PROYECTO TERMINAL Correlación entre estímulo doloroso y

Transcripción

PROYECTO TERMINAL Correlación entre estímulo doloroso y
PROYECTO TERMINAL
Correlación entre estímulo doloroso y cambios
en los niveles séricos de glucosa, estudio piloto.
Presenta: Juan Maldonado Cubas.
Asesora: Raquel Valdés Cristerna.
México, D.F. 2008
ÍNDICE
I. INTRODUCCIÓN.
A.
ANTECEDENTES….……………………………………………………………………………………………………..
2
II. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.…..………………………………………………………………………………….
9
III. HIPÓTESIS.
A.
ALTERNA.……….………………………………………………………………………………………………………..
9
B. DE NULIDAD.….….………………………………………………………………………………………………………
9
IV. JUSTIFICACIÓN……...………………………………………………………………………………………………………..
9
V.
OBJETIVOS.
A.
GENERAL.…..…………………………………………………………………………………………………………….
9
B. ESPECIFICOS…..………………………………………………………………………………………………………..
9
VI. METODOLOGIA.
A.
TIPO DE ESTUDIO.………………….…………………………………………………………………………………..
10
B. POBLACIÓN…….………………………………………………………………………………………………………..
10
C. CRITERIOS DE SELECCIÓN.
a.
Criterios de Inclusión.…...……………………………………………………………………………………..
10
b.
Criterios de Exclusión.……..…………………………………………………………………………………..
10
c.
Criterios de Eliminación…...…………………………………………………………………………………..
10
D. UBICACIÓN ESPACIAL.………………………………………………………………………………………………..
10
E.
10
F.
VARIABLES DE ESTUDIO.…...………………………………………………………………………………………..
a.
Dependientes…...………………………………………………………………………………………………..
10
b.
Independientes…………………………………………………………………………………………………..
10
c.
De control...…………………………………………..…………………………………………………………..
11
d.
De ruido.….……….……………………..………………………………………………………………………..
11
MATERIAL Y METODO.
a.
Material…..………………………………………………………………………………………………………..
11
b.
Método…...………………………………………………………………………………………………………..
11
VII. RESULTADOS….………………………….…………………………………………………………………………………..
15
VIII. DISCUSIÓN….……………..…………………………………………………………………………………………………..
23
IX. CONCLUSIONES….…………………………………………………………………………………………………………..
26
X.
REFERENCIAS….……...……………………………………………………………………………………………………..
27
XI. ANEXOS………………………………………………………………………………………………………………………..
28
1
I. INTRODUCCIÓN.
A. A NTECEDENTES.
La definición más comúnmente aceptada del dolor es la proporcionada por la
Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) por sus siglas en ingles: "El
dolor es una experiencia sensorial y emocional no placentera relacionada con daño
potencial o real del tejido, o descrita en términos de tal daño. El dolor siempre es
subjetivo".1
La cuestión de que el dolor siempre es subjetivo es muy importante y enfatiza
que el dolor es una experiencia somato-psíquica, con una variedad de factores
diversos que pueden causar o agravar el dolor, lo cual debe considerarse en la
evaluación y tratamiento.2
En situaciones clínicas, como el dolor del miembro fantasma (amputación),
donde no existe estímulo ni receptor, pero los pacientes continúan refiriendo dolor en
el miembro amputado, o bien en el caso de dolor crónico postraumático o
postquirúrgico que perdura a pesar de que el estímulo nocivo ha desaparecido,
sugieren que deben existir receptores, vías de transmisión, mecanismos
neuroquímicos y vías de integración, distintas a las ya conocidas, que también
intervienen en la sensación y modulación del dolor.3
El dolor es causado por estimulación de terminaciones nerviosas libres
(nociceptores) y estos impulsos pasan a lo largo del nervio periférico hacia el asta
dorsal de la médula espinal. Ahí hacen sinapsis con la vía espinotalámica que
transporta los impulsos a lo largo de la médula espinal hasta el tálamo. Del tálamo,
los impulsos son enviados a diversas áreas de la corteza cerebral: en el lóbulo
parietal permiten la localización e interpretación del dolor; el sistema límbico está
involucrado en las respuestas afectiva y autónoma; el lóbulo temporal en la memoria
al dolor y el lóbulo frontal evalúa la importancia del dolor y la respuesta emocional.4,
La lesión de un tejido resulta en la producción y acumulación de una variedad
de sustancias productoras de dolor, como son prostanglandinas, bradiquininas,
serotonina, histamina, etc.4
DOLOR AGUDO:
Generalmente el dolor agudo se debe a una lesión o herida bien definida. Tiene
un inicio definido y su duración es limitada y predecible. Se acompaña de ansiedad y
signos clínicos de sobreactividad simpática: taquicardia, sudoración, dilatación
pupilar y palidez.1
DOLOR CRÓNICO:
El dolor crónico resulta de un proceso patológico largo. Tiene un inicio gradual o
mal definido, prosigue sin disminuir y puede volverse más grave. Los pacientes con
dolor crónico presentan cambios de personalidad debido a alteraciones progresivas
en su estilo de vida y en la capacidad funcional.1
2
Es difícil establecer una línea divisoria entre dolor agudo y crónico, pero en
general se dice que existe dolor crónico, cuando este persiste por más tiempo que el
esperado para la curación de la lesión o enfermedad que genera el dolor.1
MEDICIÓN DEL DOLOR:
Medir es el proceso de asignar un valor que normalmente es numérico a las
propiedades específicas de acontecimientos, procesos, objetos, personas, etc. La
búsqueda de métodos que permitan determinar con la mayor exactitud posible el
grado de dolor experimentado por los pacientes, constituye un objetivo prioritario.
