296 COMPLICACIONES ASOCIADAS AL SAE

COMPLICACIONES ASOCIADAS AL SAE
Peritonitis Bacteriana Espontánea
Definición:
Infección del líquido ascítico, sin que la causa de la misma sea un proceso intraabdominal
quirúrgicamente tratable.
El diagnóstico se establece con:
Cultivo positivo del líquido ascítico y
Recuento de PMN ≥ 250 cel/mm³
La PBE se da en pacientes con cirrosis hepática avanzada, y con grandes volúmenes de líquido ascítico.
Se distinguen 3 variantes de la PBE:
VARIANTE
Neutroascitis
Bacterioascitis
Infección
Polimicrobiana
Cél. Liquido
ascítico
≥ 250 cél/mm³ PMN
< 250 cél/mm³ PMN
< 250 cél/mm³ PMN
Cultivo
Negativo
Positivo, monomicrobiano
Polimicrobiana
Causas
Dosis de ATB
previas al
Colonización del Líquido
Contaminación con
Cultivo
Puede resolver
espontáneamente
contenido intestinal
Peritonitis TBC
o evolucionar a PBE
de causa traumática.
C/Clínica: Tratamiento
Control
Enf. Malignas
Líquido
Hemorrágico:
1GB/250 GR.
Conducta
Tratamiento
S/Clínica: se repite la
punción.
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Patogénesis:
Traslocación bacteriana.
Los cultivos son positivos en aprox. un 40% de los pacientes.
Gérmenes más comunes: Gram Negativos: E. Coli, y menos frecuente Gram positivos: estreptococos,
enterococcos.
Clínica
Se debe pensar en PBE y realizar una paracentesis diagnóstica en todos los pacientes que se presentan
con:
la presencia de ≥37.8 C° en este tipo de pacientes debe obligar
Fiebre
a buscar una infección.
Dolor abdominal
Difuso y continuo
Alt. Del estado Mental
Encefalopatía Hepática
Aumento de la tensión
Generalmente no desarrollan abdomen en tabla, pero si
abdominal
pueden presentar reacción peritoneal
Íleo/Hipotensión/
Son signos de gravedad, incluso puede evolucionar al shock
Hipotermia
Alt. del Laboratorio
Aumento de GB, de la Urea, acidosis metabólica
insuficiencia hepática, renal
Hemorragia digestiva
Diagnóstico:
Se debe realizar la paracentesis, con técnica estéril.
Se debe extraer líquido para:


Fisco-químico
Cultivo: en 1 botella para HC, con 10 mL para aumentar el rédito diagnóstico.
Diagnóstico Diferencial:
Peritonitis Bacteriana Secundaria:
Infección del líquido ascítico causada por la perforación o inflamación de un órgano intraabdominal,
donde el tratamiento es quirúrgico.
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Generalmente el líquido ascítico de estos pacientes muestra un elevado número de PMN, cultivo
polimicrobiano y alta concentración de proteínas. Se debe sospechar también en pacientes que no
responden al tratamiento.
Tratamiento:
Los antibióticos de primera línea son las cefalosporinas de tercera generación:

Ceftriaxona: 1Gr/12 hs IV. Cefotaxime: 2 Gr/8 hs IV.
Alternativas: Amoxicilina-Clavulánico, Ciprofloxacina, Norfloxacina.
El tratamiento de inicio es endovenoso, pudiéndose rotar posteriormente a VO, según la evolución del
paciente.
En los pacientes que reciben quinolonas como profilaxis, no deberían usar estas drogas como primera
línea de tratamiento, al igual que en sitios con alta prevalencia de resistencia a la quinolonas o en las
PBE intrahospitalarias.
Duración del tratamiento: 5 días habitualmente, pudiendo llegar a 10 de acuerdo a la severidad de la
infección
Albúmina: 1.5 g/Kg. al diagnóstico de la PBE, y 1 g/kg. al día 3, demostró ser útil en la prevención del
síndrome Hepatorrenal.
En los pacientes con PBE existe una alta probabilidad de falla en la respuesta terapéutica, si el recuento
de PMN en el líquido ascítico no disminuye a menos del 25% con respecto a su valor pre tratamiento,
después de 48 hs de antibióticoterapia.
Profilaxis Antibiótica:
En pacientes con enf. Hepática severa* se utiliza Ceftriaxona
Pac. Con sangrado GI
Enf. Hepática moderada: se utiliza norfloxacina 400/12 hs VO
durante 7 días
Baja proteínas totales en el
Enf Hepática severa y< 15g/L: Norfloxacina por tiempo prolongado
Liq. ascítico, sin PBE previa
Enf Hepática moderada y < 15g/L: Norfloxacina por tiempo prolongado
no está totalmente demostrada su utilidad
Antecedentes de PBE
Norfloxacina 400 mg/d
Alternativo: Ciprofloxacina 750 mg 1 vez por semana
TMS 800/160 por día.
