Cuidando su - Revista Médica Veterinaria

Transcripción

Cuidando su
peso
Un vistazo a las causas,
consecuencias y tratamiento
de la obesidad canina
Debate médico
¿Son las pruebas
de bienestar una buena
medicina?
Busque dentro
la cuponera en la que
encontrará Promociones
Especiales para el Congreso
Veterinario de León
Pregunte al experto
Acumulación de cálculos, acné
canino en el mentón, saculitis
anal refractaria.
¿Ha escuchado?
Gatos y cosintropina
Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 7
Veterinary Medicine en Español Agosto - Septiembre 2011
1
Agosto - Septiembre 2011
Volumen 6, Número 1
Obesidad en perros
08
16
Pág. 8
22
Parte 1
Exploración de las causas y consecuencias
EC
Parte 2
Tratamiento del exceso de peso con un enfoque
de múltiples modalidades
EC
Evaluación de laboratorio de la enfermedad renal
EC
Este trastorno cada vez más común reduce la esperanza de vida,
aumenta el riesgo de la presencia de cáncer y predispone a problemas
ortopédicos en perros -tan solo por mencionar unas cuantas de las
posibles secuelas.
El exceso de peso en perros es tratable, pero requiere por lo general
de mucha educación por parte del cliente, así como de paciencia y
dedicación por parte de los propietarios. En este artículo, aprenda lo que
hay que considerar en un plan de pérdida de peso para perros y quién
podría ayudarle en el proceso.
Michael Geist, DVM, DACVIM y Cathy E. Langston, DVM, DACVIM
Los resultados de la evaluación rutinaria de sangre y orina pueden
revelar indicadores tempranos de enfermedad renal. Conozca acerca
de lo que hay que estar pendiente, con el fin de ayudarle, antes de que
haya daños que pongan en riesgo la vida.
Pág. 16
EC = Educación Continua
CALENDARIO DE EVENTOS
Christopher G. Byers, DVM, DACVECC, DACVIM; Cindy C. Wilson, PhD; Mark B.
Stephens, MD, MS; Jeffrey Goodie, PhD, ABPP; F. Ellen Netting, PhD; Cara Olsen,
PhD
Cuando contacte a alguno de los organizadores de estos eventos, mencione
que vio sus datos en nuestra revista Veterinary Medicine en español
AGOSTO
22-25 XXIII Congreso internacional de la Asociación
Mundial para el Avance de la Parasitología Veterinaria.
Lugar: Panamericano Buenos Aires Hotel & Resort.
Enlace: http://www.waavp2011-argentina.com.ar/spanish/
index.php, Contacto MCI: amanta.carrizo@mci-group.
com, Hora: 09:00 AM - 05:30 PM
26-30 American Holistic Veterinary Medical Association
Annual Meeting. Lugar: San Diego, CA USA, San Diego
Town and Country Resort. Contacto - Info: American
Holistic Veterinary Medical Association. Tel: 530-926-9895,
E-mail: [email protected]
27-30 American Holistic VMA Annual Convention.
Lugar: San Diego, CA USA. Registro: URL: http://www.
ahvma.org. Contacto - Info: American Holistic Veterinary
Medical Association. Tel: 410-569-0795, Website: www.
ahvma.org, E-mail: [email protected]
Agosto 29-Septiembre 4 American Quarter Horse
Association Select World Show. Registro URL: http://
www.aqha.com, Contacto – Info: American Quarter Horse
Association, Tel: 806-376-4811, Fax: 806-349-6411,
Website: www.aqha.com, E-mail: [email protected]
Agosto 31-Octubre 1 VSPN Nutrition Basics for the
Canine and Feline – Webcast. Registro URL: http://
www.VSPN.org. Contacto – Info: Mary Mould, RVT, VSPN
(Veterinary Support Personnel Network), Website: http://
www.VSPN.org, E-mail: [email protected]
2-7 XVI Congreso Veterinario de León. Lugar: León Gto.
México - Poliforum León. Registro: WWW.CVDL.COM.MX.
Contacto - Info: [email protected],
Tel: 477 6376553, Website http://www.cvdl.com.mx/
contacto.html, E–mail: [email protected]
7-11 2011 AAFPs Fall Conference: Cardiovascular
Disease: The Heart of Feline Medicine. Lugar: Boston,
MA USA - Marriott Boston Copley Place. Registro
URL: http://catvets.com/professionals/education/
conferences/?Id=433, Contacto - Info: Paola Hernandez,
American Association of Feline Practitioners (AAFP).
Tel: 800-874-0498, Website http://catvets.com/
professionals/education/conferences/?Id=433,
8 -11 Cardiovascular Disease: The Heart of
Feline Medicine, Lugar: Boston, MA USA,
Conference: Registration URL: http://www.catvets.
com/2011conference, Contacto - Info: Paola Hernandez,
American Association of Feline Practitioners, Tel: 800-8740498, Website: www.catvets.com/2011conference,
8-11 AAHA’s Veterinary Management Institute, Lugar:
West Lafayette, IN USA. Registro URL: http://www.
aahanet.org/education/vmi.aspx. Contacto - Info: Cathy
Garrison Purdue University. Tel: 800-883-6301,
Website: http://www.aahanet.org/education/vmi.aspx,
11-16 AZA Annual Conference. Lugar: Atlanta, GA USA.
Registration URL: http://www.aza.org/annualconference.
SEPTIEMBRE
Contacto - Info: Cheryl Wallen,
2-3 Oral Surgery in the Canine and Feline, Lugar: Las
Assn. of Zoos and Aquariums. Tel: 301-562-0777,
Vegas, NV USA. Registro: URL http://oquendocenter.org/
Website: http://www.aza.org/annualconference,
veterinary-professionals/, Contacto - Info: Carin Giovanni
Western Veterinary Conference. Tel: 7024439246,
Website: oquendocenter.org/veterinary-professionals,
“Calendario
E-mail:
[email protected]
Agosto
- Septiembre 2011 Veterinary Medicine
en Españolde Eventos”
2
continúa en la Pág 43...
CONTENIDO
32 Retraso del vaciamiento gástrico en pequeños
animales
Gualtieri, Granados, Martínez, Gamonal, Villalobos.
El retraso en el vaciamiento gástrico es una condición poco frecuente
en pequeños animales. Entre las situaciones que pueden provocar un
retraso en el tiempo de vaciamiento gástrico deben considerarse causas
primarias (mecánicas o funcionales) y causas secundarias. En este artículo
se realiza un análisis detallado del diagnóstico y el tratamiento de esta
entidad patológica.
Secciones
Pág. 22
5
21
6
44
15
Pág. 6
Pregunte al experto
• Saculitis anal refractaria al tratamiento
Paul Bloom, DVM, DACVD, DABVP
• Ceguera y polifagia súbitas en un perro
Christopher G. Byers, DVM, DACVECC, DACVIM
• Acumulación de cálculos persistentes en los dientes
Daniel T. Carmichael, DVM, DAVDC
• ¿Cómo maneja el acné canino en el mentón?
Ian Spiegel, VMD, MHS, DACVD
¿Ha escuchado?
Encuentre la dosis correcta de cosintropina en gatos
Avi Blake, DVM
40
Debate médico
¿Son las pruebas de bienestar una buena medicina?
David Robbins, DVM y Fred L. Metzger Jr., DVM, DABVP
(canine and feline practice)
45
Intercambio de ideas
Haga torniquetes para animales exóticos
Recursos para el lector
Pág. 15
47
2
48
Cuponera de Promociones, Descuentos y Sorpresas para el
Congreso Veterinario de León... entre Pág 24 y 25
Lo Nuevo en Libros
Calendario de Eventos
Índice de Anunciantes
Todos los artículos han sido revisados al menos por dos especialistas certificados del Panel de
Asesores, ó por expertos reconocidos, para asegurar exactitud, minuciosidad y conveniencia.
MISIÓN
Veterinary
Medicineconcisa,
en Español
Agosto
- Septiembre
2011
Veterinary Medicine en Español es una revista pre-revisada dedicada a proporcionar
información
fidedigna,
y esencial
sobre los
problemas clínicos más comunes y cruciales vistos en animales de compañía y animales no convencionales
3
Agosto - Septiembre 2011
Volumen 6, Número 1
Panel de Asesores Editoriales
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editorial e integridad en cada edición.
Joseph W. Bartges, DVM, PhD,
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Clinical Medicine
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Urbana, Illinois
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Biomedical Sciences
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Veterinary Medicine en Español V.6 No.1 Agosto-Septiembre 2011. Publicación bimestral, editada por
Revistas para la Industria, S.A. de C.V. Editor responsable: Ma Antonieta Guerrero Paz. No. de Certificado de
Reserva otorgado por el Instituto Nacional del Derecho de Autor 04-2011-010611061400-102. No. de Certificado de Licitud de Título 13592. No. de Certificado de Licitud de Contenido 11165. Domicilio de la Publicación:
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4
Agosto - Septiembre 2011 Veterinary Medicine en Español
Melissa M. Mckendry, DVM
DABVP
Pet Care Veterinary Hospital
Virginia Beach, Virginia
Fred L. Metzger Jr., DVM,
DABVP
Metzger Animal Hospital
State College, Pennsylvania
Robert M. Miller, DVM
Thousand Oaks, California
Gary D. Norsworthy, DVM,
DABVP
Alamo Feline Health Center
San Antonio, Texas
R. Wayne Randolph, VMD,
DABVP
Countryside Veterinary Hospital
Flemington, New Jersey
Michael H. Riegger, DVM,
DABVP
Northwest Animal Clinic, Hospital
and Specialty Practice
Albuquerque, New Mexico
David Robbins, DVM
VCA West Bernardo Animal
Hospital
San Diego, California
Philip VanVranken, DVM
Dickman Road Veterinary Clinic
Battle Creek, Michigan
Laura L. Wade, DVM, DABVP
Broadway Veterinary Clinic
Lancaster, New York
PREGUNTE AL EXPERTO
Saculitis anal refractaria
al tratamiento
P
: Estoy tratando a un perro Gran danés de cinco años de edad,
que tiene saculitis anal. No ha evolucionado favorablemente
al tratamiento estándar consistente en cefalexina, un
ungüento antibacteriano, antiinflamatorio y antimicótico tópico, así
como las dosis decrecientes de hidrocortisona. Intento evitar la
cirugía. ¿Alguna sugerencia?
R
: Antes de aumentar sus dosis de tratamiento sistémico o realizar
tratamientos locales más frecuentes, debe asegurarse de que los
sacos anales son el problema real. El prurito anal sin relación con los
sacos anales puede simular los signos clínicos de una saculitis anal, pero
ambos son diferenciales. Si en verdad el problema radica en una saculitis
anal, el prurito debería resolverse luego de exprimir los sacos anales.
Hay informes conflictivos
en cuanto al valor del examen
citológico y macroscópico de
los exudados de los sacos
anales para el diagnóstico
de la saculitis anal. Esto se
debe a la heterogeneidad
extrema en color, consistencia,
cantidad de material sólido,
células inflamatorias, bacterias,
levaduras y eritrocitos
contenidos en las secreciones
expulsadas, tanto en perros
normales1 como afectados.
Ciertos informes correlacionan
a la saculitis anal con la
pre-sencia de grandes
cantidades de neutrófilos
no degenerados y bacterias
intracelulares.2,3 Sin embargo,
en el estudio más reciente,4
hubo perros con enfermedad
de los sacos anales que tenían
inflamación mínima o ausente,
ni bacterias presentes a la
citología.4 De este modo, las
cifras de células inflamatorias
y de bacterias no son
estadísticamente diferentes
entre perros normales y perros
con enfermedad de los sacos
anales.
Paul Bloom, DVM, DACVD,
DABVP
Allergy, Skin and Ear Clinic for
Pets
31205 Five Mile
Livonia, MI 48154
La saculitis anal puede
estar relacionada con alergias,
fístulas perianales y enfermedad
gastrointestinal, sobre todo si las
heces no están bien conformadas.
También puede ser idiopática.
Los protocolos de tratamiento
inicial recomendados incluyen
exprimir de manera manual los
sacos anales, aumentar la fibra
en la dieta, infusión local de una
combinación de antibióticos y
productos corticosteroides, así como
el uso sistémico de corticosteroides.
En caso de sacos anales muy
infectados, pueden iniciarse
antibióticos sistémicos, pero pocas
veces son eficaces.
Para aquellos casos refractarios,
con frecuencia la saculectomía anal
es la mejor opción de tratamiento. ❖
REFERENCIAS
1. Lake AM, Scott DW, Miller WH Jr, et al. Gross and
cytological characteristics of normal canine analsac
secretions. J Vet Med A Physiol Pathol Clin Med
2004;51(5):249-253.
2. Robson DC, Burton GG, Lorimer MF. Cytological
examination and physical characteristics of the anal
sacs in 17 clinically normal dogs. Aust Vet J 2003;81(12):36-41.
3. Pappalardo E, Martino PA, Noli C. Macroscopic,
cytological and bacteriological evaluation of anal sac
content in normal dogs and in dogs with selected
dermatological diseases. Vet Dermatol 2002;13(6):315-322.
4. James DJ, Griffin CE, Polissar NL, Neradilek MB.
Comparison of anal sac cytological findings and
behaviour in clinically normal dogs and those affected
with anal sac disease. Vet Dermatol 2011;22(1):80-87.
Informes y Contrataciones:
Tel: 52 (55) 5659-8880, 5536-2100, 5543-1486
Fax: 52 (55) 5659-8879
5
PREGUNTE AL EXPERTO
Acumulación de
cálculos persistentes
en los dientes
P
:He observado que en mis pacientes, a los cuales se les ha
realizado profilaxis dental, tiende a acumularse un cálculo
amarillento a lo largo de las superficies dentales por lo
general dentro de los seis meses posteriores a la limpieza. Con solo
un vistazo, siempre puedo decir que hemos limpiado los dientes
del paciente con anterioridad. He sospechado que nuestra cureta
ultrasónica ha dejado microabrasiones en los dientes y que el pulido
no las ha removido. Así que he tomado más tiempo para pulirlos,
pero no parece haber ayudado a solucionar el problema. ¿Tiene
usted alguna sugerencia para nosotros?
R
: Esta es una pregunta
que he contestado con
frecuencia. La principal
pieza de información que falta en su
descripción del problema es “¿Qué
tipo de atención casera se ha
llevado durante esos seis meses?”.
Por lo general, la respuesta es
ninguna. Imagínese ¿qué nos
pasaría a nosotros si viéramos al
dentista dos veces al año, pero
nunca nos limpiáramos los dientes?
En caso de que sus clientes hayan
proporcionado una atención casera
diaria, no pienso que estaría viendo
este problema.
La falta de pulido o un pulido
inapropiado es la causa anecdótica
de una acumulación excesiva y
rápida de placa y cálculos. No
pienso que este sea el caso aquí,
sobre todo debido a que sus
esfuerzos no han tenido algún
de la atención casera dental es
remover la placa y retardar la
acumulación de cálculos en la
superficie dental. Las bacterias y la
placa pueden colonizar un diente
limpio en 24 a 36 horas. Así que
luego de tan solo unos días de
una limpieza dental profesional,
los dientes de una mascota ya
están acumulando las bacterias
que de nuevo teñirán el diente,
ocasionarán inflamación periodontal
y enfermedad.
Lo mejor que usted puede
recomendar a los propietarios de
las mascotas para promover una
buena higiene oral es el lavado
diario de los dientes. Lavar los
dientes de las mascotas una vez a
la semana o aún cada tres días no
es suficiente. Se requiere del lavado
diario de los dientes.
El cepillo de dientes deberá ser de
La placa bacteriana puede
colonizar un diente limpio
en 24 a 36 horas.
efecto. Yo pienso que sus pacientes
que reciben atención profesional
son los que lo necesitan más,
debido a que son acumuladores
rápidos de placa y esto confunde
sus observaciones. El propósito
6
cerdas suaves; en mi experiencia
funciona bien un cepillo de dientes
operado por baterías y gran
parte de los perros no rechazan
las vibraciones. Otra elección
apropiada es un cepillo dental
Daniel T. Carmichael,
DVM, DAVDC
Veterinary Medical Center
75 Sunrise Highway
West Islip, NY 11795
de cerdas suaves para niños. El
cepillo de dientes para mascotas
tradicional que se ha utilizado
puede ser incómodo para algunas
razas pequeñas, pero resulta
apropiado para razas grandes y
dolicocéfalas. La pasta de dientes
es simplemente un saborizante para
aumentar la aceptación del cepillo
de dientes. La acción mecánica
del cepillo dental es el principal
factor en remover la placa. Siempre
desaliente el uso de la pasta de
dientes para humanos en mascotas,
debido a que contiene fluoruro el
cual no debe tragarse. Enséñeles
a los propietarios cómo tallar los
dientes de sus mascotas.
Se ha demostrado que varias
dietas comerciales promueven la
salud periodontal en comparación
con las dietas de alimento seco
regulares. Estos alimentos reducen
de manera importante la placa,
cálculos y el índice de gingivitis
para los alimentos probados. El
mecanismo de acción para estos
alimentos dentales se basa ya sea
en una textura en escamas para la
limpieza mecánica de los dientes o
por la cubierta química del alimento
con polifosfatos. El recubrimiento
de polifosfato se une y quela a los
minerales en la saliva, para que no
estén disponibles para el desarrollo
de cálculos. Por tanto, las dietas
con mayor textura pueden reducir
la placa así como los cálculos,
mientras que las dietas recubiertas
con químicos son efectivas
Lo mejor que
usted puede
recomendar
para
promover una
buena salud
oral es el
lavado diario
de los dientes.
solamente contra los cálculos.
El masticar bocadillos, tales como
las carnazas, también pueden
ayudar a remover la placa y los
cálculos de los dientes de los
perros. Es mayor la reducción
de la placa y de los cálculos en
las carnazas enriquecidas con
sustancias secuestradoras de
calcio, tal como el hexametafosfato
de sodio. Los bocadillos que han
logrado el sello de aceptación
de la Veterinary Oral Health
Council (VOHC) han probado su
eficacia. Algunos productos no
son recomendables debido a su
tendencia a ocasionar fracturas en
los dientes. Productos tales como
los huesos de nailon, pezuñas
de vacas o huesos reales son
demasiado duros y a menudo se
relacionan con fracturas de la muela
carnicera en perros. ❖
7
EC ❖ ARTICULO ARBITRADO
OBESIDAD EN PERROS: PARTE 1
Explorando las causas y consecuencias
Este trastorno, cada vez es más común, reduce la esperanza de vida de los
perros, aumenta el riesgo de varios tipos de cáncer y ocasiona problemas
ortopédicos -tan solo por mencionar algunas de las posibles secuelasChristopher G. Byers, DVM, DACVECC, DACVIM, Cindy C. Wilson, PhD, Mark B. Stephens, MD, MS, Jeffrey
Goodie, PhD, ABPP, F. Ellen Netting, PhD, Cara Olsen, PhD.
L
a prevalencia de las mascotas
con sobrepeso y obesidad ha
incrementado en años recientes. El peso excesivo es la condición
médica más frecuente en animales
de compañía y tiene una cantidad
de implicaciones para la salud y
el bienestar de las mascotas y los
propietarios.
Determinadas conductas predisponen a que los perros ganen peso.
Christopher G. Byers, DVM,
DACVECC, DACVIM
VCA Veterinary Referral Associates
500 Perry Parkway
Gaithersburg, MD 20877
Cindy C. Wilson, PhD
Mark B. Stephens, MD, MS
Jeffrey Goodie, PhD, ABPP
Department of Family Medicine
School of Medicine Uniformed
Services
University of the Health Sciences
Bethesda, MD 20814
F. Ellen Netting, PhD
School of Social Work
Virginia Commonwealth University
Richmond, VA 23284
Cara Olsen, PhD
Department of Preventive Medicine
and Biometrics
Services
Bethesda, MD 20814.
