diagnostico y manejo de la fasciitis necrotizante introduccion

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DIAGNOSTICO Y MANEJO DE LA FASCIITIS
NECROTIZANTE
TUTORIAL DE LA SEMANA # 298
NOVIEMBRE 11, 2013
Dr Katy Irwin
Dr William English
Royal Cornwall Hospitals NHS Trust, United Kingdom
Correspondencia a: [email protected]
PREGUNTAS DE AUTOEVALUACION
Responda verdadero falso los siguientes enunciados. Las respuestas se encuentran en el texto. 1. El Estafilococo áureas meticilino resistente puede causar fasciitis necrotizante
2. El dolor es un signo tardío
3. La flucloxacilina es el antibiótico de primera elección
4. Los hemocultivos son positivos en aproximadamente el 80% de los pacientes
5. La terapia con oxígeno hiperbárico puede ser útil en el tratamiento de las infecciones causadas por los clostridium
RESUMEN
El término fasciitis necrotizante (FN) se refiere a la inflamación severa de la vaina muscular que llevara necrosis del tejido
subcutáneo y de la fascia adyacente.1 Se asocia con un riesgo elevado de mortalidad y una discapacidad prolongada por las
pérdidas de extremidades y tejidos. Ocurre con una frecuencia suficiente para que los médicos que no trabajan en cuidado
intensivo se involucren en el manejo de al menos un paciente con FN durante su práctica profesional, pero tan infrecuentemente
que rara vez se logra tener familiaridad con enfermedad.1,2
La sospecha clínica temprana, la cirugía y el uso de antibióticos son clave para mejorar la supervivencia ya que la progresión es
rápida y puede llevar a toxicidad sistémica, pérdida de la extremidad y muerte.3
Los pacientes necesitan un manejo integral, multidisciplinario que involucra cirujanos, intensivistas y microbiólogos. La
monitoria estrecha y el soporte fisiológico en cuidado intensivo es esencial
Este tutorial describe el diagnóstico y manejo convencional de la fasciitis necrotizante. Tambien se discuten los tratamientos
menos convencionales, incluyendo inmunoglobulinas intravenosas y oxígeno hiperbárico.
INTRODUCCION
La fasciitis necrotizante se agrupa con otras infecciones severas de los tejidos blandos como la miositis y la mionecrosis
(gangrena gaseosa). Las infecciones necrotizantes de los tejidos blandos se asocia con una elevada mortalidad.1
La incidencia de la fasciitis necrotizante se estima entre el 0.24 y 0.4 casos por cada 100,000 adultos. En reportes antiguos, las
técnicas de cultivo inadecuadas junto a revisiones y meta análisis que no diferencian entre los tipos de FN hacen que sea difícil
establecer las causas de manera precisa.3
ORGANISMOS CAUSANTES
Se ha demostrado que un amplio espectro de bacterias son causantes de la FN, y se clasifican en dos grupos:
ATOTW 298 – Diagnostico y Manejo de la Fasciitis Necrotizante 11/11/2013
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Vea una copia de esta licencia en: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/
Traducido Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación SCARE
FN tipo I (llamado también FN sinergística)
La FN tipo I es una infección mixta causada por bacterias anaeróbicas, aeróbicas y facultativas anaeróbicas gram positivas y gram
negativas. Hasta 15 tipos de organismos pueden ser cultivados en las áreas afectadas con un promedio de cinco gérmenes en cada
herida. La mayoría de los patógenos se originan de la flora intestinal por ejemplo E coli, Pseudomonas spp, Bacteroides spp y
Vibrio spp. Los factores de riesgo incluyen inmunosupresión, cirugía reciente y patología abdominal subyacente incluyendo
malignidad.3,4
FN tipo II
La FN tipo II es habitualmente monomicrobial y producida por organismos gram positivos. El patógeno más común que produce
la FN tipo II es el estreptococo grupo A - hemolítico ya sea sólo una combinación con otras especies usualmente Estafilococo
áureas. Los casos de FN sin factor precipitante son más probables que se deban a sección con estreptococo o más recientemente
debido a la infección con estafilococo adquirido la comunidad meticilino-resistente.1,11 Los factores de riesgo incluyen
