheumatoid artritis. Clin Orthop 1999;366:31-38. 163 Angioleiomiomas de la mano E. Vaquero Cervino*, D. Fernández Lareo*, C. García Duran**, C. Irisarri Castro*** * Servicio de COT Complexo Hospitalario de Pontevedra, Pontevedra ** Hospital de Móstoles, Móstoles, Madrid ***Servicio de COT - Cirugía de la Mano POVISA, Vigo, Pontevedra Resumen Los angioleiomiomas son tumores benignos poco frecuentes en la mano. Su máxima incidencia es a partir de la cuarta década de la vida, con igual distribución por sexos. Presentan un crecimiento lento, que produce una sintomatología leve en sus fases iniciales. Su correcto diagnóstico preoperatorio es realizado rara vez, confundiéndose con gangliones, lipomas, y otros tumores. Hacemos una revisión de 11 casos, con unos excelentes resultados tras su escisión simple, resaltando la ausencia de recidivas en nuestra serie. Palabras clave Angioleiomioma. Mano. Cirugía. 001099 Introducción Los angioleiomiomas (ALM) son tumores benignos, cuyo origen es el músculo liso presente en la túnica media de las pequeñas arterias o venas de la mano1,2,3,7. Su crecimiento es lento, y generalmente produce escasa sintomatología en sus fases iniciales, lo que provoca que el paciente acuda a la consulta tras una evolución de años, cuando ya la tumoración alcanza un voluCorrespondencia E. Vaquero Cervino C/ Tomás Alonso 8, 4º - A 36208 Vigo Tel.: 687 760 626 164 men significativo. Su correcto diagnóstico clínico preoperatorio es realizado pocas veces10, confundiéndose con gangliones, lipomas y otras tumoraciones benignas de la mano. Material Presentamos en esta revisión una serie de 11 pacientes, cuyos datos se recogen en la tabla I. No hemos visto predilección por sexo4,7 (6 varones y 5 mujeres), siendo la edad media (en el momento de la primera consulta) de 47,4 años 1 . En cuanto a la localización se muestra en la figura 1, donde resalta la implicación de la arteria colateral 34/2 2004 - Págs. 164 a 166 cubital del pulgar en dos casos y de la radial en otro caso. Precisamente esta coincidencia, nos permitió el correcto diagnóstico antes de la intervención en un paciente, al ser visto pocas semanas después de operar un caso similar. En otro paciente, la obtención previa de una arteriografía (en el hospital donde se realizó la consulta inicial), permitió detectar la naturaleza vascular de la tumoración (figs. 2, 3 y 4). Dicha arteriografía fue solicitada tras la punción de la tumoración, pensando que era un ganglión, proTabla I Caso Sexo Edad 1 Varón 50 2 Varón 37 2 3 Mujer 51 3 4 Varón 68 8 5 Varón 49 5 6 Mujer 54 6 7 Varón 52 3 8 Mujer 58 7 9 Varón 45 2 10 Mujer 20 2 Mujer 38 11 6 varones Media 4 mujeres 47,5 Evolución 4 5 Media 4,3 E. Vaquero Cervino, et al Fig. 1. Distribución de los ALM en nuestra serie. En rojo los de origen arterial, en azul los de origen venoso. Fig. 2. Arteriografía de ALM en el pulgar. Fig. 3. Aspecto preoperatorio. Fig. 4. Exéresis de angioleiomiomas. vocando una clara hemorragia, en vez de la salida del líquido mucinoso esperado. Resultados A la luz de nuestra experiencia, resulta evidente que el diagnóstico clínico correcto preoperatorio es la excepción, ya que su incidencia es escasa y suele confundirse con otras tumoraciones benignas más comunes, como son los gangliones y los lipomas. La utilización de la RM permite el diagnóstico diferencial con dichas tumoraciones6, aunque no proporciona una especificidad suficiente para etiquetar la tumoración como un ALM (figs. 5, 6 y 7). La arteriografía aporta más datos específicos, pero sus cono- VANCES ATraum cidos inconvenientes limitan su empleo en este tipo de tumoraciones benignas y localizadas. En cuanto al diagnóstico histológico, generalmente nos es facilitado con total seguridad. Atendiendo a la clasificación de Moritomo8, en nuestra serie se presentaron cuatro casos de tipo sólido, tres de tipo venoso, uno del tipo cavernoso y tres del tipo mixto El tratamiento de todos nuestros casos fue la extirpación completa de la tumoración 7, incluyendo el vaso implicado. Creemos que la anestesia regional del plexo braquial es la idónea, ya que nos permite iniciar la intervención con un campo exangüe, facilitando la disección de la tumoración y su exéresis, y comprobar tras la misma soltando el manguito de isquemia, que los Angioleiomiomas de la mano Fig. 5. Aspecto macroscópico de la tumoración. 165 Fig. 6. Resonancia magnética (T1) de angioleiomiomas en palma. restantes vasos del dedo afectado mantienen una vascularización suficiente del segmento distal. En los casos de esta serie en los que la tumoración afectaba a una arteria colateral, no tuvimos necesidad de reparar la misma, eventualidad citada por Callé2 Cuando la resección de la tumoración es completa, la recidiva no suele producirse7,10 al menos en los casos de nuestra serie. Su recurrencia y malignización, es una eventualidad excepcionalmente rara. En la literatura se recoge un caso citado por Herren5 y otro por Neviaser9, que no hemos visto en nuestra serie. Discusión Aunque la mayoría de las tumoraciones de la mano son de carácter 166 Fig. 7. Resonancia magnética (T2) de angioleiomiomas en palma. benigno, de relativa fácil disección y exéresis, y de buen pronóstico, se merecen una exploración clínica exhaustiva, y en caso necesario pruebas de diagnóstico por imagen auxiliares, que nos alerten de la naturaleza vascular de la tumoración, permitiendo hacer cirugía con campo exangüe, por cirujanos familiarizados con este tipo de patología. La exéresis completa de la tumoración, resuelve el problema de una forma definitiva, sin secuelas funcionales. Bibliografía 1. Boyd R, Bhatt B, Mandell G. Leiomyoma in the hand: a case report and review of the literature. J Hand Surg 1995;20A 1: 24-26. 2. Calle SC, Eaton RG, Littler JW. Vascular leiomyomas in the hand. J Hand Surg 1994;19A, 2:281-286. 3. Duinslaeger MD, Vierendeels T, Wylock P. Vascular leiomyomas in the hand. J Hand Surg 1987;12A, 4:624-627 . 4. Glowacki KA, Weiss AC. Vascular leiomyoma in the finger causing bone erosion. J Hand Surg 1995;20A, 6:10111013. 5. Herren DB, Zimmerman A, Büchler U. Vascular leiomyoma in an index finger undergoing malignant transformation. J Hand Surg 1995;20B, 4:484-487. 6. Hwang JW, Ahn JM, Kang HS, Suh JS, Kim SM, Seo JW. Vascular leiomyoma of an extremity: MR Imaging-Pathology Correlation. AJR Am J Roentgenol 1998;171:981-985. 7. Lawson GM, Salter DM, Hooper G. Angioleiomyomas of the hand. J Hand Surg 1995;20B,4:479-483. 8. Moritomo N. Angiomyoma (vascular leiomioma): A clinicalpathologic study. Med J Kagoshima Univ 1973;24:663-683. 9. Neviaser RJ, Newman W. Dermal Angiomyoma of the upper extremity. J Hand Surg 1977;2A, 4:271-274. 10. Robinson SC, Kalish RJ. Leiomyoma in the hand, a case report. Clin Orthop. 1990;225:121-123. E. Vaquero Cervino, et al Cirugía del hallux valgus mediante osteotomía metatarsiana proximal y realineación de partes blandas LA. Montero Furelos, E. Fernández Peña, J. Fernández López de Turiso, J. Trobajo de las Matas, A. Colino García, LA. Quevedo García Servicio de COT. Hospital da Costa. SERGAS. Burela (Lugo) Resumen Se revisaron los resultados de 28 pies intervenidos de hallux valgus mediante osteotomía proximal del primer metatarsiano y realineación de partes blandas. Radiográficamente el ángulo HV preoperatorio presentó afectación moderada en el 63% de los casos y grave en el 37%. El ángulo IMT preoperatorio presentaba alteración leve en el 19%, el 50% moderada y el 31% grave. El índice de protrusión: index plus en 4, plus minus 4, e index minus 24. Subluxación de sesamoideos en el 60% de los casos. La corrección media posquirúrgica del ángulo HV 20º, ángulo medio 16º, 80% un ángulo postoperatorio < 30º. El ángulo IMT posquirúrgico 9º, corrección media 6,5º, 80% con ángulo IMT < 15º. El 80% de los pacientes estaban satisfechos con los resultados. La osteotomía de la base del primer metatarsiano asociada a técnicas de partes blandas, con buena selección del paciente, constituye una técnica con buenos resultados en el tratamiento del hallux valgus. Palabras clave: Hallux valgus. Tratamiento. Osteotomías metatarsales. 005308 Introducción Han sido descritas más de 150 técnicas quirúrgicas para tratar el hallux valgus y en numerosas ocasiones sin considerar la fisiopatoCorrespondencia LA. Montero Furelos, c/ Uxio Novoneira. Edif. Parquemar fase II, 3º B 27780 Foz (Lugo) VANCES ATraum logía de dicho proceso, por lo que pueden ser habituales las resoluciones incompletas y las recidivas. La existencia del hallux valgus conlleva la presencia de diferentes alteraciones anatomopatológicas, variables cada una en intensidad. A la existencia de valgo del primer dedo, ángulo metatarsofalángico (HV) por encima de los 15º,10 pueden asociarse la existencia de prominencia de la cabeza del primer metatarsiano y la irritación crónica de la Cirugía del hallux 34/2 2004 - Págs. 167 a valgus 171 bursa sobre dicha prominencia, a lo cual puede contribuir la existencia de una varización del primer metatarsiano (ángulo intermetatarsiano: IMT >10º)17. Como consecuencia de todos estos hechos aparecen alteraciones capsuloligamentosas y tendinosas16: distensión capsular medial de la articulación metatarsofalángica, con retracción lateral y del adductor del primer dedo, desalineación del aparato tendinoso y luxación de los sesamoideos arrastrados por ellos5,9, causando alteración de la función muscular (fig. 1). Estos hechos anatómicos determinan la elección del tratamiento elegido. Fue Trethowan en 1923 quien por primera vez describió la realización de osteotomías proximales asociadas a cirugía de partes blandas. En nuestro servicio siguiendo el ya clásico algoritmo de Mann-Coughlin (fig. 2) realizamos la osteotomía proximal asociada a realineación de partes blandas en aquellos HV con afectación de los ángulos HV e IMT con articulación metatarsofalángica incongruente. 