Insuficiencia cardíaca

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Capítulo 10.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Dr. Josep Rumbau
No es fácil definir la insuficiencia cardíaca de una manera llana y no faltar, al mismo
tiempo, al rigor científico. Una manera de definirla, digamos la más clásica, sería la de
Braunwald de 1992 que dice “Situación en la qué el corazón es incapaz de
mantener un volumen minuto (unidad de medida: volumen de sangre impulsada por
el ventrículo izquierdo en un minuto) adecuado, según los requerimientos
metabólicos y el retorno venoso”. No obstante, esta definición queda ambigua e
incompleta si pensamos en la insuficiencia cardíaca como un síndrome caracterizado
por un conjunto de signos y síntomas, que vienen de una alteración de la función
ventricular, de les válvulas cardíacas o por las condiciones de carga de los ventrículos.
Y, además, incluye alteraciones hemodinámicas, neuro-hormonales, bioquímicas,
anatómicas y estructurales a nivel celular. Para facilitar el diagnóstico, en el estudio
epidemiológico de Framingham se definió la insuficiencia cardíaca según la presencia
de criterios clínicos mayores y menores que se señalan a continuación 4:
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DE FRAMINGHAM
MAYORES
MENORES
-Disnea paroxística nocturna
-Ingurgitación venas del cuello
-Estertores
-Cardiomegalia
-Edema agudo de pulmón
-Galope R3
-Aumento presión venosa
-Reflujo hepato-yugular
-Pérdida de peso >4,5 Kg. Con tratamiento
-Edemas maleolares
-Tos nocturna
-Disnea de esfuerzo
-Hepatomegalia
-Derrame pleural
-Taquicardia (120 puls./min.)
Por tanto, para hacer el diagnóstico de insuficiencia cardíaca hacen falta dos criterios
mayores y uno menor, siendo el menor sólo válido cuando han sido excluidas otras
causas
La insuficiencia cardíaca no es una enfermedad en sí misma y también se podría
definir como el síndrome clínico resultante de la alteración de la función ventricular
4
Updates de la AHA y la SEC.
192
secundaria a diferentes patologías. De hecho, la insuficiencia cardíaca podría ser la
situación final de cualquier cardiopatía.
Hemos de saber que nuestro cuerpo dispone de mecanismos compensadores para
intentar restaurar la función cardíaca y que se ponen en marcha de forma automática
cuando la situación lo requiere. Aunque sea como recordatorio, son las siguientes:
1. Mecanismo de Frank-Starling (la elongación de la fibra cardíaca aumenta la
fuerza contráctil)
2. Hipertrofia miocárdica
3. Hiperactividad adrenérgica
4. Retención hidrosalina
5. Mecanismos humorales y hormonales (sistema renina-angiotensinaaldosterona; hormona antidiurética; aumento del nivel de estrógenos
circulantes, etc.).
También se podría definir la insuficiencia cardíaca como el conjunto de
signos y síntomas que aparecen como consecuencia de la puesta en marcha
de los factores de compensación citados.
Podemos clasificar la insuficiencia cardíaca en aguda y crónica según el tiempo
de evolución. También la podemos clasificar en izquierda y derecha dependiendo
de que el fracaso de la función contráctil sea preferentemente del ventrículo
izquierdo o derecho.
Insuficiencia cardíaca izquierda: es la que aparece por el fracaso de la función
contráctil del ventrículo izquierdo y clínicamente se caracteriza por síntomas de
congestión pulmonar:
•
•
•
Disnea (dificultad respiratoria, ahogo)
Según el grado:
1. Disnea de esfuerzo
2. Ortopnea (disnea de decúbito: aparece ahogo al estar
echados en la cama)
3. Disnea de reposo
4. Disnea paroxística
Tos irritativa, de predominio nocturno.
Edema agudo de pulmón (presencia súbita de agua en el
pulmón)
193
Fig.1. Magnífica ilustración del gran dibujante Netter mostrando el aspecto angustiado de un
paciente con edema agudo de pulmón: a causa de la incapacidad del ventrículo izquierdo para
aspirar la sangre que viene de los vasos pulmonares, ésta se extravasa a los alvéolos, por un
aumento de la presión veno-capilar y el pulmón se llena literalmente de agua. (Colección Ciba de
ilustraciones médicas. Tomo 5. Masson-Salvat medicina.)