laceraciones, quemaduras o cualquier lesión que cause una lesión en la dermis y cirugía reciente, parto, uso intravenoso de drogas
e infección por varicela. En los casos en los cuales no hay puerto de entrada es probable debido a diseminación hematógena de la
orofaringe al sitio de lesión cutánea. La mortalidad en este grupo es muy alta entre el 50 y 70%.4
FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR FN
Los factores de riesgo generales incluyen edad mayor de 50 años, uso de drogas intravenosas y condiciones crónicas debilitantes
como la diabetes, inmunosupresión, obesidad y enfermedad vascular periférica.1 Se ha considerado la posibilidad que los AINES
puedan contribuir al desarrollo o progresión de la FN. Se ha sugerido que los AINES pueden enmascarar los síntomas y signos
tempranos de FN o que puedan contribuir directamente a la patogénesis de la FN inhibiendo la función de los neutrófilos y
aumentando la liberación de citoquinas.3,5
FISIOPATOLOGIA
La FN es una infección de los tejidos profundos que produce una destrucción progresiva de la fascia muscular y la grasa
subcutánea superficial. Con frecuencia el tejido muscular no es afectado debido a su excelente perfusión sanguínea.6 La infección
habitualmente se disemina a través de la fascia muscular y el tejido superficial parece no estar afectado. Esta característica es lo
que hace el diagnóstico de la FN muy difícil sin intervención quirúrgica.
Mientras que la fisiopatología de las FN tipo I y tipo II es la misma, las manifestaciones clínicas de estas difieren dependiendo del
organismo causante. La FN tipo I típicamente es un proceso lento que toma días. Habitualmente se sucede después de cirugía
abdominal, infección perineal o abscesos isquirectales.3 En cambio la FN tipo II progresa más rápidamente. Como se mencionó
previamente la enfermedad puede surgir sin un foco evidente en un paciente previamente sano. Aproximadamente el 50% de las
FN tipo II se asocia con el síndrome de shock tóxico generado por exotoxinas. La asociación del síndrome de shock tóxico y la
FN tipo II aumenta la mortalidad del 40% al 67%.3
Una proliferación masiva de células T y liberación de citoquinas puede ocurrir en la FN tipo II debido al efecto de la proteína M
del estreptococo  hemolítico del grupo A (SBGA). Esta proteína filamentosa tiene propiedades antifagocíticas y es un
determinante importante de la virulencia ya que puede producir múltiples exotoxinas piógenas que actúan como súper antígenos.
Éstos causan un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) que puede evolucionar a falla multiorgánica.
DIAGNOSTICO
Como se mencionó previamente la FN puede evolucionar de una manera insidiosa y el diagnóstico es difícil establecer. Es
importante tener un alto grado de sospecha ya que frecuentemente para el momento en el cual se diagnostica la FN ya ha
evolucionado a una fase tardía. Algunas claves pueden ser obtenidas de la historia clínica que puedan orientar al diagnóstico de
FN como lesión de tejidos blandos, cirugía reciente, úlceras o uso de drogas ilícitas. 3 La FN por SBGA puede ser secundaria a la
diseminación hematógena a partir de infecciones de la orofaringe, vaginitis, o contacto con impétigo. El diagnóstico es muy
difícil de hacer en la práctica habitual debido a que los pacientes describen síntomas no específicos. Una quinta parte de los
pacientes tienen síntomas similares a los de la influenza caracterizados por fiebre y mialgias mientras que otros pueden presentar
síntomas de gastroenteritis. 3
Los signos y síntomas iniciales incluyen habitualmente dolor, edema, eritema, fiebre, y taquicardia. Sin embargo sólo hasta el
momento en que la enfermedad ha progresado se pueden observar los cambios típicos en la piel. Éstos incluyen edema indurado,
dolor desproporcionado a los cambios de la piel y las placas azulosas o purpúreas que progresan a bulas hemorrágicas y necrosis.1
Los organismos que producen gas y los anaerobios puede producir crepito. La progresión de estos signos y síntomas es
habitualmente rápida particularmente si el SBGA o los Clostridium están involucrados.