Como el dolor tiene un componente emocional y no solamente es una sensación
primaria, como la visión o la audición, conlleva una serie de consecuencias que
justifican lo difícil que resulta determinar con precisión el grado del mismo.5
Además, el dolor, como toda experiencia emocional es subjetivo, sólo el propio
paciente conoce su dolor y cuánto le duele. Así, la medición del dolor es una de las
tareas más difíciles con las que se encuentra tanto el clínico como el investigador.6
Dado que el dolor es una experiencia personal privada, es imposible conocer
con precisión el dolor que padece otra persona. Sin embargo, un fenómeno como el
dolor debe ser medido, habiéndose ideado númerosos instrumentos para determinar
su intensidad. Asimismo, se han desarrollado medidas para valorar los efectos que
éste tiene sobre la conducta, y el empleo de instrumentos para la cuantificación de la
experiencia dolorosa ha proporcionado buenos resultados clínicos y científicos.6
Medir el dolor es muy importante tanto para el diagnóstico de los pacientes,
como para la valoración de las diferentes técnicas de tratamiento. Para valorar la
fiabilidad de estos métodos terapéuticos y determinar si un método es mejor que
otro, es importante utilizar herramientas capaces de cuantificar el dolor. Sin una
valoración crítica, el tratamiento seguiría aplicándose y utilizándose sin un análisis
estadístico científico adecuado. El clínico no podrá, decir que el dolor ha sido
aliviado, a menos que, este haya sido valorado y medido. El investigador, no podrá
estudiar el dolor si no comprende lo que es la experiencia dolorosa; este
entendimiento es básico para llegar a un conocimiento del análisis y medición del
dolor.7
En comparación con el dolor crónico, el dolor agudo es más fácil de medir. Al
tratarse de un acontecimiento limitado en el tiempo, es más fácilmente reproducible y
no resulta significativamente afectado por otras variables. El dolor experimental se
asemeja más al dolor agudo. Por el contrario, el crónico, debido a los numerosos
factores (psicológicos, sociales, ambientales, económicos y culturales) que inciden
sobre él, es más complejo de medir. La “medición ideal del dolor” ha de ser sensible,
libre de sesgos, válida, simple, exacta, fiable y barata. Además, los instrumentos
utilizados deben proporcionar información inmediata, con exactitud y seguridad para
éstos. El instrumento ideal debe ser útil tanto en el dolor clínico como experimental,
permitiendo efectuar comparaciones entre estos dos. Finalmente, la medición ideal
debe proporcionar valores absolutos que incrementen la validez de las
comparaciones del dolor efectuadas a lo largo del tiempo entre grupos y dentro del
mismo grupo.8
3
En la actualidad es imperiosa la necesidad de medir en las personas
fenómenos clínicos complejos como el dolor, desafortunadamente, bebés y niños y
adolescentes con impedimentos físicos o cognoscitivos, no pueden manifestar su
dolor, por lo que hay que buscar mecanismos que les permitan mostrarlo.9
Comúnmente el dolor se ha medido mediante el autoreporte, los marcadores
biológicos y las conductas. El dolor es un fenómeno complejo-subjetivo y el autoreporte ha sido el procedimiento más viable para su estudio. Desafortunadamente,
no es posible aplicar este recurso con bebés, niños pequeños, niños y adultos con
impedimentos físicos o cognoscitivos o bajo condiciones de estrés elevado. En estas
circunstancias debe recurrirse a mediciones biológicas y conductuales.9
MEDICIÓN SUBJETIVA DEL DOLOR.
La medición subjetiva es la más utilizada y puede ser dividida en tres categorías:10
1. Métodos unidimensionales.
Aunque el dolor puede ser conceptualizado y descrito a partir de distintos
parámetros tales como intensidad, frecuencia o duración, la medición subjetiva
simple aborda el dolor como un fenómeno unitario en términos de su intensidad.
Los parámetros unidimensionales más utilizados son: el umbral doloroso
(punto de estimulación en que se comienza a percibir una sensación como
dolorosa en 50% de las ocasiones), el umbral discriminativo (intervalo de
estímulos o la distancia entre dos puntos de estímulos que pueden ser
discriminados), la tolerancia al dolor (punto en el cual no se está dispuesto a
aceptar el estímulo nocivo a una magnitud mayor o durante más tiempo) y la
escala discriminativa (diferencia aritmética entre tolerancia y umbral doloroso).
Las mediciones de umbral y tolerancia resultan atractivas gracias a su
simplicidad. Además, la respuesta es expresada en unidades físicas, evitando
la subjetividad de las escalas psicológicas.
2. Medición bidimensional.
La naturaleza dual del dolor ha sido claramente reconocida, el dolor es una
sensación somática y un estado de intensa percepción que propicia un
comportamiento tendiente a minimizar el daño corporal. Las mediciones simples
de la intensidad del dolor tienden a ocultar esta distinción, llegando a crear
confusión. Dicha confusión puede ser minimizada utilizando escalas que tengan
en cuenta ambos componentes, la intensidad del dolor y el disconfort.
Los aspectos no sensoriales de la experiencia dolorosa se clasifican en
componente reactivo, emocional, afectivo, evaluativo y otros términos como
disconfort y sufrimiento. El número y la estructura de estos componentes no han
sido firmemente establecidos; pero existen proposiciones recientes que incluyen
dos, un componente inmediato de disconfort similar a la percepción asociada
con otras sensaciones, y un componente afectivo secundario que incluye
emociones y sensaciones de distrés mediadas por procesos cognitivos.
4
3. Medición multidimensional.
Las escalas multidimensionales pretenden superar las limitaciones de
aquéllas que únicamente evalúan uno o dos aspectos, partiendo de que si la
experiencia dolorosa está conformada por distintos componentes, será
necesario evaluarlos conjuntamente.
Estas escalas enfatizan las diferencias entre las distintas sensaciones
dolorosas, tomando en cuenta características capaces de diferenciar a distintos
síndromes dolorosos, determinando numerosas características relevantes del
dolor, aunque cabe señalar que este método sólo incrementa su utilidad sí:
•
•
•
•
Añade precisión a la información, aumentando la fiabilidad del estudio.
Incrementa la sensibilidad diagnóstica.
Aumenta la comunicación sobre el síntoma.
Mejora la correlación entre datos neurofisiológicos y psicológicos.
MEDICIÓN OBJETIVA DEL DOLOR.
La obtención de parámetros que permitan valorar objetivamente el dolor
experimental ayudará a confirmar la participación de otros elementos implicados en
la experiencia dolorosa y contribuir al poder estadístico de un experimento.11 En este
sentido se han venido utilizando distintos procesos fisiológicos en relación con la
sensación dolorosa, tales como:
1. Registro directo de los nervios periféricos.
La aplicación de estímulos eléctricos a los nervios periféricos los activa, dando
lugar a respuestas de dolor.12
2. Índices vegetativos o autonómicos.
El dolor se acompaña de una serie de manifestaciones, que se traducen en una
hiperactividad del sistema nervioso autónomo. En base a ello, se ha intentado
valorar el dolor mediante la determinación de índices que reflejen la actividad
autónoma vegetativa, como la tensión arterial, la frecuencia cardiaca, la
conductancia de la piel y la sudoración.13
3. Registros electromiográficos.
La tensión muscular desempeña un papel importante en algunos síndromes
dolorosos. De acuerdo con esto, algunos autores han intentado relacionar el
grado de contractura muscular, con los datos de registros electromiográficos.14
4. Potenciales evocados.
También se ha investigado la relación entre la actividad eléctrica cerebral y el
dolor provocado mediante la aplicación de estímulos nociceptivos.15
5
5. Registro EEG.
Los registros electroencefalográficos se han empleado para monitorizar estados
inespecíficos de excitación en el transcurso de estudios analgesiométricos, así
como para valorar la eficacia de determinados métodos psicológicos en la
reducción de dichos estados de excitación.16
6. Imágenes cerebrales: PET.
El flujo sanguíneo cerebral se utiliza como una medición indirecta de la
actividad neuronal, una inferencia que depende de la localización del flujo
aumentado por incremento de las demandas metabólicas por procesos
neuronales activados.17
DOLOR EXPERIMENTAL.