8
En la primera parte de una serie
de dos, exploramos las causas comunes de la ganancia de peso en
perros y las consecuencias del sobrepeso u obesidad. En la segunda
parte exponemos el tratamiento y
las estrategias de monitoreo (véase
página 16).
blemas médicos más importantes
en perros. Estudios provenientes de
todo el mundo han estimado que
la prevalencia del sobrepeso o de
obesidad en perros varía entre 22
y 40%.13-17 Los datos transversales
sugieren que uno de cada tres perros observados por veterinarios
estadounidenses tiene sobrepeso.18
Ciertas conductas predisponen a
los perros a ganar peso
DEFINICIÓN DE
SOBREPESO Y OBESIDAD
La obesidad se define como un tejido adiposo blanco en exceso.1 Los
datos epidemiológicos en humanos
demuestran una morbilidad y mortalidad mayor al aumentar la masa
de grasa corporal.2 El cálculo de la
grasa corporal utilizada con más
frecuencia en personas es el índice
de masa corporal (IMC: el peso (kg)
dividido entre la talla2 [m]). En personas se define como
• Bajo de peso (IMC < 18.5)
• Normal (IMC = 18.5 a 24.9)
• Sobrepeso (IMC = 25 a 29.9)
• Obesidad (IMC = 30 a 39.9)
• Obesidad extrema (IMC ≥ 40).3-6
Los individuos que se encuentran
con sobrepeso u obesidad tienen
mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, de desarrollar algunos
tipos de cáncer y de mortalidad
general.7-10
Los datos provenientes de los animales de compañía son más limitados y la definición de obesidad
es más arbitraria. Los perros tienen
sobrepeso cuando su peso es > 15%
por arriba del peso ideal y son obesos cuando su peso es > 30% del
ideal.11,12 Sin embargo, estos criterios no se han confirmado con estudios epidemiológicos rigurosos
y hay datos limitados acerca de la
definición de un peso corporal óptimo. En gran parte de los animales,
la obesidad resulta de un desequilibrio entre el consumo de energía y
el gasto de la misma.
PREVALENCIA Y CAUSAS
La obesidad es uno de los pro-
Predisposición de raza
Datos recientes en varias especies
animales proporcionan un nuevo
panorama respecto a las bases genéticas de la obesidad.19-21 En ciertas
razas se ha observado una predisposición de raza importante incluyendo Cairn Terrier, West Highland
White Terrier, Scotch Terrier, Shetland, Basset Hound, Cavalier King
Charles, Dachshund, Beagle, Cocker
Spaniels y Labrador retriever.12,15,22-24
De manera inversa, determinadas
razas, sobre todo las cazadoras que
utilizan la vista, parecen ser resistentes al desarrollo de obesidad.24
Edad
Conforme envejece un animal adulto, declina la masa corporal magra,
resultando en una disminución en
las necesidades diarias totales de
energía.25 La pérdida de masa corporal magra se exacerba si el envejecimiento está acompañado por
menor actividad voluntaria. Las
necesidades diarias totales de energía de un perro de siete años de
edad y talla promedio, puede reducirse tanto como 20% cuando se
compara con sus necesidades como
adulto joven. Si el consumo de alimento no se reduce de manera proporcional con la reducción de las
necesidades de energía, esto resulta
en ganancia de peso.26 El resultado
final es una prevalencia creciente
de obesidad en perros viejos. En
breve, una tasa metabólica reducida
relacionada con el envejecimiento
predispone a que los perros tengan
sobrepeso u obesidad.27
9
Obesidad En Perros: Parte 1 ❖
ARTICULO ARBITRADO
Esterilización
La esterilización resulta en la pérdida neta de hormonas sexuales circulantes, reduciendo el metabolismo
del animal y predisponiéndolo a que
tenga sobrepeso u obesidad.14,15,28
Los cambios en las hormonas sexuales luego de la castración afectan
de manera directa el centro de saciedad en el cerebro a través de
cambios en las concentraciones de
leptina y grelina, y afectando tal vez
de manera indirecta el metabolismo
celular y los reguladores hormonales de comida.24,29-31
La gonadectomía en perros también resulta en la modificación en
los patrones de alimentación. En
comparación con antes de cirugía,
cuatro hembras Beagle ovariectomizadas se alimentaron a libre acceso por tres meses, luego de la
cirugía consumieron más alimento
y ganaron más peso de manera importante.28 El estudio sugiere que el
consumo de energía debe reducirse
en 30% posterior a la ovariectomía,
con el fin de mantener el peso corporal óptimo por un periodo de seis
meses.28 Estos resultados confirman
aquellos de un experimento previo,
que también utilizó cuatro hembras
adultas jóvenes Beagle y que demostró que los requerimientos de
energía son 20% menores luego de
la ovariectomía.31
Medicaciones
Ciertos medicamentos también pueden contribuir a la obesidad en
perros. El fenobarbital, un anticonvulsivante común ocasiona polifagia cuando se encuentra en concentraciones altas en el suero. Los
glucocorticoides estimulan la gluconeogénesis y la lipogénesis abdominal, lo cual contribuye al depósito
de grasa.
Adipocinas
El exceso de tejido adiposo blanco
impacta a la salud canina a través de
dos mecanismos principales. Primero, el depósito excesivo de grasa puede tener efectos físicos en el cuerpo,
incluyendo el soportar peso excesivo, lo cual empeora las enfermedades ortopédicas; la constricción
de las vías respiratorias superiores,
10
CUADRO 1
Adipocinas
comunes en perros*
Leptina
Adiponectina
Resistina
Factor de necrosis tumoral
alfa
Interferón gamma
Inhibidor del activador de
plasminógeno
Interleucina 6
Haptoglobina
Metalotioneína 1
Metalotioneína 2
Factor de crecimiento
nervioso
Factor de crecimiento similar
a la insulina
*Fuente: referencias 33-37.
lo que exacerba los trastornos respiratorios; una incapacidad de acicalarse, lo cual conduce a aspectos
dermatológicos; y un efecto de aislamiento que ocasiona una menor
disipación de calor. Segundo, la
función endocrina normal del tejido
adiposo blanco puede alterarse, que
es un mecanismo patogenético importante ahora reconocido para el
desarrollo y exacerbación de varios
trastornos metabólicos relacionados
con la obesidad, tanto en humanos
como en animales domésticos.32
El tejido blanco adiposo es un órgano endocrino activo que secreta
moduladores de proteínas llamadas
adipocinas (Cuadro 1).33-37 Las adipocinas poseen funciones endocrinas,
autocrinas y paracrinas; regulando
el balance de energía, función inmunológica, angiogénesis, metabolismo de la glucosa y lípidos, y la
hemostasia en personas, perros y
gatos.34,38-40 Las adipocinas proinflamatorias secretadas por el tejido
adiposo blanco aumentan conforme
la masa de tejido se eleva. Así, la
obesidad puede apreciarse como
un estado de inflamación crónica.
Los aumentos en las adipocinas inflamatorias se han relacionado de
manera causal con el desarrollo del
síndrome metabólico y otros trastornos relacionados con la obesidad en
personas.37,40 Una mayor expresión
del gen de la adipocina inflamatoria
también se ha documentado en el
tejido adiposo blanco de caninos.20
Nutrición
Los factores dietarios también contribuyen a la ganancia excesiva de
peso en perros. La cantidad de alimentos y de botanas, el consumo
de las sobras de comida y la presencia de los animales cuando los
propietarios preparan o consumen
sus propios alimentos, contribuyen
a la ganancia de peso en caninos.41
El costo de los alimentos para mascotas ha demostrado tener un efecto
variable; un estudio demostró que
era más probable que los perros
obesos fueran alimentados con un
mayor volumen de alimentos de
marca baratos, que las marcas de
prestigio.42 Además, los perros con
propietarios ancianos tenían mayor
probabilidad de padecer sobrepeso
u obesidad, debido potencialmente
a hábitos dietarios deficientes, ya
que la nutrición de los propietarios
ancianos no era la ideal y, por tanto,
predisponían a obesidad.15
Propietarios con sobrepeso
u obesos
En personas, la exposición a ambientes con alta prevalencia de personas
con sobrepeso u obesidad conduce
a percepciones imprecisas de lo que
constituye una forma corporal normal.41 Esta percepción distorsionada, también puede contribuir al
aumento de prevalencia de la obesidad dentro de la población canina.
Una encuesta reciente recolectó datos de 829 propietarios de perros a
través de entrevistas personales.43
Se les pidió a los propietarios que
evaluaran de manera subjetiva la
calificación de la condición corporal
(CCC) de los perros. Además, se valoraron tanto el IMC de los propietarios como las CCC de los perros
y el entrevistador los registró. Resultó que los perros obesos tenían
dos veces la probabilidad de tener
propietarios obesos o no obesos
según fueran los perros. La subestimación por parte de los propieta-
rios de la CCC de los perros fue casi
20 veces más común en perros que
eran obesos, que en perros normales
o bajos de peso. No se encontraron
relaciones importantes entre la subestimación de la CCC del perro por
parte del propietario y la obesidad
del propietario. De manera interesante, en tanto que era más probable
que los propietarios obesos tuvieran
perros obesos, no pareció que ellos
se diferenciaran en su percepción
distorsionada de la CCC de sus perros, cuando se compararon con los
propietarios no obesos.
La percepción distorsionada del
propietario de la CCC de un perro obeso representa un obstáculo
mayor en el manejo del peso. Esta
percepción distorsionada parece independiente de que el propietario
sea obeso. Esto está en contraste a la
situación con niños y padres obesos,
donde los padres obesos no reconocen de manera consistente la obesidad en sus niños.44 Trabajar esta
percepción distorsionada de la CCC
mediante educación es un requisito
para prevenir y tratar con éxito la
obesidad canina.
Ambiente
Una encuesta reciente buscó identificar los factores de riesgo ambientales para la obesidad canina.45 En
moderado y aquellos con una CCC
7/7 se designaron con un sobrepeso
extremo.
Utilizando la escala de siete puntos,
35.3% (n = 246) de los perros se encontraba por arriba de su condición
corporal ideal, 38.9% (n = 271) se
hallaba con sobrepeso, 20.4% (n =
142) estaban obesos y 5.3% (n = 37)
tenía bajo peso.
Los perros obesos poseían una edad
media mayor y era más probable
que fueran hembras y que estuvieran esterilizadas. Los perros obesos
tenían menos ejercicio por semana
de manera importante, en comparación con los perros no obesos. La
clase socioeconómica pareció constituir un factor para que el perro
tuviera sobrepeso u obesidad; el
riesgo de obesidad se relacionó de
manera importante con el ingreso
del propietario, ya que éste era más
probable que tuvieran perros obesos. Finalmente, el aumento en la
edad del propietario, también se relacionó con una mayor incidencia de
perros con sobrepeso u obesidad.45
CONSECUENCIAS DE LA
OBESIDAD
Se sabe bien que la obesidad tiene
varias consecuencias en las personas. Nosotros, ahora empezamos a
reconocer las variadas consecuen-
El riesgo de obesidad se relacionó
de manera importante con los
ingresos del propietario.
el estudio, se llevaron a cabo 829
entrevistas (400 en un sitio de caridad, 429 en una clínica privada)
en las cuales se les preguntó a los
propietarios acerca de sus hábitos
de alimentación y ejercicio, los ingresos en el hogar, y su edad. Las
CCC para 696 perros de un año
de edad o mayores se valoraron al
utilizar la técnica morfométrica de
siete puntos S.H.A.P.E. (del inglés
size, health, and physical evaluation).
Aquellos perros con una CCC 5/7
se consideraron ligeramente con sobrepeso aquellos, con una CCC 6/7
se les consideró con un sobrepeso
cias potenciales que la obesidad
también tiene en perros (Tabla 2).
Longevidad
Como en las personas, la obesidad
impacta de manera adversa la longevidad en perros. En un estudio,
en el cual se asignaron de manera
aleatoria 24 pares de Labradores a
un grupo de alimentación a libre
acceso o a un grupo restringido en
energía (alimentados con 75% de la
cantidad consumida por su respectiva pareja), la CCC de los grupos
restringidos en energía se encontraba más cerca de la calificación
CUADRO 2
Consecuencias
potenciales del
sobrepeso y
obesidad en perros
Menor esperanza de vida
Osteoartritis
Intolerancia al ejercicio
Colapso traqueal
Hiperadrenocorticismo
Incompetencia en el
mecanismo del esfínter
uretral
Hipotiroidismo
Diabetes mellitus
Hiperlipidemia
Síndrome de hipoventilación
por obesidad (también
conocido como el Síndrome
tipo Pickwickian)
Parálisis laríngea
Carcinoma de células
transicionales
Neoplasia mamaria
Intolerancia al calor
Mayor riesgo anestésico.
óptima que en el caso de las CCC de
los grupos de alimentación a libre
acceso.46 Los animales con energía
restringida vivieron 1.8 años más,
tenían mejor tolerancia a la glucosa
(la masa corporal grasa y la resistencia de insulina están correlacionadas -el rango del umbral para la
resistencia incrementada de insulina fue de 5,000 g de grasa corporallos perros con restricción de energía
mostraron menor composición de
grasa corporal) y tuvieron menor
riesgo de trastornos ortopédicos,
tales como la osteoartritis.
Enfermedades endocrinas
La diabetes mellitus y el hipotiroidismo se relacionan a menudo con la
obesidad canina. En personas, los
tejidos desarrollan resistencia a la
insulina con el consumo excesivo
de calorías. Las concentraciones
plasmáticas de insulina también se
incrementan en proporción directa
al mayor IMC en varones y mujeres.
11
ARTICULO ARBITRADO
La obesidad abdominal es un determinante principal de resistencia a
la insulina, hiperinsulinemia y de
manera subsecuente, a la diabetes
mellitus tipo 2 en humanos.10,47,48 En
personas, el síndrome metabólico es
un grupo de factores de riesgo relacionados con resistencia a la insulina, cardiopatías e inflamación.4,49
Los pacientes caninos diabéticos a
menudo sufren de diabetes mellitus
que se asemeja a la diabetes mellitus
tipo 1 humana. Puesto que la diabetes mellitus tipo 2 es poco usual en
perros, la obesidad pocas veces conduce a signos clínicos evidentes de
diabetes mellitus.46
A pesar de que al hipotiroidismo se
le considera por lo común como una
causa subyacente de obesidad, tales
casos son relativamente inusuales.50
En tanto que el hipotiroidismo debería ser siempre un diagnóstico
diferencial en perros obesos, pocas
veces es la causa única. Los perros
obesos tienen concentraciones marginalmente mayores, tanto de T4
total como de T3, que en el caso de
los perros no obesos. Las pruebas de
concentración de T4 libre, hormona
estimulante de la tiroides (TSH) y la
prueba de estimulación de TSH no
difieren de manera importante.51,52
De este modo, aunque la obesidad
puede tener cierto efecto en la homeostasis de la tiroides, no es probable que tales cambios afecten la
interpretación de las pruebas de
funcionamiento tiroideo.
El hiperadrenocorticismo se ha relacionado con mayor depósito adiposo
intrabdominal. Combinado con el
adelgazamiento de la musculatura
abdominal ventral secundaria a corticosteroides endógenos, los pacientes
que viven con este trastorno ciertamente pueden clasificarse con facilidad con sobrepeso u obesidad.53,54
Dislipidemia
En modelos experimentales, los
perros obesos tuvieron elevaciones leves en las concentraciones de
colesterol, triglicéridos y fosfolípidos, en comparación con aquellos
perros con peso normal.29,55 Los perros de laboratorio que se volvieron
obesos tuvieron concentraciones
12
mayores de colesterol total y menores concentraciones de colesterol en
las fracciones de lipoproteínas de
muy baja densidad (VLDL), lipoproteínas de alta densidad (HDL)
y lipoproteínas de baja densidad
(LDL). Además, estos perros tuvieron mayores concentraciones de
triglicéridos en el plasma y en las
fracciones VLDL. Estos cambios
dislipidémicos se han relacionado
con resistencia a la insulina luego
de la infusión de lípidos.29,55
Trastornos ortopédicos
Las enfermedades ortopédicas más
comunes relacionadas con obesidad
en perros, incluyen osteoartritis, osteocondrosis y osteocondritis disecante.56,57 Un estudio reciente demostró que el consumo de alimento
puede tener un efecto importante
en el desarrollo de osteoartritis en
perros y que la intensidad de la
enfermedad se relacionaba con alimentación no restringida.58
Enfermedad
cardiopulmonar e
hipertensión
La obesidad puede tener un efecto
notable en la función respiratoria y
está reconocida como un factor de
riesgo para el desarrollo de colapso
traqueal en perros de razas pequeñas.59 Otras enfermedades respiratorias exacerbadas por la obesidad incluyen parálisis laríngea,
asma y síndrome de obstrucción
de vías respiratorias en braquicefálicos; obstrucción del movimiento
torácico vinculado con el síndrome
de hipoventilación por obesidad
(también conocido como síndrome
tipo Pickwickian).60-63 El síndrome de
hipoventilación por obesidad en
personas se define como la obesidad acompañada por letargia, somnolencia, hipoventilación, hipoxia y
policitemia secundaria.
La obesidad también puede afectar
la tensión arterial en perros, ya que
se ha reportado hipertensión en 23
a 45% de los perros obesos.12,64 Un
estudio demostró que 67% de los
perros obesos tiene una presión
sanguínea sistólica de > 160 mm Hg
y que los perros obesos tenían una
presión significativamente mayor
que aquella de los perros control.65
A la hipertensión se le consideró
como un factor de riesgo relacionado con la CCC en perros.
La obesidad en personas reduce
las funciones sistólica y diastólica,
tanto en el ventrículo izquierdo
como en el derecho, y la intensidad
de la disfunción se relaciona con la
magnitud de la obesidad.66-68 Las investigaciones han demostrado que
los perros con sobrepeso, sin enfermedad cardiaca evidente, tenían
cambios preclínicos en la función
sistólica y diastólica miocárdica
izquierda.69 De este modo, aún sin
alguna predisposición a la enfermedad cardiopatía isquémica, la obesidad tiene un impacto en la función
ventricular en perros.
Trastornos genitourinarios
Se ha dado a conocer una relación
entre la obesidad y ciertas causas
de incompetencia en el mecanismo
del esfínter uretral.70 De hecho, la
reducción de peso en perros con
sobrepeso con incompetencia en el
mecanismo del esfínter uretral, a
menudo es todo lo que se requiere para restaurar la incontinencia.
Aunque el mecanismo no es claro
aún, una posible explicación es
que la mayor grasa retroperitoneal
puede conducir al desplazamiento
caudal de la vejiga. Se informa que
los animales obesos sufren de mayor
riesgo de distocia,71 relacionada probablemente con tejido adiposo en
exceso alrededor del canal de parto.
Neoplasia
Se sabe que la obesidad predispone
a las personas a varios tipos de
neoplasias incluyendo de glándula
mamaría, colorectal, renal y esofágico.8 Evidencia epidemiológica
reciente, proveniente de perros y
gatos, sugiere que los animales con
sobrepeso y obesidad tienen mayor
riesgo de desarrollar neoplasias.2
Además, los perros con sobrepeso
reportados tienen mayor riesgo de
desarrollar carcinomas de células
de transición en la vejiga.72
Un determinado número de estudios retrospectivos ha evaluado la
correlación entre los tipos de específicos de cáncer y la prevalencia de
obesidad en perros. Un gran estudio
retrospectivo en perros que se presentaban a un hospital de enseñanza
veterinaria de referencia, demostró
una menor incidencia de obesidad
entre perros cuando fueron evaluados para cualquier tipo de neoplasia maligna, pero una diferencia en
la prevalencia de obesidad cuando
los tipos de cáncer se evaluaron de
manera individual y se compararon
con perros sin cáncer.72
En un estudio, los investigadores
recolectaron el estado de obesidad
de los propietarios un año antes de
que a los perros se les diagnosticara
con carcinoma de células transicionales de la vejiga y encontraron que
aquellos perros expuestos al uso
de insecticida tópico, tenían mayor
riesgo de desarrollar cáncer de vejiga y que este riesgo aumentaba
en los perros con sobrepeso u obesidad. Otros estudios demostraron
una correlación positiva entre el
desarrollo de tumores mamarios y
la obesidad reportada por el propietario.73-75
Otro estudio encontró una mayor
prevalencia de perros con sobrepeso
u obesidad con cáncer de mama en
comparación con perros sin cáncer.72
A la inversa, otro estudio no halló
correlación entre la obesidad y el
desarrollo de tumores mamarios.76
Los datos de mortalidad a partir
de un estudio prospectivo a largo
plazo en cuanto a restricción de
calorías, demostró una distribución
igual de cáncer entre 24 pares de
Labradores bajo alimentación controlada y restringida.46 La variedad
de los tipos de cáncer comunicados,
tamaño limitado de la muestra y la
prevención de la obesidad evidente
en los perros control, dificultó llegar
a conclusiones directas acerca de la
obesidad y el desarrollo de cáncer
en este estudio.