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Los diagnósticos diferenciales comunes incluyen la celulitis, la mionecrosis por clostridium, la trombosis venosa profunda,
gastroenteritis, quemaduras por el sol o eritema alérgico. La auto formulación de AINES pueden enmascarar los cambios de
temperatura y dolor y la anestesia producida por la destrucción de los nervios en la fase tardía de la enfermedad puede generar
una falsa tranquilidad.3 Cuando la infección subyacente asciende al tejido subcutáneo las capas de la dermis y epidermis se
edematizan dando la forma de piel de naranja dándole a la piel una firmeza como madera. 3
El diagnóstico definitivo de la FN se establece quirúrgicamente al visualizar los planos de la fascia y el tejido subcutáneo. Sin
embargo algunos signos clínicos y herramientas diagnósticas deben ser usados en combinación para tratar de hacer un diagnóstico
temprano. 3



El hallazgo clínico temprano común a todos los tipos de FN es el dolor exquisito, frecuentemente desproporcionado a
los cambios visibles de la piel.
Esto se debe a la oclusión de los vasos nutrientes que producen infartos nerviosos. 3
El dolor evoluciona hasta que los nervios de la piel se destruyen y se produce anestesia de las zonas afectadas.
EXAMENES DE LABORATORIO
Los hemocultivos son positivos en el 60% de los pacientes con FN tipo II debido a SBGA pero el porcentaje es menor en
pacientes con FN sinérgica y es alrededor del 20%.13
Otros hallazgos de laboratorio son inespecíficos y frecuentemente demuestran una leucocitosis marcada, proteínas C reactiva
elevada, coagulopatía y elevación de la creatin quinasa. Los pacientes habitualmente desarrollan hipocalcemia por la
precipitación del calcio y la necrosis grasa.
Puntaje de laboratorio para predicción de FN
El LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotising Fasciitis) descrito abajo es una herramienta desarrollada para ayudar a
diferenciar la FN de otros tipos de infecciones de tejido blando basado en estudios de laboratorio.7 Se derivó de una revisión
retrospectiva que comparó 89 casos de FN confirmada con 225 casos control de celulitis o abscesos. Se analizaron muchas
variables de las cuales los principales indicadores estadísticamente significativos para infección de FN fueron el recuento de
leucocitos, la proteína C reactiva, la hemoglobina, el sodio, la creatinina y la glucosa. El estudio concluyó que un puntaje de seis
o más debe generar una sospecha de FN y un puntaje de ocho o más es un fuerte predictor de la enfermedad.
Variable
Valor
Puntuación
Proteína C reactiva (mg/L)
<150
>150
0
4
Leucocitos (/mm3)
<15
15-25
>25
0
1
2
Hemoglobina (g/dl)
>13.5
11-13.5
<11
0
1
2
Sodio (mmol/l)
>135
<135
0
2
Creatinina (micromol/l)
<141
>141
0
2
Glucosa (mmol/l)
<10
>10
0
2
Histología y microbiología
Las biopsias por congelación que incluyen los bordes progresivos y las áreas necróticas centrales han sido muy útiles para el
diagnóstico temprano de la FN. Este método sin embargo es impráctico ya que no está disponible en horas no hábiles y el tiempo
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utilizado para tomarlas, procesarlas y analizarlas podría ser mejor utilizado en un desbridamiento quirúrgico. Como alternativa se
ha recomendado la prueba del dedo que se puede realizar en la cama del paciente que requiere infiltrar el área con anestésico local
y hacer una incisión profunda hasta la fascia. La prueba es positiva si no hay resistencia a la disección con el dedo, hay ausencia
de sangrado y de contracción del músculo y además hay salida de un líquido como de “lavadora de platos”. Este es un fluido con
un desagradable color café que se libera en la prueba del dedo y que se produce por la lisis de los polimorfonucleares y la necrosis
facial con o sin mionecrosis.1,3 Todas las muestras tisulares deben ser sometidas a coloración de gram y cultivadas para gérmenes
aeróbicos y anaeróbicos. El análisis histológico del tejido evidencia vasculitis, vasos trombosados, necrosis, e infiltrado de
polimorfonucleares y microorganismos. 3
Imagenología
Los estudios radiológicos nunca deben retrasar la cirugía que existe crepitación al examen o evidencia de sección progresiva de
tejidos blandos. Los rayos X, tomografía computada y resonancia nuclear útiles para diagnosticar la FN si hay presencia de gas
subcutáneo. Este es un hallazgo muy específico pero no muy sensible.