* Enfermedad Hepática severa: por lo menos 2 de los siguientes ítems: ascitis, desnutrición severa,
encefalopatía o bilirrubina > 3 mg/dL.
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Hiponatremia
Definida arbitrariamente como aquellas concentraciones séricas de sodio por debajo de 130 meq/l. Es un
importante marcador pronóstico en la cirrosis y su presencia se encuentra asociada con disminución de
la sobrevida, incremento en la morbilidad, particularmente complicaciones neurológicas, y una reducción
de la sobrevida después del trasplante hepático.
Hiponatremia hipervolémica
Hipnatremia hipovolémica
Aumento del LEC con ascitis y
edema. Causas: espontánea,
excesivo uso de líquidos
hipotónicos o infecciones
bacterianas
Ausencia de ascitis y edema.
Secundaria al uso excesivo de
diuréticos
Tto: Balance negativo de agua.
Restricción de líquidos a 1000
ml/d.
Administración de solución
salina normal. Identificación
del factor desencadenante.
Síndrome hepatorrenal
El síndrome hepatorrenal se define como la aparición de falla renal en pacientes con enfermedad
hepática avanzada en ausencia de una causa identificable.
Los criterios diagnósticos son:
Criterios diagnósticos de Sme Hepatorrenal en cirrosis
Cirrosis con ascitis
Creatinina sérica > a 1,5 mg/dl
Ausencia de Shock
Ausencia de hipovolemia definida como falta de mejoría de la fx renal(cr < a 1,5 mg/dl) 48 hs
posteriores a la suspensión de diuréticos(si estaba en tto diurético) y a la expansión de volumen
con albumina a 1g/k/día hasta un máximo de 100 g/día
Sin tratamiento actual o reciente con nefrotóxicos
Ausencia de enfermedad parenquimatosa renal definida como proteinuria < 0,5 g/día,
hematuria (< 50 hematíes/por campo) y ecografía renal normal
Clasificación:
Tipo 1: Se caracteriza por una falla renal aguda, rápidamente progresiva, generalmente, aunque no
siempre, en relación temporal con un factor desencadenante de deterioro de la función hepática. Por
convención, se dx cuando los valores de creatinina sérica aumentan igual o más del 100% del basal
hasta valores superiores a 2.5 mg/dl en menos de 2 semanas.
Tipo 2
Se presenta en ptes con ascitis refractaria y con falla renal moderada, lentamente progresiva, pero
constante, a menudo con retención hidrosalina. Dichos pacientes pueden evolucionar a Sme
hepatorrenal tipo 1 tanto espontáneamente como secundario a una causa precipitante (ej. PBE).
Es importante, antes de realizar el dx de Sme hepatorrenal, descartar otras causas de falla renal en
pacientes con cirrosis (ej. hipovolemia, shock, enfermedad parenquimatosa renal, nefrotóxicos). Cuando
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hay sospecha de enfermedad parenquimatosa renal, la biopsia renal es una herramienta importante para
el manejo posterior, incluyendo la potencial necesidad de un trasplante combinado hepático-renal.
Fisiopatología
4 conceptos básicos:
- Aparición de vasodilatación arterial esplácnica que causa una reducción en el volumen arterial
efectivo y, por ende, una disminución en la presión arterial media.
- Activación del sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona que
producen vasoconstricción renal y un cambio en la curva de autorregulación renal, lo que hace
que el flujo sanguíneo renal sea mucho más sensible a cambios en la presión arterial media.
- Deterioro de la función cardíaca debido al desarrollo de miocardiopatía cirrótica, que conduce a
un deterioro relativo del aumento compensatorio del gasto cardíaco secundario a la
vasodilatación
- Aumento de la síntesis de mediadores vasoactivos que afectan tanto el flujo sanguíneo renal
como la hemodinámica de la microcirculación glomerular.(ej: Tromboxano A 2,endotelina1,isoprostanos F2,cisteinil leucotrienos)
Factores de riesgo y pronóstico:
El más importante desencadenante del sme hepatorrenal tipo 1 es la infección bacteriana, especialmente
la PBE. Ante la sospecha de esta última, el rápido diagnóstico y el tratamiento con antibióticos y
albumina son fundamentales ya que reducen el riesgo de aparición de sme hepatorrenal y mejoran la
sobrevida.
La supervivencia media de todos los pacientes con sme hepatorrenal es de 3 meses, pero en pacientes
no tratados es de 1 mes.
Manejo del Síndrome Hepatorrenal
Medidas generales
Signos vitales.
Balance estricto (se debe evitar la administración de líquidos en forma excesiva).
Laboratorio: hemograma con plaquetas, ionograma, función renal, hepatograma completo,
coagulograma. Las mediciones repetidas de la creatinina sérica, especialmente en pacientes
hospitalizados, son útiles para la identificación temprana del síndrome y su eventual seguimiento.