A pesar de los planteamientos anteriores, al abordar la medición de la
sensación dolorosa en el hombre, es necesario resaltar que no es posible extrapolar
el dolor producido en el laboratorio, con el dolor clínico causado por un proceso
patológico. El ingrediente que falta en el laboratorio es el estado psicológico del
paciente, asociado con la enfermedad o la amenaza de muerte, secundario al
proceso patológico.11
Para el estudio del dolor experimental el investigador aplica a un sujeto una
serie de estímulos nociceptivos diversos, controlando cuidadosamente su intensidad
y calidad, e interrumpiendo estos estímulos cuando el sujeto así se lo indica.11
Probablemente, existen tantos métodos de inducir dolor experimental como
investigadores; sin embargo, un número de ellos han llegado a ser técnicas
estandarizadas y empleadas por un gran número de investigadores, lo que ha
permitido realizar estudios sistemáticos y comparativos12, por lo que a continuación
se resumen algunas condiciones experimentales necesarias para la producción del
estímulo doloroso ideal:2
1. El estímulo debe ser aplicado a una región corporal que contenga mínimas
variaciones neurohistológicas en diferentes sujetos y debe ser medible y
relacionable con los cambios locales que producen dolor.
2. Posibilidad de cuantificar la respuesta, con poco daño tisular.
3. Posibilidad de relacionar intensidad del estímulo con intensidad de percepción
dolorosa.
4. Diferenciación cuantitativa entre la intensidad de dos estímulos diferentes en el
rango de las intensidades utilizables.
5. Facilidad de aplicar los estímulos.
6. El estímulo doloroso debe ser de inicio rápido y controlado.
6
MODELOS ANIMALES.
El modelo de dolor ha de reproducir el dolor clínico con el ánimo de llegar a un
mejor conocimiento del mismo y a mejores alternativas terapéuticas farmacológicas
o quirúrgicas. Para ello, el modelo ha de ser fácilmente reproducible y cuantificable y
ha de demostrar coherencia interna.18
Los animales más usados para estas experiencias son los roedores. Ello se
debe a su facilidad de manejo y cría, así como al hecho de que ocupan un lugar alto
en la escala filogenética, están dotados de comportamientos complejos y presentan
una gran capacidad de adaptación a situaciones nuevas.19
MODELOS DE DOLOR AGUDO.
Se clasifican de acuerdo al tipo de agente nociceptivo, para inducción del dolor
experimental considerándose fundamentalmente los siguientes:20
1.
2.
3.
4.
5.
métodos térmicos.
mecánicos.
químicos.
isquémicos.
eléctricos.
MÉTODOS ELÉCTRICOS.
En el pasado se emplearon todo tipo de métodos de estimulación eléctrica para
inducir dolor experimental, ya que se trata de una técnica eficaz y fácilmente
controlable y puede ser aplicada a todos los niveles tisulares. La corriente eléctrica
aplicada se considera, generalmente, como la variable independiente.
La estimulación eléctrica proporciona una sensación dolorosa controlable y
repetible. Excita un grupo relativamente restringido de fibras aferentes primarias y
tiene un comienzo y terminación bastante precisos en el tiempo, siendo un método
adecuado para muchos tipos de investigaciones. La estimulación eléctrica cutánea
produce una sensación dolorosa poco natural, pero la sensibilidad entre individuos
es muy similar, permitiendo comparaciones entre grupos.21
RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA.
Los cambios metabólicos que se presentan en forma secundaria a casi todos
los tipos de lesión son considerados en conjunto como la respuesta metabólica al
trauma.22
Los cambios en el organismo después de una lesión se pueden dividir a groso
modo en: cambios del metabolismo de energía y sustratos, cambios del metabolismo
de agua y electrolitos y cambios en el metabolismo local de la herida. En su mayor
parte, los dos primeros son consecuencia de la actividad neuroendocrina sistémica,
en tanto que el tercero es independiente del medio neuroendocrino sistémico.22
7
Las lesiones mayores, las cirugías o los accidentes, provocan respuestas
metabólicas, hormonales y hemodinámicas. Estas respuestas están caracterizadas
por alteración en el metabolismo de proteínas con balance nitrogenado negativo,
híperglucemia, retención de sodio y agua y un incremento en la lipólisis.22
Esta respuesta es activada por varios tipos de estímulos nocioceptivos, por
lesión de tejidos, por isquemia tisular y por la reperfusión, así como por alteraciones
hemodinámicas.22
Los fenómenos que ocurren después de la lesión suelen ser respuestas
graduadas; esto es, entre más intenso sea el daño, más intensa será la respuesta,
las reacciones por lo regular se intensifican hasta alcanzar un nivel máximo.23
Las vías comunes por las que llegan los estímulos sensitivos al SNC permiten
que en éste se integren los impulsos aferentes y haya modulación de los impulsos
eferentes del propio SNC. En consecuencia, la respuesta neuroendocrina a un
estímulo dado no es un fenómeno que se ajuste a la ley de "todo o nada" ni es
siempre la misma. Dicha respuesta depende en gran medida de la intensidad y
duración del estímulo, presencia de estímulos simultáneos y seriados
cualitativamente iguales o distintos; estado del receptor en el momento de la
estimulación y hora del día en que surge el estímulo.22
Además de la intensidad y duración, la rapidez con que ocurre un estímulo es
un parámetro importante en la modulación de las señales eferentes que
desencadena.22
El cortisol, el glucagon y las catecolaminas son llamadas hormonas
contrarreguladoras, debido a que se oponen a los efectos de la insulina. Estas
hormonas actúan en forma sinérgica para incrementar la producción hepática de
glucosa.22
Se piensa que la importancia del cortisol durante la respuesta al estrés radica
en que modifica el metabolismo de la glucosa poniendo a disposición del cerebro
mayor cantidad de esta sustancia, facilitando la acción de las catecolaminas y
previniendo una reacción exagerada del sistema inmune a las lesiones.23
Por lo antes expuesto, en el presente trabajo se pretende generar una
metodología efectiva que permita la medición objetiva de la sensación dolorosa a
partir de la determinación del incremento de diversas sustancias endógenas,
posterior a la aplicación de un estimulo doloroso, en este caso la sustancia
endógena que se mide es la glucosa en sangre y el estimulo doloroso se genera
mediante la aplicación de una corriente eléctrica a un grupo de ratas.
Cabe aclarar que, como ya ha sido mencionado anteriormente, en la sensación
dolorosa también intervienen aspectos emocionales, por lo que en el presente
trabajo los sujetos de experimentación serán previamente dormidos para intentar
minimizar esta influencia.