Los estudios han mostrado que el aumento del grosor de la fascia puede ser asociado con e FN. Sin embargo esto es similar a los
resultados de los hallazgos clínicos, alta sensibilidad pero baja especificidad. El edema de tejidos blandos que se encuentre puede
ser debido al trauma o la cirugía. La tomografía tiene la ventaja adicional de identificar otros focos de infección particularmente
abscesos profundos, sin embargo esto habitualmente requiere el traslado de un paciente usualmente inestable al departamento de
radiología.1,5
TRATAMIENTO
El tratamiento de FN consiste en un desbridamiento temprano y agresivo el tejido necrótico así como el uso de antibióticos de
amplio espectro y el soporte hemodinámico. El tratamiento debe ser proporcionado por un equipo multidisciplinario de
intensivistas, microbiólogos y cirujanos preferiblemente cirujanos plásticos. 3
Cirugía
La FN es una emergencia quirúrgica y requiere atención inmediata. La evidencia ha mostrado que cuando el tratamiento se basa
en terapia antimicrobiana y soporte, la mortalidad se acerca al 100%. La cirugía es vital para el control de la fuente. El objetivo de
la intervención quirúrgica es el de desbridar agresivamente todo el tejido necrótico hasta encontrar tejido sano viable (que
sangre).5
Las muestras de tejido deben ser enviadas al laboratorio para tinción de gram y cultivo. La herida es cubierta y el paciente debe
ser devuelto al quirófano 24 horas más tarde para revaluar y hacer más desbridamiento si es necesario. Ocasionalmente la
resección debe ser muy agresiva incluyendo la amputación de una extremidad para poder detener la diseminación de la infección.1
Antibióticos
Los antibióticos son una herramienta vital para el control de la fuente y pueden prevenir la progresión al shock séptico cuando se
usan tempranamente. En un estudio muy citado por Kumar et al, la administración efectiva de antimicrobiana antes de una hora
de haber documentado hipotensión se asoció con un aumento de la supervivencia en los pacientes con shock séptico. Más aún en
este estudio que no se restringió a pacientes con FN, cada hora en el retraso de antibióticos se asoció con una disminución
promedio de la supervivencia de un 7.6%.8
Los antibióticos de amplio espectro deben ser iniciados inmediatamente para cubrir los gérmenes gram positivos, gram negativos
y anaerobios. La FN SBGA casi siempre es sensible a la penicilina pero las altas concentraciones de las bacterias en el tejido
hacen que la mayoría de estas estén en la fase estacionalidad de su ciclo de crecimiento volviendo a los antibióticos que atacan la
pared celular como inefectivos. La clindamicina que es un antibiótico lincosamida puede detener la producción de exotoxinas aún
en la fase estacionaria. 3 Para poder cubrir adecuadamente las FN por sinergismo de gran negativos y positivos un carbapenem,
como el meropenem debe ser adicionado. Como los casos de FN por estafilococo áureas meticilino resistente adquiridos en la
comunidad ha aumentado en los últimos años11, los antibióticos como la vancomicina o linozolid deben ser administrados hasta
haber excluido este germen. Los regímenes de antibióticos pueden ser racionalizados después de conocer los resultados de los
cultivos realizados.