167 a. Abordaje intermetatarsiano anterior para la realización de la liberación del abductor del primer dedo y capsulorrafia medial MTF. b. Abordaje MTF medial para la realización de la queilectomía, liberación de los sesamoideos y, en el momento del cierre, la realización de la plicatura capsular. c. Abordaje de la base del primer metatarsiano para la realización de la osteotomía en cuña o arciforme. En cuña abierta en los pies index plus minus, arciforme en todos los demás. Fig. 1. El tratamiento elegido debe modificar todos los elementos que constituyen la anatomía patológica del hallux valgus: la prominencia medial metatarsiana, el aumento de la angulación en valgo de la primera falange, el aumento del ángulo IMT, la congruencia articular metatarsofalángica, la subluxación de los sesamoideos y la pronación del primer dedo. Fig. 2. Algoritmo terapeútico (Mann y Coughlin) para el tratamiento del hallux valgus con articulación metatarsofalángica incongruente. La osteotomía de la base figura como el arma terapéutica con mayor versatilidad. Registramos las variables: edad, sexo, motivo de consulta (dolor, calzado, cosmético), fórmula del pie, presencia de bursitis, hiperqueratosis y su localización. Radiograficamente valoramos: el ángulo HV como leve cuando se halla entre 15 y 20º, moderado 20 a 40º y grave si es >40º. El ángulo IMT lo estimamos como leve entre 10 y 15º, moderado de 15 a 20º y grave >20º1. Realizamos la medición del índice de protrusión, realizando la medición desde la zona de cruce de los ejes del primer y segundo metatarsiano a su articulación MTF correspondiente, considerando index minus si el primer metatarsiano era mayor de 2 mm más corto que el segundo, index plus si era más de 2 mm mayor que el segundo, en los demás casos hablamos de index plus minus. El seguimiento postoperatorio se valoró tras la consolidación de la osteotomía registrando los parámetros clínicos de dolor y movilidad, radiográficos: ángulo HV y el IMT, las complicaciones y la satisfacción del paciente en cuatro categorías: muy bien, bien, regular y mal. Resultados Material y métodos Realizamos la revisión de 28 pies con hallux valgus, con alteración de los ángulos HV e IMT, de 22 pa- 168 cientes intervenidos en nuestro servicio mediante osteotomía proximal del primer metatarsiano y realineación de partes blandas. La técnica se efectuó mediante triple abordaje (fig. 3): Los pacientes intervenidos fueron mujeres en el 88% de los casos, la media de edad 45 años, rango 2957. La afectación fue derecha en el 22% de los pacientes, 33% izquierLA. Montero Furelos, et al Fig. 3. Pasos a seguir en la técnica quirúrgica realizada: 1. liberación del abductor del primer dedo y capsulorrafia medial MTF; 2. abordaje MTF medial queilectomía, liberación de los sesamoideos y plicatura capsular; 3. abordaje de la base del primer metatarsiano y realización de la osteotomía. da y los demás bilateral; el lado intervenido fue el derecho el 46% e izquierdo el 54%. Clínicamente el dolor fue la causa más habitual de consulta (70,6%), seguido por la bursitis (50%) y la hiperqueratosis (10%) localizada principalmente sobre el segundo metatarsiano (6%) y el quinto metatarsiano (4%). El 12,5% presentaron metatarsalgia y el 97% presentaban dificultad para utilizar su calzado. Radiográficamente el ángulo HV preoperatorio fue moderado en el 63% de los casos y con afectación grave en el 37% de estos. El ángulo IMT preoperatorio en 19% de los pies presentaba una alteración leve, 50% afectación moderada y un 31% afectación grave. El canon de los pies intervenidos fue en el 71% egipcio y 29% griego; el índice de protrusión: index plus en 4 pies, plus minus 4 pies, e index minus 24 pies. Mostraron luxación de los sesamoideos el 60% de los pies, sin que hubiese pacientes con luxación completa, estadio 1 en el 40% y estadio 2 el 60%. El estudio radiográfico mostró una corrección media del ángulo HV de 20º, con un ángulo medio de 16º, el VANCES ATraum 80% de los pacientes presentaban un ángulo postoperatorio < 30º. El ángulo IMT posquirúrgico 9º, la corrección media de 6,5º, un 80% de los pies intervenidos mostraron un ángulo IMT < 15º. Clínicamente se presentó transferencia de la metatarsalgia en dos pies intervenidos. Las complicaciones fueron: una paciente padeció un cuadro de distrofia simpática y dos pacientes mostraron escasa mejoría de su situación clínica sin mejoría angular y clínica. El 80% de los pacientes estaban satisfechos con los resultados obtenidos. Discusión La elección de la técnica quirúrgica en el hallux valgus debe pretender responder a la fisiopatología de esta entidad, la corrección de todos y cada uno de los elementos que lo caracterizan (fig. 2): la prominencia medial metatarsiana, el aumento de la angulación en valgo de la primera falange, el aumento del ángulo IMT, la congruencia articular metatarsofalángica, la subluxación de los sesamoideos y la Cirugía del hallux valgus pronación del primer dedo4,5,9,16. La osteotomía metatarsiana proximal asociada a técnicas de partes blandas creemos responde a este objetivo. La osteotomía proximal de abducción y derrotadora permite la corrección del ángulo IMT, para algunos factor etiopatogénico fundamental, el ángulo HV y posee influencia directa sobre la corrección del PASA (ángulo del complejo proximal), aunque menor que las osteotomías distales, para evitar recidivas. La sección de la cápsula metatarsofalángica en su lado medial y la sección del abductor pretenden resolver el ángulo HV eliminando las fuerzas dinámicas y estáticas que influyen en el mantenimiento del hallux valgus. Existen alternativas, en los hallux valgus con afectación leve y moderada, a la técnica que nosotros empleamos. La osteotomía proximal tipo “Chevron” presenta algunas particularidades. La media de corrección del ángulo HV de 12-13º y del ángulo MT 4-5º; el acortamiento del primer metatarsiano es casi nulo; ciertas dificultades técnicas a la hora de la realización de la osteotomía; no permiten grandes correcciones ni la corrección de la pronación del hallux, tan solo es posible alcanzar un corrección de 5º del ángulo intermetatarsiano13,14, en deformidades leves o moderadas son útiles pero no en las graves, en las que las complicaciones y la insatisfacción son frecuentes, por lo que en ángulos mayores debe recomendarse la realización de osteotomías proximales; por otra parte un porcentaje 12-20% de pacientes pueden presentar necrosis avascular de la cabeza metatarsiana12,15,20 con sus devastadoras consecuencias, en algunas series un 40%; se han referido altos porcentajes de seudoartrosis21. Aunque las complicaciones más habituales con esta técnica son la infracorrección y la recurrencia11,21. La osteotomía distal tipo Mitchell permite una corrección media del ángulo HV de 10-15º y del IMT 5-10º. Un inconveniente de esta técnica es el acorta- 169 miento metatarsal, en caso de ser mayor de 10 mm está asociado con un alto grado de insatisfacción. Es muy habitual la formación de callosidades (20-40%)21. La infracorrección y la recurrencia de la deformidad es del 10%1,24. Presenta también un alto porcentaje de necrosis avascular. Técnicamente es una intervención muy exigente y dado el trayecto transverso de la osteotomía es relativamente inestable lo que asocia un importante porcentaje de pérdida de corrección, malunión, retardo de consolidación y seudoartrosis. Las osteotomías diafisarias de ensamblaje (Scarf) permiten la realización de una corrección tridimensional, garantizando una buena estabilidad primaria y con ello un inicio precoz de la carga19. La corrección media del ángulo HV 1620º y del IMT 5-8º7,19,23.Algunos autores han comentado que la técnica scarf podría corregir metatarsos varos menores a 20º, precisando de osteotomías de la base o combinadas en caso de ser mayor el ángulo IMT. Una desventaja con esta técnica es la perdida de movilidad metatarsofalángica. La osteotomía de la base del primer metatarsiano asociada a técnicas de partes blandas, constituye una técnica quirúrgica con buenos resultados objetivos (clínicos y radiológicos) 2,3,6,18,22, y subjetivos (satisfacción del paciente). Pero debemos de hacer algunas consideraciones: • Para su realización deben cumplirse algunos requisitos: un buen estado articular, una vida basal activa y sin patologías sistémicas de interés. • El grado medio de corrección esperado con esta técnica es de 2324º del ángulo HV y de 8-11º del IMT. En nuestra serie la corrección en ambos ángulos fue menor, tal vez se deba al momento de la medición de los ángulos y al sistema de síntesis empleado, agujas de Kirschner y yeso, que algunos autores consideran insuficiente, el uso de 170 tornillos o agujas y tornillos6 aumenta la estabilidad de la osteotomía y la disminuye la perdida de la corrección obtenida. • Existen una serie de consideraciones importantes a la hora de la realización de la técnica: a. Buena valoración preoperatoria (ángulo HV, IMT, index, etc.) para la selección de la osteotomía. b. Insistir en la importancia de la corrección de las partes blandas, y en el mantenimiento de la corrección en el postoperatorio, empleando agujas o cambios de vendajes para ayudar a los resultados obtenidos. c. En las osteotomías de adicción evitar la introducción excesiva del injerto, pues puede llevar a hacernos perder parte de los grados obtenidos en la corrección. d. El uso de estudios radiográficos intraoperatorios permite valorar la corrección obtenida. • Sus principales desventajas: a. La realización de una incisión triple. b. Afecta a la longitud del metatarsiano, por lo cual debe hacerse una buena selección del tipo de osteotomía (de apertura, cierre o arciforme), para evitar problemas de transferencia de metatarsalgia como ocurrió en dos de nuestros pacientes. En nuestro servicio realizamos la osteotomía arciforme en los hallux valgus hasta moderados (IMT < 20º, HV < 35º), con un pie index plus o index plus-minus, en aquellos pacientes con index plus preferimos la osteotomía de sustracción y de adicción en el caso de index minus. c. Precisa de síntesis, sobre todo en las osteotomías arciformes. d. Puede ocurrir una malaunión y consolidación en posición de sobrecorrección (hallux varus). La realización de estas técnicas de manera percutánea con resultados similares o superiores a las técnicas de osteotomía abierta es una opción con gran interés. Las com- plicaciones habituales de la cirugía del hallux valgus con técnicas abiertas (necrosis avascular, seudoartrosis, rigidez articular,...) han sido menores con las técnicas percutáneas8. Carecemos de experiencia en este sentido. Siguiendo el algoritmo de Mann y Coughlin, y dados los resultados obtenidos, la osteotomía de la base del primer metatarsiano asociada a los procedimientos de partes blandas constituye una técnica básica en nuestro arsenal terapéutico en el tratamiento del hallux valgus, prefiriéndola con respecto a otras técnicas con igual indicación. Bibliografía 1.Blum JL. The modified Mitchell osteotomy-bunionectomy: indications and technical considerations. Foot Ankle Int 1994;15:103-106. 2.Carr CR, Boyd BM. Correctional osteotomy for metatarsus primus varus and hallux valgus. J Bone J Surg 1968;50A:1353-1367. 3.Cedell CA, Astrom M. Proximal metatarsal osteotomy in hallux valgus. Acta Orthop Scand 1982;53:1013-1018. 4.Coughlin MJ. Hallux valgus. Inst Course Lecture. J Bone J Surg 1996;78:932-966. 5.Coughlin MJ, Mann RA. The pathophysiology of the juvenile bunion. En Instructional Course Lectures, the AAOS. Vol. 36: Park Ridge. Illinois, AAOS, 1987, pp. 132-136. 6.Coughlin MJ. Proximal first metatarsal osteotomy. En Foot and Ankle. Master Techniques in Orthopaedic Surgery. Edited by Johnson KA. New York, Raven Press, 1994, pp. 85-105. 7.Crevisier X, Moushine E, Ortolano V, Udin B, Dutoit M. The “scarf” osteotomy for the treatment of hallux valgus deformity: a review of 84 cases. Foot Ankle Int 2001;22:970-976. 8.de Prado M, Ripoll PL, Vaquero J, Golanó P. Tratamiento quirúrgico percutáneo del hallux valgus mediante osteotomías múltiples. Rev Orthop Traumatol 2003; 47(6):406-416. 