Insuficiencia cardíaca derecha: es la que aparece por el fracaso de la función del
ventrículo derecho y clínicamente se caracteriza por la congestión venosa sistémica y
la ausencia de disnea:
•
•
•
•
•
•
Cianosis (coloración azulada de la piel y mucosas)
Ingurgitación yugular (las venas yugulares se ven hinchadas)
Aumento de la presión venosa
Hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado)
Edema de extremidades inferiores (hinchazón por retención
hídrica)
Ascitis (presencia de suero en la cavidad peritoneal)
Fig. 2. Ilustración de Netter que muestra el aspecto de una mujer con insuficiencia cardíaca
derecha e insuficiencia tricúspide avanzada. Se puede observar el importante edema periférico. La
194
hepatomegalia ha sido marcada en línea discontinua. (Colección Ciba de ilustraciones médicas. Tomo
5. Masson-Salvat medicina.)
De hecho, en la práctica, coexisten las dos insuficiencias: derecha e izquierda, pero es
fácil distinguir el predominio de una de las dos formas. Cuando se objetiva un claro
fracaso biventricular, hablamos entonces de insuficiencia cardíaca congestiva.
También podríamos hablar de insuficiencia cardíaca anterógrada y retrógrada pero
creo que sería complicar excesivamente la cuestión.
Como ya hemos podido ir viendo, la clínica principal de la insuficiencia cardíaca
se caracteriza per la aparición de disnea (discapacidad respiratoria) de diversa
intensidad y fatiga muscular, y ello es lo que más interesa a la hora de ubicarlo
en la medicina del canto. Hemos de saber pues que una causa principalísima de
discapacidad respiratoria es la insuficiencia cardíaca.
En la práctica clínica clasificamos el grado funcional de insuficiencia cardíaca según la
New York Heart Association (NYHA) en:
•
•
•
•
Clase I: es posible la actividad física habitual sin sintomatología.
Clase II: sin síntomas en reposo pero la actividad física habitual
provoca síntomas (disnea, fatiga).
Clase III: acentuada limitación de la actividad física. Los síntomas son
desencadenados por actividad física menos intensa de la habitual.
Clase IV: hay síntomas en reposo.
La incidencia de la insuficiencia cardíaca (nombre de casos diagnosticado por año y
unidad de población) se estima en un 3,5%, aumentando de manera clara con la edad
de la población. Entre 45 y 54 años la incidencia es del 2%, entre los 65 y 74 años
llega al 7% y en poblaciones de más de 85 años puede superar el 70%. (según el
estudio Framingham, durante un seguimiento de 34 años). De todas maneras, parece
que en estimaciones menos rígidas, la incidencia sería mayor.
En cuanto a la etiología, cabe resaltar las enfermedades más frecuentes, siempre en
el ámbito de países desarrollados e industrializados, y según el estudio de
Framingham, referido a la insuficiencia cardíaca crónica:
Fig. 3. Etiología más frecuente de la insuficiencia cardíaca crónica (Framingham)
195
Como vemos, la causa más importante de insuficiencia cardíaca en el mundo occidental
es la hipertensión arterial (HTA) y la enfermedad coronaria. En otras poblaciones como
en el tercer mundo, las causas más frecuentes se desvían hacia las valvulopatías
reumáticas y las miocardiopatías infecciosas.
La práctica totalidad de causas de insuficiencia cardíaca son:
• por cardiopatía isquémica (o enfermedad coronaria):
o Infarto de miocardio
o isquemia crónica
o aneurisma ventricular.
• Miocardiopatías primarias:
o congestiva o dilatada
o hipertrófica
o restrictiva.
• Miocardiopatías secundarias:
o infecciosa (miocarditis)
o tóxica (alcohol, adriamicina, etc.)
o metabólica (diabetes, hiper o hipotiroidismo)
o genética (glucogenosis, síndrome de Marfan)
o neurológica (distrofias musculares),
o hematológica (anemias),
o carencial
o por depósito (amiloidosis).
