Residencia de Clínica Médica

LA IMAGEN DE LA SEMANA
Sexo: femenino
Edad: 44 años
Motivo de Ingreso:
Necrosis aséptica de la cabeza del fémur.
Antecedentes de la enfermedad actual:
-Astrocitoma en región insular derecha operado en mayo del 2010, recaído en diciembre del mismo año, reoperado y
nuevamente recaído. Realizó tratamiento radio y quimioterápico (irinotecan/bevacizumab). Al momento de la consulta sin
tratamiento oncológico.
Tratamiento glucocorticoideo prolongado, suspendido seis meses antes de la consulta (dexametasona 16 mg durante 8 meses
luego tapering progresivo).
Medicación habitual:
-Ibandronato trimestral.
-Raquiferol 5 gotas semanales.
-Regucal (carbonato y pidolato de calcio) medio sobre por día.
Enfermedad actual: consulta por dolor inguinal derecho de tres meses de evolución, progresivo, no irradiado que empeora
con los movimientos y la marcha.
Examen físico: Dolor en cadera derecha, limitación en los movimientos tanto de abducción como rotación interna y externa
los cuales despiertan dolor.
Se realiza Rx de cadera, que muestra osteonecrosis de la cabeza femoral derecha.
Se decide realizar reemplazo total de cadera. La paciente evoluciona favorablemente y se otorga el alta domiciliaría.
Rx caderas:
Se observa rarefacción ósea a nivel de la cabeza femoral derecha, con aplastamiento de la misma asociado a cambios degenerativos
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VIÑETA CLÍNICA: OSTEONECROSIS DE CADERA
Fisiopatología
La osteonecrosis de la cabeza femoral o necrosis avascular, es consecuencia de la reducción
en el aporte vascular al hueso subcondral de la cabeza femoral. La interrupción de este
suministro puede responder a causas extra o intravasculares. Entre las primeras destacan
las secundarias a traumatismos (fractura proximal de fémur, dislocación de cadera) y en lo
que respecta a causas intravasculares estas responden a fenómenos embólicos (coágulos,
lípidos, complejos inmunes o células falciformes).
Independientemente de la etiología subyacente la vía patogénica final es la apoptosis de
osteoblastos y osteocitos y la estimulación de osteoclastos que reabsorben las trabéculas
muertas del hueso subcondral.
La alteración isquémica de la superficie de soporte de peso en una cadera osteonecrótica
afecta significativamente a la capacidad de una persona para realizar las actividades
habituales sin dolor.
El hueso subcondral infartado tiene trabéculas que se vuelven finas por la actividad
osteoclástica y el entorno hipóxico no permite la remodelación osteoblástica. El área de
necrosis ósea queda rodeado por un borde reactivo, esclerótico, y el hueso esponjoso
debilitado eventualmente falla bajo las cargas repetitivas de peso lo que conduce a la
fractura subcondral ("signo de media luna" fig1). El colapso subcondral eventualmente
conduce a la degeneración articular.
La adipogénesis ha demostrado ser un factor causal en la osteonecrosis asociada a
esteroides y alcohol, ya que conduce a la compresión de los sinusoides venosos y la
congestión. La congestión venosa aumenta la presión intraósea, impidiendo el flujo adecuado
de sangre arterial, lo que finalmente llevan al infarto óseo.
La incidencia de osteonecrosis en pacientes en tratamiento GC es del entre 5 y 40%, las
dosis altas de GC y el tratamiento prolongado se asocia con mayor riesgo, aunque se puede
presentar aun en tratamientos breves con altas dosis (incluidas las aplicaciones
intraarticulares) y en ausencia de osteoporosis.
Presentación y diagnóstico
La presencia de dolor inguinal o en la parte medial del muslo con limitación de movimiento de
la cadera en pacientes menores de 50 años de edad debe plantear la sospecha de
osteonecrosis.
Los pacientes suelen presentar dolor uni o bilateral, de inicio lento e insidioso.
Los síntomas generalmente se exacerban con carga de peso y ceden con el descanso. El dolor
también puede presentarse en nalgas, rodillas o región anterior o lateral del muslo.
La amplitud de movimiento se ve limitada, especialmente en la abducción y la rotación
interna, la rotación pasiva interna y externa provoca dolor.
Las primeras etapas de la enfermedad a menudo puede ser asintomática, y algunos pacientes
se presentan después del colapso de la superficie articular se ha producido ya.
En lo que respecta al diagnóstico el estudio inicial es la radiografía simple de cadera (debe
solicitarse de ambas caderas porque frecuentemente la patología se presenta de manera
bilateral). Existen varios sistemas de clasificación como el de Arlet y Ficat (Fig. 2). La Rx es
altamente específica para estados avanzados de osteonecrosis (Fitcat II-III) pero no es
sensible para los cambios precoces (Fitcat I).
La RMN de cadera es un método de alta sensibilidad (entre el 88 y el 100%) para el
diagnóstico de osteonecrosis. Además de permitir un diagnóstico precoz, la RMN facilita con
gran certeza la medición del área de necrosis, lo que garantiza establecer un valor
pronóstico de mucha importancia en la presencia de colapso de la cabeza. (Fig. 3)
Tratamiento
El tratamiento conservador no ha demostrado ser útil en el manejo de esta
patología.
Dentro de los tratamientos quirúrgicos vale mencionar la descompresión de la
cabeza del fémur y la osteotomía, ambas técnicas se utilizan en los estadios “precolapso”. Los estadios avanzados se tratan con sustitución protésica, ya sea con
prótesis parciales o totales.
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Fig.1
“Signo de la media luna”
(Colapso subcondral del hueso necrótico)
Fig. 2 Clasificación de Arlet y Ficat
Estadio I
Normal
Estadio II
Lesiones esclerosas o
quísticas
Estadio III
Colapso subcondral
Estadio IV
Artrosis con
disminución del espacio
articular
Fig. 3. RMN que muestra Necrosis avascular
de fémur izquierdo
Bibliografía:
World J Orthop. 2012 May 18;3(5):49-57
Osteonecrosis of the femoral head: An update
in year 2012.
N Engl J Med 2011;365:62-70.Glucocorticoid
Induced Bone disease.
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