9.Haines RW, McDougall A. The anatomy of hallux valgus. J Bone J Surg 1954;36B:272-293. 10.Hardy RH, Clapham JCR. Observations on hallux valgus. Based on a controlled series. J Bone J Surg 1951;33B:376-391. 11.Hattrup SJ, Johnson KA. Chevron osteotomy: analysis of factors in patients dissatisfaction. Foot Ankle 1985;5:327-332. LA. Montero Furelos, et al 12.Horne G, Tanzer T, Ford M. Chevron osteotomy for the treatment of hallux valgus. Clin Orthop 1984; 183: 32-36. 13.Jahs MH. Hallux valgus: further considerations of the first metatarsal head. Foot Ankle 1981;2:1-4. 14.Jahss MH, Troy AI, Mummer F. Roentgenographic and mathematical analysis of first metatarsal osteotomies for metatarsus primus varus: a comparative study. Foot Ankle 1985;5:321-328. 15.Mann RA, Coughlin MJ. Hallux valgus and complications of hallux valgus. En Mann RA. Ed, -surgery of foot, 5th ed. St. Louis. CV Mosby 1986, pp. 66-130. 16.Mann RA, Coughlin MJ. Hallux valgus, etiology, anatomy, treatment and surgical VANCES ATraum considerations. Clin Orthop 1981;157:31-41. 17.Mann RA, Coughlin MJ. Adult hallux valgus. En Surgery of the foot and ankle. Edited by Mann RA, Coughlin MJ.Ed 6: St Louis. Mosby year book, 1993, pp. 167-296. 18.Mann RA, Rudicel S, Graves SC. Repair of hallux valgus with a distal soft tissue procedure and proximal metatarsal osteotomy. A long term follow up. J Bone J Surg 1977; 74A: 124-129. 19.Martínez Giménez JE, Mas Martínez JJ, Salinas Gilabert JE. Tratamiento del hallux valgus mediante osteotomía deensamblaje (scarf). Rev Ortop Traumatol 2003; 47(6):400-405. 20.Meier PJ, Kenzora JE. The risk and benefits of distal first metatarsal Cirugía del hallux valgus osteotomies. Foot Ankle 1985;6:7-17. 21.Mizel MS, Sobel M, Ptaszek AJ. Disorders of the foot and ankle. En: Miller. Review of Orthopoaedics. 3th ed. Philadelphia WB Saunders Company, pp. 279-303. 22.Thordarson DB, Leventen EO. Hallux valgus correction with proximal metatarsal osteotomy: two year follow up. Foot Ankle 1992;13:321-326. 23.Wagner A, Fuhmann R, Abramowski I. Early results of “scarf” osteotomies using differentiated therapy of hallux valgus. Foot Ankle Surg 2000;6:105-112. 24.Wu KK. Wu´s bunionectomy: a clinical analysis of 150 personal cases. J Foot Surg 1992;31:288-297. 171 Eco-Doppler de troncos supraaórticos en el diagnóstico de muerte encefálica Estudio comparativo de su utilidad frente al doppler aislado extracraneal de los TSA CASO CLÍNICO F.R. Guirado R. Tomás Puig J. Salmerón Pintos Servicios de Radiología y Medicina Intensiva Hospital de Sant Cugat –ASEPEYO - Barcelona Resumen Se presenta el caso de un paciente joven que ingresa por TCE grave, con evolución clínica a muerte encefálica a la semana de evolución. Se practica el examen eco-Doppler (Duplex Scan) de las arterias carótidas y vertebrales (TSA) como técnica diagnóstica. El equipo de utrasonidos eco-Doppler, que se utilizó fue el Sonoline Antares de Siemens. Las frecuencias emitidas por las sondas exploradoras an la exploración TSA, fueron de 10 MHz para la ecografía y de 5 MHz para el Doppler pulsado. Palabras clave: Carótidas. Vertebrales. Arterias. Doppler. Eco-Doppler. Técnica intracraneana. Técnica extraraneana. Paro circulatorio cerebral 000076 Introducción La muerte encefálica5,6 viene definida como el cese irreversible de todas las funciones de los hemisferios cerebrales y del tronco cerebral, manteniendo los sistemas cardiovasculares y respiratorio con la ayuda de procedimientos artificiales. Los criterios clínicos de muerte encefálica más comúnmente aceptados son: 1. Coma arreactivo, sin ningún tipo de respuestas motoras o vegetativas al estímulo algésico producido en el territorio de los nervios craneales; no deben existir posturas de descerebración ni de decorticación. 2. Ausencia de reflejos troncoencefálicos (reflejos fotomotor, corneal, oculocefálicos oculovestibulares, nauseoso y tusígeno) y de la respuesta cardíaca a la infusión intravenosa de 0,04mg/kg de sulfato de atropina (test de atropina ) 3. Test de la apnea, comprobando que no existen movimientos respiratorios torácicos ni abdominales durante el tiempo de desconexión del respirador suficiente para que la PCO2 en sangre arterial sea superior a 60 mm Hg. Correspondencia FR. Guirado Hospital ASEPEYO Sant Cugat Avda. Alcalde Barnils s/n 08190 Sant Cugat del Vallès (Barcelona) 172 34/2 2004 - Págs. 172 a 175 Siempre que el diagnóstico sea únicamente clínico se recomienda repetir la exploración neurológica a las 6 horas en casos de lesión destructiva conocida y 24 horas en casos de encefalopatia anóxica. La pruebas instrumentales diagnósticas de muerte encefálica complementan el diagnóstico y acortan el período de observación . Evaluan la función neuronal (EEG, potenciales evocados) o el flujo sanguíneo cerebral (arteriografia cerebral de los cuatro vasos, angiografia cerebral por sustracción digital o venosa, angiogammagrafía cerebral con radiofármacos capaces de atravesar la barrera hematoencefálica intacta. El diagnóstico de muerte encefálica por arteriografía cerebral se caracteriza por una ruptura brusca del ascenso del medio de contraste en las carótidas internas y vertebrales bilateralmente a nivel de la base del cráneo1. Sonografia Doppler transcraneal más extracraneal)1. Un paciente que presente una exploración clínica de muerte encefálica y una prueba instrumental de soporte diagnóstico concluyente puede ser diagnosticado de muerte encefálica sin ser preciso esperar el período de observación3,4. Pacientes Presentamos el caso de un paciente varón de 36 años de edad, con historia de alergia a la penicilina, sin hábitos tóxicos ni antecedentes patológicos de interés. Ingresa en nuestro servicio con el diagnóstico de TCE grave. Accidente de tráfico con coma escala de Glasgow inicial de 6 y TC craneal al ingreso con contusión hemorrágica intraparenquimatosa frontobasal izquierda, hemorragia subaracnoidea, hemorra- FR.Guirado, et al Fig. 1. A) Analisis espectral de sonido normal en una arteria carótida interna. Velocidad sistólica máxima de 50-60 cm /seg (no aceleraciones estenosantes). Velocidad diastólica elevada. Es el perfil espectral característico de una arteria de baja resistencia periférica. Esta morfología espectral es similar en carótidas internas y vertebrales dado que estos cuatro pedículos alimentan a la masa encefálica. B) Analisis espectral de sonido anormal en una carótida interna. Velocidad sistólica máxima muy disminuída (menor de 50 cm/seg). Velocidad diastólica asimismo muy disminuida (incluso de dirección retrógrada, bajo la línea “0” de velocidad y dirección). Es el perfil espectral característico de una arteria de muy alta resistencia periférica u “oscilante” propio de la muerte cerebral. gia intraventricular. Además presenta fractura conminuta de epífisi distal de tibia y peroné izquierdo. Al ingreso, bajo sedación y ventilación mecánica, se coloca catéter intraparenquimatoso cerebral con monitorización continua de la presión intracraneal obteniendo valores dentro de la normalidad. Inestabilidad hemodinámica durante las primeras 48 horas precisando de fármacos vasoactivos. Cobertura antibiótica para broncoaspiración. A los 7 días de evolución se practica TC de control que muestra signos de edema cerebral a nivel de sustancia blanca periventricular, contusión frontobasal izquierda con presencia en la porción más declive de los dos ventrículos laterales de contenido hemático e imagen sugerente de trombosis del seno longitudinal superior. Pocas horas más tarde se objetiva midriasis izquierda, sin respuesta al manitol, suero salino hipertónico, coma barbitúrico. TC de control muestra colapso de las cisternas peritronculares y optoquias-máticas secundario a edema de tronco e isquemia. El enfermo evoluciona a midriasis bilateral arreactiva, con abolición de los reflejos de tronco. Se practica eco-Doppler de troncos supraaórticos compatible con muerte encefálica (figs. 2 a 5). Se practica EEG en el que no hay actividad cerebral. Resultados Fig. 2. Eco-Doppler color de las arterias carótidas común, externa e interna, derecha e izquierda, a nivel de la bifurcación cervical en el caso de muerte cerebral que nos ocupa. Anatómicamente (ecografía) la interna es perfectamente diferenciable de la externa. A nivel de su emergencia en la bifurcación cervical, la interna normalmente posee mayor diámetro (bulbo carotídeo) que la externa. El cursor Doppler pulsado puede desplazarse de una arteria a la otra. Los signos ecográficos son normales (paredes arteriales lisas lumen sonolucente, teñido Doppler color y expansilidad pulsatil en tiempo real). El espectro Doppler de las internas bilateralmente anormal (oscilante). VANCES ATraum Partimos básicamente de que el diagnóstico de muerte cerebral lo realizamos mediante Doppler intracraneano más extracraneano 1 . Al Doppler aislado intracraneano añadimos sistemáticamente la exploración Doppler extracraneana (TSA) 1. Han de practicarse dos exámenes en un período de 30 minutos de intervalo. Los signos Doppler de muerte cerebral deben producirse en vasos bilateralmente explorados, tanto a nivel intra como extracraneano1 (figs. 1 a 5). En este paciente se practicó examen eco-Doppler (Duplex) extracraneao (eco visual en gama de grises más Doppler visual en color y audible espectral). Los resultados indican que el eco-Doppler aporta más signos diagnósticos que Eco-Doppler de troncos supraaórticos en el diagnostico de muerte encefálica 173 Fig. 3. Eco-Doppler color de las arterias carótidas común, externa e interna, derecha e izquierda, a nivel de la bifurcación cervical en el caso de muerte cerebral que nos ocupa. Anatómicamente (ecografía) la interna es perfectamente diferenciable de la externa. A nivel de su emergencia en la bifurcación cervical, la interna normalmente posee mayor diámetro (bulbo carotídeo) que la externa. El cursor Doppler pulsado puede desplazarse de una arteria a la otra. Los signos ecográficos son normales (paredes arteriales lisas lumen sonolucente, teñido Doppler color y expansilidad pulsatil en tiempo real). El espectro Doppler de las internas bilateralmente anormal (oscilante). Fig. 4. Eco-Doppler color de las arterias vertebrales, derecha e izquierda, en el caso de muerte cerebral que nos ocupa. Anatómicamente (ecografía) la vertebral es visible en sus tramos intervertebrales. El cursor Doppler puede desplazarse de un segmento al otro. Los signos ecográficos son asimismo normales (paredes arteriales lisas, lumen sonolucente, teñido Doppler color y expansilidad pulsatil en tiempo real). El espectro Doppler de las vertebrales bilateralmente anormal (oscilante). 