La capacidad de los adipocitos para
secretar citosinas y marcadores inflamatorios hacia la circulación se
ha documentado bien en personas
y mascotas. Las proteínas, incluyendo leptina, adipometina y proteína
fijadora de retinol, pueden inducir
una resistencia hacia la insulina
periférica, inhibir los mecanismos
apoptópicos normales, promover
la angiogénesis y reducir las concentraciones de HDL circulante en
personas. Como tal, se ha propuesto
que la inflamación crónica relacionada con obesidad resulta en lesión
oxidativa al DNA y que predispone
a las personas obesas a mayor riesgo de cáncer.77
Aquellos perros obesos tienen mayores concentraciones circulantes
de adiposinas tales como el factor
de crecimiento similar a la insulina,
factor de necrosis tumoral alfa y
leptina.47 En personas, esta última
es un promotor in vitro de tumores
mamarios y de carcinomas hepatocelulares.78 A la fecha, esta relación
no se ha documentado en perros.
Los genes supresores de tumores,
tales como p53, se encuentran en
casi la mitad de los tipos de cáncer
en personas y en ciertos tipos de
cáncer canino, tales como tumores
mamarios y osteosarcoma.79-82 Las
concentraciones elevadas de leptina
pueden inhibir de manera directa la
expresión de p53 en las células cancerosas mamarias humanas in vitro.83
VALORACIÓN DEL
PACIENTE CANINO
En años recientes se ha examinado
una cantidad de técnicas para evaluar el peso y la composición corporal de los perros. Ellas incluyen
dilución de óxido de deuterio, impedancia bioeléctrica, ultrasonografía, absorciometría de rayos X
de energía dual y CCC.84-87 Para
propósitos de campo, la CCC es una
herramienta invaluable, simple, rápida y no invasiva para valorar la
obesidad durante un examen físico
completo.88 La CCC proporciona
una manera subjetiva, aunque cuantitativa, para estimar la cantidad de
tejido adiposo en exceso presente.
Se utiliza de manera común un
sistema validado de nueve puntos
para valorar la CCC en el cual cada
punto representa 10 a 15% del peso
corporal. El sobrepeso en perros se
define como una CCC de 6/9 o 7/9.
La obesidad canina se define, como
en las personas, como el peso mayor
al 30% ideal (equivalente a una CCC
de 8/9 o 9/9).89
Al registrar tanto el peso corporal
como la CCC, puede ser más fácil
determinar el peso corporal ideal a
través del monitoreo seriado de las
tendencias en estas determinaciones.90 Los pacientes que se encuentran con sobrepeso serán reconocidos de manera más temprana, así
como los factores contribuyentes,
tales como endocrinopatías y problemas relacionados como la hiperlipidemia. Las condiciones corporales de calidad también facilitan
la comunicación con los clientes -un
aspecto importante del control de
peso-
CONCLUSIÓN
Los perros tienen sobrepeso u obesidad debido a una combinación
de causas con componentes físicos,
emocionales (relacionados con el
propietario), ambientales, endocrinos o neurológicos. Los problemas
musculoesqueléticos y el desarrollo
de anormalidades también pueden
influir mucho en la capacidad del
perro para ejercitarse y pueden
contribuir finalmente a ganar peso.
Los hábitos de alimentación indiscriminada incluyendo las sobras de
las comidas y un acceso constante a
los alimentos constituyen factores
contribuyentes a este aspecto en la
población canina. ❖
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“Obesidad en perros: parte 1”
continúa en la pág 46...
¿HA ESCUCHADO?
Cuál es la dosis correcta
de cosintropina en gatos
Avi Blake, DVM. Escritor Tecnico frelance y escritor en Endora, kan
C
uando intentamos identificar
grados leves de insuficiencia
adrenocortical o insuficiencia
de corticosteroides endógenos
relacionados con enfermedad crítica
(producción inadecuada de cortisol
en respuesta a una mayor demanda
durante una enfermedad crítica), la
prueba de estimulación de ACTH a
dosis baja es necesaria para lograr
un diagnóstico preciso. ¿Pero cuál
es la mejor dosis en gatos? La dosis
de estimulación de ACTH estándar
para la cosintropina es de 125
μg por gato por vía intravenosa,
pero esta dosis tal vez no tenga
la sensibilidad adecuada para
detectar insuficiencia corticosteroide
relacionada con enfermedad crítica.
Un informe reciente tomó los
primeros pasos en evaluar la dosis
felina más baja de cosintropina,
con base en el peso corporal, que
produce las máximas secreciones de
aldosterona y cortisol equivalentes a
la alcanzada con dosis estándar de
125 μg por gato. Los investigadores
también buscaron establecer el
momento ideal de muestreo, que
corresponde con la estimulación
pico para la dosis de cosintropina de
baja dosis administrada.
Se utilizaron gatos machos
enteros jóvenes y sanos, y a cada
uno de ellos se le aplicó un puerto
de acceso vascular implantado con
el fin de permitir un manejo mínimo
a lo largo del estudio y con el
propósito de minimizar la secreción
de cortisol inducida por el estrés. A
los gatos se les administraron cinco
dosis de cosintropina y solución
salina por vía intravenosa durante el
curso del estudio, con un periodo de
dos semanas de lavado entre cada
tratamiento.
Se determinaron las
concentraciones séricas de cortisol
y aldosterona basales y se tomaron
muestras sanguíneas cada 15
minutos por 90 minutos, luego
de cada dosis de cosintropina o
solución salina. Las dosis bajas de
cosintropina evaluadas fueron 1, 2.5,
5 y 10 μg/kg, con los 125 μg por
gato y solución salina representando
los grupos control positivo y
negativo, respectivamente.
No fue sino la dosis más baja
de cosintropina la que condujo
a unas concentraciones séricas
de cortisol y aldosterona picos
comparables con la alcanzada con
No fue sino la dosis más baja
de cosintropina, la que condujo
a unas concentraciones séricas
picos de cortisol y aldosterona
comparables con la alcanzada
con la dosis estándar.
la dosis estándar. Mientras menor
era la dosis de cosintropina, más
tempranos eran los picos. Como se
esperaba, no se observaron cambios
luego de la administración de
solución salina, lo cual sugiere que
el estrés fue mínimo. La dosis más
baja de cosintropina que resultó en
una sobreposición de la respuesta
máxima de cortisol y aldosterona fue
de 5 μg/kg y sucedió a los 60 o 75
minutos luego de la administración
intravenosa de cosintropina.
Como pudieron observar los
investigadores, ya que el sexo
puede influir en la respuesta
adrenocortical, esta selección de
participantes machos enteros sanos
“Cuál es la dosis correcta de cosintropina
en gatos”
15
OBESIDAD EN PERROS: PARTE 2
Tratamiento para el exceso de peso con
un enfoque multidisciplinario
El exceso de peso en el perro es tratable, pero requiere por lo general de
educación, paciencia y dedicación por parte de los propietarios. Este artículo
propondrá un plan de pérdida de peso para perros que podrá ayudarle en el
proceso.
Christopher G. Byers, DVM, DACVECC, DACVIM, Cindy C. Wilson, PhD, Mark B. Stephens, MD, MS, Jeffrey
Goodie, PhD, ABPP, F. Ellen Netting, PhD, Cara Olsen, PhD.
E
n esta segunda parte hemos
resaltado las modalidades
para tratar el exceso de peso
y monitorear el éxito de las diversas intervenciones. El manejo eficaz
del sobrepeso en mascotas puede
incluir modificaciones en la dieta,
estilo de vida y el uso de fármacos.
Las intervenciones interdisciplinarias, que benefician tanto a la salud
de la mascota como la del propietario
pueden ser algo de valor para los
veterinarios.
DACVECC, DACVIM
500 Perry Parkway
Cindy C. Wilson, PhD
Mark B. Stephens, MD, MS
Jeffrey Goodie, PhD, ABPP
Department of Family Medicine
Services
Bethesda, MD 20814
F. Ellen Netting, PhD
School of Social Work
Virginia Commonwealth University
Richmond, VA 23284
Cara Olsen, PhD
Department of Preventive Medicine
and Biometrics
Services
Bethesda, MD 20814.
16
INTERVENCIÓN DIETARIA
Establecer un régimen de tratamiento dietario apropiado implica dos
objetivos importantes: el plan debe
ser a la medida del animal individual y la restricción calórica puede suceder sin carencia de proteína
simultánea, con el fin de evitar la
pérdida de tejido muscular magro
durante la pérdida de peso.
Un objetivo de pérdida de peso
no necesariamente tiene que igualarse a que el paciente logre su peso
corporal ideal.1 De hecho, el objetivo final deberá basarse en la mascota, situación y objetivos de la familia; además, en la capacidad de la
familia entera -incluyendo la mascota- para alcanzarlo. Es importante
establecer objetivos razonables y accesibles, con el propósito de evitar
que el cliente se desaliente, lo cual
puede suceder en caso de que la
moscota no cumpla con el objetivo
esperado.2
Determinación del consumo
de la ingesta dietaria
Calcule la ingesta dietaria actual,
incluyendo todas las fuentes calóricas, de ser posible.3 Si este valor
puede determinarse, usted podría
empezar un programa de pérdida
de peso al recomendar alimentar al
perro con un total de 80% de la ingesta de energía actual. Sin embargo, de manera ideal -y con certeza
si el consumo actual no puede determinarse debido a alimentación a
libre acceso, acceso a fuentes de alimento sin vigilancia, oferta de bocadillos variable o historia dietaria insuficiente- calcule el requerimiento
de energía de mantenimiento de la
mascota (REM), al peso objetivo de
la mascota, utilizando la ecuación.3
REM (Kcal) = 132 x peso corporal [kg]0.75
Las estimaciones para las restricciones de energía son inexactas. El
perro podría permanecer estable,
perder peso o aún ganar peso. El
monitoreo del peso y el ajuste de
la ingesta tal vez sean necesarios
y la familia de la mascota debe estar preparada para este proyecto a
largo plazo.
Dietas terapéuticas
Las dietas terapéuticas veterinarias formuladas para la pérdida
de peso activa, por lo general son
menos densas en energía que otras
dietas.4,5 Las calorías se diluyen
en una base de volumen con fibra,
agua o aire, pero estas dietas no son necesariamente
bajas en grasas. Las dietas terapéuticas pueden variar ampliamente en sus perfiles nutricionales, ingredientes y concentraciones de fibra; así que existen
opciones apropiadas para una amplia variedad de
pacientes. Las dietas para perder peso están potenciadas con nutrientes esenciales, de modo que cuando la energía se restringe, la proteína, las vitaminas y
los minerales no se encuentran restringidos.
Proporcionar una dieta de mantenimiento para la
pérdida de peso acarrea el riesgo de deficiencia, ya
que estas modificaciones no se han incorporado y la
dieta será suministrada por un periodo amplio. Esto
se aplica a situaciones en las cuales los propietarios están proporcionando cantidades restringidas de dieta
de mantenimiento solamente, o intentando diluir las
cantidades de energía de una dieta de mantenimiento
con judías verdes o calabaza.
Evidencias recientes sugieren que las dietas altas
en proteína facilitan el mantenimiento de la masa corporal magra durante la pérdida de peso y mejoran la
tasa de éxito para bajar de peso.6
Tips para el cumplimiento
Proporcionar tasas de medidas puede ayudar a incrementar el cumplimiento. También deberá sugerirse
utilizar una porción de la dieta para bocadillos o entrenamiento ya que varios propietarios no comprenden que no es necesario administrar la dieta entera
solamente a partir del comedero.7
Los clientes con el hábito de dar bocadillos, probablemente continúen haciéndolo con o sin su consentimiento. En tal caso, un programa eficaz de pérdida
de peso deberá incluir el permitir bocadillos con lineamientos diarios y sugerencias específicas para estos.
Hasta 10% de las calorías diarias pueden administrarse como bocadillos, con el fin de evitar desequilibrio de nutrientes por dilución.8,9
Ciclos de peso
Las dietas en personas a menudo se acompañan por
rebotes continuos de pérdida y ganancia de peso de
nuevo, un fenómeno conocido como dietas yo-yo. Los
efectos de los ciclos de peso y la inducción o reinducción de obesidad en personas y en modelos animales
se han informado.10-13 Recientemente, una investigación prospectiva de inducción y reinducción de obesidad en nueve Beagles documentó un incremento
importante de la eficiencia alimenticia en la fase de
reinducción de obesidad, comparada con la fase de
inducción de obesidad -dicho de manera sencilla, los
perros se volvieron no obesos en un menor tiempo
a una menor cantidad de calorías (fase de reinducción)-.14 Estos resultados demostraron ciclos de peso
en perros, en quienes la ganancia de peso de nuevo
sucedió luego de haber perdido peso con éxito. Estos hallazgos apoyan el fenómeno de regulación
metabólica a la baja de las necesidades de energía con
la pérdida de peso, lo cual continúa luego que se han
17
ARTICULO ARBITRADO
alcanzado los pesos objetivos.
PRESCRIPCIÓN DE
EJERCICIO
Además de reducir el consumo de
energía de una mascota con sobrepeso, al incrementar el gasto
de energía a través de más ejercicio, usted aumentará la pérdida de
peso.15,16 Un programa de manejo de
peso eficaz incorpora, tanto la restricción de calorías, como recomendaciones para ejercicios.
El ejercicio interactivo entre los
perros y propietarios es una actividad alterna para aumentar el vínculo humano-animal y al aumentar
la actividad podría incrementarse
la pérdida de peso en mascotas.
Ejemplos comunes de ejercicios potencialmente apropiados incluyen
caminata de bajo impacto, persecución de una pelota, captura de
Frisbee, natación o utilizar una banda sinfín bajo el agua y socialización
en el parque para perros. Los tratamientos con ejercicios guiados con
un experto en rehabilitación canina
certificado, luego de la consulta
veterinaria pueden ser de beneficio para maximizar los objetivos de
pérdida de peso.
En perros obesos, es importante
empezar un programa de ejercicios
de manera lenta y gradual, y aumentar la duración e intensidad del
ejercicio. En ciertos perros, el ejer-
perro-propietario para afectar la actividad física tanto del propietario
como del animal (véase recuadro de
texto titulado “Estudio de ejercicio de
propietarios y mascotas juntos” en la
pág. 20).17
INTERVENCIÓN
FARMACOLÓGICA
Para personas se encuentran disponibles tres enfoques farmacológicos para el manejo del peso: medicamentos que reducen la digestión de
grasas a partir del intestino, medicamentos que reducen el apetito y
fármacos que aumentan el metabolismo. De estos tres tipos de medicamentos solo el orlistat está probado
para el consumo humano en Estados Unidos. La FDA sacó del mercado estadounidense a la sibutramina en octubre del 2010. El orlistat
Las dietas de pérdida de peso
están adicionadas con nutrientes
esenciales en relación a las calorías.
cicio tal vez sea imposible debido
a problemas ortopédicos o cardiopulmonares severos o debido a la
incapacidad del propietario para
ejercitarse con su mascota.
El problema paralelo de peso excesivo en mascotas y en sus propietarios representa una oportunidad
única para establecer pérdida de
peso y aumentar la actividad en
ambos grupos. Un estudio prospectivo amplio que está llevándose a
cabo, Owners and Pets Exercising
Together (OPET) utiliza la relación
18
es un derivado de una lipoestatina
que inhibe a las lipasas gastrointestinales. En contraste con el orlistat,
la sibutramina es un inhibidor de
la recaptación serotonérgica noradrenérgico que aumenta tanto la
saciedad como la termogénesis.
Solamente hay un medicamento
para pérdida de peso, aprobado
para la administración en perros en
los Estados Unidos. La dirlotapida
es un inhibidor de la proteína de
la transferencia de triglicéridos
microsomal intestinal, que evita la
formación de quilomicrones en las
células intestinales. Esta activación
resulta en un aumento en la secreción del péptido YY. Este péptido es
un potente supresor del apetito que
afecta al centro de la saciedad en
el hipotálamo y explica hasta 90%
de la acción del medicamento. La
reducción en la absorción de grasa
en el intestino delgado, debido a la
prevención de la formación de los
quilomicrones, es responsable sólo
de una pequeña fracción del efecto
y, por tanto, la esteatorrea relacionada con la mala absorción de grasas
es mínima.18-23
Todos los auxiliares para el
manejo del peso deberán considerarse en intervenciones breves, y
pueden tener efectos colaterales
importantes y tal vez se encuentren
contraindicados en ciertos pacientes. Además, la pérdida de peso a
alcanzar por pacientes es probablemente temporal, si las conductas
de los propietarios no se modifican
de manera simultánea para promover un estilo de vida más sano.
Por ejemplo, es útil explicarles a los
propietarios que los bocadillos son
similares al entremés entre comidas para las personas y que cuando les damos bocadillos se establece bien un hábito.
ACTITUDES Y
CONDUCTAS
RELACIONADAS CON EL
ALIMENTO
Muchos perros llegan a sobrepeso
u obesidad debido al vínculo social
que hay con los propietarios durante las comidas. Esta actividad de
vínculo humano-animal establece
un componente de conducta intenso para el desarrollo de obesidad,
lo cual debe tratarse. La comida es
una parte de la cultura diaria que
es importante reconocer de manera
crítica, ya que los propietarios ven
la comida y la crianza dentro de su
sistema familiar, y reconocer que la
familia de la mascota puede convertirse en parte de esa cultura.
Para lograr el éxito, cambiar las
actitudes y conductas relacionadas
con la comida es importante sustituir las actividades de bocadillos de
MONITOREO DEL PACIENTE
En cualquier plan de pérdida de peso, el monitoreo
y el ajuste son críticos. El perro deberá pesarse en la
misma báscula cada 2 a 4 semanas. Un objetivo de
pérdida de peso sano es una pérdida de 1 a 2% del
peso corporal por semana.24 Los miembros de la familia de las moscotas deben comprender que el plan
de pérdida de peso puede llevar mucho tiempo y que
deberán ser alentados para centrarse más bien en los
progresos, que en el objetivo cuantitativo final.24
En cada valoración de peso, evalúe el cumplimiento,
revisando la cantidad de los alimentos con los propietarios incluyendo bocadillos y fuentes de alimentos sin
vigilancia. Un perro que está perdiendo peso demasiado rápido se encuentra en riesgo de perder masa
corporal magra y demostrar conductas indeseables. Si
el perro se encuentra perdiendo peso con demasiada
lentitud, es estable o está ganándolo, tal vez esté indicada una restricción calórica adicional; sin embargo, al
mismo tiempo incrementar la actividad física es preferible para reducir el grado de disminución metabólica.8
Gran parte de las evidencias sugieren que el ejercicio mejora la tasa de éxitos de los programas de
pérdida de peso.1,2,7,15-17,25 De ser posible, aliente el aumento de actividad que facilitará una pérdida de peso
más eficaz y, una vez logrado, ayudará a asegurar el
mantenimiento de una condición corporal magra.
La adherencia es crucial para el éxito de cualquier
plan de pérdida de peso.8 La familia de una mascota
es responsable de proporcionarle la cantidad correcta
de comida y bocadillos, pesar con regularidad a la
mascota, apegarse a los ajustes, ejercitar a la mascota
y controlar el acceso del perro a fuentes de comida sin
vigilancia. La familia deberá estar comprometida con
el programa de pérdida de peso durante varios meses.