8
II. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.
¿Existe correlación lineal entre la intensidad del estímulo doloroso y las concentraciones
séricas de glucosa?
III. HIPÓTESIS.
A. ALTERNA.
Es posible establecer una correlación entre la intensidad de un estímulo doloroso
generado mediante una corriente eléctrica y los cambios en los niveles séricos de
glucosa.
B. DE NULIDAD.
No es posible establecer una correlación entre la intensidad de un estímulo doloroso
generado mediante una corriente eléctrica y los cambios en los niveles séricos de
glucosa.
IV. JUSTIFICACIÓN.
Los pacientes que son sometidos a cirugía o los que presentan dolor agudo o crónico
por otros motivos, requieren de un control objetivo del mismo. Esto permitiría el empleo
mas racional tanto de anestésicos como de analgésicos para cada paciente, generando
beneficios tanto para el paciente, tales como un mejor control del dolor y una
recuperación más rápida, como para la institución donde es atendido, tales como
menores gastos por utilizar de una mejor manera los fármacos antes mencionados y por
requerir los pacientes de un menor tiempo de estancia. Por ello el establecimiento de
una metodología para la cuantificación objetiva del dolor seria de gran ayuda.
V. OBJETIVOS.
A. GENERAL.
Proponer un método objetivo para la medición del dolor a partir de las
concentraciones séricas de glucosa en un grupo de ratas.
B. ESPECIFICOS.
a. Determinar las características que debe cumplir la corriente eléctrica que se
utilice para generar el estímulo doloroso que será aplicado.
b. Establecer un procedimiento para mantener dormidas a un grupo de ratas con
la finalidad de evitar en lo posible la contribución del componente emocional en
la sensación dolorosa.
c. Definir el tipo de monitoreo que será utilizado para mantener bajo vigilancia
estrecha al grupo de ratas, realizando las modificaciones pertinentes.
9
d. Establecer una técnica para la toma de sangre para la medición de glucosa y la
aplicación del estímulo doloroso.
e. Determinar el coeficiente de correlación entre distintas intensidades del
estímulo doloroso y los niveles séricos de glucosa asociados a cada estímulo.
f. Determinar la varianza muestral para la glicemia basal en ratas wistar.
VI. METODOLOGIA.
A. TIPO DE ESTUDIO.
Estudio piloto, experimental, prospectivo, transversal, analítico y correlacional.
B. POBLACIÓN.
La muestra fue conformada por 30 ratas de la especie wistar.
C. CRITERIOS DE SELECCIÓN.
a. Criterios de Inclusión.
1. Ratas macho.
2. Con un peso entre 250 y 300 gramos.
3. Edad entre 12 y 13 semanas.
b. Criterios de Exclusión.
Ratas que no cumplan con las especificaciones citadas en el punto anterior.
c. Criterios de Eliminación.
Ratas que una vez dormidas despierten antes de que pueda ser tomada la
glicemia posterior al estímulo o que mueran durante el estudio.
D. UBICACIÓN ESPACIAL.
Bioterio de la Escuela Militar de Graduados de Sanidad y área de medicina
hiperbarica del Hospital Central Militar.
E. VARIABLES DE ESTUDIO.
a. Dependientes.
Niveles séricos de glucosa.
b. Independientes.
Estímulo doloroso generado por una corriente eléctrica.
10
c. Variables de control.
Utilizar animales sanos.
Alimentados Ad líbitum (a placer).
De la misma raza, sexo, edad y peso.
Realizar las mediciones a la misma hora del día.
Emplear la misma técnica para dormirlas y tomar la muestra (base de la cola).
Aplicar el estímulo en la misma parte del cuerpo (pata trasera derecha).
d. Variables de ruido.
Estado de ansiedad del animal antes de que sea dormido.
F. MATERIAL Y MÉTODO.
a. Material.
1. Electroestimulador “Sonopuls 591” con electrodos tipo aguja.
2. Monitor de constantes vitales “Propaq”, modelo 106EL con electrodos
desechables para obtención de electrocardiografía de superficie.
3. Oximetro transcutaneo “Radiometer Copenhagen”, modelo TCM4 con
electrodos desechables.
4. Glucómetro “OneTouch Ultra” con tiras reactivas.
5. Esfigmomanómetro aneroide marca Tycos de pedestal.
6. anestésico inhalado (sevofluorano).
7. gasas, agujas de insulina, contenedor de plástico.
b. Método.
1. Primeramente se determinó el tipo de corriente a utilizar para la generación
del estímulo doloroso, colocando los electrodos tipo aguja sobre la piel
previamente humedecida de una persona y alternando entre los tres modos
que proporciona el electroestimulador (corriente pulsátil bifásica asimétrica,
corriente alterna con amplitud modulada y corriente continua), todos a la
misma intensidad (3 mA), para que la persona determinara de una manera
subjetiva cual de los tres modos genera la mayor sensación dolorosa.
2. Realizado lo anterior se determino que la corriente a utilizar es la alterna con
amplitud modulada, con los siguientes parámetros: portadora a una
frecuencia de 4 KHz. y moduladora a una frecuencia de 200 Hz. con voltaje
constante.
11
3. Posteriormente se definió el intervalo de intensidades que es capaz de
proporcionar el equipo, siendo este de 1 a 7 mA. con incrementos de uno en
uno.
4. Hecho lo anterior se dividió a la población en 6 grupos de 5 individuos cada
uno, el primero como grupo control y los 5 restantes para recibir un estímulo
eléctrico que va de 3 mA. para el primer grupo hasta 7 mA. para el último.
5. Ya con las ratas trasladadas del bioterio al área de medicina hiperbarica,
primeramente se determina el tiempo máximo que una rata se mantiene
dormida después de ser anestesiada trasladándola por la cola, de su jaula a
un contenedor de plástico el cual es tapado, conteniendo una gasa
humedecida con anestésico inhalado, tiempo que se determina que oscila
entre 5 y 7 minutos.
6. Con la rata dormida se realiza el monitoreo con electrocardiografía de
superficie (colocando los electrodos en las patas delanteras y en la trasera
izquierda) y oximetria transcutanea (colocándola en una oreja).
7. Después de realizar la medición de la F.C. y de la SpO2, se realiza una
punción con una aguja de insulina en la base de la cola para determinar la
glicemia basal, posteriormente se aplica el estímulo eléctrico en la pata
trasera derecha, previamente humedecida con agua, por 30 segundos.
8. Aplicado el estímulo, se mide la presión arterial no invasiva (colocando un
manguito para prematuro al rededor de la base de la cola, midiendo la
presión arterial por la oscilación de la aguja), se esperan 5 minutos para
tomar una nueva glicemia, posterior a ello, se regresa la rata a la cual se le
colocó una marca en la cola y se le retiro el monitoreo, a la jaula para tomar
otra y repetir el procedimiento antes descrito, cabe señalar que el grupo
control no recibió estímulo eléctrico sólo se tomó la glicemia basal y
aproximadamente 6 minutos después otra glicemia.