Idealmente se utilizara catéter venoso central para el mejor manejo de líquidos y evitar la sobrecarga
hídrica.
Se recomienda internación en uti o terapia intermedia.
Screening de infecciones
Se realizara screening adecuado (hmc x 2, cultivo de liquido ascítico, urocultivo) para descartar infección
en forma temprana y eventualmente tratamiento antibiótico temprano. Los pacientes que no presentan
signos de infección y venían tomando antibiótico en forma profiláctica, deberán continuar dicho
tratamiento. No hay datos que avalen el uso de antibiótico en forma empírica en pacientes con sme
hepatorrenal tipo 1 sin signos claros de infección.
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B-bloqueantes
No hay datos sobre que es mejor, si suspender o continuar el tratamiento con b-bloqueantes en
pacientes con sme hepatorrenal tipo 1, que estaban con dicho tratamiento como profilaxis para el
sangrado variceal.
Paracentesis
Hay pocos datos sobre el uso de paracentesis en pacientes con sme hepatorrenal tipo 1.
Sin embargo, si el paciente presenta ascitis a tensión, la paracentesis evacuadora junto con la
administración de albumina, es útil para aliviar el malestar del paciente.
Diuréticos
Se deben discontinuar todos los diuréticos. Sin embargo, en determinadas situaciones especiales, el uso
de furosemida podría ser útil (ej. sobrecarga de volumen, mantener adecuado ritmo diurético, etc). La
espironolactona está contraindicada por el alto riesgo de hiperkalemia.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
Terlipresina:(1A)
Mejora la función renal y la sobrevida a corto plazo en el Sme hepatorrenal tipo 1 y, junto a la albumina,
son las drogas de elección.
Generalmente se comienza con una dosis de 1 mg/4-6 hs. Si no hay reducción de la creatinina en suero
de al menos 25% en comparación con el valor basal a los 3 días de iniciado el tratamiento se puede
aumentar la dosis hasta un máximo de 2 mg/4 hs. El tratamiento se mantiene hasta que la creatinina
sérica sea inferior a 1. 5 mg / dl. La respuesta generalmente se caracteriza por una disminución
progresiva de la creatinina sérica, aumento de la presión arterial, aumento del volumen urinario y
aumento del sodio plasmático.
El tiempo medio de respuesta es de 14 días por lo que si después de dicho periodo no hay descenso de
la creatinina o la respuesta ha sido parcial, se debe discontinuar el tratamiento.
En la mayoría de los estudios se combinaba terlipresina con albumina (1g/k en día 1, seguido de 40
g/día).
En pacientes con sme hepatorrenal tipo 2, el uso de terlipresina asociado a albumina, es efectivo en el
60- 70% de los pacientes. No obstante, existe todavía limitada información sobre el uso de terlipresina en
estos pacientes.
Los efectos adversos más frecuentes son a nivel cardiovascular y las complicaciones isquémicas (aprox
12%) por lo que estaría contraindicado en estos casos. Se debe monitorizar cuidadosamente por el
riesgo de arritmias, isquemia y sobrecarga hídrica.
Otros vasoconstrictores
Noradrenalina (1B) (0.5–3 mg/h) es administrado en infusión continua, titulando la dosis según el
aumento de la presión arterial. Ha demostrado ser eficaz en la mejoría de la función renal en sme
hepatorrenal tipo 1, aunque no hay estudios controlados randomizados que lo avalen.
Midodrine 2.5 mg/8 h(vo) y octeotride 100 mcg/8 h(sc) (1B), con aumento hasta 12.5 mg/8 h y 200
mcg/8 h, respectivamente, si no hay mejoría de la función renal .Este tratamiento ha demostrado ser
eficaz en la mejoría de la función renal aunque el numero de pacientes reportado con el uso de dicha
terapéutica ha sido escaso.
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Al igual que con terlipresina, cuando se utiliza noradrenalina o midodrine + octreotide, se debe utilizar
albumina. La evidencia para el uso de estas drogas es escasa en sme hepatorrenal tipo 1.
Tratamiento sustitutivo renal
La terapia sustitutiva renal (diálisis o hemofiltración venosa continua) puede ser útil en pacientes que no
respondieron al tratamiento vasoconstrictor y cumplen criterios para la misma (ej: hiperkalemia, acidosis
metabólica, sobrecarga de volumen, etc).
Trasplante hepático
El trasplante hepático es el tratamiento de elección tanto para el sme hepatorrenal tipo 1 como para el
tipo 2 (Consultar con servicio de hepatología).El tratamiento médico del sme hepatorrenal previo al
trasplante, mejora los resultados post-trasplante.
No parece haber ventaja en el trasplante combinado hígado-riñón vs hígado solo en pacientes con sme
hepatorrenal. Solamente en aquellos pacientes en tratamiento sustitutivo renal prolongado (> a 12
semanas), se deberá considerar el trasplante combinado.
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