También, la consideración de enfermedades concurrentes es algo importante en el manejo de peso. De
hecho, varias mascotas con sobrepeso deben consumir
dietas que tal vez no estén formuladas para una pérdi
da de peso activa. En estos casos, resulta recomendable consultar a un Nutriólogo veterinario para asegurarse que es posible una pérdida de peso segura y
apropiada.
inflamación y la respuesta inflamatoria. De este modo, a
la obesidad se le considera como una enfermedad inflamatoria crónica y varios riesgos relacionados con la obesidad pueden atribuirse a este estado inflamatorio.
La obesidad es tratable y las opciones terapéuticas
continúan aumentando. Además, es necesario un esfuerzo de colaboración entre los propietarios y veterinarios
para una intervención total de una manera sensible y
sana; para vigilar la situación cuando una mascota requiere perder peso. Sin esta relación, la importancia de
los alimentos y de la alimentación dentro del sistema familiar puede sabotear en potencia a la intervención. Una
colaboración eficaz, el exceso de peso puede atacarse de
manera eficaz.
Nota del editor: Todos los autores de este artículo re-
cibieron apoyo financiero de Waltham Pet Nutrition para
un estudio prospectivo de obesidad humana y canina denominado OPET: Owners and Pets Exercising Together. ❖
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comidas o bocadillos con muchas calorías. El pedir
comida es más un problema de conducta que de hambre y si esta relación no se considera en los programas
de pérdida de peso, el programa está condenado a fallar. En determinados casos, consultar con un Etólogo
veterinario es una parte importante del plan general
de pérdida de peso.
CONCLUSIÓN
El exceso de peso es el problema de salud nutricional
más común en perros y los riesgos relacionados con la
obesidad continúan aumentando. El tejido adiposo es
un órgano endocrino muy activo metabólicamente,
que produce adipocinas que están relacionadas con la
19
ARTICULO ARBITRADO
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20
Estudio de ejercicio de
propietarios y mascotas juntos
Los objetivos del Owners and
Pets Exercising Together (OPET)
son evaluar la relación del peso del
propietario de la mascota así como el
de su perro, con el fin de determinar
hasta qué punto, la asesoría
proporcionada por el veterinario y
dirigida hacia los perros, resulta en
mayor actividad física de perros y
propietarios; además, determinar
el grado del vínculo en que un
perro impacta el apoyo social y las
actividades de promoción de la salud
tales como la actividad física.
Panorama del estudio
En el estudio OPET, a los propietarios que se presentan a un centro
veterinario de referencia se les invita
a participar. Una vez integrados al
estudio, los perros pasan por una
valoración inicial que incluye un
examen físico con una calificación de
condición corporal de nueve puntos
(CCC) y pruebas de laboratorio para
evaluar los marcadores metabólicos
elegidos para enfermedad.1
En la fase 1 del estudio los
propietarios de mascotas recibieron
un logaritmo de monitoreo de ejercicio
y un podómetro, y una valoración que
incluyó la determinación de estatura
y peso, y pruebas de laboratorio para
valorar marcadores de enfermedad
selectos (perfil de lípidos y marcadores
glicéricos) en personas.
En la fase 2 del estudio los
participantes se asignan al azar en 1
de 2 intervenciones -ya sea atención
estándar o una intervención de mayor
actividad física-. Solamente a los
propietarios en el grupo de actividad
física se les dieron instrucciones
específicas por parte de veterinarios
para aumentar el nivel de actividad de
sus perros. A todos los propietarios se
les pidió regresar con sus perros en
tres meses para reevaluación.
Hallazgos preliminares
Los datos preliminares del estudio
OPET se presentaron en la 18ª.
Annual Conference of the International
Society for Anthrozoology en Kansas
City, Mo., en octubre de 2009. En
aquel momento, 40 propietarios con
40 perros se habían inscrito en el
estudio y 24 propietarios y perros
habían completado el estudio.
La edad promedio de los perros
fue de 7 años (±3.9 años). El CCC
promedio de los 28 perros en la fase
1 fue de 5.98 (±1.17) de entre los
12 perros que habían completado
los datos para la fase 1 y 2, su CCC
promedio fue de 6.58 (±0.67) en la
fase 1 y su CCC promedio al final
de la fase 2 era de 6.17 (±0.94). De
los 28 propietarios que se habían
inscrito en la fase 2, cuatro de ellos
abandonaron (un propietario informó
problemas de salud en su perro, dos
propietarios no se apegaron a las instrucciones del estudio y 1 propietario
más ya no quiso manejar hacia visitas
de estudio adicionales).17
Estos resultados iniciales demostraron que los propietarios de
mascotas con un diverso grupo de perros estaban deseosos de inscribirse
y de completar el estudio implicando
recomendaciones proporcionadas
por veterinarios para aumentar la
actividad física de sus perros y una
participación amplia implicando la
recolección de datos diarios. Se
desconoce, si la asesoría para la
actividad física inicial resultó en un
mejor CCC en perros, en comparación
con el grupo que no recibió asesoría,
debido a que los grupos de estudio
aún no se han hecho ciegos. Se
requieren investigaciones adicionales
para determinar si es necesaria mayor
actividad para lograr la mejoría en el
CCC deseado.
PREGUNTE AL EXPERTO
¿Cuál es la causa de
ceguera y polifagia
súbitas en este perro?
P
:“Mimí”, mi paciente y propia perra, había adquirido ceguera de
manera progresiva durante las dos últimas semanas. Ella es una
hembra Staffordshire terrier, esterilizada, de 13 años de edad.
Sus vacunaciones están al día, recibe medicamentos para parásitos
externos e internos y no está expuesta a toxinas. No había manifestado
poliuria o polidipsia, pero se ha vuelto notablemente polifágica. Parece
desorientada y tiene ciertos movimientos espasmódicos súbitos.
Su marcha y el resto de los hallazgos del examen neurológico inicial
fueron normales; lo mismo sucedió con el hematocrito, perfil químico
sérico y urianálisis, así como con el tamaño y el reflejo de las de
pupilas. ¿Podría tener ella un tumor en el quiasma óptico u algún otro
trastorno neurológico?
DACVECC, DACVIM
500 Perry Parkway
Respuesta proporcionada por Christopher G. Byers, DVM, DACVECC,
DACVIM, VCA Referral Associates, Gaithersburg, Md.
R
: Los signos clínicos de “Mimí” son interesantes
y, desafortunadamente, no muy precisos. Si el
aspecto primario es finalmente un déficit visual
con cambios en la conducta, tal vez los movimientos
sean secundarios al déficit. Sin embargo, estas
anormalidades en el movimiento espasmódico pueden
ser con certeza secundarias a algo más grave, tal como
una lesión cerebelar o alguna lesión pre encefálica y, así,
debe considerarse una enfermedad multifocal.
Recomiendo primero determinar la presión sanguínea
y luego un examen oftalmológico completo, con el fin de
descartar síndrome de degeneración retiniana adquirida
(SDRA), atrofia retiniana progresiva (ARP) y una
retinopatía hipertensiva. Este examen permitirá asimismo
la evaluación de una neuritis óptica probable. En caso
de que al examen oftalmológico no se documentaran
anormalidades, tal vez sea necesaria la valoración por
un neurólogo, seguida por evaluaciones con imágenes
avanzadas (sobre todo imágenes por resonancia
magnética) y de líquido cefalorraquídeo.
RESULTADOS DEL CASO
Luego de que las pruebas revelaran la presión sanguínea
normal, un oftalmólogo evaluó a Mimí y le diagnóstico
SDRA. Es más probable que las hembras desarrollen
SDRA y, a pesar de los resultados normales del perfil
químico sérico, todos los perros con SDRA deberán
someterse a pruebas para enfermedad de Cushing. Los
propietarios de perros con SDRA informan a menudo del
inicio concomitante de poliuria y polidipsia.
Desde el punto de vista clínico, SDRA se caracteriza
por la pérdida de visión a lo largo de una o dos semanas.
SDRA puede detectarse mediante pruebas de actividad
de luz pupilar cromática. Aquellos animales con SDRA no
responderán a la luz roja y, en cambio, responderán bien
a la luz azul.1 El diagnóstico definitivo de SDRA deberá
establecerse mediante electrorretinografía.
La causa de SDRA permanece sin esclarecerse, pero
un estudio menciona que SDRA puede ser un síndrome
paraneoplásico,2 y existen otros informes de que algunos
pacientes con SDRA responden a la inmunoglobulina
G intravenosa (IVIg), dando origen a sospechas de
un proceso inmunomediado.3 Hoy día, no existe un
tratamiento aprobado para el SDRA. ❖
REFERENCIAS
1.
2.
3.
Grozdanic SD, Matic M, Sakaguchi DS, et al. Evaluation of retinal status using
chromatic pupil light reflex activity in healthy and diseased canine eyes. Invest
Ophthalmol Vis Sci 2007;48(11):5178-5183.
Gilmour MA, Cardenas MR, Blaik MA, et al. Evaluation of a comparative
pathogenesis between cancer-associated retinopathy in humans and sudden
acquired retinal degeneration syndrome in dogs via diagnostic imaging and
western blot analysis. Am J Vet Res 2006;67(5):877-881.
Grozdanic SD, Harper MM, Kecova H. Antibody-mediated retinopathies in canine
patients: mechanism, diagnosis, and treatment modalities. Vet Clin North Am Small
Anim Pract 2008;38(2):361-387.
Tel: 52 (55) 5659-8880, 5536-2100, 5543-1486
Fax: 52 (55) 5659-8879
21
22
Evaluación de la
enfermedad renal
mediante laboratorio
Los resultados de la evaluación rutinaria de sangre
y orina pueden revelar indicadores tempranos
de enfermedad renal. Conociéndolos para estar
pendiente y ayudarle a intervenir antes que ocurra
este daño que pone en riesgo la vida.
Michael Geist, DVM, DACVIM, Cathy E. Langston, DVM, DACVIM
L
a enfermedad renal se define
como la presencia de anormalidades estructurales o funcionales en uno o ambos riñones
(Figura 1). Se reconoce, ya sea por
menor función renal o daño renal.1
En perros y gatos, la pérdida de dos
terceras partes o más de las nefronas funcionales se relaciona con
pérdida de la capacidad adecuada
de concentrar orina, mientras que la
pérdida de tres cuartas partes o más
de las nefronas funcionales resulta
en azotemia.
Este artículo se centra en los hallazgos del perfil químico sérico, hematocrito y urianálisis que indican
enfermedad renal. Interpretar con
certeza estos hallazgos le ayudará
a establecer un diagnóstico y plan
terapéutico eficaces, así como brindar un pronóstico.
AZOTEMIA
La azotemia se define como la concentración anormal de urea, creatinina y otras sustancias nitrogenadas no proteínicas en sangre, plasma
Michael Geist, DVM, DACVIM
VCA Animal Specialty Group
5610 Kearny Mesa Road, Suite B
San Diego, CA 92111
Cathy Langston, DVM, DACVIM
The Animal Medical Center
510 East 62nd St.
New York, NY 10065
o suero; además puede relacionarse
con causas fundamentalmente diferentes. Debido a que los compuestos nitrogenados no proteínicos (incluyendo a la urea y a la creatinina)
son sustancias endógenas, las concentraciones séricas elevadas anormalmente pueden ser ocasionadas por un aumento en la tasa de
producción (por el hígado para
urea; por los músculos para la creatinina) o por una tasa de depuración
reducida (principalmente por los riñones).1
No deberá utilizarse azotemia,
como sinónimo de enfermedad renal, puesto que puede ser ocasionada por anormalidades en el tracto
urinario bajo u otros factores no renales, mientras que la enfermedad
renal puede presentarse en ausencia
de azotemia. Aunque las concentraciones de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN, por sus siglas en inglés)
y creatinina se utilizan como índices crudos del índice de filtración
glomerular (IFG), la interpretación
de estos parámetros depende del
reconocimiento y evaluación de
aquellos factores prerrenales, renales primarios y postrenales que
pueden reducir el IFG.
Creatinina
La creatinina es un producto de
la degradación no enzimática de
la fosfocreatina en el músculo y la
producción diaria de creatinina se
encuentra determinada en mucho
23
Evaluación de la enfermedad renal mediante laboratorio
❖ ARTICULO ARBITRADO
FIGURA 1
Nefrona y sus funciones
Túbulo proximal
Aparato
yuxtaglomerular
Túbulo distal
Glomérulo
Túbulo recto
ascendente
grueso del haz
de Henle
Túbulo recto
ascendente
delgado del haz
de Henle
Túbulo
colector
cortical
Túbulo colector
medular
Túbulo recto
descendente
grueso del haz
de Henle
• Glomérulo: Filtración de sangre
• Túbulocontorneadoproximal: Gran parte (65%) de la reabsorción de
agua y solutos filtrados
• TúbulorectodescendentedelgadodelhazdeHenle: Reabsorción de
agua (casi 20%) y producción de ultrafiltrado concentrado
• TúbulorectoascendentedelgadodelhazdeHenle: Asa de Henle
• TúbulorectoascendentegruesodelhazdeHenle: Reabsorción de sodio,
cloro y cationes divalentes; dilución del líquido tubular; generación de la
hipertonicidad medular
• Aparatoyuxtaglomerular: Regulación de la presión sanguínea sistémica
y del IFG
• Túbulocontorneadodistal: Reabsorción de sodio, cloro y cationes
divalentes; dilución del líquido tubular
• Túbulocolectorcortical: Función similar a la del túbulo distal: regulación del
equilibrio acidobásico (hidrógeno y bicarbonato); regulación de sodio y potasio
• Túbulocolectormedular: Control final de la concentración de orina a través de la
• hormona antidiurética, regulación del equilibrio acidobásico (hidrógeno y
bicarbonato)
Referencias:Verlander JW. Glomerular filtration. In: Cunningham JG,
ed. Textbook of veterinary physiology. 3rd ed. Philadelphia, Pa: W.B. Saunders
Company, 2002;431; and Guyton AC, Hall JE. Urine formation by the kidneys:
I. Glomerular filtration, renal blood flow, and their control. Textbook of medical
physiology. 10th ed. Philadelphia, Pa: W.B. Saunders Company, 2000;282.
24
por la masa muscular individual.
En perros y gatos, la excreción de
creatinina se logra casi en exclusiva
mediante filtración glomerular y la
concentración de creatinina se relaciona de manera inversa con el IFG.2
Una concentración sérica de
creatinina es la medida de la intensidad de la disfunción renal, que
más se usa, y que es la base para clasificar la enfermedad renal crónica
(ERC) (Cuadro 1). Para una clasificación óptima de la ERC, se deben
evaluar las concentraciones séricas
de creatinina en dos o más ocasiones, cuando el paciente se encuentre
bien hidratado.
Determinación. La medición de
las concentraciones de creatinina
puede lograrse a través de varios
métodos. El método de picrato alcalino es el que más se utiliza. Determina el índice de desarrollo de color
(anaranjado, casi siempre) cuando
la creatinina forma complejos con
el picrato alcalino. Los resultados
pueden tender a ser mayores que
aquellos obtenidos con autoanalizadores, que utilizan un método
enzimático, debido a la presencia de
cromógenos no creatinina. La reacción de Jaffe es una forma del método de picrato alcalino. Determinados autoanalizadores (incluyendo
algunos portables) emplean una
adaptación de la reacción de Jaffe
que puede separar a la creatinina de
los cromógenos no creatinina.3 De
esta manera, no pueden compararse
de manera directa las diferentes técnicas de medición.
En perros y gatos, una cantidad
de elementos del plasma pueden
interferir con las mediciones de
creatinina.4,5 Las altas concentraciones séricas de bilirrubina (3 mg/dl)
pueden reducir de manera falsa las
concentraciones de creatinina.4,5 La
glucosa, fructosa, piruvato, acetoacetato, ácido úrico, ácido ascórbico y
las proteínas plasmáticas pueden
ocasionar que las pruebas colorimétricas de Jaffe den concentraciones
altas de creatinina falsas en personas.3 Como regla, los cromógenos
que interfieren, aumentan el resultado de la creatinina en casi 20%,
pero con algunas enfermedades,
la interferencia puede ser mucho
mayor. Por ejemplo, las personas
con cetoacidosis diabética pueden
tener notables elevaciones falsas
en la concentración sérica de creatinina.3 La cefazolina puede aumentar la concentración sérica de
creatinina en perros y gatos en 50 y
hasta 300%, cuando es cuantificada
utilizando la reacción de Jaffe.5 En
caso de notable insuficiencia renal,
conforme la concentración de creatinina se eleva, los cromógenos no
creatinina contribuyen de modo
proporcionalmente menos a la reacción total.3,5 Los cromógenos no creatinina no alteran la variabilidad de
las concentraciones plasmáticas de
creatinina.3 Por tanto, los clínicos
deberían preocuparse menos acerca
de la interferencia no creatininacromógeno cuando las concentraciones séricas de creatinina se hallan
notablemente elevadas, y los métodos de determinación que emplean
reacciones enzimáticas se afectan
menos por la interferencia proveniente de gran parte de las sustancias, excepto la bilirrubina.4,5
Las concentraciones séricas normales de creatinina en perros y gatos varían dependiendo del labo-
CUADRO 1
Etapas de la enfermedad renal crónica en perros
y gatos de la International Renal Interest Society (IRIS)
Concentración de creatinina sérica
Etapa
Perros
Gatos
Etapa 1
< 1.4 mg/dl (< 125 µmol/L)
< 1.6 mg/dl (< 140 µmol/L)
Etapa 2
1.4–2 mg/dl (125–179 µmol/L)
1.6–2.8 mg/dl (140-249 µmol/L)
Etapa 3
2.1–5 mg/dl (180-439 µmol/L)
2.9–5 mg/dl (250-439 µmol/L)
Etapa 4
5 mg/dl ( 440 µmol/L)
ratorio utilizado. Las tendencias
deberán interpretarse a partir de
los valores de un solo laboratorio,
así como sus intervalos, debido A
que no es posible comparar con precisión los resultados de diferentes
laboratorios.6
Limitaciones de las determinaciones. La determinación es rápida
y económica, sin embargo, una concentración sérica de creatinina posee sensibilidad y especificidad bajas como un marcador endógeno del
IFG. No solo está influenciada por
el IFG, sino también por factores
5 mg/dl ( 440 µmol/L)
que afectan la producción de creatinina, tales como la masa muscular
y la caquexia. Los animales jóvenes
tienen menores concentraciones de
creatinina, mientras que los machos
y aquellos individuos musculosos
tienen mayores concentraciones.
Los greyhounds poseen concentraciones ligeramente mayores de creatinina que aquellos que pertenecen a otras razas.7 Si el IFG de un
12
Creatinina (mg/dl)
10
8
6
4
2
0
20
40
60
80
100
IFG (Porcentaje del normal)
2. Índice de filtración glomerular y concentración de creatinina demostrados en una relación curvilínea
inversa. Por tanto, la enfermedad renal subclínica puede ser difícil de identificar debido a que la
concentración plasmática de creatinina cambia poco, a pesar de la gran reducción en el IFG durante las
etapas inicial de la disfunción renal.*
*Referencia
*Reference: Langston, C: Acute uremia. In: Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of veterinary internal
medicine. 7th ed. St. Louis, Mo: Elsevier Saunders, 2010;1969-1985
25
greyhound es normal, algún aumento en la concentración de creatinina es atribuible tal vez a mayor
masa muscular.7 La dieta no afecta
de manera apreciable a la concentración sérica de creatinina.
La creatinina no se metaboliza
y se excreta a través de los riñones
casi por completo mediante filtración glomerular. Su índice de excreción es relativamente constante
en el estado estacionario y la concentración sérica de creatinina varía
de manera inversa con el IFG. Sin
embargo, esta relación es curvilínea
y, en consecuencia, en la disfunción
inicial, un gran cambio en el IFG se
relaciona con poco o ningún cambio
en la concentración plasmática de
creatinina (Figura 2). Un buen ejemplo de esto se ha demostrado en
perros con hipotiroidismo inducido
experimentalmente, que mostraron
un descenso sustancial en el IFG, sin
alteraciones en las concentraciones
plasmáticas de creatinina.8 Esto resalta la limitación de determinar la
concentración de creatinina para detectar enfermedad renal subclínica.
las concentraciones de BUN.