• Sobrecarga hemodinámica:
o de presión en ventrículo izquierdo: HTA (hipertensión arterial), estenosis
aórtica, miocardiopatía obstructiva, coartación aórtica.
o de presión en ventrículo derecho: HTAP (hipertensión arterial pulmonar),
estenosis pulmonar.
o de volumen global: hipervolemia (volumen de sangre aumentado).
o de volumen en ventrículo izquierdo: insuf. aórtica, insuf. mitral, CIV
(comunicación interventricular).
o de volumen en ventrículo derecho: insuf. tricúspide, CIA (comunicación
interauricular).
• Defectos del llenado ventricular (falta de suficiente aporte sanguíneo al corazón
durante la diástole):
o alteraciones de la distensibilidad ventricular
o obstrucción al tracto de entrada ventricular
o hipovolemia
o taponamiento cardíaco
o constricción pericárdica
o presencia de masas intracardiacas.
• Disinergia de la contracción ventricular
o aneurismas (dilataciones de una parte del miocardio, con frecuencia por
infarto)
o disquinesia (movimiento alterado de una parte del miocardio)
• Alteraciones del ritmo cardíaco (no son determinantes en condiciones de
miocardio normal pero pueden ser decisivas en condiciones previas de
cardiopatía)
o taquicardia
o bradicardia,
196
o
pérdida del sincronismo auricular.
Por su importancia en la práctica diaria, permítanme comentar brevemente algunas de
estas enfermedades.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Los que vayan a menudo a la Ópera podrán comprobar la longevidad de los cantantes,
por lo que comprenderán que éstos entran de lleno en la edad de más riesgo
coronario.
Fig. 4. Réplica del árbol arterial coronario obtenido con la técnica de inyección de resinas
plásticas y posterior corrosión del corazón. (Artèries coronàries. Aspectes anatomo-clínics. Màrius
Petit- Jordi Reig. Masson-Salvat Medicina).
La cardiopatía isquémica incluye todo lo que hace referencia al compromiso de la
circulación coronaria a nivel del miocardio. A pesar de que el miocardio (el músculo
cardiaco) engloba cavidades llenas de sangre, no se nutre directamente de ella, sino
que depende de la sangre que le llega a través de les arterias coronarias, llamadas así
por envolver o coronar la musculatura cardiaca. La razón por la que las arterias
coronarias (y también las otras) pierden calidad y llegan a obstruirse es la llamada
ateroesclerosis, que no es más que la respuesta del endotelio (la pared interna que
toca a la luz de la arteria) a las diversas formas de injuria o agresión que le sucede a lo
largo del tiempo.
Entre esas diversas formas de agresión están los llamados factores de riesgo.
Factores de riesgo. Los más importantes son:
· Edad
· Sexo
· Herencia (antecedentes familiares de enfermedad coronaria)
· Hipertensión arterial
· Dislipemias (o alteraciones de las grasas en la sangre)
· Diabetes Mellitus
· Consumo de tabaco
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Edad. Es bien conocido de todos que a más edad, más riesgo de sufrir enfermedades
cardiovasculares. El envejecimiento es la lógica causa. En los últimos años hemos
podido comprobar cómo la enfermedad coronaria aparece en edades más jóvenes, no
siendo ya extraño ver infartos agudos de miocardio en hombres de 28-30 años.
Digamos, de pasada, que el consumo de cocaína puede ser determinante a la hora de
explicar infartos en gente joven.
Sexo. En la mujer existe la llamada protección hormonal. Es decir, que en la edad
fértil, la mujer tiene la protección arterial que le brinda un alto nivel de estrógenos en
su sistema circulatorio. Cuando llega la menopausia y se deja de tener la
menstruación, el nivel de estrógenos circulantes cae considerablemente y la
protección se pierde, igualándose el riesgo con el del hombre. Y cosa curiosa,
estadísticamente se ha demostrado que el infarto agudo de miocardio es más grave en
la mujer que en el varón.