174 el Doppler audible aislado (ciego) en la exploración de los TSA en caso de paro circulatorio cerebral. Los estudios y publicaciones que distintos autores han hecho hasta el momento actual1-4 utilizan equipamiento Doppler aislado tanto intracraneal (Doppler de onda pulsada) como extracraneal (Doppler de onda continua y/o pulsada). Mediante estos equipos, especialmente a nivel extracraneal, es necesario que el explorador sea muy experimentado1 a efectos de diferenciar sólo de forma audible a nivel cervical, el sonido que proviene de los flujos de la arteria carótida externa, del sonido que proviene de los flujos de la arteria carótida interna. Tampoco es fácil para todos los exploradores la detección de los flujos provenientes de las vertebrales a nivel distal en el bucle del atlas o proximal en la emergencia de la subclavia1. Conclusión Si a la exploración auditiva habitual Doppler extracraneana (TSA) le añadimos el examen visual ecográfico simultáneo (ecoDoppler) es mucho más sencillo y rápido para el explorador diferenciar con exactitud los sonidos provientes de cada arteria, ya sean carótidas comunes, externas o internas y vertebrales bilateralmente (figs. 1 y 2 a 5). Ello mediante el reconocimiento visual anatómico de estos vasos cervicales y el muestreo simultáneo selectivo del cursor Doppler pulsado (figs. 2 a 5). A este factor de mayor facilidad y rapidez exploratoria con eco-Doppler, debe añadirse el hecho de que, en tiempo real, se visualiza ecográficamente en las arterias del cuello, una expansibilidad pulsátil dinámica prácticamente normal, especialmente en individuos jóvenes. Desde el punto de vista morfológico estático, estas arterias poseen un aspecto ecográfico normal, con sus paredes lisas y sin placas ateromatosas, así como con un lumen sonolucente propio de vasos permeables normofuncionantes (figs. 2 a 5). Existe por lo tanto una normalidad ecográfica arterial que contrasta con la anormalidad de los sonidos espectrales Doppler producidos por los flujos de esas mismas arterias (carótidas internas y vertebrales FR.Guirado, et al Fig. 5. Eco-Doppler color de las arterias vertebrales, derecha e izquierda, en el caso de muerte cerebral que nos ocupa. Anatómicamente (ecografía) la vertebral es visible en sus tramos intervertebrales. El cursor Doppler puede desplazarse de un segmento al otro. Los signos ecográficos son asimismo normales (paredes arteriales lisas, lumen sonolucente, teñido Doppler color y expansilidad pulsatil en tiempo real). El espectro Doppler de las vertebrales bilateralmente anormal (oscilante). bilateralmente) (figs. 2 a 5). Estos sonidos patológicos oscilantes son los que caracterizan a la muerte encefálica. Las arterias que alimentan a la masa encefálica normalmente de “baja resistencia periférica” (flujos que emiten sonidos sibilantes) (fig. 1 A) se transforman en arterias de muy “alta resistencia periférica” con velocidades sistólicas y diastólicas sumamente disminuidas (flujos oscilantes que emiten sonidos secos y debiles con velocidades menores de 50 cm/ seg) (fig 1 B). Por lo tanto consideramos que el estudio diagnóstico extracraneal en estos pacientes debe practicarse de modo sistemático1 y preferentemente con eco-Doppler (Duplex Scan) mejor que con Doppler aislado. Ello facilita, simplifica y hace más rápida la exploración de los TSA, al tiempo que la discordancia entre signos ecográficos normales y Doppler anormales, constituye un factor diagnóstico añadido que ayuda a evitar errores. VANCES ATraum Bibliografía 1. Gerhard-Michael von Rentem - Hans Joachim von Büdingen. Ultrasound Diagnosis of Cerebrovascular disease. Georg Thieme Verlag Stutgarrt .New York. Thieme Medical Publishers,Inc New York, 1993. 2. Ojeda R, Cerro J. Diagnóstico de la muerte encefálica mediante ultrasonografía Doppler transcraneal en un modelo experimental de donante de órganos para trasplante. Rev Esp Anestesiol Reanim 2002;49:238-246. 3. Hadani M, Bruk B. Application of transcranial doppler ultrasonography for the diagnosi brain death. Intensive Care Med 1999;25(8):822-828. 4. Feri M, Ralli L. Transcranial Doppler and brain death diagnosis. Crit Care Med 1994;22:1120-1126. 5 .Valero R., Cabrer CA. Mantenimiento del donante de órganos. Rev Esp Anestesiol Reanim 1992;39:293-300. 6. BOE – 04. 01. 2000 – Real Decreto 2070/1999 Eco-Doppler de troncos supraaórticos en el diagnostico de muerte encefálica 175 Condroblastoma intercondíleo femoral tratado mediante artroscopia CASO CLÍNICO A propósito de un caso J. Solana Carné M. Pons Cabrafiga J. Omaña García R. Viladot Pericé Servicio de Cirugía del Aparato Locomotor. Hospital San Rafael. Barcelona Resumen Paciente de 13 años de edad con dolor en la rodilla derecha de seis meses de evolución y que en la RM se informaba de osteocondritis intercondilofemoral. Tras realizarse una artroscopia con perforaciones y tomarse muestras del material, dada la localización atípica de la lesión se realizó diagnóstico anatomopatológico definitivo de condroblastoma. Se efectuó una segunda artroscopia para completar la resección de la lesión tumoral. En el seguimiento tras dos años de estudio se demuestra ausencia de síntomas clínicos y recidivas de la tumoración. Se realiza una revisión bibliográfica de los casos de condroblastomas tratados mediante artroscopia y las indicaciones de esta técnica quirúrgica en la patología tumoral. Palabras clave Artroscopia. Biopsia. Condroblastoma. Curetaje. 004552 001099 000758 Introducción El condroblastoma es un tumor benigno formado por condroblastos, infrecuente, con un predominio en varones en una proporción de 2-3/1 entre los 10 y los 20 años. Se localiza típicamente en las epífisis o metáfisis, en relación con el cartílago de crecimiento de los huesos largos8. Son de aparición tardía y las molestias articulares se inician cuando el tumor afecta a dichas superficies o abomba corticales. El tratamiento quirúrgico, si no afecta la articulación, es mediante abordaje extrarticular; si afecta la articulación se requiere una artrotomía. En estos casos se realiza un curetaje de la lesión y el aporte de injerto óseo en la cavidad que ocupa6,10. Describimos el tratamiento de un condroblastoma localizado en la zona intercondílea de la rodilla y que fue tratado mediante técnica artroscópica. El seguimiento, a los dos años, ha sido satisfactorio tanto desde el punto de vista clínico como el radiológico. Caso clínico Paciente varón de 13 años de edad y sin antecedentes personales de interés, que fue remitido a nuestra consulta Correspondencia J. Solana Carné Servicio de Cirugía del Aparato Locomotor Hospital San Rafael Paseo del Valle de Hebrón, 107-117 08037 Barcelona Tel.: 932 170 825 176 34/2 2004 - Págs. 176 a 178 para hacer una valoración de un dolor, de seis meses de evolución, que presentaba en la rodilla derecha. El dolor era referido como constante, incluso en reposo y localizado en toda la rodilla. En la exploración clínica había ausencia de derrame articular, con un dolor difuso a la palpación y movilización activa de la articulación. En el estudio radiográfico se aprecia una imagen de hipodensidad ósea (3 x 2 cm) localizada en la zona intercondílea, sin fragmento óseo libre (fig. 1). En la RM aportada por el Fig. 1. Radiografía inicial preoperatoria. propio paciente se orienta el proceso como osteocondritis en escotadura intercondílea situada en la parte anterior de LCA (fig. 2). El paciente fue intervenido mediante artroscopia de rodilla que muestra una zona de aspecto necrótico a nivel intercondíleo (fig. 3). En el mismo acto operatorio, se procedió J. Solana Carné, et al Fig. 2. RM preoperatorio. Diagnóstico de osteocondritis Fig. 5. TC. Diagnóstico de condroblastoma Fig. 6. RM postoperatoria. Fig. 3. Imagen artroscópica inicial (A) Fig. 4. Imagen artroscópica tras realizar las perforaciones. a una resección–fresado de dicha zona, con perforaciones en el hueso sano. Se obtuvieron muestras para anatomía patológica dada la localización atípica de la lesión (fig. 4). La anatomía patológica informó de una lesión con fibrosis, células gigantes y ocasionales células epiteloides, compatible con un condroblastoma. Dado el significado del diagnóstico se amplió el estudio, realizándose una gammagrafía ósea con Tc99 mt, TC y nueva RM. De estas pruebas sólo el TC informaba de una lesión polilobulada sugestiva de tumoración compatible con condroblastoma, aparte de los cambios posquirúrgicos asociados (fig. 5). La gammagrafía describía lesiones inflamatorias difusas sugestivas de una artropatía inflamatoria y la RM continuaba informando la lesión como una (B) osteocondritis (fig. 6). VANCES ATraum Condroblastoma intercondíleo femoral A los dos meses de la primera artroscopia el paciente presentaba a la exploración cuádriceps y una persistencia del dolor en el cóndilo externo de la rodilla en reposo y durante la presión. En el estudio radiográfico se apreciaba la presencia de una lesión lítica en la cara anterior del cóndilo externo compatible con persistencia o recidiva del tumor. Se procedió a nueva artroscopia de la rodilla con resección amplia del material tumoral y se remitió al Servicio de Anatomía Patológica que confirmó el diagnóstico de condroblastoma (figs. 7 y 8). En el postoperatorio el paciente presentó un episodio de hemartros que se resolvió con una artrocentesis de 80 mL de líquido hemático. El paciente inició deambulación con carga progresiva a las cuatro semanas. Se realizó nuevo TC que mostro ausencia de imágenes tumorales residuales (fig. 9). A los dos años y tras controles periódicos clínicos y radiográficos (TC y RM) el paciente se encuentra asintomático y realiza su actividad diaria y deportiva sin problemas (figs 10 y 11). Fig. 7. Aspecto inicial segunda artroscopia 177 Fig. 8. Aspecto final segunda artroscopia Fig. 9. TC. Postoperatorio segunda artroscopia Fig. 10. Radiografía a los dos años. Anteroposterior Fig. 11. Radiografía a los dos años. Perfil Discusión El condroblastoma es un tumor que se localiza en las epífisis de los huesos largos. El abordaje quirúrgico puede incluir una artrotomía de la articulación adyacente con curetaje 178 y resección de toda la pared osteoperióstica y relleno de la cavidad con injerto o cemento. En curetajes incompletos la recidiva es de un 10 a un 20% según las series2-4 y la radioterapia está contraindicada6. Las técnicas artroscópicas han sido previamente aplicadas en casos seleccionados para la obtención de tejido para biopsia 3-8. Choen et al1 han publicado un caso de resección artroscópica de un condroblastoma localizado en la epífisis proximal de la tibia, con resultados satisfactorios al año de seguimiento. Sonny et al9 referencian un caso de condroblastoma de localización intercondílea tratada con técnica artroscópica, sin recidivas a los dos años de seguimiento. La resección de tumores benignos intraarticulares a través de la artroscopia supone un atractiva alternativa a la artrotomía, pero no siempre se consigue una visualización completa del tumor y no es posible el aporte de injerto en la cavidad residual tumoral tras el curetaje9. En nuestro caso el diagnóstico de sospecha inicial fue el de una osteocondritis y por ello se indicó la artroscopia. El material de biopsia obtenido intraoperatoriamente tras la valoración del aspecto microscópico de la lesión y ante la duda diagnóstica de osteocondritis, fue informada como un condroblastoma. Es preciso remarcar que el informe de RM posterior a la primera artroscopia nos seguía informando el proceso como osteocondritis y que, por el contrario, el TC coincidía con el diagnóstico de condroblastoma aportando además información sobre la existencia de tejido tumoral residual. Debido a la falta de resección total del tejido tumoral, es lógico la existencia de una recidiva del proceso proliferativo y de la clínica. En este caso la discusión se podría plantear entre la realización de una exéresis por vía artroscópica o por artrotomía, nos decantamos por la primera opción, por la buena accesibilidad artroscópica que nos mostraba las imágenes del TC y al tratarse de una localización intercondílea, no de carga, donde se hacía innecesario el aporte de injerto en la cavidad residual. Finalmente considerar que la artroscopia está contraindicada ante la sospecha inicial de lesiones malignas con afectación articular, ya que puede favorecer la diseminación tumoral por la articulación5-7. Bibliografía 1. Cohen B, Khan TH, Dandy DJ. Case report. Arthroscopic resection of chondroblastoma of the knee. Artroscopy 1992;8:370-372. 