La hemorragia gastrointestinal
(GI) puede asimismo aumentar las
concentraciones de BUN, debido
a que la sangre es una fuente de
proteína endógena. En 52 perros
con hematemesis, melena, o ambos, las concentraciones de BUN y
las proporciones BUN:creatinina se
encontraban importantemente más
elevados, que los perros control
pareados por edad, lo cual sugiere
que la hemorragia GI contribuye a
incrementar las concentraciones de
BUN en perros, como consecuencia
de mayor absorción GI de compuestos nitrogenados.9 Las concentraciones de BUN pueden incrementarse
por factores prerrenales tales como
deshidratación, lo cual aumenta el
volumen urinario, y ciertos medicamentos que elevan el catabolismo
tisular (por ejemplo, glucocorticoides, azatioprina) o reducir la síntesis de proteínas (por ejemplo, tetraciclinas), pero estos efectos por lo
general son mínimos.9
En contraste, las concentraciones
de BUN pueden declinar en pacien-
Concentraciones reducidas de BUN
pueden ser un hallazgo indeseable
en pacientes con ERC.
Nitrógeno ureico sanguíneo
La producción y excreción de urea no
suceden de manera constante. Mientras que la disfunción renal puede aumentar la concentración de
BUN, las causas no renales también
resultan en concentración elevada
de BUN. En el hígado, el BUN es
un subproducto del ciclo de la urea
y del catabolismo de las proteínas.
La producción y excreción de urea
aumentan luego de comidas altas
en proteínas, de modo que se recomienda un ayuno de ocho a doce
horas antes de precisar la concentración de BUN, con el fin de evitar
alimentar la producción de urea.
Las condiciones clínicas caracterizadas por catabolismo aumentado
(por ejemplo, inanición, infección,
fiebre) también pueden incrementar
26
tes con derivaciones portosistémicas o insuficiencia hepática y en
quienes reciben dietas bajas en proteínas. Concentraciones reducidas
de BUN pueden ser un hallazgo
indeseable en pacientes con ERC,
debido a que esto puede indicar
malnutrición calórica de proteínas
ocasionada por un consumo inadecuado de proteínas o en pacientes que no consumen cantidades
apropiadas de alimentos. Debido a
que varios factores extrarrenales influyen en la concentración de BUN,
las concentraciones de creatinina a
menudo se utilizan como una determinación más confiable de IFG en
pacientes con ERC.
Proporción BUN:creatinina
Las concentraciones de BUN de-
berán interpretarse con el conocimiento de concentraciones séricas
de creatinina obtenidas de manera
simultáneas, sobretodo en pacientes
que consumen dietas reducidas en
proteínas. La proporción de BUN a
concentración sérica de creatinina
debería declinar hacia la parte inferior el intervalo de referencia, cuando se reduce el consumo dietario de
proteínas (por lo general alrededor
10 a 15; intervalo de referencia = 7
a 37).9 En pacientes que consumen
dietas reducidas en proteínas, una
mayor proporción puede sugerir un
apego deficiente a la dieta, mayor
catabolismo de proteínas, hemorragia GI, deshidratación, anorexia
masa muscular en disminución.2
POTASIO
El potasio se excreta sobre todo por
los riñones; 90 a 95% del potasio
ingerido se excreta por la orina.10,11
El potasio se filtra a través del glomérulo, reabsorbiéndose 70% en el
túbulo proximal, 10 a 20% adicional
en el asa ascendente de Henle y el
10 a 20% final que llega al túbulo
distal para la determinación final
de la concentración urinaria final de
potasio.
La concentración sérica de potasio puede variar dependiendo,
ya sea que la insuficiencia renal sea
aguda o crónica. En pacientes con insuficiencia renal anúrica u oligúrica
agudas, la concentración de potasio
se encuentra típicamente elevada
debido a menor excreción y puede
desarrollarse por varias razones.
Primera, no hay suficiente tiempo
para que los riñones se adapten a la
pérdida de nefronas, lo cual sucede
en ERC, pero no en el caso de enfermedad renal aguda. Segunda, la excreción urinaria efectiva de potasio
está alterada a causa de un menor
flujo sanguíneo en el túbulo distal
en estados de IFG muy reducido.
Tercera, la acidosis metabólica y la liberación de potasio a partir de los tejidos
durante un estado catabólico también
contribuyen a la hiperpotasemia.
En gatos con ERC, la hiperpotasemia se le atribuye al desperdicio
crónico de potasio, mientras que
la mayoría de los perros con ERC
muestran concentraciones normales
de potasio. Determinar la excreción
fraccionada de potasio (FEK+, del
inglés, Fractional Excretion of Potassium) puede ayudar a diferenciar
entre las fuentes de pérdida de potasio renales y extrarrenales.
FEK+ = Potasio urinario x creatinina sérica x 100
Potasio sérico x creatinina urinaria
Este índice relaciona a la cantidad excretada de potasio con la
cantidad filtrada.11 Ya que de manera típica las concentraciones urinarias de potasio y creatinina son
mucho mayores, estos valores se
determinan por lo general enviando
muestras a laboratorios comerciales en vez de utilizar otro tipo de
analizadores. La cuantificación al
azar de la concentración urinaria de
potasio es sencilla de realizar, pero
a lo mejor es menos precisa que la
medición de una colección de orina
de 24 horas, ya que se encuentra
influenciada por dos factores independientes: la secreción de potasio y la reabsorción de agua en la
médula. La FEK+ deberá ser < 4%
para las fuentes no renales de pérdida. Valores > 4% pueden indicar
pérdida renal inapropiada.10,11
HIPERPARATIROIDISMO
Y CALCIO
El metabolismo del calcio está regulado por la hormona paratiroidea
(PTH), el calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol) y la calcitonina. Los
principales órganos involucrados
en su regulación son los riñones,
el intestino delgado y el hueso. La
concentración total de calcio está
conformada por tres fracciones: calcio unido a proteínas (35%), calcio
ionizado (50%) y calcio en complejos (15%).10 El calcio ionizado es la
forma biológicamente activa.
Menos de 10% de los perros con
ERC muestran concentraciones aumentadas de calcio sérico ionizado.
Cuando se precisaron las concentraciones de calcio ionizado en 490
perros con ERC, 9% se hallaba hipercalcémico, 55% estaba normocalcémico y 36% se encontraba hipocalcémico.12 El uso de fórmulas de
ajuste para corregir el calcio total,
con base en las concentraciones de
proteína o albúmina, es una manera
imprecisa de determinar el calcio
ionizado y no se recomienda.13
Los trastornos del calcio en pacientes con ERC son resultado del
menor metabolismo de la vitamina
D a través de múltiples mecanismos. En las etapas avanzadas de la
ERC, la pérdida de masa renal funcional conduce a menor producción
de 1-alfa-hydroxilasa, una enzima
que convierte el calcidiol en calcitriol (la forma activa de la vitamina
D). Sin embargo, estudios en personas también han demostrado una
supresión de la actividad enzimática, a causa de aspectos relacionados
con la enfermedad, incluyendo acidosis metabólica, hiperfosfatemia y
toxinas urémicas que se acumulan
en la ERC.14
En perros y gatos con hiperparatiroidismo secundario (renal),
las pruebas de laboratorio pueden
revelar hipocalcemia o normocalcemia e hiperfosfatemia previas.
Además, los perros y gatos con hiperparatiroidismo secundario tienen
concentraciones de PTH intacta
elevadas en extremo y reducidas
concentraciones de vitamina D. En
contraste, los perros y gatos con
hiperparatiroidismo terciario, que
se desarrolla luego de un periodo
prolongado de hiperparatiroidismo
secundario y excesiva estimulación
de PTH, tendrá concentraciones
séricas de calcio normales o elevadas en combinación con altas
do el producto calcio-fósforo es >
50.16 La insuficiencia renal intrínseca
aguda se desarrolla en ocasiones a
consecuencia de hipercalcemia; sin
embargo, la insuficiencia renal intrínseca crónica es por mucho más
común.10 La principal causa de hipercalcemia en perros con potencial
nefropatía hipercalcémica subsecuente es el seudohiperparatiroidismo secundario a neoplasia, tal
como el linfoma, adenocarcinoma
del saco anal, carcinoma mamario
y mieloma múltiple.10,16 A partir de
una combinación de vasoconstricción renal, reducción prerrenal en
el volumen de líquido extracelular
(anorexia, hipodipsia, vómito y poliuria) y necrosis tubular aguda por
los efectos tóxicos e isquémicos de la
hipercalcemia, puede resultar azotemia ocasionada por hipercalcemia.
En caso de ERC, la nefrocalcinosis,
la inflamación tubulointersticial y
la fibrosis intersticial provocan pérdida progresiva de nefronas.
FÓSFORO
El metabolismo, el fósforo se encuentra regulado por las mismas
hormonas que en el caso del calcio:
PTH, calcitriol y calcitonina. Se absorbe principalmente en el duodeno
y tal absorción aumenta por influencia del calcitriol. La absorción
intestinal de fósforo disminuye con
los glucocorticoides, mayor magnesio dietario e hipotiroidismo.
Interprete siempre la DEU a la luz
de los hábitos de ingesta de agua
del animal en el contexto de su
estado fisiológico.
concentraciones de PTH intacta.10
Las pruebas de laboratorio en pacientes con hiperparatiroidismo
terciario pueden asimismo revelar
menores concentraciones de vitamina D (1,25-dihidroxicolecalciferol, calcitriol) y fósforo, y elevadas
actividades de la fosfatasa alcalina.15
La hipercalcemia promueve la
mineralización de los tejidos blandos, que es más pronunciada cuan-
El fósforo se excreta primariamente por los riñones. Gran parte
(80 a 90%) de la carga filtrada se reabsorbe en los túbulos proximales.
La PTH reduce la reabsorción de
fósforo y es el regulador más importante del transporte de fosfatos
en riñón.17
La hipercalcemia se observa de
manera común en pacientes con
enfermedad renal aguda y crónica,
27
CUADRO 1
Causas de proteinuria con base en el sitio o
mecanismo de la anormalidad subyacente*
Prerrenales - debidas a contenido plasmático anormal de proteínas,
que atraviesan las paredes capilares glomerulares que tienen
propiedades de permeabilidad y selectividad normales (restricción
de moléculas a través de la pared capilar glomerular con base en
carga, peso molecular y configuración física).
• Proteínas normales que por lo común no se encuentran libres en
el plasma (por ejemplo, hemoglobina o mioglobina).
• Proteínas anormales (por ejemplo, cadenas ligeras de
inmunoglobulinas tales como las proteínas de Bence-Jones).
Renales -a causa del manejo anormal de proteínas plasmáticas
normales.
• Las causas funcionales implican proteinuria debida a fisiología
renal alterada durante o en respuesta a ciertos fenómenos
pasajeros como el ejercicio extenuante o lesiones renales. La
principal distinción es que la proteinuria no es atribuible a
lesiones renales. Lo sobresaliente de este tipo de proteinuria son
que es leve y pasajera –pronto se resuelve cuando la condición
que la genera se resuelve.
• Las causas patológicas implican proteinuria atribuible a
lesiones estructurales o funcionales dentro de los riñones,
independientemente de su magnitud o duración.
–Glomerulares: a causa de lesiones que alteran las propiedades
de permeabilidad y selectividad de la pared capilar glomerular.
–Tubulares: por lesiones que alteran la recuperación tubular de
las proteínas plasmáticas que de ordinario atraviesan las paredes
capilares glomerulares, que tienen propiedades normales de
permeabilidad y selectividad. Estas proteínas plasmáticas
ingresan a la orina a partir de los capilares glomerulares;
consisten principalmente de proteínas de bajo peso molecular,
pero también puede haber pequeñas cantidades de proteínas de
peso molecular moderado (por ejemplo, albúmina).
–Intersticiales: a causa de lesiones inflamatorias, procesos
de enfermedad (por ejemplo, nefritis intersticial aguda)
ocasionando exudación de proteínas hacia el espacio urinario.
Estas proteínas ingresan hacia la orina a partir de los capilares
peritubulares.
Postrenales - por entrada de proteínas hacia la orina, luego de que
llega a la pelvis renal.
• Urinarias-a causa de ingreso de proteínas derivadas de procesos
hemorrágicos o exudativos, afectando las paredes de la vía
excretora urinaria; pelvis renal, uréter, vejiga y uretra (incluyendo
hacia la uretra a partir de la próstata en machos).
• Extraurinarias- por entrada de proteínas derivadas de secreciones
o a partir de procesos hemorrágicos o exudativos, afectando
el tracto genital o genitales externos durante la micción o en el
proceso de recolección de orina para análisis.
*Adaptado de: Lees GE, Brown SA, Elliott J, et al. Assessment and
management of proteinuria in dogs and cats: 2004 ACVIM Forum Consensus
Statement (small animal). J Vet Intern Med 2005;19(3):377-385.
28
con motivo de menor excreción renal. Otras causas potenciales de hiperfosfatemia comprenden mayor
absorción intestinal (toxicosis por
vitamina D, mayor fósforo dietario)
a partir de desviaciones transcelulares (hemólisis, síndrome de lisis tumoral) o crecimiento (juveniles, neonatos).17 La hiperfosfatemia no se
relaciona de manera típica con signos clínicos, pero altas concentraciones que conducen a un producto
calcio X fósforo elevado (> 50) pueden contribuir a mineralización de
tejidos blandos.
DENSIDAD ESPECÍFICA
URINARIA
Para valorar la capacidad de los riñones para concentrar o diluir orina
se utilizan la osmolalidad urinaria
y la densidad específica urinaria
(DEU). Aunque la osmolalidad urinaria es el método más preciso para
detectar la concentración de solutos urinarios, la DEU es una determinación más sencilla, accesible y
práctica en un ambiente clínico. Una
DEU > 1.030 en perros y de > 1.035
en gatos indican una concentración
adecuada de orina. Por lo general,
puede excluirse alguna enfermedad
renal primaria si se observa azotemia con capacidad concentradora
adecuada; sin embargo, un pequeño porcentaje de gatos desarrolla
azotemia y signos clínicos de ERC,
aunque mantengan la capacidad
concentradora de orina.18,19
Interprete siempre la DEU a la
luz de los hábitos de ingesta de agua
del animal en el contexto de su estado fisiológico.20 Puede observarse
orina hipostenúrica con polidipsia
primaria (psicógena) y diabetes insípida central, pero también puede
manifestarse secundaria a trastornos que provoquen diabetes insípida nefrogénica, tal como hipercalcemia, piómetra, toxicosis por
metales pesados e hiperadrenocorticismo. Medicaciones tales como
glucocorticoides, fenobarbital y
diuréticos también pueden diluir la
orina.21 Cuando interprete la DEU,
luego de la administración de hetaalmidones, sea cauto, ya que puede
conducir a una sobreestimación
de la concentración urinaria.22 En
Estudio de caso: Insuficiencia renal aguda
por hipertensión en un perro
Se aplicó una profilaxis dental de
rutina a un macho Doberman de
cinco años y de 36 kilogramos.
Los resultados del examen físico
preanestésico no señalaron algo
fuera de lo normal, excepto por una
enfermedad periodontal moderada.
Los estudios preoperatorios
incluyeron hematócrito, perfil
químico sérico y urianálisis (en
el Cuadro A se muestran una
selección de los resultados).
También se practicó un examen
ecocardiográfico, cuyos resultados
fueron normales.
Durante la anestesia, el
paciente se volvió severamente
hipotenso –la presión sanguínea
sistólica determinada mediante
Doppler fue de 60 mm Hg. Al
perro se le trató con dos bolos
de solución de Ringer lactada a
razón de 80 ml/kg/hora durante
cinco minutos, seguidos por
un bolo de 5 ml/kg por cinco
minutos de hetaalmidones 6% en
una solución de cloruro de sodio
a 0.9%. La presión sanguínea
sistólica aumentó a 75 mm Hg.
El procedimiento se detuvo y el
perro se recuperó, sin mayores
complicaciones. A la recuperación,
la presión sanguínea era normal.
Luego del procedimiento, el
paciente se hallaba anoréxico y
con vómito. El perro se volvió
azotémico y se diagnosticó
insuficiencia renal aguda
secundaria a isquemia. Se trató con
éxito al perro con diuresis agresiva
de líquidos (solución de lactato
de Ringer intravenosa a razón de
150 ml/hora) un bloqueador H2
(famotidina) y un antagonista de
receptor NK-1 (maropitant). Luego
de tres días de hospitalización,
los resultados del perfil químico
sérico del paciente casi llegaron
a los valores basales, al perro se
le dio de alta con instrucciones al
propietario para que lo alimentara
con una dieta formulada para
enfermedades renales.
En la visitas de reevaluación a
la semana, un mes y seis meses, no
había ni azotemia ni proteinuria
y la densidad específica urinaria
reveló orina concentrada.
A los seis meses, el propietario
se encontraba preocupado acerca
de le enfermedad renal crónica
persistente y cuestionó si era
necesario todavía dar el alimento
formulado para enfermedades
renales. Se desarrolló una prueba
de depuración de iohexol y el IFG
del perro fue de 2.67 ml/min/kg.
Este resultado es una reducción en
51% del promedio esperado de 5.48
ml/min/kg a partir de la población
de referencia y fuera del intervalo
de referencia de 2.89 a 8.07 ml/
min/kg (Michigan State University
Diagnostic Center for Population and
Animal Health). De este modo, los
resultados del IFG revelaron daño
renal persistente y el propietario
siguió proporcionando la dieta
renal. Se recomendó monitorear
las pruebas sanguíneas del perro
y el urianálisis cada seis meses y
determinar el IFG cada año.
CUADRO A
Día1
Día 2
Día 4
Día 11
Día 41
Día 151
Intervalo
de referencia*
BUN (mg/dl)
11
111
32
28
24
23
6–31
Creatinina (mg/dl)
0.9
5.2
1.6
1.3
1.2
1.2
0.9–1.6
Potasio (mEq/L)
4.5
5.8
4.7
4.4
4.5
4
3.6–5.5
Fósforo (mg/dl)
3.1
7.7
5.9
4
3.1
2.8
2.4–8.2
Calcio total (mg/dl)
10.5
10.1
9.5
10.2
9.8
9.5
8.2–10.8
DEU
1.041
1.012
1.012
1.020
1.022
1.040
1.001–1.070
Proteinuria/PCU
Negative
2.1
—
—
—
Negativo
<0.5
*Intervalos de referencia, cortesía de Antech Diagnostics.
29
CUADRO 3
Interpretación de los resultados del panel de hierro*
Anemia por deficiencia
de hierro
Anemia por inflamación
crónica
Hierro
Capacidad de fijación de hierro
total (TIBC) (transferrina indirecta)
Ferritina
Porcentaje de saturación
de transferrina**
Bajo
Alto
Bajo
Bajo
Bajo
Bajo a Normal
Normal a Alto
Bajo a normal
*Adaptado de: Adapted from: Stone MS, Freden GO. Differentiation of anemia of inflammatory disease from anemia of iron deficiency.
Compend Contin Educ Pract Vet 1990;12(7):963-966.
**Porcentaje de saturación de transferrina = Hierro/TIBC x 100.
perros con hipoadrenocorticismo
es común diagnosticar de manera
errónea insuficiencia renal. La deficiencia mineralocorticoide y la
hiponatremia subsecuente conducen a menor tonicidad del intersticio
medular renal, desembocando a una
DEU inapropiada enfrente de azoemia (secundaria a hipovolemia).
PROTEINURIA
La proteinuria puede dividirse en
tres principales categorías: prerrenal, renal y postrenal (Cuadro 2). Las
causas renales primarias pueden, a
su vez, subdividirse en funcionales
y patológicas.
En perros, la proteinuria renal
persistente con valores de proteína:creatinina urinarias (PCU)
≥ 2 se debe por lo general a enfermedad glomerular. Valores de
PCU ≥ 0.5 resultan evidencias de
proteinuria renal persistente, cuando se encuentran en tres o más
muestras, obtenidas dos o más semanas aparte y no puede atribuirse
a causas prerrenales o postrenales.