Herencia. Antecedentes familiares de enfermedad coronaria (padres, abuelos,
hermanos) pesan mucho en la incidencia de esta enfermedad y, de vez en cuando,
vemos enfermos que como único factor de riesgo tienen el de la herencia.
Hipertensión arterial. Se ha podido demostrar, de manera clara, que los individuos
con la tensión arterial elevada desarrollan una ateroesclerosis acelerada y por tanto
una mayor incidencia de enfermedad coronaria. Entre les causas que explican este
efecto, cabe citar el efecto de algunos mediadores como la renina, la angiotensina,
substancias betaadrenérgicas, etc., que pueden inducir cambios celulares proclives a
la ateroesclerosis además de su efecto vasoconstrictor. También hay que tener en
cuenta la acción mecánica del impacto de la sangre en lugares determinados del árbol
arterial que puede inducir cambios endoteliales significativos.
Dislipemias. El aumento del colesterol en sangre, ya sea endógeno o familiar, o bien
dietético, es uno de los principales factores en la génesis de la ateroesclerosis. Se ha
podido demostrar una asociación directa entre los niveles plasmáticos de colesterol y
la morbilidad y mortalidad por ateroesclerosis coronaria. De la misma manera,
reducciones de las cifras de colesterol, especialmente del LDL-colesterol (lipoproteínas
de baja densidad, conocido como colesterol malo) y aumentos del HDL-colesterol
(lipoproteínas de alta densidad, conocido como colesterol bueno) van asociadas a un
descenso de la incidencia de enfermedad coronaria. Hoy día debemos aceptar como
normales y exentas de riesgo, cifras de colesterol total en sangre iguales o inferiores a
200 mg. /dl.
També se ha asociado la enfermedad coronaria con el aumento de los triglicéridos en
sangre, especialmente si cursa con un aumento concomitante del colesterol
(dislipemia mixta) y con cifras bajas de HDL-colesterol.
Fig.5: depósito de colesterol en la pared interna de la arteria formando la placa de
ateroma.
Diabetes Mellitus. Se trata de un conocido factor de riesgo en la incidencia de
ateroesclerosis y enfermedad coronaria. La manera de actuar de esta enfermedad
198
provocando lesiones arteriales es todavía poco conocida. La frecuente asociación de
la diabetes con la hipertensión arterial y el aumento del colesterol plasmático y
descenso de las cifras de HDL-colesterol, pueden tener un juego relevante.
Últimamente se ha llegado a definir a la diabetes como una enfermedad
cardiovascular de origen metabólico.
La prevalencia de la diabetes mellitus en la población española se acerca al 6%, y
aumenta con la edad y la obesidad. Cerca del 25% de los pacientes afectados de
enfermedad coronaria tienen diabetes. Tanto los estados prediabéticos como la
diabetes mellitus se asocian a una enfermedad áteroesclerosa precoz, extensa y
especialmente agresiva. La diabetes neutraliza el efecto protector del ciclo hormonal
menstrual y presenta un efecto sinérgico con el resto de factores de riesgo
cardiovascular. 5
Cabe citar el síndrome metabólico, explicado últimamente en este mismo blog, como
un estado prediabético al cual se le asocia, hipertensión arterial y dislipemia.
Consumo de tabaco. Es probablemente el más importante factor de riesgo
considerado individualmente, aunque a menudo lo encontremos asociado a otros. El
hecho de inhalar monóxido de carbono (CO), la acción de algunos componentes del
tabaco sobre la pared íntima arterial (endotelio), la presencia de radicales libres y otras
substancias tóxicas pueden explicar los efectos deletéreos del tabaco a nivel arterial.
El dejar de fumar disminuye rápidamente el riesgo de sufrir enfermedad coronaria y
posibilita la regresión de las lesiones ya establecidas.
Otros factores de riesgo:
Obesidad: En el estudio de Framingham se pudo demostrar que la obesidad era un
factor de riesgo independiente para la ateroesclerosis, pero sólo se ha podido
demostrar a nivel epidemiológico y no ha sido probado en los estudios en necropsias
que relacionan obesidad y cardiopatía isquémica. Tengamos en cuenta pero, que la
obesidad y la arteriosclerosis son procesos multifactoriales entre los que hay
numerosos puentes de unión y en los que participan les dislipemias, la diabetes y la
hipertensión arterial.