2. Dahlin DC, Ivins JC. Bening chondroblastoma. A study of 125 cases. Cancer 1972; 30:401-413. 3. Flandry FC, Jacobson KE, Andrews JR. Localized pigmented villonodular synivitis of the knee mimicking meniscal injury. Arthroscopy 1986;2:217-221. 4. Huvos AG, Marcove RC. Chondroblastoma of bone. A critical review. Clin Orthop 1973;95:300-312. 5. Joyce MJ, Mankin HJ. Caveat Arthroscopos: Extra-articular lesions of bone simulating intra-articular pathology of the knee. J Bone Joint Surg Am 1993;65:289-292. 6. Majó. J, Pomerol. Ll. X Curso de Tumores del Aparato Locomotor. Miscelánea de tumores óseos benignos y lesiones paratumorales. 21 y 22 marzo 2001,62-68. 7. Mclain R, Bukwaltwr J, Platz CE. Synovial sarcoma of the knee: Missed diagnosis despite biopsy and artroscopic synovectomy. A case report. J Bone Joint Surg Am 1990;72:1092-1094. 8. Paley D, Jackson RW. Synovial haemangioma of the knee joint: Diagnosis by arthroscopy. Arthoscopy 1986;2:174-177. 9. Sonny B, Lowry J, Jr. Arthroscopic Resection of a Chondroblastoma in the Knee. Arthroscopy 1995;11:216-219. 10. Springfild DS, Capanna R, Gherlinzoni F, Picci P, Campanacci M. Chondroblastoma: A review of seventy cases. J Bone Joint Surg Am 1985;67:748-755. J. Solana Carné, et al Miositis osificante traumática CASO CLÍNICO A propósito de un caso J. Sánchez Lázaro J. Fernández Díaz A. Sánchez-Robles Hurtado M. Fernández González J. Villar Pérez JA. Hernández Encinas Unidad de Raquis Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica. Hospital de León Resumen Presentamos un caso clínico de una importante osificación periarticular de toda la bolsa subacromial y subdeltoidea que se extiende a zona subclavicular y del pectoral mayor correspondiendo este cuadro a una miositis osificante tras un traumatismo con resultado de una luxación escápulo-humeral anterointerna. Por ello consideramos la presentación de este caso, de gran interés, a nuestro juicio, no sólo por la infrecuencia de su localización, sino también por la magnitud de la misma y espectacularidad de las imágenes. Palabras clave Miositis. Miositis osificante. Traumatología. Hombro. 001711 Introducción La miosistis osificante traumática (MOT), también conocida como miositis osificante seudomaligna, es una condición en la que existe formación de hueso dentro del músculo como resultado de una lesión dentro de dicha estructura, por lo que también se ha denominado hematoma osificante. En general existen dos tipos de presentación según la forma inicial del traumatismo: el primero incluye la osificación que aparece en el músculo, posterior a un sangrado traumático grave con ruptura muscular, en un período de una a cuatro semanas en forma de masa firme y dolorosa a la palpación, la cual progresivamente limita el movimiento1,18. El segundo tipo es denominado miositis osificante circunscrita, y se inicia por un traumatismo menor repetido sobre el músculo o el grupo muscular, puede ser totalmente asintomática o puede llegar a causar limitación y molestias progresivas2,13. Hasse en 1831 describió la osificación del músculo pectoral y del deltoides en los soldados de infantería prusianos3. Muchas de estas osificaciones desaparecen espontáneamente después de periodos variables de tiempo. Makins4 encontró 233 casos en soldados alemanes y Binnie publicó 65 casos en los cuales encontró una localización más frecuente en cuádriceps y braquial anterior5. Desde el punto de vista radiológico se presentan dos patrones de osificación, uno de ellos denominado reniforme, en el que el hematoma prácticamente diseca al músculo, lo que le da la apariencia mencionada, y el otro de osificación de hematoma solitario, produciendo una imagen más o menos redondeada de densidad variable. Estas calcificaciones pueden ser detectadas desde los primeros 10-20 días después de la lesión y paulatinamente aumentan su densidad6. Presentamos el caso de un paciente varón de 35 años de edad quien sufrió un accidente de tráfico con politraumatismo, a consecuencia del cual sufre una fractura vertebral torácica inestable y luxación anterointerna de hombro izquierdo. En su evolución desarrolla un cuadro que tras estudio hemos etiquetado como miositis osificante postraumática. Material y métodos Correspondencia J. Sánchez Lázaro Unidad de Raquis Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica Hospital de León Altos de Nava s/n 24071 León Tel.: 987 237 400 Fax: 987 233 322 VANCES ATraum Miositis traumática 34/2 2004osificante - Págs. 179 a 181 Caso clínico Paciente varón de 35 años de edad, que ingresó de urgencia por accidente de tráfico, a consecuencia del cual presentaba una fractura-luxación T6-T7 tipo B1-2-3 de Marguerl, con integridad neurológica. A su vez presentaba fracturas costotransversas torácicas múltiples a nivel derecho y una luxación escapulohumeral izquierdo. 179 Como antecedentes patológicos figuraban gastritis, tabaquismo y etilismo en fase de desintoxicación, con tratamiento psiquiátrico para ello. De urgencia se realizó reducción de la luxación del hombro izquierdo e ingreso; dos días más tarde y bajo anestesia general, se intervino quirúrgicamente la fractura-luxación torácica, por vía posterior, con reducción y osteosíntesis larga de T4 a T11. En el quirófano se produjo una reluxación del hombro que se redujo en el acto, inmovilizándose con un vendaje de Gilchrish. ción. El enfermo desarrolló una neumonía por Pseudomona aeruginosa y Acinetobacter baumanii e insuficiencia renal aguda secundaria al tratamiento antibiótico de la primera, una vez establecidos los correctos tratamientos se consiguió su normalización. La imposibilidad de extubación obligó a una traqueotomía que permitió una progresiva recuperación del enfermo y normalidad en el despertar del mismo. Tras superar el cuadro séptico, ventilación e insuficiencia renal, causó alta en la Unidad de Reanimación el 29-XI-2003 y pasó a la planta de hospitalización. Durante su ingreso en la planta y por parte del Servicio de Psiquiatría, dados sus antecedentes, así como su actual estado de agitación, se le instauró tratamiento psiquiátrico de sedación y ansiolíticos. Desde su ingreso en Reanimación y continuando en la planta de hospitalización realizó fisioterapia pasiva del hombro izquierdo. Esta cinesiterapia le resultaba muy dolorosa y limitante de su movilidad que no cedía con AINEs y analgésicos habituales por lo que se realizó un TC en el que se apreciaba una discreta inestabilidad posterior glenohumeral, pero llamaba la atención una importante osificación periarticular de toda la bolsa subacromial y subdeltoidea que se extendía a la zona subclavicular y del pectoral mayor pudiendo corresponder este cuadro a una calcificación heterotópica periarticular e incluso a una miositis osificante. Una vez estabilizado ventilatoria y hemodinámicamente, así como iniciada la deambulación de forma autónoma se procedió a su traslado al Hospital Clínico Príncipe de Asturias de Alcalá de Henares, por ser este su domicilio habitual. Fig. 1. Durante el postoperatorio el paciente ingresó en la Unidad de Reanimación Posquirúrgica en situación de inestabilidad hemodinámica que requirió el aporte de volumen, aminas y transfusión intraoperatoria. Tras estabilizar al paciente se le extubó con buena mecánica ventilatoria inicial observándose en la radiología de tórax un derrame pleural que fue puncionado y ante las características hemáticas se decidió su drenaje. A las 36 horas presentó un cuadro de desorientación con insuficiencia respiratoria aguda por lo que fue necesario practicarle una intubación orotraqueal y transfusión. Desarrolló un derrame progresivo izquierdo de naturaleza hemática que requirió drenaje, precisando ventilación protectora con FiO2 elevadas con fracaso del destete inicial. Inició un cuadro febril e inestabilidad con la fiebre y necesidades elevadas de seda- Fig. 3. Discusión Fig. 2. 180 La MO es la calcificación heterotópica presente en el tejido muscular. Se han descrito al menos tres variedades de MO según su etiología: 1) MO progresiva o fibrodisplasia osificante progresiva, de carácter genético y que se hereda de manera autonómica dominante7; 2) MO asociada a enfermedades neurológicas, ya sean éstas cerebrales, medulares o de nervios periféricos, en donde la no movilización de las articula- J. S.anchez Lázaro, et al ciones involucradas lleva a la calcificación de los elementos periarticulares, llevando a la anquilosis8, 3) y la llamada MO traumática que creemos corresponde a nuestro paciente9. Prácticamente cualquier músculo de la economía puede sufrir osificación, sin embargo existe predilección por las extremidades inferiores, generalmente en músculos del muslo de hombres jóvenes. Muchas lesiones pasan desapercibidas, pueden incluso ser asintomáticas y las calcificaciones pueden permanecer o llegar a desaparecer en lapsos variables del tiempo, otras precisan tratamiento médico, rehabilitador y seguramente cirugía. Se han propuesto diferentes teorías en relación a la fisiopatología de la MOT. Se ha pensado en la lesión del periostio adyacente, con desplazamiento de osteoblastos dentro del músculo; se ha propuesto la existencia de metaplasia del tejido conectivo intermuscular el cual se activaría por la presencia de la hemorragia y la cadena de eventos que esta desencadena, principalmente en la etapa de llegada de fibroblastos10. Cuando el traumatismo sobre el tejido muscular es de tipo menor pero repetido (lesión por sobreuso) también puede presentarse MOT, un ejemplo es el denominado “hueso del jinete” que es la calcificación del músculo abductor mayor11. Por último, se debe tener presente que el osteosarcoma tiene predilección por presentarse cerca de la articulación de la rodilla. Se reporta que en la