En perros, los riesgos relativos de
desarrollar crisis urémicas y muerte
fueron tres veces mayores en perros
con PCU ≥ 1 en comparación con
perros con PCU < 1.23
En gatos, valores PCU de ≥ 1,
deben apurar la sospecha de enfermedad glomerular; sin embargo,
pueden observarse cifras de ≥ 1
con enfermedad tubular progresiva
y en las etapas finales de ERC. La
proteinuria se relaciona mucho a
la supervivencia en gatos con ERC.
La definición convencional actual
de proteinuria persistente es de >
30
0.4, la que se relaciona con supervivencia reducida. Aún en gatos con
proteinuria leve de 0.2 a 0.4, se ha
demostrado que tienen menor supervivencia, cuando se les compara
con gatos con PCU < 0.2.24 Cuando
la PCU elevada se trata y monitorea
en animales proteinúricos, la PCU
debe cambiar en por lo menos 35%
a valores altos de PCU (casi 12) y
80% a valores bajos de PCU (cerca
de 0.5) para demostrar una diferencia de importancia entre valores seriados.25
Las pruebas para microalbuminuria se reservan por lo común
como una prueba adjunta, cuando
se sospecha de albuminuria a pesar
de resultados negativos previos en
pruebas, en casos de enfermedad
renal o hipertensión, o como una
prueba de tamizaje adicional. Los
equipos de pruebas semicuantitativas caseras son específicos de especie para perros y gatos. En gatos, no
siempre se correlacionan la microalbuminuria y la CPU, y la repetibilidad es un aspecto con las pruebas
semicuantitativas.26
ANEMIA
La anemia de la ERC es, de manera típica, no regenerativa, normocrómica y normocítica. La anemia es proporcional al grado de
pérdida de nefronas. Pueden observarse eritrocitos deformados
(equinocitos o células en disco).
La causa de la anemia de la ERC
es multifactorial. El mecanismo
primario es una pérdida, absoluta
o relativa, de eritropoyetina, una
hormona producida por los riñones
que estimula a las células progenitoras de eritrocitos a comenzar la
eritropoyesis en la médula ósea. En
un estudio, perros con ERC tenían
concentraciones bajas a normales
de eritropoyetina a pesar de encontrarse anémicos, lo cual es una respuesta inapropiada a la anemia.27
En gatos con anemia por ERC, las
concentraciones de eritropoyetina
pueden encontrarse en el intervalo
normal.28 Un problema diagnóstico
es que las pruebas para eritropoyetina no se encuentran fácilmente
disponibles a nivel comercial.
Otros mecanismos de anemia
incluyen reducción en esperanza de
vida de eritrocitos, anormalidades
nutricionales, sustancias inhibidoras de eritropoyetina en plasma
urémico, pérdida de sangre y fibrosis de médula ósea secundaria
a agresión previa a la médula.1 La
deficiencia de hierro y la pérdida de
sangre GI crónica son causas clínicamente importantes de anemia en
perros y gatos con ERC.
La deficiencia de hierro puede
detectarse evaluando un panel de
hierro no sérico (Cuadro 3), al teñir muestras de biopsia de médula
ósea, o a través de la respuesta a
la suplementación de hierro. Las
concentraciones séricas de hierro
pueden ser bajas con la deficiencia
de hierro, pero de igual modo con
enfermedades inflamatorias. La ferritina sérica es una proteína reactiva de fase aguda, que puede estar
elevada con la inflamación. Los pacientes con anemia de ERC pueden
tener una combinación de deficiencia de hierro, anemia de inflamación
matocrito y una reducción en la
proporción BUN:creatinina luego
del tratamiento con medicaciones
gastroprotectoras (por ejemplo,
bloqueadores H2, inhibidores de la
bomba de protones o sucralfato),
proporciona evidencia de hemorragia GI como una causa de la anemia.
OTRAS PRUEBAS DE IFG
La sustancia ideal para determinar el IFG deberá ser a) depurada
exclusivamente por filtración glomerular, b) no ser secretada ni reabsorbida por los túbulos renales y
c) fácil de medir.32 Desafortunadamente, no se encuentra disponible
alguna sustancia que cubra todos
estos criterios, como una prueba
sencilla o de rutina en gran parte
de los perfiles bioquímicos veterinarios comercialmente disponibles.
Las estimaciones más crudas del
IFG en un perfil químico sérico son
las concentraciones de BUN y creatinina; sin embargo, como ya se
mencionó, determinar e interpretar
estos valores tienen sus limitaciones.
Se ha investigado a la cistatina
C como un marcador del IFG en
perros. Este inhibidor de la cisteína
proteasa se filtra libremente en el
glomérulo y no se afecta por factores no renales, como la inflamación
y el sexo. Se correlaciona bien con
las determinaciones de IFG y puede
constituir una alternativa razonable
a la medición de la concentración de
creatinina.33 La principal limitación
de la determinación de la cistatina
C en personas es la variación intraindividual. Posee una sensibilidad
menor que la concentración sérica
de creatinina en detectar cambios
en el mismo individuo, aún cuando
la cistatina C puede ser un mejor
indicador de reducciones tempranas en el IFG.34 La cistatina C no se
encuentra disponible para pacientes
veterinarios fuera de los ambientes
de investigación.
“Evaluacion de la Enfermedad Renal
Mediante Laboratorio”
crónica y deficiencia de eritropoyetina, dificultando la interpretación de un panel de hierro.29
Un aumento gradual en el volumen corpuscular medio (VCM)
puede indicar el desarrollo de deficiencia de hierro. La hemoglobina
corpuscular media (HCM) también
puede disminuir y la concentración
de hemoglobina corpuscular media
(CHCM) es el último de los índices
en disminuir.1 El contenido de hemoglobina de reticulocitos y el volumen de reticulocitos puede evaluarse con máquinas automatizadas
de hematocrito en laboratorios de
referencia, pero estos valores no se
informan de manera rutinaria. Los
informes iniciales indican que éstos
pueden probar su valía en evaluar
deficiencia de hierro, pero faltan
más estudios con el objetivo de validar estas pruebas.30,31
Una proporción BUN:creatinina,
en conjunto con el desarrollo súbito de anemia, pueden constituir
una pista de que hay pérdida GI
sanguínea. Un aumento en el he-
31
GASTROENTEROLOGÍA DEL PERRO Y EL GATO
Retardo del Vaciamiento
Gástrico en Pequeños Animales
El retraso del vaciamiento gástrico es una condición poco frecuente en
pequeños animales. Entre las situaciones que pueden provocar un retraso
en el tiempo de vaciamiento gástrico deben considerarse causas primarias
(mecánicas o funcionales) y causas secundarias. En este artículo, además de los
factores etiológicos, se toman en consideración los aspectos diagnósticos y
terapéuticos de esta condición, con recuerdos anatómicos y fisiológicos muy
útiles en el tema, y con especial mención a las obstrucciones de tipo mecánico.
Gualtieri Massimo, Villalobos Jesus. Martínez José M, Granados José R, Gamonal Eliane.
E
l retraso del vaciamiento gástrico es una condición poco frecuente en los pequeños animales, por lo que no se conoce con exactitud su prevalencia (cuadro 1 y 2).
Gualtieri Massimo
Departamento de Ciencias
clínicas Veterinarias, Sección de
Clínica Quirúrgica, Facultad de
Medicina Veterinaria, Milán, Italia.
Presidente de la Sociedad Italiana
de Gastroenterología y Endoscopia
Digestiva Veterinaria (SIGEDV).
Villalobos Jesus
Hospital Veterinario de
Especialidades Del Valle. México
DF. México.
Miembro de AEVMI-Asociación
Española de Veterinaria en Mínima
Invasión.
Martínez José M
Clinica Veterinaria Ayora. Valencia.
España.
Miembro de AEVMI-Asociación
Invasión.
Granados José R y
Gamonal Eliane.
Clinica Medicina Veterinaria Gijón.
España.
Miembros de AEVMI-Asociación
Invasión.
32
Este síndrome se puede presentar en animales después de sufrir un
proceso de dilatación-torsión gástrica, gastropatías de origen infeccioso
o inflamatorio, úlcera gástrica y
gastritis post radiaciones 1,2,3,4,5,6,7,8,9.
La sintomatología que acompaña a
este síndrome es consecuencia del
estancamiento de comida en el estómago y a la reducida o retrasada
absorción intestinal. El signo clínico
más frecuente en el perro y el gato es
el vómito crónico de alimento casi
sin digerir, que se puede manifestar
incluso hasta 8 a 10 horas después
de la ingestión. Otros signos clínicos
incluyen distensión gástrica, náusea, anorexia, eructos, polidipsia,
pica y pérdida de peso. (8, 10).
ETIOLOGÍA
Entre las situaciones capaces de
provocar un retraso significativo
del tiempo de vaciado gástrico
deben ser consideradas causas primarias (mecánicas y funcionales), y
causas secundarias (figura 1). Entre
las causas primarias son más frecuentes aquellas mecánicas representadas por anomalías pilóricas
congénitas o adquiridas como la
Gastropatía Hipertrófica Pilórica
Crónica (GHPC), o por lesiones intrínsecas como la gastritis hipertrófica crónica, gastritis eosinofílica,
úlceras grastroduodenales (foto 2
y 3), neoplasias malignas del estómago distal o del duodeno proximal, cuerpos extraños gástricos (y
duodenales) y pólipos gástricos;
más raramente pueden ocasionarse
por lesiones extrínsecas que comprimen el canal pilórico o el píloro
2. Gastritis crónica (visión endoscópica). Grave
gastritis crónica proliferativa difusa que afecta la
totalidad del estómago a causa de un retraso en el
vaciado gástrico.
3. Úlcera gástrica péptica. La lesión situada en el
confín entre el cuerpo gástrico y el antro pilórico
en un gato, presenta márgenes elevados y fondo
homogéneo.
FIGURA 1
Desórdenes de la Motilidad Gástrica L
Pólipos
Polipectomía
Gastrectomía
Obstrucción mecánica
Neoplasias
Cuerpos extraños
Quimioterapia
Extracción
endoscópica
Intervención
Extracción
quirúrgica
vía quirúrgica
Obstrucción funcional
Inflamaciones
Infecciones
Antiinflamatorios
Antibióticos
Idiopática
Antinflamatorios
Medidas dietéticas
Medidas dietéticas
Antiparasitarios
Procinéticos
Antisecretores
Procinéticos
Procinéticos
Antisecretores
Antisecretores
CUADRO 1
Recuerdo Anatomo-Fisio-Patológico
La actividad motora y secretora
del estómago está regulada
por varios mecanismos
(neurológicos, metabólicos, neuro
y enterohormonales, dietéticos)
que controlan las diversas fases de
la digestión. Además coordinan la
motilidad gástrica con la duodenal
y la de otros segmentos intestinales
de modo que garantizan la
progresión del contenido
endoluminal.
El canal gastroentérico posee una
inervación extrínseca, constituida
por fibras que pertenecen al
sistema nervioso simpático y
parasimpático, y una inervación
intrínseca (neuronas del plexo
mioentérico y submucoso).
La inervación simpática está
constituida por fibras que se
originan en la médula espinal. Las
fibras preganglionares, después
de abandonar la médula alcanzan
los ganglios prevertebrales
y paravertebrales, donde se
localizan los cuerpos celulares de
las neuronas post-gangliares. Las
fibras de estos últimos siguiendo
los vasos se distribuyen a todos
los segmentos del canal digestivo,
terminando principalmente sobre
las neuronas del sistema nervioso
entérico.
La activación de los nervios
simpáticos ejercita, normalmente
un efecto inhibitorio de la
peristalsis. Algunas fibras simpáticas
inervan los vasos sanguíneos del canal
digestivo, sobre los cuales tiene una
acción vasoconstrictora. Otras fibras
simpáticas inervan las estructuras
glandulares contenidas en la pared
intestinal.
En la inervación parasimpática
del tracto intestinal, participan
las secciones craneales y sacrales
del parasimpático. La inervación
parasimpática craneal viene dada por
los nervios vago.
Los vagos se encargan de inervar
ampliamente el canal digestivo hasta
el colon transverso. EL parasimpático
sacral, a través de los nervios pélvicos,
va a inervar la mitad distal del
intestino grueso.
Todas estas fibras son preganglionares,
colinérgicas y terminan sobre las
células del plexo mioentérico y
submucoso cuyos axones inervan las
fibrocélulas musculares lisas y las
secernentes del canal digestivo.
Generalmente la actividad
parasimpática estimula la actividad
motora y secretora del canal digestivo.
Aún así éste posee su propio sistema
intrínseco, denominado sistema
nervioso entérico que desarrolla
un papel muy importante en la
coordinación de la actividad secretora
y motora de esta zona como se ha
demostrado con la observación,
ya que a continuación de una
sección de nervios simpáticos y
parasimpáticos tales funciones
no se alteran significativamente
aunque si se vuelven más
imprecisas y menos reguladas.
El sistema nervioso entérico se
encuentra por completo en la
pared intestinal desde el esófago
hasta el ano. Los dos plexos
fundamentales que lo constituyen
son el plexo mioentérico (o
plexo de Auerbach) y el plexo
submucoso (o plexo de Meissner).
EL plexo de Auerbach controla
sobre todo los movimientos
gastrointestinales y se localiza
entre los estratos muscular
circular y longitudinal de la
muscular externa; el plexo de
Meissner controla sobre todo la
secreción y el flujo local y se
encuentra en la submucosa (foto1).
(neoplasia pancreática, duodenal o
hepática). También la cirugía gástrica juega un papel importante en la
patogénesis de esta condición, bien
por sus posibles complicaciones (estenosis cicatricial), bien por posibles
daños de la inervación gástrica 11, 12.
Los trastornos funcionales del
vaciamiento gástrico dependen en
cambio de una o más alteraciones de
la motilidad gástrica (por ejemplo,
alteraciones de la función nervio-
1. Plexo mioentérico. La flecha superior indica
el plexo de Auerbach a nivel de la muscularis
externa (entre los dos estratos musculares);
la flecha inferior indica el plexo de Meissner
localizado en la submucosa.
33
Retardo del Vaciamiento Gástrico en Pequeños Animales
❖
CUADRO 2
Fisiología De La Motilidad Intestinal
En condiciones normales la
motilidad gastrointestinal
comprende la secuencia de dos
fases distintas, la del ayuno, y la
post-pandrial que en el conjunto
constituyen el complejo motor
migrante (CMM).
La fase de ayuno o interdigestiva se
caracteriza por periodos de parada
motora, alternando con periodos
de actividad contráctil, mientras
la fase post-pandrial se caracteriza
por una actividad motora fásica
persistente pero irregular. Esta fase
se activa inmediatamente después
de la ingesta y sustituye a la fase
interdigestiva en cualquier punto
sa mioentérica o de la musculatura
lisa gástrica) o de alteraciones de
la coordinación antro pilórico-duodeno 2,13. Los trastornos funcionales
del vaciado gástrico son frecuentemente diagnosticados después de
que se haya excluido una obstrucción mecánica.
El retraso en el vaciado gástrico
se ha asociado también a muchas
condiciones secundarias tales como
enfermedad inflamatoria, desequilibrios electrolíticos (hipopotasemia), desequilibrios metabólicos
(hipoadrenocorticismo, uremia, encefalopatía hepática, hipotiroidismo),
diabetes mellitus, hipergastrinemia, concomitante uso de fármacos (anticolinérgicos agonistas β
adrenérgicos y opiodes), estrés
agudo (por ejemplo, estimulación
simpática o daño en la médula espinal) e inflamación abdominal aguda
2,3,4,5,6,7,8,9,10,13.
A menudo no es posible
identificar una causa subyacente y
la condición es definida como retraso de vaciado gástrico idiopático.
En el presente trabajo se considerarán solo las obstrucciones
mecánicas del flujo gástrico.
DIAGNÓSTICO
El examen clínico puede resultar
normal o aportar ciertos aspectos
asociados a la causa primaria.
En la auscultación del abdomen
34
en que se encuentre.
Con la llegada de una onda
peristáltica el esfínter esofágico
inferior se relaja por vía refleja.
Esta relajación es seguida de una
relajación del cuerpo y del fondo del
estómago. Los estratos musculares
del fondo y del cuerpo del estómago
son muy finos, por lo tanto las
contracciones de estas regiones son
bastante débiles.
Las contracciones gástricas se inician
en la mitad del cuerpo y se dirigen
hacia el píloro, y a medida que se
acercan a la unión gastroduodenal
aumentan en fuerza y velocidad. Por
tanto, la mayor actividad de mezcla
se desarrolla en el antro. Mientras
permanece en el estómago la
comida se mezcla con el jugo
gástrico hasta que forman el
quimo, una sustancia densa y
lechosa, que se proyecta hacia
el duodeno. Las contracciones
del antro, además de servir para
mezclar el contenido, tienen la
función de empujarlo hacia el
duodeno.
La respuesta a la comida depende
de una serie de factores como el
volumen, el estado físico (líquido o
sólido) y los nutrientes contenidos
en la comida.
es posible encontrar un aumento de
los sonidos intestinales; a la palpación se puede encontrar dolor inespecífico y, en caso de neoplasias,
la presencia de masas. Los hallazgos de laboratorio dependen de la
causa primaria. En los perros con
vómito persistente es posible observar deshidratación, anormalidades
electrolíticas o alteraciones del equilibrio ácido-base. La hipocaliemia
es la anomalía electrolítica más
frecuente. En algunos casos se encuentran estados de hipercaliemia
cuando el vómito es secundario a
obstrucción del flujo pilórico 82, 10, 11,
do o sólido son muy variables.
13.
Los métodos disponibles para
valorar el vaciado gástrico son numerosos (administración oral de
radioisótopos y posterior estudio
gammagráfico, recogida seriada de
muestras de contenido gástrico mediante intubación, ultrasonido, tomografía, examen electrofisiológico
y pruebas manométricas). Aún hoy,
el examen radiográfico representa
el medio más simple a disposición
de los veterinarios para diagnosticar los desórdenes de la motilidad
gástrica. El bario mezclado con el
alimento, parece ser, más eficaz que
únicamente el bario líquido, para
valorar la funcionalidad motora del
sector gástrico distal 6. Aún así, los
tiempos de vaciado del bario líqui-
TRATAMIENTO
El tratamiento del retraso del vaciado gástrico varía en relación a
la causa que determina el problema. Las formas funcionales y/o
secundarias se apoyan en el tratamiento nutricional y farmacológico
de la causa primaria.
El tratamiento nutricional se
basa en el principio de que los líquidos salen del estómago más velozmente que los sólidos, los carbohidratos antes que las proteínas y
éstas, a su vez, antes que los lípidos.
Por lo tanto con el fin de facilitar
el vaciado gástrico, hay que administrar a intervalos cortos alimentos
de consistencia líquida o semi-sólida y con bajo contenido lipídico y
proteico. Las dietas se deben elegir
en base al grado de acidez o de osmolaridad (que debe ser baja), y deben ser administradas calentadas (a
temperaturas comprendidas entre
22º y 38ºC).
El tratamiento farmacológico
(tabla 1 y 2), se fundamenta en el empleo de procinéticos como los agonistas serotonérgicos 5-HT4 (cisapride
o metoclopramida), fármacos análogos a la motilina (eritromicina), inhibidores de la acetilcolinesterasa
(ranitidina y nizatidina), y antagonistas dopaminérgicos (domperido-
FORMAS ASOCIADAS A
OBSTRUCCIÓN DE TIPO
MECÁNICO
1. Gastropatía pilórica
hipertrófica crónica (GPHC)
Gastropatía pilórica hipertrófica
crónica (GPHC) es un término que
denota la hipertrofia pilórica sin
especificar la afectación de la mucosa o de la muscular. El término
se ha usado por algunos autores
para referirse específicamente a la
hipertrofia adquirida de la mucosa,
mientras otros lo utilizan en referencia tanto a la hipertrofia muscular (tipo I), como a la hipertrofia de
la mucosa (tipo II y III). Los autores
del presente artículo prefieren hacer
referencia al termino GPHC 19, 20.
La etiología de la GPHC es aún
desconocida, pero la hipersecreción
de gastrina (debida a la prolongada
distensión gástrica, episodios estresantes, disfunción neurógenica)
o la falta de excreción (daño renal), parecen ser la base de esta patología. La gastrina además de ser el
principal regulador de la secreción
ácida gástrica, tiene también actividad trófica sobre la mucosa y la
muscular gástrica.