9. Durante las mediciones basales se observa gran diferencia entre estos
valores por lo que se decide utilizar el incremento porcentual de la glicemia
después de recibir el estimulo, para calcular la correlación entre este
incremento y el estimulo, dicho incremento porcentual fue calculado de la
siguiente manera:
incremento porcentual =
(incremento en la glicemia ) x 100
glicemia basal
Donde el incremento en la glicemia se obtiene de la diferencia entre la
glicemia medida posterior al estímulo menos la glicemia basal.
12
10. Por ultimo se realiza el calculo de la varianza muestral, con respecto a la
medición de la glicemia basal, obtenida con la presente formula:
∑ (X
=
n
S
2
X
i =1
i
−X
n −1
) = ∑X
2
2
i
n −1
−X
2
Xi = glicemia basal.
n = 30
A continuación se presentan algunas imágenes donde se muestra la
metodología empleada.
Oximetria transcutanea.
E.C.G. de superficie.
T.A.N.I
Figura 1: Monitoreo Completo
13
Figura 2: Aplicación del estimulo.
Figura 3: Toma de glicemia.
14
VII. RESULTADOS.
Los resultados obtenidos con el presente estudio son los siguientes:
1.
La muestra consistió de 33 ratas de la especie wistar, de la cual se eliminaron a 3
de ellas, 2 por que murieron durante el estudio y una mas por que se consideró
que presentaba un nivel de estrés demasiado alto antes de ser dormida.
2.
La corriente que se determino que generaba el mayor estimulo doloroso, fue la
corriente alterna con amplitud modulada, con una frecuencia para la señal
portadora de 4 KHz. y una frecuencia para la señal moduladora de 200 Hz. con
voltaje constante.
3.
Una vez dividida la población en los seis grupos, los resultados obtenidos para la
glicemia, F.C., T.A.N.I. y SpO2, fueron los siguientes:
Grupo 1 (control)
Sujeto
Hora
16:01
1
16:08
16:16
2
16:23
16:28
3
16:34
16:38
4
16:44
16:47
5
16:53
Evento
glicemia
basal
segunda
glicemia
glicemia
basal
segunda
glicemia
glicemia
basal
segunda
glicemia
glicemia
basal
segunda
glicemia
glicemia
basal
segunda
glicemia
Glicemia
[mg/dl]
Incremento
porcentual
Tiempo
entre
glicemias
15.18%
0:07
112
F.C.
Incremento
porcentual
TANI
2.40%
98/70
208
129
98%
213
110
99%
199
17.27%
0:07
129
99%
0.50%
95/72
200
126
99%
201
7.14%
0:06
135
98%
7.96%
93/74
217
114
98%
221
19.30%
0:06
136
98%
1.81%
90/72
225
142
97%
203
6.34%
0:06
151
98%
4.93%
213
SpO2
97/76
98%
Promedios
glicemia segunda incremento
F.C.
F.C.
incremento
TANI
TANI
SpO2
SpO2
basal
glicemia porcentual
Inicial
final
porcentual
sistólica
diastólica
inicial
Final
127 + 15 140 + 11 12.8 + 6.5 206.4 + 8.82 213.6 + 9.04 3.52 + 2.96 94.6 + 3.21 72.8 + 2.28 98.2 + 0.45 98.2 + 0.84
15
Grupo 2 (estímulo de 3 mA)
Sujeto
1
2
3
4
5
Hora
Evento
Glicemia
[mg/dl]
15:24
glicemia
basal
165
15:26
estímulo
15:32
segunda
glicemia
198
15:56
glicemia
basal
118
15:58
estímulo
16:03
segunda
glicemia
140
16:08
glicemia
basal
137
16:09
estímulo
16:16
segunda
glicemia
160
16:24
glicemia
basal
123
16:31
147
16:42
glicemia
basal
136
estímulo
16:49
segunda
glicemia
Incremento
porcentual
TANI
0:06
1.45%
100/73
0:05
99%
99%
1.49%
98/74
204
99%
200
19.51
19.12
0:07
99%
7.50%
95/74
215
98%
215
98%
0:05
2.33%
95/73
220
99%
210
98%
0:05
2.38%
215
162
SpO2
98%
201
16.79
estímulo
F.C.
210
18.64
segunda
glicemia
Tiempo
entre
glicemias
207
20.00
16:26
16:44
Incremento
porcentual
110/78
98%
Promedios
glicemia segunda incremento
F.C.
F.C.
incremento
TANI
TANI
SpO2
SpO2
basal
glicemia porcentual
Inicial
final
porcentual
sistólica
diastólica
inicial
final
127 + 15 140 + 11 12.8 + 6.5 206.6 + 6.27 212.8 + 6.06 3.03 + 2.54 99.6 + 6.19 74.4 + 2.07 98.4 + 0.55 98.6 + 0.55
16
Grupo 3 (estímulo de 4 mA)
Sujeto
1
2
3
4
5
Hora
Evento
Glicemia
[mg/dl]
15:47
glicemia
basal
105
15:48
Estímulo
15:53
segunda
glicemia
129
15:57
glicemia
basal
105
15:58
Estímulo
16:03
segunda
glicemia
130
16:05
glicemia
basal
106
16:07
Estímulo
16:14
segunda
glicemia
130
16:18
glicemia
basal
123
16:19
Estímulo
16:24
segunda
glicemia
153
16:27
glicemia
basal
115
16:28
Estímulo
16:33
segunda
glicemia
Incremento
porcentual
Tiempo
entre
glicemias
22.86
0:05
F.C.
Incremento
porcentual
TANI
1.93%
101/78
207
98%
211
99%
199
23.81
22.64
24.39
20.00
0:05
99%
2.01%
103/76
203
99%
203
98%
0:07
6.90%
98/75
217
98%
221
98%
0:05
1.36%
100/75
224
97%
203
98%
0:05
4.93%
213
138
SpO2
113/80
98%
Promedios
glicemia segunda incremento
F.C.
F.C.
incremento
TANI
TANI
SpO2
SpO2
basal
glicemia porcentual
Inicial
final
porcentual
sistólica
diastólica
inicial
Final
127 + 15 140 + 11 12.8 + 6.5 206.6 + 8.53 213.6 + 7.73 3.42 + 2.39 103 + 5.87 76.8 + 2.17 98.2 + 0.45 98.2 + 0.84
17
Grupo 4 (estímulo de 5 mA)
Sujeto
1
2
3
4
5
Hora
Evento
Glicemia
[mg/dl]
15:32
glicemia
basal
140
15:34
estímulo
15:40
segunda
glicemia
178
15:47
glicemia
basal
165
15:48
estímulo
15:53
segunda
glicemia
211
16:03
glicemia
basal
129
Incremento
porcentual
Tiempo
entre
glicemias
27.14%
0:06
estímulo
16:09
segunda
glicemia
163
16:16
glicemia
basal
147
26.36%
16:18
estímulo
16:24
segunda
glicemia
184
16:33
glicemia
basal
130
16:34
estímulo
16:40
segunda
glicemia
Incremento
porcentual
TANI
5.00%
100/73
200
27.88%
16:04
F.C.