etapa inicial puede ser confundido con MOT, por lo que es importante tenerlo presente12. Este proceso metaplásico es secundario a la lesión de las partes blandas existentes entorno al hombro, y especialmente se asocia con el desgarro muscular, lesiones ligamentocapsulares y con la hemorragia consiguiente. El proceso cicatricial de estas lesiones no consiste en la habitual formación de tejido fibroso, sino en el depósito de sales de calcio y, por un determinismo celular poco conocido, en el tejido mesenquimático se induce una derivación de la célula histiocitaria a una forma osteoblástica. De ahí que la masa cicatricial no sólo se calcifica, sino que llega a la osificación, sobre todo en luxaciones con gran destrozo de partes blandas, como puede corresponder a este caso15. La imagen radiográfica muestra la sombra calcificada entorno al hombro, sobre todo en su cara anterolateral (deltoides), a las tres o cuatro semanas de haber reducido la luxación, y progresa en extensión e intensidad cálcica por unos tres o cuatro meses en que termina el proceso de “maduración”15,17. El mejor tratamiento es la prevención de la MO, por lo que se evitarán manipulaciones intempestivas, se deberá realizar la reducción precoz de forma incruenta, y se iniciará la movilización, primero pasiva, y luego activa, lo antes posible. Pese adoptar estas medidas, el propio traumatismo que causa la luxación y las lesiones secundarias asociadas a la misma, pueden acabar en una MO15,17. Diagnosticado el cuadro de la MO, se deben extremar los cuidados de la recuperación funcional y el control del enfermo debe ser riguroso. Los ejercicios activos o pasivos deben continuarse hasta lograr la mejor recuperación posible. Ello puede significar dos a tres meses de tratamiento rehabilitador del paciente. Ésta contraindica, durante este período, la remoción quirúrgica del proceso osificante. Gracias a que actualmente existe un mayor conocimiento de esta patología, así como de un tratamiento, existe una VANCES ATraum Miositis osificante traumática apreciable menor incidencia de la misma, pero pese a todo esta complicación puede presentarse y siempre ha de tenerse en cuenta. Conclusiones La MO es infrecuente en el hombro y aún más excepcional es por presentar una magnitud como la de nuestro caso, sobre todo ante un “simple” traumatismo como una luxación escapulohumeral anterointerna. Por ello consideramos la presentación de este caso14,16. Bibliografía 1. Kakulas BA. Muscle trauma. In Walton JN (eds). Skeletal muscle pathology. Churchil Livinsgtone. Edimburg, 1982, chap 21, pp. 592-602. 2. Fay OJ. Traumatic periosteal bone and callus formation: the so-called traumatic ossifying myositis. Surg Gynecol Obst 1914;19:174-190. 3. Hasse GR. Ossification of certain muscles. Am J Med Sci 1832; 11: 501. In Kakulas Ba, Adams RD. Diseases of muscle. Harper & Row. Philadelphia, 1085, chap 9, pp. 565-568. 4. Makins GH. Traumatic myositis ossificans. Proc Soc Med 1911;4:133-142. 5. Binnie JF. On myositis ossificans traumatica. Ann Surg 1903;38:423-440. 6. Caron KH DiPetro MA, Aisen Am, Heidelberg KP, Philips WA, Martel WMR. Imaging of early fibrodysplasia ossficans progresiva. J Comput Assist Tomogr 1990;14:318-321. 7. Drewes VS, Guenther D, Hahn HDF. Handwrzel-synostosen bei der myositis ossificans progresiva (Munchmeyer syndrom) Fortschr Rontgenstr 1980;132:732-733. 8. Heilburn N, Kuhn WG. Erosive bone lesions and soft issue ossification associated with spinal cord injuries (paraplegia). Radiology 1947;48 570-593. 9. Paterson DC. Myositis ossificans circumscrita. J Bone Joint Surg (Br) 1970;52:296-301. 10. Drane WE. Myositis ossificans and the three phase bone scan. A J R 1984;1432:179-180. 11. Sumiyoshi K, Tsuneyoshi M, Enjoiji M. Myositis ossifcans: a clinicopathologic study of 21 cases. Acta Pathol Jpn 1985;35:1109-1122. 12. Watt Ac, Haggar AM, Krasicky Ga. Extraosseous osteogenic sarcoma. Radiology 1984;150:34. 13. Cushner FD, Morwessel RM. Myositis ossificans traumatica. Orthop Rev 1992;21(11):1319-1326. 14. Johnson GS, Guly HR. Acute calcific periarthritis outside the shoulder: a frequently misdiagnosed condition. J Accid Emerg Med 1994;11(3):198-200. 15. Leucouvet F, Vande Berg BV, Malghem J, Maldague B. Myositis ossificans and other ossifying lesions of the soft tissues. JBR-BTR 2001;84 (6):268-269. 16. Gielen JL, Lecomte Y, Bienfait JC. Diagnostic problems of circumcribed myositis ossificans: presentation of an atypical case. Acta Orthop Belg 1998;64 (3): 331-335. 17. Wybier M, Laredo JD, Parilier C, Champsaur P. Diagnosis of calcified deposits in soft tissues. Ann Radiol (Paris) 1997;40 (4):207-214. 18. Wybier M, Laredo JD, Parilier C, Champsaur P. Myositis ossificans circumscripta and its variants. Ann Radiol (Paris) 1997;40 (4):201-206 181 Miositis osificante progresiva CASO CLÍNICO A propósito de un caso con seguimiento de 21 años J.A. Fernández-Valencia * A. Combalia * R. Huguet** S. Suso * * Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Institut Clínic de l’Aparell Locomotor Hospital Clínic Universitari de Barcelona **Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Resumen La osificación heterotópica localizada ocurrida tras un traumatismo es un fenómeno bien conocido. Sin embargo existe una forma generalizada, hereditaria, sobre la cual existen escasas referencias en la literatura. Presentamos un caso diagnosticado en un lactante hace 21 años, con seguimiento hasta la fecha. A pesar de considerarse una enfermedad rápidamente discapacitante por la osificación generalizada de músculos, ligamentos y fascias, el caso presentado ha afectado predominantemente la extremidad superior derecha y ha ralentizado su progresión al iniciar la adolescencia. Palabras clave Miositis osificante progresiva. Anquilosis. Hombro. Codo. Muñeca. Proteína morfogenética ósea. 001711 Introducción La miositis osificante progresiva (MOP) es una enfermedad crónica e invalidante sin tratamiento de eficacia probada hasta la fecha. Presentamos el caso de un paciente de 21 años de edad diagnosticado en su primer año de vida de MOP y revisamos la literatura respecto a esta infrecuente enfermedad. antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), y ocasionó neuroapraxia por compresión de nervios cubital y mediano en el año 1984. La neurólisis de los nervios cubital y mediano a nivel de codo fue efectiva. Con posterioridad, presentó episodios de tumefacción y dolor asociados a osificación en la musculatura de la extremidad superior derecha y en los músculos pectorales (fig. 1). Dichos episodios disminuyeron en Caso clínico Paciente de sexo masculino diagnosticado de MOP en el primer año de vida. El cuadro se inició con tumefacción y eritema en el codo derecho sin antecedente traumático. En el estudio radiológico realizado en ese momento se objetivó la presencia de una osificación anómala a nivel medial del codo, y en la exploración física destacó la presencia de una microdactilia del primer dedo del pie junto a una hipoplasia de las falanges de las manos lo cual orientó hacia el diagnóstico de MOP. La osificación en el codo derecho progresó con limitación de la movilidad a pesar del tratamiento con Correspondencia J.A. Fernández-Valencia Laborde Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Institut Clínic de l’Aparell Locomotor. Hospital Clínic Universitari de Barcelona. C/ Villarroel 170 08036 Barcelona Tel.: 932 275 533 - Fax: 932 275 533 [email protected] 182 34/2 2004 - Págs. 182 a 184 Fig. 1 Radiografía anteroposterior de la región torácica superior y región escapular derecha: extensa osificación de partes blandas en el área de la musculatura pectoral derecha, axilar y cara anterior de brazo. Asimismo se aprecia deformidad de los arcos costales adyacentes. J.A. Fernández-Valencia, et al frecuencia e intensidad a partir de la adolescencia. Sin embargo, la osificación de partes blandas sobre el quinto dedo condicionó una gran limitación de la movilidad, junto con rigidez en extensión, por lo que se indicó su amputación en el año 1991. En términos generales la respuesta al tratamiento con AINEs en los brotes fue parcial, y las sucesivas recidivas han ocasionado que en la actualidad, a los 21 años de edad, la extremidad tenga una consistencia pétrea a la palpación. Los dedos de la mano derecha presentan una movilidad mínima y la muñeca, codo (fig. 2) y hombro derechos (fig. 3), se encuen- (A) Fig. 2. Radiografía de codo derecho en proyección anteroposterior (A) y perfil (B): osificación de la musculatura anterointerna y anquilosis. (B) VANCES ATraum Miositis osificante progresiva tran en anquilosis (fig. 4). Por el momento, el paciente no presenta afectación en otras localizaciones, lo cual le permite mantenerse activo en el mundo laboral. Discusión La miositis osificante progresiva (MOP) es un trastorno hereditario del tejido conectivo, caracterizado por osificación heterotópica en los músculos estriados, tendones, ligamentos, fascias, aponeurosis y ocasionalmente la piel7. Se estima que MOP afecta alrededor de 2.500 personas alrededor del mundo, es decir, aproximadamente uno por cada dos millones. En el momento actual, los investigadores tienen conocimiento de sólo 200 personas alrededor del mundo con FOP, existiendo Fig.3 Radiografía menos de 600 casos puanteroposterior de húmero blicados en la literatura2. derecho: osificación de partes Existe una asociación inblandas de cara anterointerna ternacional para los padel brazo. cientes afectos por MOP (Asociación Internacional de Fybrodysplasia Ossificans Progressiva, o IFOPA). Esta entidad se encarga de mantener la educación, las investigaciones, y la comunicación sobre la MOP. IFOPA fue fundada en el 1988 por Jeannie Peeper, paciente con FOP, en un esfuerzo por terminar con el aislamiento social impuesto por esta extraña y debilitante enfermedad6. El gen de la MOP se ha mapeado recientemente en el cromosoma humano 4q27-31, y su patrón de herencia es de tipo autosómico dominante5. Aunque la MOP es congénita, los síntomas no acostumbran a manifestarse antes del nacimiento del niño, sino durante su primera o segunda década7,9. El cuadro clínico se caracteriza por episodios de tumefacción de partes blandas, en ocasiones dolorosa y eritematosa, que pueden aparecer espontáneamente o siguiendo a un traumatismo, inyecciones intramusculares o maniobras quirúrgicas12. Durante los periodos de induración es posible que aparezca fiebre, pudiendo confundirse fácilmente con una infección. Es característica la microdactilia del primer dedo del pie, y frecuentemente se asocia a sinostosis e hipoplasia de las falanges7. Gradualmente las masas musculares osificadas inmovilizan las articulaciones causando contracturas y deformaciones principalmente en el cuello, los hombros, la columna vertebral y los músculos intercostales; la restricción de la movilidad de la caja torácica predispone a infecciones pulmonares y el compromiso de los músculos masticatorios puede conducir a un estado de