En los perros la GPHC se diagnostica más frecuentemente en las
razas de talla pequeña (peso≤ 10
kg), (sobre todo Lhasa Apso, Shitzu,
Maltés) y en aquellas braquiocefálicas (Bóxer, Bull-dog, Boston Terrier). En los gatos la patología se
encuentra más frecuentemente en
el Siamés y en razas derivadas. Los
signos clínicos derivan de la obstrucción del flujo gástrico determinado
por la estenosis. El vómito es el síntoma más común, en general suele
producirse varias horas después
de la ingesta (4-12 horas). Las variaciones hematológicas y bioquímicas en los animales con obstrucción benigna del flujo gástrico
son normalmente inespecíficas 19, 20,
21, 22, 23, 24, 25.
Las radiografías con medio de contraste pueden evidenciar
4. Retraso en el vaciado gástrico. El medio de
contraste baritado permanece casi totalmente en el
estómago una hora después de su administración.
Se aprecia el paso de una pequeña cantidad de
medio en la primera porción del duodeno.
na) 6,14,15,16,17. Este tipo de tratamiento
debe tenerse en consideración en
sujetos que no responden a las medidas dietéticas.
Las otras formas (mecánicas),
excepto la gastropatía pilórica hipertrófica crónica (en la que a veces
es suficiente el tratamiento médico),
encuentran en la cirugía el tratamiento de elección (piloroplastia,
gastrectomía distal, mucosectomía
pilórica, etc) 18,19. Las obstrucciones
mecánicas por cuerpos extraños se
resuelven, en la mayoría de los casos,
mediante remoción endoscópica.
35
❖
TABLA 1. MECANISMOS, LUGAR DE ACTIVIDAD E INDICACIONES DE LOS FÁRMACOS PROCINÉTICOS
MÁS UTILIZADOS
AGENTE
Metoclopramida
MECANISMOS DE
ACCION
AntagonistaD2
dopaminérgico
LUGAR DE ACTIVIDAD
INDICACIONES
SEI,estómago,intestino,
CRTZ
Antagonistaα2
adrenérgico
Estómago
Desórdenesconvómito,
reflujogastroesofágico,
retrasovaciadogástrico,
ileopost-operatorio
pseudoobstrucciónintestinal
Estómago
Antagonistaβ2adrenérgico
Agonista5-HT4
serotonergico
SEI,estómago,
intestino
Estómago,intestino
Antagonista5-HT3
serotonergico
Domperidona
AntagonistaD2
dopaminergico
Desórdenesconvómito
Estómago,CRTZ
Estómago
Antagonistaα2adrenergico
Estómago
SEI,estómago,intestino
Reflujogastroesofagico
retrasovaciadogástrico
Antagonistaβ2adrenergico
Cisaprida
Agonista5-HT4
serotonergico
Antagonista5-HT1
serotonergico
Estómago,intestino,centro
vómito
Estómago,intestino,CRTZ
Antagonista5-HT3
serotonergico
Agonista5-HT2
serotonergico
ileopost/operatorio
pseudo/obstrucción
intestinal, estreñimiento
Colon
vomitoinducidopor
quimioterapia
Antrodelperro
Mecanismosno
serotonérgicos
Eritromicina
Ranitidina
Nizatidina
Agonistadelamotilina
Estómago
Antagonista5-HT3
serotonérgico
Estómago
AntagonistareceptorH2
intestinoretrasovaciado
gástrico
intestino(líquidosmásque
sólidos)
Estómago
Retrasovaciadogástrico
PotencialagonistaM3
muscarínico
Estómago
Inhibidordela
acetilcolinesterasa
Estómago,intestinoycolon
Retrasovaciadogástrico
Estómago
PotencialagonistaM3
muscarínico
un retraso en el vaciado gástrico,
engrosamiento de la pared pilórica
y/o defectos de llenado del píloro
“signo del pico” (foto 4).
El examen ecográfico revela nor-
5. Gastropatía pilórica hipertrófica crónica. El
píloro aparece cerrado y la mucosa que lo rodea
presenta lesiones hemorrágicas y erosiones
secundarias.
36
malmente un engrosamiento marcado de la pared pilórica. El examen
endoscópico suele revelar una mucosa pilórica engrosada, que a veces
se presenta como una masa protuberante, en muchas ocasiones con
erosiones de la mucosa. La endoscopia además es útil para el diagnóstico diferencial con otras patologías
TABLA 2. DOSIS DE FARMACOS PROCINETICOS MÁS USADOS
Antagonistas dopaminergicos
• Domperidona
• Metoclopramida
0,05- 0,10 mg/kg PO BID
0,2- 0,5 mg/kg PO IV TID
Serotonergicos
• Cisaprida
0,1- 0,5 mg/kg PO TID
Tipo- motilina
• Eritromicina
0,5- 0,1 mg/kg PO IV TID
Inhibidores de la colinesterasa
• Ranitidina
• Nizatidina
1,0- 2,0 mg/kg PO BOD/TID
2,5- 5 mg/kg PO SID
Benzamidas agonistas
• Prulacopride
todavía no se ha probado
gástricas (neoplasia) o para valorar
el daño en la mucosa inducido por
el vómito crónico19,22 (foto 5).
En el curso de GPHC el tratamiento debería ser empleado con el
fin de resolver las lesiones secundarias y/o accesorias a la obstrucción
del flujo gástrico (deshidratación y
desequilibrios electrolíticos y ácidobásicos, esofagitis, gastritis, neumonía por aspiración) y de facilitar
el vaciado gástrico (procinéticos) 6.
Los fármacos procinéticos mayormente usados con este fin se citan
en la tabla1.
En el caso de que el tratamiento
farmacológico no de ningún resultado, la cirugía es el tratamiento
de elección, y se basa fundamentalmente en dos técnicas: la piloroplastia Y-U y la gastrectomía distal
según técnica de Billroth I 12,26,27.
2. Neoplasias Malignas
Del Estómago Distal
Entre los animales domésticos el perro es la especie que más
comúnmente desarrolla tumores
gástricos espontáneos, aunque en
menor medida respecto al hombre.
En el gato en cambio las neoplasias
gástricas son extremadamente raras. En el perro, las neoplasias benignas son más frecuentes que las
malignas. Dentro de las benignas,
las más comunes son los leiomiomas, seguidos de los pólipos y los
más raros los lipomas y fibromas.
Entre los tumores malignos del es-
tómago del perro, el carcinoma es
el tipo de neoplasia más común (4776%), seguido del linfoma(5-7%), y
menor medida el leiomiosarcoma y
fibrosarcoma. En el gato en cambio
la mayor parte de tumores gástricos
son linfomas y raramente se delimitan solo al estómago.
Entre las neoplasias de la porción
distal del estómago, los adenocarcinomas y los linfomas son los más
frecuentes, aunque normalmente
las zonas más afectadas por estas
neoplasias son la curvatura menor,
fundus y cuerpo gástrico. Los síntomas pueden ser similares a los de la
GPHC, pero más frecuentemente se
caracterizan, por anorexia, pérdida
de peso, hematemesis (sangre digerida) y anemia 28,29,30,31,32,33,34.
El linfoma gástrico puede aparecer de forma solitaria o ser un
linfoma multifocal o difuso con extensión a otros tractos del aparato
digestivo. No parece que exista una
predisposición de raza o sexo para
este tipo de neoplasia. La edad de
aparición es bastante variable, desde los 7 meses a los 14 años. Puede
además ser secundario a una extensión a nivel gástrico de un linfoma
multicéntrico.
El carcinoma gástrico en cambio
afecta a sujetos de edad comprendida entre 3 y 15 años, con una incidencia máxima a los 9 años. Se han
señalado predisposiciones raciales
para el Cairn Terrier y el West Highland White Terrier, para el Rough
Collie y el Stattfordshire Terrier, el
Pastor Belga y el Chow-chow. Desde un punto de vista histopatológico, los cuatro tipos de carcinoma
gástrico son, en orden de frecuencia,
el tipo ulcerativo, infiltrativo, el tipo
vegetante y el tipo polipoide. La
zona donde es más común que se
encuentren es el antro pilórico con
extensión al cuerpo, normalmente
a lo largo de la curvatura menor.
La forma infiltrativa, que afecta al
espesor completo de la pared del
estómago, es la más común en la
región pilórica. Las formas vegetantes y polipoides son raras.
En el caso de tumores gástricos
el diagnóstico se basa en el examen
endoscópico, ya que permite una
visualización directa de las lesiones y simultáneamente la toma de
muestras por biopsia y/o citología
de la mucosa gástrica y duodenal
(foto 6 y 7) 29,30,35,36,37. Estos últimos
deben ser múltiples y profundos,
puesto que el linfoma alimentario
en sus estadios iniciales tiene una
localización submucosa y a menudo va acompañado de intensa in-
6. Adenocarcinoma gástrico en un perro. La región
antro-pilórica está revestida por una mucosa de
superficie irregular, edematosa y del antro gástrico
no es distensible a la insuflación con aire.
7. Linfoma gástrico antral en un perro. La región
antro-pilórica está ocluida por masas de tejido
linfoide que producen una obstrucción del flujo
gástrico.
37
flamación linfocítica-plasmocítica.
Las radiografías con medio de
contraste pueden evidenciar defectos de llenado, retraso en el vaciado
gástrico, ulceraciones, desaparición
de los pliegues normales, engrosamiento de la pared gástrica. La
ecografía y el TAC son en cambio
fundamentales para identificar metástasis hepáticas o los linfonodos
regionales y ayudan a definir la
extensión de la lesión gástrica. La
neoplasia gástrica se asocia generalmente a engrosamiento de la pared,
con pérdida de la ecogenicidad
normal de los estratos de la pared
y disminución o ausencia de la motilidad local 38,39.
El tratamiento varía en función
del tipo de neoplasia que se encuentre. En presencia de carcinoma
gástrico y ausencia de metástasis
microscópicamente evidentes, la
extirpación quirúrgica del tumor
(gastrectomía distal según la técnica Billroth I o gastroenterostomía
según Billroth II) representa la única
opción terapéutica 26,27,30,33.
En presencia de linfoma gastrointestinal puede ser necesario
un tratamiento quirúrgico para favorecer el drenaje gástrico pero el
tratamiento de elección es, en general, un quimioterápico según los
diferentes protocolos señalados en
literatura 28,40,41,42.
CUERPOS EXTRAÑOS
Los cuerpos extraños (CE) gástricos que provocan obstrucción al
flujo, son generalmente aquellos
de forma obtusa (piedras, pelotas,
pequeños juguetes, castañas, etc).
Los síntomas más frecuentes son el
vómito, la anorexia y la depresión.
El vómito puede ser intermitente y
determinado por la irritación de la
mucosa gástrica o por la obstrucción del flujo. En este caso el vómito
puede manifestarse también tras
varias horas después de la comida.
El diagnóstico se basa sobre el
resultado de la palpación pero, a veces, en función de la conformación
del paciente (braquicéfalo, dolicocéfalo) esto puede resultar difícil o
imposible. El examen radiográfico
directo permite diagnosticar cuer-
38
❖
pos extraños radiopacos pero, en
muchos casos, los cuerpos extraños
son radiolúcidos y para distinguirlos puede ser necesario un estudio
radiográfico con medio de contraste o un estudio de ultrasonido.
En presencia de CE gástrico es
posible recurrir directamente al examen endoscópico que representa
además el método de elección para
8. Cuerpo extraño gástrico en un perro. La región
antro-pilórica está prácticamente obstruida por
un cuerpo extraño de material plástico (huevo de
Kinder Sorpresa).
su extracción (foto 8) 43,44,45,46. En el
caso que no sea posible la extracción por este método, como por
ejemplo en el caso de un CE de
material plástico que a causa del
contacto prolongado con los jugos
gástricos modifica su estado físico
volviéndose más rígido (juguetes o
fragmentos de pelotas de plástico ,
etc) el tratamiento quirúrgico (gastrostomía) es resolutivo.
POLIPOS
Los pólipos gástricos y duodenales
se observan esporádicamente en el
perro y el gato pero su incidencia es
probablemente mayor en cuanto a
que son muchas veces asintomáticos y constituyen por lo tanto un
hallazgo ocasional en el transcurso
del examen endoscópico. Pueden
presentarse en forma sésil o pedunculada y los tipos histológicos más
frecuentes en el perro y en el gato
son el adenoma y el pólipo hiperplásico 48,49,50,51.
Cuando se localizan en el antro
gástrico, en el píloro o en el duodeno, pueden causar obstrucción del
flujo gástrico y la gravedad de los
síntomas está en estrecha relación
con las dimensiones del pólipo más
que con su naturaleza histológica
52,53
(foto 9).
El examen radiográfico efectuado con sulfato de bario o con doble
medio de contraste puede poner en
evidencia el pólipo como una elevación de la mucosa o como un defecto de llenado del órgano (foto 10).
El examen ecográfico puede ser
útil para el diagnóstico, aunque el
área pilórica muchas veces resulta
escasamente accesible por la presencia de aire en las asas intestinales
54.
La endoscopia permite en cambio,
la visualización directa de la lesión,
la valoración de la afectación eventual de la mucosa adyacente (sea directamente o mediante la ejecución
de una biopsia) y la polipectomía
diagnóstica y/o terapéutica 48,50.
Entre los pólipos que afectan a
la región pilórica merecen especial
atención los pólipos hiperplásicos
9. Pólipo gástrico en un perro. Voluminoso pólipo
adenomatoso, situado en la región prepilórica, que
obstaculiza el flujo gástrico.
10. Pólipo gástrico; examen con contrate en un
Bulldog Francés. El medio de contraste baritado
permanece en la región pilórica 45 minutos
después de la administración, delineando en
relación con el píloro una huella dentada debida a
la presencia de mucosa hipertrófica.
descritos en el Bull-dog Francés
54,55,56.
Esta lesión de origen probablemente congénito se manifiesta
generalmente en la época de destete
con vómito crónico, adelgazamiento y retraso en el crecimiento.
Endoscópicamente puede presentarse como una estenosis pilórica
hipertrófica o como una masa digitiforme o morulada que protruye del
lumen pilórico incluso por algunos
centímetros y pueden ser asociados
a gastritis secundaria a la retención
12). Las técnicas quirúrgicas realizables incluyen la mucosectomía
pilórica y la gastrectomía distal
(Billroth I)27.
Tal como se ha mostrado en el
presente artículo, el retardo del vaciamiento gástrico es un problema
poco frecuente pero de un origen y
fisiopatología muy compleja, cabe
recordar todos los factores que pueden mediar esta patología y estar
preparados con los medios para
su diagnóstico oportuno y el tratamiento preciso, aunque existen razas de perros y gatos predispuestas
para desarrollar esta enfermedad,
la signología clínica del paciente
con vómito con alimento casi sin digerir entre 8 a 10 horas posterior a
su consumo, lo hace sospechoso de
padecer retardo del vaciamiento
gástrico.
REFERENCIAS
11. Pólipo gástrico en un bulldog Francés. EL
esfínter pilórico aparece completamente obstruido
por la presencia de un grueso pólipo sésil que se
origina de la propia mucosa.
(foto 11). Anatomopatológicamente
se presenta como un pólipo constituido por estroma conectivo de mucosa hiperplásica y que se extiende
por toda la circunferencia del píloro
obstruyéndolo totalmente.
En este caso la terapia es exclusivamente quirúrgica puesto que resulta muy complicado y extremadamente peligroso por su localización
y dimensión la completa extirpación
del pólipo por vía endoscópica (foto
12. Pólipo gástrico. Aspecto macroscópico del
pólipo pilórico de un Bulldog francés después de la
extirpación quirúrgica mediante pilorectomía.
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“Vaciamiento Gástrico”
39
Debate médico, dos médicos tratan un tema candente
Pruebas de bienestar-¿buena
medicina o no?
David Robbins, DVM
Pruebas de bienestar -¡más
importantes que nunca!
Fred L. Metzger Jr., DVM, DABVP (canine and feline
practice)
Pruebas de bienestar¿buena medicina o no?
H
oy día, una visita de
rutina al veterinario es
básicamente una visita para
numerosas pruebas de bienestar.
La idea es que los problemas
detectados de modo temprano
pueden tratarse y curarse de manera
temprana. Aunque un diagnóstico
temprano por lo general tiene un
aspecto intuitivo, lo previo tal vez no
siempre sea lo mejor. Las pruebas
de bienestar son igual que cualquier
otro medicamento o procedimiento
médico con riesgos potenciales
que deben sopesarse contra los
beneficios potenciales.
La tendencia creciente de
las “pruebas de bienestar” en
medicina veterinaria me preocupa.
Pruebas tales como los paneles
de detección temprana, paneles
de mejor atención, paneles junior y
senior, y paneles preanestésicos se
están convirtiendo en un estándar de
atención en nuestra profesión. Los
veterinarios, varias organizaciones
veterinarias importantes, empresas
farmacéuticas, laboratorios de
diagnóstico nacionales y, aún los
medios de comunicación, promueven
40
las pruebas de bienestar.
A pesar de que la capacidad
para hacer pruebas de bienestar
ha existido durante años, no ha
sido hasta de manera reciente
que los clínicos han enfatizado su
participación en medicina veterinaria.
Yo pienso que hay cuatro razones
para esto.
GENERACIÓN DE
INGRESOS
Primero, las pruebas de bienestar
tienen recompensas financieras.
Durante años, los veterinarios han
luchado con maneras innovadoras
para aumentar sus ingresos. Las
pruebas de bienestar cumplen con
esto. Las pruebas de bienestar no
sólo pueden aumentar el uso de
otras modalidades de pruebas en
una clínica, también ayudan a reducir
la carga de vacunas para ejercer
utilidades. Es importante para las
clínicas veterinarias tener una solidez
financiera, pero en la manera en que
lo logramos, no deberá suplantar la
buena medicina y deberá ser en el
mejor interés de nuestros pacientes.
David Robbins, DVM
VCA West Bernardo Animal
Hospital
11605 Duenda Road, Suite D
San Diego, CA 92127
MEDICINA DEFENSIVA
Segundo, los veterinarios a menudo
practican pruebas de bienestar para
protegerse a sí mismo en contra de
demandas -la denominada medicina
defensiva. Algunos veterinarios
piensan que siempre es bueno
buscar las cosas que estén mal.
Mientras varios clientes también
demandan pruebas de rutina,
a menudo ellos se encuentran
reforzados por anuncios, información
veterinaria en internet y por los
veterinarios. Hasta cierto punto,
los veterinarios han enseñado
a sus clientes a que demanden
este tipo de servicios. Y como
profesión, hemos exagerado de manera sistemática
los beneficios de un diagnóstico temprano, lo cual no
siempre aumenta la supervivencia y, al mismo tiempo,
no siempre les decimos a nuestros clientes que podría
haber altibajos en las pruebas.
EXPLORACIÓN DE ENFERMEDADES
Tercero, y más importante, es que las pruebas de
bienestar “exploran” las enfermedades y, por tanto, son
una buena medicina. Si nosotros estamos utilizando
el término de pruebas de bienestar de manera
intercambiable con exploración, entonces nosotros
necesitamos examinar los méritos estadísticos de
hacerlo. Las pruebas de exploración óptimas deben ser
eficaces para el costo, fáciles de practicar y tener alta
sensibilidad (detectar de manera correcta a la mayoría
de los pacientes con una enfermedad) y especificidad
(identificar de modo adecuado a gran parte de los
pacientes que no tienen una enfermedad). También es
importante comprender, que los valores normales de
las pruebas se encuentran definidas por lo general de
manera arbitraria como aquellas que ocurren dentro
de dos desviaciones estándar a partir de una media,
asegurando por tanto que 5% de las mascotas sanas
que tengan una prueba de exploración sencilla tendrán
un resultado anormal. Conforme más pruebas se
ordenan, la probabilidad de un resultado positivo falso
aumenta. De este modo, un panel de exploración que
contenga 20 pruebas independientes en un paciente
con ninguna enfermedad, aportará por lo menos un
resultado anormal en 64% de las ocasiones.