25.17%
98%
210
99%
199
97%
0:05
4.02%
103/74
207
99%
201
98%
0:05
2.49%
100/74
206
99%
221
98%
0:06
0.90%
100/73
223
98%
203
27.69%
0:06
98%
4.93%
213
166
SpO2
110/76
98%
Promedios
glicemia segunda incremento
F.C.
F.C.
incremento
TANI
basal
glicemia porcentual
Inicial
final
porcentual
sistólica
127 + 15 140 + 11 12.8 + 6.5 204.8 + 9.18 211.8 + 6.83 3.47 + 1.75 102.6 + 4.34
TANI
diastólica
74 + 1.22
SpO2
SpO2
inicial
final
97.8 + 0.45 98.6 + 0.55
18
Grupo 5 (estímulo de 6 mA)
Sujeto
1
2
3
4
5
Hora
Evento
Glicemia
[mg/dl]
15:49
glicemia
basal
93
15:50
estímulo
15:55
segunda
glicemia
117
16:02
glicemia
basal
111
16:04
estímulo
Incremento
porcentual
29.73%
segunda
glicemia
144
16:16
glicemia
basal
122
16:17
estímulo
16:24
segunda
glicemia
158
16:27
glicemia
basal
127
16:29
estímulo
16:35
segunda
glicemia
167
16:45
glicemia
basal
137
16:46
estímulo
16:52
segunda
glicemia
F.C.
Incremento
porcentual
TANI
205
25.81%
16:10
Tiempo
entre
glicemias
0:05
98%
4.39%
98/73
214
99%
199
99%
0:06
1.01%
100/74
201
99%
201
29.51%
0:07
98%
4.98%
98/74
211
98%
221
31.50%
0:06
98%
1.81%
100/73
225
97%
203
29.20%
0:06
98%
4.93%
213
177
SpO2
103/74
98%
Promedios
SpO2
glicemia segunda incremento
F.C.
F.C.
incremento
TANI
TANI
SpO2
inicial
final
basal
glicemia porcentual
Inicial
final
porcentual
sistólica
diastólica
127 + 15 127 + 15 127 + 15 205.8 + 8.79 212.8 + 8.56 3.42 + 1.87 99.8 + 2.05 73.6 + 0.55 98.2 + 0.45 98.2 + 0.84
19
Grupo 6 (estímulo de 7 mA)
Sujeto
1
2
3
4
5
Hora
Evento
Glicemia
[mg/dl]
15:00
glicemia
basal
135
15:02
Estímulo
Incremento
porcentual
segunda
glicemia
172
15:11
glicemia
basal
117
15:12
Estímulo
15:17
segunda
glicemia
154
15:19
glicemia
basal
106
15:20
Estímulo
15:26
segunda
glicemia
139
15:28
glicemia
basal
103
15:29
Estímulo
15:34
segunda
glicemia
133
15:36
glicemia
basal
94
15:37
Estímulo
15:44
segunda
glicemia
F.C.
Incremento
porcentual
TANI
210
27.41%
15:07
Tiempo
entre
glicemias
0:05
98%
1.43%
100/72
213
99%
199
31.62%
0:05
99%
3.52%
101/74
206
97%
208
31.13%
29.13%
31.91%
0:06
98%
4.33%
98/74
217
98%
220
99%
0:05
2.27%
99/73
225
98%
203
98%
0:07
5.42%
214
124
SpO2
103/78
98%
Promedios
glicemia segunda incremento
F.C.
basal
glicemia porcentual
Inicial
127 + 15 127 + 15 127 + 15 208 + 7.97
F.C.
final
215 + 6.89
SpO2
incremento
TANI
TANI
SpO2
inicial
Final
porcentual
sistólica
Diastólica
3.39 + 1.59 100.2 + 1.92 74.2 + 2.28 98.4 + 0.55 98 + 0.71
20
Comparación del incremento porcentual de la glicemia en cada grupo.
Grupo
1 (control)
2 (3 mA)
3 (4 mA)
4 (5 mA)
5 (6 mA)
6 (7 mA)
13.05
18.81
22.74
26.85
29.15
30.24
5.94
1.24
1.69
1.11
2.07
1.92
19.30
20.00
24.39
27.88
31.50
31.91
6.34
16.79
20.00
25.17
25.81
27.41
Valor
medio
Desviación
Estándar
Valor
máximo
Valor
mínimo
Tabla 1: Incremento porcentual de la glicemia.
Incremento porcentual en cada grupo
(con máximos y mínimos)
36
Incremento porcentual
32
28
24
valor máximo
valor mínimo
valor medio
20
16
12
8
4
1
2
3
4
5
6
Grupo
Grafica 1: Incremento porcentual de la glicemia.
Incremento porcentual en cada grupo
(con curva de ajuste logarítmica)
Incremento porcentual
36
32
valor medio
Logarítmica (valor medio)
28
24
20
16
12
8
Ecuación:
y = 9.9776Ln(x) + 12.532
4
1
2
3
4
Grupo
5
6
Coeficiente de correlación
R 2 = 0.9918
Grafica 2: Incremento porcentual de la glicemia, con curva de ajuste logarítmica.
21
Incremento porcentual en cada grupo
(con recta de ajuste)
Incremento porcentual
36
32
28
valor medio
Lineal (valor medio)
24
20
16
12
8
Ecuación:
y = 3.4596x + 11.364
4
1
2
3
4
5
6
Grupo
Coeficiente de correlación
R 2 = 0.9505
Grafica 3: Incremento porcentual de la glicemia, con recta de ajuste.
4.
La varianza muestral para la glicemia basal obtenida con el presente estudio piloto
fue la siguiente:
S X2 = 330.23
22
VIII. DISCUSIÓN.
Durante el presente trabajo se presentaron contingencias al respecto del monitoreo
que se había propuesto inicialmente, ya que la medición de la presión arterial se iba a
realizar en forma invasiva mediante la colocación de un catéter intraarterial,
procedimiento que no pudo realizarse por dificultades técnicas para canular alguna
arteria de la rata en un tiempo lo suficientemente breve como para que el animal no
despertara y tuviera que ser vuelto a dormir, situación que le generaría gran estrés y por
consecuencia un incremento en la glicemia independiente del ocasionado por el
estímulo eléctrico; dicha situación se remedio al realizar la medición de este parámetro
mediante una técnica no invasiva colocando un manguito de número 1 (para recién
nacidos prematuros) mediante una llave de 3 vías a un esfigmomanómetro aneroide de
pedestal, obteniendo los valores sistólico y diastólico por medio de la observación de la
oscilación de la aguja del reloj de equipo.