Se debe iniciar un antibiótico de amplio espectro inmediatamente. Un régimen de antibióticos
recomendado es: : Clindamicina + meropenem + vancomicina
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Medidas generales de soporte
Los pacientes con FN frecuentemente desarrollan shock séptico y falla multiorgánica. Otras complicaciones comunes incluyen la
coagulación intravascular diseminada, síndrome de dificultad respiratoria del adulto, acidosis e hipotermia. Además de esto los
pacientes con frecuencia tendrán desbridamientos de grandes áreas de la piel y tejido subcutáneo que puede producir grandes
pérdidas de fluido "pérdida del tercer espacio" que es difícil de cuantificar. Los pacientes deben estar en cuidado intensivo con
vigilancia estrecha del gasto cardiaco y acceso a soporte inotrópico y control estrecho de la glicemia.
Inmunoglobulina intravenosa
Algunos estudios han observado el efecto de la inmunoglobulina intravenosa en FN.1 Estos estudios fueron pequeños y difíciles
de comparar por las metodologías variadas utilizadas. Por eso los beneficios de esta terapéutica son aún inciertos. Esta terapéutica
parece ser útil en las infecciones con SBGA ya que contienen anticuerpos neutralizantes que actúan contra los antígenos del
estreptococo. En un ensayo controlado con 21 pacientes con el síndrome de shock tóxico por estreptococo (con o sin fasciitis
necrotizante), los pacientes que recibieron placebo tuvieron una mortalidad 3.6 veces superior que los pacientes que recibieron
inmunoglobulina intravenosa.9 Hay muy poca evidencia del beneficio de ésta en la sepsis por gram negativos. Ya que un ensayo
de una muestra apropiada es improbable que se realice, la inmunoglobulina intravenosa puede ser considerada una terapéutica
adicional si fuese disponible.
La dosis de inmunoglobulina intravenosa es: 2 g por kilogramo de peso con la opción de una segunda dosis si es necesaria después de 24 horas.
Oxígeno hiperbárico
El oxígeno hiperbárico (OH) se cree que aumenta el efecto bactericida de los neutrófilos ya que con las tensiones bajas de
oxígeno los mecanismos destructores dependientes de los radicales libres de oxígeno son menos efectivos. El OH por sí solo se
cree que es bactericida para algunos anaerobios incluyendo el Clostridium perfringens ya que detiene la producción de  toxina. 3
Esta la razón por la cual el OH se cree que es útil en las infecciones sinergísticas.
Una revisión retrospectiva utilizando una base de datos de todos los Estados Unidos identificó 45,913 casos de FN de los cuales
405 fueron tratados con OH. El estudio concluyó que el tratamiento con OH produjo una reducción estadísticamente significativa
de la mortalidad (OR 0,49, 95% CI 0.29 -0.83) pero con un costo hospitalario mayor y un aumento de la estancia.2
Cuando se usa para tratar infecciones el OH debe ser implementado precozmente con dos o tres sesiones de 90 minutos a tres
atmósferas. Estas presiones mantienen la tensión de oxígeno por encima de 300 mmHg suficientes para inhibir la producción de
esporas y exotoxinas del clostridium.
Sin embargo debe afirmarse que hay pocos hospitales en el mundo con buena disponibilidad a unidades de OH con suficiente
personal y cámaras suficientemente grandes para los pacientes que tienen soporte crítico. 3 Por ello es probable que el OH sea un
tratamiento infrecuente para FN.
RESUMEN
La FN es una infección de los tejidos profundos que produce una destrucción progresiva de la fase muscular y el tejido graso
sobre yacente seguido. Es una infección relativamente infrecuente con alta mortalidad. Es difícil de diagnosticar precozmente y
aún más difícil de manejar efectivamente. Una serie de herramientas disponibles para ayudar el diagnóstico de FN están
disponibles pero un alto índice de sospecha y el manejo quirúrgico temprano siguen siendo esenciales para la confirmación del
diagnóstico y el tratamiento efectivo.