Vida sedentaria: Favorecedora de la arteriosclerosis, va a menudo unida a la
diabetes, a la obesidad y a la hipertensión arterial.
Síndromes depresivos: Después de los trabajos de Frasure-Smith y cols el
año 1993, y otros que se han hecho más tarde, no hay duda que la depresión
debe ser considerada un factor de riesgo independiente tanto para el paciente
cardiópata isquémico ya establecido como para el desarrollo de enfermedad
isquémica sintomática en personas previamente sanas. També se ha podido
demostrar el efecto del estrés mental sobre la disfunción endotelial mediante la
acción de la Endotelina A 6
Una vez establecida la lesión endotelial, ésta puede ir avanzando hasta obstruir, en
grado variable, la luz de la arteria coronaria. Si la entidad de la placa de ateroma es
suficientemente importante como para justificar un insuficiente aporte sanguíneo al
miocardio, hablamos de insuficiencia coronaria. A menudo nos encontramos con
pacientes que soportan bien este déficit en reposo, pero al realizar un esfuerzo, el
miocardio, que precisa un mayor aporte de oxígeno (que no le llega), sufre lo que
conocemos como isquemia (insuficiente aporte de sangre), y aparece un dolor
5
6
Ver bibliografía (29) al final del libro.
Ver bibliografía (17) al final del libro.
199
característico en la cara anterior del tórax que llamamos ángor o angina de esfuerzo.
Algunas veces la angina aparece no por un esfuerzo físico sino por un disgusto o una
emoción que desencadena un estado ansioso con aumento de catecolaminas
(adrenalina y noradrenalina) circulantes y aumento de la frecuencia cardiaca que, de la
misma manera, hace que el miocardio requiera un mayor aporte de oxígeno. También
puede aparecer angina por un espasmo de la arteria coronaria. En esos casos
hablamos de angina variante. También en algunas situaciones nos encontramos con
anginas de reposo provocadas por cambios hemodinámicos en el transcurso de una
arritmia.
•
Angina de esfuerzo
•
Angina de reposo:
- emotiva (aumento de catecolaminas y taquicardia)
- variante (por espasmo coronario)
- hemodinámica
Angina de pecho. Se trata de un cuadro doloroso o de malestar, que sugiere un
trastorno isquémico reversible. Se caracteriza por la aparición, en el transcurso de un
esfuerzo, si se trata de una angina de esfuerzo, o estando en reposo en los otros
supuestos, de un dolor opresivo, sordo y profundo, generalmente difuso, en la cara
anterior del tórax, retroesternal. Algunas veces el dolor no es muy evidente y hablamos
entonces de malestar o “disconfort torácico”. El dolor puede irradiar al cuello, a las
mandíbulas, a los hombros, brazos, muñecas y dedos cuarto y quinto de la mano
izquierda. A menudo va acompañado de sudor frío. La duración de la sintomatología
suele ser corta. El dolor va cediendo hasta desaparecer en pocos minutos cuando
cesa el esfuerzo, siendo de duración variable en los otros supuestos.
Infarto agudo de miocardio. El trastorno isquémico no es reversible como en el caso
anterior sino que es definitivo. El proceso obstructivo es completo, generalmente, por
ruptura de la placa de ateroma y formación de un trombo intravascular. La zona distal
isquémica se necrosa (muerte tisular).
La sintomatología del infarto agudo de miocardio se caracteriza por la aparición de un
dolor retroesternal, irradiado o no, intenso, opresivo, casi siempre acompañado de
signos y síntomas vegetativos como sudor frío, nauseas, vómito, etc. El dolor suele ser
de larga duración, sobrepasando con frecuencia la media hora y llegando a menudo a
las dos, tres o más horas. Va asociado habitualmente a una sensación subjetiva de
gravedad e incluso de muerte inminente. Una vez superada la fase aguda del infarto,
la necrosis se organiza y fibrosa dejando una zona cicatricial, cuya extensión
determinará la situación clínica del paciente durante el resto de su vida.