desnutrición por inanición1. El diagnóstico diferencial incluye infecciones, neoplasias y esclerodermia8. A pesar de que el pronóstico es variable, la mayoría de los pacientes se ven 183 Fig. 4 Aspecto clínico de la extremidad superior derecha a los 20 años de edad, en visión de frente (A) y de perfil (B). confinados a una silla de ruedas hacia los 30 años, sucumbiendo a complicaciones pulmonares hacia la quinta-sexta década de la vida. El tratamiento médico no está establecido, ya que su clínica es fluctuante, la gravedad es variable y la enfermedad es infrecuente, siendo muy difícil evaluar el potencial beneficio de diferentes terapias10,11. Los fármacos utilizados hasta el momento, han sido principalmente los corticoesteroides, el etidronato, la tretionina, los antiinflamatorios no esteroideos y la warfarina3,13. No se aconseja la resección quirúrgica de las placas induradas, ya que recidivan, ni la toma de muestras para biopsia. Con el fin de evitar la progresión de la enfermedad, se desaconsejan las inyecciones intramusculares. De igual modo se deben prevenir las caídas, y en especial aconsejar al paciente evitar deportes de contacto. Sin embargo, consideramos que está indicada la cirugía en las complicaciones, evaluando siempre el beneficio obtenido respecto a la posibilidad de una progresión de la enfermedad inducida por el propio traumatismo quirúrgico. Estudios recientes han detectado que existe una sobreproducción de proteína morfogenética ósea tipo 4 (bmp-4) en las células lesionales de estos pacientes10. Este hallazgo es un gran paso en el conocimiento de la fisiopatología de este proceso, ya que una potencial terapia específica consistiría en la inhibición selectiva de la producción de esta proteína4. Por otro lado, se considera que la profundización en el estudio sobre la MOP nos permitirá conocer mejor la fisiopatología de la osificación heterotópica postraumática (circunscrita), de forma que podrían establecerse medidas farmacológicas específicas de profilaxis. La mayor parte de las investigaciones sobre esta enfermedad se encuentran incentivadas por la IFOPA, habiéndose experimentado grandes avances desde su creación. Estos hechos nos permiten esperar una solución, quizá definitiva y no muy lejana, para esta discapacitante y rara enfermedad. 184 Bibliografía 1. Aslan G, Celik F, Gorgu M. Unusual ankylosis of the jaw due to fibrodysplasia ossificans progressiva. Ann Plast Surg 1999; 43(5): 576-578. 2. Baysal T, Elmali N, Kutlu R, Baysal O. Stone man: myositis (fibrodisplasia) ossificans progressiva. Eur Radiol 1998; 8(3):479-481. 3. Brantus JF, Meunier J. Effects of Intravenous Etidronate and oral Corticosteroids in Fibrodysplasia Ossificans Progressiva. Clin Orthop 1998: 346; 117-120. 4. Connor JM. Fibrodysplasia Ossificans Progressiva- Lessons from rare maladies. N Engl J Med 1996; 335: 591-592. 5. Feldman G, Li M, Martin S, Urbanek M, Urtizberea JA, Fardeau M, Le Merrer M, Connor JM, Triffitt J, Smith R, Muenke M, Kaplan FS, Shore EM. Fibrodysplasia ossificans progressiva, a heritable disorder of severe heterotopic ossification, maps to human chromosome 4q27-31.Am J Hum Genet 2000;66(1): 128-135. 6. International Fibrodysplasia Ossificans Progressiva Association. http://www.uphs.upenn.edu/ortho/fop/index.htm, 2001. 7. Whyte MP, Kaplan FS, Shore E. Fibrodysplasia (Myositis) Ossificans Progressiva. En: Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism (3ª ed.) 1999. Editorial Lippincot Raven, Philadelphia-New York. pp 428-430. 8. Kaplan FS, Tabas JA and Zasloff MA. Fibrodysplasia Ossificans Progressiva: a Clue from the fly? Calcif Tissue Int 1990; 47: 117-125. 9. Mahboubi S, Glaser DL, Shore EM, Kaplan FS. Fibrodysplasia ossificans progressiva. Pediatr Radiol 2001;31(5):307-314. 10. Shafritz AB, Shore EM, Gannon FH, Zasloff MA, Taub R, Muenke M, Kaplan FS. Overexpression of an osteogenic morphogen in fibrodysplasia ossificans progressiva. N Engl J Med 1996;335:555-561. 11. Shore EM, Glaser DL and Gannon FH. Osteogenic Induction in Hereditary Disorders of Heterotopic Ossification. Review Article. Clin Orthop 2000;374:303-316. 12. Smith R. Fibrodysplasia (Myositis) Ossificans Progressiva. Clin Orthop 1998;346:7-14. 13. Zasloff MA, Rocke DM, Crofford LJ, Hahn GV, Kaplan FS. Treatment of Patients who have Fibrodysplasia Ossificans Progressiva with Isotretinoin. Clin Orthop 1998;346:121-129. J.A. Fernández-Valencia, et al Parálisis del nervio ciático poplíteo externo por quiste sinovial CASO CLÍNICO Eneko Noain Sanz Jose Javier Usoz Alfaro Especialistas en Cirugía Ortopédica y Traumatología Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Hospital Comarcal García Orcoyen. Estella (Navarra) Resumen Se presenta un caso clínico de compresión con clínica deficitaria mixta del nervio ciático poplíteo externo producida por un quiste sinovial procedente de la articulación tibioperonea superior. Se interviene tres meses después de iniciados los síntomas mediante neurólisis y resección del quiste obteniéndose una recuperación parcial a los seis meses. Palabras clave Nervio ciático poplíteo externo. Quiste sinovial. Parálisis 002003 002038 Introducción En los síndromes de compresión nerviosa periférica se produce un daño en la microcirculación y en la estructura axonal y conjuntiva del nervio afecto. Las causas pueden ser diversas y en ocasiones es necesaria la cirugía de liberación. El grado de recuperación dependerá de diversos factores como son el tiempo de evolución, edad del paciente, enfermedades asociadas y gravedad de la lesión. Presentamos un caso de compresión con clínica deficitaria mixta del nervio ciático poplíteo externo (CPE) a nivel de la cabeza del peroné por un quiste sinovial procedente de la articulación tibioperonea superior con una recuperación parcial a los seis meses de la cirugía. Caso clínico Se trata de un varón de 64 años con antecedentes de espondiloartrosis y lumbalgia crónica que consulta por parálisis de musculatura dorsiflexora del pie izquierdo de un mes de evolución. Al inicio presentó dolor en la cara externa de la pierna pero en el momento de la consulta refiere hipoestesia. Correspondencia Eneko Noain Sanz Servicio Cirugía Ortopédica y Traumatología Hospital García Orcoyen, C / Santa Soria 22 31200 Estella (Navarra) Tel. 948 548 000 Fax. 948 548 003 [email protected] 186 34/2 2004 - Págs. 186 a 188 En la exploración física presenta marcha en estepaje, imposibilidad para caminar de talones, maniobra de Laségue negativa e hipoestesia en cara externa de la pierna y dorso del pie izquierdo incluido el dedo gordo, la espinopalpación lumbar es dolorosa generalizada. La valoración muscular es la siguiente: tibial anterior 0/5, extensor del hallux 0/5, peroneos 3/5 siendo el resto de grupos musculares de la pierna normales. Se inició tratamiento esteroideo durante dos semanas y una férula antiequino para facilitar la marcha pero no presentó mejoría. Se solicitaron radiografías anteroposterior y lateral de columna lumbar y un TC por sospecharse inicialmente una hernia discal L4-L5 como causa etiológica. En dichas pruebas se observaron cambios degenerativos generalizados ya conocidos y no se apreciaba compromiso de espacio en el canal vertebral lumbar. En una segunda exploración se detectaron dos tumoraciones junto a cabeza del peroné a las cuales el paciente no había dado importancia y se pasaron por alto en la primera visita. Dichas lesiones eran indoloras de unos 2 cm de diámetro cada una y de consistencia elástica. Con la prueba de Tinel en esta región se reprodujeron parestesias en cara externa de la pierna. Se realizaron estudios de ecografía y resonancia magnética observándose en situación anteroexterna a la cabeza del peroné una formación de aspecto serpiginoso con una extensión craneocaudal de unos 4 cm y dos trayectos, uno profundo en el aspecto más posterior del músculo tibial anterior y otro superficial subcutáneo. La lesión presentaba una baja intensidad en T1 y alta en T2 / STIR (figs. 1 y 2). La ecografía mostraba un contenido líquido en el interior de las lesiones. El estudio electrofisiológico manifestaba una importante lesión axonal de la rama profunda o tibial anterior del nervio CPE. E. Noain, et al Fig. 1. Cortes coronales en secuencias T2 y STIR donde pueden apreciarse varias formaciones hiperintensas tanto subcutáneas como en relación con la musculatura profunda (A) Fig. 2. Cortes transversales en secuencias T2 y T1 donde se aprecian las mismas lesiones con extensión intraósea del peroné Tres meses después de iniciados los síntomas y sin mejoría funcional, se realizó una exploración y liberación quirúrgica. La rama tibial anterior se encontraba aplanada y aprisionada entre uno de los quistes profundos y la meseta tibial externa, no se realizó epineurólisis. El análisis anato-mopatológico fue compatible con quiste sinovial observándose algunas terminaciones nerviosas en el material remitido por lo cual como se explica más adelante en la discusión la lesión además de compresión extrínseca también invadía estructuras nerviosas. La recuperación funcional a los seis meses es parcial: tibial anterior 3/5, extensor del hallux 2/5 y peroneos 4/5. La (B) repetición del estudio electrofisiológico muestra signos de reinervación. VANCES ATraum Discusión Siendo infrecuente se han descrito diferentes neuropatías del nervio CPE junto a la cabeza del peroné: compresión externa (yesos, postural), tracción tras esguinces de tobillo, osteocondromas 6 , quistes meniscales 5 , después de osteotomías tibiales8 o prótesis de rodilla1, quistes sinoviales2,7 o más raros en casos de lepra4. En cuanto a la compresión por quistes sinoviales hay cierta confusión y según el artículo revisado se habla de quistes inter/intramusculares o extra/ intraneurales para lo que parece tener un mismo origen en la articulación tibioperonea superior2 aunque no siempre se demuestre su comunicación. El probable origen del llamado Parálisis del nervio ciático poplíteo externo por quiste sinovial 187 ganglión intraneural se atribuye a una progresión quística desde la articulación tibioperonea superior a través de una rama nerviosa articular del CPE7. En los artículos revisados, al igual que en nuestro caso, se ve más afectada la musculatura anterior que la peronea. La RM y ecografía son pruebas diagnósticas complementarias, la segunda informa sobre el contenido de la lesión puesto que en RM una lesión hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 además de características líquidas puede mostrarse en lesiones tumorales como mixomas intramusculares, schwannomas u otros de estirpe fibrosa. El interés del presente artículo además de realizar una revisión de las posibles causas de parálisis por compresión del nervio CPE pretende también manifestar la importancia de una adecuada exploración física. Sin ella los errores pueden ser notables. En el caso presentado se pensó inicialmente en una hernia discal L4-L5 como etiología por ser habitualmente la causa más frecuente de parálisis y coincidir con dolor lumbar, pero la exploración física fue incompleta dejando pasar por alto las lesiones en proximidad a la cabeza del peroné. ¿qué hubiésemos hecho de encontrarse un proceso herniario en la TC? Es conocida la presencia de patología discal en resonancia magnética en personas asintomáticas3, también podrían haber coincidido ambas en el mismo tiempo en lo que se denomina síndrome de compresión escalonada. En este aspecto el estudio electrofisiológico es de gran utilidad por su capacidad de señalar el nivel de lesión. Respecto al caso que presentamos se acepta que tras un periodo inicial de tratamiento antiinflamatorio sin evidencia de mejoría, la cirugía estaría indicada ya que un periodo prolongado de espera empobrece la recuperación funcional. Recuperación que depende de otros muchos factores como la 188 edad, gravedad de la compresión y daño nervioso o patologías asociadas como la diabetes. No todas las partes del nervio se dañan de la misma forma por lo cual no todos los grupos musculares dependientes de éste se recuperan por igual. Bibliografía 1. Asp JP, Rand JA. Peroneal nerve palsy after total knee arthroplasty. Clin Orthop 1990;261:233-237. 