Entonces está el fenómeno del sesgo de tiempo
principal.1 El sesgo se refiere a un incremento falso en
la longevidad relacionada con el exploración. En otras
palabras, la prueba de exploración puede descubrir
una enfermedad antes de que el paciente la sienta,
pero no prolonga la vida del paciente. Esta detección
temprana puede inflar de manera artificial el tiempo de
supervivencia, al desplazar la fecha del diagnóstico,
haciendo que la prueba parezca ser útil, aún cuando no
modifique la mortalidad.
Y ¿qué hay acerca de la evidencia científica en
apoyo de que las pruebas de bienestar son una
buena herramienta de exploración de enfermedades?
En medicina humana, la bibliografía se encuentra
repleta con investigaciones que demuestran los
defectos de las pruebas de bienestar.2-5 Pero
en medicina veterinaria existe una carencia de
investigación basada en evidencia, que demuestre
que los pacientes se benefician de las pruebas de
bienestar. De manera reciente, dos estudios en
medicina veterinaria abordaron los aspectos de las
pruebas de bienestar. Ambos estudios se refirieron a
las pruebas preanestésicas y así los resultados de las
pruebas afectaban la manera en que anestesiábamos
a los pacientes. El primer estudio, proveniente de
Alemania, concluyó, “los cambios revelados por la
exploración preoperatoria fueron por lo general de poca
importancia clínica y no produjeron cambios principales
41
Debate médico, dos médicos tratan un tema candente
en la técnica anestésica.”6 El
segundo estudio, proveniente
de Sudáfrica, concluyó que 1) la
exploración en pacientes geriátricos
es importante y que puede haber
enfermedad subclínica en casi 30%
de estos pacientes, y 2) el valor
de la exploración preanestésica
en anestesia veterinaria, todavía
necesita evaluarse en términos
de las variables del resultado
apropiado.7 Así, que con base
en dos estudios, por lo menos
un tipo de pruebas de bienestar
(preanestésicos) no está justificado.
EL “FACTOR WOW”
Informes no verificados, son la
otra razón para el énfasis súbito
en las pruebas de bienestar
en medicina veterinaria. Cada
veterinario puede contar la historia
de algún paciente con enfermedad
subclínica identificada en las
pruebas de bienestar rutinarias.
Esto es lo que llamamos el factor
wow: “Wow, nunca lo hubiera
encontrado, si no hubiera llevado
a cabo estas pruebas.” Y para
muchos veterinarios estas anécdotas
positivas constituyen suficiente
razón para practicar pruebas de
bienestar. ¿Pero qué hay acerca
de los perros y gatos que tienen
procedimientos invasivos (por
ejemplo, biopsia hepática, aspirado
de médula ósea) o pruebas costosas
de seguimiento (por ejemplo, más
pruebas sanguíneas, estudios de
imágenes) que se encontraron
normales? ¿Cómo se beneficiaron
estos pacientes de las pruebas de
bienestar?
CONCLUSIÓN
Pienso que la medicina veterinaria
se halla donde la medicina humana
estaba hace 20 años con respecto
a las pruebas de bienestar. Ahora,
los doctores comprenden que
las pruebas de bienestar en cada
paciente no son una buena medicina.
Conforme nuestra profesión continúe
en evolución, nosotros debemos
tomar un vistazo crítico a las
pruebas de bienestar. Sin mejores
estudios en los cuales se basan las
recomendaciones de las pruebas de
bienestar, los esfuerzos por evitar
enfermedades pueden hacer más
daño que beneficio. Es difícil resistir
estrategias tan seductoras como las
pruebas de bienestar para detectar
de manera temprana enfermedades
en nuestros pacientes. Pero, si no
lo hacemos así, entonces debemos
prepararnos para aceptar las
consecuencias de ir a la guerra con
los datos que tenemos, en vez de los
datos que en realidad necesitamos.
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Afr Vet Assoc 2007;78(1):31-35.
Pruebas de bienestar¡más importantes que
nunca!
L
os clientes merecen recomendaciones profesionales
honestas y éticas, y siempre
hago misma pregunta cuando contemplo un protocolo en mi clínica.
¿Qué haría si el paciente fuera mi
propio perro? Mi respuesta para las
pruebas de exploración de bienestar
y de preanestesia para mis propias
mascotas es un resonante ¡sí!
que nuestros pacientes sufran?
Varios veterinarios piensan que
estamos practicando pruebas
preanestésicas y de bienestar, tan
solo para detectar enfermedades
ocultas. Sin embargo, al establecer
valores basales cuando los
pacientes se encuentran sanos,
es una razón de mucho peso para
practicar pruebas.
EL COSTO DE NO HACER
PRUEBAS
EL VALOR DE DE LOS
DATOS BASALES
Con orgullo he promovido las
pruebas de bienestar porque ¿cuál
es el costo de no hacer pruebas?
¿Cuál es el costo de no detectar
enfermedades curables y permitir
42
Es cierto que no todos los valores
normales de los animales se
encontrarán dentro del intervalo de
referencia. Pero, lo que es el punto
más importante de las pruebas
Fred L. Metzger Jr., DVM,
DABVP
Metzger Animal Hospital
1044 Benner Pike
State College, PA 16801
de bienestar -establecer datos
basales, de modo que el clínico
no sobreinterprete los resultados y
practique pruebas y procedimientos
innecesarios. El mejor intervalo de
referencia para un paciente individual
se encuentra determinado cuando
el paciente se encuentra sano.
proteína:creatinina). Si no se
grafican, los cambios tempranos
pueden perderse. Mientras más
temprano identifiquemos una
enfermedad en desarrollo, mejores
oportunidades tenemos de ya
sea revertir, detener o atenuar el
progreso de la enfermedad.
Determinaciones de creatinina en serie
4.5
4
Creatinina(mg/dl)
3.5
3
2.5
EL MÉRITO DE UNA
MEJOR ATENCIÓN AL
PACIENTE
2
1.5
1
0.5
0
1
2
3
4 5 6
7
8 9
10 11 12 13 14 15 16 17
Año
En consecuencia, las pruebas de
bienestar resultan críticas.
LA VENTAJA DE LAS
PRUEBAS EN SERIE
La colección y evaluación de datos
en serie proporciona un indicador
muy objetivo y sensible del desarrollo
de enfermedades, antes que se
observen signos clínicos evidentes o
anormalidades al examen físico.
La clave para la potencia de esta
evaluación es que los datos se
recolecten año con año durante
las verificaciones de bienestar y
que deben examinarse de manera
seriada.
La Figura 1 representa las
determinaciones de la creatinina
sérica anual en un gato. No es
hasta el año 15 cuando existe un
aumento evidente en el intervalo
de referencia para la creatinina. Sin
embargo, tan temprano como al año
8, se observó una tendencia hacia
aumentos en las concentraciones
de creatinina. Este tipo de tendencia
deberá hacer que se soliciten más
estudios para evaluar de manera
crítica el riñón (por ejemplo, examinar
de manera gráfica la capacidad
de concentración urinaria, solicitar
imágenes renales, obtener una
determinación de la proporción
Y para aquellos que piensan que
los veterinarios tan solo hacen esto
para incrementar sus ingresos, les
contesto que la primera razón ética
por la cual los veterinarios hacen
pruebas de bienestar es la mejor
atención del paciente. Es verdad que
ganamos, que tenemos beneficios
-y en el clima actual de presión
creciente de la farmacia por Internet,
pienso que las pruebas es la única
manera de permanecer rentable-.
En mi opinión, vacunar a un gato
o un perro ancianos cada año y no
discutir las pruebas de bienestar es
algo que no es profesional ni ético.
Mis propias mascotas reciben
pruebas de bienestar por lo menos
una vez al año y, con certeza, no
anestesiaría a mis mascotas sin un
panel de pruebas preanestésicas.
¿No merecen lo mismo nuestros
clientes y pacientes?
CALENDARIO DE EVENTOS ( Continuación de la Pág. 2)
SEPTIEMBRE
15-16 SuperZoo 2011. Las vegas, Nv USA.
Lugar: Mandalay Bay. Registro URL: http://www.
worldpetassociation.org, Contacto - Info: Dave Williams
CCK Events, Tel: 626-447-2222 ext. 137, Website: http://
www.worldpetassociation.org, E-mail: [email protected]
14-18 IVECCS 2011. Lugar: Nashville, Tn USA.
Registro URL: http://www.2011.iveccs.org,
Contacto - Info: Veterinary Emergency and Critical Care
Society. Tel: 210-698-5575, Website: www.2011.iveccs.
org, E-mail: [email protected]
15-16 Iowa VMA Annual Meeting - Nationally known
speakers; canine and equine dental wet labs; exotic
companion mammal session; practice management
session; tour of recently remodeled ISU CVM small animal
center. Lugar: Ames, IA USA. Contacto - Info: Karen
Carter Iowa Veterinary Medical Association. E-mail: ivma@
iowavma.org, Tel: 515-965-9237
15-17 Canine and Feline Breeding and Genetics. Lugar:
Boston, MA USA. Omni Parker House. Registro: URL,
http://www.tufts.edu/vet/ce. Contacto - Info: Ginny Shugrue
Cummings School of Veterinary Medicine at Tufts
University, Continuing Education Dept. 508-887-4723;
[email protected], Tel: 508-887-4723,
Website: www.tufts.edu/vet/ce
16-18 19th Complete Course in External Skeletal
Fixation. Lugar: Ames, IA USA Registro URL http://www.
imexvet.com, Contacto - Info: Phil Taylor IMEX,
Tel: 800-828-4639, Website: www.imexvet.com,
16-18 Canine and Feline Breeding and Genetics
Conference. Lugar: Boston, MA USA.
Contacto - Info: Susan Brogan, Cummings School of
Veterinary Medicine at Tufts University, vetCEinfo@tufts.
edu. Registro URL http://www.tufts.edu/vet/ce/events,
Tel: 508-887-4723, Website: www.tufts.edu/vet/ce/events,
E-mail:[email protected]
Septiembre 30-Octubre 3
Bicycling & Continuing Ed in Beautiful Bend, Lugar:
OR. Bend, OR USA. Contacto - Info: International Union of
Veterinary Cyclists. Tel: 773-CE4-VETS,
Website http://www.iuvc.org,
OCTUBRE
7-9 Ophthalmology Diagnostics - Training Course.
Lugar: Las Vegas, NV USA - Oquendo Center.
Registro URL: http://oquendocenter.org/veterinaryprofessionals/program/sessions. Contacto - Info: Oquendo
Center. Website: http://oquendocenter.org/veterinaryprofessionals/program/sessions, E-mail: [email protected]
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(55) 5659-8880
Tel: 52 (55) 5659-8880, 5536-2100, 5543-1486
Fax: 52 (55) 5659-8879
43
PREGUNTE AL EXPERTO
¿Cómo maneja usted el
acné canino del mentón?
P
: ¿Cuál es el protocolo de tratamiento recomendado para
el acné canino en un gran danés de dos años de edad? Los
cursos de tratamiento de 2 a 3 semanas de duración con
960 mg de trimtoprim-sulfadiacina (dos tabletas dos veces al día
como dosis de carga, seguidas por una tableta dos veces al día)
mejoraron mucho la condición del perro, pero recurrió dos meses
después. El mentón es la única zona afectada. ¿Crecerá el perro
con este problema o es probable que sea un trastorno crónico que
requiera una atención constante?
R
: El acné canino del mentón
se clasifica como una
foliculitis y furunculosis del
hocico. La foliculitis se define como
la inflamación de un folículo piloso.
Cuando un folículo piloso se impacta
(por ejemplo, material queratinoso
o sebáceo) o infecta, el folículo se
romperá, a lo cual se le conoce
como furunculosis.
La foliculitis y furunculosis del
hocico en este paciente se relaciona
de manera más probable con los
cortos pelos del mentón parecidos
a cerdas, que están predispuestos
a la inflamación relacionada con
el traumatismo diario que sucede
cuando el mentón talla en las
superficies. Por lo general, los
antibióticos y una atención tópica de
largo plazo (por ejemplo, toallitas o
ungüentos medicados) evitarán que
este trastorno progrese. En casos
moderados a severos, tal vez estén
indicados los antibióticos orales. La
falla de la respuesta al tratamiento,
se debe a lo mejor a una infección
resistente, así que puede ser que
estén indicados cultivos bacterianos
y pruebas de sensibilidad
antimicrobiana.
Las causas subyacentes
potenciales adicionales para este
trastorno incluyen demodicosis,
foliculitis y furunculosis eosinofílicas,
irritación por contacto, enfermedad
autoinmunitaria, dermatofitosis,
dermatitis por Malassezia.
Histiocitosis, enfermedad
metabólica, alergias y neoplasias.
Algunos de estos trastornos pueden ocasionar prurito. Esta mayor
sensación de comezón predispone
al paciente a mayor autotraumatismo
44
y, a su vez, foliculitis y furunculosis.
Si hay una respuesta deficiente
al tratamiento inicial, tal vez esté
indicado un cultivo bacteriano y
pruebas de sensibilidad, raspado de
piel o arran-camiento de pelo, cultivo
micótico, examen con lámpara de
Wood, aspirado con aguja o biopsia
de la piel.
A menos que se identifique y
se manejen causas subyacentes
específicas (por ejemplo, cambio de
dieta, inmunoterapia, ciclosporina), el
trastorno puede permanecer crónico
o aún progresar.
Es frecuente que se necesite
atención preventiva a largo plazo
con el fin de evitar una recaída.
Las medicaciones tópicas tal como
la mupirocina al 2% o el gel de
peróxido de benzoilo pueden ser
de beneficio como tratamientos
de mantenimiento. Las toallitas
Ian Spiegel, VMD, MHS, DACVD
Veterinary Specialty and
Emergency Center
1900 W. Old Lincoln Hwy.
Langhorne, PA 19047
Animerge 24/7 Animal Emergency
and Specialty Care
21 U.S. Hwy. 206
Raritan, NJ 08869
relacionar con pápulas o pústulas
que pueden ocasionar foliculitis y,
finalmente, furunculosis (infección
profunda en casos intensos). Aparte
del trastorno por queratinización
(más probable), se ha sospechado
de la irritación por contacto (por
ejemplo, comederos de plástico),
demodicosis, dermatofitosis y
alergias (todos no probables). Tanto
en perros como en gatos, los casos
intensos pueden relacionarse con
sangrado y grandes costras. En
resumen, independientemente de
las causas subyacentes, los perros
y gatos deben ser manejados
con antibióticos orales o tópicos,
o ambos. Si se utiliza algún
Es frecuente que se necesite una
atención preventiva a largo plazo.
medicadas también son de utilidad
tales como las toallitas que
contienen clorhexidina.
Este trastorno es diferente del
acné felino, que es un trastorno
de queratinización folicular
relacionado posiblemente con
cepillado deficiente, predisposición
seborreica, producción anormal
de grasa, estrés u otras causas. El
taponamiento folicular con material
queratínico sucede en el mentón
o el margen del labio, o en ambos.
Conforme progrese este trastorno
se forman comedones azul oscuro
y costras en el mentón y se pueden
antibiótico oral proporcione un
tratamiento de 4 a 6 semanas. Si
hay una respuesta deficiente o se
da una recaída, obtenga un cultivo
bacteriano del furúnculo y utilice un
antibiótico apropiado con base en
los resultados de las pruebas de
sensibilidad.
Algunos pacientes parecen responder luego de un curso de tratamiento, en tanto que otros resultan
más desafiantes de manejar. En mi
experiencia, este trastorno en gatos
y perros tiende a desvanecerse y a
aparecer de nuevo. ❖
Intercambio de ideas Consejos desde las trincheras
Cómo hacer un torniquete para
pacientes exóticos
Estábamos buscando un torniquete para hurones, conejillos
de Indias, reptiles pequeños y aves. Los que se utilizan de
manera estándar para perros y gatos son muy grandes y
las bandas de goma y hemóstatos son, ya sea, demasiado
Fig. 1
ajustados o no se ajustan lo suficiente. Al estar de
compras en una tienda de manualidades, encontramos
ciertos materiales baratos y a prueba de agua, los cuales
utilizamos para hacer pequeños torniquetes.
Para el caso de pieles delicadas (por ejemplo, aves,
geckos) preparamos una “dona” de fomi para colocarla
entre la pierna y el broche de seguridad. Corte una
pequeña pieza circular de fomi de alrededor de 1.5 cm de
diámetro y utilice un sacabocados para crear un agujero
en el centro (Figura 3).
Fig. 3
Materiales
• Cordón de goma de 2 mm. Esto lo hallé en la sección de
hacer joyería (Figura 1).
• Broches de seguridad para cordeles para prendas; esto
lo encontré en la sección de costura.
• Una hoja de fomi tamaño carta, de 2 mm de espesor.
Fig. 4
Instrucciones
Corte los extremos del cordón de goma y seccione el
cordón en dos piezas. Inserte el extremo de una pieza en
el agujero del broche de seguridad (Figura 2). Inserte el
extremo de la otra pieza en otro broche de seguridad.
Fig. 2
Coloque el fomi sobre el extremo en lazada del cordón de
goma y aplíquelo en la pierna (Figura 4).
Dra. Laura Wade, DABVP (avian practice)
Lancaster, N. Y.
45
¿HA ESCUCHADO?
“Cuál es la dosis correcta de cosintropina en gatos”
continuación de la pág 15...
tal vez afectó los resultados. Y ya
que la cosintropina se administró
por vía intravenosa, las respuestas
a la administración intramuscular
es probable que produzcan valores
pico significativamente más bajos.
Así mismo, las respuestas pueden
variar en poblaciones de individuos
de mayor edad o enfermos, y estos
hallazgos sugieren un beneficio
“Vaciamiento Gástrico”
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impedance device in obese and lean healthy dogs to
para evaluar más a fondo en
varias poblaciones de gatos y que
aplicar estos resultados a gatos
críticamente enfermos deberá
hacerse con precaución. Sin
embargo, la prueba de estimulación
de ACTH a dosis bajas utilizando
5 μg/kg de cosintropina por vía
intravenosa, seguida por muestreos
de sangre a los 60 a 75 minutos
46
DeClue AE, Marin LG, Behrend EN, et al. Cortisol and
aldosterone response to various doses of cosyntropin
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composition during weight loss in obese dogs. Res Vet Sci
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“Evaluacion de la Enfermedad Renal Mediante Laboratorio”
De manera típica, se reservan
múltiples pruebas para ámbitos de
laboratorio o universitarios, que
proporcionan determinaciones precisas del IFG. Varios de estos métodos tienen diversas desventajas,
incluyendo costo elevado, trabajo
laborioso, riesgos ocasionados por
la anestesia o necesidad de equipo
o licencias especializadas. El estándar de oro es la depuración urinaria
de inulina. Otras pruebas incluyen
gammagrafía nuclear, pruebas de
depuración de creatinina endógena
o exógena, depuración de cromio-51
EDTA y la prueba de depuración de
en gatos sanos, produjo resultados
equivalentes a aquellos producidos
por la tradicional dosis de 125 μg en
gatos.
iohexol.35 De las pruebas antes mencionadas, probablemente la prueba
de depuración de iohexol es la más
práctica y sencilla de practicar. No
requiere ningún equipo especializado o recolección de orina y puede
completarse en cuatro horas.36,37 (La
determinación de iohexol para la prueba
de depuración de iohexol se encuentra
disponible en el Diagnostic Center for
Population and Animal Health, Michigan State University, 4125 Beaumont
Road, Lansing, MI 48910-8104; phone:
(517) 353-1683; FAX: (517) 353-5096;
http://www.animalhealth.msu.edu/.)
RESUMEN
Una combinación de pruebas rutinarias de sangre y orina, junto con
pruebas de laboratorio más especializadas, pueden proporcionar
buena cantidad de información
acerca de la presencia de enfermedad renal y de pistas acerca de su
causa. Además, estas pruebas pueden ayudar a detectar complicaciones relacionadas con enfermedad
renal.
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LO NUEVO en libros...
“Un buen libro es aquel que se abre con
expectación y se cierra con provecho”
Louis M. Alcott
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TEL.: (55) 5639-4220, FAX: (55) 5639-4971
CORREOS ELÉCTRONICOS: [email protected]
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