Angina inestable. Se trata de un cuadro intermedio entre la angina de esfuerzo
estable (con lesión intracoronaria estable y sintomatología previsible) y el cataclismo
del infarto. La ruptura de la placa de ateroma y formación del trombo no es totalmente
oclusiva y produce una isquemia grave pero no total. La angina y por tanto, el dolor
aparecen a los pequeños esfuerzos y también en reposo. También es conocida, por
esta razón, como angina mixta. La no intervención terapéutica urgente suele abocar al
infarto agudo de miocardio.
200
Fig.6: ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo tras un infarto agudo de
miocardio.
•
Tratamiento. Se basa en revascularizar la zona isquémica, si es posible,
mediante la localización de la o de las lesiones coronarias y actuando ya sea
quirúrgicamente con uno o más pontajes (bypass) aorto-coronarios o a través
de un catéter, dilatando la arteria obstruida a nivel de la lesión y colocando un
stent (ingenio cilíndrico auto-expansivo que mantiene la arteria abierta). Si no
es factible revascularizar, hay que optar por el tratamiento médico conservador
que consiste en rebajar las demandas de oxígeno del miocardio y corregir los
factores de riesgo.
OTRAS CARDIOPATÍAS:
Miocardiopatía dilatada o congestiva. Se trata de una enfermedad miocárdica con
afectación de los dos ventrículos, que cursa con dilatación progresiva de las cavidades
y que presenta una típica reducción de la función sistólica con sintomatología de
insuficiencia cardíaca congestiva. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS),
sólo deberíamos hablar de miocardiopatía dilatada genuina cuando ésta es de causa
desconocida (idiopática). En la práctica, pero, empleamos el mismo término tanto para
las miocardiopatías idiopáticas como para las secundarias, por presentar una misma
situación fisiopatológica y clínica. En la mayoría de los casos no es posible encontrar
una causa que explique la presencia de la enfermedad y se habla de la posibilidad de
evolución de miocarditis víricas a través de mecanismos autoinmunitarios. También se
ha relacionado con la hipertensión arterial, etc. Últimamente se ha hablado de
mutaciones en las proteínas del sarcómero. Dentro de las miocardiopatías secundarias
destacan la alcohólica, las producidas por antraciclinas (adriamicina, doxorubicina), la
miocardiopatía post-parto, por enfermedad de Chagas, por miocarditis víricas,
sarcoidosis, y la secundaria al SIDA por miocarditis.
De muy mal pronóstico tiempo atrás, recientemente, hace ya algunos años, han
mejorado sus perspectivas gracias a la introducción en el arsenal terapéutico de los
inhibidores del enzima de conversión de la Angiotensina (IECA) y más recientemente
de los beta-bloqueantes. Es una de las enfermedades candidatas al trasplante
cardíaco cuando el tratamiento médico se vuelve inoperante. Su mortalidad se sitúa
alrededor del 20% a los 5 años del inicio de los síntomas.
201
Miocardiopatía hipertrófica.
Se trata de una enfermedad miocárdica caracterizada por una hipertrofia de las
paredes del corazón sin que exista ninguna causa de las habituales capaces de
hipertrofiar el miocardio (hipertensión arterial, estenosis aórtica, etc.).
Fig. 7. Imagen ecocardiográfica en proyección paraesternal (eje largo) que muestra el
tabique interventricular severamente hipertrofiado: TIV (en rojo); VI: ventrículo izquierdo;
VD: ventrículo derecho; AO: raíz aórtica; AI: aurícula izquierda; VMA: valva mitral
anterior.
La hipertrofia suele ser asimétrica, de manera que el grosor no es el mismo en las
diferentes porciones del miocardio. Habitualmente la hipertrofia se localiza a nivel del
tabique interventricular y en la pared anterior. También se han descrito diferentes
distribuciones, incluyendo la hipertrofia simétrica, la de predominio en pared posterior y
la hipertrofia apical aislada. En esta enfermedad no existe disminución de la función
sistólica sino que, al contrario, la fuerza contráctil suele estar aumentada, existiendo
en cambio una alteración de la distensibilidad de los ventrículos o disfunción diastólica.