2. Bianchi S, Abdelwahab IF, Kenan S, Zwass A, Ricci G, Palomba G. Intramuscular ganglia arising from the superior tibiofibular joint: CT and MR evaluation. Skeletal Radiol 1995;24(4):253-256. 3. Boden, SD; Davis, DO; Dina, TS; Patronas, NJ y Wiesel, SW. Abnormal magnetic-resonance scans of the lumbar spine in asymptomatic subjects. A prospective investigation. J Bone Joint Surg 1990; 72-A(3): 403-408. 4. Chaise F, Roger B. Neurolysis of the common peroneal nerve in leprosy. A report on 22 patients. J Bone Joint Surg Br 1985;67(3):426-429. 5. Edwards MS, Hirigoyen M, Burge PD. Compression of the common peroneal nerve by a cyst of the lateral meniscus. A case report. Clin Orthop 1995;316:131-133. 6. Gallagher-Oxner K, Bagley L, Dalinka MK, Kneeland JB. Case report 822: Osteochondroma causing peroneal palsy-imaging evaluation. Skeletal Radiol 1994;23(1):71-72. 7. Gayet LE, Morand F, Goujon JM, Pries P, Clarac JP. Compression of the peroneal nerve by a cyst in a seven-year-old child. Eur J Pediatr Surg 1998;8(1):61-63. 8. Kirgis A, Albrecht S. Palsy of the deep peroneal nerve after proximal tibial osteotomy. An anatomical study. J Bone Joint Surg Am 1993;75(11):1736. E. Noain, et al Fractura de antebrazo complicada con parálisis del nervio interóseo anterior CASO CLÍNICO A Propósito de un caso V. Guerra Sánchez C. Iglesias Seoane Hospital Xeral-Cíes de Vigo Resumen Se revisa el cuadro clínico poco frecuente de asociación entre fractura de antebrazo y parálisis del nervio interoseo anterior, síndrome también conocido como de Kiloh – Nevin . Su importancia radica en el diagnóstico diferencial con lesiones tendinosas asi como su resolución espontánea en la mayor parte de los pacientes sin precisar exploración quirúrgica. Palabras clave Antebrazo. Parálisis. Nervio interóseo anterior 002003 003022 Introducción El síndrome compresivo del nervio interóseo anterior también denominado síndrome de Kiloh- Nevin14 se caracteriza por la parálisis total o parcial de los siguientes músculos: flexor largo del dedo pulgar, flexor profundo del dedo índice y pronador cuadrado, con ausencia de afectación de la sensibilidad en territorio del nervio mediano15,19. El caso que presentamos se manifestó con parálisis aislada del flexor largo del pulgar. Caso clínico Varón de 12 años que acude al servicio de urgencias tras sufrir un accidente de tráfico presentando fractura cerrada de tercio proximal de cubito y radio izquierdo desplazada (figs. 1 y 2). La exploración física inicial no demostró afectación neurovascular. Se procedió a reducción cerrada mediante manipulación e inmovilización con yeso almohadillado braquiopalmar. Explorado a las 72 horas en la consulta externa se aprecia; incapacidad para la flexión de la interfalángica distal del primer dedo y normalidad para la flexión de la interfalángica distal del segundo dedo sin otras alteraciones motoras. Correspondencia V. Guerra Sánchez Hospital Xeral_Cíes de Vigo C / Pizarro s/n 36203 Vigo Tel.: 986 816 000 VANCES ATraum Se retiró la inmovilización explorándose la función sensitiva de la extremidad superior sin hallazgos patológicos, inmovilizándose de nuevo con yeso almohadillado. A las dos semanas se realiza ENG motora y sensitiva; los datos de la exploración sugieren la existencia de un síndrome del nervio interóseo anterior. A las tres semanas de evolución se aprecia la resolución completa de la parálisis del nervio interóseo anterior. Discusión El nervio interóseo anterior procede de la parte posterior del nervio mediano a 5 cm distalmente a la epitróclea y pasa con el tronco principal del nervio mediano entre las dos cabezas del pronador redondo12,27. Continúa a lo largo de la región volar del flexor profundo de los dedos pasando entre este último y el flexor largo del dedo gordo, transcurriendo en aposición a la membrana interósea para inervar el pronador cuadrado12,27. Se conocen variaciones en la distribución del nervio; pudiendo inervar al flexor profundo de los dedos y parte del flexor superficial13,24. La anastomosis de Martin Gruber, una comunicación entre nervio mediano y nervio cubital se encuentra en un 10-15% según Hirasawa y Thompson11,25. La mitad de las comunicaciones proceden del nervio interóseo anterior. La parálisis del nervio interóseo anterior se asoció a: fracturas de antebrazo3,13 con o sin fijación interna, fracturas supracondíleas de húmero2,13,23, bandas fibrosas19, dispositivos ortopédicos para el tratamiento de epicondilitis4. Con la excepción de la laceración directa del nervio la etiología de la parálisis ha sido provocado por estiramiento o compresión directa8. Fractura antebrazo 34/2 2004 de - Págs. 189 a con 191 parálisis del nervio interóseo anterior 189 (A) Figs. 1 y 2 En este caso no se apreció compresión del vendaje en la fosa antecubital, como describe en cuatro casos Paul J Casey et al 18. Para la mayor parte de los autores el síndrome de Kilohnevin requiere tratamiento conservador1,20,22 sobre todo en pacientes con mal estado general o discapacidad. Puesto que la recuperación puede tener lugar después de una año no se justifica la revisión quirúrgica en lesiones completas antes de los 6-16 meses16,20,22 salvo en heridas penetrantes. El pronóstico es mejor en la lesión parcial que en la total10. En pacientes con evolución poco satisfactoria en fase de secuelas podría realizarse la transposición tendinosa. Otras entidades clínicas que se manifiestan con parálisis del nervio interóseo anterior son: síndrome de Parsonage – Turner (1948)5,17; inflamación aguda no traumática del nervio interóseo anterior que se resuelve espontáneamente6,9,14,17,21, síndrome de Warren (1963)26 compresión traumática crónica que debe explorarse quirúrgicamente. Los puntos importantes que ayudan a distinguir en la anamnesis la neuritis braquial de la compresión focal son: dolor en brazo, codo y/o antebrazo que preceden en ausencia de trauma a los síntomas motores. El síndrome puede aparecer espontáneamente o después de una vacunación o enfermedad viral7. Bibliografía 1. Al-Qattan MM.Manktelow Rt.Murray KA. An unusual complication of surgical decompression of partial anterior (B) interosseous nerve syndrome. Can J. Plast Surg 1994.2:93-94 190 2. Collins DN, Weber ER. Anterior interosseus nerve avulsion . Clinical Orthopaedics and related research 1983;181: 175-178. 3. Engber WD, Keene JS. Anterior interosseus nerve palsy associate with a Monteggia fracture . A case report. Clin. Orthop 1983;174:133-137. 4. Enzenauer R.J, Nordstrom DM. Anterior interosseous nerve syndrome associated with forearm band treatment of lateral epicondylitis. Orthopedics 1991;14:788-790. 5. Gaitzsch G, Chamay A. Incidence Neurologique du syndrome de Parsonage Turner au niveau de la main : à propos de 3 observations. Ann ChirMain 1986;5:288-294. 6. Gardner-Thorpe C. Anterior interosseus nerve palsy : Spontaneous recovery in two patiens. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1974;37:1146-1150. 7. Goulding PJ, Schady W. Favourable outcome in nontraumatic anterior interosseous nerve lesions. J Neurol 1993;240.83-86. 8. Griffiiths JC. Nerve ijuries after plating of forearm bones. Br Med J 1966;5508:277-279. 9. Guiral J, Rodrigo A, Tello E. Síndrome del nervio interóseo anterior con afectación aislada del flexor largo del pulgar. Avances 20002;32:304-305. 10. Hill NA, Howard FM Huffer BR ( 1985 ) . The incomplete anterior interosseus nerve syndrome. J Hand Surg 1985;10A:4-16. 11. Hirasawa K. Plexus brachialis und die Nerven der oberen extremität. Anat Inst Kaiserlichen universität Kyoto , Series A 1931;2:135-140. 12. Hollinshead WH. Anatomy for surgeons. 3ª ed. 3,vol.3,.Philadelphia, Harper and Row, 1982 p. 409. 13. Hope PG. Anterior interosseus nerve palsy following internal fixation of the proximal radius. J Bone Joint Surg 1988;70-B( 2):280-282. J Hand Surg 1992;17B:510-512. V. Guerra Sánchez, et al 14. Kiloh LG, Nevin S. Isolated Neuritis of the anterior interosseous nerve. Br Med J 1952;850-851. 15. Maeda K, Miura,T, et al. Anterior interosseus nerve paralysis : report of 13 cases and review of japaneses literature. Hand 1977;9:165-171. 16. Miller-Breslow A, Terrono A, Millender LH. Nonoperative treatment of anterior interosseous nerve paralysis. J Hand Surg 1990; 15A:493-496. 17. Parsonage MJ, Turner JW. A.Neuralgic amyotrophy: The shoulder girdle syndrome. Lancet 1948;1:973-978. 18. Casey PJ, Moed BR. Fractures of the forearm complicated by palsy of the anterior interosseous nerve caused by a constrictive dressing J Bone Joint Surg 1977;79-A:122-124. 19. Schantz K, Riegels – Nielsen P. The anterior interosseus nerve syndrome. J Hand Surg (Br) 1992;17(5):510-512. 20. Seror P. Un déficit de la pince pouce index par lésion du nerf interosseux antérieur. A propos de 17 cas. Ann Chir Main ( Ann VANCES ATraum Hand Surg ) 1997;16( 2) 118-123. 21. Smith BH, Herbst BA. Anterior interosseous nerve palsy. Arch Neurol 1974;30:330-331. 22. Sood MK, Burke FD. Anterior interosseous nerve palsy. A review of 16 cases. J Hand Surgery 1997;22B; 1997. 23. Spinner M. The anterior interosseous nerve syndrome : With special attention to its variations. J Bone Joint Surg 1970,52A,8494. 24. Sunderland S. Nerves and nerve injuries. 2ª ed . 2. Edimburgh Churchill Livingstone, 1978, pp. 596-696. 25. Thomson A. Third annual report of the committee of collective investigation of the anatomical society of gread britain and ireland for the year 1891-1892. J Anat Physiol 1893;27:192-194. 26. Warren JD. Anterior interosseus nerve palsy as a complication of forearm fractures. J Bone Joint Surg 1963;45-B (3):511-512. 27. Woodburne RT. Essentials of human anatomy. New York, Oxford University Press, 1969, p. 107. Fractura de antebrazo con parálisis del nervio interóseo anterior 191