La corriente que se utilizó fue determinada mediante una apreciación subjetiva de la
persona a la cual se le aplicaron los 3 modos que proporciona el equipo.
El promedio del incremento porcentual de la glicemia si se incrementó conforme se
fue incrementando el estímulo doloroso, observándose que este promedio tiene un
coeficiente de correlación muy próximo a la unidad, tanto para la curva de ajuste
logarítmica (0.9918), como para la recta de ajuste (0.9505), valiendo la pena mencionar
que a pesar de que no hubo estimulo doloroso en el grupo control también tuvo un
incremento en la glicemia.
Otro punto que vale la pena mencionar es que en los 3 parámetros que fueron
monitorizados (ECG, TANI, SpO2) no se observo que estos siguieran alguna tendencia
con respecto a la intensidad del estímulo doloroso, justificando este punto con el hecho
de que los coeficientes de correlación obtenidos fueron bastante bajos, tal como se
muestra a continuación:
Incremento porcentual de la F.C.
%
9
8
7
6
maxima
5
minima
4
media
3
Lineal (media)
2
1
0
1
2
3
4
5
6
Grupo
y = 0.0166x + 3.3181
R2 = 0.0312
Grafica 4: Incremento porcentual de la F.C., con recta de ajuste.
23
Sistólica
114
mmHg
110
106
maxima
102
minima
media
98
Lineal (media)
94
90
86
1
2
3
4
5
6
y = 0.8057x + 97.147
Grupo
R2 = 0.2516
Grafica 5: Incremento porcentual de TANI sistólica, con recta de ajuste.
Diastólica
SpO2 final
99.5
86
82
mmHg
%
98.5
78
SpO2
(fin) max
maxima
74
SpO2
(fin) min
minima
SpO2 (fin) prom
media
97.5
70
Lineal (media)
66
96.5
62
1
2
3
58
4
5
6
Grupo
1
2
3
4
Grupo
5
6
y = 0.0514x + 74.12
R2 = 0.0051
Grafica 6: Incremento porcentual de TANI diastólica, con recta de ajuste.
24
SpO2 inicial
%
99.5
maxima
98.5
minima
media
Lineal (media)
97.5
96.5
1
2
3
4
5
6
Grupo
y = -2E-14x + 98.2
R2 = 2E-26
Grafica 7: Incremento porcentual de la SpO2 inicial, con recta de ajuste.
SpO2 final
%
99.5
maxima
minima
98.5
media
Lineal (media)
97.5
96.5
1
2
3
4
5
6
Grupo
y = -0.0514x + 98.48
R2 = 0.1543
Grafica 8: Incremento porcentual de la SpO2 final, con recta de ajuste.
25
IX. CONCLUSIONES.
Una vez analizado el presente trabajo de la manera mas objetiva posible se pueden
concluir los siguientes puntos:
1. Los cambios en la frecuencia cardiaca, en la presión arterial y en la SpO2 no
tuvieron una correlación con la intensidad del estímulo doloroso, dado los
coeficientes de correlación bastante bajos que se observaron.
2. La glicemia basal para cada grupo de ratas fue muy diferente por lo que se tuvo
la necesidad de manejar el incremento porcentual en lugar del valor medido.
3. Una vez obtenidos los incrementos porcentuales de la glicemia, se observa que
el promedio de este incremento si guardó una relación con la intensidad del
estímulo doloroso.
4. Después de observar los resultados obtenidos, se considera que podría ser
posible estimar el nivel de dolor de un grupo de sujetos de experimentación a
partir de la toma de una glicemia basal y otra posterior a que reciba un estimulo
doloroso.
5. Puede ser posible que al incrementar el número de metabolitos que se miden
tanto en condiciones basales como posterior a la aplicación del estímulo, se
incremente la sensibilidad del fenómeno para una mejor estimación del nivel de
dolor que percibe el sujeto de experimentación.
6. El incremento en la glicemia que se observo en el grupo control, el cual no recibió
el estimulo doloroso puede ser explicado por el hecho de que para obtener la
muestra de sangre se tuvo la necesidad de realizar una punción, la cual por si
misma genera dolor.
7. Se podrían definir intensidades equivalentes para la sensación dolorosa
generada a partir de distintos tipos de estimulación, la cual puede ser por
métodos térmicos, mecánicos, químicos, isquémicos, eléctricos, etc., para buscar
una uniformidad entre los trabajos que se han generado al respecto.
8. Una vez incrementada lo suficiente la sensibilidad de la técnica, se podría
automatizar para generar una tecnología capaz de mantener un monitoreo
continuo del dolor que experimenta una persona.
9. Realizado lo anterior se podría intentar buscar una relación entre el estado
emocional de un sujeto y su sistema inmunológico para intentar un monitoreo del
aspecto subjetivo ligado a la sensación dolorosa.
26
X. REFERENCIAS.
1.
International Association for the Study of Pain. Subcommittee on taxonomy of pain terms: a list with definitions
and notes on usage. Pain 1979; 6:249-52.
2.
Beecher HK. Measurement of Subjective Responses. New York: Oxford University Press, 1959.
3.
Asbury AK, McKhann GM y McDonald Wl. Diseases of the Nervous System-Clinical Neurobiology (2ª ed.).
Philadelphia: Saunders, 1992; 858-62.
4.
JJ Bonica. The Management of Pain (2 ed). Philadelphia. Lea & Febiger, 1990.
5.
Melzack R. Pain measurement and assessment. New York: Raven Press, 1983.
6.
De Conno F, Caraceni A, Camba A, et al. Pain measuremet in cancer patients: a comparison of six methods.
Pain 1994; 56:217-19.
7.
Keele KD. The pain chart. Lancet 1988; 2:6-8.
8.
Raj PP. Tratamiento práctico del dolor 2ª ed., Madrid: Ed. Mosby, 1995.
9.
McGrath, P.J. y A. Unruh. Pain in Children and Adolescents. Amsterdam: Elsevier. 1987.
a
10. Gracely RH. Evaluation of multidimensional pain scales. Pain 1992; 48:297-300.
11. Chapman CR, Casey KL, Dubner R, et al. Pain measurement: an overview. Pain 1985; 22:1-3.
12. Yaksh TL, Hammond DL. Peripheral and central substrates involved in the rostral transmission of nociceptive
information. Pain 1982; 13:1-4.
13. Heller PH, et al. Cardiovascular autonomic response during preoperative stress and postoperative pain.
Pain 1984; 18:33-37.