Los antibióticos de amplio espectro deben ser administrados tan pronto sea posible y se racionalizan una vez que tengan los
resultados de los cultivos. Un régimen aceptable incluye clindamicina, un carbapenem como meropenem, y un agente con efecto
contra estafilococo áureas meticilino resistente como la vancomicina y el linozolid.
El papel de la inmunoglobulina intravenosa y el OH en el tratamiento de la FN es incierto debido a la carencia de ensayos clínicos
controlados. Sin embargo si están disponibles estas terapéuticas deben considerarse cuando el desbridamiento quirúrgico,
antibióticos y medidas generales de apoyo han sido fallidos.
RESPUESTAS DE LAS PREGUNTAS DE AUTOEVALUACION
1. El estafilococo áureas meticilino resistente puede causar fasciitis necrotizante Verdadero
2. El dolor es un signo tardío. Falso
3. La flucloxacilina es el antibiótico de primera elección. Falso
4. Los hemocultivos son positivos en aproximadamente el 80% de los pacientes. Falso
5 /6
5. La terapia con oxígeno hiperbárico puede ser útil en el tratamiento de las infecciones causadas por los clostridium. Verdadero
REFERENCIAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Anaya D, Dellinger E. Necrotising soft tissue infection: diagnosis and management. Clin Infect Dis
2007; 4: 705
Soh CR, Pietrobon R, Freiberger JJ, Chew ST, Rajgor D, Gandhi M et al. Hyperbaric oxygen therapy in
necrotising soft tissue infections: a study of patients in the United States Nationwide Inpatient
Sample. Intensive Care Med 2012; 38:1143
Morgan MS. Diagnosis and management of necrotizing faciitis: a multiparametric approach. Journal of Hospital Infection 2010. 75; 249 – 257 Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Everett ED, Dellinger P, Goldstein EJ et al. Practice guidelines for
the management of skin and soft tissue infections. Clin Infect Dis 2005; 41: 1373 – 1406
Stevens DL, Baddour L. Necrotising soft tissue infections. www.uptodate.com
Gozal D, Ziser A, Shupak A, Ariel A, Melamed Y. Necrotising fasciitis. Arch Surg 1986; 121: 233
Wong CH, Khin LW, Heng KS. The laboratory risk indicator for necrotising fasciitis score: a tool for
distinguishing necrotising fasciitis from other soft tissue infection. Crit Care Med 2004; 32: 135 – 141
Kumar A, Roberts D, Wood KE, Light B, Parillo JE, Sharma S et al. Duration of hypotension before
initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic
shock. Crit Care Med 2006. Vol 34. 6; 1589 – 1596.
Kaul R, McGreer A, Norrby-Teglund A, Kotb M, Schwartz B, O’Rouke K et al. Intravenous
immunoglobulin therapy for streptococcal toxic shock syndrome – a comparative observational study.
Clin Infect Dis 1999; 28:800 – 807
Tibbles PM, Edelsberg JS. Hyperbaric oxgygen therapy. N Engl J Med 1996; 334: 1642 – 1648
Miller LG, Perdreau-Remington F, Rieg G, Mehdi S, Perlroth J, Bayer AS et al. Necrotising fasciitis
caused by community-associated methicillin-resistant Staphlyococcus áureas in Los Angeles. N Engl J
Med 2005; 352: 1445 – 1453
Martin A. Necrotising fasciitis – early recognition and treatment can minimize risk of fatalities. N Z
Publ Health Rep 1994; 1: 9 – 10.
Wong CH, Chang HC, Pasupathy S, Khin LW, Tan JL, Low CO. Necrotising fasciitis: clinical
presentation, microbiology, and
determinants of mortality. J Bone Joint Surg Am 2003; 85 –
A:1454
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