En algunos casos (un 25%) la hipertrofia a nivel septal (tabique interventricular) es
suficientemente importante como para determinar una obstrucción dinámica a la
eyección de la sangre a nivel del tracto de salida del ventrículo izquierdo, por debajo
de la válvula aórtica. Hablamos entonces de miocardiopatía obstructiva.
La mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos y el diagnóstico suele ser
casual en el transcurso de una exploración cardiológica. El síntoma principal es la
disnea de esfuerzo, presente en el 90% de los casos. Le sigue en frecuencia la angina
de pecho, que puede ser de esfuerzo, de reposo o mixta. Puede haber también infarto
agudo de miocardio. Son frecuentes las palpitaciones y la fatiga muscular. Menos
habitualmente puede aparecer síncope (pérdida brusca de conciencia con
recuperación íntegra) que puede ser secundario a la reducción del volumen minuto en
caso de esfuerzo o a una arritmia. Entre las arritmias, la fibrilación auricular y la
taquicardia supraventricular son las más frecuentes.
Es desaconsejable la práctica de deporte y de ejercicios violentos en esos pacientes
por el riesgo que tienen de hacer arritmias, síncope y también muerte súbita. Creo que
también desaconsejaría una carrera de cantante a un paciente portador de
miocardiopatía hipertrófica sintomática porqué no hay que olvidar que el ejercicio
del canto, sobre todo durante una representación operística puede comportar muy
202
frecuentemente un esfuerzo físico importante, a veces extenuante. También están
contraindicados los medicamentos simpaticomiméticos y los vasodilatadores potentes.
El tratamiento consiste en la administración de fármacos como los betabloqueantes,
algunos calcioantagonistas como el verapamil o el diltiazem, antiarrítmicos como la
amiodarona o la flecainida. En algunos casos de obstrucción severa está indicada la
implantación de un marcapasos bicameral que, programado para producir una
activación ventricular precoz, puede reducir el gradiente subaórtico. En caso de
haberse presentado fibrilación ventricular está indicada la implantación de un
desfibrilador automático.
Se ha especulado sobre si el hecho de cantar podría alterar de alguna manera el ritmo
o la frecuencia cardíaca o favorecer la aparición de ciertas arritmias. No olvidemos que
el acto de cantar no deja de ser una maniobra de Valsalva (aumento de la presión
intraabdominal e intratorácica después de inspirar aire y aguantarlo) además de un
esfuerzo físico considerable.
Al poco de iniciar mi andadura, pues, como responsable del servicio médico del Gran
Teatre del Liceu, nos planteamos, junto con el director de la Unidad de Arritmias del
Hospital Clínico y del Centre Cardiovascular Sant Jordi de Barcelona, Dr. Josep
Brugada Tarradellas, la utilidad de practicar un estudio sobre la respuesta del ECG
(electrocardiograma) durante la actuación de un cantante. Dicho de otra manera, hacer
un registro ECG Holter de los cantantes que se prestaran a ello durante el transcurso
de una representación operística ante el público. Es importante el detalle "ante el
público". El estudio en simples ensayos hubiera adolecido de la tensión emocional que
comporta la actuación definitiva ante el público aficionado y exigente del Teatro.
La primera dificultad fue convencer a los cantantes seleccionados de la utilidad del
registro y que debían dejarse colocar los electrodos correspondientes que, a su vez,
iban conectados a un pequeño aparato registrador del tamaño de un “cassette”
sujetado con un cinturón o en bandolera. Debíamos limitarnos a los personajes cuya
vestimenta disimulara el bulto del aparato registrador.
Entre los cantantes que accedieron al registro hubo tanto primeras figuras como
personajes secundarios, siendo, sin embargo, la mayoría primeras figuras cuyo
nombre, por razones obvias, no voy a revelar. En total se hicieron ocho registros.