14. Wolf SL, et al. EMG feedback training during dynamic movement for low back pain patients. Behav Ther 1982;
13:395-98.
15. Chudler EH, Dong WK. The assessment of pain by cerebral evoked potentials. Pain 1983; 16:21-23.
16. Bromm B, Scharein E. Response plasticity of pain evoked potentials in man. Physiol Behav 1982; 28:1109-11.
17. Jones A K P, Brown WD, Friston KJ, et al. Cortical and subcortical localization of response to pain in man using
positron emission tomography. Proc R Soc London. Series B 1991; 244:39-41.
18. Le Bars D, Gozariu M, Cadden SW. Acute pain measurement in animals. Part I. Ann Fr Anesth Reanim 2001;
20:347-49.
19. Yashpal K, Fisher K, Chabot J, Coderre TJ. Nociception and spinal cord a model of neuropathic pain in rats.
Clin J Pain 2001; 17:178-81.
20. Luu M, Bonnel AM, Boureau F. Multidimensional experimental pain study in normal man: Dubner R, Bond M,
Gebhart G. Proccedings of the Fifth World Congress on Pain. Amsterdam: Elsevier, 1988; 375-78.
21. Foster NE, Baxter F, Walsh D, Baxter GD, Allen JM. Manipulation of transcutaneous electrical nerve stimulation
variables has no effect on two models of experimental pain in humans. Clin J Pain 1996; 12:301-4.
22. Schwartz, Seymour I. Principios de Cirugía. Respuestas endocrinas y metabólicas a la lesión; Editorial
Interamericana; Quinta Edición; 1990; 1-5.
23. Sabiston, David; Tratado de Patología Quirúrgica. Homeostasia: cambios corporales en traumatismos y
cirugías.; Editorial Interamericana McGraw-Hill; Decimotercera Edición; 1990; 24-26.
27
XI. ANEXOS.
Grupo 1 (control)
%
20
18
16
14
12
10
8
6
1
2
3
4
5
Sujeto
Grafica 9: Incremento porcentual de la glicemia para el grupo 1.
Grupo 2 (3 mA)
%
22
20
18
16
14
12
10
8
1
2
3
4
5
Sujeto
Grafica 10: Incremento porcentual de la glicemia para el grupo 2.
Grupo 3 (4 mA)
%
26
24
22
20
18
16
14
12
1
2
3
4
5
Sujeto
Grafica 11: Incremento porcentual de la glicemia para el grupo 3.
28
Grupo 4 (5 mA)
%
28
26
24
22
20
18
16
14
1
2
3
4
5
Sujeto
Grafica 12: Incremento porcentual de la glicemia para el grupo 4.
Grupo 5 (6 mA)
%
32
30
28
26
24
22
20
18
1
2
3
4
5
Sujeto
Grafica 13: Incremento porcentual de la glicemia para el grupo 5.
Grupo 6 (7 mA)
%
32
30
28
26
24
22
20
18
1
2
3
4
5
Sujeto
Grafica 14: Incremento porcentual de la glicemia para el grupo 6.
29
Características del electroestimulador “sonopuls 591”.
Número de canales:
Características de salida:
Resolución indicación CV:
Resolución indicación CC:
Precisión de indicación CV/CC:
Reloj:
1.
Corriente constante (CC) o Voltaje constante (CV).
en pasos de 1 mA.
0-1 mA en pasos de 0.2 mA.
hasta 10 mA ± 0,5 mA, 10 mA o mas ± 1 mA.
0-30 minutos.
Interferencia bipolar (Corriente alterna de frecuencia media con amplitud modulada)
Amplitud máxima:
Frecuencia de la onda portadora:
Frecuencia de estimulación (AMF):
Modulación de la frecuencia (espectro):
110 mA (para una resistencia de hasta 500 Ohm).
4000 Hz.
0-5-10-15-20-30-40-50-80-100-200 Hz.
0-10-20-30-40-50-80-100 Hz.
Voltaje:
115 V 50/60 Hz ± 15.
220-240 V 50/60 Hz ± 10.
250 mA con 220V.
2 fusibles 1.6 A T, TipoH.
típicamente 10 µA (exigencia CEl: £ 100 µA).
típicamente 30 µA (exigencia CEl: £ 500 µA).
típicamente 60 µA (exigencia CEl: £ 500 µA).
típicamente 120 µA (exigencia CEl; £ 1000 µA).
típicamente 0.12 Ohm (exigencia CEl: £ 0.2 Ohm).
lIb, según (93/42/CEE).
I* tipo B**, según CEl 60601-1.
6.1kg.
36 x 33.5 x 12 cm.
-10° hasta + 50° C.
10 hasta 95%.
500 hasta 1060 hPa.
Corriente consumida:
Fusibles de la red:
Corriente de fuga al paciente:
Corriente en condiciones de fallo único:
Corriente de fuga a tierra:
Corriente en condiciones de fallo único:
Resistencia a tierra:
Clase Médica:
Clase de seguridad:
Peso:
Dimensiones:
Temperatura medio-ambiental:
Humedad relativa:
Presión atmosférica:
Norma de seguridad Internacional CEI 60601-1.
El aparato tiene conexión a tierra y debe conectarse a un enchufe de pared con toma de tierra.
El aparato tiene un circuito de paciente flotante.
Sonopuls 591 cumple las normas de CEI 60601-1, CEI 60601-2-5 y CEI 60601-2-10.
30
Características del Glucómetro “OneTouch Ultra”.
El sistema OneTouch Ultra mide el contenido de glucosa en una muestra de sangre por medio de
una corriente eléctrica producida en la tira que se trasmite al medidor para su cuantificación, Los
resultados se calibran con referencia a plasma.
El medidor OneTouch Ultra puede mostrar los resultados en dos unidades de medida distintas,
miligramos por decilitro (mg/dl) y milimoles por litro (mmol/l).
Rango de resultados:
Calibración:
Muestra:
Tamaño de la muestra:
Tiempo de análisis:
Método de análisis:
Fuente de energía:
Vida útil de la pila:
Unidades de glucosa:
Memoria:
Apagado:
Tamaño:
Peso aproximado:
Temperatura:
Humedad relativa:
De 20 a 600 mg/dl (de 1.1 a 33.3 mmoles/l).
Referenciado a plasma.
Sangre total capilar de reciente extracción.
mínimo 1 microlitro.
5 segundos.
Electroquímico glucosa-oxidasa.
Pila de litio de 3.0 V (número 2032 o equivalente).
1,000 análisis, aproximadamente un año realizando tres análisis diarios.
mg/dl o mmoles/l.
150 análisis de glucosa en sangre.
automático a los dos minutes de la última acción efectuada.
7.92 cm x 5.71 cm x 1.90 cm.
42.5 g con la pila.
de 6 a 44° C.
de 10 a 90%.
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