No encontramos patología en ninguno de los registros pero sí pudimos objetivar
taquicardia sinusal importante durante la interpretación de las arias o en los momentos
más comprometidos. Así llegamos a registrar frecuencias de hasta 188 pulsaciones
por minuto. Ello nos da una idea del tremendo esfuerzo físico que conlleva esa
profesión y del riesgo que entraña en caso de existir una cardiopatía isquémica.
La muerte súbita en los cantantes.
La casuística de muerte súbita entre los cantantes es realmente poco conocida,
aunque contamos con suficiente documentación sobre algunos casos históricos como
el del gran barítono norteamericano Leonard Warren que moría súbitamente en el
Metropolitan de Nueva York, el 4 de marzo de 1960, mientras interpretaba “la Forza
del Destino” de Verdi, exactamente entre el aria del tercer acto “Urna fatale...” y la
cabaletta que la sigue. Otro caso documentado es el del tenor italiano Arnoldo Lindi,
fallecido el 8 de marzo de 1944 en la Ópera de San Francisco, mientras cantaba el
aria “Vesti la giubba...” de I Pagliacci de Leoncavallo (información facilitada por Jaume
Tribó).
203
El esfuerzo de cantar en una situación de isquemia miocárdica puede desencadenar
una arritmia maligna (taquicardia y/o fibrilación ventricular) y provocar un paro
cardíaco. Éste, si no es atendido inmediatamente de forma correcta, provoca
irremisiblemente la muerte. Y la manera correcta de tratar un paro cardíaco por
fibrilación ventricular es aplicando un shock eléctrico sobre el tórax del paciente con un
aparato llamado desfibrilador. La desfibrilación debe ser aplicada lo más rápido
posible, ya que por cada minuto que pasa se pierde un 7-10% de esperanza de vida,
y, por tanto, debe ser practicada antes de 8-10 minutos, después de los cuales los
resultados son prácticamente nulos. Por ello es necesario disponer en los teatros de
aparatos desfibriladores. De hecho, deben estar en los teatros y en todos aquellos
lugares donde haya aglomeración de gente.
En el Liceo, ya desde de la inauguración del nuevo teatro, conseguimos dos aparatos
desfibriladores semiautomáticos con el personal entrenado para hacerlos funcionar,
con reciclajes anuales que nos permitían a todos estar al día de las últimas directrices
del ”European Resucitation Council”. Asimismo, teníamos establecidos protocolos que
nos permitían estar en cualquier lugar del teatro antes de tres minutos del aviso.
En caso de no disponer de desfibrilador, hay que realizar las maniobras de soporte
vital básico: ventilación artificial y compresión torácica durante el tiempo que haga falta
hasta que llegue el desfibrilador. Últimamente nuevos estudios indican la conveniencia
de practicar la compresión torácica sin necesidad de “perder el tiempo” en maniobras
de respiración. Parece ser que empeoran los resultados.
barítono
norteamericano Leonard Warren que moría súbitamente en el
Fig. 8. Uno de los dos desfibriladores semiautomáticos externos del Servicio Médico del Gran
Teatre del Liceu.
Metropolitan de Nueva York, el 4 de marzo de 1960, mientras
interpretaba “la Forza del Destino” de Verdi, exactamente entre el aria
del tercer acto “Urna fatale...” y la cabaletta que la sigue. Otro caso
documentado es el del tenor italiano Arnoldo Lindi, fallecido el 8 de
marzo de 1944 en la Ópera de San Francisco, mientras cantaba el aria
“Vesti la giubba...” de I Pagliacci de Leoncavallo (información facilitada
204
por
J
Tribó).
aume
Fig. 9. Placa conmemorativa, expuesta en el Servicio Médico del Gran Teatre del Liceu, de la
dotación de los dos desfibriladores semiautomáticos por parte de la “Fundació Mil·lenni - Mútua
General de Catalunya”.
: Fig. 10. El gran barítono norteamericano Leonard Warren,
que murió súbitamente mientras cantaba en el MET, el aria “Urna fatale del mio destino…”, de
La Forza del Destino de G. Verdi, el 4 de marzo de 1960.
Leonard
Warren
El esfuerzo de cantar en una situación de isquemia miocárdica puede
desencadenar una arritmia maligna (taquicardia y/o fibrilación ventric